Ripristino dell'equilibrio elettrolitico. Squilibri idrici ed elettrolitici Disturbi idrici ed elettrolitici

0 11921 2 anni fa

L'equilibrio del sale marino svolge un ruolo importante nel normale funzionamento del corpo umano. La sua violazione può portare a un deterioramento del benessere umano e alla comparsa di varie malattie.

Qual è l'equilibrio salino-acqua?

L'equilibrio salino è l'interazione tra i processi di assunzione ed escrezione di sali, acqua nel corpo umano, nonché la loro distribuzione nei tessuti e negli organi interni.

La base del corpo umano è l'acqua, la cui quantità può essere diversa. L'età, il numero di cellule adipose e altri fattori determinano questo indicatore. La tabella comparativa mostra che il corpo di un neonato contiene più acqua. Una quantità minore di acqua è contenuta nel corpo femminile, ciò è dovuto alla sostituzione del fluido da parte delle cellule adipose.

	Percentuale di acqua nel corpo
Neonato	77
Uomo	61
Donna	54

Normalmente, si dovrebbe osservare un equilibrio o un equilibrio nei volumi di fluido ricevuto ed espulso dal corpo durante il giorno. L'assunzione di sali e acqua è associata all'assunzione di cibo e l'escrezione è associata a urina, feci, sudore e aria espirata. Numericamente, il processo si presenta così:

• assunzione di liquidi - la norma al giorno è di 2,5 litri (di cui 2 litri sono acqua e cibo, il resto è dovuto ai processi metabolici nel corpo);
• escrezione - 2,5 litri (1,5 litri escreti dai reni, 100 ml - intestino, 900 ml - polmoni).

Violazione dell'equilibrio del sale marino

L'equilibrio del sale marino può essere disturbato a causa di:

1. Con l'accumulo di una grande quantità di liquido nel corpo e la sua lenta escrezione.
2. Con carenza d'acqua e la sua eccessiva allocazione.

Entrambe le situazioni estreme sono estremamente pericolose. Nel primo caso, il fluido si accumula nello spazio intercellulare, a seguito del quale le cellule si gonfiano. E, se le cellule nervose sono incluse nel processo, allora i centri nervosi sono eccitati e si verificano convulsioni. La situazione inversa provoca la coagulazione del sangue, aumentando il rischio di coaguli di sangue e interrompendo il flusso sanguigno nei tessuti e negli organi. Una carenza idrica superiore al 20% porta alla morte.

I cambiamenti in alcuni indicatori possono verificarsi per una serie di motivi. E, se uno squilibrio a breve termine dovuto a un cambiamento della temperatura ambiente, cambiamenti nel livello di attività fisica o dieta possono solo peggiorare leggermente il benessere, allora uno squilibrio permanente del sale marino è irto di conseguenze pericolose.

Perché può esserci un eccesso e una mancanza di acqua nel corpo?

Un eccesso di acqua nel corpo o idratazione può essere associato a:

• con un malfunzionamento del sistema ormonale;
• con uno stile di vita sedentario;
• con eccesso di sale nel corpo.

Inoltre, un'insufficiente assunzione di liquidi può anche portare a un eccesso di liquidi nel corpo. La mancanza di assunzione di liquidi dall'esterno provoca un eccesso di acqua nei tessuti, che porta all'edema.

La mancanza di acqua nel corpo è associata a un'insufficiente assunzione di liquidi o alla sua abbondante escrezione. Le principali cause di disidratazione sono:

• formazione intensiva;
• prendere diuretici;
• mancanza di assunzione di liquidi con il cibo;
• diete variate.

L'eccesso e la mancanza di liquidi nel corpo sono anche direttamente correlati alla carenza o all'eccesso di singoli ioni nel plasma sanguigno.

Sodio

La carenza o l'eccesso di sodio nel corpo può essere vero e relativo. La vera carenza è associata a un'assunzione insufficiente di sale, aumento della sudorazione, ostruzione intestinale, ustioni estese e altri processi. Il parente si sviluppa a causa dell'eccessiva introduzione di soluzioni acquose nel corpo a una velocità superiore all'escrezione di acqua da parte dei reni. Il vero eccesso si manifesta a seguito dell'introduzione di soluzioni saline o dell'aumento del consumo di sale da cucina. La causa del problema può anche essere un ritardo nell'escrezione di sodio da parte dei reni. Un eccesso relativo si verifica quando il corpo è disidratato.

Potassio

La carenza di potassio è associata a assunzione insufficiente, malattie del fegato, terapia con corticosteroidi, iniezioni di insulina, chirurgia dell'intestino tenue o ipotiroidismo. Una diminuzione del potassio può anche essere il risultato di vomito e feci molli, poiché il componente viene escreto con i segreti del tratto gastrointestinale. L'eccesso di potassio può essere il risultato di fame, diminuzione del volume del sangue circolante, lesioni, eccessiva somministrazione di soluzioni di potassio.

Magnesio

La mancanza di un elemento si sviluppa durante la fame e una diminuzione del suo assorbimento. Fistole, diarrea, resezione del tratto gastrointestinale sono anche le ragioni della diminuzione della concentrazione di magnesio nel corpo.

Un eccesso di magnesio è associato a una violazione della sua secrezione da parte dei reni, aumento della disgregazione cellulare in caso di insufficienza renale, ipotiroidismo e diabete.

Calcio

Oltre all'eccesso o alla mancanza di acqua nel corpo, può verificarsi uno squilibrio del sale marino a causa della perdita uguale di sali e acqua. La ragione di questo stato di cose può essere l'avvelenamento acuto, in cui gli elettroliti e il fluido vengono persi con diarrea e vomito.

Sintomi di violazioni

Se l'equilibrio del sale marino è disturbato in una persona, compaiono i seguenti sintomi:

• perdita di peso;
• pelle secca, capelli e cornea;
• occhi infossati;
• lineamenti del viso affilati.

Inoltre, una persona è preoccupata per la bassa pressione sanguigna, l'ipofunzione dei reni, il polso aumentato e indebolito, i brividi alle estremità, il vomito, la diarrea e la sete intensa. Tutto ciò porta a un deterioramento del benessere generale e a una diminuzione delle prestazioni. La patologia progressiva può portare alla morte, quindi i sintomi non dovrebbero essere lasciati incustoditi.

Per quanto riguarda lo squilibrio degli ioni nel sangue, qui i sintomi possono essere i seguenti:

1. Potassio. La carenza dell'elemento si manifesta con l'ostruzione intestinale e l'insufficienza renale e l'eccesso con nausea e vomito.
2. Magnesio. Con un eccesso di magnesio, si verifica nausea, vomito, aumento della temperatura corporea e battito cardiaco lento. La mancanza di un elemento si manifesta con apatia e debolezza.
3. Calcio. La carenza è una manifestazione pericolosa di spasmi della muscolatura liscia. Per eccesso, i personaggi sono sete, vomito, mal di stomaco, minzione frequente.

Come ripristinare l'equilibrio del sale marino nel corpo?

Il ripristino dell'equilibrio salino può verificarsi nelle seguenti aree:

• con l'aiuto di farmaci;
• terapia chimica;
• trattamento ambulatoriale;
• rispetto della dieta.

Allo stesso tempo, è piuttosto problematico determinare autonomamente la patologia. Pertanto, per eventuali sintomi sospetti, è meglio contattare uno specialista che deciderà autonomamente come normalizzare l'equilibrio salino.

Assunzione di farmaci

La terapia consiste nell'assunzione di complessi minerali e vitaminico-minerali contenenti tutti gli elementi responsabili dell'equilibrio idrico-salino. Il trattamento dura un mese, poi viene fatta una pausa per diverse settimane e lo squilibrio ripristinato viene mantenuto grazie a un altro ciclo di assunzione dei farmaci. Oltre ai complessi vitaminici, al paziente vengono prescritte soluzioni saline che trattengono l'acqua nel corpo.

Metodo chimico di trattamento

In questo caso, il trattamento consiste nell'uso settimanale di un'apposita soluzione salina. Puoi acquistare pacchetti contenenti sali in qualsiasi farmacia. Devi prenderli un'ora dopo aver mangiato. Inoltre, l'intervallo tra le dosi non deve essere inferiore a un'ora e mezza. Durante la terapia, devi rinunciare al sale.

Le soluzioni saline sono molto efficaci nella perdita di liquidi nel corpo. Sono usati per avvelenamento e dissenteria. Prima di utilizzare il prodotto per ripristinare l'equilibrio salino dell'acqua, è necessario consultare uno specialista. Il farmaco è controindicato in:

• diabete mellito;
• insufficienza renale;
• malattie del fegato;
• infezioni del sistema genito-urinario.

Metodo ambulatoriale

Dieta

Non solo l'assunzione di farmaci ripristinerà l'equilibrio salino dell'acqua. Gli aggiustamenti nutrizionali possono aiutare, il che comporta il consumo di cibo, tenendo conto del contenuto di sale in esso contenuto. Devi consumare fino a 7 grammi di sale al giorno. Inoltre, viene mostrato il consumo di normale acqua pulita al ritmo di 2-3 litri al giorno. In questo caso, solo l'acqua è inclusa nel volume indicato. Niente succhi, niente tè, niente zuppe sono inclusi. Puoi diluire l'acqua solo con sale, ordinario, marino o iodato. Ma ci sono delle restrizioni: non dovrebbero esserci più di 1,5 grammi di sale per litro d'acqua.

Quando si ripristina l'equilibrio del sale marino, la dieta quotidiana dovrebbe includere alimenti contenenti gli oligoelementi necessari: potassio, magnesio, calcio, selenio, ciclo. Si trovano in grandi quantità nella frutta secca e nelle albicocche.

Alcune restrizioni sull'assunzione di acqua sono disponibili per i pazienti il ​​cui squilibrio salino si è verificato a causa di insufficienza cardiaca. In questo caso, non puoi bere più di cento millilitri di acqua alla volta e non è necessario aggiungere sale. Inoltre, è necessario assumere diuretici.

Ripristinare l'equilibrio salino con rimedi popolari

Qualsiasi patologia può essere alleviata o curata con l'aiuto di un kit di pronto soccorso domestico. La violazione dell'equilibrio del sale marino non fa eccezione. Il recupero a casa è il seguente:

1. Preparazione di cocktail speciali. Il seguente cocktail aiuterà a reintegrare gli elettroliti persi: mescola due banane, due bicchieri di fragole o polpa di anguria, il succo di mezzo limone e un cucchiaino di sale in un frullatore. Facciamo scorrere la massa risultante in un frullatore con un bicchiere di ghiaccio.
2. Soluzione salina a casa. Per la sua preparazione avrete bisogno di: un litro d'acqua, un cucchiaio di zucchero, un cucchiaino di sale. Ogni 15-20 minuti è necessario bere fino a due cucchiai della soluzione. 200 ml dovrebbero "arrivare" al giorno.
3. Succhi, composte. Se non c'è tempo per cucinare, i succhi di pompelmo e arancia, così come la composta di frutta secca, aiuteranno.

Riassumendo

La violazione dell'equilibrio del sale marino non dovrebbe essere ignorata. Ma anche l'automedicazione non ne vale la pena. Una consultazione con uno specialista e il superamento dei test necessari ti aiuteranno a scegliere il giusto metodo di trattamento e a rimettere in forma il tuo corpo senza problemi.

Presentazione sul tema: "Disturbi idrici ed elettrolitici nei pazienti chirurgici, terapia infusionale". - Trascrizione:

1 Disturbi idrici ed elettrolitici nei pazienti chirurgici, terapia infusionale.

2 Piano: Introduzione Violazione del metabolismo idrico ed elettrolitico: disidratazione, iperidratazione. Disidratazione: ipertonica, isotonica, ipotonica. terapia infusionale. Conclusione.

3 Introduzione. Un medico di qualsiasi profilo deve spesso curare pazienti con gravi disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico - il sistema più importante dell'ambiente interno del corpo, la cui costanza, secondo Claude Bernard, "è la condizione per una vita libera". Lievi livelli di squilibrio idrico ed elettrolitico possono essere compensati dalle capacità di riserva del corpo e non manifestarsi clinicamente. Cambiamenti più gravi nel metabolismo idrico-elettrolitico non possono essere compensati nemmeno da uno stress eccessivo di tutti i sistemi corporei e portano a disturbi pronunciati delle funzioni vitali del corpo. Ciò è dovuto al fatto che un cambiamento nella quantità di acqua ed elettroliti interrompe il corso dei processi fisico-chimici, poiché l'acqua agisce come un solvente universale e funge da principale "sistema di trasporto" del corpo e media la sua connessione con l'ambiente esterno e cellule del corpo. Essendo una grave sindrome patologica, lo squilibrio di acqua ed elettroliti influenza i sottili processi di metabolismo, diffusione, osmosi, filtrazione e movimento attivo degli ioni.I cambiamenti risultanti nella concentrazione di elettroliti nel fluido intracellulare portano all'interruzione dell'attività dell'eccitabile tessuti (nervosi e muscolari). Inoltre, il cambiamento di osmolarità porta al movimento dell'acqua tra i settori extracellulare e intracellulare, che compromette la vitalità della cellula. Nelle condizioni di un intero organismo, tutti gli organi e i sistemi sono coinvolti nel processo. Essendo non riconosciute e non eliminate, le violazioni dell'equilibrio idroelettrolitico determinano in gran parte i risultati del trattamento della malattia di base. Disturbi particolarmente gravi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico si riscontrano in pazienti con cliniche chirurgiche e terapeutiche.

4 Per una diagnosi e un trattamento competenti dei disturbi elettrolitici dell'acqua, è necessario avere un'idea degli spazi fluidi del corpo, del metabolismo degli elettroliti e dell'equilibrio acido-base. Composizione idroelettrolitica e spazi fluidi corporei L'acqua costituisce il 45-80% del peso corporeo, a seconda del contenuto di grasso corporeo (vedi Tabella 13.1). L'acqua è distribuita negli spazi intracellulari ed extracellulari. Il fluido extracellulare bagna l'esterno delle cellule e contiene la maggior parte del sodio del corpo. Il fluido extracellulare è diviso in interstiziale e intravascolare (plasma). Per il supporto vitale, l'equilibrio idrico-elettrolitico del fluido intravascolare è molto importante, quindi il trattamento dovrebbe mirare principalmente a ripristinarlo. La composizione del fluido intracellulare ed extracellulare: o Il sodio è il principale catione e componente osmoticamente attivo del fluido extracellulare. o Il potassio è il principale catione e componente osmoticamente attivo del fluido intracellulare. o L'acqua passa liberamente attraverso le membrane cellulari, equalizzando la pressione osmotica dei fluidi intracellulari ed extracellulari. Misurando l'osmolarità di uno spazio (ad esempio, il plasma), stimiamo l'osmolarità di tutti gli spazi fluidi nel corpo. L'osmolarità è generalmente determinata dalla concentrazione plasmatica di sodio utilizzando la formula: osmolarità plasmatica (mosmol/kg) = 2 + glucosio (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Un aumento della concentrazione plasmatica di sodio (osmolarità) indica una relativa mancanza di acqua. o Una diminuzione della concentrazione plasmatica di sodio (osmolarità) indica un relativo eccesso di acqua. La costanza osmotica del corpo è fornita dal consumo e dall'escrezione di acqua, che sono regolati dall'ADH e dai meccanismi della sete. Molti pazienti chirurgici non sono in grado di bere (niente su prescrizione orale, sondino nasogastrico, ecc.) e perdono il controllo dell'assunzione di liquidi. I disturbi osmotici non sono rari e spesso iatrogeni.

5 Il sodio, in quanto principale componente osmoticamente attivo del fluido extracellulare, svolge un ruolo importante nel mantenimento del BCC. o Il volume del fluido extracellulare viene mantenuto a un livello costante grazie alla ritenzione di sodio e acqua da parte dei reni. o La diagnosi di carenza di sodio deve essere clinica, cioè basata sui risultati dell'esame obiettivo e sulla valutazione dell'emodinamica centrale (CVP e PAWP). Una diminuzione del contenuto totale di sodio nel corpo è accompagnata da sintomi di ipovolemia (tachicardia, ipotensione ortostatica, shock). La gravità dei sintomi dipende dal grado di ipovolemia e deve essere presa in considerazione quando si pianifica il trattamento. o La concentrazione plasmatica di sodio non fornisce un'indicazione del sodio corporeo totale. o Con un eccesso di sodio, si osservano edema, ipertensione arteriosa, aumento di peso, ascite e in alcuni casi insufficienza cardiaca. L'edema delle gambe, che lascia un buco quando viene premuto, appare con un eccesso di 2-4 litri di NaCl allo 0,9%. Anasarca si verifica quando il volume del liquido extracellulare aumenta dell'80-100% (cioè di circa 15 litri con un peso di 70 kg). Per prevenire l'accumulo di sodio nel corpo, è necessario tenere conto di tutti i dettagli della terapia infusionale, della funzione del sistema cardiovascolare e dei reni del paziente.

6 Il potassio è il principale catione del liquido intracellulare. In un adulto sano, solo il 2% circa (60-80 meq) del potassio corporeo totale (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg di peso corporeo) si trova nel fluido extracellulare. Il contenuto totale di potassio nel corpo dipende principalmente dalla massa muscolare: nelle donne è inferiore a quello degli uomini e si riduce con l'atrofia muscolare (ad esempio, nei pazienti gravemente emaciati e costretti a letto a lungo termine). La valutazione del potassio totale svolge un ruolo importante nel trattamento dell'ipokaliemia e dell'iperkaliemia. Entrambe queste condizioni influenzano negativamente la funzione del cuore. Con l'ipokaliemia si verifica l'iperpolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità diminuisce. Nei pazienti che ricevono glicosidi cardiaci, l'ipokaliemia aumenta il rischio di tachiaritmie sopraventricolari ed è considerata una condizione pericolosa per la vita. Con l'ipokaliemia, la sensibilità dei reni all'ADH diminuisce e la loro funzione di concentrazione è compromessa. Questo spiega la poliuria spesso osservata nei pazienti con carenza cronica di potassio. Con l'iperkaliemia si verifica la depolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità aumenta. L'iperkaliemia è una condizione critica in cui è possibile l'arresto circolatorio. La distribuzione del potassio cambia quando l'equilibrio acido-base è disturbato. L'acidosi provoca il rilascio di potassio dalle cellule e un aumento della sua concentrazione nel plasma. L'alcalosi provoca il movimento del potassio nelle cellule e una diminuzione della sua concentrazione nel plasma. In media, ogni variazione di 0,1 unità del pH del sangue arterioso provoca una variazione in direzione opposta della concentrazione plasmatica di potassio di 0,5 mEq/L. Ad esempio, in un paziente con una concentrazione di potassio di 4,4 meq/l e un pH di 7,00, un aumento del pH a 7,40 dovrebbe ridurre la concentrazione di potassio a 2,4 meq/l. Pertanto, una normale concentrazione plasmatica di potassio nell'acidosi indica una carenza di potassio e una normale concentrazione di potassio nell'alcalosi indica un eccesso di potassio.

8 2. Violazione del metabolismo idrico ed elettrolitico. Disturbi del metabolismo dell'acqua (disgridia) possono manifestarsi con disidratazione (mancanza di acqua nel corpo, disidratazione), iperidratazione (sindrome da eccesso di acqua nel corpo). L'ipovolemia è caratteristica della disidratazione, l'ipervolemia è caratteristica dell'iperidratazione

9 Disidratazione La carenza di liquidi può verificarsi come risultato di un'insufficiente assunzione di liquidi o come risultato di una maggiore perdita di fluidi corporei o come risultato di un movimento anormale di fluidi nel corpo. L'insufficiente assunzione di liquidi può essere dovuta all'incapacità della nutrizione orale, quando il paziente non può o non deve assumere il cibo per via orale, con una carente assunzione orale, tramite sondino o somministrazione parenterale di liquidi. Queste situazioni possono insorgere dopo interventi chirurgici o lesioni, con varie malattie del tratto gastrointestinale, malattie psico-neurologiche, ecc.

10 Terzo specchio d'acqua Il terzo specchio d'acqua è l'area del corpo in cui, a seguito di lesioni, operazioni o malattie, viene temporaneamente spostata ed esclusa dallo scambio attivo di fluidi corporei. Il terzo specchio d'acqua normalmente non si verifica!

11 Formazione del terzo specchio d'acqua. Il terzo specchio d'acqua si forma in 2 modi. Il primo modo: questo è il movimento dei fluidi corporei nelle cavità naturali del corpo con l'esclusione dei fluidi dalla circolazione attiva. Ad esempio, il movimento dei fluidi nel tratto gastrointestinale con ostruzione intestinale, nella cavità addominale con peritonite, nella cavità pleurica con pleurite. Il secondo modo: perdita di liquidi dalla circolazione attiva quando si spostano nella cavità della sua perdita funzionale - nell'edema, la cui essenza è il sequestro del liquido interstiziale nei focolai e nelle zone della malattia, lesioni, interventi chirurgici. Il terzo spazio idrico può anche essere formato a causa del solo edema. Ad esempio, nelle malattie con edema locale o generalizzato, in caso di lesioni o infiammazioni dei tessuti.

12 Varianti delle sindromi da disidratazione 1. La disidratazione ipertonica (deplezione idrica) è caratterizzata da una perdita predominante di acqua extracellulare, che aumenta la pressione osmolare del liquido interstiziale e intravascolare. Causa: perdita di acqua priva di elettroliti (pura) o povera di elettroliti.

13 2. Disidratazione isotonica una sindrome di disidratazione e dissalazione, che si sviluppa con perdite significative sia di acqua che di sali. L'osmolarità e la tonicità del liquido interstiziale non cambiano!

14 Disidratazione ipotonica. Sindrome da disidratazione con carenza predominante di sali e, soprattutto, di cloruro di sodio. Caratteristico: Diminuzione dell'osmolarità, diminuzione del volume dei fluidi extracellulari, interstiziali, extracellulari, aumento del volume del fluido intracellulare (gonfiore delle cellule).

15 Terapia infusionale Alla base della prescrizione di farmaci post-traumatici e postoperatori c'è l'uso di antidolorifici, antibatterici e agenti per infusione. La terapia infusionale (dal lat. infusio iniezione, iniezione; e altro greco. ??????? trattamento) è un metodo di trattamento basato sull'introduzione nel flusso sanguigno di varie soluzioni di un certo volume e concentrazione, al fine di correggere perdite patologiche del corpo o la loro prevenzione. In altre parole, questo è il ripristino del volume e della composizione dello spazio idrico extracellulare e intracellulare del corpo introducendo fluido dall'esterno, spesso per via parenterale (dall'altro greco ???? - vicino, intorno, con e ??? ??? gut) fondi nel corpo, bypassando il tratto gastrointestinale). lat.dr.-greco.

16 La terapia infusionale svolge un ruolo importante nella medicina moderna, poiché nessuna malattia grave può essere curata senza terapia infusionale. Le infusioni di varie soluzioni risolvono una vasta gamma di problemi: dalla somministrazione locale di sostanze medicinali al mantenimento dell'attività vitale dell'intero organismo Rianimazione, chirurgia, ostetricia, ginecologia, malattie infettive, terapia, includono l'infusione di varie soluzioni e sostanze in un numero delle loro misure terapeutiche. È difficile trovare un campo della medicina in cui non venga utilizzata la terapia infusionale Chirurgo rianimatore e ostetricia ginecologia terapia delle malattie infettive

17 Conclusione La violazione della concentrazione di elettroliti determina in gran parte lo sviluppo di cambiamenti nel bilancio idrico. Possono verificarsi gravi disturbi nella funzione della respirazione, del sistema cardiovascolare e persino la morte dei pazienti a causa del metabolismo idrico alterato. Questi disturbi sono espressi da iperidratazione o disidratazione. Esistono i seguenti quattro tipi di possibili violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico: iperidratazione extracellulare e cellulare, disidratazione extracellulare e cellulare.

Disturbi idrici ed elettrolitici

Oliguria e poliuria, ipernatriemia e iponatriemia: questi disturbi sono registrati in oltre il 30% dei pazienti con gravi lesioni cerebrali. Hanno origini diverse.

Una parte significativa di questi disturbi è associata alle solite cause di disturbi idrici ed elettrolitici (VAN): assunzione inadeguata di liquidi da parte di una persona, terapia infusionale eccessiva o insufficiente, uso di diuretici, composizione dei farmaci utilizzati per la nutrizione enterale e parenterale , e così via.

I medici dovrebbero cercare di eliminare le violazioni che si sono verificate correggendo la terapia infusionale, le prescrizioni di farmaci e la dieta del paziente. Se le azioni intraprese non hanno portato il risultato atteso e si notano ancora violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico, i medici possono presumere che si basino su disturbi neurogenici centrali.

I disturbi elettrolitici dell'acqua, come manifestazione della disfunzione del SNC, possono verificarsi con lesioni cerebrali di varie eziologie: trauma, ictus, danno cerebrale ipossico e tossico, malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale, ecc. In questo articolo, ci concentreremo sui tre disturbi clinici e di esito più significativi: diabete insipido centrale (CDI), aumento della secrezione dell'ormone antidiuretico (SIADH) e sindrome da perdita di sali cerebrali (CSWS).

Diabete insipido centrale

Il diabete insipido centrale (CDI, cranial diabetic insipidus) è una sindrome che si verifica a seguito di una diminuzione dei livelli plasmatici dell'ormone antidiuretico (ADH). La comparsa di questa sindrome è associata a un esito generale sfavorevole e alla morte cerebrale. La sua presenza suggerisce che le strutture profonde del cervello sono coinvolte nel processo patologico: l'ipotalamo, le gambe della ghiandola pituitaria o la neuroipofisi.

In termini di sintomi, compaiono poliuria superiore a 200 ml/h e ipernatriemia superiore a 145 mmol/l, segni di ipovolemia. L'urina ha un peso specifico basso (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Trattamento del diabete insipido

È necessario controllare la diuresi oraria e compensare le perdite di liquidi con soluzione di cloruro di sodio allo 0,45%, glucosio al 5%, somministrazione di acqua enterale. accedere desmopressina ( Minirin ):

• per via intranasale, 2-4 gocce (10-20 mcg) 2 volte al giorno;
• all'interno di 100-200 mcg 2 volte al giorno;
• per via endovenosa lentamente (15-30 min), previa diluizione in soluzione fisiologica, alla dose di 0,3 µg/kg 2 volte al giorno.

In assenza di desmopressina o del suo effetto insufficiente, i medici prescrivono ipotiazide. Riduce paradossalmente la diuresi (il meccanismo d'azione non è chiaro). Prendi 25-50 mg 3 volte al giorno. Carbamazepina riduce la diuresi e riduce la sensazione di sete nel paziente. La dose media di carbamazepina per gli adulti è di 200 mg 2-3 volte al giorno. È inoltre necessario monitorare e correggere gli elettroliti plasmatici.

Sindrome da aumentata secrezione di ormone antidiuretico

Sindrome da aumentata secrezione di ormone antidiuretico (sindrome SIADH da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico). Questa malattia è basata su un'eccessiva secrezione di ormone antidiuretico (ADH).

In questa condizione, i reni sono in grado di espellere molta meno acqua. L'osmolarità dell'urina, di regola, supera l'osmolarità del plasma. La gravità di queste manifestazioni può essere diversa. In assenza di restrizioni sull'assunzione di liquidi, in alcuni casi, l'iponatriemia e l'iperidratazione possono progredire rapidamente. Il risultato può essere un aumento dell'edema cerebrale, un approfondimento dei sintomi neurologici. Con grave iponatriemia (110-120 mmol / l), il paziente può svilupparsi sindrome convulsiva.

I bloccanti dei recettori V2-vasopressina conivaptan, tolvaptan eliminano efficacemente la ritenzione idrica e portano a un rapido ripristino dei livelli di sodio nel sangue. Conivaptan: dose di carico di 20 mg in 30 minuti, seguita da un'infusione continua a una velocità di 20 mg/die per 4 giorni. Tolvaptan viene somministrato al paziente all'interno 1 volta al giorno al mattino, 15-30 mg. I pazienti che ricevono questi farmaci devono interrompere qualsiasi precedente restrizione di liquidi. Se necessario, il trattamento con vaptans può essere effettuato a tempo indeterminato.

Va notato che il costo di questi farmaci è elevato, il che li rende inaccessibili per un uso diffuso. Se i vaptan non sono disponibili, spendi trattamento "tradizionale":

Limitare l'assunzione di liquidi a 800-1200 ml/giorno. Un bilancio idrico negativo porterà ad un aumento della concentrazione di sodio nel sangue;

I diuretici dell'ansa sono indicati per una lieve ritenzione idrica. Furosemide a volte prescritto per via orale 80-120 mg o / in una dose di 40-60 mg;

Con grave iponatriemia, deterioramento dello stato neurologico, convulsioni, è indicata la somministrazione endovenosa (20-30 minuti) 1-2 ml / kg 3% (o 0,5-1 ml / kg 7,5%) soluzione cloruro di sodio;

Se le condizioni del paziente sono sufficientemente stabili, entro 2-3 giorni viene eseguita una correzione graduale dell'iponatriemia per infusione di cloruro di sodio al 3%. ad una velocità di 0,25-0,5 ml/kg/h.

I livelli di sodio nel sangue devono essere monitorati frequentemente per evitare complicazioni neurologiche. La rapida correzione dell'iponatriemia può portare allo sviluppo della demielinizzazione cerebrale focale. Durante il trattamento, è necessario assicurarsi che l'aumento giornaliero del livello di sodio nel sangue non superi i 10-12 mmol.

Quando si utilizzano soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio, a seguito della ridistribuzione del fluido nel letto vascolare, esiste la possibilità di sviluppare edema polmonare. La somministrazione endovenosa di furosemide 1 mg/kg immediatamente dopo l'inizio dell'infusione di cloruro di sodio serve a prevenire questa complicanza. L'effetto dell'introduzione della soluzione ipertonica di cloruro di sodio non dura a lungo, l'infusione deve essere ripetuta periodicamente. L'introduzione di soluzioni meno concentrate di cloruro di sodio non elimina in modo affidabile l'iponatriemia e aumenta la ritenzione idrica.

Sindrome da perdita di sale cerebrale

Sindrome da deperimento di sali cerebrali (CSWS). La fisiopatologia di questa sindrome è associata a ridotta secrezione del peptide natriuretico atriale e del fattore natriuretico cerebrale.

Una persona mostra un'elevata diuresi e segni di carenza di BCC. Tipici sono anche un peso specifico elevato delle urine, un aumento del sodio urinario superiore a 50-80 mmol/l, iponatriemia e livelli sierici di acido urico elevati o normali. Questa sindrome si verifica spesso in pazienti con emorragia subaracnoidea. Si sviluppa durante la prima settimana dopo il danno cerebrale. Dura fino a 4 settimane (in media - 2 settimane). L'espressione può essere da minima a molto forte.

Il trattamento consiste in un'adeguata sostituzione dell'acqua e delle perdite di sodio. La restrizione nell'introduzione di liquidi non si applica. Per compensare le perdite, nella maggior parte dei casi viene utilizzata una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. A volte sono richiesti volumi di infusione molto grandi, che raggiungono i 30 o più litri al giorno. Se l'iponatriemia non viene eliminata con l'introduzione di cloruro di sodio allo 0,9%, che indica una grande carenza di sodio, i medici usano un'infusione di soluzione di cloruro di sodio all'1,5%.

Ridurre il volume della terapia infusionale e accelerare la stabilizzazione del BCC, consente la nomina di mineralcorticoidi - al paziente viene somministrato fludrocortisone(Kortineff), 0,1-0,2 mg per via orale 2 volte al giorno. Idrocortisone efficace in dosi di 800-1200 mg/die. Grandi volumi di infusione, l'uso di farmaci mineralcorticoidi, la poliuria possono portare a ipokaliemia, che richiede anche una correzione tempestiva.

Progetto "Ospedale a domicilio"

Neurorianimazione LRC Roszdrav

3.1. Disturbi dell'acqua e degli elettroliti.

I disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti nel trauma cranico sono cambiamenti multidirezionali. Sorgono per ragioni che possono essere suddivise in tre gruppi:

1. Violazioni tipiche di qualsiasi situazione di rianimazione (lo stesso per trauma cranico, peritonite, pancreatite, sepsi, sanguinamento gastrointestinale).

2. Violazioni specifiche delle lesioni cerebrali.

3. Disturbi iatrogeni causati da uso forzato o errato di trattamenti farmacologici e non farmacologici.

È difficile trovare un'altra condizione patologica in cui si osserverebbe una tale varietà di disturbi idrici ed elettrolitici, come nel trauma cranico, e la minaccia per la vita era così grande se non fossero diagnosticati e corretti in tempo. Per comprendere la patogenesi di questi disturbi, soffermiamoci più in dettaglio sui meccanismi che regolano il metabolismo idrico-elettrolitico.

Tre "pilastri" su cui si basa la regolazione del metabolismo idrico-elettrolitico sono l'ormone antidiuretico (ADH), il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e il fattore natriuretico atriale (PNF) (Fig. 3.1).

L'ADH influenza il riassorbimento (cioè il riassorbimento) dell'acqua nei tubuli renali. Quando i trigger (ipovolemia, ipotensione arteriosa e ipoosmolalità) vengono attivati, l'ADH viene rilasciato nel sangue dalla ghiandola pituitaria posteriore, che porta alla ritenzione idrica e alla vasocostrizione. La secrezione di ADH è stimolata dalla nausea e dall'angiotensina II e inibita dal PNP. Con un'eccessiva produzione di ADH, si sviluppa la sindrome da eccessiva produzione di ormone antidiuretico (SIVADH). Per realizzare gli effetti dell'ADH, oltre all'adeguato funzionamento della ghiandola pituitaria posteriore, è necessaria la normale sensibilità di specifici recettori dell'ADH situati nei reni. Con una diminuzione della produzione di ADH nella ghiandola pituitaria, si sviluppa il cosiddetto diabete insipido centrale, con una violazione della sensibilità dei recettori - diabete insipido nefrogenico.

RAAS colpisce l'escrezione di sodio dai reni. Quando il meccanismo di innesco (ipovolemia) è attivato, c'è una diminuzione del flusso sanguigno nei glomeruli iuxtamidollari, che porta al rilascio di renina nel sangue. Un aumento dei livelli di renina provoca la conversione dell'angiotensina I inattiva in angiotensina II attiva. L'angiotensina II induce vasocostrizione e stimola le ghiandole surrenali a rilasciare il mineralcorticoide aldosterone. L'aldosterone provoca ritenzione idrica e sodica, in cambio del sodio assicura l'escrezione di potassio e calcio per il blocco reversibile del loro riassorbimento tubulare.

In una certa misura, il PNP può essere considerato un antagonista ormonale per ADH e RAAS. Con un aumento del volume del sangue circolante (ipervolemia), la pressione negli atri aumenta, il che porta al rilascio di PNP nel sangue e favorisce l'escrezione di sodio da parte dei reni. Secondo i dati moderni, l'ouabain, un composto a basso peso molecolare formato nell'ipotalamo, agisce in modo simile al PNP. Molto probabilmente, l'eccesso di ouabain è responsabile dello sviluppo della sindrome da deperimento cerebrale di sali.

3.1.1. Meccanismi di disregolazione del metabolismo acqua-elettrolita nel trauma cranico

I disturbi volemici sono osservati in qualsiasi situazione di rianimazione. Il trauma cranico non fa eccezione a questa regola. L'attivazione di tutti i collegamenti nella regolazione del metabolismo dell'acqua-elettrolita nel danno cerebrale si verifica a causa dello sviluppo dell'ipovolemia. Nel trauma cranico vengono attivati ​​anche meccanismi di disregolazione specifici delle lesioni cerebrali. Sono innescati da danni alle aree diencefaliche del cervello e interruzione delle connessioni tra l'ipotalamo e la ghiandola pituitaria a causa di traumi diretti, aumento della dislocazione cerebrale o disturbi vascolari. Il risultato dell'attività di questi meccanismi specifici sono i cambiamenti nella produzione di ADH, ouabain e ormoni tropici della ghiandola pituitaria anteriore (ad esempio, l'ormone adrenocorticotropo, che influenza indirettamente il livello di aldosterone), caratteristico della patologia cerebrale.

Le soluzioni ipertoniche, l'iperventilazione ottimizzata, l'ipotermia utilizzata per alleviare l'ipertensione intracranica sono misure iatrogene forzate che approfondiscono i disturbi dell'acqua e degli elettroliti. L'uso di saluretici nel trauma cranico il più delle volte (ma non sempre!) È un esempio dell'uso di droghe per indicazioni errate, che provoca gravi violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico.

La disfunzione degli ormoni che regolano l'equilibrio idrico ed elettrolitico porta a disturbi dello stato volemico (ipo- e ipervolemia), contenuto di sodio (ipo- e ipernatriemia), osmolalità (ipo- e iperosmolalità). Si notano violazioni del contenuto di potassio, magnesio, calcio, stato acido-base. Tutti questi disturbi sono correlati. Tuttavia, inizieremo con una descrizione dei disturbi nella concentrazione di sodio, che è lo ione centrale che regola la pressione osmotica del sangue e determina l'equilibrio idrico tra il letto intravascolare e lo spazio interstiziale del cervello.

Disturbi del sodio

Tabella 5. Tipi di disturbi del sodio

L'ipernatriemia, a seconda della presenza di disturbi volemici, è suddivisa in ipovolemica, euvolemica e ipervolemica. L'ipernatriemia è sempre accompagnata da un aumento dell'effettiva osmolalità del sangue, cioè è ipertonica.

L'ipernatriemia ipovolemica si osserva più spesso nelle fasi iniziali del trauma cranico. Le cause dell'ipernatriemia ipovolemica in questa fase sono le perdite di liquidi renali ed extrarenali che non sono compensate dal suo sufficiente apporto nel corpo. Spesso c'è perdita di sangue e lesioni associate. Poiché la vittima è in una coscienza alterata, perde la capacità di rispondere adeguatamente alle perdite di acqua attraverso i reni e la pelle. Il vomito è un sintomo comune di ipertensione endocranica. Pertanto, anche la perdita di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale può svolgere un ruolo significativo nello sviluppo dell'ipovolemia. È anche possibile che il fluido si sposti nel cosiddetto terzo spazio a causa del sequestro nell'intestino paretico.

Il risultato dell'attivazione dei meccanismi descritti è l'ipovolemia. Il corpo cerca di compensare la perdita di volume intravascolare attirando fluido dallo spazio interstiziale. Questo spazio è disidratato, ma il fluido attratto non è sufficiente a "riempire" lo spazio intravascolare. Il risultato è la disidratazione extracellulare. Poiché si perde principalmente acqua, il livello di sodio nel settore extracellulare (spazio interstiziale e intravascolare) aumenta.

L'ipovolemia innesca un altro meccanismo di ipernatriemia: si sviluppa l'iperaldosteronismo, che porta alla ritenzione di sodio nel corpo (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Questa reazione è anche adattativa, poiché le proprietà osmoticamente attive del sodio consentono di trattenere l'acqua nel corpo e compensare l'ipovolemia. Allo stesso tempo, la ritenzione di sodio porta all'escrezione compensativa di potassio, che è accompagnata da una serie di conseguenze negative.

L'inclusione del meccanismo patologico descritto è possibile anche nei periodi successivi di trauma cranico, tuttavia, non si osserva un'ipovolemia così pronunciata come nelle prime fasi, poiché a questo punto il paziente sta già ricevendo un trattamento.

Questo tipo di ipernatriemia si verifica quando la perdita di acqua predomina sulla perdita di sodio. Si osserva con una carenza o inefficienza di ADH, l'uso di diuretici, la sindrome da ripristino dell'osmostato.

La carenza di ADH è chiamata diabete insapore, senza sale, diabete insipido (perché l'urina contiene poco sale) e diabete insipido centrale. Il diabete insipido centrale si verifica a causa di un danno diretto alla ghiandola pituitaria o di una violazione del suo afflusso di sangue. La sindrome è caratterizzata da ridotta produzione di ADH ed è accompagnata da ipernatriemia dovuta all'eccessiva escrezione di urina ipotonica a basso contenuto di sodio. Il trattamento della sindrome si riduce all'uso di sostituti sintetici dell'ormone antidiuretico e alla correzione delle perdite idriche.

L'inefficienza dell'ADH, altrimenti chiamata diabete insipido nefrogenico, può svilupparsi con concomitanti malattie renali, ipercalcemia, ipokaliemia. L'uso cronico di alcuni farmaci (ad esempio il litio per i disturbi depressivi) può ridurre la sensibilità dei recettori renali all'azione dell'ADH.

I diuretici dell'ansa, come la furosemide, hanno un effetto imprevedibile sull'escrezione di sodio e acqua. In alcune situazioni, può essere persa più acqua che sodio, con conseguente ipernatriemia. Si presume che il meccanismo di questo fenomeno sia associato all'effetto di un diuretico dell'ansa sulla sensibilità dei recettori renali dell'ADH, cioè, in effetti, è una variante del diabete insipido nefrogenico. In altri casi, si perde più sodio che acqua e si sviluppa iponatriemia.

La sindrome da ripristino dell'osmostato è una condizione peculiare caratterizzata dall'instaurazione di un nuovo livello normale di sodio nel sangue e da un corrispondente cambiamento nella sua osmolalità. Secondo i nostri dati, nella TBI, la sindrome da ripristino dell'osmostato porta spesso a una norma di sodio inferiore piuttosto che superiore, quindi la considereremo più in dettaglio nella sezione sull'iponatriemia.

Questa forma di ipernatriemia nel trauma cranico è rara. Si verifica sempre in modo iatrogeno. Il motivo principale è l'introduzione di un eccesso di soluzioni contenenti sodio - soluzioni ipertoniche (3-10%) di cloruro di sodio, nonché una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio. Il secondo motivo è la somministrazione esogena di corticosteroidi, che in una certa misura hanno proprietà mineralcorticoidi. A causa di un eccesso di aldosterone, il sodio e l'acqua vengono trattenuti dai reni e il potassio viene perso in cambio di sodio. Di conseguenza, si sviluppano ipernatriemia ipervolemica e ipokaliemia.

Per chiarire i meccanismi dell'ipernatriemia, è molto importante studiare l'osmolalità dell'urina e il contenuto di sodio in essa contenuto.

L'osmolalità dell'urina, come l'osmolalità totale del sangue, dipende dalla concentrazione di sodio, glucosio e urea. Contrariamente al valore dell'osmolalità del sangue, esso varia ampiamente: può aumentare (più di 400 mOsm/kg di acqua), essere normale (300 - 400 mOsm/kg di acqua) e ridotto (meno di 300 mOsm/kg di acqua ). Se non è possibile misurare l'osmolalità dell'urina, il peso specifico dell'urina può essere utilizzato come stima approssimativa.

La combinazione di alta osmolalità urinaria e ipernatriemia suggerisce tre possibili condizioni:

Disidratazione e ridotto apporto di acqua (ipodipsia),

Significativa somministrazione esogena di sodio.

Per la diagnosi differenziale di queste condizioni è utile studiare il contenuto di sodio nelle urine. La concentrazione di sodio nelle urine è bassa con disidratazione e altre cause extrarenali di ipernatriemia, alta con eccesso di mineralcorticoidi e somministrazione esogena di sodio.

La normale osmolalità urinaria e l'ipernatriemia si notano con l'uso di diuretici, con lieve diabete insipido. La bassa osmolalità urinaria e l'ipernatriemia sono indicative di grave diabete insipido centrale o nefrogenico. Il contenuto di sodio nelle urine in tutti questi casi è variabile.

L'iponatriemia non è un sintomo precoce nel trauma cranico. Il suo sviluppo, di regola, si nota già nelle condizioni di trattamento, quindi, con l'iponatriemia, il volume del sangue circolante è quasi normale o leggermente aumentato. A differenza dell'ipernatriemia, che è sempre accompagnata da uno stato iperosmolale del sangue, l'iponatriemia può essere combinata sia con l'iperosmolalità che con la normo e l'ipoosmolalità.

L'iponatriemia ipertensiva è la forma più rara e meno logica di deplezione di sodio nel sangue. Il livello di sodio, il principale agente che fornisce le proprietà osmotiche del sangue, è ridotto e l'osmolalità è aumentata! Questo tipo di iponatriemia può svilupparsi solo con l'accumulo nel sangue di una quantità significativa di altre sostanze osmoticamente attive: glucosio, urea, amido, destrani, alcool, mannitolo. Questi agenti possono essere introdotti esternamente o prodotti endogenamente. Un esempio di meccanismo endogeno per lo sviluppo dell'iponatriemia ipertensiva è l'iperglicemia dovuta allo scompenso del diabete mellito. Questa situazione si riscontra spesso nei pazienti anziani con trauma cranico. Con un aumento dell'osmolalità del sangue, il livello di sodio in esso diminuisce compensativo. Se l'osmolalità supera i 295 mOsm/kg di acqua, si attivano i meccanismi che rimuovono il sodio dall'organismo. Di conseguenza, non solo diminuisce la concentrazione di sodio nel sangue, ma anche la sua quantità assoluta.

Iponatriemia ipo e normotonica

L'iponatriemia ipo e normotonica riflette diversi gradi di attività degli stessi processi patologici. Nei casi più lievi si osserva normoosmolalità. Più spesso, una diminuzione del livello di sodio nel sangue è accompagnata dalla sua ipoosmolalità. Cinque meccanismi possono portare all'iponatriemia ipotonica nel trauma cranico:

2. Sindrome da eccessiva produzione di ADH.

3. Sindromi renali e cerebrali da deperimento salino.

5. Sindrome da ripristino di Osmostat.

I primi due meccanismi provocano un eccesso di acqua, i secondi due una carenza di sodio. Quest'ultimo meccanismo molto probabilmente riflette la cosiddetta "norma dello stress".

L'intossicazione da acqua si sviluppa più spesso in modo iatrogeno, come risultato di una correzione inadeguata dell'ipovolemia, accompagnata da perdita di acqua e sodio. Un adeguato reintegro delle perdite d'acqua e una correzione insufficiente delle perdite di sodio portano all'intossicazione da acqua. Uno degli argomenti dei sostenitori della limitazione dell'uso di soluzioni di glucosio nel trauma cranico è lo sviluppo di intossicazione da acqua durante l'utilizzo di questi agenti. La spiegazione è la seguente: il glucosio viene metabolizzato in anidride carbonica e acqua. Di conseguenza, durante la trasfusione di soluzioni di glucosio, viene effettivamente introdotta solo acqua. Quanto sia importante questo meccanismo per lo sviluppo dell'edema cerebrale e l'aumento della pressione intracranica rimane poco chiaro.

Sindrome da sovrapproduzione di ADH

La sindrome da eccessiva produzione di ADH, chiamata anche sindrome da inappropriata secrezione di ADH, porta alla ritenzione idrica nel corpo a causa del suo aumentato riassorbimento nei tubuli renali. Di conseguenza, il volume delle urine e il contenuto di sodio nel sangue diminuiscono. Nonostante l'iponatriemia, le concentrazioni urinarie di sodio superano i 30 mEq/L a causa della stimolazione compensatoria del fattore natriuretico atriale e della soppressione della secrezione di aldosterone.

Sindromi da perdita di sali e carenza di mineralcorticoidi

Con le sindromi renali e cerebrali da perdita di sale, così come con l'insufficienza mineralcorticoide, si notano eccessive perdite di sodio nelle urine. Il loro colpevole immediato nella sindrome da deperimento di sali cerebrali è l'ouabain, che aumenta l'escrezione di sodio da parte dei reni.

Le cause della sindrome renale da perdita di sale spesso rimangono poco chiare. Possono essere rilevanti malattie renali preesistenti o difetti genetici con alterata sensibilità al PNP e all'ouabaina. Con l'uso di saluretici si può osservare un'eccessiva perdita di sodio rispetto alla perdita di acqua. Nella carenza di mineralcorticoidi, bassi livelli di aldosterone causano una violazione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali con lo sviluppo di natriuresi e iponatriemia.

Sindrome da reset dell'osmostato

In questa sindrome, per ragioni poco chiare, viene stabilito un nuovo livello normale di sodio, quindi i reni non rispondono a questo livello con cambiamenti compensatori nell'escrezione di sodio e acqua.

Diagnosi di iponatriemia ipotonica

Per la diagnosi differenziale delle cause dell'iponatriemia ipotonica nella nostra clinica, viene utilizzato il seguente algoritmo (Fig. 3.2). Secondo questo algoritmo, oltre a studiare l'osmolalità del sangue e il livello di sodio in esso contenuto, è obbligatorio determinare l'osmolalità dell'urina e la concentrazione di sodio in essa contenuta. A volte sono necessari test farmacologici per chiarire la diagnosi. In tutti i casi, il trattamento inizia con l'introduzione di soluzioni ipertoniche (3%) di cloruro di sodio.

Elevata osmolalità urinaria (più di 400 mOsm/kg di acqua) in combinazione con iponatriemia indica sindrome da eccessiva produzione di ADH. Allo stesso tempo, c'è un aumento della concentrazione di sodio nelle urine - più di 30 meq / l. L'osmolalità dell'urina rimane pressoché costante al variare della quantità di fluido e della velocità della sua introduzione. Questo è un sintomo molto importante, poiché in altri casi di iponatriemia, il carico di liquidi e la restrizione di liquidi causano corrispondenti cambiamenti nell'osmolalità urinaria. L'introduzione di una soluzione al 3% di cloruro di sodio consente di aumentare temporaneamente il livello di sodio nel sangue senza un effetto significativo sul contenuto di sodio nelle urine.

L'iponatriemia e la bassa osmolalità urinaria possono essere associate sia a livelli di sodio urinari bassi che alti. Un basso livello di sodio (inferiore a 15 mEq/L) è indicativo di intossicazione da acqua o sindrome da ripristino dell'osmostato. Per diagnosticare l'intossicazione da acqua, è necessario condurre un'analisi approfondita del quadro clinico, della composizione dei farmaci somministrati, dello studio della funzionalità renale e degli esami del sangue biochimici. La diagnosi di intossicazione da acqua si basa sull'esclusione di tutte le possibili cause di perdita di sodio, eccetto la restrizione di sodio nella dieta e come parte della fluidoterapia. Per la diagnosi differenziale tra queste sindromi è necessaria la somministrazione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio. Con l'intossicazione da acqua, questo test farmacologico porta al ripristino della concentrazione di sodio nel sangue con un graduale aumento del livello di sodio nelle urine.

L'osmolalità delle urine si normalizza gradualmente. La somministrazione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio nella sindrome da ripristino dell'osmostato ha un effetto temporaneo sul livello di sodio nel sangue. Nelle urine dopo questo test si notano ipernatriemia transitoria e iperosmolalità.

Un'osmolalità urinaria bassa o normale con Na urinario elevato (superiore a 30 mEq/L) indica sindromi da perdita di sali (anche dovute all'uso di saluretici) o carenza di mineralcorticoidi. L'introduzione di una soluzione al 3% di cloruro di sodio provoca un temporaneo aumento del livello di sodio nel sangue. Allo stesso tempo, aumenta la perdita di sodio nelle urine. Per la diagnosi differenziale dell'insufficienza mineralcorticoide e delle sindromi da perdita di sali, viene utilizzata la somministrazione di farmaci con effetti mineralcorticoidi (ad esempio fludrocortisone).

Dopo l'uso di mineralcorticoidi esogeni nell'insufficienza mineralcorticoide, la concentrazione di sodio nelle urine diminuisce e il suo contenuto nel sangue aumenta, con sindromi da perdita di sale, questi indicatori rimangono invariati.

Per una corretta valutazione delle cause dell'ipokaliemia è necessario utilizzare la regola del Gamble e il concetto di gap anionico.

Secondo la regola di Gamble, il corpo mantiene sempre la neutralità elettrica del plasma sanguigno (Fig. 3.3). In altre parole, il plasma sanguigno dovrebbe contenere lo stesso numero di particelle di carica opposta: anioni e cationi.

I principali cationi plasmatici sono sodio e potassio. I principali anioni sono il cloro, il bicarbonato e le proteine ​​(soprattutto l'albumina). Oltre a loro, ci sono molti altri cationi e anioni, la cui concentrazione è difficile da controllare nella pratica clinica. La concentrazione plasmatica normale di sodio è 140 meq/l, il potassio è 4,5 meq/l, il calcio è 5 meq/l, il magnesio è 1,5 meq/l, il cloruro è 100 meq/l e il bicarbonato è 24 meq/l. Circa 15 meq / l è fornito dalla carica negativa dell'albumina (al suo livello normale). La differenza tra il contenuto di cationi e anioni è:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

I restanti 12 meq/L sono forniti da anioni non rilevabili e sono chiamati "gap anionico". Gli anioni non rilevabili sono ioni di acidi minerali escreti dai reni (ione solfato, ione fosfato, ecc.). Quando si calcola il gap anionico, è necessario tenere conto del livello di albumina. Con una diminuzione del livello di questa proteina ogni 10 g / l, la carica da essa creata diminuisce di 2-2,5 meq / l. Di conseguenza, il gap anionico aumenta.

La causa più comune di ipokaliemia è l'ipovolemia. Una diminuzione del volume del sangue circolante provoca l'attivazione della secrezione di aldosterone, che fornisce una ritenzione compensativa di sodio. Al fine di mantenere la neutralità elettrica del plasma sanguigno durante la ritenzione di sodio nel corpo, i reni rimuovono un altro catione: il potassio (Fig. 3.4).

Un'altra causa di ipokaliemia è un eccesso iatrogeno dell'ormone mineralcorticoide aldosterone. Nel trauma cranico, questa causa può portare a ipokaliemia con somministrazione esogena di idrocortisone, prednisolone, desametasone e altri farmaci corticosteroidi con proprietà mineralcorticoidi (Fig. 3.5).

Meccanismi simili portano all'ipokaliemia con i saluretici. Furosemide e altri saluretici causano perdita di sodio e acqua bloccando il riassorbimento di queste sostanze nei tubuli renali. La perdita di acqua porta a iperaldosteronismo secondario, ritenzione di sodio ed escrezione di potassio (Fig. 3.6).

Un'altra causa di ipokaliemia nel trauma cranico può essere il vomito e l'aspirazione attiva costante del contenuto gastrico attraverso una sonda (Fig. 3.7). In questi casi si perde acido cloridrico, cioè ioni idrogeno e cloro, oltre all'acqua. Una diminuzione del contenuto plasmatico di ciascuno di essi può causare ipokaliemia attivando vari meccanismi.

La perdita di acqua induce l'aldosteronismo secondario ei reni, in compenso, trattengono il sodio ed espellono il potassio.

Una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno e cloro nel plasma sanguigno provoca alcalosi ipocloremica.

L'alcalosi è un eccesso di ioni bicarbonato. Per compensare questo eccesso e mantenere il pH plasmatico normale, vengono attratti gli ioni idrogeno, che provengono dallo spazio intracellulare. In cambio degli ioni idrogeno persi, le cellule assorbono il potassio dal plasma, che passa nelle cellule. Di conseguenza, si sviluppa l'ipokaliemia. L'alcalosi metabolica e l'ipokaliemia sono una combinazione molto comune, indipendentemente da quale di esse sia la causa e quale sia l'effetto.

L'uso frequente di β-agonisti nel trauma cranico porta anche all'ipokaliemia come risultato dell'attivazione dei meccanismi di ridistribuzione del potassio dal plasma alla cellula (Fig. 3.8).

Per chiarire l'eziologia dell'ipokaliemia, lo studio dei cloruri nelle urine è informativo. Il loro contenuto elevato (più di 10 meq/l) è caratteristico di un eccesso di mineralcorticoidi (iperaldosteronismo, ipovolemia). Il basso contenuto di cloruro (meno di 10 meq/l) è caratteristico di altri meccanismi di ipokaliemia.

Il principale catione extracellulare è il sodio. Il principale catione intracellulare è il potassio. Concentrazioni normali di ioni nel plasma sanguigno: sodio - 135-145 meq / l, potassio - 3,5-5,5 meq / l. Concentrazioni normali di ioni all'interno delle cellule: sodio - 13-22 meq / l, potassio - 78-112 meq / l. Il mantenimento di un gradiente di sodio e potassio su entrambi i lati della membrana cellulare garantisce l'attività vitale della cellula.

Questo gradiente è mantenuto dalla pompa sodio-potassio. Durante la depolarizzazione della membrana cellulare, il sodio entra nella cellula e il potassio ne esce secondo un gradiente di concentrazione. All'interno della cellula, la concentrazione di potassio diminuisce, il livello di sodio aumenta. Quindi il livello di ioni viene ripristinato. La pompa potassio-sodio "pompa" il potassio contro il gradiente di concentrazione nella cellula e il sodio "pompa" fuori da essa (Fig. 3.9). A causa del fatto che il livello di potassio nel plasma sanguigno è basso, cambiamenti insignificanti nella concentrazione di questo catione influenzano significativamente il suo valore assoluto. Un aumento del potassio plasmatico da 3,5 a 5,5 meq/l, cioè 2 meq/l, significa un aumento superiore al 50%. Un aumento della concentrazione di potassio all'interno della cellula da 85 a 87 meq/l, cioè degli stessi 2 meq/l, è un aumento solo del 2,5%! Non varrebbe la pena fare queste operazioni aritmetiche se non fosse per la costante confusione con ipokaliemia e ipocaligistia nei libri di testo, nelle pubblicazioni di riviste e durante le discussioni professionali. Spesso puoi trovare ragionamenti "scientifici" di questo tipo: "Non sai mai quale livello di potassio nel plasma, è importante - cosa c'è nelle cellule!". A parte il fatto che nella pratica clinica può essere difficile valutare il livello di potassio all'interno delle cellule, è di fondamentale importanza comprendere che la maggior parte degli effetti fisiologici noti del potassio sono legati al suo contenuto nel plasma sanguigno e non dipendono dalla concentrazione di questo catione nelle cellule.

L'ipopotassiemia porta alle seguenti conseguenze negative.

Si sviluppa la debolezza dei muscoli striati e lisci. I muscoli delle gambe sono i primi a risentirne, poi le braccia, fino allo sviluppo della tetraplegia. Allo stesso tempo, si notano violazioni delle funzioni dei muscoli respiratori. Anche con ipokaliemia moderata, la paresi intestinale appare a causa della ridotta funzionalità della muscolatura liscia.

La sensibilità dei muscoli vascolari alle catecolamine e all'angiotensina peggiora, con conseguente instabilità della pressione sanguigna.

La sensibilità dell'epitelio renale all'ADH è compromessa, con conseguente sviluppo di poliuria e polidipsia.

Una conseguenza negativa molto importante dell'ipokaliemia è una diminuzione della soglia per l'insorgenza della fibrillazione ventricolare e un'accelerazione dei meccanismi di circolazione dell'impulso eccitatorio attraverso il sistema di conduzione del cuore - rientro. Questo porta ad un aumento della frequenza delle aritmie cardiache innescate da questo meccanismo. L'ECG mostra la depressione del segmento ST, la comparsa di onde U, l'appianamento e l'inversione delle onde T (Fig. 3.10). Contrariamente alla credenza popolare, i cambiamenti nei livelli di potassio non influenzano in modo significativo la frequenza del ritmo normale (sinusale).

Il mantenimento a lungo termine dell'ipovolemia porta all'esaurimento non solo delle riserve di potassio nel sangue, ma anche nelle cellule, cioè l'ipokaliemia può essere accompagnata da ipocaligistia. L'ipocaligistia ha conseguenze negative meno evidenti rispetto all'ipokaliemia. Queste conseguenze non si sviluppano a lungo a causa delle grandi riserve di potassio nelle cellule, ma, alla fine, interrompono i processi metabolici nella cellula a causa dell'interruzione della pompa potassio-sodio.

Questi meccanismi fisiopatologici spiegano la sensazione di "buco nero" nota a molti rianimatori, quando la somministrazione giornaliera di grandi dosi di potassio esogeno consente di mantenere il livello di potassio nel plasma sanguigno solo al limite inferiore della norma. Il potassio somministrato esogenamente è diretto al sollievo dell'ipocaligistia e ci vuole molto tempo per compensare la carenza di potassio nel corpo. Un aumento della velocità di somministrazione del potassio esogeno non consente di risolvere questo problema, poiché ciò solleva la minaccia di iperkaliemia con ipocaligistia persistente.

L'iperkaliemia nel trauma cranico isolato è rara. Due meccanismi possono portare al suo sviluppo. Il primo è iatrogeno. Tentativi inefficaci di controllare l'ipokaliemia possono indurre il medico ad aumentare eccessivamente la velocità di somministrazione di soluzioni contenenti potassio. Il settore intracellulare può contenere molto potassio. Ma ci vuole un certo tempo perché il potassio entri nello spazio intracellulare, quindi gli effetti clinici si sviluppano non a causa di cambiamenti nel livello di potassio nelle cellule, ma a causa di un temporaneo aumento del contenuto di questo ione nel plasma sanguigno.

La seconda causa di iperkaliemia nel trauma cranico è il danno renale dovuto a trauma, disturbi circolatori o uso di farmaci nefrotossici. In questo caso, l'iperkaliemia è necessariamente combinata con l'oliguria ed è uno dei segni della vera forma di insufficienza renale acuta.

Le manifestazioni cliniche dell'iperkaliemia sono principalmente associate ad aritmie cardiache e disturbi della conduzione. L'ECG mostra un'espansione del complesso QRS, restringimento e crescita dell'onda T. Gli intervalli PQ e QT aumentano (Fig. 3.11). Si nota debolezza muscolare, ipotensione arteriosa dovuta alla vasodilatazione periferica e diminuzione della funzione di pompaggio del cuore.

Altri disturbi elettrolitici

Le violazioni del contenuto di calcio, magnesio, fosfato dovrebbero essere assunte in caso di disturbi neuromuscolari inspiegabili. L'ipomagnesiemia è più comune. A questo proposito, in caso di malnutrizione, alcolismo, malattie infiammatorie intestinali e diarrea, diabete, uso di alcuni farmaci (saluretici, digitalici, aminoglicosidi), è necessario ricordare di compensare un'eventuale carenza di magnesio.

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Tipi di acqua - disturbi elettrolitici

La violazione dello scambio di acqua ed elettroliti si esprime in 1) eccesso o 2) carenza di acqua intracellulare ed extracellulare, sempre associata a un cambiamento nel contenuto di elettroliti.

Un aumento della quantità totale di acqua nel corpo, quando la sua assunzione e formazione è maggiore dell'escrezione, è chiamato bilancio idrico positivo (iperidratazione). Una diminuzione delle riserve idriche totali, quando le sue perdite superano l'assunzione e la formazione, è chiamata bilancio idrico negativo (ipoidratazione) o disidratazione del corpo. Allo stesso modo, si distinguono il bilancio salino positivo e negativo.

Oltre ai cambiamenti nella quantità totale di acqua e sali nel corpo, una violazione del WSM può manifestarsi anche con una ridistribuzione patologica di acqua ed elettroliti basici tra il plasma sanguigno, gli spazi interstiziali e intracellulari.

In violazione del WSM, il volume e la concentrazione osmotica dell'acqua extracellulare, in particolare il suo settore interstiziale, cambiano prima di tutto.

Classificazione dei disturbi del metabolismo del sale marino.

1. Carenza di acqua ed elettroliti.

La carenza è uno dei tipi più comuni di violazione del GUS. Si verifica quando l'organismo perde liquidi contenenti elettroliti: 1) urina (diabete e non diabete mellito, malattia renale accompagnata da poliuria, uso prolungato di diuretici natriuretici, insufficienza surrenalica); 2) aumento della secrezione di succo intestinale e gastrico (diarrea, fistole intestinali e gastriche, vomito indomabile); 3) trasudato, essudato (fistole alte) (ustioni, infiammazione delle membrane sierose, ecc.).

Il VSO negativo viene stabilito anche durante la completa carenza di acqua.

Calcio- il componente strutturale più importante delle ossa.

L'ipocalcemia clinicamente pronunciata si sviluppa solo nell'alcalosi acuta (con iperventilazione psicogena) e nell'ipoparatiroidismo.

Nell'ipoidria, l'acqua extracellulare e il sodio vengono principalmente persi.

Sodio- il principale componente osmoticamente attivo del fluido extracellulare - svolge un ruolo importante nel mantenimento del BCC.

Il volume del fluido extracellulare viene mantenuto a un livello costante a causa della ritenzione di sodio e acqua da parte dei reni.

Diagnosi carenza di sodio - deve essere clinica, cioè sulla base dei dati di un esame fisico e valutazione dell'emodinamica centrale (CVD, pressione dell'arteria polmonare). Le cause della carenza sono la perdita attraverso il tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, perdita di liquido extracellulare - ustioni, aumento della sudorazione, sequestro di liquido extracellulare nel terzo spazio (peritonite, ascite, ostruzione intestinale).

Eccessiva perdita urinaria (diuretici, nefrite, insufficienza surrenalica).

Perdita di sangue, dieta priva di sale.

Trattamento- ripristinare il volume del liquido extracellulare con soluzioni contenenti sodio.

Potassio: in una persona sana, la quantità totale di potassio nel corpo è di 3-4000 meq. Il contenuto totale di potassio dipende principalmente dalla massa muscolare, nelle donne è minore che negli uomini, e si riduce con l'atrofia muscolare. La valutazione del potassio totale svolge un ruolo importante nel trattamento dell'ipokaliemia e dell'iperkaliemia. Entrambe queste condizioni si riflettono incidentalmente nella funzione del cuore.

Con l'ipokaliemia si verifica l'iperpolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità diminuisce. Nei pazienti che ricevono glucosidi cardiaci, l'ipokaliemia aumenta il rischio di tachiaritmie sopraventricolari ed è considerata una condizione pericolosa per la vita.

Con l'ipokaliemia, la sensibilità dei reni agli ormoni antidiuretici diminuisce e la loro funzione di concentrazione è compromessa. Questo spiega la poliuria spesso osservata nei pazienti con carenza cronica di potassio.

L'acidosi provoca il rilascio di potassio dalla cellula e un aumento della sua concentrazione nel plasma.

I primi sintomi di carenza di potassio sono malessere generale, debolezza, ileo paralitico e gonfiore. La paresi muscolare si osserva solo con una carenza di potassio molto profonda. La carenza di potassio predispone allo sviluppo di coma epatico (nelle malattie del fegato) e poliuria. Il grado di carenza può essere valutato dallo stato generale del potassio nel plasma, o meglio nella cellula.

Trattamento: prescrivere la somministrazione endovenosa di sali di potassio con una bassa velocità di infusione. La co-somministrazione con glucosio e insulina è un trattamento efficace per l'ipokaliemia.

Una significativa carenza di elettroliti - demineralizzazione del corpo - si verifica quando la perdita di fluidi biologici contenenti elettroliti viene sostituita da acqua fresca o soluzione di glucosio. In questo caso, la concentrazione osmotica del fluido extracellulare diminuisce, l'acqua entra parzialmente nelle cellule e si verifica la loro eccessiva idratazione.

Disidratazione del corpo. Clinicamente, la disidratazione si manifesta con una diminuzione del peso corporeo, sete grave, perdita di appetito e nausea. Le mucose del cavo orale, la congiuntiva si seccano, appare la raucedine. La pelle diventa flaccida, rugosa, perde elasticità, la piega della pelle dell'addome non si distende a lungo. La pressione sanguigna diminuisce, il polso accelera e si indebolisce. Diuresi ridotta. La debolezza aumenta, si verificano mal di testa, vertigini, andatura instabile, la coordinazione dei movimenti è disturbata. Indebolimento della forza muscolare, attenzione. Ci sono lamentele di formicolio nei muscoli, parestesia. Con l'aggravarsi del quadro clinico si verifica un'ulteriore diminuzione del peso corporeo, i bulbi oculari affondano, i tratti del viso diventano più nitidi, la vista e l'udito si indeboliscono.

Segni di grave disidratazione organismi si verificano negli adulti dopo la perdita di circa 1/3 e nei bambini 1/5 del volume di acqua extracellulare.

Il pericolo maggiore è il collasso dovuto all'ipovolemia e alla disidratazione del sangue con un aumento della sua viscosità. Con un trattamento improprio (ad esempio, con un liquido privo di sale), lo sviluppo del collasso è facilitato anche da una diminuzione della concentrazione di sodio nel sangue - iponatriemia. Un'ipotensione arteriosa significativa può compromettere la filtrazione nei glomeruli renali, causando oliguria, iperazotemia e acidosi. Quando predomina la perdita di acqua, si verificano iperosmia extracellulare e disidratazione cellulare.

Per giudicare la presenza e la gravità della disidratazione, è necessario monitorare quotidianamente il peso corporeo. È anche importante determinare con precisione la quantità di produzione di urina e l'assunzione di liquidi.

Il grado di disidratazione del corpo e le modalità per correggerlo dipendono non solo dal volume di acqua consumata, ma anche dal volume di acqua persa, nonché dallo stato dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. I segni clinici caratteristici di questa condizione sono la sete lancinante, le mucose secche, la perdita di elasticità della pelle (la piega della pelle non si distende a lungo); affilatura dei tratti del viso.

La disidratazione delle cellule cerebrali si manifesta con un aumento della temperatura corporea, una violazione del ritmo respiratorio, annebbiamento della coscienza, allucinazioni. Diminuzione del peso corporeo. L'ematocrito è aumentato, la concentrazione di sodio nel plasma sanguigno aumenta. Una grave disidratazione provoca iperkaliemia.

Nei casi di abuso di liquidi privi di sale e di eccessiva idratazione delle cellule, la sensazione di sete non si manifesta, nonostante il bilancio idrico negativo; le mucose sono umide; bere acqua fresca provoca nausea. L'idratazione delle cellule cerebrali provoca forti mal di testa, crampi muscolari. La carenza di acqua e sali in questi casi è compensata dalla somministrazione a lungo termine di un liquido contenente elettroliti basici, tenendo conto dell'entità della loro perdita e sotto il controllo degli indicatori VSO.

La carenza di acqua con una perdita relativamente piccola di elettroliti si verifica quando il corpo si surriscalda o durante un intenso lavoro fisico a causa dell'aumento della sudorazione.

Un relativo eccesso di elettroliti si osserva durante il periodo di carenza idrica - con insufficiente approvvigionamento idrico per i pazienti indeboliti che si trovano in uno stato di incoscienza e ricevono un'alimentazione forzata, con disturbi della deglutizione.

Eccesso di acqua ed elettroliti- una frequente forma di violazione del VSM, manifestata principalmente sotto forma di edema e idropisia di varia origine.

Un eccesso di sodio porta alla ritenzione di sodio da parte dei reni (insufficienza renale, cardiaca, epatica). Con un grande carico di sale - aumento del riassorbimento (ipersecrezione di aldosterone).

L'unico sintomo affidabile di un aumento del sodio corporeo totale è l'edema, che compromette la guarigione delle ferite e aumenta il rischio di insufficienza cardiaca ed edema polmonare.

Trattamento: limitare l'assunzione di sali di sodio, prescrivere diuretici. Se l'edema è accompagnato da grave iperproteinemia, la carenza proteica deve essere eliminata.

L'iperkaliemia pericolosa per la vita si verifica solo in caso di insufficienza renale.

Con iperkaliemia si verifica la depolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità aumenta. L'iperkaliemia è una condizione critica in cui è possibile l'arresto circolatorio (cardiaco).

Aumentare la concentrazione di potassio nel plasma, fino a 5 meq/l stimola la secrezione di aldosterone, che potenzia la secrezione di potassio. Quando la concentrazione di potassio nel plasma supera i 7 mEq / l, la conduzione intracardiaca rallenta, si verificano aritmie, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca diminuiscono e l'arresto cardiaco è possibile. Per diagnosi - ECG.

Il trattamento consiste nella somministrazione endovenosa di gluconato di calcio, bicarbonato di sodio (l'alcalinizzazione stimola il ritorno del potassio alle cellule) e glucosio con insulina (il potassio si deposita nel fegato insieme al glicogeno). Se la concentrazione di potassio non diminuisce, è necessaria un'emodialisi urgente.

Ipercalcemia - con iperparatiroidismo, sarcoidosi, ipervitaminosi D, neoplasie maligne. L'ipercalcemia cronica porta alla formazione di calcoli urinari e alla calcificazione dei tessuti molli.

Trattamento: utilizzare la diuresi salina in / in infusione di NaCl allo 0,9% nella quantità di 2,5 - 4 l / giorno, furasemide, calciotonina, indometacina, glucocorticoidi.

Le cause principali di un bilancio idrico-elettrolitico positivo sono le violazioni delle funzioni escretorie dei reni (glomerulonefrite), l'iperaldosteronismo secondario (con insufficienza cardiaca, sindrome nefrosica, cirrosi epatica, fame).

L'eccesso di acqua con una relativa carenza di elettroliti si verifica quando una grande quantità di acqua dolce o soluzioni di glucosio viene introdotta nel corpo con insufficiente escrezione di liquidi (oliguria nella patologia renale o quando si utilizza la vasopressina o la sua ipersecrezione dopo lesioni o interventi chirurgici).

L'ipoosmolarità del sangue e del liquido interstiziale è accompagnata da idratazione cellulare, aumento del peso corporeo. C'è nausea e vomito. Le mucose sono umide. L'idratazione delle cellule cerebrali è evidenziata da apatia, sonnolenza, mal di testa, convulsioni. Si sviluppa l'oliguria. Nei casi più gravi si sviluppano edema polmonare, ascite, idrotorace.

Le manifestazioni acute di intossicazione da acqua vengono eliminate aumentando la concentrazione osmotica del fluido extracellulare mediante somministrazione endovenosa di soluzione salina ipertonica. Il consumo di acqua è fortemente limitato. Uno dei regolatori della filtrazione dell'acqua con sostanze disciolte in essa (ad eccezione delle proteine) nello spazio interstiziale dai capillari di riassorbimento (nell'area venosa) è la pressione arteriosa colloido-osmotica (oncotica) creata dalle proteine ​​​​plasmatiche.

La filtrazione e il riassorbimento dei fluidi a livello capillare avviene mediante l'interazione delle seguenti forze biofisiche: pressione arteriosa intracapillare e pressione oncotica del fluido interstiziale (30 mm Hg e 10 mm Hg)

La differenza tra le forze di filtrazione e riassorbimento nella sezione arteriosa del capillare raggiunge i 7 mm Hg.

Una diminuzione della pressione oncotica del sangue nell'ipoproteinemia interrompe significativamente il metabolismo transcapillare.

Ad esempio, a livello di proteine ​​totali 6Og/l, la pressione arteriosa oncotica è di circa 20 mm Hg, mentre la forza di filtrazione aumenta da 10 a 12 mm Hg, e la forza di riassorbimento diminuisce da 7 a 3 mm Hg, cioè si creano le condizioni per la ritenzione idrica nei tessuti.

La terapia infusionale è un tipo di trattamento basato sull'infusione endovenosa di una grande quantità di liquidi per un lungo periodo (diverse ore o addirittura giorni).

Gli obiettivi della terapia infusionale, e, di conseguenza, le indicazioni sono:

mantenere il volume e la composizione normali del fluido extracellulare, incluso il BCC

Normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico del corpo, tenendo conto del naturale fabbisogno giornaliero di elettroliti e delle loro perdite patologiche.

· Correzione di cambiamenti di KShchR.

Normalizzazione delle proprietà omeostatiche e reologiche del sangue.

Mantenimento della normale macro e microcircolazione.

Prevenzione e trattamento delle disfunzioni del cuore, dei polmoni, dei reni, del tratto gastrointestinale, delle ghiandole endocrine.

· Garantire un metabolismo adeguato, ovvero il rimborso dei costi energetici del corpo, la correzione del metabolismo di proteine, grassi e carboidrati.

Per la terapia infusionale vengono utilizzati fluidi che forniscono il fabbisogno di acqua ed elettroliti del paziente (soluzione salina allo 0,9%, soluzione di cloruro di potassio allo 0,6%, soluzione di cloruro di ammonio allo 0,9%, soluzione di bicarbonato di sodio al 4,5-8,4%) , soluzioni combinate (soluzione di Ringer-Locke , Soluzione di Hartmann, Butler, ecc.)

Altre soluzioni forniscono materiali plastici: aminoacidi essenziali e non essenziali (idrolisati proteici, sangue amminico, idrolizzato proteico di codeina, aminosol, miscele di aminoacidi sintetici).

I seguenti sono una fonte di rifornimento dei costi energetici: emulsioni di grassi (intralipidi, lipofundim), glucosio in una soluzione al 5-40%, alcol etilico. Vengono utilizzati anche farmaci somministrati a scopo di disintossicazione. L'introduzione di soluzioni per infusione viene effettuata mediante cateterizzazione delle vene principali (succlavia, giugulare, femorale, ombelicale).

La quantità di liquidi ed elettroliti somministrati deve essere rigorosamente controllata, in base al bisogno di una persona sana di acqua, elettroliti e tenendo conto delle perdite dei pazienti con urina, sudore, vomito, drenaggio e attraverso fistole esterne.

Le complicanze della terapia infusionale sono generali e locali. Le complicanze generali sono associate a 1) intolleranza individuale del paziente ai farmaci somministrati, reazioni allergiche e pirogeniche; 2) eccessiva trasfusione di liquidi o elettroliti.

Complicazione locale: danni alle pareti dei vasi sanguigni, flebiti, tromboflebiti e complicanze infettive (posizione prolungata del catetere).

La terapia infusionale può essere efficace e sicura solo sotto stretto controllo clinico e biochimico. Tra i test di laboratorio, l'ematocrito, il peso specifico delle urine, le proteine ​​​​plasmatiche, lo zucchero, l'urea, la concentrazione di potassio, Na, C1, siero sanguigno e K negli eritrociti sono della massima importanza.

Sovraccarico di liquidi: aumento del peso corporeo, comparsa di edema, aumento della CVP, aumento delle dimensioni del fegato.

La carenza di liquidi è giudicata: da una diminuzione della CVP, da una diminuzione della pressione sanguigna, ortostatica, da una diminuzione della diuresi, da una diminuzione del turgore cutaneo.

L'attività dei sistemi enzimatici coinvolti in tutti i processi metabolici è ottimale con il normale equilibrio acido-base del sangue (7,36 - 7,4). Se il Ph è ridotto, l'attività degli enzimi viene disturbata e si verificano gravi disturbi dei processi metabolici. È possibile normalizzare il Ph in modo efficace e rapido infondendo soluzioni tampone - soda, lattato di sodio o sorbammina per l'alcalosi. Va tenuto presente che il 56% della capacità tampone totale del sangue è dovuta agli eritrociti e il 44% ai sistemi plasmatici. Pertanto, la capacità tampone del sangue diminuisce con l'anemia, che predispone a una violazione dell'equilibrio acido-base del sangue.

La carenza di liquidi è indicata da una diminuzione della CVP, una diminuzione della pressione sanguigna, collasso ortostatico, una diminuzione della diuresi, una diminuzione del turgore cutaneo

Sovraccarico di liquidi: aumento del peso corporeo, comparsa di edema, aumento della CVP, aumento delle dimensioni del fegato.

Per ognuna di queste indicazioni sono stati sviluppati programmi standard, ovvero un certo insieme di agenti per infusione con dosi specifiche, somministrazione sequenziale. Di norma, un paziente può avere diverse indicazioni per la terapia infusionale, quindi per lui viene elaborato un programma individuale. Ciò dovrebbe tenere conto, prima di tutto, del volume totale di acqua che il paziente dovrebbe ricevere al giorno, della necessità di altri ingredienti (elettroliti) e del loro contenuto nei mezzi di infusione. La terapia infusionale può essere efficace e sicura solo sotto stretto controllo clinico e biochimico. Tra i test di laboratorio, l'ematocrito, il peso specifico delle urine, le proteine ​​plasmatiche, lo zucchero, l'urea, la concentrazione di potassio, Na, CI, siero sanguigno e K negli eritrociti sono della massima importanza.

Carenza di liquidi: diminuzione della CVP, diminuzione della pressione sanguigna, diminuzione della diuresi, diminuzione del turgore cutaneo.

Trauma, ferita. Classificazione. Principi generali di diagnostica. fasi di assistenza.

trauma, o danno, è l'effetto sul corpo di agenti che provocano disturbi nella struttura anatomica e nelle funzioni fisiologiche di organi e tessuti ed è accompagnato da reazioni locali e generali del corpo.

Tipi di agenti: meccanici, chimici, termici, elettrici, radiativi, mentali, ecc.).

traumatismo- un insieme di infortuni in un certo territorio o tra un certo contingente di persone (nell'industria, nell'agricoltura, ecc.) per un certo periodo di tempo.

Lesioni non produttive:

trasporti (aerei, ferroviari, stradali, ecc.);

Infortuni sul lavoro:

Secondo la natura della lesione, ci sono: ferite aperte e chiuse.

aprire – lesioni in cui vi è un danno al tegumento esterno (pelle, mucosa).

Tipi di lesioni chiuse: contusione, distorsione, rottura, commozione cerebrale, sindrome da compressione prolungata, lussazioni, fratture.

Secondo il rapporto tra la localizzazione del danno e il punto di azione dell'agente: diretto e indiretto.

Superficiale (pelle) - livido, ferita; sottocutaneo (rottura di legamenti, muscoli, lussazioni, fratture) e addominale (commozioni cerebrali e rotture di organi interni)

Penetrando nella cavità e non penetrando.

Isolato, combinato, combinato.

Lesioni combinate (politrauma) - danno a 2 o più regioni anatomiche.

Danno combinato: l'impatto di due o più fattori dannosi.

Il meccanismo della lesione dipende da:

- l'entità della forza esterna;

- punti di applicazione della forza;

- la direzione della forza;

- la natura delle modifiche

Tipi separati di traumatismo.

Infortuni sul lavoro (5-6%). La natura degli infortuni sul lavoro è diversa e dipende in gran parte dalle caratteristiche della produzione.

Nell'industria meccanica prevalgono lesioni e contusioni, il più delle volte delle estremità distali.

Nell'industria chimica e metallurgica - ustioni.

Nell'industria mineraria - lesioni dei tessuti molli, fratture di ossa tubolari lunghe, ossa pelviche e colonna vertebrale.

Infortuni agricoli - varia dal 23 al 36%.

La particolarità è la stagionalità: il maggior numero di infortuni si osserva durante il periodo di lavoro massiccio nei campi durante le campagne di semina e raccolta.

Le lesioni più tipiche:

- lesioni alla testa, alla colonna vertebrale, alle ossa pelviche, agli arti, derivanti da una caduta dall'alto, quando colpite sotto le ruote di macchine agricole.

- ferite lacerate e contuse inferte da animali, ecc.

Inoltre, nella maggior parte dei casi, si verifica a seguito di violazioni della sicurezza.

Gli infortuni stradali sono uno dei tipi più gravi di infortuni, mentre la sua quota è in costante crescita.

Le lesioni derivanti da incidenti stradali sono generalmente divise in due gruppi:

1) infortuni da trasporto (40-60%); Caratteristica: la massima gravità del danno e l'elevata mortalità.

2) lesioni causate dal mancato miglioramento di marciapiedi, strade, piazzali.

Infortuni domestici (40-50%) - associati allo svolgimento di varie faccende domestiche. Un gruppo speciale è costituito da lesioni associate all'intossicazione da alcol (risse, eccessi domestici).

Traumi sportivi (5-6%). Cause:

- materiale e attrezzature tecniche insufficienti di palazzetti dello sport e campi da gioco;

- ammissione di persone allo sport senza abbigliamento e scarpe standard;

- insufficiente preparazione fisica e analfabetismo tecnico degli atleti;

- Violazioni delle regole di svolgimento delle sessioni di formazione.

Le lesioni più frequenti: contusioni e abrasioni; danno all'apparato legamentoso; fratture e fratture delle ossa.

La malattia traumatica è la totalità di tutti i cambiamenti patologici e adattativi che si verificano nel corpo dopo un infortunio.

Nel sistema delle reazioni del corpo all'aggressione si distinguono due fasi: catabolica e anabolica.

Nella fase catabolica, a causa dell'attivazione dei sistemi simpatico-surrenale e ipofisi-corticosurrenale, il catabolismo di proteine, grassi e carboidrati è notevolmente potenziato. La durata della fase è fino a 3 giorni.

Nella fase anabolica, la risposta neuroumorale del corpo si attenua e iniziano a prevalere i processi di assimilazione e proliferazione. La durata della fase è di 1-2 settimane.

I cambiamenti tissutali locali nell'area danneggiata subiscono le seguenti fasi:

Fusione e rimozione dei tessuti necrotici (fino a 3-4 giorni).

Proliferazione di elementi di tessuto connettivo con formazione di tessuto di granulazione (da 2-3 giorni a 2 settimane).

Classificazione delle malattie traumatiche (periodi).

1. Reazione acuta al trauma, periodo di shock (fino a 2 giorni).

2. Periodo di adattamento relativo, manifestazioni precoci (fino a 14 giorni).

3. Manifestazioni tardive (più di 14 giorni).

4 Periodo di recupero.

Secondo la gravità del corso - 3 forme:

Varianti cliniche della malattia traumatica:

1) lesioni alla testa; 2) colonna vertebrale; 3) petto; 4) addome; 5) bacino;

Caratteristiche di esame del paziente con trauma.

- Dipende dalla gravità delle condizioni del paziente, dalla natura delle lesioni ricevute.

- Nella maggior parte dei casi, le vittime arrivano nel periodo acuto, subito dopo l'infortunio, sullo sfondo del dolore, dello stress.

- In alcuni casi, le vittime necessitano di cure mediche di emergenza.

- La gravità della condizione della vittima in alcuni casi non consente la raccolta dell'anamnesi.

- Valutazione inadeguata da parte del paziente della sua condizione (intossicazione da alcol o droghe, disturbi dello stato mentale, ecc.).

1. Prima di stabilire la diagnosi finale, esclusione delle condizioni potenzialmente letali: sanguinamento, danno agli organi interni, shock traumatico (coscienza, polso, pressione sanguigna, natura dei movimenti respiratori, presenza di paralisi, ecc.);

2. Valutazione dello stato delle funzioni degli organi vitali (cervello, cuore, organi respiratori);

3. Studio dell'area danneggiata.

Durante l'ispezione locale prestare attenzione ai seguenti punti:

- la presenza di una posizione forzata del paziente;

- identificazione di zone di deformazione, edema, presenza di ematomi, danni ai tessuti tegumentari;

- identificazione delle aree di dolore tissutale durante la palpazione;

- determinazione del raggio di movimento (attivo e passivo) e della sensibilità;

- valutazione della circolazione periferica (colore dell'arto, presenza di pulsazioni delle arterie principali, temperatura cutanea);

Nel processo di esame di un paziente traumatizzato, possono essere utilizzati tutti i metodi noti di diagnostica di laboratorio e strumentale. Tra le metodiche strumentali, le più utilizzate sono: esame radiografico, diagnostica ecografica, tomografia computerizzata, videoendoscopia.

Le principali finalità del trattamento:

Salvataggio della vita del paziente (in presenza di condizioni potenzialmente letali: arresto dell'emorragia, misure anti-shock, ecc.;

conservazione e ripristino della struttura anatomica, della funzione dell'organo danneggiato e della capacità lavorativa del paziente;

prevenzione dell'infezione della ferita.

La fornitura tempestiva di pronto soccorso per qualsiasi lesione è fondamentale per il suo esito, nonché per la tempistica e la qualità del trattamento. Il trattamento in quattro fasi più efficace:

La prima fase è il posto medico, dove viene fornito l'auto-aiuto e l'assistenza reciproca, ad es. primo soccorso alla vittima (benda con antisettico, arresto temporaneo dell'emorragia).

La seconda fase - un centro sanitario, squadre di ambulanze - immobilizzazione del trasporto, introduzione di tossoide tetanico, antibiotici, antidolorifici.

La terza fase è un centro traumatologico, un policlinico, dove viene fornita assistenza medica qualificata.

La quarta fase è il reparto di degenza del reparto di traumatologia, dove viene fornita assistenza medica specialistica neurochirurgica, chirurgica generale e toracica.

Tipi separati di danni.

La compressione (compressio) si verifica se la forza che ha causato la lesione agisce per lungo tempo. Le manifestazioni cliniche di leggera compressione si manifestano con dolore ed emorragie.

Con una compressione prolungata, accompagnata da una violazione della circolazione sanguigna dei tessuti, si forma la necrosi della pelle, del tessuto sottocutaneo e dei muscoli (piaghe da decubito).

Piccole compressioni causano solo danni locali e non rappresentano una minaccia immediata per la vita della vittima.

Compressione tissutale pericolosa, accompagnata da un nodo di grandi vasi (arterie brachiali, poplitee, femorali) in una posizione scomoda del corpo con un braccio o un arto inferiore rivolto all'indietro, fortemente piegato alle articolazioni del ginocchio e dell'anca, in persone che sono incoscienti, intossicato o intossicato (sindrome da pressione posizionale). Come risultato di questa compressione, edema degli arti, paresi e paralisi dei nervi corrispondenti, danno renale, ecc.

Lesioni chiuse dei tessuti molli. Lividi, distorsioni, lacrime. Clinica, diagnosi, trattamento.

Le lesioni chiuse dei tessuti molli includono:

Sindrome da compressione prolungata

Un livido (contusio) è un danno meccanico chiuso ai tessuti molli e agli organi senza una visibile violazione della loro integrità anatomica.

Le contusioni sono le lesioni più comuni. Possono manifestarsi sia indipendentemente che accompagnare altre lesioni più gravi (lussazioni, fratture, danni agli organi interni), essere uno dei componenti del politrauma.Un livido è solitamente il risultato di una caduta da una piccola altezza o di un colpo inflitto da un contundente oggetto a bassa energia cinetica.

La gravità del livido è determinata sia dalla natura dell'oggetto traumatico (la sua massa, velocità, punto di applicazione e direzione dell'azione della forza), sia dal tipo di tessuto interessato (pelle, tessuto sottocutaneo, muscoli), nonché come la loro condizione (riempimento di sangue, contrazione, tono).

Molto spesso, i tessuti molli localizzati superficialmente - pelle e tessuto sottocutaneo - sono soggetti a lividi. Tuttavia, sono possibili anche lividi degli organi interni (lividi del cervello, del cuore, dei polmoni). Tali lesioni sono indicate come danni agli organi interni.

Le principali manifestazioni cliniche di un livido sono dolore, gonfiore, ematoma e compromissione della funzione dell'organo danneggiato.

Il dolore si verifica immediatamente al momento della lesione e può essere molto significativo, che è associato a danni a un gran numero di recettori del dolore. I lividi sono particolarmente dolorosi quando il periostio è danneggiato. Entro poche ore, il dolore si attenua e il suo ulteriore aspetto è solitamente associato ad un aumento dell'ematoma.

Il gonfiore diventa evidente quasi immediatamente dopo l'infortunio. , doloroso alla palpazione, senza confini chiari, trasformandosi gradualmente in tessuti invariati.

Il gonfiore aumenta entro poche ore (fino alla fine del primo giorno), che è associato allo sviluppo di edema traumatico e alterazioni infiammatorie.

Il tempo di manifestazione di un ematoma (emorragia) dipende dalla sua profondità. Con un livido della pelle e del tessuto sottocutaneo, l'ematoma diventa visibile quasi immediatamente (imbibizione, impregnazione della pelle - ematoma intradermico). Con una posizione più profonda, l'ematoma può apparire all'esterno sotto forma di livido solo il 2°-3° giorno.

Il colore del livido cambia a causa della rottura dell'emoglobina. Un livido fresco è di colore rosso, quindi il suo colore diventa viola e dopo 3-4 giorni diventa blu. Dopo 5-6 giorni i lividi diventano verdi e poi gialli, dopodiché scompaiono gradualmente. Pertanto, in base al colore del livido, è possibile determinare l'età del danno e la simultaneità della loro ricezione, che è particolarmente importante per la visita medica forense.

La violazione della funzione durante lividi di solito non si verifica immediatamente, ma con l'aumentare dell'ematoma e dell'edema. In questo caso, ci sono restrizioni nei movimenti attivi, che sono associati a una sindrome del dolore pronunciata. I movimenti passivi possono essere salvati, sebbene siano anche molto dolorosi. Questo distingue i lividi dalle fratture e dalle lussazioni, in cui la perdita di mobilità si verifica immediatamente dopo la lesione e colpisce sia i movimenti attivi che quelli passivi.

Prima di iniziare il trattamento per un livido, è necessario assicurarsi che non vi siano altre lesioni più gravi.

Il trattamento per i lividi è abbastanza semplice. Per ridurre lo sviluppo dell'ematoma e dell'edema traumatico, il freddo e il riposo dovrebbero essere applicati il ​​prima possibile. Per fare ciò, viene applicato un impacco di ghiaccio sul sito della lesione, che è auspicabile mantenere a intermittenza durante il primo giorno. Per gli infortuni sportivi, per lo stesso scopo, viene utilizzata la spruzzatura della pelle nell'area del danno con cloroetile. Se l'arto è danneggiato, può essere posto sotto l'acqua corrente fredda e bendato con una benda bagnata.

Per ridurre i movimenti in caso di lividi nell'area delle articolazioni, viene applicata una benda di pressione (il prima possibile dal momento dell'infortunio). Per ridurre l'edema, viene utilizzata una posizione elevata dell'arto.

A partire da 2-3 giorni, vengono utilizzate procedure termiche (calore, irradiazione ultravioletta, terapia UHF) per accelerare il riassorbimento dell'ematoma e arrestare l'edema.

In alcuni casi, con la formazione di grandi ematomi, soprattutto profondi, vengono perforati, dopodiché viene applicata una benda compressiva. Le forature in alcuni casi devono essere ripetute. L'evacuazione di tali ematomi è necessaria a causa del rischio di infezione (ematoma infestante) o della sua organizzazione (ematoma organizzato).

Con le contusioni è anche possibile un distacco significativo del tessuto sottocutaneo, che di solito porta all'accumulo di liquido sieroso e richiede punture ripetute e l'applicazione di bendaggi compressivi e talvolta l'introduzione di agenti sclerosanti.

Lo stiramento (distorsio) è un danno tissutale con lacerazioni parziali pur mantenendo la continuità anatomica.

Una distorsione di solito si verifica con un movimento brusco e improvviso. Il meccanismo della lesione consiste nell'azione di forze con direzioni opposte o è creato dall'azione di una forza con un organo fisso, arto. I legamenti delle articolazioni sono più spesso danneggiati, specialmente la caviglia (quando il piede è attorcigliato).

Il quadro clinico durante lo stiramento ricorda un livido con localizzazione nell'area delle articolazioni. Qui si osservano anche dolore, gonfiore ed ematoma e la disfunzione dell'articolazione è ancora più pronunciata che con un livido.

Il trattamento consiste nel raffreddare l'area ferita e nell'applicare un bendaggio compressivo per ridurre la mobilità e aumentare l'ematoma. Dal 3 ° giorno iniziano le procedure termiche e ripristinano gradualmente il carico.

Una rottura (ruptura) è una lesione chiusa ai tessuti o a un organo con una violazione della loro integrità anatomica.

I meccanismi per il verificarsi di rotture e distorsioni sono simili. Ma in caso di rottura, un improvviso forte movimento o contrazione muscolare porta a uno stiramento del tessuto che supera la barriera elastica, causando una violazione dell'integrità dell'organo.

Assegna rotture di legamenti, muscoli e tendini.

La rottura del legamento può essere una lesione indipendente o accompagnare lesioni più gravi (lussazione o frattura). In questi ultimi casi, la diagnosi e il trattamento determinano il danno più grave.

La rottura del legamento si verifica più spesso nell'articolazione della caviglia e del ginocchio. In questo caso, c'è un forte dolore, gonfiore ed ematoma, oltre a una significativa disfunzione dell'articolazione. La rottura dei legamenti dell'articolazione del ginocchio è spesso accompagnata dallo sviluppo di emartro (specialmente con danni ai legamenti crociati intra-articolari). La presenza di sangue nell'articolazione viene determinata utilizzando il sintomo del ballottaggio della rotula (coprono l'articolazione con spazzole, mentre le prime dita di entrambe le mani premono sulla rotula e ne avvertono lo spostamento a molla fluttuante mediante la palpazione), nonché da radiografia (espansione dello spazio articolare).

Il trattamento della rottura del legamento prevede il raffreddamento durante il primo giorno e il riposo. Per questo viene utilizzato un bendaggio stretto e, in alcuni casi, l'imposizione di una stecca in gesso.

I movimenti attenti vengono avviati 2-3 settimane dopo l'infortunio, ripristinando gradualmente il carico.

Con l'emartro, viene eseguita una puntura articolare con l'evacuazione del sangue versato. Con l'accumulo di sangue in futuro, le punture possono essere ripetute, ma ciò è richiesto abbastanza raramente. Dopo la puntura, viene applicata una stecca di gesso per 2-3 settimane, quindi inizia la riabilitazione.

Alcuni tipi di lesioni ai legamenti richiedono un intervento chirurgico di emergenza o elettivo (ad esempio, legamenti crociati strappati del ginocchio).

Le rotture muscolari si osservano solitamente con uno stress eccessivo su di esse (impatto della gravità, rapida forte contrazione, forte colpo al muscolo contratto).

Quando viene danneggiata, la vittima avverte un forte dolore, dopodiché compaiono gonfiore ed ematoma nella zona di rottura, la funzione del muscolo è completamente persa. La rottura più comune del quadricipite femorale, gastrocnemio, bicipite brachiale.

Ci sono lacrime muscolari incomplete e complete.

Con una rottura incompleta, si osservano un ematoma e un forte dolore nell'area danneggiata. Il trattamento di solito consiste nel raffreddamento (1° giorno), creando riposo nella posizione di rilassamento muscolare per 2 settimane. (calco in gesso).

Dal 3 ° giorno è possibile eseguire procedure di fisioterapia. Con lesioni ripetute (lesioni sportive), il trattamento può essere più lungo.

Una caratteristica distintiva di una rottura completa è la definizione palpatoria di un difetto ("fallimento", "retrazione") nel muscolo nell'area del danno, che è associata a una contrazione delle estremità lacerate del muscolo. Un ematoma è determinato nella zona del difetto.

Il trattamento delle rotture complete è chirurgico: i muscoli vengono suturati, dopodiché è necessaria l'immobilizzazione nella posizione rilassata del muscolo suturato per 2-3 settimane (bendaggio di gesso). Il ripristino della funzione e dei carichi viene effettuato sotto la supervisione di un metodologo di terapia fisica.

Il meccanismo delle rotture del tendine è lo stesso delle rotture muscolari. La rottura (lacrimazione) dei tendini di solito si verifica nel punto di attacco all'osso o nel punto di transizione del muscolo nel tendine. Le rotture più comuni sono i tendini estensori delle dita, il tendine di Achille e il capo lungo del bicipite brachiale.

Quando si rompe un tendine, i pazienti lamentano dolore, si nota dolore locale e gonfiore nell'area del tendine, la funzione del muscolo corrispondente (flessione o estensione) si interrompe completamente mantenendo i movimenti passivi.

Il trattamento delle rotture tendinee è operativo: i tendini vengono suturati con appositi punti di sutura, dopodiché vengono immobilizzati per 2-3 settimane con un calco in gesso nella posizione di rilassamento del muscolo corrispondente, per poi iniziare gradualmente la riabilitazione.

Solo in alcuni casi, quando il tendine estensore del dito viene strappato, è possibile un trattamento conservativo (immobilizzazione in posizione di estensione).

Tossicosi traumatica. Patogenesi, quadro clinico. Metodi moderni di trattamento.

Sinonimo: sindrome da compressione a lungo termine (SDS), sindrome da incidente.

La SDS è una condizione patologica causata da una compressione tissutale prolungata (più di 2 ore).

Caratterizzato dal fatto che dopo l'eliminazione della compressione meccanica si verifica tossicosi traumatica, a causa dell'ingresso nella circolazione sistemica dei prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati.

Per la prima volta al mondo, la clinica SDS è stata descritta da NI Pirogov negli "Inizi" della chirurgia generale da campo militare.

La mortalità nella SDS e nell'insufficienza renale acuta già sviluppata raggiunge l'85-90%.

Secondo la localizzazione del danno nella SDS, predominano gli arti (81%), più spesso quelli inferiori (59%).

Nel 39%, la SDS è associata a fratture della colonna vertebrale e delle ossa del cranio.

Per gravità Il decorso clinico della SDS è suddiviso in gradi lievi, moderati e gravi:

A grado lieve includere casi di danno ad aree limitate dell'arto, tronco senza sviluppo di shock. In questa forma, l'intossicazione si manifesta sotto forma di mioglobinuria minore con lo sviluppo di disfunzione renale reversibile.

A grado medio la scala del danno ai tessuti molli è maggiore, ma ancora limitata all'interno della parte inferiore della gamba o dell'avambraccio, che si manifesta clinicamente con intossicazione più pronunciata e sviluppo di compromissione della funzionalità renale di grado II-III.

Grado grave- di solito si verifica quando l'intero arto superiore o inferiore è danneggiato e procede con grave intossicazione endogena e compromissione della funzionalità renale.

Classificazione per periodi di decorso clinico:

1. Periodo di compressione.

2. Periodo post-compressione:

A) precoce (1-3 giorni) - un aumento dell'edema e dell'insufficienza vascolare;

B) intermedio (4-18 giorni) - insufficienza renale acuta;

C) in ritardo (oltre 18 giorni) - convalescenza.

I sintomi locali di grave compressione compaiono dopo il rilascio dell'arto.

Nelle prime ore dopo la decompressione, le condizioni del paziente possono sembrare soddisfacenti. Ciò può portare a gravi errori nella diagnosi e nel trattamento, irto di morte.

Il paziente nota dolore nell'area del danno, difficoltà di movimento, debolezza, nausea. Il polso è accelerato, la pressione sanguigna è abbassata, si osservano spesso eccitazione, euforia.

Già nelle prime ore si notano i seguenti cambiamenti tissutali locali:

- scolorimento dell'arto - dapprima pallore, poi la pelle diventa viola-bluastra;

- un rapido aumento dell'edema, compaiono vesciche, piene di contenuto sieroso ed emorragico.

- non c'è polso sulle arterie principali, i movimenti degli arti sono minimi o impossibili.

Man mano che si sviluppa l'edema tissutale, le condizioni generali peggiorano. Il paziente diventa letargico, la pressione sanguigna diminuisce notevolmente, la tachicardia aumenta. Il quadro clinico corrisponde allo shock traumatico. Una caratteristica dello shock nella SDS è l'ematocrito elevato, la conta dei globuli rossi e l'emoglobina.

I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo dello shock:

- perdita di plasma nei tessuti frantumati;

- un forte aumento dell'ematocrito, dell'emoglobina, del numero di globuli rossi.

La quantità di urina diminuisce progressivamente, diventa scura a causa di mio- ed emoglobinuria, contiene proteine, eritrociti. Entro pochi giorni possono svilupparsi insufficienza renale acuta e uremia.

L'uremia è una condizione patologica causata dalla ritenzione di scorie azotate nel sangue, acidosi, squilibrio elettrolitico, idrico e osmotico nell'insufficienza renale. Molto spesso, i pazienti con SDS muoiono per insufficienza renale acuta l'8-12° giorno dopo la lesione.

Allo stesso tempo, c'è un aumento dell'insufficienza epatica.

Se le funzioni dei reni e del fegato vengono ripristinate, si verifica uno stadio avanzato, caratterizzato da necrosi tissutale.

Quando si fornisce il primo soccorso, anche prima del rilascio della vittima dalla compressione, è necessario introdurre antidolorifici (analgesici narcotici e non narcotici).

Dopo un leggero rilascio dalla compressione, prima di tutto, se necessario, assicurare la pervietà delle vie respiratorie, interrompere l'emorragia esterna, applicare una benda asettica sulla ferita e immobilizzare l'arto.

L'imposizione di un laccio emostatico su un arto è indicata in due situazioni: per arrestare il sanguinamento arterioso e con evidenti segni di non vitalità dell'arto.

Si distinguono i seguenti gradi di ischemia degli arti (V.A. Kornilov, 1989):

1. Ischemia compensata, in cui non vi è alcuna cessazione completa dell'afflusso di sangue, i movimenti attivi, il dolore e la sensibilità tattile sono preservati. Se il laccio emostatico è stato applicato nel sito della lesione, deve essere rimosso.

2. Ischemia non compensata. Il dolore e la sensibilità tattile sono assenti, i movimenti passivi sono preservati, quelli attivi sono assenti. Il laccio emostatico non viene applicato.

3. Ischemia irreversibile. Non c'è sensibilità tattile e al dolore, così come movimenti attivi e passivi. L'immagine corrisponde al "rigor mortis" dei muscoli. In questo caso, è necessario un laccio emostatico. È indicata l'amputazione di un arto.

4. Cancrena secca o umida esplicita. Il laccio emostatico viene lasciato o, in sua assenza, applicato. Amputazione mostrata.

Immediatamente dopo il rilascio dell'arto, è obbligatorio fasciarlo dappertutto con bende elastiche o convenzionali mantenendo il flusso sanguigno arterioso.

La fasciatura dell'arto insieme all'imposizione della stecca viene eseguita durante il trasporto.

È consentito raffreddare la parte interessata del corpo, condurre blocchi circolari di novocaina.

A partire dal momento in cui la vittima viene rilasciata dalla compressione, la terapia trasfusionale deve essere eseguita attraverso un catetere installato nella vena centrale (hemodez, poliglucina, reopoliglyukin).

Gli antistaminici sono prescritti.

Nei disturbi emodinamici vengono somministrati noradrenalina, mezaton, dopamina, trasfusi emoderivati.

Applicare l'ossigenazione iperbarica, metodi extracorporei di disintossicazione.

- se l'edema continua a crescere ei sintomi dell'ischemia non scompaiono, si praticano incisioni a striscia per scaricare i tessuti con dissezione della fascia.

- con necrosi dell'arto - necrectomia, amputazione.

Con lo sviluppo di insufficienza renale acuta, è indicata una diminuzione della diuresi inferiore a 600 ml al giorno, indipendentemente dal livello di urea e creatinina, l'emodialisi. Le indicazioni di emergenza per l'emodialisi sono: anuria, iperkaliemia superiore a 6 mmol/l, edema polmonare, edema cerebrale.

Disturbi critici dell'attività vitale nei pazienti chirurgici. Svenimento. Crollo. Shock.

Lo stato terminale rappresenta una minaccia diretta per la vita del paziente ed è lo stadio iniziale della tanatogenesi. Nello stato terminale, si sviluppa un complesso di gravi cambiamenti nel corpo del paziente: vi è una violazione della regolazione delle funzioni vitali, si sviluppano sindromi generali caratteristiche e disturbi degli organi.

Svenimento o sincope (dal latino "indebolire, esaurire") - attacchi di perdita di coscienza a breve termine, causati da una temporanea violazione del flusso sanguigno cerebrale. Lo svenimento è un sintomo di qualche malattia primaria. Esiste un gran numero di condizioni patologiche accompagnate dalla formazione di sincope: in primo luogo, si tratta di malattie accompagnate da una diminuzione della gittata cardiaca - aritmie cardiache, stenosi dell'aorta o delle arterie polmonari, infarto del miocardio, attacchi di angina; in secondo luogo, si tratta di condizioni accompagnate da una violazione della regolazione nervosa dei vasi sanguigni, ad esempio svenimento durante la deglutizione, quando ci si alza rapidamente da una posizione orizzontale; in terzo luogo, si tratta di stati di basso contenuto di ossigeno nel sangue: anemia e altre malattie del sangue, ipossia in quota in aria rarefatta o in stanze soffocanti.

Le manifestazioni cliniche della sincope possono essere descritte come segue. La perdita di coscienza con esso, di regola, è preceduta da uno stato di nausea, nausea. visione offuscata o "mosche" tremolanti davanti agli occhi, ronzio nelle orecchie. C'è debolezza, a volte sbadigli, a volte le gambe cedono e si avvicina una sensazione di imminente perdita di coscienza. i pazienti diventano pallidi, coperti di sudore. Successivamente, il paziente perde conoscenza. La pelle è grigio cenere, la pressione scende bruscamente, i suoni del cuore sono difficili da sentire. Il polso può essere estremamente raro o, al contrario, frequente, ma flebile, appena palpabile. I muscoli sono bruscamente rilassati, i riflessi neurologici non vengono rilevati o sono bruscamente ridotti. Le pupille sono dilatate e c'è una diminuzione della loro reazione alla luce. La durata dello svenimento va da pochi secondi a diversi minuti, di solito 1-2 secondi. Al culmine dello svenimento, soprattutto con il suo decorso prolungato (più di 5 minuti), è possibile lo sviluppo di convulsioni convulsive, minzione involontaria.

Il trattamento dello svenimento si riduce, da un lato, al trattamento della malattia di base e, dall'altro, al sollievo dello stato di svenimento stesso. Al momento dello svenimento è necessario garantire il massimo afflusso di sangue al cervello: il paziente deve essere disteso sulla schiena con le gambe sollevate; oppure siediti con la testa tra le ginocchia. Se il paziente è sdraiato, la testa viene appoggiata su un lato per impedire la retrazione della lingua. Inoltre, vengono utilizzati numerosi farmaci per stimolare il tono vascolare e aumentare la pressione sanguigna.

Collasso (dal latino collapsus - caduto), insufficienza vascolare acuta, accompagnata da un calo della pressione sanguigna nelle arterie e nelle vene. Si verifica a seguito di una violazione della regolazione del tono vascolare e danni alle pareti dei vasi sanguigni durante infezioni, avvelenamento, grande perdita di sangue, grave disidratazione del corpo, danno al muscolo cardiaco (infarto miocardico acuto) e altro condizioni patologiche. Il collasso è caratterizzato da una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e da un deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi vitali, dallo sviluppo dell'ipossia. I pazienti hanno tratti del viso affilati, occhi infossati, pallore, sudore umido, estremità fredde; con coscienza continua, il paziente giace immobile, indifferente all'ambiente, la respirazione è superficiale, rapida, il polso è frequente. L'indicatore più accurato della gravità delle condizioni del paziente è il grado di riduzione della pressione arteriosa. Un grave collasso può essere la causa immediata della morte.

Il trattamento dovrebbe essere quello di eliminare le cause che hanno causato la debolezza cardiovascolare (perdita di sangue, intossicazione, ecc.). Per questo, il sangue, i suoi componenti e i sostituti del sangue vengono trasfusi. Insieme a questo, vengono prese misure di emergenza per stimolare l'attività cardiovascolare.

Shock(dal francese choc) è un processo patologico in acuto sviluppo causato dall'azione di uno stimolo super forte e caratterizzato da attività ridotta del sistema nervoso centrale, metabolismo e autoregolazione del microcircolo, che porta a cambiamenti distruttivi negli organi e nei tessuti.

A seconda della violazione dell'uno o dell'altro componente della circolazione sanguigna, ci sono:

§ ipovolemico (postemorragico, traumatico, ustione);

§ vascolare (shock associato a ridotta resistenza vascolare - settico, anafilattico).

IN PAZIENTI CHIRURGICIE PRINCIPI DI TERAPIA INFUSIONALE

Lo squilibrio idrico ed elettrolitico acuto è una delle complicanze più comuni della patologia chirurgica: peritonite, ostruzione intestinale, pancreatite, traumi, shock, malattie accompagnate da febbre, vomito e diarrea.

9.1. Le principali cause di violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico

I motivi principali delle violazioni includono:

perdite esterne di liquidi ed elettroliti e loro ridistribuzione patologica tra i principali mezzi fluidi a causa dell'attivazione patologica di processi naturali nel corpo - con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, con vomito profuso, attraverso vari drenaggi e fistole o dalla superficie di ferite e ustioni;

movimento interno dei fluidi durante l'edema dei tessuti feriti e infetti (fratture, sindrome da schiacciamento); accumulo di liquido nelle cavità pleuriche (pleurite) e addominale (peritonite);

cambiamenti nell'osmolarità dei mezzi fluidi e il movimento dell'acqua in eccesso all'interno o all'esterno della cellula.

Movimento e accumulo di liquidi nel tratto gastrointestinale, raggiungere diversi litri (con ostruzione intestinale, infarto intestinale, nonché con grave paresi postoperatoria) secondo la gravità del processo patologico corrisponde a perdite esterne liquidi, poiché in entrambi i casi si perdono grandi volumi di liquidi ad alto contenuto di elettroliti e proteine. Non meno significativa perdita esterna di fluido, identica al plasma, dalla superficie di ferite e ustioni (nella cavità pelvica), nonché durante operazioni estese ginecologiche, proctologiche e toraciche (nella cavità pleurica).

La perdita di liquidi interna ed esterna determina il quadro clinico della carenza di liquidi e dello squilibrio idroelettrolitico: emoconcentrazione, carenza di plasma, perdita di proteine ​​e disidratazione generale. In tutti i casi, questi disturbi richiedono una correzione mirata dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Non essendo riconosciuti e non eliminati, peggiorano i risultati del trattamento dei pazienti.

L'intero approvvigionamento idrico del corpo si trova in due spazi: intracellulare (30-40% del peso corporeo) ed extracellulare (20-27% del peso corporeo).

Volume extracellulare distribuita tra acqua interstiziale (acqua dei legamenti, cartilagine, ossa, tessuto connettivo, linfa, plasma) e acqua non attivamente coinvolta nei processi metabolici (cerebrospinale, liquido intraarticolare, contenuto gastrointestinale).

settore intracellulare contiene acqua in tre tipi (costituzionale, protoplasma e micelle colloidali) ed elettroliti in essa disciolti. L'acqua cellulare è distribuita in modo non uniforme nei vari tessuti e più sono idrofili, più sono vulnerabili ai disturbi del metabolismo dell'acqua. Parte dell'acqua cellulare si forma a seguito di processi metabolici.

Il volume giornaliero di acqua metabolica durante la "combustione" di 100 g di proteine, grassi e carboidrati è di 200-300 ml.

Il volume del liquido extracellulare può aumentare con traumi, fame, sepsi, gravi malattie infettive, cioè in quelle condizioni che sono accompagnate da una significativa perdita di massa muscolare. Un aumento del volume del liquido extracellulare si verifica con l'edema (cardiaco, privo di proteine, infiammatorio, renale, ecc.).

Il volume del liquido extracellulare diminuisce con tutte le forme di disidratazione, specialmente con la perdita di sali. Violazioni significative sono osservate in condizioni critiche nei pazienti chirurgici: peritonite, pancreatite, shock emorragico, ostruzione intestinale, perdita di sangue, trauma grave. L'obiettivo finale della regolazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico in tali pazienti è il mantenimento e la normalizzazione dei volumi vascolari e interstiziali, la loro composizione elettrolitica e proteica.

Il mantenimento e la normalizzazione del volume e della composizione del liquido extracellulare sono alla base della regolazione della pressione arteriosa e venosa centrale, della gittata cardiaca, del flusso sanguigno d'organo, del microcircolo e dell'omeostasi biochimica.

La conservazione dell'equilibrio idrico dell'organismo avviene normalmente attraverso un adeguato apporto di acqua in funzione delle sue perdite; il "turnover" giornaliero è di circa il 6% dell'acqua corporea totale. Un adulto consuma circa 2500 ml di acqua al giorno, di cui 300 ml di acqua formata a seguito di processi metabolici. La perdita di acqua è di circa 2500 ml/die, di cui 1500 ml vengono escreti nelle urine, 800 ml evaporano (400 ml attraverso le vie respiratorie e 400 ml attraverso la pelle), 100 ml vengono escreti con il sudore e 100 ml con le feci. Quando si esegue la terapia correttiva infusionale-trasfusionale e la nutrizione parenterale, lo smistamento dei meccanismi che regolano l'assunzione e il consumo di liquidi, si verifica la sete. Pertanto, per ripristinare e mantenere un normale stato di idratazione è necessario un attento monitoraggio dei dati clinici e di laboratorio, del peso corporeo e della produzione giornaliera di urina. Va notato che le fluttuazioni fisiologiche nella perdita d'acqua possono essere piuttosto significative. Con un aumento della temperatura corporea, aumenta la quantità di acqua endogena e aumenta la perdita di acqua attraverso la pelle durante la respirazione. I disturbi respiratori, in particolare l'iperventilazione a bassa umidità dell'aria, aumentano il fabbisogno di acqua del corpo di 500-1000 ml. La perdita di liquidi da vaste superfici della ferita o durante interventi chirurgici a lungo termine sugli organi delle cavità addominale e toracica per più di 3 ore aumenta la necessità di acqua fino a 2500 ml/die.

Se l'afflusso di acqua prevale sul suo rilascio, viene considerato il bilancio idrico positivo; sullo sfondo di disturbi funzionali da parte degli organi escretori, è accompagnato dallo sviluppo di edema.

Con la predominanza del rilascio di acqua rispetto all'assunzione, viene considerato l'equilibrio negativo In questo caso, la sensazione di sete funge da segnale di disidratazione.

La correzione prematura della disidratazione può portare al collasso o allo shock da disidratazione.

L'organo principale che regola l'equilibrio idrico-elettrolitico sono i reni. Il volume di urina escreta è determinato dalla quantità di sostanze che devono essere rimosse dal corpo e dalla capacità dei reni di concentrare l'urina.

Durante il giorno, nelle urine vengono escreti da 300 a 1500 mmol di prodotti metabolici finali. Con una mancanza di acqua ed elettroliti, si sviluppano oliguria e anuria

visto come una risposta fisiologica associata alla stimolazione di ADH e aldosterone. La correzione delle perdite idriche ed elettrolitiche porta al ripristino della diuresi.

Normalmente, la regolazione del bilancio idrico viene effettuata attivando o inibendo gli osmocettori dell'ipotalamo, che rispondono ai cambiamenti dell'osmolarità plasmatica, la sensazione di sete sorge o è inibita e, di conseguenza, la secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH) da parte la ghiandola pituitaria cambia. L'ADH aumenta il riassorbimento di acqua nei tubuli distali e nei dotti collettori dei reni e riduce la minzione. Al contrario, con una diminuzione della secrezione di ADH, la minzione aumenta e l'osmolarità urinaria diminuisce. La formazione di ADH aumenta naturalmente con una diminuzione dei volumi fluidi nei settori interstiziale e intravascolare. Con un aumento del BCC, la secrezione di ADH diminuisce.

In condizioni patologiche, fattori come ipovolemia, dolore, danno tissutale traumatico, vomito, farmaci che influenzano i meccanismi centrali della regolazione nervosa dell'equilibrio idrico ed elettrolitico sono di ulteriore importanza.

Esiste una stretta relazione tra la quantità di fluido nei vari settori del corpo, lo stato della circolazione periferica, la permeabilità capillare e il rapporto tra pressioni colloido-osmotiche e idrostatiche.

Normalmente, lo scambio di fluidi tra il letto vascolare e lo spazio interstiziale è strettamente bilanciato. Nei processi patologici associati principalmente alla perdita di proteine ​​​​circolanti nel plasma (perdita ematica acuta, insufficienza epatica), il CODICE plasmatico diminuisce, a seguito del quale il fluido in eccesso dal sistema di microcircolazione passa nell'interstizio. C'è un ispessimento del sangue, le sue proprietà reologiche sono violate.

9.2. scambio elettrolitico

Lo stato del metabolismo dell'acqua in condizioni normali e patologiche è strettamente interconnesso con lo scambio di elettroliti - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, nonché proteine e acidi organici.

La concentrazione di elettroliti negli spazi fluidi del corpo non è la stessa; il plasma e il liquido interstiziale differiscono significativamente solo per il contenuto proteico.

Il contenuto di elettroliti negli spazi fluidi extra e intracellulari non è lo stesso: l'extracellulare contiene principalmente Na +, SG, HCO ^; nell'intracellulare - K +, Mg + e H 2 P0 4; elevata è anche la concentrazione di S0 4 2 e di proteine. Le differenze nella concentrazione di alcuni elettroliti formano un potenziale bioelettrico a riposo, che conferisce eccitabilità alle cellule nervose, muscolari e settoriali.

Conservazione del potenziale elettrochimico cellulare ed extracellularespazioÈ fornito dal funzionamento della pompa Na + -, K + -ATPasi, grazie alla quale Na + viene costantemente "pompato fuori" dalla cellula e K + - viene "spinto" al suo interno contro i loro gradienti di concentrazione.

Se questa pompa viene interrotta a causa della carenza di ossigeno oa causa di disordini metabolici, lo spazio cellulare diventa disponibile per sodio e cloro. Il concomitante aumento della pressione osmotica nella cellula migliora il movimento dell'acqua in essa, provoca gonfiore,

e nella successiva violazione dell'integrità della membrana, fino alla lisi. Pertanto, il catione dominante nello spazio intercellulare è il sodio e nella cellula il potassio.

9.2.1. Scambio di sodio

Sodio - principale catione extracellulare; il catione più importante dello spazio interstiziale è la principale sostanza osmoticamente attiva del plasma; partecipa alla generazione di potenziali d'azione, influenza il volume degli spazi extracellulari e intracellulari.

Con una diminuzione della concentrazione di Na +, la pressione osmotica diminuisce con una contemporanea diminuzione del volume dello spazio interstiziale. L'aumento della concentrazione di sodio provoca il processo inverso. La carenza di sodio non può essere reintegrata da nessun altro catione. Il fabbisogno giornaliero di sodio per un adulto è di 5-10 g.

Il sodio viene escreto dal corpo principalmente dai reni; una piccola parte - con il sudore. Il suo livello ematico aumenta con il trattamento prolungato con corticosteroidi, la ventilazione meccanica prolungata in modalità iperventilatoria, il diabete insipido e l'iperaldosteronismo; diminuzioni dovute all'uso prolungato di diuretici, sullo sfondo di una prolungata terapia con eparina, in presenza di insufficienza cardiaca cronica, iperglicemia, cirrosi epatica. Il contenuto di sodio nelle urine è normalmente di 60 mmol/l. L'aggressione chirurgica associata all'attivazione dei meccanismi antidiuretici porta alla ritenzione di sodio a livello dei reni, quindi il suo contenuto nelle urine può diminuire.

Ipernatriemia(sodio plasmatico superiore a 147 mmol / l) si verifica con un aumento del contenuto di sodio nello spazio interstiziale, a seguito di disidratazione con deplezione idrica, sovraccarico di sale del corpo, diabete insipido. L'ipernatriemia è accompagnata da una ridistribuzione del fluido dal settore intracellulare a quello extracellulare, che provoca la disidratazione delle cellule. Nella pratica clinica, questa condizione si verifica a causa dell'aumento della sudorazione, dell'infusione endovenosa di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio e anche in connessione con lo sviluppo di insufficienza renale acuta.

Iponatremia(sodio plasmatico inferiore a 136 mmol / l) si sviluppa con eccessiva secrezione di ADH in risposta a un fattore doloroso, con perdite patologiche di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale, eccessiva somministrazione endovenosa di soluzioni prive di sale o soluzioni di glucosio, eccessiva assunzione di acqua sullo sfondo di un'assunzione di cibo limitata; accompagnato da iperidratazione delle cellule con una diminuzione simultanea di BCC.

La carenza di sodio è determinata dalla formula:

Per carenza (mmol) = (Na HOpMa - Nr. effettivo) peso corporeo (kg) 0,2.

9.2.2. Scambio di potassio

Potassio - principale catione intracellulare. Il fabbisogno giornaliero di potassio è di 2,3-3,1 g Il potassio (insieme al sodio) partecipa attivamente a tutti i processi metabolici del corpo. Il potassio, come il sodio, svolge un ruolo di primo piano nella formazione dei potenziali di membrana; influenza il pH e l'utilizzo del glucosio ed è essenziale per la sintesi proteica.

Nel periodo postoperatorio, in condizioni critiche, le perdite di potassio possono superare il suo apporto; sono anche caratteristici della fame prolungata, accompagnata da una perdita della massa cellulare del corpo, il principale "deposito" di potassio. Il metabolismo del glicogeno epatico gioca un certo ruolo nell'aumentare le perdite di potassio. Nei pazienti gravemente malati (senza un adeguato compenso), fino a 300 mmol di potassio si spostano dallo spazio cellulare allo spazio extracellulare in 1 settimana. Nel primo periodo post-traumatico il potassio lascia la cellula insieme all'azoto metabolico, il cui eccesso si forma a seguito del catabolismo proteico cellulare (in media 1 g di azoto "toglie" 5-6 meq di potassio).

IOmonaco.themia(potassio plasmatico inferiore a 3,8 mmol / l) può svilupparsi con un eccesso di sodio, sullo sfondo di alcalosi metabolica, con ipossia, grave catabolismo proteico, diarrea, vomito prolungato, ecc. Con carenza di potassio intracellulare, Na + e H + entrare intensamente nella cellula, causando acidosi intracellulare e iperidratazione sullo sfondo dell'alcalosi metabolica extracellulare. Clinicamente, questa condizione si manifesta con aritmia, ipotensione arteriosa, diminuzione del tono muscolare scheletrico, paresi intestinale e disturbi mentali. I cambiamenti caratteristici compaiono sull'ECG: tachicardia, restringimento del complesso QRS, appiattimento e inversione del dente T, aumento dell'ampiezza del dente U. Il trattamento dell'ipokaliemia inizia eliminando il fattore eziologico e compensando la carenza di potassio, utilizzando la formula:

Carenza di potassio (mmol / l) \u003d K + plasma del paziente, mmol / l 0,2 peso corporeo, kg.

La rapida somministrazione di una grande quantità di preparati di potassio può causare complicanze cardiache, fino all'arresto cardiaco, quindi la dose giornaliera totale non deve superare 3 mmol/kg/die e la velocità di infusione non deve superare 10 mmol/h.

I preparati di potassio utilizzati devono essere diluiti (fino a 40 mmol per 1 litro di soluzione iniettata); ottimale è la loro introduzione sotto forma di miscela polarizzante (glucosio + potassio + insulina). Il trattamento con preparazioni di potassio viene effettuato sotto controllo quotidiano di laboratorio.

Iperkaliemia(potassio plasmatico superiore a 5,2 mmol / l) si verifica più spesso quando vi è una violazione dell'escrezione di potassio dal corpo (insufficienza renale acuta) o quando viene rilasciato in modo massiccio dalle cellule danneggiate a causa di traumi estesi, emolisi degli eritrociti, ustioni, compressione posizionale sindrome, ecc. Inoltre, l'iperkaliemia è caratteristica dell'ipertermia, della sindrome convulsiva e accompagna l'uso di numerosi farmaci: eparina, acido aminocaproico, ecc.

Diagnostica l'iperkaliemia si basa sulla presenza di fattori eziologici (trauma, insufficienza renale acuta), la comparsa di cambiamenti caratteristici dell'attività cardiaca: bradicardia sinusale (fino all'arresto cardiaco) in combinazione con extrasistole ventricolare, un pronunciato rallentamento della conduzione intraventricolare e atrioventricolare e dati caratteristici di laboratorio (potassio plasmatico superiore a 5, 5 mmol/l). L'ECG mostra un picco alto T, ampliamento del complesso QRS, diminuzione dell'ampiezza del dente R.

Trattamento l'iperkaliemia inizia con l'eliminazione del fattore eziologico e la correzione dell'acidosi. Prescrivere integratori di calcio; per trasferire nella cellula il potassio plasmatico in eccesso, viene iniettata per via endovenosa una soluzione di glucosio (10-15%) con insulina (1 unità ogni 3-4 g di glucosio). Se questi metodi non portano l'effetto desiderato, è indicata l'emodialisi.

9.2.3. metabolismo del calcio

Calcio riguarda 2 % peso corporeo, di cui il 99% si trova in uno stato legato nelle ossa e in condizioni normali non partecipa al metabolismo degli elettroliti. La forma ionizzata del calcio è attivamente coinvolta nella trasmissione neuromuscolare dell'eccitazione, nei processi di coagulazione del sangue, nel lavoro del muscolo cardiaco, nella formazione del potenziale elettrico delle membrane cellulari e nella produzione di numerosi enzimi. Il fabbisogno giornaliero è di 700-800 mg. Il calcio entra nel corpo con il cibo, escreto attraverso il tratto gastrointestinale e nelle urine. Il metabolismo del calcio è strettamente correlato al metabolismo del fosforo, ai livelli di proteine ​​plasmatiche e al pH del sangue.

ipocalcemia(calcio plasmatico inferiore a 2,1 mmol / l) si sviluppa con ipoalbuminemia, pancreatite, trasfusione di grandi quantità di sangue citrato, fistole biliari a lungo termine, carenza di vitamina D, malassorbimento nell'intestino tenue, dopo operazioni altamente traumatiche. Clinicamente manifestato da aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, parestesia, tachicardia parossistica, tetania. La correzione dell'ipocalcemia viene effettuata dopo la determinazione di laboratorio del suo livello nel plasma sanguigno mediante somministrazione endovenosa di farmaci contenenti calcio ionizzato (gluconato, lattato, cloruro o carbonato di calcio). L'efficacia della terapia correttiva per l'ipocalcemia dipende dalla normalizzazione dei livelli di albumina.

Ipercalcemia(calcio plasmatico superiore a 2,6 mmol / l) si verifica in tutti i processi accompagnati da una maggiore distruzione delle ossa (tumori, osteomielite), malattie delle ghiandole paratiroidi (adenoma o paratiroidite), eccessiva somministrazione di preparati di calcio dopo trasfusione di sangue citrato, ecc. Condizione clinica manifestata da aumento della fatica, letargia, debolezza muscolare. Con un aumento dell'ipercalcemia, si uniscono i sintomi di atonia del tratto gastrointestinale: nausea, vomito, stitichezza, flatulenza. All'ECG compare un caratteristico accorciamento dell'intervallo (2-7); sono possibili disturbi del ritmo e della conduzione, bradicardia sinusale, rallentamento della conduzione angioventricolare; l'onda G può diventare negativa, bifasica, ridotta, arrotondata.

Trattamentoè quello di influenzare il fattore patogenetico. Con grave ipercalcemia (oltre 3,75 mmol / l), è necessaria una correzione mirata: 2 g di sale disodico dell'acido etilendiamminotetraacetico (EDTA) diluito in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% vengono iniettati per via endovenosa lentamente, gocciolare 2-4 volte al giorno , sotto controllo del contenuto di calcio nel plasma sanguigno.

9.2.4. Scambio di magnesio

Magnesio è un catione intracellulare; la sua concentrazione nel plasma è 2,15 volte inferiore a quella all'interno degli eritrociti. L'oligoelemento riduce l'eccitabilità neuromuscolare e la contrattilità miocardica, provoca depressione del sistema nervoso centrale. Il magnesio svolge un ruolo enorme nell'assimilazione dell'ossigeno da parte delle cellule, nella produzione di energia, ecc. Entra nel corpo con il cibo ed è escreto attraverso il tratto gastrointestinale e nelle urine.

Ipomagnesiemia(magnesio plasmatico inferiore a 0,8 mmol / l) è osservato con cirrosi epatica, alcolismo cronico, pancreatite acuta, stadio poliurico di insufficienza renale acuta, fistole intestinali, terapia infusionale squilibrata. Clinicamente, l'ipomagnesiemia si manifesta con un aumento neuromuscolare

eccitabilità muscolare, iperreflessia, contrazioni convulsive di vari gruppi muscolari; possono verificarsi dolori spastici nel tratto digestivo, vomito, diarrea. Trattamento consiste in un impatto mirato sul fattore eziologico e nella nomina di sali di magnesio sotto controllo di laboratorio.

ipermagnesiemia(magnesio plasmatico superiore a 1,2 mmol / l) si sviluppa con chetoacidosi, aumento del catabolismo, insufficienza renale acuta. Clinicamente manifestato da sonnolenza e letargia, ipotensione e bradicardia, diminuzione della respirazione con la comparsa di segni di ipoventilazione. Trattamento- influenza mirata sul fattore eziologico e nomina di un antagonista del magnesio - sali di calcio.

9.2.5. Scambio di cloro

Cloro - l'anione principale dello spazio extracellulare; è in proporzioni equivalenti con il sodio. Entra nel corpo sotto forma di cloruro di sodio, che dissocia Na + e C1 nello stomaco.Combinandosi con l'idrogeno, il cloro forma acido cloridrico.

Ipocloremia(cloro plasmatico inferiore a 95 mmol / l) si sviluppa con vomito prolungato, peritonite, stenosi pilorica, alta ostruzione intestinale, aumento della sudorazione. Lo sviluppo dell'ipocloremia è accompagnato da un aumento del tampone bicarbonato e dalla comparsa di alcalosi. Clinicamente manifestato da disidratazione, respirazione compromessa e attività cardiaca. Potrebbe esserci un convulsivo o un coma con esito fatale. Trattamento consiste in un impatto mirato sul fattore patogenetico e sulla terapia infusionale con cloruri sotto controllo di laboratorio (principalmente preparati di cloruro di sodio).

ipercloremia(cloro plasmatico più di PO mmol / l) si sviluppa con disidratazione generale, ridotta escrezione di liquidi dallo spazio interstiziale (ad esempio, insufficienza renale acuta), aumento del trasferimento di liquidi dal letto vascolare all'interstizio (con ipoproteinemia), introduzione di grandi volumi di fluidi contenenti quantità eccessive di cloro. Lo sviluppo dell'ipercloremia è accompagnato da una diminuzione della capacità tampone del sangue e dalla comparsa di acidosi metabolica. Clinicamente, questo si manifesta con lo sviluppo di edema. Il principio di base trattamento- impatto sul fattore patogenetico in combinazione con la terapia sindromica.

9.3. I principali tipi di violazioni del metabolismo idrico ed elettrolitico

▲ Disidratazione isotonica(sodio plasmatico nell'intervallo normale: 135-145 mmol / l) si verifica a causa della perdita di liquido nello spazio interstiziale. Poiché la composizione elettrolitica del liquido interstiziale è vicina al plasma sanguigno, si verifica una perdita uniforme di liquidi e sodio. Molto spesso, la disidratazione isotonica si sviluppa con vomito e diarrea prolungati, malattie acute e croniche del tratto gastrointestinale, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ustioni estese, poliuria, prescrizione incontrollata di diuretici e politrauma. La disidratazione è accompagnata da una perdita di elettroliti senza un cambiamento significativo nell'osmolarità plasmatica, quindi non c'è una ridistribuzione significativa dell'acqua tra i settori, ma si forma ipovolemia. Clinicamente

si notano violazioni dal lato della dinamica haemo centrale. Il turgore cutaneo è ridotto, la lingua è secca, oliguria fino all'anuria. Trattamento patogenetico; terapia sostitutiva con soluzione isotonica di cloruro di sodio (35-70 ml/kg/die). La terapia infusionale deve essere effettuata sotto il controllo della CVP e della diuresi oraria. Se la correzione della disidratazione ipotonica viene effettuata sullo sfondo dell'acidosi metabolica, il sodio viene somministrato sotto forma di bicarbonato; con alcalosi metabolica - sotto forma di cloruro.

▲ Disidratazione ipotonica(sodio plasmatico inferiore a 130 mmol/l) si sviluppa quando la perdita di sodio supera la perdita di acqua. Si verifica con una massiccia perdita di liquidi contenenti una grande quantità di elettroliti: vomito ripetuto, diarrea profusa, sudorazione profusa, poliuria. Una diminuzione del contenuto di sodio nel plasma è accompagnata da una diminuzione della sua osmolarità, a seguito della quale l'acqua del plasma inizia a essere ridistribuita nelle cellule, provocando il loro edema (iperidratazione intracellulare) e creando un deficit idrico nello spazio interstiziale .

Clinicamente questa condizione si manifesta con una diminuzione del turgore della pelle e dei bulbi oculari, compromissione dell'emodinamica e della volemia, azotemia, compromissione della funzionalità dei reni, del cervello e dell'emoconcentrazione. Trattamento consiste in un impatto mirato sul fattore patogenetico e nella reidratazione attiva con soluzioni contenenti sodio, potassio, magnesio (ace-sale). Con l'iperkaliemia, viene prescritto il disol.

▲ Disidratazione ipertonica(sodio plasmatico superiore a 150 mmol / l) si verifica a causa dell'eccessiva perdita di acqua rispetto alla perdita di sodio. Si verifica con lo stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta, diuresi forzata prolungata senza reintegro tempestivo della carenza idrica, con febbre, somministrazione insufficiente di acqua durante la nutrizione parenterale. L'eccessiva perdita di acqua rispetto al sodio provoca un aumento dell'osmolarità plasmatica, a seguito della quale il fluido intracellulare inizia a passare nel letto vascolare. Formata disidratazione intracellulare (disidratazione cellulare, exsicosi).

Sintomi clinici- sete, debolezza, apatia, sonnolenza e nelle lesioni gravi - psicosi, allucinazioni, secchezza della lingua, febbre, oliguria con un'elevata densità relativa di urina, azotemia. La disidratazione delle cellule cerebrali provoca la comparsa di sintomi neurologici non specifici: agitazione psicomotoria, confusione, convulsioni e sviluppo di coma.

Trattamento consiste in un impatto mirato sul fattore patogenetico e nell'eliminazione della disidratazione intracellulare prescrivendo infusioni di una soluzione di glucosio con insulina e potassio. L'introduzione di soluzioni ipertoniche di sali, glucosio, albumina, diuretici è controindicata. È necessario controllare il livello di sodio nel plasma e l'osmolarità.

▲ Iperidratazione isotonica(sodio plasmatico nell'intervallo normale di 135-145 mmol / l) si verifica più spesso sullo sfondo di malattie accompagnate da sindrome edematosa (insufficienza cardiaca cronica, tossicosi della gravidanza), a seguito di un'eccessiva somministrazione di soluzioni saline isotoniche. L'insorgenza di questa sindrome è possibile anche sullo sfondo della cirrosi epatica, delle malattie renali (nefrosi, glomerulonefrite). Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'iperidratazione isotonica è un eccesso di acqua e sali con normale osmolarità plasmatica. La ritenzione di liquidi si verifica principalmente nello spazio interstiziale.

Clinicamente questa forma di iperidratazione si manifesta con la comparsa di ipertensione arteriosa, un rapido aumento del peso corporeo, lo sviluppo della sindrome edematosa, dell'anasarca e una diminuzione dei parametri di concentrazione ematica. Sullo sfondo dell'iperidratazione, c'è una carenza di liquido libero.

Trattamento consiste nell'uso di diuretici volti a ridurre il volume dello spazio interstiziale. Inoltre, il 10% di albumina viene somministrato per via endovenosa per aumentare la pressione oncotica del plasma, a seguito della quale il liquido interstiziale inizia a passare nel letto vascolare. Se questo trattamento non dà l'effetto desiderato, ricorrono all'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

Iperidratazione ipotonica(sodio plasmatico inferiore a 130 mmol/l), o "intossicazione da acqua", possono manifestarsi con la contemporanea assunzione di quantità molto elevate di acqua, con somministrazione endovenosa prolungata di soluzioni prive di sale, edema dovuto a scompenso cardiaco cronico, cirrosi del fegato, OPN, sovrapproduzione di ADH. Il meccanismo principale è una diminuzione dell'osmolarità plasmatica e il passaggio del fluido nelle cellule.

Quadro clinico manifestato da vomito, frequenti feci acquose molli, poliuria. Segni di danno al sistema nervoso centrale si uniscono: debolezza, debolezza, affaticamento, disturbi del sonno, delirio, alterazione della coscienza, convulsioni, coma.

Trattamento consiste nella rimozione più rapida possibile dell'acqua in eccesso dal corpo: i diuretici sono prescritti con la somministrazione endovenosa simultanea di cloruro di sodio, vitamine. Hai bisogno di una dieta ipercalorica. Se necessario, eseguire l'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

E Iperidratazione ipertonica(sodio plasmatico più 150 mmol / l) si verifica quando vengono introdotte nel corpo grandi quantità di soluzioni ipertoniche sullo sfondo della funzione escretoria renale preservata o soluzioni isotoniche - in pazienti con funzione escretoria renale compromessa. La condizione è accompagnata da un aumento dell'osmolarità del fluido dello spazio interstiziale, seguito da disidratazione del settore cellulare e da un aumento del rilascio di potassio da esso.

Quadro clinico caratterizzato da sete, arrossamento della pelle, febbre, pressione sanguigna e CVP. Con la progressione del processo si uniscono segni di danno al sistema nervoso centrale: disturbo mentale, convulsioni, coma.

Trattamento- terapia infusionale con inclusione 5 % soluzione di glucosio e albumina sullo sfondo della stimolazione della diuresi con osmodiuretici e saluretici. Secondo indicazioni - emodialisi.

9.4. Stato acido-base

Stato acido-base(KOS) è uno dei componenti più importanti della costanza biochimica dei fluidi corporei come base dei normali processi metabolici, la cui attività dipende dalla reazione chimica dell'elettrolita.

KOS è caratterizzato dalla concentrazione di ioni idrogeno e indicato dal simbolo pH. Le soluzioni acide hanno pH da 1,0 a 7,0, soluzioni basiche - da 7,0 a 14,0. Acidosi- si verifica uno spostamento del pH verso il lato acido a causa dell'accumulo di acidi o della mancanza di basi. Alcalosi- lo spostamento del pH verso il lato alcalino è dovuto ad un eccesso di basi o ad una diminuzione del contenuto di acidi. La costanza del pH è una condizione indispensabile per la vita umana. Il pH è il riflesso finale e totale dell'equilibrio della concentrazione di ioni idrogeno (H +) e dei sistemi tampone del corpo. Mantenere l'equilibrio di KBS

effettuata da due sistemi che impediscono lo spostamento del pH del sangue. Questi includono sistemi tampone (fisico-chimici) e fisiologici per la regolazione della CBS.

9.4.1. Sistemi tampone fisico-chimici

Sono noti quattro sistemi tampone fisico-chimici del corpo: bicarbonato, fosfato, sistema tampone delle proteine ​​​​del sangue, emoglobina.

sistema bicarbonato, che costituisce il 10% della capacità tampone totale del sangue, è il rapporto tra bicarbonati (HC0 3) e anidride carbonica (H 2 CO 3). Normalmente è pari a 20:1. Il prodotto finale dell'interazione di bicarbonati e acido è l'anidride carbonica (CO 2), che viene espirata. Il sistema del bicarbonato è quello ad azione più rapida e funziona sia nel plasma che nel fluido extracellulare.

Sistema fosfatico occupa un piccolo posto nei serbatoi tampone (1%), agisce più lentamente e il prodotto finale - solfato di potassio - viene escreto dai reni.

Proteine ​​plasmatiche A seconda del livello di pH, possono agire sia come acidi che come basi.

Sistema tampone dell'emoglobina occupa un posto importante nel mantenimento dello stato acido-base (circa il 70% della capacità tampone). L'emoglobina degli eritrociti lega il 20% del sangue in arrivo, l'anidride carbonica (CO 2), nonché gli ioni idrogeno formati a seguito della dissociazione dell'anidride carbonica (H 2 CO 3).

Il tampone bicarbonato è prevalentemente presente nel sangue e in tutti i reparti del liquido extracellulare; nel plasma - tamponi bicarbonato, fosfato e proteine; negli eritrociti - bicarbonato, proteine, fosfato, emoglobina; nelle urine - fosfato.

9.4.2. Sistemi tampone fisiologici

Polmoni regolare il contenuto di CO 2 , che è un prodotto di decomposizione dell'acido carbonico. L'accumulo di CO 2 porta all'iperventilazione e alla mancanza di respiro, e quindi l'anidride carbonica in eccesso viene rimossa. In presenza di un eccesso di basi, avviene il processo inverso: la ventilazione polmonare diminuisce, si verifica la bradipnea. Insieme alla CO2, il pH del sangue e la concentrazione di ossigeno sono forti irritanti del centro respiratorio. Le variazioni del pH e le variazioni della concentrazione di ossigeno portano ad un aumento della ventilazione polmonare. I sali di potassio agiscono in modo simile, ma con un rapido aumento della concentrazione di K + nel plasma sanguigno, l'attività dei chemocettori viene soppressa e la ventilazione polmonare diminuisce. La regolazione respiratoria della CBS si riferisce al sistema di risposta rapida.

reni supportare la CBS in diversi modi. Sotto l'influenza dell'enzima anidrasi carbonica, che è contenuta in grandi quantità nel tessuto renale, CO 2 e H 2 0 si combinano per formare acido carbonico. L'acido carbonico si dissocia in bicarbonato (HC0 3 ~) e H +, che si combina con un tampone fosfato ed è escreto nelle urine. I bicarbonati vengono riassorbiti nei tubuli. Tuttavia, con un eccesso di basi, il riassorbimento diminuisce, il che porta ad un aumento dell'escrezione di basi nelle urine e ad una diminuzione dell'alcalosi. Ogni millimol di H + escreto sotto forma di acidi titolabili o ioni ammonio aggiunge 1 mmol al plasma sanguigno.

HC0 3 . Pertanto, l'escrezione di H + è strettamente correlata alla sintesi di HC0 3 . La regolazione renale della CBS procede lentamente e richiede molte ore o addirittura giorni per un completo compenso.

Fegato regola la CBS, metabolizzando i prodotti metabolici poco ossidati provenienti dal tratto gastrointestinale, formando urea dalle scorie azotate e rimuovendo i radicali acidi con la bile.

Tratto gastrointestinale occupa un posto importante nel mantenimento della costanza della CBS a causa dell'elevata intensità dei processi di assunzione e assorbimento di liquidi, cibo ed elettroliti. La violazione di qualsiasi collegamento di digestione provoca una violazione della CBS.

I sistemi tampone chimici e fisiologici sono meccanismi potenti ed efficaci per compensare la CBS. A questo proposito, anche i cambiamenti più insignificanti nella CBS indicano gravi disturbi metabolici e dettano la necessità di una terapia correttiva tempestiva e mirata. Le direzioni generali della normalizzazione della CBS includono l'eliminazione del fattore eziologico (patologia dell'apparato respiratorio e cardiovascolare, organi addominali, ecc.), Normalizzazione dell'emodinamica - correzione dell'ipovolemia, ripristino della microcircolazione, miglioramento delle proprietà reologiche del sangue, trattamento dell'insufficienza respiratoria, fino al trasferimento del paziente in ventilazione meccanica , correzione del metabolismo idrico-elettrolitico e proteico.

Indicatori KOS determinato dal micrometodo di equilibrio Astrup (con calcolo per interpolazione di рС0 2) o metodi con ossidazione diretta di С0 2 . I moderni microanalizzatori determinano automaticamente tutti i valori CBS e la tensione parziale dei gas nel sangue. I principali indicatori di KOS sono presentati in tabella. 9.1.

Tabella 9.1.Gli indicatori KOS sono normali

Indice	Caratteristica	Valori dell'indicatore
PaCO2, mm Hg Arte. Pa02, mmHg Arte. AB, mmol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Caratterizza la reazione attiva della soluzione. Varia a seconda della capacità dei sistemi tampone del corpo. Indice di tensione parziale CO 2 nel sangue arterioso Indice di tensione parziale 0 2 nel sangue arterioso. Riflette lo stato funzionale del sistema respiratorio Vero bicarbonato - un indicatore della concentrazione di ioni bicarbonato Bicarbonato standard - un indicatore della concentrazione di ioni bicarbonato in condizioni di determinazione standard Basi tampone plasmatiche, l'indicatore totale dei componenti tampone del bicarbonato, fosfato , sistemi proteici ed emoglobinici Un indicatore di eccesso o carenza di basi cuscinetto. Un valore positivo è un eccesso di basi o una carenza di acidi. Valore negativo: carenza di basi o eccesso di acidi

Per valutare il tipo di violazione CBS nel normale lavoro pratico, vengono utilizzati pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Tipi di disturbi acido-base

Ci sono 4 tipi principali di disturbo CBS: acidosi metabolica e alcalosi; acidosi e alcalosi respiratorie; sono possibili anche le loro combinazioni.

UN acidosi metabolica- carenza di basi, che porta ad una diminuzione del pH. Cause: insufficienza renale acuta, diabete non compensato (chetoacidosi), shock, insufficienza cardiaca (acidosi lattica), avvelenamento (salicilati, glicole etilenico, alcool metilico), fistole enteriche (duodenali, pancreatiche), diarrea, insufficienza surrenalica. Indicatori KOS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Sintomi clinici- nausea, vomito, debolezza, alterazione della coscienza, tachipnea. L'acidosi clinicamente lieve (BE fino a -10 mmol/l) può essere asintomatica. Con una diminuzione del pH a 7,2 (lo stato di subcompensazione, quindi scompenso), aumenta la mancanza di respiro. Con un'ulteriore diminuzione del pH, aumenta l'insufficienza respiratoria e cardiaca, l'encefalopatia ipossica si sviluppa fino al coma.

Trattamento dell'acidosi metabolica:

Rafforzamento del sistema tampone di bicarbonato: l'introduzione di una soluzione al 4,2% di bicarbonato di sodio (controindicazioni- ipopotassiemia, alcalosi metabolica, ipernatriemia) per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale: soluzione glucosata al 5% non diluita e diluita in un rapporto di 1:1. La velocità di infusione della soluzione è di 200 ml in 30 minuti. La quantità richiesta di bicarbonato di sodio può essere calcolata utilizzando la formula:

La quantità di mmol di bicarbonato di sodio = BE peso corporeo, kg 0,3.

Senza controllo di laboratorio, non vengono utilizzati più di 200 ml / giorno, a goccia, lentamente. La soluzione non deve essere somministrata contemporaneamente a soluzioni contenenti calcio, magnesio e non miscelata con soluzioni contenenti fosfato. La trasfusione di lactasol secondo il meccanismo d'azione è simile all'uso del bicarbonato di sodio.

UN alcalosi metabolica- uno stato di carenza di ioni H + nel sangue in combinazione con un eccesso di basi. L'alcalosi metabolica è difficile da trattare, poiché è il risultato sia di perdite esterne di elettroliti che di disturbi delle relazioni ioniche cellulari ed extracellulari. Tali violazioni sono caratteristiche di una massiccia perdita di sangue, shock refrattario, sepsi, perdita pronunciata di acqua ed elettroliti nell'ostruzione intestinale, peritonite, necrosi pancreatica e fistole intestinali funzionanti a lungo termine. Molto spesso è l'alcalosi metabolica, come fase finale di disturbi metabolici incompatibili con la vita in questa categoria di pazienti, a diventare la causa diretta della morte.

Principi di correzione dell'alcalosi metabolica. L'alcalosi metabolica è più facile da prevenire che da curare. Le misure preventive comprendono un'adeguata somministrazione di potassio durante la terapia trasfusionale e il ripristino della carenza cellulare di potassio, la correzione tempestiva e completa dei disturbi volemici ed emodinamici. Nel trattamento dell'alcalosi metabolica sviluppata, è di fondamentale importanza

eliminazione del principale fattore patologico di questa condizione. Viene effettuata la normalizzazione mirata di tutti i tipi di scambio. Il sollievo dall'alcalosi si ottiene mediante somministrazione endovenosa di preparati proteici, soluzioni di glucosio in combinazione con cloruro di potassio e una grande quantità di vitamine. La soluzione isotonica di cloruro di sodio viene utilizzata per ridurre l'osmolarità del fluido extracellulare ed eliminare la disidratazione cellulare.

▲ Acidosi respiratoria (respiratoria). caratterizzato da un aumento della concentrazione di ioni H + nel sangue (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol/l).

Le cause dell'acidosi respiratoria possono essere l'ipoventilazione a seguito di forme ostruttive di enfisema, asma bronchiale, ventilazione polmonare compromessa in pazienti debilitati, atelettasia estesa, polmonite e sindrome da danno polmonare acuto.

La principale compensazione dell'acidosi respiratoria viene effettuata dai reni mediante l'escrezione forzata di H + e SG, aumentando il riassorbimento di HC0 3.

IN quadro clinico l'acidosi respiratoria è dominata dai sintomi dell'ipertensione endocranica, che si verificano a causa della vasodilatazione cerebrale causata dall'eccesso di CO 2 . L'acidosi respiratoria progressiva porta all'edema cerebrale, la cui gravità corrisponde al grado di ipercapnia. Spesso sviluppa stupore con il passaggio al coma. I primi segni di ipercapnia e aumento dell'ipossia sono l'ansia del paziente, l'agitazione motoria, l'ipertensione arteriosa, la tachicardia, seguita da una transizione verso l'ipotensione e la tachiaritmia.

Trattamento dell'acidosi respiratoria innanzitutto consiste nel migliorare la ventilazione alveolare, eliminare atelettasie, pneumo- o idrotorace, igienizzare l'albero tracheobronchiale e trasferire il paziente in ventilazione meccanica. Il trattamento deve essere eseguito con urgenza, prima dello sviluppo dell'ipossia a causa dell'ipoventilazione.

E Alcalosi respiratoria (respiratoria). caratterizzato da una diminuzione del livello di pCO 2 al di sotto di 38 mm Hg. Arte. e un aumento del pH superiore a 7,45-7,50 come conseguenza di una maggiore ventilazione dei polmoni sia in frequenza che in profondità (iperventilazione alveolare).

Il principale elemento patogenetico dell'alcalosi respiratoria è una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale volumetrico a seguito di un aumento del tono dei vasi cerebrali, che è una conseguenza della carenza di CO2 nel sangue. Nelle fasi iniziali, il paziente può manifestare parestesia della pelle delle estremità e intorno alla bocca, spasmi muscolari alle estremità, sonnolenza lieve o grave, mal di testa, disturbi a volte più profondi della coscienza, fino al coma.

Prevenzione e cura dell'alcalosi respiratoria hanno principalmente lo scopo di normalizzare la respirazione esterna e di influenzare il fattore patogenetico che ha causato l'iperventilazione e l'ipocapnia. Le indicazioni per il trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica sono la soppressione o l'assenza di respirazione spontanea, nonché mancanza di respiro e iperventilazione.

9.5. Fluidoterapia per disturbi fluidi ed elettrolitici e stato acido-base

Terapia infusionaleè uno dei metodi principali nel trattamento e nella prevenzione delle disfunzioni di organi e sistemi vitali nei pazienti chirurgici. Efficienza dell'infusione-

noy la terapia dipende dalla validità del suo programma, dalle caratteristiche dei mezzi di infusione, dalle proprietà farmacologiche e dalla farmacocinetica del farmaco.

Per diagnostica disturbi volemici e costruzione programmi di terapia infusionale nel periodo pre e postoperatorio sono importanti il ​​turgore cutaneo, il contenuto di umidità delle mucose, il riempimento del polso sull'arteria periferica, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Durante l'intervento chirurgico, vengono spesso valutati il ​​riempimento del polso periferico, la diuresi oraria e la dinamica della pressione sanguigna.

Manifestazioni di ipervolemia sono tachicardia, mancanza di respiro, rantoli umidi nei polmoni, cianosi, espettorato schiumoso. Il grado di disturbi volemici riflette i dati degli studi di laboratorio: ematocrito, pH del sangue arterioso, densità relativa e osmolarità delle urine, concentrazione di sodio e cloro nelle urine, sodio nel plasma.

Per caratteristiche di laboratorio disidratazione includono un aumento dell'ematocrito, acidosi metabolica progressiva, una densità relativa delle urine superiore a 1010, una diminuzione della concentrazione di Na + nelle urine inferiore a 20 mEq / l, iperosmolarità delle urine. Non ci sono segni di laboratorio caratteristici dell'ipervolemia. L'ipervolemia può essere diagnosticata in base ai dati radiografici dei polmoni: aumento del pattern vascolare polmonare, edema polmonare interstiziale e alveolare. La CVP viene valutata in base a una specifica situazione clinica. Il più rivelatore è il test di carico del volume. Un leggero aumento (1-2 mm Hg) della CVP dopo una rapida infusione di una soluzione di cristalloidi (250-300 ml) indica ipovolemia e la necessità di aumentare il volume della terapia infusionale. Al contrario, se dopo il test, l'aumento di CVP supera i 5 mm Hg. Art., è necessario ridurre la velocità della terapia infusionale e limitarne il volume. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di soluzioni colloidali e cristalloidi.

UN Soluzioni cristalloidi - le soluzioni acquose di ioni a basso peso molecolare (sali) penetrano rapidamente nella parete vascolare e si distribuiscono nello spazio extracellulare. La scelta della soluzione dipende dalla natura della perdita di liquido che deve essere reintegrata. La perdita di acqua viene sostituita con soluzioni ipotoniche, chiamate soluzioni di mantenimento. La carenza di acqua ed elettroliti viene reintegrata con soluzioni elettrolitiche isotoniche, chiamate soluzioni di tipo sostitutivo.

▲ Soluzioni colloidali a base di gelatina, destrano, amido idrossietilico e polietilenglicole mantengono la pressione colloido-osmotica del plasma e circolano nel letto vascolare, fornendo un effetto volemico, emodinamico e reologico.

Nel periodo perioperatorio, con l'aiuto della terapia infusionale, vengono reintegrate le esigenze fisiologiche di liquidi (terapia di supporto), la concomitante carenza di liquidi e le perdite attraverso la ferita chirurgica. La scelta della soluzione per infusione dipende dalla composizione e dalla natura del fluido perso: sudore, contenuto del tratto gastrointestinale. La perdita intraoperatoria di acqua ed elettroliti è dovuta all'evaporazione dalla superficie della ferita chirurgica durante interventi chirurgici estesi e dipende dall'area della superficie della ferita e dalla durata dell'operazione. Di conseguenza, la terapia infusionale intraoperatoria include il ripristino del fabbisogno fisiologico di fluidi di base, l'eliminazione dei deficit preoperatori e delle perdite operative.

Tabella 9.2. Il contenuto di elettroliti negli ambienti del tratto gastrointestinale

	Quotidiano
	volume, ml
succo gastrico
Succo pancreatico
succo intestinale
Scarico attraverso ileostomia
Scarico in diarrea
Scarico attraverso una colostomia

Fabbisogno idrico determinato sulla base di un'accurata valutazione del conseguente deficit di liquidi, tenendo conto delle perdite renali ed extrarenali.

A tale scopo, il volume della diuresi giornaliera è riassunto: V, - valore dovuto di 1 ml / kg / h; V 2 - perdita con vomito, feci e contenuto gastrointestinale; V 3 - separato dal drenaggio; P - perdita per sudorazione attraverso la pelle e i polmoni (10-15 ml / kg / giorno), tenendo conto della costante T - perdita durante la febbre (con un aumento della temperatura corporea di 1 ° C sopra 37 °, la perdita è di 500 ml al giorno). Pertanto, il deficit idrico giornaliero totale è calcolato dalla formula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Per prevenire l'ipo o l'iperidratazione, è necessario controllare la quantità di fluido nel corpo, in particolare, situato nello spazio extracellulare:

BVI = peso corporeo, kg 0,2, fattore di conversione Ematocrito - Ematocrito

Carenza \u003d vero peso corporeo dovuto, kg Ematocrito dovuto 5

Calcolo della carenza di elettroliti basici(K + , Na +) vengono prodotti tenendo conto del volume delle loro perdite con l'urina, del contenuto del tratto gastrointestinale (GIT) e dei mezzi di drenaggio; determinazione degli indicatori di concentrazione - secondo metodi biochimici generalmente accettati. Se è impossibile determinare potassio, sodio, cloro nel contenuto gastrico, le perdite possono essere valutate principalmente tenendo conto delle fluttuazioni delle concentrazioni degli indicatori entro i seguenti limiti: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG fino a 130 mmol/l, azoto totale 3-5,5 g/l.

Pertanto, la perdita totale di elettroliti al giorno è:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

dove V] - diuresi giornaliera; V 2 - il volume dello scarico del tratto gastrointestinale durante il vomito, con feci, lungo la sonda, nonché perdite fistolose; V 3 - scarico attraverso il drenaggio dalla cavità addominale; C, C 2 , C 3 - indicatori di concentrazione in questi ambienti, rispettivamente. Durante il calcolo, è possibile fare riferimento ai dati in Tabella. 9.2.

Quando si converte il valore di perdita da mmol / l (sistema SI) a grammi, è necessario eseguire le seguenti conversioni:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Caratterizzazione di soluzioni cristalloidi

I mezzi che regolano l'omeostasi acqua-elettrolita e acido-base includono soluzioni elettrolitiche e osmodiuretici. Soluzioni elettrolitiche utilizzato per correggere le violazioni del metabolismo dell'acqua, del metabolismo degli elettroliti, del metabolismo dell'acqua-elettrolita, dello stato acido-base (acidosi metabolica), del metabolismo dell'acqua-elettrolita e dello stato acido-base (acidosi metabolica). La composizione delle soluzioni elettrolitiche determina le loro proprietà: osmolarità, isotonicità, ionicità, alcalinità di riserva. In relazione all'osmolarità delle soluzioni elettrolitiche rispetto al sangue, esse presentano un effetto iso, ipo o iperosmolare.

Effetto isosmolare - l'acqua iniettata con una soluzione isoosmolare (soluzione di Ringer, Ringer acetato) viene distribuita tra lo spazio intravascolare ed extravascolare come 25%: 75% (l'effetto volemico sarà del 25% e durerà circa 30 minuti). Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione isotonica.

Effetto ipoosmolare - più del 75% dell'acqua iniettata con una soluzione elettrolitica (disol, acesol, soluzione di glucosio al 5%) passerà nello spazio extravascolare. Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione ipertensiva.

Effetto iperosmolare - l'acqua dallo spazio extravascolare entrerà nel letto vascolare fino a quando l'iperosmolarità della soluzione non sarà portata all'osmolarità del sangue. Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione ipotonica (soluzione di cloruro di sodio al 10%) e l'iperidratazione (mannitolo al 10% e al 20%).

A seconda del contenuto di elettroliti nella soluzione, possono essere isotonici (soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di glucosio al 5%), ipotonici (disolo, acesolo) e ipertonici (soluzione di cloruro di potassio al 4%, cloruro di sodio al 10%, 4,2% e 8,4 % di soluzione di bicarbonato di sodio). Questi ultimi sono chiamati concentrati di elettroliti e vengono utilizzati come additivo alle soluzioni per infusione (soluzione di glucosio al 5%, soluzione di Ringer acetato) immediatamente prima della somministrazione.

A seconda del numero di ioni nella soluzione, si distinguono monoionici (soluzione di cloruro di sodio) e poliionici (soluzione di Ringer, ecc.).

L'introduzione di portatori di basicità di riserva (bicarbonato, acetato, lattato e fumarato) nelle soluzioni elettrolitiche consente di correggere le violazioni della CBS - acidosi metabolica.

▲ Soluzione di cloruro di sodio 0.9 % somministrato per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 180 gocce/min, o circa 550 ml/70 kg/h. La dose media per un paziente adulto è di 1000 ml/die.

Indicazioni: disidratazione ipotonica; garantire la necessità di Na + e O; alcalosi metabolica ipocloremica; ipercalcemia.

Controindicazioni: disidratazione ipertensiva; ipernatriemia; ipercloremia; ipokaliemia; ipoglicemia; acidosi metabolica ipercloremica.

Possibili complicazioni:

ipernatriemia;

ipercloremia (acidosi metabolica ipercloremica);

iperidratazione (edema polmonare).

g Soluzione di acetato di Ringer- soluzione isotonica e isoionica, somministrata per via endovenosa. La velocità di somministrazione è di 70-80 gocce/min o 30 ml/kg/h;

se necessario fino a 35 ml/min. La dose media per un paziente adulto è di 500-1000 ml/die; se necessario, fino a 3000 ml/die.

Indicazioni: perdita di acqua ed elettroliti dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole, drenaggio, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); con l'urina (poliuria, isostenuria, diuresi forzata);

Disidratazione isotonica con acidosi metabolica - correzione ritardata dell'acidosi (perdita di sangue, ustioni).

Controindicazioni:

iperidratazione ipertonica;

• ipernatriemia;

  ipercloremia;

  ipercalcemia.

complicazioni:

iperidratazione;

• ipernatriemia;

  ipercloremia.

UN Ionosteril- La soluzione elettrolitica isotonica e isoionica viene somministrata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 3 ml/kg di peso corporeo o 60 gocce/min o 210 ml/70 kg/h; se necessario fino a 500 ml/15 min. La dose media per un adulto è di 500-1000 ml/die. In casi gravi o urgenti, fino a 500 ml in 15 minuti.

Indicazioni:

disidratazione extracellulare (isotonica) di varia origine (vomito, diarrea, fistole, drenaggi, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); poliuria, isostenuria, diuresi forzata;

Sostituzione primaria del plasma nelle perdite e nelle ustioni plasmatiche. Controindicazioni: iperidratazione ipertonica; rigonfiamento; pesante

insufficienza renale.

complicazioni: iperidratazione.

▲ Laktosol- la soluzione elettrolitica isotonica e isoionica viene somministrata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 70-80 gocce/min, ovvero circa 210 ml/70 kg/h; se necessario fino a 500 ml/15 min. La dose media per un adulto è di 500-1000 ml/die; se necessario, fino a 3000 ml/die.

Indicazioni:

perdita di acqua ed elettroliti dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole, drenaggio, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); con l'urina (poliuria, isostenuria, diuresi forzata);

disidratazione isotonica con acidosi metabolica (correzione rapida e ritardata dell'acidosi) - perdita di sangue, ustioni.

Controindicazioni: iperidratazione ipertonica; alcalosi; ipernatriemia; ipercloremia; ipercalcemia; iperlattatemia.

complicazioni: iperidratazione; alcalosi; ipernatriemia; ipercloremia; iperlattatemia.

▲ Acesol- la soluzione ipoosmolare contiene Na +, C1 "e ioni acetato. Viene somministrato per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale (flusso

o gocciolare). La dose giornaliera per un adulto è pari al fabbisogno giornaliero di acqua ed elettroliti più "/ 2 deficit idrici più perdite patologiche in atto.

Indicazioni: disidratazione ipertensiva in combinazione con iperkaliemia e acidosi metabolica (correzione ritardata dell'acidosi).

Controindicazioni: disidratazione ipotonica; ipokaliemia; iperidratazione.

Complicazione: iperkaliemia.

UN Soluzione di bicarbonato di sodio 4.2% per una rapida correzione dell'acidosi metabolica. Somministrato per via endovenosa non diluito o diluito 5 % soluzione di glucosio in rapporto 1:1, il dosaggio dipende dai dati dello ionogramma e CBS. In assenza di controllo di laboratorio, non vengono somministrati lentamente per fleboclisi non più di 200 ml/die. Una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% non deve essere somministrata contemporaneamente a soluzioni contenenti calcio, magnesio e non deve essere miscelata con soluzioni contenenti fosfato. La dose del farmaco può essere calcolata con la formula:

1 ml di una soluzione al 4,2% (0,5 molare) = BE peso corporeo (kg) 0,6.

Indicazioni - acidosi metabolica.

Controindicazioni- ipokaliemia, alcalosi metabolica, ipernatriemia.

▲ Osmodiuretici(mannitolo). Immettere 75-100 ml di mannitolo al 20% per via endovenosa nell'arco di 5 minuti. Se la quantità di urina è inferiore a 50 ml / h, i successivi 50 ml vengono somministrati per via endovenosa.

9.5.2. Le principali direzioni della terapia infusionale di ipo e iperidratazione

1. Terapia infusionale per disidratazione dovrebbe tener conto del suo tipo (ipertonico, isotonico, ipotonico), nonché di:

il volume del "terzo spazio"; forzare la diuresi; ipertermia; iperventilazione, ferite aperte; ipovolemia.

2. Terapia infusionale per iperidratazione dovrebbe tener conto del suo tipo (ipertonico, isotonico, ipotonico), nonché di:

fabbisogno fisiologico giornaliero di acqua ed elettroliti;

precedente carenza di acqua ed elettroliti;

perdita di liquidi patologica in corso con segreti;

il volume del "terzo spazio"; forzare la diuresi; ipertermia, iperventilazione; ferite aperte; ipovolemia.

Il normale funzionamento dell'intero organismo dipende dall'interazione coordinata del complesso di processi che si verificano al suo interno. Uno di questi processi è la fornitura di scambio di sale d'acqua. Se l'equilibrio è disturbato, si osservano varie malattie e il benessere generale di una persona peggiora. Inoltre, più in dettaglio su cos'è l'equilibrio salino dell'acqua del corpo umano, qual è la sua violazione, come viene ripristinato, quali sono i sintomi, quali farmaci sono necessari per questo e che tipo di aiuto può essere fornito a un persona a casa in questa condizione.

Qual è l'equilibrio salino-acqua?

L'equilibrio salino-acqua è un complesso di processi interagenti nel corpo: l'assunzione di sali (negli elettroliti) e acqua, la loro assimilazione, distribuzione e successiva escrezione. Nelle persone sane, c'è un equilibrio nei volumi di consumo ed escrezione di liquidi entro un giorno. E se l'assunzione di sali e liquidi viene effettuata direttamente con il cibo (sia solido che liquido), vengono escreti in diversi modi:

Con l'urina
- con il sudore
- con volume d'aria espirato
- con le feci.

I componenti principali degli elettroliti responsabili della salute umana sono calcio, ferro, magnesio, rame, zinco, zolfo, cobalto, cloro, fosforo, iodio, fluoro e altri. Gli elettroliti sono molto importanti per l'uomo, sono ioni che portano una carica elettrica accumulando impulsi elettrici. Questi impulsi attraversano ogni cellula dei tessuti muscolari e dei nervi (e anche del cuore) e controllano il livello di acidità, entrando nel sangue umano.

Quando c'è una violazione dell'equilibrio del sale marino nel corpo?

A seconda di vari fattori, alcuni indicatori potrebbero cambiare, ma in generale l'equilibrio dovrebbe rimanere lo stesso ottimale. Ad esempio, con cambiamenti di temperatura nell'ambiente o nel corpo, con un cambiamento nell'intensità dell'attività, con diete e cambiamenti nella dieta. Quindi, la violazione può manifestarsi in due forme: disidratazione e iperidratazione.

La disidratazione, o in altre parole, la disidratazione, si verifica a causa di un'insufficiente assunzione di liquidi dagli elettroliti (o quando viene abbondantemente escreta dal corpo): allenamento intenso, uso di diuretici, mancanza di assunzione di liquidi con il cibo, dieta. La disidratazione porta a un deterioramento della conta ematica, al suo ispessimento e alla perdita di emodinamica. Di conseguenza, il lavoro del sistema cardiovascolare, circolatorio e altri viene interrotto. Con una carenza sistematica di liquidi, sono possibili malattie del sistema cardiovascolare e di altri sistemi. Se il deficit idrico è superiore al venti percento, una persona potrebbe morire.

L'iperidratazione - o intossicazione da acqua - è una violazione del WSB, in cui l'ingresso di liquidi ed elettroliti nel corpo è irragionevolmente grande, ma non vengono rilasciati. Consumando una quantità eccessiva di acqua, le cellule si gonfiano, a seguito della quale la pressione nelle cellule diminuisce, iniziano le convulsioni e l'eccitazione dei centri nervosi.

La formazione di elettroliti e ioni minerali non avviene nel corpo, quindi, per equilibrio, vi entrano esclusivamente con il cibo. Per mantenere un ottimale equilibrio salino dell'acqua, è necessario consumare 130 mmol di cloro e sodio, circa 75 mmol di potassio, 25 mmol di fosforo e circa 20 mmol di altre sostanze al giorno.

Come si manifesta una violazione dell'equilibrio del sale marino, quali sintomi lo indicano?

Lo squilibrio può essere notato da vari sintomi. Prima di tutto c'è la sete, c'è una diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche. Si manifesta un generale deterioramento del benessere: a seguito dell'ispessimento della consistenza del sangue, possono comparire ipotensione, ipertensione e distonia vegetativa-vascolare.

Esternamente, qualsiasi violazione del metabolismo del sale marino può essere vista dal gonfiore degli arti, sul viso o in tutto il corpo. Gravi violazioni dei processi metabolici possono essere fatali se la persona non viene aiutata. Vale la pena prestare attenzione al fatto che i viaggi in bagno senza l'uso di prodotti diuretici o alcolici sono diventati più frequenti o, al contrario, sono diventati troppo rari.

Con le violazioni, otterrai capelli secchi e danneggiati, la loro fragilità aumenta, le unghie e la pelle diventano pallide o giallastre.

Come correggere il ripristino dell'equilibrio salino, quali farmaci aiutano in questo?

Lo squilibrio nel corpo può essere corretto in diversi modi. Attualmente utilizzato:

Metodo farmacologico (usando droghe Regidron, Gluxolan, Gastrolit e per bambini - Oralit e Pedialyt). Si tratta di efficaci soluzioni saline che trattengono l'acqua nel corpo; oltre a loro, vengono nominati i complessi minerali Duovit, Biotech Vitabolik, Vitrum.

Chimico: questo metodo prevede solo la ricezione di formulazioni in polvere con sali. Sono efficaci nella perdita di liquidi durante avvelenamento, malattie del fegato e diabete, dissenteria, colera;

Ambulatoriale - il metodo prevede il ricovero, necessario per il monitoraggio continuo del medico e l'introduzione di soluzioni idro-saline tramite contagocce;

Dieta: per riportare una persona alla salute normale e ripristinare l'equilibrio del sale marino, è necessario avvicinarsi al programma in modo rigorosamente individuale. Ma ci sono anche regole generali, ad esempio, per quanto riguarda il consumo obbligatorio di 2-3 litri di normale acqua pulita al giorno. Questo volume non include tè, caffè o succhi con bevande. Per ogni chilogrammo di peso corporeo, dovrebbero esserci almeno 30 ml di liquido. Puoi aggiungere sale normale all'acqua (otterrai una soluzione di cloruro di sodio).

Il sale comune può essere sostituito con sale marino o iodato. Ma il suo uso non dovrebbe essere illimitato e incontrollato. Per ogni litro d'acqua è possibile aggiungere non più di 1,5 grammi.

È necessario aggiungere alla dieta alimenti contenenti utili oligoelementi: zinco, selenio, potassio, magnesio, calcio. Per ripristinare l'equilibrio salino-acqua, dovrai innamorarti di albicocche e prugne secche, uvetta e albicocche, oltre a succhi freschi di ciliegie e pesche.

Se la violazione del WSB si è verificata a causa di insufficienza cardiaca, non dovresti bere immediatamente grandi quantità di acqua all'improvviso. Inizialmente sono consentiti 100 ml alla volta e non è necessario aggiungere sale a liquidi e alimenti. Il gonfiore inizierà a passare, ma per questo dovrai anche assumere diuretici rigorosamente sotto la supervisione di un medico per non provocare una violazione ancora maggiore nel corpo.

Come ripristinare l'equilibrio del sale marino nel corpo con i rimedi popolari?

Saranno richiesti prodotti sempre disponibili. Ricetta uno: mescolare due banane, due tazze di fragole o polpa di anguria, aggiungere il succo di mezzo limone e un cucchiaino di sale senza scivolo. Versare tutto in un frullatore e versare un bicchiere di ghiaccio. Il cocktail risultante reintegra perfettamente gli elettroliti persi dal corpo.

Se gli ingredienti necessari non erano a portata di mano e l'aiuto è urgentemente necessario, prepariamo la seguente soluzione: versiamo un cucchiaio di zucchero (può essere sostituito con stevia), sale e anche un cucchiaino di sale in un litro di acqua bollita fredda . Bere non più di due cucchiai alla volta ogni 15-20 minuti. È necessario bere non più di 200 ml di tale soluzione al giorno.

Inoltre, il pompelmo e il succo d'arancia fatti in casa, la fragrante composta di frutta secca e il tè verde fanno un ottimo lavoro con lo squilibrio.

Efficace anche un infuso preparato con l'erba di San Giovanni: 0,5 litri di alcol saranno necessari per 15-20 grammi di erba secca. Versare, insistere per 20 giorni, filtrare e bere 30 gocce diluite con acqua tre volte al giorno.

La violazione del metabolismo dell'acqua-elettrolita è una patologia estremamente comune nei pazienti gravemente malati. I disturbi del contenuto idrico che ne derivano in vari mezzi corporei e le variazioni associate nel contenuto di elettroliti e CBS creano i presupposti per l'insorgenza di pericolosi disturbi delle funzioni vitali e del metabolismo. Ciò determina l'importanza di una valutazione obiettiva dello scambio di acqua ed elettroliti sia nel periodo preoperatorio che durante la terapia intensiva.

L'acqua con le sostanze disciolte in essa è un'unità funzionale sia in termini biologici che fisico-chimici e svolge diverse funzioni. I processi metabolici nella cellula procedono nell'ambiente acquatico. L'acqua funge da agente di dispersione per i colloidi organici e da base indifferente per il trasporto di sostanze edilizie ed energetiche alla cellula e l'evacuazione dei prodotti metabolici agli organi emuntori.

Nei neonati l'acqua rappresenta l'80% del peso corporeo. Con l'età, il contenuto di acqua nei tessuti diminuisce. In un uomo sano, l'acqua è in media il 60% e nelle donne il 50% del peso corporeo.

Il volume totale di acqua nel corpo può essere suddiviso in due spazi funzionali principali: intracellulare, la cui acqua costituisce il 40% del peso corporeo (28 litri negli uomini con un peso di 70 kg) ed extracellulare - circa il 20% del peso corporeo .

Lo spazio extracellulare è un fluido che circonda le cellule, il cui volume e la cui composizione sono mantenuti da meccanismi regolatori. Il principale catione del fluido extracellulare è il sodio, l'anione principale è il cloro. Il sodio e il cloruro svolgono un ruolo importante nel mantenimento della pressione osmotica e del volume del fluido di questo spazio. Il volume del fluido extracellulare è costituito da un volume che si muove rapidamente (volume del fluido extracellulare funzionale) e da un volume che si muove lentamente. Il primo di questi include il plasma e il liquido interstiziale. Il volume del fluido extracellulare che si muove lentamente include il fluido che si trova nelle ossa, nella cartilagine, nel tessuto connettivo, nello spazio subaracnoideo e nelle cavità sinoviali.

Il concetto di "terzo spazio idrico" è utilizzato solo in patologia: include il fluido che si accumula nelle cavità sierose con ascite e pleurite, nello strato di tessuto subperitoneale con peritonite, nello spazio chiuso delle anse intestinali con ostruzione, specialmente con volvolo, in gli strati profondi della pelle nelle prime 12 ore dopo l'ustione.

Lo spazio extracellulare comprende i seguenti settori idrici.

Settore idrico intravascolare: il plasma funge da mezzo per eritrociti, leucociti e piastrine. Il contenuto proteico in esso contenuto è di circa 70 g/l, che è molto più elevato rispetto al liquido interstiziale (20 g/l).

Il settore interstiziale è l'ambiente in cui le cellule si trovano e funzionano attivamente, è un fluido degli spazi extracellulari ed extravascolari (insieme alla linfa). Il settore interstiziale non è riempito con un liquido che si muove liberamente, ma con un gel che trattiene l'acqua in uno stato fisso. La base del gel sono i glicosaminoglicani, principalmente acido ialuronico. Il fluido interstiziale è un mezzo di trasporto che non consente ai substrati di diffondersi in tutto il corpo, concentrandoli nel punto giusto. Attraverso il settore interstiziale avviene il transito di ioni, ossigeno, sostanze nutritive nella cellula e il movimento inverso delle tossine nei vasi, attraverso i quali vengono consegnate agli organi escretori.

La linfa, che è parte integrante del fluido interstiziale, è principalmente destinata al trasporto di substrati chimici di grandi dimensioni (proteine), nonché di conglomerati grassi e carboidrati dall'interstizio al sangue. Il sistema linfatico ha anche una funzione di concentrazione, poiché riassorbe l'acqua nella zona dell'estremità venosa del capillare.

Il settore interstiziale è una significativa "capacità" contenente? tutto il fluido corporeo (15% del peso corporeo). A causa del fluido del settore interstiziale, il volume plasmatico viene compensato nella perdita acuta di sangue e plasma.

L'acqua intercellulare comprende anche il liquido transcellulare (0,5-1% del peso corporeo): liquido delle cavità sierose, liquido sinoviale, liquido della camera anteriore dell'occhio, urina primaria nei tubuli dei reni, secrezioni delle ghiandole lacrimali, secrezioni di le ghiandole del tratto gastrointestinale.

Le direzioni generali del movimento dell'acqua tra i mezzi corporei sono mostrate in Fig. 3.20.

La stabilità dei volumi degli spazi liquidi è assicurata dall'equilibrio tra entrate e perdite. Di solito, il letto vascolare viene rifornito direttamente dal tratto gastrointestinale e dai vasi linfatici, svuotato attraverso i reni e le ghiandole sudoripare e scambiato con lo spazio interstiziale e il tratto gastrointestinale. A sua volta, il settore interstiziale scambia acqua con il cellulare, nonché con i canali circolatorio e linfatico. Acqua libera (legata osmoticamente) - con il settore interstiziale e lo spazio intracellulare.

Le principali cause dei disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico sono le perdite esterne di liquidi e la loro ridistribuzione non fisiologica tra i principali settori fluidi del corpo. Possono verificarsi a causa dell'attivazione patologica di processi naturali nel corpo, in particolare con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, con vomito abbondante, a causa di perdite attraverso vari drenaggi e fistole o dalla superficie di ferite e ustioni. Il movimento interno dei fluidi è possibile con lo sviluppo di edema nelle aree ferite e infette, ma è principalmente dovuto a cambiamenti nell'osmolalità dei mezzi fluidi. Esempi specifici di movimenti interni sono l'accumulo di liquidi nelle cavità pleuriche e addominali nella pleurite e nella peritonite, la perdita di sangue nei tessuti con fratture estese, il movimento del plasma nei tessuti feriti nella sindrome da schiacciamento, ecc. Un tipo speciale di movimento del fluido interno è la formazione dei cosiddetti pool transcellulari nel tratto gastrointestinale (con ostruzione intestinale, volvolo, infarto intestinale, grave paresi postoperatoria).

Fig.3.20. Direzioni generali del movimento dell'acqua tra i mezzi corporei

Uno squilibrio di acqua nel corpo si chiama disidria. La disidria è divisa in due gruppi: disidratazione e iperidratazione. In ognuna di esse si distinguono tre forme: normosmolare, ipoosmolare e iperosmolare. La classificazione si basa sull'osmolalità del fluido extracellulare, perché è il fattore principale che determina la distribuzione dell'acqua tra le cellule e lo spazio interstiziale.

La diagnosi differenziale di varie forme di disidria viene effettuata sulla base di dati anamnestici, clinici e di laboratorio.

Scoprire le circostanze che hanno portato il paziente a una particolare disidria è di fondamentale importanza. Indicazioni di vomito frequente, diarrea, assunzione di farmaci diuretici e lassativi suggeriscono che il paziente ha uno squilibrio idrico-elettrolitico.

La sete è uno dei primi segni di carenza idrica. La presenza di sete indica un aumento dell'osmolalità del fluido extracellulare, seguito da disidratazione cellulare.

La secchezza della lingua, delle mucose e della pelle, specialmente nelle regioni ascellari e inguinali, dove le ghiandole sudoripare sono costantemente in funzione, indicano una significativa disidratazione. Allo stesso tempo, il turgore della pelle e dei tessuti diminuisce. La secchezza nelle aree ascellari e inguinali indica un pronunciato deficit idrico (fino a 1500 ml).

Il tono dei bulbi oculari può indicare, da un lato, disidratazione (tono ridotto), dall'altro, iperidratazione (tensione del bulbo oculare).

L'edema è più spesso causato da un eccesso di liquido interstiziale e ritenzione di sodio nel corpo. Non meno istruttivi nell'iperidria interstiziale sono segni come il gonfiore del viso, la levigatezza dei rilievi delle mani e dei piedi, la predominanza della striatura trasversale sulla superficie posteriore delle dita e la completa scomparsa della striatura longitudinale sulle loro superfici palmari. Va tenuto presente che l'edema non è un indicatore molto sensibile dell'equilibrio di sodio e acqua nel corpo, poiché la ridistribuzione dell'acqua tra i settori vascolari e interstiziali è dovuta a un elevato gradiente proteico tra di loro.

Cambiamenti nel turgore dei tessuti molli nelle zone in rilievo: viso, mani e piedi sono segni affidabili di disidria interstiziale. La disidratazione interstiziale è caratterizzata da: retrazione del tessuto perioculare con comparsa di cerchi d'ombra intorno agli occhi, affilatura dei tratti del viso, rilievi contrastanti delle mani e dei piedi, particolarmente evidenti sulle superfici posteriori, accompagnati da una predominanza di striature longitudinali e rughe della pelle, evidenziando le aree articolari, che conferisce loro l'aspetto di un baccello di fagiolo, appiattimento della punta delle dita.

La comparsa di "respiro affannoso" durante l'auscultazione è dovuta all'aumento della conduzione del suono durante l'espirazione. Il suo aspetto è dovuto al fatto che l'acqua in eccesso si deposita rapidamente nel tessuto interstiziale dei polmoni e lo lascia quando il torace è sollevato. Pertanto, dovrebbe essere ricercato in quelle aree che occupavano la posizione più bassa per 2-3 ore prima dell'ascolto.

I cambiamenti nel turgore e nel volume degli organi parenchimali sono un segno diretto dell'idratazione cellulare. I più accessibili per la ricerca sono la lingua, i muscoli scheletrici, il fegato (dimensioni). Le dimensioni della lingua, in particolare, devono corrispondere alla sua sede, limitata dal processo alveolare della mascella inferiore. Con la disidratazione, la lingua diminuisce notevolmente, spesso non raggiunge i denti anteriori, i muscoli scheletrici sono flaccidi, consistenza di gommapiuma o guttaperca, il fegato è di dimensioni ridotte. Con l'iperidratazione, i segni dei denti compaiono sulle superfici laterali della lingua, i muscoli scheletrici sono tesi, doloranti e anche il fegato è ingrossato e dolente.

Il peso corporeo è un indicatore significativo di perdita o aumento di liquidi. Nei bambini piccoli, una grave carenza di liquidi è indicata da una rapida diminuzione del peso corporeo superiore al 10%, negli adulti - oltre il 15%.

Gli studi di laboratorio confermano la diagnosi e completano il quadro clinico. Di particolare importanza sono i seguenti dati: osmolalità e concentrazione di elettroliti (sodio, potassio, cloruro, bicarbonato, talvolta calcio, fosforo, magnesio) nel plasma; ematocrito ed emoglobina, urea ematica, proteine ​​totali e rapporto albumina/globuline; risultati di un'analisi clinica e biochimica delle urine (quantità, peso specifico, valori di pH, livello di zucchero, osmolalità, proteine, potassio, sodio, corpi acetonici, esame del sedimento; concentrazione di potassio, sodio, urea e creatinina).

Disidratazione. La disidratazione isotonica (normoosmolale) si sviluppa a causa della perdita di liquido extracellulare, simile nella composizione elettrolitica al plasma sanguigno: con perdita acuta di sangue, ustioni estese, scarico abbondante da varie parti del tratto gastrointestinale, con fuoriuscita di essudato dalla superficie di estese ferite superficiali , con poliuria, con terapia eccessivamente energica con diuretici, soprattutto sullo sfondo di una dieta priva di sale.

Questa forma è extracellulare, poiché, con la sua normale osmolalità intrinseca del fluido extracellulare, le cellule non sono disidratate.

Una diminuzione del contenuto totale di Na nel corpo è accompagnata da una diminuzione del volume dello spazio extracellulare, compreso il suo settore intravascolare. Si verifica ipovolemia, l'emodinamica viene disturbata precocemente e, con gravi perdite isotoniche, si sviluppa uno shock da disidratazione (esempio: colera algido). La perdita del 30% o più del volume plasmatico è direttamente pericolosa per la vita.

Esistono tre gradi di disidratazione isotonica: I grado - perdita fino a 2 litri di fluido isotonico; II grado - perdita fino a 4 litri; III grado - perdita da 5 a 6 litri.

I segni caratteristici di questa disidria sono una diminuzione della pressione sanguigna quando il paziente è tenuto a letto, è possibile la tachicardia compensatoria e il collasso ortostatico. Con un aumento della perdita di liquido isotonico, la pressione sia arteriosa che venosa diminuisce, le vene periferiche collassano, insorge una leggera sete, sulla lingua compaiono profonde pieghe longitudinali, il colore delle mucose non viene modificato, la diuresi si riduce, l'escrezione urinaria di Na e Cl è ridotto a causa dell'aumento dell'assunzione nel sangue di vasopressina e aldosterone in risposta a una diminuzione del volume plasmatico. Allo stesso tempo, l'osmolalità del plasma sanguigno rimane pressoché invariata.

I disturbi della microcircolazione che si verificano sulla base dell'ipovolemia sono accompagnati da acidosi metabolica. Con la progressione della disidratazione isotonica, i disturbi emodinamici si aggravano: la CVP diminuisce, l'ispessimento del sangue e l'aumento della viscosità, che aumenta la resistenza al flusso sanguigno. Si notano disturbi pronunciati della microcircolazione: "marmo", pelle fredda delle estremità, oliguria che si trasforma in anuria, aumento dell'ipotensione arteriosa.

La correzione della forma considerata di disidratazione si ottiene principalmente mediante infusione di fluido normosmolare (soluzione di Ringer, lactasol, ecc.). In caso di shock ipovolemico, al fine di stabilizzare l'emodinamica, vengono prima somministrate una soluzione di glucosio al 5% (10 ml / kg), soluzioni elettrolitiche normomolali e solo successivamente viene trasfuso un sostituto del plasma colloidale (alla velocità di 5-8 ml / kg). La velocità di trasfusione di soluzioni nella prima ora di reidratazione può raggiungere 100-200 ml/min, quindi si riduce a 20-30 ml/min. Il completamento della fase di reidratazione urgente è accompagnato da un miglioramento della microcircolazione: la marmorizzazione della pelle scompare, gli arti si riscaldano, le mucose diventano rosa, le vene periferiche si riempiono, la diuresi viene ripristinata, la tachicardia diminuisce e la pressione sanguigna si normalizza. Da questo punto in poi, la velocità è ridotta a 5 ml/min o meno.

La disidratazione ipertonica (iperosmolare) differisce dalla varietà precedente in quanto sullo sfondo di una generale carenza di liquidi nel corpo, predomina la mancanza di acqua.

Questo tipo di disidratazione si sviluppa quando c'è una perdita di acqua priva di elettroliti (perdita di sudore) o quando la perdita di acqua supera la perdita di elettroliti. La concentrazione molare del fluido extracellulare aumenta e quindi anche le cellule si disidratano. Le ragioni di questa condizione possono essere un'assoluta mancanza di acqua nella dieta, un'insufficiente assunzione di acqua nel corpo del paziente con difetti di cura, specialmente nei pazienti con disturbi della coscienza, con perdita di sete, deglutizione compromessa. Può portare ad un aumento della perdita di acqua durante l'iperventilazione, febbre, ustioni, stadio poliurico di insufficienza renale acuta, pielonefrite cronica, diabete e diabete insipido.

Insieme all'acqua dai tessuti entra il potassio che, con la diuresi conservata, si perde nelle urine. Con moderata disidratazione, l'emodinamica è poco disturbata. Con una grave disidratazione, il BCC diminuisce, la resistenza al flusso sanguigno aumenta a causa dell'aumento della viscosità del sangue, dell'aumento del rilascio di catecolamine e dell'aumento del postcarico sul cuore. La pressione sanguigna e la diuresi diminuiscono, mentre viene rilasciata urina con un'elevata densità relativa e una maggiore concentrazione di urea. La concentrazione plasmatica di Na supera i 147 mmol/l, il che riflette accuratamente la mancanza di acqua libera.

La clinica della disidratazione ipertensiva è causata dalla disidratazione delle cellule, in particolare delle cellule cerebrali: i pazienti lamentano debolezza, sete, apatia, sonnolenza, con approfondimento della disidratazione, la coscienza è disturbata, compaiono allucinazioni, convulsioni, ipertermia.

Il deficit idrico è calcolato dalla formula:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Dove: s (Napl.) - la concentrazione di Na nel plasma sanguigno del paziente,

0,6 (60%) - il contenuto di tutta l'acqua nel corpo in relazione al peso corporeo, l.

La terapia ha lo scopo non solo di eliminare la causa della disidratazione ipertensiva, ma anche di reintegrare la carenza di liquido cellulare mediante infusione di soluzione di glucosio al 5% con l'aggiunta fino a 1/3 del volume di soluzione isotonica di NaCl. Se le condizioni del paziente lo consentono, la reidratazione viene eseguita a un ritmo moderato. In primo luogo, è necessario diffidare dell'aumento della diuresi e dell'ulteriore perdita di liquidi e, in secondo luogo, la somministrazione rapida e abbondante di glucosio può ridurre la concentrazione molare del fluido extracellulare e creare condizioni per il movimento dell'acqua nelle cellule cerebrali.

In caso di grave disidratazione con sintomi di disidratazione shock ipovolemico, alterata microcircolazione e centralizzazione della circolazione sanguigna, è necessario un urgente ripristino dell'emodinamica, che si ottiene reintegrando il volume del letto intravascolare non solo con una soluzione di glucosio, che lo lascia rapidamente, ma anche con soluzioni colloidali che trattengono l'acqua nei vasi, riducendo la velocità di afflusso di liquidi nel cervello. In questi casi, la terapia infusionale inizia con un'infusione di soluzione di glucosio al 5%, aggiungendovi fino a 1/3 del volume di reopoliglyukin, soluzione di albumina al 5%.

Lo ionogramma del siero sanguigno inizialmente non è informativo. Insieme ad un aumento della concentrazione di Na +, aumenta anche la concentrazione di altri elettroliti, e i normali indicatori della concentrazione di K + ci fanno sempre pensare alla presenza di una vera ipocaligistia, che si manifesta dopo la reidratazione.

Poiché la diuresi viene ripristinata, è necessario prescrivere un'infusione endovenosa di soluzioni K +. Man mano che la reidratazione procede, viene versata una soluzione di glucosio al 5%, aggiungendo periodicamente soluzioni elettrolitiche. L'efficacia del processo di reidratazione è controllata secondo i seguenti criteri: ripristino della diuresi, miglioramento delle condizioni generali del paziente, inumidimento delle mucose e diminuzione della concentrazione di Na + nel plasma sanguigno. Un importante indicatore dell'adeguatezza dell'emodinamica, in particolare del flusso venoso al cuore, può essere la misurazione della CVP, che normalmente è pari a 5-10 cm di acqua. Arte.

La disidratazione ipotonica (ipoosmolale) è caratterizzata da una predominanza di una mancanza di elettroliti nel corpo, che porta ad una diminuzione dell'osmolalità del fluido extracellulare. La vera carenza di Na+ può essere accompagnata da un relativo eccesso di acqua "libera" pur mantenendo la disidratazione dello spazio extracellulare. La concentrazione molare del fluido extracellulare si riduce, si creano le condizioni affinché il fluido entri nello spazio intracellulare, comprese le cellule cerebrali con lo sviluppo del suo edema.

Il volume del plasma circolante è ridotto, la pressione sanguigna, la CVP, la pressione del polso sono ridotte. Il paziente è letargico, sonnolento, apatico, non ha sete, avverte un caratteristico sapore metallico.

Ci sono tre gradi di carenza di Na: I grado - carenza fino a 9 mmol/kg; II grado - carenza 10-12 mmol / kg; III grado - carenza fino a 13-20 mmol/kg di peso corporeo. Con III grado di carenza, le condizioni generali del paziente sono estremamente gravi: coma, la pressione sanguigna è ridotta a 90/40 mm Hg. Arte.

Con violazioni moderatamente gravi, è sufficiente limitare l'infusione di una soluzione di glucosio al 5% con una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Con una significativa carenza di Na +, metà della carenza viene compensata con una soluzione ipertonica (molare o al 5%) di cloruro di sodio e, in presenza di acidosi, la correzione della carenza di Na viene eseguita con una soluzione al 4,2% di sodio bicarbonato.

Il calcolo della quantità richiesta di Na viene effettuato secondo la formula:

Carenza di Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Dove: s(Na)pl. - concentrazione di Na nel plasma sanguigno del paziente, mmol/l;

142 - la concentrazione di Na nel plasma sanguigno è normale, mmol / l,

M - peso corporeo (kg).

Le infusioni di soluzioni contenenti sodio vengono effettuate a una velocità decrescente. Durante le prime 24 ore vengono iniettati 600-800 mmol Na +, nelle prime 6-12 ore - circa il 50% della soluzione. In futuro vengono prescritte soluzioni elettrolitiche isotoniche: soluzione di Ringer, lactasol.

La carenza identificata di Na viene reintegrata con soluzioni di NaCl o NaHCO3. Nel primo caso si assume che 1 ml di una soluzione di NaCl al 5,8% contenga 1 mmol di Na, e nel secondo (utilizzato in presenza di acidosi), si assume che una soluzione all'8,4% di bicarbonato in 1 ml contenga 1 mmol. La quantità calcolata di una o dell'altra di queste soluzioni viene somministrata al paziente insieme alla soluzione salina normomolale trasfusa.

Iperidratazione. Può anche essere normo-, ipo- e iperosmolare. Gli anestesisti-rianimatori devono incontrarla molto meno frequentemente.

L'iperidratazione isotonica si sviluppa spesso a seguito di un'eccessiva somministrazione di soluzioni saline isotoniche nel periodo postoperatorio, specialmente in caso di funzionalità renale compromessa. Le cause di questa iperidratazione possono essere anche malattie cardiache con edema, cirrosi epatica con ascite, malattie renali (glomerulonefrite, sindrome nefrosica). Lo sviluppo dell'iperidratazione isotonica si basa su un aumento del volume del fluido extracellulare dovuto a una proporzionale ritenzione di sodio e acqua nel corpo. La clinica di questa forma di iperidratazione è caratterizzata da edema generalizzato (sindrome edematosa), anasarca, rapido aumento del peso corporeo, ridotta concentrazione ematica; tendenza all'ipertensione. La terapia di questa disidria si riduce all'esclusione delle cause del loro verificarsi, nonché alla correzione della carenza proteica mediante infusioni di proteine ​​​​native con la contemporanea rimozione di sali e acqua con l'ausilio di diuretici. Con un effetto insufficiente della terapia di disidratazione, può essere eseguita l'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

L'iperidratazione ipotonica è causata dagli stessi fattori che causano la forma isotonica, ma la situazione è aggravata dalla ridistribuzione dell'acqua dallo spazio intercellulare a quello intracellulare, dalla transmineralizzazione e dall'aumentata distruzione cellulare. Con l'iperidratazione ipotonica, il contenuto di acqua nel corpo aumenta in modo significativo, facilitato anche dalla terapia infusionale con soluzioni prive di elettroliti.

Con un eccesso di acqua "libera", la concentrazione molare dei fluidi corporei diminuisce. L'acqua "libera" è distribuita uniformemente negli spazi fluidi del corpo, principalmente nel fluido extracellulare, provocando una diminuzione della concentrazione di Na+ in esso. Si osserva iperidratazione ipotonica con iponatriplasmia con eccessiva assunzione di acqua "libera" in quantità superiori alla possibilità di escrezione, se a) la vescica e il letto prostatico vengono lavati con acqua (senza sali) dopo la sua resezione transuretrale, b) si verifica annegamento in acqua dolce , c) viene effettuata un'eccessiva infusione di soluzioni di glucosio nello stadio oligoanurico del SNP. Questa disidria può anche essere dovuta a una diminuzione della filtrazione glomerulare nei reni in caso di insufficienza renale acuta e cronica, insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica, ascite, carenza di glucocorticoidi, mixedema, sindrome di Barter (insufficienza congenita dei tubuli renali, una violazione della loro capacità di trattenere Na+ e K+ con aumentata produzione di renina e aldosterone, ipertrofia dell'apparato iuxtaglomerulare). Si verifica con la produzione ectopica di vasopressina da parte di tumori: timoma, carcinoma polmonare a cellule rotonde dell'avena, adenocarcinoma del 12° duodeno e del pancreas, con tubercolosi, aumento della produzione di vasopressina nelle lesioni della regione ipotalamica, meningoencefalite, ematoma, anomalie congenite e ascesso cerebrale , prescrivere farmaci farmaci che aumentano la produzione di vasopressina (morfina, ossitocina, barbiturici, ecc.).

L'iponatriemia è la violazione più comune del metabolismo idrico ed elettrolitico, che rappresenta il 30-60% di tutti gli squilibri elettrolitici. Spesso questa violazione è di natura iatrogena - quando viene infusa una quantità eccessiva di una soluzione di glucosio al 5% (il glucosio viene metabolizzato e rimane acqua "libera").

Il quadro clinico dell'iponatriemia è vario: disorientamento e stupore nei pazienti anziani, convulsioni e coma nello sviluppo acuto di questa condizione.

Lo sviluppo acuto dell'iponatriemia è sempre clinicamente manifestato. Nel 50% dei casi la prognosi è sfavorevole. Con iponatriemia fino a 110 mmol / l e ipoosmolalità fino a 240-250 mosmol / kg, si creano le condizioni per l'iperidratazione delle cellule cerebrali e il suo edema.

La diagnosi si basa su una valutazione dei sintomi di danno al sistema nervoso centrale (affaticamento, delirio, confusione, coma, convulsioni) che si verificano sullo sfondo della terapia infusionale intensiva. Chiarisce il fatto dell'eliminazione di disturbi neurologici o mentali a seguito della somministrazione preventiva di soluzioni contenenti sodio. I pazienti con sviluppo acuto della sindrome, con gravi manifestazioni cliniche del sistema nervoso, principalmente con la minaccia di sviluppare edema cerebrale, necessitano di un trattamento di emergenza. In questi casi si raccomanda la somministrazione endovenosa di 500 ml di una soluzione di cloruro di sodio al 3% nelle prime 6-12 ore, seguita da somministrazioni ripetute della stessa dose di questa soluzione durante la giornata. Quando il sodio raggiunge i 120 mmol/l, la somministrazione della soluzione ipertonica di cloruro di sodio viene interrotta. Con possibile scompenso dell'attività cardiaca, è necessario prescrivere la furosemide con la somministrazione simultanea di soluzioni ipertoniche - soluzione di cloruro di potassio al 3% e soluzione di cloruro di sodio al 3% per correggere le perdite di Na + e K +.

Il trattamento di scelta per l'iperidratazione ipertensiva è l'ultrafiltrazione.

Nell'ipertiroidismo con deficit di glucocorticoidi è utile la somministrazione di tiroidina e glucocorticoidi.

L'iperidratazione ipertonica si verifica a seguito di un'eccessiva somministrazione di soluzioni ipertoniche nel corpo per via enterale e parenterale, nonché di infusioni di soluzioni isotoniche a pazienti con funzionalità escretoria renale compromessa. Entrambi i principali settori idrici sono coinvolti nel processo. Tuttavia, un aumento dell'osmolalità nello spazio extracellulare provoca la disidratazione delle cellule e il rilascio di potassio da esse. Il quadro clinico di questa forma di iperidratazione è caratterizzato da segni di sindrome edematosa, ipervolemia e lesioni del sistema nervoso centrale, nonché sete, iperemia cutanea, agitazione e diminuzione dei parametri di concentrazione ematica. Il trattamento consiste nell'adeguare la terapia infusionale con la sostituzione di soluzioni elettrolitiche con proteine ​​\u200b\u200bnative e soluzioni di glucosio, nell'uso di osmodiuretici o saluretici, nei casi più gravi - emodialisi.

Esiste una stretta relazione tra la gravità delle deviazioni nello stato idrico-elettrolitico e l'attività nervosa. La particolarità della psiche e dello stato di coscienza può aiutare a navigare nella direzione del cambiamento tonico. Con l'iperosmia, c'è una mobilitazione compensativa dell'acqua cellulare e il rifornimento delle riserve idriche dall'esterno. Ciò si manifesta con le reazioni corrispondenti: sospettosità, irritabilità e aggressività fino all'allucinosi, sete grave, ipertermia, ipercinesia, ipertensione arteriosa.

Al contrario, con una diminuzione dell'osmolalità, il sistema neuroumorale viene portato in uno stato inattivo, che fornisce alla massa cellulare riposo e la possibilità di assimilare parte dell'acqua sbilanciata dal sodio. Più spesso ci sono: letargia e ipodynamia; avversione all'acqua con le sue abbondanti perdite sotto forma di vomito e diarrea, ipotermia, ipotensione arteriosa e muscolare.

Squilibrio degli ioni K+. Oltre ai disturbi legati all'acqua e al sodio, un paziente gravemente malato presenta spesso uno squilibrio degli ioni K +, che svolge un ruolo molto importante nel garantire l'attività vitale del corpo. La violazione del contenuto di K + nelle cellule e nel fluido extracellulare può portare a gravi disturbi funzionali e cambiamenti metabolici avversi.

L'apporto totale di potassio nel corpo di un adulto va da 150 a 180 g, ovvero circa 1,2 g / kg. La sua parte principale (98%) si trova nelle cellule e solo il 2% nello spazio extracellulare. Le maggiori quantità di potassio sono concentrate nei tessuti che metabolizzano intensamente: reni, muscoli, cervello. In una cellula muscolare, una parte del potassio è in uno stato di legame chimico con i polimeri protoplasmatici. Quantità significative di potassio si trovano nei depositi proteici. È presente nei fosfolipidi, nelle lipoproteine ​​e nelle nucleoproteine. Il potassio forma un tipo di legame covalente con residui di acido fosforico, gruppi carbossilici. Il significato di questi legami risiede nel fatto che la formazione del complesso è accompagnata da un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche del composto, tra cui la solubilità, la carica ionica e le proprietà redox. Il potassio attiva diverse dozzine di enzimi che forniscono processi cellulari metabolici.

Le capacità complessanti dei metalli e la competizione tra loro per un posto nel complesso stesso si manifestano pienamente nella membrana cellulare. In competizione con calcio e magnesio, il potassio facilita l'azione depolarizzante dell'acetilcolina e il trasferimento della cellula allo stato eccitato. Con l'ipokaliemia questa traduzione è difficile e con l'iperkaliemia, al contrario, è facilitata. Nel citoplasma, il potassio libero determina la mobilità del substrato energetico delle cellule: il glicogeno. Alte concentrazioni di potassio facilitano la sintesi di questa sostanza e allo stesso tempo ne ostacolano la mobilizzazione per l'approvvigionamento energetico delle funzioni cellulari, basse concentrazioni, al contrario, inibiscono il rinnovamento del glicogeno, ma contribuiscono alla sua scomposizione.

Per quanto riguarda l'effetto degli spostamenti di potassio sull'attività cardiaca, è consuetudine soffermarsi sulla sua interazione con i glicosidi cardiaci. Il risultato dell'azione dei glicosidi cardiaci su Na + / K + - ATPasi è un aumento della concentrazione di calcio, sodio nella cellula e del tono del muscolo cardiaco. Una diminuzione della concentrazione di potassio, attivatore naturale di questo enzima, è accompagnata da un aumento dell'azione dei glicosidi cardiaci. Pertanto, il dosaggio dovrebbe essere individuale - fino al raggiungimento dell'inotropismo desiderato o fino ai primi segni di intossicazione da glicosidi.

Il potassio è un compagno dei processi plastici. Pertanto, il rinnovo di 5 g di proteine ​​o glicogeno deve essere fornito da 1 unità di insulina, con l'introduzione di circa 0,1 g di fosfato bibasico di potassio e 15 ml di acqua dallo spazio extracellulare.

La carenza di potassio si riferisce alla mancanza del suo contenuto totale nel corpo. Come ogni disavanzo, è il risultato di perdite non compensate da entrate. La sua gravità a volte raggiunge 1/3 del contenuto totale. Le ragioni possono essere diverse. Il ridotto apporto dietetico può essere dovuto a digiuno forzato o consapevole, perdita di appetito, danni all'apparato masticatorio, stenosi dell'esofago o del piloro, consumo di alimenti poveri di potassio o infusione di soluzioni impoverite di potassio durante la nutrizione parenterale.

Perdite eccessive possono essere associate a ipercatabolismo, aumento delle funzioni escretorie. Qualsiasi perdita massiccia e non compensata di fluidi corporei porta a enormi carenze di potassio. Questo può essere vomito con stenosi gastrica o ostruzione intestinale di qualsiasi localizzazione, perdita di succhi digestivi nelle fistole intestinali, biliari, pancreatiche o diarrea, poliuria (stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta, diabete insipido, abuso di saluretici). La poliuria può essere stimolata da sostanze osmoticamente attive (alta concentrazione di glucosio nel diabete o steroidi melliti, uso di diuretici osmotici).

Il potassio praticamente non subisce un riassorbimento attivo nei reni. Di conseguenza, la sua perdita nelle urine è proporzionale alla quantità di diuresi.

Una carenza di K+ nel corpo può essere indicata da una diminuzione del suo contenuto nel plasma sanguigno (normalmente circa 4,5 mmol/l), ma a condizione che il catabolismo non sia aumentato, non vi è acidosi o alcalosi e una pronunciata reazione allo stress. In tali condizioni, il livello di K + nel plasma 3,5-3,0 mmol / l indica la sua carenza nella quantità di 100-200 mmol, entro 3,0-2,0 - da 200 a 400 mmol e con un contenuto inferiore a 2, 0 mmol / l - 500 mmol o più. In una certa misura, la mancanza di K + nel corpo può essere giudicata dalla sua escrezione nelle urine. L'urina giornaliera di una persona sana contiene 70-100 mmol di potassio (pari al rilascio giornaliero di potassio dai tessuti e al consumo dal cibo). Una diminuzione dell'escrezione di potassio a 25 mmol al giorno o meno indica una profonda carenza di potassio. Con carenza di potassio derivante dalle sue grandi perdite attraverso i reni, il contenuto di potassio nelle urine giornaliere è superiore a 50 mmol, con carenza di potassio a causa di un'assunzione insufficiente nel corpo - inferiore a 50 mmol.

La carenza di potassio diventa evidente se supera il 10% del contenuto normale di questo catione e minacciosa quando la carenza raggiunge il 30% o più.

La gravità delle manifestazioni cliniche di ipokaliemia e carenza di potassio dipende dalla velocità del loro sviluppo e dalla profondità dei disturbi.

I disturbi dell'attività neuromuscolare sono all'origine dei sintomi clinici di ipokaliemia e carenza di potassio e si manifestano con cambiamenti nello stato funzionale, nel sistema nervoso centrale e periferico, nel tono dei muscoli scheletrici striati, nella muscolatura liscia del tratto gastrointestinale e nei muscoli della vescica. Quando si esaminano i pazienti, vengono rivelati ipotensione o atonia dello stomaco, ileo paralitico, ristagno nello stomaco, nausea, vomito, flatulenza, gonfiore, ipotensione o atonia della vescica. Da parte del sistema cardiovascolare si registra un soffio sistolico all'apice e un'espansione del cuore, una diminuzione della pressione sanguigna, principalmente diastolica, bradicardia o tachicardia. Con ipokaliemia profonda a sviluppo acuto (fino a 2 mmol / l e inferiore), spesso si verificano extrasistoli atriali e ventricolari, sono possibili fibrillazione miocardica e arresto circolatorio. Il pericolo immediato dell'ipokaliemia risiede nella disinibizione degli effetti dei cationi antagonisti - sodio e calcio, con possibilità di arresto cardiaco in sistole. Segni ECG di ipokaliemia: basso T bifasico o negativo, comparsa di un'onda V, espansione del QT, accorciamento del PQ. Tipicamente, l'indebolimento dei riflessi tendinei fino alla loro completa scomparsa e lo sviluppo della paralisi flaccida, una diminuzione del tono muscolare.

Con il rapido sviluppo dell'ipokaliemia profonda (fino a 2 mmol / l e inferiore), la debolezza generalizzata dei muscoli scheletrici viene alla ribalta e può provocare la paralisi dei muscoli respiratori e l'arresto respiratorio.

Quando si corregge la carenza di potassio, è necessario assicurarsi che il potassio entri nel corpo nella quantità di necessità fisiologica, per compensare la carenza esistente di potassio intracellulare ed extracellulare.

Carenza di K + (mmol) \u003d (4,5 - K + quadrato), mmol / l * peso corporeo, kg * 0,4 (3,38).

L'eliminazione della carenza di potassio richiede l'esclusione di eventuali fattori di stress (emozioni forti, dolore, ipossia di qualsiasi origine).

La quantità di nutrienti, elettroliti e vitamine prescritti in queste condizioni dovrebbe superare il normale fabbisogno giornaliero in modo da coprire sia le perdite nell'ambiente (durante la gravidanza - per i bisogni del feto) sia una certa percentuale del deficit.

Per garantire la velocità desiderata di ripristino del livello di potassio nella composizione del glicogeno o delle proteine, ogni 2,2 - 3,0 g di cloruro o fosfato di potassio disostituito devono essere somministrati insieme a 100 g di glucosio o aminoacidi puri, 20 - 30 unità di insulina, 0,6 g di cloruro di calcio, 30 g di cloruro di sodio e 0,6 g di solfato di magnesio.

Per correggere l'ipocaligistia, è meglio usare il fosfato dipotassico, poiché la sintesi del glicogeno è impossibile in assenza di fosfati.

La completa eliminazione della carenza cellulare di potassio equivale a un completo ripristino della corretta massa muscolare, cosa raramente ottenibile in breve tempo. Si può ritenere che un deficit di 10 kg di massa muscolare corrisponda a un deficit di potassio di 1600 mEq, cioè 62,56 g di K+ o 119 g di KCI.

Quando la carenza di K+ viene eliminata per via endovenosa, la sua dose stimata sotto forma di una soluzione di KCl viene infusa insieme a una soluzione di glucosio, sulla base del fatto che 1 ml di una soluzione al 7,45% contiene 1 mmol K., 1 meq di potassio = 39 mg , 1 grammo di potassio = 25 meq. , 1 grammo di KCl contiene 13,4 meq di potassio, 1 ml di una soluzione al 5% di KCl contiene 25 mg di potassio o 0,64 meq di potassio.

Va ricordato che l'ingresso di potassio nella cellula richiede del tempo, quindi la concentrazione delle soluzioni K + infuse non deve superare 0,5 mmol / l e la velocità di infusione non deve superare 30-40 mmol / h. 1 g di KCl, da cui si prepara una soluzione per somministrazione endovenosa, contiene 13,6 mmol di K+.

Se la carenza di K+ è elevata, il suo reintegro viene effettuato entro 2-3 giorni, dato che la dose massima giornaliera di K+ somministrata per via endovenosa è di 3 mmol/kg.

La seguente formula può essere utilizzata per determinare la velocità di infusione sicura:

Dove: 0,33 - la velocità di infusione sicura massima consentita, mmol / min;

20 è il numero di gocce in 1 ml di soluzione cristalloide.

La velocità massima di somministrazione del potassio è di 20 meq/h o 0,8 g/h. Per i bambini, la velocità massima di somministrazione di potassio è di 1,1 meq / h o 43 mg / h L'adeguatezza della correzione, oltre a determinare il contenuto di K + nel plasma, può essere determinata dal rapporto tra la sua assunzione ed escrezione nel corpo. La quantità di K + escreta nelle urine in assenza di aldesteronismo rimane ridotta rispetto alla dose somministrata fino a quando la carenza non viene eliminata.

Sia la carenza di K+ che l'eccesso di contenuto di K+ nel plasma rappresentano un serio pericolo per l'organismo in caso di insufficienza renale e la sua somministrazione endovenosa molto intensiva, specialmente sullo sfondo di acidosi, aumento del catabolismo e disidratazione cellulare.

L'iperkaliemia può essere il risultato di insufficienza renale acuta e cronica nello stadio di oliguria e anuria; massiccio rilascio di potassio dai tessuti sullo sfondo di una diuresi insufficiente (ustioni profonde o estese, lesioni); prolungata compressione posizionale o laccio emostatico delle arterie, ripristino tardivo del flusso sanguigno nelle arterie durante la loro trombosi; emolisi massiccia; acidosi metabolica scompensata; la rapida introduzione di grandi dosi di rilassanti del tipo di azione depolarizzante, sindrome diencefalica nella lesione cerebrale traumatica e ictus con convulsioni e febbre; assunzione eccessiva di potassio nel corpo sullo sfondo di diuresi insufficiente e acidosi metabolica; l'uso di eccesso di potassio nell'insufficienza cardiaca; ipoaldosteronismo di qualsiasi origine (nefrite interstiziale; diabete; insufficienza surrenalica cronica - morbo di Addison, ecc.). L'iperkaliemia può verificarsi con trasfusioni rapide (entro 2-4 ore o meno) di dosi massicce (2-2,5 litri o più) di terreni contenenti eritrociti del donatore con lunghi periodi di conservazione (più di 7 giorni).

Le manifestazioni cliniche dell'intossicazione da potassio sono determinate dal livello e dalla velocità di aumento della concentrazione plasmatica di potassio. L'iperkaliemia non ha sintomi clinici caratteristici ben definiti. I disturbi più comuni sono debolezza, confusione, vari tipi di parestesia, affaticamento costante con sensazione di pesantezza agli arti, contrazioni muscolari. Contrariamente all'ipokaliemia, vengono registrate iperreflessie. Sono possibili spasmi intestinali, nausea, vomito, diarrea. Dal lato del sistema cardiovascolare, si possono rilevare bradicardia o tachicardia, una diminuzione della pressione sanguigna, extrasistoli. I cambiamenti più tipici dell'ECG. A differenza dell'ipokaliemia, nell'iperkaliemia c'è un certo parallelismo tra i cambiamenti dell'ECG e il livello di iperkaliemia. La comparsa di un'onda T positiva alta, stretta e appuntita, l'inizio dell'intervallo ST al di sotto della linea isoelettrica e l'accorciamento dell'intervallo QT (sistole elettrica ventricolare) sono i primi e più caratteristici cambiamenti dell'ECG nell'iperkaliemia. Questi segni sono particolarmente pronunciati con iperkaliemia vicino al livello critico (6,5-7 mmol / l). Con un ulteriore aumento dell'iperkaliemia al di sopra del livello critico, il complesso QRS si espande (in particolare l'onda S), quindi l'onda P scompare, si verifica un ritmo ventricolare indipendente, si verificano fibrillazione ventricolare e arresto circolatorio. Con l'iperkaliemia, c'è spesso un rallentamento della conduzione atrioventricolare (un aumento dell'intervallo PQ) e lo sviluppo della bradicardia sinusale. L'arresto cardiaco con iperglicemia elevata, come già indicato, può verificarsi improvvisamente, senza alcun sintomo clinico di una condizione minacciosa.

Se si verifica iperkaliemia, è necessario intensificare l'escrezione di potassio dal corpo con mezzi naturali (stimolazione della diuresi, superamento dell'oligo e dell'anuria), e se questo percorso è impossibile, effettuare l'escrezione artificiale di potassio dal corpo (emodialisi , eccetera.).

Se viene rilevata iperkaliemia, qualsiasi somministrazione orale e parenterale di potassio viene immediatamente interrotta, i farmaci che contribuiscono alla ritenzione di potassio nel corpo (capoten, indometacina, veroshpiron, ecc.) Vengono annullati.

Quando viene rilevata un'iperkaliemia elevata (più di 6 mmol / l), la prima misura terapeutica è la nomina di preparati di calcio. Il calcio è un antagonista funzionale del potassio e blocca l'effetto estremamente pericoloso dell'iperkaliemia elevata sul miocardio, che elimina il rischio di arresto cardiaco improvviso. Il calcio è prescritto sotto forma di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio, 10-20 ml per via endovenosa.

Inoltre, è necessario effettuare una terapia che riduca l'iperkaliemia aumentando il movimento del potassio dallo spazio extracellulare alle cellule: somministrazione endovenosa di una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio alla dose di 100-200 ml; la nomina di soluzioni di glucosio concentrate (10-20-30-40%) alla dose di 200-300 ml con insulina semplice (1 unità per 4 g di glucosio somministrato).

L'alcalinizzazione del sangue favorisce il movimento del potassio nelle cellule. Le soluzioni di glucosio concentrato con insulina riducono il catabolismo proteico e quindi il rilascio di potassio, aiutano a ridurre l'iperkaliemia aumentando la corrente di potassio nelle cellule.

In caso di iperkaliemia non corretta da misure terapeutiche (6,0-6,5 mmol/l e oltre nell'insufficienza renale acuta e 7,0 mmol/l e oltre nell'insufficienza renale cronica) con alterazioni dell'ECG simultaneamente rilevabili, è indicata l'emodialisi. L'emodialisi tempestiva è l'unico metodo efficace di escrezione diretta di potassio e prodotti tossici del metabolismo dell'azoto dal corpo, che garantisce la conservazione della vita del paziente.