Estrema insufficienza della funzione contrattile del cuore o shock cardiogeno: ci sono possibilità? Sintomi clinici e pronto soccorso nello shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è la condizione più grave del sistema cardiovascolare, con un tasso di mortalità del 50-90%.

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di disturbi circolatori con una forte diminuzione della contrattilità del cuore e un significativo calo della pressione sanguigna, con conseguenti disturbi del sistema nervoso e dei reni.

In poche parole, questa è l'incapacità del cuore di pompare il sangue e spingerlo nei vasi. I vasi non sono in grado di trattenere il sangue perché sono in uno stato espanso, di conseguenza la pressione sanguigna scende e il sangue non raggiunge il cervello. Il cervello sperimenta una forte carenza di ossigeno e "si spegne", e la persona perde conoscenza e nella maggior parte dei casi muore.

Cause di shock cardiogeno (KSH)

1. Infarto miocardico esteso (transmurale) (quando più del 40% del miocardio è danneggiato e il cuore non può contrarsi adeguatamente e pompare il sangue).

2. Miocardite acuta (infiammazione del muscolo cardiaco).

3. Rottura del setto interventricolare del cuore (IVS). L'IVS è un setto che separa il ventricolo destro dal ventricolo sinistro.

4. Aritmie cardiache (aritmie cardiache).

5. Insufficienza acuta (espansione) delle valvole cardiache.

6. Stenosi acuta (restringimento) delle valvole cardiache.

7. Embolia polmonare massiccia (embolia polmonare) - blocco completo del lume del tronco dell'arteria polmonare, a causa del quale la circolazione sanguigna non è possibile.

Tipi di shock cardiogeno (CS)

1. Disturbo della funzione di pompaggio del cuore.

Ciò si verifica sullo sfondo di un esteso infarto miocardico, quando viene danneggiato più del 40% dell'area del muscolo cardiaco, che contrae direttamente il cuore e spinge il sangue fuori da esso nei vasi per fornire afflusso di sangue a altri organi del corpo.

Con un danno esteso, il miocardio perde la capacità di contrarsi, la pressione sanguigna scende e il cervello non riceve nutrimento (sangue), a seguito del quale il paziente perde conoscenza. Con la pressione bassa, anche il sangue non entra nei reni, con conseguente ridotta produzione e ritenzione urinaria.

Il corpo interrompe bruscamente il suo lavoro e si verifica la morte.

2. Gravi aritmie cardiache

Sullo sfondo del danno miocardico, la funzione contrattile del cuore diminuisce e la coerenza del ritmo cardiaco viene disturbata - si verifica un'aritmia, che porta a una diminuzione della pressione sanguigna, a una ridotta circolazione del sangue tra il cuore e il cervello e in futuro si sviluppano gli stessi sintomi del paragrafo 1.

3. Tamponamento ventricolare

Con una rottura del setto interventricolare (la parete che separa il ventricolo destro del cuore dal ventricolo sinistro del cuore), il sangue nei ventricoli si mescola e il cuore, “soffocando” con il proprio sangue, non può contrarsi e spingere il sangue da sé nei vasi.

Successivamente, hanno luogo le modifiche descritte nei paragrafi 1 e 2.

4. Shock cardiogeno dovuto a embolia polmonare massiva (PE).

Questa è una condizione in cui un trombo blocca completamente il lume dell'arteria polmonare e il sangue non può fluire nelle parti sinistre del cuore, così che, essendosi contratto, il cuore spinge il sangue nei vasi.

Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente, aumenta la carenza di ossigeno di tutti gli organi, il loro lavoro viene interrotto e si verifica la morte.

Manifestazioni cliniche (sintomi e segni) di shock cardiogeno

Una forte diminuzione della pressione sanguigna al di sotto di 90/60 mm Hg. st (di solito 50/20 mm Hg).

Perdita di conoscenza.

Freddezza delle estremità.

Le vene degli arti collassano. Perdono il loro tono a causa di un forte calo della pressione sanguigna.

Fattori di rischio per shock cardiogeno (CS)

Pazienti con infarto miocardico esteso e profondo (transmurale) (area infartuata superiore al 40% dell'area miocardica).

Infarto miocardico ricorrente con aritmia cardiaca.

Diabete.

Età anziana.

Avvelenamento con sostanze cardiotossiche con conseguente calo della funzione contrattile del miocardio.

Diagnosi di shock cardiogeno (CS)

Il segno principale dello shock cardiogeno è una forte diminuzione della pressione sanguigna "superiore" sistolica inferiore a 90 mm Hg. st (di solito 50 mm Hg e inferiore), che porta alle seguenti manifestazioni cliniche:

Perdita di conoscenza.

Freddezza delle estremità.

Tachicardia (aumento della frequenza cardiaca).

Pelle pallida (bluastra, marmorizzata, maculata) e umida.

Vene collassate negli arti.

Violazione della diuresi (minzione), con una diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 50/0 - 30/0 mm Hg. I reni smettono di funzionare.

Se c'è una domanda sullo svolgimento di un trattamento chirurgico volto ad eliminare le cause della condizione di shock, eseguono:

ECG(elettrocardiogramma), per determinare i cambiamenti focali nel miocardio (infarto del miocardio). Il suo stadio, localizzazione (in quale parte del ventricolo sinistro si è verificato l'infarto), profondità e ampiezza.

ECHOCG (ecografia) cuore, questo metodo consente di valutare la contrattilità del miocardio, frazione di eiezione (la quantità di sangue espulso dal cuore nell'aorta), per determinare quale parte del cuore ha sofferto di più per un infarto.

Angiografiaè un metodo radiopaco per la diagnosi delle malattie vascolari. In questo caso viene iniettato un mezzo di contrasto nell'arteria femorale che, entrando nel sangue, colora i vasi e delinea il difetto.

L'angiografia viene eseguita direttamente quando è possibile utilizzare tecniche chirurgiche volte ad eliminare la causa dello shock cardiogeno e aumentare la contrattilità miocardica.

Trattamento dello shock cardiogeno (CS)

Il trattamento dello shock cardiogeno viene effettuato nell'unità di terapia intensiva. L'obiettivo principale di fornire assistenza è aumentare la pressione sanguigna a 90/60 mm Hg al fine di migliorare la funzione contrattile del cuore e fornire sangue agli organi vitali per la loro ulteriore vita.

Trattamento medico dello shock cardiogeno (CS)

Il paziente è disteso orizzontalmente con le gambe sollevate per fornire un possibile afflusso di sangue al cervello.

Ossigenoterapia - inalazione (inalazione di ossigeno mediante una maschera). Questo viene fatto per ridurre la fame di ossigeno del cervello.

Con la sindrome del dolore grave, gli analgesici narcotici (morfina, promedol) vengono somministrati per via endovenosa.

Per stabilizzare la pressione sanguigna per via endovenosa, viene somministrata una soluzione di Reopoliglyukin per via endovenosa: questo farmaco migliora la circolazione sanguigna, previene l'aumento della coagulazione del sangue e la formazione di coaguli di sangue, per lo stesso scopo, le soluzioni di eparina vengono somministrate per via endovenosa.

Una soluzione di glucosio con insulina, potassio e magnesio viene somministrata per via endovenosa (fleboclisi) per migliorare la "nutrizione" del muscolo cardiaco.

Le soluzioni di adrenalina, norepinefrina, dopamina o dobutamina vengono iniettate per via endovenosa, perché sono in grado di aumentare la forza delle contrazioni cardiache, aumentare la pressione sanguigna, espandere le arterie renali e migliorare la circolazione sanguigna nei reni.

Il trattamento dello shock cardiogeno viene effettuato sotto costante monitoraggio (controllo) degli organi vitali. Per fare ciò, utilizzare un cardiofrequenzimetro, controllare la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, è installato un catetere urinario (per controllare la quantità di urina rilasciata).

Trattamento chirurgico dello shock cardiogeno (CS)

Il trattamento chirurgico viene effettuato con la disponibilità di attrezzature speciali e con l'inefficacia della terapia farmacologica per lo shock cardiogeno.

1. Angioplastica coronarica transluminale percutanea

Questa è una procedura per ripristinare la pervietà delle arterie coronarie (cuore) nelle prime 8 ore dall'inizio dell'infarto del miocardio. Con il suo aiuto, il muscolo cardiaco viene preservato, la sua contrattilità viene ripristinata e tutte le manifestazioni di shock cardiogeno vengono interrotte.

Ma! Questa procedura è efficace solo nelle prime 8 ore dall'inizio di un infarto.

2. Contropulsazione del palloncino intra-aortico

Questa è un'iniezione meccanica di sangue nell'aorta, utilizzando un palloncino appositamente gonfiato durante la diastole (rilassamento del cuore). Questa procedura aumenta il flusso sanguigno nei vasi coronarici (cuore).

Tutte le informazioni sul sito sono fornite solo a scopo informativo e non possono essere prese come guida all'autotrattamento.

Il trattamento delle malattie del sistema cardiovascolare richiede la consultazione con un cardiologo, un esame approfondito, la nomina di un trattamento appropriato e il successivo monitoraggio della terapia.

Shock cardiogenico

Shock cardiogenico- si tratta di un'insufficienza ventricolare sinistra acuta di estrema gravità, che si sviluppa con infarto miocardico. La diminuzione dell'ictus e del volume sanguigno minuto durante lo shock è così pronunciata da non essere compensata da un aumento della resistenza vascolare, con conseguente forte diminuzione della pressione sanguigna e del flusso sanguigno sistemico e l'afflusso di sangue a tutti gli organi vitali viene interrotto.

Shock cardiogenico il più delle volte si sviluppa entro le prime ore dopo l'insorgenza dei segni clinici di infarto del miocardio e molto meno frequentemente in un periodo successivo.

Esistono tre forme di shock cardiogeno: riflesso, vero cardiogeno e aritmico.

scossa riflessa (crollo) è la forma più lieve e, di norma, non è causata da un grave danno miocardico, ma da una diminuzione della pressione sanguigna in risposta a un forte dolore che si verifica durante un infarto. Con un tempestivo sollievo dal dolore, procede benignamente, la pressione sanguigna aumenta rapidamente, tuttavia, in assenza di un trattamento adeguato, uno shock riflesso può trasformarsi in un vero shock cardiogeno.

Vero shock cardiogeno di solito si verifica con esteso infarti del miocardio. È causato da una forte diminuzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Se la massa del miocardio necrotico è del 40-50% o più, si sviluppa uno shock cardiogeno areattivo, in cui l'introduzione di ammine simpaticomimetiche non ha alcun effetto. La mortalità in questo gruppo di pazienti si avvicina al 100%.

Shock cardiogenico porta a profonde violazioni dell'afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti, causando disturbi della microcircolazione e formazione di microtrombi (DIC). Di conseguenza, le funzioni del cervello sono disturbate, si sviluppano fenomeni di insufficienza renale ed epatica acuta e possono formarsi ulcere trofiche acute nel canale digerente. I disturbi circolatori sono esacerbati dalla scarsa ossigenazione del sangue nei polmoni a causa di una forte diminuzione del flusso sanguigno polmonare e dello smistamento del sangue nella circolazione polmonare, si sviluppa acidosi metabolica.

Una caratteristica dello shock cardiogeno è la formazione del cosiddetto circolo vizioso. È noto che quando la pressione sistolica nell'aorta è inferiore a 80 mm Hg. la perfusione coronarica diventa inefficace. Una diminuzione della pressione arteriosa peggiora drasticamente il flusso sanguigno coronarico, porta ad un aumento della zona di necrosi miocardica, un ulteriore deterioramento della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro e l'esacerbazione dello shock.

Shock aritmico (collasso) si sviluppa a seguito di tachicardia parossistica (spesso ventricolare) o bradiaritmia acuta sullo sfondo del blocco atrioventricolare completo. I disturbi emodinamici in questa forma di shock sono dovuti a un cambiamento nella frequenza della contrazione ventricolare. Dopo la normalizzazione del ritmo cardiaco, la funzione di pompaggio del ventricolo sinistro viene generalmente rapidamente ripristinata e gli effetti dello shock scompaiono.

I criteri generalmente accettati sulla base dei quali viene diagnosticato lo shock cardiogeno nell'infarto del miocardio sono la pressione sistolica bassa (80 mm Hg) e del polso (20-25 mm Hg), l'oliguria (meno di 20 ml). Inoltre, è molto importante la presenza di segni periferici: pallore, sudore freddo e appiccicoso, estremità fredde. Le vene superficiali collassano, il polso sulle arterie radiali è flebile, i letti ungueali sono pallidi e si osserva cianosi delle mucose. La coscienza, di regola, è confusa e il paziente non è in grado di valutare adeguatamente la gravità della sua condizione.

Trattamento dello shock cardiogeno. Lo shock cardiogeno è una grave complicanza infarto miocardico. mortalità in cui raggiunge l'80% o più. Il suo trattamento è un compito complesso e comprende una serie di misure volte a proteggere il miocardio ischemico e ripristinarne le funzioni, eliminare i disturbi del microcircolo e compensare le funzioni compromesse degli organi parenchimali. L'efficacia delle misure terapeutiche in questo caso dipende in gran parte dal momento del loro inizio. Il trattamento precoce dello shock cardiogeno è la chiave del successo. Il compito principale che deve essere risolto il prima possibile è la stabilizzazione della pressione sanguigna a un livello che fornisca un'adeguata perfusione degli organi vitali (90-100 mmHg).

La sequenza delle misure terapeutiche per lo shock cardiogeno:

Sollievo dalla sindrome del dolore. Dal momento che la sindrome del dolore intenso che si verifica quando infarto miocardico. è uno dei motivi per abbassare la pressione sanguigna, è necessario adottare tutte le misure per il suo rapido e completo sollievo. L'uso più efficace della neuroleptanalgesia.

Normalizzazione del ritmo cardiaco. La stabilizzazione dell'emodinamica è impossibile senza l'eliminazione delle aritmie cardiache, poiché un attacco acuto di tachicardia o bradicardia in condizioni di ischemia miocardica porta a una forte diminuzione dell'ictus e della gittata minuta. Il modo più efficace e sicuro per fermare la tachicardia a bassa pressione sanguigna è la terapia con impulsi elettrici. Se la situazione consente il trattamento medico, la scelta del farmaco antiaritmico dipende dal tipo di aritmia. Con la bradicardia, che, di regola, è causata da blocco atrioventricolare acuto, la stimolazione endocardica è praticamente l'unico rimedio efficace. Le iniezioni di atropina solfato il più delle volte non danno un effetto significativo e duraturo.

Rafforzamento della funzione inotrone del miocardio. Se, dopo l'eliminazione della sindrome del dolore e la normalizzazione della frequenza delle contrazioni ventricolari, la pressione sanguigna non si stabilizza, ciò indica lo sviluppo di un vero shock cardiogeno. In questa situazione è necessario aumentare l'attività contrattile del ventricolo sinistro, stimolando il restante miocardio vitale. Per questo vengono utilizzate ammine simpaticomimetiche: dopamina (dopamina) e dobutamina (dobutrex), che agiscono selettivamente sui recettori beta-1-adrenergici del cuore. La dopamina viene somministrata per via endovenosa. Per fare ciò, 200 mg (1 fiala) del farmaco vengono diluiti in 250-500 ml di soluzione di glucosio al 5%. La dose in ciascun caso viene selezionata empiricamente, a seconda della dinamica della pressione sanguigna. Di solito si inizia con 2-5 mcg/kg per 1 min (5-10 gocce per 1 min), aumentando gradualmente la velocità di somministrazione fino a quando la pressione arteriosa sistolica si stabilizza a 100-110 mm Hg. Dobutrex è disponibile in flaconcini da 25 ml contenenti 250 mg di dobutamina cloridrato in forma liofilizzata. Prima dell'uso, la sostanza secca nella fiala viene sciolta aggiungendo 10 ml di solvente e quindi diluita in 250-500 ml di soluzione di glucosio al 5%. L'infusione endovenosa viene iniziata con una dose di 5 mcg / kg in 1 minuto, aumentandola fino alla comparsa di un effetto clinico. La velocità ottimale di somministrazione viene selezionata individualmente. Raramente supera i 40 mcg / kg per 1 min, l'effetto del farmaco inizia 1-2 minuti dopo la somministrazione e si interrompe molto rapidamente dopo la fine a causa della breve emivita (2 min).

Shock cardiogeno: insorgenza e segni, diagnosi, terapia, prognosi

Forse la complicanza più frequente e formidabile dell'infarto del miocardio (MI) è lo shock cardiogeno, che comprende diverse varietà. Una condizione grave improvvisa nel 90% dei casi termina con la morte. La prospettiva di vivere ancora con il malato appare solo quando, al momento dello sviluppo della malattia, è nelle mani di un medico. E meglio - un'intera squadra di rianimazione, che ha nel suo arsenale tutti i medicinali, le attrezzature e i dispositivi necessari per riportare una persona dall '"altro mondo". Tuttavia anche con tutti questi fondi, le possibilità di salvezza sono molto ridotte. Ma la speranza muore per ultima, quindi i medici combattono fino all'ultimo per la vita del paziente e in altri casi ottengono il successo desiderato.

Shock cardiogeno e sue cause

Shock cardiogeno manifestato ipotensione arteriosa acuta. che a volte raggiunge un grado estremo, è una condizione complessa, spesso incontrollabile, che si sviluppa a seguito della "sindrome da bassa gittata cardiaca" (è così che si caratterizza l'insufficienza acuta della funzione contrattile del miocardio).

Il periodo di tempo più imprevedibile in termini di insorgenza di complicanze dell'infarto miocardico acuto diffuso sono le prime ore della malattia, perché è allora che in qualsiasi momento l'infarto miocardico può trasformarsi in shock cardiogeno, che di solito si verifica accompagnato dal seguente clinico sintomi:

• Disturbi della microcircolazione e dell'emodinamica centrale;
• Squilibrio acido-base;
• Spostamento nello stato idrico-elettrolitico del corpo;
• Alterazioni dei meccanismi di regolazione neuroumorali e neuroriflessi;
• Violazioni del metabolismo cellulare.

Oltre al verificarsi di shock cardiogeno nell'infarto del miocardio, ci sono altre ragioni per lo sviluppo di questa formidabile condizione, che includono:

Figura: cause percentuali di shock cardiogeno

Forme di shock cardiogeno

La classificazione dello shock cardiogeno si basa sull'assegnazione della gravità (I, II, III - a seconda della clinica, della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna, della diuresi, della durata dello shock) e dei tipi di sindrome ipotensiva, che possono essere rappresentati come segue:

• scossa riflessa(sindrome da ipotensione-bradicardia), che si sviluppa sullo sfondo di un forte dolore, alcuni esperti in realtà non considerano lo shock, poiché facilmente agganciato metodi efficaci e si basa sul calo della pressione sanguigna riflesso influenza dell'area interessata del miocardio;
• Shock aritmico. in cui l'ipotensione arteriosa è dovuta a bassa gittata cardiaca ed è associata a bradi o tachiaritmia. Lo shock aritmico è rappresentato da due forme: predominante tachisistolico e particolarmente sfavorevole — bradisistolico, che si manifesta sullo sfondo del blocco atrioventricolare (AV) nel primo periodo di IM;
• VERO shock cardiogenico. dando una letalità di circa il 100%, poiché i meccanismi del suo sviluppo portano a cambiamenti irreversibili incompatibili con la vita;
• Sonoattivo shock nella patogenesi, è analogo al vero shock cardiogeno, ma differisce in qualche modo nella maggiore gravità dei fattori patogenetici e, di conseguenza, gravità speciale della corrente ;
• Shock dovuto a rottura del miocardio. che è accompagnato da un calo riflesso della pressione sanguigna, tamponamento cardiaco (il sangue scorre nella cavità pericardica e crea ostacoli alle contrazioni cardiache), sovraccarico del cuore sinistro e diminuzione della funzione contrattile del muscolo cardiaco.

patologie-cause di shock cardiogeno e loro localizzazione

Pertanto, è possibile individuare i criteri clinici generalmente accettati per lo shock nell'infarto miocardico e presentarli nella seguente forma:

1. Ridurre la pressione arteriosa sistolica al di sotto del livello accettabile di 80 mm Hg. Arte. (per chi soffre di ipertensione arteriosa - inferiore a 90 mm Hg);
2. Diuresi inferiore a 20 ml/h (oliguria);
3. pallore della pelle;
4. Perdita di conoscenza.

Tuttavia, la gravità della condizione di un paziente che ha sviluppato uno shock cardiogeno può essere giudicata più dalla durata dello shock e dalla risposta del paziente alla somministrazione di amine pressorie che dal livello di ipotensione arteriosa. Se la durata dello stato di shock supera le 5-6 ore, non viene interrotta dai farmaci e lo shock stesso è combinato con aritmie ed edema polmonare, tale shock viene chiamato sonoattivo .

Meccanismi patogenetici dello shock cardiogeno

Il ruolo principale nella patogenesi dello shock cardiogeno appartiene a una diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco e delle influenze riflesse dall'area interessata. La sequenza delle modifiche nella sezione di sinistra può essere rappresentata come segue:

• La ridotta gittata sistolica include una cascata di meccanismi adattativi e compensatori;
• L'aumento della produzione di catecolamine porta a vasocostrizione generalizzata, soprattutto arteriosa;
• Lo spasmo generalizzato delle arteriole, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno;
• La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per un aumento del volume del sangue circolante nella circolazione polmonare e conferisce un carico aggiuntivo al ventricolo sinistro, provocandone il danno;
• L'elevata pressione telediastolica nel ventricolo sinistro porta allo sviluppo insufficienza cardiaca ventricolare sinistra .

Anche il pool del microcircolo nello shock cardiogeno subisce cambiamenti significativi a causa dello shunt artero-venoso:

1. Il letto capillare è esaurito;
2. si sviluppa l'acidosi metabolica;
3. Vi sono pronunciati cambiamenti distrofici, necrobiotici e necrotici nei tessuti e negli organi (necrosi nel fegato e nei reni);
4. Aumenta la permeabilità dei capillari, a causa della quale vi è una massiccia uscita di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante diminuisce naturalmente;
5. La plasmorragia porta ad un aumento dell'ematocrito (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
6. L'afflusso di sangue alle arterie coronarie è ridotto.

Gli eventi che si verificano nella zona del microcircolo portano inevitabilmente alla formazione di nuove aree ischemiche con lo sviluppo di processi distrofici e necrotici in esse.

Lo shock cardiogeno, di regola, è caratterizzato da un corso rapido e cattura rapidamente l'intero corpo. A causa di disturbi dell'omeostasi degli eritrociti e delle piastrine, la microcoagulazione del sangue inizia in altri organi:

• Nei reni con lo sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta- infine;
• Nei polmoni con la formazione Sindrome da stress respiratorio(edema polmonare);
• Nel cervello con il suo edema e sviluppo coma cerebrale .

Come risultato di queste circostanze, la fibrina inizia a consumarsi, che va alla formazione dei microtrombi che si formano DIC(coagulazione intravascolare disseminata) e che porta a sanguinamento (spesso nel tratto gastrointestinale).

Pertanto, la totalità dei meccanismi patogenetici porta a conseguenze irreversibili dello stato di shock cardiogeno.

Il trattamento dello shock cardiogeno dovrebbe essere non solo patogenetico, ma anche sintomatico:

• Con edema polmonare, nitroglicerina, diuretici, anestesia adeguata, vengono prescritti l'introduzione di alcol per prevenire la formazione di liquido schiumoso nei polmoni;
• La sindrome del dolore grave viene interrotta da promedolo, morfina, fentanil con droperidolo.

Ricovero urgente sotto costante supervisione al reparto di terapia intensiva, bypassando il pronto soccorso! Certo, se fosse possibile stabilizzare le condizioni del paziente (pressione sistolica 90-100 mm Hg. Art.).

Previsioni e possibilità di vita

Sullo sfondo anche di uno shock cardiogeno a breve termine, possono svilupparsi rapidamente altre complicazioni sotto forma di disturbi del ritmo (tachiaritmie e bradiaritmie), trombosi di grandi vasi arteriosi, infarti polmonari, milza, necrosi della pelle, emorragie.

A seconda di come diminuisce la pressione sanguigna, quanto sono pronunciati i segni dei disturbi periferici, quale reazione del corpo del paziente alle misure terapeutiche, è consuetudine distinguere shock cardiogeno moderato e grave, che è designato nella classificazione come sonoattivo. Un grado lieve per una malattia così grave, in generale, non è in qualche modo previsto.

Tuttavia anche in caso di shock moderato, non c'è bisogno di ingannare te stesso in particolare. Qualche risposta positiva del corpo agli effetti terapeutici e un incoraggiante aumento della pressione sanguigna a 80-90 mm Hg. Arte. può essere rapidamente sostituito dall'immagine opposta: sullo sfondo di crescenti manifestazioni periferiche, la pressione sanguigna ricomincia a scendere.

I pazienti con grave shock cardiogeno non hanno praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza.. poiché non rispondono assolutamente alle misure terapeutiche, quindi, la stragrande maggioranza (circa il 70%) muore il primo giorno di malattia (di solito entro 4-6 ore dall'inizio dello shock). I singoli pazienti possono resistere per 2-3 giorni, quindi si verifica la morte. Solo 10 pazienti su 100 riescono a superare questa condizione e sopravvivere. Ma solo pochi sono destinati a sconfiggere veramente questa terribile malattia, poiché alcuni di coloro che sono tornati dall '"altro mondo" muoiono presto per insufficienza cardiaca.

Grafico: Sopravvivenza dopo shock cardiogeno in Europa

Di seguito sono riportate le statistiche raccolte dai medici svizzeri per i pazienti con infarto del miocardio con sindrome coronarica acuta (SCA) e shock cardiogeno. Come si può vedere dal grafico, i medici europei sono riusciti a ridurre la mortalità dei pazienti

fino a 50%. Come accennato in precedenza, in Russia e nella CSI queste cifre sono ancora più pessimistiche.

Le patologie del sistema cardiovascolare sono al primo posto in termini di mortalità tra la popolazione. Nell'insufficienza cardiaca grave o nell'infarto miocardico complicato, i pazienti sono a rischio di sviluppare una condizione critica come lo shock cardiogeno, che nel 70-85% porta alla morte. Cos'è lo shock cardiogeno, quali sono i suoi sintomi e come fornire il primo soccorso per lo shock cardiogeno?

Cos'è lo shock cardiogeno?

Lo shock cardiogeno è uno stato critico del corpo, in cui vi è una forte diminuzione della pressione sanguigna, seguita da un deterioramento della circolazione sanguigna in tutti gli organi e sistemi interni. Il pericolo di shock cardiogeno risiede nel fatto che durante il suo sviluppo, la proprietà reologica del sangue cambia in modo significativo, la sua viscosità aumenta e nel corpo si formano microtrombi. Con lo shock cardiogeno si verifica una diminuzione del ritmo cardiaco, che comporta lo sviluppo di disturbi nell'intero organismo. Tutti gli organi vitali cessano di ricevere ossigeno, di conseguenza si sviluppa l'ipossia: la necrosi del fegato, dei reni, i processi metabolici sono disturbati, il lavoro del sistema nervoso e l'intero organismo peggiorano. Nonostante i progressi della cardiologia e della medicina moderne, solo il 10% dei pazienti che sviluppano sintomi di shock cardiogeno può essere salvato.

Tipi di shock cardiogeno

In medicina esistono tre tipi principali di shock cardiogeno, ognuno dei quali ha la propria gravità e cause di sviluppo:

1. Riflesso - una forma lieve di shock cardiogeno, in cui si verifica un danno esteso al miocardio. Una diminuzione della pressione sanguigna si verifica sullo sfondo di una forte sindrome del dolore nell'area del torace. L'assistenza medica tempestiva aiuterà a fermare i sintomi, migliorare la prognosi per ulteriori trattamenti.
2. Lo shock aritmico è il risultato di una bradiaritmia acuta. Con l'introduzione tempestiva di farmaci antiaritmici, l'uso di un defibrillatore, il periodo acuto può essere aggirato.
3. Shock areattivo - può verificarsi con infarto miocardico ripetuto, quando non vi è alcuna risposta positiva alla terapia farmacologica. Nel processo di sviluppo di questa malattia, si verificano cambiamenti irreversibili nei tessuti con un esito fatale al 100%.

Indipendentemente dal tipo di shock cardiogeno e dalla sua gravità, la patogenesi è praticamente la stessa: un forte calo della pressione sanguigna, grave ipossia da ossigeno degli organi interni e dei sistemi.

Segni e sintomi di shock cardiogeno

La clinica dello shock cardiogeno è pronunciata, si sviluppa entro poche ore ed è caratterizzata.

• Un forte calo della pressione sanguigna.
• L'aspetto del grande cambia: lineamenti taglienti e in preda al panico, pallore della pelle.
• Scoppia il sudore freddo.
• Respiro, rapido.
• Polso debole.
• Perdita di conoscenza.

Con lo sviluppo dello shock cardiogeno, l'afflusso di sangue al cervello viene interrotto, a causa dell'assistenza prematura al paziente: mortalità del 100%. L'unico modo per salvare una persona o aumentare le possibilità di vita prima dell'arrivo della squadra dell'ambulanza è fornire il primo soccorso al paziente. Naturalmente, se lo shock cardiogeno si è sviluppato in un ospedale, il paziente ha maggiori possibilità di vita, poiché i medici saranno in grado di fornire rapidamente cure di emergenza per lo shock cardiogeno.

Pronto soccorso per shock cardiogeno

Qualsiasi persona che si trova nelle vicinanze dovrebbe aiutare il paziente con shock cardiogeno. È molto importante "rimuovere" il panico, raccogliere i tuoi pensieri e rendersi conto che la vita di una persona dipende dalle tue azioni. L'algoritmo di pronto soccorso per lo shock cardiogeno, prima dell'arrivo del team di rianimazione, consiste nelle seguenti azioni:

• Adagiare il paziente sulla schiena.
• Chiama un team di medici, descrivendo chiaramente allo spedizioniere i sintomi della persona e le sue condizioni.
• Per aumentare il flusso sanguigno al cuore, puoi alzare leggermente le gambe.
• Fornire aria libera al paziente, sbottonargli la camicia, aprire le finestre.
• Misurare la pressione sanguigna.
• Se necessario, quando il paziente ha perso conoscenza, eseguire la rianimazione cardiopolmonare.
• Dopo l'arrivo dei medici, comunica loro quali azioni hai intrapreso e tutte le altre informazioni sulla salute della persona, ovviamente, se ti sono familiari.

Se una persona non ha un'educazione medica o non sa quali farmaci sono consentiti per un particolare paziente, non ha senso somministrare gocce per il cuore o nitroglicerina e antidolorifici o medicinali per l'ipertensione possono danneggiare ancora di più il paziente. Anche se una persona conosce l'algoritmo dello shock cardiogeno e può fornire tutta l'assistenza necessaria al paziente, non vi è alcuna garanzia al 100% che il paziente vivrà, specialmente nelle forme gravi di una condizione critica.

Se le condizioni del paziente sono critiche, non può essere trasportato. Gli operatori sanitari devono eseguire tutte le manipolazioni di emergenza in loco. Solo dopo che la pressione si sarà stabilizzata, il paziente potrà essere ricoverato nell'unità di terapia intensiva, dove gli verrà fornita ulteriore assistenza. È molto difficile dare una prognosi per lo shock cardiogeno, tutto dipende dal grado di danno al cuore e agli organi interni, nonché dall'età del paziente e da altre caratteristiche del suo corpo.

Un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra, caratterizzato da un inadeguato afflusso di sangue agli organi interni, seguito da una violazione delle loro funzioni. Un forte deterioramento dell'afflusso di sangue a organi e tessuti nello shock cardiogeno è associato a una serie di fattori, i più importanti dei quali sono:

• diminuzione della gittata cardiaca;
• restringimento delle arterie periferiche;
• una diminuzione del volume del sangue circolante (BCC);
• apertura di shunt arterovenosi;
• violazione del flusso sanguigno capillare a causa della coagulazione intravascolare.

Attualmente, la classificazione dello shock cardiogeno proposta da E.I. Chazov (1969), secondo il quale si distinguono quattro delle sue forme: vera, riflessa, aritmica, areattiva.

Vero shock cardiogeno

Il vero shock cardiogeno si basa sulla morte di una massa significativa del miocardio del ventricolo sinistro. Nella maggior parte dei pazienti viene determinata una stenosi significativa del lume delle tre principali arterie coronarie, inclusa l'arteria coronaria discendente anteriore. Quasi tutti i pazienti hanno un'occlusione coronarica trombotica (Antman, Braunwald, 2001).

Il quadro clinico del vero shock cardiogeno riflette un pronunciato disturbo dell'afflusso di sangue agli organi interni, principalmente vitali (cervello, reni, fegato, miocardio), nonché sintomi di disturbi circolatori periferici, incluso nel sistema di microcircolazione. La condizione generale del paziente è grave, è letargico, è possibile la perdita di coscienza; meno spesso si osserva eccitazione a breve termine.

La principale difficoltà nel trattamento di questo tipo di shock cardiogeno risiede nella sua patogenesi: il 40% o più del miocardio ventricolare sinistro è morto. Per costringere il restante 60% del tessuto vivente a lavorare in una modalità a doppio carico, a condizione che l'ipossia, un'inevitabile compagna di qualsiasi stato di shock, serva di per sé come un potente stimolatore del cuore, il compito non è stato completamente risolto fino ad oggi.

Shock cardiogeno riflesso

Si basa sulla sindrome del dolore da shock riflesso, la cui intensità potrebbe non essere correlata al volume del danno miocardico. Questo tipo di shock può essere complicato da un disturbo del tono vascolare, che è accompagnato dalla formazione di un deficit nel volume del sangue circolante.

Uno dei componenti della patogenesi dello shock cardiogeno riflesso è una violazione del tono vascolare con un aumento della permeabilità capillare e della fuoriuscita di plasma dal letto vascolare nel tessuto interstiziale. Ciò provoca una diminuzione del BCC e del flusso sanguigno dalla periferia al cuore con una corrispondente diminuzione della gittata cardiaca (MOV). Cioè, si forma effettivamente uno shock con un deficit di volume. Sarà caratterizzato da una diminuzione combinata della pressione venosa centrale (CVP), BCC, volume sistolico (SV) e MOS. Questa variante della patologia può essere esacerbata dalla bradicardia, particolarmente caratteristica della localizzazione posteriore dell'infarto miocardico acuto (AMI), che contribuisce a una diminuzione ancora maggiore della MOS e ad un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna (BP).

Lo shock cardiogeno riflesso è abbastanza facilmente corretto dall'uso di antidolorifici, agenti vascolari e terapia infusionale.

Shock cardiogeno aritmico

Lo sviluppo di una forma aritmica di shock cardiogeno è associato a disturbi del ritmo e della conduzione, che provocano una diminuzione della pressione sanguigna e la comparsa di segni di shock. Tachicardia ventricolare, tachiaritmie parossistiche, blocco atrioventricolare, blocco senoatriale, sindrome del seno malato possono portare a shock aritmico. Il trattamento delle aritmie cardiache, di regola, interrompe i segni di shock.

Shock cardiogeno areattivo

Lo shock areattivo può svilupparsi anche sullo sfondo di un danno relativamente piccolo al miocardio del ventricolo sinistro. Si basa su una violazione della contrattilità miocardica causata da una violazione della microcircolazione, dello scambio di gas, dell'aggiunta di DIC.

Caratteristica dello shock areattivo è l'assenza di risposta alla somministrazione di ammine pressorie. Ciò è dovuto all'effetto dei farmaci solo sul restante 50-60% della massa del ventricolo sinistro, al verificarsi di pulsazioni miocardiche paradossali (la parte interessata del miocardio non si contrae durante la sistole, ma si gonfia), così come un aumento della richiesta di ossigeno della restante parte del miocardio (a causa di un aumento del carico sul mantenimento del MOS a livello fisiologico), che contribuisce ad un aumento della zona ischemica. Nello shock areattivo, in risposta all'introduzione di farmaci vasoattivi, un leggero aumento della pressione sanguigna è accompagnato dall'insorgenza o dall'aumento dell'edema polmonare.

Fonti:
1. Okorokov A.n. / Diagnosi delle malattie degli organi interni: V.6. Diagnosi delle malattie del cuore e dei vasi sanguigni // Letteratura medica, 2002.
2. Golub I.E. / Shock cardiogeno: libro di testo // IGMU, 2011.

Data di pubblicazione dell'articolo: 06/08/2017

Ultimo aggiornamento dell'articolo: 21/12/2018

Da questo articolo imparerai: cos'è lo shock cardiogeno, quale primo soccorso è previsto per esso. Come viene trattato e c'è una grande percentuale di sopravvissuti. Come evitare lo shock cardiogeno se sei a rischio.

Prevenzione

Per evitare lo shock cardiogeno, è necessario prevenire l'infarto del miocardio.

Per eliminare i fattori che ne aumentano il rischio:

• cattive abitudini;
• consumo eccessivo di cibi grassi e salati;
• fatica;
• mancanza di sonno;
• peso in eccesso.

Nelle malattie e nelle condizioni patologiche che portano ad un infarto (ad esempio, malattia coronarica, aterosclerosi, ipertensione, trombofilia), sottoporsi a un'adeguata terapia preventiva.

Esso, a seconda della malattia, può includere l'assunzione di statine e acidi polinsaturi (per aterosclerosi, malattia coronarica), ACE-inibitori o beta-bloccanti (per ipertensione), agenti antipiastrinici (per aterosclerosi, trombofilia).

Per prevenire la miocardite acuta, iniziare il trattamento delle malattie infettive in tempo. Consultare sempre un medico con un aumento della temperatura corporea e cattive condizioni di salute e non auto-medicare. In caso di reumatismi sistemici durante le riacutizzazioni, iniziare immediatamente il trattamento prescritto dal reumatologo.

Per la prevenzione, se hai un rischio maggiore di insorgenza, prendi farmaci antiaritmici che ti sono stati prescritti da un cardiologo o aritmologo. Oppure portarsi un pacemaker dotato di defibrillazione-cardioversione se indicato.

Una volta ogni 1-2 anni, sottoponiti a un esame preventivo da un cardiologo se sei sano. Una volta ogni 6 mesi - se soffri di malattie cardiovascolari, disturbi endocrini (prima di tutto, il rischio di infarto aumenta con il diabete).

Se hai già avuto un infarto del miocardio, prendi sul serio le misure preventive, poiché il rischio di shock cardiogeno e morte aumenta in modo significativo con un secondo infarto.

Attualmente, la classificazione dello shock cardiogeno proposta da E. I. Chazov (1969) è generalmente riconosciuta.

Vero shock cardiogeno: si basa sulla morte del 40 o più percento della massa del miocardio del ventricolo sinistro.

Shock riflesso - si basa sulla sindrome del dolore, la cui intensità molto spesso non è correlata al volume del danno miocardico. Questo tipo di shock può essere complicato da un tono vascolare compromesso, che è accompagnato dalla formazione di un deficit di BCC. Abbastanza facilmente corretto da antidolorifici, agenti vascolari e terapia infusionale.

Shock aritmico - si basa su disturbi del ritmo e della conduzione, che provocano una diminuzione della pressione sanguigna e la comparsa di segni di shock. Il trattamento delle aritmie cardiache, di regola, interrompe i segni di shock.

Shock areattivo - può svilupparsi anche sullo sfondo di un piccolo danno al miocardio del ventricolo sinistro. Si basa su una violazione della contrattilità miocardica causata da una violazione della microcircolazione, dello scambio di gas, dell'aggiunta di DIC. Caratteristica di questo tipo di shock è la completa assenza di risposta all'introduzione di ammine pressorie.

4§Quadro clinico

Clinicamente, in tutti i tipi di shock cardiogeno, si notano i seguenti segni: una tipica clinica IMA con segni caratteristici dell'ECG, confusione, debolezza, pelle grigio-pallida, coperta di freddo, sudore appiccicoso, acrocianosi, mancanza di respiro, tachicardia, ipotensione significativa in combinazione con una diminuzione della pressione del polso. C'è oligoanuria. La conferma di laboratorio dell'IMA è la dinamica caratteristica di enzimi specifici (transaminasi, lattato deidrogenasi "LDG", creatina fosfochinasi "CK", ecc.).

Quadro clinico di vero shock cardiogeno

Il vero shock cardiogeno di solito si sviluppa in pazienti con infarto miocardico transmurale esteso della parete anteriore del ventricolo sinistro (spesso con trombosi di due o tre arterie coronarie). Lo sviluppo di shock cardiogeno è possibile anche con estesi infarti transmurali della parete posteriore, in particolare con la simultanea diffusione della necrosi al miocardio del ventricolo destro. Lo shock cardiogeno spesso complica il decorso di infarti miocardici ripetuti, in particolare quelli accompagnati da aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, o se vi sono sintomi di insufficienza circolatoria anche prima dello sviluppo dell'infarto miocardico.

Il quadro clinico dello shock cardiogeno riflette disturbi pronunciati nell'afflusso di sangue a tutti gli organi, principalmente quelli vitali (cervello, reni, fegato, miocardio), nonché segni di circolazione periferica insufficiente, incluso nel sistema di microcircolazione. La mancanza di afflusso di sangue al cervello porta allo sviluppo di encefalopatia dyscirculatory, ipoperfusione dei reni - a insufficienza renale acuta, insufficiente afflusso di sangue al fegato può causare la formazione di focolai di necrosi in esso, disturbi circolatori nel tratto gastrointestinale possono causare erosioni acute e ulcere. L'ipoperfusione dei tessuti periferici porta a gravi disturbi trofici.

La condizione generale del paziente con shock cardiogeno è grave. Il paziente è inibito, la coscienza può essere oscurata, è possibile la completa perdita di coscienza, l'eccitazione a breve termine è osservata meno spesso. Le principali lamentele del paziente sono lamentele di grave debolezza generale, vertigini, "nebbia davanti agli occhi", palpitazioni, sensazione di interruzioni nell'area del cuore e talvolta dolore retrosternale.

Quando si esamina un paziente, la "cianosi grigia" o la colorazione cianotica pallida della pelle attira l'attenzione, potrebbe esserci un'acrocianosi pronunciata. La pelle è umida e fredda. Le parti distali degli arti superiori e inferiori sono marmo-cianotiche, le mani e i piedi sono freddi, si nota cianosi degli spazi subungueali. Caratteristico è l'aspetto di un sintomo di una "macchia bianca" - un allungamento del tempo per la scomparsa di una macchia bianca dopo aver premuto sull'unghia (normalmente questo tempo è inferiore a 2 s). I suddetti sintomi sono un riflesso di disturbi microcircolatori periferici, il cui grado estremo può essere la necrosi cutanea nell'area della punta del naso, padiglioni auricolari, parti distali delle dita delle mani e dei piedi.

Il polso sulle arterie radiali è filiforme, spesso aritmico e spesso non rilevato affatto. La pressione arteriosa è bruscamente ridotta, sempre meno di 90 mm. rt. Arte. Una diminuzione della pressione del polso è caratteristica, secondo A. V. Vinogradov (1965), di solito è inferiore a 25-20 mm. rt. Arte. La percussione del cuore rivela un'espansione del suo bordo sinistro, segni auscultatori caratteristici sono sordità dei toni cardiaci, aritmie, un lieve soffio sistolico all'apice del cuore, un ritmo di galoppo protodiastolico (sintomo patognomonico di grave insufficienza ventricolare sinistra).

La respirazione è generalmente superficiale, può essere rapida, specialmente con lo sviluppo di un polmone "shock". Il decorso più grave dello shock cardiogeno è caratterizzato dallo sviluppo di asma cardiaco ed edema polmonare. In questo caso compare il soffocamento, la respirazione diventa gorgogliante, la tosse con un espettorato rosa e schiumoso è fastidiosa. Con la percussione dei polmoni, si determina l'ottusità del suono della percussione nelle sezioni inferiori, qui si sentono anche crepitio, piccoli rantoli gorgoglianti dovuti all'edema alveolare. Se non c'è edema alveolare, crepitio e rantoli umidi non si sentono o sono determinati in piccola quantità come manifestazione di ristagno nelle parti inferiori dei polmoni, può comparire una piccola quantità di rantoli secchi. Con grave edema alveolare, si sentono rantoli umidi e crepitio su più del 50% della superficie polmonare.

Alla palpazione dell'addome, la patologia di solito non viene rilevata, in alcuni pazienti può essere determinato un ingrossamento del fegato, che è spiegato dall'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra. Forse lo sviluppo di erosioni acute e ulcere dello stomaco e del duodeno, che si manifesta con dolore all'epigastrio, a volte vomito sanguinante, dolore alla palpazione della regione epigastrica. Tuttavia, questi cambiamenti nel tratto gastrointestinale sono rari. Il segno più importante di shock cardiogeno è l'oliguria o l'oligoanuria; durante il cateterismo della vescica, la quantità di urina separata è inferiore a 20 ml/h.

Dati di laboratorio

Chimica del sangue. Aumento del contenuto di bilirubina (principalmente a causa della frazione coniugata); un aumento dei livelli di glucosio (l'iperglicemia può essere una manifestazione del diabete mellito, la cui manifestazione è provocata da infarto del miocardio e shock cardiogeno, o si verifica sotto l'influenza dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale e della stimolazione della glicogenolisi); aumento dei livelli di urea e creatinina nel sangue (come manifestazione di insufficienza renale acuta dovuta a ipoperfusione dei reni; aumento del livello di alanina aminotransferasi (riflesso di una violazione della capacità funzionale del fegato).

Coagulogramma. Aumento dell'attività di coagulazione del sangue; iperaggregazione piastrinica; alti livelli ematici di fibrinogeno e prodotti di degradazione della fibrina - marcatori di CID;

Studio degli indicatori dell'equilibrio acido-base. Rivela segni di acidosi metabolica (diminuzione del pH del sangue, carenza di basi tampone);

Lo studio della composizione gassosa del sangue. Rileva una diminuzione della tensione parziale dell'ossigeno.

Gravità dello shock cardiogeno

Tenendo conto della gravità delle manifestazioni cliniche, della risposta alle attività in corso, dei parametri emodinamici, si distinguono 3 gradi di gravità dello shock cardiogeno.

Diagnosi di vero shock cardiogeno

Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno:

1. Sintomi di insufficienza circolatoria periferica:

Pelle cianotica pallida, "marmorizzata", umida

acrocianosi

vene collassate

Mani e piedi freddi

Diminuzione della temperatura corporea

Prolungamento del tempo di scomparsa della macchia bianca dopo pressione sull'unghia > 2 s (diminuzione del flusso sanguigno periferico)

2. Violazione della coscienza (letargia, confusione, possibilmente incoscienza, meno spesso - eccitazione)

3. Oliguria (diminuzione della diuresi< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Diminuzione della pressione arteriosa sistolica al valore< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuti

5. Diminuzione della pressione arteriosa del polso fino a 20 mm. rt. Arte. e sotto

6. Diminuzione della pressione arteriosa media< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Arte. entro >= 30 min

7. Criteri emodinamici:

pressione "inceppamento" nell'arteria polmonare> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, secondo

Antman, Braunwald)

indice cardiaco< 1.8 л/мин/м2

aumento delle resistenze vascolari periferiche totali

aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro

diminuzione del volume sistolico e minuto

Una diagnosi clinica di shock cardiogeno nei pazienti con infarto del miocardio può essere fatta sulla base del rilevamento dei primi 6 criteri disponibili. La definizione dei criteri emodinamici (punto 7) per la diagnosi di shock cardiogeno di solito non è obbligatoria, ma è altamente consigliabile organizzare il trattamento corretto.

Quadro clinico della forma riflessa dello shock cardiogeno

Come accennato in precedenza, la forma riflessa dello shock cardiogeno si sviluppa a causa degli effetti riflessi dal focus della necrosi sul tono dei vasi periferici (la resistenza vascolare periferica totale non aumenta, ma piuttosto diminuisce, probabilmente a causa di una diminuzione dell'attività del sistema simpatico-surrenale).

Lo shock cardiogeno riflesso di solito si sviluppa nelle prime ore della malattia, durante un periodo di forte dolore nella regione del cuore. La forma riflessa dello shock cardiogeno è caratterizzata da un calo della pressione sanguigna (di solito la pressione arteriosa sistolica è di circa 70-80 mm Hg, meno spesso inferiore) e sintomi periferici di insufficienza circolatoria (pallore, sudore freddo, mani e piedi freddi) . La caratteristica patognomonica di questa forma di shock è la bradicardia.

Va notato che la durata dell'ipotensione arteriosa il più delle volte non supera 1-2 ore, i sintomi dello shock scompaiono rapidamente dopo il sollievo dal dolore.

La forma riflessa dello shock cardiogeno si sviluppa solitamente in pazienti con infarto miocardico primario e abbastanza limitato, localizzato nella regione postero-inferiore, ed è spesso accompagnata da extrasistole, blocco atrioventricolare, ritmo dalla giunzione atrioventricolare. In generale, possiamo presumere che la clinica della forma riflessa dello shock cardiogeno corrisponda al I grado di gravità.

Quadro clinico della forma aritmica dello shock cardiogeno

Variante tachisistolica (tachiaritmica) dello shock cardiogeno

Il più delle volte si sviluppa con tachicardia ventricolare parossistica, ma può verificarsi anche con tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale parossistica e flutter atriale. Questa variante dello shock cardiogeno aritmico si sviluppa nelle prime ore (raramente giorni) della malattia. La condizione generale del paziente è grave, tutti i segni clinici di shock sono significativamente espressi (significativa ipotensione arteriosa, sintomi di insufficienza circolatoria periferica, oligoanuria). Circa il 30% dei pazienti con variante tachisistolica dello shock cardiogeno aritmico sviluppa una grave insufficienza ventricolare sinistra (asma cardiaco, edema polmonare). La variante tachisistolica dello shock cardiogeno può essere complicata da condizioni potenzialmente letali: fibrillazione ventricolare, tromboembolia negli organi vitali. Con questa forma di shock si osservano spesso recidive di tachicardia ventricolare parossistica, che contribuisce all'espansione della zona di necrosi e quindi allo sviluppo di un vero shock cardiogeno areattivo.

Variante bradisistolica (bradiaritmica) dello shock cardiogeno

Di solito si sviluppa con blocco atrioventricolare completo di tipo distale con conduzione 2:1, 3:1, ritmi idioventricolari e giunzionali lenti, sindrome di Frederick (combinazione di blocco atrioventricolare completo con fibrillazione atriale). Lo shock cardiogeno bradisistolico si osserva nelle prime ore di infarto miocardico esteso e transmurale. Il decorso dello shock è generalmente grave, la mortalità raggiunge il 60% o più. Le cause della morte sono grave insufficienza ventricolare sinistra, asistolia cardiaca improvvisa, fibrillazione ventricolare.