Presentazione sul tema: "Asma bronchiale. Introduzione all'asma bronchiale Il valore pratico del lavoro del corso

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

Tradotto dall'antica lingua greca, "asma" significa "mancanza di respiro, mancanza di respiro". Questa malattia si verifica a livello cellulare nelle vie respiratorie, principalmente nel sistema bronchiale umano ed è strettamente correlata al sistema immunitario umano. Il problema principale si esprime nel verificarsi dell'ostruzione bronchiale, che si manifesta nel restringimento del lume del tratto bronchiale. Il processo ostruttivo è dovuto all'ipersensibilità, che negli ambienti scientifici si chiama sensibilizzazione, e può essere accompagnata da processi allergici patologici. Gli attacchi di asma sono accompagnati da mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, difficoltà non solo a inspirare, ma anche a espirare. Si sentono suoni sibilanti e sibilanti che provengono dai bronchi ristretti. Quasi un quarto di miliardo di persone nel mondo soffre di asma e questo numero è in aumento a causa di problemi nel sistema immunitario delle persone, degrado ambientale, nutrizione, aumento delle cattive abitudini e altri problemi del nostro tempo, quindi questo argomento è molto rilevante nel nostro tempo. Nonostante il fatto che la malattia sia curata con successo con farmaci che combattono gli attacchi e possono influenzare a lungo il meccanismo della malattia, l'asma è la causa di molte complicazioni, la complicazione più pericolosa è lo stato asmatico. Per combattere la malattia, diventata una minaccia globale, è stato sviluppato un documento chiamato GINA, che rivela una strategia per il trattamento e la prevenzione dell'asma bronchiale. Un saggio sull'argomento Asma bronchiale contiene una storia, un quadro clinico e modi per trattare la malattia, può essere un rapporto o una tesina.

Storia

Antichità

Le antiche parole greche "asma" e "asma" nel significato di "respirare a fatica" o "soffocare" si trovano in Omero. Anche le opere di Ippocrate hanno queste parole, che però non erano ancora termini medici come designazione di una particolare malattia. L'asma negli scritti ippocratici significava sia l'asma cardiaco (respirazione difficile e simultanea forte battito cardiaco), sia le malattie respiratorie in cui viene secreto espettorato di consistenza viscosa. Ippocrate ha introdotto il termine orthopnoe, che significa una speciale posizione forzata del paziente durante gli attacchi asmatici. L'antico medico greco descrisse l'asma nella sua opera, in cui studiava l'epilessia "Sulla malattia sacra", le due malattie erano combinate a causa degli spasmi che le accompagnano.

Anche nell'antica medicina greca, c'erano tre forme principali di soffocamento nell'asma bronchiale: una lieve chiamata dispnea, grave parossistica e grave, che è accompagnata da convulsioni e mancanza d'aria in posizione supina, chiamata ortopnea. I romani adottarono questa terminologia, ad esempio, nell'opera "Sulla medicina" di Aulo Cornelio Celso, furono usati questi concetti greci.

Nel I secolo d.C., lo studio della malattia è avanzato così tanto che l'asma non è più confusa con altre malattie, ad esempio, il medico di questo tempo, Areteo di Cappadocia, nel suo lavoro sulle malattie croniche, ha individuato una sezione separata. Questo antico medico e scienziato ha diviso la malattia in due tipi: uno è cardiaco con orthopnoe (asma cardiaco in senso moderno), l'altro tipo si verifica quando si respira aria fredda e ci sono spasmi dell'apparato respiratorio e suoni sibilanti, la malattia era considerata polmonare (asma bronchiale secondo la classificazione moderna).

Il medico romano Claudio Galeno, seguendo Ippocrate, nella sua opera "Sulle difficoltà respiratorie", spiegava gli attacchi asmatici con la presenza di espettorato denso nel sistema bronchiale e concordava con Areteo nell'affermazione su due tipi di malattia. Pertanto, la medicina romana ha adottato l'antica esperienza greca, ma l'ha combinata e sistematizzata, contribuendo così allo sviluppo della scienza medica.

Medioevo

Gli arabi, dopo aver conquistato molti territori di Bisanzio, ottennero l'accesso alle conquiste dell'antica civiltà. Nell'XI secolo, Ibn Sina, in The Canon of the Science of Physicians, descrisse l'asma più o meno allo stesso modo di Ippocrate: è una malattia con un lungo periodo di flusso, che è accompagnato da attacchi inaspettati di mancanza d'aria e la presenza di spasmi è simile all'epilessia.

Lo studioso medievale italiano Gerardo da Cremona tradusse in latino l'opera di Ibn Sina, grazie alla quale il "Canone" dello scrittore arabo divenne un libro di testo per i medici italiani fino all'inizio del XVII secolo.

nuovo tempo

Durante l'intero periodo del Medioevo non furono condotte ricerche mediche speciali, ma alcuni cambiamenti iniziarono nei tempi moderni, quando la scienza medica iniziò a svilupparsi rapidamente. Nel 17 ° secolo, Van Helmont fondò la pneumochimica, lo scienziato nello studio dell'asma si allontanò dallo schema ippocratico e distinse due tipi di respirazione complicata: umida, in cui l'espettorato viene secreto e secco, in cui l'espettorato non viene secreto o viene secreto in piccole quantità. Con le sue osservazioni, ha individuato tra le cause degli attacchi asmatici l'inalazione di polvere e il consumo di pesce fritto nell'olio. Ma la conclusione più rivoluzionaria fu una certa dipendenza dell'asma dalle reazioni allergiche, che però furono considerate da Van Helmont solo sotto forma di dermatite.

Fino alla metà del XVIII secolo non ci furono progressi speciali nello studio dell'insufficienza bronchiale, nonostante centinaia di anni di ricerca, l'asma non fu individuata come una malattia separata, sebbene le sue proprietà fossero studiate abbastanza bene. Il terapeuta tedesco Heinrich Kurschmann (1846-1910) e il clinico-terapista tedesco Ernst Leiden (1832-1910) si avvicinarono sistematicamente allo studio dell'asma, basandosi sul sintomo principale: il soffocamento improvviso, lo individuarono come una malattia separata. Ma non è stato proposto alcun trattamento efficace, poiché la causa esatta della malattia non è stata identificata.

Ma, per sottolineare i meriti degli scienziati di cui sopra, le spirali di Kurshman (formazioni tubolari a spirale che si formano dalla mucina nei bronchioli) e i cristalli di Charcot-Leiden, descritti per la prima volta da Leiden nell'espettorato asmatico e che sono uno dei segni che consentono di separare questa malattia dalle altre in casi difficili da diagnosticare, prendono il nome da loro.

Ricerca moderna

L'inizio del XX secolo è stato segnato dalla creazione della teoria allergica dell'asma. Ma a proposito, questo era il risultato di ricerche precedenti, perché Van Helmon ha sottolineato la connessione con la dermatite nel XVII secolo. Ma la connessione con le allergie è stata studiata dagli scienziati russi Golubev e Manoilov. Nel 1905 ebbe luogo il primo utilizzo dell'adrenalina per alleviare un attacco d'asma.

La classificazione della malattia in base alle cause è stata proposta dai ricercatori sovietici Bulatov P.K. e Ado A.D. Negli anni '50 iniziarono ad essere utilizzati preparati ormonali, corticosteroidi orali (un ormone prodotto dalle ghiandole surrenali). Negli anni '60 iniziarono ad essere utilizzati beta-2 agonisti a breve durata d'azione (il più popolare è il salbutamolo).

In URSS e Federazione Russa, la definizione della malattia è stata formulata da GB Fedoseev nel 1982, che ha riassunto gli studi di scienziati russi e stranieri, considerando l'asma una malattia cronica, il cui decorso è indipendente, con ricadute. La reazione eccessiva bronchiale alterata si verifica a causa di una risposta immunitaria caratterizzata da ipersensibilità e allergia, il principale segno clinico è il broncospasmo e, di conseguenza, l'insorgenza di soffocamento e secrezione eccessiva, nonché gonfiore della mucosa bronchiale.

Nel 2006 è stata sviluppata una strategia globale per il trattamento e la prevenzione dell'asma bronchiale chiamata GINA 2006. Secondo questo documento, formulato da esperti internazionali, l'asma è una malattia cronica provocata dall'infiammazione delle vie aeree. Il processo infiammatorio avviene a livello cellulare e porta a un'eccessiva reattività dei bronchi, che provoca respiro corto regolare, suoni sibilanti, sensazione di espettorato e tosse al petto, soprattutto di notte e durante il risveglio mattutino. Ciò è dovuto a un'ostruzione generale delle vie aeree che varia in gravità in momenti diversi, questa ostruzione è reversibile a causa dell'autoestinzione o del successo del trattamento.

L'Organizzazione mondiale della sanità caratterizza l'asma come una malattia cronica delle vie respiratorie con un processo infiammatorio che si risolve con il coinvolgimento di elementi cellulari: eosinofili, mastociti, linfociti T. Negli organismi che hanno una predisposizione all'asma bronchiale, si verifica un'ostruzione bronchiale, la cui gravità è diversa, questa ostruzione è parzialmente o completamente reversibile da sola o con il trattamento. L'infiammazione del tratto bronchiale può provocare ostruzione sotto l'influenza di stimoli esterni e interni. Il Bronchial Asthma Abstract descrive ulteriormente le principali caratteristiche della malattia e i metodi scientifici di trattamento.

L'asma nel mondo colpisce fino al dieci per cento della popolazione, ma l'incidenza dipende fortemente dalla zona. In Russia, circa il dieci per cento dei bambini soffre di varie forme di asma, tra la popolazione adulta i tassi variano dal due al sette per cento. Una tale incertezza nel numero di pazienti tra la popolazione adulta è spiegata dal fatto che per molti la malattia passa in una forma lieve, che non è così facile da determinare, e raramente vanno dai medici con tali forme. La malattia può manifestarsi o manifestarsi in forme più complesse e pericolose per la salute in età diverse, ma i bambini sono prevalentemente malati: circa la metà dei casi si verifica nei bambini sotto i 10 anni, circa il 30% degli asmatici ha tra i dieci ei 40 anni, il resto ha più di 40 anni. Nell'infanzia, ci sono più ragazzi tra i pazienti, circa il 70%, ragazze - circa il 30%. All'età di trent'anni, secondo le statistiche, ci sono tanti asmatici nelle donne quanti negli uomini.

Per paese, l'immagine si presenta così: un'ampia percentuale di casi si trova in Nuova Zelanda, Cuba e Regno Unito. Ciò è dovuto alla presenza di polline allergico tra le piante, così come il polline, che viene portato dai venti oceanici. Ma questo può anche essere spiegato dal fatto che il livello della medicina in questi paesi è piuttosto alto e una percentuale maggiore di pazienti è registrata con l'asma.

Le statistiche europee mostrano che dagli anni '80 del XX secolo il numero di pazienti asmatici in Austria è quadruplicato, in Italia - dal 7 al 13 percento, la diminuzione o la mancata crescita del numero di asmatici in Svizzera, Finlandia, Gran Bretagna, Germania è dovuta alla migliore efficienza del trattamento. In Irlanda, nel decennio dal 1992 al 2002, grazie alla prevenzione e al trattamento moderno delle persone con ostruzione bronchiale, il numero di persone con ostruzione bronchiale è stato cinque volte inferiore.

Cause della malattia

L'asma bronchiale presenta alcuni rischi che portano alla malattia e contribuisce anche allo sviluppo di fattori negativi nel sistema bronchiale, aumentando l'ostruzione. Le ragioni sono molto individuali, possono essere comuni per alcune persone e diverse per altre. Poiché i processi allergici sono alla base della malattia, le caratteristiche dello sviluppo sono tanto diverse quanto le persone reagiscono in modo diverso a stimoli diversi. Tuttavia, i motivi principali possono essere sistematizzati come segue:

  1. Fattore ereditario geneticamente determinato. Gli asmatici hanno spesso parenti stretti che hanno avuto reazioni allergiche e asma in particolare. L'ereditarietà è la causa della malattia in circa il 30% dei pazienti, tali dati sono stati ottenuti attraverso studi su tutti i parenti del malato. I portatori di asma bronchiale atopica hanno parenti allergici o asmatici. Se uno dei genitori è malato, il bambino ha una probabilità del 30 per cento di ammalarsi, ma se entrambi i genitori hanno una probabilità del 70 per cento. Ma nonostante l'asma bronchiale atopico apparentemente garantito, è stato dimostrato sperimentalmente che anche con una forte tendenza ereditaria, l'asma può essere prevenuta se la prevenzione viene avviata in tempo, eliminando i fattori dannosi.
  2. Attività professionale. Se una persona viene spesso e per lungo tempo a contatto con polveri di tipo biologico o minerale, oppure respira fumi, gas aggressivi, può manifestarsi una tosse cronica che può evolvere in asma bronchiale. Se l'esposizione prolungata a un ambiente dannoso viene interrotta, la tosse potrebbe non fermarsi, poiché i bronchi sono già diventati iperattivi e la malattia può svilupparsi da sola, anche se la persona rimane in un ambiente relativamente favorevole in futuro. L'asma professionale non deriva da un'influenza esterna a breve termine, anche molto forte, è una reazione a un indebolimento a lungo termine della salute dei bronchi e può colpire persone di qualsiasi genere ed età, con o senza scarsa ereditarietà.
  3. Ecologia. Le persone che non hanno contatti con produzioni dannose possono soffrire di scarsa ecologia, vivendo in regioni con aria altamente inquinata. Gli studi hanno dimostrato che dal 3 al 6 per cento di coloro che si ammalano hanno cause ambientali. Tra i fattori negativi vi sono gli scarichi delle auto, il fumo, l'evaporazione di sostanze nocive, queste circostanze possono essere aggravate dall'elevata umidità, ma l'elevata umidità stessa può provocare ostruzione bronchiale.
  4. Studi in Europa occidentale e America Latina (questi paesi sono molto contrastanti nella cucina) hanno dimostrato che le persone che mangiano principalmente cibi vegetali, ricchi di fibre, antiossidanti e vitamine, tollerano meglio l'asma bronchiale rispetto alle persone che hanno principalmente cibi animali nel loro menu, che sono ricchi di grassi, proteine ​​e carboidrati facili da digerire. Probabilmente non si tratta di mangiare cibo per animali in generale, ma di eccessi, perché bisogna tener conto che il cibo per animali in America Latina è molto piccante, gli additivi piccanti, come i piatti di carne, caricano il fegato in grandi quantità. E il carico del fegato porta a processi allergici e, di conseguenza, a un decorso più grave dell'asma.
  5. I prodotti chimici domestici sono un serio problema per gli asmatici, i moderni detergenti e detergenti chimici, in polvere, liquidi e aerosol, sono particolarmente difficili da tollerare. Quasi 1/5 dei casi è associato a queste sostanze.
  6. Secondo la classificazione di Ado e Bulatov, esiste un tipo di asma infettivo-allergico.

Fattori

I fattori che provocano la malattia sono chiamati trigger. Gli attacchi si verificano sotto l'influenza di allergeni (asma esogeno), l'asma da aspirina si distingue separatamente, che è esacerbato da farmaci antinfiammatori non steroidei. Provoca la malattia aria fredda, aromi forti, sostanze chimiche, duro lavoro fisico.

I trigger asmatici più influenti sono:

  1. Gli allergeni agiscono principalmente attraverso le vie respiratorie, provengono dall'aria. Il fattore scatenante più comune è la polvere domestica, spesso di origine libraria. Gli allergeni includono particelle di piante - molto spesso polline, ma possono esserci anche piccole particelle di foglie, steli, petali. I funghi spesso provocano anche una reazione allergica, ma per niente quelli della foresta, ma i funghi che si accumulano nelle stanze umide, morendo, riempiono l'aria di particelle fungine, inoltre i funghi si riproducono per spore, che possono anche causare irritazione e vengono rilasciati nell'aria in grandi quantità. Resti di animali - particelle di peli di animali, pelle. Il grado di reazione all'allergene spesso non dipende dalla concentrazione della quantità della sostanza a cui è l'ipersensibilità - spesso una piccola quantità è sufficiente per provocare un attacco. Ma la possibilità di un contatto pericoloso dipende direttamente dal tipo di sostanza, dalla sua quantità, dal tempo di contatto, dall'età della persona, un ruolo importante è svolto dalla predisposizione genetica.
  2. I farmaci antinfiammatori non steroidei in un gruppo di asmatici causano un attacco d'asma. La triade asmatica è una combinazione di intolleranza all'aspirina con sinusite e poliposi nasale, oltre ai suddetti sintomi, possono esserci manifestazioni esterne di allergie - orticaria e persino edema di Quincke, nonché indigestione fino all'intolleranza alimentare. Per una possibile soluzione al problema sono state effettuate ricerche di anticorpi, che si sono rivelate inconcludenti. I pazienti possono solo evitare farmaci allergici.
  3. L'aria fredda o troppo calda, le infezioni, lo stress non possono essere attribuiti a fattori allergici o medicinali, ma anche questi e altri motivi (ogni individuo) possono causare un attacco asmatico.

Sviluppo della malattia

In breve, l'asma si verifica a causa dell'infiammazione delle vie aeree, i fenomeni ostruttivi nei bronchi causano respiro sibilante e problemi di movimento dell'aria. Ma questo è uno schema troppo semplificato, perché l'asma si verifica a livello cellulare, il sistema nervoso autonomo, le cause biochimiche, le cellule infiammatorie, che sono influenzate dai mediatori dell'infiammazione, prendono parte al processo patologico, la catena di reazione passa attraverso le cellule strutturali delle vie respiratorie, tutto ciò provoca ostruzione bronchiale e attacco asmatico.

Nell'attacco stesso prendono parte i muscoli lisci, il cui tono è disturbato sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione, e i processi ostruttivi che si sono manifestati in questo modo sono reversibili. Ma la costante resistenza al movimento dell'aria può portare a uno stiramento permanente dei polmoni e, di conseguenza, a volte si forma un enfisema, che è strettamente associato all'iperventilazione e all'insufficienza respiratoria cronica a causa della compromissione della funzionalità polmonare.

Il ruolo di vari fattori nella patogenesi dell'asma:

  1. Il sistema nervoso autonomo è collegato al processo ostruttivo attraverso le cellule muscolari lisce, che ospitano beta 1, beta 2 e alfa adrenorecettori. Per ridurre la risposta muscolare e alleviare il broncospasmo, i farmaci stimolano i recettori beta 2 (il loro numero maggiore). L'impatto sui recettori beta 1 e alfa non modifica in modo significativo il tono della muscolatura liscia e non migliora le condizioni del paziente. In tono normale, i muscoli lisci dei bronchi trattengono le fibre del nervo vago. Se questo nervo è bloccato, i bronchi si dilatano; se, al contrario, sono stimolati, si spasmano. Nel trattamento vengono presi in considerazione anche altri fattori: l'azione delle fibre afferenti e non mielinizzate, il sistema nervoso simpatico e altri sistemi a livello cellulare.
  2. La biochimica ha lasciato il segno sulla malattia. Il calcio è responsabile del movimento del muscolo, poiché un aumento della quantità di calcio nella cellula porta alla contrazione muscolare e se c'è meno calcio nella cellula, i muscoli si rilassano. Quando le cellule sono piene di calcio, si attivano i processi allergici: viene rilasciata istamina e sostanze che portano al fattore anafilattico. I mastociti sono responsabili delle allergie, il cui livello di calcio è regolato dagli adrenorecettori.
  3. I nucleotidi di tipo ciclico sono coinvolti nella contrazione delle cellule muscolari lisce del sistema bronchiale e nel lavoro dei mastociti che accompagna questo processo (la cosiddetta degranulazione). I nucleotidi ciclici sono di due tipi: cAMP e cGMP, il trattamento viene effettuato stimolando gli adrenorecettori alfa e beta, che modifica il livello di cAMP e porta all'inibizione della degranulazione dei mastociti, e questo influenza il processo allergico. La patogenesi dell'asma esogeno coinvolge trombossani, eparina, serotonina e altre sostanze chimiche organiche complesse.
  4. Il processo asmatico coinvolge le cellule responsabili del processo infiammatorio - mast (attivato in presenza di allergeni, rilasciando mediatori dell'infiammazione, come l'istamina), eosinofili (proteine ​​secernenti che danneggiano l'epitelio dei bronchi), linfociti T (rilasciano citochine che influenzano l'infiammazione eosinofila), cellule dendritiche (trasmettono allergeni dalla mucosa ai linfonodi), macrofagi e (rilasciano mediatori dell'infiammazione), neutrinofili (il loro ruolo non è chiaro, possono aumentare negli asmatici e nei fumatori a causa del trattamento con glucocorticosteroidi, il loro ruolo è ancora in fase di studio e non del tutto compreso).

Evento di ostruzione

Fattori

Il processo infiammatorio si verifica con l'aiuto di mediatori, tra cui la leucotrenia e l'istamina. L'istamina svolge un ruolo particolarmente pronunciato: provoca un broncospasmo molto rapido, che passa rapidamente, i leucotreni agiscono più lentamente, ma per un periodo di tempo più lungo.

Tra i fattori che attivano più a lungo il processo allergico ci sono le sostanze che causano la chemiotassi e attivano le cellule infiammatorie bronchiali, che portano alla formazione di leucotreni. Il broncospasmo, che è il risultato di questa complessa catena, si verifica dopo alcune ore, ma potrebbe non fermarsi per diversi giorni.

Nel tratto respiratorio ci sono cellule strutturali - che costituiscono il rivestimento (epitelio) dei bronchi, i muscoli lisci producono proteine ​​​​e mediatori dell'infiammazione - chemochine, citochine e altri. Le cellule infiammatorie si spostano nelle vie aeree con l'aiuto delle cellule endoteliali. E le vie aeree stesse vengono sostituite dalla produzione di componenti del tessuto connettivo (ad esempio collagene) miofibroblasti e fibroblasti.

Processo ostruttivo

Il processo di ostruzione bronchiale porta a cambiamenti temporanei negli strati mucosi e muscolari dei bronchi. Il fenomeno inizia nei dotti bronchiali più grandi, compresa la trachea, e passa gradualmente ai bronchioli più stretti. Si possono distinguere i seguenti motivi, a causa dei quali i bronchi si restringono e perdono la loro pervietà:

  • tappi mucosi, che, se non bloccano completamente l'accesso all'aria, ne complicano notevolmente il passaggio, più lungo è l'attacco, più viscoso diventa il liquido mucoso, poiché perde acqua nel tempo;
  • le pareti dei bronchi cambiano - ci sono meno cellule epiteliali e le cellule responsabili della produzione di muco aumentano attivamente la loro presenza, si osserva gonfiore della membrana basale;
  • gli attacchi acuti si verificano a causa dello spasmo della muscolatura liscia bronchiale, la mucosa si gonfia, il che rende ancora più difficile il passaggio dell'aria, soprattutto durante l'espirazione.

Poiché la pervietà dei bronchi è compromessa, l'aria si ferma agli alveoli, la tensione nei polmoni porta alla loro sovradistensione e ad un'espirazione più lunga, la persona inizia a soffrire di mancanza di respiro. Un segno di un processo ostruttivo nei grandi bronchi è un fischio, nei piccoli bronchi - tosse e mancanza di respiro.

Diagnostica

Sintomi

I sintomi principali sono la presenza di fischi, respiro sibilante durante la respirazione, nonché mancanza di respiro, tosse e sensazione di congestione al petto. In forme pericolose è possibile un attacco di soffocamento, in cui è difficile inspirare ed espirare. È possibile una combinazione dei suddetti sintomi con la rinite, l'attacco è causato da un'allergia al polline o ad un altro allergene presente nell'aria: gas, fumo, sostanze con un forte odore. Gli attacchi, sia diurni che notturni, dovrebbero perdere la loro gravità dopo la terapia di base.

Gli attacchi sono accompagnati dal sintomo principale che rende spaventosa la malattia: il soffocamento. Nelle condizioni moderne, il trattamento ha un discreto successo, ci sono molti farmaci che alleviano (fermano) un attacco, quindi la morte è un evento piuttosto raro, ma poiché le persone sono morte più spesso per asma in passato, il trattamento non dovrebbe essere trascurato e la malattia dovrebbe essere presa sul serio. Il soffocamento è accompagnato da una posizione forzata, in piedi - con appoggio sul tavolo, seduto - aggrappandosi al tavolo, mentre le spalle sono sollevate, il torace inizia ad assumere la forma di un cilindro. Le inalazioni sono brevi, le espirazioni sono lunghe, con sibili udibili. Poiché il passaggio dell'aria è difficile, i muscoli della stampa e delle spalle prendono parte al processo respiratorio. Gli attacchi prolungati portano a dolore nella parte diaframmatica del torace, queste sensazioni dolorose sono associate a un sovraccarico dei muscoli del diaframma. Tutti questi segni sono così caratteristici che furono notati anche dagli antichi guaritori.

Prima di un attacco, è possibile la cosiddetta aura, sintomi attraverso i quali è possibile vedere un problema imminente. Un attacco può essere identificato da starnuti, naso che cola, tosse, eruzioni cutanee sulla pelle, quando si tossisce, viene rilasciato espettorato vitreo, può anche essere rilasciato non solo prima dell'attacco, ma anche nella sua fase finale. Quando si ascolta con uno stetoscopio, la respirazione è debole, con respiro sibilante disperso. All'inspirazione e all'espirazione si sente il respiro sibilante, dopo che l'espettorato è stato rilasciato, il respiro sibilante si indebolisce, ma la respirazione non sembra più debole, diventa dura.

Le riacutizzazioni si danno anche i seguenti sintomi:

  • cianosi della pelle, che indica una mancanza di apporto di ossigeno,
  • letargia e stanchezza, in cui si addormenta,
  • la sudorazione nei bronchi e l'insufficienza respiratoria portano a difficoltà di parola,
  • il battito accelera,
  • il petto sembra gonfio;
  • tra gli attacchi durante l'ascolto, puoi sentire un respiro sibilante, che ricorda vagamente un fischio.

L'asma viene spesso confusa con la bronchite eosinofila (una tosse cronica associata all'infiammazione dei bronchi), ma questo tipo di bronchite non compromette la respirazione.

Quadro clinico

Innanzitutto, il quadro clinico viene determinato sulla base di un sondaggio orale, in cui risulta:

  • ci sono caratteri sibilanti sibilanti;
  • c'è una tosse notturna;
  • se ci sono tosse con respiro sibilante dopo il lavoro fisico;
  • se ci sono problemi respiratori, tosse, suoni sibilanti nel petto dopo aver respirato aria inquinata o con sostanze che possono causare allergie;
  • c'è una tendenza alla bronchite e alla polmonite con raffreddore e influenza;
  • se sono stati assunti farmaci per l'asma e se hanno ridotto i sintomi asmatici ipotizzati.

Se, secondo il sondaggio, si sono verificati uno o più punti, l'ulteriore esame del paziente avviene come segue:

  • lamentele di problemi respiratori, tosse, anche dopo uno sforzo fisico;
  • mancanza di respiro e respiro sibilante durante la respirazione, specialmente durante l'espirazione, si riscontrano sulla diagnostica fisica;
  • determinare il grado di completezza della funzione respiratoria esterna utilizzando spirometri (spirometria), misuratori di flusso di picco (misurazioni del flusso di picco);
  • si determina il numero di eosinofili nell'espettorato, nel sangue e si controlla anche la secrezione bronchiale per la presenza di sostanze che sono caratteristiche dell'asma e la distinguono da altre malattie della "tosse" - spirali di Kurshman e cristalli di Charcot-Leiden;
  • se necessario, vengono eseguiti test per gli allergeni.

Con l'aiuto di questi esami e analisi, la diagnosi viene chiarita. Ma tieni presente che se non ci sono esacerbazioni accompagnate da attacchi, l'asma può manifestarsi solo come tosse con una piccola quantità di caratteristico muco chiaro. Senza un esame speciale, l'asma può essere diagnosticata come bronchite. A volte i raggi X escludono la possibilità di un'altra malattia respiratoria, come la tubercolosi.

La malattia è classificata in base a diversi criteri: da cosa proviene, quanto è grave ed è anche suddivisa in diverse forme.

Classificazione causale:

  • esogeno - causato da un allergene;
  • endogeno - causato da fattori esterni e interni di natura non allergica, ad esempio attività fisica, infezione, aria fredda;
  • misti: i fattori esogeni ed endogeni possono agire contemporaneamente.

L'asma può anche essere suddiviso in variante atopica (allergica) e dipendente dall'infezione.

Per gravità:

  1. Intermittente. Attacchi: meno di quattro volte al mese, le esacerbazioni non durano a lungo, gli attacchi notturni si verificano una volta ogni due settimane o anche meno spesso.
  2. Leggero persistente. Gli attacchi disturbano una volta alla settimana o più spesso, ma non tutti i giorni, sono possibili rari attacchi notturni che interferiscono con il sonno, ed è anche più difficile sopportare l'attività fisica.
  3. Moderatamente persistente. Attacchi giornalieri, una volta alla settimana è possibile l'insonnia dovuta ad attacchi notturni. Muoversi diventa più difficile, in quanto vi è una forte sensazione di disagio psicologico e fisico.
  4. Grave persistente. Attacchi quotidiani durante le ore diurne, spesso sostituiti da attacchi notturni, il lavoro fisico diventa quasi impossibile.

Come vengono classificate le riacutizzazioni dell'asma?

  1. Lieve esacerbazione: nessuna restrizione dell'attività motoria, nessuna difficoltà a parlare, la persona parla con frasi complete. Forse una leggera eccitazione della coscienza. I muscoli accessori non prendono parte alla respirazione. È possibile un piccolo fischio alla fine dell'inspirazione, respiro sibilante secco all'espirazione. Impulso: meno di cento battiti al minuto.
  2. Esacerbazione moderata. I pazienti si sentono così deboli che preferiscono sedersi. La conversazione in frasi è sostituita da risposte e richieste in brevi frasi, la coscienza è eccitata, si avverte il nervosismo. I muscoli ausiliari del corpo umano possono prendere parte alla respirazione. Durante l'espirazione, è chiaramente udibile un fischio. Ascoltare con uno stetoscopio - su inspirazione ed espirazione - respirazione a mosaico (in alcuni punti è indebolita, in altri è dura). Tachicardia, il polso può fluttuare da 100 a 120 battiti al minuto.
  3. Grave esacerbazione. I pazienti si muovono con difficoltà, a volte solo quando assolutamente necessario. Possono pronunciare singole parole, e poi con riluttanza, poiché sono tormentati dal soffocamento, la coscienza è compromessa (il sistema nervoso è eccitato). Quando tossisce, il paziente assume una posizione forzata, in cui molti gruppi muscolari sono tesi per aiutare la respirazione, la fossa giugulare viene retratta. Quando si ascolta con uno stetoscopio, c'è un respiro indebolito. Tachicardia grave con polso superiore a 120 battiti al minuto.
  4. La minaccia di apnea (smettere di respirare). La respirazione avviene con l'aiuto di forti movimenti del torace e delle pareti addominali, non si sentono fischi durante la respirazione, non si avverte la respirazione durante l'ascolto con uno stetoscopio, si verifica il cosiddetto fenomeno del "polmone silenzioso", si verifica bradicardia (diminuzione della frequenza cardiaca a 40-50 battiti al minuto).

Esistono anche forme speciali di asma:

  • reflusso indotto (reazione all'aspirazione del contenuto dello stomaco)
  • aspirina (reazione all'aspirina),
  • sforzo fisico (reazione all'attività fisica)
  • professionale (lavoro a lungo termine in condizioni di aria inquinata)
  • notturno (attacchi notturni).

Trattamento

Medico

Il trattamento consiste in due parti: la terapia di base, che utilizza farmaci che controllano il decorso a lungo termine della malattia e farmaci che alleviano i sintomi di un attacco asmatico agendo sulla muscolatura liscia bronchiale.

I sintomi sono alleviati principalmente dai broncodilatatori - xantine e beta 2 adrinomimetici.

I preparati di base sono i glucocorticosteroidi, che vengono assunti con l'aiuto di inalatori, cromoni, anticorpi mononocliali, antagonisti del recettore dei leucotrieni.

Il trattamento di base e sintomatico è molto connesso: se non si affronta il controllo di questa malattia cronica, può passare con l'aumento delle esacerbazioni e sarà necessaria un'inalazione più frequente di broncodilatatori, che combatterà gli attacchi.

terapia dietetica

L'asma è una reazione immunitaria, per alleviare (o eliminare) che è necessario aumentare l'immunità, e devi agire in modo tale da migliorare la condizione degli organi interni, in particolare il fegato e il sistema cardiovascolare.

prodotti nocivi

Alimenti da ridurre al minimo:

  1. Non mangiare frutti di mare, così come pesci di fiume, di lago, caviale di pesci marini e d'acqua dolce.
  2. È necessario evitare la carne grassa, che è tradizionalmente considerata carne di maiale, così come alcuni volatili (oca, anatra).
  3. Quando usi il miele, devi stare attento, perché potrebbe esserci un'allergia a una particolare pianta da cui viene prodotto il miele.
  4. Fai attenzione a fagioli, pomodori e salse di pomodoro (anche ketchup).
  5. In quantità minime, utilizzare pasta lievitata e prodotti di fermentazione del lievito (ad esempio kvas).
  6. Alcuni frutti di bosco, in particolare quelli scuri e rossi, il limone, i mandarini e altri agrumi, le pesche spesso causano allergie, che possono essere esacerbate dalle sostanze chimiche utilizzate per trattare le piante nei campi e nei frutteti.
  7. Alcol, caffè, cioccolato, noci possono influire negativamente sul fegato, che può essere un fattore negativo nel trattamento dell'asma.

Limitato

Alimenti che spesso causano allergie

Alimenti da limitare nella dieta:

  1. Prodotti da forno e dolciari che utilizzano farine pregiate. Allo stesso modo con la semola, che è ricavata dal chicco di grano.
  2. Lo zucchero dovrebbe essere consumato in quantità minima, poiché a lungo termine influisce negativamente sui vasi e, a breve termine, sul fegato. Se vuoi qualcosa di dolce, è meglio mangiare frutta e bacche che non sono allergiche.
  3. I piatti devono essere salati, ma non molto.
  4. Sostituire il maiale con il vitello o mangiare pezzi magri.
  5. I latticini agiscono spesso come allergeni, quindi è necessario monitorare come il corpo reagisce a latte fresco, fiocchi di latte, panna acida.

Salutare

Con l'asma bronchiale, è meglio mangiare cibi sani, la dieta può consistere in:

  1. Zuppe che non hanno troppo amido e patate bollite, cereali, pasta. È meglio che la zuppa non sia molto ricca, ma più liquida e trasparente.
  2. Porridge di cereali bolliti in acqua e conditi con burro. Puoi riempire con olio vegetale, ma influisce negativamente sul fegato, che in caso di asma deve essere molto protetto.
  3. Puoi usare la salsiccia e le salsicce del dottore se sei sicuro della loro qualità e non sono piene di sostanze nocive. Certo, è difficile trovare tali prodotti, poiché ora le salsicce vengono prodotte raramente secondo GOST.
  4. Macedonia salata di verdure e frutta dolce. Preferibilmente senza nitrati e alimenti proibiti.
  5. Pollo magro, i brodi grassi non devono essere consumati o consumati in quantità minime.
  6. Carne di coniglio, meglio in umido.
  7. Il pane è meglio prendere la segale, a volte (raramente) - con la crusca.
  8. Biscotti di farina d'avena, ma devi assicurarti che questa non sia un'imitazione in cui i biscotti di pasta frolla sono ricoperti da una crosta marrone, ma che siano davvero fatti di farina d'avena. Puoi anche avere biscotti al biscotto.
  9. Tutti i latticini, ma non troppo grassi.
  10. Bevi composte non zuccherate, frutta secca, tè nero (attenzione alle tisane, possono provocare allergie), acqua minerale (preferibilmente non gassata, per non irritare la gola).

Il cibo è diviso durante la giornata in cinque pasti equidistanti per non mangiare troppo. È meglio sostituire la frittura con metodi di cottura come l'ebollizione, la cottura al forno, lo stufato o l'uso di una doppia caldaia. È meglio escludere le carni affumicate. Il cibo dovrebbe essere fresco e caldo, con l'eccezione che non si dovrebbero consumare pane e pasticcini freschi e caldi (anche per persone sane), i pasticcini dovrebbero raffreddarsi.

trattamento climatico

Sembrerebbe che una banalità come il trattamento del clima sia un'invenzione della medicina moderna, quando una persona può spostarsi da un posto all'altro, qui non c'è odore di medicina tradizionale. Ma storicamente, questa affermazione può riferirsi al sistema dei servi, in cui una persona era attaccata a un determinato luogo. Nelle società sviluppate - l'antica Roma, l'Europa medievale, l'Europa dei tempi delle scoperte geografiche, così come i ricchi in ogni momento, spesso si spostavano da un luogo all'altro e confrontavano come le condizioni climatiche e meteorologiche influissero sul loro benessere.

Una delle gravi malattie considerate incurabili era la tubercolosi. A questa malattia veniva attribuito un clima caldo e secco, preferibilmente con aria di mare fresca, idealmente con aria di mare e piantagioni di pini. Pertanto, se la tubercolosi non veniva curata, il suo decorso si indeboliva e una persona poteva contare su una vita lunga e di alta qualità.

La tubercolosi non ha bisogno di aria calda e troppo secca, ma deve essere fresca. Ma in un clima caldo e secco è più facile stare all'aperto a lungo che in uno freddo, e il sistema immunitario funziona meglio. Solo in seguito fu dimostrato che anche l'aria fredda cura perfettamente la tisi, e nella cura si usava dormire per strada anche nei freddi inverni (con abiti adeguati, ovviamente).

L'asma non era così comune nei tempi antichi. Ciò aveva i seguenti motivi:

  • le persone nell'antichità vivevano già in un clima favorevole all'apparato respiratorio, spesso stanziate vicino al mare in un clima caldo;
  • sfortunatamente, l'umanità ha attraversato una dura selezione naturale, ma il risultato è stato che le persone sopravvissute avevano una forte genetica e un buon sistema immunitario, le allergie non erano così comuni come lo sono oggi;
  • cibo, vernici, tutto intorno era naturale, c'erano meno sostanze chimiche che oggi agiscono come allergeni e sconvolgono anche il sistema immunitario con i loro effetti dannosi.

Ma l'asma come malattia esisteva nell'antichità. Sono stati condotti vari esperimenti con medicine naturali, ma si è notato che il clima freddo umido che è presente vicino ai fiumi, alle paludi aggrava le tosse asmatiche croniche. Pertanto, gli asmatici cercavano aria necessariamente calda e secca, che, come nel caso della tubercolosi, doveva essere satura di sali del mare o di un lago salato, oltre che di resine di conifere. Possiamo dire che la climatoterapia è un metodo completamente popolare che guarisce bene, spesso meglio delle migliori e più moderne medicine.

Se conti quanti soldi una persona spende per il trattamento dell'asma e il cambiamento climatico può fornire un trattamento più semplice (o nessun trattamento per le forme più lievi della malattia), allora dovresti considerare di trasferirti. Ci sono molti posti per un soggiorno confortevole, possiamo dire che fino a 50mila cittadini della CSI vivono stabilmente a Hurghada egiziana, che si sono trasferiti qui, soprattutto per il buon clima e l'alloggio economico - secondo i compatrioti locali, puoi vivere qui anche con cento dollari al mese. Lo svantaggio, ovviamente, è che questo è un paese musulmano, ma qui ci sono anche molti cristiani, il che attenua in qualche modo le caratteristiche culturali.

Capitolo I Conclusione

L'asma bronchiale è una malattia comune nel mondo. Per prevenirne l'ampia diffusione, è necessario effettuare la prevenzione primaria della malattia. Per attuare con successo la strategia di prevenzione delle malattie, è necessario procedere dal concetto infiammatorio di asma bronchiale, vale a dire è considerata (indipendentemente dalla gravità) una malattia infiammatoria cronica della mucosa respiratoria. Il processo infiammatorio è supportato dalla migrazione di un numero di cellule immunocompetenti nel sito dell'infiammazione e dal rilascio di mediatori dell'infiammazione. Le principali manifestazioni cliniche sono associate al processo infiammatorio: spasmo della muscolatura liscia dei bronchi (soffocamento acuto), aumento della produzione di secrezioni bronchiali (tosse con espettorato difficile da separare) e gonfiore della mucosa respiratoria (decorso subacuto della malattia e frequenti attacchi di mancanza di respiro). Per migliorare il benessere, sono stati sviluppati molti metodi che hanno un buon effetto sul mantenimento dell'atsma bronchiale.

Capitolo II. Parte pratica

2.1 Indagine sulla consapevolezza dell'asma e dello stile di vita

L'asma bronchiale è la malattia più comune. 235 milioni di persone nel mondo soffrono di questa malattia. Può svilupparsi a qualsiasi età. Data l'elevata importanza del problema dell'asma bronchiale su scala globale, nel 1993 è stata creata la "Global Initiative on Bronchial Asthma". Il fattore triste è che, nonostante i progressi nel campo dell'eziologia e la disponibilità di nuovi farmaci, l'incidenza dell'asma bronchiale sta gradualmente aumentando. La malattia ha un grande impatto sul carico sociale della società. (Appendice 1, 2)

La direzione principale del lavoro di ricerca è stata lo studio di pazienti con asma bronchiale, che includeva un questionario e un flussometro di picco. È stato offerto di scegliere tra terapie non farmacologiche. Al termine del lavoro è stata effettuata un'analisi dei dati ottenuti, che vengono presentati sotto forma di diagrammi e diagrammi.

Lo studio e l'interrogatorio sono stati condotti nel reparto terapeutico dei pazienti con la malattia - asma bronchiale.

Risultati della ricerca:

Per identificare i sintomi dell'asma, è stato effettuato quanto segue:

1). Questionario

2). Flussimetria di picco

La prima fase è l'interrogatorio dei pazienti.

Il questionario comprendeva domande che coprivano tutti gli aspetti della malattia. (Allegato 11)

La maggior parte dei pazienti ritiene che le cause principali della malattia siano: fumo, obesità, stile di vita scorretto. Circa il 90% dei pazienti nota una predisposizione ereditaria all'asma bronchiale. Si limitano all'attività fisica a causa di ciò che sono in sovrappeso. L'indagine ha rivelato le principali cause della malattia. (Appendice 3, 4, 5, 6)

La fase successiva dello studio è stata la flussometria di picco, il flusso espiratorio forzato volumetrico di picco. Aiuta a mantenere le condizioni del paziente con asma bronchiale.

Lo studio è stato condotto su 30 pazienti 2 volte al giorno - al mattino e alla sera. Tutti gli indicatori sono stati registrati e annotati su appositi grafici.

Come risultato della flussometria di picco, è stato rivelato quanto segue:

4 pazienti - "zona verde"

In 20 pazienti - "zona gialla"

6 pazienti - "zona rossa"

Dopo aver svolto questo lavoro e analizzato i dati, ai pazienti è stata offerta una scelta di metodi di terapia non farmacologica per migliorare la loro qualità di vita: agopuntura, speleoterapia, irudoterapia, massaggio, dieta, indurimento, climatoterapia, sistema respiratorio Buteyko.

I metodi più efficaci secondo i pazienti erano:

Agopuntura - 14%

Massaggio - 15%

Climatoterapia - 27%

Esercizi di respirazione secondo Buteyko - 45%

(Allegato 7)

Questi metodi, secondo i pazienti, sono i più convenienti e non richiedono molto tempo.

2.2 Analisi e valutazione dei risultati e dei dati

Dopo questi metodi, i pazienti hanno iniziato a sentirsi molto meglio. I pazienti notano in particolare metodi non farmacologici come esercizi di respirazione Buteyko e agopuntura, che hanno migliorato il loro benessere. È diventato facile per loro respirare, non c'è mancanza di respiro e una sensazione di soffocamento. Così come la climatoterapia, che li ha aiutati non solo a far fronte alla loro malattia, ma anche a rilassarsi e recuperare le forze.

(Appendice 8, 9, 10)

L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree, accompagnata dalla loro iperreattività, che si manifesta con ripetuti episodi di mancanza di respiro, mancanza di respiro, sensazione di pressione al petto e tosse, che si verificano principalmente di notte o al mattino presto. Questi episodi sono solitamente associati a un'ostruzione delle vie aeree diffusa ma non permanente, reversibile, spontaneamente o con il trattamento.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalenza dell'asma bronchiale nella popolazione generale è del 4-10% e tra i bambini del 10-15%. Genere predominante: bambini sotto i 10 anni - maschi, adulti - femmine.

CLASSIFICAZIONE

Le classificazioni dell'asma bronchiale secondo l'eziologia, la gravità del decorso e le caratteristiche della manifestazione dell'ostruzione bronchiale sono della massima importanza pratica.

La più importante è la divisione dell'asma bronchiale in forme allergiche (atopiche) e non allergiche (endogene), poiché metodi specifici che non vengono utilizzati nella forma non allergica sono efficaci nel trattamento dell'asma bronchiale allergico.

Classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10): J45 - Asma bronchiale (J45.0 - Asma con predominanza di una componente allergica; J45.1 - Asma non allergico; J45.8 - Asma misto), J46. - Stato asmatico.

La gravità dell'asma è classificata in base alla presenza di segni clinici prima dell'inizio del trattamento e/o in base alla quantità di terapia giornaliera necessaria per un controllo ottimale dei sintomi.

◊ Criteri di gravità:

♦ clinico: il numero di attacchi notturni per settimana e diurni per giorno e per settimana, la gravità dell'attività fisica e dei disturbi del sonno;

♦ indicatori oggettivi della pervietà bronchiale: volume espiratorio forzato in 1 s (FEV 1) o flusso espiratorio di picco (PSV), fluttuazioni giornaliere del PSV;

♦ la terapia ricevuta dal paziente.

◊ A seconda della gravità, si distinguono quattro stadi della malattia (che è particolarmente conveniente nel trattamento).

fare un passo 1 : leggero intermittente (episodico) bronchiale asma. I sintomi (tosse, mancanza di respiro, respiro sibilante) si notano meno di una volta alla settimana. Attacchi notturni non più di 2 volte al mese. Nel periodo intercritico non ci sono sintomi, funzione polmonare normale (FEV 1 e PSV oltre l'80% dei valori attesi), fluttuazioni giornaliere del PSV inferiori al 20%.

fare un passo 2 : leggero persistente bronchiale asma. I sintomi si verificano una volta alla settimana o più spesso, ma non quotidianamente. Attacchi notturni più di 2 volte al mese. Le riacutizzazioni possono interferire con la normale attività e il sonno. PSV e FEV 1 al di fuori dell'attacco oltre l'80% dei valori corretti, fluttuazioni giornaliere del PSV 20-30%, indicando una crescente reattività dei bronchi.

fare un passo 3 : persistente bronchiale asma mezzo gradi gravità. I sintomi si verificano quotidianamente, le esacerbazioni interrompono l'attività e il sonno, riducono la qualità della vita. Gli attacchi notturni si verificano più spesso di una volta alla settimana. I pazienti non possono fare a meno dell'assunzione giornaliera di β2-agonisti a breve durata d'azione. PSV e FEV 1 sono il 60-80% dei valori corretti, le fluttuazioni del PSV superano il 30%.

fare un passo 4 : pesante persistente bronchiale asma. Sintomi persistenti per tutta la giornata. Le riacutizzazioni e i disturbi del sonno sono frequenti. Le manifestazioni della malattia limitano l'attività fisica. PSV e FEV 1 sono inferiori al 60% dei valori corretti anche senza un attacco e le fluttuazioni giornaliere del PSV superano il 30%.

Va notato che è possibile determinare la gravità dell'asma bronchiale da questi indicatori solo prima dell'inizio del trattamento. Se il paziente sta già ricevendo la terapia necessaria, il suo volume dovrebbe essere preso in considerazione. Se un paziente ha un quadro clinico corrispondente allo stadio 2, ma allo stesso tempo riceve un trattamento corrispondente allo stadio 4, gli viene diagnosticata una grave asma bronchiale.

Fasi del decorso dell'asma bronchiale: esacerbazione, attenuazione dell'esacerbazione e remissione.

Asmatico stato (stato asmatico) - una condizione grave e pericolosa per la vita - un attacco prolungato di soffocamento espiratorio, che non viene fermato dai farmaci anti-asma convenzionali per diverse ore. Esistono forme anafilattiche (sviluppo rapido) e metaboliche (sviluppo graduale) dello stato asmatico. Si manifesta clinicamente con significativi disturbi ostruttivi fino alla completa assenza di conduzione bronchiale, tosse improduttiva, grave ipossia e crescente resistenza ai broncodilatatori. In alcuni casi, possono esserci segni di sovradosaggio di β2-agonisti e metilxantine.

Secondo il meccanismo di violazione della pervietà bronchiale, si distinguono le seguenti forme di ostruzione bronchiale.

◊ Broncocostrizione acuta dovuta a spasmo della muscolatura liscia.

◊ Ostruzione bronchiale subacuta dovuta ad edema della mucosa delle vie respiratorie.

◊ Ostruzione bronchiale sclerotica dovuta a sclerosi della parete bronchiale con decorso lungo e grave della malattia.

◊ Ostruzione bronchiale ostruttiva dovuta a scarico alterato e alterazioni delle proprietà dell'espettorato, formazione di tappi mucosi.

EZIOLOGIA

Esistono fattori di rischio (fattori causalmente significativi) che predeterminano la possibilità di sviluppare asma bronchiale e provocatori (trigger) che realizzano questa predisposizione.

I fattori di rischio più significativi sono l'ereditarietà e l'esposizione agli allergeni.

◊ La probabilità di sviluppare asma bronchiale è associata al genotipo di una persona. Esempi di malattie ereditarie accompagnate da manifestazioni di asma bronchiale sono l'aumento della produzione di IgE, una combinazione di asma bronchiale, poliposi nasale e intolleranza all'acido acetilsalicilico (triade dell'aspirina), ipersensibilità delle vie aeree, iperbradicininemia. Il polimorfismo genico in queste condizioni determina la prontezza delle vie aeree a risposte infiammatorie inadeguate in risposta a fattori scatenanti che non causano condizioni patologiche nelle persone senza predisposizione ereditaria.

◊ Tra gli allergeni, i più importanti sono i prodotti di scarto degli acari della polvere domestica ( Dermatophagoides pteronyssinus E Dermatophagoides farinae), spore di muffe, polline di piante, forfora, componenti della saliva e dell'urina di alcuni animali, lanugine di uccelli, allergeni di blatte, allergeni di alimenti e farmaci.

Fattori provocatori (trigger) possono essere le infezioni delle vie respiratorie (principalmente infezioni virali respiratorie acute), l'assunzione di β-bloccanti, inquinanti atmosferici (ossidi di zolfo e di azoto, ecc.), aria fredda, attività fisica, acido acetilsalicilico e altri FANS in pazienti con asma bronchiale da aspirina, fattori psicologici, ambientali e professionali, odori pungenti, fumo (attivo e passivo), malattie concomitanti (reflusso gastrico-esofageo, sinusite, tireotossicosi, ecc.).

PATOGENESI

La patogenesi dell'asma si basa sull'infiammazione cronica.

L'asma bronchiale è caratterizzato da una forma speciale di infiammazione dei bronchi, che porta alla formazione della loro iperreattività (aumento della sensibilità a vari stimoli non specifici rispetto alla norma); il ruolo principale nell'infiammazione appartiene agli eosinofili, ai mastociti e ai linfociti.

I bronchi iperreattivi infiammati rispondono ai fattori scatenanti con spasmo della muscolatura liscia delle vie aeree, ipersecrezione di muco, edema e infiltrazione di cellule infiammatorie della mucosa delle vie aeree, portando allo sviluppo di una sindrome ostruttiva, clinicamente manifestata come un attacco di mancanza di respiro o soffocamento.

. ◊ La risposta asmatica precoce è mediata da istamina, prostaglandine, leucotrieni e si manifesta con contrazione della muscolatura liscia delle vie aeree, ipersecrezione di muco, edema della mucosa.

. ◊ La reazione asmatica tardiva si sviluppa in ogni secondo paziente adulto con asma bronchiale. Le linfochine e altri fattori umorali causano la migrazione di linfociti, neutrofili ed eosinofili e portano allo sviluppo di una reazione asmatica tardiva. I mediatori prodotti da queste cellule possono danneggiare l'epitelio delle vie respiratorie, mantenere o attivare il processo infiammatorio e stimolare le terminazioni nervose afferenti. Ad esempio, gli eosinofili possono secernere la maggior parte delle principali proteine, il leucotriene C 4 , i macrofagi sono fonti di trombossano B 2 , leucotriene B 4 e fattore di attivazione piastrinica. I linfociti T svolgono un ruolo centrale nella regolazione dell'eosinofilia locale e nella comparsa di un eccesso di IgE. Nei pazienti con asma atopico, il numero di T-helper (linfociti CD4 +) è aumentato nel liquido di lavaggio bronchiale.

. ♦ La somministrazione profilattica di β 2 -agonisti adrenergici blocca solo una reazione precoce, mentre le preparazioni di HA per via inalatoria ne bloccano solo una tardiva. I cromoni (es. nedocromil) agiscono su entrambe le fasi della risposta asmatica.

. ◊ Il meccanismo di sviluppo dell'asma bronchiale atopico - l'interazione dell'antigene (Ag) con IgE, attivando la fosfolipasi A 2, sotto l'azione di cui l'acido arachidonico viene scisso dai fosfolipidi della membrana dei mastociti, da cui, sotto l'azione della cicloossigenasi, prostaglandine (E 2 , D 2 , F 2 α), trombossano A 2 , prostaciclina e sotto l'azione della lipossigenasi - i leucotrieni si formano C 4 , D 4 , E 4 , attraverso specifici recettori aumentano il tono delle cellule muscolari lisce e portano all'infiammazione delle vie respiratorie. Questo fatto giustifica l'uso di una classe relativamente nuova di farmaci anti-asma: gli antagonisti dei leucotrieni.

PATOMORFOLOGIA

Nei bronchi vengono rilevati infiammazione, tappi mucosi, edema della mucosa, iperplasia della muscolatura liscia, ispessimento della membrana basale e segni della sua disorganizzazione. Durante l'attacco, la gravità di questi cambiamenti patomorfologici aumenta in modo significativo. Potrebbero esserci segni di enfisema polmonare (vedere il capitolo 20 "Enfisema"). La biopsia endobronchiale di pazienti con asma bronchiale cronica (persistente) stabile rivela desquamazione dell'epitelio bronchiale, infiltrazione eosinofila della mucosa, ispessimento della membrana basale dell'epitelio. Con il lavaggio broncoalveolare, nel fluido di lavaggio si trova un gran numero di cellule epiteliali e di mastociti. Nei pazienti con attacchi notturni di asma bronchiale, il più alto contenuto di neutrofili, eosinofili e linfociti nel liquido di lavaggio bronchiale è stato notato nelle prime ore del mattino. L'asma bronchiale, a differenza di altre malattie del tratto respiratorio inferiore, è caratterizzato dall'assenza di bronchiolite, fibrosi e reazione granulomatosa.

QUADRO CLINICO E DIAGNOSI

L'asma bronchiale è caratterizzato da manifestazioni cliniche estremamente instabili, pertanto sono necessari un'attenta anamnesi e l'esame dei parametri della respirazione esterna. In 3 pazienti su 5, l'asma bronchiale viene diagnosticato solo nelle fasi successive della malattia, poiché potrebbero non esserci manifestazioni cliniche della malattia nel periodo intercritico.

RECLAMI E STORIA

I sintomi più caratteristici sono attacchi episodici di dispnea espiratoria e/o tosse, comparsa di respiro sibilante remoto, sensazione di pesantezza al petto. Un importante indicatore diagnostico della malattia è il sollievo dei sintomi spontaneamente o dopo l'assunzione di farmaci (broncodilatatori, GC). Nella raccolta dell'anamnesi occorre prestare attenzione alla presenza di ripetute riacutizzazioni, di solito dopo l'esposizione a fattori scatenanti, nonché alla variabilità stagionale dei sintomi e alla presenza di malattie allergiche nel paziente e nei suoi familiari. È inoltre necessario raccogliere attentamente una storia allergica per stabilire una connessione tra il verificarsi di difficoltà nell'espirare o nella tosse con potenziali allergeni (ad esempio, contatto con animali, consumo di agrumi, pesce, carne di pollo, ecc.).

ESAME FISICO

A causa del fatto che la gravità dei sintomi della malattia cambia durante il giorno, al primo esame del paziente, i segni caratteristici della malattia possono essere assenti. L'esacerbazione dell'asma bronchiale è caratterizzata da un attacco di soffocamento o dispnea espiratoria, gonfiore delle ali del naso durante l'inalazione, linguaggio intermittente, agitazione, partecipazione all'atto respiratorio dei muscoli respiratori ausiliari, tosse costante o episodica, possono esserci rantoli di fischio secco (ronzio) che aumentano durante l'espirazione e si sentono a distanza (respiro sibilante a distanza). In un corso grave di un attacco, il paziente si siede sporgendosi in avanti, appoggiando le mani sulle ginocchia (o sullo schienale del letto, sul bordo del tavolo). Con un decorso lieve della malattia, il paziente mantiene la normale attività e dorme nella posizione abituale.

Con lo sviluppo dell'enfisema polmonare, si nota un suono di percussione in scatola (iperariosità del tessuto polmonare). Durante l'auscultazione, si sentono più spesso rantoli secchi, ma possono essere assenti anche durante il periodo di esacerbazione e anche in presenza di un'ostruzione bronchiale significativa confermata, presumibilmente dovuta al coinvolgimento predominante dei piccoli bronchi nel processo. Caratteristico è il prolungamento della fase espiratoria.

VALUTAZIONE DELLO STATO ALLERGOLOGICO

Durante l'esame iniziale vengono utilizzati test provocatori di scarificazione, intradermica e prick ("prick-test") con probabili allergeni. Tieni presente che a volte i test cutanei danno risultati falsi negativi o falsi positivi. Rilevamento più affidabile di IgE specifiche nel siero del sangue. Sulla base della valutazione dello stato allergologico è possibile distinguere con alta probabilità tra asma bronchiale atopico e non atopico (Tabella 19-1).

Tabella 19-1. Alcuni criteri per la diagnosi di asma bronchiale atopica e non atopica

RICERCA DI LABORATORIO

Nell'analisi generale del sangue, l'eosinofilia è caratteristica. Durante il periodo di esacerbazione, vengono rilevate leucocitosi e un aumento della VES, mentre la gravità dei cambiamenti dipende dalla gravità della malattia. La leucocitosi può anche essere una conseguenza dell'assunzione di prednisolone. Lo studio della composizione gassosa del sangue arterioso nelle fasi successive della malattia rivela l'ipossiemia con ipocapnia, che viene sostituita dall'ipercapnia.

L'analisi microscopica dell'espettorato rivela un gran numero di eosinofili, epitelio, spirali di Kurschmann (muco che forma i calchi delle piccole vie aeree), cristalli di Charcot-Leiden (enzimi eosinofili cristallizzati). Durante l'esame iniziale e in caso di asma non allergico, è consigliabile eseguire un esame batteriologico dell'espettorato per la microflora patogena e la sua sensibilità agli antibiotici.

STUDI STRUMENTALI

La flussimetria di picco (misurazione del PSV) è la tecnica più importante e disponibile nella diagnosi e nel controllo dell'ostruzione bronchiale nei pazienti con asma bronchiale (Fig. 19-1). Questo studio, condotto quotidianamente 2 volte al giorno, consente di diagnosticare l'ostruzione bronchiale nelle prime fasi dello sviluppo dell'asma bronchiale, determinare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale, valutare la gravità della malattia e il grado di iperreattività bronchiale, prevedere le riacutizzazioni, determinare l'asma bronchiale professionale, valutare l'efficacia del trattamento e correggerlo. Ogni paziente con asma bronchiale dovrebbe avere un misuratore di flusso di picco.

Riso. 19-1. Misuratore di portata di picco. a - flussometro di picco; b - regole applicative.

Esame della funzione respiratoria: un importante criterio diagnostico è un aumento significativo del FEV 1 di oltre il 12% e del PSV di oltre il 15% dei valori corretti dopo l'inalazione di β 2 -agonisti a breve durata d'azione (salbutamolo, fenoterolo). Si raccomanda anche una valutazione dell'iperreattività bronchiale - test provocatori con inalazioni di istamina, metacolina (con un decorso lieve della malattia). Lo standard per misurare la reattività bronchiale è la dose o la concentrazione di un agente provocante che provoca una diminuzione del FEV 1 del 20%. Sulla base della misurazione del FEV 1 e del PSV, nonché delle fluttuazioni giornaliere del PSV, vengono determinati gli stadi dell'asma bronchiale.

Una radiografia del torace viene eseguita principalmente per escludere altre malattie respiratorie. Molto spesso si riscontra una maggiore ariosità dei polmoni, a volte infiltrati che scompaiono rapidamente.

◊ Quando si verifica dolore pleurico in un paziente con un attacco di asma bronchiale, la radiografia è necessaria per escludere pneumotorace spontaneo e pneumomediastino, specialmente quando si verifica un enfisema sottocutaneo.

◊ Quando gli attacchi di asma sono combinati con una temperatura corporea elevata, viene eseguito un esame radiografico per escludere la polmonite.

◊ In presenza di sinusite è consigliabile un esame radiografico dei seni nasali per rilevare i polipi.

La broncoscopia viene eseguita per escludere qualsiasi altra causa di ostruzione bronchiale. Durante l'esame iniziale è opportuno valutare la composizione cellulare del fluido ottenuto durante il lavaggio broncoalveolare. La necessità della broncoscopia terapeutica e del lavaggio bronchiale terapeutico in questa malattia è ambigua.

L'ECG è informativo nell'asma bronchiale grave e rivela sovraccarico o ipertrofia del cuore destro, disturbi della conduzione lungo la gamba destra del fascio di His. Caratteristica è anche la tachicardia sinusale, che diminuisce nel periodo interictale. La tachicardia sopraventricolare può essere un effetto collaterale della teofillina.

STUDI NECESSARI A DIVERSE FASI DELL'ASMA BRONCHIALE

. fare un passo 1 . Emocromo completo, analisi delle urine, studio FVD con un campione con β 2 -agonisti, test cutanei provocatori per rilevare allergie, determinazione delle IgE generali e specifiche, radiografia del torace, analisi dell'espettorato. Inoltre, in un istituto specializzato per chiarire la diagnosi, è possibile condurre test provocatori con broncocostrittori, attività fisica e / o allergeni.

. fare un passo 2 . Emocromo completo, analisi delle urine, studio FVD con un campione con β 2 -agonisti adrenergici, test cutanei di provocazione, determinazione delle IgE generali e specifiche, radiografia del torace, analisi dell'espettorato. È auspicabile un flusso di picco giornaliero. Inoltre, in un istituto specializzato per chiarire la diagnosi, è possibile condurre test provocatori con broncocostrittori, attività fisica e / o allergeni.

. passi 3 E 4 . Emocromo completo, esame delle urine, funzionalità respiratoria con prelievo con β 2 -agonisti, picco di flusso giornaliero, test di provocazione cutanea, se necessario - determinazione delle IgE generali e specifiche, RX torace, analisi dell'espettorato; in istituzioni specializzate - uno studio sulla composizione del gas nel sangue.

VARIANTI E FORME SPECIALI DI ASMA BRONCHIALE

Esistono diverse varianti (dipendente dall'infezione, disormonale, disovarica, vagotonica, neuropsichica, una variante con uno squilibrio adrenergico pronunciato, una variante della tosse, nonché asma bronchiale autoimmune e da aspirina) e forme speciali (professionale, stagionale, asma bronchiale negli anziani) asma bronchiale.

VARIANTE DIPENDENTE DA INFEZIONE

La variante dipendente dall'infezione dell'asma bronchiale è principalmente caratteristica delle persone di età superiore ai 35-40 anni. Nei pazienti con questa variante del decorso, la malattia è più grave che nei pazienti con asma atopico. La causa dell'esacerbazione dell'asma bronchiale in questa variante clinica e patogenetica sono le malattie infiammatorie degli organi respiratori (bronchite acuta ed esacerbazione di bronchite cronica, polmonite, tonsillite, sinusite, infezioni virali respiratorie acute, ecc.).

Clinico pittura

Gli attacchi di soffocamento in tali pazienti sono caratterizzati da meno acutezza di sviluppo, durano più a lungo, sono peggio fermati da β 2 -agonisti adrenergici. Anche dopo aver fermato l'attacco ai polmoni, rimangono respiro affannoso con un'espirazione prolungata e respiro sibilante secco. Spesso i sintomi dell'asma bronchiale sono combinati con i sintomi della bronchite cronica. Tali pazienti hanno una tosse persistente, a volte con espettorato mucopurulento, la temperatura corporea sale a valori subfebbrili. Spesso la sera c'è un brivido, una sensazione di freddo tra le scapole e di notte - sudorazione, principalmente nella parte superiore della schiena, collo e collo. A questi pazienti viene spesso diagnosticata una rinosinusite allergica da poliposi. Si richiama l'attenzione sulla gravità e la persistenza dei cambiamenti ostruttivi della ventilazione, che non vengono completamente ripristinati dopo l'inalazione di agonisti β-adrenergici e il sollievo di un attacco d'asma. Nei pazienti con asma bronchiale infettivo-dipendente, l'enfisema, il cuore polmonare con CHF si sviluppano molto più velocemente che nei pazienti con asma atopico.

Laboratorio E strumentale ricerca

Radiologicamente, con il progredire della malattia, i pazienti sviluppano e sviluppano segni di maggiore ariosità dei polmoni: si possono rilevare maggiore trasparenza dei campi polmonari, espansione degli spazi retrosternali e retrocardici, appiattimento del diaframma, segni di polmonite.

In presenza di un processo infettivo e infiammatorio attivo negli organi respiratori, la leucocitosi è possibile sullo sfondo di una grave eosinofilia del sangue, un aumento della VES, la comparsa di CRP, un aumento del contenuto di α- e γ-globuline nel sangue e un aumento dell'attività della fosfatasi acida di oltre 50 unità / ml.

L'esame citologico dell'espettorato conferma la sua natura purulenta dalla predominanza di neutrofili e macrofagi alveolari nello striscio, sebbene si osservi anche eosinofilia.

La broncoscopia rivela segni di infiammazione della mucosa, iperemia, natura mucopurulenta del segreto; i neutrofili ei macrofagi alveolari predominano nei tamponi bronchiali durante l'esame citologico.

Necessario laboratorio ricerca

Sono necessari studi di laboratorio per stabilire la presenza e identificare il ruolo dell'infezione nel processo patologico.

Determinazione nel siero del sangue di anticorpi contro clamidia, moraxella, micoplasma.

Semina da espettorato, urina e feci di microrganismi fungini nei titoli diagnostici.

Test cutanei positivi con allergeni fungini.

Rilevazione di antigeni virali nell'epitelio della mucosa nasale mediante immunofluorescenza.

Un aumento di quattro volte dei titoli sierici di anticorpi contro virus, batteri e funghi se osservato in dinamica.

OPZIONE DISORMONALE (ORMONO-DIPENDENTE).

Con questa opzione, l'uso sistemico di GC è obbligatorio per il trattamento dei pazienti e la loro cancellazione o riduzione del dosaggio porta a un peggioramento della condizione.

Di norma, i pazienti con una variante ormono-dipendente del decorso della malattia assumono GC e la formazione della dipendenza ormonale non è significativamente correlata alla durata e alla dose di questi farmaci. Nei pazienti trattati con GC, è necessario verificare le complicanze della terapia (soppressione della funzione della corteccia surrenale, sindrome di Itsenko-Cushing, osteoporosi e fratture ossee, ipertensione, aumento della glicemia, ulcere gastriche e duodenali, miopatia, alterazioni mentali).

La dipendenza ormonale può derivare da carenza di GC e/o resistenza a GC.

L'insufficienza glucocorticoide, a sua volta, può essere surrenale ed extra-surrenale.

. ◊ L'insufficienza glucocorticoide surrenale si manifesta con una diminuzione della sintesi di cortisolo da parte della corteccia surrenale, con predominanza della sintesi di corticosterone molto meno biologicamente attivo da parte della corteccia surrenale.

. ◊ L'insufficienza glucocorticoide extra-surrenale si verifica con aumento del legame del cortisolo da parte della trascortina, dell'albumina, disturbi del sistema di regolazione "ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale", con aumento della clearance del cortisolo, ecc.

La resistenza ai GC può svilupparsi nei pazienti con il decorso più grave di asma bronchiale; allo stesso tempo, diminuisce la capacità dei linfociti di rispondere adeguatamente al cortisolo.

Necessario laboratorio ricerca

Sono necessari studi di laboratorio per identificare i meccanismi che formano la variante ormone-dipendente dell'asma bronchiale.

Determinazione del livello di 11-idrossicorticosteroidi totali e / o cortisolo nel plasma sanguigno.

Determinazione della concentrazione di 17-idrossicorticosteroidi e chetosteroidi nelle urine.

Liquidazione giornaliera dei corticosteroidi.

Captazione del cortisolo da parte dei linfociti e/o quantità di recettori glucocorticoidi nei linfociti.

Piccolo test del desametasone.

OPZIONE DISOVARIALE

La variante disovarica dell'asma bronchiale, di regola, è combinata con altre varianti cliniche e patogenetiche (il più delle volte con atopica) e viene diagnosticata nei casi in cui le esacerbazioni dell'asma bronchiale sono associate alle fasi del ciclo mestruale (di solito le esacerbazioni si verificano nel periodo premestruale).

Clinico pittura

L'esacerbazione dell'asma bronchiale (ripresa o aumento degli attacchi di asma, aumento della mancanza di respiro, tosse con espettorato viscoso difficile da separare, ecc.) Prima delle mestruazioni in tali pazienti è spesso accompagnata da sintomi di tensione premestruale: emicrania, sbalzi d'umore, pastosità del viso e delle estremità, algomenorrea. Questa variante dell'asma bronchiale è caratterizzata da un decorso più grave e prognosticamente sfavorevole.

Necessario laboratorio ricerca

Sono necessari studi di laboratorio per diagnosticare la disfunzione ormonale ovarica nelle donne con asma bronchiale.

Test di termometria basale in combinazione con un esame citologico di strisci vaginali (metodo colpocitologico).

Determinazione del contenuto di estradiolo e progesterone nel sangue mediante metodo radioimmune in determinati giorni del ciclo mestruale.

PROGRESSO SQUILIBRIO ADRENERGICO

Squilibrio adrenergico - violazione del rapporto tra β - e α - reazioni adrenergiche. Oltre a un sovradosaggio di β-agonisti, i fattori che contribuiscono alla formazione dello squilibrio adrenergico sono l'ipossiemia e i cambiamenti nello stato acido-base.

Clinico pittura

Lo squilibrio adrenergico si forma più spesso nei pazienti con variante atopica dell'asma bronchiale e in presenza di infezioni virali e batteriche nel periodo acuto. Dati clinici che suggeriscono la presenza di uno squilibrio adrenergico o una tendenza a svilupparlo:

Aggravamento o sviluppo dell'ostruzione bronchiale con l'introduzione o l'inalazione di β-agonisti;

L'assenza o la progressiva diminuzione dell'effetto dell'introduzione o dell'inalazione di β-agonisti;

Assunzione a lungo termine (parenterale, orale, inalatoria, intranasale) di agonisti β-adrenergici.

Necessario laboratorio ricerca

I criteri più semplici e accessibili per la diagnosi di squilibrio adrenergico includono una diminuzione della reazione di broncodilatazione [secondo FEV1, velocità del volume inspiratorio istantaneo (MOS), MOS espiratorio e ventilazione polmonare massima] in risposta all'inalazione di β-agonisti o una reazione paradossa (aumento dell'ostruzione bronchiale di oltre il 20% dopo l'inalazione di β-agonisti).

OPZIONE COLINERGICA (VAGOTONICA).

Questa variante del decorso dell'asma bronchiale è associata a un alterato metabolismo dell'acetilcolina e ad una maggiore attività della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo.

Clinico pittura

La variante colinergica è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche del quadro clinico.

Si verifica prevalentemente negli anziani.

Formato pochi anni dopo la malattia dell'asma bronchiale.

Il principale sintomo clinico è la mancanza di respiro non solo durante l'esercizio, ma anche a riposo.

La manifestazione clinica più eclatante della variante colinergica del decorso dell'asma bronchiale è una tosse produttiva con una grande quantità di espettorato mucoso e schiumoso (300-500 ml o più al giorno), che ha dato origine a chiamare questa variante dell'asma bronchiale "asma umido".

Rapida insorgenza di broncospasmo sotto l'influenza di attività fisica, aria fredda, odori forti.

Violazione della pervietà bronchiale a livello di bronchi medi e grandi, che si manifesta con un'abbondanza di rantoli secchi su tutta la superficie dei polmoni.

Le manifestazioni di ipervagotonia sono attacchi notturni di soffocamento e tosse, sudorazione eccessiva, iperidrosi dei palmi, bradicardia sinusale, aritmie, ipotensione arteriosa, frequente combinazione di asma bronchiale con ulcera peptica.

OPZIONE NEURO-MENTALE

Questa variante clinica e patogenetica dell'asma bronchiale viene diagnosticata nei casi in cui i fattori neuropsichici contribuiscono alla provocazione e alla fissazione dei sintomi asmatici e i cambiamenti nel funzionamento del sistema nervoso diventano meccanismi della patogenesi dell'asma bronchiale. In alcuni pazienti, l'asma bronchiale è una sorta di adattamento patologico del paziente all'ambiente e alla soluzione di problemi sociali.

Sono note le seguenti varianti cliniche dell'asma bronchiale neuropsichico.

La variante nevrastenica si sviluppa sullo sfondo di una bassa autostima, di eccessive pretese su se stessi e della dolorosa consapevolezza della propria insolvenza, da cui "protegge" un attacco di asma bronchiale.

Una variante isterica può svilupparsi sullo sfondo di un aumento del livello delle affermazioni del paziente nei confronti di persone significative nell'ambiente microsociale (famiglia, team di produzione, ecc.). In questo caso, con l'aiuto di un attacco di asma bronchiale, il paziente cerca di raggiungere la soddisfazione dei suoi desideri.

La variante psicastenica del decorso dell'asma bronchiale si distingue per una maggiore ansia, dipendenza da persone significative nell'ambiente microsociale e una scarsa capacità di prendere decisioni indipendenti. La "piacevolezza condizionale" di un attacco sta nel fatto che "salva" il paziente dalla necessità di prendere una decisione responsabile.

Il meccanismo di shunt di un attacco fornisce una scarica di confronto nevrotico dei membri della famiglia e riceve attenzione e cura durante un attacco da un ambiente significativo.

La diagnosi della variante neuropsichiatrica si basa su dati anamnestici e di test ottenuti durante la compilazione di questionari e questionari speciali.

ASMA AUTOIMMUNE

L'asma autoimmune si verifica a seguito della sensibilizzazione dei pazienti all'antigene del tessuto polmonare e si verifica nello 0,5-1% dei pazienti con asma bronchiale. Probabilmente, lo sviluppo di questa variante clinica e patogenetica è dovuto a reazioni allergiche di tipo III e IV secondo la classificazione di Coombs e Gell (1975).

I principali criteri diagnostici per l'asma autoimmune sono:

Decorso grave, continuamente recidivante;

Formazione di GC-dipendenza e GC-resistenza nei pazienti;

Rilevazione di anticorpi antipolmonari, aumento della concentrazione della CEC e attività della fosfatasi acida nel siero del sangue.

L'asma bronchiale autoimmune è una variante rara, ma più grave del decorso dell'asma bronchiale.

ASMA BRONCHIALE "ASPIRINA".

L'origine della variante dell'aspirina dell'asma bronchiale è associata a una violazione del metabolismo dell'acido arachidonico e ad un aumento della produzione di leucotrieni. In questo caso si forma la cosiddetta triade dell'aspirina, che comprende asma bronchiale, poliposi nasale (seni paranasali), intolleranza all'acido acetilsalicilico e altri FANS. La presenza della triade dell'aspirina è osservata nel 4,2% dei pazienti con asma bronchiale. In alcuni casi, uno dei componenti della triade - la poliposi nasale - non viene rilevato. Potrebbe esserci sensibilizzazione ad allergeni infettivi o non infettivi. I dati dell'anamnesi sullo sviluppo di un attacco d'asma dopo l'assunzione di acido acetilsalicilico e altri FANS sono importanti. Nelle condizioni di istituti specializzati, questi pazienti vengono sottoposti a un test con acido acetilsalicilico con una valutazione della dinamica del FEV 1.

FORME SPECIALI DI ASMA BRONCHIALE

. Bronchiale asma A anziano. Nei pazienti anziani, sia la diagnosi di asma bronchiale che la valutazione della gravità del suo decorso sono difficili a causa dell'elevato numero di comorbilità, come bronchite cronica ostruttiva, enfisema, malattia coronarica con segni di insufficienza ventricolare sinistra. Inoltre, con l'età, il numero di recettori β 2 -adrenergici nei bronchi diminuisce, quindi l'uso di β-agonisti negli anziani è meno efficace.

. Professionale bronchiale asma rappresenta una media del 2% di tutti i casi di questa malattia. Sono oltre 200 le sostanze note utilizzate nella produzione (dai composti a basso peso molecolare altamente attivi, come gli isocianati, ai noti immunogeni, come i sali di platino, i complessi vegetali e i prodotti di origine animale), che contribuiscono all'insorgenza dell'asma bronchiale. L'asma professionale può essere allergico o non allergico. Un importante criterio diagnostico è l'assenza di sintomi della malattia prima dell'inizio di questa attività professionale, una relazione confermata tra la loro comparsa sul posto di lavoro e la scomparsa dopo averlo lasciato. La diagnosi è confermata dai risultati della misurazione del PSV sul posto di lavoro e fuori dal posto di lavoro, test provocatori specifici. È necessario diagnosticare l'asma professionale il prima possibile e interrompere il contatto con l'agente dannoso.

. di stagione bronchiale asma solitamente associato a rinite allergica stagionale. Nel periodo tra le stagioni, quando c'è una riacutizzazione, le manifestazioni dell'asma bronchiale possono essere completamente assenti.

. Tussivo opzione bronchiale asma: la tosse parossistica secca è il principale e talvolta l'unico sintomo della malattia. Si verifica spesso di notte e di solito non è accompagnato da respiro sibilante.

STATO ASMATICO

Lo stato asmatico (esacerbazione pericolosa per la vita) è un attacco di asma di gravità insolita per un dato paziente, resistente alla consueta terapia con broncodilatatori per questo paziente. Lo stato asmatico è anche inteso come una grave esacerbazione dell'asma bronchiale, che richiede cure mediche in ambiente ospedaliero. Uno dei motivi dello sviluppo dello stato asmatico potrebbe essere il blocco dei recettori β 2 -adrenergici dovuto a un sovradosaggio di β 2 -agonisti.

Lo sviluppo dello stato asmatico può essere facilitato dall'indisponibilità di cure mediche costanti, dalla mancanza di un monitoraggio oggettivo della condizione, inclusa la misurazione del picco di flusso, dall'incapacità del paziente di autocontrollo, da un trattamento precedente inadeguato (di solito l'assenza di terapia di base), da un grave attacco di asma bronchiale aggravato da malattie concomitanti.

Clinicamente lo stato asmatico è caratterizzato da pronunciata dispnea espiratoria, senso di ansia fino alla paura della morte. Il paziente assume una posizione forzata con il busto inclinato in avanti e l'accento sulle braccia (spalle sollevate). I muscoli del cingolo scapolare, del torace e dei muscoli addominali prendono parte all'atto della respirazione. La durata dell'espirazione è bruscamente prolungata, si sentono fischi secchi e rantoli ronzanti, con la progressione la respirazione si indebolisce fino a "polmoni silenziosi" (mancanza di suoni respiratori durante l'auscultazione), che riflette l'estremo grado di ostruzione bronchiale.

COMPLICAZIONI

Pneumotorace, pneumomediastino, enfisema polmonare, insufficienza respiratoria, cuore polmonare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi di asma bronchiale dovrebbe essere esclusa se, durante il monitoraggio dei parametri della respirazione esterna, non ci sono violazioni della pervietà bronchiale, non ci sono fluttuazioni giornaliere di PSV, iperreattività bronchiale e attacchi di tosse.

In presenza di sindrome bronco-ostruttiva si effettua la diagnosi differenziale tra le principali forme nosologiche per le quali questa sindrome è caratteristica (Tabella 19-2).

Tabella 19-2. Criteri diagnostici differenziali per asma bronchiale, bronchite cronica ed enfisema polmonare

. segni

. Bronchiale asma

. BPCO

. Enfisema polmoni

Età all'esordio

Spesso meno di 40 anni

Spesso oltre i 40 anni

Spesso oltre i 40 anni

Storia del fumo

Non necessario

Tipicamente

Tipicamente

La natura dei sintomi

episodico o persistente

Episodi di esacerbazioni, progressione

Progressivo

Scarico di espettorato

Poco o moderato

Costante in quantità variabili

Poco o moderato

Presenza di atopia

Trigger esterni

FEV 1, FEV 1 / FVC (capacità vitale forzata)

Normale o ridotto

Iperreattività delle vie respiratorie (test con metacolina, istamina)

A volte possibile

Capacità polmonare totale

Normale o leggermente aumentato

Normale o leggermente aumentato

Drasticamente ridotto

Capacità di diffusione dei polmoni

Normale o leggermente aumentato

Normale o leggermente aumentato

Drasticamente ridotto

Variabile

Predisposizione ereditaria alle malattie allergiche

Non tipico

Non tipico

Associato a manifestazioni extrapolmonari di allergia

Non tipico

Non tipico

Eosinofilia del sangue

Non tipico

Non tipico

Eosinofilia dell'espettorato

Non tipico

Non tipico

Quando si esegue una diagnosi differenziale delle condizioni bronco-ostruttive, è necessario ricordare che il broncospasmo e la tosse possono causare alcune sostanze chimiche, inclusi i farmaci: FANS (il più delle volte acido acetilsalicilico), solfiti (trovati, ad esempio, in patatine, gamberetti, frutta secca, birra, vino, nonché in metoclopramide, forme iniettabili di epinefrina, lidocaina), beta-bloccanti (compresi i colliri), tartrazina (colorante alimentare giallo), ACE-inibitori. La tosse causata da ACE-inibitori, generalmente secca, scarsamente controllata da antitosse, β-agonisti e GC per via inalatoria, scompare completamente dopo la sospensione degli ACE-inibitori.

Il broncospasmo può anche essere scatenato dal reflusso gastroesofageo. Il trattamento razionale di quest'ultimo è accompagnato dall'eliminazione degli attacchi di dispnea espiratoria.

I sintomi simili all'asma si verificano quando c'è una disfunzione delle corde vocali ("pseudo-asma"). In questi casi è necessario consultare un otorinolaringoiatra e un foniatra.

Se la radiografia del torace rivela infiltrati in pazienti con asma bronchiale, la diagnosi differenziale deve essere fatta con infezioni tipiche e atipiche, aspergillosi broncopolmonare allergica, infiltrati eosinofili polmonari di varie eziologie e granulomatosi allergica in combinazione con angioite (sindrome di Churg-Strauss).

TRATTAMENTO

L'asma bronchiale è una malattia incurabile. L'obiettivo principale della terapia è mantenere una normale qualità della vita, compresa l'attività fisica.

TATTICHE DI TRATTAMENTO

Obiettivi del trattamento:

Raggiungere e mantenere il controllo sui sintomi della malattia;

Prevenzione dell'esacerbazione della malattia;

Mantenere la funzione polmonare il più vicino possibile alla normalità;

Mantenere un normale livello di attività, anche fisica;

Esclusione degli effetti collaterali dei farmaci antiasmatici;

Prevenzione dello sviluppo di ostruzione bronchiale irreversibile;

Prevenzione della mortalità correlata all'asma.

Il controllo dell'asma può essere raggiunto nella maggior parte dei pazienti e può essere definito come segue:

Gravità minima (idealmente assenza) dei sintomi cronici, compresi quelli notturni;

Riacutizzazioni minime (non frequenti);

Non c'è bisogno di cure di emergenza e di emergenza;

Necessità minima (idealmente nessuna) per l'uso di agonisti β-adrenergici (al bisogno);

Nessuna restrizione sull'attività, inclusa quella fisica;

Fluttuazioni giornaliere del PSV inferiori al 20%;

Indicatori PSV normali (vicini al normale);

Gravità minima (o assenza) degli effetti indesiderati dei farmaci.

La gestione dei pazienti con asma bronchiale comprende sei componenti principali.

1. Insegnare ai pazienti a formare partenariati nella loro gestione.

2. Valutazione e monitoraggio della gravità della malattia, sia registrando i sintomi sia, se possibile, misurando la funzionalità polmonare; per i pazienti con decorso moderato e grave, la misurazione del picco di flusso giornaliero è ottimale.

3. Eliminazione dell'esposizione a fattori di rischio.

4. Sviluppo di piani di terapia farmacologica individuale per la gestione a lungo termine del paziente (tenendo conto della gravità della malattia e della disponibilità di farmaci antiasmatici).

5. Sviluppo di piani individuali per alleviare le esacerbazioni.

6. Garantire un regolare monitoraggio dinamico.

PROGRAMMI EDUCATIVI

La base del sistema educativo per i pazienti in pneumologia sono le scuole per l'asma. Secondo programmi appositamente progettati, ai pazienti viene spiegata in una forma accessibile l'essenza della malattia, i metodi per prevenire le convulsioni (eliminazione degli effetti dei trigger, uso preventivo di droghe). Durante l'attuazione dei programmi educativi, è considerato obbligatorio insegnare al paziente a gestire autonomamente il decorso dell'asma bronchiale in varie situazioni, sviluppare un piano scritto per lui per uscire da un attacco grave, garantire l'accesso a un operatore sanitario disponibile, insegnare come utilizzare un misuratore di flusso di picco a casa e mantenere una curva PSV giornaliera, nonché utilizzare correttamente gli inalatori predosati. Il lavoro delle scuole per l'asma è più efficace tra le donne, i non fumatori e i pazienti con un elevato status socioeconomico.

TERAPIA MEDICA

Sulla base della patogenesi dell'asma bronchiale, per il trattamento vengono utilizzati broncodilatatori (β 2 -agonisti, m-anticolinergici, xantine) e farmaci antinfiammatori anti-asma (GC, stabilizzatori della membrana dei mastociti e inibitori dei leucotrieni).

FARMACI ANTIINFIAMMATORI ANTIASTMATICI (TERAPIA DI BASE)

. G.C: l'effetto terapeutico dei farmaci è associato, in particolare, alla loro capacità di aumentare il numero di recettori β 2 -adrenergici nei bronchi, inibire lo sviluppo di una reazione allergica immediata, ridurre la gravità dell'infiammazione locale, il gonfiore della mucosa bronchiale e l'attività secretoria delle ghiandole bronchiali, migliorare il trasporto mucociliare, ridurre la reattività bronchiale.

. ◊ inalazione G.C * (beclometasone, budesonide, fluticasone), a differenza di quelli sistemici, hanno un effetto antinfiammatorio prevalentemente locale e praticamente non causano effetti collaterali sistemici. La dose del farmaco dipende dalla gravità della malattia.

* Quando si assumono farmaci sotto forma di cartucce dosatrici, si consiglia di utilizzare un distanziatore (soprattutto con una valvola che impedisce l'espirazione nel distanziatore), che contribuisce a un controllo più efficace dell'asma bronchiale e riduce la gravità di alcuni effetti collaterali (ad esempio, quelli associati all'insediamento del farmaco nella cavità orale, all'ingestione nello stomaco). Una forma speciale di erogazione dell'aerosol è il sistema "respirazione facile", che non richiede la pressione della bomboletta, la dose di aerosol viene data in risposta alla pressione inspiratoria negativa del paziente. Quando si utilizzano preparati sotto forma di polvere con l'aiuto di un ciclohaler, turbuhaler, ecc., Non viene utilizzato un distanziatore.

. ◊ Sistemico G.C(prednisolone, metilprednisolone, triamcinolone, desametasone, betametasone) è prescritto per l'asma bronchiale grave a dosi minime o, se possibile, a giorni alterni (regime alternato). Sono somministrati per via endovenosa o orale; è preferita quest'ultima via di somministrazione. La somministrazione endovenosa è giustificata quando la somministrazione orale non è possibile. La nomina di farmaci di deposito è consentita solo per pazienti gravemente malati che non rispettano le raccomandazioni mediche e / o quando l'efficacia di altri farmaci è stata esaurita. In tutti gli altri casi, si raccomanda di evitare il loro appuntamento.

. Stabilizzatori membrane i mastociti (acido cromoglicico e nedocromile, così come i farmaci combinati con β 2 -agonisti a breve durata d'azione) agiscono localmente, prevenendo la degranulazione dei mastociti e il rilascio di istamina da essi; sopprimere la reazione broncospastica immediata e ritardata all'antigene inalato, prevenire lo sviluppo di broncospasmo durante l'inalazione di aria fredda o durante l'esercizio. Con l'uso prolungato, riducono l'iperreattività bronchiale, riducono la frequenza e la durata degli attacchi di broncospasmo. Sono più efficaci durante l'infanzia e la giovane età. Questo gruppo di farmaci non è usato per trattare un attacco di asma bronchiale.

. Antagonisti leucotriene recettori(zafirlukast, montelukast) - un nuovo gruppo di farmaci antinfiammatori anti-asma. I farmaci riducono la necessità di β2-agonisti adrenergici a breve durata d'azione e sono efficaci nella prevenzione degli attacchi di broncospasmo. Applicare all'interno. Ridurre la necessità di HA ("effetto risparmio").

broncodilatatori

Va ricordato che tutti i broncodilatatori nel trattamento dell'asma bronchiale hanno un effetto sintomatico; la frequenza del loro utilizzo funge da indicatore dell'efficacia della terapia antinfiammatoria di base.

. beta 2 - Adrenomimetica corto Azioni(salbutamolo, fenoterolo) vengono somministrati per inalazione, sono considerati i mezzi di scelta per fermare gli attacchi (più precisamente, le esacerbazioni) dell'asma bronchiale. Con l'inalazione, l'azione di solito inizia nei primi 4 minuti. I farmaci sono prodotti sotto forma di aerosol dosati, polvere secca e soluzioni per inalatori (se necessario, inalazione a lungo termine, le soluzioni vengono inalate attraverso un nebulizzatore).

◊ Per somministrare i farmaci vengono utilizzati inalatori predosati, inalatori di polvere e nebulizzatori. Per l'uso corretto degli inalatori predosati, il paziente necessita di determinate abilità, poiché altrimenti solo il 10-15% dell'aerosol entra nell'albero bronchiale. La tecnica di applicazione corretta è la seguente.

♦ Rimuovere il tappo dal boccaglio e agitare bene il flacone.

♦ Espira completamente.

♦ Capovolgi la lattina.

♦ Posizionare il boccaglio davanti a una bocca spalancata.

♦ Iniziare un respiro lento, allo stesso tempo premere l'inalatore e continuare un respiro profondo fino alla fine (il respiro non deve essere acuto!).

♦ Trattenete il respiro per almeno 10 secondi.

♦ Dopo 1-2 minuti, re-inalazione (per 1 respiro sull'inalatore è necessario premere solo 1 volta).

◊ Quando si utilizza il sistema di "respirazione facilitata" (utilizzato in alcune forme di dosaggio di salbutamolo e beclometasone), il paziente deve aprire il cappuccio del boccaglio e inspirare profondamente. Non è necessario premere il palloncino e coordinare il respiro.

◊ Se il paziente non è in grado di seguire le raccomandazioni di cui sopra, deve essere utilizzato un distanziatore (uno speciale pallone di plastica in cui viene spruzzato l'aerosol prima dell'inalazione) o un distanziatore con una valvola - una camera di aerosol da cui il paziente inala il farmaco (Fig. 19-2). La tecnica corretta per utilizzare un distanziatore è la seguente.

♦ Rimuovere il cappuccio dall'inalatore e agitarlo, quindi inserire l'inalatore nell'apposita apertura del dispositivo.

♦ Metti il ​​boccaglio in bocca.

♦ Premere la bomboletta per ricevere una dose del farmaco.

♦ Fai un respiro lento e profondo.

♦ Trattenete il respiro per 10 secondi e poi espirate nel boccaglio.

♦ Inspira di nuovo, ma senza premere la bomboletta.

♦ Allontanare il dispositivo dalla bocca.

♦ Attendere 30 secondi prima di prendere la successiva dose di inalazione.

Riso. 19-2. Distanziatore. 1 - bocchino; 2 - inalatore; 3 - foro per l'inalatore; 4 - corpo distanziatore.

. beta 2 - Adrenomimetica lungo Azioni utilizzato per inalazione (salmeterolo, formoterolo) o per via orale (formulazioni a rilascio prolungato di salbutamolo). La durata della loro azione è di circa 12 ore I farmaci causano broncodilatazione, aumento della clearance mucociliare e inibiscono anche il rilascio di sostanze che causano broncospasmo (ad esempio istamina). Gli agonisti β 2 -adrenergici sono efficaci nel prevenire gli attacchi di asma, specialmente di notte. Sono spesso usati in combinazione con farmaci antinfiammatori anti-asma.

M- Anticolinergici(ipratropio bromuro) dopo inalazione agire dopo 20-40 minuti. Il metodo di somministrazione è l'inalazione da un contenitore o attraverso un distanziatore. Le soluzioni appositamente prodotte vengono inalate attraverso un nebulizzatore.

. Combinato broncodilatatori droghe contenente β 2 -agonista e m-anticolinergico (spray e soluzione per nebulizzatore).

. Preparativi teofillinaUN corto Azioni(teofillina, aminofillina) in quanto broncodilatatori sono meno efficaci dei β2-agonisti per via inalatoria. Spesso causano effetti collaterali pronunciati che possono essere evitati prescrivendo la dose ottimale e controllando la concentrazione di teofillina nel sangue. Se il paziente sta già assumendo preparazioni di teofillina a lunga durata d'azione, la somministrazione di aminofillina per via endovenosa è possibile solo dopo aver determinato la concentrazione di teofillina nel plasma sanguigno!

. Preparativi teofillinaUN prolungato Azioni applicato all'interno. Le metilxantine causano dilatazione bronchiale, inibiscono il rilascio di mediatori dell'infiammazione da mastociti, monociti, eosinofili e neutrofili. A causa dell'effetto a lungo termine, i farmaci riducono la frequenza degli attacchi notturni, rallentano la fase precoce e tardiva della risposta asmatica all'esposizione all'allergene. I preparati di teofillina possono causare gravi effetti collaterali, specialmente nei pazienti più anziani; si raccomanda di eseguire il trattamento sotto il controllo del contenuto di teofillina nel sangue.

OTTIMIZZAZIONE DELLA TERAPIA ANTIASTMATICA

Per l'organizzazione razionale della terapia antiasmatica sono stati sviluppati metodi per la sua ottimizzazione, che possono essere descritti sotto forma di blocchi.

. Bloccare 1 . Prima visita del paziente dal medico, valutazione della gravità dell'asma bronchiale [anche se è difficile stabilirlo esattamente in questa fase, poiché sono necessarie informazioni accurate sulle fluttuazioni del PSV (secondo le misurazioni del picco di flusso domiciliare durante la settimana) e sulla gravità dei sintomi clinici], determinazione delle tattiche di gestione del paziente. Se il paziente ha bisogno di cure di emergenza, è meglio ricoverarlo in ospedale. Assicurati di prendere in considerazione il volume della terapia precedente e continuarla in base alla gravità. Se la condizione peggiora durante il trattamento o una precedente terapia inadeguata, può essere raccomandata un'assunzione aggiuntiva di β2-agonisti adrenergici a breve durata d'azione. Assegnare un periodo settimanale introduttivo di osservazione delle condizioni del paziente. Se si sospetta che il paziente abbia un'asma bronchiale lieve o moderata e non è necessario prescrivere immediatamente un trattamento completo, il paziente deve essere osservato per 2 settimane. Il monitoraggio delle condizioni del paziente comporta la compilazione di un diario dei sintomi clinici da parte del paziente e la registrazione degli indicatori PSV nelle ore serali e mattutine.

. Bloccare 2 . Visitare un medico 1 settimana dopo la prima visita. Determinazione della gravità dell'asma e scelta del trattamento appropriato.

. Bloccare 3 . Un periodo di monitoraggio di due settimane sullo sfondo della terapia in corso. Il paziente, oltre che durante il periodo introduttivo, compila un diario dei sintomi clinici e registra i valori del PSV con un misuratore di picco di flusso.

. Bloccare 4 . Valutazione dell'efficacia della terapia. Visitare un medico dopo 2 settimane sullo sfondo del trattamento in corso.

TERAPIA FARMACOLOGICA SECONDO LE FASI DELL'ASMA BRONCHIALE

I principi del trattamento dell'asma bronchiale si basano su un approccio graduale, riconosciuto nel mondo dal 1995. L'obiettivo di questo approccio è raggiungere il controllo più completo delle manifestazioni dell'asma bronchiale con l'uso della minor quantità di farmaci. Il numero e la frequenza di assunzione dei farmaci aumentano (aumento) con l'aggravarsi del decorso della malattia e diminuiscono (diminuzione) con l'efficacia della terapia. Allo stesso tempo, è necessario evitare o prevenire l'esposizione ai fattori scatenanti.

. fare un passo 1 . Il trattamento dell'asma bronchiale intermittente comprende la somministrazione profilattica (se necessario) di farmaci prima dell'esercizio (β2-agonisti per via inalatoria a breve durata d'azione, nedocromile, i loro farmaci combinati). Al posto dei β 2 -agonisti per via inalatoria, possono essere prescritti bloccanti m-colinergici o preparazioni di teofillina a breve durata d'azione, ma la loro azione inizia più tardi e spesso causano effetti collaterali. Con un corso intermittente è possibile condurre un'immunoterapia specifica con allergeni, ma solo da specialisti, allergologi.

. fare un passo 2 . Con un decorso persistente di asma bronchiale, è necessaria la somministrazione profilattica giornaliera a lungo termine di farmaci. Assegnare GC per via inalatoria alla dose di 200-500 mcg / die (a base di beclometasone), nedocromil o preparazioni di teofillina a lunga durata d'azione. Gli agonisti β2-adrenergici per via inalatoria a breve durata d'azione continuano ad essere utilizzati al bisogno (con un'appropriata terapia di base, la necessità dovrebbe essere ridotta fino alla loro cancellazione).

. ◊ Se, durante il trattamento con GC inalatori (mentre il medico è sicuro che il paziente sta inalando correttamente), la frequenza dei sintomi non diminuisce, la dose dei farmaci deve essere aumentata a 750-800 mcg/die oppure, in aggiunta ai GC (alla dose di almeno 500 mcg), devono essere prescritti broncodilatatori notturni (soprattutto per prevenire attacchi notturni).

. ◊ Se i sintomi dell'asma non possono essere raggiunti con l'aiuto dei farmaci prescritti (i sintomi della malattia si verificano più spesso, aumenta la necessità di broncodilatatori a breve durata d'azione o i valori di PEF diminuiscono), il trattamento deve essere iniziato secondo la fase 3.

. fare un passo 3 . Uso quotidiano di farmaci antinfiammatori anti-asma. I GC per via inalatoria sono prescritti a 800-2000 mcg/giorno (a base di beclometasone); si raccomanda l'uso di un inalatore con distanziatore. È inoltre possibile prescrivere broncodilatatori a lunga durata d'azione, in particolare per prevenire attacchi notturni, ad esempio agonisti β 2 -adrenergici a lunga durata d'azione per via orale e inalatoria, preparazioni di teofillina a lunga durata d'azione (controllate dalla concentrazione di teofillina nel sangue; la concentrazione terapeutica è di 5-15 μg / ml). È possibile arrestare i sintomi con β2-agonisti adrenergici a breve durata d'azione. Nelle esacerbazioni più gravi, viene eseguito un ciclo di trattamento con GC orali. Se i sintomi dell'asma non possono essere controllati (poiché i sintomi sono più frequenti, la necessità di broncodilatatori a breve durata d'azione è aumentata o i valori di PEF sono ridotti), il trattamento deve essere iniziato secondo la Fase 4.

. fare un passo 4 . Nei casi gravi di asma bronchiale, non è possibile controllarlo completamente. L'obiettivo del trattamento è raggiungere i massimi risultati possibili: il minor numero di sintomi, la minima necessità di β 2 -agonisti adrenergici a breve durata d'azione, i migliori valori possibili di PSV e la loro minima dispersione, il minor numero di effetti collaterali dei farmaci. Solitamente vengono utilizzati diversi farmaci: GC per via inalatoria ad alte dosi (800-2000 mcg/die in termini di beclometasone), GC per via orale continuativa oa lungo termine, broncodilatatori a lunga durata d'azione. È possibile prescrivere m-anticolinergici (ipratropio bromuro) o loro combinazioni con β 2 -agonisti adrenergici. I β2-agonisti inalatori a breve durata d'azione possono essere usati se necessario per alleviare i sintomi, ma non più di 3-4 volte al giorno.

. fare un passo su(deterioramento). Passano alla fase successiva se il trattamento in questa fase è inefficace. Tuttavia, dovrebbe essere preso in considerazione se il paziente assume correttamente i farmaci prescritti e se ha contatti con allergeni e altri fattori provocatori.

. fare un passo giù(miglioramento). Una diminuzione dell'intensità della terapia di mantenimento è possibile se le condizioni del paziente sono stabilizzate per almeno 3 mesi. Il volume della terapia deve essere ridotto gradualmente. Il passaggio allo step down viene effettuato sotto il controllo delle manifestazioni cliniche e della funzione respiratoria.

La suddetta terapia di base deve essere accompagnata da misure di eliminazione attentamente eseguite e integrata con altri farmaci e metodi di trattamento non farmacologici, tenendo conto della variante clinica e patogenetica del decorso dell'asma.

I pazienti con asma infettivo-dipendente necessitano di risanamento dei focolai di infezione, terapia mucolitica, baroterapia, agopuntura.

Ai pazienti con alterazioni autoimmuni, oltre a GC, possono essere prescritti farmaci citostatici.

I pazienti con asma ormono-dipendente necessitano di schemi individuali per l'uso di GC e controllo sulla possibilità di sviluppare complicanze della terapia.

Ai pazienti con alterazioni disovariche possono essere prescritti (previa consultazione con un ginecologo) progestinici sintetici.

Ai pazienti con una variante neuropsichica pronunciata del decorso dell'asma bronchiale vengono mostrati metodi di trattamento psicoterapeutici.

In presenza di squilibrio adrenergico, i GC sono efficaci.

Ai pazienti con una variante colinergica pronunciata viene mostrato il farmaco anticolinergico ipratropio bromuro.

I pazienti con asma bronchiale dello sforzo fisico necessitano di metodi di terapia fisica, farmaci antileucotrieni.

Vari metodi di trattamento psicoterapeutico, supporto psicologico sono necessari per tutti i pazienti con asma bronchiale. Inoltre, a tutti i pazienti (in assenza di intolleranza individuale) vengono prescritti preparati multivitaminici. Quando l'esacerbazione si attenua e durante la remissione dell'asma bronchiale, si raccomanda la terapia fisica e il massaggio.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'insegnamento ai pazienti delle regole della terapia di eliminazione, della tecnica di inalazione, della misurazione del picco di flusso individuale e del monitoraggio delle loro condizioni.

PRINCIPI DI TRATTAMENTO DI EXAMERCATIONS DI ASMA BRONCHIALE

Esacerbazione dell'asma bronchiale - episodi di progressivo aumento della frequenza di attacchi di soffocamento espiratorio, mancanza di respiro, tosse, comparsa di respiro sibilante, sensazione di mancanza d'aria e compressione toracica o una combinazione di questi sintomi, che durano da diverse ore a diverse settimane o più. Le riacutizzazioni gravi, a volte fatali, sono solitamente associate a una sottovalutazione da parte del medico della gravità delle condizioni del paziente, tattiche errate all'inizio di una riacutizzazione. I principi del trattamento delle esacerbazioni sono i seguenti.

Un paziente con asma bronchiale dovrebbe conoscere i primi segni di un'esacerbazione della malattia e iniziare a fermarli da solo.

La via ottimale di somministrazione del farmaco è l'inalazione mediante nebulizzatori.

I farmaci di scelta per il rapido sollievo dall'ostruzione bronchiale sono gli agonisti β2-adrenergici inalatori a breve durata d'azione.

Con l'inefficacia dei β 2 -agonisti per via inalatoria, nonché con gravi esacerbazioni, i GC sistemici vengono utilizzati per via orale o endovenosa.

Per ridurre l'ipossiemia, viene eseguita l'ossigenoterapia.

L'efficacia della terapia viene determinata utilizzando la spirometria e/o il picco di flusso modificando il FEV 1 o il PSV.

TRATTAMENTO PER LO STATO ASMATICO

È necessario esaminare la funzione respiratoria ogni 15-30 minuti (almeno), PSV e polso di ossigeno. I criteri di ricovero sono riportati nella Tabella. 19-3. La completa stabilizzazione delle condizioni del paziente può essere raggiunta in 4 ore di terapia intensiva nel pronto soccorso, se durante questo periodo non viene raggiunta, continuare l'osservazione per 12-24 ore o ricoverare in reparto generale o unità di terapia intensiva (per ipossiemia e ipercapnia, segni di affaticamento dei muscoli respiratori).

Tabella 19-3. Criteri spirometrici per il ricovero di un paziente con asma bronchiale

Stato

Indicazioni A ricoveri

Esame primario

Incapacità di eseguire la spirometria

FEV1 ‹ 0,60 l

Flussimetria di picco e risposta al trattamento

Nessun effetto di broncodilatatori e PSV ‹ 60 l/min

Aumento del PSV dopo il trattamento ‹ 16%

Aumento del FEV1 ‹ 150 ml dopo l'introduzione di broncodilatatori per via sottocutanea

FEV1 ‹ 30% dei valori previsti e non > 40% dei valori previsti dopo trattamento di durata superiore a 4 ore

Flussimetria di picco e risposta al trattamento

PSV ‹ 100 l/min al basale e ‹ 300 l/min dopo il trattamento

FEV1 ‹ 0,61 L al basale e ‹ 1,6 L dopo il trattamento completo

Aumento del FEV1 ‹ 400 ml dopo l'uso di broncodilatatori

Diminuzione del 15% del PSV dopo un'iniziale reazione positiva ai broncodilatatori

Nello stato asmatico, di norma, viene prima eseguita l'inalazione di β 2 -agonisti adrenergici (in assenza di una storia di dati sul sovradosaggio), è possibile in combinazione con un m-holinobokator e preferibilmente attraverso un nebulizzatore. La maggior parte dei pazienti con un attacco grave è indicata per una somministrazione aggiuntiva di GC. L'inalazione di β 2 -agonisti attraverso nebulizzatori in combinazione con GC sistemici, di norma, interrompe l'attacco entro 1 ora.In un attacco grave, è necessaria l'ossigenoterapia. Il paziente rimane in ospedale fino alla scomparsa degli attacchi notturni e il bisogno soggettivo di broncodilatatori a breve durata d'azione si riduce a 3-4 inalazioni al giorno.

GC viene somministrato per via orale o endovenosa, ad esempio metilprednisolone 60-125 mg per via endovenosa ogni 6-8 ore o prednisolone 30-60 mg per via orale ogni 6 ore L'effetto dei farmaci con entrambi i metodi di somministrazione si sviluppa dopo 4-8 ore; la durata dell'ammissione è determinata individualmente.

. I β 2 -agonisti a breve durata d'azione (in assenza di dati anamnestici sul sovradosaggio) vengono utilizzati come inalazioni ripetute in una condizione grave del paziente sotto forma di bombolette dosatrici con distanziatori o inalazione a lungo termine (per 72-96 ore) attraverso un nebulizzatore (7 volte più efficace delle inalazioni da un contenitore, sicuro per adulti e bambini).

È possibile utilizzare una combinazione di β 2 -agonisti (salbutamolo, fenoterolo) con m-anticolinergici (ipratropio bromuro).

Il ruolo delle metilxantine nelle cure di emergenza è limitato, poiché sono meno efficaci degli agonisti β2-adrenergici, sono controindicate nei pazienti anziani e, inoltre, è necessario il controllo della loro concentrazione nel sangue.

Se la condizione non è migliorata, ma non è necessaria la ventilazione meccanica, è indicata l'inalazione di una miscela di ossigeno ed elio (provoca una diminuzione della resistenza ai flussi di gas nelle vie respiratorie, i flussi turbolenti nei piccoli bronchi diventano laminari), l'introduzione di solfato di magnesio per via endovenosa, ventilazione ausiliaria non invasiva. Il trasferimento di un paziente con stato asmatico alla ventilazione meccanica viene effettuato per motivi di salute in qualsiasi condizione (al di fuori di un istituto medico, in un pronto soccorso, in un reparto generale o in un'unità di terapia intensiva). La procedura viene eseguita da un anestesista o rianimatore. Lo scopo della ventilazione meccanica nell'asma bronchiale è supportare l'ossigenazione, normalizzare il pH del sangue e prevenire le complicanze iatrogene. In alcuni casi, la ventilazione meccanica dei polmoni richiede l'infusione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio.

ASMA BRONCHIALE E GRAVIDANZA

In media, 1 donna incinta su 100 soffre di asma bronchiale e in 1 donna incinta su 500 ha un decorso grave con una minaccia per la vita della donna e del feto. Il decorso dell'asma durante la gravidanza è molto variabile. La gravidanza nei pazienti con un decorso lieve della malattia può migliorare la condizione, mentre nei casi più gravi di solito si aggrava. L'aumento della frequenza delle convulsioni è più spesso notato alla fine del secondo trimestre di gravidanza, durante il parto si verificano raramente convulsioni gravi. Entro 3 mesi dalla nascita, la natura del decorso dell'asma bronchiale ritorna al livello prenatale originale. I cambiamenti nel corso della malattia nelle gravidanze ripetute sono gli stessi della prima. In precedenza si riteneva che l'asma bronchiale avesse 2 volte più probabilità di causare complicazioni durante la gravidanza (preeclampsia, emorragia postpartum), ma recentemente è stato dimostrato che con un'adeguata supervisione medica, la probabilità del loro sviluppo non aumenta. Tuttavia, queste donne hanno maggiori probabilità di dare alla luce bambini con un peso corporeo ridotto e vi è anche la necessità di un parto operativo più spesso. Quando si prescrivono farmaci antiasmatici a donne in gravidanza, si dovrebbe sempre tenere conto della possibilità del loro effetto sul feto, tuttavia, la maggior parte dei moderni farmaci antiasmatici per via inalatoria sono sicuri a questo proposito (Tabella 19-4). Nella FDA degli Stati Uniti * sviluppato una guida in base alla quale tutti i farmaci sono divisi in 5 gruppi (A-D, X) in base al grado di pericolosità dell'uso durante la gravidanza * .

* Secondo la classificazione FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Medicines and Food Additives, USA), i farmaci sono suddivisi nelle categorie A, B, C, D, X in base al grado di pericolosità (teratogenicità) per lo sviluppo fetale Categoria A (ad esempio cloruro di potassio) e B (ad esempio insulina): gli effetti avversi sul feto non sono stati accertati né negli esperimenti sugli animali né nella pratica clinica; categoria C (es. isoniazide): gli effetti avversi sul feto sono stati stabiliti negli esperimenti sugli animali, ma non dalla pratica clinica; categoria D (p. es., diazepam): esiste un potenziale rischio teratogeno, ma l'effetto dei farmaci su una donna incinta di solito supera questo rischio; categoria X (es. isotretinoina): il farmaco è decisamente controindicato in gravidanza e se si desidera rimanere incinta.

Tra i pazienti indicati per operazioni con anestesia inalatoria, una media del 3,5% soffre di asma bronchiale. Questi pazienti hanno maggiori probabilità di avere complicazioni durante e dopo l'intervento chirurgico, quindi è estremamente importante valutare la gravità e il controllo nel corso dell'asma bronchiale, valutare il rischio di anestesia e questo tipo di intervento chirurgico, nonché la preparazione preoperatoria. Considera i seguenti fattori.

L'ostruzione acuta delle vie aeree causa disturbi della ventilazione-perfusione, esacerbando l'ipossiemia e l'ipercapnia.

L'intubazione endotracheale può causare broncospasmo.

I farmaci utilizzati durante l'intervento chirurgico (p. es., morfina, trimeperidina) possono provocare broncospasmo.

Una grave ostruzione bronchiale in combinazione con la sindrome del dolore postoperatorio può interrompere il processo di espettorazione e portare allo sviluppo di atelettasia e polmonite nosocomiale.

Per prevenire l'esacerbazione dell'asma bronchiale in pazienti con una condizione stabile con inalazioni regolari di GC, si raccomanda di prescrivere prednisolone alla dose di 40 mg/die per via orale 2 giorni prima dell'intervento chirurgico e, il giorno dell'intervento, somministrare questa dose al mattino. Nei casi gravi di asma bronchiale, il paziente deve essere ricoverato alcuni giorni prima dell'intervento chirurgico per stabilizzare la funzione respiratoria (somministrazione di HA per via endovenosa). Inoltre, va tenuto presente che i pazienti che hanno ricevuto GC sistemici per 6 mesi o più sono ad alto rischio di insufficienza surrenale-ipofisaria in risposta allo stress operativo, quindi viene mostrata la somministrazione profilattica di 100 mg di idrocortisone per via endovenosa prima, durante e dopo l'intervento chirurgico.

PREVISIONE

La prognosi del decorso dell'asma bronchiale dipende dalla tempestività della sua individuazione, dal livello di istruzione del paziente e dalla sua capacità di autocontrollo. L'eliminazione dei fattori provocatori e la richiesta tempestiva di assistenza medica qualificata è di importanza decisiva.

DISPENSERIZZAZIONE

I pazienti necessitano di un monitoraggio costante da parte di un terapista nel luogo di residenza (con controllo completo dei sintomi almeno 1 volta in 3 mesi). Con frequenti esacerbazioni, è indicato il monitoraggio costante da parte di un pneumologo. Secondo le indicazioni, viene effettuato un esame allergologico. Il paziente deve sapere che la Federazione Russa fornisce gratuitamente (su prescrizioni speciali) farmaci anti-asma in conformità con gli elenchi approvati a livello federale e locale.

I fattori che determinano la necessità di un monitoraggio stretto e continuo, che viene effettuato in ambito ospedaliero o ambulatoriale, a seconda delle strutture disponibili, sono:

Risposta insufficiente o in calo alla terapia nelle prime 1-2 ore di trattamento;

Ostruzione bronchiale grave persistente (PSV inferiore al 30% del valore dovuto o individuale migliore);

Dati anamnestici su asma bronchiale grave negli ultimi tempi, soprattutto se è stato richiesto il ricovero e la degenza in terapia intensiva;

La presenza di fattori di rischio elevati per la morte per asma bronchiale;

Presenza prolungata di sintomi prima di cercare cure di emergenza;

Insufficiente disponibilità di cure mediche e farmaci a domicilio;

Cattive condizioni di vita;

Difficoltà con il trasporto in ospedale in caso di ulteriore deterioramento.

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Domande e risposte su: conclusioni sull'asma bronchiale

2015-03-06 19:37:58

Inna chiede:

Ciao! Ho un problema del genere, tutto è iniziato con la bronchite, poi ho iniziato a starnutire costantemente e liquido come l'acqua scorreva costantemente dal mio naso, mi hanno prescritto il berodual n, perché c'era difficoltà a respirare, ma non ci sono stati risultati, ero in ospedale con la bronchite, ho fatto un esame del sangue e ho trovato la pertosse, dopo un ciclo di trattamento mi hanno prescritto Asmonex (perché sospettavano ba), un mese dopo sono stato esaminato in pneumologia, hanno fatto la spirometria, alla fine hanno scritto che ostruttivo e re costruttivo non sono state riscontrate violazioni, test con salbutamolo 2 ing. il test è risultato negativo, per lo studio è stato prelevato anche un segreto respiratorio, la conclusione del medico è stata un processo infiammatorio allergico nelle vie aeree, la pervietà bronchiale non è stata compromessa, è stato prescritto Nasonex ed è stata prescritta la consultazione di un allergologo. Allo stesso tempo, voglio sottolineare che molto spesso la sera c'è mal di gola la sera, da cui inizia la tosse, di conseguenza comincio a soffocare. Ho avuto un consulto con un allergologo, la conclusione è stata rinite allergica, persistente, allergia alla polvere domestica e al piumino, è stato prescritto Nasonex. Non vedo alcun miglioramento, quindi sono stato in ospedale tre volte con questi sintomi, ogni medico ha la sua diagnosi, che non so come trattare, la mancanza di respiro è iniziata molto spesso, recentemente sono stato di nuovo al consulto del medico, non hanno fatto alcun test, hanno solo esaminato tutte le conclusioni, su questo hanno diagnosticato l'asma bronchiale 1 stadio intermittente f. esacerbazioni, rinite allergica. Il trattamento è stato prescritto: singolare (lukast, milukant), nasonex e flutikson.
Per favore fatemi sapere quale medico devo contattare. Cosa saprei ancora cosa trattare, o sopportare tutti i test e prendere questo trattamento? È in corso da settembre 2013.

Responsabile Vasquez Estuardo Eduardovich:

Ciao, Inna Puoi rivolgerti all'infinito ad altri specialisti, ma tali broncospasmi possono rimanere a lungo, anche dopo che la tracheobronchite non è stata curata in tempo. Il recupero è lento, indefinitamente lungo, a seconda dell'approccio scelto (ogni medico ha il suo). Gli esercizi di respirazione e l'evitamento di tutti i tipi di componenti allergici sono la base. Gli appuntamenti sono individuali. I nostri consigli saranno disponibili qui: http://my.medic.today/index/att_kiev/0-4 Tuttavia, il modo più semplice è continuare a monitorare con il tuo terapista ed essere paziente.

2014-07-16 08:06:51

Irina chiede:

Ciao! Mio figlio ha 15 anni. Negli ultimi 4 anni ha avuto frequenti manifestazioni di bronchite ostruttiva e sei mesi fa gli è stata diagnosticata l'asma bronchiale. Abbiamo subito un esame fisico completo, che includeva:
- Ultrasuoni della cavità addominale, dei reni, della ghiandola tiroidea (tutto è in ordine, non ci sono anomalie);
- Radiografia dei polmoni e dei bronchi (tutto è in ordine),
- esame termografico di tutto il corpo (sono stati registrati segni termografici di tensione funzionale del sistema broncopolmonare);
- organometria biofunzionale elettronica (la diagnosi ha rivelato la presenza di ascaridi nei polmoni, nei bronchi e nel colon);
- esame del sangue: generale (solo gli eosinofili sono al di sopra della norma - 1,0 a una norma di 0,2-0,8 o 14% a una norma di 5-10%), AUC (tutto è normale); per glucosio (normale); per la presenza di anticorpi contro ascaridi (non ha mostrato la presenza di anticorpi: 0,44 a un tasso fino a 0,9); IgE totali (risultato 212,8 a un tasso fino a 200)
Da tutto quanto sopra, la conclusione del medico è stata la seguente: la causa dell '"asma bronchiale" sono i nematodi nei polmoni e nei bronchi. Ci viene consigliata una costosa fisioterapia + rimedi erboristici per i vermi. Dimmi, per favore, quanto puoi fidarti che ci siano nematodi nei polmoni e nei bronchi con tutto quanto sopra? E quale dottore consiglieresti per il trattamento? Grazie mille per la tua risposta. Cordiali saluti, Irina.

Responsabile Shidlovsky Igor Valerievich:

Questa diagnosi non è ufficiale e di solito è priva di significato e persino dannosa, perché. la persona si arrabbia. Per gli elminti, devi passare le feci per elminti e protozoi tre volte con un intervallo settimanale mediante arricchimento in un laboratorio decente. Non limitarti a Mrs. Istituzione.

2014-02-15 18:09:49

Valentina chiede:

Mi sentivo come "schiocchi" nel petto. Nell'ultimo mese sono diventati molto, molto frequenti. Ho eseguito il monitoraggio Holter ECG. Conclusione: il ritmo sinusale è registrato con una frequenza cardiaca media giornaliera di 65 battiti / min, una media di 59 battiti notturni (bradicardia sinusale, una durata totale nel periodo passivo di 5 ore 03 minuti), una media di 68 battiti / min durante il giorno. La frequenza cardiaca minima e massima corrisponde ai periodi attivo e passivo. È stata notata una frequente extrasistole atriale, in qualche modo predominante nel periodo passivo, solo 1520, è stato notato un singolo episodio di extrasistole accoppiato, non ci sono altre aritmie, conduzione e cambiamenti ischemici nel segmento ST. Il medico mi ha prescritto o diacordin retard e lorista (ho l'ipertensione) o isoptin e lorista. Non posso prendere i B-bloccanti, ho l'asma bronchiale stagionale).Prendo diacordin, coraxan e lorista da un anno e mezzo. Grazie per la risposta.

Responsabile Hakobyan Nadezhda Alexandrovna:

Buon pomeriggio. La diagnosi principale (contro la quale l'aritmia extrasistolica), i dati EchoCG, l'ecografia dello scudo della cistifellea, gli ormoni tiroidei, gli esami di un ginecologo non sono indicati. Potrebbe essere necessario trattare patologie non cardiache.

2013-04-30 08:42:59

Anastasia chiede:

Ciao Fin dall'infanzia ho sofferto di asma bronchiale di moderata gravità sugli aerosol, nel 2005 si è verificato uno pneumotorace spontaneo del polmone destro. Hanno fatto il drenaggio. C'erano picchi che, ovviamente, mi facevano male soprattutto quando soffoco. Ho più asma infettiva. Lavoro con un logopedista, quindi mi ammalo spesso. Quindi a marzo di quest'anno ho iniziato a tossire molto espettorato, c'era molta tosse per 4 ore. . In generale, stavo peggiorando sempre di più. Ho bevuto sumamed per 5 giorni, prednesolone. Al macart, sono stato sottoposto a visita medica, che ha mostrato ombre sui polmoni. Ho passato una radiografia senza patologia. I cambiamenti filtrativi non sono determinati. Il modello bronco-vascolare è rafforzato, un po' deformato, il lume dei bronchi non è ristretto. Le pareti dei bronchi sono compattate. Ci sono stratificazioni pleuriche e aderenze sulle cime e nei lobi superiori lungo il parete posteriore della superficie su entrambi i lati. Cambiamenti post-infiammatori residui su entrambi i lati. Mi sono sentito soffocare, la mia gola era infiammata, in generale, ho iniziato a trattare tutto, sono andato in ospedale, non hanno detto niente di terribile ..... ma nessuno pensava che avessi tutte queste cose ogni volta sui bronchi, nessuno pensava. In generale, ora la mia gola non mi fa male al naso, ma fischi e respiro sibilante sono ovunque. di nuovo, cosa fare, cosa fare di nuovo con una radiografia o no. Incubo. Dimmi che è molto spaventoso, decifra queste descrizioni di CT, cosa farne e cosa aspettare, grazie.

Responsabile Shidlovsky Igor Valerievich:

Certo, è difficile parlare in contumacia. Ma dirò la mia opinione: è meglio non usare prednisolone e altri glucocorticosteroidi all'interno; è imperativo regolare la dose degli inalatori in base ai dati della spirografia; escludere le bronchiectasie (considerare la necessità di esami di contrasto dei polmoni); espettorato per Mycobacterium tuberculosis, espettorato per citologia, espettorato per antibiogramma; acquistare un nebulizzatore per l'uso di ventolin, lazolvan, borjomi, un ormone in inalazione; eseguire l'immunoprofilassi, idealmente dopo un immunogramma, ma è possibile senza di esso (timalin o erbisol o altri, bronchomunal o ribomunil o altri - su indicazione di un medico).

2012-12-08 18:25:56

Nadia chiede:

Ciao!
Dimmi, per favore, mia madre ha avuto una semplice radiografia del torace - 1 proiezione e ha scritto quanto segue: campi polmonari senza cambiamenti focali e infiltrativi, il modello polmonare è migliorato, arricchimento, le radici dei polmoni sono moderatamente dilatate, leggermente strutturali, i seni sono liberi, il cor è dilatato, in diametro, l'aorta senza caratteristiche. Conclusione pneumosclerosi. Quanto è pericoloso? Mia madre ha l'asma bronchiale allergica. E cosa significa cor espanso attraverso? C'è una possibilità di trattamento e che cos'è? Grazie in anticipo per la tua risposta

Responsabile Consulente medico del portale "sito":

Ciao! I cambiamenti pneumosclerotici sono un fenomeno comune correlato all'età, specialmente negli individui con malattia polmonare ostruttiva cronica, che include l'asma bronchiale. L'espansione dell'ombra del cuore in diametro indica un aumento delle dimensioni dei suoi dipartimenti. In questa situazione, il trattamento viene eseguito dopo un ulteriore esame utilizzando EchoCG, ECG, dati dell'esame obiettivo e non può essere prescritto sulla base dei dati radiografici. Per scoprire la causa di una patologia cardiaca, è necessario contattare un medico di base o un cardiologo che adotterà le misure terapeutiche necessarie. Essere sano!

2012-01-10 18:41:12

Elena chiede:

Dalla fine di ottobre 2011 è apparso improvvisamente un leggero dolore al centro del torace, tosse secca, debolezza, temperatura 37-37,2. Il terapeuta ha prescritto una radiografia dell'OGK, ha emesso un rinvio per un consulto con un allergologo. Il risultato della radiografia del torace: le ombre focali infiltrative non sono determinate, il pattern polmonare è in qualche modo migliorato, le radici sono tese, i seni sono b/o, il cuore non è ingrandito. Emocromo completo: WBC 7.6, RBC 4.48; HGB 143, HCT 0,418, MCV 93,3, MCH 31,9, MCHC 342; PLT S 318. Il trattamento è stato prescritto: ambroxol, ventolin, lorano, travesil, erespal, ascorutin. L'allergologo ha emesso un rinvio al laboratorio batteriologico per la semina dal naso e dalla gola, nonché per le IgE totali. Il risultato della coltura batterica: abbondante crescita di stafilococco dorato nella gola, nessun batterio patogeno è stato trovato dal naso; non sono stati trovati funghi. Il risultato di un esame del sangue per IgE è 9,77 UI / ml, gli intervalli di riferimento sono fino a 87,0.
Il trattamento da parte del terapista non ha dato alcun risultato, una settimana dopo il trattamento ambulatoriale lo stato di salute è peggiorato. Oltre al dolore al petto, è apparsa la pesantezza, la tosse si è intensificata (senza espettorato), la debolezza è diventata più forte, è apparso uno spasmo doloroso incomprensibile (sensazione come se una palla stesse rotolando dal centro del torace e nella gola) - solo durante il giorno, la parte inferiore delle costole faceva male e la sensazione era che le costole fossero più grandi, non c'era soffocamento, né tosse di notte.
Il 18 novembre 2011 è stata indirizzata all'ospedale regionale per un consulto con uno pneumologo, che ha dato un rinvio per la broncoscopia, in base ai risultati del quale verrà prescritto il trattamento. Ho rifiutato la broncoscopia a causa degli effetti collaterali successivi. È stata sottoposta a spirografia usando 200 mcg di salbutamolo. Spirometria senza salbutamolo: FVC- 3.52, dovrebbe-3.46; FEV1 - 3.41 dovrebbe-3.0; PEF L / s- 7.28 dovrebbe-6.86; FEV 1% -96,9 dovrebbe-82,5. Conclusione: la spirometria è normale. Spirometria 15 minuti dopo l'inalazione di salbutamolo: FVC POST - 3,72 PRE -3,52; FEV1 POST - 3,44 PRE -3,41; PEF L/s CONST – 6.64 PRE- 7.28; FEV1 1% VELOCE - 92,5% PRE - 95,5. Conclusione: il test è negativo.
Il 24 novembre 2011 si è recata in una clinica privata per un consulto con uno pneumologo, il pneumologo ha dato un rinvio per la fluoroscopia.Il risultato della fluoroscopia: i polmoni sono privi di opacità focali e infiltrative, ariosità normale, il pattern polmonare è migliorato, moderatamente deformato nelle regioni basali, le radici sono abbassate nella struttura, il diaframma è pulito, i seni sono liberi, il cuore e l'aorta sono normali; conclusione: pneumofibrosi radicale. Il pneumologo, sulla base della conclusione della fluoroscopia, ha diagnosticato un'esacerbazione della bronchite cronica aggravata dall'osteocondrosi. Il trattamento è stato prescritto: lazolvan per via endovenosa 10 iniezioni; serrata 10 giorni; sciroppo di erespal 14 giorni; rapitus -10 giorni; broncomunale - 10 giorni; esercizi di respirazione; massaggio al torace. Lazolvan è riuscita a perforare solo 6 iniezioni, non ha preso rapitus per la mancanza di farmacie in città, ha fatto 10 sedute di massaggio per cella. Mi sento un po' meglio.
Il 13 dicembre 2011 si è recata all'ospedale del reparto di pneumologia per le cure. Il medico ha diagnosticato la BPCO fase 1 esacerbazione di LIO. Trattamento: latren endovenoso (contagocce), lazolvan 10 iniezioni, desametasone 3 contagocce, tampone soda, tiotriazolina, amplipulse per gr.cell 10 giorni; inalazione con flixotide 7 giorni. Non ci sono miglioramenti. Nel corso del trattamento sono stati effettuati i seguenti test: 20/12/2011 analisi delle urine: peso specifico 1021, proteine ​​non rilevate, zuccheri non rilevati, unità Ep pl in p/z; alfa 4-7 in p / sp; fosfati; 14/12/2011 esame del sangue dettagliato: Ht -0,39; emoglobina148, eritrociti 4,4, indice di colore 1,0; volume medio di eritrociti 89; piastrine 288; leucociti 14,3; neutrofili segmentati 74; linfociti 22; monociti 4 velocità di eritrosedimentazione 7. Esame del sangue dettagliato 20.12.2011: Ht 0.47; emoglobina155; eritrociti 4,8; indice di colore 0,97; volume medio di eritrociti 88; piastrine 331; leucociti 9,3; neutrofili pugnalata 2, segmentato 59; eosinofili 1; linfociti 26; monociti 12; velocità di eritrosedimentazione 5. Ha subito l'ecografia della ghiandola tiroidea - non ci sono deviazioni dalla norma.
Il 23 dicembre 2011 è stata inviata per un consulto con un allergologo presso l'ospedale regionale, che le ha diagnosticato un'asma bronchiale, probabilmente con un pregiudizio allergico. Ha nominato o nominato per accettare symbicort 2 r al giorno entro 3 mesi.
Il 23 dicembre 2011 è stata eseguita una tomografia del ph.cell, modalità di scansione - spirale, contrasto enhancement - ultravist 300 - 100 ml bolo IV Risultati della tomografia: i polmoni sono completamente espansi, pneumatizzazione uniforme, senza alterazioni focali e infiltrative, il pattern polmonare non è modificato, la trachea e i bronchi dell'ordine I-V sono percorribili, senza patologia intraluminale, nelle aree accessibili del tronco polmonare pul arterie monarie e loro rami, non sono stati rilevati difetti di contrasto intraluminale, il mediastino non è stato dilatato, non sono state rilevate formazioni patologiche nel mediastino, i linfonodi delle radici dei polmoni e del mediastino non sono stati ingranditi, l'accumulo di liquido nelle cavità pleuriche e nel sacco pericardico non è stato rilevato, la pleura e il pericardio non sono stati ispessiti; Non ci sono stati cambiamenti ossei distruttivi nella colonna vertebrale toracica, nelle costole e nello sterno.
Il trattamento presso l'ospedale pneumologico non ha dato risultati significativi: lo spasmo è quasi scomparso (a volte compare ma non così doloroso come prima), la pesantezza al petto non è scomparsa, la tosse non è scomparsa (non c'è espettorato), le costole periodicamente fanno male.
Aiuto con la specificazione della diagnosi e del trattamento. Ti sarò grato per il tuo aiuto.

Responsabile Bondaruk Olga Sergeevna:

Buon pomeriggio. Se non ci sono formazioni focali secondo CT, è molto probabile che si verifichi l'asma. Inoltre, vale la pena eseguire FEGDS per escludere l'ernia iatale. La tosse può essere sia nervosa che allergica.

2011-10-10 14:25:16

Pietro chiede:

Ciao, ho 28 anni, maschio, altezza 181, peso 97 kg. Il fisico è muscoloso con un leggero eccesso di grasso. 3 mesi fa ero in viaggio d'affari a Volgograd e lì il terapista ha diagnosticato "Bronchite acuta", prescritto klacid-CP, broncobos e vitamina C. Dopo una settimana di trattamento, è stata dichiarata sana ed è andata a riposare in mare in Crimea per 2 settimane. In mare, tutti i sintomi sono tornati di nuovo e, all'arrivo, nella clinica di Mosca, il terapeuta ha rimesso "Bronchite acuta". Ha prescritto Tavanik-500, Tavegil, Fluimucil, Lazolvan, spray esorale, inalazioni, bere brodo di rosa canina. Stare al caldo a casa. E inviato a LOR. ENT ha aggiunto vibrocil, otipax e gargarismi con meromistina. Inoltre, hanno prelevato il sangue per le infezioni e un'analisi generale, i tamponi dell'espettorato e della gola, nonché la suscettibilità microbica agli antibiotici. Sono stati identificati streptococco di gruppo F Gram-positivo 10 grado 5 e Staphylococcus aureus gram-positivo 10 grado 4. Le infezioni (AIDS, epatite, tubercolosi, mioplasmi, polmonite, ecc.) sono negative ovunque, gli eosinofili sono elevati nel sangue (5,1%). Ed è stato anche scoperto che questi microbi non hanno alcuna protezione contro gli antibiotici tavanici (e altri). Dopo una settimana del complesso Tavanika, i sintomi sono rimasti e mi è stato inviato: - Per una radiografia, che non ha mostrato alcuna infiammazione (conclusione: nessuna caratteristica). - Anche all'ecocardiografia per verificare la presenza di asma bronchiale non è stato riscontrato. (Conclusione: ipertrofia concentrica leggermente pronunciata del miocardio ventricolare sinistro. La funzione sistolica è soddisfacente). Poiché la temperatura continuava a essere al livello di 36,9-37,4 (è già così da diversi mesi) e il respiro sibilante rimaneva, il medico ha mandato Tavanik a bere per altri 3 giorni e il resto secondo la prescrizione. L'ENT ha detto che ora va tutto bene con la gola e non è più necessario bere i suoi integratori. Dopo 3 giorni sono tornato da un terapista, tutto era uguale, ma mi sentivo meglio. E il dottore ha nuovamente esteso il corso per altri 5 giorni. Oggi era di nuovo alla reception, il terapista era perplesso, dice che nessuno aveva la bronchite nella sua memoria da così tanto tempo. Dice anche che il lato sinistro dei bronchi è già sano e sul lato destro si sente un respiro sibilante delle dimensioni di una medaglia olimpica, ha controllato la temperatura - 37,1. E ha prescritto altri 5 giorni per bere tutto secondo la ricetta. Totale: 7 giorni di klacid SR e il resto secondo la prima prescrizione, 15 giorni di tavanik e il resto secondo la seconda prescrizione sono già stati bevuti e dicono di bere tavanik per altri 5 giorni. Quelli. un totale di 27 giorni di antibiotici. Dimmi cosa fare: la fiducia nel medico sta diminuendo, ne ho già spesi circa 25 per tutte queste visite, test e medicine. 000 rubli e quasi 3 mesi non posso lavorare.

Responsabile Agababov Ernest Danielovich:

Ciao Peter, forse stai confondendo qualcosa, l'asma bronchiale avrebbe dovuto essere escluso dalla spirografia con un test con simpaticomimetici, se ciò non è stato fatto, la terapia antibiotica non ti è stata prescritta correttamente, inoltre non è consigliabile continuarla, ti consiglio di ottenere una consultazione faccia a faccia con uno pneumologo, includere test per EBV e CMV nell'esame, per ora, è sufficiente.

2011-09-03 12:04:54

Artem chiede:

Ho donato il sangue per l'analisi della reazione agli allergeni e ho ricevuto una diagnosi: "Asma bronchiale, forma esogena. Allergene / reazione di inibizione della migrazione dei leucociti, indice - ambrosia (0,67+), assenzio (0,67+), ciclamino (0,77+), canapa (1,07), girasole (0,40 +++), mais (0,50++), quinoa (0,67+), erba di grano (0,57) ++), piantaggine (0,67 +).Conclusione: il paziente ha una lieve sensibilizzazione agli allergeni da polline di ambrosia, assenzio, ciclamino, quinoa e piantaggine; sensibilizzazione moderatamente pronunciata agli allergeni da polline di mais e gramigna; sensibilizzazione pronunciata all'allergene da polline di girasole. All'allergene da polline di canapa non c'è sensibilizzazione (cellulare) ritardata Immunoglobulina E - 165,0 IU/ml Si prega di spiegare cosa c'è che non va me e come trattare?

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Piano:

introduzione

1. Parte principale

1.1 Funzioni dell'apparato respiratorio

1.2 Vie aeree

1.3 Polmoni

1.4 Muscoli respiratori

1.5 Movimenti respiratori

1.6 Malattie polmonari

1.7 Asma bronchiale

Conclusione

introduzione

L'epoca più antica nello sviluppo della vita - il Precambriano - è durata un tempo incredibilmente lungo, oltre 3 miliardi di anni. I primi organismi si nutrivano del "brodo primordiale" dell'oceano circostante o delle loro controparti meno fortunate. A poco a poco, però, nel corso di milioni di anni questo brodo è diventato sempre più "diluito" e, infine, l'apporto di sostanze nutritive si è esaurito. Lo sviluppo della vita si è fermato. Ma l'evoluzione ha trovato con successo una via d'uscita. Apparvero i primi organismi (batteri), in grado di convertire sostanze inorganiche in sostanze organiche con l'aiuto della luce solare.

Per costruire i loro organismi, tutti gli esseri viventi richiedono, in particolare, l'idrogeno. Le piante verdi lo ottengono scindendo l'acqua e rilasciando ossigeno. Ma i batteri non possono ancora farlo. Non assorbono acqua, ma idrogeno solforato, il che è molto più facile. In questo caso, non viene rilasciato ossigeno, ma zolfo. (Una pellicola di zolfo può essere trovata sulla superficie di alcune paludi).

Questo è ciò che facevano i batteri antichi. Ma la quantità di idrogeno solforato sulla Terra era piuttosto limitata. È arrivata una nuova crisi nello sviluppo della vita. Le alghe blu-verdi "hanno trovato" una via d'uscita. Hanno imparato a dividere l'acqua. Le molecole d'acqua non sono una "noce" facile, non è così facile "separare" idrogeno e ossigeno. Questo è 7 volte più difficile della scissione dell'idrogeno solforato. Possiamo dire che le alghe blu-verdi hanno compiuto una vera impresa. È successo 2 miliardi e 300 milioni di anni fa.

Ora, come sottoprodotto, l'ossigeno ha cominciato a essere rilasciato nell'atmosfera. L'accumulo di ossigeno rappresentava una seria minaccia per la vita. Da tempo è diventata impossibile una nuova generazione spontanea di vita sulla Terra, il contenuto di ossigeno ha raggiunto l'1% di quello attuale. E gli organismi viventi hanno affrontato un nuovo problema: come affrontare la crescente quantità di questa sostanza aggressiva.

Ma l'evoluzione è riuscita a superare anche questa prova, conquistando una nuova brillante vittoria. Dopo un breve periodo di tempo, il primo organismo apparve sulla Terra, "inalando" ossigeno. È così che è nato il respiro.

Fino a quel momento, gli organismi viventi vivevano nell'oceano, nascondendosi nella colonna d'acqua dai flussi ultravioletti solari che erano dannosi per tutti gli esseri viventi. Ora, grazie all'ossigeno, uno strato di ozono è apparso nell'atmosfera superiore, ammorbidendo la radiazione. Sotto la protezione dell'ozono, la vita è riuscita a sbarcare sulla terraferma.

1.1 Funzioni dell'apparato respiratorio.

L'ossigeno si trova nell'aria intorno a noi. Può penetrare nella pelle, ma solo in piccole quantità, del tutto insufficienti per sostenere la vita. C'è una leggenda sui bambini italiani che venivano dipinti con vernice dorata per partecipare a una processione religiosa; la storia prosegue dicendo che morirono tutti per asfissia perché "la pelle non respirava". Sulla base di dati scientifici, la morte per soffocamento è qui completamente esclusa, poiché l'assorbimento di ossigeno attraverso la pelle è appena misurabile e il rilascio di anidride carbonica è inferiore all'1% del suo rilascio attraverso i polmoni. Il sistema respiratorio fornisce ossigeno al corpo e rimuove l'anidride carbonica. Il trasporto di gas e altre sostanze necessarie per il corpo viene effettuato con l'aiuto del sistema circolatorio. La funzione del sistema respiratorio è solo quella di fornire al sangue una quantità sufficiente di ossigeno e rimuovere l'anidride carbonica da esso. La riduzione chimica dell'ossigeno molecolare con la formazione di acqua è la principale fonte di energia per i mammiferi. Senza di esso, la vita non può durare più di pochi secondi.

1.2. Vie aeree.

Il naso e la cavità nasale fungono da canali conduttivi per l'aria, in cui viene riscaldata, umidificata e filtrata. Anche i recettori olfattivi sono racchiusi nella cavità nasale.

La laringe si trova tra la trachea e la radice della lingua. La cavità laringea è divisa da due pliche mucose che non convergono completamente lungo la linea mediana. Lo spazio tra queste pieghe - la glottide è protetto da un piatto di cartilagine fibrosa - l'epiglottide.

Lungo i bordi della glottide nella membrana mucosa ci sono legamenti elastici fibrosi, che sono chiamati corde vocali (legamenti) inferiori o vere. Sopra di loro ci sono le corde vocali false, che proteggono le corde vocali vere e le mantengono umide; aiutano anche a trattenere il respiro e, durante la deglutizione, impediscono al cibo di entrare nella laringe. Muscoli specializzati allungano e rilassano le corde vocali vere e false. Questi muscoli svolgono un ruolo importante nella fonazione e impediscono anche a qualsiasi particella di entrare nel tratto respiratorio.

La trachea inizia all'estremità inferiore della laringe e scende nella cavità toracica, dove si divide nei bronchi destro e sinistro. Il bronco destro è generalmente più corto e più largo del sinistro.

Entrando nei polmoni, i bronchi principali si dividono gradualmente in tubi sempre più piccoli (bronchioli), i più piccoli dei quali, i bronchioli terminali, sono l'ultimo elemento delle vie aeree.

1.3. Polmoni.

In generale, i polmoni sembrano formazioni spugnose e porose a forma di cono che giacciono in entrambe le metà della cavità toracica. Il più piccolo elemento strutturale del polmone - il lobulo è costituito dal bronchiolo finale che porta al bronchiolo polmonare e al sacco alveolare. Le pareti dei bronchioli polmonari e del sacco alveolare formano depressioni chiamate alveoli. È generalmente accettato che la superficie totale degli alveoli attraverso i quali avviene lo scambio di gas dipenda in modo esponenziale dal peso corporeo. Con l'età, c'è una diminuzione della superficie degli alveoli.

1 .4. Muscoli respiratori.

I muscoli respiratori sono quei muscoli le cui contrazioni modificano il volume del torace. I muscoli della testa, del collo, delle braccia e di alcune vertebre toraciche superiori e cervicali inferiori, nonché i muscoli intercostali esterni che collegano costola a costola, sollevano le costole e aumentano il volume del torace. Il diaframma è una placca muscolo-tendinea attaccata alle vertebre, alle costole e allo sterno che separa la cavità toracica dalla cavità addominale. Questo è il muscolo principale coinvolto nella normale inspirazione. Con una maggiore inalazione, i gruppi muscolari aggiuntivi vengono ridotti. Con una maggiore espirazione, agiscono i muscoli attaccati tra le costole (muscoli intercostali interni), alle costole e alle vertebre toraciche inferiori e lombari superiori, nonché i muscoli della cavità addominale; abbassano le costole e premono gli organi addominali contro il diaframma rilassato, riducendo così la capacità del torace.

1 .5. Movimenti respiratori.

La contrazione del diaframma cambia la sua forma da a forma di cupola a più piatta, il che aumenta le dimensioni della cavità toracica in direzione longitudinale (tipo di respirazione diaframmatica o addominale). La respirazione diaframmatica di solito svolge il ruolo principale nell'inalazione.

Poiché gli esseri umani sono bipedi, ad ogni movimento delle costole e dello sterno, il baricentro del corpo cambia e diventa necessario adattare diversi muscoli a questo.

Durante la respirazione tranquilla, una persona di solito ha abbastanza proprietà elastiche e il peso dei tessuti mossi per riportarli alla posizione precedente l'inspirazione. Pertanto, l'espirazione a riposo avviene passivamente a causa di una graduale diminuzione dell'attività dei muscoli che creano le condizioni per l'inspirazione. L'espirazione attiva può derivare dalla contrazione dei muscoli intercostali interni oltre ad altri gruppi muscolari che abbassano le costole, riducono le dimensioni trasversali della cavità toracica e la distanza tra lo sterno e la colonna vertebrale. L'espirazione attiva può verificarsi anche a causa della contrazione dei muscoli addominali, che preme i visceri contro il diaframma rilassato e riduce la dimensione longitudinale della cavità toracica.

L'espansione polmonare abbassa (temporaneamente) la pressione intrapolmonare totale. È uguale all'atmosfera quando l'aria non si muove e la glottide è aperta. È al di sotto della pressione atmosferica fino a quando i polmoni sono pieni durante l'inalazione e al di sopra della pressione atmosferica durante l'espirazione.

1.6. Malattie polmonari.

Ovunque, soprattutto nei paesi industrializzati, si registra un aumento significativo delle malattie dell'apparato respiratorio, che hanno già occupato il 3-4° posto tra le cause di morte della popolazione. Per quanto riguarda, ad esempio, il cancro del polmone, questa patologia in termini di prevalenza è davanti a tutte le altre neoplasie maligne negli uomini. Un tale aumento dell'incidenza è principalmente associato al sempre crescente inquinamento dell'aria circostante, al fumo e alla crescente allergia della popolazione (principalmente a causa dei prodotti chimici domestici). Tutto ciò attualmente determina l'importanza della diagnosi tempestiva, del trattamento efficace e della prevenzione delle malattie respiratorie. La pneumologia (dal lat. Pulmonis - polmone, greco - logos - insegnamento), che è una delle sezioni della medicina interna, è impegnata nella soluzione di questo problema.

Il moderno arsenale di strumenti diagnostici e terapeutici utilizzati nell'esame e nel trattamento di pazienti con malattie respiratorie è molto ampio. Ciò include vari metodi di ricerca di laboratorio (biochimici, immunologici, batteriologici, ecc.), Metodi diagnostici funzionali - spirografia e spirometria (determinazione e registrazione grafica di alcuni parametri che caratterizzano la funzione della respirazione esterna), extramotachografia e pneumotacometria (studio della massima velocità volumetrica di inspirazione ed espirazione forzata), studio del contenuto (pressione parziale) di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, ecc.

Vari metodi a raggi X per l'esame dell'apparato respiratorio sono molto istruttivi: radiografia e radiografia degli organi del torace, fluorografia (esame a raggi X mediante uno speciale apparecchio che consente di scattare foto di dimensioni 70X70 mm, utilizzate negli esami preventivi di massa della popolazione), tomografia (un metodo di esame a raggi X stratificato dei polmoni, che valuta più accuratamente la natura delle formazioni tumorali), brongografia, che consente di ottenere un'immagine chiara dell'albero bronchiale introducendo agenti di contrasto nei bronchi attraverso un catetere.

Un posto importante nella diagnosi delle malattie respiratorie è occupato dai metodi di ricerca endoscopica, che è un esame visivo della mucosa della trachea e dei bronchi e l'introduzione di uno speciale strumento ottico in essi: un broncoscopio.

La broncoscopia consente di stabilire la natura della lesione della mucosa bronchiale (ad esempio, con bronchite e bronchiectasie), identificare un tumore bronchiale e prelevare un pezzo del suo tessuto con una pinza (eseguire una biopsia) con successivo esame morfologico, ottenere un lavaggio bronchiale per esame batteriologico o citologico. In molti casi la broncoscopia viene eseguita anche a scopo terapeutico. Ad esempio, in caso di bronchiectasie, asma bronchiale grave, è possibile sanificare l'albero bronchiale, seguita da aspirazione di espettorato viscoso o purulento e somministrazione di farmaci.

Tosse

La tosse è un atto riflesso complesso, che coinvolge una serie di meccanismi (aumento della pressione intratoracica dovuto alla tensione dei muscoli respiratori, alterazioni del lume della glottide, ecc.) e che, nelle malattie respiratorie, è solitamente causato dall'irritazione dei recettori delle vie respiratorie e della pleura. La tosse si verifica in varie malattie dell'apparato respiratorio: laringite, tracheite, bronchite acuta e cronica, polmonite, ecc. Può anche essere associata a ristagno di sangue nella circolazione polmonare (con difetti cardiaci) e talvolta ha un'origine centrale.

La tosse è secca o umida e spesso svolge un ruolo protettivo, aiutando a rimuovere il contenuto dai bronchi (ad esempio l'espettorato). La tosse è spesso accompagnata dalla produzione di espettorato.

Emottisi ed emorragia polmonare.

L'emottisi è espettorato con una miscela di sangue, mescolato uniformemente (ad esempio, espettorato "arrugginito" nella polmonite lobare, espettorato sotto forma di "gelatina di lamponi" nel cancro del polmone) o localizzato in strisce separate).

L'isolamento attraverso le vie respiratorie di una quantità significativa di sangue (con shock di tosse, meno spesso - un flusso continuo) è chiamato emorragia polmonare. L'emottisi e il sanguinamento polmonare si verificano più spesso nei tumori maligni, nella cancrena, nell'infarto polmonare, nella tubercolosi, nelle bronchiectasie, nelle lesioni e nelle lesioni del polmone, nonché nella cardiopatia mitralica.

Senza fiato.

Una delle malattie più comuni dell'apparato respiratorio è la mancanza di respiro, caratterizzata da un cambiamento nella frequenza, nella profondità e nel ritmo della respirazione. La mancanza di respiro può essere accompagnata sia da un forte aumento della respirazione, sia dalla sua diminuzione, fino al suo arresto. A seconda di quale fase della respirazione è difficile, ci sono dispnea inspiratoria (manifestata da difficoltà di inspirazione, ad esempio, con restringimento della trachea e dei grandi bronchi), dispnea espiratoria (caratterizzata da difficoltà di espirazione, in particolare, con spasmo dei piccoli bronchi e accumulo di secrezione viscosa nel loro lume) e mista.

La mancanza di respiro si verifica in molte malattie acute e croniche dell'apparato respiratorio. La ragione del suo verificarsi nella maggior parte dei casi si verifica con un cambiamento nella composizione del gas nel sangue. La mancanza di respiro è la principale manifestazione di insufficienza respiratoria, una condizione in cui il sistema respiratorio esterno umano non è in grado di fornire una normale composizione gassosa del sangue o quando questa composizione viene mantenuta solo a causa di uno stress eccessivo sull'intero sistema respiratorio esterno. L'insufficienza respiratoria può manifestarsi in modo acuto (ad esempio, quando le vie aeree sono chiuse da un corpo estraneo) o procedere in modo cronico, aumentando gradualmente nel tempo (ad esempio, con enfisema). Un attacco improvviso di grave mancanza di respiro è chiamato soffocamento (asma). L'asfissia, che è una conseguenza di una violazione acuta della pervietà bronchiale - spasmo dei bronchi, gonfiore della loro membrana mucosa, accumulo di espettorato viscoso nel lume, è chiamata attacco di asma bronchiale.

La cura dei pazienti che soffrono di mancanza di respiro, prevede il monitoraggio costante della frequenza, del ritmo e della profondità della respirazione. La determinazione della frequenza respiratoria (mediante il movimento del torace o della parete addominale) viene eseguita inosservata dal paziente (in questo momento, determinate frequenze del polso possono essere imitate dalla posizione della mano). In una persona sana, la frequenza respiratoria varia da 16 a 20 al minuto, diminuendo durante il sonno e aumentando durante l'esercizio. Con varie malattie dei bronchi e dei polmoni, la frequenza respiratoria può raggiungere 30-40 o più per 1 minuto. Quando si verifica mancanza di respiro, al paziente viene data una posizione elevata (semi-seduta), liberandolo da indumenti restrittivi, fornendo aria fresca attraverso una ventilazione regolare.

1 .7. Asma bronchiale.

L'asma bronchiale è una malattia polmonare cronica che colpisce persone di tutte le età. Può manifestarsi sotto forma di singoli attacchi episodici o avere un decorso grave con stato asmatico e morte.

L'asma bronchiale è caratterizzato da attacchi di asma di varia durata e frequenza. Può verificarsi sotto forma di condizioni a lungo termine di mancanza di respiro.

Gli attacchi di soffocamento si verificano in connessione con un aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso, che provoca spasmo dei muscoli bronchiali e ipersecrezione delle ghiandole mucose bronchiali. Durante un attacco, c'è spesso una tosse secca, tachicardia. Il massaggio viene effettuato nel periodo interictale.

Il fatto triste è che, nonostante i progressi scientifici nel campo dell'eziologia e la disponibilità di nuovi farmaci, l'incidenza e la mortalità per asma bronchiale è in costante aumento. Questo è tipico per la maggior parte dei paesi in Europa, Stati Uniti, Australia.

Per il periodo 1990-1994. l'incidenza dell'asma bronchiale nella popolazione totale è aumentata del 34% e nel 1994 ammontava a 405 casi per 100.000 abitanti e la mortalità - 3,8 casi per 100.000.Anche l'inquinamento ambientale catastrofico contribuisce ad aumentare la morbilità. A Zaporozhye e Dnepropetrovsk, ad esempio, l'emissione di sostanze nocive nell'aria è di 80 tonnellate pro capite all'anno. L'alta incidenza è osservata a Vinnitsa, Crimea, Kherson.

La predisposizione ereditaria nei bambini di asmatici, che, secondo esperti di diversi paesi, varia dal 30% all'80% e oltre, consente di fare una prognosi deludente per il futuro.

L'asma bronchiale (dal greco astma - respiro pesante, soffocamento) è una malattia umana conosciuta fin dall'antichità. L'asma è menzionata in Omero, Erodoto, Ippocrate, Galeno e Celso.

La descrizione classica delle manifestazioni cliniche dell'asma bronchiale, che al momento difficilmente può essere integrata, è stata data da G.I. Sokolsky più di 100 anni fa. Come osservazione e studio pratico dell'asma bronchiale, sono state proposte numerose teorie più o meno fondate sull'eziologia e sulla patogenesi, la maggior parte delle quali, come di solito accade nella scienza, era un "pezzo di verità", ma non poteva spiegare la complessità della malattia con tutte le sue varianti.

Quindi, M. Ya Mudrov (1826) e A. Rodossky (1863) spiegarono un attacco asmatico da uno spasmo dei bronchi causato da impulsi nervosi, e quindi considerarono l'asma come una nevrosi.

G. I. Sokolsky (1838) e successivamente Kurshman (1883) e Leiden (1886) attirano l'attenzione sul processo infiammatorio ("catarro") dei bronchi, considerandolo la causa del successivo sviluppo dell'asma. Vintrish (1864) associò un attacco d'asma allo spasmo dei muscoli del diaframma. Infine, all'inizio del XX secolo, quasi contemporaneamente, E. O. Manoilov, N. F. Golubov e Meltzer proposero una teoria allergica dell'asma bronchiale.

La base di questa teoria era una certa somiglianza tra le manifestazioni cliniche dell'asma nell'uomo e il quadro dello shock anafilattico nelle cavie. Ulteriori studi sull'asma dal punto di vista della teoria allergica si sono rivelati molto fruttuosi, hanno portato alla creazione di una teoria dell'eziologia e della patogenesi di alcune forme di questa malattia e hanno fornito alla pratica metodi di trattamento molto efficaci. I medici russi M. V. Chernorutsky, M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko e altri hanno prestato molta attenzione al meccanismo allergico dell'asma bronchiale. Hanno attribuito grande importanza a vari allergeni di origine non infettiva e infettiva come fattori eziologici di varie forme di questa malattia.

Le opere di P. K. Bulatov e dei suoi collaboratori, così come P. N. Yurenev, B. B. Kogan e altri sono di grande importanza nello sviluppo della scienza domestica dell'asma bronchiale, eppure, fino ad ora, il problema dell'asma bronchiale è, apparentemente, il più complesso, lungi dall'essere studiato a sufficienza e richiede la massima attenzione tra i numerosi problemi dell'allergologia pratica. Uno dei compiti principali dell'assistenza sanitaria pratica è la diagnosi tempestiva dell'asma bronchiale. Nella diagnosi dell'asma bronchiale è necessario essere guidati dalla tesi secondo cui "tutto ciò che è accompagnato da respiro sibilante dovrebbe essere considerato asma fino a prova contraria".

Quindi, secondo il concetto accettato, l'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie, caratterizzata da ostruzione bronchiale reversibile e iperreattività bronchiale.

Dal punto di vista del clinico, l'asma bronchiale è una malattia caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree, che porta a iperreattività bronchiale, ostruzione bronchiale e sintomi respiratori (episodi di tosse, respiro corto, respiro sibilante, pesantezza al petto, soprattutto di notte e/o al mattino presto).

Il prolungato decorso dell'infiammazione porta a cambiamenti irreversibili nei bronchi.

L'asma non è più considerata una condizione con episodi acuti isolati di broncospasmo. Ora è consuetudine caratterizzarlo come un'infiammazione cronica delle vie aeree, a causa della quale l'albero bronchiale diventa costantemente sensibile o iperreattivo. Quando esposto a vari stimoli (trigger) e in presenza di iperreattività, si verifica l'ostruzione dell'albero bronchiale, si verificano esacerbazioni (o attacchi) della malattia, manifestate con tosse, respiro sibilante, sensazione di pressione al petto e mancanza di respiro. Le convulsioni possono essere lievi, moderate, gravi o addirittura pericolose per la vita. Pertanto, l'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie, indipendentemente dalla gravità della malattia.

Attualmente, il fattore predisponente più importante per l'asma è considerato l'atopia, una tendenza ereditaria congenita alle reazioni allergiche. Gli allergeni più comuni che rappresentano fattori di rischio nello sviluppo della malattia sono gli acari della polvere domestica, gli animali, gli scarafaggi, i pollini e le muffe. Il fumo passivo è un potente fattore di rischio, soprattutto nei bambini piccoli.Infezioni virali respiratorie, prematurità e cattiva alimentazione spesso contribuiscono allo sviluppo dell'asma.

Molti di questi fattori di rischio (zecche domestiche, pollini, animali, fumo di tabacco, infezioni respiratorie virali) possono causare esacerbazioni dell'asma. Altri fattori scatenanti includono fumo di legna, attività fisica (compresa la corsa e altre forme di esercizio), eccessivo stress emotivo (risate, pianto intenso), aria fredda, cambiamenti climatici, integratori alimentari e aspirina. Per un paziente con asma bronchiale, uno o più fattori scatenanti possono essere importanti. Evitare il contatto con il grilletto riduce il rischio di irritazione respiratoria. La diagnosi clinica di asma si basa spesso sulla presenza di sintomi come respiro corto episodico, respiro sibilante, costrizione toracica e tosse, specialmente di notte o al mattino presto. Tuttavia, questi sintomi da soli non possono essere l'unico criterio diagnostico, né possono essere la base per determinare la gravità della malattia.

La molteplicità delle cause della malattia e la necessità di identificarle hanno da tempo sollevato la questione della necessità di classificazione. Tuttavia, il processo di creazione di una tale classificazione si è rivelato estremamente lungo e complicato, tanto che fino ad oggi non esiste una classificazione generalmente accettata.

Sanatorio - trattamento resort di pazienti con asma bronchiale.

Sanatorio - il trattamento del ricorso è indicato per la maggior parte dei pazienti con decorso lieve e moderato nella fase di remissione. L'asma bronchiale grave, una variante ormone-dipendente, sono controindicazioni per il rinvio a SCL.

SCL in condizioni locali dà un buon effetto clinico e funzionale nella maggior parte dei pazienti con asma bronchiale. Se non vi è alcun effetto nelle condizioni locali o nel clima sfavorevole della zona di vita, si consiglia il trattamento in un'altra zona climatica: Crimea, Caucaso, Asia centrale, Stati baltici. Il trattamento nelle località climatiche montane (Kislovodsk, Bakuriani, Shovi, Issyk-Kul) è indicato per i pazienti con variante atopica dell'asma bronchiale e può essere effettuato tutto l'anno. SCL nelle località marittime meridionali (Yalta, Gaspra, Gelendzhik, Feodosia, Evpatoria, Anapa) è preferibile nei pazienti con una variante infettiva dipendente, specialmente in combinazione con processi infiammatori nel tratto respiratorio (sinusite, faringite, tracheobronchite).

Conclusione.

Tutti i processi vitali del corpo dipendono dal processo di respirazione. Il processo respiratorio è un sistema molto delicato ed equilibrato per assorbire ossigeno dall'atmosfera, che è altamente suscettibile alle influenze esterne.

Le malattie dell'apparato respiratorio sono molto pericolose e richiedono un approccio serio e, se possibile, il completo recupero del paziente. È necessario prestare molta attenzione alla prevenzione delle malattie dell'apparato respiratorio, in modo da non causare malattie croniche. Il lancio di tali malattie può portare a gravi conseguenze fino alla morte.

Bibliografia

1. Baeshko AA, Gaiduk FM"Emergenze"

2. Enciclopedia "Il tuo medico: come fornire il primo soccorso in varie condizioni prima che arrivi il medico"

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