Formazione convessa dell'emisfero sinistro del cervello (meningioma). Tumori intracerebrali degli emisferi cerebrali

Tumori benigni e maligni situati direttamente nel tessuto cerebrale. I tumori degli emisferi cerebrali si manifestano come tumori cerebrali ( mal di testa, stagnazione del disco nervi ottici, vertigini, vomito, disturbi mentali) e sintomi focali (disturbi motori, perdita di sensibilità, disturbi visivi, disturbi del linguaggio, sindrome neuroendocrina, ecc.). La diagnosi di un tumore degli emisferi cerebrali comprende oftalmoscopia, EEG, eco-EG, TC e risonanza magnetica del cervello, biopsia stereotassica. Il trattamento di un tumore degli emisferi cerebrali può comprendere la rimozione radicale o parziale, la decompressione chirurgica del cervello, la chemioterapia, radioterapia e trattamento sintomatico.

Classificazione dei tumori dell'emisfero cerebrale

È importante dividere i tumori degli emisferi cerebrali in primari e secondari (metastatici). I tumori primari degli emisferi cerebrali si sviluppano principalmente da elementi gliali, motivo per cui hanno ricevuto questo nome tumori gliali. Di questi, l’astrocitoma è il più comune. Raramente si verificano tumori primari degli emisferi cerebrali, che hanno origine nelle strutture del tessuto connettivo (ad esempio, nella membrana dei vasi cerebrali) e nel tessuto ghiandolare. Questi includono sarcomi e angioreticularomi, adenomi.

Sintomi di un tumore al cervello

Sintomi cerebrali generali

I sintomi cerebrali generali del tumore intracerebrale degli emisferi cerebrali sono associati ad un aumento Pressione intracranica(idrocefalo). Inoltre, il grado di ipertensione non dipende direttamente dalle dimensioni del tumore. Pertanto, piccoli tumori degli emisferi cerebrali possono portare a una compromissione della dinamica del liquido cerebrospinale e ad un aumento significativo della pressione intracranica, mentre i tumori di grandi dimensioni sono talvolta accompagnati da lievi sintomi cerebrali. I sintomi cerebrali generali includono: mal di testa, vertigini, vomito, danni ai dischi ottici, disturbi mentali, crisi epilettiche.

Con un tumore intracerebrale degli emisferi cerebrali, il mal di testa è sordo, scoppiante carattere diffuso. IN periodo iniziale di solito si verifica periodicamente e poi diventa costante. I pazienti spesso notano una diminuzione dell'intensità del mal di testa quando certa posizione testa (di solito in posizione sdraiata sul lato interessato della testa).

Caratteristica segno clinico tumori degli emisferi cerebrali è vertigini. È di natura parossistica e sistemica sotto forma di sensazione della propria rotazione o rotazione degli oggetti circostanti. Le vertigini possono essere accompagnate da altri sintomi di atassia vestibolare, nausea, disturbi autonomi, tinnito. Tipicamente, con un tumore degli emisferi cerebrali, a differenza di un tumore del cervelletto, le vertigini compaiono nelle fasi successive della malattia con significativa ipertensione liquorale.

Una caratteristica distintiva del vomito con un tumore degli emisferi cerebrali è la sua comparsa senza connessione con l'assunzione di cibo; più spesso al mattino a stomaco vuoto. Il vomito si osserva spesso anche al culmine del mal di testa. Poiché il vomito riduce il mal di testa, alcuni pazienti lo inducono specificamente riflesso del vomito. Nei tumori del quarto ventricolo e del cervelletto, il vomito può verificarsi senza mal di testa ed è provocato da un cambiamento nella posizione del corpo.

Il danno ai dischi ottici nella maggior parte dei casi è bilaterale ed è causato dallo sviluppo di stagnazione sotto l'influenza di una pressione intracranica costantemente aumentata. La congestione del disco ottico è un sintomo precoce di un tumore degli emisferi cerebrali e può essere rilevata mediante oftalmoscopia nel periodo in cui sentimenti soggettivi i pazienti sono ancora debolmente espressi. Il danno ai nervi ottici si manifesta clinicamente con "mosche volanti" tremolanti davanti agli occhi e "nebbia" periodica negli occhi. In questo caso, a differenza della neurite ottica, l'acuità visiva viene mantenuta a lungo. Nel corso del tempo, i cambiamenti congestizi possono portare all’atrofia del nervo ottico.

I disturbi mentali sono spesso osservati con i tumori degli emisferi cerebrali. Possono essere di natura molto diversa, dai disturbi della sfera mnestica (memoria, attenzione, pensiero) e alla ristrutturazione psico-emotiva della personalità ( maggiore irritabilità, aggressività o, al contrario, apatia, eccessivo compiacimento) a gravi disturbi mentali (allucinazioni, deliri, stati crepuscolari coscienza). La caratteristica è la progressione graduale disordini mentali, sebbene con la natura maligna del tumore degli emisferi cerebrali, questo processo avviene abbastanza rapidamente.

Spesso i tumori degli emisferi cerebrali sono accompagnati da sindrome epilettica. Questo si osserva più spesso quando il processo si trova in Lobo temporale(epilessia del lobo temporale). Possibile Vari tipi epi-attacchi da piccoli a primari generalizzati. La natura dell'aura che precede un attacco spesso suggerisce la localizzazione approssimativa del tumore.

Sintomi focali

Esistono sintomi focali primari di un tumore degli emisferi cerebrali, che derivano dall'impatto diretto del tumore sui tessuti circostanti, e secondari, causati dallo spostamento e dalla violazione delle strutture cerebrali lontane dal tumore, ischemia dei tessuti cerebrali situati lontano da tumore, ma rifornito di sangue dai vasi da esso compressi.

Con un tumore degli emisferi cerebrali localizzato nel lobo frontale, il disturbi psicomotori, cambiamento di comportamento, diminuzione dell'intelligenza. Caratterizzato da rallentamento della parola e del pensiero, paresi del nervo facciale centrale, comparsa di un riflesso di presa, crisi epilettiche generalizzate precedute da convulsioni toniche e rotazione forzata degli occhi e della testa.

I tumori degli emisferi cerebrali situati nel lobo parietale sono accompagnati da disturbi della sensibilità e del senso muscolo-articolare e da disturbi della percezione proprio corpo. Lesione tumorale nell’emisfero dominante portano a disturbi nel contare, nella scrittura (disgrafia) e nella lettura (dislessia).

I tumori degli emisferi cerebrali nel lobo temporale sono caratterizzati dalla comparsa precoce di epi-convulsioni. Sono possibili allucinazioni uditive e visive complesse e sensazioni viscerali spiacevoli. I tumori del lobo temporale sinistro portano all'afasia sensoriale. Il danno alle regioni temporali posteriori si verifica con lo sviluppo dell'emianopsia omonima (perdita delle stesse metà dei campi visivi).

Situata in Lobo occipitale compaiono tumori degli emisferi cerebrali vari disturbi funzione visiva: emianopsia parziale o completa, allucinazioni visive, fotopsia e metamorfopsia, agnosia ottica.

I tumori degli emisferi cerebrali nell'area della sella turcica (ad esempio gli adenomi ipofisari) sono accompagnati dalla sindrome neuro-endocrina. A seconda dell'età del paziente, della natura e della posizione del tumore, si possono osservare acromegalia, gigantismo, nanismo ipofisario, malattia di Itsenko-Cushing e, nelle donne, irregolarità mestruali, amenorrea. I tumori della ghiandola pineale durante l'infanzia portano alla pubertà precoce.

I tumori del corpo calloso portano a pronunciati disordini mentali e disturbi dell'orientamento nello spazio. I tumori degli emisferi cerebrali nell'area delle strutture sottocorticali si manifestano con un aumento della pressione intracranica e cambiamenti precoci congestizi nei dischi ottici. Poi si verificano disturbi sensoriali, sintomi autonomi(iperidrosi, labilità del polso e della pressione sanguigna, differenza della temperatura cutanea delle diverse parti del corpo), risate e pianti forzati, aspetto del viso simile a una maschera.

Diagnosi di un tumore degli emisferi cerebrali

Un neurologo può sospettare un tumore intracerebrale in base ai reclami del paziente e ai disturbi rilevati nello stato neurologico. L'esclusione di un tumore degli emisferi cerebrali è necessaria in tutti i pazienti con crisi epilettiche per la prima volta. È obbligatorio l'esame da parte di un oculista con determinazione dell'acuità visiva, della perimetria e dell'oftalmoscopia. In caso di problemi di udito, viene prescritta una consultazione con un otorinolaringoiatra, in presenza di sindrome neuro-endocrina - un endocrinologo e, per le donne, un ulteriore ginecologo-endocrinologo.

I tumori degli emisferi cerebrali sono nella maggior parte dei casi accompagnati da un idrocefalo significativo rilevato durante l'eco-EG. Se il tumore provoca lo spostamento delle strutture cerebrali, viene rilevato uno spostamento dei segnali eco dalla linea mediana. Chirurgia di bypass mediante biopsia stereotassica. La rimozione dei tumori metastatici è possibile se sono di natura singola o localizzati in un'area.

In caso di tumore inoperabile degli emisferi cerebrali è possibile effettuare interventi palliativi volti a ridurre il grado di idrocefalo e prevenire la lussazione strutture cerebrali. Questi includono craniotomia decompressiva, drenaggio ventricolare esterno e shunt ventricoloperitoneale.

Il trattamento chirurgico dei tumori dell’emisfero cerebrale è spesso combinato con radiazioni e chemioterapia. La radioterapia viene solitamente eseguita nella modalità di terapia gamma remota 1-2 settimane dopo l'operazione. Le condizioni per una chemioterapia efficace sono la verifica accurata del tumore e la determinazione della sensibilità del paziente al farmaco chemioterapico. La chemioterapia viene effettuata in cicli con monitoraggio obbligatorio dell'emocromo e terapia antiemetica di accompagnamento. Può essere effettuato mediante somministrazione locale di farmaci nel sistema del liquido cerebrospinale o direttamente nel letto tumorale.

Prognosi di un tumore degli emisferi cerebrali

Una prognosi favorevole si osserva in caso di angioreticoloma o adenoma, purché radicale asportazione chirurgica. I tumori gliali degli emisferi cerebrali sono caratterizzati da frequenti recidive; la durata della sopravvivenza postoperatoria dei pazienti affetti dipende dal grado di malignità del tumore.

I tumori al cervello si verificano con un'incidenza compresa tra 5 e 7,5 casi ogni 100.000 abitanti. La loro frequenza è influenzata dall'età: nei bambini i tumori al cervello sono meno diffusi e rappresentano il 4,5% di tutte le malattie organiche sistema nervoso.

La classificazione dei tumori cerebrali tiene conto della localizzazione, del tipo istologico e del grado di malignità. In base alla localizzazione, i tumori vengono classificati come localizzati all’interno della dura madre (intracerebrale) e all’esterno (extracerebrale). I tumori intracerebrali in relazione al tentorio del cervelletto si dividono in sopratentoriali (sopra) e sottotentoriali (sotto). Le neoplasie sopratentoriali comprendono: tumori dei lobi frontale, parietale, temporale, occipitale, laterale e terzo ventricolo, regione ipofisaria, quadrigeminale. Le neoplasie sottotentoriali comprendono: tumori del cervelletto, del quarto ventricolo, del tronco encefalico e dell'angolo cerebellopontino. A seconda della sede di origine si distinguono tumori cerebrali primari e secondari (metastatici).

Va ricordato che le metastasi al sistema nervoso centrale nel 23-39% dei casi rappresentano la prima, e talvolta l'unica manifestazione di un tumore maligno primario latente. Le statistiche mostrano che il cancro del polmone metastatizza al cervello nel 22,4% dei casi, il cancro al seno - con la stessa frequenza, il cancro del rene - nel 10,3%, il melanoma - nel 7,5% dei casi. I tumori dello stomaco, del colon e del retto, della cervice e del corpo uterino si diffondono prevalentemente attraverso la via linfogena. Cancro della mammella, dei bronchi, della laringe, delle ovaie e il melanoma si diffondono per via linfoematogena.

I meccanismi delle metastasi tumorali sono piuttosto complessi. Un ruolo importante in questo processo è svolto dai cambiamenti nella struttura delle proteine ​​della matrice intercellulare del tumore, che porta alla perdita delle proprietà adesive delle cellule e all'emergere della capacità di migrare. È stato accertato che nello stroma dei tumori caratterizzati da metastasi avviene la sostituzione di proteine ​​“mature” tessuto connettivo, come la laminina, collagene, fibronectina fino alla speciale glicoproteina tenascina. Quest'ultimo è considerato promotore del processo metastatico; è una glicoproteina con peso molecolare 1900 kDa, è composto da 6 subunità, ha ligandi che impediscono l'adesione delle membrane cellulari e proteine ​​che assicurano la formazione di contatti intercellulari. È noto che la tenascina è periodo embrionale partecipa ai processi di migrazione dei neuroni e dei gliociti; dopo la nascita, la sua sintesi in tessuto nervoso fermate.

Le metastasi si distinguono in nodali e diffuse. Secondo la natura del corso, ci sono 3 varianti di tumori metastatici: simili a ictus, acuti e graduali. Va sottolineato che per i tumori metastatici il rapporto tra tumori sopratentoriali e sottotentoriali è 4:1, mentre per i tumori primitivi questo rapporto è 2:1. Parlando dei criteri di malignità dei tumori cerebrali, è necessario notare le caratteristiche inerenti a queste neoplasie. Indipendentemente dal grado di malignità istologica del tumore, la sua crescita senza ostacoli all'interno del cranio porta alla morte, alla compressione degli organi vitali da parte del tumore o all'ostruzione delle vie del liquido cerebrospinale, causando lo sviluppo dell'idrocefalo occlusivo secondario.

Nella pratica clinica degli ultimi decenni è stata utilizzata la Classificazione Istologica Internazionale dei Tumori del Sistema Nervoso Centrale (OMS, 1983), nella quale si distinguono 12 gruppi di tumori in base all'istogenesi. Attualmente sono state pubblicate la Classificazione internazionale delle malattie oncologiche (Ginevra, 1995) e la Classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi sanitari correlati, X Revision (Ginevra, 1995). Va notato che questi documenti non concordano su tutte le questioni delineate. A questo proposito sorgono difficoltà nell’utilizzo di queste classificazioni. Nel lavoro di VV Yartsev et al. Viene presentata la classificazione da loro proposta, basata sugli ultimi dati immunoistochimici e genetici molecolari. Per meglio comprendere la classificazione proposta consideriamo innanzitutto i principali tipi istologici dei tumori del sistema nervoso centrale.

Gruppo I. Tumori del tessuto neuroepiteliale. È noto che il tessuto gliale della corteccia cerebrale comprende: glia astrocitica - 61,5%, microglia - 9,5%, oligodendroglia - 29%. A seconda del tipo di glia da cui ha origine il tumore si distinguono diversi tipi di gliomi. Tra questi ci sono i tumori astrocitici, che rappresentano dal 24 al 55% di tutti i tumori cerebrali. Questo gruppo di tumori è accomunato da un'origine comune dalla glia astrocitica, dalla presenza di una componente fibroso-gliale, da frequenti recidive e malignità e da rare metastasi. Tra questi ci sono gli astrocitomi, che si distinguono per il grado più basso di anaplasia e per il decorso più benigno. A seconda della loro struttura istologica possono essere fibrillare, protoplasmatica o mista. Una caratteristica degli astrocitomi è la formazione di cisti dovuta allo scioglimento del tessuto tumorale. Molto spesso, gli astrocitomi si trovano in emisferi cerebrali cervello, diffuso ai lobi cerebrali vicini, sensibile a esposizione alle radiazioni. Possono svilupparsi anche astrocitomi anaplastici (maligni). Differiscono prevalentemente nella struttura cellulare; le fibre gliali sono poco sviluppate. Il decorso clinico dei tumori astrocitici può essere di tipo tumorale, infiammatorio e vascolare. Nel 97% dei casi si osserva un tipo di tumore caratterizzato da decorso subacuto con un progressivo aumento dei sintomi: comparsa di disturbi cerebrali generali e rapida aggiunta di sintomi focali. Il quadro clinico degli astrocitomi cerebrali a seconda della posizione sarà discusso più dettagliatamente di seguito.

Oltre ai tumori astrocitici, le neoplasie derivanti dal tessuto neuroepiteliale comprendono tumori oligodendrogliali, tumori ependimali e del plesso coroideo, tumori delle cellule della ghiandola pineale (pineocitoma e pineoblastoma), tumori neuronali, scarsamente differenziati e tumori embrionali. L'oligodendroglioma e l'oligodendroglioma anaplastico si sviluppano dall'oligodendroglia, sono spesso localizzati negli emisferi cerebrali, non sono sensibili alle radiazioni e spesso non possono essere completamente rimossi a causa della crescita infiltrativa.

I tumori derivanti dagli elementi del plesso coroideo, gli ependimi, spesso crescono nella cavità del terzo ventricolo, espandendosi e riempiendone il lume. Ciò è dovuto al fatto che l'ependima che riveste il terzo ventricolo ha una resistenza speciale che impedisce la diffusione del tumore oltre il ventricolo. Pertanto, la principale manifestazione clinica di questo tumore sono i sintomi dell'idrocefalo occlusivo. Vengono descritti ependimomi che si trovano sotto forma di nodo nella cavità del quarto ventricolo, meno spesso si trovano nei ventricoli laterali, a volte sono fusi alle pareti dei ventricoli, di solito sono neoplasie benigne. L'ependimoma è uno dei tumori più comuni del midollo allungato e regione cervicale midollo spinale, astrocitomi, glioblastomi ed emangioblastomi sono meno comuni in quest'area.

Il paziente T., 25 anni, è stato inviato per un consulto al CDC da un neurologo della clinica.

Reclami durante l'esame: leggero a volte vertigini e fastidio al collo.

Dall'anamnesi: per la prima volta tre anni fa senza ragioni visibili cominciò a farsi notare il dolore al collo; completato il corso terapia manuale seguito da debolezza e intorpidimento mano destra, il dolore nella zona del collo si è intensificato ed è apparso nella parte posteriore della testa. Ricoverato in un ospedale neurologico. Un esame neurologico ha rivelato un nistagmo rotatorio su larga scala guardando in entrambe le direzioni, una diminuzione del riflesso faringeo con sintomi di disfagia, una diminuzione della forza negli arti superiori: a destra - fino a 3 punti, a sinistra - fino a 4 punti, tono muscolare, riflessi profondi alle estremità aumentati, E >5, sono stati rilevati segni patologici del piede su entrambi i lati, a destra è stata rilevata ipoestesia dal livello C, sensibilità muscolo-articolare compromessa a destra arto superiore, instabilità nella posizione di Romberg con caduta in lato destro. Sulla base dell'anamnesi, dei reclami e dei dati clinici, si sospettava un tumore craniospinale. La diagnosi è stata confermata dai risultati della risonanza magnetica del cervello: è stata rilevata una formazione nelle parti inferiori del tronco cerebrale e nella parte cervicale superiore del midollo spinale con un segnale ipointenso in modalità T2 pesata con contorni chiari, accumulando un mezzo di contrasto. È stato eseguito un intervento neurochirurgico: ventricoloperitoneostomia destra e rimozione del tumore. Dopo l'intervento di bypass, le condizioni del paziente sono migliorate: il mal di testa è regredito e le funzioni di coordinazione sono migliorate. Diagnosi istologica: ependimoma anaplastico.

La risonanza magnetica di controllo non ha rivelato la continua crescita del tumore. Al momento della dimissione dall'ospedale, sono rimasti compromissione moderata statica e andatura, medio-ampia nistagmo spontaneo, lieve carenza nervo abducente destro. Diagnosi finale: ependimoma craniospinale anaplastico. Si raccomanda una TAC e una risonanza magnetica di follow-up dopo 3-4 mesi, seguite dalla decisione se condurre un ciclo di radioterapia.

Esame ripetuto al CDC 2 anni dopo l'intervento chirurgico. Si lamenta di congestione nelle orecchie, avverte disagio al collo.

Obiettivamente: la psiche è priva di peculiarità. Pupille, nervi cranici - senza patologia, senza nistagmo. Motore, riflesso e senso

non vengono identificati disturbi significativi. Esegue i test cerebellari in modo soddisfacente. Non sono presenti sintomi meningei. Stabile nella posizione Romberg. MRI del cervello: non c'è continua crescita del tumore.

Pertanto, lo sviluppo di un tumore craniospinale nel paziente si è manifestato con la lenta insorgenza di sintomi piramidali, cerebellari, bulbari e disturbi della sensibilità. Considerando che quando sviluppo moderno tecnica microchirurgica nei casi di tumori midollocervicali ben definiti e presenza di deficit neurologico moderato, l'intervento chirurgico prevede buon risultato, la diagnosi precoce è fondamentale per l’esito della malattia.

Tra i tumori che originano dai neuroni si distinguono gangliocitoma, ganglioglioma, ganglioneuroblastoma e neuroblastoma, quest'ultimo caratterizzato da grave malignità. Gruppo speciale comprendono tumori scarsamente differenziati ed embrionali: glioblastoma, medulloblastoma, gliomatosi cerebrale. Il glioblastoma è un tumore maligno, a crescita rapida e infiltrativa. Di solito si sviluppa nelle persone di età superiore ai 40-50 anni ed è localizzato principalmente negli emisferi cerebrali. Il medulloblastoma è un tumore maligno che si manifesta principalmente durante l'infanzia. Localizzato principalmente nel cervelletto. Spesso comprime, cresce e riempie il ventricolo IV. Spesso metastatizza lungo le vie del liquido cerebrospinale. I medulloblastomi degli emisferi cerebrali sono rari. È ormai dimostrato che i medulloblastomi con immunoreattività intracellulare della glicoproteina tenascina hanno un potenziale proliferativo più elevato ed esprimono le oncoproteine ​​p53 e bc1-2. La determinazione della tenascina nei medulloblastomi cerebellari mediante metodi immunochimici ha significato pratico, poiché i tumori che esprimono questa glicoproteina hanno una prognosi sfavorevole.

Noi presentiamo osservazione clinica glioblastoma.

Il paziente O., 45 anni, è stato portato in ambulanza al reparto neurologico dopo una crisi convulsiva generalizzata. Dall'anamnesi si sa che 6 anni fa soffrì disturbo acuto circolazione cerebrale nella piscina dell'interno destro arteria carotidea di tipo ischemico con emiparesi sinistra, è stato trattato in regime ambulatoriale, non è stato esaminato. Nel corso di un mese, le condizioni del paziente sono migliorate e la paresi degli arti sinistri è regredita. 2 anni dopo lo sviluppo dell'emiparesi, sono comparse crisi tonico-cloniche polimorfiche nelle estremità destre senza perdita di coscienza e crisi convulsive generalizzate. Non è stato effettuato alcun esame; è stato prescritto benzonale per alleviare la sindrome convulsiva, ma le crisi continuavano con meno frequenza (1-2 volte al mese).

Stato neurologico al momento del ricovero: inibito, entra in contatto con difficoltà, performante comandi semplici; alunni 0=5, le fotoreazioni sono lente, il movimento è limitato bulbi oculari- verso l'esterno su entrambi i lati; lingua con deviazione a sinistra, si rileva paresi spastica delle estremità sinistre (nel braccio - 2-2,5 punti, nella gamba - 2,5-3 punti), riflessi profondi 5>E, il riflesso plantare è ridotto a sinistra; non vengono rilevati disturbi sensoriali, i test di coordinazione vengono eseguiti in modo soddisfacente con gli arti destri; le funzioni pelviche sono preservate. Oculista: le venule del fondo sono alquanto dilatate. TAC del cervello: si evidenzia una formazione nell'emisfero destro del cervello senza confini netti con calcificazioni e una grande cisti 7,4x6,5 cm, il terzo ventricolo e il ventricolo laterale destro sono compressi, quello sinistro è dilatato lussatamente. Le strutture mediane del cervello sono spostate a sinistra di 1,8 cm, le cisterne della base e lo spazio subaracnoideo sono compresse. Conclusione: grande tumore dell'emisfero destro del cervello, edema cerebrale (Fig. 14). Il paziente è stato trasferito al reparto di neurochirurgia, dove è stata eseguita una rimozione subtotale del tumore, localizzato nelle parti posteriori del lobo frontale destro e nelle parti superiori del lobo temporale destro. Il paziente morì 3 giorni dopo Intervento chirurgico; istologia - glioblastoma.

In questo caso clinico il glioblastoma ha esordito con un quadro di accidente cerebrovascolare acuto, apparentemente dovuto alla compressione dei vasi cerebrali.

Dov, la successiva sindrome convulsiva fu considerata una conseguenza di un ictus ischemico. Di conseguenza, c'è stata una diagnosi tardiva del tumore al cervello e della morte.

Una considerazione particolare merita la questione dei tumori della ghiandola pineale, che rappresentano circa l’1,5% di tutti i tumori al cervello. I tumori della ghiandola pineale vengono spesso rilevati in in giovane età: Oltre il 50% di questi pazienti ha meno di 20 anni. Classificazione moderna le formazioni voluminose della ghiandola pineale sono divise in 4 gruppi di neoplasie: Gruppo I - tumori derivanti da cellule embrionali della ghiandola pineale, comprendono il teratoma (costituito da due o più tessuti) e il germinoma (teratoma atipico, pineale

loma, riscontrato nel 64% dei pazienti), quest'ultimo può essere pineale ed ectopico (ipotalamo, regione soprasellare); Gruppo II - tumori che si sviluppano da cellule parenchimali: pineoblastoma e pineocitoma; III gruppo- tumori gliali: astrocitoma, glioblastoma; Gruppo IV - cisti, comprende cisti epidermoidi e aracnoidee.

L'eccezionale neurologo russo I. Ya. Razdolsky ha sottolineato che i sintomi dei tumori di questa localizzazione sono estremamente complessi e confusi. Il quadro clinico di un tumore della ghiandola pineale è costituito da sintomi associati ad un aumento della pressione intracranica a causa della chiusura dell'ingresso dell'acquedotto silviano da parte del tumore, e da sintomi focali causati dalla compressione o germinazione delle strutture quadrigeminali da parte del tumore. Un sintomo precoce è il mal di testa nelle regioni frontale, parietale, temporale; solitamente non si avverte nella regione occipitale, il che la distingue dalla cefalgia con tumore della parte posteriore fossa cranica. Il mal di testa si intensifica quando la testa è inclinata in avanti, accompagnato da nausea e vomito. Il fondo spesso è già presente fasi iniziali vengono rilevati dischi ottici congestizi. I disturbi pupillari e oculomotori sono caratteristici: dilatazione e irregolarità delle pupille, soppressione della reazione alla luce, convergenza con accomodamento, la sindrome di Parinaud è patognomonica - paresi dello sguardo verso l'alto, causata da un danno al fascicolo longitudinale mediale.

A causa del danno tumorale ai collicoli inferiori del quadrigemino, viene spesso rilevata una grave perdita dell'udito bilaterale, ma non c'è sordità. A differenza dei neuromi del nervo uditivo nell'angolo cerebellopontino, il danno al mesencefalo si verifica con perdita dell'udito bilaterale con eccitabilità vestibolare aumentata o bruscamente aumentata e conservazione del gusto.

Dal nome del medico italiano Pellizi nel 1910, una ragazza con pubertà prematura, disturbi oculomotori, atassia e perdita dell'udito

la sezione rivelò un tumore della ghiandola pineale, questo complesso di sintomi cominciò a essere chiamato con il suo nome. Attualmente, la sindrome di Pellizi viene rilevata nel 10% dei pazienti infantili con un tumore della ghiandola pineale, più spesso con teratoblastomi, meno spesso con germinomi.

Presentiamo un'osservazione clinica.

Il paziente B., 17 anni, è stato ricoverato nel reparto neurologico con diagnosi di ipertensione? Dopo aver ricevuto una denuncia per continui mal di testa di "natura esplosiva", che hanno disturbato durante tutto l'anno, si sono intensificati nell'ultimo mese, sono più pronunciati in ore del mattino, accompagnato da nausea e talvolta vomito. Stato neurologico: alquanto inibito, pupille 0=5, reazione indebolita alla luce, convergenza con accomodazione su entrambi i lati, viene rilevata la sindrome di Parinaud, i movimenti dei bulbi oculari sul piano orizzontale sono conservati; nessuna paresi, riflessi profondi animati, 0=5, riflessi plantari ridotti su entrambi i lati; la sensibilità è preservata, il test del dito-naso rivela tremore intenzionale su entrambi i lati, le funzioni pelviche non sono compromesse; sintomi meningei NO. Oculista: fondo senza alcuna caratteristica. EEG: cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello di natura irritativa sullo sfondo della disfunzione delle strutture staminali con attività parossistica delle formazioni mediobasi dei lobi temporali di entrambi gli emisferi. TAC del cervello: tumore della ghiandola pineale (Fig. 15). Dopo la terapia di disidratazione, la sindrome cefalgica è stata alleviata, il paziente è sotto la supervisione di un neurochirurgo presso il centro diagnostico.

Gruppo II. Tumori che originano dalle guaine nervose: neuroma, neuroma anaplastico, neurofibroma e neurofibroma anaplastico. Il neuroma è un tumore benigno, incapsulato, sferico o ovale, delle radici dei nervi cranici. I neuromi intracranici nella maggior parte dei casi originano dalla radice dell'VIII nervo cranico e si localizzano nell'angolo pontocerebellare, rappresentando fino al 90-97% delle neoplasie in questa localizzazione. Più dettagli manifestazioni cliniche

I neuromi del nervo vestibolococleare verranno descritti quando si descrivono i tumori dell'angolo cerebellopontino.

III gruppo. Tumori meningi e tessuti correlati: meningioma, sarcomi meningei. Il meningioma è il tumore meningovascolare più comune. Si tratta di un tumore extraneurale benigno, a crescita lenta, ben delimitato dal tessuto cerebrale, il più delle volte localizzato sopratentorialmente. I meningiomi spesso causano cambiamenti nelle ossa del cranio a seconda della posizione in cui si trovano: le uzure. In alcuni casi, diventano calcificati. I meningiomi rappresentano circa il 20% di tutti i tumori cerebrali.

I dati di V. A. Balyazin et al. sono di notevole interesse. sulla localizzazione dei meningiomi intracranici, materiali sulla diagnosi e il trattamento di 349

pazienti con meningiomi da 40 anni. Tra tutti i meningiomi intracranici, i meningiomi basali occupano il primo posto in termini di frequenza. Questi sono tumori che crescono in luoghi tipici dalla dura madre della base del cranio, ma misure differenti e direzioni di crescita. Il secondo gruppo più comune era quello dei meningiomi parasagittali. Crescono dal processo falciforme, dalla parete o dalle lacune del seno sagittale superiore e dalla dura madre adiacente. Il terzo gruppo comprende i meningiomi convessitali. La loro zona di crescita era la dura madre della volta cranica; solo in alcuni pazienti il ​​nodo tumorale, quando era di grandi dimensioni, poteva estendersi fino alla base del cervello nella regione parasagittale o nella zona della fessura silviana.

Presentiamo un'osservazione clinica.

Il paziente O., 52 anni, un ingegnere, che in precedenza si distingueva per l'elevata efficienza, disciplina e attività sul lavoro, negli ultimi sei mesi è diventato indifferente, apatico, ha smesso di completare i compiti in tempo, è arrivato al lavoro alla fine del giornata lavorativa, si sono verificati episodi di disorientamento nello spazio e nel tempo. Nelle conversazioni con i dipendenti dava spiegazioni strane e illogiche al suo comportamento. È stato visitato da un medico PND e ricoverato in un ospedale psichiatrico con una diagnosi di schizofrenia di basso grado?

Su insistenza dei parenti, a esame neurologico: nessuna lamentela, socievole, euforico, acritico, movimenti un po' lenti; alunni 0=5, fotoreazioni conservate, linguaggio non compromesso, nessuna patologia visibile dei nervi cranici; la paresi degli arti non viene rilevata, i riflessi profondi sono 0>5, il riflesso plantare a destra è ridotto, viene rilevato il sintomo di Strumpel. Il test del dito-naso viene eseguito in modo soddisfacente su entrambi i lati; il test del martello rivela tremore intenzionale a destra. La sensibilità e le funzioni pelviche sono preservate. Si sospettava una formazione di massa nel lobo frontale sinistro e si accertava che il paziente era mancino.

Dall'esame prescritto è emerso quanto segue. Radiografia del cranio: evidente asimmetria del pattern vascolare nelle ossa della volta -

il suo arricchimento nella regione frontoparietale sinistra. Ingrandimento del seno parieto-basico sinistro. La ghiandola pineale è calcificata e spostata posteriormente e a destra. Oculista: fondo senza alcuna caratteristica. Esame del liquido cerebrospinale: incolore, trasparente, citosi - 2 cellule in 1 mm3, proteine ​​- 0,37 g/l. TAC dell'encefalo: si rileva una formazione patologica di massa, localizzata nel lobo frontale sinistro, di dimensioni 7,6x5,8 cm, si osserva un rigonfiamento del tessuto cerebrale attorno al tumore, che si estende a tutto il lobo frontale. Densità tessuto patologico eterogeneo da 20-42 unità. N. Le strutture mediane sono spostate a destra di 13 mm, i ventricoli del cervello sono deformati. Conclusione: lesione occupante spazio dell'emisfero sinistro (meningioma), Fig. 16. Durante l'intervento chirurgico è stato rimosso un meningioma meningoteliomatoso. Fluire periodo postoperatorio liscio. Il paziente è comunicativo, adeguato, critico. Nello stato neurologico, 4 mesi dopo l'intervento, persistono lievi manifestazioni di paresi centrale dei muscoli facciali a destra, anisoreflessia. Il paziente ritornò al suo attività professionale, porta a termine il lavoro.

6Zak. N. 341

Una caratteristica speciale di questo caso clinicoè lo sviluppo di un meningioma del lobo frontale sinistro in un paziente mancino, che apparentemente spiega l'assenza di disturbi del linguaggio come l'afasia motoria, che potrebbero essere previsti con questa localizzazione e l'estensione significativa del processo tumorale. È noto che nei mancini, in circa il 60% dei casi i centri della parola sono ancora localizzati nell'emisfero sinistro, nel 20% nell'emisfero destro, nel restante 20% sono rappresentati in entrambi emisferi. Inoltre, nonostante il pronunciato spostamento delle strutture mediane, la deformazione del sistema del liquido cerebrospinale, non si lamentava di mal di testa, non c'era vomito e non c'erano convulsioni convulsive. Forse quest'ultimo è spiegato dall'assenza di un aumento significativo della pressione intracranica, che è coerente con i risultati dell'esame dell'oftalmologo e dello studio del liquido cerebrospinale.

Questa osservazione clinica evidenzia anche la necessità di un esame neurologico approfondito e di una valutazione delle persone ricoverate negli ospedali psichiatrici per prevenire tali eventi.

IN gruppo separato gli autori hanno identificato meningiomi di localizzazione rara (3,1%). Questo gruppo comprendeva tumori che crescevano dai plessi coroidei dei ventricoli laterali del cervello, seni di drenaggio e meningiomi senza attaccamento alla dura madre che crescevano dal rivestimento aracnoideo della fessura silviana. Tra questi, i più comuni erano i meningiomi dei seni di drenaggio e dei ventricoli laterali. I meningiomi del drenaggio del seno includono tumori con crescita sopra e sottotentoriale, ma la loro caratteristica principale era l'invasione del drenaggio e dei seni stessi: diretta e trasversale.

Ci sembra che i lettori di questo libro possano essere di particolare interesse per le conclusioni degli autori in merito diagnosi precoce meningiomi. Ecco cosa scrivono a riguardo, riassumendo trattamento chirurgico meningiomi intracranici nella Clinica Neurochirurgica di Rostov nell'ultimo periodo (1986-1996). Innanzitutto si nota che, a giudicare dalle condizioni dei pazienti ricoverati in clinica in questi anni, la diagnosi di questo tipo di tumore è arrivata prima rispetto a prima. Tuttavia, a giudicare dalle dimensioni del tumore, è difficile parlare di diagnosi precoce dei meningiomi. Apparentemente, ciò è dovuto alle caratteristiche della crescita del tumore, che determinano la presentazione relativamente tardiva dei pazienti. Tuttavia, le nostre osservazioni su questa categoria di pazienti indicano che in alcuni casi la diagnosi tardiva dei meningiomi non è associata alla presentazione tardiva dei pazienti, ma ad un'insufficiente vigilanza oncologica dei singoli neurologi. A volte i pazienti si rivolgono per anni ai neurologi locali e persino ai centri medici, ma non sorge alcun sospetto di un processo che occupa spazio nel cervello. Vengono sottoposti a farmaci e trattamenti fisioterapici a lungo termine, che non producono alcun effetto e contribuiscono alla progressione della malattia.

Nel lavoro di V. A. Cherekaev et al. Vengono considerate le varianti della crescita dei meningiomi della base del cranio, che si diffondono nell'orbita e nei seni paranasali. Sulla base di un'analisi di 254 pazienti primari con meningiomi della base cranica che si estendono all'orbita e ai seni paranasali, propongono un raggruppamento di opzioni di crescita per i meningiomi di questa localizzazione. Basato su un principio anatomico, secondo gli autori, migliorerà tutti i parametri dell'intervento neurochirurgico, aumenterà la percentuale di interventi radicali e migliorerà i risultati funzionali ed estetici del trattamento.

Torniamo a considerare la classificazione dei tumori cerebrali.

IV gruppo. Linfomi maligni primitivi. Questi tumori sono rari, rappresentano l'1-1,5% di tutte le neoplasie intracraniche, solitamente localizzati negli emisferi malati, sono stati descritti casi isolati di linfomi maligni sottotentoriali. UB Makhmudov et al. osservato linfoma maligno primario a cellule B del cervelletto in donna anziana, che ha esordito in modo acuto con mal di testa, vomito e sintomi cerebellari alle estremità destre. Il paziente è stato ricoverato in ospedale con una diagnosi di incidente cerebrovascolare acuto; la risonanza magnetica del cervello ha rivelato un tumore cerebellare. Va sottolineato che gli studi immunoistochimici sono attualmente utilizzati per chiarire l'identità tissutale del tumore. Rilevazione dell'espressione dell'antigene leucocitario comune e del marcatore nelle cellule tumorali tessuto linfoide, e l'oncoproteina bc1-2 ha permesso di stabilire l'origine del tumore dai linfociti B, per assegnare trattamento efficace, che combinava chirurgia e chemioterapia.

Gruppo V. Tumori dei vasi sanguigni. Tra loro attenzione speciale l'emangioblastoma merita. Queste neoplasie rappresentano il 2% dei tumori intracranici. L'emangioblastoma è un tumore benigno, nella maggior parte dei casi localizzato nel cervelletto, e ha una trasmissione autosomica dominante. Il sospetto dell'insorgenza di un tale tumore sorge quando viene rilevata una neoplasia della fossa cranica posteriore in presenza di una storia familiare e alto livello emoglobina.

VI gruppo. I tumori a cellule germinali comprendono il germinoma, il carcinoma embrionale, il carcinoma corionico e il teratoma.

VII gruppo. Altri tumori disontogenetici: craniofaringioma, cisti della tasca di Rathke, cisti epidermoide, cisti colloide del terzo ventricolo.

Gruppo VIII. Malformazioni vascolari: angioma cavernoso, teleangectasie capillari, malattia di Sturge-Weber.

IX gruppo. Tumori della ghiandola pituitaria anteriore. Questi includono adenomi ipofisari e adenocarcinoma ipofisario. Gli adenomi ipofisari macroscopici rappresentano circa il 10% di tutti i tumori intracranici. Il quadro clinico dei tumori in questa sede sarà discusso di seguito, tenendo conto del profilo ormonale.

Gruppo X. Tumori che crescono nella cavità cranica: cordoma, condroma, condrosarcoma, tumore del glomo giugulare.

Gruppo XI. Tumori metastatici.

XII gruppo. Tumori non classificati.

Come notato, il nostro Paese lavora costantemente per migliorare la classificazione dei tumori del sistema nervoso. Nel 1998, un gruppo di dipendenti dell'Istituto di ricerca di neurochirurgia prende il nome. acad. N. V. Burdenko RAMS (V. V. Yartsev, d. Korshunov, 3. P. Nepomnyashchy, T. M. Wichert, V. A. Leshakov, A. V. Golanov. E. Y. Kubanova. N. M. Sasina) ha pubblicato la classificazione dei tumori del sistema nervoso da loro sviluppati, che presentiamo qui insieme al commento degli autori. In questa classificazione ogni tipo istologico ha un proprio codice, che indica anche il grado di malignità del tumore.

Nel 1998, D. E. Matsko e A. G. Korshunov pubblicarono “Atlante dei tumori del sistema nervoso centrale (struttura istologica)”. Allo stesso tempo, gli autori non si limitano a una traduzione autorizzata dell’ultima classificazione dell’OMS, ma la esaminano criticamente determinate disposizioni e di conseguenza propongono una propria classificazione, che in alcuni punti fondamentali si differenzia da quella internazionale. In particolare, propongono di abbandonare la gradazione digitale nel determinare il grado di malignità dei tumori del sistema nervoso centrale. Includevano le cosiddette malformazioni vascolari nella propria classificazione delle neoplasie. D. E. Matsko è giunto alla conclusione che alcune malformazioni (difetti dello sviluppo) presentano le caratteristiche dei tumori disembrioplastici. Gli autori sottolineano l'inopportunità di identificare numerose varianti istologiche dei meningiomi benigni. Derivano dal fatto che la stragrande maggioranza dei tumori meningovascolari sono meningiomi misti. Pertanto, i chiarimenti sono attualmente in corso classificazione istologica tumori al cervello. Quest'ultimo aiuterà a chiarire l'eziopatogenesi, a migliorare la diagnosi, il trattamento e a stabilire la prognosi di un tumore al cervello.

Per effettuare la diagnosi precoce dei tumori cerebrali è necessario conoscere i sintomi caratteristici di questa patologia. I. M. Irger divide tutte le manifestazioni cliniche di un tumore intracranico in tre gruppi:

1) sintomi di aumento della pressione intracranica;

2) sintomi focali;

3) sintomi di lussazione cerebrale con sviluppo di ernie erniarie.

I primi, comunemente chiamati cerebrali generali, nel caso dei tumori cerebrali sono una conseguenza della sindrome da ipertensione, che si manifesta con mal di testa, vomito, disturbi mentali, convulsioni convulsive generalizzate, alterazioni della vista (formazione di papille ottiche congestizie).

È noto che il mal di testa è il sintomo principale a 45-50 anni varie malattie, che si riflette in dettaglio nelle monografie dei principali neurologi nazionali: V.N. Shtok, A.M. Vein, O.A. Kolosova, A.A. Shutov et al., N.N. Yakhno et al. . Nella pratica clinica viene attualmente utilizzata la classificazione delle cefalalgie sviluppata dalla International Headache Society (1988). Questa classificazione non si basa su ragioni varie cefalgia e sue caratteristiche. Esistono mal di testa primari e secondari (sintomatici). Nel libro "Mal di testa", pubblicato nel 2000, esaminiamo in dettaglio algoritmo diagnostico per mal di testa acuti e cronici. Va sottolineato che il mal di testa è spesso un sintomo precoce di un tumore al cervello, secondo I. Ya. Razdolsky, si osserva nell'84% dei pazienti. Con i tumori cerebellari, il mal di testa si osserva nel 95% dei pazienti, quando localizzato nei lobi frontali e parietali - nel 50% e nei lobi temporali - nel 65% dei pazienti. Con i tumori della fossa cranica posteriore, la frequenza del mal di testa raggiunge il 94% e con i tumori della fossa cranica anteriore sono leggermente meno comuni - nel 78% dei pazienti.

Esperienza clinica mostra che mal di testa che si verificano prevalentemente di notte o mattina presto, "di natura esplosiva", accompagnati da nausea e vomito, richiedono l'esclusione di un tumore al cervello. Il mal di testa dovuto a un tumore al cervello è solitamente persistente, sordo, con esacerbazioni. Nelle fasi successive della malattia diventa costante e progredisce costantemente non solo nell'intensità, ma anche nella durata degli attacchi. Parlando della progressione costante del mal di testa con un tumore al cervello, vorremmo sottolinearlo in alcuni casi sotto l'influenza della terapia di disidratazione (che riduce la pressione intracranica), la malattia sembra "fermarsi", c'è anche qualche miglioramento nelle condizioni del paziente e si ha l'impressione che la diagnosi del tumore fosse errata. Tuttavia, successivamente le condizioni del paziente peggiorano bruscamente. È importante notare che spesso esiste una discrepanza tra la posizione del tumore e l’area del dolore.

Il meccanismo di sviluppo del mal di testa nei tumori cerebrali è piuttosto complesso: possono verificarsi irritazione delle meningi, ricche di terminazioni nervose, nervi cranici sensibili e recettori nelle pareti dei seni venosi e aumento della pressione intracranica. Il tasso di aumento dell'ipertensione e dell'intensità del mal di testa è determinato dal grado di interruzione della circolazione del liquido cerebrospinale e dal tasso di dislocazione (spostamento) del cervello. La progressione della cefalgia deve sempre portare il medico a pensare ad una lesione intracranica volumetrica (tumore, ascesso, cisti, ematoma).

Abbiamo osservato una paziente nella quale un tumore del tentorio del cervelletto ha debuttato all'età di 54 anni con un quadro di nevralgia del trigemino, per la quale è stata trattata senza effetto per 4 anni in regime ambulatoriale, dopo di che si sono sviluppati intensi mal di testa. Solo lo sviluppo della sindrome di Burdenko-Kramer (una combinazione di cefalgia, dolore agli occhi, fotofobia, blefarospasmo, lacrimazione con sintomi meningei), associata all'irritazione del tentorio del cervelletto, ha causato il ricovero del paziente. All'esame neurologico: nistagmo orizzontale su larga scala a sinistra, blefarospasmo, levigatezza della piega nasolabiale sinistra; prove di coordinazione con atassia, più luminosa a sinistra, instabilità nella posizione di Romberg. Oculista: fondo senza alcuna caratteristica. ORL: indebolimento bilaterale della funzione vestibolococleare. Scansione TC del cervello: nella proiezione dell'emisfero sinistro del cervelletto, messa a fuoco sulla linea mediana maggiore densità, il IV ventricolo non è differenziato, il III ventricolo è dilatato, grave idrocefalo occlusivo dei ventricoli laterali.

Durante l'intervento neurochirurgico è stata riscontrata una neoplasia che occupava l'intero emisfero sinistro cervelletto, a confini netti, duro, penetrato da vasi, di colore rosso scuro, dimensioni cm 9x8x6, la sua matrice proveniva dal tentorio del cervelletto. Istologia: meningioma. Dopo la rimozione del tumore, il mal di testa, le manifestazioni della sindrome di Burdenko-Kramer e l'atassia sono scomparsi; durante l'esecuzione del test del dito-naso a sinistra sono stati notati lievi mancamenti e tremore intenzionale. Quando venne esaminato un anno dopo l'operazione, non presentò alcun disturbo, la sua salute era soddisfacente e permanevano lievi sintomi cerebellari al lato sinistro. TAC del cervello: nel cervelletto è presente una cisti 5x2, 4x4 cm, comunicante con lo spazio subaracnoideo, i ventricoli IV, III sono dilatati. Non ci sono segni di recidiva del tumore.

Il mal di testa in un paziente con un tumore al cervello è spesso accompagnato da vomito al culmine di un attacco di cefalgia; successivamente il paziente sviluppa carico di lavoro, letargia e possono verificarsi convulsioni convulsive generalizzate. Allo stesso tempo, se il tumore si trova lontano dai dotti del liquido cerebrospinale e si sviluppa lentamente, i sintomi di aumento della pressione intracranica non si verificano per molto tempo: in questi casi mal di testa, nausea e vomito non disturbano il paziente.

I sintomi focali dei tumori cerebrali dipendono dalla posizione del tumore. Tra i tumori degli emisferi cerebrali, le neoplasie del lobo frontale rappresentano circa il 14%, tra cui i tipici astrocitomi - 15%, anaplastici - 46%, glioblastomi - 39%. I tumori che colpiscono il lobo frontale presentano solitamente un quadro di aumento dei sintomi focali e cerebrali che si sviluppano gradualmente. I sintomi focali includono spesso convulsioni convulsive e possono essere presenti disturbi mentali (sindrome apatoabulica o euforia, stupidità, inadeguatezza). Tali pazienti a volte finiscono nelle cliniche psichiatriche e solo l'aumento dei sintomi focali in combinazione con la comparsa di sintomi cerebrali generali aiuta a stabilire la diagnosi corretta. Se il lobo frontale sinistro è danneggiato, possono verificarsi disturbi del linguaggio come l'afasia motoria. Il quadro clinico rivela la paresi dei muscoli facciali di tipo centrale, una predominanza dei riflessi sul lato opposto al tumore e compaiono segni patologici del piede. Possono verificarsi risate violente, pianto e fenomeni di afferramento. Ben presto compaiono disturbi statici e dell'andatura di tipo astasia-abasia, quando il paziente non riesce né a stare in piedi né a camminare.

Va notato che la natura dei sintomi della neoplasia dipende non solo dalla posizione, ma anche dalla struttura istologica. Quindi, astrocitomi di struttura tipica per molto tempo si manifestano solo con sintomi di irritazione sotto forma di convulsioni convulsive; i sintomi di prolasso compaiono solitamente nelle fasi successive della malattia. Negli astrocitomi anaplastici (maligni), lo sviluppo della malattia è più rapido e i sintomi del prolasso compaiono prima. I glioblastomi del lobo frontale si presentano con comparsa precoce e sviluppo rapido disordini mentali. I pazienti diventano sciatti, disordinati, commettono atti strani e inspiegabili e possono farlo stati affettivi con una tendenza all'aggressività, con conseguente aumento di letargia, letargia e perdita di memoria. In questo caso, la sindrome dell'ipertensione non è espressa, il che è spiegato dalla natura della crescita del tumore, che provoca cambiamenti distruttivi nel tessuto cerebrale in un breve periodo, che impedisce lo sviluppo di sintomi di aumento della pressione intracranica.

È noto che nei tumori del lobo frontale destro, chiamata “area silente”, in molti casi i sintomi sono assenti o scarsamente espressi. Da qui le difficoltà che sorgono nella sua diagnosi. Ecco perché descriviamo in dettaglio una delle nostre osservazioni. In questa descrizione, così come in altre che illustrano la diagnosi dei tumori cerebrali, ci concentriamo sui metodi neurologici classici per il riconoscimento dei tumori cerebrali. Naturalmente, l'introduzione della TC e della risonanza magnetica del cervello nella pratica neurologica ha notevolmente facilitato questo compito. Ma, in primo luogo, un neurologo policlinico deve essere in grado di giustificare con competenza la necessità esame informatico paziente, e per questo devi essere bravo metodi classici diagnostica neurologica. In secondo luogo, in molte regioni del paese, comprese le grandi città, vengono eseguite scansioni TC del cervello ragioni varie non disponibile per alcuni pazienti.

Ecco la nostra osservazione.

Il paziente Sh., 59 anni, ufficiale, ha consultato un neurologo dolore costante nella zona della fronte a destra, comparsa due mesi fa. Lo associava al superlavoro. È stato ricoverato nel reparto neurologico. Ha subito una visita ospedaliera, che comprendeva una radiografia del cranio, un esame da parte di un oculista e uno studio del liquido cerebrospinale, che non ha rivelato segni di una malattia organica del sistema nervoso, ed è stato dimesso con una diagnosi di una condizione astenica. I mal di testa continuavano. Inviato in un sanatorio. Al momento del ricovero lamentava continui mal di testa, mentre univa le prime tre dita, indicava la fronte destra e diceva: “Proprio qui”. Lo stato di salute generale era abbastanza soddisfacente. Durante l'esame da parte di un neurologo presso il sanatorio, non sono stati rilevati sintomi focali o meningei. Impulso, pressione arteriosa- Bene. Craniogramma senza caratteristiche. Il fondo è normale. Gli esami del sangue e delle urine non sono significativi. Nonostante la permanenza in sanatorio, i mal di testa non sono diminuiti. Un colloquio con la moglie del paziente ha permesso di stabilire che negli ultimi due mesi il caratteristiche personali paziente: sempre reattivo e attento a lei, a sua figlia, improvvisamente divenne indifferente, non mostrò alcun interesse per i loro affari, il loro benessere e smise di giocare con suo nipote.

Data la natura costante e persistente del mal di testa, l'inefficacia trattamento sanatorio Sulla base delle informazioni ricevute dalla moglie, abbiamo sospettato un processo occupante spazio nel lobo frontale destro e abbiamo inviato il paziente per un esame all'ospedale militare del distretto di Khabarovsk. Sulla strada per Khabarovsk, scese dal treno alla sua guarnigione, spiegando che aveva questioni ufficiali urgenti. Andò a lavorare per una settimana e poi, sentendosi stordito e debole, lui e il medico militare che lo accompagnava andarono a Khabarovsk.

Due ore prima che il treno arrivasse a Khabarovsk, ha perso conoscenza. È stato portato d'urgenza all'ospedale militare distrettuale, dove è stato operato lo stesso giorno. Diagnosi operativa: glioblastoma del lobo frontale destro. Nonostante la terapia, la morte è avvenuta due giorni dopo l'intervento.

I tipici astrocitomi del lobo temporale hanno solitamente un decorso lento; i sintomi focali e cerebrali possono aumentare nell'arco di 5-10 anni. Negli astrocitomi e nei glioblastomi anaplastici che colpiscono le parti posteriori del lobo temporale, nella maggior parte dei casi, l'emianopsia e le allucinazioni visive e uditive si sviluppano precocemente.

I tumori del lobo parietale si sviluppano spesso all'incrocio con i lobi frontale, temporale e occipitale, il che rende difficile stabilire la localizzazione del tumore. A sconfitta predominante nel lobulo parietale superiore si osserva una violazione della sensibilità secondo l'emitipo, attacchi di parestesia o dolore parossistico nella metà opposta del corpo, perdita della sensibilità articolare-muscolare e specie complesse sensibilità. Potrebbe esserci un mancato riconoscimento di parti del proprio corpo: autotopoagnosia. Quando il lobulo parietale inferiore è danneggiato, si sviluppa una forma “pura” di astereognosi, quando il paziente può descrivere le proprietà individuali di un oggetto, ma non può riconoscerlo. È anche possibile provare la sensazione di un arto in più e di parti del corpo in più: pseudomelia. C'è anche una mancanza di consapevolezza del proprio difetto (ad esempio, paralisi): l'anosognosia. Quando un tumore cresce nell'area del giro angolare nell'emisfero sinistro, la lettura, la scrittura e il conteggio diventano gradualmente compromessi. Si sviluppa anche l'aprassia: mentre i movimenti elementari vengono preservati, si perde la capacità di eseguire azioni mirate complesse. Alcuni pazienti sperimentano afasia semantica; con tumori della giunzione dei lobi parietali e temporali, si sviluppa un quadro di afasia amnestica.

Va sottolineato che i tipici astrocitomi possono manifestarsi a lungo sotto forma di vari parossismi senza chiari sintomi focali e sindrome da ipertensione endocranica. Gli astrocitomi anaplastici spesso si diffondono a diversi lobi del cervello, hanno un decorso rapido, sintomi focali pronunciati e manifestazioni cerebrali generali con lo sviluppo precoce di papille ottiche congestizie.

A titolo illustrativo, presentiamo la nostra osservazione di un tumore del lobo parietale.

Paziente P., 54 anni, ricercatore senior. Fin dall'infanzia ho sofferto di mal di testa periodici, principalmente nella zona della corona. Il dolore si è verificato dopo uno stress fisico e mentale, è stato lieve, si è risolto da solo o è stato alleviato dagli analgesici. All'età di 52 anni, dopo la morte del padre, i mal di testa divennero più frequenti e intensificati. Ho contattato un neurologo della clinica, che ha diagnosticato l'osteocondrosi cervicale con sintomi angiodistonici e ha effettuato il trattamento per due anni. Tuttavia, il mal di testa è progredito. All'esame presso il CDC: il paziente è alquanto inibito, risponde brevemente alle domande, riflette a lungo sulla risposta, ha una storia di sindrome cefalgica persistente, attacchi di parestesia alle estremità sinistre, un episodio di sindrome cefalgica generalizzata confisca 2 mesi fa, in stato neurologico nervi cranici senza patologia visibile, nessuna paresi, riflessi profondi 5>E, il riflesso plantare è ridotto a sinistra, si rileva lieve ipoestesia del lato sinistro; si sospettava un processo occupante spazio (tumore) nell'emisfero destro del cervello e il paziente è stato indirizzato a un neurochirurgo. Condotto chirurgia. Diagnosi di dimissione: meningioma della regione parietale-parasagittale destra del terzo medio (è stato asportato un grosso meningioma). Due mesi dopo è tornata alle sue normali mansioni lavorative.

Durante un esame di controllo effettuato da un neurologo sei mesi dopo l’operazione, le condizioni della paziente erano abbastanza soddisfacenti, si considerava in grado di lavorare, il mal di testa era cessato e non erano stati identificati sintomi focali e meningei.

I tumori del lobo occipitale sono meno comuni dei tumori di altri lobi cerebrali - in media nel 3,4% dei casi. Più spesso sorgono all'incrocio con altri lobi. Tali tumori sono caratterizzati dallo sviluppo precoce di una sindrome da aumento della pressione intracranica dovuta a disturbi emodinamici (compressione dei seni venosi e delle vene che vi scorrono) e all'ostruzione del flusso del liquido cerebrospinale. Insieme al mal di testa di "natura esplosiva" che si manifesta al mattino e è spesso accompagnato da vomito, i pazienti sviluppano precocemente una congestione del fondo. A volte, con localizzazione basale dei tumori del lobo occipitale, il mal di testa può essere associato all'irritazione del tentorio cerebellare e ha natura nevralgica con irradiazione nel bulbo oculare o nell'orbita, spesso in combinazione con blefarospasmo e lacrimazione.

Tra i sintomi focali, i più comuni sono gli scotomi atriali, seguiti dall'emianopsia.

Con i tumori che crescono verso l'alto dal solco calcarino, si sviluppa l'emianopsia del quadrante inferiore; con i tumori che si diffondono verso il basso dal solco calcarino, si sviluppa l'emianopsia del quadrante superiore. Allo stesso tempo, i pazienti stessi di solito notano che la loro vista è compromessa solo con lo sviluppo dell'emianopsia omonima completa. Nei tumori della parte mediale del lobo occipitale i primi sintomi sono disturbi nella percezione dei colori. Gli oggetti appaiono grigi e monocromatici nel campo visivo dove successivamente si sviluppa l'emianopsia. Potrebbe esserci metamorfopsia (percezione errata dei contorni degli oggetti).

Quando la superficie convessa del lobo occipitale è danneggiata, si sviluppa l'agnosia visiva, quando il riconoscimento degli oggetti è compromesso e può esserci anche agnosia per i volti. Le crisi epilettiche con tumori del lobo occipitale sono rare; durante l'aura si osserva fotopsia; a volte i pazienti notano la perdita della vista, quindi si verifica la generalizzazione della crisi. I tumori del lobo occipitale in uno stadio avanzato della malattia possono causare sintomi anche a distanza sotto forma di disfunzione dei nervi cranici III, V, VI. Va sottolineato che i sintomi focali e cerebrali si sviluppano particolarmente rapidamente negli astrocitomi e nei glioblastomi anaplastici.

Tumori tronco encefalico si sviluppano meno frequentemente dei tumori degli emisferi cerebrali. Si ritiene che i tumori del tronco encefalico si verifichino nel 3-15% dei casi di tutte le neoplasie cerebrali. Tra i tumori del tronco cerebrale, si osservano più spesso gliomi (astrocitomi, spongiloblastoma multiforme), caratterizzati dal polimorfismo delle manifestazioni cliniche. Meningiomi, ependimomi, sarcomi e tumori metastatici vengono rilevati con meno frequenza. Esistono tumori intra-staminali (che si sviluppano dalle strutture del tronco cerebrale) e peristimolari (che crescono o comprimono il tronco encefalico, emanando da formazioni anatomiche vicine). Nei pazienti adulti predominano i tumori intrastaminali, che rappresentano il 57,4%. In termini percentuali, i tumori del tronco cerebrale sono distribuiti come segue: astrocitomi - 32,8%, meningiomi - 13,7%, ependimomi - 9,5%, glioblastoma multiforme - 6,8%, neuromi - 6,8%.

I tumori intrastaminali sono caratterizzati da danno clinico ai nuclei e ai sistemi di conduzione del tronco. Così, con un tumore del mesencefalo (peduncoli cerebrali e quadrigeminali), si sviluppano sindromi alternate (Weber, Benedict); con un tumore del ponte - lesioni dei nervi V, VI, VII sul lato del tumore ed emiparesi sul lato opposto. Tumori midollo allungato dare sintomi della lesione VIII -XII paia nervi cranici, disturbi motori, sensoriali e cerebellari. I sintomi tipici di questi tumori sono: perdita dell'udito o perdita dell'udito in un orecchio, paresi e atrofia muscolare palato fine e della faringe, paralisi della laringe, della lingua, disartria, disfagia, vomito, vertigini, disturbi statici e dell'andatura, disturbi della conduzione motoria e sensoriale sul lato opposto del corpo, disturbi cardiaci e respiratori.

Gli studi condotti da N.V. Shuleshova su un ampio materiale clinico (190 pazienti con tumori del tronco cerebrale) hanno permesso di identificare diverse opzioni nel decorso clinico dei tumori del tronco cerebrale:

1) che gelido, a causa Incremento graduale tumori di dimensioni con la formazione della sindrome ipertensiva-idrocefalica;

2) vascolare, più spesso a causa di emorragia nel tessuto tumorale o formazione di una cisti intratumorale;

3) infiammatorio, per la comparsa di intossicazione generale del corpo e necrosi intramurale nel tumore;

4) remissione, a causa della presenza di piccole cisti multiple nel tumore o di nuovi focolai di microemorragie.

A questo proposito, sorgono difficoltà nella diagnosi differenziale dei tumori del tronco cerebrale, delle malattie vascolari cerebrali e infiammatorie.

Presentiamo un'osservazione clinica.

Il paziente E., 63 anni, è stato ricoverato nel reparto neurologico con una diagnosi di accidente cerebrovascolare acuto nella regione vertebrobasilare. Il quadro clinico era dominato da sintomi acuti che si manifestavano in un contesto di aumento della pressione sanguigna a 190/100 mm Hg. Arte. sono state rilevate sindromi cefalgiche e bulbari, emiparesi del lato destro e sintomi cerebellari. Dopo un lungo interrogatorio (il paziente non ha collegato questo fatto con la malattia attuale), è stato possibile stabilire che aveva una storia di intervento chirurgico per melanoma del terzo superiore della spalla sinistra 3 anni fa. Risultati della TC cerebrale: le strutture della linea mediana del cervello non sono spostate. Le cisterne della base e il quarto ventricolo sono deformati. Ci sono ematomi nell'area del tronco e del ponte. Nella regione frontoparietale sinistra è presente una piccola area a densità ridotta, circondata da un'area di edema. Conclusione: metastasi multiple di melanoma nel tronco cerebrale, ponte con emorragia, metastasi nella regione frontoparietale a sinistra. La diagnosi è stata confermata dall'autopsia. Introduzione a pratica clinica La TC cerebrale ha ridotto le gravi discrepanze diagnostiche lesioni cerebrali. La diagnosi tempestiva di un tumore cerebrale primario, grazie ai risultati della moderna neurochirurgia, può portare alla completa cura del paziente.

I tumori del terzo ventricolo possono essere primitivi intraventricolari, derivanti dall'ependima vascolare, da embrionali strutture cellulari, crescendo nella sua cavità; metastasi secondarie in quest'area attraverso le vie liquorali e circolatorie; paraventricolare: cresce da enti limitrofi(adenomi ipofisari, tumore della ghiandola pineale); gliomi del fondo del terzo ventricolo, che crescono al suo interno e si diffondono lungo la base del cervello. I tumori primitivi rappresentano solo l'8,5% di tutti i tumori del terzo ventricolo e sono più comuni prima dei 30 anni.

Si distinguono: sindromi cliniche per un tumore del terzo ventricolo:

1) idrocefalico-ipertensivo;

2) parossistico;

3) periventricolare;

4) mesencefalico, rombencefalico; sindrome dei disturbi mentali.

Un aumento della pressione intracranica porta a danni ai nervi cranici; le coppie I, II, III, VI, VII sono più spesso colpite. La sindrome parossistica può manifestarsi: con un cambiamento parossistico della posizione della testa e del corpo (caratteristica è la posa della testa “sollevata” con l'inclinazione all'indietro; a letto il paziente giace su un fianco o a pancia in giù, cosa che migliora il flusso del liquor tra il terzo e il quarto ventricolo); disturbi diencefalici; cataplessia (attacchi di perdita improvvisa di tono muscolare) e narcolessia (attacchi di addormentamento); convulsioni convulsive.

Tra i tumori della fossa cranica posteriore, i tumori cerebellari occupano il primo posto per frequenza, seguiti dai neuromi nervo uditivo, tumori del quarto ventricolo. I tumori del cervelletto e del IV ventricolo sono caratterizzati dai seguenti segni:

1) si sviluppano progressione dei sintomi cerebellari e cerebellari-vestibolari, ipotonia muscolare, disturbi della coordinazione dei movimenti degli arti, disturbi statici e dell'andatura;

2) sindrome del tronco come conseguenza della compressione del tronco a livello della fossa cranica posteriore;

3) disfunzione dei nervi cranici localizzati all'interno della fossa cranica posteriore;

4) sindrome da aumento della pressione intracranica causata da idrocefalo; Spesso, con un tumore del quarto ventricolo, si osserva una postura forzata - inclinando la testa in avanti, che riduce i disturbi nella dinamica dei fluidi tra grande serbatoio e IV ventricolo.

Nel lavoro pratico di un neurologo, a volte ci sono casi in cui un tumore cerebellare non provoca disturbi distinti da parte del paziente e continua il suo normale stile di vita. Ciò è illustrato dalla nostra seguente osservazione.

Con una diagnosi osteocondrosi cervicale Il paziente P., 41 anni, navigatore di un peschereccio con reti a circuizione, è stato osservato da un neurologo in clinica. Un mese dopo, durante l'esame presso il CDC, lamentò periodiche sensazioni di pesantezza alla testa e instabilità nel camminare. Stato neurologico: contatto, nervi cranici senza patologia visibile. Il tono muscolare dell'estremità sinistra è ridotto, la forza muscolare è sufficiente. I riflessi profondi sono vivi, uguali, riflessi patologici no, la sensibilità non è compromessa. Test dito-punta e tallone-ginocchio a sinistra con tremore intenzionale, l'instabilità si rivela nella posizione di Romberg.

Si sospetta un tumore della fossa cranica posteriore (emisfero sinistro del cervelletto). Il paziente è stato ricoverato nel reparto neurologico. Dopo l'esame con una TAC del cervello, la diagnosi è stata confermata: una neoplasia nell'emisfero sinistro del cervelletto. È stato trasferito al reparto di neurochirurgia, dove è stato asportato un astrocitoma dell'emisfero cerebellare sinistro. Scaricato in condizioni soddisfacenti. L'esame dopo 6 mesi non ha rivelato sintomi focali o meningei; la TC del cervello non ha mostrato segni di continua crescita del tumore.

L'analisi di questa osservazione ci consente di trarre diverse conclusioni importanti per attività pratiche neurologi. La prima conclusione è che fino a poco tempo fa esisteva una chiara sovradiagnosi dell'osteocondrosi cervicale. Ad esempio, sappiamo di casi in cui neurologi abbastanza esperti hanno diagnosticato l'osteocondrosi cervicale e durante un esame approfondito hanno scoperto il cancro apice del polmone. Spesso i terapisti associano irragionevolmente i sintomi dell'angina all'osteocondrosi cervicale.

La seconda conclusione riguarda la metodologia per l'esame di un paziente in ambito ambulatoriale. Siamo ben consapevoli dei tempi ristretti in cui solitamente si trovano i neurologi nelle cliniche, ma nonostante ciò dovremmo stabilire una regola: per ogni paziente, anche se brevemente, controllare lo stato dei nervi cranici, motori, riflessi, aree sensibili, così come le funzioni del cervelletto. Con determinate abilità, questo può essere fatto entro 5-10 minuti, soprattutto se durante l'esame l'accento è posto correttamente a seconda della natura dei reclami del paziente e della dinamica dello sviluppo dei sintomi principali.

La terza conclusione non è meno importante: anche in assenza di reclami (ad esempio, quando si esaminano conducenti o altre categorie di cittadini che entrano nel mondo del lavoro, studenti, scolari, ecc.), dovrebbe essere effettuato un esame neurologico, anche se breve, puramente provvisorio , ma secondo metodi generalmente accettati. In caso contrario, potrebbero verificarsi gravi errori diagnostici.

I tumori primitivi del quarto ventricolo (ependimomi, neoplasie derivanti dai plessi corioidei) sono caratterizzati da sviluppo iniziale sindrome idrocefalo-ipertensiva, causata dalla conseguente occlusione dei dotti cerebrospinali (acquedotto di Silvio, foro di Magende) con comparsa tardiva sintomi focali. A causa dell'irritazione del centro del vomito nella parte inferiore del quarto ventricolo, indipendentemente dal mal di testa, si verifica vomito isolato, che spesso è considerato una manifestazione di una malattia gastrointestinale. La sindrome di Bruns si sviluppa spesso: con curve strette testa, vertigini, mal di testa, vomito compaiono a causa del flusso di liquore alterato. Possibile posizione forzata della testa. La diagnosi differenziale di un tumore del quarto ventricolo si effettua con un cisticerco della stessa sede. Le prove a favore del cisticerco del quarto ventricolo sono il decorso remittente della sindrome ipertensiva-idrocefalica, disturbi episodici dell'equilibrio e vertigini, pleiocitosi significativa ed eosinofilia nel liquido cerebrospinale. Il 72% dei pazienti con cisticercosi cerebrale sviluppa segni jacksoniani. crisi epilettiche, che può essere la prima e unica manifestazione della malattia; Il 60% ha convulsioni generalizzate.

Come già notato, nel cervello si trovano più o singoli cisticerchi. Il cisticerco può esercitare pressione sui tessuti circostanti ed avere un effetto tossico sia su di essi che sull'intero organismo, a causa dell'ingresso letto vascolare prodotti del suo metabolismo. Trovandosi nel sistema ventricolare del cervello, può causare l'ostruzione dei dotti del liquido cerebrospinale.

Il paziente E., nato nel 1939, fu ricoverato nel reparto neurologico lamentando frequenti mal di testa, vertigini e talvolta visione doppia. Malato da 3 mesi: compaiono attacchi di mal di testa che talvolta terminano con vomito. Di norma, il mal di testa si è verificato o è peggiorato dopo un intenso lavoro fisico E cambiamenti improvvisi posizione del corpo. Trattamento sintomatico, effettuato prima del ricovero in ospedale, non ha portato alcun miglioramento. Nei primi giorni di permanenza del paziente nel reparto, ad eccezione di attacchi di forte mal di testa accompagnati da nausea e papilla congestizia, non è stata identificata altra patologia. IN liquido cerebrospinaleè stata rilevata una reazione cellulare moderatamente pronunciata (proteine ​​- 0,183 g/le citosi - 26 cellule per 1 mm3). Esame del sangue senza patologia.

Al termine della seconda settimana di degenza nel reparto, il paziente ha manifestato manifestazioni di grave sindrome idrocefalica, disturbi cerebellari e nistagmo orizzontale in entrambe le direzioni. Atassia statica, sindrome di Bruns. Il trattamento conservativo non ha fornito miglioramenti; Con scopo diagnosticoè stata eseguita una pneumoventricolografia.

I pneumoventricologrammi rivelavano un pronunciato idrocefalo uniforme dei ventricoli laterali e una dilatazione del terzo ventricolo.

Sulla base dei dati clinici e della ventricolografia si sospettava un tumore o un'aracnoidite della fossa cranica posteriore; il paziente è stato operato. L'operazione ha rivelato emisferi del cervelletto nettamente sporgenti, il cervello non pulsava, la membrana aracnoidea era ispessita, torbida, con presenza di aderenze, che si estendevano soprattutto al verme cerebellare e nella profondità del solco emisferico. Durante la dissezione smussa degli emisferi cerebellari, dal foro caudale del quarto ventricolo appariva una cisti “nascente” con pareti sottili traslucide e contenuto torbido. Dopo aver rimosso la cisti dal quarto ventricolo, il liquido cerebrospinale cominciò a fluire e la tensione degli emisferi cerebellari diminuì. L'esame istologico ha rivelato un cisticerco ramificato.

Le condizioni del paziente dopo l'operazione hanno cominciato a migliorare rapidamente; è stata notata una diminuzione della congestione del fondo; dopo un altro mese, il fondo è diventato completamente normale ed è stato rimandato a casa in buone condizioni.

Dall'anamnesi medica ne consegue che nel caso di reazione infiammatoria nel liquido cerebrospinale con il quadro clinico di un tumore della fossa postcranica, bisogna pensare alla possibilità di un cisticerco.

È necessario soffermarsi sulle manifestazioni cliniche dei tumori angolo cerebello-pontino. I neuromi dell'VIII nervo cranico sono più spesso localizzati in quest'area, i meningiomi sono meno comuni e i lipomi sono estremamente rari. Negli Stati Uniti vengono segnalati ogni anno fino a 3.000 nuovi casi di neuroma dell'VIII nervo cranico. In alcuni casi, questo tumore è una delle manifestazioni della neurofibromatosi (malattia di Recklinghausen), i cui segni diagnostici minimi comprendono: la presenza sulla pelle di più di 5 macchie café-au-lait con un diametro di 15 mm; due o più neurofibromi; glioma del nervo ottico. Il tipo di ereditarietà della neurofibromatosi è autosomica dominante. Il neuroma dell'VIII nervo cranico può svilupparsi sia nella neurofibromatosi di tipo I (il gene è localizzato in 17^11.2) che nella neurofibromatosi di tipo II (il gene è localizzato in 22^11.21 -^13.1), in quest'ultimo caso il processo è bilaterale . Tipicamente il tumore origina dalla porzione vestibolare dell'VIII nervo cranico nel canale uditivo interno; crescendo si diffonde nella zona dell'angolo tra cervelletto e ponte, comprime i nervi cranici V, VI, VII , il cervelletto, il ponte, la parte laterale del midollo allungato e interrompe la dinamica del liquido cerebrospinale.

I neuromi acustici nelle prime fasi del loro sviluppo causano irritazione unilaterale e quindi arresto del sistema vestibolare e funzione uditiva VIII nervo cranico. In primo luogo, i pazienti sentono vari suoni che ricordano il suono del vento, dell'acqua che cade, del ronzio, quindi si verifica la perdita dell'udito. Sfortunatamente, nella maggior parte dei casi, i pazienti con neuroma cranico VIII vengono indirizzati tardivamente al neurologo, più spesso con una lesione combinata nervo facciale. Questo è spiegato da sintomo precoce- La perdita dell'udito unilaterale porta il paziente da un medico otorinolaringoiatra, che spesso tratta erroneamente tale paziente per diversi anni con una diagnosi di perdita dell'udito neurosensoriale. Di conseguenza, la diagnosi corretta viene fatta tardi, quando compaiono danni al nervo facciale, al tronco encefalico e sintomi cerebellari (nistagmo, vertigini, mancanza di coordinazione nei movimenti degli arti, staticità, andatura, disturbi bulbari). Successivamente, a causa della compressione dell'area dell'acquedotto silviano, il deflusso del liquido cerebrospinale dal sistema ventricolare viene ostacolato con lo sviluppo del quadro clinico dell'idrocefalo occlusivo e della sindrome da aumento della pressione intracranica. Nella diagnosi del neuroma del nervo vestibolococleare, gli studi radiografici svolgono un ruolo importante. Per i neuromi di questa localizzazione, i cambiamenti nella piramide sono caratteristici nel 50-60% dei casi osso temporale: nelle radiografie eseguite secondo Stenvers si evidenzia un'espansione dell'apertura uditiva interna, distruzione sotto forma di padiglione auricolare, porosità dell'apice della piramide, mentre le pareti dell'apertura uditiva espansa Canale uditivo e i bordi del disegno sono uniformi. A causa di sviluppo tardivo Raramente si sviluppa la sindrome ipertensiva con neurinoma dell'VIII nervo cranico dischi stagnanti nervi ottici. I neuromi del nervo vestibolococleare e i meningiomi dell’angolo cerebellopontino sono diversi crescita lenta e sviluppo tardivo dei sintomi cerebrali, che rende difficile la loro diagnosi.

Presentiamo un'osservazione clinica.

Paziente K., 51 anni, insegnante classi primarie, si presentò lamentando dolori forti, costanti, talvolta parossistici alla metà sinistra del viso sia di giorno che di notte. È malata da 8 anni, il dolore è insorto gradualmente. In cura da un neurologo presso la clinica con una diagnosi di nevralgia sinistra nervo trigemino, consultato in molti centri medici: la diagnosi è la stessa. Riceve costantemente finlepsina 1 compressa 3 volte al giorno, quando intensificato sindrome del dolore- fino a 4-5 compresse al giorno, ma senza alcun effetto apprezzabile. All'esame: il suo umore è drasticamente ridotto, è fissata sul dolore nella zona facciale sinistra. Le pupille sono uniformi, le fotoreazioni sono preservate. Si avverte lieve dolore alla palpazione dei punti di uscita dei rami I e II del nervo trigemino sinistro; le zone trigger non sono identificate. Il resto dei nervi cranici è insignificante. Lieve dolore alla percussione del cranio a sinistra. Non sono presenti disturbi motori, riflessi o sensoriali (compresi quelli facciali). Non ci sono sintomi cerebellari. Non sono presenti fenomeni meningei. È stabile nella posizione di Romberg. Diagnosi preliminare: sospetto di nevralgia secondaria (sintomatica) del nervo trigemino sinistro. Sono stati programmati un esame da parte di un oculista e una TAC del cervello. Risultati dell'esame: immagine del fondo oculare senza deviazioni dalla norma; La TC del cervello ha rivelato un meningioma dell'angolo cerebellopontino sinistro. È stata ricoverata d'urgenza nel reparto di neurochirurgia e le è stato rimosso un meningioma dell'angolo cerebellopontino sinistro. Scaricato in condizioni soddisfacenti. Attraverso

3 mesi dopo l'operazione, è stata nuovamente esaminata ed è stata eseguita una risonanza magnetica del cervello. All'esame non ha disturbi, il dolore nella zona facciale sinistra è scomparso. Si considera produttiva e di buon umore. Non sono presenti sintomi focali o meningei. Conclusione MRI del cervello: immagine MRI dei cambiamenti postoperatori nella fossa cranica posteriore sinistra senza segni di continua crescita del processo principale.

Uno dei rari tumori cerebrali è il lipoma dell'angolo cerebellopontino. Nel 1999, in letteratura erano citati 50 casi simili. Va notato che la questione dei lipomi cerebrali rimane insufficientemente studiata. Durante l'esame di 150 pazienti con lipomi intracerebrali, si è riscontrato che l'81% di essi è localizzato sopratentorialmente e l'82% si trova nella linea mediana, il 50% sono neoplasie del corpo calloso. È interessante notare che i dati sulla frequenza dei lipomi intracerebrali ottenuti durante l'autopsia e utilizzando le scansioni TC del cervello in 6125 pazienti coincidevano completamente: questo valore è dello 0,08%. Tra i tumori cerebrali, i lipomi intracerebrali rappresentano lo 0,1%, mentre i lipomi sopratentoriali spesso rimangono asintomatici e possono essere associati a malformazioni.

Allo stesso tempo, i lipomi dell'angolo cerebello-pontino possono manifestarsi come vertigini, rumore nell'orecchio, perdita dell'udito, sintomi cerebellari, in rari casi causare emispasmo facciale, paresi periferica muscoli facciali, dolore o disturbi della sensibilità nell'area di innervazione del nervo trigemino. Lo sviluppo del quadro clinico può verificarsi nell'arco di diversi mesi o anni; sono stati descritti casi di malattia che durano 20 anni. La formazione di lipomi intracerebrali è associata a un'interruzione del processo di embriogenesi. Ecco perché vasi sanguigni e i nervi cranici passano attraverso il lipoma e non vengono spostati dal tumore. Gli studi istologici rivelano spesso maturi il tessuto adiposo con incorporato fasci nervosi, arterie e vene. Pertanto, durante lo studio dei lipomi del canale uditivo interno, sono state scoperte fibrille nervose che si diffondono nel tessuto tumorale.

Quando si diagnostica un lipoma dell'angolo cerebellopontino, insieme a un esame neurologico, vengono eseguiti audiometria, TC e risonanza magnetica del cervello, vengono esaminati i potenziali evocati uditivi e il fondo dell'occhio. Secondo la TC dell'encefalo, la densità del tessuto adiposo varia tra -50 e -100 N. La diagnosi differenziale si effettua con altri tumori, compreso il tessuto adiposo: cisti dermoidi, cisti epidermoidi, teratomi, mielolipomi. Quando eseguiti sulla risonanza magnetica, i lipomi hanno un'elevata intensità di segnale su un'immagine pesata in T1 e una bassa intensità di segnale su un'immagine pesata in T2.

Presentiamo il nostro caso clinico di lipoma dell'angolo cerebellopontino destro.

Il paziente G., 11 anni, si è recato per un anno in una clinica pediatrica lamentando mal di testa principalmente nelle aree frontotemporali, più pronunciato al mattino, di “natura scoppiettante”, non accompagnato da nausea e vomito. È stato osservato da un neurologo presso la clinica con una diagnosi di: distonia vegetativa-vascolare. All'esame neurologico abbiamo riscontrato: pupille B>5, fotoreazioni conservate, riflesso corneale 00, riflesso plantare ridotto a sinistra; viene rilevata l'iperestesia metà destra la sensibilità del viso, dei muscoli e delle articolazioni non è compromessa; a destra, test dito-naso, test del martello con tremore intenzionale, test di Barany positivo; nessun sintomo meningeo; le funzioni pelviche sono preservate.

Oculista: fondo senza alcuna caratteristica. Corrispondenze dell'audiogramma norma di età. RM dell'encefalo (Fig. 17): nell'angolo pontocerebellare destro è presente una formazione costituita da tessuto adiposo (lipoma), dimensioni massime 2,4x1,6x1,9 cm. Poiché si consiglia di trattare i lipomi dell'angolo cerebellopontino, a causa della loro stretta connessione con strutture neurali a progressione lenta, è stata effettuata la terapia di disidratazione con buon effetto. Il paziente è sotto la supervisione di un neurochirurgo e di un neurologo.

I lipomi del corpo calloso sono più comuni dei lipomi dell’angolo cerebellopontino. Questi ultimi sono spesso associati a mielomeningocele e agenesia del corpo calloso. I lipomi di questa localizzazione sono nella maggior parte dei casi asintomatici. Tuttavia, nel corpo calloso si sviluppano spesso tumori con una struttura istologica diversa. Secondo le statistiche, i tumori del corpo calloso costituiscono il 12% di tutti i tumori cerebrali. I tumori primari rappresentano 1/3 e i tumori secondari, che crescono al suo interno dai lobi vicini del cervello o dai gangli sottocorticali, rappresentano 2/3. Con questi tumori spesso non ci sono sintomi focali caratteristici e si verifica una disfunzione dell'intero cervello. Quest'ultimo è spiegato dal danno alle fibre associative che collegano gli emisferi. I principali sintomi della lesione sono disturbi mentali, disturbi aprassici, disturbi pseudobulbari. I disturbi mentali possono manifestarsi sotto forma di confusione, demenza progressiva, disturbi della memoria, quindi tali pazienti possono, per errore del medico, diventare

diventare pazienti nelle cliniche psichiatriche. I tumori del corpo calloso spesso si diffondono alle parti adiacenti dei lobi frontali. Possono verificarsi letargia, apatia, disturbi della memoria, comportamento inappropriato, disorientamento, allucinazioni, crisi epilettiche e talvolta può verificarsi una sindrome simile alla schizofrenia. Nei casi di crescita tumorale dalle parti posteriori del corpo calloso o dalle parti mediali del lobo parietale con diffusione a corpo calloso I disturbi della memoria sono pronunciati, l'attenzione e la percezione spaziale sono compromesse. La memoria è meglio conservata per il passato e persa per gli eventi presenti. Il disorientamento nello spazio e nel tempo è possibile.

IN l'anno scorso A causa del più ampio utilizzo della TC e della risonanza magnetica del cervello nella diagnostica neurologica, vediamo sempre più pazienti in cui sono state identificate le cisti varie localizzazioni. In alcuni casi possono essere associati ai principali sintomi della malattia, altre volte rappresentano un reperto occasionale. A questo proposito, riteniamo che il lavoro di D. E. Matsko, V. A. Khilko et al. sia particolarmente importante. , dedicato alla malattia del cervello policistico.

Secondo gli autori, hanno un'osservazione della malattia policistica ependimale, che non ha analoghi in letteratura. Attualmente, in accordo con le più recenti classificazioni dei tumori del sistema nervoso centrale, è consuetudine distinguere almeno 8 tipi di cisti cerebrali, tra i quali si distinguono: cisti colloidali del terzo ventricolo, cisti della sacca di Rathke, cisti endodermiche ed ependimali (glioependimali ) cisti, epidermoidi, dermoidi, cisti aracnoidee, regione cisti ghiandola pineale, plesso corioideo. Gli autori descrivono un paziente di 23 anni in cui la risonanza magnetica ha evidenziato formazioni multiple, tondo-ovali, racemose di varie dimensioni localizzate in entrambe le regioni frontoparietali, parasagittali, nella fossa cranica posteriore, nel cervelletto e a livello del tronco encefalico. . La dinamica del processo è stata notata sotto forma di un aumento del numero di cisti e delle loro dimensioni. La craniotomia è stata eseguita due volte (nel 1987 e nel 1995) nell'area della fossa cranica posteriore. Senza fermarsi a descrizione dettagliata di questa osservazione, segnaliamo solo una caratteristica che gli autori evidenziano: la discrepanza tra volume e localizzazione della patologia (anche nel tronco) con decorso clinico relativamente lieve, che ha consentito al paziente di immagine attiva vita fino alla gravidanza e al parto. Ci sembra che i neurologi, che in alcuni casi si trovano ad affrontare incoerenze, dovrebbero prestare attenzione a questa caratteristica sintomi clinici e cambiamenti rilevati alla risonanza magnetica.

Diamo un'occhiata brevemente a un altro tipo di tumore al cervello: il cordoma. Come notato da Yu. N. Solovyov (1999), il cordoma è una neoplasia a crescita lenta che presenta una differenziazione notocordale (formata dai resti della notocorda embrionale) e si verifica più spesso nelle regioni occipitale-basilare e sacrococcigea. Tra i tumori dello scheletro osseo, il cordoma è relativamente comune e, secondo vari autori, varia da

Dall'1 al 4% di tutti i tumori ossei maligni primari in ampie serie di casi. Il picco di incidenza si verifica all’età di 55-65 anni. I cordomi della base cranica causano sintomi di compressione di varie strutture adiacenti, come i nervi ottici o l'ipofisi. Con localizzazione basoccipitale, i cordomi distruggono il clivus di Blumenbach, la sella turcica o entrambi. Nella diagnosi differenziale è obbligatorio uno studio immunoistochimico. Nelle radiografie standard, i cordomi appaiono tipicamente come una lesione osteolitica e possono contenere inclusioni sotto forma di calcificazioni.

Gli adenomi ipofisari meritano una considerazione speciale. In termini di frequenza, occupano il terzo posto dopo gliomi e meningiomi e rappresentano circa l'8% di tutti i tumori cerebrali. Allo stesso tempo, le autopsie per varie malattie rivelano tumori ipofisari nel 6,8-22,6%. Quest'ultimo si spiega con il fatto che gli adenomi ipofisari possono rimanere asintomatici per lungo tempo. In connessione con il miglioramento dei metodi per testare gli ormoni ipofisari, è stato stabilito che molto spesso si formano microadenomi nella ghiandola pituitaria, il cui diametro non supera i 10 mm. Solo nel 10% dei casi si sviluppano macroadenomi ipofisari con aumento delle dimensioni della sella turcica e diffusione extrasellare. La tradizionale divisione degli adenomi ipofisari in cromofobi, eosinofili, basofili e misti è stata oggi sostituita dalla classificazione in base al tipo di secrezione ormonale. Tra gli adenomi ipofisari ci sono: secernenti prolattina (prolattinomi) - 39%, produttori di somatotropina - 38%, "ormonalmente inattivi" - 21%, produttori di ACTH (corticotropinomi) - 2-4%.

Va ricordato che i prolattinomi possono svilupparsi non solo nelle donne, ma anche negli uomini. La possibilità di sviluppare un prolattinoma in una donna deve essere presa in considerazione se l'allattamento avviene al di fuori della gravidanza o di un parto recente, o se si verificano disturbi ciclo mestruale, obesità, disabilità visiva. Negli uomini, i prolattinomi si manifestano con mal di testa, alterazioni del campo visivo, impotenza, ipogonadismo, obesità e disturbi psicotici. La durata della malattia varia da 6 mesi a decenni. Il livello di prolattina nel sangue aumenta di 50-1000 volte. Gli adenomi produttori di somatotropina sono accompagnati dallo sviluppo di pozzi famoso dipinto acromegalia. I corticotropinomi (malattia di Cushing) si manifestano con obesità del tronco: aumento dei depositi di grasso nella metà superiore del corpo, viso, addome, nella zona del settimo vertebra cervicale; la comparsa di smagliature sulle superfici laterali dell'addome, delle gambe, disfunzione delle gonadi. Insieme alla definizione livelli ormonali L'esame radiografico gioca un ruolo importante nella diagnosi dei tumori ipofisari: le craniografie possono rivelare un aumento delle dimensioni della sella turcica e un cambiamento nella configurazione del suo dorso.

In precedenza, in collaborazione con A. A. Skoromets, abbiamo notato che in 3/4 dei pazienti esaminati con questa patologia, la diagnosi è stata fatta solo allo stadio dei disturbi oftalmologici. Allo stesso tempo, gli studi biochimici hanno rivelato danni significativi in ​​essi.

nemmeno io sono carboidrati e metabolismo del sale marino, il che ci incoraggia a pensare al carattere informativo di questi dati nelle fasi iniziali della malattia, prima della comparsa dei disturbi visivi. Già allora (nel 1988) presumevamo che tale discrepanza fosse dovuta a carattere complesso cambiamenti ormonali negli adenomi ipofisari e hanno espresso la speranza che l’uso di una nuova classificazione dei tumori ipofisari, basata sulla determinazione del profilo ormonale, possa aiutare a risolvere questo problema. Ecco perché la classificazione degli adenomi ipofisari adottata negli ultimi anni suscita soddisfazione tra tutti coloro che sono coinvolti nella diagnosi e nel trattamento di questo tipo di patologia.

Vale la pena ricordare alcune importanti informazioni anatomiche che consentono ai medici di orientarsi meglio nel problema in esame. È noto che il lobo posteriore dell'ipofisi è collegato ai nuclei della parte anteriore dell'ipotalamo fibre nervose. La vasopressina e l'ossitocina prodotte nei nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo raggiungono terminazioni nervose lungo i tratti sopraottico-ipofisari e paraventricolari, dopodiché vengono rilasciati nel sangue. Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria è collegato all'ipotalamo in modo diverso. L'ipotalamo produce ormoni rilascianti che controllano la secrezione di ormoni dalla ghiandola pituitaria anteriore. È stato stabilito che l'interruzione della regolazione neuroendocrina che si verifica nel corpo dei pazienti con un tumore della regione chiasmatico-sellare colpisce anche gli ormoni che regolano il metabolismo dell'acqua-elettroliti. Va sottolineato che con l'aiuto di una radiografia del cranio e persino di una TC del cervello, spesso non è possibile identificare un adenoma ipofisario esistente. La risonanza magnetica con contrasto migliorato è più efficace nella diagnosi degli adenomi ipofisari. In questo caso gli adenomi ipofisari possono apparire ipointensi, isointensi e iperintensi.

L'eccezionale importanza della diagnosi precoce degli adenomi ipofisari è testimoniata, in particolare, dai risultati del loro trattamento. La stragrande maggioranza dei pazienti con adenomi ipofisari dopo intervento chirurgico e radioterapia sono in grado di lavorare, più di 1/3 conserva le qualifiche precedenti o le migliora.

Ulteriori progressi nella diagnosi e nel trattamento dei pazienti con adenomi ipofisari richiedono metodi migliorati per studiare le caratteristiche della regolazione neuroormonale prima e dopo la chirurgia neurochirurgica.

Presentiamo la nostra osservazione, indicando la necessità di utilizzare metodi di esame di neuroimaging nella diagnosi degli adenomi ipofisari, tenendo presente che anche loro possono commettere errori.

Abbiamo osservato il paziente S., 22 anni, uno studente ricoverato nel reparto di neurologia a causa della sindrome cefalgica persistente, andata aggravandosi nel corso di un anno, e che aveva chiamato più volte aiuto “d'urgenza” negli ultimi cinque giorni prima ricovero ospedaliero. Il mal di testa era diffuso, di natura costante, periodicamente intensificato bruscamente e non era accompagnato da nausea e vomito. L'esame neurologico non ha rivelato sintomi focali o meningei e la pressione sanguigna era normale; l'esame da parte di un oculista, un neurochirurgo, una radiografia del cranio, della colonna cervicale, un EEG, una TAC del cervello, esami del sangue e delle urine non hanno rivelato alcuna anomalia. La terapia non ha migliorato significativamente le condizioni del paziente. Solo una risonanza magnetica del cervello ha permesso di identificare un adenoma ipofisario, la cui asportazione ha fermato completamente la sindrome cefalgica.

I tumori della regione chiasmatico-sellare comprendono anche i craniofaringiomi.

È noto che i craniofaringiomi rappresentano il 2-7% di tutti i tumori intracranici. Più spesso, secondo V.P. Bersnev et al., questi tumori si verificano nei bambini, ma sono stati descritti anche negli adulti. I craniofaringiomi (tumori della tasca di Rathke) sono disontogenetici, si sviluppano dal residuo embrionale del tratto ipofisario, situato nella zona della sella turcica. I primi sintomi sono solitamente mal di testa, talvolta con nausea e vomito, seguiti da disturbi visivi e oculomotori. Negli adulti, il craniofaringioma è accompagnato anche da una diminuzione della funzione sessuale e le donne presentano irregolarità mestruali.

Va sottolineato che, insieme ai sintomi cerebrali e focali generali, un tumore al cervello può manifestarsi come sindromi da lussazione cerebrale con sviluppo di ernie erniarie. Si ritiene che con i tumori sopratentoriali (solitamente tumori del lobo temporale, meno spesso frontali e occipitali), a causa dello spostamento del cervello dalla parte anteriore a quella posteriore, si possa sviluppare un'ernia temporotentoriale. In questo caso, le sezioni mediali del giro ippocampale, spinte posteriormente, si incuneano nello stretto spazio tra il bordo del forame tentoriale e il tronco encefalico che lo attraversa, comprimendo quest'ultimo. Il quadro clinico dell'ernia temporotentoriale è rappresentato dai sintomi ipertensione endocranica con segni di compressione del mesencefalo e del tratto quadrigemino: forte aumento del mal di testa, vomito, paresi dello sguardo verso l'alto, reazione lenta o assente delle pupille alla luce, dilatazione unilaterale della pupilla, disturbo di convergenza, disturbo dell'udito, segni patologici bilaterali del piede .

Quando il tumore è localizzato nella fossa cranica posteriore e, molto meno frequentemente, con una neoplasia sopratentoriale, la sindrome da prolasso delle tonsille cerebellari e il loro pizzicamento nel forame magno tra il suo bordo osseo, l'arco della prima vertebra e il midollo può svilupparsi una forma oblongata. Di conseguenza, si verifica la compressione sezioni inferiori midollo allungato con sviluppo sindrome bulbare, gravi disturbi respiratori e cardiovascolari. Si verificano forti mal di testa, soprattutto nella regione occipitale, vomito, vertigini e sindrome meningea.

Come notato, il quadro clinico dei tumori cerebrali è determinato dalla loro localizzazione, grado di malignità, struttura istologica, caratteristiche dell'età. Poiché non solo primario, ma anche tumori secondari, va ricordato che i focolai metastatici possono verificarsi non solo nel cervello, ma anche nelle ossa del cranio e delle meningi. Con metastasi alle ossa piatte del cranio si sviluppa un'esoftalmia bilaterale, una tendenza all'emorragia, principalmente nella zona delle palpebre. Si osserva anemia, l'emocromo si sposta a sinistra, il fegato e la milza sono ingranditi. La morte avviene 3-4 mesi dopo la rilevazione dei primi sintomi. Ecco la nostra osservazione piuttosto rara: sviluppo acuto lesione metastatica membrane del cervello.

Il paziente S., 42 anni, ufficiale, era a Mosca in viaggio d'affari, dove ha avuto contatti con pazienti affetti da influenza. Prima di questo viaggio mi sentivo in salute e non avevo lamentele. Dopo essere tornato a casa è apparso debolezza generale, malessere, mal di testa, febbre bassa. È stato ricoverato nel reparto terapeutico dell'Ospedale militare distrettuale con sospetta influenza. Le condizioni del paziente peggiorarono rapidamente. Era stata programmata una consultazione con un neurologo.

All'esame neurologico: la coscienza non è compromessa, astenata. I sintomi focali non vengono rilevati, c'è una leggera rigidità muscoli occipitali e lieve segno di Kernig. È stata eseguita una puntura lombare. Il liquido è limpido, incolore, proteine ​​- 0,5 g/l, citosi - 107 cellule per 1 mm3, prevalentemente linfociti. La malattia è stata considerata come l'insorgenza di una neuroinfezione con sintomi di irritazione delle meningi. È stato trasferito al reparto neurologico.

Dopo 3 giorni, le condizioni del paziente peggiorarono bruscamente: debolezza generale e mal di testa aumentarono, l'appetito scomparve, il sonno fu disturbato, la temperatura corporea era di 37,3-37,5 °C. Sintomi focali Non è stato possibile identificarli; i sintomi meningei si sono leggermente intensificati. Radiografia dei polmoni - senza caratteristiche. Sangue: lieve leucocitosi, VES leggermente elevata. L'analisi delle urine è normale. Craniogramma - senza patologia. Il fondo è invariato. È stata iniziata la terapia con antibiotici. Tuttavia, le condizioni del paziente continuarono a peggiorare: maggiore eccitabilità, a volte, l'orientamento nello spazio e nel tempo era disturbato e, a partire dal 7 ° giorno di permanenza nel dipartimento neurologico, furono notati fenomeni psicotici, smise di riconoscere sua moglie e i suoi cari e il suo comportamento divenne inappropriato. La malattia progredì rapidamente e disturbi respiratori. Il 18° giorno dopo il ricovero in ospedale si è verificato un arresto cardiaco e il paziente è deceduto.

L'autopsia non è riuscita a stabilire una diagnosi. Solo dopo un'attenta studi istologici si è giunti alla conclusione: cancro broncogeno strisciante con carcinomatosi delle meningi.

La particolarità di questa osservazione è che in un ambiente relativamente giovane uomo sano sviluppato acutamente senza una ragione apparente condizione grave con fenomeni meningei e disturbi mentali. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale indicavano la presenza di dissociazione cellula-proteina. Sono stati sollevati sospetti sulla natura secondaria (metastatica) della lesione cerebrale. A questo proposito, sono stati condotti studi approfonditi per identificare la lesione primaria, compresi esami ripetuti Petto. Tuttavia, la radiografia dei polmoni, a causa della natura strisciante delle lesioni bronchiali, non ha potuto rivelarne la patologia. Questa circostanza ha determinato la difficoltà della diagnosi intravitale della malattia.

Nel cervello, oltre ai tumori, come già detto, ce ne sono altri formazioni volumetriche(cisticerchi singoli o multipli, echinococchi monocamerali o multicamerali, ascessi e cisti). Ciò solleva domande difficili diagnosi differenziale malattie volumetriche del cervello.

Per molti specialisti (otorinolaringoiatri, neurologi, neurochirurghi), la nostra osservazione di un paziente con un ascesso cerebrale, caratterizzato da un decorso clinico atipico, sarà apparentemente interessante.

Ecco la nostra osservazione.

Il paziente O., 26 anni, si è rivolto a un neurologo del CDC lamentando attacchi di mal di testa di natura pulsante nella regione frontale sinistra. Storia di sinusite, mal di testa negli ultimi 2 mesi. Stato neurologico senza sintomi neurologici focali e sintomi meningei. Dopo il rinvio ad una consultazione con un medico ORL e un esame radiografico dei seni paranasali, è stata fatta la diagnosi: emisinusite del lato sinistro. Il paziente è stato ricoverato in clinica otorinolaringoiatrica; con la terapia le sue condizioni sono migliorate e la gravità della sindrome cefalgica è diminuita. Tuttavia, una settimana dopo la dimissione, il mal di testa si è nuovamente intensificato e quindi è stato riesaminato da un neurologo del CDC. Nonostante l'assenza di sintomi focali e sintomi meningei, data l'anamnesi medica, si sospettava un'infezione intracranica.

Una TAC del cervello ha rivelato una formazione di massa nella regione frontale sinistra sotto forma di lente biconvessa con una capsula densa, senza edema, ma con effetto massa (spostamento delle strutture della linea mediana fino a 5 mm); oscuramento totale del seno frontale, oscuramento dei seni mascellari ed etmoidali; conclusione: formazione occupante spazio (ascesso?) della regione frontale sinistra, emisinusite sinistra (Fig. 18). Consultazione con un medico ORL: emisinusite cronica del lato sinistro. Consultazione con un oftalmologo: patologia dell'organo della vista e percorso visivo non identificato. È stato ricoverato nel reparto di neurochirurgia, dove sono stati scoperti microsintomi focali. Stato neurologico: coscienza chiara, debole convergenza di entrambi i bulbi oculari, nistagmo a destra, piega nasolabiale sinistra levigata, riflessi vivaci, un po' più in alto a destra, nessun segno patologico del piede; iperestesia nella zona di innervazione dei rami I e II del nervo trigemino a sinistra, i test cerebellari vengono eseguiti in modo incerto a sinistra. Esame del sangue clinico, test biochimico, test delle urine - senza deviazioni dalla norma. È stata eseguita un'operazione: apertura e drenaggio dell'ascesso epidurale della regione frontale sinistra. Dopo 2 settimane, una scansione TC del cervello ripetuta non ha mostrato evidenza di un ascesso cerebrale. È stata eseguita la sanificazione del seno mascellare sinistro. È stato dimesso con completa regressione dei sintomi neurologici, nessun mal di testa.

Diagnosi precoce e diagnosi differenziale I tumori al cervello sembrano essere piuttosto complessi. L'importanza principale è un'anamnesi mirata e un esame neurologico approfondito. Ruolo importante Nella diagnosi dei tumori vengono utilizzati esami radiografici. La radiografia del cranio in alcuni casi rivela segni di aumento della pressione intracranica, espressa nell'assottigliamento delle ossa del cranio, presenza di impronte digitali, divergenza delle ossa del cranio, osteoporosi o distruzione della parte posteriore della sella turcica e aumento nella sua dimensione. Pertanto, con l'astrocitoma cerebellare, si osserva un assottigliamento delle ossa della volta e delle squame occipitali.

dell'osso nucale con impronte digitali pronunciate, nella posizione semiassiale posteriore, si determinano offuscamento e osteoporosi della linea della cresta nucale e del semianello posteriore della cresta ossea attorno al forame magno - sintomo di Babchin. Tuttavia, in molti pazienti segni pronunciati Non vi è alcun aumento della pressione intracranica sui craniogrammi, nonostante le grandi dimensioni del tumore. Ciò è spiegato dalla rapida crescita infiltrativa del tumore, dalla disintegrazione del tumore in dipartimenti centrali e la creazione di decompressione interna dovuta alla penetrazione del tumore nel sistema ventricolare.

L'elettroencefalografia, sebbene non determini la natura del processo patologico, tuttavia, in alcuni casi aiuta a sospettare un tumore al cervello: con tumori di grandi dimensioni sopra l'area interessata, di solito si notano onde delta lente e con la localizzazione profonda del tumore e In base alla direzione della sua crescita, i sintomi si aggiungono alla disfunzione della regione del tronco encefalico delle strutture della linea mediana del cervello. A forte peggioramento le condizioni dei pazienti con astrocitomi e glioblastomi anaplastici diffusi indicano una completa scomparsa dei ritmi all'EEG, che ha un valore prognostico sfavorevole.

Quando si diagnosticano i tumori Grande importanza collegato allo studio del liquido cerebrospinale. Si tiene conto del fatto che le neoplasie che non comunicano con le vie del liquido cerebrospinale di solito non modificano il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale. Allo stesso tempo, nei pazienti con astrocitomi e glioblastomi anaplastici, il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale di solito aumenta e si sviluppa la dissociazione delle cellule proteiche. Effettuare puntura lombare dovrebbe avvenire dopo l'esame del fondo; il rilevamento di papille ottiche congestizie indica una grave ipertensione ed è una controindicazione alla puntura lombare. I cambiamenti nel fondo vengono rilevati precocemente* in presenza di processi che occupano spazio nella fossa cranica posteriore, il che aiuta nella diagnosi dei tumori. Cambiamenti nel sangue (leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, aumento della VES) è solitamente determinato nei pazienti con tumori metastatici e nella metà dei pazienti con astrocitomi e glioblastomi anaplastici; in altri casi, questi indicatori possono rimanere entro limiti normali.

L'ecoencefalografia è un importante metodo aggiuntivo nella diagnosi dei tumori cerebrali. Importante è lo spostamento del segnale eco dalle strutture della linea mediana del cervello, rivelato durante i processi volumetrici. Una deviazione dell'eco M di 3–4 mm dalla linea mediana indica indirettamente la presenza di un processo patologico volumetrico. Va ricordato che anche i tumori di grandi dimensioni, localizzati in modo tale da non spostare le strutture della linea mediana, non modificano i parametri dell'ecoencefalografia.

La ventricolografia diagnostica con aria o con mezzi di contrasto positivi viene oggi utilizzata raramente a causa dell'introduzione nella pratica di nuove metodiche non invasive. Tuttavia, questo metodo è utile quando il tumore è localizzato in profondità e penetra nel sistema ventricolare.

L'angiografia consente non solo di stabilire la posizione del tumore, ma anche di giudicare la sua struttura istologica sulla base dei caratteristici segni angiografici. Di solito è più facile da tollerare da parte dei pazienti rispetto alla ventricolografia. L'angiografia seriale fornisce una panoramica del tumore mediante spostamento grandi vasi cervello, la natura dei vasi che alimentano il tumore.

Come notarono N.V. Vereshchagin e colleghi nel 1986, TAC- uno dei metodi più informativi per diagnosticare i tumori al cervello. Le scansioni TC solitamente valutano:

1) coefficiente di assorbimento rispetto ai valori normali, grado di visualizzazione del focus patologico;

2) localizzazione del tumore (sopra-, sottotentoriale, intraventricolare);

3) forma del tumore (configurazione rotonda, ovale, irregolare);

4) confini del tumore (chiari, non chiari, incerti);

5) volume del tumore basato sulla somma dei prodotti dei due diametri maggiori su ciascuna delle sezioni, moltiplicato per lo spessore della sezione;

6) la gravità dell'edema perifocale in base alla distanza massima tra i bordi esterni del tumore e l'area dell'edema (debolmente espresso - 1,5 cm, moderatamente - 1,5-2 cm, pronunciato - più di 2 cm);

7) l'entità della compressione del tumore in base al grado di spostamento dalla linea mediana della ghiandola pineale e del setto pellucido, nonché al grado di compressione vari dipartimenti ventricoli cerebrali (debolmente espressi - 25%, moderatamente - 25%-50%, pronunciati - più del 50%;

8) grado di accumulo agente di contrasto nel tumore in base all'aumento del coefficiente di assorbimento (AC) in esso (debole - con un aumento di AC a 5 unità N, moderato - fino a 6 - 20 unità N, pronunciato - più di 20 unità N) o mancanza di accumulo;

9) la presenza di calcificazioni nel tumore.

È noto che i gliomi sono i più comuni tra i tumori cerebrali. Secondo TN Trofimova,

V. A. Khachatryan, sui tomogrammi computerizzati, l'astrocitoma è una zona a bassa densità, di forma rotonda, con un contorno esterno ben definito e uno interno smerlato. Insieme alla componente cistica viene visualizzato un nodo solido di maggiore densità con un accumulo omogeneo di mezzo di contrasto. L'area dell'edema perifocale è scarsamente espressa.

La TC cerebrale è di grande aiuto nella diagnosi dei meningiomi intracranici, che costituiscono il 13-27% di tutti i tumori cerebrali e sono al secondo posto per frequenza dopo i gliomi. Possono essere asintomatici per lungo tempo, quindi sviluppare manifestazioni cliniche acute, che richiedono una diagnosi differenziale con le malattie vascolari del cervello. I segni TC del meningioma intracranico sono piuttosto caratteristici: aumento delle prestazioni assorbimento, confini chiari del tumore, forma rotonda o ovale, accumulo di mezzo di contrasto, formazione di iperostosi con tumore localizzato extradurale. Questi segni TC dei meningiomi si basano sulle caratteristiche del tumore. Alta densità riflette la struttura istologica di questo tumore, originato dalle meningi, caratterizzato dalla presenza di collagene, deposizione di calcio e formazione di strutture concentriche; confini chiari sono associati alla presenza di una capsula; il fenomeno dell'accumulo del mezzo di contrasto riflette non solo il grado di vascolarizzazione del tumore, ma anche lo sviluppo in esso di una rete di vasi patologici.

Pertanto, la TC consente non solo di valutare visivamente il tumore, ma anche di condurre la sua analisi qualitativa e quantitativa. L'ultimo punto è importante quando si diagnosticano i focolai metastatici nel cervello. Come hanno dimostrato numerose osservazioni, i linfonodi metastatici con diametro di 2-2,5 cm hanno crescita compatta e sono esenti da masse necrotiche. L'edema cerebrale sotto forma di una zona a densità ridotta accompagna le metastasi nel 90% dei casi. Va ricordato che la TC del cervello non diagnostica tutte le metastasi: il diametro delle metastasi non rilevate era 0,5-2,5 cm; quando il diametro dei linfonodi tumorali era superiore a 1 cm, sono stati rilevati solo nel 58% dei casi.

L'ulteriore sviluppo dei metodi di neuroimaging ha portato alla loro introduzione nella pratica clinica risonanza magnetica tomografia. Nei lavori di L.A. Tyutin et al. , A. N. Konovalova et al. Viene sottolineato il ruolo della risonanza magnetica nella diagnosi dei tumori cerebrali primitivi e metastatici. Con questo metodo l'acquisizione delle immagini si basa sulla determinazione della distribuzione della densità dei nuclei di idrogeno nel midollo e sulla registrazione di alcuni di essi caratteristiche fisiche, in particolare, momenti di relax. Il vantaggio della risonanza magnetica rispetto alla TC è che non utilizza radiazioni ionizzanti ed è possibile ottenere “fette” di cervello su diversi piani; l'immagine ha un contrasto elevato, non sono presenti artefatti ai confini delle ossa e della materia cerebrale.

Tuttavia, la risonanza magnetica non può essere utilizzata in presenza di corpi metallici nella cavità cranica (frammenti, clip chirurgiche) a causa del loro possibile spostamento e danno cerebrale, nonché nei pazienti portatori di pacemaker. Alla risonanza magnetica T2 pesata, i tumori appaiono come lesioni iperintense; A tumore maligno l'immagine non è omogenea per la presenza di cisti e focolai di necrosi. Le immagini pesate in T1 sono meno informative; gli oligodendrogliomi appaiono come formazioni ipointense. I metodi di neuroimaging sono attualmente in fase di miglioramento.

Per chiarire la natura del tumore, viene utilizzata la tomografia a emissione di positroni (PET). Questo metodo si basa sullo stabilire una relazione diretta tra le caratteristiche del metabolismo del tumore e il grado della sua malignità. In particolare, l’attività glicolitica era più alta nei tumori più maligni. Per valutare l'attività della glicolisi nel tessuto tumorale, viene utilizzato un analogo marcato del glucosio (fluorodesossiglucosio); Penetrando come il glucosio nativo nelle cellule, questa sostanza viene fosforilata dall'esochinasi in un prodotto che viene valutato utilizzando la PET. La velocità di sintesi proteica viene studiata utilizzando metionina marcata, che ha una maggiore affinità per il tessuto tumorale. Pertanto, la PET aiuta non solo a determinare la natura della formazione occupante spazio, ma anche a valutare il grado della sua malignità. Per valutare l'apporto ematico cerebrale regionale, viene utilizzata la tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo, in cui viene somministrato un radiofarmaco e viene registrata la radiazione gamma.

Per caratterizzare la circolazione del liquor viene utilizzata la ventricolocisternografia tomografica computerizzata. La tecnica prevede l'introduzione del mezzo di contrasto Omnipaque o Ultravist ventricoli laterali attraverso il drenaggio ventricolare esterno. Quindi viene prescritta una serie di scansioni TC dopo 3, 6, 24 ore. È noto che in condizioni fisiologiche, 3 ore dopo la somministrazione, l'agente di contrasto riempie il sistema del liquido cerebrospinale del cervello e dopo 6 ore i ventricoli del cervello sono privi di contrasto.

Elencato metodi aggiuntivi aiuto nella diagnosi differenziale dei tumori cerebrali e malattie vascolari cervello, encefalite, processi demielinizzanti. Particolarmente difficile è la diagnosi differenziale di un tumore al cervello con altri processi occupanti spazio (aneurisma vasi cerebrali, granulomi specifici- tubercoloma, gumma, cisti parassitarie). Secondo B. M. Nikiforov et al. , tubercolomi decorso clinico possono essere simili a gliomi, meningiomi, neoplasie della fossa cranica posteriore. Anche con metodi moderni neuroimaging, la diagnosi differenziale tra loro è piuttosto difficile. Nel caso descritto da B. M. Nikiforov et al. , la TC del cervello ha rivelato lesioni multiple occupanti spazio nei lobi frontali e parieto-occipitali. La struttura delle formazioni era eterogenea, densità leggermente aumentata con contorni irregolari ed edema perifocale pronunciato. Va notato che non solo la TC, ma anche la RM, anche con l'introduzione del gadolinio, non consentono di determinare in modo inequivocabile se questa educazione tubercoloma. Di importanza decisiva nella diagnosi differenziale è un'anamnesi raccolta correttamente e in modo completo, un esame neurologico approfondito in combinazione con i risultati dei metodi paraclinici.

L’angioma è classificato come una neoplasia benigna. Si trova lungo il venoso e vasi linfatici. Più spesso si tratta di un tumore congenito, che per il momento non si fa sentire.

L'angioma venoso è un tipo di lesione della parete venosa. Insieme all'aspetto cavernoso, rappresenta 2 tipi di cambiamenti strutturali. Alcuni autori li considerano un'unica forma, situata in diverse fasi sviluppo.

Il pericolo di questa neoplasia è associato a possibili complicazioni sotto forma di rottura con emorragia e compressione di centri importanti quando l'angioma venoso si trova all'interno del cervello. Ci sono descrizioni di casi di trombosi.

Nell'ICD-10 gli emangiomi, indipendentemente dalla localizzazione, sono codificati D18.0 e classificati come neoplasie.

Proprietà dell'angioma

L'angioma venoso, a differenza dell'angioma cavernoso, raramente si localizza sulle braccia o sulle gambe. La sua localizzazione preferita è la sostanza del cervello. Le lesioni sotto forma di grovigli intrecciati vascolari differiscono per dimensioni e possono aumentare indipendentemente senza l'influenza di alcun fattore. Le loro pareti sono sottili, l'interno è pieno di sangue.

L'angioma venoso del cervello è considerato una delle principali cause di emorragie con fatale nei giovani.

Perché si formano gli angiomi?

Gli angiomi possono essere congeniti (95% dei casi) o acquisiti (5%). Motivi esatti non sono stati ancora chiariti. Le versioni più collaudate sono:

• interruzione della formazione intrauterina del sistema vascolare dovuta a malattia materna, carenza vitaminica, gravidanza patologica;
• patologia concomitante di organi con alto rischio malattie oncologiche (stomaco, fegato, ghiandole mammarie, polmoni, utero e prostata), ciò conferma la connessione con la cirrosi epatica;
• Lesioni alla testa;
• trasferito a prima infanzia malattie infettive.

È stato dimostrato che i bambini sono più inclini alla diffusione e alla crescita degli angiomi rispetto agli adulti. Ciò è associato all’inferiorità funzionale sistemi diversi corpo, immunità insufficiente.

Come si forma un tumore vascolare?

Più spesso, gli angiomi sono formati da canali puramente venosi. Ma il processo può colpire anche la rete arteriosa. Normale vascolarizzazione collega le arterie e le vene con estese ramificazioni di capillari.

Nel 5% dei casi di malattia, la parte arteriosa è direttamente collegata alla vena, si scopre che il vaso colpito “ruba” altri rami e interrompe il flusso sanguigno generale nella zona di localizzazione, e ogni tumore viene una fistola artero-venosa

La patologia si verifica in fase avanzata formazione di vasi cerebrali nel feto, dal 40 al 90 giorno di gravidanza.

Gli angiomi in formazione hanno raggi, quindi sono paragonati a una ruota di bicicletta. A causa dell'aumento del riempimento, si verifica un assottigliamento delle pareti delle vene. La pressione al loro interno aumenta e si verifica il sanguinamento (i globuli rossi fuoriescono) se il tumore si trova sulla superficie del corpo. Ma con una localizzazione profonda nella sostanza del cervello, si verifica un'emorragia nei tessuti circostanti.

Funzionalità di localizzazione

Molto spesso, gli angiomi venosi si trovano nella sostanza bianca del cervelletto e degli emisferi cerebrali, vicino alle pareti dei ventricoli. I lobi temporali sono colpiti molto raramente.

Nel corpo umano gli angiomi possono essere singoli o multipli (dal 2 al 9% dei casi), quindi si parla di struttura di tipo angiomatoso sistema venoso. Come dimensioni più grandi tumori, il sintomi più pronunciati malattie.

Principali sintomi

Gli angiomi non sempre si manifestano sintomi clinici. Con dimensioni ridotte e mancanza di crescita, una persona non avverte la presenza tumore vascolare(nella metà dei casi), viene scoperto per caso. È molto importante sospettare la malattia ai primi segni per confermare la diagnosi in tempo utilizzando un esame hardware del cervello e iniziare la terapia.

Il principale segno clinico è il mal di testa. È di natura permanente ed è provocato dal sovraccarico nell'educazione fisica e negli studi. Col tempo diventa più intenso. Accompagnato da:

• vertigini;
• sensazione di pesantezza, rumore alla testa;
• sensibilità ridotta della pelle;
• nausea e vomito;
• violazione delle sensazioni gustative;
• spasmi agli arti, meno spesso crisi epilettiche;
• diminuzione della vista;
• linguaggio compromesso.

Sulla base della totalità dei segni, i neurologi possono ipotizzare la localizzazione dell'angioma venoso. Entrambi gli emisferi del cervello, divisi in lobi, formazioni staminali hanno strutture nucleari responsabili di diverse funzioni del corpo.

Nelle sezioni tomografiche appare un angioma del lobo frontale sinistro

IN lobi frontali Esistono centri che forniscono analisi della situazione, sviluppo di soluzioni, iniziative, assimilazione di informazioni e competenze.

L'angioma venoso del lobo frontale destro è accompagnato da:

• disturbato dal comportamento umano inconscio;
• diminuzione delle prestazioni;
• umore non depresso.

La localizzazione frontale sinistra è caratterizzata da:

• diminuzione della capacità di pensare;
• mancanza di concentrazione;
• perdita di motivazione, ragioni poco chiare per lottare per qualcosa;
• mancanza di valutazione autocritica del proprio comportamento;
• controllo del linguaggio compromesso.

Una lesione nel lobo parietale si manifesta:

• compromissione o perdita di tutti i tipi di sensibilità (agli stimoli del dolore e della temperatura, al tatto);
• quando localizzato nell'area del centro del linguaggio, si verifica un'incomprensione del testo letto.

Il cervelletto è diviso in due emisferi nella sua struttura. Conducono diverse funzioni corpo. Di conseguenza, gli angiomi venosi situati qui si manifestano in modo diverso.

Se c'è compressione dell'emisfero destro da parte del tumore, si osserva quanto segue:

• tremori alle mani durante il lavoro;
• grafia compromessa (le lettere diventano irregolari e di dimensioni diverse);
• la parola e tutti i movimenti rallentano.

La natura del discorso è chiamata "cantata": è una pronuncia lenta di frasi senza intonazione.

I sintomi del danno all'emisfero sinistro sono più associati a una posizione stabile nello spazio:

• il paziente è preoccupato per le vertigini;
• appare un'andatura traballante;
• incapacità di mantenere l'equilibrio;
• l'esame mostra nistagmo dei bulbi oculari (deviazione e contrazioni), alterazione del tono dei muscoli scheletrici.

Un'altra localizzazione pericolosa degli angiomi è il plesso coroideo del midollo spinale

Il paziente si sviluppa dolore intenso nella parte posteriore, paralisi parziale o completa.

Cosa può provocare un'emorragia?

Secondo i neurochirurghi il rischio di emorragia in caso di angioma venoso è piuttosto basso. Si riscontra nello 0,22-0,34% dei pazienti. Ma analizzando le informazioni dei patologi, risulta che tra tutti cause vascolari la rottura degli angiomi cerebrali rappresenta il 60% dei decessi dei pazienti.

Aumentare il rischio di emorragia:

• ipertensione arteriosa;
• attività fisica (per le donne – travaglio);
• curve improvvise, salti;
• girare la testa;
• lievi ferite alla testa (contusioni);
• situazioni stressanti.

Metodi diagnostici

IN istituzioni mediche Esiste una base sufficiente di attrezzature che consente di diagnosticare gli angiomi venosi del cervello. Maggior parte informazioni complete ottenuto con le seguenti modalità:

• L'angiografia è una combinazione di esame radiografico del cranio con l'introduzione di un mezzo di contrasto nei vasi. L'immagine rivela anomalie nell'afflusso di sangue al cervello, la posizione, le dimensioni dell'angioma e la sua connessione con i vasi.
• La tomografia computerizzata è un metodo riconosciuto non invasivo (non comporta la penetrazione nei vasi sanguigni) ed è indolore. I risultati sono immagini strato per strato di diverse profondità in una versione bidimensionale. Ciò aumenta le capacità diagnostiche del metodo.
• MRI (risonanza magnetica): utilizzando la radiazione magnetica e le onde radio, le immagini sono più precise e i piccoli dettagli vengono evidenziati.
• Ai fini della diagnosi differenziale con tipi diversi emorragie intracraniche(ictus, rottura di aneurisma) negli ospedali specializzati vengono eseguiti una puntura spinale e un esame del liquido dal canale cerebrale.

La scelta del trattamento dipende dai risultati diagnostici.

Opzioni terapeutiche per gli angiomi cerebrali

Predire la potenziale gravità dell’angioma è estremamente difficile. I medici si concentrano sulla localizzazione individuale del tumore e sulla sua vicinanza ai centri più importanti. Sono più rilassati riguardo agli angiomi asintomatici isolati taglia piccola. Con loro, le persone vivono fino alla vecchiaia.

La terapia farmacologica serve più come prevenzione che come trattamento. Non esistono ancora farmaci in grado di distruggere il tumore. Vengono prescritti antidolorifici e sedativi. Portano almeno un sollievo temporaneo alle condizioni del paziente.

Utilizzando la stereotassi, viene determinata la zona ottimale per posizionare un catetere sull'angioma

Metodi di rimozione chirurgica

Se l'angioma è superficiale, viene rimosso utilizzando un coltello gamma. Il flusso di raggi interrompe la circolazione sanguigna nell'area dell'angioma e ostruisce i vasi sanguigni.

La tecnica della scleroterapia si basa sull'introduzione di una speciale sostanza sclerosante nel vaso interessato tramite un catetere, che favorisce la chiusura e l'ulteriore cicatrizzazione dell'angioma. Smette di riempirsi di sangue e non comprime il tessuto cerebrale.

Le modalità di selezione possono essere:

• chirurgia plastica vascolare;
• embolizzazione o avvolgimento di un vaso introducendo una spirale di platino nel lume.

Prevenzione

Possiamo solo parlare prevenzione secondaria per i pazienti con già diagnosi accertata, poiché non esiste una prevenzione primaria. Consigliato:

• controllare la pressione sanguigna;
• smettere di fumare e non consumare alcolici;
• le donne dovrebbero fare attenzione quando scelgono i contraccettivi orali agenti ormonali contribuire alla cattiva circolazione;
• assumere antidolorifici e antipiretici solo dopo aver consultato il medico; tutte le compresse contenenti Aspirina aumentano il rischio di emorragia;
• evitare forti stress e tensioni fisiche;
• organizzare un buon riposo.

Previsione

La prognosi della malattia dipende da:

• età del paziente (presenza di altre alterazioni vascolari);
• concomitante ipertensione arteriosa;
• la natura dell'attività professionale;
• localizzazione e dimensione dell’angioma.

Se la diagnosi viene fatta in modo tempestivo e il trattamento viene effettuato, la persona continua vita piena. La riabilitazione dopo l’intervento chirurgico dura fino a diversi mesi. In genere, il mal di testa cessa rapidamente e le funzioni cerebrali compromesse vengono ripristinate. Non soffrire di mal di testa e di utilizzo rimedi popolari con una malattia così grave.

Ciao. per favore dimmi cosa devo fare? Ho bisogno di un intervento chirurgico?

Questa è una trascrizione della mia risonanza magnetica (dicembre 2013).
Descrizione della risonanza magnetica
Le immagini Flair MR ottenute in T1 e T2 pesate nella regione convessa della regione parietale dell'emisfero sinistro del cervello hanno rivelato una formazione di forma rotonda, con contorni relativamente netti, dimensioni 9,0x9,0x4,8 mm, isointensa in relazione alla sostanza del cervello su T2 e T1 VI.
Nelle regioni cortico-sottocorticali del frontale, parietale, temporale e lobi occipitali, i focolai periventricolari con maggiore intensità del segnale vengono determinati su T2, immagini Flair MR, di forma rotonda con contorni relativamente chiari, dimensioni da 1,5x2,0 a 5,3x11,5 mm, isointense rispetto alla sostanza cerebrale in modalità T1, senza segni di edema perifocale intorno.
La regione chiasmatico-sellare non è modificata. La ghiandola pituitaria ha forma e dimensioni normali, il segnale RM proveniente dalla struttura è omogeneo, il peduncolo non è misto. Il chiasma del nervo ottico è differenziato.
I ventricoli laterali sono simmetrici, moderatamente dilatati, III e IV non sono lussati. Le cisterne silviane, basali e gli spazi subaracnoidei negli emisferi cerebrali risultano ingranditi. I solchi convessi sono leggermente approfonditi.
Nella RM in modalità angiografica vengono differenziate le arterie intra ed extracraniche, non vengono rilevati segni di malformazione artero-venosa e aneurismi.

Conclusione: immagine MRI di una formazione convessa dell'emisfero sinistro del cervello (meningioma). Encefalopatia discorsiva.

Grazie mille.

Risposta

Ciao, Elena!

Per questa malattia è possibile il trattamento radiochirurgico con Gamma Knife, ma nel tuo caso la tattica terapeutica può essere determinata solo dopo aver analizzato le immagini MRI del cervello e dell'intero documentazione medica. Per decidere sulla possibilità di trattamento nel nostro centro, è necessario inviarci le immagini della risonanza magnetica del cervello. miglioramento del contrasto(in formato DICOM), referto MRI. Puoi inviarci foto e documenti tramite e-mail, seguendo le raccomandazioni della sezione “Contatti e Consultazione” sul nostro sito web: http://site/konsultatsiya. Inoltre, assicurati di includere il tuo numero di telefono di contatto in modo che i nostri specialisti possano contattarti il ​​prima possibile dopo aver analizzato i dati ricevuti. Il costo del trattamento radiochirurgico con Gamma Knife è di 180.000 rubli.

Cordiali saluti,
Bashkina Yulia Mikhailovna, neurologa
Centro di radiochirurgia dell'Istituto Internazionale dei Sistemi Biologici