Disturbi respiratori neurogeni: sindrome da iperventilazione. Motivi per interrompere la respirazione durante il sonno. Disturbi respiratori con GVS

»» №5 2001 Cure palliative

Continuiamo a pubblicare i capitoli del libro "Cure palliative per i pazienti" a cura di Irene Salmon (inizio - vedi SD n. 1, 2000).

Dispnea- questa è una spiacevole sensazione di difficoltà respiratoria, che è spesso accompagnata da ansia. La mancanza di respiro si verifica più spesso o peggiora nelle ultime settimane prima della morte.

La mancanza di respiro è solitamente accompagnata da sintomi come tachipnea (aumento della respirazione) e iperpnea (aumento della profondità della respirazione). La frequenza respiratoria a riposo con respiro corto può raggiungere i 30-35 al minuto e l'attività fisica o l'ansia possono aumentare questa cifra a 50-60 al minuto.

Tuttavia, va tenuto presente che né la tachipnea né l'iperpnea possono servire come segni diagnostici di mancanza di respiro. La mancanza di respiro è un fenomeno soggettivo, quindi (come il dolore) dovrebbe essere valutato sulla base della descrizione del paziente del suo stato di salute.

La respirazione umana è controllata dai centri respiratori nel tronco encefalico. Il volume della respirazione è in gran parte determinato dalla composizione chimica del sangue e la velocità della respirazione è determinata da stimoli meccanici trasmessi attraverso il nervo vago.

Un aumento della frequenza respiratoria porta ad un aumento relativo del volume morto, una diminuzione del volume corrente e una diminuzione della ventilazione alveolare.

Alcuni pazienti con dispnea da sforzo hanno attacchi di panico respiratorio. Durante questi attacchi, i pazienti si sentono come se stessero morendo. Allo stesso tempo, la paura causata dalla mancanza di respiro, così come la mancanza di consapevolezza di questa condizione, provocano un aumento dell'ansia, che a sua volta aumenta la frequenza della respirazione e, di conseguenza, aumenta la mancanza di respiro.

Ci sono molte ragioni per l'insorgenza di mancanza di respiro: può essere provocata direttamente dal tumore stesso, dalle conseguenze della malattia oncologica, dalle complicazioni dovute al trattamento, dalle malattie concomitanti, nonché da una combinazione dei suddetti motivi.

Le cause provocate direttamente dal tumore stesso comprendono versamento pleurico unilaterale o bilaterale, ostruzione del bronco principale, infiltrazione del polmone con cancro, linfangite cancerosa, compressione degli organi mediastinici, versamento pericardico, ascite massiva, distensione addominale.

Cause derivanti da cancro e / o perdita di forza: anemia, atelettasia (collasso parziale del polmone), embolia polmonare, polmonite, empiema (pus nella cavità pleurica), sindrome cachessia-anoressia, debolezza.

La mancanza di respiro può essere causata da complicanze del trattamento del cancro, come la fibrosi da radiazioni e gli effetti della chemioterapia, nonché da comorbidità: malattia polmonare cronica non specifica, asma, insufficienza cardiaca e acidosi.

Se si verifica mancanza di respiro, al paziente dovrebbe essere spiegata la sua condizione e incoraggiato al fine di ridurre la sensazione di paura e ansia, e anche provare a cambiare il suo stile di vita: fare una routine quotidiana in modo che il riposo segua sempre dopo il carico, se possibile, aiutare il paziente in casa, con l'acquisto di generi alimentari e così via

Il trattamento dipenderà dalla causa della mancanza di respiro. Se le cause della condizione sono reversibili, possono essere d'aiuto la presenza di persone care, conversazioni rilassanti, aria fresca e secca, terapia di rilassamento, massaggi, nonché trattamenti come l'agopuntura e l'ipnosi.

Con un'infezione respiratoria vengono prescritti antibiotici, con ostruzione bronchiale cronica / collasso dei polmoni, spremitura degli organi mediastinici - espettoranti, corticosteroidi (desametasone, prednisolone); con linfangite cancerosa, è indicata la radioterapia, con versamento pleurico - terapia laser, con ascite - corticosteroidi, con insufficienza cardiaca - pleurodesi, pompaggio di liquidi, diuretici, paracentesi, trasfusioni di sangue, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina; con embolia polmonare - anticoagulanti.

I broncodilatatori possono anche aiutare con la mancanza di respiro. La morfina riduce lo stimolo a respirare e può essere utilizzata per ridurre la dispnea (se il paziente sta già assumendo morfina, la dose di questo farmaco deve essere aumentata del 50%, se il paziente non è già sotto morfina, una buona dose iniziale è di 5 mg ogni 4 ore). Diazepam (Relanium) viene utilizzato se il paziente sta vivendo l'ansia. La dose iniziale del farmaco è di 5-10 mg durante la notte (2-3 mg per i pazienti molto anziani). Dopo alcuni giorni, se il paziente sviluppa sonnolenza eccessiva, la dose può essere ridotta. L'ossigeno può anche essere utile se lo respiri qualche minuto prima e qualche minuto dopo l'esercizio.

L'infermiere deve monitorare costantemente come vengono soddisfatte le esigenze quotidiane del paziente (lavarsi, mangiare, bere, funzioni fisiologiche, necessità di movimento). È necessario prevenire la mancanza di respiro in modo che il paziente riesca a soddisfare da solo questi bisogni o fornirgli cure adeguate se non è in grado di prendersi cura di se stesso.

L'infermiere dovrebbe avere una chiara comprensione delle cause della mancanza di respiro e applicare un trattamento appropriato. In caso di infezione respiratoria, informare il medico, fornire al paziente una sputacchiera per raccogliere l'espettorato, fare di tutto per ridurre al minimo il rischio di infezione, posizionare il paziente in una posizione favorevole a una migliore ventilazione e applicare il drenaggio posturale.

Quando si prende cura di un paziente con respiro corto, l'infermiera dovrebbe rimanere calma e sicura di sé e il paziente non dovrebbe essere lasciato solo. Ha bisogno di creare l'ambiente più confortevole: aprire le finestre o mettere un ventilatore nelle vicinanze, oltre a fornire l'opportunità di suonare facilmente un allarme. Il paziente dovrebbe essere incoraggiato a fare esercizi di respirazione e insegnare tecniche di rilassamento.

L'infermiere dovrebbe anche insegnare in anticipo al paziente come controllare la respirazione durante un attacco di panico respiratorio. Durante un attacco, è necessario fornire al paziente una presenza calmante. Anche l'assunzione di diazepam durante la notte (5-10 mg) può essere d'aiuto.

singhiozzo- questo è un riflesso respiratorio anormale, caratterizzato da uno spasmo del diaframma, che porta a un respiro acuto e alla rapida chiusura delle corde vocali con un suono caratteristico.

Ci sono molte potenziali cause di singhiozzo. Con il cancro avanzato, la maggior parte dei casi di singhiozzo è dovuta alla distensione dello stomaco (nel 95% dei casi), all'irritazione del diaframma o del nervo frenico, agli effetti tossici nell'uremia e all'infezione e a un tumore del sistema nervoso centrale.

Possibili metodi di trattamento di emergenza sono la stimolazione della laringe, il massaggio della giunzione del palato duro e molle con un batuffolo di cotone, l'uso di miorilassanti, nonché la riduzione della distensione gastrica, l'aumento della pressione parziale di CO2 nel plasma. L'acqua alla menta (lasciando cadere l'olio di menta piperita nell'acqua) può ridurre la distensione gastrica, che favorisce il rigurgito del gas gastrico in eccesso rilassando lo sfintere esofageo inferiore; metoclopramide (cerucale), che contrae lo sfintere esofageo inferiore e accelera lo svuotamento gastrico, nonché farmaci che riducono la quantità di gas (ad esempio, dimeticone). Allo stesso tempo, l'acqua di menta e il cerucal non dovrebbero essere assunti contemporaneamente.

È possibile aumentare la pressione parziale della CO2 nel plasma respirando nuovamente l'aria espirata in un sacchetto di carta o trattenendo il respiro.

I miorilassanti includono baclofene (10 mg per via orale), nifedipina (10 mg per via orale) e diazepam (2 mg per via orale).

La soppressione centrale del riflesso del singhiozzo può essere ottenuta con aloperidolo (5-10 mg per via orale) o clorpromazina (clorpromazina) (10-25 mg per via orale).

La maggior parte dei "rimedi della nonna" per il singhiozzo sono la stimolazione diretta o indiretta della laringe. Ad esempio, ingoiare velocemente due cucchiaini (con una cima) di zucchero, bere velocemente due bicchierini di liquore, ingoiare un cracker, ingoiare ghiaccio tritato, gettare un oggetto freddo sul colletto di una camicia (camicia).

Respiro rumoroso (sonagli di morte)- suoni che si formano nel processo di movimenti oscillatori del segreto nella parte inferiore della faringe, nella trachea e nei bronchi principali a causa di inalazioni ed esalazioni e non sono necessariamente un segno di morte imminente. La respirazione rumorosa è caratteristica dei pazienti troppo deboli per tossire.

In questi casi è necessario far sdraiare il paziente su un fianco per migliorare il drenaggio delle vie aeree. Anche un leggero cambiamento di posizione può calmare notevolmente la respirazione.

Hyoscine butylbromuro (buscopan, spanil) contribuirà a ridurre la secrezione nel 50-60% dei pazienti.

Anche una corretta igiene orale è molto importante, soprattutto se il paziente respira attraverso la bocca. Poiché in questo caso il paziente avverte una grave secchezza della bocca, pulire periodicamente la bocca del paziente con un tampone umido e applicare sulle labbra un sottile strato di vaselina. Se il paziente riesce a deglutire, dagli da bere un po'.

È molto importante prestare attenzione ai parenti del paziente, spiegare loro, se possibile, l'essenza di ciò che sta accadendo, fornire supporto psicologico e insegnare loro le regole della cura del paziente.

Respiro rumoroso e rapido di una persona morente- un fenomeno che indica l'ultimo tentativo del corpo di affrontare l'insufficienza respiratoria terminale irreversibile. Si ha l'impressione di una grave sofferenza del paziente, che spesso causa grave stress a parenti e vicini di reparto. In questo caso, il blocco delle vie aeree potrebbe non essere.

In tali casi, l'infermiere, prima di tutto, dovrebbe ridurre la frequenza respiratoria del paziente a 10-15 al minuto mediante somministrazione endovenosa o intramuscolare di morfina. Ciò può richiedere un aumento di due o tre volte della dose di morfina rispetto alla dose richiesta per alleviare il dolore. Con movimenti eccessivi delle spalle e del torace, al paziente possono essere somministrati midazolam (10 mg per via sottocutanea e poi ogni ora, se necessario) o diazepam (10 mg per via intramuscolare).

Tosse- Questo è un riflesso respiratorio complesso, il cui compito è rimuovere le particelle estranee e l'espettorato in eccesso dalla trachea e dai grandi bronchi. La tosse è una sorta di meccanismo di difesa. Tuttavia, attacchi prolungati di tosse sono estenuanti e spaventosi, soprattutto se la tosse aggrava la mancanza di respiro o è associata a emottisi. La tosse può anche portare a nausea e vomito, dolore muscoloscheletrico e persino fratture costali.

La tosse è di tre tipi: tosse umida con la capacità del paziente di tossire efficacemente; tosse debole, ma il paziente è troppo debole per schiarirsi la gola; tosse secca (cioè, l'espettorato non viene prodotto).

Le cause principali della tosse possono essere suddivise approssimativamente in tre gruppi: inalazione di particelle estranee, eccessiva secrezione bronchiale e stimolazione anormale dei recettori nelle vie aeree, ad esempio attraverso l'azione di farmaci antiipertensivi come captopril ed enalapril.

Nel cancro avanzato, la tosse può essere dovuta anche a cause cardiopolmonari (liquidi nasali, fumo, asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva, insufficienza cardiaca, infezioni respiratorie, tumori polmonari e mediastinici, paralisi delle corde vocali, linfangite cancerosa, versamenti pleurici e pericardici). come cause associate alla patologia dell'esofago (reflusso gastroesofageo), aspirazione in varie condizioni patologiche (malattie neuromuscolari, sclerosi multipla, ictus).

Il trattamento per la tosse dipende sia dalla causa che dall'obiettivo del trattamento. Ad esempio, l'obiettivo del trattamento della tosse nei morenti è di metterli il più a proprio agio possibile. In questo caso, si dovrebbe combattere solo con cause reversibili. Quindi, un significativo effetto antitosse derivante dalla cessazione del fumo si verifica dopo 2-4 settimane. Ma il paziente sopravviverà a questo periodo?

Esiste una gamma abbastanza ampia di attività e medicinali che alleviano la tosse. Tra questi vi sono inalazioni di vapore con o senza balsamo (mentolo, eucalipto) o senza, bromexina, mucolitici irritanti (stimolano la formazione di una secrezione bronchiale meno viscosa, ma irritano la mucosa gastrica e possono causare nausea e vomito) - ioduro di potassio, antistrumina , ioduro 100/200; mucolitici chimici (cambiano la composizione chimica dell'espettorato e quindi ne abbassano la viscosità), come l'acetilcisteina (ACC), così come i farmaci antitosse centrali - codeina, morfina.

Tra le misure non farmacologiche, va notato dare al paziente una posizione comoda per tossire, insegnargli a tossire in modo efficace, consigli per evitare tipi di trattamento e fattori che provocano la tosse.

L'infermiere deve prestare attenzione ai segni di infezione e complicanze del tratto respiratorio e, se compaiono tali segni, informare immediatamente il medico. È necessario aiutare il paziente nell'attuazione dell'igiene orale e, quando compaiono i primi segni di stomatite, attuare le misure terapeutiche necessarie.

I pazienti e i loro cari dovrebbero essere rassicurati e incoraggiati. Ad esempio, l'uso di biancheria e fazzoletti tinti di scuro, come il verde, contribuirà a ridurre la paura di un paziente affetto da emottisi e dei suoi cari.

Ci sono tre gradi di profondità della compromissione della coscienza:

1. Sonnolenza: il bambino è in uno stato di sonnolenza-sonnolenza, non è interessato agli altri, ma reagisce agli stimoli diretti e risponde alle domande. Ci possono essere fasi con una chiara coscienza. L'estremo grado di sonnolenza è chiamato letargia.

2. Sopor: disturbo della coscienza, superato solo per breve tempo da forti stimoli. Il bambino non può masticare il cibo e lo tiene in bocca.

3. Coma: una profonda perdita di coscienza che non può essere superata, anche con forti stimoli. I riflessi della pelle, delle mucose, dei tendini e della faringe non sono chiamati. Il bambino urina e defeca da solo.

I motivi possono essere:

avvelenamento.

Disturbi metabolici:
- diabete;
- ipoglicemia;
- uremia;
- disidratazione;
- diabete insipido;
- compromissione della funzionalità epatica.

Shock endotossico.

Disturbi cerebrali della coscienza:
- stato convulsivo;
- stato di epilessia minore;
- aumento della pressione intracranica;
- svenimento;
- stato crepuscolare psicogeno.

avvelenamento

In tutti i casi di alterazione della coscienza in un bambino, l'avvelenamento dovrebbe essere escluso prima di tutto. Solo allora si dovrebbe pensare ad altre possibili cause. In un bambino sano, la coscienza compromessa può essere causata dalla mancanza di sonno o da una reazione isterica. In assenza dell'opportunità di condurre immediatamente esami di laboratorio, suggerendo avvelenamento, il medico è costretto a fare affidamento esclusivamente sui dati dell'anamnesi e procedere dalla probabilità teorica di avvelenamento con l'una o l'altra sostanza in base all'età del bambino. Un esordio acuto su uno sfondo di salute completa, disturbi psicomotori in rapido sviluppo e talvolta disturbi gastrointestinali sono molto caratteristici dell'avvelenamento. Dovrebbero essere presi in considerazione anche specifici fattori di rischio legati all'età:

1. Nel primo anno di vita (meno spesso in età avanzata), un sovradosaggio di medicinali a un bambino da parte di genitori troppo irrequieti o insufficientemente informati nella speranza di un effetto più rapido (farmaci antipiretici, sedativi, antitosse).

2. All'età di 2-4 anni, autosomministrazione di medicinali o prodotti chimici domestici conservando questi fondi in un luogo accessibile; a volte possono essere dati da fratelli maggiori.

3. A partire dall'età scolare, assumendo intenzionalmente farmaci. A volte durante il gioco il bambino mangia bacche e frutti, non sapendo della loro tossicità.

4. In età prepuberale e puberale: abuso di droghe, inalazione di solventi organici (toluene, benzina, ecc.); tentativi di suicidio, il più delle volte con l'aiuto di sonniferi.

La raccolta della storia è spesso difficile da fornire informazioni consapevolmente errate per paura di possibili responsabilità legali. Per questo motivo vengono negate anche un'overdose accidentale e la possibilità che un bambino assuma medicinali conservati con noncuranza. Il bambino spesso nega di assumere farmaci per solidarietà o per vergogna. I tentativi di suicidio, d'altra parte, sono spesso fatti in modo vistoso, in questi casi le borse mediche vuote o le lettere d'addio vengono lasciate in un posto ben visibile. Tuttavia, i parenti a volte lo nascondono, quindi devi concentrarti completamente sui sintomi dell'avvelenamento:

Alcol: odore di aria espirata.

Barbiturici: profonda perdita di coscienza, fino al coma, lieve cianosi, bocca aperta, assenza di riflessi tendinei e corneali, pupille molto fortemente costrette o, al contrario, dilatate, insufficienza respiratoria muscolare e arteriosa progressiva, disturbi circolatori locali della pelle (piaghe da decubito).

tranquillanti: perdita di coscienza fino al coma. Con farmaci della serie fenotiazinica, reazioni distoniche di muscoli arbitrari, a volte torcicollo, spastico, torcicollo, trisma, opistotono.

Avvelenamento da salicilati: letargia, trasformazione in coma, vomito frequente, iperventilazione, alcalosi respiratoria, grave disidratazione.

In tutti i casi, se si sospetta un avvelenamento, il bambino deve essere ricoverato d'urgenza affinché, con il progredire di fenomeni di intossicazione non prevedibili, siano mantenute le funzioni vitali fino alla diagnosi definitiva. L'urina e il vomito devono essere conservati
lunghezza dell'analisi!

Disturbi metabolici

Diabete. 1. Coma chetoacidosico(forma più comune). Respiro rapido e profondo (Kussmaul), forte odore di acetone dalla bocca, leggero rossore della pelle del viso, pelle secca, grave disidratazione, bulbi oculari molli, polso debole frequente, riflessi tendinei diminuiti o assenti.

Un esame approfondito e dati di laboratorio completano solo il quadro clinico e servono a differenziare le forme di diabete.

2. Coma iperosmolare non acido(soprattutto alla prima manifestazione in un bambino): l'azotemia è assente o lieve, grave disidratazione, glicemia molto alta (più di 1000 mg%), ipernatriemia, il contenuto di urea nel sangue aumenta gradualmente (azotemia). Di conseguenza, l'osmolarità del fluido extracellulare aumenta così tanto da portare alla diuresi osmotica, una significativa perdita di fluido intracellulare. La glicemia alta aumenta anche il gradiente osmotico (il rapporto tra zucchero nel sangue e zucchero CSF). A causa della relativa diminuzione della pressione osmotica del liquido cerebrospinale, il livello di sodio aumenta bruscamente, il che alla fine porta all'edema cerebrale. Con il coma iperosmolare, si verificano rapidamente stupore, coma e convulsioni.

3. Coma ipoglicemico: respirazione normale, un forte pallore del viso, pelle umida, specialmente sulle mani e sui piedi, che sono per lo più freddi. Il polso è lento, duro, a volte irregolare, i bulbi oculari sono generalmente tesi, i riflessi tendinei sono preservati, a volte animati. Nei bambini, l'ipoglicemia può essere associata a un sovradosaggio di insulina oa un disturbo congenito del metabolismo dei carboidrati e, durante i periodi di rapida crescita, si verificano anche episodi di ipoglicemia mattutina dovuti a una prolungata (per tutta la notte) mancanza di assunzione di cibo. Poiché gli episodi mattutini di solito si verificano quando il bambino si alza dal letto, vengono spesso scambiati per sincope ortostatica. Tuttavia, a differenza di quest'ultimo, la sincope ipoglicemica può essere prevenuta se il bambino beve un bicchiere di soluzione di glucosio al 5% 10 minuti prima di alzarsi dal letto. In altre forme di ipoglicemia infantile, la perdita di coscienza non è il sintomo principale.

Uremia. In un coma di origine renale, vi è sufficiente evidenza di una sottostante patologia renale nell'anamnesi. Tuttavia, l'aumento della sete, la pollachiuria e la nicturia nei bambini sono considerate caratteristiche legate all'età. Il medico a volte non nota un leggero gonfiore del viso pallido e un lieve gonfiore nella regione del terzo inferiore della tibia, così che i sintomi dell'uremia gli sembrano inaspettati. Poi, però, l'aria espirata dal bambino e dal suo corpo acquisisce un caratteristico odore di urina, la respirazione si approfondisce (iperventilazione compensatoria nell'acidosi metabolica). Gli alunni sono costretti, i riflessi sono aumentati fino a prontezza convulsa. In molti casi, l'ipertensione è determinata sullo sfondo della perdita di coscienza, che di per sé può essere considerata un'indicazione di un'eziologia nefrogenica del coma anche prima di un'analisi delle urine o del rilevamento di livelli elevati di urea, acido urico e creatinina nel siero di sangue confermare la diagnosi.

I dati di laboratorio sono molto importanti per la diagnosi di coma azotemico ipocloremico, che, proprio nei bambini con malattie renali sullo sfondo di una dieta priva di sale troppo rigida, si sviluppa particolarmente facilmente a seguito di gravi attacchi di vomito senza sostituzione del sale o a causa di infusione di liquidi non corretta e può riprodurre fenotipicamente la funzione renale compromessa. La carenza di cloruro di sodio può essere mascherata da una grave disidratazione con valori elevati di ematocrito. La reidratazione e l'introduzione del sale da cucina in questi casi normalizzano rapidamente il contenuto di urea e ripristinano la coscienza.

Disidratazione. La disidratazione stessa può causare perdita di coscienza nei bambini piccoli. In tali casi, tuttavia, non bisogna dimenticare la possibilità di diabete insipido non riconosciuto, in cui l'assunzione insufficiente di liquidi nei bambini piccoli porta particolarmente rapidamente all'iperosmolarità e allo sviluppo del coma.

Funzionalità epatica compromessa. È difficile diagnosticare l'epatogenicità della coscienza alterata sulla base dei soli sintomi clinici. Il compito è facilitato se si sviluppa un coma sullo sfondo di una malattia del fegato o in presenza di ittero, nonché uno sgradevole odore di fegato (fegato crudo) dalla bocca; fegato ingrossato, duro e tenero, segni di ascite, milza palpabile, respirazione forzata e sanguinamento. I pazienti con malattia epatica cronica sono caratterizzati da eritema palmare, "vene varicose" sulla pelle, a volte esantema rossastro del viso e della parte superiore del corpo, tendenza all'ipotensione arteriosa e alla tachicardia.

Diagnostica: il contenuto di transaminasi, bilirubina e ammonio nel sangue è aumentato, il colesterolo ei suoi esteri sono ridotti.

Shock endotossico. Nella fase iniziale di una malattia infettiva, la perdita di coscienza può essere un sintomo di shock settico, specialmente se l'agente eziologico è un batterio gram-negativo. I primi segni di sepsi facilitano la diagnosi.

Disturbi cerebrali della coscienza

Tra le cause cerebrali di compromissione progressiva o acuta della coscienza nei bambini, l'epilessia con una fase postconvulsiva e lo stato epilettico sono al primo posto per frequenza.

Condizione dopo un attacco epilettico. Se non abbiamo un'anamnesi appropriata, allora lo stato postconvulsivo è indicato da: contrazioni miocloniche irregolari, inibizione transitoria dei riflessi e sonno postipnotico, che può essere interrotto dal vomito; entro breve tempo dopo il sequestro, potrebbe esserci una temperatura subfebbrile. La diagnosi è confermata se si sviluppa uno stato crepuscolare con forte eccitazione, scarica emotiva e aggressività.

Stato epilettico. Se la perdita di coscienza è accompagnata da una serie di crisi di grande male, la diagnosi non è difficile. Allo stesso tempo, lo stato crepuscolare epilettico come stato equivalente viene diagnosticato principalmente dall'EEG; la diagnosi è facilitata se la coscienza crepuscolare viene alla fine con gli spasmi sviluppati. I seguenti dati facilitano la diagnosi: mioclono sincrono bilaterale, annuire o episodi di improvvisa diminuzione del tono muscolare. Sintomi simili sullo sfondo di disturbi della coscienza possono essere il primo segno di aumento della pressione intracranica.

Diagnostica: al minimo sospetto di una genesi cerebrale di coscienza alterata, è indicato uno studio elettroencefalografico.

Svenimento. L'incoscienza non dura a lungo e di solito non è accompagnata da convulsioni. Lo svenimento è spesso provocato da affetto, tosse, pressione, disregolazione della circolazione sanguigna associata a una rapida crescita o malattie cardiache. Dovresti scoprire se il paziente ha attacchi di tachicardia parossistica.

Stato crepuscolare psicogeno. In ogni caso di disturbo prolungato della coscienza, specialmente nelle ragazze in età prepuberale, si dovrebbe pensare alla possibilità di disturbi psicogeni della coscienza, sullo sfondo dei quali di solito si verifica un attacco isterico con un ECG del tutto normale. Tale genesi di una crisi epilettica e di uno stato crepuscolare è indicata dalla struttura della personalità psicopatica, dai normali riflessi durante un attacco (reazione della pupilla alla luce!) e dal comportamento dimostrativo.
Rivista femminile www.. Everbeck

Con disturbi respiratori di natura funzionale, una manifestazione di disfunzione autonomica può essere mancanza di respiro, provocata da stress emotivo, che si verifica spesso nella nevrosi, in particolare nella nevrosi isterica, nonché nei parossismi vegetativo-vascolari. I pazienti di solito spiegano questa mancanza di respiro come una reazione alla sensazione di mancanza d'aria. I disturbi respiratori psicogeni si manifestano principalmente con la respirazione superficiale forzata con un irragionevole aumento e approfondimento di essa fino allo sviluppo della "respirazione cane-cane" al culmine della tensione affettiva. Frequenti movimenti respiratori brevi possono alternarsi a respiri profondi che non portano una sensazione di sollievo, seguiti da una breve trattenuta del respiro. Un aumento ondulatorio della frequenza e dell'ampiezza dei movimenti respiratori con la loro successiva diminuzione e la comparsa di brevi pause tra queste onde può dare l'impressione di una respirazione instabile del tipo Cheyne-Stokes. I più caratteristici, tuttavia, sono i parossismi di frequenti respiri superficiali di tipo toracico con un rapido passaggio dall'inspirazione all'espirazione e l'impossibilità di trattenere il respiro a lungo. Gli attacchi di mancanza di respiro psicogena sono solitamente accompagnati da sensazioni di palpitazioni, che aumentano con l'eccitazione, cardialgia. I pazienti a volte percepiscono i problemi respiratori come un segno di una grave patologia polmonare o cardiaca. L'ansia per lo stato della propria salute somatica può anche provocare una delle sindromi di disturbi vegetativi psicogeni con un disturbo predominante della funzione respiratoria, solitamente osservata negli adolescenti e nei giovani - la sindrome del "corsetto respiratorio" o del "cuore del soldato", che è caratterizzata da disturbi vegetativo-nevrotici respirazione e attività cardiaca, manifestata da parossismi di iperventilazione, mentre si osservano respiro corto, respiro rumoroso e gemito. Le conseguenti sensazioni di mancanza d'aria e l'impossibilità di un respiro completo sono spesso combinate con la paura della morte per soffocamento o arresto cardiaco e possono essere il risultato di una depressione mascherata. La mancanza d'aria, quasi costante o in forte aumento durante le reazioni affettive, e talvolta la sensazione di congestione al torace che l'accompagna, può manifestarsi non solo in presenza di fattori esterni psicotraumatici, ma anche con cambiamenti endogeni nello stato del sfera emotiva, che di solito sono cicliche. I disturbi vegetativi, in particolare respiratori, diventano quindi particolarmente significativi nella fase della depressione e si manifestano su uno sfondo di umore depresso, spesso in combinazione con lamentele di grave debolezza generale, vertigini, interruzione del cambiamento ciclico del sonno e della veglia, interruzione del sonno , incubi, ecc. La dispnea funzionale protratta, più spesso manifestata da movimenti respiratori superficiali rapidi e profondi, è solitamente accompagnata da un aumento del disagio respiratorio e può portare allo sviluppo di iperventilazione. Nei pazienti con vari disturbi autonomici, il disagio respiratorio, inclusa la mancanza di respiro, si verifica in oltre l'80% dei casi (Moldovaiu IV, 1991). L'iperventilazione dovuta a dispnea funzionale deve talvolta essere differenziata dall'iperventilazione compensatoria, che può essere dovuta a una patologia primaria dell'apparato respiratorio, in particolare la polmonite. I parossismi di disturbi respiratori psicogeni devono anche essere differenziati dall'insufficienza respiratoria acuta causata da edema polmonare interstiziale o sindrome da ostruzione bronchiale. La vera insufficienza respiratoria acuta è accompagnata da rantoli secchi e umidi nei polmoni e nell'espettorato durante o dopo l'attacco; l'ipossiemia arteriosa progressiva contribuisce in questi casi allo sviluppo di cianosi crescente, tachicardia grave e ipertensione arteriosa. I parossismi dell'iperventilazione psicogena sono caratterizzati da una saturazione di ossigeno vicina alla norma nel sangue arterioso, che consente al paziente di mantenere una posizione orizzontale in un letto con una testiera bassa. I reclami di soffocamento nei disturbi respiratori di natura funzionale sono spesso combinati con una maggiore gesticolazione, mobilità eccessiva o evidente irrequietezza motoria, che non influiscono negativamente sulle condizioni generali del paziente. Un attacco psicogeno, di regola, non è accompagnato da cianosi, cambiamenti significativi del polso, è possibile un aumento della pressione sanguigna, ma di solito è molto moderato. Il respiro sibilante nei polmoni non si sente, non c'è espettorato. I disturbi respiratori psicogeni di solito si verificano sotto l'influenza di uno stimolo psicogeno e spesso iniziano con una brusca transizione dalla respirazione normale a una grave tachipnea, spesso con disturbi del ritmo respiratorio al culmine del parossismo, che spesso si interrompe immediatamente, a volte ciò accade quando l'attenzione del paziente viene commutato o con l'aiuto di altri trucchi psicoterapeutici. Un'altra manifestazione di un disturbo respiratorio funzionale è una tosse psicogena (abituale). A questo proposito, nel 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) scrisse che a volte ci sono pazienti del genere che tossiscono incessantemente, dalla mattina alla sera, hanno a malapena poco tempo per fare qualcosa, mangiare o bere. I disturbi della tosse psicogena sono vari: secchezza, bruciore, solletico, sudorazione della bocca e della gola, intorpidimento, sensazione di briciole attaccate alla mucosa della bocca e della gola, senso di oppressione alla gola. La tosse nevrotica è spesso secca, rauca, monotona, a volte rumorosa, che abbaia. Può essere provocato da odori pungenti, un rapido cambiamento del tempo, tensione affettiva, che si manifesta in qualsiasi momento della giornata, a volte sorge sotto l'influenza di pensieri inquietanti, paure "come se fosse successo qualcosa". La tosse psicogena è talvolta associata a laringospasmo periodico e con disturbi della voce a insorgenza improvvisa ea volte anche a cessazione improvvisa. Diventa rauco, con tono mutevole, in alcuni casi si associa a disfonia spastica, a volte trasformandosi in afonia, che in tali casi può essere combinata con una sufficiente sonorità di tosse, che, tra l'altro, di solito non interferisce con sonno. Quando l'umore del paziente cambia, la sua voce può acquisire sonorità, il paziente partecipa attivamente alla conversazione che lo interessa, può ridere e persino cantare. La tosse psicogena di solito non risponde ai farmaci che sopprimono il riflesso della tosse. Nonostante l'assenza di segni di una patologia organica dell'apparato respiratorio, ai pazienti vengono spesso prescritte inalazioni, corticosteroidi, che spesso rafforzano la convinzione dei pazienti di avere una malattia pericolosa. I pazienti con disturbi respiratori funzionali sono spesso ansiosi e sospettosi, inclini all'ipocondria. Alcuni di loro, ad esempio, avendo colto una certa dipendenza del loro benessere dal tempo, seguono attentamente i bollettini meteorologici, i resoconti della stampa sui prossimi giorni "brutti" a causa dello stato della pressione atmosferica, ecc., In attesa del inizio di questi giorni con paura, mentre in questo caso le loro condizioni in realtà peggiorano notevolmente in questo momento, anche se la previsione meteorologica che ha spaventato il paziente non si avvera. Durante lo sforzo fisico nelle persone con dispnea funzionale, la frequenza dei movimenti respiratori aumenta in misura maggiore rispetto alle persone sane. A volte, i pazienti avvertono una sensazione di pesantezza, sono possibili pressione nella regione del cuore, tachicardia, extrasistole. Un attacco di iperventilazione è spesso preceduto da una sensazione di mancanza d'aria, dolore al cuore. La composizione chimica e minerale del sangue è normale. Un attacco di solito si manifesta sullo sfondo dei segni di una sindrome nevrastenica, spesso con elementi di una sindrome ossessivo-fobica. Nel processo di trattamento di tali pazienti, è innanzitutto desiderabile eliminare i fattori psicotraumatici che colpiscono il paziente e sono di grande importanza per lui. I metodi più efficaci di psicoterapia, in particolare la psicoterapia razionale, le tecniche di rilassamento, il lavoro con un logopedista-psicologo, le conversazioni psicoterapeutiche con i familiari del paziente, il trattamento con sedativi, tranquillanti e antidepressivi, secondo le indicazioni.

In caso di violazione della pervietà delle prime vie respiratorie, può essere efficace l'igiene del cavo orale. Con una diminuzione della forza espiratoria e dei movimenti di tosse, sono indicati esercizi di respirazione e massaggio al torace. Se necessario, dovrebbe essere utilizzata una via aerea o una tracheotomia, a volte ci sono indicazioni per una tracheotomia. In caso di debolezza dei muscoli respiratori, può essere indicata la ventilazione polmonare artificiale (ALV). L'intubazione deve essere eseguita per mantenere la pervietà delle vie aeree, dopodiché, se necessario, può essere collegato un ventilatore intermittente a pressione positiva. La connessione dell'apparato respiratorio artificiale viene effettuata fino allo sviluppo di un pronunciato affaticamento dei muscoli respiratori con una capacità vitale dei polmoni (VC) di 12-15 ml / kg. Le principali indicazioni per la nomina della ventilazione meccanica, vedi tabella. 22.2. Vari gradi di ventilazione con pressione positiva intermittente con diminuzione dello scambio di CO2 possono essere sostituiti durante la ventilazione meccanica con ventilazione completamente automatica, mentre la VC pari a 5 ml/kg è solitamente riconosciuta come critica. Per prevenire la formazione di atelettasia nei polmoni e l'affaticamento dei muscoli respiratori, inizialmente sono necessari 2-3 respiri per 1 min, ma con l'aumentare dell'insufficienza respiratoria, il numero richiesto di movimenti respiratori viene solitamente portato a 6-9 per 1 min. La modalità del ventilatore è considerata favorevole, fornendo il mantenimento della Pa02 al livello di 100 mm Hg. e PaCO2 a livello di 40 mm Hg. Al paziente, che è cosciente, viene data la massima opportunità di utilizzare la propria respirazione, ma senza permettere l'affaticamento dei muscoli respiratori. Successivamente è necessario monitorare periodicamente il contenuto di gas nel sangue, mantenere la pervietà del tubo endotracheale, umidificare l'aria in ingresso e monitorarne la temperatura, che dovrebbe essere di circa 37°C. Lo spegnimento del ventilatore richiede prudenza e prudenza, meglio durante la ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata (PPV), poiché in questa fase del ventilatore il paziente sfrutta al meglio i propri muscoli respiratori. La cessazione della ventilazione meccanica è considerata appropriata se la capacità vitale spontanea dei polmoni è superiore a 15 ml / kg, la potenza inspiratoria è di 20 cm di colonna d'acqua, Rap, superiore a 100 mm Hg. e tensione di ossigeno in inalato Tabella 22.2. Le principali indicazioni per la nomina della ventilazione meccanica (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indicatore Norma Nomina della ventilazione meccanica Frequenza respiratoria, in 1 min 12-20 Più di 35, meno di 10 Capacità vitale dei polmoni (VC) , ml/kg 65-75 Meno di 12-15 Volume espiratorio forzato, ml/kg g 50-60 Meno di 10 Pressione inspiratoria 75-100 cm c.a. , o 7,4-9,8 kPa Meno di 25 cm di colonna d'acqua, o 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg o 13,3-10,07 kPa (quando si respira aria) Meno di 75 mmHg. o 10 kPa (con inalazione di 02 attraverso una maschera) PaCO2 35-45 mmHg, o 4,52-5,98 kPa Più di 55 mmHg, o 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Meno di 7,2 aria 40%. Il passaggio alla respirazione spontanea avviene gradualmente, con VC superiore a 18 ml/kg. L'ipokaliemia con alcalosi, la malnutrizione del paziente e soprattutto l'ipertermia del corpo rendono difficile il passaggio dalla ventilazione meccanica alla respirazione spontanea. Dopo l'estubazione, a causa della soppressione del riflesso faringeo, il paziente non deve essere nutrito per via orale per un giorno; in seguito, se le funzioni bulbari sono preservate, è possibile nutrirsi, utilizzando dapprima cibo ben frullato. In caso di disturbi respiratori neurogeni causati da patologia cerebrale organica, è necessario trattare la malattia di base (conservativa o neurochirurgica).

I danni al cervello spesso portano a disturbi del ritmo respiratorio. Le caratteristiche del ritmo respiratorio patologico risultante possono contribuire alla diagnosi topica e talvolta alla determinazione della natura del processo patologico sottostante nel cervello. Il respiro di Kussmaul (respiro ampio) è un respiro anormale caratterizzato da cicli respiratori regolari rari uniformi: un respiro profondo e rumoroso e un'espirazione forzata. Di solito si osserva nell'acidosi metabolica dovuta a diabete mellito non controllato o insufficienza renale cronica in pazienti in gravi condizioni dovute a disfunzione della parte ipotalamica del cervello, in particolare nel coma diabetico. Questo tipo di respirazione è stato descritto dal medico tedesco A. Kussmaul (1822-1902). La respirazione di Cheyne-Stokes è una respirazione periodica, in cui si alternano le fasi di iperventilazione (iperpnea) e apnea. I movimenti respiratori dopo la successiva apnea di 10-20 secondi hanno un'ampiezza crescente e, dopo aver raggiunto il range massimo, un'ampiezza decrescente, mentre la fase di iperventilazione è solitamente più lunga della fase di apnea. Durante la respirazione di Cheyne-Stokes, la sensibilità del centro respiratorio al contenuto di CO2 è sempre aumentata, la risposta ventilatoria media alla CO2 è circa 3 volte superiore al normale, il volume respiratorio minuto nel suo complesso è sempre aumentato, l'iperventilazione e l'alcalosi gassosa sono costantemente notato. La respirazione di Cheyne-Stokes è solitamente causata da un controllo neurogeno alterato sull'atto respiratorio dovuto a patologia intracranica. Può anche essere causato da ipossiemia, rallentamento del flusso sanguigno e congestione polmonare con patologia cardiaca. F.Prugna et al. (1961) hanno dimostrato l'origine neurogena primaria della respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione di Cheyne-Stokes a breve termine può essere osservata anche in persone sane, ma l'insormontabilità della periodicità della respirazione è sempre il risultato di una grave patologia cerebrale che porta a una diminuzione dell'influenza regolatoria del proencefalo sul processo respiratorio. La respirazione di Cheyne-Stokes è possibile con lesioni bilaterali delle parti profonde degli emisferi cerebrali, con sindrome pseudobulbare, in particolare con infarti cerebrali bilaterali, con patologia nella regione diencefalica, nel tronco cerebrale sopra il livello della parte superiore del ponte , può essere il risultato di danni ischemici o traumatici a queste strutture , disturbi metabolici, ipossia cerebrale dovuta a insufficienza cardiaca, uremia, ecc. Nei tumori sopratentoriali, l'improvviso sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes può essere uno dei segni dell'ernia transtentoriale incipiente . La respirazione periodica, che ricorda la respirazione di Cheyne-Stokes, ma con cicli abbreviati, può essere il risultato di una grave ipertensione intracranica che si avvicina al livello della pressione arteriosa di perfusione nel cervello, con tumori e altri processi patologici volumetrici nella fossa cranica posteriore, così come con emorragie nel cervelletto. La respirazione periodica con iperventilazione alternata ad apnea può anche essere una conseguenza del danno alla parte pontomidollare del tronco encefalico. Questo tipo di respirazione fu descritto dai medici scozzesi: nel 1818 J. Cheyne (1777-1836) e poco dopo - W. Stokes (1804-1878). Sindrome di iperventilazione neurogena centrale - respiro veloce regolare (circa 25 per 1 min) e profondo (iperpnea), che si verifica più spesso quando il tegmento del tronco cerebrale è danneggiato, più precisamente, la formazione reticolare paramediana tra le parti inferiori del mesencefalo e il terzo medio del ponte. La respirazione di questo tipo si verifica, in particolare, con tumori del mesencefalo, con compressione del mesencefalo dovuta a ernia tentoriale e, in relazione a ciò, con estesi focolai emorragici o ischemici negli emisferi cerebrali. Nella patogenesi della ventilazione neurogena centrale, il fattore principale è l'irritazione dei chemocettori centrali dovuta a una diminuzione del pH. Quando si determina la composizione del gas del sangue nei casi di iperventilazione neurogena centrale, viene rilevata l'alcalosi respiratoria. Un calo della tensione di CO2 con lo sviluppo di alcalosi può essere accompagnato da theta. Una bassa concentrazione di bicarbonati e un pH del sangue arterioso quasi normale (alcalosi respiratoria compensata) distinguono l'iperventilazione cronica da quella acuta. Con l'iperventilazione cronica, il paziente può lamentare sincope a breve termine, compromissione della vista dovuta a disturbi della circolazione cerebrale e diminuzione della tensione di CO2 nel sangue. L'ipoventilazione neurogena centrale può essere osservata con l'approfondimento del coma. La comparsa sull'EEG di onde lente con un'ampiezza elevata indica uno stato ipossico. La respirazione apneustica è caratterizzata da un'inspirazione prolungata seguita da un trattenimento del respiro al culmine dell'inspirazione ("spasmo inspiratorio") - una conseguenza della contrazione convulsiva dei muscoli respiratori nella fase di inspirazione. Tale respirazione indica un danno alle parti mediana e caudale del tegmento ponte coinvolte nella regolazione della respirazione. La respirazione apneustica può essere una delle manifestazioni dell'ictus ischemico nel sistema vertebrobasilare, accompagnata dalla formazione di un focolaio di infarto nella regione del ponte cerebrale, così come nel coma ipoglicemico, talvolta osservato in forme gravi di meningite. Può essere sostituito dal respiro di Biot. La respirazione di Biot è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici rapidi e uniformi con pause lunghe (fino a 30 s o più) (apnea). È osservato in lesioni organiche del cervello, disturbi circolatori, grave intossicazione, shock e altre condizioni patologiche accompagnate da profonda ipossia del midollo allungato, in particolare il centro respiratorio situato in esso. Questa forma di respirazione è stata descritta dal medico francese S. Biot (nato nel 1878) in una grave forma di meningite. Respiro caotico o atattico - casuale nella frequenza e nella profondità dei movimenti respiratori, mentre i respiri superficiali e profondi si alternano in un ordine casuale. Anche irregolari sono le pause respiratorie sotto forma di apnea, la cui durata può arrivare fino a 30 secondi o più. I movimenti respiratori nei casi più gravi tendono a rallentare fino a fermarsi. La respirazione atattica è dovuta alla disorganizzazione delle formazioni neuronali che generano il ritmo respiratorio. La disfunzione del midollo allungato si verifica a volte molto prima della caduta della pressione sanguigna. Può verificarsi durante processi patologici nello spazio sottotentoriale: con emorragie nel cervelletto, ponte cerebrale, grave lesione cerebrale traumatica, ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno con tumori subtentoriali, ecc., nonché con danno diretto a il midollo allungato (patologia vascolare, siringobulbia, malattia demielinizzante). Nei casi di atassia respiratoria, è necessario considerare il problema del trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica. Respirazione periodica di gruppo (respirazione a grappolo) - derivante dalla sconfitta delle parti inferiori del ponte e delle parti superiori del gruppo di movimenti respiratori del midollo allungato con pause irregolari tra di loro. Una possibile causa di questa forma di aritmia respiratoria potrebbe essere la malattia di Shy-Drager. La respirazione a bocca aperta (respirazione atonale, terminale) è una respirazione patologica, in cui i respiri sono rari, brevi, convulsi, di massima profondità e il ritmo respiratorio è rallentato. Si osserva con grave ipossia cerebrale, nonché con danno primario o secondario al midollo allungato. L'arresto respiratorio può essere facilitato da funzioni depressive del midollo allungato, sedativi e stupefacenti. Respiro stridore (dal lat. stridor - sibilo, fischio) - sibilo rumoroso o respiro rauco, a volte scricchiolante, più pronunciato durante l'inalazione, derivante dal restringimento del lume della laringe e della trachea. La scodella è segno di laringospasmo o laringostenosi con spasmofilia, isteria, lesione cerebrale traumatica, eclampsia, aspirazione di particelle liquide o solide, irritazione dei rami del nervo vago con aneurisma aortico, gozzo, tumore mediastinico o infiltrato, edema allergico del laringe, le sue lesioni chimiche traumatiche o oncologiche, con groppa difterica. La respirazione grave dello stridore porta allo sviluppo dell'asfissia meccanica. La dispnea inspiratoria è un segno di danno bilaterale alle parti inferiori del tronco encefalico, di solito una manifestazione dello stadio terminale della malattia.

La sindrome del diaframma del nervo scarlatto (sindrome di Coffart) è una paralisi unilaterale del diaframma dovuta a un danno al nervo frenico, che consiste principalmente di assoni delle cellule delle corna anteriori del segmento C^ del midollo spinale. Si manifesta con una gravità aumentata e irregolare delle escursioni respiratorie delle metà del torace. Sul lato della lesione, durante l'inalazione, si notano la tensione dei muscoli del collo e la retrazione della parete addominale (tipo di respirazione paradossale). La radiografia rivela l'innalzamento della cupola paralizzata del diaframma durante l'inspirazione e l'abbassamento durante l'espirazione. Sul lato della lesione, l'atelettasia è possibile nel lobo inferiore del polmone, quindi la cupola del diaframma sul lato della lesione è costantemente elevata. Il danno al diaframma porta allo sviluppo della respirazione paradossale (sintomo di mobilità paradossale del diaframma o sintomo di Duchenne diaframmatica). Con la paralisi del diaframma, i movimenti respiratori vengono eseguiti principalmente dai muscoli intercostali. In questo caso, durante l'inalazione, la regione epigastrica si ritrae e, durante l'espirazione, si nota la sua protrusione. La sindrome è stata descritta dal medico francese G.B. Duchenne (1806-1875). La paralisi del diaframma può anche essere causata da un danno al midollo spinale (segmenti Cm—C^)9, in particolare, nella poliomielite, può essere la conseguenza di un tumore intravertebrale, compressione o lesione traumatica del nervo frenico su uno o più entrambi i lati a seguito di lesione o tumore del mediastino. La paralisi del diaframma da un lato si manifesta spesso con mancanza di respiro, diminuzione della capacità vitale dei polmoni. La paralisi bilaterale del diaframma è meno comune: in tali casi, il grado di gravità dei disturbi respiratori è particolarmente elevato. Con la paralisi del diaframma, la respirazione diventa più frequente, si verifica insufficienza respiratoria ipercapnica e sono caratteristici i movimenti paradossali della parete addominale anteriore (durante l'inalazione, si ritrae). La capacità vitale dei polmoni diminuisce in misura maggiore con la posizione verticale del paziente. La radiografia del torace rivela l'elevazione (rilassamento e posizione eretta) della cupola dal lato della paralisi (va tenuto presente che normalmente la cupola destra del diaframma si trova circa 4 cm più in alto della sinistra), la paralisi del il diaframma appare più chiaramente con la fluoroscopia. La depressione del centro respiratorio è una delle cause della vera ipoventilazione dei polmoni. Può essere causata da un danno al tegmento del tronco a livello pontomidollare (encefalite, emorragia, infarto ischemico, lesione traumatica, tumore) o dall'inibizione della sua funzione da parte di derivati ​​della morfina, barbiturici e stupefacenti. La depressione del centro respiratorio si manifesta con l'ipoventilazione dovuta al fatto che l'effetto stimolante del respiro dell'anidride carbonica è ridotto. Di solito è accompagnato dall'inibizione della tosse e dei riflessi faringei, che porta al ristagno delle secrezioni bronchiali nelle vie aeree.In caso di danno moderato alle strutture del centro respiratorio, la sua depressione si manifesta principalmente con periodi di apnea solo durante il sonno. L'apnea notturna è una condizione durante il sonno caratterizzata dalla cessazione del flusso d'aria attraverso il naso e la bocca per più di 10 secondi. Tali episodi (non più di 10 per notte) sono possibili anche in individui sani durante i cosiddetti periodi REM (sonno rapido con movimenti oculari). I pazienti con apnea notturna patologica di solito sperimentano più di 10 pause apneiche durante il sonno notturno. L'apnea notturna può essere ostruttiva (solitamente accompagnata da russamento) e centrale, a causa dell'inibizione dell'attività del centro respiratorio. La comparsa di apnea notturna patologica è un pericolo per la vita, mentre i pazienti muoiono nel sonno. L'ipoventilazione idiomatica i (ipoventilazione idiopatica primaria, sindrome della maledizione di Ondine) si manifesta sullo sfondo dell'assenza di patologia polmonare e toracica. L'ultimo dei nomi è generato dal mito della fata malvagia Undine, che è dotata della capacità di privare i giovani della possibilità di respirare involontariamente per innamorarsi di lei, e sono costretti a controllare ogni loro respiro per volontà sforzi. Soffre di un tale disturbo (insufficienza funzionale del centro respiratorio) più spesso degli uomini di età compresa tra 20 e 60 anni. La malattia è caratterizzata da debolezza generale, aumento della fatica, mal di testa, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico. Tipico è l'azzurro della pelle, più pronunciato durante il sonno, mentre sono frequenti l'ipossia e la policitemia. Spesso in sogno la respirazione diventa periodica. I pazienti con ipoventilazione idiopatica di solito hanno una maggiore sensibilità ai sedativi, anestetici centrali. A volte la sindrome dell'ipoventilazione idiopatica debutta sullo sfondo di un'infezione respiratoria acuta tollerata. Nel tempo, lo scompenso cardiaco destro (ingrossamento del cuore, epatomegalia, tumefazione delle vene giugulari, edema periferico) si unisce alla progressiva ipoventilazione idiopatica. Nello studio della composizione gassosa del sangue si nota un aumento della tensione dell'anidride carbonica a 55-80 mm Hg. e una diminuzione della tensione di ossigeno. Se il paziente, con uno sforzo volitivo, ottiene un aumento dei movimenti respiratori, la composizione gassosa del sangue può praticamente tornare alla normalità. L'esame neurologico del paziente di solito non rivela alcuna patologia focale del sistema nervoso centrale. La presunta causa della sindrome è la debolezza congenita, l'insufficienza funzionale del centro respiratorio. L'asfissia (soffocamento) è una condizione patologica in via di sviluppo acuta o subacuta e pericolosa per la vita causata da uno scambio di gas insufficiente nei polmoni, una forte diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue e l'accumulo di anidride carbonica. L'asfissia porta a gravi disordini metabolici nei tessuti e negli organi e può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili in essi. La causa dell'asfissia può essere un disturbo della respirazione esterna, in particolare violazioni delle vie aeree (spasmo, occlusione o compressione) - asfissia meccanica, nonché paralisi o paresi dei muscoli respiratori (con poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, ecc. ), una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni (polmonite , tubercolosi, tumore polmonare, ecc.), rimanere in condizioni di basso contenuto di ossigeno nell'aria circostante (alta montagna, voli ad alta quota). La morte improvvisa nel sonno può verificarsi in persone di qualsiasi età, ma è più comune nei neonati: morte improvvisa della sindrome del neonato o "morte nella culla". Questa sindrome è considerata una forma peculiare di apnea notturna. Va tenuto presente che nei neonati il ​​\u200b\u200btorace cade facilmente; a questo proposito, possono sperimentare un'escursione patologica del torace: si attenua durante l'inspirazione. La condizione è aggravata da un'insufficiente coordinazione della contrazione dei muscoli respiratori a causa di una violazione della sua innervazione. Inoltre, con l'ostruzione transitoria delle vie aeree nei neonati, a differenza degli adulti, non vi è un corrispondente aumento dello sforzo respiratorio. Inoltre, i neonati con ipoventilazione dovuta a debolezza del centro respiratorio hanno un'alta probabilità di infezione del tratto respiratorio superiore.

Disturbi respiratori nella paresi periferica e nella paralisi causata da lesioni del midollo spinale o del sistema nervoso periferico a livello spinale possono verificarsi quando le funzioni dei motoneuroni periferici e dei loro assoni coinvolti nell'innervazione dei muscoli che forniscono l'atto respiratorio sono compromesse, e sono possibili anche lesioni primarie di questi muscoli. I disturbi respiratori in tali casi sono il risultato di paresi flaccida o paralisi dei muscoli respiratori e, in relazione a ciò, indebolimento e, nei casi più gravi, cessazione dei movimenti respiratori. Poliomielite acuta epidemica, sclerosi laterale amiotrofica, sindrome di Guillain-Barré, miastenia grave, botulismo, trauma della colonna cervicotoracica e del midollo spinale e alcuni altri processi patologici possono causare la paralisi dei muscoli respiratori e la conseguente insufficienza respiratoria secondaria, ipossia e ipercapnia. La diagnosi è confermata sulla base dei risultati dell'analisi della composizione gassosa del sangue arterioso, che aiuta, in particolare, a differenziare la vera insufficienza respiratoria dalla dispnea psicogena. Dall'insufficienza respiratoria broncopolmonare osservata nella polmonite, l'insufficienza respiratoria neuromuscolare si distingue per due caratteristiche: debolezza dei muscoli respiratori e atelettasia. Con il progredire della debolezza dei muscoli respiratori, si perde la capacità di inalare attivamente. Inoltre, la forza e l'efficacia della tosse sono ridotte, il che impedisce un'adeguata evacuazione del contenuto delle vie respiratorie. Questi fattori portano allo sviluppo di atelettasia miliare progressiva nelle parti periferiche dei polmoni, che tuttavia non sempre vengono rilevate dall'esame radiografico. All'inizio dello sviluppo dell'atelettasia, il paziente potrebbe non presentare sintomi clinici convincenti e il livello di gas nel sangue potrebbe rientrare nell'intervallo normale o leggermente inferiore. Un ulteriore aumento della debolezza respiratoria nei topi e una diminuzione del volume respiratorio portano al fatto che sempre più alveoli collassano durante lunghi periodi del ciclo respiratorio. Questi cambiamenti sono in parte compensati dall'aumento della respirazione, quindi per qualche tempo potrebbero non esserci cambiamenti pronunciati nella Pco. Poiché il sangue continua a lavare gli alveoli collassati senza essere arricchito di ossigeno, il sangue povero di ossigeno entra nell'atrio sinistro, il che porta a una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue arterioso. Pertanto, il primo segno di un'insufficienza respiratoria cava non muscolare è l'ipossia moderatamente grave dovuta all'atelettasia. Nell'insufficienza respiratoria acuta, che si sviluppa nell'arco di diversi minuti o ore, l'ipercapnia e l'ipossia si verificano approssimativamente contemporaneamente, ma, di norma, l'ipossia moderata è il primo segno di laboratorio dell'insufficienza neuromuscolare. Un'altra caratteristica molto significativa dell'insufficienza respiratoria neuromuscolare, da non sottovalutare, è l'aumento dell'affaticamento dei muscoli respiratori. Nei pazienti con debolezza muscolare in via di sviluppo, con una diminuzione del volume corrente, c'è la tendenza a mantenere PC02 allo stesso livello, tuttavia, i muscoli respiratori già indeboliti non possono sopportare tale tensione e si stancano rapidamente (soprattutto il diaframma). Pertanto, indipendentemente dall'ulteriore corso del processo principale nella sindrome di Guillain-Barré, miastenia grave o botulismo, l'insufficienza respiratoria può svilupparsi molto rapidamente a causa dell'aumento dell'affaticamento dei muscoli respiratori. Con un aumento dell'affaticamento dei muscoli respiratori nei pazienti con aumento della respirazione, la tensione provoca la comparsa di sudore nelle sopracciglia e una moderata tachicardia. Quando si sviluppa debolezza diaframmatica, la respirazione addominale diventa paradossale ed è accompagnata dalla retrazione dell'addome durante l'inspirazione. Questo è presto seguito da trattenere il respiro. L'intubazione e la ventilazione con pressione positiva intermittente dovrebbero essere avviate proprio in questo primo periodo, senza attendere che la necessità di ventilazione dei polmoni aumenti gradualmente e la debolezza dei movimenti respiratori diventi pronunciata. Questo momento si verifica quando la capacità vitale dei polmoni raggiunge i 15 ml / kg o prima. L'aumento dell'affaticamento muscolare può essere la causa di una crescente diminuzione della capacità polmonare, ma questo indicatore a volte si stabilizza nelle fasi successive se la debolezza muscolare, avendo raggiunto la sua massima gravità, non aumenta ulteriormente. Le cause dell'ipoventilazione polmonare dovuta a insufficienza respiratoria nei polmoni intatti sono diverse. Nei pazienti neurologici, possono essere i seguenti: 1) depressione del centro respiratorio da derivati ​​​​della morfina, barbiturici, alcuni anestetici generali o danno al suo processo patologico nel tegmento del tronco encefalico a livello pontomidollare; 2) danno alle vie conduttive del midollo spinale, in particolare a livello delle vie respiratorie, attraverso le quali impulsi efferenti dal centro respiratorio giungono ai motoneuroni periferici che innervano i muscoli respiratori; 3) danno alle corna anteriori del midollo spinale nella poliomielite o nella sclerosi laterale amiotrofica; 4) violazione dell'innervazione dei muscoli respiratori nella difterite, sindrome di Guillain-Barré; 5) disturbi nella conduzione degli impulsi attraverso le sinapsi neuromuscolari nella miastenia grave, avvelenamento con veleno di curaro, tossine botuliniche; 6) danno ai muscoli respiratori dovuto a distrofia muscolare progressiva; 7) deformità toraciche, cifoscoliosi, spondilite anchilosante; ostruzione del tratto respiratorio superiore; 8) Sindrome di Pickwick; 9) ipoventilazione idiopatica; 10) alcalosi metabolica associata a perdita di potassio e cloruri dovuta a vomito indomabile, nonché all'assunzione di diuretici e glucocorticoidi.

Il danno bilaterale alle zone premotorie della corteccia cerebrale si manifesta solitamente con una violazione della respirazione volontaria, la perdita della capacità di cambiare volontariamente ritmo, profondità, ecc., Mentre si sviluppa un fenomeno noto come aprassia respiratoria. Se è presente nei pazienti, talvolta viene disturbato anche l'atto volontario della deglutizione. La sconfitta delle strutture mediobasali, principalmente limbiche del cervello, contribuisce alla disinibizione delle reazioni comportamentali ed emotive con la comparsa di peculiari cambiamenti nei movimenti respiratori durante il pianto o la risata. La stimolazione elettrica delle strutture limbiche nell'uomo inibisce la respirazione e può portare al suo ritardo nella fase di espirazione tranquilla. L'inibizione della respirazione è solitamente accompagnata da una diminuzione del livello di veglia, sonnolenza. L'uso di barbiturici può causare o aumentare l'apnea notturna. L'arresto respiratorio è talvolta l'equivalente di una crisi epilettica. L'apnea post-iperventilatoria può essere uno dei segni di compromissione bilaterale del controllo corticale della respirazione. L'apnea post-iperventilazione è la cessazione della respirazione dopo una serie di respiri profondi, a seguito della quale la tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso scende al di sotto del livello normale e la respirazione riprende solo dopo che la tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso è tornata alla normalità valori. Per rilevare l'apnea post-iperventilazione, al paziente viene chiesto di fare 5 respiri profondi ed espirazioni, mentre non riceve altre istruzioni. Nei pazienti svegli con danno bilaterale al prosencefalo derivante da disordini strutturali o metabolici, l'apnea dura più di 10 s (12-20 s o più) dopo la fine degli atti respiratori profondi; Normalmente, l'apnea non si verifica o dura non più di 10 s. L'iperventilazione in caso di danno al tronco cerebrale (a lungo termine, rapido, abbastanza profondo e spontaneo) si verifica in pazienti con disfunzione del tegmento del tronco cerebrale tra le parti inferiori del mesencefalo e il terzo medio del ponte. Le sezioni paramediane della formazione reticolare sono interessate ventralmente all'acquedotto e al IV ventricolo del cervello. L'iperventilazione nei casi di tale patologia persiste durante il sonno, il che testimonia contro la sua natura psicogena. Un disturbo respiratorio simile si verifica con l'avvelenamento da cianuro. Il danno bilaterale al tratto cortico-dermico porta alla paralisi pseudobulbare, mentre insieme a un disturbo della fonazione e della deglutizione è possibile un disturbo della pervietà delle prime vie respiratorie e, in relazione a ciò, la comparsa di segni di insufficienza respiratoria. Il danno al centro respiratorio nel midollo allungato e la disfunzione delle vie respiratorie possono causare depressione respiratoria e varie sindromi da ipoventilazione. La respirazione allo stesso tempo diventa superficiale; movimenti respiratori - lenti e inefficienti, possibili ritardi nella respirazione e nella sua cessazione, che di solito si verifica durante il sonno. La causa del danno al centro respiratorio e la persistente cessazione della respirazione può essere la cessazione della circolazione sanguigna nelle parti inferiori del tronco encefalico o la loro distruzione. In tali casi si sviluppano coma trascendentale e morte cerebrale. La funzione del centro respiratorio può essere compromessa a causa di influenze patologiche dirette, ad esempio con una lesione cerebrale traumatica, con incidenti cerebrovascolari, con encefalite del gambo, tumori del gambo, nonché con un effetto secondario sul gambo di processi patologici volumetrici situati nelle vicinanze oa distanza. La soppressione della funzione del centro respiratorio può anche essere il risultato di un'overdose di alcuni farmaci, in particolare sedativi, tranquillanti e droghe. È anche possibile la debolezza congenita del centro respiratorio, che può essere causa di morte improvvisa dovuta alla persistente cessazione della respirazione, che di solito si verifica durante il sonno. La debolezza congenita del centro respiratorio è solitamente considerata la probabile causa di morte improvvisa nei neonati. I disturbi respiratori nella sindrome bulbare si verificano quando i nuclei motori del tronco caudale e i corrispondenti nervi cranici (IX, X, XI, XII) sono danneggiati. La parola, la deglutizione sono disturbate, si sviluppa la paresi della faringe, i riflessi faringei e palatini, il riflesso della tosse scompare. Ci sono disturbi della coordinazione dei movimenti associati all'atto di respirare. Vengono creati i prerequisiti per l'aspirazione del tratto respiratorio superiore e lo sviluppo della polmonite da aspirazione. In tali casi, anche con una funzione sufficiente dei principali muscoli respiratori, può svilupparsi un'asfissia pericolosa per la vita, mentre l'introduzione di uno spesso tubo gastrico può aumentare l'aspirazione e la disfunzione della faringe e della laringe. In tali casi, è consigliabile utilizzare una cannula o intubare.

La regolazione della respirazione è fornita principalmente dal cosiddetto centro respiratorio, descritto nel 1885 dal fisiologo russo N.A. Mislavsky (1854-1929), - un generatore, un pacemaker respiratorio, che fa parte della formazione reticolare del tegmento a livello del midollo allungato. Con le sue rimanenti connessioni con il midollo spinale, fornisce contrazioni ritmiche dei muscoli respiratori, un atto automatizzato della respirazione (Fig. 22.1). L'attività del centro respiratorio è determinata, in particolare, dalla composizione gassosa del sangue, che dipende dalle caratteristiche dell'ambiente esterno e dai processi metabolici che si verificano nel corpo. A questo proposito, il centro respiratorio è talvolta chiamato centro metabolico. Due aree di accumulo di cellule della formazione reticolare nel midollo allungato sono di primaria importanza nella formazione del centro respiratorio (Popova L.M., 1983). Uno di questi si trova nella zona di localizzazione della porzione ventrolaterale del nucleo di un singolo fascio - il gruppo respiratorio dorsale (DRG), che fornisce l'ispirazione (la parte inspiratoria del centro respiratorio). Gli assoni dei neuroni di questo gruppo cellulare vengono inviati alle corna anteriori della metà opposta del midollo spinale e terminano qui nei motoneuroni che forniscono l'innervazione ai muscoli coinvolti nell'atto respiratorio, in particolare quello principale - il diaframma. Il secondo gruppo di neuroni del centro respiratorio si trova anch'esso nel midollo allungato nell'area in cui si trova il doppio nucleo. Questo gruppo di neuroni coinvolti nella regolazione della respirazione fornisce l'espirazione, è la parte espiratoria del centro respiratorio e costituisce il gruppo respiratorio ventrale (VRG). DRG integra le informazioni afferenti dai recettori di stiramento polmonare durante l'ispirazione, dal rinofaringe, dalla laringe e dai chemocettori periferici. Controllano anche i neuroni VRH e, quindi, sono l'anello principale del centro respiratorio. Nel centro respiratorio del tronco encefalico ci sono numerosi propri chemocettori che rispondono sottilmente ai cambiamenti nella composizione dei gas del sangue. Il sistema di respirazione automatica ha un proprio ritmo interno e regola continuamente gli scambi gassosi per tutta la vita, lavorando sul principio del pilota automatico, mentre l'influenza della corteccia cerebrale e delle vie cortico-nucleari sul funzionamento del sistema di respirazione automatica è possibile, ma non necessaria . Allo stesso tempo, la funzione del sistema respiratorio automatico è influenzata dagli impulsi pro-iriocettivi che si verificano nei muscoli coinvolti nell'atto respiratorio, nonché dagli impulsi afferenti dei chemocettori situati nella zona carotidea nella biforcazione della carotide comune arteria e nelle pareti dell'arco aortico e dei suoi rami. . I chemocettori e gli osmocettori della zona carotidea rispondono ai cambiamenti nel contenuto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, ai cambiamenti nel pH del sangue e inviano immediatamente impulsi al centro respiratorio (i percorsi di questi impulsi non sono ancora stati studiati ), che regola i movimenti respiratori che hanno un carattere automatizzato e riflesso. Inoltre, i recettori della zona carotidea rispondono ai cambiamenti della pressione sanguigna e dei livelli ematici di catecolamine e altri composti chimici che influenzano lo stato dell'emodinamica generale e locale. I recettori del centro respiratorio, che ricevono impulsi dalla periferia che portano informazioni sulla composizione dei gas del sangue e sulla pressione sanguigna, sono strutture sensibili che determinano la frequenza e la profondità dei movimenti respiratori automatizzati. Oltre al centro respiratorio situato nel tronco encefalico, lo stato della funzione respiratoria è influenzato anche dalle zone corticali che ne assicurano la regolazione volontaria. Si trovano nella corteccia delle regioni somatomotorie e nelle strutture mediobasali del cervello. C'è un'opinione secondo cui le aree motorie e premotorie della corteccia, per volontà di una persona, facilitano, attivano la respirazione e la corteccia delle parti mediobasali degli emisferi cerebrali rallenta, frena i movimenti respiratori, influenzando lo stato dell'emotività sfera, così come il grado di equilibrio delle funzioni autonome. Queste parti della corteccia cerebrale influenzano anche l'adattamento della funzione respiratoria a movimenti complessi associati a risposte comportamentali e adattano la respirazione agli attuali cambiamenti metabolici previsti. La sicurezza della respirazione volontaria può essere giudicata dalla capacità di una persona sveglia di modificare arbitrariamente o su incarico il ritmo e la profondità dei movimenti respiratori, di eseguire test polmonari di varia complessità a comando. Il sistema di regolazione volontaria della respirazione può funzionare solo durante la veglia. Parte degli impulsi provenienti dalla corteccia viene inviata al centro respiratorio del tronco, l'altra parte degli impulsi provenienti dalle strutture corticali viene inviata lungo le vie cortico-spinali ai neuroni delle corna anteriori del midollo spinale, e poi lungo i loro assoni fino ai muscoli respiratori. Il controllo della respirazione durante movimenti locomotori complessi è controllato dalla corteccia cerebrale. L'impulso che va dalle zone motorie della corteccia lungo i tratti cortico-nucleare e cortico-spinale ai motoneuroni, e quindi ai muscoli della faringe, della laringe, della lingua, del collo e dei muscoli respiratori, è coinvolto nella coordinazione del funzioni di questi muscoli e l'adattamento dei movimenti respiratori a tali atti motori complessi, come parlare, cantare, deglutire, nuotare, tuffarsi, saltare e altre azioni associate alla necessità di cambiare il ritmo dei movimenti respiratori. L'atto respiratorio è svolto dai muscoli respiratori innervati dai motoneuroni periferici, i cui corpi sono localizzati nei nuclei motori dei corrispondenti livelli del tronco encefalico e nelle corna laterali del midollo spinale. Gli impulsi efferenti lungo gli assoni di questi neuroni raggiungono i muscoli coinvolti nel fornire i movimenti respiratori. Il muscolo respiratorio principale e più potente è il diaframma. Durante la respirazione tranquilla, fornisce il 90% del volume corrente. Circa i 2/3 della capacità vitale dei polmoni è determinata dal lavoro del diaframma, e solo 1/3 - dai muscoli intercostali e dai muscoli ausiliari (collo, addome) che contribuiscono all'atto respiratorio, il cui valore può aumentare con alcuni tipi di disturbi respiratori. I muscoli respiratori lavorano continuamente, mentre per gran parte della giornata la respirazione può essere sotto doppio controllo (dal centro respiratorio del tronco e dalla corteccia cerebrale). Se la respirazione riflessa fornita dal centro respiratorio è disturbata, la vitalità può essere mantenuta solo attraverso la respirazione volontaria, tuttavia, in questo caso, si sviluppa la cosiddetta sindrome della maledizione di Ondine (vedi sotto). Pertanto, l'atto automatico della respirazione è fornito principalmente dal centro respiratorio, che fa parte della formazione reticolare del midollo allungato. I muscoli respiratori, come il centro respiratorio, hanno connessioni con la corteccia cerebrale, che consente, se lo si desidera, di passare dalla respirazione automatica a quella cosciente, controllata volontariamente. A volte, la realizzazione di tale possibilità è necessaria per vari motivi, tuttavia, nella maggior parte dei casi, fissare l'attenzione sulla respirazione, ad es. il passaggio dalla respirazione automatizzata alla respirazione controllata non contribuisce al suo miglioramento. Quindi, il famoso terapista V.F. Zelenin, durante una delle sue lezioni, ha chiesto agli studenti di osservare il loro respiro e dopo 1-2 minuti si è offerto di alzare le mani a quelli di loro che avevano difficoltà a respirare. Allo stesso tempo, più della metà degli ascoltatori di solito alzava la mano. La funzione del centro respiratorio può essere compromessa a causa del suo danno diretto, ad esempio con una lesione cerebrale traumatica, un incidente cerebrovascolare acuto nel tronco, ecc. La disfunzione del centro respiratorio è possibile sotto l'influenza di dosi eccessive di sedativi o tranquillanti, neurolettici e droghe. È anche possibile una debolezza congenita del centro respiratorio, che può manifestarsi con arresto respiratorio (apnea) durante il sonno. Poliomielite acuta, sclerosi laterale amiotrofica, sindrome di Guillain-Barré, miastenia gravis, botulismo, traumi del rachide cervicotoracico e del midollo spinale possono causare paresi o paralisi dei muscoli respiratori e la conseguente insufficienza respiratoria secondaria, ipossia, ipercapnia. Se l'insufficienza respiratoria si manifesta in modo acuto o subacuto, si sviluppa la forma corrispondente di encefalopatia respiratoria. L'ipossia può causare una diminuzione del livello di coscienza, un aumento della pressione sanguigna, tachicardia, accelerazione compensatoria e approfondimento della respirazione. L'aumento dell'ipossia e dell'ipercapnia di solito porta alla perdita di coscienza. La diagnosi di ipossia e ipercapnia è confermata sulla base dei risultati dell'analisi della composizione gassosa del sangue arterioso; questo aiuta, in particolare, a differenziare la vera insufficienza respiratoria dalla dispnea psicogena. Un disturbo funzionale, e ancor più un danno anatomico ai centri respiratori delle vie che collegano questi centri con il midollo spinale e, infine, le parti periferiche del sistema nervoso e dei muscoli respiratori, possono portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria, mentre sono possibili varie forme di disturbi respiratori. , la cui natura è in gran parte determinata dal livello di danno al sistema nervoso centrale e periferico. In caso di disturbi respiratori neurogeni, determinare il livello di danno al sistema nervoso spesso aiuta a chiarire la diagnosi nosologica, la scelta di adeguate tattiche mediche e l'ottimizzazione delle misure per aiutare il paziente.

Un adeguato apporto di ossigeno al cervello dipende da quattro fattori principali che sono in uno stato di interazione. 1. Scambio gassoso completo nei polmoni, livello sufficiente di ventilazione polmonare (respirazione esterna). La violazione della respirazione esterna porta a insufficienza respiratoria acuta e alla conseguente ipossia ipossica. 2. Flusso sanguigno ottimale al tessuto cerebrale. La conseguenza dell'emodinamica cerebrale compromessa è l'ipossia circolatoria. 3. Sufficienza della funzione di trasporto del sangue (concentrazione normale e contenuto volumetrico di ossigeno). Una diminuzione della capacità del sangue di trasportare ossigeno può essere la causa dell'ipossia ematica (anemica). 4. Conservata capacità del cervello di utilizzare l'ossigeno fornitogli dal sangue arterioso (respirazione tissutale). La violazione della respirazione tissutale porta all'ipossia istotossica (tessuto). Una qualsiasi delle forme elencate di ipossia porta all'interruzione dei processi metabolici nel tessuto cerebrale, al disturbo delle sue funzioni; allo stesso tempo, la natura dei cambiamenti nel cervello e le caratteristiche delle manifestazioni cliniche causate da questi cambiamenti dipendono dalla gravità, dalla prevalenza e dalla durata dell'ipossia. L'ipossia cerebrale locale o generalizzata può causare lo sviluppo di sincope, attacchi ischemici transitori, encefalopatia ipossica, ictus ischemico, coma ischemico e, quindi, portare a una condizione incompatibile con la vita. Allo stesso tempo, lesioni cerebrali locali o generalizzate, per vari motivi, spesso portano a vari tipi di disturbi respiratori ed emodinamica generale, che possono essere minacciosi, interrompendo la vitalità dell'organismo (Fig. 22.1). Riassumendo quanto sopra, possiamo notare l'interdipendenza dello stato del cervello e del sistema respiratorio. Questo capitolo si concentra principalmente sui cambiamenti nella funzione cerebrale che portano a disturbi respiratori e vari disturbi respiratori che si verificano quando sono interessati vari livelli del sistema nervoso centrale e periferico. I principali indicatori fisiologici che caratterizzano le condizioni della glicolisi aerobica nel normale tessuto cerebrale sono presentati in Tabella. 22.1. Riso. 22.1. Centro respiratorio, strutture nervose coinvolte nella respirazione. K - Kora; Ht - ipotalamo; Pm - midollo allungato; Vedi - mesencefalo. Tabella 22.1. I principali indicatori fisiologici che caratterizzano le condizioni della glicolisi aerobica nel tessuto cerebrale (Vilensky B.S., 1986) Indicatore Valori normali Unità tradizionali Unità SI Emoglobina 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Concentrazione di ioni idrogeno nel sangue (pH ): - arteriosa - venosa 7,36-7,44 7,32-7,42 Pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue: - arteriosa (PaCO2) - venosa (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Pressione parziale dell'ossigeno nel sangue: - arteriosa (PaO2) - venosa (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonato ematico standard (SB): - arterioso - venoso 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Saturazione dell'emoglobina del sangue con ossigeno (Hb0r) - arterioso - venoso 92-98% 70-76% Contenuto di ossigeno nel sangue: - arterioso - venoso - totale 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol /l 9,3 mmol/l Glicemia 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Acido lattico nel sangue 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Flusso ematico cerebrale 55 ml/100 g/min Consumo di ossigeno entro tessuti cerebrali 3,5 ml/100 g/min Consumo di glucosio da parte dei tessuti cerebrali 5,3 ml/100 g/min Escrezione di anidride carbonica da parte dei tessuti cerebrali 3,7 ml/100 g/min Escrezione di acido lattico da parte dei tessuti cerebrali 0,42 ml/100 g/min

Khoziev M.V. Qual è il punteggio di Apgar?

Gli psicologi alla consultazione possono porre alla mamma una domanda: "Ricordi i punteggi di Apgar?" Per comprendere le cause, ad esempio, dell'iperattività o, al contrario, dell'inerzia emotiva, nonché delle caratteristiche dello sviluppo, viene prestata particolare attenzione al periodo della gravidanza, del parto e del periodo postpartum. L'estratto dall'ospedale di maternità dovrebbe avere una colonna "Scala di Apgar" con due cifre. Questa scala per identificare rapidamente gravi anomalie fisiche o neurologiche in un bambino che richiede cure mediche immediate è stata sviluppata da Virginia Apgar nel secolo scorso. La condizione del neonato viene valutata su cinque caratteristiche standard: frequenza cardiaca, respirazione, tono muscolare, colore ed eccitabilità riflessa. Per ciascuna delle caratteristiche metti da 0 a 2 punti, che vengono poi riassunti. Di conseguenza, il bambino può segnare da 0 a 10 punti. Più alto è il punteggio, migliori sono le condizioni del neonato. Il test viene solitamente ripetuto dopo 5 minuti per monitorare la dinamica delle condizioni del bambino. I neonati che ottengono un punteggio pari o superiore a 7 in questa rivalutazione sono in buone condizioni fisiche, mentre un punteggio pari o inferiore a 4 indica che il bambino non sta bene e necessita di cure mediche urgenti.

Quali riflessi in un neonato possono essere controllati da soli?

Un indicatore importante del livello di sviluppo di un neonato, sia fisico che mentale, è un insieme di riflessi necessari per la vita. Un riflesso è una risposta involontaria del corpo a uno stimolo esterno, ad esempio la chiusura automatica degli occhi in risposta a una boccata d'aria. Nella letteratura su neurologia, psicologia, pediatria, si possono trovare le seguenti descrizioni dei riflessi nei neonati a termine.

Riflessi che assicurano la vita del bambino:

Respiratorio- una ripetizione costante di inalazione ed espirazione di aria, il suo significato è fornire ossigeno al corpo e aiuta a rimuovere l'anidride carbonica.

Lampeggiante - chiudendo gli occhi o sbattendo le palpebre, questo riflesso protegge gli occhi dalla luce intensa e dalle particelle estranee.

pupillare- costrizione delle pupille in piena luce; espansione al buio o in condizioni di scarsa luminosità; protegge gli occhi dalla luce intensa, adatta il sistema visivo alle condizioni di scarsa illuminazione.

succhiare- succhiando un oggetto posto (o preso) in bocca, questo riflesso permette al bambino di nutrirsi.

Deglutizione- La deglutizione permette al bambino di mangiare.

I riflessi, la cui presenza alla nascita e la loro scomparsa durante il primo anno di vita, indicano il normale sviluppo del sistema nervoso del bambino.

Prensile- il bambino chiude le dita attorno agli oggetti (ad esempio un dito) toccando il palmo del bambino. Scompare nei primi 3-4 mesi di vita. E sebbene sia da questo riflesso che cresca l'atto di afferrare, tuttavia, non dovrebbe essere confuso con un'azione arbitraria e mirata di afferrare dopo 3-4 mesi nella norma.

Il riflesso di Babinski- allargando e poi piegando le dita dei piedi in risposta a un leggero colpetto sul piede del bambino. Solitamente scompare nei primi 8-12 mesi di vita.

Reazione di Moreau- un forte rumore o un cambiamento improvviso della posizione della testa del bambino lo fa tendere le braccia in avanti, inarcare la schiena e poi unire le mani, come se si stesse aggrappando a qualcosa. Il movimento delle mani e l'inarcamento della schiena scompaiono nei primi 4-6 mesi di vita del bambino; tuttavia, a un rumore inatteso oa una perdita di sostegno del corpo, il bambino continua a rispondere con un riflesso di attesa che non scompare.

Nuoto- un bambino immerso nell'acqua muove attivamente braccia e gambe, trattiene involontariamente il respiro (dando così galleggiabilità al corpo); questo riflesso aiuta il bambino a rimanere a galla per un po'. Scompare nei primi 4-6 mesi di vita. A questo proposito, è possibile insegnare a nuotare a un bambino entro i primi 4 mesi dalla nascita.

A piedi- il bambino, tenuto verticalmente in modo da toccare con le gambe una superficie piana, fa dei movimenti a passo. Questo riflesso scompare nei primi 8 mesi di vita. Da non confondere con il camminare!

Caratteristiche del sonno e della veglia nei neonati.

Sfortunatamente per i genitori, il sonno di un bambino piccolo è solitamente molto breve e dura da 45 minuti a 2 ore. Questi periodi di sonno si alternano a periodi di sonnolenza, attività e inattività e pianto.

Ad esempio, al giorno il bambino è in totale nello stato lento dormire circa 8-9 ore. Il bambino in questo momento è calmo, i suoi occhi sono chiusi e non si muovono. La respirazione è lenta e regolare. Ma questo non significa che il bambino potrà dormire ininterrottamente per tutte le 9 ore. Questa condizione è caratterizzata da varie "macchie": sonnolenza, attività, alimentazione, pianto, ecc.

sonno REM- Gli occhi del bambino sono chiusi ma si muovono sotto le palpebre abbassate (fenomeno noto come movimenti oculari rapidi). In risposta al tocco, il bambino può rabbrividire, muoversi in un sogno. Questo stato può durare un totale di 8-9 ore al giorno, ancora una volta, non tutte le 8-9 ore di fila!

Sonnolenza- il bambino si addormenta o si sveglia. I suoi occhi si aprono e si chiudono. Quando gli occhi sono aperti, sembrano spenti e senza vita. La respirazione è regolare, ma più veloce che nel sonno non REM. In questo stato, il bambino può succhiare al seno. In totale, questo può durare da mezz'ora a 3 ore al giorno.

vigile inerzia- gli occhi del bambino sono spalancati, luminosi, esplorano una varietà di oggetti nel suo ambiente. La respirazione è regolare, il corpo è in relativa inattività. In questo stato, il bambino può durare da 2 a 3 ore.

attività vigile- gli occhi del bambino sono aperti, la respirazione è irregolare. Il bambino può diventare agitato e iniziare a mostrare una diffusa attività motoria. Per un'attività vigile, un neonato può "assegnare" un totale da una a tre ore al giorno.

Sul pianto di un neonato.

Esistono diversi tipi di neonati che piangono. Un genitore sensibile è in grado di distinguere tra il pianto di un bambino in diverse circostanze: quando ha fame, quando ha freddo, quando soffre (va tenuto conto che le cause del dolore sono diverse), quando appare il desiderio di dormire, per soddisfare il naturale bisogni del bambino (ad esempio, un vasino), solo per "parlare" ecc.

Il pianto per il dolore differisce da altri tipi di pianto in acutezza e acutezza. In generale, se il bambino è sano, di regola si sveglia senza piangere. Con la fame, di solito c'è una "crescita" del pianto da piagnucoloso a forte. Se il bambino vuole dormire, il pianto può diminuire gradualmente: da rumoroso a rauco stanco. Normalmente, un bambino può piangere al giorno (se riassumi tutto il pianto) fino a 2 ore.

Esistono diversi modi per calmare un bambino:

Prima di tutto, devi capire il motivo del pianto del bambino. Se il bambino ha fame, naturalmente, dai da mangiare. Se bagnato, cambia il pannolino o il pannolino. Se qualcosa fa male, capisci cosa può ferire esattamente. Di norma, le coliche nell'intestino provocano una tempesta di pianto, in questo caso è necessario accarezzare leggermente (!) La pancia con il dorso della mano in senso orario per provocare il rilascio di gas. E, naturalmente, poi, abbracciando facilmente il bambino, diffamalo per la stanza.

Se il bambino vuole dormire, dagli una tale opportunità. L'aiuto in questo caso (a meno che, ovviamente, il bambino non sia sazio) è una dolce pacca ritmica sulla schiena o un leggero accarezzamento, un dolce dondolio dolce del bambino tra le sue braccia da un lato all'altro, portando il bambino tra le sue braccia, dolce cinetosi liscia in una culla o passeggino (se tutto non ha aiutato). metodi elencati).

Se i motivi del pianto non sono chiari, puoi fare quanto segue:

L'adulto vocalizza a tempo con il pianto del bambino. Ad esempio, un bambino piange e un adulto "si adatta" a un neonato con l'aiuto di una vocale: a-a-a-a, a-a-a-a. Il bambino si calma - anche l'adulto, il bambino ricomincia a piangere - l'adulto vocalizza di nuovo, ecc.

Un adulto di un bambino che piange rapidamente e in alto lo solleva e lo tiene obliquamente tra le braccia, approssimativamente con un angolo di 45 ° rispetto all'orizzontale. Il bambino dovrebbe calmarsi nel momento in cui viene sollevato in alto o subito dopo il cambio di posizione.

Un adulto emette un leggero rumore con un sonaglio vicino al letto del bambino. Il bambino deve calmarsi durante il rumore o alla fine di esso.

Un adulto fischia piano (brevi fischi silenziosi), ovviamente, non su un fischio !!! Un bambino che piange dovrebbe congelarsi almeno per un periodo di tempo.

Una ninna nanna cantata da un adulto mentre trasporta un bambino può anche calmare un neonato che piange. E non importa se il genitore non ha un'udienza, così come la conoscenza nel campo del folklore. Abbastanza per lo stesso motivo (preferibilmente liscio, non rap) per cantare tutto ciò che si vede in un dato momento, ad esempio: bayu-bayushki-bayu, canterò una canzone per te, su un cane alla finestra, su un'auto in cortile, e anche su una figa in casa, su un fiore sul balcone, ecc. Sembra che un genitore che sogna di calmare un bambino escogiterà idee creative una dopo l'altra.

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La difficoltà a respirare può manifestarsi come una sensazione di corpo estraneo o un nodo alla gola, una sensazione di mancanza d'aria e mancanza di respiro. Un nodo alla gola sembra un osso incastrato in esso, a causa del quale diventa difficile respirare. Questo sintomo spesso rende difficile mangiare, mentre i pazienti perdono persino peso.

Perché la respirazione è difficile

Tale sensazione può verificarsi normalmente con pianto, paura o ansia, ma è temporanea. Al contrario, la sensazione di nodo alla gola è pressoché costante e non scompare con la normalizzazione dello stato psicologico.

Una simile difficoltà nella respirazione è spiegata da quelli che innervano la faringe e l'esofago. Per questo motivo si forma una falsa sensazione di corpo estraneo. Spesso i pazienti cercano di sbarazzarsi del nodulo bevendo molta acqua, il che non porta a un risultato evidente.

Questo problema può verificarsi anche con alcune patologie endocrine, ad esempio con l'ipotiroidismo. È anche tipico per i pazienti con tumori ed ernie dell'esofago, tonsille troppo cresciute.

Ma se la patologia non viene rilevata dall'ORL e dall'endocrinologo, molto probabilmente, la causa della sensazione di un nodo alla gola, che rende difficile respirare, è proprio questa.

Sintomi dell'osteocondrosi cervicotoracica

L'osteocondrosi può essere tranquillamente definita una malattia della civiltà, poiché non ne soffre un solo animale in natura. È il lavoro sedentario, la mancanza di mobilità della colonna vertebrale durante il giorno che portano a alterazioni degenerative della cartilagine intervertebrale nelle regioni cervicale e toracica. E se la bassa attività fisica è integrata da un infortunio, è impossibile evitare l'insorgenza dei sintomi.

Inoltre, se prima il mal di schiena e la rigidità infastidivano solo gli anziani, ora sono caratteristici anche delle persone di 20-25 anni. Ma a questa età è difficile rilevare la patologia.

Il problema della tempestività è che ha manifestazioni non specifiche. Questa malattia non inizia sempre con il dolore.

Quindi, all'inizio il paziente può essere disturbato da manifestazioni non specifiche come una sensazione di mancanza d'aria. Per questo motivo, cura spesso malattie inesistenti della testa e dei polmoni, senza rendersi conto della presenza di osteocondrosi. Un trattamento errato porta molte conseguenze negative e fa anche progredire l'osteocondrosi.

I sintomi più caratteristici della distruzione e delle sezioni della cartilagine includono dolore lancinante al collo che si irradia alle braccia o al cuore, difficoltà a girare e inclinare la testa e vertigini causati da cadute di pressione. Tutti questi sintomi sono spiegati dal pizzicamento dei nervi e dei vasi sanguigni che alimentano i muscoli e gli organi interni. La mancanza di ossigeno provoca dolore e tensione muscolare riflessa che porta alla rigidità.

Ma oltre a questi sintomi ce ne sono anche di meno familiari, che, a quanto pare, non hanno nulla a che fare con la patologia della colonna vertebrale.

Ciò include la sensazione di un nodo alla gola e mancanza di respiro. Queste manifestazioni possono comparire sia contemporaneamente che una per una, causando notevoli disagi al paziente. Di fronte a loro per la prima volta, il paziente si rivolge all'otorinolaringoiatra o all'oculista, desiderando trovare la causa. Ma le ricerche di solito sono infruttuose, poiché non vengono determinate malattie della gola o degli occhi.

Sensazione di mancanza di respiro quando si è malati

Se un nodo alla gola è causato da una lesione nella regione cervicale, è più tipica una sensazione di mancanza d'aria e mancanza di respiro. È associato alla violazione del nervo frenico, che innerva il principale muscolo respiratorio. Il suo pizzicamento provoca uno spasmo del diaframma, a causa del quale il ritmo del respiro e la sua profondità sono disturbati.

Quando diventa difficile per il paziente respirare, cerca di uscire all'aria aperta, ma questo non funziona, poiché non c'è una reale mancanza di ossigeno.

La mancanza di respiro prolungata porta alla comparsa di mancanza di respiro, che si sviluppa compensativa nell'osteocondrosi (per fornire ai tessuti un'alimentazione adeguata). Ma se la respirazione non si normalizza in un breve periodo di tempo, può verificarsi anche il soffocamento. Quindi la pelle del paziente diventa blu, il che richiede cure di emergenza.

Di solito in questa fase della malattia, il paziente è già consapevole della sua patologia e porta con sé un tranquillante per il primo soccorso. Ma per chi lo circonda, la sua condizione è simile a un attacco di asma bronchiale o angina pectoris.

Come sbarazzarsi del soffocamento

Dovrebbe essere chiaro che la mancanza di respiro con osteocondrosi non può essere trattata in modo sintomatico. Solo se il paziente è così difficile da respirare da provocare la paura del soffocamento e un attacco di panico, puoi usare un antispasmodico come primo soccorso. Ma per prevenire la comparsa di un coma in gola e problemi respiratori in futuro, è necessario indirizzare il trattamento alla causa principale, ad es. SU