Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza con la febbre in cui il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente medicine. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è consentito dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Definizione del concetto
Coma in greco significa sonno profondo. Tuttavia, lo stato comatoso è nettamente diverso anche da sonno profondo. Il sonno profondo può essere interrotto da irritazioni esterne, dopodiché il paziente si addormenta di nuovo. A comatoso nessuna stimolazione può riportare il paziente alla coscienza.
Coma- stato di frenata improvvisa attività nervosa, espresso da una profonda perdita di coscienza e interruzione di tutti gli analizzatori: motorio, cutaneo, visivo, uditivo, olfattivo e organi interni(Bogolepov N.K., 1962).
Lo stato comatoso dovrebbe essere distinto da stupore(stupore: insensibilità, immobilità). Lo stupore è caratterizzato da uno stato di stupore con sintomi di chetatonia e mancanza di risposta alle influenze esterne, ma in contrasto con il coma senza perdita di coscienza.
Uno stato comatoso è diverso da stupore(sopor - incoscienza), cioè uno stato semi-comatoso in cui vengono preservati alcuni elementi di coscienza e reazioni a stimoli sonori e luminosi dolorosi e forti. S.S. Korsakov ha sottolineato che se grave irritazione(iniezioni, pizzichi) possono far uscire il paziente incoscienza, allora questo è stupore. L'esame rivela ipotonia muscolare, depressione dei riflessi profondi, la reazione delle pupille alla luce può essere lenta, ma i riflessi corneali sono preservati. La deglutizione non è compromessa. Stato soporoso può svilupparsi a seguito di danno cerebrale traumatico, vascolare, infiammatorio, tumorale o dismetabolico.
Tra gli stati prossimi al coma si distinguono i seguenti:
Stordito- la fase iniziale di coscienza compromessa, che si verifica a causa di un effetto tossico sulle cellule della corteccia cerebrale, provocandone lo stato inibitorio. Questa condizione si verifica con tumori cerebrali con idrocefalo o con intossicazione. Lo stupore può trasformarsi in stupore.
Sonnolenza(sonnolentia - ibernazione) si osserva con lieve confusione di coscienza, mentre il reazioni difensive sotto forma di allontanamento con una mano o allontanamento dallo stimolo. Il paziente sembra dormire pesantemente; apre gli occhi quando viene chiamato, ma subito li chiude borbottando qualcosa tra sé. Il paziente può essere facilmente portato fuori da questo stato rivolgendosi con insistenza a lui o ad altri influenze esterne. La sonnolenza può verificarsi in caso di ictus, lesioni cerebrali traumatiche, neuroinfezioni e intossicazioni.
Cause della malattia
Le cause specifiche degli stati comatosi sono le seguenti (Ryabov G.A., 1994):
1. Danno cerebrale focale di grandi dimensioni: (ematoma, ascesso, tumore al cervello, ).
2. Danno distruttivo diffuso al tessuto cerebrale: lesioni meccaniche, contusione cerebrale, encefalite, meningite, emorragia subaracnoidea, trauma elettrico al cervello.
3. Danno cerebrale tossico: avvelenamento con alcol e suoi surrogati, glicole etilenico, idrocarburi e altri veleni, funghi, farmaci, sedativi, barbiturici, ecc.
4. Insolvenza circolazione cerebrale: sindrome della piccola uscita, crisi epilettiche di Morgagni-Adams-Stokes, conseguenze dell'asistolia, ictus ischemico, encefalopatia ipertensiva.
5. Fattori metabolici: acqua e equilibrio elettrolitico, sindrome iperosmolare, iper- o iponatriemia, disturbi acido-base, squilibrio del calcio, ipossia, iper- e ipocapnia, insufficienza epatica, uremia.
6. Fattori endocrini: iper e ipoglicemia, iper o ipotiroidismo, ecc.
7. Fattori fisici: disturbi dell'omeostasi della temperatura (,), radiazioni ionizzanti.
Esistono coma di origine cerebrale primaria (coma apoplettico, traumatico, epilettico, coma di origine infettiva o tumorale) e di origine secondaria. Stato comatoso con lesione secondaria centrale sistema nervoso si verifica nelle malattie degli organi interni e delle ghiandole endocrine (coma diabetico, ipoglicemico, epatico, uremico, eclamptico, ipocloremico, surrenale, tireotossico, mixedema, anossico, alimentare-distrofico).
Identificare la causa degli stati comatosi presenta spesso notevoli difficoltà, soprattutto in assenza di dati anamnestici. Importanti sono la velocità di sviluppo dello stato comatoso e i sintomi che precedono il coma.
Meccanismi di insorgenza e sviluppo della malattia (patogenesi)
Da un punto di vista fisiopatologico il coma è una depressione del sistema nervoso centrale. vari gradi gravità dall'inibizione dell'attività della corteccia cerebrale al danno all'attività specifica (e talvolta non specifica, cioè irreversibile) di tutti i suoi dipartimenti fino al tronco; condizione simile chiamata morte cerebrale o coma estremo. La maggior parte dei meccanismi degli stati comatosi sono associati alla distruzione ischemica o traumatica dei neuroni, alla carenza di ossigeno nel tessuto cerebrale (o nel corpo nel suo complesso), all'assorbimento compromesso del glucosio da parte del cervello, a un disturbo della funzione dei neurotrasmettitori e agli effetti di sostanze tossiche o narcotiche. sostanze.
Molti fattori sono importanti nella patogenesi degli stati comatosi. Nonostante l'originalità quadro clinico E cambiamenti patomorfologici nei coma individuali, tutti gli stati comatosi sono caratterizzati da:
Alterazione della circolazione sanguigna nel cervello (disturbi circolatori) associata ad anossia (stasi, alterazioni dell'endotelio vascolare, del loro tono, permeabilità delle pareti vascolari, edema perivascolare e pericellulare, emorragie e altri, seguiti da anossiemia e acidosi tissutale, che contribuisce allo sviluppo di edema e gonfiore del cervello);
Disturbi della microcircolazione sotto forma di idrocefalo acuto o gonfiore acuto del cervello;
Promozione Pressione intracranica;
L'impatto delle sostanze tossiche su cellule nervose(istotossicosi); cambiamenti istotossici e disturbi vascolari nel cervello durante gli stati comatosi, sono tutti associati all'ipossia;
Disturbi vascolari riflessi (ad esempio, nel tronco cerebrale, nella parte inferiore del ventricolo IV, nel ponte, midollo allungato);
I cambiamenti equilibrio acido-base(acidosi), equilibrio minerale dovuto a disordini metabolici, disturbi ormonali(insufficienza surrenalica, ghiandola tiroidea e così via.);
Violazione delle funzioni degli organi interni (edema polmonare e attività cardiovascolare), perché esiste una stretta relazione tra il sistema nervoso centrale e gli organi interni.
Quadro clinico della malattia (sintomi e sindromi)
Sviluppo improvviso il coma è caratteristico dei disturbi vascolari ( ictus cerebrale) . Il coma si sviluppa relativamente lentamente quando lesioni infettive cervello ( encefalite, meningite, infezioni comuni) . I sintomi di un coma si sviluppano molto più lentamente durante le intossicazioni endogene: coma diabetico, epatico, renale.
I primi sintomi degli stati comatosi possono essere diversi. Gli stati comatosi causati da un'alterata circolazione cerebrale sotto forma di emorragie si sviluppano improvvisamente, sotto forma di ictus (stati comatosi apoplessiformi).
A lesioni croniche organi interni, il coma è spesso preceduto da uno stato precomatoso. La perdita di coscienza, che è il sintomo principale del coma, può essere combinata con crisi epilettiformi, che modificano significativamente il quadro di un coma in via di sviluppo e indicano irritazione della corteccia cerebrale (con intossicazione, infezione, emorragia sotto le membrane) o l'insorgenza di coma epilettico (stati comatosi con sindrome epilettica o psicomotoria). La comparsa di emiplegia (sindrome paralitica) all'inizio del coma indica un danno cerebrale focale. In alcuni stati comatosi, sintomi di contrattura precoce o spasmi tonici periodici delle estremità si verificano a causa della compressione del midollo, ad esempio con emorragie nei ventricoli del cervello. La predominanza dei fenomeni meningei nel quadro dello stato comatoso ci permette di parlare di emorragia subaracnoidea, meningite, edema cerebrale (stati comatosi con sindrome meningea). È necessario prestare attenzione alla sequenza di sviluppo dei sintomi. Ad esempio, l'agitazione psicomotoria e le crisi epilettiformi precedono lo sviluppo della paralisi dovuta a emorragie cerebrali. Nella fase finale degli stati comatosi uremici si osserva una diffusa contrazione muscolare mioclonica. L'ora del giorno in cui si è sviluppato il coma può avere un valore approssimativo: durante il giorno si verificano più spesso emorragia cerebrale ed embolia vasi cerebrali, il delirio appare più spesso la sera e la notte durante i coma da intossicazione.
È necessario prestare attenzione seguendo i segnali: il paziente non risponde alle domande, non adempie alle istruzioni del medico e rimane indifferente agli stimoli sonori, uditivi, luminosi e di altro tipo. La completa perdita di coscienza è il sintomo principale di un coma. La perdita di coscienza è indicata anche dalla completa passività, che può essere determinata esaminando il tono muscolare, la sensibilità e i riflessi. Il paziente non ha un riflesso protettivo dell'ammiccamento. L'espressione facciale è indifferente e solo talvolta, durante un coma superficiale, si verifica una reazione facciale in risposta a stimoli dolorosi (puntura di spillo, pizzicotto). Uno stato comatoso può non svilupparsi immediatamente, ma gradualmente: lo stupore si verifica come manifestazione di uno stato precomatoso o di un disturbo della coscienza, che inizia con delirio e stupore, per poi trasformarsi in coma. Quindi, a volte si verifica il delirio periodo iniziale stati comatosi associati a malattie degli organi interni: all'inizio del coma epatico a causa della ridotta funzione di disintossicazione del fegato, in in rari casi- all'inizio del coma uremico (forma delirante di uremia), con coma diabetico (inizio del coma con agitazione, urla, tremore degli arti, allucinazioni visive, delirio), coma neoplastico (con carcinosi che si manifesta con grave cachessia e intossicazione, talvolta con tumore del lobo frontale del cervello), polmonite(soprattutto con infiammazione del lobo superiore del polmone), vari coma infettivi nel periodo ipertermico, con meningite nel periodo iniziale del coma (forma delirante di coma da meningite). Il delirio talvolta si verifica a causa di una ridotta circolazione cerebrale (anemia cerebrale dopo grande perdita di sangue, stasi venosa ed edema cerebrale in pazienti con cardiopatia scompensata), nonché durante i colpi di sole (eccitazione, delirio, allucinazioni). In alcuni stati comatosi di intossicazione, soprattutto con alcolismo cronico, si verifica una forte eccitazione con spaventose allucinazioni visive, iperemia facciale, talvolta con aumento della temperatura fino a 40°C, tremori e convulsioni. La posizione di un paziente in coma è passiva, ma la posizione del busto e degli arti cambia a seconda della condizione tono muscolare. Con i fenomeni meningei si nota rigidità muscoli occipitali, opistotono (con meningite) e posizione piegata degli arti inferiori. Nella meningite, nell'edema cerebrale e nell'uremia, i pazienti giacciono su un fianco con le gambe piegate e addotte. Il colore della pelle durante il coma varia. Pallore pelle appare in molti stati comatosi. È bruscamente espresso con emorragia nel ventricolo IV e insieme a questo c'è cianosi delle mani, dei piedi, delle orecchie e delle labbra. A volte il pallore del viso è combinato con gonfiore (coma eclamptico). Il viso è pallido con coma uremico, trombosi dei vasi cerebrali, emorragia negli organi interni, gastrici e sanguinamento intestinale, con sepsi, anemia maligna. Nel coma uremico la pelle è secca, con tracce di graffi e talvolta emorragie. Nel coma epatico, la pelle ha un colore ittero pallido, a volte con una sfumatura di limone, con tracce di graffi, ma può non esserci ittero. Nei coma carcinomatosi e nei coma associati ad esaurimento, la pelle ha un colore grigio-cinereo o grigio-terra. Con la malattia di Addison, la pelle acquisisce un colore bronzo e si nota l'iperpigmentazione dei capezzoli e delle mucose della cavità orale. L'iperemia facciale si verifica nei coma causati da emorragia cerebrale (nei ventricoli del cervello), intossicazione da alcol. A colpo di sole, avvelenamento da belladonna, coma apoplessico associato a policitemia, il viso è rosso e viola. Durante il coma da monossido di carbonio (avvelenamento da monossido di carbonio) si osserva una colorazione rosa della pelle e delle mucose. , che si verifica improvvisamente durante un coma, può indicare un calo dell'attività cardiaca e lo sviluppo di un ristagno venoso. La cianosi può esprimersi anche in stati comatosi associati a polmonite, intossicazione, infezioni, lesioni cerebrali ed emorragie nel tronco encefalico, soprattutto nella zona midollo allungato(in questi casi, la cianosi è combinata con l'aritmia respiratoria). Un rossore febbrile si osserva con la polmonite. Cambiamenti nei vasi cutanei sotto forma di stelle o ragni si osservano nel coma epatico ( distrofia epatica, cirrosi epatica).
Quando si esaminano le mucose, è necessario prestare attenzione alla secchezza della cornea (nel coma diabetico), al giallo della sclera (nel coma epatico e nelle malattie del sangue) e alle emorragie nella sclera (nel coma epilettico o nell'apoplessia). Mordersi la lingua indica crisi epilettiche o eclamptiche. Abrasioni, lividi e danni alla pelle spesso si verificano con crisi epilettiche, a volte con ictus, ma possono anche indicare la possibilità di coma traumatico. Il sanguinamento dalle orecchie e dal naso durante un coma traumatico indica una frattura della base del cranio. Nel coma diabetico a volte si osservano foruncoli freschi o cicatrici di foruncoli già esistenti. In coma valore diagnostico possono avere eruzioni cutanee(ad esempio, roseola nel coma tifoide), esantema (durante l'intossicazione da farmaci). Petecchie, porpora, piccole e grandi emorragie si verificano nei coma causati dalla distrofia epatica e dalla cirrosi. Si osservano anche emorragie cutanee con avvelenamento da monossido di carbonio, diminuzione della coagulazione del sangue e trombocitopenia. L'herpes (herpes nasalis et labialis) indica natura infettiva stato comatoso (con polmonite lobare, influenza, meningite cerebrospinale epidemica). L'umidità della pelle a volte ha importante per determinare la natura del coma. Ad esempio, nel coma diabetico la pelle è secca, nel coma ipoglicemico, al contrario, è umida. Appiccicoso dolce freddo appare nella fase finale del coma uremico e si nota anche nel coma alcolico. Nel coma ipocloremico la pelle è secca e presenta un basso turgore. La pelle secca si verifica con coma surrenale. Gonfiore della pelle e tessuto sottocutaneo può verificarsi con malattie renali, disturbi metabolismo del sale marino, a volte con malattie del fegato e del cuore, nonché neoplasie. L'edema congestizio è spesso combinato con la cianosi e l'edema renale è spesso combinato con pallore e gonfiore del viso. L'eclampsia si sviluppa nelle donne in gravidanza quando c'è un leggero gonfiore o pastezza nelle gambe. Con l'ipotiroidismo, si verifica gonfiore delle mucose sul viso, sul collo e sulla parte superiore del busto. L'edema nella distrofia alimentare è localizzato sul fondo e arti superiori. Gonfiore con formazioni maligne combinato con areflessia attiva arti inferiori. La febbre (ipertermia) durante il coma può essere osservata in caso di meningite, encefalite, brucellosi, malaria, ascesso cerebrale, polmonite, insolazione, coma tireotossico e talvolta con apoplessia. Temperatura ridotta in coma diabetico, avvelenamento monossido di carbonio, insufficienza surrenalica. Il coma nella distrofia epatica acuta può essere accompagnato sia da una diminuzione della temperatura corporea che da un suo aumento. Temperatura ridotta corpo durante il coma si verifica a causa dell'esaurimento e talvolta a causa di una grave intossicazione. In caso di ictus, è importante il periodo dopo il quale si sviluppa l'ipertermia: un aumento della temperatura il 2o giorno dopo un ictus è caratteristico dell'emorragia cerebrale, soprattutto per l'emorragia ventricolare e l'emorragia nel tronco; un aumento della temperatura nel 3-4o giorno dopo un ictus suggerisce che si sviluppi una polmonite sul lato della paralisi ( polmonite congestizia). I disturbi respiratori (frequenza, profondità, ritmo) talvolta ci consentono di trarre conclusioni sull'eziologia del coma e sulla prognosi. Con l'apoplessia e il coma eclamptico, la respirazione è forte, rauca, stridente. IN periodo acuto lesioni cerebrali, la respirazione rallenta e talvolta diventa più veloce. La respirazione durante il coma è ridotta a causa degli effetti tossici sul centro respiratorio e con l'aumento della pressione intracranica dovuta a tumori e ascessi cerebrali. Negli stati comatosi che si verificano con sintomi di acidosi, la respirazione diventa non solo rara, ma anche profonda. Il tipo più sorprendente di tale respirazione è il grande respiro di Kussmaul, che si sviluppa nel coma diabetico. È caratterizzato da rare escursioni Petto, fai un respiro profondo ed espira brevemente. La respirazione abbondante talvolta appare nel coma uremico ed epatico. Negli stati comatosi causati da meningite (meningoencefalite), la respirazione, che indica una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio, è caratterizzata da una diminuzione escursioni respiratorie, fasi frequenti e brevi, pause periodiche da 10-15 secondi a 30 secondi (respirazione Biot). Si osserva una respirazione rara in caso di avvelenamento con morfina, barbiturici, alcol e talvolta con tumori cerebrali (nell'area del tronco encefalico). Quando si verifica un avvelenamento da monossido di carbonio, si sviluppa la paralisi respiratoria. Con l'embolia cerebrale, si notano tre periodi di difficoltà respiratoria: il primo periodo - lieve mancanza di respiro - passa rapidamente al secondo periodo - respiro raro, che si ferma al culmine dell'ispirazione; nel terzo periodo la respirazione assume un carattere ondulatorio di tipo Cheyne-Stokes. La respirazione di Cheyne-Stokes è causata da una disfunzione del centro respiratorio. Tale respirazione si manifesta con ictus al tronco encefalico, infarto del miocardio, stati comatosi azotemici, avvelenamento da morfina, edema cerebrale associato ad avvelenamento da alcol, trauma, compressione tronco encefalico tumore. Indica lo sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes prognosi sfavorevole. I disturbi respiratori possono verificarsi anche a causa della compromissione della funzionalità polmonare e sistemi cardiovascolari s, quindi, insieme al monitoraggio movimenti respiratoriè necessario esaminare attentamente le condizioni degli organi respiratori e del sistema cardiovascolare. Un sintomo minaccioso negli stati comatosi è l'edema polmonare. L'edema polmonare può svilupparsi a causa di disturbi circolatori, con disturbi del metabolismo dell'acqua, con danni all'interstizio e al mesencefalo, nonché con malattie come l'infarto del miocardio, glomerulonefrite acuta, polmonite, emorragie cerebrali, qualche avvelenamento. Il polso può essere teso in caso di uremia vera, eclampsia, coma apoplessico e molle in caso di coma diabetico, alcolico, avvelenamento da monossido di carbonio. La bradicardia si verifica nel coma apoplettico ed eclamptico, nonché nel periodo acuto della lesione cerebrale. Un rallentamento del polso è caratteristico degli ascessi cerebrali e dell'idrocefalo; un rallentamento meno evidente si osserva nei tumori cerebrali. La bradicardia si manifesta con blocco atrioventricolare e con diminuzione dell'eccitabilità del nodo senoatriale. A volte si esprime in coma causato da intossicazione da alcol, avvelenamento da digitale, morfina e barbiturici. La bradicardia si manifesta con mixedema, distrofia nutrizionale e distrofia epatica. La tachicardia si verifica quando il centro è depresso nervo vago, sia con irritazione del sistema nervoso simpatico, sia con un effetto tossico sul muscolo cardiaco e sui suoi dispositivi nervosi. L'accelerazione del polso durante una lesione cerebrale indica una commozione cerebrale (solitamente combinata con nistagmo). La tachicardia nei pazienti che si trovano in stato comatoso con accidenti cerebrovascolari o esaurimento può indicare lo sviluppo di polmonite (l'accelerazione del polso è combinata con un aumento della temperatura e leucocitosi). Il polso a volte aumenta anche con meningite, encefalite, eclampsia, con coma diabetico e alcolico, con intossicazione da atropina, adrenalina e anche con coma tireotossico. Durante il coma, indipendentemente dall'eziologia, si possono osservare varie aritmie cardiache. Cambiamenti nell'elettrocardiogramma (intervallo ST e onda T) possono verificarsi durante coma metabolico, intossicazione e varie condizioni anossiche. L'odore dell'aria espirata può avere valore diagnostico: indica l'odore dell'alcol intossicazione da alcol; un odore di ammoniaca permette di diagnosticare l'uremia; l'odore dell'acetone è un segno caratteristico coma diabetico, sebbene talvolta osservato nel coma uremico; con il coma epatico appare un peculiare odore dolciastro sgradevole del fegato; l'odore dei chiodi di garofano può apparire a causa dell'avvelenamento da funghi; L'odore del cibo avariato è dovuto all'intossicazione alimentare. Il vomito è importante e sintomo comune stati comatosi. È causato dall'irritazione meningi, ventricoli del cervello, in particolare la parte inferiore del quarto ventricolo (in questi casi, il vomito si intensifica quando cambia la posizione della testa). Il vomito si verifica con aumento della pressione intracranica ed edema cerebrale, con apoplessia, traumi e tumori cerebrali ed encefalite. Il vomito centrale di solito si verifica all'improvviso, indipendentemente dall'assunzione di cibo, ed è combinato con bradicardia. Il vomito si osserva anche nell'uremia, nel diabete, nell'eclampsia delle donne in gravidanza, nella distrofia epatica acuta, nella peritonite, blocco intestinale, avvelenamento con acidi e alcali, cibo e altre infezioni tossiche, alcol, medicinali e altre intossicazioni. Il vomito può verificarsi in caso di coma surrenale e tireotossico e può precedere il coma ipocloremico. Il vomito con peritonite è solitamente combinato con un piccolo polso frequente. Vomito sanguinante si verifica con il cancro (il colore dei fondi di caffè) o con un'ulcera allo stomaco sanguinante (vomito sangue scarlatto). In caso di vomito è necessario raccogliere il vomito e sottoporlo ad analisi, soprattutto se si sospetta intossicazione alimentare. Il singhiozzo in stato comatoso può essere di origine centrale o periferica. Il singhiozzo causato centralmente a volte si verifica con apoplessia e coma uremico ed encefalite. Il singhiozzo è causato anche dall'irritazione del diaframma (un processo che... rachide cervicale midollo spinale; irritazione del nervo frenico durante peritonite, aneurisma aortico, processi patologici nel mediastino, di riflesso da tratto gastrointestinale). Negli stati comatosi potrebbe esserci vari disturbi funzioni intestinali. Diarrea spesso si manifesta con coma uremico, tireotossico e surrenale, talvolta con ictus aterosclerotico. La ritenzione delle feci può verificarsi in coma causato da avvelenamento del cibo(botulismo), a seguito di paresi intestinale, talvolta nel periodo acuto del coma apoplessico, con lesioni cerebrali, nonché nei coma causati da avvelenamento da oppio e nicotina. L'ingrossamento del fegato si verifica con l'epatite, in stato iniziale distrofia epatica acuta, con scompenso cardiaco, nonché con coma malarico, diabetico e anemico. Per coma epatico, esame test funzionali fegato indica un cambiamento nella sua funzione. Una diminuzione delle dimensioni del fegato è caratteristica dei processi atrofici in esso contenuti: una rapida diminuzione della distrofia epatica acuta, una lenta diminuzione della cirrosi atrofica. La milza è ingrossata nei coma epatico e malarico.
Diagnosi della malattia
Gli stati comatosi sono suddivisi in base alla gravità in lievi, gravi, profondi e terminali.
Coma lieve caratterizzato da perdita di coscienza. I pazienti non reagiscono all'ambiente circostante, non rispondono alle domande e sono indifferenti agli stimoli uditivi e luminosi. Solo con una forte stimolazione dolorosa appare irrequietezza motoria. Le pupille sono ristrette, gli occhi sono chiusi o semichiusi. La bocca è spesso leggermente aperta, a volte sbadigliante. Le reazioni riflesse sono preservate: con irritazione della mucosa nasale ammoniaca appare lo starnuto; con la percussione lungo l'arco zigomatico, il movimento dei muscoli facciali avviene dal lato dell'irritazione (sintomo della spondilite anchilosante meningea); quando si applicano forti stimoli dolorosi (pizzichi, iniezioni), riflessi difensivi, la pupilla si dilata, compaiono espressioni facciali di sofferenza e talvolta il paziente emette un gemito. La deglutizione è preservata, ma può essere difficile. Il tono muscolare è ridotto (ipotonia). C'è ritenzione urinaria o incontinenza.
Coma grave caratterizzata da disturbi più gravi. C'è una completa assenza di reazione non solo alla luce e al suono, ma anche agli stimoli dolorosi più gravi. La sensibilità è persa. Il riflesso dell'ammiccamento svanisce, compaiono i riflessi pseudobulbari: palmomentale, prensile, proboscide, bulldog. Il segno di Babinski si provoca facilmente. L'atto della deglutizione è compromesso. Tuttavia, se il liquido entra nelle vie respiratorie, si verificano movimenti di tosse, che indicano la conservazione di alcune funzioni bulbari. Le pupille sono strette, meno spesso dilatate, la loro reazione alla luce è lenta. Spesso si sviluppano forme patologiche respirazione: stridente, rauca, rara di tipo Kussmaul o respirazione aritmica di Cheyne-Stokes. Possibili disturbi del sistema cardiovascolare sotto forma di ipotensione, polso debole, cianosi (collasso). Funzioni involontarie organi pelvici. Il coma profondo è caratterizzato dall'estinzione di tutti i movimenti vitali (mangiare, deglutire, respirare). Si sviluppano areflessia e atonia complete e l'attività cardiaca diminuisce gradualmente. Completa assenza di reazioni a qualsiasi irritazione. Le pupille sono dilatate. La respirazione è intermittente, aritmica, con rara deglutizione di aria. Grave cianosi, incontinenza urinaria, ipotermia. Questa condizione si verifica con varie malattie nel periodo preagonale.
Coma terminale (straordinario).è uno stato in cui la vita è mantenuta respirazione artificiale e altri forniture mediche e in modi che stimolano l'attività cardiaca e aumentano pressione sanguigna. L'elettroencefalogramma (EEG) non rileva le biocorrenti cerebrali. Lo stadio profondo del coma e quello terminale corrispondono all'agonia, che confina con la morte. Da un punto di vista pratico, la più conveniente è la cosiddetta scala del coma di Glazko, basata sulla registrazione e valutazione di 3 risposte comportamentali: apertura degli occhi, reazioni motorie e linguistiche. I possibili intervalli di fluttuazione vanno da 3 a 15 punti (quindi, 3 punti indicano un coma profondo, che richiede una differenziazione dal coma estremo). La scala è semplice, conveniente e universale, non richiede la valutazione dei risultati metodi speciali esame neurologico. L'elenco delle possibili cause specifiche degli stati comatosi indica che l'osservazione e il trattamento di tali pazienti non è prerogativa esclusiva dei neurologi. Inoltre, per il bene della questione, la competenza neurologica qui dovrebbe essere relegata, secondo G.A. Ryabov (1994), in secondo piano e far posto alla competenza di rianimazione. Il fatto è che in quasi tutti i casi di stato comatoso, la prima azione medica è stabilire il fatto della vitalità o non vitalità del corpo sulla base dei risultati della valutazione di due funzioni - respirazione e circolazione sanguigna - con successive azioni per mantenere vita. È ovvio che la procedura per l'esame di un paziente in coma dovrebbe predeterminare la sequenza di azioni del medico necessarie per il successo:
1. Valutazione stato funzionale respiratorio e cardiovascolare e affrontando la questione della vitalità dell'organismo nel suo complesso. Al momento della diagnosi morte clinica sono necessarie misure per ripristinare la vita.
2. Dichiarazione clinica la consistenza della respirazione e della circolazione sanguigna ci consente di iniziare a stabilire e valutare le circostanze extracraniche (cause) del coma, senza eliminare le quali è impossibile ripristinare la coscienza.
3. Esame neurologico di base per valutare lo stato funzionale del sistema nervoso centrale.
Diamo uno sguardo più da vicino a ciascuno di questi passaggi diagnostici.
È abbastanza ovvio che quando si afferma insufficienza respiratoria e la depressione circolatoria richiedono un’azione immediata. Nella maggior parte dei casi si tratta di opzioni diverse ventilazione artificiale polmoni (IVL) - dall'uso temporaneo di un pallone respiratorio di tipo AMBU all'intubazione tracheale e al trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica. Il punto centrale qui è l'eliminazione dell'ipossia sviluppata o la sua prevenzione. Ci sono due possibili opzioni azioni da garantire funzione respiratoria la persona è incosciente. Prima opzione. Ricerca di segni clinici convincenti di ipossia o insufficienza respiratoria, seguita dalla risoluzione del problema della ventilazione meccanica e dall'attesa se non vi sono segni di essi. Tuttavia, un paziente in coma potrebbe non avere la cianosi tipica di un medico (se, ad esempio, il livello di emoglobina è basso), segni di insufficienza respiratoria (RF) sotto forma di mancanza di respiro o partecipazione di organi ausiliari muscoli nell'atto della respirazione, o altri disturbi della meccanica respiratoria.
Seconda opzione. Trasferimento immediato di un paziente in coma alla ventilazione meccanica. Questo approccio prevale tra gli autori stranieri. Potresti non essere d'accordo con la proposta di intubare e trasferire in ventilazione meccanica ogni paziente in coma, ma ammettilo alto rischio sviluppo e approfondimento di un'ipossia scarsamente diagnosticata ma distruttiva, in tutti questi casi il medico è obbligato. L'altro lato del problema è che non tutti i pazienti in coma si rivolgono a uno specialista altamente qualificato che può fornire una ventilazione meccanica adeguata e utile in questo caso.
La diagnosi degli stati comatosi presenta solitamente notevoli difficoltà, soprattutto in assenza di dati anamnestici. La diagnosi può essere facilitata esaminando gli oggetti trovati sul paziente: moduli di prescrizione, quaderni, medicinali o imballaggio da loro. La diagnosi di patologia extracranica in un gran numero di pazienti in coma consente di stabilirne la causa, la cui eliminazione può essere la condizione fondamentale per il trattamento del coma stesso. È impossibile, ad esempio, ripristinare la coscienza di un paziente affetto da ipoiolemia o disturbo Bilancio idrico senza ricostituire il volume del sangue circolante (CBV) e del plasma; Inoltre non si può contare sull'eliminazione dello stato comatoso con uremia senza attuare un'adeguata emodialisi. Non solo il rianimatore, ma anche un medico di qualsiasi altra specialità dovrebbe avere familiarità con i test neurologici elementari utilizzati durante l'esame di un paziente in stato comatoso. Le informazioni ottenute si basano sulla valutazione delle risposte verbale-uditive, del dolore e di alcune altre risposte, nonché sui riflessi che si chiudono sugli archi dei nervi cranici. Dei tanti riflessi cefalici (ce ne sono più di 40), i più informativi e convincenti sono il pupillare, il corneale, l'oculocefalico (occhi di bambola), il vestibolare, l'ammiccamento e la tosse. Possono caratterizzare attività funzionale strutture staminali e, quindi, determinare diagnosi differenziale tra coma profondo e morte cerebrale. L'assenza di questi riflessi e della respirazione indica la morte cerebrale. Diagnosi clinica Lo stato comatoso si basa su diversi elementi importanti. L'indicatore più sensibile dello stato al momento dell'esame e nel prevedere la dinamica del coma è il livello di coscienza. Viene valutato utilizzando la Glasco Coma Scale. I disturbi respiratori possono essere non solo un sintomo del coma, ma anche il suo causa immediata. Sono possibili varie varianti di patologia respiratoria: dall'aritmia classica del tipo Cheyne-Stokes, all'iperventilazione neurogena, alla mancanza di respiro, alla macchina, cosiddetta paradossale, al respiro fino a completa assenza. Tutti i tipi di disturbi respiratori, anche quelli minori, lo sono indicazione assoluta all’inizio della ventilazione meccanica.
Stato bulbi oculari e gli alunni - elemento importante nella valutazione del coma. Viene determinata la tensione dei bulbi oculari (che ci consente di giudicare la possibilità di edema cerebrale), la loro mobilità, la presenza o l'assenza di nistagmo, l'ampiezza delle pupille, la loro uniformità e reazione alla luce. Pupille della stessa larghezza, normalmente reattive alla luce, indicano che il coma non è il risultato della distruzione del cervello e, quindi, ha maggiori probabilità di essere reversibile. Gli alunni irregolari indicano sconfitta predominante cervello da un lato (più spesso ciò accade con lesioni traumatiche o ictus). Varie opzioni le lesioni cerebrali (traumatiche, tumorali, post-ischemiche, ipossiche) sono accompagnate da edema. La diagnosi diretta dell'edema cerebrale è solitamente impossibile; segni indiretti ma convincenti possono essere ottenuti perforando il canale spinale e valutando la pressione del liquido cerebrospinale (non dovrebbe essere superiore a 120-60 mm di colonna d'acqua), sulla base dei dati tomografia computerizzata, in base al grado di prolasso del midollo nell'apertura della ferita (se presente) e in base alla tensione della dura madre. Si può infine parlare con sicurezza di edema cerebrale nella sindrome iperosmolare che accompagna il coma, soprattutto se l'iperosmolarità (più di 330 mOsm/l) è di natura ipertensiva, cioè dovuta a alto contenuto sodio plasmatico.
Piano di visita per un paziente in coma eziologia sconosciuta, se le condizioni del paziente lo consentono:
Cl. UN. sangue
Cl. UN. urina
Acetone, urina alcolica
Glicemia
Biochimica del sangue: bilirubina e sue frazioni, AST, ALT, urea, creatinina, elettroliti nel sangue.
Gas nel sangue, pH
Radiografia degli organi del torace.
Ultrasuoni degli organi addominali
TC, risonanza magnetica del cervello
Angiografia
Puntura spinale
Sangue per alcol e altre sostanze tossiche.
Coma - massimo grado depressione patologica del sistema nervoso centrale, che è caratterizzata da completa perdita di coscienza, soppressione dei riflessi in risposta a stimolo esterno e disregolazione della vita vitale funzioni importanti corpo (Fig. 4.13).
Il coma è un'esclusione della coscienza in cui non ci sono segni attività mentale, sebbene tradotto dal greco "virgola" significhi sonno profondo.
Il coma è una complicanza seria varie malattie, peggiorando significativamente la loro prognosi. Allo stesso tempo, i disturbi dell'attività vitale che si verificano durante il coma sono determinati dal tipo e dalla gravità della condizione sottostante processo patologico: in alcuni casi si formano molto rapidamente e sono patologicamente irreversibili (ad esempio, in caso di grave lesione cerebrale traumatica), in altri - questi disturbi hanno un certo stadio nel loro sviluppo e, soggetti a tempestivi e terapia adeguata resta la possibilità della loro eliminazione parziale o totale.
Tali circostanze determinano la comprensione clinica del coma come acuto condizione patologica che richiede trattamento d'emergenza appena possibile. Pertanto, in pratica, la diagnosi di coma viene stabilita non solo in presenza dell'intero complesso di sintomi che caratterizza il coma, ma anche in presenza di sintomi di depressione meno grave del sistema nervoso centrale, ad esempio perdita di coscienza con conservazione dei riflessi, se questi ultimi sono considerati come uno stadio nello sviluppo di questa patologia. Pertanto, il contenuto clinico del concetto di “virgola” non sempre coincide con la sua definizione.
Coma:
1. Stordire(sonnolenza) - depressione della coscienza con conservazione di un contatto verbale limitato sullo sfondo di un aumento della soglia di percezione degli stimoli esterni e una diminuzione della propria attività mentale.
2. Stupore - profonda depressione della coscienza con conservazione delle reazioni difensive coordinate e apertura degli occhi in risposta a stimoli dolorosi, sonori e di altro tipo. È possibile rimuovere il paziente da questo stato per un breve periodo.
3. Stupore - uno stato di sonno profondo patologico o di insensibilità, dal quale il paziente può essere risvegliato solo utilizzando stimoli forti (soprasoglia) e ripetuti. Dopo la cessazione della stimolazione ricompare uno stato di non responsività.
4. Coma - una condizione accompagnata dall'assenza di movimenti attivi, reazioni al dolore, alla luce, stimoli sonori, perdita di sensibilità, inibizione dei riflessi, interruzione delle funzioni autonomiche e viscerali.
5. "Stato vegetativo" Si verifica dopo lesioni gravi cervello, è accompagnato dal ripristino dello “stato di veglia” e dalla perdita delle funzioni cognitive. Questa condizione è chiamata apallica; può durare molto a lungo dopo una grave lesione cerebrale traumatica. In tale paziente si osserva una reazione agli stimoli dolorosi e una reazione al risveglio, vengono mantenute un'adeguata respirazione spontanea e attività cardiaca. Il paziente apre gli occhi in risposta a stimoli verbali, non pronuncia parole comprensibili e non segue le istruzioni verbali e non sono presenti reazioni motorie discrete.
6. Concussione - perdita di coscienza che dura diversi minuti o ore. Sorge di conseguenza lesioni traumatiche. Amnesia caratteristica. A volte una commozione cerebrale è accompagnata da vertigini e mal di testa. L'aumento dei sintomi neurologici dopo una lesione cerebrale traumatica fino al coma indica una progressione disturbi cerebrali, la cui causa sono spesso gli ematomi intracranici. Spesso prima di ciò i pazienti sono in uno stato di coscienza chiara (periodo di tempo leggero).
Patogenesi degli stati comatosi diverso e dipende principalmente dall’eziologia. Con qualsiasi tipo di coma si osserva una disfunzione della corteccia cerebrale, delle strutture sottocorticali e del tronco encefalico. Di particolare importanza è la disfunzione formazione reticolare- la sua influenza sulla corteccia cerebrale è “esclusa”, causando disturbi delle funzioni riflesse del tronco encefalico e inibizione delle funzioni vitali centri vegetativi. Lo sviluppo di questi disturbi è causato da ipossiemia (uno o più dei suoi tipi, in cui il metabolismo nelle cellule del sistema nervoso viene interrotto), disturbi circolatori cerebrali (causando ischemia, iperemia, ristagno venoso, edema perivascolare con emorragie diapedetiche) , così come il blocco degli enzimi respiratori, l'anemia, l'acidosi, la microcircolazione compromessa, l'equilibrio elettrolitico (in particolare potassio, sodio, magnesio), la formazione e il rilascio di mediatori. I disturbi della circolazione del liquido cerebrospinale, il gonfiore del cervello e delle sue membrane, che portano a disturbi della pressione intracranica e dell'emodinamica, hanno un importante significato patogenetico. Un ruolo significativo nella patogenesi è giocato dall'influenza diretta delle tossine endogene ed esogene, dai cambiamenti nell'equilibrio acido-base (acidosi) sulle cellule nervose. Durante l'esame patologico vengono rilevati edema cerebrale, focolai di emorragia e rammollimento sullo sfondo della dilatazione dei capillari, congestione vascolare con sangue, perdite plasmatiche e alterazioni necrobiotiche nelle pareti dei capillari. L'unicità del quadro patomorfologico in vari insetti è dovuta anche a fattori eziologici.
Sistematizzazione di com per fattore eziologico:
1. Komi condizionato danno primario, malattia del sistema nervoso centrale, o coma cerebrale. Questo gruppo comprende apoplettico (con ictus), apoplettiforme (con infarto miocardico), epilettico, traumatico, nonché coma durante l'infiammazione e tumori del cervello e delle sue membrane.
2. Komi a malattie endocrine causato da disordini metabolici dovuti alla sintesi di ormoni (diabetico, ipotiroidismo, ipotiroidismo, ipopituitario) o alla loro produzione in eccesso, sovradosaggio di medicinali e farmaci ormonali(tireotossico, ipoglicemizzante).
3. Comi, causato principalmente dalla perdita di elettroliti, acqua e sostanze energetiche. Di questi, cloroidropenico (in pazienti con vomito prolungato), nutrizionale-distrofico (affamato) e ipertermico hanno importanza indipendente.
4. Comi causati da disturbi dello scambio gassoso. Le tipologie principali sono:
Coma ipossiemico associato ad insufficiente apporto di ossigeno dall'esterno (ipossiemia ipobarica, soffocamento) o ad alterato trasporto di ossigeno da parte del sangue in gravi disturbi circolatori acuti (rottura di organi interni o tube di Falloppio, sanguinamento dello stomaco)
Coma respiratorio (respiratorio-cerebrale, respiratorio-acidotico) o coma dovuto a insufficienza respiratoria, danno ai muscoli respiratori, intubazione impropria dovuta a ipossia, ipercapnia e acidosi a causa di disturbi significativi nello scambio di gas nei polmoni.
5. Coma tossico, sviluppandosi con infezioni tossiche, varie malattie infettive, pancreatite, danni al fegato e ai reni, avvelenamento esogeno (alcol, barbiturici, composti organofosforici, analgesici narcotici e così via.).
Molto spesso, i coma si verificano a causa di intossicazioni esogene ed endogene (47%), malattie neurologiche(40%), anossia o ischemia cerebrale attraverso emorragia interna (13%).
Sintomatologia clinica e diagnosi. Nonostante i meccanismi di genesi e sviluppo differenziati vari tipi com, il loro quadro clinico ha molto in comune. Maggior parte caratteristiche peculiari sono mancanza di coscienza, cambiamento reazioni riflesse(diminuzione, aumento, assente), diminuzione o aumento del tono muscolare con retrazione della lingua, problemi respiratori (ritmi di Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, ipo- o iperventilazione, arresto respiratorio) e deglutizione. Si osservano spesso una diminuzione dell'AT, cambiamenti del polso, oligo, anuria, disturbi del bilancio idrico (ipo, iperkaliemia, ipernatriemia, ecc.), Stato acido-base, termoregolazione e mancanza di peristalsi.
La diagnosi del tipo di coma è difficile, soprattutto in assenza di dati anamnestici. La diagnosi può essere facilitata esaminando gli oggetti trovati sul paziente: moduli di prescrizione, quaderni, farmaci o confezioni. In questi casi, la diagnosi si basa su caratteristiche peculiari quadro clinico. L'esame clinico prevede principalmente la valutazione dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.
Modello di respirazione. La bradipnea profonda è determinata negli insetti con acidosi. Respiro rumoroso Tipo Kussmaul - sintomo importante coma diabetico (al contrario del coma ipoglicemico). Quest'ultimo si osserva anche nell'uremia e nel coma epatico. Bradipia dovuta a effetti tossici al centro respiratorio. Il più delle volte si verifica con l'avvelenamento sonniferi e oppiacei. La bradipnea può essere una conseguenza dell'aumento della pressione intracranica dovuta a lesioni cerebrali traumatiche, tumori cerebrali e talvolta avvelenamento da etanolo (coma alcolico). La tachipnea si osserva più spesso negli insetti causata da intossicazione ( avvelenamento del cibo, atropina, adrenalina). La comparsa di tachipnea durante lo sviluppo del coma può indicare l'aggiunta di un'infezione alla patologia sottostante o la progressione dell'insufficienza cardiaca. La respirazione di tipo biota indica una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio e si osserva negli insetti di tipo cerebrale (cioè nel caso delle malattie del cervello). La respirazione di tipo Cheyne-Stokes si osserva quando c'è una violazione della circolazione sanguigna nel tronco cerebrale, così come quando attacco cardiaco acuto miocardio associato ad accidente cerebrovascolare, con grave avvelenamento morfina, alcol. Tale respirazione peggiora la prognosi della malattia.
Carattere dell'impulso. Un polso teso è tipico dei pazienti con iperidratazione dovuta a uremia, insetti iperglicemici, ecc. L'impulso cardiaco può spostarsi a sinistra e in basso, espandendo i confini del cuore a sinistra. Si può sentire un ritmo di galoppo e talvolta un rumore di attrito pericardico. Nell'eclampsia si osserva un'intensa bradicardia senza spostamento dell'impulso cardiaco e moderata espansione del bordo sinistro del cuore. Anche la bradicardia è caratteristica di ictus emorragico, ipertensione essenziale ed è accompagnato da uno spostamento del bordo sinistro del cuore e dell'impulso cardiaco a sinistra, un accento del secondo tono sulla proiezione dell'aorta. Una lieve tachicardia può verificarsi in caso di coma diabetico, avvelenamento da adrenalina e belladonna. Sintomi processo infettivo(febbre, eruzione cutanea, ecc.) Più indicativo di un coma tossico-infettivo. Un rallentamento del polso si osserva in caso di avvelenamento con morfina e sonniferi. La bradicardia grave (meno di 40 battiti al minuto) indica la presenza di un blocco atrioventricolare completo, confermato dall'ascolto del tono "di cannone" di Strazhesko, rafforzando il primo tono con un impulso significativo. Fibrillazione atriale(MA) in stato comatoso può essere un sintomo stenosi mitralica con caratteristico pattern auscultatorio (“fusa del gatto”, battito di mani I tono, soffio presistolico, accento del II tono su arteria polmonare, "ritmo della quaglia"). L'MA spesso accompagna un coma tireotossico. Il coma insieme all'MA può essere causato da trombosi o embolia dei vasi cerebrali. L'MA indica depressione dell'attività cardiaca e peggiora la prognosi.
Pelle. Quando si esamina la pelle, prestare attenzione al colore della pelle, alla sua umidità, al turgore e alla presenza di edema. Il rilevamento di molteplici tracce di iniezioni e infiltrati sulla pelle della superficie anteriore delle cosce dei pazienti indica molto spesso la somministrazione di insulina; molteplici tracce di iniezioni nelle pieghe del gomito, flebiti, cicatrici, “tracce” vascolari indicano la dipendenza dalla droga. Grave iperidrosi con agitazione psicomotoria o virgola, si osservano convulsioni durante l'ipoglicemia. Il cambiamento nel colore della pelle ha carattere diverso e talvolta in combinazione con altri sintomi può avere un certo valore diagnostico differenziale. La colorazione rosa ciliegia della pelle e delle mucose in un paziente con disturbi della coscienza è caratteristica dell'avvelenamento con monossido di carbonio o sostanze simili all'atropina. Il giallo della pelle e delle mucose si osserva con lesioni epatiche causate da vari fattori. Pallore acuto della pelle, "marmorizzazione" della pelle è un segno di anemia, shock, emorragia interna.
L'odore dell'aria espirata. Spesso la diagnosi può essere stabilita dall'odore specifico della bocca della vittima, dall'odore del vomito o dell'acqua di risciacquo. Le bevande alcoliche, i prodotti petroliferi, i fenoli, la formaldeide, la canfora, gli insetticidi organofosforici e l'acetone hanno odori specifici. Pertanto, gli insetticidi organofosfati hanno un odore caratteristico di aglio marcio; acido cianidrico e cianuro - l'odore delle mandorle amare, trementina - l'odore delle viole, nicotina - l'odore del tabacco. Può indicare l'odore di alcol nell'aria espirata, combinato con la depressione della coscienza coma alcolico. Va tuttavia tenuto presente che in questo caso possono verificarsi anche incidenti intracerebrali (grave lesione craniocerebrale chiusa, emorragia subaracnoidea di origine non traumatica, disturbi acuti circolazione cerebrale), coma ipo- e iperglicemici, avvelenamenti con altre sostanze (neurolettici, tranquillanti, sonniferi, ecc.) in combinazione con intossicazione da alcol. L'odore dell'acetone può essere presente sia nell'avvelenamento da acetone esogeno che nel coma diabetico chetoacidotico.
Stato neurologico. Nei pazienti con coscienza depressa, si dovrebbe prestare particolare attenzione alla presenza di lesioni recenti: abrasioni e contusioni. Esaminato accuratamente cuoio capelluto dirigersi verso la presenza di ferite, ematomi subgaleali, che possono essere combinati con fratture delle ossa del calvario ed ematomi intracranici. Sanguinamento e liquorrea dall'esterno canale uditivo V situazione di emergenzaè un segno informativo di una frattura della base del cranio rispetto a Esame radiografico. Attenzione speciale richiede una forte costrizione unilaterale della pupilla (miosi) (Fig. 4.14), che può essere osservata nella fase iniziale dell'ernia del tronco cerebrale nel cervelletto. La miosi può rapidamente trasformarsi in midriasi sul lato dell'ernia, dopo di che la fotorisposta diminuisce. La miosi grave bilaterale è un segno di lesione diretta sezioni inferiori mesencefalo o compressione secondaria del tronco cerebrale a causa dell'aumento della pressione intracranica. Questo sintomo si manifesta spesso in caso di avvelenamento da oppioidi, insetticidi organofosfati, sostanze anticolinesterasiche, barbiturici e alcuni tranquillanti.
Riso. 4.14.
lisatori. La miosi bilaterale si verifica con trombosi progressiva dell'arteria principale del cervello. Quando il tronco è compresso da emorragia spontanea ed ematomi traumatici, midriasi unilaterale fino a 5-6 mm con perdita di fotoreazione e con progressiva depressione della coscienza, emodinamica instabile e insufficienza respiratoria indicano progressione della compressione del tronco encefalico con danno nervo oculomotore dalla parte dei perdenti. Questo si osserva più spesso con massicci ematomi intracranici progressivi della pelle; l'iperemia facciale e l'ipertermia indicano avvelenamento con sostanze anticolinergiche M (atropina, difenidramina, ciclodolo, tintura di belladonna, datura, ecc.). Sintomi di irritazione delle meningi (torcicollo, sintomi di Brudzinski, sintomi di Kernig) - incompatibili con condizioni di emergenza. Nelle prime ore della malattia, il rapporto tra il grado di infiammazione, l'edema cerebrale e la gravità dell'edema cerebrale sintomi meningei. Se i sintomi meningei non vengono rilevati, ciò non indica l'assenza di un processo patologico che colpisce le membrane del cervello. L'identificazione dei sintomi meningei è una delle ulteriori conferme di danno o irritazione delle meningi. Sindromi da decerebrazione e rigidità da decorticazione In misura maggiore caratteristica dei processi volumetrici e tossici e lesione traumatica cervello.
Ha un importante valore diagnostico ritmo sviluppo di un coma. È tipico lo sviluppo improvviso del coma disturbo vascolare(emorragia, ictus ischemico, epilessia, trauma cranico). I sintomi del coma si sviluppano molto più lentamente nelle intossicazioni endogene (intossicazione diabetica, epatica, renale). Gli stessi sintomi si osservano negli stati comatosi origine infettiva(encefalite, meningite, infezioni generali). Un metodo importanteè la ricerca elettrico attività cardiaca, che deve essere effettuato per tutti i pazienti in coma mentre sono ancora in stato di fermo fase preospedaliera, poiché aiuta a identificare i disturbi acuti circolazione coronarica(focolai ischemici nelle pareti dei ventricoli o degli atri, disturbi della conduzione, ecc.). In condizioni di blocco terapia intensiva, dove vengono inviati i pazienti, un aiuto significativo per stabilire l'eziologia di uno stato comatoso può fornire risultati ricerca di laboratorio. Confermano o smentiscono le ipotesi emerse durante la fase iniziale esame clinico. Identificando, ad esempio, livello più alto indica lo zucchero nel sangue più probabilmente in un paziente in coma diabetico. Ciò è dimostrato anche da
Riso. 4.15.
Talvolta viene diagnosticata una midriasi unilaterale o bilaterale (Fig. 4.15). La dilatazione bilaterale della pupilla durante il coma può indicare un avvelenamento da fenotiazide. Midriasi bilaterale con mancata risposta pupillare alla luce e con agitazione psicomotoria, secchezza
la presenza di acetone nelle urine. Un aumento del livello di bilirubina nel sangue è caratteristico del coma epatico e di numeri elevati azoto residuo e creatinina nel sangue - renale. Tuttavia, un aumento del contenuto di zucchero e azoto nel sangue può talvolta verificarsi in altri stati comatosi e non è assolutamente tale segno specifico le malattie di cui sopra. Se c'è una storia di segni possibile avvelenamento monossido di carbonio, un esame del sangue per la carbossiemoglobina può essere di notevole aiuto. La ricerca gioca un ruolo importante nella diagnosi degli stati comatosi. liquido cerebrospinale. Indica la presenza di sangue nel liquido cerebrospinale di natura emorragica accidenti cerebrovascolari. L'alta citosi è una conseguenza dell'acuto malattie infiammatorie cervello (meningite). La dissociazione delle cellule proteiche può suggerire la possibilità di un processo tumorale nel cervello. In ambito ospedaliero è possibile eseguire la tomografia assiale computerizzata o la risonanza magnetica diagnosi differenziale processi vascolari acuti, tumorali e altri.
Il più comune è classificazione clinica com in profondità e gravità.
In base alla profondità dello stato comatoso si distinguono:
1. Coma lieve. La coscienza e i movimenti volontari sono assenti, i pazienti non rispondono alla domanda, le reazioni protettive sono adeguate, corneali e riflessi tendinei, così come la reazione delle pupille alla luce vengono preservate, ma possono essere ridotte, la respirazione e la geodinamica non vengono compromesse.
2. Coma grave. Senza coscienza si verificano movimenti scoordinati, sono possibili sintomi staminali (difficoltà di deglutizione), disturbi respiratori (ritmi patologici), disturbi emodinamici e funzione degli organi pelvici.
3. Coma profondo. Incoscienza, nessuna reazione difensiva, assenza di riflesso corneale, atonia muscolare, areflessia, spesso ipotermia, gravi violazioni respirazione, circolazione sanguigna, funzioni degli organi interni (Fig. 4.16).
4. Coma terminale (trascendente). Incoscienza, nessuna reazione difensiva, areflessia, pupille dilatate, violazioni critiche funzioni vitali (livello AT non determinato o minimo, apnea), che richiede misure speciali per supportare le funzioni vitali. Il coma terminale, di regola, si sviluppa con la morte del tronco cerebrale ed è un indicatore della morte cerebrale.
Morte cerebrale. Sono stati proposti molti criteri per diagnosticare la morte cerebrale. I criteri ideali sono quelli che non lasciano spazio a errori. I criteri più affidabili per la morte cerebrale sono:
Riso. 4.16.
Cessazione di tutte le funzioni del sistema nervoso, completa e persistente mancanza di coscienza, assenza respirazione spontanea, atonia di tutti i muscoli, mancanza di reazioni agli stimoli esterni e ai riflessi del tronco encefalico
Completa assenza di attività elettrica del cervello - linea isoelettrica sull'elettroencefalogramma;
Mancanza di flusso sanguigno cerebrale (confermato dall'angiografia cerebrale e dalla scintigrafia con radioisotopi).
La scala Glasgow viene utilizzata per determinare la gravità del coma (vedere Capitolo 1). Scala di Glasgow Segni clinici differenziati in base al grado di gravità, che si riflette nei punteggi. Per ottenere informazioni sul grado di cambiamento della coscienza, i punteggi vengono riassunti. Maggiore è la somma dei punti, minore è il grado di inibizione della funzione cerebrale e viceversa. Se il punteggio è 15 non c'è coma; 13-14 - stordimento; 10-12 - stupore; 4-9 - coma 3 - morte cerebrale. Più basso è il punteggio della Glasgow Coma Scale, maggiore è la probabilità di morte del paziente: 8 punti e più - possibilità di miglioramento; meno di 8 punti: la situazione è pericolosa per la vita; 3-5 punti - potenzialmente morte, soprattutto quando si rilevano pupille fisse.
Il medico che esamina il paziente deve prima rispondere alla domanda su cosa causa il coma e se si tratta di una conseguenza patologia cerebrale. Prima di tutto, dovrebbe essere determinata la presenza o l'assenza di paralisi unilaterale. Nei casi lievi di coma, quando vengono preservati i movimenti spontanei, non è difficile chiarire questo problema. Sorgendo in risposta al relativo esterno intensa irritazione(pizzicare, pungere) i movimenti di natura protettiva sono determinati sul lato “sano” del corpo e sono assenti o fortemente indeboliti sul lato paralizzato. I riflessi nelle braccia e nelle gambe sono solitamente (ma non sempre) aumentati a causa dell’emiplegia. Quando coma profondo più difficile da diagnosticare sintomi locali lesione unilaterale. In questi casi la diagnosi è aiutata dalla presenza di asimmetria dei muscoli facciali (angolo abbassato della bocca, sintomo di “tela” della guancia sul lato paralizzato). Quando si tocca l'arco zigomatico, le contrazioni dei muscoli facciali si verificano sul lato sano, ma sono assenti sul lato paralitico. L'anisocoria si verifica più spesso sul lato della pupilla dilatata in presenza di un ematoma subdurale o epidurale. Tuttavia, sono possibili diametri pupillari diversi a causa di disturbi circolatori nella zona del tronco, frattura della base del cranio o trombosi del seno cavernoso. A volte, quando viene evocato il riflesso corneale, nella mano “sana” si verifica un movimento protettivo che consente di determinare il lato della lesione. Quando si preme bruscamente su una sezione del legamento di Poupart, la gamba non paralizzata si piega all'anca e articolazioni del ginocchio, e la donna paralizzata rimane immobile.
In uno stato comatoso grave, i riflessi protettivi vengono soppressi. In questo caso, dovrebbe essere determinato lo stato del tono muscolare nelle mani. Il medico solleva entrambe le mani del paziente, quindi le rilascia contemporaneamente. Sul lato illeso il braccio cade più lentamente che sul lato paralizzato. Vale anche la pena prestare attenzione alle condizioni dei muscoli del paziente in generale. Nella metà paralizzata la deflessione dei muscoli del tronco è più pronunciata che nella metà sana. Quest'ultimo è tipico dei muscoli addominali e della coscia. A causa dell'ipotensione, un altro sintomo persistente- cedimento del piede paralizzato verso l'esterno (a volte al di fuori tocca anche il letto). Se questo sintomo non è chiaro, puoi muovere entrambi i piedi verso l'esterno e poi rilasciarli. In questo caso, il piede interessato, a differenza di quello sano, non ruota nella posizione originale.
Relativamente rapidamente dopo la comparsa di disturbi cerebrali locali (ictus, trauma), il sintomo di Babinski si manifesta sul lato opposto alla lesione. L’identificazione dei sintomi su entrambi i lati ha meno valore diagnostico. È noto che il segno di Babinski bilaterale può comparire nei pazienti sia durante che immediatamente dopo attacco epilettico, in alcune fasi dell'anestesia, con varie intossicazioni e anche nel sonno profondo. L'identificazione di un segno Babinski bilaterale isolato non indica ancora la presenza di un organico locale lesione cerebrale. Asimmetricamente sintomo pronunciato Babinski può indicare gravità lesione focale. Individuazione della focale chiara sintomi neurologici indica la genesi cerebrale dello stato comatoso.
Trattamento e cure urgenti con insetti. Uno degli obiettivi principali del trattamento dei pazienti in stato comatoso è la massima ossigenazione del sangue per prevenire (trattare) l'ipossia cerebrale (Fig. 4.17). Pertanto è consigliabile l'ossigenoterapia con ossigeno al 100%. Una questione importanteè mantenere la pervietà vie respiratorie. Se la ventilazione polmonare è inefficace o coma profondo<8 баллов, начинают искусственную
Riso. 4.17.
ventilazione dei polmoni. Se necessario, l'intubazione tracheale viene eseguita con un tubo dotato di cuffia. Il gonfiaggio della cuffia impedisce l'aspirazione dell'espettorato e del contenuto gastrico nei polmoni. Se, dopo l'intubazione tracheale, continua a fuoriuscire una grande quantità di espettorato, viene eseguita un'aspirazione periodica e attenta dalle vie respiratorie attraverso il tubo endotracheale.
Una sonda spessa viene inserita nello stomaco per svuotarlo dal contenuto (se la deglutizione e la respirazione sono compromesse, solo dopo l'intubazione tracheale). Svuotare lo stomaco è particolarmente importante in caso di avvelenamento. Indurre il vomito nei pazienti in coma è inaccettabile! Dopo la lavanda gastrica, al paziente viene somministrato carbone attivo o un altro assorbente che lega i prodotti tossici attraverso un tubo.
Per fornire adeguatamente ossigeno al cervello, è necessario il supporto circolatorio. Per fare ciò, l'AT, la frequenza e il ritmo delle contrazioni cardiache vengono costantemente monitorati e, se necessario, corretti. Forniscono una via endovenosa di somministrazione del farmaco, principalmente cateterizzazione delle vene principali (brachiale, succlavia o giugulare interna). In caso di ipotensione arteriosa significativa, vengono somministrati simpaticomimetici, plasmosi-Minnik. L'AT sistolica viene mantenuta (se è possibile determinarla) entro il livello abituale del paziente.
Vale anche la pena eliminare altri fattori (extracerebrali) nello sviluppo del coma. Se si conosce una sostanza il cui uso ha provocato un avvelenamento, si inizia quanto prima possibile la somministrazione di un antidoto o di un antagonista. Una componente importante del trattamento è l'eliminazione della sindrome convulsiva generalizzata, poiché ripetuti attacchi di convulsioni, indipendentemente dalla loro eziologia, approfondiscono il danno al tessuto cerebrale. Normalizzare la temperatura corporea può aiutare a ridurre la profondità del coma, quindi inizia il prima possibile. L'ipertermia è particolarmente dannosa per il cervello: i suoi bisogni metabolici aumentano, i disturbi respiratori e l'equilibrio idrico-elettrolitico si approfondiscono. Una diminuzione della temperatura corporea può essere ottenuta mediante il raffreddamento esterno del corpo (Fig. 4.18) e la somministrazione di analgesici non narcotici. In caso di ipotermia, il corpo viene gradualmente riscaldato fino ad una temperatura di almeno 36°C.
Se ci sono segni di lesioni alla testa o al collo, è necessario immobilizzare la colonna cervicale. Se si sospetta un coma ipoglicemico, vengono somministrati 40-60 ml di una soluzione di glucosio al 40%. Prima di ciò, è necessario determinare il livello di glucosio nel sangue per la diagnostica rapida, è possibile utilizzare strisce reattive speciali. Per i pazienti con alcolismo o esaurimento, la tiamina cloridrato viene prescritta per via endovenosa alla dose di 100 mg. Se si sospetta un sovradosaggio di analgesici narcotici, il naloxone viene somministrato in una dose iniziale di 400 mcg per via intramuscolare, seguita da 400 mcg del farmaco.
Nei pazienti in coma, talvolta si osserva iperreflessia e si verificano convulsioni. Il paziente viene adagiato su una superficie piana, un divaricatore della bocca (spatola, bastoncino di legno, ecc.) viene inserito tra i molari, la mascella inferiore e la testa del paziente vengono sostenute evitando lesioni e asfissia, l'ossigenazione del corpo è assicurata da fornire ossigeno attraverso una maschera o un catetere nasale. Durante il periodo interictale, viene cateterizzata una vena periferica, viene iniettato solfato di magnesio (5-10 ml di una soluzione al 25%), diazepem (2 ml di una soluzione allo 0,5%), la bocca e la gola vengono pulite dalla saliva, dal sangue e possibilmente
Riso. 4.18.
nessun contenuto gastrico. In assenza di respirazione spontanea, viene eseguita la ventilazione meccanica.
Dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti vengono trasferiti al reparto specializzato appropriato per il trattamento della malattia di base. I pazienti con ematoma intracranico ed emorragia subaracnoidea, tumori o ascessi cerebrali vengono trasferiti al reparto di neurochirurgia dopo aver consultato un neurochirurgo.
Algoritmo per fornire il primo soccorso a un paziente in coma:
Riportare il paziente al suo fianco;
Abbassare leggermente la parte superiore del corpo (15 gradi) in modo che l'apertura della bocca sia più bassa della glottide;
Fai uscire la mascella inferiore e sorreggila con le dita;
Valutare l'efficacia della respirazione spontanea del paziente (colore della mucosa e della pelle, sua umidità, profondità e frequenza della respirazione, presenza di rumori patologici durante la respirazione, retrazione della fossa giugulare e degli spazi intercostali)
Se c'è difficoltà a respirare e nella cavità orale sono presenti contenuto gastrico, sangue ed espettorato, è necessario pulirla;
Se la respirazione è inefficace, utilizzare la ventilazione meccanica, la tracheotomia;
Senti il polso sulle arterie principali e periferiche;
Sollevare le palpebre superiori del paziente e valutare la reazione delle pupille alla luce;
Chiama BE (SH) MD.
Fornire all'inconscio la corretta posizione del corpo.
1. Piegare le gambe, raddrizzare il braccio sul lato su cui verrà posizionata la vittima.
2. Girare il busto della vittima su un fianco, assicurando una posizione del corpo stabile (Fig. 4.19).
Eziologia, patogenesi, diagnosi e cure d'urgenza nella fase preospedalieraIl problema degli stati comatosi è uno dei più difficili della medicina moderna. La natura polietiologica del coma, l’assenza di sintomi specifici e il poco tempo a disposizione del medico rendono estremamente difficile la gestione di questa categoria di pazienti, soprattutto in fase preospedaliera (DHE).
Secondo la Società nazionale scientifica e pratica russa per l'assistenza medica d'emergenza, la frequenza degli stati comatosi sul DGE è di 5,3 per 1000 chiamate. Il più comune è il coma apoplessico (57,2%), seguito dal coma conseguente a overdose di farmaci (14,5%), ipoglicemico (5,7%), traumatico (3,1%), diabetico (2,3%), farmacotossico (2,3%), alcol (1,3%), per avvelenamento con veleni vari (0,6%); La causa del coma rimane sconosciuta in circa il 12% dei casi.
Il coma e le condizioni correlate sono un tipo unico di patologia, la cui analisi richiede il coinvolgimento di informazioni provenienti da vari dipartimenti di medicina clinica.
Il coma è uno stato di profonda depressione del sistema nervoso centrale, che si manifesta con una completa perdita di coscienza e un'interruzione della regolazione delle funzioni vitali del corpo. Tra le categorie di "coscienza chiara" e "coma" ci sono stati intermedi: stupore (moderato e profondo) e stupore.
Lo stordimento è una diminuzione moderata o più pronunciata del livello di veglia associata a sonnolenza.
Lo sviluppo del coma è preceduto dallo stupore, uno stato di profondo stupore, in cui vengono preservate reazioni a stimoli eccessivi, elementi di attività motoria e resistenza alle influenze dannose.
In coma c'è un completo arresto della coscienza, l'assenza di reazioni difensive mirate, gli occhi del paziente sono chiusi.
C'è incoerenza nella gradazione di com per gradi. Molto spesso ci sono tre gradi di coma: moderato, grave e profondo.
Nel coma moderato (I grado), non vengono rilevati segni evidenti di disturbo delle funzioni vitali, le reazioni pupillari alla luce e i riflessi corneali sono preservati, il tono muscolare può avere una leggera tendenza ad aumentare. Il paziente giace con gli occhi chiusi, non ci sono movimenti volontari, a differenza dello stupore.
Nel coma grave (II grado), si verifica una violazione della funzione respiratoria con lo sviluppo di un quadro di insufficienza respiratoria (disturbi del ritmo, tachipnea, mancanza di respiro, tachicardia, cianosi della pelle e delle mucose), l'emodinamica rimane stabile, le reazioni pupillari alla luce sono lente, disfagia, tono muscolare leggermente ridotto, riflessi tendinei ridotti, riflesso di Babinski bilaterale instabile.
Il coma profondo, o “atonico” (III grado), è caratterizzato da un aumento dell'insufficienza respiratoria, instabilità emodinamica, atonia muscolare diffusa e, in alcuni casi, mancanza di risposta pupillare alla luce. Un coma profondo può trasformarsi in trascendentale, in cui non c'è respirazione spontanea, l'attività bioelettrica del cervello si ferma e le pupille non rispondono alla luce.
In clinica, i confini tra stupore e coma, coma I e coma II sono in una certa misura arbitrari, poiché lo stato di coma è caratterizzato da un certo dinamismo e comporta sia un approfondimento della condizione patologica che la sua regressione con una terapia adeguata.
Il coma trascendente (IV grado) equivale alla morte cerebrale e significa la morte totale della sua sostanza, in cui non c'è respirazione spontanea, ma a differenza della morte clinica, l'attività cardiaca è preservata.
Classificazione
Attualmente non esiste un'unica classificazione unificata di com. Tutti gli stati comatosi sono divisi in due gruppi principali: primari (cerebrali, strutturali) e secondari (metabolici, dismetabolici). Questi ultimi, a loro volta, sono divisi in endogeni ed esogeni ed esogeni - in tossici e tossici infettivi.
Più di 2/3 dei coma sono di natura dismetabolica.
Cause del coma primario
Processi sopratentoriali:
emorragie parenchimali, epi- e subdurali;
infarti emisferici estesi;
tumori primari, metastatici;
ascessi.
Processi sottotentoriali:
emorragia nel tronco cerebrale e nel cervelletto;
ematomi sub ed epidurali nella fossa cranica posteriore;
infarti del tronco encefalico e cerebellari;
tumori cerebellari.
Lesioni cerebrali diffuse:
encefalite, encefalomielite;
emorragie subaracnoidee;
grave lesione cerebrale traumatica (commozione cerebrale, compressione del cervello).
Coma a seguito di danno secondario al sistema nervoso centrale:
a) fattori endogeni - per malattie del sistema endocrino (diabetico, ipotiroideo, ecc.);
b) fattori esogeni:
per infezioni generalizzate (febbre tifoide, paratifo, infezione da stafilococco, ecc.);
per intossicazione (alcol, barbiturici, oppiacei, ecc.).
Ci sono 4 opzioni per lo sviluppo di uno stato comatoso:
rapida depressione della coscienza sullo sfondo dei sintomi emergenti di danno cerebrale focale (ictus emorragico esteso, grave lesione cerebrale traumatica);
rapida depressione della coscienza in assenza di chiari sintomi focali (massiccia emorragia subaracnoidea, trauma cranico);
depressione graduale della coscienza sullo sfondo di sintomi di danno cerebrale focale e/o sindrome meningea (ictus ischemico esteso, emorragia subaracnoidea, tumore o ascesso cerebrale, forme gravi di meningite, encefalite, meningoencefalite);
depressione graduale della coscienza senza chiari sintomi focali e meningei, eventualmente con sindrome convulsiva (encefalopatia ipertensiva acuta, coma dismetabolico di varia origine).
Patogenesi
La base della sindromologia clinica degli stati comatosi è la depressione della coscienza, che si spiega con la mancata corrispondenza delle interazioni interneuronali e lo sviluppo di un'inibizione profonda. Il meccanismo biochimico (mediatore) determina la velocità di sviluppo del coma e determina la possibilità di ripristinare la coscienza con la correzione tempestiva di questi disturbi. Il danno morfologico alle cellule cerebrali rende il processo irreversibile.
Nonostante la polieziologia dei noduli, i loro meccanismi patogenetici sono abbastanza universali e comportano l'interruzione dei processi metabolici. La soddisfazione dei bisogni energetici del cervello dipende dai processi di glicolisi e dalla respirazione dei tessuti. La base per garantire il metabolismo cerebrale è un adeguato flusso sanguigno cerebrale. Molto spesso, una violazione dell'apporto di ossigeno al cervello è causata dall'ipossia ipossica, meno spesso - circolatoria, ecc.
L'ipossia cerebrale provoca una cascata di processi fisiopatologici con metabolismo neuronale compromesso, che porta ad una diminuzione dell'ATP, allo sviluppo di acidosi intracellulare, all'aumento della permeabilità della parete vascolare e all'edema cerebrale, che provoca ulteriormente il deterioramento del flusso sanguigno e l'approfondimento dell'ipossia.
L’ipoglicemia porta all’accumulo intracellulare di lattato, ioni calcio e acidi grassi liberi, che causa la morte cellulare.
Gli spostamenti dello stato acido-base (ABS) hanno molto spesso il carattere di acidosi metabolica. Gli squilibri elettrolitici sono diversi: si tratta di iper e ipokaliemia, iper e ipocalcemia, iperammoniemia, ipo e ipernatriemia, ecc. I più significativi sono i cambiamenti nella concentrazione di potassio (sia ipo che iperkaliemia) e iponatriemia.
L'ipossia in combinazione con cambiamenti nel CBS e nell'equilibrio elettrolitico provoca edema e gonfiore del cervello, lo sviluppo di ipertensione intracranica (ICH), che può portare alla dislocazione del cervello.
I disordini metabolici progressivi hanno un effetto istotossico. Man mano che il coma si approfondisce, si sviluppano problemi respiratori e successivamente si sviluppano emodinamica e insufficienza multiorgano.
Diagnostica
Il lavoro di un medico al capezzale di un paziente incosciente si svolge sempre sotto pressione, quindi la ricerca diagnostica della causa del coma deve essere rigorosamente regolata da uno speciale algoritmo che indica una certa sequenza delle azioni diagnostiche e terapeutiche più adeguate.
Il riconoscimento della causa dello stato comatoso in un determinato paziente dovrebbe basarsi su un metodo di diagnosi differenziale, piuttosto che cercare argomenti a favore di un’unica diagnosi putativa senza prendere in considerazione altre opzioni, il che è metodologicamente errato, allunga il processo diagnostico e peggiora la prognosi.
Nella fase preospedaliera, la principale è la diagnosi clinica, basata sullo studio dei dati anamnestici raccolti dai parenti del paziente o da altri, tenendo conto della natura dell'inizio del coma (improvviso, graduale), dei disturbi precedenti, delle malattie recenti e delle lesioni , la presenza di malattie croniche, intossicazioni, situazioni stressanti ecc.
Quando si esamina la pelle, viene prestata particolare attenzione alle tracce di recenti lesioni alla testa e al viso e si palpa il cuoio capelluto per identificare gli ematomi subgaleali. Lo scarico del liquido cerebrospinale dall'orecchio o dal naso indica una frattura della base del cranio. Gli ematomi periorbitali indicano la localizzazione della frattura nell'area della fossa cranica anteriore e gli ematomi nell'area dei processi mastoidei - nella zona posteriore. Nuovi morsi della lingua indicano una recente crisi generalizzata (TBI, emorragia subaracnoidea, encefalopatia ipertensiva acuta, coma tossico, ecc.) E la presenza di vecchie cicatrici sulla superficie laterale della lingua può spesso indicare la natura epilettica del coma.
Informazioni significative in alcuni coma secondari sono fornite dalla pelle. Pertanto, il colore della pelle rosa brillante si nota in caso di avvelenamento da monossido di carbonio, viola-cianotico in combinazione con iperemia congiuntivale e gonfiore del viso - nell'avvelenamento da alcol, pelle pallida e secca con tracce di graffi ed elementi emorragici - nel coma uremico, emorragia maculare eruzione cutanea - nell'infezione da meningococco, tifo, porpora trombopenica, endocardite da stafilococco. Vesciche, talvolta emorragiche, si osservano nell'avvelenamento da barbiturici ("vesciche di barbiturici"), nonché come risultato della compressione posizionale.
L’alitosi può anche aiutare a diagnosticare il coma. Pertanto, l'odore dell'urea è caratteristico del coma uremico, l'odore dell'acetone è caratteristico del coma chetoacidotico e l'odore del frutto andato a male è caratteristico del coma diabetico. L'odore dell'alcol in molti casi non indica la natura appropriata del coma, ma può essere osservato in pazienti con trauma cranico, ictus, infarto miocardico, ecc.
La febbre alta si osserva solitamente in caso di infezioni generali, polmonite e meningite purulenta. L'ipotermia è caratteristica dell'intossicazione da alcol e barbiturici, dell'ipotiroidismo, della disidratazione e dell'ipoglicemia.
La bradipnea si osserva in caso di intossicazione da barbiturici e morfina e ipotiroidismo. La tachipnea può essere causata da acidosi diabetica e uremica, nonché da un processo intracranico che occupa spazio (ictus, ematoma meningeo, tumore, ecc.), Che contribuisce allo sviluppo dell'iperventilazione neurogena centrale.
La bradicardia durante i processi intracranici si sviluppa gradualmente, indicando un aumento dell'ipertensione intracranica, mentre la bradicardia improvvisamente sviluppata è caratteristica del blocco atrioventricolare. Un aumento eccessivo della pressione sanguigna (sistolica e diastolica) in assenza di segni evidenti di danno cerebrale focale e, possibilmente, sindrome convulsiva parla a favore dell'encefalopatia ipertensiva acuta. Una diminuzione dell'emodinamica sullo sfondo dello stupore - coma di I-II grado è solitamente causata da patologia extracerebrale (emorragia interna, infarto miocardico acuto, shock anafilattico).
Durante la DGE, è della massima importanza un esame neurologico dei pazienti volto a identificare i sintomi focali del danno cerebrale.
L'esame neurologico primario dei pazienti in stato comatoso viene effettuato da neurologi di équipe speciali o medici di équipe di linea formati in neuropatologia d'urgenza.
I seguenti sintomi sono più tipici del coma cerebrale: anisocoria, perdita delle reazioni pupillari alla luce (unilaterale o bilaterale), movimenti ostili dei bulbi oculari, rotazione degli occhi di lato, nistagmo monoculare. I segni di patologia cerebrale strutturale sono sintomi di danno asimmetrico ai conduttori motori e ai nervi cranici. La genesi cerebrale del coma è confermata dall'emiplegia rilevata, che è caratterizzata dai seguenti segni: il piede è ruotato verso l'esterno, spesso l'intera gamba giace sulla superficie posterolaterale, il tono muscolare negli arti paralizzati è basso, il braccio sollevato cade come una “frustata”, il sintomo di Babinski si rileva dal lato della paresi. La conferma indiretta dell'emiplegia è rappresentata dai gesti automatizzati negli arti non paretici. La paresi dei muscoli facciali è indicata da una minore chiusura della fessura palpebrale, dalla levigatezza della piega nasolabiale, dall'angolo cadente della bocca e dalla guancia "a vela".
La localizzazione del processo nel tronco cerebrale è indicata dalla scomparsa del sintomo di Bell (deviazione dei bulbi oculari verso l'alto durante l'induzione dei riflessi corneali) e dalla comparsa del riflesso corneo-pterigoideo (deviazione della mascella nella direzione opposta). La presenza di danni al tratto frontopontino è confermata dall’esame del riflesso oculocefalico: la testa del paziente, con gli occhi aperti del medico, viene girata rapidamente in una direzione e poi nell’altra direzione. Normalmente i bulbi oculari deviano nella direzione opposta; in caso di danni non sono indicate vie di deviazione. Questo fenomeno non può essere indagato se si sospetta una lesione spinale alta.
Nel coma strutturale, i sintomi del danno cerebrale focale di solito precedono il suo sviluppo. Il coma strutturale improvviso è molto spesso il risultato di un processo subtentoriale acuto ed esteso. Con i processi volumetrici e distruttivi sopratentoriali, la compromissione della coscienza avviene più gradualmente. Il coma improvviso di origine cerebrale in giovane età è spesso causato da un'estesa emorragia subaracnoidea o da un grave trauma cranico chiuso.
Nei coma dismetabolici, lo sviluppo del coma è preceduto da disturbi della memoria, episodi psicotici acuti, il più delle volte di natura delirante, ipercinesia diffusa: tremore, mioclono, convulsioni convulsive generali. Nello stato neurologico non vi è alcuna perdita asimmetrica delle funzioni motorie, nessuna paresi unilaterale degli arti e nessuna patologia dei nervi cranici. I bulbi oculari possono inizialmente vagare in modo irregolare e poi stabilizzarsi sulla linea mediana. Le pupille sono simmetricamente ristrette o dilatate, la reazione delle pupille alla luce è preservata. C'è un tono muscolare che cambia, dall'ipotensione all'ipertensione.
Nella diagnosi differenziale dei coma strutturali e dismetabolici, è necessario tenere conto della possibilità di sviluppo nei pazienti di areattività psicogena, che si osserva nella struttura della schizofrenia, degli stati reattivi e delle psicosi reattive. Nello stupore catatonico, gli occhi dei pazienti sono aperti, non rispondono all'esame o alla minaccia visiva, non ci sono movimenti spontanei, le pupille sono di dimensioni normali, le fotoreazioni sono vive, il riflesso oculocefalico è normale, il tono muscolare può cambiare leggermente verso l'ipo- o ipertensione. In questi casi, l’anamnesi gioca un ruolo importante nel fare una diagnosi.
Coma primari (cerebrali, strutturali).
I tipi più comuni di coma strutturale sono l'apoplessia e il coma traumatico.
Il coma apoplettico si sviluppa spesso gradualmente attraverso le fasi dello stupore e dello stupore. L'eccezione è il coma con estesa emorragia subaracnoidea, emorragia nel tronco cerebrale e nel cervelletto, soprattutto in giovane età. In questi casi si assiste ad uno sviluppo rapido e talvolta immediato del coma.
Il quadro clinico rivela solitamente chiari sintomi focali, che sono particolarmente ben visualizzati nella localizzazione emisferica del processo (emiplegia, paresi dei muscoli facciali). Nelle emorragie del tronco encefalico, oltre ai corrispondenti sintomi focali (oculomotore, bulbare, nistagmo, atonia muscolare, sindrome di Magendie, ecc.), si notano disturbi respiratori precoci di tipo tronco encefalico (apneustici, atassici, ecc.).
Il coma traumatico si sviluppa con un grave trauma cranico: contusione o compressione del cervello. I dati anamnestici confermano la genesi del coma, nonché lesioni esterne (abrasioni, ematomi sottocutanei, ecc.). La clinica rileva una combinazione di sintomi cerebrali generali e focali, di solito prevalgono i primi. Possibile sindrome meningea. La perdita iniziale di coscienza molto probabilmente indica una contusione cerebrale e il suo arresto ritardato fa pensare a un ematoma meningeo (subdurale, epidurale), che è confermato dal quadro clinico di compressione del peduncolo cerebrale - sindrome di Weber alternata (midriasi su lato della patologia ed emiparesi controlaterale).
I coma endogeni complicano il decorso delle malattie degli organi interni e del sistema endocrino. Esempi tipici di coma endogeno sono i coma dovuti a diabete mellito, uremico, epatico, ecc. Le caratteristiche del loro quadro clinico e del loro decorso sono presentate nella tabella. 12.
I coma infettivi-tossici esogeni sono causati dall'esposizione a endotossine ed esotossine microbiche o agli stessi agenti patogeni, principalmente virus con proprietà tossiche. Molto spesso, durante le infezioni si sviluppano stati comatosi, la cui patogenesi comporta una fase di generalizzazione: febbre tifoide, febbre paratifoide, infezione da stafilococco, salmonellosi, peste. L'intossicazione può portare allo sviluppo del coma in quasi tutte le forme gravi di infezione, soprattutto durante l'infanzia.
La natura infettiva-tossica del coma è supportata da quanto segue: insorgenza acuta della malattia in persone prevalentemente di giovane età, storia epidemiologica sfavorevole, temperatura corporea elevata, assenza di patologie evidenti dai sistemi di supporto vitale (cuore, polmoni, reni, fegato) , assenza di sintomi di danno focale al sistema nervoso e meningeo
Tabella 1. Coma nel diabete mellito Tipo di coma Dati anamnestici. Ritmo di sviluppo. Clinica chetoacidotico Lo sviluppo del coma può essere preceduto da gravi malattie e infezioni, digiuno, psicotraumi e cessazione della terapia ipoglicemizzante. Si sviluppa gradualmente. Si notano sete, polidipsia, poliuria, nausea, vomito e dolore addominale. Segni di disidratazione: pelle secca, diminuzione del turgore dei bulbi oculari. Un forte calo della pressione sanguigna. Tachipnea o respirazione di tipo Kussmaul. Ipotonia muscolare. Odore di acetone dalla bocca Iperosmolare Sviluppo lento (5-10 giorni), più spesso nei pazienti di età superiore ai 50 anni con diabete insulino-dipendente. È provocato da vomito, diarrea, ipertermia, assunzione di grandi dosi di glucocorticoidi, diuretici. Il dolore addominale non è tipico. Gravi sintomi di disidratazione, respiro superficiale, ipotensione arteriosa, possibile ipertermia, ipertonicità muscolare, sindrome convulsiva. Non c'è odore di acetone Ipoglicemico Si sviluppa acutamente, spesso dopo la somministrazione di una dose inadeguata di insulina. Fattori provocatori: lavoro fisico pesante, traumi psicologici, malattie del tratto gastrointestinale. In stato precomatoso: grave debolezza generale, iperidrosi, tremore, nausea, agitazione. In stato comatoso: tremore generale, convulsioni tonico-cloniche generalizzate. La pelle è pallida, umida, il turgore della pelle e dei bulbi oculari è normale. Tachicardia. La pressione sanguigna è normale. Possono verificarsi sintomi neurologici focali simili allo pseudoictus
sindrome. I sintomi di danno cerebrale strutturale possono comparire in uno stato comatoso avanzato.
Un'eccezione è il botulismo, in cui il coma si sviluppa sullo sfondo di sintomi di danno tossico alle strutture staminali (disturbi oculomotori, sindrome bulbare).
Nella fase preospedaliera, la diagnosi paraclinica è estremamente limitata, principalmente a causa della mancanza di tempo del medico dovuta alla necessità di ricovero d’urgenza.
Il monitoraggio dei disturbi del metabolismo dei carboidrati e della chetoacidosi viene effettuato utilizzando test rapidi visivi. La determinazione della concentrazione di glucosio nel sangue capillare utilizzando Glucocromo D e Glucostix consente di diagnosticare ipoglicemia, iperglicemia e sospetto coma iperosmolare. È necessario tenere conto della possibilità di sviluppare coma ipoglicemico con livelli di glucosio normali nei pazienti affetti da
Tabella 2. Altri coma endogeni Tipo di coma Dati anamnestici. Ritmo di sviluppo. Clinica Eclamptic Si verifica tra la 20a settimana di gravidanza e la fine della prima settimana dopo la nascita, dopo un periodo di preeclampsia che dura da alcune ore a diversi giorni. Caratteristico: intenso mal di testa, vertigini, visione offuscata, nausea, vomito, diarrea, debolezza generale, gonfiore del viso e delle braccia, aumento della pressione sanguigna. Il coma si sviluppa dopo una crisi convulsiva generalizzata; è possibile una serie di convulsioni. Ipertensione arteriosa. Possibile forma non convulsiva Uremica Sviluppo lento sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica. Odore di urea dalla bocca. Il respiro di Kussmaul. Pelle secca, emorragie, graffi. Possibile sindrome convulsiva cloroidropenica Lento sviluppo sullo sfondo di vomito prolungato di varia origine. Grave disidratazione, tachicardia, collasso, sindrome convulsiva Epatica Per epatite virale, cirrosi epatica, intossicazioni con veleni epatotropi. Lo sviluppo è graduale, preceduto da insonnia, agitazione e aumento del tono muscolare. In coma, la pelle e le mucose sono secche, itteriche, teleangectasie, emorragie. Respiro di Cheyne-Stokes. Sindrome convulsiva Ipossica Si verifica quando la circolazione sanguigna si ferma per 3-5 minuti; si sviluppa anche in una serie di infezioni (botulismo, tetano, difterite), encefalite, polineuropatia, polmonite, edema polmonare, ecc. Una componente ipossica di varia gravità si verifica nella patogenesi di tutti gli stati comatosi. In clinica si osserva una pronunciata cianosi della pelle e delle mucose, iperidrosi, pupille strette, tachia o bradiaritmia, partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione sullo sfondo di dispnea e ipoventilazione. La sindrome convulsiva è possibile.
diabete mellito, che è una conseguenza di una terapia inadeguata. Va ricordato che al minimo sospetto di ipoglicemia è necessaria la somministrazione immediata di glucosio concentrato (40-60 ml o più).
Le strisce reattive “Ketourichrome” o “Ketostix” determinano la presenza di corpi chetonici nelle urine. Con la chetonuria è necessario differenziare le condizioni manifestate dalla chetoacidosi (diabete mellito, fame, alcuni avvelenamenti).
Per tutti i coma, è richiesta la registrazione dell'ECG durante la DGE.
Tabella 3. Coma tossici esogeni Eziologia del coma Quadro clinico, decorso Avvelenamento da alcol etilico Sviluppo graduale attraverso periodi di eccitazione e sonnolenza. Pelle viola-cianotica del viso e del collo, pupille strette, iperidrosi, ipersalivazione. Fiato corto. Possibile vomito e sindrome convulsiva Avvelenamento da neurolettici Lo sviluppo è rapido. Caratteristico: pupille strette, iperidrosi, sindrome convulsiva Avvelenamento con farmaci atropina Lo sviluppo del coma è preceduto dall'agitazione psicomotoria. In coma: secchezza della pelle e delle mucose, pupille dilatate, diminuzione del tono muscolare, fibrillazione muscolare, ipertermia.
narcotico
analgesici Se somministrati per via endovenosa, rapido sviluppo. Respirazione superficiale e aritmica, pelle e mucose cianotiche, iperidrosi, bradicardia, bassa pressione sanguigna Avvelenamento con composti organofosfati Sviluppo graduale - agitazione, nausea, vomito, dolore addominale, miofibrillazione al viso e al collo. In coma: cianosi pronunciata della pelle e delle mucose, pupille molto strette, respirazione superficiale, aritmica, broncorrea, bradicardia, sindrome convulsiva
Cure urgenti
I pazienti in stato comatoso sono soggetti a ricovero d'urgenza nell'unità di terapia intensiva di un ospedale multidisciplinare. Le cure di emergenza dovrebbero iniziare immediatamente, contemporaneamente all'esame del paziente; Fondamentalmente è di natura indifferenziata.
Terapia d'emergenza
1. Ripristino o mantenimento di un adeguato stato delle funzioni vitali:
a) respirazione: igienizzazione delle vie aeree per ripristinarne la pervietà, inserimento di una via aerea o fissazione della lingua, ventilazione artificiale mediante maschera o tramite tubo endotracheale, ossigenoterapia (4-6 l/min tramite catetere nasale o 60% tramite catetere nasale) maschera, tubo endotracheale); l'intubazione tracheale deve essere preceduta da una premedicazione con una soluzione di atropina allo 0,1% (0,5-1,0 ml), ad eccezione dell'avvelenamento con anticolinergici;
b) circolazione sanguigna:
- in caso di ipertensione arteriosa elevata (encefalopatia ipertensiva acuta) sono indicati i beta-bloccanti o gli ACE inibitori ai dosaggi ottimali; ipertensione al livello di 180-190/110-110 mm Hg. di solito non si ferma, ma è possibile una diminuzione di 15-20 mmHg. Allo stesso tempo, vengono somministrati osmodiuretici: mannitolo in ragione di 0,5-1,0 g/kg sotto forma di soluzione al 15-20% per via endovenosa, soluzione di solfato di magnesio al 25% - 10-15 ml per via endovenosa;
per ipotensione arteriosa - destrano 70 (poliglucina) - 50-100 ml IV in un flusso, quindi flebo IV fino a 400-500 ml;
somministrazione endovenosa lenta di desametasone alla dose di 8-20 mg o mazipredone (prednisolone) alla dose di 60-150 mg;
se inefficace - somministrazione per via endovenosa di dopamina alla dose di 5-15 mcg/kg/min;
per le aritmie - somministrazione di antiaritmici adeguati.
Se si sospetta un'intossicazione da alcol, la somministrazione di glucosio concentrato deve essere preceduta da un'iniezione in bolo di 100 mg di tiamina (2 ml di soluzione di vitamina B al 5%) per prevenire lo sviluppo di encefalopatia acuta di Wernicke.
In caso di coma non cerebrale eziologicamente poco chiaro, soprattutto in giovane età, non si può escludere un'avvelenamento da oppiacei; le indicazioni per la somministrazione di naloxone sono: frequenza respiratoria Sollievo dall'agitazione psicomotoria e dalla sindrome convulsiva - somministrazione endovenosa di 10 mg di sibazon.
Per l'avvelenamento esogeno diagnosticato, somministrazione di antidoti specifici.
In fase ospedaliera, dopo l'accertamento definitivo della diagnosi eziologica (TAC, RM, esami di laboratorio, ecc.), per i coma esotossici si utilizzano opportuni antidoti; per i coma endotossici si effettua terapia differenziata per la patologia endocrina identificata o per le malattie del gli organi interni. In caso di coma cerebrale, il trattamento differenziato del processo focale viene effettuato sullo sfondo della terapia di base in corso. I pazienti vengono consultati da un neurochirurgo, terapista, oculista, ecc. Il neurochirurgo decide il trattamento chirurgico dei processi occupanti spazio (ematoma, tumore, ascesso), contusione cerebrale, malformazione artero-venosa, ecc.
Foglia vola su foglia, tutto è crollato e la pioggia sgorga sotto la pioggia.
Forme moderne di encefalite
L'encefalite è una malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale con danno predominante al cervello, causata da danni infettivi (virali, batterici, ecc.), Infettivi-allergici, allergici o tossici al sistema nervoso e dallo sviluppo di reazioni immunopatologiche.
Secondo la letteratura, l'encefalite rappresenta il 60-80% delle malattie infiammatorie del cervello.
L'infezione si verifica in vari modi: nutrizionale (virus del gruppo intestinale ed encefalite trasmessa dalle zecche), a seguito dell'aspirazione di zecche o punture di zanzara (arbovirus) o tramite goccioline trasportate dall'aria (virus dell'influenza e alcuni altri).
I meccanismi patogenetici dell'encefalite sono vari. Il principale è l'effetto diretto dell'agente patogeno sulle cellule nervose dopo la sua introduzione e accumulo in esse. Le reazioni allergiche alle proteine dei virus e al tessuto cerebrale danneggiato, nonché l'edema, l'intossicazione e la compromissione del liquido cerebrospinale e dell'emodinamica sono essenziali. Di conseguenza, nel cervello si sviluppano infiltrati perivascolari, allentamento della parete vascolare, emorragie peridiopediche, edema perivascolare e pericellulare, alterazioni distrofiche reversibili e irreversibili nelle cellule nervose, demielinizzazione delle vie, reazione gliale regressiva o progressiva e formazione di cicatrici gliali, e spesso nel midollo spinale al posto del tessuto nervoso morto. Il processo patologico coinvolge spesso le membrane del cervello e talvolta il midollo spinale (G.A. Akimov, M.M. Odinak).
La malattia si manifesta solitamente come sindrome encefalitica (Fig. 1).
-(oppressione o cambiamento di coscienza)
/ENCEPHALITICX-(SINDROME V
atassia)
SINDROME Figura 1
crisi epilettiformi)
astenia)
paresi e paralisi)
acinesia o ipercinesia)
La gravità dei sintomi elencati è molto variabile ed è determinata dalle caratteristiche dell'agente patogeno, dalla gravità della malattia, dalla prevalenza e dalla localizzazione predominante del processo infiammatorio.
Tipicamente, con l'encefalite, il processo infiammatorio coinvolge sia la sostanza grigia che quella bianca del cervello: la panencefalite. In alcuni casi, vi è una lesione predominante della materia grigia (polioencefalite) o bianca (leucoencefalite) del cervello. Spesso la malattia è accompagnata dal coinvolgimento delle meningi: meningoencefalite. Con simultaneo danno infiammatorio al midollo spinale, parlano di encefalomielite.
Non esiste un'unica classificazione generalmente accettata dell'encefalite. Viene fatta una distinzione tra encefalite primaria, che si verifica quando esposta a uno specifico patogeno neurotropico, e encefalite secondaria, che si sviluppa come complicanza di altre malattie infettive.
È generalmente accettato dividere l'encefalite in virale e microbica, in forme con un agente patogeno noto o sconosciuto, con stagionalità pronunciata o polistagionale. In base alla natura del processo infiammatorio, l'encefalite è divisa in infettiva, infettiva-allergica e allergica e, a seconda della localizzazione predominante della lesione, nel tronco cerebrale, cerebellare, sottocorticale, mesencefalica, diencefalica, ecc.
Insieme a questo, non è sempre possibile identificare il fattore eziologico più importante che determina lo sviluppo della malattia. Gli agenti causali di molte encefaliti rimangono sconosciuti. La diagnosi di queste forme si basa sulle caratteristiche di un quadro clinico più o meno caratteristico. Nei casi con un agente patogeno noto, si riscontra spesso un polimorfismo clinico così significativo che la diagnosi può essere stabilita solo dopo uno studio epidemiologico e virologico dettagliato. Ciò spiega la difficoltà di creare una classificazione unica ed omogenea.
Oltre alla suddetta suddivisione delle encefaliti, di grande importanza per la clinica è la loro differenziazione in forme con danno predominante alle fibre mieliniche (leucoencefalite), alle strutture nucleari (polioencefalite) e forme accompagnate da danno totale sia alle cellule nervose che alle fibre nervose (panencefalite ). La polioencefalomielite primaria con eziologia virale accertata comprende la poliomielite acuta, l'encefalite letargica, l'encefalomielite equina; alla panencefalite virale primaria - trasmessa da zecche, zanzara, australiana, americana di tipo San Louis, africana, scozzese ("pecora"), corioencefalite, encefalomiocardite. Lo stesso gruppo comprende la meningoencefalite primaria causata dai virus Coxsackie ed ECHO. In alcuni casi, gli enterovirus causano l'insorgenza di malattie simili alla poliomielite con danni predominanti alla materia grigia. La leucoencefalite demielinizzante virale comprende l'encefalomielite acuta di Margulis-Shubladze, la sclerosi multipla, la leucoencefalite sclerosante di Van Bogaert e alcune altre.
La somiglianza delle manifestazioni cliniche iniziali di tutte le encefaliti causate da virus porta a difficoltà nella diagnosi eziologica precoce e nella scelta di un trattamento eziologico tempestivo.
L'encefalite stagionale estiva (trasmissibile) è abbastanza diffusa nel nostro Paese. Secondo il metodo di diffusione e il significato epidemiologico del vettore principale, tutte le encefaliti stagionali comprendono i seguenti tipi (Fig. 2).
(ENCEFALITE STAGIONALE) C
3
ZANZARE
TICK
X encefalite primaverile-estiva (o trasmessa da zecche), encefalite scozzese, meningoencefalite a due ondate
Encefalomielite equina giapponese, australiana, americana tipo Saint Louis, Nilo occidentale, americana Figura 2. Encefalite primaria ed encefalomielite
Encefalite epidemica
Attualmente si registrano solo casi sporadici di encefalite epidemica (letargica, invernale, encefalite A); Non si osservano focolai epidemici significativi.
L'encefalite epidemica colpisce più spesso le persone di età compresa tra 20 e 30 anni e, un po' meno spesso, i bambini in età scolare. Sono stati descritti casi isolati di encefalite epidemica in neonati e bambini in età prescolare, con la malattia più grave all'età di 5 anni.
Esistono numerose prove indirette della natura virale dell'encefalite epidemica. L'agente eziologico della malattia è un virus filtrabile, ma non è stato ancora possibile isolarlo.
L'encefalite epidemica si riferisce alla polioencefalite, caratterizzata da danni alla materia grigia del cervello. I cambiamenti nelle cellule nervose nel periodo acuto sono generalmente reversibili. L'encefalite epidemica è anche accompagnata da danni agli organi interni. Gli infiltrati perivascolari si trovano spesso nel fegato e nei polmoni. Lo stadio cronico dell'encefalite epidemica è caratterizzato da gravi cambiamenti distruttivi, per lo più irreversibili, nei neuroni della substantia nigra, del globo pallido e dell'ipotalamo.
Quadro clinico. Il periodo di incubazione dura solitamente da 1 a 14 giorni, tuttavia, secondo alcuni autori, può raggiungere diversi mesi e persino anni. La malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, si verificano mal di testa, spesso vomito e malessere generale. Si possono osservare fenomeni catarrali nella faringe. In alcuni casi, ciò porta a una diagnosi errata di malattia respiratoria acuta. È importante che con l'encefalite epidemica, già nelle prime ore della malattia, il paziente diventi letargico e sonnolento; L'agitazione psicomotoria è meno comune. La sonnolenza dei pazienti affetti da encefalite epidemica determina il suo nome “letargico”. Si associa a danni ai “centri della veglia” ipotalamo-mesencefalici del cervello, in particolare alle strutture della formazione reticolare del tronco orale. A differenza dell'adulto, nel bambino l'insorgenza dell'encefalite epidemica avviene con predominanza di sintomi cerebrali causati da disturbi emo- e liquorodinamici e crescenti fenomeni di edema cerebrale. Entro poche ore dall'insorgenza della malattia, può verificarsi perdita di coscienza e spesso si osservano convulsioni generalizzate. Il danno ai nuclei della regione ipotalamica contribuisce all'interruzione dell'emodinamica cerebrale, che aggrava ulteriormente i disturbi ipotalamici. Si sviluppano fenomeni di edema cerebrale e gonfiore, che spesso portano alla morte in 1a o 2a giornata, ancor prima che il bambino sviluppi i sintomi focali caratteristici dell'encefalite epidemica. Il decorso grave della malattia nei neonati e nei bambini piccoli è spiegato dalla loro caratteristica tendenza a reazioni cerebrali generalizzate. Nei bambini più grandi, poche ore dopo l'inizio infettivo generale della malattia, vengono rilevati disturbi del sonno e della veglia: dissonnia e disturbi oculomotori. A volte durante il giorno prevale la sonnolenza, di notte l'insonnia e l'agitazione psicomotoria. I disturbi oculomotori sono solitamente associati a danni ai nuclei magnocellulari e parasimpatici del nervo oculomotore. I pazienti presentano ptosi unilaterale o bilaterale, diplopia, strabismo divergente e disturbo della convergenza. Le pupille sono dilatate. La reazione alla luce può persistere con perdita della risposta pupillare alla convergenza e all'accomodamento (sintomo di Argyll-Robertson “inverso”).
Di norma, i sintomi di danno alla regione sottocutanea compaiono precocemente: tachipnea parossistica, tachicardia, diminuzione, aumento o asimmetria della pressione sanguigna. Lo sbadiglio si verifica frequentemente. Il coinvolgimento dei nuclei ipotalamici nel processo patologico è anche associato all'ipertermia persistente registrata in numerosi casi, non accompagnata da alterazioni infiammatorie nel sangue periferico. Non ci sono cambiamenti specifici nel sangue durante l'encefalite epidemica. Il complesso dei sintomi descritto costituisce la base della forma oculoletargica (oculocefalica) più comune. In alcuni casi, il posto principale nel quadro clinico è occupato da una ridotta coordinazione dei movimenti e da disturbi vestibolari: vertigini, andatura instabile, nistagmo, tremore intenzionale. I pazienti giacciono immobili, fissando la testa in una certa posizione; girare la testa e deviare lo sguardo provocano un aumento delle vertigini, del mal di testa e del vomito. Nel periodo acuto della malattia possono svilupparsi disturbi endocrini associati a danni alla regione ipotalamica. Sono caratterizzati da una diminuzione o aumento patologico dell'appetito, della sete, dei sintomi del diabete insipido, delle irregolarità mestruali, dell'esaurimento o dell'obesità del paziente; in alcuni casi si osserva distrofia adiposogenitale. Nella forma endocrina dell'encefalite epidemica, di regola, abbondano i sintomi di disfunzione del sistema nervoso autonomo, creando un caratteristico aspetto disordinato del paziente (viso unto, seborrea oleosa, aumento della sudorazione, sbavando, ecc.).
Nel periodo acuto dell'encefalite epidemica, talvolta vengono rilevati disturbi mentali: confusione, delirio, disturbi psicosensoriali e in alcuni casi stati catatonici. I sintomi frequenti sono macro e micropsia, disturbi del diagramma corporeo, sensazione di corpi estranei nel corpo, fotopsia con percezione distorta del colore e della forma; Possono verificarsi allucinazioni. I disturbi mentali nell'encefalite sono generalmente reversibili e transitori; non si osservano cambiamenti grossolani della personalità. La durata del periodo acuto è molto variabile: da 10-15 giorni a diverse settimane e persino mesi.
La forma più comune del periodo cronico di encefalite epidemica è la sindrome parkinsoniana, acinetica-rigida, la cui insorgenza è associata a un processo degenerativo nell'area della substantia nigra e del globo pallido.
La diagnosi di encefalite epidemica nel periodo acuto si basa su sintomi caratteristici. Nella fase preospedaliera, è importante valutare correttamente lo stato di coscienza, identificare tempestivamente i primi sintomi di danno cerebrale focale, in particolare disturbi del sonno, disturbi oculomotori, vestibolari, autonomo-endocrini. Allo stesso tempo, non dobbiamo dimenticare che oggigiorno si trovano spesso forme cancellate e abortive della malattia. L'impossibilità di identificazione virologica e l'assenza di cambiamenti specifici nel sangue e nel liquido cerebrospinale rendono difficile la diagnosi.
Trattamento. Attualmente non esistono metodi di trattamento specifici per l’encefalite epidemica. L'introduzione di preparati di interferone endogeno è teoricamente giustificata, ma non esiste ancora esperienza pratica al riguardo. Sono consigliabili la terapia vitaminica, i farmaci desensibilizzanti e gli antinfiammatori consigliati per le infezioni virali. Per combattere i fenomeni di edema cerebrale è indicata la terapia intensiva di disidratazione.
