Sintomi della leishmaniosi viscerale. Leishmaniosi viscerale. Cambiamenti nel corpo durante la malattia

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza con la febbre in cui il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente medicine. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è consentito dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

Come accennato in precedenza, l'agente patogeno viene trasmesso dalle zanzare femmine. Durante un morso, da 100 a 1000 agenti patogeni entrano nel corpo umano insieme alla saliva. La Leishmania ha un'abilità specifica: penetra liberamente nei macrofagi senza provocare una reazione immunitaria. In essi si trasformano in una forma intracellulare e iniziano a moltiplicarsi attivamente, provocando reazioni patologiche dagli organi interni di una persona.

La malattia può essere trasmessa direttamente da un portatore a una persona, così come da una persona a una zanzara (in questo caso si parla di progressione della leishmaniosi antroponotica). Vale la pena notare che la malattia è caratterizzata dalla stagionalità. Viene diagnosticata più spesso tra maggio e novembre. Tali intervalli di tempo sono determinati dall'attività vitale delle zanzare.

Classificazione

I medici distinguono due forme della malattia, diverse nel decorso e nella clinica:

I sintomi della malattia dipendono direttamente dalla forma che ha iniziato a progredire in una persona. È importante contattare immediatamente una struttura medica ai primi segni che indicano la leishmaniosi per la diagnosi e il trattamento della malattia.

Clinica della leishmaniosi viscerale

A causa del lungo periodo di incubazione, non molti pazienti possono associare la progressione della leishmaniosi viscerale ad una puntura di zanzara. Ciò rende la diagnosi alquanto difficile. I primi segni di leishmaniosi viscerale possono comparire solo sei mesi dopo l'ingresso dell'agente patogeno nel corpo. Il paziente presenta i seguenti sintomi:

  • malessere;
  • letargia;
  • affaticabilità rapida;
  • debolezza;
  • diminuzione dell'appetito;
  • ipertermia fino a 40 gradi;
  • C'è un cambiamento nel colore della pelle. Acquisisce una tinta grigiastra e in alcuni casi compaiono emorragie;
  • minore . Tuttavia, non sono dolorosi e non aderiscono tra loro.

Il primo segno di progressione della leishmaniosi viscerale è la comparsa di una papula iperemica sulla pelle, ricoperta da squame sulla parte superiore (si verifica nel sito del morso).

Un sintomo caratteristico e costante della patologia è. È la milza che aumenta di dimensioni più rapidamente. Già nel primo mese, le sue dimensioni possono essere così grandi che l'organo occuperà l'intero lato sinistro dell'addome. Con il progredire della leishmaniosi viscerale, entrambi gli organi diventano densi, ma alla palpazione non si avverte alcuna sensazione dolorosa. Un fegato ingrossato è irto di conseguenze pericolose, tra cui...

Ambulatorio leishmaniosi cutanea

La durata del periodo di incubazione della leishmaniosi cutanea varia da 10 giorni a 1–1,5 mesi. Più spesso, i primi sintomi della patologia compaiono in una persona tra il quindicesimo e il ventesimo giorno. I sintomi possono variare leggermente a seconda della forma di leishmaniosi cutanea che progredisce nel paziente. Esistono cinque forme di malattia:

  • leishmanioma primario;
  • leishmanioma sequenziale;
  • leishmaniosi tubercoloide;
  • spundia;
  • leishmaniosi diffusa.

Il leishmanioma primario si sviluppa in tre fasi:

  • stadio tubercolare. Sulla pelle si forma una papula che cresce rapidamente. A volte le sue dimensioni possono raggiungere 1,5 cm;
  • stadio dell'ulcera. Pochi giorni dopo la comparsa di uno specifico tubercolo, la crosta superiore cade, esponendo il fondo con pianto. Inizialmente viene rilasciato l'essudato sieroso, ma poi diventa purulento. Si nota un anello iperemico lungo i margini dell'ulcera;
  • fase cicatriziale. Il fondo dell'ulcera si schiarisce pochi giorni dopo la sua comparsa, si ricopre di granulazioni e cicatrici.

Man mano che il leishmanioma sequenziale progredisce, si formano numerosi altri noduli secondari attorno alla lesione primaria. La leishmaniosi tubercoloide si manifesta nel sito di un leishmanioma primario formato o nel sito di una cicatrice da esso. Con la progressione di questa forma di leishmaniosi cutanea si forma un tubercolo patologico di colore giallo chiaro. Le sue dimensioni sono piccole.

Una forma speciale di leishmaniosi cutanea è l'espundia. I sintomi della patologia compaiono gradualmente. Sullo sfondo delle lesioni cutanee esistenti compaiono estese ulcere. Questo è più spesso osservato sulle estremità. A poco a poco, l'agente patogeno penetra nella mucosa della faringe, delle guance, della laringe e del naso, dove provoca cambiamenti purulento-necrotici.

Diagnostica

Uno specialista in malattie infettive diagnostica la leishmaniosi. La diagnosi clinica viene effettuata sulla base del quadro clinico caratteristico e dei dati epidemiologici. Per confermare la presenza di leishmaniosi cutanea o viscerale, vengono utilizzati i seguenti metodi diagnostici:

  • cisterna. esame di un raschiamento precedentemente prelevato da un tubercolo o da un'ulcera aperta;
  • esame microscopico di una spessa goccia di sangue;
  • biopsia del fegato e della milza;

Trattamento

Il trattamento della leishmaniosi viscerale e cutanea viene effettuato in ambito ospedaliero. Il piano di trattamento viene sviluppato tenendo conto della gravità della patologia, del suo tipo e delle caratteristiche del corpo del paziente. I medici ricorrono a metodi di trattamento conservativi e chirurgici.

Per la forma viscerale il piano terapeutico prevede i seguenti farmaci:

  • Pentostamo;
  • Glucantim;
  • Solyusurmin.

Il corso del trattamento con questi farmaci varia da 20 a 30 giorni. Se si osserva resistenza, il dosaggio dei farmaci viene aumentato e il decorso viene prolungato a 60 giorni. Il piano di trattamento è inoltre integrato con amfotericina B.

Se il trattamento conservativo risulta inefficace e le condizioni del paziente non si sono stabilizzate, viene eseguito un intervento chirurgico: la milza viene rimossa. Per le forme cutanee della malattia, ricorrono anche al trattamento fisioterapico: riscaldano la pelle e conducono radiazioni ultraviolette.

Prevenzione

Per non trattare la patologia, dovresti iniziare a prevenirla il prima possibile. Per proteggersi dalle punture di zanzara è necessario utilizzare un repellente per insetti personale. Inoltre, a scopo preventivo nelle zone ad alto rischio di infezione, è necessario disinfettare i locali residenziali e installare zanzariere alle finestre.

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Cos'è la leishmaniosi viscerale

Leishmaniosi viscerale(leishmaniosi viscerale, febbre Dum-Dum, kala-azar) è una malattia parassitaria trasmissibile caratterizzata da decorso cronico, febbre ondulatoria, epatosplenomegalia e pancitopenia.

Esistono il kala-azar indiano, la leishmaniosi viscerale mediterranea (dell'infanzia), la leishmaniosi viscerale dell'Africa orientale e quella sudamericana.

Quali sono le cause della leishmaniosi viscerale

La leishmaniosi viscerale si verifica nei paesi con climi subtropicali e tropicali. Nei paesi della CSI (Asia centrale, Transcaucasia e Kazakistan meridionale) si registrano casi sporadici di leishmaniosi viscerale mediterranea.

La leishmaniosi viscerale mediterranea è una zoonosi. Il suo serbatoio e la sua fonte nelle città sono i cani, nelle zone rurali: cani, sciacalli, volpi, roditori. I portatori della leishmania sono zanzare le cui femmine si nutrono di sangue e attaccano l'uomo al crepuscolo e di notte infettandolo con la puntura. Sono colpiti soprattutto i bambini di età compresa tra 1 e 5 anni. La stagione dell’infezione è l’estate, mentre la stagione della morbilità è l’autunno dello stesso anno o la primavera dell’anno successivo.

Patogenesi (cosa succede?) durante la leishmaniosi viscerale

La Leishmania invade le cellule del midollo osseo e del sistema reticoloendoteliale.

Sintomi della leishmaniosi viscerale

Il quadro clinico della leishmaniosi viscerale indiana e mediterranea è simile. Il periodo di incubazione varia da 20 giorni a 10 - 12 mesi. Nei bambini, l'affetto primario (papula) si manifesta molto prima delle manifestazioni generali della malattia. Nel periodo iniziale della malattia si notano debolezza, perdita di appetito, adinamia e un leggero ingrossamento della milza. L'apice della malattia inizia con la febbre, la cui durata varia da diversi giorni a diversi mesi. Gli aumenti di temperatura fino a 39 - 40 0C sono sostituiti da remissioni.

Segni costanti di leishmaniosi viscerale sono l'ingrossamento e l'indurimento del fegato, della milza e dei linfonodi. Nei primi 3-6 mesi di malattia, la milza si ingrandisce rapidamente, poi più lentamente. La palpazione del fegato, della milza, dei linfonodi è indolore. Il danno al midollo osseo e l'ipersplenismo portano ad una grave anemia, come evidenziato dal pallore della pelle, che a volte assume una tinta “porcellana”, cerosa o terrosa. I pazienti perdono peso bruscamente, sviluppano ascite, edema periferico e diarrea. Caratterizzato da sindrome emorragica con emorragie nella pelle e nelle mucose, sanguinamento dal naso, dal tratto gastrointestinale, necrosi delle tonsille, delle mucose della bocca e delle gengive.

A causa dell'ingrossamento del fegato, della milza e della posizione alta del diaframma, il cuore si sposta a destra, viene determinata una tachicardia costante e la pressione sanguigna diminuisce. Spesso si sviluppa una polmonite causata dalla flora secondaria. Nel periodo terminale della malattia si sviluppa la cachessia, il tono muscolare diminuisce bruscamente, la pelle diventa più sottile e spesso i contorni di un'enorme milza e di un grande fegato appaiono attraverso la parete addominale. L'emogramma mostra segni caratteristici: una forte diminuzione del numero di eritrociti, leucociti (soprattutto neutrofili), eosinofili e piastrine. La VES è bruscamente aumentata (90 mm/h).

Complicazioni della leishmaniosi viscerale- polmonite, enterocolite, nefrite, sindrome tromboemorragica, edema laringeo, stomatite ulcerosa, noma.

Diagnosi di leishmaniosi viscerale

Trattamento della leishmaniosi viscerale

I farmaci etiotropici per il trattamento della leishmaniosi viscerale sono preparati di antimonio, che vengono somministrati per via parenterale (per via endovenosa, intramuscolare). Usano una soluzione al 20% di solyusurmin (Russia), glucantin (Francia), neostibazan (Germania), pentostam (Inghilterra). I convalescenti vengono monitorati per 4 mesi (possibilità di ricadute!). Per le complicanze batteriche sono indicati gli antibiotici; per gravi alterazioni del sangue sono indicate trasfusioni di sangue, leucociti e globuli rossi.

Prevenzione della leishmaniosi viscerale

Sanificazione dei cani affetti da leishmaniosi, lotta alle zanzare, protezione dagli attacchi delle zanzare, uso di repellenti.

Quali medici dovresti contattare se hai la Leishmaniosi Viscerale?

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Eziologia. Ciclo vitale.

Leishmaniosi viscerale . Patogenesi.Caratteristiche cliniche. Complicazioni. Diagnostica.Leishmaniosi cutanea . Patogenesi.Caratteristiche cliniche.Complicazioni. Diagnostica.Epidemiologia e prevenzione

Ulteriori domande: quali segni clinici fanno sospettare la leishmaniosi viscerale (leishmaniosi cutanea) in un paziente? Quali dettagli dell'anamnesi indicano la possibilità di leishmaniosi in questo paziente?

Leishmaniosi– invasioni di protozoi, il cui agente eziologico è la leishmania. l L'eishmaniosi è diffusa nei paesi con climi tropicali e subtropicali di tutti i continenti dove vivono le zanzare. Queste sono tipiche malattie focali naturali. I serbatoi naturali sono roditori, predatori selvatici e domestici. L'infezione umana avviene attraverso la puntura delle zanzare infestate.

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità e il Centro per il Controllo delle Malattie nel 2004, 1/10 della popolazione mondiale è a rischio di infezione da leishmania. Nella Federazione Russa sono registrati solo casi importati isolati.

In base all'effetto patogeno della leishmania, le malattie che provoca si dividono in tre forme principali: pelle;mucocutaneo; viscerale.

Le malattie umane sono causate da diverse specie e sottospecie di parassiti, che sono combinati in 4 complessi:

l. Donovani - agente eziologico della leishmaniosi viscerale;

l. tropicale - agente eziologico della leishmaniosi cutanea;

l. brasiliensis - agente eziologico della leishmaniosi brasiliana

l. messicana - agente eziologico della leishmaniosi in America Centrale.

LeishmaniaDonovani colpisce gli organi interni, motivo per cui viene chiamata la malattia visceraleleishmaniosi (interna).

Leishmania tropicale - Causa la leishmaniosi cutanea (morbo di Borovsky) nell'uomo.

Esistono due forme di leishmaniosi cutanea: antroponotico (cittàskuyu) E zoonotico (deserto).

Leismania brasiliensis trovato in Sud America e causa la leishmaniosi mucocutanea (americana). Esistono molte forme geografiche di questa malattia. Esistono due forme geografiche principali: la leishmaniosi viscerale mediterraneoth tipo trovato nella Federazione Russa e indiano kala-azar.

Morfologia. Tutte le specie sono morfologicamente simili e hanno gli stessi cicli di sviluppo. La leishmania attraversa due fasi nel suo sviluppo:

In flagellato, o leishmaniale (amostigote); - in flagellato, o promastigote.

Leishmaniale la forma è molto piccola - 3-5 micron di diametro. La sua caratteristica è un nucleo rotondo, che occupa circa 1/4 del citoplasma; Non è presente alcun flagello; un cinetoplasto a forma di bastoncino è situato perpendicolare alla superficie cellulare. Queste forme vivono intracellularmente (nelle cellule del sistema reticoloendoteliale) nei macrofagi, nelle cellule del midollo osseo, nella milza, nel fegato degli esseri umani e in numerosi mammiferi (roditori, cani, volpi). Una cellula colpita può contenere diverse dozzine di Leishmania. Si riproducono per semplice divisione.

La forma flagellata, seminata su un mezzo nutritivo, si trasforma in flagellata. Alla colorazione di Romanowsky il citoplasma è blu o bluastro-lilla, il nucleo è rosso-viola, il cinetoplasto è colorato più intensamente del nucleo (Fig. I).

Quando una persona viene morsa da una zanzara infetta, le forme mobili di Leishmania dalla gola penetrano nella ferita e poi penetrano nelle cellule della pelle o degli organi interni, a seconda del tipo di Leishmania. Qui si trasformano in forme flagellate.

Fonti di infezione nella leishmaniosi. Il possibile ruolo dei cani come fonte di infezione nella leishmaniosi viscerale di tipo mediterraneo è stato sottolineato per la prima volta dallo scienziato francese C. Nicole, e ciò è stato confermato dagli scienziati sovietici N.II. Khodukin e M.S. Sofiev. Oltre ai cani, anche alcuni animali selvatici (sciacalli, istrici) possono essere la fonte della malattia. Nella leishmaniosi indiana (kala-azar), la fonte dell'infezione sono le persone malate.

Un cane affetto da leishmaniosi (Fig. 2) sviluppa stanchezza, ulcere sulla testa e sulla pelle del corpo e desquamazione della pelle, soprattutto intorno agli occhi. È importante tenere presente che mentre nei cani giovani la malattia può essere acuta e portare anche alla morte, negli animali adulti il ​​decorso della malattia è spesso più subdolo o addirittura asintomatico (portatura).

La leishmaniosi viscerale si manifesta sporadicamente in Asia centrale, Kazakistan meridionale, Kirghizistan e Transcaucasia.

Nella leishmaniosi cutanea, la fonte dell'infezione sono le persone malate o i roditori selvatici. I principali custodi della Leishmania sono il grande gerbillo e il gerbillo dalla coda rossa.

La leishmaniosi cutanea si verifica in molte oasi nella parte meridionale del Turkmenistan e dell'Uzbekistan. In alcuni luoghi, la trasmissione di questo tipo di leishmaniosi è così intensa che i residenti locali riescono ad ammalarsi anche in età prescolare.

Leishmaniosi viscerale(bambini, kala-azar, kara-azar) – agente patogeno - l . Donovani . La leishmaniosi viscerale colpisce più spesso i bambini. Dopo il periodo di incubazione, la temperatura del paziente aumenta, raggiungendo i 39-40°C nel momento culminante della malattia, compaiono letargia e anemia , pallore, perdita di appetito. Periodo di incubazione- da 10 giorni a 3 anni, solitamente 2-4 mesi. Sintomi- febbre che si sviluppa lentamente e malessere generale. Debilitazione progressiva del paziente anemico. Altri sintomi classici sono la protrusione dell'addome dovuta all'ingrossamento del fegato e della milza. Senza trattamento: morte in 2-3 anni.

Una forma più acuta - 6-12 mesi. Sintomi clinici: edema polmonare, viso, sanguinamento delle mucose, difficoltà respiratorie, diarrea.

Le caratteristiche del decorso della leishmaniosi viscerale dipendono dall'età del paziente. Nei bambini malati di età inferiore a 1 anno, la malattia è caratterizzata da un breve periodo di incubazione e da un decorso acuto. Per i bambini più grandi e gli adulti, la malattia è caratterizzata da un decorso cronico. Il decorso clinico dipende anche in gran parte dall'intensità dell'invasione del macroorganismo e dalla durata della malattia.

Se non trattata, di solito porta alla morte, la cui causa immediata sono spesso complicazioni come polmonite, dispepsia, infezione purulenta, ecc.

Leishmaniosi mucocutanea– agenti patogeni l . braziliensis , l . messicana , diffusa nei paesi sudamericani.

La lesione primaria è il sito del morso. Secondario: danno alle mucose del naso e della faringe. Il risultato è un grave danno deturpante alle labbra, al naso e alle corde vocali. La morte è dovuta a un'infezione secondaria.

La diagnosi è difficile e richiede la coltura dei tessuti interessati per una diagnosi accurata. Il trattamento è a lungo termine (diversi anni), gli stadi dormienti persistono nelle mucose.

l . messicana - provoca forme cutanee, talvolta nelle mucose. Più spesso - recupero spontaneo dopo alcuni mesi, ad eccezione di strane lesioni alle orecchie. In quest'ultimo caso si verifica una grave deturpazione e il decorso della malattia dura fino a 40 anni.

Leishmaniosi cutanea(Malattia di Borovsky, ulcera orientale, ulcera di Pendinsky) - l . tropicale , l . maggiore . Hanno cicli di vita simili e sintomi di malattia simili, ma distribuzioni diverse.

Complesso l . maggiore - Nord America, Medio Oriente, India occidentale, Sudan.

Complesso l . tropicale - Etiopia, India, regione europea mediterranea, Medio Oriente, Kenya, Nord. Africa.

La leishmaniosi cutanea si presenta come tipo antroponotico e zoonotico.

Tipo antroponotico(leishmaniosi cutanea ulcerosa tardiva di tipo urbano, Ashgabat).

Tipo zoonotico falsa leishmaniosi (tipo rurale, ulcera di Pendinsky, leishmaniosi cutanea necrotizzante acuta)

Quando una persona viene infettata dall'agente eziologico della leishmaniosi cutanea, dopo un periodo di incubazione da 1-2 settimane a diversi mesi (nel tipo zoonotico, questo periodo è solitamente breve), compaiono piccoli tubercoli nei siti delle punture di zanzara. Sono di colore bruno-rossastro, di media densità e solitamente non dolorosi. I tubercoli aumentano gradualmente di dimensioni e poi iniziano a ulcerarsi - dopo 3-6 mesi nel tipo antroponotico e dopo 1-3 settimane in quello zoonotico. Le ulcere si manifestano con gonfiore del tessuto circostante, infiammazione e ingrossamento dei linfonodi.

Il processo dura diversi mesi (nella forma antroponotica - più di un anno), terminando con il recupero. Le cicatrici rimangono nella sede delle ulcere, talvolta sfigurando il paziente. Dopo una malattia si forma una forte immunità.

Diagnostica. I principali sintomi dell'anamnesi sono il riferimento per fare una diagnosi clinica. Dovrebbero essere presi in considerazione i dati epidemiologici (residenza in luoghi sfavorevoli alla leishmaniosi, ecc.).

La diagnosi definitiva e affidabile della leishmaniosi viscerale viene effettuata sulla base del rilevamento dell'agente patogeno. Per fare ciò, gli strisci di midollo osseo colorati secondo Romanovsky vengono esaminati al microscopio sotto immersione. Il materiale per la ricerca si ottiene mediante puntura dello sterno (con uno speciale ago Arinkin-Kassirsky) o della cresta iliaca.

Nei preparati, la Leishmania può essere presente in gruppi o singolarmente, intracellularmente o liberamente a causa della distruzione delle cellule durante la preparazione degli strisci.

Per la leishmaniosi cutanea vengono esaminati strisci di tubercoli non disciolti o di infiltrato vicino. In alcuni casi viene utilizzato il metodo della coltura del sangue del paziente (o del materiale proveniente da lesioni cutanee o midollo osseo). In un caso positivo, forme flagellate di Leishmania compaiono nella coltura nei giorni 2-10.

Prevenzione della leishmaniosi. Le misure preventive sono selezionate in base al tipo di leishmaniosi. Per la leishmaniosi viscerale vengono effettuate visite porta a porta per l'identificazione precoce dei pazienti. Distruggono i bacini naturali (roditori, volpi, sciacalli, ecc.), Organizzano la distruzione sistematica di cani randagi e randagi, nonché ispezionano cani di valore (cani da caccia a catena, cani da guardia, ecc.). Con la leishmaniosi cutanea urbana, la cosa principale è identificare e curare i malati. Nel tipo zoonotico, i roditori selvatici vengono sterminati. Un mezzo affidabile di prevenzione individuale è la vaccinazione di una coltura viva di forme flagellate. Una sezione speciale della lotta contro tutti i tipi di Leishmania è la distruzione delle zanzare e la protezione delle persone dai loro morsi: per proteggersi dagli attacchi delle sanguisughe vengono utilizzate reti interne e pologizzazione.

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LeishmaniosiLeishmaniosi cutanea

Leishmaniosi viscerale

Leishmaniosi viscerale ( Leishmaniosi viscerale) è una malattia protozoaria trasmissibile caratterizzata da un decorso prevalentemente cronico, febbre ondulante, spleno- ed epatomegalia, anemia progressiva, leucopenia, trombocitopenia e cachessia. Esistono leishmaniosi viscerali antroponotiche (leishmaniosi viscerale indiana, o kala-azar) e zoonotiche (leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale-mediterranea, o kala-azar infantile; leishmaniosi viscerale dell'Africa orientale; leishmaniosi viscerale del Nuovo Mondo). In Russia si registrano casi sporadici importati della malattia, principalmente leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea.

Eziologia ed epidemiologia .

L'agente eziologico della leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea - L. infantum. È una malattia zoonotica con tendenza a diffondersi localmente. Esistono tre tipi di focolai di invasione:

Focolai naturali in cui circola la leishmania tra gli animali selvatici (sciacalli, volpi, tassi, roditori, compresi i roditori, ecc.), che costituiscono un serbatoio di agenti patogeni;

Focolai rurali in cui la circolazione di agenti patogeni avviene principalmente tra i cani - le principali fonti di agenti patogeni, nonché tra gli animali selvatici che talvolta possono diventare fonte di infezione;

Focolai urbani in cui i cani sono la principale fonte di infezione, ma l'agente patogeno si trova anche nei ratti sinantropici.

I cani nelle epidemie rurali e urbane rappresentano la fonte più significativa di infezione umana. Il principale meccanismo di trasmissione dell'infezione è trasmissibile attraverso la puntura dei portatori infestati, le zanzare del genere Flebotomi. È possibile l'infezione attraverso trasfusioni di sangue da donatori con invasione latente e trasmissione verticale della leishmania. Sono colpiti soprattutto i bambini da 1 a 5 anni e gli adulti provenienti da zone non endemiche.

L’incidenza è sporadica; nelle città sono possibili focolai epidemici locali. La stagione dell'infezione è l'estate e la stagione della morbilità è l'autunno dello stesso anno o la primavera dell'anno successivo. I focolai della malattia si trovano tra i 45 s. w. e 15 u. w. nei paesi del Mediterraneo, nelle regioni nordoccidentali della Cina, in Medio Oriente, Asia centrale, Kazakistan (regione di Kzyl-Orda), Azerbaigian, Georgia.

Patogenesi e anatomia patologica .

Successivamente, la leishmania può penetrare nei linfonodi regionali, quindi diffondersi alla milza, al midollo osseo, al fegato e ad altri organi, ma nella maggior parte dei casi, a seguito della risposta immunitaria, le cellule invase vengono distrutte e l'invasione diventa subclinica o latente. In questi casi diventa possibile la trasmissione dell’infezione attraverso le trasfusioni di sangue. In caso di ridotta reattività o in caso di esposizione a fattori immunosoppressori, si osserva una riproduzione intensiva della leishmania nei macrofagi, si verifica un'intossicazione specifica con un aumento degli organi parenchimali e l'interruzione della loro funzione. L'atrofia degli epatociti si verifica con lo sviluppo della fibrosi del tessuto epatico, si notano atrofia della polpa della milza e alterata emopoiesi del midollo osseo, si verificano anemia e cachessia. La produzione di una grande quantità di immunoglobuline a seguito dell'iperplasia degli elementi del sistema fagocitico mononucleare provoca vari processi immunopatologici. Spesso si sviluppano infezioni secondarie e amiloidosi renale. I cambiamenti caratteristici dell'anemia ipocromica si notano negli organi interni. I convalescenti sviluppano un'immunità omologa stabile.

Quadro clinico .

Nel periodo iniziale si notano debolezza, diminuzione dell'appetito, adinamia e lieve splenomegalia. Il periodo più acuto della malattia inizia con il sintomo principale: la febbre, che di solito ha un carattere ondulatorio con un aumento della temperatura corporea fino a 39-4 ° C, seguito da remissioni. La durata dei periodi febbrili varia da diversi giorni a diversi mesi, anche la durata delle remissioni varia: da diversi giorni a 1-2 mesi. Segni costanti della leishmaniosi viscerale sono l'ingrossamento e l'indurimento del fegato e della milza; quest'ultimo può occupare gran parte della cavità addominale. L’ingrossamento del fegato è solitamente meno significativo. Alla palpazione entrambi gli organi sono densi e indolori. Sotto l'influenza del trattamento, la dimensione degli organi diminuisce e può tornare alla normalità. La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale-mediterranea è caratterizzata dal coinvolgimento di gruppi linfonodali periferici, mesenterici, peribronchiali e altri nel processo patologico con lo sviluppo di linfoadenite, mesadenite, broncoadenite. Spesso viene rilevata la polmonite causata dalla flora batterica attaccata.

In assenza di un trattamento adeguato, le condizioni dei pazienti peggiorano gradualmente, perdono peso (fino alla cachessia). Si sviluppa la clinica dell'ipersplenismo, l'anemia progredisce, aggravata dal danno al midollo osseo. Si verificano granulocitopenia e agranulocitosi, spesso si sviluppano necrosi delle tonsille e delle mucose del cavo orale e delle gengive, sindrome emorragica con emorragie nella pelle, mucose, sanguinamento nasale e gastrointestinale. Una grave epatosplenomegalia e fibrosi epatica portano a ipertensione portale, ascite ed edema. È possibile un infarto splenico. A causa dell'ingrossamento della milza e del fegato e della posizione elevata della cupola del diaframma, il cuore si sposta a destra, i suoi suoni diventano ovattati e la tachicardia si verifica sia durante la febbre che a temperatura normale. La pressione sanguigna è ridotta. Si verifica diarrea, le donne di solito soffrono di oligo- o amenorrea e gli uomini hanno una ridotta attività sessuale.

L'emogramma rivela una marcata diminuzione del numero di globuli rossi e una diminuzione dell'emoglobina (fino a 40-50 g/l) e dell'indice cromatico (0,6-0,8). Sono caratteristiche l'anisocitosi, la poichilocitosi e l'anisocromia. Si osservano leucopenia e neutropenia con relativa linfocitosi. Di solito viene rilevata anche la trombocitopenia, un segno costante è l'aneosinofilia. Caratterizzato da un forte aumento della VES (fino a 90 mm/ora). La coagulazione del sangue e la resistenza degli eritrociti diminuiscono.

Con Kala-Azar, il 5-10% dei pazienti sviluppa leishmanoidi cutanei sotto forma di eruzioni nodulari e (o) maculari che compaiono 1-2 anni dopo il trattamento efficace e contengono leishmania, che può persistere in essi per anni e persino decenni. Attualmente i leishmanoidi cutanei sono osservati solo in India.

Durante il periodo terminale della malattia si sviluppano cachessia, perdita del tono muscolare e assottigliamento della pelle. Attraverso la parete addominale appaiono i contorni di un'enorme milza e di un fegato ingrossato. La pelle assume un aspetto “porcellanato”, a volte con una tinta terrosa o cerosa, soprattutto in caso di anemia grave.

La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale-mediterranea può manifestarsi nelle forme acuta, subacuta e cronica. La forma acuta, riscontrata solitamente nei bambini piccoli, è rara, caratterizzata da un decorso rapido e, se non trattata tempestivamente, termina con la morte. La forma subacuta è più comune e progredisce gravemente nell'arco di 5-6 mesi, con un aumento dei sintomi e delle complicanze. Senza trattamento, i pazienti spesso muoiono. La forma più comune di leishmaniosi viscerale è cronica. È il più favorevole, caratterizzato da remissioni a lungo termine e di solito termina con il recupero con un trattamento tempestivo. Si osserva nei bambini più grandi e negli adulti. Un numero significativo di casi di invasione si manifesta in forme subcliniche e latenti.

La prognosi è grave; nelle forme gravi e complicate e nel trattamento prematuro è sfavorevole, ma le forme lievi possono portare a guarigione spontanea.

Diagnosi e diagnosi differenziale .

Trattamento e prevenzione .

I farmaci più efficaci sono l’antimonio pentavalente e l’isotionato di pentamidina. I farmaci antimonio vengono somministrati per via endovenosa per 7-16 giorni in dosi crescenti. Se sono inefficaci, la pentamidina viene prescritta alla dose di 0,004 g/kg al giorno o a giorni alterni, 10-15 iniezioni per ciclo. Oltre ai farmaci specifici, sono necessarie la terapia patogenetica e la prevenzione dei depositi batterici.

La prevenzione della leishmaniosi viscerale si basa su misure per distruggere le zanzare e disinfettare i cani malati.


  • Cos'è la leishmaniosi
  • Cosa provoca la leishmaniosi
  • Sintomi della leishmaniosi
  • Diagnosi di leishmaniosi
  • Trattamento della leishmaniosi
  • Prevenzione della leishmaniosi
  • Quali medici dovresti contattare se hai la leishmaniosi?

Cos'è la leishmaniosi

Leishmaniosi(lat. Leishmaniosi) - un gruppo di malattie parassitarie focali naturali, principalmente zoonotiche, trasmesse da vettori comuni nei paesi tropicali e subtropicali; causata da protozoi parassiti del genere Leishmania, che si trasmettono all’uomo attraverso le punture di zanzara.

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la leishmaniosi si manifesta in 88 paesi del Vecchio e del Nuovo Mondo. Di questi, 72 sono Paesi in via di sviluppo e, tra questi, tredici sono i Paesi più poveri del mondo. La leishmaniosi viscerale è presente in 65 paesi.

La leishmaniosi è una delle malattie trascurate.

Cosa provoca la leishmaniosi

Serbatoio e fonti di invasione- esseri umani e vari animali. Tra questi ultimi, i più importanti sono gli sciacalli, le volpi, i cani e i roditori (gerbilli - grandi, dalla coda rossa, di mezzogiorno, scoiattoli di terra dalle dita sottili, ecc.). L’infettività dura per un tempo indefinitamente lungo ed è pari al periodo di permanenza dell’agente patogeno nel sangue e all’ulcerazione della pelle dell’ospite. La durata della leishmaniosi cutanea nei gerbilli è solitamente di circa 3 mesi, ma può raggiungere i 7 mesi o più.

Principali segni epidemiologici della leishmaniosi. Leishmaniosi viscerale indiana (kala-azar), causata da L. donovani, è un'antroponosi. Distribuito in diverse aree del Pakistan, Bangladesh, Nepal, Cina, ecc. Si distingue per i focolai della malattia che si verificano di tanto in tanto. Ad esserne colpiti sono soprattutto gli adolescenti e i giovani, che vivono soprattutto nelle zone rurali.

Leishmaniosi viscerale sudamericana(leishmaniosi viscerale del Nuovo Mondo), causata da L. chagasi, è vicina nelle sue manifestazioni alla leishmaniosi mediterraneo-centroasiatica. L'incidenza è prevalentemente sporadica in un certo numero di paesi dell'America centrale e meridionale.

Leishmaniosi cutanea antroponotica del Vecchio Mondo(morbo di Borovsky), causato da L. minor, è comune nel Mediterraneo, nei paesi del Vicino e Medio Oriente, nella parte occidentale della penisola dell'Hindustan, nell'Asia centrale e nella Transcaucasia. La malattia si verifica principalmente nelle città e nei paesi in cui vivono le zanzare. Tra la popolazione locale, i bambini hanno maggiori probabilità di ammalarsi; tra i visitatori, le persone di tutte le età hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Tipica è la stagionalità estate-autunno, associata all'attività dei vettori.

Leishmaniosi cutanea zoonotica del Vecchio Mondo(Ulcera di Pendin) è causata da L. major. Il principale serbatoio di invasione sono i roditori (gerbilli grandi e rossi, ecc.). Distribuito nei paesi del Medio Oriente, Africa settentrionale e occidentale, Asia, Turkmenistan e Uzbekistan. I focolai endemici si trovano principalmente nei deserti e semideserti, nelle aree rurali e nelle periferie delle città. La stagionalità estiva delle infezioni è determinata dal periodo di attività delle zanzare. Sono colpiti soprattutto i bambini; tra i visitatori sono possibili epidemie di malattie tra persone di diverse età.

Leishmaniosi cutanea zoonotica del Nuovo Mondo(Leishmaniosi cutanea messicana, brasiliana e peruviana), causata da L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, sono registrate nell'America centrale e meridionale, nonché nelle regioni meridionali degli Stati Uniti. Il serbatoio naturale degli agenti patogeni sono i roditori, numerosi animali selvatici e domestici. La malattia si manifesta nelle zone rurali, principalmente durante la stagione delle piogge. Si ammalano persone di tutte le età. Di solito l'infezione si verifica durante il lavoro nella foresta, la caccia, ecc.

Patogenesi (cosa succede?) durante la Leishmaniosi

Quando la zanzara punge, la Leishmania sotto forma di promastigoti entra nel corpo umano. La loro riproduzione primaria nei macrofagi è accompagnata dalla trasformazione dei patogeni in amastigoti (forma priva di flagellati). In questo caso si sviluppa un'infiammazione produttiva e nel sito di penetrazione si forma un granuloma specifico. È costituito da macrofagi contenenti agenti patogeni, cellule reticolari, epitelioidi e giganti. Un affetto primario si forma sotto forma di papula; successivamente, con la leishmaniosi viscerale, si risolve senza lasciare traccia o si cicatrizza.

Con la leishmaniosi cutanea, nel sito dell'ex tubercolo si sviluppa la distruzione della pelle, l'ulcerazione e quindi la guarigione dell'ulcera con la formazione di una cicatrice. Diffondendosi per via linfogena ai linfonodi regionali, la leishmania provoca lo sviluppo di linfangite e linfoadenite, la formazione di lesioni cutanee limitate sotto forma di successivi leishmaniomi. Lo sviluppo della leishmaniosi cutanea tubercoloide o diffusamente infiltrante è in gran parte dovuto allo stato di reattività del corpo (rispettivamente iperergia o ipoergia).

Insieme alle forme cutanee della malattia, si possono osservare le cosiddette forme mucocutanee con ulcerazione delle mucose del rinofaringe, laringe, trachea e successiva formazione di polipi o distruzione profonda dei tessuti molli e della cartilagine. Questi moduli sono registrati nei paesi del Sud America.

I convalescenti sviluppano un'immunità omologa persistente.

Sintomi della leishmaniosi

In base alle caratteristiche cliniche, all'eziologia e all'epidemiologia, la leishmaniosi è divisa nei seguenti tipi.

Leishmaniosi viscerale (kala-azar)
1. Zoonotici: Mediterraneo-Centro Asiatico (kala-azar dei bambini), Africa orientale (febbre dum-dum), leishmaniosi mucocutanea (leishmaniosi del Nuovo Mondo, leishmaniosi nasofaringea).
2. Antroponotico (kala-azar indiano).

Leishmaniosi cutanea
1. Zoonotico (tipo rurale della malattia di Borovsky, ulcera di Pendensky).
2. Antroponotico (tipo urbano della malattia di Borovsky, ulcera di Ashgabat, ebollizione di Baghdad).
3. Leishmaniosi cutanea e mucocutanea del Nuovo Mondo (espundia, malattia di Breda).
4. Leishmaniosi cutanea etiope.

Leishmaniosi viscerale mediterraneo-asiatica.
Periodo di incubazione. Varia da 20 giorni a 3-5 mesi, in rari casi fino a 1 anno o più. Nei bambini piccoli e raramente negli adulti, molto prima delle manifestazioni generali della malattia, l'affetto primario si presenta sotto forma di papula.

Periodo iniziale della malattia. Caratterizzato dal graduale sviluppo di debolezza, perdita di appetito, adinamia, pallore della pelle e leggero ingrossamento della milza. La temperatura corporea aumenta leggermente.

Periodo alto. Di solito inizia con un aumento della temperatura corporea fino a 39-40 °C. La febbre assume un andamento ondulatorio o irregolare e dura da alcuni giorni a diversi mesi con alternanza di episodi di febbre alta e remissioni. In alcuni casi, la temperatura corporea durante i primi 2-3 mesi può essere bassa o addirittura normale.

Durante l'esame dei pazienti, vengono determinati la polilinfoadenopatia (linfonodi periferici, peribronchiali, mesenterici e altri), l'ingrossamento e l'indurimento del fegato e anche in misura maggiore della milza, indolore alla palpazione. Nei casi di sviluppo di bronadenite è possibile la tosse e la polmonite di natura batterica secondaria non è rara.

Con il progredire della malattia, le condizioni dei pazienti peggiorano progressivamente. Si sviluppano perdita di peso (anche cachessia) e ipersplenismo. Le lesioni del midollo osseo portano ad anemia progressiva, granulocitopenia e agranulocitosi, talvolta con necrosi della mucosa orale. Si verificano spesso manifestazioni di sindrome emorragica: emorragie nella pelle e nelle mucose, sanguinamento dal naso e dal tratto gastrointestinale. I cambiamenti fibrosi nel fegato portano all'ipertensione portale con edema e ascite, facilitata dalla progressiva ipoalbuminemia.

A causa dell'ipersplenismo e della posizione alta del diaframma, il cuore si sposta leggermente a destra, i suoi suoni diventano ovattati, si sviluppano tachicardia e ipotensione arteriosa. Questi cambiamenti, insieme all'anemia e all'intossicazione, portano alla comparsa e al peggioramento dei segni di insufficienza cardiaca. Possibile diarrea, irregolarità mestruali, impotenza.

Periodo terminale. Si osservano cachessia, calo del tono muscolare, assottigliamento della pelle, sviluppo di edema privo di proteine ​​e grave anemia.

La malattia può manifestarsi in forme acute, subacute e croniche.
Forma acuta. Occasionalmente riscontrato nei bambini piccoli. Si sviluppa rapidamente e senza trattamento termina rapidamente con la morte.
Forma subacuta. Visto più spesso. Sono caratteristiche manifestazioni cliniche gravi, della durata di 5-6 mesi.
Forma cronica. Si sviluppa più spesso, spesso in modo subclinico e latente.

Nella leishmaniosi antroponotica viscerale (kala-azar indiano), nel 10% dei pazienti, diversi mesi (fino a 1 anno) dopo la remissione terapeutica, compaiono sulla pelle i cosiddetti leishmanoidi. Sono piccoli noduli, papillomi, macchie eritematose o aree di pelle con ridotta pigmentazione, che contengono la Leishmania per un lungo periodo (anni e decenni).

Leishmaniosi zoonotica cutanea(Ulcera di Pendin, malattia di Borovsky). Trovato nei paesi tropicali e subtropicali. Il periodo di incubazione varia da 1 settimana a 1,5 mesi, in media 10-20 giorni. Nella sede del cancello d'ingresso appare il leishmanioma primario, inizialmente rappresentato da una papula liscia rosa con un diametro di 2-3 mm. La dimensione del tubercolo aumenta rapidamente e talvolta assomiglia a un foruncolo, ma è indolore o leggermente doloroso alla palpazione. Dopo 1-2 settimane, al centro del leishmanioma inizia la necrosi, simile alla testa di un ascesso, e poi si forma un'ulcera dolorosa fino a 1-1,5 cm di diametro, con bordi indeboliti, uno spesso bordo di infiltrato e abbondante sieroso -essudato purulento o sanguigno; Attorno ad esso si formano spesso piccoli tubercoli secondari, i cosiddetti “tubercoli della semina”, che si ulcerano anch'essi e, una volta fusi, formano campi ulcerativi. Ecco come si forma il leishmanioma sequenziale. I leishmaniomi sono più spesso localizzati su parti esposte del corpo, il loro numero varia da poche a decine. La formazione di ulcere in molti casi accompagna lo sviluppo di linfangite e linfoadenite indolore. Dopo 2-6 mesi inizia l'epitelizzazione delle ulcere e la loro cicatrizzazione. La durata totale della malattia non supera i 6-7 mesi.

Leishmaniosi infiltrante diffusa. È caratterizzato da infiltrazione pronunciata e ispessimento della pelle con un'ampia area di distribuzione. A poco a poco l'infiltrato si risolve senza lasciare traccia. Ulcerazioni minori si osservano solo in casi eccezionali; guariscono con la formazione di cicatrici appena percettibili. Questa variante della leishmaniosi cutanea è molto rara nelle persone anziane.

Leishmaniosi cutanea tubercoloide. A volte osservato nei bambini e nei giovani. È caratterizzata dalla formazione di piccoli tubercoli attorno alle cicatrici o su di esse. Questi ultimi possono aumentare e fondersi tra loro. Con il progredire della malattia, occasionalmente si ulcerano; successivamente le ulcere guariscono lasciando cicatrici.

Leishmaniosi antroponotica cutanea. È caratterizzato da un lungo periodo di incubazione di diversi mesi o addirittura anni e da due caratteristiche principali: sviluppo lento e lesioni cutanee meno gravi.

Complicazioni e prognosi
La leishmaniosi avanzata può essere complicata da polmonite, processi purulento-necrotici, nefrite, agranulocitosi e diatesi emorragica. La prognosi delle forme gravi e complicate di leishmaniosi viscerale con trattamento prematuro è spesso sfavorevole. Nelle forme lievi è possibile il recupero spontaneo. Nei casi di leishmaniosi cutanea, la prognosi per la vita è favorevole, ma sono possibili difetti estetici.

Diagnosi di leishmaniosi

La leishmaniosi viscerale deve essere distinta dalla malaria, dalle malattie tifo-paratifo, dalla brucellosi, dalla linfogranulomatosi, dalla leucemia e dalla sepsi. Quando si stabilisce una diagnosi, vengono utilizzati i dati della storia epidemiologica, che indicano che il paziente è stato in focolai endemici della malattia. Quando si esamina un paziente, è necessario prestare attenzione a febbre prolungata, polilinfoadenopatia, anemia, perdita di peso, sindrome epatolienale con significativo ingrossamento della milza.

Le manifestazioni della leishmaniosi zoonotica cutanea si differenziano da alterazioni locali simili nella lebbra, nella tubercolosi cutanea, nella sifilide, nelle ulcere tropicali e nell'epitelioma. In questo caso, è necessario tenere conto della natura fase della formazione del leishmanioma (papula indolore - alterazioni necrotiche - ulcera con bordi indeboliti, bordo di infiltrato ed essudato sieroso-purulento - formazione di cicatrici).

Diagnosi di laboratorio della leishmaniosi
L'emocromo rivela segni di anemia ipocromica, leucopenia, neutropenia e relativa linfocitosi, aneosinofilia, trombocitopenia e un aumento significativo della VES. La poichilocitosi, l'anisocitosi, l'anisocromia sono caratteristiche, è possibile l'agranulocitosi. Si nota ipergammaglobulinemia.

Con la leishmaniosi cutanea, gli agenti patogeni possono essere rilevati nel materiale ottenuto da tubercoli o ulcere, con la leishmaniosi viscerale - in strisci e gocce spesse di sangue macchiate secondo Romanovsky-Giemsa, molto più spesso (95% dei risultati positivi) - in strisci di midollo osseo forature. Una coltura dell'agente patogeno (promastigote) può essere ottenuta inoculando il puntato su terreno NNN. A volte viene eseguita una biopsia dei linfonodi e persino del fegato e della milza per rilevare la leishmania. Le reazioni sierologiche sono ampiamente utilizzate: RSK, ELISA, RNIF, RLA, ecc., Test biologici su criceti o topi bianchi. Durante il periodo di convalescenza, un test cutaneo con leishmanina (reazione del Montenegro), utilizzato solo negli studi epidemiologici, risulta positivo.

Trattamento della leishmaniosi

Nella leishmaniosi viscerale si utilizzano preparati pentavalenti di antimonio (solyusurmina, neostibosan, glucantim, ecc.) sotto forma di infusioni endovenose giornaliere in dosi crescenti a partire da 0,05 g/kg. Il corso del trattamento è di 7-10 giorni. Se l'efficacia clinica dei farmaci è insufficiente, l'amfotericina B viene prescritta alla dose di 0,25-1 mg/kg per via endovenosa lenta in una soluzione di glucosio al 5%; Il farmaco viene somministrato a giorni alterni per un ciclo massimo di 8 settimane. La terapia patogenetica e la prevenzione delle complicanze batteriche vengono effettuate secondo schemi ben noti.

Nei casi di leishmaniosi cutanea, nella fase iniziale della malattia, vengono iniettate nei tubercoli soluzioni di mepacrina, monomicina, esammina, berberina solfato; unguenti e lozioni vengono utilizzati utilizzando questi prodotti. Per le ulcere formate, vengono prescritte iniezioni intramuscolari di monomicina a 250mila unità (per i bambini 4-5mila unità/kg) 3 volte al giorno, la dose del farmaco è di 10 milioni di unità. Puoi trattare con aminochinolo (0,2 g 3 volte al giorno, 11-12 g del farmaco per corso). Viene utilizzata l'irradiazione laser delle ulcere. I farmaci antimonio pentavalente e l'amfotericina B sono prescritti solo nei casi gravi della malattia.

Farmaci di scelta: sodio antimonil gluconato 20 mg/kg EV o IM 1 volta/die per 20-30 giorni; antimoniato di meglumina (glucantim) 20-60 mg/kg IM profonda una volta al giorno per 20-30 giorni. Se la malattia recidiva o il trattamento non è sufficientemente efficace, è necessario somministrare un secondo ciclo di iniezioni entro 40-60 giorni. È efficace la somministrazione aggiuntiva di allopurinolo 20-30 mg/kg/die in 3 dosi per via orale.

Farmaci alternativi per le recidive della malattia e resistenza ai patogeni: amfotericina B 0,5-1,0 mg/kg EV a giorni alterni o pentamidina IM 3-4 mg/kg 3 volte a settimana per 5-25 settimane. Se la chemioterapia non ha effetto, viene prescritto anche l'interferone γ ricombinante umano.

Chirurgia. La splenectomia viene eseguita secondo le indicazioni.

Prevenzione della leishmaniosi

Il controllo degli animali portatori di leishmania viene effettuato in modo organizzato e su larga scala solo per la leishmaniosi cutanea e viscerale zoonotica. Eseguono misure di deratizzazione, miglioramento delle aree popolate, eliminazione di terreni liberi e discariche, drenaggio di scantinati, trattamento di locali residenziali, domestici e di bestiame con insetticidi. Si consiglia l'uso di repellenti e mezzi meccanici di protezione contro le punture di zanzara.

Dopo aver identificato e curato i malati, la fonte dell'infezione viene neutralizzata. In piccoli gruppi la chemioprofilassi viene effettuata prescrivendo cloridina (pirimetamina) durante la stagione epidemica. L'immunoprofilassi della leishmaniosi cutanea zoonotica viene effettuata con una coltura viva di promastigoti del ceppo virulento di L. major durante il periodo interepidemico tra persone che viaggiano verso focolai endemici o individui non immuni che vivono in questi focolai. 25/04/2019

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