Campi del lobo occipitale. Complessi sintomatici di danno ai singoli lobi del cervello

IO. La sconfitta dell'area roland, cioè, il giro centrale anteriore e posteriore, caratterizzato da una perdita delle funzioni motorie o sensoriali sul lato opposto del corpo. Focolai in zona giro centrale anteriore causare, ovviamente, paralisi centrale o paresi. In contrasto con la sconfitta capsula interna, che di solito danno un quadro di emiplegia completa, le lesioni della corteccia sono spesso più limitate (monoplegia), perché la posizione delle cellule di Betz qui è meno compatta delle fibre dei fasci piramidali nella capsula. L'emiparesi può essere osservata con una netta predominanza di danni alle braccia, alle gambe o al viso; monoplegia non così rara e pura. La lesione predominante della gamba indica la localizzazione del processo in divisioni superiori giro centrale anteriore, mani - al centro e viso e lingua - nella parte inferiore.

A irritazione nella regione del giro centrale anteriore, si verificano convulsioni di natura tonica e clonica nei muscoli innervati dall'area irritata - convulsioni di epilessia corticale, o jacksoniana, che saranno discusse più dettagliatamente di seguito, e talvolta generali.

Focolai in zona giro centrale posteriore causare disturbi sensoriali sul lato opposto del corpo. Per lesioni corticali caratteristica è la perdita di sensibilità articolare-muscolare, tattile, dolore, temperatura, localizzazione, sottile discriminazione della natura e del grado di irritazione, ecc. Per le lesioni corticali (e in generale "sopratalamiche") è caratteristica una peculiare "scissione" della sensibilità: contemporaneamente alla perdita di tutti questi tipi di sensibilità, le irritazioni particolarmente acute, ruvide, dolorose e termiche non solo vengono percepite, ma creano anche sensazioni intense, estremamente sgradevoli, poco localizzate, radianti, di lunga durata iperpatia(Capitolo I).

II. ^ lesione del lobo frontale (l'area situata anteriormente al giro centrale anteriore) nell'emisfero destro (nei destrimani) potrebbe non dare fenomeni distinti di perdita o irritazione delle funzioni. Spesso l'orientamento a questo proposito è la sconfitta dell'area di rotazione "arbitraria" degli occhi e della testa. La distruzione delle sue cause paralisi dello sguardo nella direzione opposta al fuoco. Di solito questo sintomo è instabile e appare principalmente nei processi acuti nel lobo frontale. A causa della conservazione della zona simmetrica nell'altro emisfero, deviazione dei bulbi oculari(spesso si dirige) verso il focolare. Quando questa zona è irritata, spasmi convulsi degli occhi e della testa nella direzione opposta all'emisfero interessato(maggiori dettagli nel capitolo V, un gruppo di nervi muscoli oculari). Convulsioni di questo tipo sono anche chiamate epilessia corticale o Jacksoniana.

Al numero sintomi frontali, anche osservato ugualmente nella sconfitta di entrambi gli emisferi sinistro e destro, si applica atassia frontale, manifestato più nettamente in relazione al tronco e causando, principalmente, disturbi della posizione eretta e della deambulazione. Con lesioni gravi, il paziente, senza paralisi, non è in grado di mantenere posizione verticale corpo e, messo in piedi, cade (stasia) oppure, avendo difficoltà a stare in piedi, non può camminare (abasia). Nei casi più lievi di disturbi dell'andatura frontale, il paziente trova quando cammina instabile in curva e una tendenza a deviare, spesso nella direzione opposta all'emisfero interessato. La stessa manifestazione atassia frontale si osserva talvolta durante il “test di indicazione” (vedi capitolo IV sul cervelletto) una tendenza a mancare, di solito nella direzione opposta all'emisfero colpito, e questo fenomeno è spesso più pronunciato nella mano opposta al fuoco. L'insorgenza di disturbi cerebellari in caso di danno ai lobi frontali è facilmente spiegabile se ricordiamo le connessioni di quest'area della corteccia con l'emisfero opposto del cervelletto (da qui, come accennato in precedenza, il percorso frontale del luogo inizia - - tractus cortico-ponto-cerebellaris) 34.

Occasionalmente, con danni ai lobi frontali, si osserva un disturbo peculiare - fenomeni di presa. "Presa automatica" chiamato la presa involontaria di un oggetto con la mano quando tocca il palmo del paziente; "presa ossessiva"è un desiderio involontario di afferrare gli oggetti circostanti o seguire la mano che si avvicina e si allontana dalla mano del paziente con un oggetto con la tendenza a catturarlo. Questi fenomeni automatici sono chiaramente espressi nella norma nei bambini piccoli e nelle scimmie; quando sono interessati i lobi frontali, l'antico riflesso onto- e filogenetico di prensione è disinibito e può essere rilevato con sufficiente chiarezza 35 .

Tra loro ci sono anche sintomi rari il danno al lobo frontale si riferisce a un particolare "fenomeno di resistenza"("Contrasto"): quando il ricercatore cerca di rimuovere l'una o l'altra parte del corpo del paziente dalla posizione esistente, i muscoli antagonisti si irrigidiscono automaticamente, a seguito della quale il ricercatore sperimenta una certa resistenza. Prestiamo attenzione a questo sintomo perché è osservato, forse, non meno spesso dei fenomeni di presa; come quest'ultimo, questo sintomo si manifesta con lesioni frontali massicce e, a nostro avviso, più spesso bilaterali.

Come una manifestazione particolare del "fenomeno di resistenza" descritto può essere considerato come descritto dal nostro collega I.Yu. Kochanovsky sintomo. "chiudere le palpebre": quando si cerca di sollevare palpebra superiore il paziente (e un monito a non resistere) si avverte una certa resistenza involontaria.

^ Disordini mentali può verificarsi in qualsiasi localizzazione del processo nella corteccia cerebrale, specialmente quelli diffusi. Con danni ai lobi frontali, si verificano relativamente più spesso e differiscono per una certa originalità, che è considerata caratteristica del "frontale" disordini mentali. Si notano apatia, torpore mentale, indebolimento della memoria e dell'attenzione, mancanza di un atteggiamento critico nei confronti della propria condizione, sottovalutazione della gravità della malattia. Più spesso degli stati depressivi, ci sono stati di euforia, tendenza alla giocosità, battute, a volte piuttosto piatte e maleducate. Trascuratezza, disordine del paziente (minzione in reparto sul pavimento, a letto) è abbastanza tipico.

La scarsa espressività e mobilità talvolta osservate del volto e l'ipocinesia generale trovano la loro spiegazione nella lesione. regioni frontali associato al sistema extrapiramidale (vedi capitolo VII sui gangli sottocorticali).

Questi cambiamenti attività motoria, così come i cambiamenti nel comportamento possono anche essere spiegati come una violazione dell'acquisizione esperienza di vita abilità di azione e attività, ad es frontale(o "acinetico") aprassia. Ci sembra particolarmente convincente peculiari violazioni del comportamento durante la minzione in pazienti con danni ai lobi frontali. Come sapete, i pazienti a volte si alzano dal letto, vanno in bagno, ma, senza completare le loro azioni fino alla fine, urinano nei loro vestiti; in altri casi, quando raggiungono la latrina, urinano sulla porta di quest'ultima; a volte, senza alzarsi dal letto, urinano sul pavimento; solo in estremo disturbi, i pazienti sono disordinati a letto. Ciò testimonia non tanto l'assenza di un piano d'azione quanto un completamento incompleto, un mancato completamento 36 .

IN singoli casi con danno al lobo frontale, si osserva un isolato (senza altri disturbi piramidali). paresi centrale opposto al centro muscoli facciali.

Passiamo alla considerazione dei sintomi che si verificano durante i processi solo nel lobo frontale sinistro (o nella destra nei mancini).

^ Afasia motoria si verifica quando è interessata l'area di Broca, cioè la sezione posteriore del terzo giro frontale. Con questo disturbo, il paziente perde la capacità di parlare, ma conserva soprattutto la capacità di comprendere il discorso. Contrariamente all'anartria, che dipende dalla paralisi dei muscoli linguali, il paziente muove liberamente la lingua e le labbra, ma ha perso le capacità (prassia) dei movimenti del linguaggio. Contemporaneamente alla perdita della parola si verifica anche l'agrafia; avendo perso le capacità di una parola sana, il paziente non può spiegarsi per iscritto, il che è del tutto possibile per il paziente non con l'afasia, ma con l'anartria, cioè la paralisi della lingua. Con afasia motoria incompleta (danno parziale dell'area di Broca o nella fase di ripristino della funzione), il discorso del paziente è possibile, ma il vocabolario è limitato, il paziente parla lentamente, con difficoltà, commettendo errori (agrammatismo), che nota immediatamente . In casi ancora più lievi, il paziente possiede l'intero vocabolario, ma parla con ritardo, "inciampando" nelle sillabe. Il discorso di un tale paziente ha solo caratteristiche di disartria o balbuzie.

L'agrafia isolata (non causata da una lesione nell'area di Broca e non associata ad afasia motoria) è il risultato di una lesione di un'area corticale situata nella parte posteriore del giro frontale medio (secondo) dell'emisfero sinistro (nei destrimani persone). Il paziente perde la capacità di scrivere, pur conservando il resto delle funzioni del linguaggio (discorso sano, comprensione e capacità di comprendere ciò che è scritto). Sia l'afasia motoria che l'agrafia sono un tipo speciale di aprassia.

III. ^ Danni al lobo parietale causa principalmente disturbi sensoriali. Consideriamo prima i sintomi che si presentano in ugualmente con danni all'uno o all'altro emisfero.

Astereognosiaè il risultato di un danno sia al giro centrale posteriore che all'area situata posteriormente ad esso. La forma pura di astereognosis è relativamente rara; se la funzione del campo di proiezione sensibile (giro centrale posteriore) è preservata, allora il paziente, sentendo l'oggetto preso nella mano opposta al fuoco, può sentire e descrivere le sue proprietà individuali (peso, forma, dimensione, caratteristiche della superficie, temperatura ), ma non può creare una sintesi sensibile generale dell'immagine di un oggetto e realizzarne la “gnosia”, “riconoscerlo”. La valutazione dell'oggetto rimarrà la stessa che sarebbe se si sentisse una cosa completamente sconosciuta. Contrariamente a questa forma "pura" di astereognosia, il non riconoscimento di un oggetto con danno al giro centrale posteriore sarà completo: a causa della perdita di tutti i tipi di sensibilità, anche le proprietà e le qualità individuali dell'oggetto non possono essere stabilite .

Una forma più rara di agnosia è autotopoagnosia, o non riconoscere parti del proprio corpo, percezione distorta il suo. Con l'autotopoagnosia, ci sono peculiari violazioni delle idee proprio corpo: il paziente è confuso lato destro a sinistra, sente i brutti rapporti delle singole parti del corpo (ad esempio, la mano gli sembra una continuazione diretta della spalla, e non dell'avambraccio), sente la presenza di un terzo braccio o gamba; confonde la sequenza delle dita, ecc. Viene chiamata la sensazione di avere arti falsi e parti del corpo in più pseudomelia(P.A. Ostankov - V.M. Bekhterev). Nel verificarsi di questi peculiari disturbi, è importante non solo, e forse non tanto il danno alla corteccia del lobo parietale (principalmente la regione del solco interparietale, fissurae interparietalis), ma le connessioni della regione parietale della corteccia con talamo. L'autotopoagnosia può verificarsi, a quanto pare, con danni ai lobi parietali destro e sinistro.

L'autotopoagnosia è spesso associata a anosognosia in cui c'è una mancanza di coscienza del proprio difetto, il più delle volte - paralisi. Il paziente afferma di muovere gli arti paralizzati, descrive come li ha sollevati, piegati, ecc. L'anosognosia è il risultato di un danno al lobo parietale destro e si osserva solo con l'emiplegia del lato sinistro (nel collo destro). Sia l'autotopoagnosia che l'anosognosia si verificano sullo sfondo di profondi disturbi del sentimento articolare-muscolare, paralisi e un certo degrado della personalità.

Uno dei disturbi che si verifica quando la corteccia del lobo parietale sinistro è danneggiata è aprassia. Come già accennato, le forme più distinte di aprassia si verificano con lesioni nella regione del giro marginale - gyrus supramarginalis, o meglio, con una localizzazione più profonda del focus nella sostanza bianca, sotto di esso: il paziente perde la capacità di eseguire complessi azioni mirate in assenza di paralisi e completa conservazione dei movimenti elementari. Nei casi di aprassia pronunciata, una persona diventa completamente impotente, perdendo le abilità delle azioni abituali e dei modi di usare gli oggetti. Quindi, il paziente non può vestirsi, allacciarsi; confonde la sequenza delle azioni, non le porta a termine, è impotente nel maneggiare questo o quell'oggetto o strumento, ecc. Il comportamento di una persona può essere turbato a tal punto che il paziente dà l'impressione di un imbecille. Con l'aprassia, o si perdono completamente le abilità del "piano" dei movimenti, secondo il quale si svolge un'azione complessa, oppure questo piano viene solo violato, a causa del quale la sequenza dei singoli movimenti è confusa. Insieme ad altre azioni complesse, si possono perdere abilità e movimenti simbolici: il saluto militare, il gesto minaccioso con un dito, ecc.

Con lesioni nella regione del giro supramarginalis dell'emisfero sinistro (nel collo destro), l'aprassia si verifica in entrambe le mani; se anche il giro centrale anteriore è coinvolto nel processo, si osserva aprassia nella mano sinistra con emiplegia del lato destro. IN casi rari, in caso di sconfitta corpo calloso, l'aprassia isolata può verificarsi nel braccio sinistro.

Con la sconfitta del giro angolare - gyrus angularis - nel lobo parietale sinistro nei destrimani (e nella destra nei mancini) alessia - perdita della capacità di decifrare i caratteri scritti - capire cosa è scritto. Allo stesso tempo, anche la capacità di scrivere è disturbata. Il paziente di solito non rileva l'agrafia completa, come con la sconfitta del secondo giro frontale, ma commette una serie di errori di scrittura, scrive in modo errato parole, spesso lettere - fino alla completa insensatezza di ciò che è scritto. Alexia è un tipo di agnosia visiva.

Oltre ai sintomi di perdita delle funzioni, con danni ai lobi parietali, possono esserci anche sintomi di irritazione. In questi casi si verificano fenomeni sensibili, che saranno discussi di seguito.

IV. ^ Sconfitta Lobo temporale l'emisfero destro (nei destrimani) potrebbe non dare sintomi distinti. Tuttavia, nella maggior parte dei casi è possibile stabilire alcuni sintomi di prolasso o irritazione, caratteristici di entrambi gli emisferi.

^ emianopsia quadrante, passando gradualmente con processi progressivi in ​​un'emianopsia completa con lo stesso nome in campi visivi opposti, è talvolta uno dei primi sintomi di danno al lobo temporale. La causa dell'emianopsia del quadrante risiede nella sconfitta incompleta delle fibre del fascio Graciole (radiatio optica).

Atassia, più pronunciato (come il frontale) nel tronco, causando principalmente disturbi della posizione eretta e della deambulazione.

Si notano deviazioni del tronco e tendenza a cadere all'indietro e di lato, spesso opposte all'emisfero colpito. Durante il test dell'indicazione, potrebbe esserci uno scivolamento all'interno della mano opposta al fuoco. I disturbi atattici nei processi nel lobo temporale derivano da danni a quelle aree da cui inizia il percorso occipitale-temporale del ponte (tractus oortico-ponto-cerebellaris), che collega il lobo temporale con l'emisfero opposto del cervelletto.

^ uditivo, olfattivo E allucinazioni gustative, che a volte sono il sintomo iniziale ("aura") di una crisi epilettica, sono manifestazioni di irritazione dei corrispondenti analizzatori localizzati nei lobi temporali. La distruzione di queste zone sensibili (unilaterali) non provoca disturbi evidenti nell'udito, nell'olfatto e nel gusto (ogni emisfero è collegato con il proprio apparato percettivo alla periferia su entrambi i lati: il proprio e il contrario). Dovrebbe essere considerato abbastanza caratteristico per la sconfitta del lobo temporale attacchi di vertigine vestibolare-corticale, accompagnato da una sensazione di violazione delle relazioni spaziali del paziente con gli oggetti circostanti (c'è una rappresentazione apparato vestibolare nella corteccia del lobo temporale); spesso una combinazione di tali vertigini con allucinazioni uditive (ronzi, rumori, ronzii).

A differenza delle lesioni nell'emisfero destro, le lesioni in lobo temporale sinistro(nei destrimani) comportano spesso gravi disturbi.

Maggior parte sintomo comuneÈ afasia sensoriale, risultante dalla sconfitta dell'area di Wernicke, situata nella parte posteriore del giro temporale superiore. Il paziente perde la capacità di comprendere il discorso. Le parole e le frasi ascoltate non sono associate alle loro rappresentazioni, concetti o oggetti corrispondenti; il discorso del paziente diventa incomprensibile esattamente come se gli parlassero in una lingua a lui sconosciuta. È estremamente difficile stabilire un contatto con un tale paziente attraverso la parola: non capisce cosa vogliono da lui, cosa gli viene chiesto e cosa gli viene offerto. Allo stesso tempo, anche il discorso del paziente è disturbato. A differenza di un paziente con afasia motoria, i pazienti con area di Wernicke possono parlare e spesso sono eccessivamente loquaci e persino loquaci, ma il linguaggio diventa irregolare; invece della parola desiderata, un'altra viene pronunciata erroneamente, le lettere vengono sostituite o le sillabe sono disposte in modo errato. IN casi gravi il discorso del paziente diventa del tutto incomprensibile, rappresentando un insieme privo di significato di parole e sillabe ("insalata di parole"). La violazione della correttezza del discorso, nonostante la sicurezza dell'area di Broca, è spiegata dal fatto che a seguito della sconfitta dell'area di Wernicke cade il controllo sul proprio discorso. Un paziente con afasia sensoriale non comprende non solo il discorso di qualcun altro, ma anche il proprio: da qui una serie di errori, irregolarità, ecc. (parafasia). Il paziente non nota difetti nel suo discorso. Se un paziente con afasia motoria è infastidito da se stesso e dalla sua impotenza nel parlare, allora un paziente con afasia sensoriale a volte è infastidito da persone che non riescono a capirlo.

Poiché la lettura e la scrittura sono abilità acquisite più tardi del suono del discorso, e poiché le funzioni del vocabolario e della grafica dipendono strettamente dalla funzione di comprensione del discorso orale, nella misura in cui la sconfitta dell'area di Wernicke provoca violazioni coniugate non solo della correttezza del discorso, come appena accennato, ma anche disordini di lettura e lettere.

Confrontando il danno alle funzioni del linguaggio causato a un paziente da una lesione vari reparti cervello, stabiliremo che la meno dolorosa è la sconfitta della parte posteriore del secondo giro frontale; il paziente comprende il discorso a lui rivolto, parla lui stesso; il disturbo è limitato all'incapacità di scrivere e, di regola, di leggere. La sconfitta delle palestre angolari gli fa fraintendere ciò che è scritto ed è associato all'alexia - un disturbo della scrittura (agraphia, paragrafia); in altre parole, il paziente diventa analfabeta, ma conserva la capacità di comprendere la parola e la capacità di parlare. Con la sconfitta dell'area di Broca il paziente perde la capacità di parlare (afasia motoria) e - coniugata - di scrivere; ma la comprensione del discorso sano è preservata. Infine, la cosa più dolorosa è la sconfitta dell'area di Wernicke: il paziente non capisce il discorso a lui rivolto, parla in modo errato e talvolta incomprensibile, non sa leggere e scrivere. Di solito è estremamente difficile stabilire un contatto con tali pazienti.

Un altro tipo molto particolare di afasia è afasia amnesica - sintomo di danno al temporale posteriore e sezione inferiore Lobo parietale. A questo disturbo cade la capacità di determinare il "nome degli oggetti". Quando si parla con un paziente, a volte non è immediatamente possibile notare un difetto nel suo discorso: il paziente parla abbastanza liberamente, costruisce correttamente il suo discorso ed è comprensibile per gli altri. Tuttavia, è evidente che il paziente spesso "dimentica" le parole e che le sue frasi sono povere di nomi. Il difetto viene rilevato immediatamente se al paziente viene chiesto di nominare oggetti: invece del nome, inizia a descriverne lo scopo o le proprietà. Quindi, senza nominare la matita, il paziente dice: “questo serve per scrivere”; su un pezzo di zucchero: "lo mettono, interferiscono, lo rendono dolce, lo bevono", ecc. Quando viene richiesto dal nome del paziente, ne conferma la correttezza o lo rifiuta se l'oggetto è erroneamente chiamato per lui. Il paziente spiega i suoi fallimenti per il fatto che ha "dimenticato" il nome di questo o quell'oggetto (da cui il termine afasia amnesica).

Fino a poco tempo fa, non c'era una spiegazione soddisfacente per questo peculiare disturbo "isolato" della funzione del linguaggio; Un'interessante e convincente interpretazione di questo originale disturbo si trova in E.K. Sett. A suo avviso, inizialmente, con lo sviluppo della parola, si è formato il campo 37 (vedi Fig. 62) tra il "centro" corticale della visione e il "centro" corticale dell'udito. Questo campo è il luogo in cui si fissano le combinazioni di stimoli visivi e uditivi in ​​un bambino che comincia a comprendere il significato dei suoni del linguaggio; quest'ultimo è abbinato all'immagine visiva dell'oggetto che gli viene mostrato e chiamato: il nome è associato all'immagine visiva dell'oggetto. A ulteriori sviluppi e la complicazione della funzione vocale, i nomi degli oggetti visibili continuano ad essere "depositati" nel campo di combinazione visivo-uditivo, cioè nel campo 37. Diventa chiaro perché, quando questo campo è danneggiato, la connessione tra l'immagine visiva dell'oggetto e il suo nome è rotto. Il resto della funzione della parola non è disturbato. Da questo punto di vista diventa chiaro perché alcuni considerassero la parte posteriore del giro temporale inferiore il territorio le cui lesioni provocano l'afasia amnestica, mentre altri considerassero la base del lobulo parietale inferiore (giro angolare). Entrambe le aree costituiscono il campo 37, collegando i campi della gnosia visiva e uditiva (cioè, in altre parole, e piuttosto, i percorsi associativi tra di loro).

La sezione sull'afasia è qui riassunta e semplificata; non viene fornita una classificazione dettagliata dell'afasia, sottospecie delle sue forme principali. La divisione data qui è in gran parte condizionata: l'una o l'altra forma di afasia è rara isolatamente. Di solito, elementi di un altro tipo sono mescolati con l'afasia di un tipo.

^ Ricerca sull'afasia (molto breve e indicativo) viene prodotto come segue.

1. La comprensione del discorso rivolto al soggetto viene verificata proponendo compiti orali: sollevare mano destra, adagiare la sinistra dietro la schiena; chiudi gli occhi, ecc. (funzione sensoriale della parola). Va tenuto presente che il mancato adempimento o l'errato adempimento del compito può dipendere non dalla sconfitta dell'area di Wernicke, ma da disordini pratici esistenti.

2. Si studia il discorso del soggetto: se parla fluentemente, correttamente, se ha un vocabolario sufficiente, anelli di parafasia, ecc. ( funzione motoria discorso). Si propone di ripetere il discorso del ricercatore.

3. La capacità di comprendere ciò che è scritto viene verificata offrendo compiti scritti: fare questo o quel movimento, prendere questo o quell'oggetto, ecc. (funzioni di lettura).

4. Viene controllato come scrive il soggetto: liberamente o con difficoltà, se la frase è costruita correttamente, se c'è un paragrafo, ecc. È chiaro che quando si studia la capacità di leggere e scrivere, dovrebbe essere effettuato un aggiustamento per il grado di alfabetizzazione della materia.

5. Si propone di nominare gli oggetti per escludere l'afasia amnesica.

v. ^ Lesione del lobo occipitale come area associata alla funzione della vista, provoca disturbi visivi. I fuochi nell'area delle fissurae calcarinae, situati sulla superficie interna del lobo occipitale (Fig. 66), causano la perdita dei campi visivi opposti di entrambi gli occhi, che comporta i seguenti disturbi.

^ Emianopsia uniforme. Se non è interessata l'intera area del campo di proiezione visiva, ma solo il territorio situato sopra le fissurae calcarinae - cuneus, allora non c'è un'emianopsia completa, ma solo un quadrante dei quadranti inferiori opposti; allo stesso modo, con la sconfitta del gyrus lingualis (sotto le fissurae calcarinae), cadono i campi dei quadranti superiori opposti. Anche lesioni più piccole possono causare difetti sotto forma di isole in campi visivi opposti, chiamati scotomi. Gli scotomi si trovano in entrambi i campi visivi e nei quadranti con lo stesso nome. A seconda del grado di danno, non può verificarsi emianopsia, ma emiambliopia, una diminuzione della vista nei campi opposti. Uno di primi sintomi il danno all'analizzatore visivo è la perdita delle sensazioni cromatiche nei campi visivi opposti; pertanto, a volte è essenziale studiare il campo visivo non solo per il bianco, ma anche per i colori blu e rosso. Con l'emianopsia progressiva, la percezione della luce e la percezione del movimento degli oggetti vengono mantenute nei campi visivi "ciechi" per il tempo più lungo. Anche con estese lesioni bilaterali delle aree delle fissurae calcarinae, raramente si verifica cecità completa: il cosiddetto campo visivo centrale, o maculare, di entrambi gli occhi è solitamente preservato.

Nei processi che si verificano in vaste aree dei campi occipitali, in particolare con danni alla superficie esterna del lobo occipitale sinistro (nei destrimani), si può osservare il seguente fenomeno.

^ agnosia visiva: il paziente non è cieco, vede tutto, aggira gli ostacoli, ma perde la capacità di riconoscere gli oggetti dal loro aspetto. Quando tocca un oggetto, lui, come un cieco, li riconosce facilmente (attraverso il sentimento stereognostico). Nei casi più gravi, l'orientamento del paziente nell'ambiente è estremamente difficile: il mondo gli sembra pieno di una serie di oggetti sconosciuti con uno scopo e un'applicazione sconosciuti. I casi di un'agnosia visiva così pronunciata sono estremamente rari. Apparentemente, per il verificarsi di un tale disturbo, la sconfitta di un lobo occipitale sinistro non è sufficiente, ma è necessaria la perdita simultanea della funzione e un campo localizzato simmetricamente nell'altro lobo occipitale.

I casi di agnosia visiva parziale sono in qualche modo più comuni, ma sono comunque piuttosto rari: può esserci agnosia solo per i colori, può esserci mancato riconoscimento dei volti (il paziente non distingue tra conoscenti da estranei), case su una strada ben nota , eccetera.

È chiaro che, insieme all'agnosia visiva, si sviluppa anche il non riconoscimento della scritta (lettera), cioè l'alexia.

Una delle manifestazioni dell'agnosia visiva è la cosiddetta metamorfopsia, quando viene violato il corretto riconoscimento dei contorni dei contorni degli oggetti: questi ultimi appaiono distorti, spezzati, scorretti.

Nel verificarsi di tali disturbi, è importante interrompere le connessioni della regione occipitale con la regione temporale, che è correlata alla percezione e alla valutazione delle relazioni spaziali (la sezione corticale dell'analizzatore vestibolare).

Ai fenomeni irritazione che possono essere osservati durante i processi nel lobo occipitale includono quanto segue.

^ allucinazioni visive: con irritazione della proiezione campo visivo nell'area delle fissurae calcarinae si verificano allucinazioni "semplici" (fotomi), cioè fenomeni luminosi, a volte cromatici sotto forma di scintille, fiamme, ombre, ecc. L'irritazione della superficie esterna del lobo occipitale dà allucinazioni "complesse" sotto forma di figure, oggetti, a volte in movimento, spesso pervertiti e spaventosi (metamorfopsia), che indicano la vicinanza del fuoco al lobo temporale. Di solito le allucinazioni visive sono l'inizio di una crisi epilettica che si sviluppa dopo di loro, e il primo spasmo che segue un'allucinazione visiva è spesso una rotazione della testa e degli occhi nella direzione opposta (ricorda l'area situata nel quartiere, al confine del lobi occipitali e parietali, la zona la cui irritazione provoca la rotazione degli occhi e della testa nella direzione opposta).

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SINTOMI DI IRRITAZIONE DELLA CORTECCIA DEL CERVELLO

Soffermiamoci ancora e in modo un po' più dettagliato sui fenomeni che si sviluppano a seguito di irritazione cervello.

Per lesioni focali le convulsioni sono caratteristiche parziale, o jacksoniano epilessia, anche se convulsioni del tipo epilessia generale. Tipico dell'epilessia jacksoniana è l'insorgenza di convulsioni da un gruppo muscolare limitato con una chiara coscienza all'inizio. Il sequestro può essere limitato a questo, ma a volte "generalizza", trasformandosi gradualmente in un attacco convulsivo generale con perdita di coscienza, a volte incontinenza urinaria, morsicatura della lingua, ecc. Contrariamente all'epilessia jacksoniana, un attacco di epilessia generalizzata inizia immediatamente con convulsioni generali e perdita di coscienza. La presenza di convulsioni jacksoniane spesso rende più facile decidere sulla localizzazione del processo nell'area del cervello. Di importanza decisiva sintomo iniziale sequestro, perché indica la fonte dell'irritazione primaria, la localizzazione del processo.

Alcune zone, quando irritate, danno uno specifico tipo di crisi che le caratterizzano (Fig. 67).

1. ^ Irritazione del giro centrale anteriore provoca convulsioni che iniziano con un gruppo di muscoli in cui seguono percorsi dalla parte interessata del giro (muscoli delle gambe, braccia, viso). In caso di generalizzazione di un attacco, le convulsioni si diffondono ai vicini gruppi muscolari rispettivamente, irradiazione dell'irritazione ai territori corticali vicini.

Riso. 67. Campi corticali, la cui irritazione provoca quadri caratteristici convulsioni(secondo Foerster).

2. Irritazione della sezione posteriore del secondo, O giro centrale, frontale dà un attacco, che inizia con contrazioni dei bulbi oculari e della testa nella direzione opposta; in futuro è possibile trasmettere irritazione ai territori limitrofi e generalizzazione delle convulsioni.

3. Irritazione cosiddetto campo avverso frontale - giro frontale superiore posteriore - cause convulsioni improvvise tutti i muscoli opposti del corpo contemporaneamente. Allo stesso tempo, c'è un giro di testa, occhi, busto, crampi agli arti. La coscienza è solitamente persa all'inizio del sequestro.

4. ^ Irritazione dell'area opercolare, situato verso il basso rispetto alle circonvoluzioni centrali, provoca peculiari convulsioni di movimenti ritmici di masticazione, mordicchiamento, leccamento, deglutizione con possibile generalizzazione delle convulsioni.

L'irritazione dei campi discussi sopra è caratterizzata da convulsioni che si sviluppano senza una precedente aura sensibile, con le quali, come con un "sintomo segnale", iniziano le convulsioni, che vengono analizzate di seguito.

5. ^ Irritazione del giro centrale posteriore provoca attacchi di epilessia jacksoniana "sensibile" - parestesia nelle aree del lato opposto del corpo corrispondenti alla sezione irritata. Quando un attacco si diffonde, le parestesie "sfocano" nel vicinato. Più spesso, tuttavia, l'irradiazione dell'irritazione avviene nella direzione del giro centrale anteriore con lo sviluppo di fenomeni convulsivi dopo un'aura sensibile.

6. ^ Irritazione del campo avverso posteriore - il lobulo parietale superiore - simile all'irritazione del campo avverso anteriore, provoca immediatamente un improvviso attacco di parestesia nell'intera metà opposta del corpo, e non una graduale diffusione della parestesia, come con l'irritazione del giro centrale posteriore. L'aura sensibile è seguita da un attacco caratteristico del campo avverso anteriore - convulsioni che si verificano immediatamente in tutti i muscoli del lato opposto del corpo (o immediatamente un attacco convulsivo generale).

7. ^ Irritazione del lobo occipitale provoca convulsioni che iniziano con allucinazioni visive; inoltre, vi è una rotazione degli occhi e della testa nella direzione opposta dovuta all'irradiazione dell'irritazione nella direzione del territorio situato al confine dei lobi occipitale e parietale; in futuro, di solito si sviluppa un attacco convulsivo generale.

8. ^ Irritazione del lobo temporale nella regione del giro temporale superiore provoca convulsioni con aura sotto forma di allucinazioni uditive. Se il fuoco è localizzato in uncus gyri huppocampi (on dentro lobo), allora il sintomo segnale sono le allucinazioni olfattive. Non sempre un sintomo successivo è un attacco convulsivo: nei processi nel lobo temporale, invece del solito jacksoniano o attacco epilettico generale, dopo il tipo descritto di aure, si possono osservare attacchi di "piccola epilessia" (piccolo male) nel forma di una perdita di breve durata o di un blackout di coscienza. Ancora più tipici per l'irritazione del lobo temporale sono i peculiari stati onirici che sorgono dopo il suddetto tipo di aure sensibili (o senza di esse), quando tutto intorno sembra irreale, irreale, ma allo stesso tempo stranamente familiare, come se già vissuto in passato ("la sensazione di ciò che è già stato visto").

^ Base delle lesioni cerebrali caratterizzato principalmente da danni ai nervi cranici.

Processi sul territorio fossa cranica anteriore(vedi Fig. 27) provocano atrofia del nervo ottico con amaurosi o ambliopia sul lato della lesione e perdita dell'olfatto (anosmia) dovuta a lesioni del bulbo o del tractus olfactorii con lesione unilaterale.

Sintomi di sconfitta fossa cranica mediaè una perdita di funzioni dei nervi oculomotore, abducente e trocleare (III, VI e IV), che causa oftalmoparesi o oftalmoplegia sul lato della lesione, nonché sintomi di irritazione (nevralgia) o disturbi della conduzione del nervo trigemino (sensibilità disturbi del viso).

Processi basati sul cervello nell'area gambe del cervello causare paralisi alternata di tipo Weber: sul lato della lesione è presente la paralisi n. oculomotorii e sul lato opposto - paralisi centrale delle estremità dovuta a una lesione nel tronco encefalico del fascio piramidale, che si incrocia in basso.

Sconfitte appendice cerebrale(ipofisi), in particolare i suoi tumori, sono accompagnati da emianopsia bitemporale dovuta alla compressione delle parti centrali del chiasma nervi ottici(vedi capitolo V nervi ottici) e una serie di disturbi endocrini. In alcuni casi si può osservare acromegalia ( crescita gigantesca lingua, naso, mandibola, braccia e gambe), in altri - distrofia adiposo-genitale (obesità patologica, sviluppo ritardato degli organi genitali e caratteristiche sessuali secondarie, indebolimento della funzione sessuale). Infine, a seguito di danni alla regione infundibolare (capitolo IX), possono verificarsi sete e fame patologiche (polidipsia e bulimia), disturbi del sonno, ecc.

Sconfitte in zona fossa cranica posteriore caratterizzato da perdita dell'udito e nervi facciali(VIII e VII), talora anche efferenti e trigeminali (VI e V) in caso di localizzazione del processo nelle cosiddette angolo pontocerebellare. Con una localizzazione più caudale, possono essere colpiti i nervi vago, glossofaringeo e ipoglosso (X, IX, XII). Disturbi cerebellari nei processi nella regione della fossa cranica posteriore si notano sul lato della lesione, disturbi piramidali sul lato opposto, da soli o su entrambi i lati.

Ciò che è stato considerato qui appartiene alla categoria dei cosiddetti sintomi "primari" di danno all'uno o all'altro lobo, all'una o all'altra parte del cervello. Con tumori cerebrali, ascessi e cisti, in cui la corretta determinazione della lesione è praticamente particolarmente importante a causa dell'intervento chirurgico necessario per loro, i cosiddetti sintomi "secondari" o "sintomi nelle vicinanze" (a volte anche a distanza ) assumono talvolta una notevole importanza. Il lobo cerebrale interessato, ingrandito dal tumore, esercita una pressione sulle aree vicine a causa di spostamenti o disturbi della circolazione sanguigna e dei liquori.

Sì, a tumori del lobo frontale come risultato della pressione sulla base sul lato del fuoco, si possono osservare anosmia unilaterale e atrofia primaria del nervo ottico; abbastanza caratteristico è lo sviluppo sul lato opposto del capezzolo congestizio del nervo ottico (a causa dell'aumento della pressione intracranica - un sintomo di Foster-Kennedy). Secondo le nostre osservazioni, in presenza di capezzoli congestizi bilaterali, un brusco e rapido calo dell'acuità visiva dalla parte del fuoco, che non corrisponde alla visione ancora ben conservata dalla parte opposta, può avere lo stesso significato.

Per i tumori lobo frontale anteriore(polo frontale) a causa della vicinanza del processo all'orbita e della fissura orbitale superiore, può svilupparsi la paralisi nervi oculomotori(III, IV e VI), cioè oftalmoplegia o oftalmoparesi, dilatazione della pupilla ed esoftalmo e coinvolgimento del ramo superiore (1) nervo trigemino.

A tumori del lobo temporale come sintomo secondario, prima di tutto, dovrebbe essere indicata la paresi n. oculomotorii con ptosi e pupilla dilatata, spesso combinata con emiparesi centrale sul lato opposto - il risultato della compressione del peduncolo cerebrale (sindrome alternante "pseudo-Weber"). M.Yu. Rapoport sottolinea l'importanza della sindrome dell'occhio simpatico come sintomo secondario nei tumori del lobo temporale, costituito da esoftalmo offuscato, dilatazione della pupilla e dolori sordi negli occhi (irritazione delle fibre simpatiche). Infine, si dovrebbe nominare la sconfitta del nervo trigemino, solitamente parziale, di uno o dell'altro dei suoi rami. Più spesso, c'è una perdita isolata sul lato della lesione del riflesso corneale, dolore o sensibilità ridotta e, meno spesso, danno alla porzione motoria del nervo trigemino - una violazione unilaterale dell'innervazione dei masticatori, che di solito colpisce solo lo spostamento della mascella inferiore quando si apre la bocca sul lato della lesione.

A tumori dei lobi occipitali La sindrome della tentoria cerebellare (V.V. Kramer, N.N. Burdenko, M.Yu. Rapoport) ha un indubbio valore diagnostico, quando, a seguito dell'irritazione del nervo tentoriale, si verifica dolore che si irradia a bulbi oculari; c'è lacrimazione, dolore con la pressione sui bulbi oculari e quando si muovono.

Meno comunemente, con tumori di grandi dimensioni, la placca cerebellare (tentorium cerebelli) si allunga e si "abbassa" e si verificano sintomi di danno cerebellare; ci può essere anche una perdita del riflesso corneale e un danno al nervo abducente (VI), che però dovrebbe essere considerato già come una manifestazione aumento generale Pressione intracranica.

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GRANDE SUGHERO EMISFERO E ORGANI INTERNI

È ben noto che i processi di superiore attività nervosa, che scorrono nella corteccia cerebrale, si riflettono negli organi interni e nei sistemi del corpo e che, al contrario, qualsiasi cambiamento nell'ambiente interno in un modo o nell'altro influisce stato funzionale centri nervosi e maggiore attività nervosa. Si credeva che la rappresentazione dell'innervazione viscerale nella corteccia cerebrale non esistesse; che i centri superiori che regolano i processi interni del corpo si trovano nella regione ipotalamica, ma non nella corteccia. Infine, si è ipotizzato che il ruolo della corteccia nell'innervazione viscerale sia diffuso, cioè l'azione varie zone corteccia su organi interni e processi allo stesso modo.

Ciò era già contraddetto dalle vecchie opere di V.M. Bekhtereva, N.L. Mislavsky e altri, che hanno dimostrato la localizzazione di alcuni funzioni viscerali nella corteccia cerebrale (innervazione dei vasi sanguigni, ghiandole sudoripare, tratto gastrointestinale, fegato, reni, ecc.). Sono stati ricevuti anche materiali pertinenti da osservazioni cliniche. Un certo numero di sperimentali e lavoro clinico SONO. Grinshtein ei suoi studenti hanno mostrato la dipendenza dello stato e dell'attività di alcuni organi e sistemi interni dal danno quote separate cervello.

Tuttavia, non è possibile riconoscere come risolto il problema della rappresentazione in alcuni territori della corteccia dell'innervazione dei singoli organi interni. Quindi, K.M. Bykov et al., mentre risolvevano il problema del significato del campo premotorio nell'innervazione viscerale nei cani (c'è una quantità particolarmente ampia di dati sul campo premotorio che mostra il suo ruolo nell'innervazione viscerale), stabilirono solo un cambiamento nella velocità di attività di alcuni organi interni dopo l'estirpazione del campo nominato. KM Bykov è giunto alla conclusione che nella corteccia cerebrale non esiste una localizzazione sufficientemente precisa dei meccanismi di regolazione degli organi interni.

Il risultato più importante della scienza sovietica in Ultimamente fu l'instaurazione del principio stesso dell'indubbia rappresentazione nella corteccia cerebrale dell'innervazione organi viscerali. Continuando e sviluppando gli insegnamenti di I.P. Pavlova in applicazione all'ambiente interno del corpo, K.M. Bykov e la sua scuola hanno creato la dottrina dell'interocezione e della regolazione cortico-viscerale. La posizione di I.P. Pavlova sull'influenza fattori esterni attraverso la corteccia cerebrale a tutti i processi che si verificano nel corpo; ha dimostrato l'universalità del pavloviano riflesso condizionato per tutti gli organi interni; la regolarità della subordinazione dei processi interni alla centrale sistema nervoso- corteccia cerebrale.

Contemporaneamente a queste prove dell'unità dell'esterno e dell'interno nell'attività dell'organismo, sono apparsi studi della stessa scuola, che mostrano l'influenza dei processi interni sull'attività del cervello, della corteccia emisferi 37 .

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METODI DIAGNOSTICI AUSILIARI

Un prezioso metodo di utilità per diagnostica topica il danno cerebrale è pneumoencefalo- E ventricolografia. Il liquido cerebrospinale dei ventricoli e dello spazio subaracnoideo esterno viene parzialmente sostituito dall'aria o, meglio, dall'ossigeno, dopodiché viene eseguita una radiografia del cranio. L'aria, essendo un agente di contrasto, dà i contorni dei ventricoli sulle immagini ed è visibile nello spazio subaracnoideo esterno. Con i tumori che spostano, comprimono o riempiono i ventricoli, il loro schema normale viene modificato e spesso aiuta a navigare nella posizione del tumore. Quindi, con idropisia occlusiva interna, i ventricoli sono allungati, con un tumore sono spostati (Fig. 68, 69).

L'introduzione di aria per l'encefalografia viene eseguita mediante puntura lombare o cisternale. Frazionalmente, 5 - 10 ml, prodotti liquido cerebrospinale, dopo di che l'aria viene iniettata attraverso l'ago di puntura con una siringa alla velocità di 12 cm 3 per 10 ml di liquido (sotto l'influenza della temperatura corporea, l'aria nel cranio si espande leggermente, ma si contrae molto di più). Per la diagnosi, di solito è sufficiente con l'introduzione di suboccipitale 30 - 40 cm 3, con puntura lombare- 80 - 100 cm 3 di aria o ossigeno.

pneumoencefalografia, soprattutto con i tumori, a volte non è facilmente tollerato: si osservano cianosi, alterazioni della respirazione e del polso e talvolta collasso. Ecco perché questo metodoè appropriato solo in mani capaci ed è ausiliario nei casi in cui i dati test clinico insufficiente per la diagnosi topica.

è meno pericoloso ventricolografia: in questo caso l'aria viene introdotta direttamente nel ventricolo laterale mediante ventricolopuntura, che è già un intervento operativo (apertura). L'importanza della radiografia con contrasto per la diagnosi topica dei tumori cerebrali è molto alta. Se sospetti la localizzazione del processo nella parte posteriore fossa cranica, con capezzoli congestizi di vasta portata, con localizzazione nel lobo temporale, con una significativa diminuzione dell'acuità visiva, è accettabile solo la ventricolografia 38 . Successivamente, altri hanno proposto un metodo angiografia. Un agente di contrasto viene iniettato nell'arteria carotide, dopo di che si ottiene un modello del sistema interno sui raggi X. arteria carotidea(angiogramma) del suo fianco e dopo pochi secondi - vene e seni (flebogramma). In presenza di un tumore, il normale schema della rete cambia vasi sanguigni(Fig. 70), e nei tumori con vasi riccamente sviluppati, è visibile la sua ombra (o groviglio di vasi).

Riso. 68. Pneumoencefalogramma di un paziente con una cisti traumatica dell'emisfero destro.

^ 1 - difetto osseo da trapanazione; 2 - configurazione normale del ventricolo sinistro; 3 - cambio configurazione e spostamento a destra ventricolo laterale, tirato su da una cicatrice fino al buco della bava; 4 - cisti che comunicano con il ventricolo.

Riso. 69. Ventricologramma di un paziente con un tumore nella regione fronto-parietale destra.

C'è un grande spostamento dei ventricoli a sinistra e del corno anteriore verso il basso.

Riso. 70. Angiogramma dell'emisfero destro.

Il sifone dell'arteria carotide interna è spostato anteriormente. Le sezioni anteriore e media dell'arteria cerebrale media sono spostate arcuate verso l'alto. I villi anteriori spasmodici e le arterie cerebrali posteriori sono piegate verso il basso. Neurinoma emanante dal nodo gasser destro (secondo Galperin).

Per ottenere un'immagine (angiogramma) dei vasi nella regione della fossa cranica posteriore, viene iniettato un mezzo di contrasto in a. vertebrale.

molto apprezzabile metodo ausiliario la diagnosi delle lesioni cerebrali è e elettroencefalografia.. Le registrazioni delle biocorrenti cerebrali vengono effettuate applicando speciali elettrodi al cuoio capelluto che percepiscono le fluttuazioni dei potenziali elettrici, che vengono poi amplificate di 1-2 milioni di volte e registrate su pellicola fotografica o nastro di carta utilizzando oscilloscopi.

Le onde registrate su un elettroencefalogramma (EEG) possono avere frequenza diversa(ritmo delle vibrazioni), ampiezza e forma. A persona sana dominato onde alfa(frequenza 8 - 12 oscillazioni al secondo; ampiezza 10 - 50, meno spesso fino a 100 μV) e onde beta(frequenza 15 - 32 al secondo; la loro ampiezza è 2 - 4 volte inferiore all'ampiezza delle onde alfa; pertanto, il ritmo beta viene solitamente registrato solo da oscilloscopi catodici sensibili). Il ritmo alfa è espresso al meglio sui lobi occipitali e il ritmo beta è espresso al meglio nelle regioni anteriori del cervello ( lobi frontali, circonvoluzioni centrali), come si vede in Fig. 71.

Riso. 71. Biocorrenti del cervello in una persona sana.

^I- occipitale (O), II- frontale (FA), III- temporale (T) conduce, S- Sinistra, D- emisfero destro. Sotto la prima curva c'è il timestamp, alla sua destra c'è la calibrazione (in si. V). In incarichi occipitali le onde alfa sono bene espresse; nelle regioni temporali e soprattutto in quelle frontali predomina il ritmo beta.

^ onde lente, con una frequenza di oscillazione inferiore a 8 al secondo, o onde delta, negli adulti sani compaiono al momento dell'addormentarsi. La presenza di onde delta può indicare una particolare patologia. A segni patologici EEG include anche altro cambiamenti di ritmo E forme d'onda, in particolare, le aritmie veloci sono fluttuazioni irregolari, parossistiche o costanti sotto forma di picchi, onde acute, combinazioni di un dente e un'onda lenta, che si osserva, ad esempio, nell'epilessia (Fig. 72). Quest'ultimo è inoltre caratterizzato da un'elevata ampiezza di oscillazioni.

Per determinare la localizzazione del focus patologico nel cervello utilizzando l'EEG, vengono utilizzati elettrodi bipolari che registrano differenze di potenziale in due punti sopra il cervello. Le onde patologiche compaiono quando uno della coppia di elettrodi si trova sopra la lesione; allo stesso tempo, possono essere rivelati i rapporti delle fasi inverse (Fig. 73), cioè i cambiamenti nelle direzioni delle oscillazioni (normalmente, le direzioni delle oscillazioni in tutte le derivazioni sono inequivocabili).

I cambiamenti patologici nell'EEG in una serie di malattie (specialmente nell'epilessia) possono essere osservati non costantemente, ma periodicamente, parossisticamente. Per identificarli, vengono utilizzati metodi aggiuntivi di carico funzionale: irritazioni leggere (M.N. Livanov) e sonore (G.V. Gershuni), iperventilazione, somministrazione di cardiazolo, iniezioni endovenose di novocaina (V.S. Galkin) e altri. Come tecniche ausiliarie espandere le capacità diagnostiche dell'elettroencefalografia.

Riso. 72. Onde patologiche sull'EEG nell'epilessia (secondo Jasper).

^I- singolo picco sullo sfondo della disritmia; II- onde taglienti; III- picchi multipli; IV- complessi "onda lenta - picco"; V- onde lente. Calibrazione 100 (jl v(barre verticali a destra delle curve).

Riso. 73. Localizzazione del focus nel cervello con derivazioni bipolari, il metodo delle fasi inverse (secondo R.N. Lurie).

1 - 2,2 - 3,3 - 4 E 4 - b - elettrodi collegati a coppie con oscilloscopi. Elettrodo ^ 4 situato sopra la lesione. Nei cavi III E IV le onde patologiche sono registrate nel rapporto delle fasi invertite.

Dei suddetti metodi di stimolazione alterazioni patologiche le biocorrenti cerebrali nei pazienti con epilessia rimangono le più comuni iperventilazione. Tuttavia, questo approccio non sempre raggiunge il suo obiettivo. Il nostro dipendente A.I. Shvarev ha sviluppato e proposto un altro metodo per la diagnosi: carico ipossico dosato, dimostrato di essere efficace nel rilevare i sintomi danno organico cervello (asimmetrie piramidali, cerebellari, autonomiche e altre). L'inalazione a breve termine (5 - 6 minuti) di miscele di azoto e aria, contenenti l'8 - 9% di ossigeno, provoca la comparsa di anomalie delle biocorrenti cerebrali caratteristiche di questa malattia nei pazienti con epilessia molto più spesso dell'iperventilazione; allo stesso tempo, questo carico è tollerato dai pazienti più facilmente rispetto alla respirazione forzata forzata.

Un'altra modifica del metodo di registrazione delle biocorrenti cerebrali è elettrocorticografia - la loro rimozione direttamente dalla corteccia esposta durante l'operazione. L'elettrocorticografia viene sempre più introdotta nella pratica neurochirurgica per cercare e chiarire la localizzazione di focolai epilettogeni e altri focolai patologici nel cervello.

L'ultimo, più nuovo, metodo ausiliario di diagnosi locale, in tumori cerebrali particolari, è uso di isotopi radioattivi. Viene utilizzato l'isotopo di iodio - 93 I; prebloccato tiroide la nomina di una soluzione di Lugol, dopo di che viene introdotto un isotopo di iodio e uno speciale contatore (dosimetro) determina la concentrazione di atomi marcati nel focus patologico.

Un metodo speciale, sviluppato principalmente presso l'Istituto neurochirurgico di Leningrado. AA. Polenov (G.S. Levin, T.S. Malysheva, N.N. Vysotsky), utile per determinare le lesioni sul lato degli emisferi, per distinguere le lesioni sopra-da quelle subtentoriali e, infine, per determinare la radicalità dell'operazione durante la rimozione dei tumori cerebrali e la previsione dell'ulteriore decorso ( ricorrenza) è un metodo per determinare salivazione bilaterale incondizionata. Quest'ultimo viene registrato e contato sovrapponendosi ad entrambi dotto escretore ghiandole parotidi delle camere a vuoto Lashley - Yushchenko - Krasnogorsk. L'irritante viene dosato con l'irrigazione della mucosa orale con soluzioni di varie concentrazioni. acido citrico(fino a 30 mm 0,26 - 0,5 e 1,0 per 3 minuti).

Senza soffermarci sui dettagli dello studio, sottolineiamo la sua sufficiente affidabilità per risolvere questi problemi, semplicità e disponibilità di applicazione in ambito ambulatoriale. Il metodo può diventare essenziale per osservazione del dispensario per i pazienti operati.

Durante le operazioni sul cervello, è necessario proiettare i lobi del cervello sul cranio per eseguire la trapanazione nell'area desiderata. È fondamentale determinare la posizione dei solchi Roland e Sylvian, in base ai quali è già facile delineare la posizione dei lobi cerebrali. Per questo, vengono utilizzati alcuni punti sulla testa ( mastoideo, canale uditivo, la radice del naso), collegandoli con linee e linee disegnate su di loro con una certa angolazione. Sono stati sviluppati schemi speciali (ad esempio Kronlein), che sono forniti nei manuali per anatomia topografica e che sono utilizzati da chirurghi e neurochirurghi in Intervento chirurgico su tumori, ascessi e alcune altre malattie del cervello.

Quest'area è associata alla funzione della visione; le sue lesioni causano una varietà di disturbi visivi. Se il processo patologico colpisce aree significative dei campi occipitali (specialmente quando la superficie esterna del lobo occipitale sinistro è interessata nei destrimani), allora c'è un disturbo come l'agnosia visiva. Con questo disturbo, il paziente non ha cecità, ma non è in grado di riconoscere gli oggetti dal loro aspetto. Come una persona con grave disabilità visiva, tale paziente riconosce gli oggetti abbastanza facilmente al tatto, grazie al senso stereognostico; nei casi più gravi, l'orientamento del paziente nello spazio è molto difficile, poiché il mondo per lui, per così dire, consiste in molti oggetti sconosciuti di scopo assolutamente sconosciuto. Tali disturbi sono piuttosto rari, poiché per il loro verificarsi non è sufficiente danneggiare il lobo occipitale da un solo lato; a quanto pare, anche il lobo simmetrico è interessato. Casi più frequenti di manifestazione di agnosia visiva parziale, in cui il paziente non distingue i volti familiari da quelli non familiari, non distingue i colori. Naturalmente, parallelamente all'agnosia visiva, si sviluppa anche l'alexia. Un disturbo in cui è compromesso il corretto riconoscimento dei contorni e dei contorni di oggetti familiari è chiamato metamorfopsia. Nella mente di un paziente affetto da tale disturbo, gli oggetti hanno una sorta di linea spezzata, forma irregolare.
Per la formazione di disturbi di questo tipo, è importante interrompere le connessioni della regione occipitale con la regione temporale, che è direttamente correlata a percezione adeguata relazioni spaziali.
A processi patologici, che sono localizzati nel lobo occipitale, si osservano numerosi fenomeni di irritazione.
Se si verifica irritazione del campo visivo di proiezione, compaiono allucinazioni visive sotto forma di ombre, scintille, ecc. Allucinazioni più complesse compaiono quando la superficie esterna del lobo occipitale è irritata. Queste allucinazioni possono assumere la forma di figure, oggetti che hanno un aspetto spaventoso. IN questo caso noi stiamo parlando sulla metamorfopsia, che indica la localizzazione del focus nell'area prossima al lobo temporale. Le allucinazioni visive, di regola, sono foriere di un attacco epilettico incipiente. Il primo spasmo di un tale attacco è la rotazione degli occhi e della testa nella direzione opposta.
Un'immagine molto luminosa è tratti diversi, in cui ci sono disturbi funzioni motorie(fino alla paralisi) sul lato del corpo opposto all'emisfero interessato. Ciò è dovuto al fatto che i percorsi che collegano gli emisferi del cervello con il midollo spinale si incrociano, spostandosi da un lato all'altro.
Un ictus cerebrale è disturbo acuto circolazione cerebrale di solito a causa di aterosclerosi e ipertensione arteriosa; un po 'meno spesso, gli ictus sono causati da patologie apparato valvolare cuore, infarto del miocardio, anomalie congenite vasi cerebrali, sindromi emorragiche, cambiamenti post-traumatici.
Ci sono cinque gruppi principali lesioni acute vasi cerebrali:
1) disturbi transitori della circolazione cerebrale;
2) ictus ischemico (infarto cerebrale);
3) embolia di vasi cerebrali;
4) ictus emorragico (sanguinamento nel cervello);
5) emorragia subaracnoidea, in cui si possono notare agitazione psicomotoria e convulsioni convulsive.
In ictus, disturbi superiori funzioni mentali, in particolare - è difficile (o impossibile) scrivere e parlare, sono possibili violazioni attività mentale.
La paralisi cerebrale è un gruppo di disturbi neonatali caratterizzati da disturbi del movimento non progressivi. Nello sviluppo di questo gruppo di malattie, fattori come l'asfissia durante il parto, lesione alla nascita e patologia prenatale. Con l'emiplegia congenita, l'intelligenza è spesso ridotta e circa la metà dei pazienti è soggetta a crisi epilettiche.
Disfunzione cerebrale(versione rudimentale paralisi cerebrale) si manifesta con lievi disturbi nelle reazioni comportamentali, alcuni difetti nella prassi e nella gnosi, nonché episodi epilettici.
Naturalmente, qualsiasi forma di paralisi cerebrale è caratterizzata da disturbi del movimento, più o meno pronunciati.

21-12-2012, 02:11

Emianopsia omonima centrale nell'infarto cerebrale

A ictus ischemici tutto può essere visto forme possibili emianopsia centrale omonima. Successivamente, considera i sintomi che si verificano con gli ictus ischemici, che includono o possono essere combinati con l'emianopsia omonima centrale.

Stenosi e trombosi dell'arteria carotide interna nel collo . Stenosi grave e persino occlusione completa l'arteria carotide comune o il segmento extracranico dell'arteria carotide interna possono non essere accompagnati dallo sviluppo di infarto cerebrale se il circolo di Willis e altri afflusso di sangue collaterale al cervello forniscono un livello adeguato di flusso sanguigno. Con circolazione collaterale difettosa, la stenosi del segmento extracranico dell'arteria carotide interna si verifica con un periodo disturbi transitori circolazione cerebrale. I sintomi focali allo stesso tempo compaiono e scompaiono per diversi mesi e persino anni prima che si verifichi una sindrome focale persistente.

L'occlusione dell'arteria carotide interna nel collo è caratterizzata da sviluppo della sindrome cross-ottica-piramidale (sindrome alternata amaurosi-emiplegica): cecità o diminuzione della vista sul lato dell'occlusione arteriosa ed emiplegia (emiparesi) sul lato opposto. Il grado di riduzione dell'acuità visiva o lo sviluppo della cecità dipende dalla riduzione o cessazione del flusso sanguigno nell'arteria oftalmica (a. ophthalmica) - il primo grande ramo intracranico dell'arteria carotide interna. Successivamente, una semplice atrofia del disco ottico appare nel fondo dell'occhio colpito. Se ci sono anastomosi tra l'arteria oftalmica e l'arteria carotide esterna, allora potrebbe non esserci una diminuzione della vista. Maggior parte sintomo costante le occlusioni dell'arteria carotide interna nel collo sono paresi degli arti opposti, transitorie o persistenti. Possono essere sotto forma di emiplegia, emiparesi (con predominanza della mano) o monoparesi della mano. Con danni all'emisfero dominante (a sinistra nei destrimani), si verifica quasi sempre l'afasia, principalmente motoria. Violazioni di altri superiori funzione cerebrale(aprassia, acalculia, agnosia digitale, alterato orientamento destra-sinistra) sono molto rari, solo con stenosi carotideo-vertebrale combinata, quando soffrono le parti del cervello che si trovano alla giunzione dei bacini carotideo e vertebro-basilare.

Spesso notato emiipestesia ed emianopsia omonima, che possono essere combinati con una clinica di una sindrome cross-ottica-piramidale espansa o sono combinati solo con paresi delle estremità sul lato opposto al fuoco. L'emianopsia omonima è associata ad una lesione del fascio di Graziola. Succede con la conservazione della proiezione dell'area macchia gialla, sebbene più spesso si tratti di un'emianopsia omonima completa.

Tranne sintomi elencati, in alcuni casi è possibile crisi epilettiformi di tipo corticale. La sindrome di Horner o le sue singole componenti sono spesso osservate sul lato della lesione (costrizione della pupilla, meno spesso costrizione fessura palpebrale), che è associato a danni al plesso simpatico periarterioso nell'area di occlusione dell'arteria carotide interna. Con la stenosi della sezione iniziale dell'arteria carotide interna, si possono osservare sintomi di disfunzione dell'apparato del seno carotideo sotto forma di fluttuazioni della frequenza cardiaca con bruschi cambiamenti pressione sanguigna.

Stenosi e trombosi dell'arteria carotide interna all'interno del cranio . L'occlusione della sezione intracranica dell'arteria carotide interna nell'area del sifone è molto meno comune che nella sua sezione extracranica. Stenosi della parte intracranica dell'arteria carotide interna con circolazione collaterale difettosa periodo iniziale spesso si presenta sotto forma di disturbi transitori della circolazione cerebrale (attacchi ischemici transitori). Con occlusione intracranica (trombosi) dell'arteria carotide interna, di solito il circolo arterioso è diviso grande cervello . In casi relativamente rari, quando la stenosi o la trombosi si manifestano prima dell'origine dell'arteria oftalmica o, partendo distalmente, non provocano ancora la dissociazione del circolo di Willis, che dipende dall'intensità del flusso sanguigno che la attraversa, il quadro clinico è simile a quello che caratterizza l'occlusione dell'arteria carotide interna nel collo. Solo in questo caso la pulsazione dell'arteria carotide interna nel collo viene preservata e persino amplificata.

Occlusione dell'arteria carotide interna distale all'origine dell'arteria oftalmica non provoca disturbi visivi unilaterali (diminuzione dell'acuità visiva, amaurosi, atrofia del nervo ottico). Allo stesso tempo, non vi è alcuna diminuzione della pressione nell'arteria retinica centrale. Con tale localizzazione, il trombo di solito "cresce" fino al circolo di Willis, lo dissocia e continua nelle arterie cerebrali posteriori comunicanti, medie e anteriori, causando massiccio attacco di cuore cervello con edema reattivo. Ciò è accompagnato dall'insorgenza apoplektiforme di un quadro clinico grave che ricorda un'emorragia cerebrale. I sintomi cerebrali sono grossolanamente espressi: affilato mal di testa e vomito. L'emiplegia, l'emianestesia e l'emianopsia omonima si sviluppano rapidamente. Con danni all'emisfero dominante (a sinistra nei destrimani), si osserva spesso afasia totale e con danni all'emisfero sottodominante (a destra nei destrimani), anosognosia. La coscienza dei pazienti è rapidamente disturbata. Il rapido sviluppo dell'edema cerebrale può portare allo sviluppo di dischi ottici congestizi, sebbene questo sia raro e i capezzoli congestizi siano lievi (gli infarti cerebrali di altra localizzazione non portano allo sviluppo di capezzoli congestizi). Nella maggior parte dei casi, dopo pochi giorni, la morte avviene per compressione e spostamento del tronco encefalico del giro ippocampale del lobo temporale, incuneato nel forame tentoriale. Con l'occlusione dell'arteria carotide interna nell'area del sifone, si verifica spesso un forte blefarospasmo sul lato della lesione, che è associato all'irritazione del vicino primo ramo del nervo trigemino.

Gli infarti dell'arteria cerebrale anteriore non sono accompagnati da emianopsia omonima.

Infarto totale nel bacino dell'arteria cerebrale media . Tale lesione è accompagnata dallo sviluppo sul lato opposto dell'emiplegia, dell'emianestesia e dell'emianopsia omonima. Con danni all'emisfero dominante (a sinistra nelle persone destrimani), si sviluppa una grave afasia: tipo misto o totale. Con la sconfitta dell'emisfero sottodominante (destro nei destrimani), si verifica l'anosognosia. Quasi sempre, con un infarto totale nel bacino dell'arteria cerebrale media, c'è paresi dello sguardo verso gli arti paralizzati, paresi centrale del viso e nervi ipoglossi. Se i rami cortico-sottocorticali posteriori dell'arteria cerebrale media non sono interessati, l'emianopsia è assente, i disturbi della sensibilità sono meno profondi (emiipestesia), il linguaggio è compromesso dal tipo di afasia motoria. I rami cortico-sottocorticali posteriori dell'arteria cerebrale media soffrono solo quando le anastomosi meningeo-corticali dall'arteria cerebrale posteriore non funzionano bene con danni al sistema vertebro-basilare o all'arteria cerebrale più posteriore.

Infarto cortico-sottocorticale esteso nel bacino dell'arteria cerebrale media . L'emiplegia o emiparesi controlaterale si sviluppa con prevalenza della funzione della mano, così come dei muscoli facciali inferiori e dei muscoli della lingua; a volte c'è paralisi del braccio e paresi della gamba o monoplegia del braccio. Sul lato opposto del focus si notano anche l'emianestesia o l'emiipestesia di tutti i tipi di sensibilità, nonché l'emianopsia omonima. Con danno all'emisfero dominante - afasia di tipo misto o totale, conteggio alterato, lettura, scrittura, aprassia. Infarto nell'emisfero sottodominante in periodo acuto ictus sono anosognosia e autotopagnosia. Con un buon funzionamento delle anastomosi meningeo-corticali dall'arteria cerebrale posteriore, il bacino dei rami cortico-sottocorticali posteriori dell'arteria cerebrale media non soffre, quindi i disturbi della sensibilità sono meno pronunciati, l'emianopsia è assente e i disturbi del linguaggio sono prevalentemente sotto forma di afasia motoria.

Un infarto nel bacino dei rami profondi dell'arteria cerebrale media, un infarto nel bacino del tronco comune delle arterie ascendenti e dei singoli rami ascendenti dell'arteria cerebrale media non è accompagnato dallo sviluppo dell'emianopsia omonima.

Infarto nel bacino dei rami posteriori dell'arteria cerebrale media (a. parietalis posteriore, a. temporalis posteriore, a. angularis). Tale lesione si verifica quando l'occlusione del tronco posteriore dell'arteria cerebrale media è distale rispetto all'origine delle arterie ascendenti. Si sviluppa la sindrome parietale-temporale-angolare. Si manifesta come emianopsia omonima (completa o a quadrante) ed emiipestesia con astereognosia. sfera motoria non soffre gravemente, tuttavia, a causa di una violazione della sensibilità, soprattutto profonda, può esserci una cosiddetta paresi afferente degli arti; spesso c'è una semplice atrofia dei muscoli degli arti opposti. Con un infarto nell'emisfero dominante (sinistro nei destrimani), c'è anche afasia sensoriale e amnestica, aprassia, acalculia, agrafia e agnosia digitale (sindrome di Gerstmann-Schilder). Con danni all'emisfero sottodominante (destro nelle persone destrimani), potrebbero esserci disturbi dello schema corporeo.

Infarto nel bacino dell'arteria anteriore del plesso coroideo (a. corioidea anteriore). Sviluppando sindrome clinica, tra cui emiplegia, emianestesia, a volte emianopsia, disturbi vasomotori nell'area degli arti paralizzati. A differenza dell'infarto, non c'è afasia nel bacino dell'arteria cerebrale media.

Infarti nel bacino dell'arteria del plesso coroideo anteriore e infarti nel bacino dell'arteria cerebrale media (corticale-sottocorticale totale ed esteso) sono molto più propensi a causare lo sviluppo di emianopsia omonima centrale a causa di un danno al fascio di Graziola, meno spesso è possibile un danno al tratto ottico con lo sviluppo di emianopsia omonima del tratto. Richiede diagnosi differenziale emianopsia centrale e del tratto.

IN quadro clinico sconfitte arterie vertebrali a vari livelli, ci sono due gruppi principali di sintomi. Il primo gruppo di sintomi a causa di insufficienza circolatoria nell'intero sistema vertebro-basilare distalmente al livello di occlusione, più spesso nei rami periferici delle arterie vertebrali e basilari che vanno a diversi livelli del tegmento tronco encefalico, talamo, cervello interstiziale, corteccia dei lobi occipitale e temporale. Si tratta di sintomi a distanza, che accompagnano l'occlusione delle arterie vertebrali a diversi livelli, solitamente associati a lesioni extracraniche. Caratteristico per i sintomi del primo gruppo è una combinazione di disturbi visivi e oculomotori con un disturbo di statica, coordinazione dei movimenti e vertigini. Allo stesso tempo, le lesioni del tronco encefalico sono caratterizzate da "spotting", e quindi le classiche sindromi staminali alternate sono rare, i sintomi sono polimorfici. I disturbi visivi sono i più comuni. Si manifestano sotto forma di fotopsie (fotomi, scotomi tremolanti), metamorfopsie, visione offuscata degli oggetti ("velo" davanti agli occhi, visione offuscata), difetti del campo visivo (scotomi, costrizione concentrica campi visivi, emianopsia omonima, cecità corticale - amaurosi conseguente a emianopsia omonima bilaterale).

Il secondo gruppo è costituito da un numero di complessi di sintomi, causata dall'occlusione dell'arteria vertebrale a livello dell'inferiore arteria posteriore cervelletto, arterie vertebro-spinali e paramediali. Queste sindromi sono caratteristiche dell'occlusione delle parti intracraniche delle arterie vertebrali. Di solito sono combinati con singoli sintomi clinici il primo gruppo.

I sintomi del primo gruppo sono molto spesso transitori e, con sufficiente afflusso di sangue collaterale, scompaiono nelle ore o nei giorni successivi all'ictus. Le sindromi del secondo gruppo sono, di regola, persistenti. Questa distinzione è utilizzata nella diagnostica topica.

Va notato che il danno all'arteria vertebrale extracranica è possibile non solo a causa di stenosi o trombosi, ma anche quando l'arteria viene compressa da osteofiti o processi articolari delle vertebre cervicali, nonché quando le arterie vertebrali sono piegate. Questa patologia si manifesta quando la testa viene girata da una clinica di sintomi transitori del primo gruppo, i sintomi persistenti sono rari.

Stenosi e trombosi dell'arteria vertebrale extracranica . Per lungo tempo ci sono sintomi transitori di insufficienza vertebro-basilare sotto forma di disturbi bilaterali cerebellari-vestibolari, visivi, oculomotori, bulbari non ruvidi, nonché di conduzione (motoria e sensoriale). Periodicamente ci sono sintomi di danno alla regione ipotalamica e formazione reticolare tronco encefalico. Sono segnalati mal di testa localizzazione diversa e carattere, compresi quelli simili a quelli del trigemino. A volte una sindrome delle lesioni spinali vascolari si sviluppa lentamente con amiotrofica e segmentaria disturbi sensoriali nella regione dei dermatomi cervicali e disturbi sensoriali conduttivi con il corrispondente limite superiore(Bogorodinsky D.K., 1965).
I disturbi visivi sono più comuni cadere funzioni visive : sensazione di un velo davanti agli occhi e visione offuscata, scotomi, attacchi di completa perdita della vista. Spesso tali disturbi visivi sono i primi segni di occlusione extracranica dell'arteria vertebrale. A volte c'è una diminuzione lenta e in costante aumento dell'acuità visiva, e quindi un restringimento del campo visivo, che alla fine porta alla cecità, ma l'amaurosi persistente con occlusione dell'arteria vertebrale extracranica è estremamente rara.

Sintomi cerebrali spesso compaiono o aumentano con una diminuzione della pressione sanguigna, meno spesso - con giri di testa. A volte, con stenosi dell'arteria vertebrale prossimale, si verificano trombi secondari parti distali con una tipica clinica di alte occlusioni. Spesso, la stenosi - la trombosi dell'arteria vertebrale prossimale è asintomatica, solo l'aggiunta di fattori complicanti (occlusione di altri arterie principali testa, insufficienza cardiaca grave, infezioni, intossicazione, ecc.) portano a disturbi cerebrali.

Persistente in natura sintomi focali subacuta, cronica (pseudotumorale) e apoplettiforme forme cliniche. Le forme subacute e croniche sono più comuni. I sintomi persistenti della radice di solito si sviluppano dopo lungo periodo disturbi transitori, molto meno spesso si verificano in modo apoplettico.

Trombosi dell'arteria vertebrale intracranica . I trombi in questa sezione solo nella metà dei casi sono di natura segmentale, in altri casi sono continuati nella sezione extracranica dell'arteria vertebrale o nell'arteria principale. Caratterizzato da una combinazione di sindromi alternate persistenti di lesioni midollo allungato con sintomi transitori di ischemia delle parti orali del tronco encefalico e dei lobi occipitali (sintomi del primo gruppo - sintomi a distanza). Più spesso osservato Sindrome di Wallenberg-Zakharchenko, meno spesso - sindrome di Babinski-Najotte e sindromi da infarto nel bacino delle arterie paramediane del midollo allungato (sindrome di Jackson e altri). Caratterizzato da un inizio improvviso, un rapido aumento dei sintomi, apoplettiforme o sviluppo subacuto sindrome focale persistente. Nel periodo acuto di un ictus si esprimono disordini secretori, vasomotori, vegetativo-viscerali. Sono celebrati dolori acuti nella parte posteriore della testa con irradiazione alla corona, alla fronte e all'orbita, costrizione delle pupille, diminuzione o perdita del riflesso corneale sul lato della trombosi. A volte osservato posizione forzata teste. Possibile sintomi meningei, che appaiono a causa dell'edema degli emisferi cerebellari e dei cambiamenti reattivi nelle meningi.

disturbi visivi sorgono a causa dell'ischemia della corteccia dei lobi occipitali nella regione del polo e del solco dello sperone e sono transitori. Tutto quanto sopra può essere visto sintomi visivi il primo gruppo. C'è spesso un'amaurosi temporanea (cecità corticale). Sintomi di danno percorso visivo spesso combinato con disturbi oculomotori transitori derivanti da danni ai nuclei dei nervi III, VI e IV o connessioni internucleari nel fascio longitudinale posteriore.

L'occlusione di un'arteria vertebrale è raramente causa di morte nei pazienti. Con la trombosi bilaterale delle arterie vertebrali, i pazienti muoiono, come con la trombosi dell'arteria basilare, con sintomi di paralisi bulbare.

Trombosi dell'arteria principale . La trombosi isolata dell'arteria basilare è rara; le arterie basilari e vertebrali hanno maggiori probabilità di trombosi. È caratteristico un breve periodo di disturbi circolatori transitori nel sistema vertebro-basilare (diversi giorni, meno spesso settimane). I sintomi si sviluppano improvvisamente lesione predominante pons con un disturbo della coscienza fino al coma. Allo stesso tempo, paralisi bilaterale dei nervi cranici e degli arti (fino alla tetraplegia), costrizione delle pupille, compromissione tono muscolare e ipercinesia; si sviluppano crisi vegetativo-viscerali, disturbi visivi fino all'amaurosi, agitazione psicomotoria con allucinazioni.

L'occlusione delle parti prossimali dell'arteria basilare è caratterizzata da un decorso più lento e graduale, ma anche progressivo con gravi disturbi bulbari e successivi disturbi della coscienza.

La prognosi per la trombosi dell'arteria principale è sfavorevole.

Infarti nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore . Sorgono sia in connessione con l'occlusione dell'arteria stessa o dei suoi rami, sia in connessione con la sconfitta delle arterie principali o vertebrali. Spesso c'è una lesione combinata di queste arterie. I rami dell'arteria cerebrale posteriore si anastomizzano con altre arterie (l'arteria cerebrale media, l'arteria cerebrale anteriore, le arterie del plesso coroideo, i rami dell'arteria basilare), e quindi infarti totali nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore quasi non si verificano mai.

Infarto nel pool di rami profondi dell'arteria cerebrale posteriore (a. talamo - geniculata). Quando quest'area è interessata, si verifica la classica sindrome di Dejerine-Roussy, che include i seguenti sintomi:

1. Emiipestesia o emianestesia sul lato opposto; la sensibilità più persistente è disturbata nella mano; sul viso può essere conservato; tutti i tipi di sensibilità soffrono, particolarmente acutamente - in profondità.
2. Iperpatia e disestesia (percezione perversa) di stimoli sensibili sul lato opposto del focus, più spesso manifestati qualche tempo dopo un ictus.
3. Dolori talamici sul lato opposto del corpo; il dolore è molto lancinante, a volte "insopportabile".
4. Emiparesi controlaterale transitoria (dovuta a temporanea discircolazione nella capsula interna).

Emianopsia omonima, ipercinesia di natura atetotica o coreoatetica, emiatassia, trofica e disturbi autonomici. L'emianopsia omonima è associata a danni al corpo genicolato laterale.

Infarto della piscina a. talamo-perforata provoca la sindrome rubrotalamica ( sindrome superiore chicco rosso Chiari - Fua - Nicolescu). L'emianopsia omonima non è inclusa in questa sindrome.

Infarto nel pool di rami cortico-sottocorticali dell'arteria cerebrale posteriore . Un sintomo vivido un tale infarto è l'emianopsia omonima centrale. La proiezione dell'area della macula è spesso preservata, quindi il paziente non sempre nota il difetto del campo visivo. Il coinvolgimento bilaterale provoca emianopsia bilaterale con visione maculare ristretta e talvolta cecità corticale. Abbastanza spesso, l'emianopsia omonima si presenta sotto forma di un'emianopsia omonima del quadrante superiore. Potrebbe esserci anche un danno parziale al campo citoarchitettonico 17 altro disturbi visivi : emianopsia per i colori (Hemichromatopsia) con la conservazione della distinzione tra luce e ombra e la conservazione del riconoscimento degli oggetti dal grado di saturazione e luminosità del tono, un disturbo nella percezione della forma di un oggetto e altri disturbi visivi . La sconfitta dei campi 18 e 19 può portare alla comparsa di metamorfopsia e agnosia visiva, più spesso sotto forma di agnosia dell'oggetto, meno spesso sotto forma di agnosia per volti e colori. L'agnosia visiva può verificarsi con danni sia all'emisfero sinistro che a quello destro, ma più spesso si verifica con focolai bilaterali. Va anche notato che il danno all'emisfero destro del cervello è particolarmente importante per la comparsa di disturbi gnostici. La sconfitta della corteccia inferiore posteriore del lobo parietale al confine con il lobo occipitale porta a una violazione della gnosi ottico-spaziale.

Con un infarto nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore nell'emisfero dominante (a sinistra nei destrimani), alessia e lieve afasia sensoriale. Quando l'infarto si diffonde alle regioni mediobasali del lobo temporale (giro ippocampale), disturbi della memoria pronunciati come La sindrome di Korsakov con una violazione predominante della memoria (operativa) a breve termine con memoria relativamente intatta per eventi più distanti nel tempo. C'è disorientamento nel luogo e nel tempo, così come l'amnesia retrograda e anterograda, a volte confabulazioni e pseudo-reminiscenze. Allo stesso tempo, sono caratteristiche le violazioni di tutti i tipi di memoria: olfattiva, gustativa, uditiva, visiva e tattile. L'intelletto dei pazienti non soffre. La compromissione persistente della memoria è talvolta preceduta da un'amnesia transitoria. Sindrome amnesicaè più pronunciato quando l'ippocampo è interessato in entrambi gli emisferi, ma può essere osservato anche quando altre parti del sistema limbico sono coinvolte nel processo, in particolare i corpi mamillari e il talamo, anch'essi spesso affetti da discircolazione nel sistema delle arterie cerebrali posteriori.

Con la sconfitta dell'uncus(gancio) potrebbe esserci un disturbo nell'identificazione degli odori (agnosia olfattiva).

Danni alla corteccia mediobasale del lobo temporale a volte porta a disturbi emotivi e affettivi sotto forma di una sindrome ansioso-depressiva, una condizione tensione emotiva, agitazione psicomotoria con attacchi di paura, rabbia, rabbia. Le condizioni psicopatologiche descritte possono essere permanenti o parossistiche. A volte ci sono illusioni e allucinazioni olfattive, gustative, visive, uditive.

Vascolare epilessia del lobo temporale , le cui prime manifestazioni potrebbero già essere nel periodo acuto di un ictus, si distingue per l'inclusione nella struttura del sequestro di parossistica psicopatologica, vegetativa e sintomi viscerali(tachicardia, nausea, vomito, aumento della motilità intestinale, ipersalivazione, iperidrosi, ecc.). I parossismi epilettici sono caratterizzati da polimorfismo. Ci possono essere grandi crisi epilettiche, ma le crisi psicomotorie, gli equivalenti mentali, le piccole crisi e le assenze sono più caratteristiche. Le crisi psicomotorie si verificano spesso sullo sfondo di un disturbo crepuscolare della coscienza. Equivalenti psichici potrebbe essere a condizioni speciali coscienza come deja vu o jamais vu.

Nella maggior parte dei casi, gli infarti nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore si manifestano solo con emianopsia centrale omonima e disturbi ottico-spaziali. I sintomi di danno alla corteccia dei lobi temporali e occipitali sopra descritti sono meno comuni.

Emianopsia centrale omonima nella trombosi venosa cerebrale

Trombosi delle vene del cervello causate da infezioni, gravidanza e parto, traumi cranici, tromboflebiti migratorie, vizi blu cuore, tumori cerebrali. Raramente si sviluppa periodo postoperatorio, negli aborti. Può essere associato a trombosi venosa estremità più basse e tromboflebite postpartum.

Con la trombosi delle vene cerebrali si sviluppa edema cerebrale locale o diffuso. Stasi, emorragie diapedetiche, piccoli fuochi necrosi, prevalentemente nella sostanza bianca del cervello. L'infarto emorragico si sviluppa nella corteccia cerebrale e nella sostanza bianca adiacente. Lungo congestione venosa porta a pronunciati cambiamenti atrofici nella corteccia cerebrale con la formazione di cisti e porencefalia nell'area di necrosi.

La trombosi delle vene cerebrali di solito si sviluppa gradualmente. Mal di testa, nausea, vomito, dischi stagnanti nervi ottici, aumento della temperatura, accelerazione della VES. Trovato nel liquore lieve pleiocitosi e aumento del contenuto proteico, a volte sangue. Caratterizzato da convulsioni di tipo jacksoniano, annebbiamento della coscienza, meno spesso - convulsioni convulsive generali. A seconda della localizzazione della lesione delle vene, si sviluppano sintomi focali: afasia, alessia, emianopsia, paresi e paralisi degli arti e disturbi della sensibilità. La rigidità si verifica nella metà dei casi muscoli del collo(emorragie nelle membrane e nello spazio liquorale). Caratterizzato da fluttuazioni nella gravità dei sintomi. L'esito è generalmente favorevole, i sintomi focali spesso subiscono una regressione significativa o completa, ma sono possibili ricadute della malattia. C'è anche lento decorso cronico per molti mesi e persino anni. Dopo la trombosi venosa cerebrale, ci sono spesso effetti residui sotto forma di disturbi mentali, afasia, convulsioni convulsive e paresi degli arti.

Trombosi delle vene occipitali mediali superficiali caratterizzato dallo sviluppo dell'emianopsia centrale omonima. trombosi delle vene superficiali inferiori e anastomosi venosa Labbe sviluppa un infarto emorragico nei lobi parietali e occipitali del cervello e, nel quadro clinico, afasia (con danno all'emisfero dominante), emianopsia centrale omonima e sintomi cerebellari. Con trombosi posteriore vena superficiale cervello, si sviluppano sintomi di danno alla regione mediobasale del lobo occipitale: nebbia davanti agli occhi, alterata percezione del colore, diminuzione della vista fino alla cecità, fotopsia, emianopsia omonima centrale.

Trauma cranico

L'emianopsia omonima centrale può verificarsi a causa di trauma cranico aperto e chiuso.

Il TBI aperto a causa di ferite da arma da fuoco e traumi contusivi al cranio spesso porta a danni al neurone centrale del percorso ottico e alla corteccia del lobo occipitale rispetto al TBI chiuso.

Le ferite da arma da fuoco al cranio e al cervello in tempo di guerra sono le più frequenti causa comune sviluppo di emianopsia centrale. Molto spesso, questa patologia si osserva con lesioni della regione occipitale o della regione occipitale insieme alla regione parietale, meno spesso con lesioni della regione temporale. Se, all'ingresso nella regione frontale, un corpo estraneo metallico forma un lungo canale della ferita, penetrando nel lobo occipitale, allora in questo caso si può osservare anche l'emianopsia centrale. Questo è estremamente raro a causa della gravità della lesione, spesso incompatibile con la vita.

Una caratteristica dell'emianopsia in ferite da arma da fuoco il cranio è diminuzione molto acuta dell'acuità visiva nella prima volta dopo l'infortunio. Mentre alcuni sono feriti, recuperando dopo stato di incoscienza, avere qualche resto visione dell'oggetto(contando le dita, riconoscimento di oggetti di grandi dimensioni), altri hanno solo la percezione della luce o cecità completa (cecità corticale). In futuro, l'acuità visiva viene gradualmente ripristinata alla normalità o leggermente valori ridotti. La cecità bilaterale persistente è estremamente rara.

Una forte diminuzione dell'acuità visiva dopo l'infortunio a causa di un aumento del lobo occipitale dovuto a emorragia ed edema. Allo stesso tempo, comprime il lobo occipitale dell'altro emisfero e gli fa spegnere sia la corteccia del campo striato che il neurone centrale del percorso visivo. Un ulteriore fattore è diffuso dalla zona lesa. inibizione protettiva sul centro visivo corticale del lobo occipitale opposto. Di conseguenza, c'è cecità completa o quasi completa in entrambi gli occhi.

Ripristino della vista nella cecità corticale traumatica, attraversa due stadi. Nella prima fase del ripristino della vista, appare per la prima volta la percezione della luce: una sensazione di debole illuminazione diffusa (come all'alba), causata dall'illuminazione del paziente con una forte fonte di luce. Successivamente, appare una debole proiezione di luce incerta, quindi - la percezione dei movimenti. Inoltre, viene ripristinato il riconoscimento della forma dell'oggetto, da oscuro a più chiaro. Infine, viene ripristinata la percezione del colore, prima al rosso e poi agli altri colori. Nella seconda fase del ripristino delle funzioni visive si osserva astenopia cerebrale, cioè rapida affaticabilità Tutto percezioni visive: con la fissazione prolungata dello sguardo, il contorno dell'oggetto si offusca, il colore si attenua, il carattere si fonde, ci sono fotopsie - una manifestazione di irritazione della corteccia del lobo occipitale, i pazienti lamentano una sensazione di cecità a bassa intensità illuminazione, che è associata a una diminuzione dell'adattamento alla luce.

IN primo periodo dopo le ferite da arma da fuoco al cranio, si osservano capezzoli congestizi nel fondo dell'occhio. Nel tardo periodo, i dischi ottici congestizi sono estremamente rari e il loro sviluppo indica la presenza di complicanze traumatiche tardive (ascessi cerebrali, aracnoidite basale, ecc.).

Con ferite da arma da fuoco al cranio si possono osservare tutte le forme di emianopsia centrale omonima, ma più spesso di altri c'è un'emianopsia omonima completa. Non esiste una relazione diretta tra la natura della lesione e il danno al percorso visivo. La mancanza di relazione tra la natura della lesione e il danno alla via visiva è confermata anche dal fatto che la stessa forma di emianopsia può essere causata da traumi cranici di diversa gravità. Ciò è dovuto al fatto che la comparsa dell'emianopsia omonima potrebbe non essere causata dalla distruzione anatomica diretta del neurone centrale della via visiva e della corteccia del lobo occipitale, ma dalla pressione dei frammenti, dalle emorragie e dall'edema cerebrale. Tali cambiamenti possono verificarsi con lesioni craniche sia gravi che lievi. Ciò sottolinea la necessità di un esame approfondito del campo visivo in tutte le lesioni dell'occipitale, parietale e regioni temporali indipendentemente dalla loro gravità.

L'emianopsia centrale nelle ferite da arma da fuoco del cranio ha quattro caratteristiche:

• alta frequenza di emianopsia bilaterale;
• frequente mancanza di conservazione della proiezione dell'area della macchia gialla;
• significativo dinamismo dei cambiamenti nel campo visivo;
• frequenza più significativa delle asimmetrie dei difetti del campo visivo.

Emianopsia bilaterale nelle malattie del cervello si verifica sulla base di ischemico e ictus emorragici, ma accade raramente con loro. L'emianopsia bilaterale nelle ferite da arma da fuoco del cranio è molto più comune, che è associata a vari cause immediate danno al neurone centrale del percorso visivo e alla corteccia del lobo occipitale di entrambi gli emisferi. In alcuni casi, ciò porta alla localizzazione delle ferite della regione occipitale vicino alla linea mediana. Inoltre, l'emianopsia bilaterale può essere causata da ferite penetranti mossa canale della ferita o con ferite cieche per la presenza di intracranico corpo estraneo dalla parte opposta all'ingresso.

La proiezione dell'area della macula con emianopsia centrale completa dovuta a ferite da arma da fuoco spesso non viene conservata. Ciò è dovuto al fatto che le ferite da arma da fuoco, di norma, causano una distruzione più estesa nella regione del polo posteriore del lobo occipitale rispetto ai colpi. Inoltre, in caso di ferite da arma da fuoco del cranio, non contano le peculiarità dell'afflusso di sangue al polo del lobo occipitale, che assicurano principalmente una maggiore frequenza di conservazione della proiezione dell'area della macula nell'emianopsia centrale dovuta ai disturbi della circolazione cerebrale.

Emianopsia centrale in caso di ferite da arma da fuoco, i crani sono caratterizzati da un elevato dinamismo dei difetti del campo visivo, nonché dal loro parziale o completo sviluppo inverso. Ciò è dovuto allo sviluppo di edema, emorragia e infiammazione che si sviluppa con lesioni cerebrali. Lo sviluppo inverso di questi processi può contribuire a parziale o pieno recupero difetti del campo visivo. L'emianopsia centrale nelle malattie del cervello nella maggior parte dei casi rimane stazionaria. Un dinamismo più significativo dell'emianopsia nelle ferite da arma da fuoco del cranio è spiegato da cambiamenti reattivi più netti che con malattie vascolari e tumori cerebrali.

Le emianopsie centrali sono caratterizzate dalla simmetria dei difetti del campo visivo. A volte è anche possibile l'asimmetria dei difetti. Con le ferite da arma da fuoco al cranio, ciò accade molto più spesso che con le malattie del cervello. L'emianopsia centrale con asimmetria dei difetti del campo visivo nelle ferite da arma da fuoco può essere suddivisa in tre gruppi:

• emianopsia omonima completa con restringimento disuguale delle metà conservate del campo visivo in entrambi gli occhi;
• emianopsia omonima con posizione e dimensioni disuguali delle metà abbandonate del campo visivo;
• sviluppo di un difetto assoluto nel campo visivo di un occhio e difetti relativi nella stessa area del campo visivo dell'altro occhio.

Cambiamenti più drammatici di solito si verificano nelle metà nasali del campo visivo. La ragione del verificarsi di asimmetrie più nette nelle metà nasali del campo visivo è la minore stabilità e resistenza delle fibre non incrociate del neurone centrale del percorso visivo rispetto a quelle incrociate. Le fibre non incrociate terminano allo strato IVa delle cellule gangliari della corteccia e le fibre incrociate terminano allo strato IVc. Il danno irregolare a questi strati della corteccia è anche la causa dei difetti asimmetrici del campo visivo nell'emianopsia centrale.

Con lesioni alla regione occipitale, a volte possono svilupparsi due fenomeni dolorosi: la sindrome occipitale-tentoriale e il sintomo di una "scarica elettrica". Sindrome occipito-tentoriale di Burdenko-Kramer caratterizzato dolore intenso nella zona degli occhi, accompagnata da lacrimazione e fotofobia, si avverte contemporaneamente una sensazione di sporgenza degli occhi. Sindrome causata da irritazione nervi sensitivi solido meningi nella fossa cranica posteriore, vale a dire il ramo ricorrente di Arnoldi dal primo ramo del nervo trigemino. L'intensità di questa sindrome nella prima volta dopo l'infortunio può essere significativa, quindi si attenua gradualmente. Sintomo di "scarica elettrica"(A. V. Triumfov) è osservato con ferite da arma da fuoco del cranio con danni alle meningi. Quando la testa è inclinata, c'è una sensazione corrente elettrica che si irradia agli arti. Questo sintomo è tardivo ed è associato alla cicatrizzazione della dura madre. Molto spesso si osserva nelle ferite della regione occipitale.

Con trauma cranico aperto sul terreno ferite contundenti le lesioni del neurone centrale della via ottica e della corteccia del lobo occipitale sono molto meno comuni rispetto alle ferite da arma da fuoco. Le principali cause che portano a tali lesioni sono cadute con contusioni alla testa o colpi con oggetti contundenti. Nell'area della lesione, di solito c'è un'impressione dell'osso o educazione fratture comminute con danni alla dura madre e al midollo. Il danno alla sostanza del cervello è associato all'introduzione di frammenti ossei, allo sviluppo di emorragie e all'encefalite traumatica. Clinica, emianopsia centrale con trauma contusivo del cranio non differisce dalla clinica dell'emianopsia con ferite da arma da fuoco del cranio.

Con TBI chiuso, il danno al neurone centrale del percorso visivo e alla corteccia del lobo occipitale è associato a compressione e lividi del cervello. Una commozione cerebrale non si traduce mai in emianopsia centrale., così come altri sintomi focali di danno cerebrale. L'emianopsia omonima centrale nel TBI chiuso può essere associata non solo a danni anatomici al neurone centrale del percorso visivo (focolai di schiacciamento del cervello ed emorragie parenchimali), ma si sviluppa anche sulla base dell'edema cerebrale e della sua compressione. Lo sviluppo inverso dell'edema e la compressione del cervello possono contribuire al ripristino parziale o completo dei difetti del campo visivo. IN periodo tardo TBI chiuso, i difetti omonimi del campo visivo sono dovuti solo a danno anatomico del neurone centrale della via visiva e della corteccia del lobo occipitale. Ciò è dovuto alla mancanza di dinamica dei cambiamenti e alla persistenza dei difetti del campo visivo nel tardo periodo di trauma cranico chiuso. La combinazione di emianopsia omonima centrale con capezzoli congestizi nel fondo con un TBI chiuso è molto meno comune che con uno aperto. L'aspetto di capezzoli congestizi così complicati è sempre importante sintomo diagnostico puntando a corso severo trauma cranico chiuso.

Neuroinfezioni

Ascessi del lobo occipitale più spesso causano emianopsia omonima centrale rispetto agli ascessi dei lobi parietali e temporali. La sconfitta del neurone centrale del percorso visivo e della corteccia del lobo occipitale sulla base degli ascessi cerebrali è molto meno comune rispetto ai tumori cerebrali. A questo proposito, gli ascessi cerebrali hanno poca importanza tra fattori eziologici emianopsia centrale omonima.

Con gli ascessi cerebrali si osservano emianopsia sia completa che parziale e quadrante. Raramente, gli ascessi del lobo temporale si presentano con emianopsia omonima del quadrante superiore a causa del danno alla parte inferiore delle fibre del fascicolo di Graziole nell'ansa di Meyer. L'emianopsia bilaterale con ascessi cerebrali è estremamente rara, più spesso con la localizzazione di un ascesso nel lobo occipitale. A volte l'emianopsia bilaterale si verifica come un fenomeno temporaneo. Raramente, possono portare a ascessi metastatici in entrambi i lobi occipitali cecità corticale- cecità di entrambi gli occhi con conservazione della reazione delle pupille alla luce.

Con emianopsia omonima centrale sulla base di ascessi cerebrali, capezzoli congestizi correlati a complicati capezzoli congestizi. I capezzoli congestizi negli ascessi cerebrali sono meno comuni che nei tumori cerebrali, pertanto la combinazione di emianopsia omonima centrale con capezzoli congestizi negli ascessi cerebrali è meno comune che nei tumori cerebrali.