Esame del nervo abducente. Esame dei nervi cranici. III, IV, VI paia: nervi oculomotore, trocleare e abducente. Possibili alterazioni patologiche

21.7. Nevralgia dei nervi cranici e spinali La nevralgia è una lesione del segmento periferico del nervo (ramo o radice), manifestata da sintomi di irritazione. Se le neuropatie sono caratterizzate da sintomi di perdita della funzione nervosa, la nevralgia è caratterizzata da sintomi di irritazione.

52. Sconfitta del 5o paio di nervi cranici Il 5o paio di nervi cranici è misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla parte anteriore

53. Danno al VI paio di nervi cranici Il danno al VI paio di nervi cranici è clinicamente caratterizzato dalla comparsa di strabismo convergente. Una lamentela caratteristica dei pazienti è il raddoppio dell'immagine, situata sul piano orizzontale. Si unisce frequentemente

55. Sconfitta di IX-X paia di nervi cranici IX-X paia di nervi cranici misti. Il percorso sensoriale del nervo è trineurale. I corpi del primo neurone si trovano nei nodi del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano in recettori nel terzo posteriore della lingua, un morbido

56. Sconfitta della coppia XI-XII dei nervi cranici Consiste di due parti: vago e spinale. Il percorso motorio conduttivo è a due neuroni, il primo dei quali si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel tronco encefalico, ponte, oblongata

1. I paio di nervi cranici - nervo olfattivo Il percorso del nervo olfattivo è costituito da tre neuroni. Il primo neurone ha due tipi di processi: dendriti e assoni. Le terminazioni dei dendriti formano recettori olfattivi situati nella mucosa della cavità

2. II coppia di nervi cranici - nervo ottico I primi tre neuroni del percorso visivo si trovano nella retina. Il primo neurone è rappresentato da bastoncelli e coni. I secondi neuroni sono cellule bipolari, mentre le cellule gangliari sono i terzi neuroni

3. III paio di nervi cranici - nervo oculomotore Il neurone centrale si trova nelle cellule della corteccia del giro precentrale del cervello. Gli assoni dei primi neuroni formano una via corticale-nucleare che porta ai nuclei

4. IV paio di nervi cranici - nervo trocleare Il percorso è bineurale. Il neurone centrale si trova nella corteccia della parte inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali terminano nelle cellule del nucleo del nervo trocleare su entrambi i lati. Il nucleo si trova in

5. V coppia di nervi cranici - nervo trigemino È misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla superficie anteriore.

7. VII paio di nervi cranici - nervo facciale È misto. La via motoria del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia cerebrale, nel terzo inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali vengono inviati al nucleo del facciale

8. VIII coppia di nervi cranici - nervo vestibolococleare Il nervo è costituito da due radici: la cocleare, che è la parte inferiore, e la vestibolare, che è la radice superiore.La parte cocleare del nervo è sensibile, uditiva. Inizia dalle cellule del nodo a spirale, in

9. IX paio di nervi cranici - nervo glossofaringeo Questo nervo è misto. Il percorso sensoriale del nervo è a tre neuroni. I corpi del primo neurone si trovano nei nodi del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano in recettori nel terzo posteriore della lingua, un morbido

10. X paio di nervi cranici - nervo vago È misto. Il percorso sensibile è a tre neuroni. I primi neuroni formano i nodi del nervo vago. I loro dendriti terminano in recettori sulla dura madre della fossa cranica posteriore,

11. XI paio di nervi cranici - nervo accessorio Consiste di due parti: vago e spinale. Il percorso motorio conduttivo è a due neuroni, il primo dei quali si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel tronco encefalico, ponte,

12. XII coppia di nervi cranici - nervo ipoglosso Per la maggior parte, il nervo è motore, ma contiene anche una piccola parte delle fibre sensoriali del ramo del nervo linguale. La via motoria è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia inferiore

La diagnosi topica di danno al nervo abducente (VI°) è possibile ai seguenti tre livelli:

I. Il livello del nucleo del nervo abducente.

II. Il livello della radice del nervo abducente.

III. Livello (tronco) del nervo.

I. Danni al nervo VI a livello del suo nucleo nel tronco encefalico

1. Danni al nucleo del nervo VI:

2. La sconfitta della parte dorso-laterale del ponte varolii:

Paralisi dello sguardo verso la lesione.

Paralisi omolaterale dello sguardo, paresi periferica dei muscoli mimici, dismetria, talvolta con emiparesi controlaterale (sindrome di Foville)

P. Danno a livello della radice del VI nervo

1. Danno alla radice del nervo VI

2. Danni alle parti paramediane anteriori del ponte

3. Sconfitta nella regione della cisterna prepon-tin.

Paralisi isolata del muscolo che ruota il bulbo oculare verso l'esterno. Paralisi omolaterale dei muscoli innervati da VI e VII | nervi, più emiparesi controlaterale (sindrome di Millard-Gubler) Paralisi del muscolo oculare laterale con o senza emiparesi controlaterale (se è coinvolto il tratto corticospinale)

III. Danni al tronco del nervo abducente.

1. Sconfitta nella zona della sommità della piramide (canale Dorel-lo - Dorello)

2. Seno cavernoso

3. Sindrome della fessura orbitaria superiore

Paralisi del muscolo abduttore (VI nervo); perdita dell'udito dallo stesso lato, dolore facciale (soprattutto retroorbitale) (sindrome di Gradenigo - Gradenigo)

Coinvolgimento isolato! VI nervo; o interessamento del VI nervo più sindrome di Horner; possono essere colpiti anche il III, IV nervo e il I ramo del nervo trigemino. Esoftalmo, chemosi. Lesione del VI nervo con interessamento variabile del III, IV nervo e della I branca del V nervo. Possibile esoftalmo. Sintomi di danno al nervo VI | (e altri nervi oculomotori), diminuzione dell'acuità visiva (I nervo); esoftalmo variabile, chemosi.

* Possibili cause di lesione isolata del VI nervo (abducente): diabete mellito, ipertensione arteriosa (in queste forme la paralisi del VI nervo ha decorso benigno e regredisce solitamente entro 3 mesi), aneurismi, ictus, metastasi, adenomi ipofisari , sarcoidosi, arterite a cellule giganti, sclerosi multipla, sifilide, meningioma, glioma, trauma cranico e altre lesioni. Inoltre, nella sindrome di Mobius congenita (Mobius) si osserva una lesione a livello del nucleo del VI nervo: paralisi dello sguardo orizzontale con diplegia dei muscoli facciali; Sindrome da retrazione di Duane (Duane) con paralisi dello sguardo, retrazione del bulbo oculare, restringimento della fessura palpebrale e adduzione del bulbo oculare.

Delle dodici coppie di nervi cranici, le coppie I, II e V III sono nervi sensoriali, III, IV, VI, VII, XI e XII - motori, V, IX e X - misti. Le fibre motorie dei nervi cranici innervano i muscoli dei bulbi oculari, del viso, del palato molle, della faringe, delle corde vocali e della lingua e i neuroni sensoriali forniscono sensibilità alla pelle del viso, alle mucose dell'occhio, alla cavità orale, al rinofaringe e alla laringe.

I COPPIA: NERVO OLFA (N. OLFA CTORIUS)

La funzione del nervo (percezione dell'olfatto) è fornita da diversi neuroni dalla mucosa nasale all'ippocampo (Fig. 1-2).

L'olfatto viene controllato sia in presenza di lamentele su una violazione della percezione degli odori, sia senza di esse, poiché spesso il paziente stesso non si rende conto di avere un disturbo dell'olfatto, ma lamenta una violazione del gusto (pieno le sensazioni gustative sono possibili solo se viene preservata la percezione degli aromi alimentari), così come quando si sospetta un processo patologico nell'area del fondo della fossa cranica anteriore.

Per controllare l'olfatto, scoprono se il paziente distingue odori noti - caffè, tabacco, zuppa, vaniglia: gli chiedono di chiudere gli occhi e determinare l'odore di una sostanza che viene portata alternativamente alle narici destra e sinistra ( la seconda narice dovrebbe essere bloccata con il dito indice della mano). Non è possibile utilizzare sostanze con un odore pungente (ad esempio l'ammoniaca), perché provocano irritazione dei recettori non tanto dell'olfatto quanto del nervo trigemino. La capacità di distinguere gli odori negli individui sani varia notevolmente, quindi, durante i test, è più importante non se il paziente è stato in grado di identificare una certa sostanza dall'odore, ma se ha notato la presenza di un odore. Di particolare importanza clinica è la perdita unilaterale dell'olfatto, se non può essere spiegata dalla patologia della cavità nasale. L'anosmia unilaterale è più tipica delle malattie neurologiche rispetto all'anosmia bilaterale. L'anosmia unilaterale o bilaterale è la caratteristica classica del meningioma della fossa olfattiva. È anche caratteristico di altri tumori localizzati nella fossa cranica anteriore. L'anosmia può essere una conseguenza del trauma cranico. L'anosemia bilaterale si verifica più spesso al freddo, specialmente negli anziani.

Riso. 12 . I percorsi dell'analizzatore olfattivo: 1 - cellule olfattive; 2 - fili olfattivi; 3 - bulbo olfattivo; 4 - triangolo olfattivo; 5 - corpo calloso; 6 - cellule della corteccia del giro paraippocampale.

II COPPIA: NERVO OTTICO (N. OPTICUS)

Il nervo conduce gli impulsi visivi dalla retina alla corteccia del lobo occipitale (Fig. 1-3).

Riso. 1-3. Schema della struttura dell'analizzatore visivo: 1 - neuroni retinici; 2 - nervo ottico; 3 - chiasma ottico; 4 - tratto visivo; 5 - cellule del corpo genicolato esterno; 6 - splendore visivo; 7 - superficie mediale del lobo occipitale (solco sperone); 8 - il nucleo del collicolo anteriore; 9 - cellule del nucleo della terza coppia di CN; 10 - nervo oculomotore; 11 - nodo ciliare.

Quando raccolgono un'anamnesi, scoprono se il paziente ha qualche cambiamento nella vista. I cambiamenti nell'acuità visiva (lontano o vicino) sono di competenza dell'oftalmologo. Con episodi transitori di ridotta chiarezza visiva, campi visivi limitati, presenza di fotopsie o allucinazioni visive complesse, è necessario uno studio dettagliato dell'intero analizzatore visivo. La causa più comune di deficit visivo transitorio è l'emicrania con aura visiva. I disturbi visivi sono più spesso rappresentati da lampi di luce o zigzag scintillanti (fotopsie), sfarfallio, perdita di un sito o dell'intero campo visivo. L'aura visiva dell'emicrania si sviluppa 0,5-1 ora (o meno) prima di un attacco di cefalea, con una durata media di 10-30 minuti (non più di 1 ora). Il mal di testa con emicrania si verifica entro e non oltre 60 minuti dopo la fine dell'aura. Le allucinazioni visive del tipo fotopsia (lampi, scintille, zigzag) possono rappresentare un'aura di un attacco epilettico in presenza di un focus patologico che irrita la corteccia nella regione del solco dello sperone.

L'acuità visiva e il suo studio

L'acuità visiva è determinata dagli oftalmologi. Per valutare l'acuità visiva a distanza, vengono utilizzate tabelle speciali con cerchi, lettere e numeri. La tabella standard utilizzata in Russia contiene 10-12 righe di segni (ottotipi), le cui dimensioni diminuiscono in progressione aritmetica dall'alto verso il basso. La visione viene esaminata da una distanza di 5 m, il tavolo dovrebbe essere ben illuminato. Per la norma (acuità visiva 1) prendi tale acuità visiva alla quale da questa distanza il soggetto è in grado di distinguere gli ottotipi della decima riga (contando dall'alto).

Se il soggetto è in grado di distinguere i segni della nona linea, la sua acuità visiva è 0,9, l'ottava linea è 0,8, ecc. In altre parole, la lettura di ogni riga successiva dall'alto verso il basso indica un aumento dell'acuità visiva di 0,1. L'acuità visiva da vicino viene controllata utilizzando altri tavoli speciali o offrendo al paziente di leggere il testo dal giornale (normalmente la piccola stampa del giornale si distingue da una distanza di 80 cm). Se l'acuità visiva è così ridotta che il paziente non può leggere nulla da nessuna distanza, si limita a contare le dita (la mano del medico è all'altezza degli occhi del soggetto). Se anche questo è impossibile, al paziente viene chiesto di determinare in quale stanza: in una stanza buia o illuminata - si trova. L'acuità visiva ridotta (ambliopia) o la cecità completa (amaurosi) si verificano quando la retina o il nervo ottico sono danneggiati. Con tale cecità, la reazione diretta della pupilla alla luce scompare (a causa dell'interruzione della parte afferente dell'arco riflesso pupillare), ma la reazione della pupilla in risposta all'illuminazione dell'occhio sano rimane intatta (la parte efferente dell'arco riflesso pupillare, rappresentato dalle fibre del terzo nervo cranico, rimane intatto). Si osserva una diminuzione della vista lentamente progressiva quando il tumore comprime il nervo ottico o il chiasma.

Segni di violazioni. La perdita transitoria della vista a breve termine in un occhio (cecità monoculare transitoria o amaurosis fugax - dal latino "transitorio") può essere dovuta a un disturbo transitorio dell'afflusso di sangue alla retina. È descritto dai pazienti come un "sipario che cade dall'alto verso il basso" quando si verifica e come un "sipario che si alza" quando si sviluppa all'indietro.

Di solito la vista viene ripristinata in pochi secondi o minuti. Caratteristica della neurite retrobulbare è la diminuzione della vista, che è acuta e progressiva nell'arco di 3-4 giorni, poi si riprende entro pochi giorni o settimane ed è spesso accompagnata da dolore agli occhi. La perdita improvvisa e persistente della vista si verifica con fratture delle ossa della fossa cranica anteriore nella regione del canale ottico; con lesioni vascolari del nervo ottico e arterite temporale. Con il blocco della zona di biforcazione dell'arteria principale e lo sviluppo dell'infarto bilaterale dei lobi occipitali con danni ai centri visivi primari di entrambi gli emisferi cerebrali, si verifica una visione "tubulare" o cecità corticale. La visione "tubolare" è dovuta all'emianopsia bilaterale con la conservazione della visione centrale (maculare) in entrambi gli occhi. La conservazione della vista in uno stretto campo visivo centrale è spiegata dal fatto che la zona di proiezione della macula nel polo del lobo occipitale viene rifornita di sangue da diversi pool arteriosi e, in caso di infarti dei lobi occipitali, molto spesso rimane intatto.

L'acuità visiva in questi pazienti è leggermente ridotta, ma si comportano come i ciechi. La cecità "corticale" si verifica in caso di insufficienza di anastomosi tra i rami corticali delle arterie cerebrali medie e posteriori nelle aree della corteccia occipitale responsabili della visione centrale (maculare). La cecità corticale è caratterizzata dalla conservazione delle reazioni pupillari alla luce, poiché i percorsi visivi dalla retina al tronco encefalico non sono danneggiati. La cecità corticale nelle lesioni bilaterali dei lobi occipitali e delle regioni parietale-occipitale in alcuni casi può essere combinata con la negazione di questo disturbo, acromatopsia, aprassia dei movimenti oculari amichevoli (il paziente non può dirigere lo sguardo verso un oggetto situato nella parte periferica di il campo visivo) e l'incapacità di percepire visivamente l'oggetto e toccarlo. La combinazione di questi disturbi è indicata come sindrome di Balint.

Campi visivi e loro ricerca

Il campo visivo è la porzione di spazio che vede l'occhio fisso. La sicurezza dei campi visivi è determinata dallo stato dell'intero percorso visivo (nervi ottici, tratto ottico, radiazione visiva, zona visiva corticale, che si trova nel solco dello sperone sulla superficie mediale del lobo occipitale). A causa della rifrazione e dell'incrocio dei raggi luminosi nell'obiettivo e della transizione delle fibre visive dalle stesse metà della retina al chiasma, la metà destra del cervello è responsabile della conservazione della metà sinistra del campo visivo di ciascuna occhio. I campi visivi vengono valutati separatamente per ciascun occhio. Esistono diversi metodi per la loro valutazione approssimativa.

Valutazione sequenziale dei singoli campi visivi. Il medico siede di fronte al paziente. Il paziente chiude uno degli occhi con il palmo della mano e con l'altro guarda il naso del dottore. Il martello o le dita in movimento vengono spostati lungo il perimetro da dietro la testa del soggetto al centro del suo campo visivo e al paziente viene chiesto di annotare il momento in cui compaiono il martello o le dita. Lo studio viene effettuato a sua volta in tutti e quattro i quadranti dei campi visivi.

La tecnica della "minaccia" viene utilizzata in quei casi in cui è necessario esaminare i campi visivi di un paziente inaccessibile al contatto vocale (afasia, mutismo, ecc.). Il medico con un brusco movimento "minaccioso" (dalla periferia al centro) avvicina le dita distese della mano alla pupilla del paziente, osservando il suo battito di ciglia. Se il campo visivo è intatto, il paziente sbatte le palpebre in risposta all'avvicinarsi del dito. Vengono esaminati tutti i campi visivi di ciascun occhio.

I metodi descritti sono legati allo screening, più precisamente, i difetti del campo visivo vengono rilevati utilizzando un dispositivo speciale: il perimetro.

Segni di violazioni. I difetti del campo visivo monoculare sono solitamente causati da patologie del bulbo oculare, della retina o del nervo ottico - in altre parole, il danno alle vie visive davanti alla loro intersezione (chiasma) causa compromissione del campo visivo in un solo occhio situato sul lato della lesione .

I difetti del campo visivo binoculare (emianopsia) possono essere bitemporali (in entrambi gli occhi i campi visivi temporali cadono, cioè l'occhio destro è destro, l'occhio sinistro è sinistro) o omonimo (ogni occhio ha lo stesso campo visivo - o sinistro o destra). I difetti del campo visivo bitemporale si verificano con lesioni nella regione del chiasma ottico (ad esempio, danni al chiasma con gonfiore e ghiandola pituitaria). I difetti omonimi del campo visivo si verificano quando il tratto ottico, la radiazione ottica o la corteccia visiva sono danneggiati, cioè quando il percorso visivo sopra il chiasma è danneggiato (questi difetti si verificano nei campi visivi opposti alla lesione: se la lesione è nel emisfero, i campi visivi giusti di entrambi gli occhi cadono e viceversa). La sconfitta del lobo temporale porta alla comparsa di difetti negli omonimi quadranti superiori dei campi visivi (anopsia del quadrante superiore controlaterale) e la sconfitta del lobo parietale - alla comparsa di difetti negli omonimi quadranti inferiori dei campi visivi (anopsia del quadrante inferiore controlaterale).

I difetti di conduzione dei campi visivi sono raramente associati a cambiamenti nell'acuità visiva. Anche con significativi difetti del campo visivo periferico, la visione centrale può essere preservata. I pazienti con difetti del campo visivo causati da danni alle vie visive al di sopra del chiasma potrebbero non essere consapevoli della presenza di questi difetti, specialmente nei casi di danno al lobo parietale.

Il fondo oculare e il suo studio

Il fondo dell'occhio viene esaminato utilizzando un oftalmoscopio. Valutare la condizione del disco (capezzolo) del nervo ottico (visibile durante l'oftalmoscopia iniziale, parte intraoculare del nervo ottico), retina, vasi del fondo. Le caratteristiche più importanti dello stato del fondo sono il colore della testa del nervo ottico, la chiarezza dei suoi confini, il numero di arterie e vene (di solito 16-22), la presenza di pulsazioni delle vene, eventuali anomalie o anomalie patologiche cambiamenti: emorragie, essudato, alterazioni delle pareti dei vasi nell'area della macula (macula ) e alla periferia della retina.

Segni di violazioni. L'edema del disco ottico è caratterizzato dal suo rigonfiamento (il disco si trova sopra il livello della retina e sporge nella cavità del bulbo oculare), arrossamento (i vasi sul disco sono bruscamente dilatati e traboccanti di sangue); i bordi del disco diventano sfocati, il numero di vasi retinici aumenta (più di 22), le vene non pulsano, ci sono emorragie. L'edema bilaterale del disco ottico (papilla congestizia del nervo ottico) si osserva con un aumento della pressione intracranica (processo volumetrico nella cavità cranica, encefalopatia ipertensiva, ecc.). L'acuità visiva inizialmente, di regola, non soffre. Se l'aumento della pressione intracranica non viene eliminato in modo tempestivo, l'acuità visiva diminuisce gradualmente e la cecità si sviluppa a causa dell'atrofia secondaria del nervo ottico.

Il disco ottico congestizio deve essere differenziato dai cambiamenti infiammatori (papillite, neurite ottica) e dalla neuropatia ottica ischemica. In questi casi, i cambiamenti del disco sono più spesso unilaterali, il dolore al bulbo oculare e la diminuzione dell'acuità visiva sono tipici. Il pallore della testa del nervo ottico in combinazione con una diminuzione dell'acuità visiva, il restringimento dei campi visivi e una diminuzione delle reazioni pupillari sono caratteristici dell'atrofia del nervo ottico, che si sviluppa in molte malattie che colpiscono questo nervo (infiammatorie, dismetaboliche, ereditarie) .

L'atrofia primaria del nervo ottico si sviluppa quando il nervo ottico o il chiasma è danneggiato, mentre il disco è pallido, ma ha confini chiari. L'atrofia ottica secondaria si sviluppa in seguito all'edema del disco ottico, i bordi del disco sono inizialmente indistinti. Lo sbiancamento selettivo della metà temporale del disco ottico può essere osservato nella sclerosi multipla, ma questa patologia è facilmente confusa con una variante della condizione normale del disco ottico. La degenerazione pigmentaria della retina è possibile con malattie degenerative o infiammatorie del sistema nervoso. Altri reperti patologici importanti per il neurologo durante l'esame del fondo includono l'angioma artero-venoso della retina e un sintomo di nocciolo di ciliegia, che è possibile con molte gangliosidosi ed è caratterizzato dalla presenza di un fuoco arrotondato bianco o grigio nella macula, al centro di cui è presente una macchia rosso ciliegia. La sua origine è associata all'atrofia delle cellule gangliari della retina e alla traslucenza della coroide attraverso di essa.

III, IV, VI PARbI: OCULAMOTORIUS (N. OCULOMOTORIUS), BLOCCHI (N. TROCHLEAR/S) E NERVO ESAUSTIVO (N. ABOUCENS)

Il nervo oculomotore contiene fibre motorie che innervano i muscoli retto mediale, superiore e inferiore del bulbo oculare, il muscolo obliquo inferiore e il muscolo che solleva la palpebra superiore, nonché fibre autonomiche, che, interrotte nel ganglio ciliare, innervano il nervo interno muscoli lisci dell'occhio - lo sfintere pupillare e il muscolo ciliare (Fig. 1-4).

Riso. 1-4. Topografia dei nuclei dei nervi oculomotori: 1 - il nucleo del nervo abducente; 2 - il nucleo del nervo trocleare; 3 - nucleo accessorio del nervo oculomotore; 4 - nucleo medio spaiato del nervo oculomotore (pusl. caudal is sen thl is); 5 - il nucleo del fascio longitudinale mediale; 6 - grande nucleo cellulare del nervo oculomotore.

Il nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore e il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno del bulbo oculare.

Quando raccolgono un'anamnesi, scoprono se il paziente ha la diplopia e, se è presente, come si trovano gli oggetti raddoppiati - orizzontalmente (patologia della VI coppia), verticalmente (patologia della III coppia) o guardando in basso (lesione di la IV coppia). La diplopia monoculare è possibile con patologia intraoculare, che porta alla dispersione dei raggi luminosi sulla retina (con astigmatismo, malattie della cornea, con cataratta incipiente, emorragia vitreale), nonché con isteria; con la paresi dei muscoli esterni (striati) dell'occhio, non si verifica la diplopia monoculare. La sensazione di tremore immaginario degli oggetti (oscillopsia) è possibile con patologia vestibolare e alcune forme di nistagmo.

Movimenti del bulbo oculare e loro studio

Esistono due forme di movimenti amichevoli dei bulbi oculari: coniugati (sguardo), in cui i bulbi oculari girano simultaneamente nella stessa direzione; e vergente, o non coniugato, in cui i bulbi oculari si muovono simultaneamente in direzioni opposte (convergenza o divergenza).

Nella patologia neurologica si osservano quattro tipi principali di disturbi oculomotori.

Mancata corrispondenza dei movimenti dei bulbi oculari a causa di debolezza o paralisi di uno o più muscoli striati dell'occhio; di conseguenza, si verificano strabismo (strabismo) e un'immagine divisa a causa del fatto che l'oggetto in questione viene proiettato negli occhi destro e sinistro non su aree simili, ma disparate della retina.

Violazione concomitante dei movimenti coniugati dei bulbi oculari o concomitante paralisi dello sguardo: entrambi i bulbi oculari cessano costantemente (congiuntamente) di muoversi arbitrariamente in una direzione o nell'altra (destra, sinistra, in basso o in alto); in entrambi gli occhi si manifesta lo stesso deficit di movimenti, mentre non si verificano visione doppia e strabismo.

Una combinazione di paralisi dei muscoli dell'occhio e paralisi dello sguardo.

Movimenti anomali spontanei dei bulbi oculari, che si verificano principalmente nei pazienti in coma.

Altre varianti dei disturbi oculomotori (strabismo concomitante, oftalmoplegia internucleare) sono osservate meno frequentemente. I disturbi neurologici elencati dovrebbero essere distinti da uno squilibrio congenito nel tono dei muscoli oculari (strabismo non paralitico o strabismo congenito non paralitico, oftoforia), in cui si osserva la discrepanza degli assi ottici dei bulbi oculari sia durante i movimenti oculari in tutte le direzioni e a riposo. Spesso si osserva uno strabismo latente non paralitico, in cui le immagini non possono cadere su punti identici della retina, ma questo difetto è compensato dai movimenti correttivi riflessi dell'occhio che socchiude gli occhi (movimento di fusione).

Con l'esaurimento, lo stress mentale o altri motivi, il movimento fusionale può indebolirsi e diventa evidente uno strabismo latente; in questo caso, la visione doppia si verifica in assenza di paresi dei muscoli esterni dell'occhio.

Valutazione del parallelismo degli assi ottici, analisi dello strabismo e della diplopia

Il medico si pone di fronte al paziente e gli chiede di guardare dritto davanti a sé e in lontananza, fissando lo sguardo su un oggetto distante. Normalmente, le pupille di entrambi gli occhi dovrebbero trovarsi al centro della fessura palpebrale. La deviazione dell'asse di uno dei bulbi oculari verso l'interno (esotropia) o verso l'esterno (exotropia) quando si guarda direttamente e lontano indica che gli assi dei bulbi oculari non sono paralleli (strabismo), e questo è ciò che causa il raddoppio (diplopia). Per identificare lo strabismo minore, è possibile utilizzare la seguente tecnica: tenere una fonte di luce (ad esempio una lampadina) a una distanza di 1 m 01: il paziente all'altezza dei suoi occhi, monitorare la simmetria dei riflessi di luce dalle iridi . In quell'occhio, il cui asse è deviato, il riflesso non coinciderà con il centro della pupilla.

Quindi al paziente viene chiesto di fissare lo sguardo su un oggetto che si trova all'altezza dei suoi occhi (una penna, il proprio pollice) e di chiudere a sua volta l'uno o l'altro occhio. Se, chiudendo l'occhio "normale", l'occhio socchiuso fa un movimento aggiuntivo per mantenere la fissazione sull'oggetto "movimento di allineamento"), molto probabilmente il paziente ha uno strabismo congenito e non una paralisi dei muscoli oculari. Con strabismo congenito, i movimenti di ciascuno dei bulbi oculari, se testati separatamente, salvati ed eseguiti per intero.

Valutare le prestazioni del test di tracciamento regolare. Chiedono al paziente con gli occhi (senza girare la testa) di seguire l'oggetto, che è tenuto a una distanza di 1 m dal suo viso e di spostarlo lentamente orizzontalmente a destra, poi a sinistra, poi su ciascun lato in alto e giù (la traiettoria dei movimenti del dottore nell'aria dovrebbe corrispondere alla lettera "H ") . Seguono i movimenti dei bulbi oculari in sei direzioni: a destra, a sinistra, in basso e in alto con l'abduzione dei bulbi oculari a turno in entrambe le direzioni. Sono interessati a sapere se il paziente ha una visione doppia quando guarda in una direzione o nell'altra. In presenza di diplopia, scoprono muovendosi in quale direzione aumenta il raddoppio. Se un vetro colorato (rosso) viene posto davanti a un occhio, è più facile per un paziente con diplopia distinguere tra immagini doppie e per il medico scoprire quale immagine appartiene a quale occhio.

Una leggera paresi del muscolo esterno dell'occhio non dà uno strabismo evidente, ma allo stesso tempo, soggettivamente, il paziente ha già la diplopia. A volte il rapporto di un medico di un paziente sull'insorgenza di visione doppia durante un particolare movimento è sufficiente per determinare quale muscolo oculare è interessato. Quasi tutti i casi di visione doppia di nuova comparsa sono dovuti a paresi acquisita o paralisi di uno o più muscoli striati (esterni, extraoculari) dell'occhio. Di norma, qualsiasi paresi recente del muscolo extraoculare provoca diplopia. Nel tempo, la percezione visiva sul lato colpito rallenta e il raddoppio scompare. Ci sono due regole principali da considerare quando si analizzano le lamentele di diplopia di un paziente per determinare quale muscolo di quale occhio è affetto: (1) la distanza tra le due immagini aumenta quando si guarda nella direzione di azione del muscolo paretico; (2) l'immagine prodotta dall'occhio con il muscolo paralizzato appare più periferica al paziente, cioè più distante dalla posizione neutra. In particolare, puoi chiedere a un paziente la cui diplopia aumenta guardando a sinistra, guardare un oggetto a sinistra e chiedergli quale delle immagini scompare quando il palmo del medico copre l'occhio destro del paziente. Se l'immagine più vicina alla posizione neutra scompare, significa che l'occhio sinistro aperto è "responsabile" dell'immagine periferica, e quindi il suo muscolo è difettoso. Poiché la visione doppia si verifica quando si guarda a sinistra, il muscolo retto laterale dell'occhio sinistro è paralizzato.

Una lesione completa del tronco del nervo oculomotore porta alla diplopia sul piano verticale e orizzontale a causa della debolezza dei muscoli retti superiore, mediale e inferiore del bulbo oculare. Inoltre, con la completa paralisi del nervo sul lato della lesione, si verifica ptosi (debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore), deviazione del bulbo oculare verso l'esterno e leggermente verso il basso (a causa dell'azione del muscolo retto laterale conservato, innervato dal nervo abducente e dal muscolo obliquo superiore, innervato dal nervo trocleare), dilatazione della pupilla e perdita della sua reazione alla luce (paralisi dello sfintere della pupilla).

Il danno al nervo abducente provoca la paralisi del muscolo retto esterno e, di conseguenza, una deviazione mediale del bulbo oculare (strabismo convergente). Quando si guarda nella direzione della lesione, si verifica una doppia visione orizzontale. Pertanto, la diplopia sul piano orizzontale, non accompagnata da ptosi e cambiamenti nelle reazioni pupillari, indica molto spesso una lesione della VI coppia.

Se la lesione è localizzata nel tronco encefalico, oltre alla paralisi del muscolo retto esterno, si verifica anche la paralisi dello sguardo orizzontale.

Il danno al nervo trocleare provoca la paralisi del muscolo obliquo superiore e si manifesta con la limitazione del movimento verso il basso del bulbo oculare e disturbi del raddoppio verticale, che è più pronunciato quando si guarda in basso e nella direzione opposta al fuoco. La diplopia viene corretta inclinando la testa verso la spalla sul lato sano.

La combinazione di paralisi dei muscoli oculari e paralisi dello sguardo indica un danno alle strutture del ponte cerebrale o del mesencefalo. La visione doppia che peggiora dopo l'esercizio o verso la fine della giornata è tipica della miastenia grave. Con una significativa diminuzione dell'acuità visiva in uno o entrambi gli occhi, il paziente potrebbe non notare la diplopia anche in presenza di paralisi di uno o più muscoli extraoculari.

Valutazione dei movimenti coordinati dei bulbi oculari, analisi dei disturbi concomitanti dei movimenti oculari e della paralisi dello sguardo

La paralisi dello sguardo si verifica a causa di disturbi sopranucleari e non a causa di danni alle coppie III, IV o VI di CN. Lo sguardo (sguardo) nella norma è un movimento coniugato amichevole dei bulbi oculari, cioè i loro movimenti coordinati in una direzione (Fig. 1-5). Esistono due tipi di movimenti coniugati: saccadi e tracciamento regolare. Le saccadi sono movimenti fase-tonici molto accurati e veloci (circa 200 ms) dei bulbi oculari, che normalmente si verificano con uno sguardo arbitrario su un oggetto (al comando "guarda a destra", "guarda a sinistra e in alto", ecc.), o di riflesso quando uno stimolo visivo o uditivo improvviso fa girare gli occhi (di solito la testa) nella direzione di quello stimolo. Il controllo corticale delle saccadi è esercitato dal lobo frontale dell'emisfero controlaterale.

Riso. 15. Innervazione dei movimenti amichevoli dei bulbi oculari lungo il piano orizzontale a sinistra, il sistema del fascio longitudinale mediale: 1 - giro medio del lobo frontale destro; 2 - gamba anteriore della capsula interna (tr. frontopontinus); 3 - grande nucleo cellulare del nervo oculomotore (cellule che innervano il muscolo retto mediale dell'occhio); 4 - centro del ponte dello sguardo (cellule della formazione reticolare); 5 - il nucleo del nervo abducente; 6 - nervo abducente; 7 - nodo vestibolare; 8 - canali semicircolari; 9 - nucleo vestibolare laterale; 10 - fascio longitudinale mediale; 1 1 - nervo oculomotore; 1 2 - nucleo interstiziale.

Il secondo tipo di movimenti coniugati dei bulbi oculari è il tracciamento fluido: quando un oggetto si muove nel campo visivo, gli occhi si fissano involontariamente su di esso e lo seguono, cercando di mantenere l'immagine dell'oggetto nella zona di visione più nitida, quella è, nell'area delle macchie gialle. Questi movimenti dei bulbi oculari sono più lenti rispetto alle saccadi e sono più involontari (riflessi) rispetto a loro. Il loro controllo corticale è svolto dal lobo parietale dell'emisfero omolaterale.

I disturbi dello sguardo (se le coppie di nuclei 111, IV o VI non sono interessate) non sono accompagnati da una violazione dei movimenti isolati di ciascun bulbo oculare separatamente e non causano diplopia. Quando si esamina lo sguardo, è necessario scoprire se il paziente ha il nistagmo, che viene rilevato utilizzando il test di tracciamento regolare.

Normalmente, i bulbi oculari si muovono in modo fluido e amichevole quando seguono un oggetto. La comparsa di contrazioni a scatti dei bulbi oculari (saccadi correttive involontarie) indica una violazione della capacità di tracciare uniformemente (l'oggetto scompare immediatamente dall'area di migliore visione e viene ritrovato con l'aiuto di movimenti oculari correttivi). Verificare la capacità del paziente di mantenere gli occhi nella posizione estrema quando guarda in direzioni diverse: a destra, a sinistra, su e giù. Si presta attenzione al fatto che il paziente non manifesti nistagmo indotto dallo sguardo quando gli occhi vengono allontanati dalla posizione centrale, ad es. nistagmo, che cambia direzione a seconda della direzione dello sguardo. La fase veloce del nistagmo indotto dallo sguardo è diretta verso lo sguardo (quando si guarda a sinistra, la componente veloce del nistagmo è diretta a sinistra, quando si guarda a destra - a destra, quando si guarda in alto - verticalmente verso l'alto, quando si guarda giù - verticalmente verso il basso). La violazione della capacità di regolare il tracciamento e la comparsa del nistagmo indotto dallo sguardo sono segni di danni alle connessioni cerebellari con i neuroni del tronco cerebrale o le connessioni vestibolari centrali e possono anche essere il risultato di effetti collaterali di anticonvulsivanti, tranquillanti e alcuni altri farmaci.

Con una lesione nella regione occipitale-parietale, indipendentemente dalla presenza o assenza di emianopsia, i movimenti oculari riflessi lenti di tracciamento verso la lesione sono limitati o impossibili, ma i movimenti volontari e i movimenti a comando sono preservati (ovvero, il paziente può compiere movimenti volontari movimenti oculari in qualsiasi direzione, ma non possono seguire un oggetto che si muove verso la lesione). Nella paralisi sopranucleare e in altri disturbi extrapiramidali si osservano movimenti lenti, frammentati e dismetrici.

Per controllare i movimenti volontari dei bulbi oculari e delle saccadi, al paziente viene chiesto di guardare a destra, a sinistra, in alto e in basso. Stimare il tempo necessario per iniziare a eseguire i movimenti, la loro precisione, velocità e scorrevolezza (spesso viene rilevato un leggero segno di disfunzione dei movimenti amichevoli dei bulbi oculari sotto forma del loro "inciampo"). Quindi al paziente viene chiesto di fissare alternativamente lo sguardo sulla punta di due indici, che si trovano a una distanza di 60 cm dal viso del paziente ea circa 30 cm l'uno dall'altro. Valuta la precisione e la velocità dei movimenti arbitrari dei bulbi oculari.

La dismetria saccadica, in cui lo sguardo volontario è accompagnato da una serie di movimenti oculari a scatti, è caratteristica del danno alle connessioni cerebellari, sebbene possa verificarsi anche con patologia del lobo occipitale o parietale del cervello - in altre parole, l'incapacità di sorpassare il bersaglio con lo sguardo (ipometria) o lo sguardo che “salta” attraverso il bersaglio a causa dell'eccessivo raggio di movimenti del bulbo oculare (ipermetria), corretto con le saccadi, indica una mancanza di controllo coordinativo. Una grave lentezza delle saccadi può essere osservata in malattie come la distrofia epatocerebrale o la corea di Huntington. Il danno acuto al lobo frontale (ictus, trauma cranico, infezione) è accompagnato dalla paralisi dello sguardo orizzontale nella direzione opposta al fuoco. Sia i bulbi oculari che la testa sono deviati verso la lesione (il paziente "guarda la lesione" e si allontana dagli arti paralizzati) a causa della funzione conservata del centro opposto di girare la testa e gli occhi di lato. Questo sintomo è temporaneo e dura solo pochi giorni, poiché lo squilibrio dello sguardo viene presto compensato. La capacità di tracciare i riflessi con la paralisi frontale dello sguardo può essere preservata. La paralisi orizzontale dello sguardo nelle lesioni del lobo frontale (corteccia e capsula interna) è solitamente accompagnata da emiparesi o emiplegia. Con la localizzazione del focus patologico nella regione del tetto del mesencefalo (lesioni pretettali che coinvolgono la commessura posteriore del cervello, che fa parte dell'epitalamo), si sviluppa la paralisi dello sguardo verticale, combinata con una ridotta convergenza (sindrome di Parino); lo sguardo verso l'alto di solito soffre in misura maggiore. Quando il ponte del cervello e il fascicolo longitudinale mediale, che fornisce movimenti laterali amichevoli dei bulbi oculari a questo livello, sono danneggiati, si verifica una paralisi orizzontale dello sguardo nella direzione del fuoco (gli occhi sono rivolti verso il lato opposto del fuoco, il paziente "distoglie lo sguardo" dalla lesione staminale e guarda gli arti paralizzati). Tale paralisi dello sguardo di solito persiste a lungo.

Valutazione dei movimenti del bulbo oculare non coniugati (convergenza, divergenza)

La convergenza viene testata chiedendo al paziente di mettere a fuoco un oggetto che si sta muovendo verso i suoi occhi. Ad esempio, al paziente viene offerto di fissare lo sguardo sulla punta del martello o dell'indice, che il medico avvicina dolcemente al ponte del naso. Quando un oggetto si avvicina al ponte del naso, gli assi di entrambi i bulbi oculari normalmente girano verso l'oggetto. Allo stesso tempo, la pupilla si restringe, il muscolo ciliare (ciliare) si rilassa e il cristallino diventa convesso. A causa di ciò, l'immagine dell'oggetto è focalizzata sulla retina. Tale reazione sotto forma di convergenza, costrizione pupillare e accomodamento è talvolta chiamata triade accomodativa. La divergenza è il processo inverso: quando l'oggetto viene rimosso, la pupilla si espande e la contrazione del muscolo ciliare provoca l'appiattimento del cristallino.

Se la convergenza o la divergenza vengono interrotte, la diplopia orizzontale si verifica rispettivamente guardando oggetti vicini o distanti. La paralisi di convergenza si verifica quando la regione pretettale del tetto del mesencefalo è danneggiata a livello del collicolo superiore della placca quadrigeminale. Può essere combinato con la paralisi dello sguardo verso l'alto nella sindrome di Parino. La paralisi da divergenza è solitamente causata da una lesione bilaterale del sesto paio di CN.

La reazione isolata della pupilla all'accomodazione (senza convergenza) viene controllata separatamente in ciascun bulbo oculare: la punta del martello o del dito neurologico viene posizionata perpendicolarmente alla pupilla (l'altro occhio è chiuso) a una distanza di 1 - 1,5 m, quindi avvicinarsi rapidamente all'occhio, mentre la pupilla si restringe. Le pupille normali reagiscono in modo vivido alla luce e alla convergenza con l'accomodazione.

Movimenti anomali spontanei dei bulbi oculari

Le sindromi dei disturbi dello sguardo ritmico spontaneo includono crisi oculogire, sguardo alternato periodico, sindrome dello sguardo "ping pong", oscillazione oculare (inglese), immersione oculare (inglese), deviazione obliqua alternata, deviazione periodica dello sguardo alternato, ecc. La maggior parte di queste sindromi si sviluppa con gravi danni cerebrali, si osservano principalmente nei pazienti in coma.

Crisi oculogiriche: sviluppo improvviso e persistenza da alcuni minuti a diverse ore, deviazione dei bulbi oculari verso l'alto, meno spesso verso il basso. Sono osservati durante l'intossicazione con neurolettici, carbamazepina, preparati al litio; con encefalite staminale, glioma del terzo ventricolo, trauma cranico e alcuni altri processi patologici. Una crisi oculogirica dovrebbe essere distinta dalla deviazione tonica dello sguardo verso l'alto, talvolta osservata in pazienti in coma con lesioni cerebrali ipossiche diffuse.

La sindrome del "ping-pong" si osserva nei pazienti in coma, consiste in una deviazione periodica (ogni 2-8 s) degli occhi da una posizione estrema all'altra.

Nei pazienti con gravi danni al ponte del cervello o alle strutture della fossa cranica posteriore, a volte si osservano oscillazioni oculari: rapidi movimenti a scatti dei bulbi oculari verso il basso dalla posizione centrale, seguiti dal loro lento ritorno alla posizione centrale. Non ci sono movimenti oculari orizzontali.

"Immersione oculare" è un termine che si riferisce a lenti movimenti verso il basso dei bulbi oculari, seguiti da un rapido ritorno alla loro posizione originale dopo pochi secondi. I movimenti orizzontali dei bulbi oculari sono conservati. La causa più comune è l'encefalopatia ipossica.

Pupille e fessure palpebrali

Le reazioni delle pupille e delle fessure palpebrali dipendono non solo dalla funzione del nervo oculomotore - questi parametri sono anche determinati dallo stato della retina e del nervo ottico, che costituiscono la parte afferente dell'arco riflesso della reazione della pupilla alla luce , nonché dall'effetto simpatico sulla muscolatura liscia dell'occhio (Fig. 1-6). Tuttavia, le reazioni pupillari vengono esaminate durante la valutazione dello stato dell'III coppia di CN.

Riso. 1-6. Schema dell'arco del riflesso pupillare alla luce: 1 - cellule della retina del bulbo oculare; 2 - nervo ottico; 3 - chiasma ottico; 4 - celle dei tumuli superiori della lastra del tetto; 5 - nucleo accessorio del nervo oculomotore; 6 - nervo oculomotore; 7 - nodo ciliare.

Le pupille normali sono rotonde, di uguale diametro. Con la normale illuminazione della stanza, il diametro della pupilla può variare da 2 a 6 mm. Una differenza nella dimensione della pupilla (anisocoria) inferiore a 1 mm è considerata normale. Per verificare la reazione diretta della pupilla alla luce, al paziente viene chiesto di guardare in lontananza, quindi accendere rapidamente una torcia e valutare il grado e la stabilità della costrizione pupillare di questo occhio. La lampadina accesa può essere portata all'occhio di lato, dal lato temporale, per escludere la reazione accomodativa della pupilla (il suo restringimento in risposta all'avvicinarsi dell'oggetto). Normalmente, quando è illuminata, la pupilla si restringe, questa costrizione è stabile, cioè persiste tutto il tempo mentre la fonte di luce è vicina all'occhio. Quando la fonte di luce viene rimossa, la pupilla si espande.

Quindi, viene valutata la reazione amichevole dell'altra pupilla, che si verifica in risposta all'illuminazione dell'occhio in esame. Pertanto, è necessario illuminare due volte la pupilla di un occhio: durante la prima illuminazione, osserviamo la reazione alla luce della pupilla illuminata, e alla seconda illuminazione, osserviamo la reazione della pupilla dell'altro occhio. La pupilla dell'occhio non illuminato normalmente si restringe esattamente alla stessa velocità e nella stessa misura della pupilla dell'occhio illuminato, cioè normalmente entrambe le pupille reagiscono allo stesso modo e nello stesso tempo. Il test dell'illuminazione alternata delle pupille rivela la sconfitta della parte afferente dell'arco riflesso della reazione pupillare alla luce. Una pupilla viene illuminata e si nota la sua reazione alla luce, quindi il bulbo viene rapidamente spostato sul secondo occhio e la reazione della sua pupilla viene rivalutata. Normalmente, quando il primo occhio è illuminato, la pupilla del secondo occhio prima si restringe, ma poi, al momento del trasferimento della lampadina, si dilata leggermente (reazione alla rimozione dell'illuminazione che è amica del primo occhio) e, infine, quando un raggio di luce viene diretto su di esso, si restringe nuovamente (reazione diretta alla luce) . Se nella seconda fase di questo test, con illuminazione diretta del secondo occhio, la sua pupilla non si restringe, ma continua ad espandersi (reazione paradossale), ciò indica un danno al percorso afferente del riflesso pupillare di questo occhio, cioè , danni alla retina o al nervo ottico. In questo caso, l'illuminazione diretta della seconda pupilla (pupilla dell'occhio cieco) non ne provoca la costrizione.

Tuttavia, allo stesso tempo, continua ad espandersi amichevolmente con il primo allievo in risposta alla cessazione dell'illuminazione di quest'ultimo.

Per testare i riflessi pupillari di entrambi gli occhi per la convergenza e l'accomodazione, al paziente viene chiesto di guardare prima in lontananza (ad esempio, il muro dietro la schiena del medico), quindi guardare un oggetto vicino (ad esempio, sulla punta di un dito tenuto direttamente davanti al naso del paziente). Se le pupille sono strette, la stanza viene oscurata prima del test. Normalmente, la fissazione dello sguardo su un oggetto vicino agli occhi è accompagnata da una leggera costrizione delle pupille di entrambi gli occhi, unita alla convergenza dei bulbi oculari e ad un aumento del rigonfiamento del cristallino (triade accomodativa).

Pertanto, normalmente la pupilla si restringe in risposta all'illuminazione diretta (risposta pupillare diretta alla luce); in risposta all'illuminazione dell'altro occhio (reazione amichevole alla luce con l'altra pupilla); quando si mette a fuoco un oggetto vicino. Spavento improvviso, paura, dolore provocano la dilatazione delle pupille, tranne nei casi in cui le fibre simpatiche verso l'occhio sono interrotte.

Segni di danneggiamento. Valutando la larghezza delle fessure palpebrali e la sporgenza dei bulbi oculari, si può rilevare l'esoftalmo - sporgenza (sporgenza) del bulbo oculare dall'orbita e da sotto la palpebra. Il modo più semplice per identificare l'esoftalmo è stare dietro un paziente seduto e guardare i suoi bulbi oculari. Le cause dell'esoftalmo unilaterale possono essere un tumore o pseudotumore dell'orbita, trombosi del seno cavernoso, anastomosi carotideo-cavernosa.

L'esoftalmo bilaterale è osservato con la tireotossicosi (l'esoftalmo unilaterale si verifica meno frequentemente in questa condizione).

Valutare la posizione delle palpebre nelle diverse direzioni dello sguardo. Normalmente, se osservata direttamente, la palpebra superiore copre il bordo superiore della cornea di 1-2 mm. La ptosi (abbassamento) della palpebra superiore è una patologia comune, che di solito è accompagnata da una costante contrazione del muscolo frontale dovuta al tentativo involontario del paziente di mantenere sollevata la palpebra superiore.

L'abbassamento della palpebra superiore è più spesso causato da un danno al nervo oculomotore; ptosi congenita, che può essere unilaterale o bilaterale; sindrome di Bernard-Horner; distrofia miotonica; miastenia grave; blefarospasmo; edema palpebrale da iniezione, trauma, stasi venosa; alterazioni tissutali legate all'età.

La ptosi (parziale o completa) può essere il primo segno di danno al nervo oculomotore (si sviluppa a causa della debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore). Di solito è combinato con altri segni di danno alla terza coppia di CN (midriasi omolaterale, mancanza di risposta pupillare alla luce, movimenti alterati del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno).

Nella sindrome di Bernard-Horner, il restringimento della fessura palpebrale, la ptosi delle palpebre superiore e inferiore sono causati dall'insufficienza funzionale dei muscoli lisci della cartilagine inferiore e superiore delle palpebre (muscoli tarsali). La ptosi è solitamente parziale, unilaterale.

È combinato con miosi a causa di una mancanza di funzione dilatatore pupillare (a causa di un difetto di innervazione simpatica). La miosi è più pronunciata al buio.

La ptosi nella distrofia miotonica (miotonia distrofica) è bilaterale, simmetrica. La dimensione delle pupille non viene modificata, la loro reazione alla luce viene preservata. Ci sono altri segni di questa malattia.

Con la miastenia grave, la ptosi è solitamente parziale, asimmetrica e la sua gravità può variare in modo significativo durante il giorno. Le reazioni pupillari non sono disturbate.

Il blefarospasmo (contrazione involontaria del muscolo circolare dell'occhio) è accompagnato dalla chiusura parziale o completa della fessura palpebrale. Il lieve blefarospasmo può essere confuso con la ptosi, ma all'inizio la palpebra superiore si alza periodicamente attivamente e non c'è contrattura del muscolo frontale.

Attacchi irregolari di espansione e contrazione delle pupille, che durano diversi secondi, sono indicati con i termini hippus, o ondulazione.

Questo sintomo può manifestarsi con encefalopatia metabolica, meningite, sclerosi multipla.

La midriasi unilaterale (pupilla dilatata) in combinazione con ptosi e paresi dei muscoli esterni è osservata con danno al nervo oculomotore. La dilatazione della pupilla è spesso il primo segno di danno al nervo oculomotore quando il tronco nervoso è compresso da un aneurisma e quando il tronco encefalico è dislocato. Al contrario, con lesioni ischemiche della 3a coppia (ad esempio, nel diabete mellito), le fibre motorie efferenti che portano alla pupilla di solito non soffrono, cosa importante da considerare nella diagnosi differenziale. La midriasi unilaterale, non combinata con ptosi e paresi dei muscoli esterni del bulbo oculare, non è tipica delle lesioni del nervo oculomotore. Le possibili cause di tale disturbo includono la midriasi paralitica indotta da farmaci, che si verifica con l'applicazione topica di una soluzione di atropina e altri m-anticolinergici (in questo caso, la pupilla cessa di restringersi in risposta all'uso di una soluzione all'1% di pilocarpina ); Allievo di Adie; midriasi spastica, causata dalla contrazione del dilatatore della pupilla durante l'irritazione delle strutture simpatiche che la innervano.

La pupilla di Adie, o pupillotonia, è solitamente visibile su un lato. Tipica dilatazione della pupilla sul lato interessato (anisocoria) e sua reazione (miotonica) anormalmente lenta e prolungata alla luce e convergenza con l'accomodazione. Poiché la pupilla alla fine risponde alla luce, l'anisocoria diminuisce gradualmente durante l'esame neurologico. Tipica ipersensibilità alla denervazione della pupilla: dopo l'instillazione di una soluzione allo 0,1% di pilocarpina nell'occhio, si restringe bruscamente alle dimensioni dei punti.

La pupillotonia è osservata in una malattia benigna (sindrome di Holmes-Eidy), che è spesso familiare, si verifica più spesso nelle donne di età compresa tra 20 e 30 anni e, oltre alla "pupilla tonica", può essere accompagnata da una diminuzione o assenza di profonda riflessi dalle gambe (meno spesso dalle mani), anidrosi segmentale (disturbi locali della sudorazione) e ipotensione arteriosa ortostatica.

Nella sindrome di Argyle Robertson, la pupilla si restringe quando lo sguardo è fisso vicino (la reazione all'accomodazione è preservata), ma non reagisce alla luce. Di solito la sindrome di Argyle Robertson è bilaterale, combinata con una forma irregolare della pupilla e anisocoria. Durante il giorno le pupille hanno una dimensione costante, non rispondono all'instillazione di atropina e altri midriatici. Questa sindrome si osserva nelle lesioni del tegmento del mesencefalo, ad esempio nella neurosifilide, nel diabete mellito, nella sclerosi multipla, nei tumori epifisari, nel trauma cranico grave, seguito dall'espansione dell'acquedotto silviano, ecc.

Una pupilla stretta (a causa della paresi del dilatatore della pupilla), combinata con ptosi parziale della palpebra superiore (paresi del muscolo della cartilagine superiore della palpebra), anoftalmo e sudorazione ridotta sullo stesso lato del viso indica Bernard- Sindrome di Horner. Questa sindrome è causata da una violazione dell'innervazione simpatica dell'occhio. Al buio, la pupilla non si dilata. La sindrome di Bernard-Horner è più spesso osservata con infarti del midollo allungato (sindrome di Wallenberg-Zakharchenko) e del ponte cerebrale, tumori del tronco cerebrale (interruzione delle vie simpatiche discendenti centrali provenienti dall'ipotalamo); danno al midollo spinale a livello del centro ciliospinale nelle corna laterali della sostanza grigia dei segmenti C 8 -t 2; con lesioni trasversali complete del midollo spinale a livello di questi segmenti (la sindrome di Bernard-Horner è bilaterale, combinata con segni di compromissione dell'innervazione simpatica degli organi situati al di sotto del livello della lesione, nonché disturbi della conduzione dei movimenti volontari e della sensibilità) ; malattie dell'apice del polmone e della pleura (tumore di Pancoast, tubercolosi, ecc.); con danno alla prima radice spinale toracica e al tronco inferiore del plesso brachiale; aneurisma dell'arteria carotide interna; tumori nell'area del forame giugulare, seno cavernoso; tumori o processi infiammatori nell'orbita (interruzione delle fibre postgangliari dal ganglio simpatico cervicale superiore alla muscolatura liscia dell'occhio).

Quando le fibre simpatiche sono irritate al bulbo oculare, si verificano sintomi che sono "inversi" al sintomo di Bernard-Horner: dilatazione della pupilla, fessura palpebrale ed esoftalmo (sindrome di Pourfure du Petit).

Con la perdita unilaterale della vista dovuta all'interruzione delle parti anteriori del percorso visivo (retina, nervo ottico, chiasma, tratto ottico), la reazione diretta della pupilla dell'occhio cieco alla luce scompare (poiché le fibre afferenti del riflesso pupillare sono interrotte), così come la reazione consensuale alla luce della pupilla del secondo occhio sano. In questo caso, la pupilla dell'occhio cieco è in grado di restringersi quando la pupilla dell'occhio sano è illuminata (cioè, la reazione amichevole alla luce nell'occhio cieco è preservata). Pertanto, se la lampadina della torcia viene spostata da un occhio sano a uno malato, non si può notare un restringimento, ma, al contrario, un'espansione della pupilla dell'occhio malato (come risposta amichevole all'illuminazione interrotta dell'occhio sano occhio) - un sintomo di Marcus Gunn.

Lo studio presta attenzione anche al colore e all'uniformità del colore delle iridi. Sul lato in cui l'innervazione simpatica dell'occhio è disturbata, l'iride è più chiara (sintomo di Fuchs), di solito ci sono altri segni della sindrome di Bernard Horner.

La degenerazione ialina del bordo pupillare dell'iride con depigmentazione è possibile negli anziani come manifestazione del processo involutivo. Il sintomo di Axenfeld è caratterizzato dalla depigmentazione dell'iride senza l'accumulo di ialina in essa, si osserva nei disturbi dell'innervazione simpatica e del metabolismo.

Con la distrofia epatocerebrale, il rame si deposita lungo il bordo esterno dell'iride, che si manifesta con pigmentazione verde-giallastra o marrone-verdastra (anello Kaiser-Fleischer).

V COPPIA: NERVO TRINITÀ (N. TRIGEMINUS)

Le branche motorie del nervo innervano i muscoli che assicurano i movimenti della mascella inferiore (pterigoideo masticatorio, temporale, laterale e mediale; mascellare-ioideo; digastrico ventre anteriore); un muscolo che affatica il timpano; muscolo che tende il velo del palato.

Le fibre sensibili forniscono la parte principale della pelle della testa (pelle del viso e parte frontale-parietale del cuoio capelluto), la mucosa delle cavità nasali e orali, compresi i seni frontali e mascellari; parte del condotto uditivo e del timpano; bulbo oculare e congiuntiva; due terzi anteriori della lingua, denti; periostio dello scheletro facciale; la dura madre delle fosse craniche anteriore e media, il cervelletto. I rami del nervo V sono i nervi oftalmico, mascellare e mandibolare (Fig. 1-7).

Riso. 1-7. Conduttori di sensibilità dalla pelle del viso (schema): 1 - ganglio trigemino; 2 - il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino; 3 - tratto bulbotalamico; 4 - cellule del talamo; 5 - la parte inferiore della corteccia del giro postcentrale (area del viso); 6 - nucleo sensoriale superiore del nervo trigemino; 7 - nervo oftalmico; 8 - nervo mascellare; 9 - nervo mandibolare.

La sensibilità sul viso è fornita sia dal nervo trigemino che dai nervi spinali cervicali superiori (Fig. 1-8).

La sensibilità al dolore, al tatto e alla temperatura viene controllata in sequenza nelle zone di innervazione di tutti e tre i rami della coppia V su entrambi i lati (si usano uno spillo, una spazzola per capelli morbida, una superficie fredda di un oggetto metallico - un martello neurologico, un dinamometro) . Tocca simultaneamente i punti simmetrici sulla fronte (1 ramo), quindi sulle guance (11 ramo), sul mento (III ramo).

Riso. 18. Innervazione della pelle del viso e della testa (schema). A - innervazione periferica: rami del nervo trigemino (1 - n. ophtalmicus, 11 - n. maxill aris, 111 - n. mandibularis): 1 - n. occipitale è maggiore; 2 - p.auricularis magnus; 3 - n.occipitale minore; 4 - n.trasverso coll i. B - innervazione segmentale da parte del nucleo sensibile del nervo trigemino (1-5 - dermatomi di Zelder) e dei segmenti cervicali superiori del midollo spinale (c 2 -c 3): 6 - nuclei del midollo spinale del nervo trigemino.

Un disturbo sensoriale dissociato sul viso, cioè una violazione della sensibilità al dolore e alla temperatura con tattile intatto, indica una lesione del nucleo del midollo spinale del nervo trigemino (nucl. tractus spinalis n. pontinus n. trigetint). Questo disturbo si verifica più spesso con siringobulbomielia, ischemia delle parti posterolaterali del midollo allungato.

La nevralgia del trigemino è caratterizzata da attacchi di dolore improvvisi, brevi e molto intensi e ripetuti così di breve durata da essere spesso descritti come una scossa elettrica o una freccia. Il dolore si diffonde alle zone di innervazione di uno o più rami del nervo trigemino (di solito nella regione dell'11° e III ramo, e solo nel 5% dei casi nella regione del 1° ramo). Con la nevralgia, la perdita di sensibilità sul viso di solito non si verifica. Se il dolore trigemino è combinato con disturbi della sensibilità superficiale, viene diagnosticata la nevralgia-neuropatia del trigemino.

Il riflesso corneale (corneale) viene esaminato utilizzando un batuffolo di cotone o una striscia di carta da giornale. Chiedono al paziente di guardare il soffitto e, senza toccare le ciglia, tocca leggermente il bordo della cornea (non la sclera) con un batuffolo di cotone dal lato esterno inferiore (non sopra la pupilla!). Valutare la simmetria della reazione a destra ea sinistra. Normalmente, se i nervi V e V II non sono danneggiati, il paziente rabbrividisce e sbatte le palpebre.

La conservazione della sensibilità corneale in presenza di paralisi del muscolo mimico è confermata dalla reazione (ammiccamento) dell'occhio controlaterale.

Per valutare la porzione motoria del nervo trigemino, viene valutata la simmetria di apertura e chiusura della bocca, rilevando se vi è uno spostamento laterale della mascella inferiore (la mascella è spostata verso il muscolo pterigoideo indebolito, mentre il viso sembra inclinato )

Per valutare la forza del muscolo masticatorio, al paziente viene chiesto di stringere forte i denti e palpare m. massetere su entrambi i lati, quindi cercare di aprire le mascelle serrate del paziente. Normalmente, il medico non può farlo. La forza dei muscoli pterigoidei viene valutata con i movimenti della mascella inferiore ai lati. L'asimmetria rivelata può essere causata non solo dalla paresi dei muscoli masticatori, ma anche dalla malocclusione.

Per evocare il riflesso mandibolare, al paziente viene chiesto di rilassare i muscoli del viso e di aprire leggermente la bocca. Il medico posiziona l'indice sul mento del paziente e applica leggeri colpi con un martello neurologico dall'alto verso il basso sulla falange distale di questo dito, prima su un lato della mascella inferiore, poi sull'altro. Allo stesso tempo, il muscolo masticatorio sul lato dell'impatto si riduce e la mascella inferiore si solleva verso l'alto (la bocca si chiude). Nelle persone sane, il riflesso è spesso assente o difficile da suscitare. Un aumento del riflesso mandibolare indica una lesione bilaterale del tratto piramidale (tratto corticonucleare) sopra le sezioni centrali del ponte.

VII COPPIA: NERVO FACCIALE (N. FACI ALI S)

Le fibre motorie innervano i muscoli mimici del viso, il muscolo sottocutaneo del collo (platisma), lo stiloioideo, i muscoli occipitali, il ventre posteriore del muscolo digastrico e il muscolo della staffa (Fig. 1-9). Le fibre parasimpatiche vegetative innervano la ghiandola lacrimale, le ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari, nonché le ghiandole della mucosa nasale, il palato duro e molle. Le fibre sensoriali conducono gli impulsi gustativi dai due terzi anteriori della lingua e dal palato duro e molle.

Riso. 1-9. Topografia del nervo facciale e dei muscoli facciali: a - la struttura del nervo facciale e dei muscoli da esso innervati: 1 - il fondo del IV ventricolo; 2 - il nucleo del nervo facciale; 3 - apertura stilomastoidea; 4 - muscolo dell'orecchio posteriore; 5 - vena occipitale; 6 - ventre posteriore del muscolo digastrico; 7 - muscolo stiloioideo; 8 - rami del nervo facciale ai muscoli facciali e al muscolo sottocutaneo del collo; 9 - muscolo che abbassa l'angolo della bocca; 10 - muscolo del mento; 11 - muscolo che abbassa il labbro superiore; 12 - muscolo buccale; 13 - muscolo circolare della bocca; 14 - muscolo che solleva il labbro superiore; 15 - muscolo canino; 16 - muscolo zigomatico; 17 - muscolo circolare dell'occhio; 18 - muscolo che corruga il sopracciglio; 19 - muscolo frontale; 20 - corda di batteria; 21 - nervo linguale; 22 - nodo pterigopalatino; 23 - nodo del nervo trigemino; 24 - arteria carotide interna; 25 - nervo intermedio; 26 - nervo facciale; 27 - nervo vestibolococleare; b - i muscoli principali dei muscoli mimici superiori e inferiori: 1 - il ponte del cervello; 2 - ginocchio interno del nervo facciale; 3 - il nucleo del nervo facciale; 4 - apertura uditiva interna; 5 - ginocchio esterno; 6 - apertura stilomastoidea.

Lo studio delle funzioni del nervo facciale inizia con una valutazione della simmetria del viso del paziente a riposo e con espressioni facciali spontanee. Particolare attenzione è rivolta alla simmetria delle pieghe naso-labiali e delle fessure palpebrali. . Viene esaminata a turno la forza dei muscoli facciali, invitando il paziente ad aggrottare la fronte (m.frontalis), chiudere bene gli occhi (m. orbicularis oculi), gonfiare le guance (m. b iscinator), sorridere, mostrare i denti (m. risorius, ecc. zygomaticus maj or) , stringi le labbra e non lasciarle aprire (m. orbicularis oris). Al paziente viene chiesto di prendere aria in bocca e gonfiare le guance; Normalmente, con la pressione sulle guance, il paziente trattiene l'aria senza rilasciarla attraverso la bocca. Se viene rilevata debolezza dei muscoli facciali, si scopre se riguarda solo la parte inferiore del viso o si estende a tutta la sua metà (sia inferiore che superiore).

Il gusto viene controllato sul terzo anteriore della lingua. Chiedere al paziente di tirare fuori la lingua e tenerla per la punta con una garza. Con l'aiuto di una pipetta, vengono applicate alternativamente sulla lingua goccioline di soluzioni dolci, salate e neutre. Il paziente deve segnalare il gusto della soluzione indicando la corrispondente iscrizione su un pezzo di carta. Si nota se le lacrime vengono rilasciate quando vengono applicati stimoli gustativi (questo riflesso paradossale si osserva in pazienti con germinazione impropria delle fibre secretorie dopo un precedente danno ai rami del nervo facciale).

Il nervo facciale contiene un numero molto piccolo di fibre che conducono impulsi di sensibilità generale e innervano piccole aree della pelle, una delle quali si trova sulla superficie interna del padiglione auricolare vicino al condotto uditivo esterno e la seconda si trova direttamente dietro il orecchio. Esaminare la sensibilità al dolore infliggendo iniezioni con uno spillo direttamente posteriormente al condotto uditivo esterno.

Segni di sconfitta. La sconfitta del motoneurone centrale (ad esempio, con un ictus emisferico) è la causa della paralisi centrale, o "sopranucleare", dei muscoli facciali (Fig. 1-10).

Riso. 1-10. Il decorso dei motoneuroni centrali al nucleo del nervo facciale: 1 - nervo facciale (a sinistra); 2 - la parte inferiore del nucleo del nervo facciale; 3 - ginocchio della capsula interna; 4 - cellule piramidali del giro precentrale destro (area del viso); 5 - la parte superiore del nucleo del nervo facciale.

È caratterizzata da paresi controlaterale dei muscoli facciali localizzati solo nella metà inferiore del viso (sono possibili lievissima debolezza del muscolo orbicolare dell'occhio e lieve asimmetria delle rime palpebrali, ma rimane la possibilità di corrugamento della fronte). Ciò è dovuto al fatto che quella parte del nucleo motore n. facialis, che innerva i muscoli mimici inferiori, riceve impulsi solo dall'emisfero opposto, mentre la parte che innerva i muscoli mimici superiori è sotto l'influenza dei tratti cortico-nucleari di entrambi gli emisferi. A causa del danno al motoneurone periferico (neuroni del nucleo motorio n.facialis e dei loro assoni), si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali (prosoplegia), che è caratterizzata dalla debolezza dei muscoli facciali dell'intera metà omolaterale del viso . La chiusura delle palpebre sul lato interessato non è possibile (lagoftalmo) o è incompleta. nei pazienti con paralisi periferica dei muscoli mimici del viso si osserva spesso il sintomo di Bell: quando il paziente cerca di chiudere gli occhi, le palpebre sul lato della lesione del nervo facciale non si chiudono e il bulbo oculare si sposta verso l'alto e verso l'esterno. Il movimento del bulbo oculare in questo caso è una sincinesi fisiologica, che consiste nel muovere i bulbi oculari verso l'alto quando si chiudono gli occhi. Per vederlo in una persona sana, è necessario alzare con la forza le palpebre, chiedendogli di chiudere gli occhi.

La paralisi periferica dei muscoli facciali in alcuni casi può essere accompagnata da una violazione del gusto nei due terzi anteriori della metà omolaterale della lingua (se il tronco del nervo facciale è danneggiato sopra le fibre della corda del timpano dalla sua parte distale) . Con la paralisi centrale dei muscoli facciali, cioè con danni ai tratti cortico-nucleari che portano al nucleo motorio del nervo facciale, non si verificano disturbi del gusto.

Se il nervo facciale è interessato sopra le fibre da esso al muscolo della staffa, si verifica una perversione del timbro dei suoni percepiti: iperacusia. Quando il nervo facciale è danneggiato a livello della sua uscita dalla piramide dell'osso temporale attraverso il forame stilomastoideo, le fibre parasimpatiche alla ghiandola lacrimale (n. petrosus maj or) e le fibre sensoriali provenienti dalle papille gustative (chorda tympani ) non soffrono, quindi il gusto e la lacrimazione rimangono intatti.

La lacrimazione è caratteristica sul lato del lagoftalmo, che è spiegata dall'eccessiva irritazione della mucosa dell'occhio dovuta all'assenza di un riflesso protettivo delle palpebre e alla difficoltà di spostare la lacrima nel canalicolo lacrimale inferiore a causa del cedimento della parte inferiore palpebra. Tutto ciò porta al fatto che le lacrime scorrono liberamente sul viso.

Nella sindrome di Guillain-Barré (GBS) si osservano lesioni bilaterali acute o subacute del nervo facciale di tipo periferico. La paralisi periferica unilaterale acuta o subacuta dei muscoli facciali si verifica più spesso con neuropatia ischemica da compressione del nervo facciale (con alterazioni ischemiche da compressione nella parte del nervo che passa attraverso il canale facciale nella piramide dell'osso temporale.

Nel periodo di recupero dopo la paralisi periferica, è possibile la rigenerazione patologica delle fibre del nervo facciale. Allo stesso tempo, sul lato della paralisi, nel tempo, si sviluppa una contrattura dei muscoli facciali, a causa della quale la fessura palpebrale si restringe e la piega naso-labiale diventa più profonda che sul lato sano (il viso "si inclina" non più verso il sano, ma al lato malato).

La contrattura dei muscoli facciali di solito si verifica sullo sfondo degli effetti residui della prosoparesi ed è combinata con la sincinesi patologica dei muscoli facciali. Ad esempio, quando si chiudono gli occhi sul lato colpito, l'angolo della bocca si alza contemporaneamente involontariamente (sincinesi oculare), o l'ala del naso si alza, o il platisma si contrae; quando le guance sono gonfie, la fessura palpebrale si restringe, ecc.

VIII COPPIA: Nervo vestibolo-cocleare (N. VESTlBULOCOCCHLEARIS)

Il nervo è costituito da due parti: uditiva (cocleare) e vestibolare (vestibolare), che conducono, rispettivamente, impulsi uditivi dai recettori cocleari e informazioni sull'equilibrio dai recettori dei canali semicircolari e delle sacche membranose del vestibolo (Fig. 1 - 11) .

Riso. 1-11. La struttura dell'analizzatore uditivo: 1 - giro temporale superiore; 2 - corpo genicolato mediale; 3 - tumulo inferiore del piatto del tetto del mesencefalo; 4 - anello laterale; 5 - nucleo posteriore del nervo cocleare; 6 - corpo trapezoidale; 7 - nucleo anteriore del nervo cocleare; 8 - parte cocleare del nervo vestibolococleare; 9 - cellule del nodo a spirale.

Con la sconfitta di questo nervo, l'acuità dell'udito diminuisce, compaiono tinnito e vertigini. Se il paziente lamenta ronzii / rumori nell'orecchio, dovresti chiedergli di descrivere in dettaglio la natura di queste sensazioni (squilli, fischi, sibili, ronzii, crepitii, pulsazioni) e la loro durata, nonché confrontarli con suoni naturali " "come il rumore della risacca del mare", "come i fili che ronzano nel vento", "come il fruscio delle foglie", "come il rumore di una locomotiva a vapore in corsa", "come il battito del proprio cuore", ecc. ) Il rumore costante nell'orecchio è caratteristico del danno al timpano, agli ossicini dell'orecchio medio o alla coclea e al nervo cocleare.Suoni ad alta frequenza, ronzio nell'orecchio sono più spesso osservati nella patologia della coclea e del nervo cocleare (danno all'apparato neurosensoriale). Rumore nell'orecchio causato dalla patologia dell'orecchio medio (ad esempio, con otosclerosi), solitamente più costante, a bassa frequenza.

Rumor e la sua ricerca

I dati più accurati sull'ipoacusia si ottengono con uno speciale esame strumentale, ma anche un esame clinico di routine può fornire informazioni importanti per determinare la diagnosi. Innanzitutto, vengono esaminati il ​​canale uditivo esterno e il timpano. Valutare approssimativamente l'udito in ciascun orecchio, scoprendo se il paziente sente discorsi sussurrati, clic del pollice e del medio a una distanza di 5 cm dall'orecchio del paziente. Se si lamenta di perdita dell'udito o non sente i clic, è necessario un ulteriore esame strumentale speciale dell'udito.

Esistono tre forme di perdita dell'udito: la sordità conduttiva (conduttiva) è associata a una ridotta conduzione del suono ai recettori cocleari (chiusura del canale uditivo esterno con un tappo di zolfo o un oggetto estraneo, patologia dell'orecchio medio); sordità neurale (neurosensoriale) - con danno alla coclea e al nervo uditivo; sordità centrale - con danno ai nuclei del nervo uditivo o alle loro connessioni con i centri sovrastanti e con i campi uditivi primari nei lobi temporali della corteccia cerebrale.

Per la differenziazione dell'ipoacusia conduttiva e neurosensoriale, vengono utilizzati test con un diapason. La conduzione aerea viene preliminarmente valutata confrontando la soglia di percezione sonora del paziente (ciascun orecchio) con la propria (normale) soglia di percezione.

Il test di Rinne viene utilizzato per confrontare la conduzione ossea e quella aerea. La gamba di un diapason vibrante ad alta frequenza (128 Hz) è posta sul processo mastoideo. Dopo che il paziente smette di sentire il suono, il diapason viene avvicinato al suo orecchio (senza toccarlo). Nelle persone sane e nei pazienti con ipoacusia neurosensoriale la conduzione aerea è migliore di quella ossea, quindi, dopo aver avvicinato il diapason all'orecchio, il soggetto ricomincia a sentire il suono (sintomo di Rinne positivo). Quando l'orecchio medio è interessato, la conduzione ossea del suono rimane normale e la conduzione aerea peggiora, di conseguenza, la prima risulta essere migliore della seconda, quindi il paziente non sentirà il diapason se viene portato a l'orecchio (sintomo di Rinne negativo).

Test Weber: un diapason vibrante (128 Hz) viene posto al centro della corona del paziente e si chiede quale orecchio sente meglio il suono. Normalmente, il suono viene ascoltato allo stesso modo dall'orecchio destro e da quello sinistro (al centro). Con l'ipoacusia neurosensoriale (malattia di Ménière, neurinoma dell'VIII paio, ecc.), il suono viene percepito più chiaramente e più a lungo dall'orecchio sano (lateralizzazione della percezione al lato sano). Con l'ipoacusia trasmissiva, c'è un relativo miglioramento della conduzione ossea e il suono è percepito come più forte dal lato colpito (lateralizzazione della percezione del suono al lato colpito).

Con l'ipoacusia neurosensoriale, la percezione delle alte frequenze ne risente in misura maggiore, con l'ipoacusia conduttiva - basse frequenze. Lo si scopre con l'audiometria, uno studio strumentale che deve essere effettuato nei pazienti con problemi di udito.

Vertigini

Quando si lamentano le vertigini, è necessario scoprire in dettaglio quali sensazioni sta provando il paziente. Il vero capogiro è inteso come l'illusione dei movimenti della persona stessa o degli oggetti circostanti, nel frattempo, molto spesso i pazienti chiamano vertigini una sensazione di "vuoto" nella testa, oscuramento negli occhi, instabilità e instabilità quando si cammina, svenimento o debolezza generale, eccetera.

I veri capogiri (vertigini) di solito hanno il carattere di convulsioni che durano da pochi secondi a diverse ore. Nei casi più gravi, le vertigini sono accompagnate da nausea, vomito, sbiancamento, sudorazione, squilibrio. Il paziente di solito sente la rotazione o il movimento degli oggetti circostanti intorno a lui. Durante le convulsioni, viene spesso registrato nistagmo orizzontale o rotatorio. I veri capogiri sono quasi sempre causati da una lesione del sistema vestibolare in uno qualsiasi dei suoi dipartimenti: nei canali semicircolari, nella porzione vestibolare dell'VIII coppia di CN e nei nuclei vestibolari del tronco encefalico. Una causa più rara è il danno alle connessioni vestibolocerebellari (Fig. 1-12), ancor meno spesso le vertigini sono un sintomo di una crisi epilettica (con irritazione del lobo temporale).

Riso. 1-12. La struttura dei conduttori vestibolari: 1 - la corteccia del lobo parietale del cervello; 2 - talamo; 3 - nucleo mediale del nervo vestibolare; 4 - il nucleo del nervo oculomotore; 5 - peduncolo cerebellare superiore; 6 - nucleo vestibolare superiore; 7 - nucleo dentato; 8 - il nucleo della tenda; 9 - parte vestibolare del nervo vestibolococleare (VIII); 10 - nodo vestibolare; 11 - percorso pre-porta-spinale (funicolo anteriore del midollo spinale); 12 - nucleo vestibolare inferiore; 13 - intermedio e nucleo del fascio longitudinale mediale; 14 - nucleo vestibolare laterale; 15 - fascio longitudinale mediale; 16 - il nucleo del nervo abducente; 17 - cellule della formazione reticolare del tronco encefalico; 18 - nucleo rosso; 19 - corteccia del lobo temporale del cervello.

Le cause più comuni di un attacco acuto di vertigine sono la vertigine posizionale benigna, la malattia di Ménière e la neuronite vestibolare.

Molto spesso nella pratica clinica si osserva vertigine posizionale benigna. Un attacco di vertigine posizionale rotazionale si verifica all'improvviso con un rapido cambiamento nella posizione della testa e in una certa posizione, provocato principalmente da sdraiarsi e girarsi nel letto o inclinare la testa all'indietro. La vertigine è accompagnata da nausea e nistagmo. L'attacco dura da pochi secondi a 1 minuto, passa da solo. Le convulsioni possono ripresentarsi in modo intermittente per diversi giorni o settimane. L'udito non è influenzato.

Nella malattia di Meniere, gli attacchi sono caratterizzati da forti capogiri, accompagnati da una sensazione di ronzio e rumore nell'orecchio; sensazione di pienezza nell'orecchio, perdita dell'udito, nausea e vomito. L'attacco dura da alcuni minuti a un'ora e costringe il paziente a sdraiarsi per tutto questo tempo. Quando si esegue un test rotazionale o calorico, il nistagmo sul lato interessato è depresso o assente.

La neuronite vestibolare è caratterizzata da un attacco acuto isolato prolungato (da diversi giorni a diverse settimane) di forti capogiri.

È accompagnato da vomito, squilibrio, paura, nistagmo verso l'orecchio sano. I sintomi si aggravano muovendo la testa o cambiando la posizione del corpo. I pazienti difficilmente tollerano questa condizione e non si alzano dal letto per diversi giorni.

Il rumore nell'orecchio e la perdita dell'udito non si verificano, non c'è mal di testa. Quando si esegue un test calorico, la reazione sul lato interessato viene ridotta.

Il capogiro costante, che può variare nella sua intensità, ma non ha il carattere di convulsioni, accompagnato da perdita dell'udito, atassia cerebellare, lesioni omolaterali delle coppie U, UN, IX e X di CN, è caratteristico del neurinoma VIII del CN paio.

nistagmo

nistagmo - movimenti ritmici involontari veloci e ripetitivi diretti in modo opposto dei bulbi oculari. Esistono due tipi di nistagmo: nistagmo a scatti (clonico), in cui i movimenti lenti del bulbo oculare (fase lenta) si alternano a movimenti veloci diretti in senso opposto (fase veloce). La direzione di tale nistagmo è determinata dalla direzione della sua fase veloce. Il nistagmo a forma di pendolo (oscillante) è una forma più rara in cui i bulbi oculari compiono movimenti pendolari di uguale ampiezza e velocità rispetto alla posizione centrale (sebbene si possano rintracciare due diverse fasi guardando di lato, la più veloce delle quali è rivolto allo sguardo).

Il nistagmo può essere sia normale (ad esempio, con estrema avversione dello sguardo), sia un segno di danno al tronco cerebrale, al cervelletto, al sistema vestibolare periferico o centrale. in ciascuno di questi casi, il nistagmo ha le sue caratteristiche.

Il modo più semplice per osservare il nistagmo è durante il test di tracciamento regolare, quando il paziente segue il movimento del dito del medico o del martello neurologico.

Normalmente, i bulbi oculari dovrebbero seguire l'oggetto, muovendosi dolcemente e di concerto. Il lieve nistagmo clonico (diversi movimenti ritmici di bassa ampiezza) che compare con estrema abduzione dei bulbi oculari è fisiologico; scompare spostando gli occhi un po' più vicino alla linea mediana e non indica patologia. La causa più comune di nistagmo clonico su larga scala con estrema abduzione dei bulbi oculari è l'uso di sedativi o anticonvulsivanti. Il nistagmo clonico optocinetico è una variante del nistagmo riflesso fisiologico che si verifica quando si inseguono oggetti dello stesso tipo che passano (ad esempio, alberi che lampeggiano attraverso un finestrino del treno, binari di recinzione, ecc.). È caratterizzato da lenti movimenti di tracciamento dei bulbi oculari, che vengono involontariamente interrotti da veloci saccadi dirette nella direzione opposta. In altre parole, gli occhi sono fissi su un oggetto in movimento e lo seguono lentamente, e dopo che è scomparso dal campo visivo, ritornano rapidamente alla posizione centrale e sono fissi su un nuovo oggetto che è caduto nel campo visivo, iniziando a perseguirlo, ecc. Pertanto, la direzione del nistagmo optocinetico è opposta alla direzione del movimento degli oggetti.

Il nistagmo vestibolare periferico clonico spontaneo (labirinto-vestibolare) è causato dall'irritazione unilaterale o dalla distruzione della parte periferica dell'analizzatore vestibolare (labirinto, porzione vestibolare della VII I coppia di CN). Questo è spontaneo, solitamente unidirezionale orizzontale, meno spesso - nistagmo rotatorio, la cui fase veloce è diretta verso il lato sano e la fase lenta verso la lesione. La direzione del nistagmo non dipende dalla direzione dello sguardo. Il nistagmo si trova in qualsiasi posizione dei bulbi oculari, ma aumenta quando gli occhi sono rivolti verso la sua fase veloce, cioè viene rilevato più chiaramente quando si guarda nella direzione sana. Di solito tale nistagmo viene soppresso fissando lo sguardo.

Combinato con nausea, vomito, tinnito, perdita dell'udito; è temporaneo (non più di 3 settimane).

Il nistagmo vestibolare centrale clonico spontaneo si verifica quando i nuclei vestibolari del tronco encefalico, le loro connessioni con il cervelletto o altre parti centrali dell'analizzatore vestibolare sono danneggiati. È spesso multidirezionale, può essere combinato con vertigini, nausea, vomito. Il nistagmo e le vertigini non vengono alleviati fissando lo sguardo. Spesso vengono rilevati anche altri disturbi neurologici: atassia cerebellare, diplopia, disturbi motori e sensoriali.

Il nistagmo vestibolare oscillante spontaneo può essere causato da un grave danno ai nuclei vestibolari e alle connessioni vestibolo-oculomotorie nel tronco encefalico e si verifica con ictus del tronco, glioma del tronco encefalico e sclerosi multipla. Un paziente con nistagmo dondolante acquisito lamenta tremore e immagini sfocate (oscillopsia).

Il nistagmo ottico a pendolo spontaneo (oscillante) è tipico per i pazienti con perdita visiva bilaterale congenita, che causa una fissazione alterata dello sguardo.

riflessi vestibolari

Le reazioni motorie degli occhi all'irritazione dell'apparato vestibolare (riflesso oculocefalico, riflesso vestibolo-oculare) sono mediate da percorsi attraverso il tronco encefalico dai nuclei vestibolari del midollo allungato ai nuclei degli abducenti e dei nervi oculomotori. Normalmente, la rotazione della testa provoca il movimento dell'endolinfa nei canali semicircolari nella direzione opposta alla rotazione. In questo caso, in un labirinto, si verifica un flusso endolinfatico verso l'ampolla del canale semicircolare orizzontale, e nell'altro labirinto - nella direzione dall'ampolla del canale, mentre l'irritazione dei recettori di un canale aumenta e il l'irritazione del canale opposto diminuisce, cioè c'è uno squilibrio di impulsi che arrivano ai nuclei vestibolari. Quando i nuclei vestibolari vengono stimolati da un lato, l'informazione viene immediatamente trasmessa al nucleo controlaterale del nervo abducente nel ponte del cervello, da dove gli impulsi attraverso il fascio longitudinale mediale raggiungono il nucleo del nervo oculomotore nel mesencefalo sul lato dell'apparato vestibolare irritato. Ciò garantisce la contrazione sincrona del muscolo retto laterale dell'occhio opposto al labirinto irritato e del muscolo retto mediale dell'occhio omonimo, che alla fine porta a una lenta deviazione amichevole degli occhi nella direzione opposta alla direzione della testa rotazione. Questo riflesso consente di stabilizzare la posizione degli occhi e fissare lo sguardo su un oggetto fermo, nonostante la rotazione della testa. In una persona sana e sveglia, può essere arbitrariamente soppressa a causa dell'influenza della corteccia cerebrale sulle strutture staminali. in un paziente che ha una mente lucida, l'integrità delle strutture responsabili di questo riflesso è determinata come segue. Al paziente viene chiesto di fissare lo sguardo su un oggetto posizionato centralmente e rapidamente (due cicli al secondo) di girare la testa del paziente in una direzione o nell'altra. Se il riflesso vestibolo-oculare viene preservato, i movimenti dei bulbi oculari sono fluidi, sono proporzionali alla velocità dei movimenti della testa e sono diretti nella direzione opposta. Per valutare questo riflesso in un paziente in coma, viene utilizzato un test dell'occhio del burattino. Ti consente di determinare la sicurezza delle funzioni staminali. Il medico fissa la testa del paziente con le mani e la gira a destra ea sinistra, poi la getta indietro e la abbassa in avanti; le palpebre del paziente devono essere sollevate (il test è assolutamente controindicato nei casi di sospetto trauma al rachide cervicale).

Il test è considerato positivo se i bulbi oculari deviano involontariamente nella direzione opposta alla svolta (fenomeno degli "occhi di bambola"). In caso di intossicazione e disturbi dismetabolici con danno bilaterale alla corteccia cerebrale, il test "occhio di bambola" è positivo (i bulbi oculari del paziente si muovono nella direzione opposta alla direzione di rotazione della testa). Con lesioni del tronco encefalico il riflesso oculocefalico è assente, cioè il test è negativo (i bulbi oculari, quando girati, si muovono contemporaneamente alla testa come se fossero congelati). Questo test è negativo anche in caso di avvelenamento con alcuni farmaci (ad esempio, con un sovradosaggio di fenitoina, antidepressivi triciclici, barbiturici, a volte miorilassanti, diazepam), tuttavia, rimangono le normali dimensioni delle pupille e la loro reazione alla luce.

Anche i test calorici si basano su meccanismi riflessi. La stimolazione dei canali semicircolari con acqua fredda, che viene versata nell'orecchio esterno, è accompagnata da una lenta deviazione amichevole dei bulbi oculari verso il labirinto irritato. Il test calorico freddo viene eseguito come segue. Per prima cosa devi assicurarti che i timpani di entrambe le orecchie non siano danneggiati. Con l'aiuto di una piccola siringa e di un tubo corto e sottile di plastica morbida, 0,2-1 ml di acqua ghiacciata vengono accuratamente iniettati nel condotto uditivo esterno. In questo caso, una persona sana e sveglia avrà il nistagmo, la cui componente lenta (deviazione lenta dei bulbi oculari) è diretta verso l'orecchio irritato, e la componente veloce è diretta nella direzione opposta (nistagmo, tradizionalmente determinato dalla componente veloce , è diretto nella direzione opposta). Dopo qualche minuto, ripetere la procedura sul lato opposto. Questo test può servire come metodo rapido per rilevare l'ipofunzione vestibolare periferica.

In un paziente in coma, con il tronco encefalico intatto, questo test provoca una deviazione tonica coordinata dei bulbi oculari verso il labirinto raffreddato, tuttavia non si osservano rapidi movimenti oculari nella direzione opposta (cioè non si osserva il nistagmo stesso) . Se le strutture del tronco cerebrale sono danneggiate in un paziente in coma, il test descritto non provoca alcun movimento dei bulbi oculari (non c'è deviazione tonica dei bulbi oculari).

atassia vestibolare

L'atassia vestibolare viene rilevata utilizzando il test di Romberg e lo studio dell'andatura del paziente (gli viene offerto di camminare in linea retta con gli occhi aperti e poi con gli occhi chiusi). Con patologia vestibolare periferica unilaterale, si osserva instabilità quando si sta in piedi e si cammina in linea retta con una deviazione verso il labirinto interessato. L'atassia vestibolare è caratterizzata da un cambiamento nella gravità dell'atassia con improvvisi cambiamenti nella posizione della testa e giri dello sguardo. Viene eseguito anche un test dell'indice: al soggetto viene chiesto di alzare la mano sopra la testa, quindi abbassarla, cercando di infilare l'indice nell'indice del medico. Il dito del medico può muoversi in diverse direzioni.

Prima il paziente esegue il test con gli occhi aperti, poi gli viene chiesto di eseguire il test con gli occhi chiusi. Un paziente con atassia vestibolare manca con entrambe le mani verso la componente lenta del nistagmo.

IX E X COPPIE. Nervi glossofaringeo e vago (M. GLOSSOPHARYNGEUS E N. VA GUS)

Il ramo motorio del nervo glossofaringeo innerva il muscolo stilofaringeo (m. stylopharyngeus). La coppia vegetativa di rami secretori simpatici va al ganglio dell'orecchio, che a sua volta invia fibre alla ghiandola salivare parotide. Le fibre sensibili del nervo glossofaringeo forniscono il terzo posteriore della lingua, il palato molle. gola pelle dell'orecchio esterno. la mucosa dell'orecchio medio (compresa la superficie interna della membrana timpanica) e la tromba di Eustachio; le afferenze sensoriali viscerali portano impulsi dal seno carotideo; le fibre gustative conducono il senso del gusto dal terzo posteriore della lingua (Fig. 1-13).

Riso. 1-13. Conduttori della sensibilità del gusto: 1 - cellule del talamo; 2 - nodo del nervo trigemino; 3 - nervo intermedio; 4 - epiglottide; 5 - cellule del nodo inferiore del nervo vago; 6 - cellule del nodo inferiore del nervo glossofaringeo; 7 - nodo cellulare del ginocchio; 8 - nucleo gustativo (pusl. tractus sol itarii nn. intermedii, gl ossopharingei et vagi); 9 - tratto bulbotalamico; 10 - giro paraippocampale e gancio.

Il nervo vago innerva i muscoli striati della faringe (ad eccezione del muscolo stilofaringeo). palato molle (ad eccezione del muscolo fornito dal nervo trigemino che tira la cortina palatina), lingua (m. palato glossus), laringe, corde vocali ed epiglottide. I rami vegetativi vanno ai muscoli lisci e alle ghiandole della faringe, della laringe, degli organi interni del torace e della cavità addominale. Le afferenze sensoriali viscerali conducono impulsi dalla laringe, trachea, esofago, organi interni del torace e cavità addominale, dai barocettori dell'arco aortico e dai chemocettori dell'aorta. Le fibre sensibili del nervo vago innervano la pelle della superficie esterna del padiglione auricolare e del condotto uditivo esterno, parte della superficie esterna della membrana timpanica, faringe, laringe e dura madre della fossa cranica posteriore. I nervi glossofaringeo e vago hanno diversi nuclei comuni nel midollo allungato e passano l'uno vicino all'altro, le loro funzioni sono difficili da separare (Fig. 1 - 14), quindi vengono esaminati contemporaneamente.

Riso. 1-14. Il corso dei motoneuroni centrali ai nuclei delle coppie IX, X e XII di CH N: 1 - cellule piramidali della parte inferiore del giro precentrale (zona della lingua, laringe); 2 - percorso corticale-nucleare; 3 - muscolo stilo-faringeo; 4 - doppio nucleo; 5 - muscoli dell'epiglottide; 6 - muscoli del palato molle e muscoli costrittori della faringe; 7 - nervo laringeo ricorrente; 8 - muscoli vocali; 9 - muscolo della lingua; 10 - il nucleo del nervo ipoglosso.

Quando raccolgono l'anamnesi, scoprono se il paziente ha problemi con la deglutizione, la parola (voce).

Voce. Presta attenzione alla chiarezza del discorso, al timbro e alla sonorità della voce. Se la funzione delle corde vocali è compromessa, la voce diventa rauca e debole (fino all'afonia). A causa di una violazione della funzione del palato molle, che non copre l'ingresso della cavità nasofaringea durante la fonazione, si verifica un'ombra nasale della voce (nasolalia). La violazione della funzione dei muscoli della laringe (danno al nervo vago) influisce sulla pronuncia dei suoni alti (e-e-e), richiedendo la convergenza delle corde vocali. Al fine di escludere la debolezza dei muscoli facciali (VII coppia) e dei muscoli della lingua (XII coppia) come possibile causa di disturbo del linguaggio, al paziente viene chiesto di pronunciare la labiale (p-p-p, mi-mi-mi) e anteriore- linguali (la-la-la) suoni o sillabe che li includono. La nasalità della voce si rivela quando si pronunciano sillabe che hanno suoni gutturali nella loro composizione (ha-ha-ha, kai-kai-kai). Al paziente viene anche offerto di tossire con forza.

Un paziente con paralisi unilaterale acuta delle corde vocali non è in grado di pronunciare il suono "e-e-e" o di tossire con forza.

cortina palatina. Il palato molle viene esaminato quando il soggetto pronuncia i suoni "a-a-a" e "uh-uh". Valuta quanto il palato molle si solleva completamente, fortemente e simmetricamente durante la fonazione; se la lingua della cortina palatina devia di lato. Con la paresi unilaterale dei muscoli del palato molle, la cortina palatina durante la fonazione resta indietro sul lato della lesione ed è tirata da muscoli sani nella direzione opposta alla paresi; la lingua devia verso il lato sano.

Riflessi palatali e faringei. Con una spatola di legno o una striscia (tubo) di carta, toccare delicatamente la mucosa del palato molle alternativamente su entrambi i lati. La risposta normale è sollevare il velo del palato. Quindi toccano la parete posteriore della faringe, anche a destra ea sinistra. Il tocco provoca movimenti di deglutizione, a volte vomito. La risposta riflessa si esprime in misura diversa (nell'anziano può essere assente), ma normalmente è sempre simmetrica. L'assenza o la diminuzione dei riflessi su un lato indica una lesione periferica delle coppie IX e X di CN.

XI COPPIA: NERVO AGGIUNTIVO (N. A CCESSORIUS)

Questo nervo puramente motorio innerva i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio.

Lo studio della funzione del nervo accessorio inizia con una valutazione della forma, delle dimensioni e della simmetria dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. di solito è sufficiente abbinare i lati destro e sinistro. Quando il nucleo o il tronco del nervo XI è danneggiato, il cingolo scapolare sul lato della paralisi viene abbassato, la scapola viene leggermente spostata verso il basso e lateralmente. Per valutare la forza del muscolo sternocleidomastoideo, al paziente viene chiesto di girare con forza la testa di lato e leggermente verso l'alto. Il medico contrasta questo movimento facendo pressione sulla mascella inferiore del paziente. Con la contrazione unilaterale, il muscolo sternocleidomastoideo inclina la testa e il collo di lato e, allo stesso tempo, gira anche la testa nella direzione opposta. Pertanto, durante il test del muscolo destro, mettono la mano sulla metà sinistra della mascella inferiore del paziente e viceversa. Guarda i contorni e palpa l'addome di questo muscolo durante la sua contrazione. Per valutare la forza del muscolo trapezio, al paziente viene chiesto di "stringersi nelle spalle" ("alzare le spalle fino alle orecchie"). Il dottore resiste a questo movimento.

XII COPPIA: NERVO IPOGENO (N. IPOGLOSSO)

Il nervo innerva i muscoli della lingua (ad eccezione del m. palatoglossus, fornito da X con un paio di CN). Lo studio inizia con un esame della lingua nella cavità orale e quando sporge. Prestare attenzione alla presenza di atrofia e fascicolazioni. Le fascicolazioni sono contrazioni muscolari simili a vermi, rapide e irregolari. L'atrofia della lingua si manifesta con una diminuzione del suo volume, la presenza di solchi e pieghe della sua mucosa. Le contrazioni fascicolari nella lingua indicano il coinvolgimento del nucleo del nervo ipoglosso nel processo patologico. L'atrofia unilaterale dei muscoli della lingua si osserva di solito con un tumore, una lesione vascolare o traumatica del tronco del nervo ipoglosso a livello della base del cranio o al di sotto di esso; è raramente associato a un processo endomidollare. L'atrofia bilaterale si verifica più comunemente con la malattia dei motoneuroni [sclerosi laterale amiotrofica (SLA)] e la siringobulbia. Per valutare la funzione dei muscoli della lingua, al paziente viene chiesto di sporgere la lingua. Normalmente il paziente mostra facilmente la lingua; quando sporge, si trova sulla linea mediana. La paresi dei muscoli di una metà della lingua porta alla sua deviazione verso il lato debole (m. genioglosso del lato sano spinge la lingua verso i muscoli paretici). La lingua devia sempre verso la metà più debole, indipendentemente dal fatto che la conseguenza di qualsiasi lesione - sopranucleare o nucleare - sia la debolezza del muscolo della lingua. Dovresti assicurarti che la deviazione linguistica sia vera e non immaginaria. Una falsa impressione della presenza di una deviazione della lingua può verificarsi con l'asimmetria del viso, a causa della debolezza unilaterale dei muscoli facciali. Al paziente viene chiesto di eseguire rapidi movimenti della lingua da un lato all'altro. Se la debolezza della lingua non è del tutto evidente, chiedere al paziente di premere la lingua contro la superficie interna della guancia e valutare la forza della lingua, contrastando questo movimento. La forza di pressione della lingua sulla superficie interna della guancia destra riflette la forza della sinistra m. genioglosso e viceversa. Al paziente viene quindi chiesto di pronunciare sillabe con suoni linguali anteriori (es. "la-la-la"). Con la debolezza dei muscoli della lingua, non può pronunciarli chiaramente. Per identificare la disartria lieve, al soggetto viene chiesto di ripetere frasi complesse, ad esempio: "esperimento amministrativo", "assistente episodico", "grandi uve rosse maturano sul monte Ararat", ecc.

La sconfitta combinata delle coppie di nuclei, radici o tronchi IX, X, XI, CP di CN provoca lo sviluppo di paralisi bulbare o paresi. Le manifestazioni cliniche della paralisi bulbare sono la disfagia (disturbi della deglutizione e soffocamento quando si mangia a causa della paresi dei muscoli della faringe e dell'epiglottide); Nazolalia (tono di voce nasale associato a paresi dei muscoli della cortina palatina); disfonia (perdita di sonorità della voce dovuta a paresi dei muscoli coinvolti nel restringimento/espansione della glottide e tensione/rilassamento delle corde vocali); disartria (paresi dei muscoli che forniscono una corretta articolazione); atrofia e fascicolazioni dei muscoli della lingua; estinzione dei riflessi palatini, faringei e della tosse; disturbi respiratori e cardiovascolari; a volte paresi flaccida dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio.

I nervi IX, X e XI insieme lasciano la cavità cranica attraverso il forame giugulare; pertanto, si osserva di solito una paralisi bulbare unilaterale quando questi CN sono colpiti da un tumore. La paralisi bulbare bilaterale può essere causata da poliomielite e altre neuroinfezioni, SLA, amiotrofia bulbospinale

Kennedy o polineuropatia tossica (difterite, paraneoplastica, con GBS, ecc.). La sconfitta delle sinapsi neuromuscolari nella miastenia grave o la patologia muscolare in alcune forme di miopatie sono la causa degli stessi disturbi delle funzioni motorie bulbari della paralisi bulbare.

Dalla paralisi bulbare, di cui soffre il motoneurone inferiore (nuclei CN o loro fibre), va distinta la paralisi pseudobulbare, che si sviluppa con danno bilaterale al motoneurone superiore delle vie cortico-nucleari. La paralisi pseudobulbare è una disfunzione combinata delle coppie IX, X e CN di CN, causata da un danno bilaterale ai tratti corticonucleari che portano ai loro nuclei. Il quadro clinico ricorda le manifestazioni della sindrome bulbare e comprende disfagia, nasalolia, disfonia e disartria. Con la sindrome pseudobulbare, a differenza della sindrome bulbare, i riflessi faringei, palatini e della tosse sono preservati; compaiono i riflessi dell'automatismo orale, il riflesso mandibolare aumenta; osservare pianto violento o risate (reazioni emotive incontrollate), ipotrofia e fascicolazioni dei muscoli della lingua sono assenti.

Nervo abducente (coppia VI) - motore. Il suo nucleo è localizzato nella parte inferiore del ponte. Dal lato del fondo del quarto ventricolo nell'area in cui si trova il suo nucleo, si forma un'elevazione (tubercolo facciale), poiché le fibre provenienti dal nucleo del nervo facciale formano un anello (ginocchio) attorno al nucleo del nervo abducente. Il nervo abducente penetra per l'intero spessore del ponte ed esce alla base del cervello tra il ponte e la piramide del midollo allungato. Dopo aver attraversato la parete esterna del seno cavernoso e la fessura orbitale superiore, il nervo abducente entra nell'orbita e innerva il muscolo retto esterno dell'occhio (m. rectus lateralis).

Il danno al nervo abducente porta a una limitazione del movimento del bulbo oculare verso l'esterno e alla comparsa di strabismo convergente (strabismo convergente), poiché il muscolo retto interno, che mantiene la sua funzione, tira il bulbo oculare al centro. La presenza di strabismo provoca diplopia, che aumenta quando si guarda verso il muscolo interessato. Se la posizione del nucleo del nervo abducente nel ponte è danneggiata, si verifica la sindrome alternante di Fauville. Si manifesta con paralisi dei muscoli innervati dagli abducenti e dai nervi facciali (diplopia, strabismo convergente, paresi periferica dei muscoli facciali) sul lato della lesione ed emiparesi centrale, talvolta emiipestesia sul lato opposto.

Con la sconfitta di tutti e tre i nervi del gruppo oculomotore, l'occhio guarda avanti, non si muove in nessuna direzione, la pupilla è dilatata, non reagisce alla luce. Questa condizione è chiamata oftalmoplegia totale. La sconfitta dei soli muscoli esterni dell'occhio è chiamata oftalmoplegia esterna, solo quella interna (intraoculare) - oftalmoplegia interna.

L'innervazione simpatica dell'occhio è fornita da fibre provenienti da cellule simpatiche situate nelle corna laterali del midollo spinale a livello dei segmenti C8-T1 (centro ciliospinale). Le fibre pregangliari passano attraverso il ganglio simpatico cervicale superiore, dove vengono interrotte. Le fibre postgangliari intrecciano l'arteria carotide interna, e poi lungo l'arteria oftalmica si avvicinano al bulbo oculare, dove innervano tre muscoli lisci: il muscolo che dilata la pupilla (m. dilatator pupillae), il muscolo superiore della cartilagine delle palpebre, che aiuta a sollevare la palpebra superiore (m. tarsalis superior), così come un sottile muscolo oculare, che si trova dietro il bulbo oculare e lo sostiene. Il danno al centro ciliospinale o alle fibre simpatiche che da esso portano all'occhio provoca la paralisi di questi muscoli, manifestata da una triade di sintomi chiamata sindrome di Bernard-Horner: ptosi parziale della palpebra superiore (pseudoptosi), miosi e lieve enoftalmo. Il centro ciliospinale è connesso all'ipotalamo, da cui le fibre simpatiche si avvicinano al mesencefalo, dove si incrociano, e poi scendono attraverso il tronco encefalico al centro ciliospinale nel midollo spinale cervicale. Pertanto, la sindrome di Bernard-Horner a volte si verifica quando il tronco cerebrale è danneggiato.

Metodo per studiare la funzione dei nervi del gruppo oculomotore. Lo studio inizia con uno studio dei reclami del paziente. Un paziente con paresi dei muscoli che ruotano il bulbo oculare lamenta diplopia (visione doppia). Bisogna tener conto del fatto che la diplopia appare e si intensifica quando il paziente guarda verso il muscolo interessato. Quindi, esamina gli occhi del paziente. Prestare attenzione alla presenza di ptosi della palpebra superiore, esoftalmo o enoftalmo (protrusione o retrazione del bulbo oculare). Confronta la larghezza della pupilla. Le pupille irregolari sono chiamate anisocoria. La pupilla può essere dilatata (midriasi) o ristretta (miosi), a volte c'è un cambiamento nella sua forma (ovale, con bordi frastagliati). Controlla anche lo strabismo convergente o divergente. Quindi, con l'aiuto di un martello, viene esaminato il volume dei movimenti attivi dei bulbi oculari. Al paziente viene chiesto di seguire il martello, che viene spostato davanti ai suoi occhi a destra, a sinistra, in alto, in basso e anche avvicinato al naso, controllando la convergenza. La convergenza dei bulbi oculari è la loro deviazione verso la linea mediana quando si fissa lo sguardo su un oggetto vicino.

Controlla anche la reazione delle pupille alla luce, alla convergenza e all'accomodazione. Le reazioni pupillari dirette e consensuali alla luce vengono esaminate utilizzando una piccola torcia, che illumina alternativamente l'uno e l'altro occhio. In assenza di torcia si può portare il paziente alla luce, chiudere e aprire gli occhi con il palmo della mano, seguendo la reazione della pupilla di questo e dell'occhio opposto. La reazione delle pupille alla convergenza viene esaminata quando il martello, seguito dal paziente, si avvicina al dorso del naso (normalmente le pupille si restringono). Lo studio della reazione delle pupille all'accomodazione viene effettuato separatamente per ciascun occhio. Dopo aver chiuso un occhio, il martello viene avvicinato all'altro e al paziente viene chiesto di seguirlo. Quando si guarda un oggetto localizzato da vicino, il muscolo ciliare (ciliare) si contrae, il cristallino diventa convesso e l'immagine dell'oggetto viene focalizzata sulla retina. In questo caso, la pupilla si restringe. Quando si guarda un oggetto distante, il muscolo ciliare si rilassa, il cristallino si appiattisce, la pupilla si espande. Nel 1869, l'oftalmologo scozzese Argyll Robertson descrisse una sindrome in pazienti con tabe dorsali, che consiste nell'assenza di reazioni pupillari dirette e amichevoli alla luce, pur mantenendo la risposta pupillare alla convergenza e all'accomodamento. Nell'encefalite epidemica si osserva una sindrome opposta alla sindrome di Argyll Robertson, quando il paziente conserva la reazione delle pupille alla luce in assenza della loro reazione alla convergenza e all'accomodazione.

Innervazione oculare. I movimenti dei bulbi oculari ai lati, su e giù sono eseguiti in modo amichevole. Quando si guarda, ad esempio, a destra, l'occhio destro gira il muscolo retto esterno (innervato dalla VI coppia), l'occhio sinistro - il muscolo retto interno (innervato dalla III coppia). Tale funzione coordinata dei nervi, che fornisce lo sguardo, è possibile grazie alla presenza di connessioni associative tra i nuclei di vari nervi nel sistema del fascio longitudinale mediale. Il fascio parte dai nuclei del mesencefalo - mediale (nucleo di Darkshevich) e intermedio (nucleo di Kahal), attraversa l'intero tronco encefalico, unendo tra loro e con altre strutture i nuclei delle coppie III, IV, VI dei nervi cranici, il nucleo vestibolare laterale (vestibolare) (nucleo Deiters), il nucleo dell'XI paio di nervi cranici e, passando nelle corde anteriori del midollo spinale, termina vicino ai motoneuroni delle corna anteriori dei segmenti cervicali, fornendo una connessione tra movimenti degli occhi e movimenti della testa.

1 - nuclei del fascio longitudinale mediale; 2 - il nucleo del nervo oculomotore; 3 - il nucleo del nervo trocleare; 4 - il nucleo del nervo abducente; 5 - nuclei vestibolari; 6 - centro corticale di rotazione della testa e degli occhi nella direzione opposta; 7 - fascio longitudinale mediale; 8 - percorso vestibolo-spinale.

L'innervazione dei movimenti oculari coscienti viene effettuata dalla corteccia cerebrale. Nella parte posteriore del giro frontale medio è localizzato il centro corticale di rotazione della testa e degli occhi nella direzione opposta. Da questo centro iniziano le fibre, che passano attraverso la gamba anteriore della capsula interna accanto al percorso corticale-nucleare e sono dirette al tegmento e al ponte del mesencefalo, incrociandosi nelle sue sezioni anteriori. Le fibre terminano nel nucleo del nervo abducente opposto, dove si trova il centro dello stelo dello sguardo. Le fibre per i movimenti oculari verticali arrivano nel mesencefalo al nucleo del fascicolo longitudinale mediale, che è il punto focale per lo sguardo verticale. Pertanto, la rotazione degli occhi, ad esempio a destra, viene eseguita dai centri dello sguardo corticale destro e sinistro. La sconfitta del raggio longitudinale mediale, dello stelo o dei centri corticali dello sguardo porta all'impossibilità di una rotazione amichevole degli occhi, cioè l'impossibilità dello sguardo nella direzione corrispondente (paresi o paralisi dello sguardo).

Il danno al centro corticale dello sguardo o ai percorsi che conducono al fascicolo longitudinale mediale provoca la paralisi dello sguardo nella direzione opposta alla lesione. In tali casi, la testa e gli occhi del paziente sono solitamente rivolti verso il processo patologico ("gli occhi guardano il fuoco") e vengono allontanati dagli arti paralizzati. L'irritazione di quest'area della corteccia può causare convulsioni clonico-toniche dei muscoli oculari e dirigersi nella direzione opposta alla lesione. Se il centro dello stelo dello sguardo nel ponte è danneggiato, vi è una violazione dei movimenti oculari amichevoli (paresi dello sguardo) verso il fuoco. In questo caso, la testa e gli occhi del paziente sono rivolti nella direzione opposta al fuoco ("gli occhi guardano gli arti paralizzati"). Il danno all'area del mesencefalo, dove si trovano i nuclei del fascio longitudinale mediale, provoca paresi o paralisi dello sguardo verticale (sindrome di Parino). Un danno parziale al fascicolo longitudinale mediale può causare nistagmo quando si guarda verso la lesione.