Seconda istruzione superiore "Psicologia" in formato MBA

articolo:Anatomia ed evoluzione del sistema nervoso umano.
Manuale "Anatomia del sistema nervoso centrale"

12 paia di nervi cranici (cranici) partono simmetricamente dal cervello umano. Sia morfologicamente che funzionalmente, questi nervi non sono omogenei. Si distinguono i seguenti nervi:

1) olfattivo (I);
2) visivo (II);
3) oculomotore (III);
4) blocco (IV);
5) trigemino (U);
6) uscita (VI);
7) anteriore (VII);
8) vestibolococleare (VIII);
9) glossofaringeo (IX);
10) errante (X);
11) aggiuntivo (XI);
12) sublinguale (XII).

Ciascuno dei nervi elencati ha le proprie aree anatomiche di entrata (per i nervi sensoriali) e di uscita (per i nervi motori). Inoltre, le fibre autonomiche possono essere presenti anche nei nervi cranici. reparto parasimpatico SNC.

I bulbi del nervo olfattivo si trovano ai lati della fessura longitudinale alla base del cervello. Dal bulbo nasce il tratto olfattivo, che si espande nel triangolo olfattivo. Dietro il bersaglio longitudinale sulla superficie inferiore degli emisferi si trova il chiasma ottico (II). Dall'interno, le gambe del cervello girano nervo oculomotore(III) e all'esterno - nervo trocleare (IV). Al confine del ponte con le gambe centrali del cervelletto emerge il nervo trigemino (V). Sul bordo del ponte e del midollo allungato, il nervo abducente (VI), il nervo facciale (VII) e il nervo vestibolococleare (VIII) escono in successione dalla fessura centrale. Al confine tra l'olivo e il peduncolo cerebellare inferiore si trovano le radici delle lingue del nervo faringeo (IX), nervo vago(X), nervo accessorio (XI). Tra la piramide e l'olivo emergono le radici del nervo ipoglosso (XII). Secondo la funzione delle fibre nervose incluse nel nervo, si distinguono diversi gruppi di nervi cranici (Fig. 12.1).

Riso. 12.1. Classificazione dei nervi cranici per funzione

Molti nervi cranici sono interconnessi collegando rami, in cui possono passare fibre sensoriali, motorie e autonomiche.

I nuclei della maggior parte dei nervi si trovano lungo il tronco cerebrale ed entrano nel midollo spinale: secernono nuclei motori, sensoriali, autonomi (autonomi). Le eccezioni sono il nervo olfattivo e ottico, che non hanno nuclei e sono escrescenze del cervello.

Diamo un'occhiata più da vicino a ciascuno dei nervi.

Accoppiamento - nervi olfattivi. Partono dalla mucosa della regione olfattiva della cavità nasale, attraversano la cavità cranica e si avvicinano al bulbo olfattivo. Come suggerisce il nome, questo nervo fornisce al cervello informazioni sulla composizione chimica delle molecole odorose, che funge da base per l'emergere di sensazioni olfattive.

II coppia - nervo ottico contiene assoni di cellule gangliari retiniche. Indubbiamente, la visione è il canale più importante per ricevere informazioni sul mondo che ci circonda.

III coppia - nervo oculomotore. Innerva il muscolo che solleva la palpebra superiore, superiore, inferiore, retto mediale e muscolo obliquo inferiore del bulbo oculare. Il nervo oculomotore contiene fibre parasimpatiche che innervano lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare dell'occhio.

IV para-blocco nervo innerva il muscolo obliquo superiore del bulbo oculare. Con l'aiuto delle coppie di nervi III, IV e VI, lo sguardo è focalizzato sull'oggetto.

Coppia V - nervo trigemino è il principale nervo sensoriale della testa. Il nervo trigemino innerva la pelle del viso, il bulbo oculare e la congiuntiva, la dura madre, la mucosa della cavità nasale e della bocca, la maggior parte della lingua, dei denti e delle gengive. Le sue fibre motorie vanno ai muscoli masticatori e ai muscoli del sedere cavità orale. Le sensazioni più vivide (e allo stesso tempo meno piacevoli) associate al nervo trigemino sono mal di denti che quasi tutti conoscono.

VI coppia - nervo abducente innerva il muscolo retto esterno dell'occhio.

VII coppia - nervo facciale. È formato principalmente da fibre motorie, ma comprende anche fibre parasimpatiche. fibre motorie nervo facciale innerva tutti i muscoli mimici. Le espressioni facciali umane svolgono un ruolo importante nella comunicazione, contribuendo a stabilire una comprensione più completa e reciproca a livello non verbale.

VIII coppia - nervo vestibolococleare , che conduce l'irritazione dai recettori orecchio interno. L'udito è il secondo canale (dopo la visione) per le informazioni dal mondo esterno.

IX coppia - nervo glossofaringeo . Conduce fibre motorie ai costrittori della faringe e del muscolo stilo-faringeo e fibre sensoriali - dalla mucosa della faringe, tonsille, cavità timpanica contiene fibre parasimpatiche.

X coppia - nervo vago , ha l'area di innervazione più estesa. È il principale nervo parasimpatico degli organi interni e conduce anche la maggior parte delle fibre afferenti dagli organi in cui si dirama. Con l'aiuto di questo nervo si organizzano molte connessioni psicosomatiche e somatopsichiche.

XI coppia - nervo accessorio , ha radici craniche e spinali, che sono combinate in un tronco nervoso. Partecipa all'innervazione motoria della faringe e della laringe, nonché dello sternocleidomastoideo e di parte del muscolo trapezio.

XII coppia - nervo ipoglosso , è il nervo motore della lingua. Il linguaggio umano (il suo secondo sistema di segnalazione, ma per Pavlov) è ampiamente fornito controllando i muscoli della laringe e della lingua con l'aiuto delle coppie di nervi XI e XII.

Con la paralisi della terza coppia di nervi cranici, la mobilità è limitata bulbi oculari e/o le risposte pupillari possono essere compromesse. Tra i sintomi ci sono diplopia, ptosi, paresi dell'adduzione dell'occhio e sguardo su e giù, è possibile la midriasi. Con i cambiamenti nella pupilla o un aumento dell'oppressione della coscienza del paziente, è indicata una TC urgente.

Cause

La paralisi dell'III paio di nervi cranici con il coinvolgimento della pupilla si verifica spesso con aneurismi ed ernia transtentoriale, meno spesso con meningite che coinvolge il tronco cerebrale (ad esempio tubercolosi). Una causa comune di paralisi con conservazione delle funzioni pupillari è l'ischemia del terzo paio di nervi cranici o del mesencefalo.

Sintomi e segni

Le manifestazioni cliniche includono diplopia e ptosi. L'occhio colpito può deviare verso l'esterno e verso il basso quando si guarda direttamente; l'adduzione è indebolita: l'occhio non attraversa la linea mediana. Lo sguardo verso l'alto è rotto. La pupilla può essere normale o dilatata; la risposta diretta o consensuale alla luce può diminuire o scomparire (difetto efferente). La dilatazione della pupilla (midriasi) può essere un segno precoce.

Diagnostica

• Esame clinico.
• TC o risonanza magnetica.

La diagnosi differenziale include lesioni strutturali intraorbitali che limitano il movimento oculare, coinvolgono la via del nervo oculomotore (segno di Claude, segno di Benedict), tumore o infezione leptomeningea, malattia del seno cavernoso (p. es., aneurisma gigante, fistola o trombosi), lesioni intraorbitali (p. es., mucormicosi orbitale) , che limitano la mobilità del bulbo oculare, miopatie oculari (ad esempio, con ipotiroidismo, disturbi mitocondriali o polimiosite). La diagnosi differenziale può essere fatta sulla base dei soli sintomi clinici. La presenza di esoftalmo o anoftalmo, una storia di grave trauma all'orbita o un'evidente infiammazione nell'area orbitaria suggerisce una lesione strutturale intraorbitaria. L'orbitopatia nella malattia di Graves (oftalmopatia) deve essere presa in considerazione nei pazienti con debolezza muscolare oculare bilaterale, paresi dello sguardo verso l'alto o dell'abduzione, esoftalmo, retrazione palpebrale, ritardo della palpebra quando si guarda in basso e pupilla normale.

È indicata la TC o la risonanza magnetica. Se, insieme alla dilatazione della pupilla, si verifica improvvisamente un forte mal di testa (è possibile la rottura dell'aneurisma) o la condizione peggiora (è possibile l'ernia cerebrale), è indicato detenzione urgente CT. Se si sospetta la rottura di un aneurisma, se la TC non è disponibile o non è presente sangue, è indicata la puntura lombare, l'angiografia RM o TC o l'angiografia cerebrale. Con danno al seno cavernoso o con mucormicosi per trattamento tempestivo una risonanza magnetica dovrebbe essere eseguita immediatamente.

Trattamento

Il trattamento dipende dalla causa della malattia.

Danni alla IV coppia di nervi cranici

Con la paralisi della IV coppia di nervi cranici, soffre il muscolo obliquo superiore dell'occhio, che si manifesta con la paresi dello sguardo sul piano verticale, specialmente se addotto.

Tra le cause della paresi dei nervi cranici della coppia IV (nervo trocleare) ci sono lesioni idiopatiche e lesioni craniocerebrali che portano a disturbi mono o bilaterali e attacchi di cuore dovuti alla patologia delle piccole arterie, meno spesso - aneurismi, tumori (per esempio, meningioma tettorio, pinealoma) e sclerosi multipla.

La paralisi del muscolo obliquo superiore dell'occhio impedisce la normale adduzione. L'immagine è biforcata verticalmente e leggermente in diagonale; di conseguenza, il paziente ha difficoltà a guardare in basso e verso l'interno, come quando sale le scale.

L'esame può rivelare una leggera limitazione del movimento oculare.

Gli esercizi per i muscoli oculari aiutano a ripristinare la visione binoculare.

Danni al VI paio di nervi cranici

Con la paralisi della VI coppia di nervi cranici, soffre il muscolo retto laterale dell'occhio, che interrompe il rapimento dell'occhio. Quando si guarda dritto davanti a sé, l'occhio può essere leggermente addotto. La paralisi è solitamente idiopatica o è dovuta a un attacco di cuore, encefalopatia di Wernicke, trauma, infezione o aumento della pressione intracranica. Una risonanza magnetica è necessaria per determinare la causa della lesione e spesso puntura lombare e indagini per vasculite.

Cause

La paralisi del nervo abducente si sviluppa spesso con l'occlusione piccoli vasi, in particolare quando diabete come componente della mononeuropatia multipla. Può essere il risultato della compressione del nervo da lesioni del seno cavernoso (p. es., tumori nasofaringei), dell'orbita o della base del cranio. La paralisi può anche svilupparsi a causa di un aumento della pressione intracranica e/o di una lesione cerebrale traumatica. Altre cause includono meningite, carcinomatosi meningea, tumori meningei, encefalopatia di Wernicke, aneurismi, vasculite, sclerosi multipla, ictus pontino e, in casi rari, mal di testa associato a una diminuzione della pressione intracranica. Nei bambini, un'infezione delle vie respiratorie può portare a paralisi ricorrenti. A volte la causa della paralisi della coppia VI rimane sconosciuta.

Sintomi e segni

I sintomi includono diplopia binoculare sul piano orizzontale. Quando si guarda direttamente, l'occhio è in qualche modo addotto, a causa della mancanza di compensazione per l'azione del muscolo retto mediale. L'occhio è solo leggermente retratto e, anche con la massima abduzione, è visibile la porzione laterale della sclera. Con la paralisi completa, l'occhio non è retratto oltre la linea mediana.

La paresi si sviluppa a seguito della compressione nervosa dovuta a ematoma, tumore o aneurisma del seno cavernoso, che è accompagnata da forte mal di testa, chemosi (edema della congiuntiva), anestesia nella zona di innervazione del primo ramo della coppia V, compressione del nervo ottico con perdita della vista e paralisi del III, IV e IV paio di nervi cranici. La lesione di solito si sviluppa su 2 lati, ma non è simmetrica.

Diagnostica

La diagnosi di paralisi del VI nervo cranico è generalmente ovvia e la causa viene solitamente determinata durante l'esame. Se la pulsazione delle vene è visibile sulla retina durante l'oftalmoscopia, è improbabile un aumento dell'ICP. La scansione TC viene solitamente eseguita come metodo disponibile, sebbene la risonanza magnetica sia più informativa in termini di valutazione delle condizioni dell'orbita, del seno cavernoso, della fossa cranica posteriore e dei nervi cranici. Se il neuroimaging non rivela alcuna anomalia, ma vi è il sospetto di meningite o aumento della pressione intracranica, deve essere eseguita una puntura lombare.

Se si sospetta vasculite, è necessario determinare la VES, i livelli di anticorpi antinucleari e il fattore reumatoide. Nei bambini, se non vi è alcun aumento della pressione intracranica, si sospetta un'infezione respiratoria.

Trattamento

Spesso, la paralisi della VI coppia di nervi cranici diminuisce durante il trattamento della malattia di base.

Malattie nervose: appunti delle lezioni

Malattie nervose: appunti delle lezioni

Andrey Anatolievich Drozdov

AA Drozdov

Malattie nervose. Note di lettura

CONFERENZA #1

La dottrina degli analizzatori. La sensibilità e i suoi disturbi

1. Regolazione propriocettiva dei movimenti

Sensibilità - la capacità del corpo di percepire le irritazioni provenienti dall'ambiente o dai propri tessuti e organi.

I meccanismi della sensibilità sono spiegati sulla base della teoria degli analizzatori elettronici, il cui fondatore è IP Pavlov. L'analizzatore è costituito da tre sezioni: il recettore, la parte conduttiva e la sezione corticale. I recettori sono formazioni terminali di fibre nervose sensibili che percepiscono i cambiamenti nel corpo o al di fuori di esso e li trasmettono sotto forma di impulsi. I recettori sono divisi in tre gruppi: estero-, proprio- e interorecettori. Gli esterorecettori sono rappresentati da tattile, dolore e temperatura, gli interorecettori si trovano negli organi interni - chemio e barocettori. I propriorecettori si trovano nei muscoli, legamenti, tendini e articolazioni.

Grazie a loro, una persona ha un'idea della posizione del suo gel nello spazio. Esistono diversi tipi di sensibilità. Superficiale combina dolore, temperatura e sensibilità tattile.

La sensibilità profonda include sensazioni vibrazionali, muscoloscheletriche, di pressione e di massa e sensazioni spaziali bidimensionali. Gli impulsi dei recettori entrano nelle sezioni corticali dell'analizzatore lungo un percorso di conduzione costituito da tre neuroni.

I primi neuroni dei percorsi di qualsiasi tipo di sensibilità si trovano nei nodi spinali.

Il secondo neurone della sensibilità superficiale si trova nelle corna posteriori midollo spinale, dove gli assoni dei primi neuroni entrano attraverso le radici posteriori. Lì, gli assoni dei secondi neuroni si incrociano, formando parte dei funicoli laterali del midollo spinale. Terminano nel tubercolo visivo.

Il terzo neurone si trova nel nucleo ventrolaterale del talamo. Gli assoni del terzo neurone terminano nella corteccia posteriore. giro centrale passando attraverso la gamba della capsula posteriore interna. La sezione del percorso verso il terzo neurone è chiamata via spinotalamica laterale. La via talamocorticale inizia dal terzo neurone.

Gli impulsi di un tipo superficiale di sensibilità entrano nella corteccia cerebrale dal lato opposto del corpo. Il primo neurone della sensibilità profonda si trova nel ganglio spinale. I suoi assoni, come parte delle radici posteriori, entrano nei funicoli posteriori del midollo spinale dello stesso lato. Nelle corde posteriori si distinguono il fascio di Gaulle, più mediale, e il fascio di Burdach, più laterale.

Il primo contiene fibre degli arti inferiori, il secondo - della tomaia.

Il secondo neurone della via si trova nei nuclei delle corde posteriori nel midollo allungato. Lì, le fibre si intersecano e formano un anello mediale in cui si trovano le fibre di tutti i tipi di sensibilità della metà opposta del corpo.

Gli impulsi della sensibilità propriocettiva entrano anche nel verme cerebellare attraverso le vie Flexig e Gowers. Pertanto, i percorsi dei tipi di sensibilità superficiale e profonda presentano sia somiglianze che differenze. La somiglianza sta nel fatto che i primi neuroni si trovano nel ganglio spinale, gli assoni del secondo neurone si incrociano, i terzi neuroni si trovano nei nuclei del talamo, i loro assoni passano attraverso la gamba posteriore della capsula interna e terminano nella corteccia del giro centrale posteriore.

Esistono quattro varianti di compromissione sensoriale: periferica, segmentale, conduttiva e corticale.

La variante periferica si sviluppa a seguito di danni al nervo periferico e si trova nella zona della sua innervazione.

La variante segmentale si sviluppa a seguito di una lesione della radice posteriore o del ganglio spinale nel caso di sensibilità profonda, nel caso di sensibilità superficiale anche con lesione del corno posteriore o della commessura grigia anteriore del midollo spinale.

La variante conduttiva del disturbo sensoriale si verifica quando i cordoni posteriori o laterali del cervello, il tronco encefalico, il talamo, la capsula interna o la sostanza sottocorticale bianca sono danneggiati. Questa violazione caratterizzato da un cambiamento di sensibilità al di sotto del livello di danno al percorso.

La variante corticale si verifica quando un'area specifica della corteccia cerebrale è danneggiata. In questo caso, c'è una perdita locale di sensibilità.

Disturbi della sensibilità, i loro sintomi Anestesia - prolasso completo sensibilità di ogni tipo. L'anestesia è divisa in emianestesia - perdita di sensibilità di metà del corpo e monoanestesia - perdita di sensibilità di un arto. Se cade un tipo separato di sensibilità, l'anestesia viene chiamata parziale.

L'ipestesia è una diminuzione della sensibilità.

Iperestesia: aumento della sensibilità.

Analgesia - perdita di sensibilità al dolore, termoanestesia - perdita di sensibilità alla temperatura. La patologia della sensibilità include una biforcazione della sensazione di dolore. In questo caso, a seguito di una puntura d'ago, il paziente inizialmente avverte un tocco e poi solo dolore.

Una singola irritazione può essere percepita come multipla: la poliestesia. Il paziente può localizzare in modo errato l'irritazione.

Di solito indica un'area simmetrica dalla metà opposta del corpo: l'allochiria. Potrebbe esserci una perversione della percezione (ad esempio, calore sotto forma di freddo, una puntura sotto forma di un tocco di caldo, ecc.) - disestesia. Potrebbero esserci sensazioni spontanee di formicolio, gattonare, irrigidire - parestesia.

Con lo sviluppo del processo patologico localizzazione diversa possono manifestarsi sintomi dolorosi, possono essere locali, proiettati, radianti e riflessi. I dolori locali sono caratterizzati dal verificarsi nel sito di irritazione. I dolori di proiezione sono localizzati nella regione di innervazione del nervo interessato. Il dolore radiante si verifica quando un ramo del nervo è danneggiato ed è localizzato nella zona di innervazione di un altro ramo dello stesso nervo. I dolori riflessi sono localizzati in alcune aree della pelle e si verificano nella patologia degli organi interni.

A Dolore si riferisce alla causalgia. È caratterizzato dall'aspetto della combustione dolore parossistico, che sono aggravati dal tatto e da altre irritazioni. Questi dolori sono localizzati nell'area del nervo interessato. Spesso ci sono dolori fantasma, che consistono nella sensazione di dolore all'arto mancante.

Il verificarsi di tale dolore è associato allo sviluppo di processi cicatriziali nel moncone del nervo, che crea le condizioni per la sua costante irritazione. La sconfitta delle radici posteriori del midollo spinale, dei plessi nervosi e dei tronchi provoca la comparsa di sintomi di tensione. Questi includono i sintomi di Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich e Wasserman.

Il sintomo di Lasegue è l'insorgenza di dolore lungo il nervo sciatico quando la gamba è piegata nell'articolazione dell'anca.

Il sintomo di Neri è l'insorgenza di dolore nella parte bassa della schiena quando si piega la testa in avanti.

Sintomo Sicard - dolore lungo il nervo sciatico con dorsiflessione del piede.

Sintomo Matskevich: dolore nella parte anteriore della coscia quando si piega la gamba articolazione del ginocchio in posizione supina. Questo sintomo indica la patologia del nervo femorale.

Sintomo di Wasserman: dolore sulla superficie anteriore della coscia quando si solleva la gamba tesa in posizione supina.

Con la sconfitta dei tronchi nervosi e dei plessi, possono comparire punti dolenti. I punti di Erb si trovano 2 cm sopra la metà della clavicola e il dolore in essi si verifica quando il plesso brachiale è interessato. I punti Gar si trovano sopra processi spinosi IV e V lombare e I sacrale.

Il dolore si verifica quando il plesso lombosacrale è interessato. I punti vale si trovano all'uscita del nervo sciatico dalla cavità pelvica, nella regione della piega glutea, nella fossa poplitea, posteriormente alla testa del perone e posteriormente al malleolo mediale. Il dolore si verifica con la stessa patologia.

La violazione della sensibilità dipende dalla localizzazione del processo patologico e dal livello della lesione.

La sconfitta del tronco nervoso porta a una violazione di tutti i tipi di sensibilità, che è localizzata al posto della sua innervazione.

La sconfitta dei plessi nervosi provoca dolore locale e una violazione della sensibilità di tutti i tipi, che sono localizzati nella zona di innervazione di tutti i nervi di questo plesso.

La sconfitta delle radici posteriori del midollo spinale provoca una violazione della sensibilità di tutti i tipi nelle aree corrispondenti al segmento interessato. Se si verifica l'irritazione di queste formazioni, allora ci sono dolori di carattere cintura e parestesia. Se si unisce una lesione del ganglio spinale, nel segmento corrispondente compaiono eruzioni erpetiche.

Il danno al corno posteriore del midollo spinale porta a una perdita di sensibilità superficiale sullo stesso lato. La sensibilità profonda è preservata.

Sconfitta bilaterale corna posteriori e la commessura grigia anteriore del midollo spinale porta a una violazione del tipo superficiale di sensibilità del tipo segmentale su entrambi i lati.

La sconfitta delle corde posteriori del midollo spinale porta a una violazione della sensibilità profonda e tattile tipo di conduttore. C'è anche una violazione della coordinazione dei movimenti, che aumenta quando gli occhi sono chiusi - atassia sensibile.

Quando il cavo laterale è danneggiato, la sensibilità superficiale sotto la lesione sul lato opposto del tipo di conduttore è disturbata.

La metà del danno al midollo spinale provoca lo sviluppo della sindrome di Brown-Sicard. Questa sindrome consiste in una perdita di sensibilità profonda sullo stesso lato, una violazione della sensibilità superficiale sul lato opposto. A livello del segmento interessato del midollo spinale si notano disturbi della sensibilità segmentale. In caso di completo lesione trasversale del midollo spinale, tutti i tipi di sensibilità secondo il tipo di conduzione sono violati su entrambi i lati.

La sconfitta dell'ansa mediale provoca una completa perdita di tutti i tipi di sensibilità sul lato opposto. La sconfitta del talamo porta alla perdita di tutti i tipi di sensibilità sul lato opposto.

Inoltre, si notano disturbi trofici, disturbi visivi e iperpatie. La sconfitta della gamba posteriore della capsula interna porta a una violazione di tutti i tipi di sensibilità sul lato opposto, nonché all'emiatassia sensibile e all'emianopsia. La sconfitta della corteccia del giro centrale posteriore provoca una completa perdita di sensibilità di tutti i tipi sul lato opposto.

La regolazione propriocettiva dei movimenti viene eseguita senza l'intervento della coscienza, cioè gli impulsi dei propriorecettori non raggiungono la corteccia cerebrale. Tipicamente, tali impulsi formano un circolo vizioso di feedback, che è essenzialmente un riflesso, grazie al quale viene mantenuta qualsiasi postura o posizione del corpo nello spazio.

CONFERENZA #2

Riflessi, movimenti volontari e loro disturbi. Sindromi di lesioni dei motoneuroni centrali e periferici a diversi livelli

1. Tipi di riflessi

Riflesso: una reazione che si verifica in risposta all'irritazione dei recettori in qualsiasi zona riflessogena. I riflessi danno un'idea dello stato di varie parti del sistema nervoso umano. Lo studio dei riflessi serve a determinarne la natura, l'uniformità, la simmetria. I riflessi possono essere vivi. Si possono notare iporeflessia, iperreflessia con zona riflessogena estesa), areflessia (assenza di riflessi). I riflessi sono divisi in profondi, o propriocettivi (tendinei, periostali, articolari) e cutanei superficiali, dalle mucose).

I riflessi profondi si verificano quando la percussione con un martello sul tendine o sul periostio. Di conseguenza, si osserva una reazione motoria dei gruppi muscolari corrispondenti.

Sugli arti superiori sono normalmente determinati seguenti riflessi: riflesso dal tendine del bicipite della spalla, dal tendine del tricipite della spalla e riflesso carporadiale. Il primo è causato dall'impatto del martello sul tendine del bicipite, che porta alla flessione dell'avambraccio. Il secondo è causato dall'impatto del martello sul tendine del tricipite, che porta all'estensione dell'avambraccio. Il riflesso carporadiale è indotto dalla percussione del processo stiloideo del radio, con conseguente flessione e pronazione dell'avambraccio e flessione delle dita. Sugli arti inferiori vengono normalmente determinati i riflessi del ginocchio e del tallone. Il riflesso rotuleo viene suscitato colpendo il tendine del quadricipite femorale con il martello, che provoca l'estensione della gamba. Il riflesso calcaneare (Achille) si verifica quando il tendine di Achille viene colpito, con conseguente flessione plantare del piede mentre i muscoli del polpaccio si contraggono.

I riflessi cutanei si verificano quando una determinata zona della pelle viene accarezzata con un manico di un martello neurologico. In questo caso, il paziente giace sulla schiena con le gambe leggermente piegate. Si distinguono i riflessi addominali: superiore (si verifica quando la pelle dell'addome è irritata lungo il bordo inferiore dell'arco costale), medio (si verifica quando la pelle dell'addome è irritata a livello dell'ombelico) e inferiore (si verifica quando il la pelle è irritata parallelamente alla piega inguinale). Questi riflessi consistono nella contrazione dei muscoli addominali al livello appropriato e nella deviazione dell'ombelico nella direzione dell'irritazione.

Il riflesso cremastere è causato dall'irritazione della pelle della superficie interna della coscia e consiste nel sollevare il testicolo a causa della contrazione del muscolo cremastere. Il riflesso plantare consiste nella flessione plantare del piede e delle dita a seguito di un'irritazione tratteggiata del bordo esterno della suola. Il riflesso anale è la contrazione dello sfintere esterno ano a causa di formicolio o irritazione della pelle circostante.

Quando il tratto piramidale è danneggiato, compaiono riflessi patologici. Ciò è dovuto alla disinibizione degli automatismi spinali. I riflessi patologici sono divisi in estensore e flessione.

Si distinguono i seguenti riflessi patologici estensori sugli arti inferiori: riflesso di Babinski (estensione del primo dito a seguito di irritazione cutanea tratteggiata del bordo esterno della suola, fino a 2-2,5 anni è fisiologico), riflesso di Oppenheim (estensione di il primo dito quando si fanno scorrere le dita lungo la cresta tibia fino all'articolazione della caviglia), riflesso di Gordon (lenta estensione del primo dito e divergenza a ventaglio delle altre dita come risultato della compressione muscoli del polpaccio), riflesso di Schaefer (estensione del primo dito del piede a seguito della compressione del tendine di Achille).

Si distinguono i seguenti riflessi di flessione patologici sugli arti inferiori: il riflesso di Rossolimo (flessione delle dita dei piedi durante un rapido colpo con un martello sulle punte delle dita), il riflesso di Bekhterev-Mendel (flessione delle dita dei piedi quando il martello colpisce il suo superficie posteriore), riflesso di Zhukovsky (flessione delle dita dei piedi quando colpito con un martello sulla sua superficie plantare sotto le dita), riflesso di Bekhterev (flessione delle dita dei piedi quando colpito con un martello sulla superficie plantare del tallone). I riflessi di flessione patologici sugli arti superiori possono essere come il riflesso di Tremner (flessione delle dita con irritazioni tangenziali veloci superficie palmare falangi terminali delle dita II-IV), riflesso di Jacobson-on-Laska (flessione combinata dell'avambraccio e delle dita quando il martello colpisce il processo stiloideo del radio), riflesso di Zhukovsky (flessione delle dita della mano quando il martello colpisce la superficie palmare), il riflesso del dito carpale di Bekhterev (flessione delle dita a seguito della percussione con il martello del dorso della mano del paziente).

Con un aumento dei riflessi tendinei, compaiono i cloni. Consistono in una serie di contrazioni ritmiche veloci di un muscolo o di un gruppo di muscoli quando vengono allungati. Possono esserci cloni del piede e della rotula. Il primo è movimenti clonici ritmici fintanto che il tendine di Achille è allungato. Il clono della rotula si verifica quando viene sollevato e bruscamente spostato distalmente. Consiste in una serie di contrazioni e rilassamenti ritmici del muscolo quadricipite femorale e contrazioni della rotula stessa.

In patologia, può verificarsi synkinesis, cioè movimenti amichevoli riflessi di un arto con un movimento arbitrario di un altro arto. Le sincinesie sono globali, imitative e coordinanti.

2. Strutture che formano movimenti volontari e involontari

Esistono due tipi principali di movimenti: involontari e volontari.

I movimenti involontari vengono eseguiti a causa dell'apparato segmentale del midollo spinale e del tronco cerebrale. Procedono secondo il tipo di un semplice atto riflesso.

I movimenti volontari sono atti del comportamento motorio umano (prassia). Sono eseguiti con la partecipazione della corteccia cerebrale, del sistema extrapiramidale e dell'apparato segmentale del midollo spinale. I movimenti volontari sono associati a sistema piramidale che è una divisione del sistema nervoso. Il motoneurone centrale della via motoria si trova nel quinto strato della corteccia del giro precentrale del cervello ed è rappresentato da cellule Betz giganti. Nella sua parte inferiore ci sono i neuroni che innervano i muscoli della faringe e della laringe. Nella parte mediana ci sono i neuroni che innervano gli arti superiori, nella parte superiore ci sono i neuroni che innervano gli arti inferiori. I neuroni di questa parte della corteccia controllano i movimenti volontari degli arti della metà opposta del corpo. Ciò è dovuto alla decussazione delle fibre nervose in sezione inferiore midollo allungato. Esistono due percorsi delle fibre nervose: corticale-nucleare, che termina nei nuclei del midollo allungato, e corticale-spinale.

Il secondo percorso contiene interneuroni nelle corna anteriori del midollo spinale. I loro assoni terminano su grandi motoneuroni situati lì. I loro assoni passano attraverso la crus posteriore della capsula interna, quindi l'80-85% delle fibre si incrociano nella parte inferiore del midollo allungato. Inoltre, le fibre vengono inviate ai neuroni intercalari, i cui assoni, a loro volta, si avvicinano già ai grandi motoneuroni alfa e gamma delle corna anteriori del midollo spinale. Sono motoneuroni periferici della via motoria. I loro assoni vanno a muscoli scheletrici, svolgendo la loro innervazione. I grandi motoneuroni alfa conducono impulsi motori a una velocità di 60-100 m/s. Ciò garantisce movimenti rapidi associati al sistema piramidale. I piccoli motoneuroni alfa forniscono una contrazione muscolare tonica e sono associati al sistema extrapiramidale. I motoneuroni gamma trasmettono impulsi dalla formazione otoreticolare ai propriorecettori muscolari.

Il percorso piramidale inizia nella corteccia cerebrale, precisamente dalle cellule Betz situate nel giro centrale anteriore. Gli assoni di queste cellule vengono inviati al segmento del midollo spinale, che innervano. Lì formano una sinapsi con un grande motoneurone o con cellule dei nuclei motori dei nervi cranici. Le fibre del terzo inferiore del giro centrale anteriore innervano i muscoli del viso, della lingua, della faringe e della laringe. Queste fibre terminano sulle cellule dei nuclei dei nervi cranici. Questo percorso è chiamato il percorso cortico-nucleare. Gli assoni dei 2/3 superiori del giro centrale anteriore terminano su grandi motoneuroni alfa e innervano i muscoli del tronco e degli arti. Questo percorso è chiamato il percorso corticospinale. Dopo aver lasciato il giro centrale anteriore, le fibre passano attraverso il ginocchio e i 2/3 anteriori del peduncolo posteriore della capsula interna. Quindi entrano nel tronco cerebrale, passano alla base delle gambe del cervello. Nel midollo, le fibre formano piramidi.

Al confine tra il midollo allungato e il midollo spinale, la maggior parte delle fibre si intersecano. Quindi questa parte si trova nelle corde laterali del midollo spinale. Le fibre non incrociate si trovano nei funicoli anteriori del midollo spinale, formando il fascio del turco. Pertanto, quelle fibre che si trovavano lateralmente nel midollo allungato diventano mediali dopo la decussazione.

3. Paralisi

La sconfitta di qualsiasi parte del tratto piramidale provoca una violazione dei movimenti volontari, che possono essere completi o parziali. La completa perdita dei movimenti volontari è chiamata paralisi, o plegia, parziale - paresi.

La paralisi può essere centrale o periferica. La paralisi centrale si sviluppa a seguito di un danno al tratto piramidale lungo il motoneurone centrale in qualsiasi area: nella corteccia motoria, nella capsula interna, nel tronco encefalico o nel midollo spinale. La paralisi centrale ha sintomi caratteristici, come ipertensione muscolare, iperreflessia, espansione della zona riflessogena, cloni dei piedi, delle rotule e delle mani, riflessi patologici, riflessi protettivi e sincinesi patologica. L'ipertensione muscolare è caratterizzata da un aumento del tono dei flessori del braccio e degli estensori della gamba su un lato. Si forma la posa di Wernicke-Mann. Consiste nel portare e piegare il braccio, mentre la gamba è distesa. I riflessi patologici possono essere carpali e del piede, che sono divisi in flessione ed estensore.

paralisi periferica si sviluppa a seguito di danni a qualsiasi parte del motoneurone periferico: grandi motoneuroni alfa, cellule dei nuclei motori del tronco encefalico, radice anteriore del midollo spinale, plesso nervoso, nervi periferici. La paralisi periferica è caratterizzata i seguenti sintomi: areflessia, atonia muscolare, atrofia, reazione di degenerazione, contrazioni muscolari fibrillari o fascicolari.

Complesso di sintomi disturbi del movimento dipende dal livello di danno al tratto piramidale. Quando un nervo periferico è danneggiato, si nota l'atrofia del gruppo muscolare innervato da questo nervo, i riflessi cadono. Ci sono dolori, violazione della sensibilità e disturbi autonomici. Il danno alle radici anteriori del midollo spinale provoca la paralisi periferica dei muscoli che ricevono l'innervazione da questa radice e contrazioni fascicolari. Con danni alle corna anteriori, la paralisi periferica si sviluppa nella zona di innervazione di questo segmento del midollo spinale.

Sono caratteristiche le contrazioni muscolari fibrillari, l'atrofia e le reazioni degenerative. Il danno al funicolo laterale provoca la paralisi centrale dei muscoli al di sotto del livello della lesione. Lesioni alla cauda equina portano alla paralisi periferica delle gambe, minzione ridotta, ridotta sensibilità nella regione perineale e compaiono dolori acuti. Una lesione a livello dell'ispessimento lombare provoca paralisi flaccida e anestesia degli arti inferiori; sconfitta toracico- paralisi spastica delle gambe, violazione della sensibilità di tutti i tipi di conduttore; danno all'ispessimento cervicale - paralisi centrale delle gambe e violazione della sensibilità del tipo di conduttore. Una lesione nella regione della decussazione provoca la paralisi dell'arto inferiore sul lato opposto e dell'arto superiore sullo stesso lato. Il danno al tronco cerebrale provoca emiplegia centrale sul lato controlaterale. Il danno al giro centrale anteriore porta alla monoparesi.

CONFERENZA #3

Midollo spinale. Struttura, funzioni, sindromi lesionali

Il midollo spinale si trova nel canale spinale ed è un midollo cilindrico, la sua lunghezza in un adulto è di 42-46 cm Nell'area I vertebra cervicale passa nel midollo allungato.

Al livello I-II vertebra lombare diventa più sottile e si trasforma in un filo sottile. Lo spessore del midollo spinale è di 1 cm e presenta due ispessimenti: cervicale e lombare. Il midollo spinale è costituito da 31-32 segmenti, di cui 8 cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 5 sacrali e 1-2 coccigei.

Segmento - una sezione del midollo spinale contenente le radici anteriori e posteriori. L'ispessimento cervicale del midollo spinale si trova a livello dal V cervicale al I segmento toracico. Fornisce innervazione. arti superiori. L'ispessimento lombare è localizzato dal I-II segmento lombare al I-II segmento sacrale. Innerva gli arti inferiori. Le radici anteriori del midollo spinale includono fibre motorie, le radici posteriori - fibre sensoriali. Nella regione del nodo intervertebrale, queste fibre sono collegate e formano un nervo misto. Il midollo spinale ha una fessura mediana anteriore, un solco mediano posteriore e solchi laterali anteriori e posteriori, che sono disposti simmetricamente.

C'è anche un funicolo anteriore situato tra la fessura mediana anteriore e il solco laterale anteriore; funicolo laterale - tra le scanalature laterali (anteriore e posteriore). Il funicolo posteriore si trova tra il solco mediano posteriore e il solco laterale posteriore. Le radici anteriori del midollo spinale emergono dal solco laterale anteriore. Le radici posteriori entrano nel midollo spinale dal solco laterale posteriore. La parte centrale del midollo spinale è formata da materia grigia, la parte periferica è bianca. Entrambe le metà del midollo spinale sono collegate da punte di grigio e materia bianca. La commessura grigia anteriore si trova anteriormente a canale centrale, poi c'è una commessura bianca anteriore. Posteriormente al canale centrale si trovano prima le commessure posteriori grigie e poi quelle posteriori bianche. Le corna anteriori del midollo spinale contengono motoneuroni; i loro assoni innervano i muscoli del collo, del tronco e delle estremità.

Le cellule sensoriali primarie si trovano nei nodi intervertebrali. Le corna posteriori contengono neuroni sensoriali. Nella materia bianca passano le fibre dei percorsi. Grazie a loro, viene effettuata la connessione del midollo spinale con il cervello, così come le sue varie parti tra loro.

Il cavo anteriore contiene fibre delle vie motorie. Questi percorsi includono il midollo corticale-spinale anteriore (piramidale non incrociato), vestibolospinale (vestibolospinale), tegmentale-spinale, reticolo-spinale anteriore. Tutti questi percorsi terminano sulle cellule delle corna anteriori del midollo spinale. Le corde laterali contengono fibre delle vie motorie e sensoriali.

Vie motorie: laterale cortico-spinale (piramidale incrociata), rosso-nucleare-spinale, reticolo-spinale, oliva-spinale. I funicoli laterali contengono vie ascendenti: spino-cerebellare posteriore, spino-cerebellare anteriore, spinotalamico laterale. I funicoli posteriori contengono fibre ascendenti che formano fasci sottili e cuneiformi. Alcuni archi riflessi si chiudono nel midollo spinale. Gli impulsi arrivano lungo le fibre delle radici posteriori. Nel midollo spinale vengono analizzati e trasmessi alle cellule delle corna anteriori. Grazie al midollo spinale, gli impulsi vengono trasmessi ad altre parti del sistema nervoso centrale, alla corteccia cerebrale. Inoltre, il midollo spinale svolge una funzione trofica. Quando i neuroni delle corna anteriori sono danneggiati, il trofismo dei muscoli da essi innervati viene disturbato. Il midollo spinale regola la funzione degli organi pelvici. Il danno al midollo spinale provoca violazioni dell'atto di defecazione e minzione.

I sintomi della lesione sono descritti nelle lezioni precedenti.

CONFERENZA N. 4. Nervi cranici. Sintomi della loro sconfitta

1. Paio di nervi cranici - nervo olfattivo

La via del nervo olfattivo è composta da tre neuroni. Il primo neurone ha due tipi di processi: dendriti e assoni. Si formano le estremità dei dendriti recettori olfattivi situato nella mucosa della cavità nasale. Gli assoni dei primi neuroni passano nella cavità cranica attraverso la placca dell'osso etmoide, terminando nel bulbo olfattivo sui corpi dei secondi neuroni. Gli assoni dei secondi neuroni costituiscono il tratto olfattivo, che va ai centri olfattivi primari.

I centri olfattivi primari includono il triangolo olfattivo, la sostanza perforata anteriore e il setto trasparente. In questi centri si trovano i corpi dei terzi neuroni, sui quali terminano gli assoni dei secondi neuroni. Gli assoni dei terzi neuroni terminano nella corteccia cerebrale del lato opposto, nelle aree di proiezione corticale olfattiva. Queste aree si trovano nel giro paraippocampale, nel suo uncino.

I sintomi della lesione dipendono dal livello di danno alla via del nervo olfattivo. I sintomi principali includono anosmia, iposmia, iperosmia, disosmia e allucinazioni olfattive.

La massima importanza è data all'anosmia e all'iposmia unilaterale. Ciò è dovuto al fatto che nella maggior parte dei casi l'iposmia e l'anosmia bilaterali sono causate da rinite acuta o cronica.

La perdita o la diminuzione del senso dell'olfatto è il risultato di un danno al nervo olfattivo a un livello fino al triangolo olfattivo. IN questo caso il primo o il secondo neurone del percorso è interessato. La sconfitta del terzo neurone non porta a una violazione della funzione olfattiva, poiché questo neurone si trova nella corteccia cerebrale su entrambi i lati. Le allucinazioni olfattive sono il risultato dell'irritazione del campo di proiezione olfattiva, che può essere con formazioni tumorali nell'ippocampo. La violazione dell'olfatto può essere il risultato di processi patologici alla base del cranio. Ciò è dovuto alla vicinanza della base del cranio e delle vie olfattive.

2. II paio di nervi cranici - nervo ottico

I primi tre neuroni del percorso visivo si trovano nella retina. Il primo neurone è rappresentato da bastoncelli e coni. I secondi neuroni sono cellule bipolari.

Le cellule gangliari sono i terzi neuroni del percorso. I loro assoni formano il nervo ottico, che entra nella cavità cranica attraverso l'apertura ottica nell'orbita. Di fronte alla sella turca si forma il nervo chiasma ottico. Solo una parte delle fibre dei nervi ottici si incrocia. Dopo la decussazione, le fibre ottiche sono chiamate tratto ottico. A causa della decussazione delle fibre in ogni tratto ottico, ci sono fibre visive dalle stesse metà della retina dell'occhio destro e sinistro. Le fibre del tratto ottico terminano nel corpo genicolato laterale, nel cuscinetto talamico e nei collicoli superiori della quadrigemina. Parte delle fibre dei collicoli superiori della quadrigemina termina sui neuroni del nucleo accessorio del nervo oculomotore, dove si trova il quarto neurone. I suoi assoni vanno al nodo ciliare, quindi allo sfintere della pupilla.

Il neurone successivo si trova nel corpo genicolato esterno, i cui assoni formano il fascio di Graziole. Questo fascio termina nelle cellule della corteccia cerebrale situate nella regione del solco dello sperone sulla superficie interna del lobo occipitale.

In questa zona della corteccia cerebrale terminano le fibre visive provenienti dalle stesse metà della retina dell'occhio destro e sinistro.

Sintomi di danno. Diminuzione della vista (ambliopia) o cecità sul lato interessato del nervo ottico. La reazione della pupilla alla luce è preservata. Con la sconfitta di parte dei neuroni del percorso nella retina o nel nervo ottico, si forma uno scotoma. È caratterizzato dalla perdita di qualsiasi parte del campo visivo. Lo scotoma può essere positivo o negativo. Lo sviluppo della cecità bilaterale indica danni alle fibre ottiche alla loro intersezione.

Possibile danno alle fibre ottiche situate medialmente e compiendo un'intersezione completa, vi è una perdita della metà esterna del campo visivo su entrambi i lati (la cosiddetta emianopsia bitemporale), o emianopsia binosale (perdita della metà del campo visivo su l'interno di entrambi gli occhi con danneggiamento di una parte delle fibre ottiche poste lateralmente). Forse la comparsa dell'omonima emianopsia (perdita del campo visivo dal lato omonimo).

Questa patologia si manifesta quando sono interessati il ​​tratto ottico, il corpo genicolato laterale, il ramo posteriore della capsula interna, il fascio di Graziole e il solco dello sperone. L'irritazione dell'area della corteccia cerebrale, dove si trova la rappresentazione visiva corticale, fa sì che il paziente provi scintille, la brillantezza dei fulmini, punti luminosi (fotopsia).

Con la neurite ottica, la sua parte periferica, le fibre situate nella retina dell'occhio, la sezione retrobulbare sono danneggiate (a causa di infezioni, avvelenamento, alcolismo).

3. III coppia di nervi cranici - nervo oculomotore

Il percorso di conduzione del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nelle cellule della corteccia del giro precentrale del cervello. Gli assoni dei primi neuroni formano un percorso corticale-nucleare che porta ai nuclei del nervo oculomotore situati su entrambi i lati.

Nel cervello ci sono cinque nuclei del nervo oculomotore, in cui si trovano i corpi dei secondi neuroni. Questi nuclei sono a piccole e grandi cellule. I nuclei si trovano nel mesencefalo a livello dei collicoli superiori della quadrigemina nelle gambe del cervello. Dai nuclei del nervo, viene eseguita l'innervazione dei muscoli esterni dell'occhio, il muscolo che solleva la palpebra superiore, il muscolo che restringe la pupilla e il muscolo ciliare. Tutte le fibre provenienti dai nuclei del nervo oculomotore escono dalle gambe del cervello, passano attraverso la dura madre, seno cavernoso, lasciano la cavità cranica attraverso la fessura orbitale superiore ed entrano nell'orbita.

Sintomi di danno. Il danno al tronco nervoso porta alla paralisi di tutti i muscoli oculomotori. Quando una parte del nucleo delle grandi cellule è danneggiata, l'innervazione del muscolo esterno dell'occhio viene disturbata. Clinicamente, c'è una paralisi completa o debolezza di questo muscolo.

In caso di paralisi completa, il paziente non può aprire gli occhi. Con debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore, il paziente apre parzialmente l'occhio. Se il nucleo macrocellulare del nervo oculomotore è interessato, il muscolo che solleva la palpebra superiore è interessato per ultimo, si osserva strabismo divergente o oftalmoplegia esterna quando solo i muscoli esterni sono danneggiati.

Il danno al nucleo oculomotore è spesso accompagnato dallo sviluppo della sindrome alternante di Weber, che è associata a un danno simultaneo alle fibre delle vie piramidale e spinotalamica. L'emiplegia sul lato opposto alla lesione si unisce alle manifestazioni cliniche. Il danno al tronco nervoso è caratterizzato da oftalmoplegia esterna e interna. L'oftalmoplegia interna è accompagnata dalla comparsa di midriasi, anisocoria, disturbi dell'accomodazione e reazione pupillare alla luce. La midriasi si verifica a causa della paralisi dello sfintere della pupilla.

4. Coppia IV di nervi cranici - nervo trocleare

Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia della parte inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali terminano nelle cellule del nucleo del nervo trocleare su entrambi i lati. Il nucleo si trova nel tronco encefalico nella regione dei collicoli inferiori della quadrigemina. Ci sono neuroni periferici localizzati del percorso.

Le fibre nervose, situate lungo la lunghezza dal neurone centrale a quello periferico, costituiscono la via cortico-nucleare. Le fibre emananti dal nucleo del nervo trocleare si incrociano nella regione della vela midollare. Quindi le fibre del nervo trocleare escono dietro i collicoli inferiori della quadrigemina e lasciano la sostanza del cervello, passano attraverso il seno cavernoso. Il nervo entra nell'orbita attraverso la fessura orbitale superiore, dove innerva il muscolo obliquo superiore dell'occhio. Con la contrazione di questo muscolo, il bulbo oculare si gira verso il basso e verso l'esterno.

Sintomi di danno. Una lesione isolata della IV coppia di nervi cranici è estremamente rara. Clinicamente, la sconfitta del nervo trocleare si manifesta con la limitazione della mobilità del bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. Poiché l'innervazione del muscolo obliquo superiore dell'occhio è disturbata, il bulbo oculare si gira verso l'interno e verso l'alto. Con questa patologia, sarà caratteristica la visione doppia (diplopia), che si verifica quando si guarda in basso e ai lati.

5. V coppia di nervi cranici - nervo trigemino

È misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale. Gli assoni di questi neuroni formano una radice comune del nervo trigemino, che entra nel ponte del cervello e termina sulle cellule del nucleo del tratto spinale, che appartiene al tipo superficiale di sensibilità. In questo nucleo si distinguono la parte orale e quella caudale: la parte orale è responsabile dell'innervazione della regione del viso più vicina alla linea mediana, la parte caudale delle regioni più distanti da questa linea.

Il nodo semilunare contiene i neuroni responsabili della sensibilità profonda e tattile. I loro assoni passano attraverso il tronco encefalico e terminano sui neuroni del nucleo del tratto del mesencefalo, situato nel tegmento del ponte cerebrale.

La sensibilità profonda e tattile del viso è fornita dalle fibre sul lato opposto, che passano oltre la linea mediana. In entrambi i nuclei sensoriali sono presenti secondi neuroni della via sensoriale del nervo trigemino, i cui assoni fanno parte dell'ansa mediale e passano dal lato opposto, terminando nel talamo, dove si trova il terzo neurone del nervo trigemino. Gli assoni dei terzi neuroni terminano nelle parti inferiori del giro post- e precentrale.

Le fibre sensoriali del nervo trigemino formano tre rami: i nervi oftalmico, mascellare e mandibolare. Il nervo mascellare ha due rami: il nervo zigomatico e i nervi pterigopalatini.

Il nervo zigomatico innerva la pelle delle regioni zigomatica e temporale. Il numero di nervi pterigopalatini non è costante e varia da 1 a 7. Fibre sensoriali nervo mascellare innervano la mucosa della cavità nasale, tonsille, faringe, palato molle e duro, seno sfenoidale, cellule etmoidali posteriori.

La continuazione di questo nervo è il nervo infraorbitario, che esce attraverso il forame infraorbitario fino alla faccia, dove si divide nei suoi rami terminali. Il nervo infraorbitario è coinvolto nell'innervazione sensoriale della pelle della palpebra inferiore, dell'ala esterna del naso, della mucosa e della pelle labbro superiore all'angolo della bocca, la mucosa del vestibolo del naso. Il nervo mandibolare è misto. Innerva i muscoli masticatori con fibre motorie.

Le fibre sensoriali innervano il mento, il labbro inferiore, il pavimento della bocca, i due terzi anteriori della lingua, i denti mandibola, pelle della parte inferiore della guancia, parte anteriore padiglione auricolare, membrana timpanica, condotto uditivo esterno e dura madre.

Sintomi di danno. Se il nucleo del midollo spinale è danneggiato o danneggiato, si sviluppa un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. In alcuni casi, è possibile perdere la sensibilità al dolore e alla temperatura pur mantenendo tipi di sensibilità profondi, come un senso di vibrazione, pressione, ecc. Questo fenomeno è chiamato disturbo della sensibilità dissociata. In caso di irritazione motoneuroni il nervo trigemino sviluppa il trisma, cioè la tensione dei muscoli masticatori di natura tonica.

Con l'infiammazione del nervo facciale, il dolore appare nella metà interessata del viso, che è più spesso localizzato nell'area dell'orecchio e dietro il processo mastoideo. Meno comunemente, è localizzato nella regione delle labbra superiore e inferiore, della fronte e della mascella inferiore. In caso di danno a qualsiasi ramo del nervo trigemino, la sensibilità di una o più specie nella zona di innervazione di questo ramo è disturbata. Quando il nervo ottico è danneggiato, i riflessi superciliari e corneali scompaiono.

Diminuire o completare la scomparsa sensibilità gustativa i 2/3 anteriori della lingua su un lato indicano una lesione del nervo mandibolare sullo stesso lato. Inoltre, con un danno al nervo mandibolare, il riflesso mandibolare scompare. La paresi unilaterale o la paralisi dei muscoli masticatori si verifica quando sono interessati il ​​nucleo motore del nervo trigemino o le fibre motorie del nervo mandibolare sullo stesso lato.

In caso di danno bilaterale alle stesse formazioni nervose, la mascella inferiore si incurva. Un disturbo di vari tipi di sensibilità nelle aree di innervazione di tutti i rami della quinta coppia di nervi cranici è caratteristico della sconfitta del nodo semilunare o della radice del nervo trigemino. Caratteristica distintiva lesioni del nodo semilunare è l'aspetto eruzioni erpetiche sulla pelle.

I nuclei motori del nervo trigemino ricevono l'innervazione dai neuroni centrali della corteccia cerebrale da due lati. Questo spiega l'assenza di disturbi della masticazione in caso di danno ai neuroni corticali centrali su un lato. La violazione dell'atto di masticare è possibile solo con danno bilaterale a questi neuroni.

6. VI paio di nervi cranici - nervo abducente

Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella parte inferiore della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule del nucleo del nervo abducente su entrambi i lati, che sono neuroni periferici. Il nucleo si trova nel ponte del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici escono dal cervello tra il ponte e la piramide, girano intorno alla parte posteriore della sella turca, passano attraverso il seno cavernoso, fessura orbitale superiore, entrano nell'orbita. Il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno dell'occhio, durante la contrazione del quale il bulbo oculare si gira verso l'esterno.

I sintomi della lesione sono clinicamente caratterizzati dalla comparsa di strabismo convergente. Una lamentela caratteristica dei pazienti è il raddoppio dell'immagine, situata sul piano orizzontale. Spesso la sindrome di Gubler alternata si unisce allo sviluppo dell'emiplegia sul lato opposto alla lesione.

Molto spesso c'è una sconfitta simultanea delle coppie III, IV e VI dei nervi cranici, che è associata alla presenza di alcune caratteristiche anatomiche della loro posizione. Le fibre di questi nervi sono strettamente localizzate con le fibre di altri percorsi nel tronco cerebrale.

Con la sconfitta del fascio longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, si sviluppa oftalmoplegia internucleare. Le lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata l'una all'altra nel seno cavernoso, nonché a nervo oftalmico(il primo ramo del nervo trigemino), l'arteria carotide interna.

Inoltre, il danno simultaneo a questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando compaiono processi patologici sulla base del cranio o sulla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua grande estensione alla base del cranio.

7. VII paio di nervi cranici - nervo facciale

È misto. La via motoria del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia cerebrale, nel terzo inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali vengono inviati al nucleo del nervo facciale, situato sul lato opposto nel ponte del cervello, dove si trovano i neuroni periferici della via motoria. Gli assoni di questi neuroni costituiscono la radice del nervo facciale. Il nervo facciale, passando attraverso l'apertura uditiva interna, viene inviato alla piramide dell'osso temporale, situata nel canale facciale. Successivamente, il nervo esce dall'osso temporale attraverso il forame stilomastoideo, entrando nella parotide ghiandola salivare. Nel folto ghiandola salivare il nervo si divide in cinque rami, formando il plesso parotideo.

Le fibre motorie del VII paio di nervi cranici innervano i muscoli mimici del volto, il muscolo della staffa, i muscoli del padiglione auricolare, il cranio, il muscolo sottocutaneo del collo, il muscolo digastrico (il suo ventre posteriore). Nel canale facciale della piramide dell'osso temporale, tre rami partono dal nervo facciale: un grande nervo pietroso, un nervo stapediale e una corda timpanica.

Il grande nervo pietroso passa attraverso il canale pterigopalatino e termina nel ganglio pterigopalatino. Questo nervo innerva la ghiandola lacrimale formando un'anastomosi con il nervo lacrimale dopo l'interruzione nel ganglio pterigopalatino. Il grande nervo pietroso contiene fibre parasimpatiche. Il nervo stapediale innerva il muscolo stapediale, provocandone la tensione, che crea le condizioni per la formazione di una migliore udibilità.

La corda del tamburo innerva i 2/3 anteriori della lingua, essendo responsabile della trasmissione degli impulsi con una varietà di stimoli gustativi. Inoltre, la corda del tamburo fornisce l'innervazione parasimpatica delle ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari.

Sintomi di danno. Se le fibre motorie sono danneggiate, sul lato della lesione si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali, che si manifesta con l'asimmetria del viso: metà del viso sul lato della lesione nervosa diventa immobile, simile a una maschera, il frontale e le pieghe naso-labiali sono levigate, l'occhio sul lato interessato non si chiude, la fessura palpebrale si espande, l'angolo della bocca è abbassato .

Si nota il fenomeno di Bell: una rotazione verso l'alto del bulbo oculare quando si cerca di chiudere l'occhio sul lato della lesione. C'è lacrimazione paralitica dovuta all'assenza di ammiccamento. La paralisi isolata dei muscoli mimici del viso è caratteristica del danno al nucleo motorio del nervo facciale. In caso di attacco di una lesione alle fibre radicolari, ai sintomi clinici si aggiunge la sindrome di Miyar-Gubler (paralisi centrale delle estremità sul lato opposto alla lesione).

Con danni al nervo facciale nell'angolo pontocerebellare, oltre alla paralisi dei muscoli facciali, c'è una diminuzione dell'udito o della sordità, l'assenza di un riflesso corneale, che indica una lesione simultanea dei nervi uditivo e trigemino. Questa patologia si verifica con l'infiammazione dell'angolo cerebellopontino (aracnoidite), neurinoma nervo uditivo. L'aggiunta di iperacusia e una violazione del gusto indicano un danno al nervo prima che il grande nervo pietroso lo lasci nel canale facciale della piramide ossea temporale.

Il danno al nervo sopra il cordone timpanico, ma sotto l'origine del nervo stapediale, è caratterizzato da un disturbo del gusto, lacrimazione.

La paralisi dei muscoli mimici in combinazione con la lacrimazione si verifica in caso di danno al nervo facciale sotto lo scarico del cordone timpanico. Può essere interessata solo la via cortico-nucleare. Paralisi clinicamente osservata dei muscoli della metà inferiore del viso sul lato opposto. Spesso la paralisi è accompagnata da emiplegia o emiparesi sul lato della lesione.

8. VIII paio di nervi cranici - nervo vestibolococleare

La struttura del nervo comprende due radici: la cocleare, che è quella inferiore, e il vestibolo, che è la radice superiore.

La parte cocleare del nervo è sensibile, uditiva. Parte dalle cellule del nodo a spirale, nella coclea del labirinto. I dendriti delle cellule del ganglio a spirale vanno ai recettori uditivi - le cellule ciliate dell'organo di Corti.

Gli assoni delle cellule del ganglio spirale si trovano nel condotto uditivo interno. Il nervo passa nella piramide dell'osso temporale, quindi entra nel tronco encefalico a livello della parte superiore del midollo allungato, terminando nei nuclei della parte cocleare (anteriore e posteriore). La maggior parte degli assoni delle cellule nervose del nucleo cocleare anteriore passa dall'altra parte del ponte. Una minoranza di assoni non partecipa alla decussazione.

Gli assoni terminano sulle cellule del corpo trapezoidale e sull'oliva superiore su entrambi i lati. Gli assoni di queste strutture cerebrali formano un anello laterale che termina nella quadrigemina e sulle cellule del corpo genicolato mediale. Gli assoni del nucleo cocleare posteriore si incrociano nell'area della linea mediana del fondo del IV ventricolo.

Sul lato opposto, le fibre si connettono con gli assoni dell'ansa laterale. Gli assoni del nucleo cocleare posteriore terminano nei collicoli inferiori della quadrigemina. La parte degli assoni del nucleo posteriore che non è coinvolta nella decussazione si collega alle fibre dell'ansa laterale sul suo fianco.

Sintomi di danno. Quando le fibre dei nuclei cocleari uditivi sono danneggiate, non vi è compromissione della funzione uditiva. Con danni al nervo a vari livelli, possono comparire allucinazioni uditive, sintomi di irritazione, perdita dell'udito, sordità. La diminuzione dell'acuità uditiva o della sordità da un lato si verifica quando il nervo è danneggiato a livello del recettore, quando la parte cocleare del nervo e i suoi nuclei anteriori o posteriori sono danneggiati.

Possono anche unirsi sintomi di irritazione sotto forma di una sensazione di fischio, rumore, merluzzo. Ciò è dovuto all'irritazione della corteccia della parte centrale del giro temporale superiore da una varietà di processi patologici in quest'area, come i tumori.

Parte anteriore. Nel meato uditivo interno è presente un nodo vestibolare formato dai primi neuroni della via analizzatore vestibolare. I dendriti dei neuroni formano i recettori del labirinto dell'orecchio interno, situati nelle sacche membranose e nelle ampolle dei canali semicircolari.

Gli assoni dei primi neuroni costituiscono la parte vestibolare dell'VIII coppia di nervi cranici, situata nell'osso temporale ed entrando attraverso l'apertura uditiva interna nella sostanza del cervello nella regione dell'angolo pontocerebellare. Le fibre nervose della parte vestibolare terminano sui neuroni dei nuclei vestibolari, che sono i secondi neuroni del percorso dell'analizzatore vestibolare. I nuclei della parte vestibolare si trovano nella parte inferiore del ventricolo V, nella sua parte laterale, e sono rappresentati da laterale, mediale, superiore, inferiore.

I neuroni del nucleo laterale della parte vestibolare danno origine alla via vestibolo-spinale, che fa parte del midollo spinale e termina sui neuroni delle corna anteriori.

Gli assoni dei neuroni di questo nucleo formano un fascio longitudinale mediale, situato nel midollo spinale su entrambi i lati. Il corso delle fibre nel fascio ha due direzioni: discendente e ascendente. Le fibre nervose discendenti sono coinvolte nella formazione della parte cordone anteriore. Le fibre ascendenti si trovano nel nucleo del nervo oculomotore. Le fibre del fascio longitudinale mediale hanno una connessione con i nuclei delle coppie III, IV, VI di nervi cranici, a causa delle quali gli impulsi dai canali semicircolari vengono trasmessi ai nuclei dei nervi oculomotori, provocando il movimento dei bulbi oculari quando il la posizione del corpo cambia nello spazio. Esistono anche connessioni bilaterali con il cervelletto, la formazione reticolare, il nucleo posteriore del nervo vago.

I sintomi della lesione sono caratterizzati da una triade di sintomi: vertigini, nistagmo, compromissione della coordinazione dei movimenti. C'è un'atassia vestibolare, manifestata da un'andatura traballante, deviazione del paziente nella direzione della lesione. Le vertigini sono caratterizzate da attacchi che durano fino a diverse ore, che possono essere accompagnati da nausea e vomito. L'attacco è accompagnato da nistagmo rotatorio orizzontale o orizzontale. Quando un nervo è danneggiato da un lato, il nistagmo si sviluppa nella direzione opposta alla lesione. Con l'irritazione della parte vestibolare, il nistagmo si sviluppa nella direzione della lesione.

Le lesioni periferiche del nervo vestibolococleare possono essere di due tipi: sindromi labirintiche e radicolari. In entrambi i casi, vi è una violazione simultanea del funzionamento dell'analizzatore uditivo e vestibolare. sindrome radicolare lesione periferica Il nervo vestibolococleare è caratterizzato dall'assenza di vertigini, può manifestarsi con uno squilibrio.

9. IX paio di nervi cranici - nervo glossofaringeo

Questo nervo è misto. Il percorso sensoriale del nervo è a tre neuroni. I corpi del primo neurone si trovano nei nodi nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con recettori nel terzo posteriore della lingua, palato molle, faringe, faringe, tubo uditivo, cavità timpanica e superficie anteriore dell'epiglottide. Gli assoni dei primi neuroni entrano nel cervello dietro l'olivo, terminano alle cellule del nucleo della via solitaria, che sono i secondi neuroni. I loro assoni si incrociano, terminando sulle cellule del talamo, dove si trovano i corpi dei terzi neuroni. Gli assoni dei terzi neuroni passano attraverso la gamba posteriore della capsula interna e terminano nelle cellule della corteccia della parte inferiore del giro postcentrale. La via motoria è a due neuroni.

Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni terminano sulle cellule del doppio nucleo su entrambi i lati, dove si trovano i secondi neuroni. I loro assoni innervano le fibre del muscolo stilo-faringeo. Le fibre parasimpatiche originano dalle cellule dell'ipotalamo anteriore, terminando sulle cellule del nucleo salivare inferiore. I loro assoni formano il nervo timpanico, che fa parte del plesso timpanico. Le fibre terminano sulle cellule nodo dell'orecchio i cui assoni innervano la ghiandola salivare parotide.

I sintomi della lesione includono disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua, perdita di sensibilità nella metà superiore della faringe e allucinazioni gustative che si sviluppano quando irritate dalle aree di proiezione corticale situate in Lobo temporale cervello. L'irritazione del nervo stesso si manifesta con dolori brucianti di varia intensità nella regione della radice della lingua e delle tonsille della durata di 1-2 minuti, che si irradiano alla cortina palatina, alla gola e all'orecchio. Il dolore provoca parlare, mangiare, ridere, sbadigliare, muovere la testa. Un sintomo caratteristico della nevralgia nel periodo interictale è il dolore intorno all'angolo della mascella inferiore durante la palpazione.

10. X paio di nervi cranici - nervo vago

È misto. Il percorso sensibile è a tre neuroni. I primi neuroni formano i nodi del nervo vago. I loro dendriti terminano con recettori sulla dura madre della fossa cranica posteriore, la membrana mucosa della faringe, laringe, trachea superiore, organi interni, la pelle del padiglione auricolare e la parete posteriore del canale uditivo esterno. Gli assoni dei primi neuroni terminano sulle cellule del nucleo del tratto solitario nel midollo allungato, che sono i secondi neuroni. I loro assoni terminano sulle cellule talamiche, che sono i terzi neuroni. I loro assoni passano attraverso la capsula interna, terminando nelle cellule della corteccia del giro postcentrale.

Il percorso motorio inizia nelle cellule della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule dei secondi neuroni situati nel doppio nucleo. Gli assoni dei secondi neuroni innervano il palato molle, la laringe, l'epiglottide, parte superiore esofago, muscoli striati della faringe. Le fibre nervose autonome del nervo vago sono parasimpatiche. Partono dai nuclei dell'ipotalamo anteriore, terminando nel nucleo autonomo dorsale. Gli assoni dei neuroni del nucleo dorsale vengono inviati al miocardio, alla muscolatura liscia degli organi interni e ai vasi sanguigni.

Sintomi di danno. Paralisi dei muscoli della faringe e dell'esofago, violazione della deglutizione, che porta all'ingresso di cibo liquido nel naso. Il paziente sviluppa un tono di voce nasale, diventa rauco, il che si spiega con la paralisi delle corde vocali. In caso di danno bilaterale al nervo vago, possono svilupparsi afonia e soffocamento. Quando il nervo vago è danneggiato, l'attività del muscolo cardiaco viene interrotta, che si manifesta con tachicardia o bradicardia quando è irritata. Queste violazioni dell'attività del cuore saranno espresse in lesioni bilaterali. Allo stesso tempo, si sviluppa una pronunciata violazione della respirazione, della fonazione, della deglutizione e dell'attività cardiaca.

11. XI paio di nervi cranici - nervo accessorio

Consiste di due parti: vago e spinale. La via motoria conduttiva è a due neuroni.

Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel tronco encefalico, nel ponte, nel midollo allungato, passando prima attraverso la capsula interna. Le fibre nervose sono divise in due parti, terminando a diversi livelli del sistema nervoso centrale. Una parte più piccola delle fibre termina sulle cellule del nucleo del nervo vago. La maggior parte delle fibre termina a livello delle corna anteriori del midollo spinale CI-CV su entrambi i lati.

Il secondo neurone è costituito da due parti: spinale e vago. Le fibre della parte spinale escono dal midollo spinale a livello CI-CV, formando un tronco comune che entra nella cavità cranica attraverso il forame magno. Lì, il tronco comune si collega con le fibre del doppio nucleo motore dell'XI paio di nervi cranici, formando il tronco nervoso accessorio, che esce dalla cavità cranica attraverso il forame giugulare. Dopo essere usciti, le fibre nervose sono divise in due rami: interno ed esterno. Il ramo interno passa nel nervo laringeo inferiore. ramo esterno innerva i muscoli trapezio e sternocleidomastoideo.

Sintomi di danno. Con un danno nervoso unilaterale, è difficile sollevare le spalle, girare la testa nella direzione opposta alla lesione è nettamente limitato. In questo caso, la testa devia verso il nervo interessato. Con danno ai nervi bilaterali, è impossibile girare la testa in entrambe le direzioni, la testa viene gettata all'indietro.

Quando il nervo è irritato, si sviluppa uno spasmo muscolare tonico, che si manifesta con l'insorgenza di torcicollo spastico (la testa è girata nella direzione della lesione). Con irritazione bilaterale, si sviluppano convulsioni cloniche dei muscoli sternocleidomastoidei, che si manifestano con ipercinesia con la comparsa di movimenti annuenti della testa.

12. XII paio di nervi cranici - nervo ipoglosso

Per la maggior parte, il nervo è motorio, ma lo è anche piccola parte fibre sensoriali del ramo del nervo linguale. La via motoria è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia del terzo inferiore del giro precentrale. Le fibre dei neuroni centrali terminano sulle cellule del nucleo del nervo ipoglosso sul lato opposto, passando prima attraverso la capsula interna del cervello nella regione del ponte del ginocchio, il midollo allungato.

Le cellule del nucleo della XII coppia di nervi cranici sono neuroni periferici del percorso. Il nucleo del nervo ipoglosso si trova nella parte inferiore della fossa romboidale nel midollo allungato. Le fibre dei secondi neuroni della via motoria passano attraverso la sostanza del midollo allungato e poi la lasciano, lasciando nell'area tra l'oliva e la piramide.

Le fibre motorie della XII coppia innervano i muscoli situati nello spessore della lingua stessa, così come i muscoli che muovono la lingua in avanti e in basso, in alto e indietro.

Sintomi di danno. Con danni al nervo ipoglosso a vari livelli, può verificarsi una paralisi periferica o centrale (paresi) dei muscoli della lingua. La paralisi periferica o paresi si sviluppa in caso di danno al nucleo del nervo ipoglosso o delle fibre nervose che emanano da questo nucleo. Allo stesso tempo, le manifestazioni cliniche si sviluppano nella metà dei muscoli della lingua dal lato corrispondente alla lesione. Il danno unilaterale al nervo ipoglosso porta a una leggera diminuzione della funzione della lingua, che è associata all'intreccio delle fibre muscolari di entrambe le sue metà.

Più grave è il danno nervoso bilaterale, caratterizzato da glossoplegia (paralisi della lingua). In caso di danno a una sezione del percorso dal neurone centrale a quello periferico, si sviluppa la paralisi centrale dei muscoli della lingua. In questo caso, c'è una deviazione della lingua in una direzione sana. La paralisi centrale dei muscoli della lingua è spesso combinata con la paralisi (paresi) dei muscoli degli arti superiori e inferiori sul lato sano.

CONFERENZA N. 5. Sistema extrapiramidale. Sindromi della sua sconfitta

Il sistema extrapiramidale comprende la conduzione e le vie motorie che non passano attraverso le piramidi del midollo allungato. Questi percorsi governano feedback tra midollo spinale, tronco encefalico, cervelletto e corteccia. Il sistema extrapiramidale comprende il nucleo caudato, il guscio del nucleo lenticolare, la palla pallida, il nucleo subtalamico, la substantia nigra e il nucleo rosso.

Il centro di questo sistema è il midollo spinale. La formazione reticolare si trova nel tegmento del midollo spinale. Lo striato riceve impulsi da diverse parti della corteccia cerebrale. La maggior parte degli impulsi proviene dalla corteccia motoria frontale. Le fibre sono inibitorie nella loro azione. L'altra parte delle fibre va allo striato del talamo.

Le fibre afferenti dai nuclei caudati e il guscio del nucleo lenticolare vanno alla palla pallida, cioè ai suoi segmenti laterale e mediale. Questi segmenti sono separati l'uno dall'altro dalla placca midollare interna, ed esiste anche una connessione tra la corteccia cerebrale e il nucleo rosso, la substantia nigra, la formazione reticolare e il nucleo subtalamico. Tutte le fibre di cui sopra sono afferenti.

La substantia nigra ha connessioni con il putamen e il nucleo caudato. Le fibre afferenti riducono la funzione inibitoria dello striato. Le fibre efferenti hanno un effetto inibitorio sui neuroni nigrostriatali.

Il primo tipo di fibra è dopaminergico, il secondo è GABAergico. Parte delle fibre efferenti dello striato passa attraverso la palla pallida, il suo segmento mediale. Le fibre formano fasci spessi, uno dei quali è un anello lenticolare. La maggior parte di queste fibre viaggia dal globo pallido al talamo. Questa parte delle fibre costituisce il fascio pallidotalamico, che termina nei nuclei anteriori del talamo. Nel nucleo posteriore del talamo terminano le fibre che originano dal nucleo dentato del cervelletto.

I nuclei del talamo hanno connessioni bilaterali con la corteccia. Ci sono fibre che vanno dai gangli della base al midollo spinale. Queste connessioni aiutano a eseguire movimenti arbitrari senza intoppi. La funzione di alcune formazioni del sistema extrapiramidale non è stata chiarita.

Semiotica dei disordini extrapiramidali. I principali sintomi dei disturbi del sistema extrapiramidale sono la distonia (tono muscolare alterato) e i disturbi dei movimenti involontari, che si manifestano con ipercinesia, ipocinesia e acinesia.

I disturbi extrapiramidali possono essere divisi in due sindrome clinica: acinetico-rigido e ipercinetico-ipotonico. La prima sindrome nella sua forma classica si manifesta nel morbo di Parkinson.

In questa patologia, il danno alle strutture del sistema nervoso è degenerativo e porta alla perdita dei neuroni della substantia nigra contenenti melanina, nonché alla perdita dei neuroni dopaminergici associati allo striato. Se il processo è unilaterale, la manifestazione è localizzata sul lato opposto del corpo.

Tuttavia, la malattia di Parkinson è generalmente bilaterale. Se il processo patologico è ereditario, allora stiamo parlando di paralisi tremante. Se la ragione della perdita di neuroni è diversa, allora è il morbo di Parkinson o il parkinsonismo. Tali cause possono essere la sifilide cerebrale, l'aterosclerosi cerebrale, il tifo, il danno al mesencefalo durante un tumore o una lesione, l'intossicazione con varie sostanze, uso a lungo termine reserpina o fenotiosina. Si distingue anche il parkinsonismo postencefalitico, che è una conseguenza dell'encefalite letargica. La sindrome di Akineticorigidny è caratterizzata da una triade di sintomi (acinesia, rigidità, tremore).

L'acinesia si manifesta con una lenta diminuzione della mobilità, con una graduale perdita dei movimenti facciali ed espressivi. È difficile per il paziente iniziare a camminare. Dopo aver iniziato qualsiasi movimento, il paziente può fermarsi e fare diversi movimenti o passi non necessari. Ciò è dovuto a un rallentamento della contronervazione, che si chiama propulsione, retropulsione o lateropulsione e dipende dalla direzione dei movimenti aggiuntivi.

L'espressione facciale è caratterizzata da ipo o amimia, che si spiega con l'inibizione del movimento dei muscoli facciali. Anche la parola soffre a causa della rigidità e del tremore dei muscoli della lingua. Diventa stordita e monotona. I movimenti del paziente diventano lenti e incompiuti. Tutto il corpo è in uno stato di antiflessione. La rigidità si manifesta nei muscoli estensori.

L'esame rivela il fenomeno di una ruota dentata. Sta nel fatto che durante i movimenti passivi degli arti c'è una graduale diminuzione del tono dei muscoli degli antagonisti. Spesso viene eseguito un test di caduta della testa: se la testa sollevata del paziente sdraiato sulla schiena viene rilasciata bruscamente, viene gradualmente rilasciata all'indietro e non cade. Non vi è alcun aumento dei riflessi, così come riflessi patologici e paresi.

Tutti i riflessi diventano difficili da evocare. Il tremore è passivo. La sua frequenza è di 4-8 movimenti al secondo, nel parkinsonismo il tremore è antagonistico, cioè si verifica a seguito dell'interazione di muscoli che hanno funzioni opposte.

Questo tremore si interrompe quando vengono eseguiti movimenti mirati. I meccanismi attraverso i quali si verifica la triade dei sintomi nel parkinsonismo non sono stati completamente chiariti. È stato suggerito che l'acinesia derivi dalla perdita di trasmissione degli impulsi allo striato.

Un'altra causa di acinesia può essere il danno ai neuroni della substantia nigra, che porta alla cessazione degli impulsi efferenti dell'azione inibitoria. La rigidità muscolare può verificarsi anche a causa della perdita dei neuroni della substantia nigra. Con la perdita di questi neuroni, non vi è alcuna inibizione degli impulsi efferenti allo striato e al globo pallido. Il tremore antagonista nel parkinsonismo può svilupparsi nelle cellule del midollo spinale, che iniziano a trasmettere impulsi ai motoneuroni in modo ritmico. Allo stesso tempo, gli impulsi inibitori trasmessi attraverso le stesse cellule dallo striato non raggiungono il midollo spinale.

La sindrome ipercinetico-ipotonica si verifica a seguito di un danno allo striato. L'ipercinesia in questa sindrome appare quando i neuroni inibitori del neostriato sono danneggiati.

Normalmente, gli impulsi di questi neuroni vanno al globus pallidus e alla substantia nigra. Quando queste cellule sono danneggiate, i neuroni dei sistemi sottostanti ricevono importo in eccesso impulsi eccitatori. Di conseguenza, si sviluppano atetosi, corea, torcicollo spastico, distonia torsionale e balismo.

L'atetosi di solito si sviluppa come risultato di lesione perinatale corpo striatale. È caratterizzato da movimenti involontari lenti, simili a vermi. Si nota sovraestensione delle estremità distali. tensione muscolare spastico aumenta alternativamente nei muscoli agonisti e antagonisti. I movimenti arbitrari sono disturbati, poiché si notano movimenti ipercinetici spontanei. Questi movimenti possono coinvolgere i muscoli del viso e della lingua. In alcuni casi si notano attacchi spasmodici di risate o pianti.

Il paraspasmo facciale è una contrazione tonica dei muscoli del viso di natura simmetrica. Si può notare emi o blefarospasmo. Questa patologia consiste in una contrazione isolata dei muscoli circolari degli occhi. In alcuni casi, questa contrazione è combinata con convulsioni dei muscoli della lingua o della bocca di natura clonica. Il paraspasmo facciale non si manifesta nel sonno, aumenta con luce intensa o eccitazione.

L'ipercinesia coreica appare sotto forma di brevi contrazioni di natura involontaria. Questi movimenti si sviluppano in modo casuale in diversi gruppi muscolari, provocando una varietà di movimenti. Inizialmente, il movimento è notato negli arti distali e poi in quelli prossimali. Questa ipercinesia può colpire i muscoli del viso, provocando la comparsa di smorfie.

Il torcicollo spasmodico e la distonia da torsione sono le sindromi più importanti della distonia. Si sviluppano a seguito di danni ai neuroni del guscio, al nucleo centromediano del talamo e ad altri nuclei del sistema extrapiramidale. Il torcicollo spasmodico si manifesta con contrazioni spastiche dei muscoli del collo.

Questa patologia si manifesta sotto forma di movimenti involontari della testa, come giri e inclinazioni. Inoltre, i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio possono essere coinvolti nel processo patologico. Distonia da torsione manifestato dai movimenti del tronco, così come le parti prossimali degli arti sotto forma di rotazione e giri.

A volte questi movimenti sono così pronunciati che il paziente non può camminare o addirittura stare in piedi. La distonia da torsione è sintomatica e idiopatica. Sintomatico si verifica quando trauma della nascita, encefalite, distrofia epatocerebrale, ittero e corea di Huntington precoce.

La sindrome balistica consiste in contrazioni abbastanza rapide dei muscoli degli arti prossimali, che sono di natura rotante. I movimenti in questa patologia sono ampi a causa della contrazione di gruppi muscolari sufficientemente grandi. La causa della patologia è la sconfitta del nucleo subtalamico, così come la sua connessione con la palla pallida. Questa sindrome appare sul lato opposto alla lesione.

Le contrazioni miocloniche derivano da un danno al nucleo rosso, al tratto tegmentale centrale o al cervelletto. Si manifestano con rapide contrazioni di diversi gruppi muscolari, che sono irregolari.

I tic si manifestano sotto forma di rapide contrazioni muscolari di natura involontaria. Nella maggior parte dei casi, i muscoli facciali sono interessati.

I trattamenti conservativi non sempre portano a effetto positivo. Viene utilizzato l'intervento stereotassico, che si basa sul fatto che quando lo striato viene danneggiato, si perde il suo effetto inibitorio sulla palla pallida e sulla sostanza nera, il che porta ad un eccessivo effetto stimolante su queste formazioni.

Si presume che l'ipercinesia avvenga sotto l'influenza di impulsi patologici ai nuclei del talamo e alla corteccia cerebrale. È importante interrompere questo impulso patologico.

Nella vecchiaia, l'aterosclerosi cerebrale si sviluppa spesso, portando a ipercinesia e disturbi simili al parkinson. Si manifesta più spesso con la ripetizione di frasi, parole o sillabe, nonché con alcuni movimenti. Questi cambiamenti sono associati a focolai necrotici nello striato e nel globo pallido. Questi focolai si trovano postmortem sotto forma di piccole cisti e cicatrici - stato lacunare.

Le azioni automatizzate sono una varietà di movimenti e atti motori complessi che si verificano senza controllo cosciente.

Clinicamente manifestato sul lato della lesione, la causa della patologia è una violazione della connessione della corteccia cerebrale con i gangli della base. Allo stesso tempo, viene preservata la connessione di quest'ultimo con il tronco encefalico.

CONFERENZA N. 6. Il cervelletto. Struttura, funzioni. Disturbi della coordinazione dei movimenti

Il cervelletto è il centro di coordinamento del movimento. Si trova nella fossa cranica posteriore insieme al tronco encefalico. Il cervelletto funge da tetto della fossa cranica posteriore. Il cervelletto ha tre paia di zampe.

Queste gambe sono formate da percorsi cerebellari (afferenti ed efferenti). I peduncoli cerebellari superiori si trovano a livello del mesencefalo, quelli medi a livello del ponte e quelli inferiori a livello del midollo allungato. Il cervelletto ha tre parti: archi-, paleo- e neocerebellum. Archicerebellum comprende un nodulo e un pezzo del verme cerebellare, che sono le formazioni più antiche. Il paleocerebellum comprende il lobo anteriore del cervelletto, così come Indietro corpo del cervelletto. Le fibre afferenti nel vecchio cervelletto provengono dalla corteccia cerebrale (la sua area sensomotoria) e dal midollo spinale. Il neocerebellum è la formazione più recente del cervelletto e comprende tutte le altre parti del verme ed entrambi gli emisferi del cervelletto. Lo sviluppo del neocerebellum è strettamente correlato allo sviluppo della corteccia cerebrale e alla postura eretta. I movimenti più sottili e chiari avvengono sotto il controllo del neocerebellum.

Il cervelletto è costituito da due emisferi e il verme cerebellare situato tra di loro. In ogni emisfero sono presenti quattro coppie di nuclei: nucleo sferico, corky, dentato e tenda. Quest'ultima è la formazione più antica ed è collegata da fibre afferenti con l'archicerebellum. Le fibre efferenti dal nucleo della tenda passano attraverso i peduncoli cerebellari inferiori e raggiungono i nuclei vestibolari.

I nuclei globulari e sugherosi sono formazioni più recenti e sono collegati al paleocerebello da fibre afferenti. Le fibre efferenti di questi nuclei passano attraverso i peduncoli cerebellari superiori, raggiungendo i nuclei rossi. I suddetti nuclei del cervelletto si trovano nel tetto del IV ventricolo del cervello. Il nucleo più grande del cervelletto, situato nella sua parte centrale, è il nucleo dentato. Questo nucleo ha connessioni con neo- e paleocerebellum. Il nucleo dentato riceve impulsi dalle cellule di Purkinje. Le fibre efferenti dal nucleo dentato passano attraverso i peduncoli cerebellari superiori, raggiungendo il nucleo rosso e il nucleo ventrolaterale del talamo. Al confine del ponte e del mesencefalo, queste fibre si intersecano. Dal talamo, le fibre vanno alla corteccia motoria del cervello. Tutti gli impulsi che entrano nel cervelletto attraverso le fibre afferenti terminano nella sua corteccia o nei suoi nuclei. Questi impulsi hanno origine nella corteccia cerebrale, nel tronco encefalico e nel midollo spinale. Il cervelletto riceve alcuni impulsi dalle articolazioni, dai tendini e dai muscoli. Questi impulsi viaggiano lungo i tratti spinocerebellari anteriore e posteriore.

I processi centrali delle cellule del ganglio spinale entrano nel midollo spinale attraverso le sue radici posteriori, dove si dividono in diversi collaterali. Parte dei collaterali va ai grandi motoneuroni alfa, essendo parte dell'arco riflesso.

Un'altra parte dei collaterali si collega alle cellule del nucleo di Clarke situate nel corno dorsale del midollo spinale. Questo nucleo si trova dall'VIII cervicale al II segmento lombare lungo la lunghezza del midollo spinale. Le cellule del nucleo toracico sono i secondi neuroni i cui assoni formano il tratto spinocerebellare posteriore. I collaterali provenienti dalle radici posteriori dei segmenti cervicali fanno parte del fascio sfenoidale, risalgono al suo nucleo e al nucleo sfenoidale aggiuntivo. I suoi assoni si connettono al cervelletto. Il terzo gruppo di fibre afferenti collaterali termina nelle corna posteriori del midollo spinale. Ci sono secondi neuroni, i cui assoni formano la via spino-cerebellare anteriore.

Fine del segmento introduttivo.

Testo fornito da litri LLC.

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VII coppia - nervo facciale (n. Facialis). È un nervo misto. Contiene fibre motorie, parasimpatiche e sensoriali, gli ultimi due tipi di fibre sono isolate come nervo intermedio.

La parte motoria del nervo facciale fornisce l'innervazione a tutti i muscoli facciali, ai muscoli del padiglione auricolare, al cranio, al ventre posteriore del muscolo digastrico, al muscolo stapedio e al muscolo sottocutaneo del collo.

Nel canale facciale, un certo numero di rami si dipartono dal nervo facciale.

1. Il grande nervo pietroso dal nodo genicolato sulla base esterna del cranio si collega al nervo pietroso profondo (un ramo del plesso simpatico dell'interno arteria carotidea) e forma il nervo del canale pterigoideo, che entra nel canale pterigopalatino e raggiunge il nodo pterigopalatino. La connessione dei grandi nervi pietrosi e profondi è il cosiddetto nervo vidiano. Il nervo contiene fibre parasimpatiche pregangliari del ganglio pterigopalatino, nonché fibre sensoriali provenienti dalle cellule del ganglio del ginocchio. Quando è danneggiato, si verifica un complesso di sintomi peculiari, noto come nevralgia del nervo vidiano (sindrome di File). Il nervo pietroso maggiore innerva ghiandola lacrimale. Dopo una rottura nel nodo pterigopalatino, le fibre vanno come parte dei nervi mascellari e ulteriori zigomatici, anastomizzando con il nervo lacrimale, che si avvicina alla ghiandola lacrimale. Con danni al grande nervo pietroso, si verifica secchezza dell'occhio a causa di una violazione della secrezione della ghiandola lacrimale, con irritazione - lacrimazione.

2. Il nervo stapediale entra nella cavità timpanica e innerva il muscolo stapediale. Con la tensione di questo muscolo si creano le condizioni per la migliore udibilità. Se l'innervazione è disturbata, si verifica la paralisi del muscolo stapedio, a seguito della quale la percezione di tutti i suoni diventa acuta, provocando sensazioni dolorose e spiacevoli (iperacusia).

3. Il cordone timpanico si separa dal nervo facciale nella parte inferiore del canale facciale, entra nella cavità timpanica ed esce attraverso la fessura pietroso-timpanica fino alla base esterna del cranio e si fonde con il nervo linguale. Nel punto di intersezione con il nervo alveolare inferiore, il cordone timpanico emette un ramo di collegamento al nodo dell'orecchio, in cui le fibre motorie passano dal nervo facciale al muscolo che solleva il palato molle.

La corda del tamburo trasmette gli stimoli gustativi dai due terzi anteriori della lingua al nodo del ginocchio, e quindi al nucleo della via solitaria, a cui si avvicinano le fibre gustative del nervo glossofaringeo. Come parte della corda del tamburo, le fibre salivari secretorie passano anche dal nucleo salivare superiore alle ghiandole salivari sottomandibolari e sublinguali, precedentemente interrotte nei nodi parasimpatici sottomandibolari e sublinguali.

Con danni al nervo facciale, l'asimmetria del viso attira immediatamente l'attenzione. Di solito i muscoli mimici vengono esaminati durante il carico motorio. Al soggetto viene offerto di alzare le sopracciglia, aggrottarle, chiudere gli occhi. Prestare attenzione alla gravità delle pieghe nasolabiali e alla posizione degli angoli della bocca. Ti chiedono di mostrare i denti (o le gengive), gonfiare le guance, spegnere una candela e fischiare. Vengono utilizzati numerosi test per rilevare una lieve paresi muscolare.

Blink test: gli occhi lampeggiano in modo asincrono a causa del lento lampeggio sul lato della paresi.

Test di vibrazione palpebrale: con gli occhi chiusi, la vibrazione palpebrale è ridotta o assente sul lato della paresi, che è determinata da un leggero tocco delle dita sulle palpebre chiuse agli angoli esterni dell'occhio (soprattutto quando si tirano le palpebre all'indietro ).

Test del muscolo orbicolare dell'occhio: sul lato della lesione, la striscia di carta è tenuta più debole dall'angolo delle labbra.

Sintomo ciglia: sul lato affetto, con gli occhi il più possibile chiusi, le ciglia sono visibili meglio che su quello sano, a causa di un'insufficiente chiusura del muscolo orbicolare dell'occhio.

Per la differenziazione della paresi centrale e periferica, è importante lo studio dell'eccitabilità elettrica, così come l'elettromiografia.

La perdita della sensibilità gustativa si chiama ageusia, la sua diminuzione si chiama ipogeusia, l'aumento della sensibilità gustativa si chiama ipergeusia, la sua perversione si chiama parageusia.

Sintomi di danno. Con il danno alla parte motoria del nervo facciale, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali, la cosiddetta prosoplegia. Si verifica asimmetria facciale. L'intera metà del viso interessata è immobile, simile a una maschera, le pieghe della fronte e la piega naso-labiale sono levigate, la fessura palpebrale si espande, l'occhio non si chiude (lagoftalmo - occhio di lepre), l'angolo della bocca cade. Quando si arriccia la fronte, le pieghe non si formano. Quando si cerca di chiudere l'occhio, il bulbo oculare si gira verso l'alto (fenomeno di Bell). C'è un aumento della lacrimazione. Al centro della lacrimazione paralitica c'è la costante irritazione della mucosa dell'occhio con un flusso di aria e polvere. Inoltre, a causa della paralisi del muscolo circolare dell'occhio e dell'insufficiente adattamento della palpebra inferiore al bulbo oculare, non si forma uno spazio capillare tra la palpebra inferiore e la mucosa dell'occhio, il che rende difficile per il lacrima per passare al canale lacrimale. A causa dello spostamento dell'apertura del canale lacrimale, l'assorbimento delle lacrime attraverso canale lacrimale. Ciò è facilitato dalla paralisi del muscolo circolare dell'occhio e dalla perdita del riflesso lampeggiante. L'irritazione costante della congiuntiva e della cornea con un flusso d'aria e polvere porta allo sviluppo di fenomeni infiammatori - congiuntivite e cheratite.

Per la pratica medica, è importante determinare la posizione della lesione del nervo facciale. Nel caso in cui sia interessato il nucleo motorio del nervo facciale (ad esempio, con la forma pontina della poliomielite), si verifica solo la paralisi dei muscoli facciali. Se il nucleo e le sue fibre radicolari soffrono, il vicino percorso piramidale è spesso coinvolto nel processo e, oltre alla paralisi dei muscoli mimici, si verifica la paralisi centrale (paresi) degli arti del lato opposto (sindrome di Miyar-Gubler). Con danno simultaneo al nucleo del nervo abducente, si verifica strabismo convergente sul lato della lesione o paralisi dello sguardo verso il fuoco (sindrome di Fauville). Se allo stesso tempo soffrono percorsi sensibili a livello del nucleo, allora l'emianestesia si sviluppa sul lato opposto al fuoco. Se il nervo facciale è interessato nel punto della sua uscita dal tronco encefalico nell'angolo pontocerebellare, cosa che spesso accade con processi infiammatori in quest'area (aracnoidite dell'angolo pontocerebellare) o neuroma acustico, la paralisi dei muscoli facciali è combinata con sintomi di danno ai nervi uditivo (perdita dell'udito o sordità) e trigemino (mancanza di riflesso corneale). Poiché la conduzione degli impulsi lungo le fibre del nervo intermedio viene interrotta, si verifica secchezza dell'occhio (xeroftalmia), il gusto si perde nei due terzi anteriori della lingua sul lato della lesione. In questo caso, dovrebbe svilupparsi la xerostomia, ma a causa del fatto che altre ghiandole salivari funzionano, non si nota secchezza nella cavità orale. Non c'è nemmeno l'iperacusia, che teoricamente esiste, ma a causa del danno combinato al nervo uditivo, non viene rilevata.

Il danno al nervo nel canale facciale fino al ginocchio sopra l'origine del grande nervo pietroso porta, insieme alla paralisi mimica, a secchezza oculare, disturbi del gusto e iperacusia. Se il nervo è interessato dopo la partenza dei grandi nervi pietrosi e della staffa, ma sopra lo scarico del cordone timpanico, vengono determinate la paralisi mimica, la lacrimazione e i disturbi del gusto. Con la sconfitta della VII coppia nel canale osseo sotto lo scarico del cordone timpanico o all'uscita dal forame stilomastoideo, si verifica solo la paralisi mimica con lacrimazione. Le lesioni più comuni del nervo facciale all'uscita dal canale facciale e dopo l'uscita dal cranio. Forse danno bilaterale al nervo facciale e persino ricorrente.

Nei casi in cui è interessata la via corticale-nucleare, la paralisi dei muscoli facciali si verifica solo nella metà inferiore del viso sul lato opposto alla lesione. L'emiplegia (o emiparesi) si verifica spesso su questo lato. Le caratteristiche della paralisi sono spiegate dal fatto che la parte del nucleo del nervo facciale, che è correlata all'innervazione dei muscoli della metà superiore del viso, riceve innervazione corticale bilaterale e il resto - unilaterale ..

VIII coppia - nervo vestibolococleare (n. vestibulocochlea-ris). Consiste di due radici: inferiore - cocleare e superiore - pre-porta Sintomi della lesione. Perdita dell'udito, aumento della percezione dei suoni, ronzio, tinnito, allucinazioni uditive. Successivamente, viene determinata l'acuità dell'udito: con una diminuzione (ipoacusia) o perdita (anacusia) dell'udito, è necessario determinare se dipende dal danno alla conduzione del suono (canale uditivo esterno, orecchio medio) o alla ricezione del suono (organo del Corti, parte cocleare dell'VIII nervo e suo nucleo) apparato. Per distinguere tra una lesione dell'orecchio medio e una lesione della parte cocleare dell'VIII nervo si utilizzano i diapason (tecnica di Rinne e Weber) o l'audiometria, poiché l'apparato uditivo periferico risulta essere in comunicazione con entrambi gli emisferi del cervello , quindi la sconfitta dei conduttori uditivi sopra i nuclei uditivi anteriore e posteriore non causa la perdita delle funzioni uditive. La perdita dell'udito o la sordità unilaterale è possibile solo con danni all'apparato uditivo del recettore, alla parte cocleare del nervo e ai suoi nuclei. In questo caso possono manifestarsi sintomi di irritazione (sensazione di rumore, fischi, ronzii, merluzzo, ecc.). Quando la corteccia del lobo temporale del cervello è irritata (ad esempio, con tumori), possono verificarsi allucinazioni uditive.

La parte vestibolare (pars vestibularis).

Sintomi di danno. La sconfitta dell'apparato vestibolare - il labirinto, la parte vestibolare dell'VIII nervo e i suoi nuclei - porta a tre sintomi caratteristici: vertigini, nistagmo e compromissione della coordinazione dei movimenti. L'orientamento cosciente e automatico nello spazio è disturbato: il paziente ha false sensazioni di spostamento del proprio corpo e degli oggetti circostanti, le vertigini si verificano spesso negli attacchi, raggiungono molto grado forte, può essere accompagnato da nausea, vomito .. Raramente, il nistagmo si esprime quando si guarda direttamente; di solito è meglio rilevato guardando di lato. L'irritazione della parte vestibolare dell'VIII nervo e dei suoi nuclei provoca il nistagmo nella stessa direzione. Fermare apparato vestibolare porta al nistagmo nella direzione opposta.

La sconfitta dell'apparato vestibolare è accompagnata da movimenti errati del getto, una violazione del normale tono dei muscoli e dei loro antagonisti. I movimenti sono privati ​​di adeguate influenze regolatorie, da qui la discordanza dei movimenti (atassia vestibolare). Appare un'andatura traballante, il paziente devia verso il labirinto interessato e spesso cade in questa direzione.

Vertigini, nistagmo e atassia possono essere osservati con danni non solo all'apparato vestibolare, ma anche al cervelletto; pertanto, è importante differenziare le lesioni labirintiche da sintomi cerebellari simili. La diagnosi si basa sui seguenti dati: 1) il capogiro con labirintite è estremamente intenso; 2) nel test di Romberg, il corpo si inclina di lato con gli occhi chiusi, e c'è una dipendenza dalla posizione della testa e dal labirinto interessato; 3) l'atassia è sempre generale, cioè non è limitata a un solo arto o agli arti di un lato, non è accompagnata da tremore intenzionale, come si osserva con l'atassia cerebellare; 4) il nistagmo nelle lesioni labirintiche è caratterizzato da una fase rapida e lenta chiaramente definita e ha una direzione orizzontale o rotatoria, ma non verticale; 5) le lesioni labirintiche sono solitamente associate a sintomi di perdita dell'udito (es. tinnito, perdita dell'udito).

2.37 Sintomi di danno al 9° e 10° paio di nervi cranici.

Nervi glossofaringeo e vago (n. glossopharyngeus et n. vagus). Hanno nuclei comuni, che sono posti nel midollo allungato in un punto, quindi vengono esaminati contemporaneamente.

IX coppia - nervo glossofaringeo (p. glossopharyngeus). Contiene 4 tipi di fibre: sensoriali, motorie, gustative e secretorie. Innervazione sensibile del terzo posteriore della lingua, palato molle, faringe, faringe, superficie anteriore dell'epiglottide, tubo uditivo e cavità timpanica. Le fibre motorie innervano il muscolo stilo-faringeo, che solleva la parte superiore della faringe durante la deglutizione.

Le fibre parasimpatiche innervano la ghiandola parotide.

Sintomi di danno. Quando il nervo glossofaringeo è interessato, si osservano disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua (ipogeusia o ageusia), perdita di sensibilità nella metà superiore della faringe; violazioni funzione motoria non sono clinicamente espressi a causa del ruolo funzionale insignificante della schiloglo-

muscolo preciso. L'irritazione dell'area di proiezione corticale nelle strutture profonde del lobo temporale porta alla comparsa di falsi sensazioni gustative(parageusia). A volte possono essere forieri (aura) di una crisi epilettica. L'irritazione del nervo IX provoca dolore alla radice della lingua o delle tonsille, diffondendosi alla cortina palatina, alla gola, all'orecchio.

Coppia X - nervo vago (p. vago). Contiene fibre sensoriali, motorie e autonomiche. Fornisce l'innervazione sensoriale della dura madre della fossa cranica posteriore, della parete posteriore del canale uditivo esterno e di parte della pelle del padiglione auricolare, della mucosa della faringe, della laringe, della trachea superiore e degli organi interni Le fibre motorie innervano i muscoli striati del faringe, palato molle, laringe, epiglottide ed esofago superiore.

Le fibre vegetative (parasimpatiche) vanno al muscolo cardiaco, al tessuto muscolare liscio dei vasi sanguigni e agli organi interni. Gli impulsi che viaggiano attraverso queste fibre rallentano il battito cardiaco, dilatano i vasi sanguigni, restringono i bronchi e aumentano la motilità intestinale. Anche le fibre simpatiche postgangliari dalle cellule dei nodi simpatici paravertebrali entrano nel nervo vago e si diffondono lungo i rami del nervo vago fino al cuore, ai vasi sanguigni e agli organi interni.

Sintomi di danno. Quando la periferia del neurone vago è danneggiata, la deglutizione è disturbata a causa della paralisi dei muscoli della faringe e dell'esofago. C'è un colpo di cibo liquido nel naso a causa della paralisi dei muscoli palatini, abbassamento del palato molle sul lato colpito. Con la paralisi, la voce dei legamenti è indebolita dalla sonorità della voce, con danno bilaterale, fino all'afonia e al soffocamento. I sintomi del danno vago includono un disturbo dell'attività cardiaca - tachicardia e bradicardia (con irritazione). Con una lesione unilaterale, la s-we è leggermente espressa, con una lesione bilaterale, disturbi pronunciati della deglutizione, della fonazione, della respirazione e dell'attività cardiaca. Quando i sentimenti dei rami del vago sono colpiti, la sensazione del muco dell'ob-ki della laringe, il dolore alla laringe e all'orecchio sono disturbati. Con la sconfitta della nona coppia si perde il gusto di amaro e salato nella parte posteriore di un terzo della lingua, così come la sensazione di muco dalla parte superiore della faringe.

La via del nervo olfattivo è composta da tre neuroni. Il primo neurone ha due tipi di processi: dendriti e assoni. Le terminazioni dei dendriti formano recettori olfattivi situati nella mucosa della cavità nasale. Gli assoni dei primi neuroni passano nella cavità cranica attraverso la placca dell'osso etmoide, terminando nel bulbo olfattivo sui corpi dei secondi neuroni. Gli assoni dei secondi neuroni costituiscono il tratto olfattivo, che va ai centri olfattivi primari.

I centri olfattivi primari includono il triangolo olfattivo, la sostanza perforata anteriore e il setto trasparente. In questi centri si trovano i corpi dei terzi neuroni, sui quali terminano gli assoni dei secondi neuroni. Gli assoni dei terzi neuroni terminano nella corteccia cerebrale del lato opposto, nelle aree di proiezione corticale olfattiva. Queste aree si trovano nel giro paraippocampale, nel suo uncino.

I sintomi della lesione dipendono dal livello di danno alla via del nervo olfattivo. I sintomi principali includono anosmia, iposmia, iperosmia, disosmia e allucinazioni olfattive.

La massima importanza è data all'anosmia e all'iposmia unilaterale. Ciò è dovuto al fatto che nella maggior parte dei casi l'iposmia e l'anosmia bilaterali sono causate da rinite acuta o cronica.

La perdita o la diminuzione del senso dell'olfatto è il risultato di un danno al nervo olfattivo a un livello fino al triangolo olfattivo. In questo caso, il primo o il secondo neurone del percorso è interessato. La sconfitta del terzo neurone non porta a una violazione della funzione olfattiva, poiché questo neurone si trova nella corteccia cerebrale su entrambi i lati. Le allucinazioni olfattive sono il risultato dell'irritazione del campo di proiezione olfattiva, che può essere con formazioni tumorali nell'ippocampo. La violazione dell'olfatto può essere il risultato di processi patologici alla base del cranio. Ciò è dovuto alla vicinanza della base del cranio e delle vie olfattive.

I primi tre neuroni del percorso visivo si trovano nella retina. Il primo neurone è rappresentato da bastoncelli e coni. I secondi neuroni sono cellule bipolari.

Le cellule gangliari sono i terzi neuroni del percorso. I loro assoni formano il nervo ottico, che entra nella cavità cranica attraverso l'apertura ottica nell'orbita. Anteriormente alla sella turcica, il nervo forma il chiasma ottico. Solo una parte delle fibre dei nervi ottici si incrocia. Dopo la decussazione, le fibre ottiche sono chiamate tratto ottico. A causa della decussazione delle fibre in ogni tratto ottico, ci sono fibre visive dalle stesse metà della retina dell'occhio destro e sinistro. Le fibre del tratto ottico terminano nel corpo genicolato laterale, nel cuscinetto talamico e nei collicoli superiori della quadrigemina. Parte delle fibre dei collicoli superiori della quadrigemina termina sui neuroni del nucleo accessorio del nervo oculomotore, dove si trova il quarto neurone. I suoi assoni vanno al nodo ciliare, quindi allo sfintere della pupilla.

Il neurone successivo si trova nel corpo genicolato esterno, i cui assoni formano il fascio di Graziole. Questo fascio termina nelle cellule della corteccia cerebrale situate nella regione del solco dello sperone sulla superficie interna del lobo occipitale.

In questa zona della corteccia cerebrale terminano le fibre visive provenienti dalle stesse metà della retina dell'occhio destro e sinistro.

Sintomi di danno. Diminuzione della vista (ambliopia) o cecità sul lato interessato del nervo ottico. La reazione della pupilla alla luce è preservata. Con la sconfitta di parte dei neuroni del percorso nella retina o nel nervo ottico, si forma uno scotoma. È caratterizzato dalla perdita di qualsiasi parte del campo visivo. Lo scotoma può essere positivo o negativo. Lo sviluppo della cecità bilaterale indica danni alle fibre ottiche alla loro intersezione.

Possibile danno alle fibre ottiche situate medialmente e compiendo un'intersezione completa, vi è una perdita della metà esterna del campo visivo su entrambi i lati (la cosiddetta emianopsia bitemporale), o emianopsia binosale (perdita della metà del campo visivo su l'interno di entrambi gli occhi con danneggiamento di una parte delle fibre ottiche poste lateralmente). Forse la comparsa dell'omonima emianopsia (perdita del campo visivo dal lato omonimo).

Questa patologia si manifesta quando sono interessati il ​​tratto ottico, il corpo genicolato laterale, il ramo posteriore della capsula interna, il fascio di Graziole e il solco dello sperone. L'irritazione dell'area della corteccia cerebrale, dove si trova la rappresentazione visiva corticale, fa sì che il paziente provi scintille, la brillantezza dei fulmini, punti luminosi (fotopsia).

Con la neurite ottica, la sua parte periferica, le fibre situate nella retina dell'occhio, la sezione retrobulbare sono danneggiate (a causa di infezioni, avvelenamento, alcolismo).

Il percorso di conduzione del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nelle cellule della corteccia del giro precentrale del cervello. Gli assoni dei primi neuroni formano un percorso corticale-nucleare che porta ai nuclei del nervo oculomotore situati su entrambi i lati.

Nel cervello ci sono cinque nuclei del nervo oculomotore, in cui si trovano i corpi dei secondi neuroni. Questi nuclei sono a piccole e grandi cellule. I nuclei si trovano nel mesencefalo a livello dei collicoli superiori della quadrigemina nelle gambe del cervello. Dai nuclei del nervo, viene eseguita l'innervazione dei muscoli esterni dell'occhio, il muscolo che solleva la palpebra superiore, il muscolo che restringe la pupilla e il muscolo ciliare. Tutte le fibre provenienti dai nuclei del nervo oculomotore escono dalle gambe del cervello, passano attraverso la dura madre, seno cavernoso, lasciano la cavità cranica attraverso la fessura orbitale superiore ed entrano nell'orbita.

Sintomi di danno. Il danno al tronco nervoso porta alla paralisi di tutti i muscoli oculomotori. Quando una parte del nucleo delle grandi cellule è danneggiata, l'innervazione del muscolo esterno dell'occhio viene disturbata. Clinicamente, c'è una paralisi completa o debolezza di questo muscolo.

In caso di paralisi completa, il paziente non può aprire gli occhi. Con debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore, il paziente apre parzialmente l'occhio. Se il nucleo macrocellulare del nervo oculomotore è interessato, il muscolo che solleva la palpebra superiore è interessato per ultimo, si osserva strabismo divergente o oftalmoplegia esterna quando solo i muscoli esterni sono danneggiati.

Il danno al nucleo oculomotore è spesso accompagnato dallo sviluppo della sindrome alternante di Weber, che è associata a un danno simultaneo alle fibre delle vie piramidale e spinotalamica. L'emiplegia sul lato opposto alla lesione si unisce alle manifestazioni cliniche. Il danno al tronco nervoso è caratterizzato da oftalmoplegia esterna e interna. L'oftalmoplegia interna è accompagnata dalla comparsa di midriasi, anisocoria, disturbi dell'accomodazione e reazione pupillare alla luce. La midriasi si verifica a causa della paralisi dello sfintere della pupilla.

Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia della parte inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali terminano nelle cellule del nucleo del nervo trocleare su entrambi i lati. Il nucleo si trova nel tronco encefalico nella regione dei collicoli inferiori della quadrigemina. Ci sono neuroni periferici localizzati del percorso.

Le fibre nervose, situate lungo la lunghezza dal neurone centrale a quello periferico, costituiscono la via cortico-nucleare. Le fibre emananti dal nucleo del nervo trocleare si incrociano nella regione della vela midollare. Quindi le fibre del nervo trocleare escono dietro i collicoli inferiori della quadrigemina e lasciano la sostanza del cervello, passano attraverso il seno cavernoso. Il nervo entra nell'orbita attraverso la fessura orbitale superiore, dove innerva il muscolo obliquo superiore dell'occhio. Con la contrazione di questo muscolo, il bulbo oculare si gira verso il basso e verso l'esterno.

Sintomi di danno. Una lesione isolata della IV coppia di nervi cranici è estremamente rara. Clinicamente, la sconfitta del nervo trocleare si manifesta con la limitazione della mobilità del bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. Poiché l'innervazione del muscolo obliquo superiore dell'occhio è disturbata, il bulbo oculare si gira verso l'interno e verso l'alto. Con questa patologia, sarà caratteristica la visione doppia (diplopia), che si verifica quando si guarda in basso e ai lati.

È misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale. Gli assoni di questi neuroni formano una radice comune del nervo trigemino, che entra nel ponte del cervello e termina sulle cellule del nucleo del tratto spinale, che appartiene al tipo superficiale di sensibilità. In questo nucleo si distinguono la parte orale e quella caudale: la parte orale è responsabile dell'innervazione della regione del viso più vicina alla linea mediana, la parte caudale delle regioni più distanti da questa linea.

Il nodo semilunare contiene i neuroni responsabili della sensibilità profonda e tattile. I loro assoni passano attraverso il tronco encefalico e terminano sui neuroni del nucleo del tratto del mesencefalo, situato nel tegmento del ponte cerebrale.

La sensibilità profonda e tattile del viso è fornita dalle fibre sul lato opposto, che passano oltre la linea mediana. In entrambi i nuclei sensoriali sono presenti secondi neuroni della via sensoriale del nervo trigemino, i cui assoni fanno parte dell'ansa mediale e passano dal lato opposto, terminando nel talamo, dove si trova il terzo neurone del nervo trigemino. Gli assoni dei terzi neuroni terminano nelle parti inferiori del giro post- e precentrale.

Le fibre sensoriali del nervo trigemino formano tre rami: i nervi oftalmico, mascellare e mandibolare. Il nervo mascellare ha due rami: il nervo zigomatico e i nervi pterigopalatini.

Il nervo zigomatico innerva la pelle delle regioni zigomatica e temporale. Il numero dei nervi pterigopalatini è variabile e va da 1 a 7. Le fibre sensoriali del nervo mascellare innervano la mucosa della cavità nasale, le tonsille, l'arco faringeo, il palato molle e duro, il seno sfenoidale e le cellule etmoidali posteriori.

La continuazione di questo nervo è il nervo infraorbitario, che esce attraverso il forame infraorbitario fino alla faccia, dove si divide nei suoi rami terminali. Il nervo infraorbitale è coinvolto nell'innervazione sensibile della pelle della palpebra inferiore, dell'ala esterna del naso, della mucosa e della pelle del labbro superiore fino all'angolo della bocca, della mucosa del vestibolo del naso. Il nervo mandibolare è misto. Innerva i muscoli masticatori con fibre motorie.

Le fibre sensoriali innervano il mento, il labbro inferiore, il pavimento della bocca, i due terzi anteriori della lingua, i denti della mandibola, la pelle della guancia inferiore, la parte anteriore del padiglione auricolare, la membrana timpanica, il condotto uditivo esterno e la dura madre.

Sintomi di danno. Se il nucleo del midollo spinale è danneggiato o danneggiato, si sviluppa un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. In alcuni casi, è possibile perdere la sensibilità al dolore e alla temperatura pur mantenendo tipi di sensibilità profondi, come un senso di vibrazione, pressione, ecc. Questo fenomeno è chiamato disturbo della sensibilità dissociata. In caso di irritazione dei motoneuroni del nervo trigemino, si sviluppa il trisma, cioè la tensione dei muscoli masticatori di natura tonica.

Con l'infiammazione del nervo facciale, il dolore appare nella metà interessata del viso, che è più spesso localizzato nell'area dell'orecchio e dietro il processo mastoideo. Meno comunemente, è localizzato nella regione delle labbra superiore e inferiore, della fronte e della mascella inferiore. In caso di danno a qualsiasi ramo del nervo trigemino, la sensibilità di una o più specie nella zona di innervazione di questo ramo è disturbata. Quando il nervo ottico è danneggiato, i riflessi superciliari e corneali scompaiono.

Una diminuzione o completa scomparsa della sensibilità gustativa dei 2/3 anteriori della lingua da un lato indica una lesione del nervo mandibolare sullo stesso lato. Inoltre, con un danno al nervo mandibolare, il riflesso mandibolare scompare. La paresi unilaterale o la paralisi dei muscoli masticatori si verifica quando sono interessati il ​​nucleo motore del nervo trigemino o le fibre motorie del nervo mandibolare sullo stesso lato.

In caso di danno bilaterale alle stesse formazioni nervose, la mascella inferiore si incurva. Un disturbo di vari tipi di sensibilità nelle aree di innervazione di tutti i rami della quinta coppia di nervi cranici è caratteristico della sconfitta del nodo semilunare o della radice del nervo trigemino. Una caratteristica distintiva della sconfitta del nodo semilunare è la comparsa di eruzioni erpetiche sulla pelle.

I nuclei motori del nervo trigemino ricevono l'innervazione dai neuroni centrali della corteccia cerebrale da due lati. Questo spiega l'assenza di disturbi della masticazione in caso di danno ai neuroni corticali centrali su un lato. La violazione dell'atto di masticare è possibile solo con danno bilaterale a questi neuroni.

Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella parte inferiore della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule del nucleo del nervo abducente su entrambi i lati, che sono neuroni periferici. Il nucleo si trova nel ponte del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici escono dal cervello tra il ponte e la piramide, girano intorno alla parte posteriore della sella turca, passano attraverso il seno cavernoso, fessura orbitale superiore, entrano nell'orbita. Il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno dell'occhio, durante la contrazione del quale il bulbo oculare si gira verso l'esterno.

I sintomi della lesione sono clinicamente caratterizzati dalla comparsa di strabismo convergente. Una lamentela caratteristica dei pazienti è il raddoppio dell'immagine, situata sul piano orizzontale. Spesso la sindrome di Gubler alternata si unisce allo sviluppo dell'emiplegia sul lato opposto alla lesione.

Molto spesso c'è una sconfitta simultanea delle coppie III, IV e VI dei nervi cranici, che è associata alla presenza di alcune caratteristiche anatomiche della loro posizione. Le fibre di questi nervi sono strettamente localizzate con le fibre di altri percorsi nel tronco cerebrale.

Con danni al fascio longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, si sviluppa l'oftalmoplegia internucleare. Lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata l'una all'altra nel seno cavernoso, nonché al nervo oftalmico (il primo ramo del nervo trigemino), l'arteria carotide interna.

Inoltre, il danno simultaneo a questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando compaiono processi patologici sulla base del cranio o sulla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua grande estensione alla base del cranio.

È misto. La via motoria del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia cerebrale, nel terzo inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali vengono inviati al nucleo del nervo facciale, situato sul lato opposto nel ponte del cervello, dove si trovano i neuroni periferici della via motoria. Gli assoni di questi neuroni costituiscono la radice del nervo facciale. Il nervo facciale, passando attraverso l'apertura uditiva interna, viene inviato alla piramide dell'osso temporale, situata nel canale facciale. Successivamente, il nervo esce dall'osso temporale attraverso il forame stilomastoideo, entrando nella ghiandola salivare parotide. Nello spessore della ghiandola salivare, il nervo si divide in cinque rami, formando il plesso parotideo.

Le fibre motorie del VII paio di nervi cranici innervano i muscoli mimici del volto, il muscolo della staffa, i muscoli del padiglione auricolare, il cranio, il muscolo sottocutaneo del collo, il muscolo digastrico (il suo ventre posteriore). Nel canale facciale della piramide dell'osso temporale, tre rami partono dal nervo facciale: un grande nervo pietroso, un nervo stapediale e una corda timpanica.

Il grande nervo pietroso passa attraverso il canale pterigopalatino e termina nel ganglio pterigopalatino. Questo nervo innerva la ghiandola lacrimale formando un'anastomosi con il nervo lacrimale dopo l'interruzione nel ganglio pterigopalatino. Il grande nervo pietroso contiene fibre parasimpatiche. Il nervo stapediale innerva il muscolo stapediale, provocandone la tensione, che crea le condizioni per la formazione di una migliore udibilità.

La corda del tamburo innerva i 2/3 anteriori della lingua, essendo responsabile della trasmissione degli impulsi con una varietà di stimoli gustativi. Inoltre, la corda del tamburo fornisce l'innervazione parasimpatica delle ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari.

Sintomi di danno. Se le fibre motorie sono danneggiate, sul lato della lesione si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali, che si manifesta con l'asimmetria del viso: metà del viso sul lato della lesione nervosa diventa immobile, simile a una maschera, il frontale e le pieghe naso-labiali sono levigate, l'occhio sul lato interessato non si chiude, la fessura palpebrale si espande, l'angolo della bocca è abbassato .

Si nota il fenomeno di Bell: una rotazione verso l'alto del bulbo oculare quando si cerca di chiudere l'occhio sul lato della lesione. C'è lacrimazione paralitica dovuta all'assenza di ammiccamento. La paralisi isolata dei muscoli mimici del viso è caratteristica del danno al nucleo motorio del nervo facciale. In caso di attacco di una lesione alle fibre radicolari, ai sintomi clinici si aggiunge la sindrome di Miyar-Gubler (paralisi centrale delle estremità sul lato opposto alla lesione).

Con danni al nervo facciale nell'angolo pontocerebellare, oltre alla paralisi dei muscoli facciali, c'è una diminuzione dell'udito o della sordità, l'assenza di un riflesso corneale, che indica una lesione simultanea dei nervi uditivo e trigemino. Questa patologia si verifica con l'infiammazione dell'angolo cerebellopontino (aracnoidite), neuroma acustico. L'aggiunta di iperacusia e una violazione del gusto indicano un danno al nervo prima che il grande nervo pietroso lo lasci nel canale facciale della piramide ossea temporale.

Il danno al nervo sopra il cordone timpanico, ma sotto l'origine del nervo stapediale, è caratterizzato da un disturbo del gusto, lacrimazione.

La paralisi dei muscoli mimici in combinazione con la lacrimazione si verifica in caso di danno al nervo facciale sotto lo scarico del cordone timpanico. Può essere interessata solo la via cortico-nucleare. Paralisi clinicamente osservata dei muscoli della metà inferiore del viso sul lato opposto. Spesso la paralisi è accompagnata da emiplegia o emiparesi sul lato della lesione.

La struttura del nervo comprende due radici: la cocleare, che è quella inferiore, e il vestibolo, che è la radice superiore.

La parte cocleare del nervo è sensibile, uditiva. Parte dalle cellule del nodo a spirale, nella coclea del labirinto. I dendriti delle cellule del ganglio a spirale vanno ai recettori uditivi - le cellule ciliate dell'organo di Corti.

Gli assoni delle cellule del ganglio spirale si trovano nel condotto uditivo interno. Il nervo passa nella piramide dell'osso temporale, quindi entra nel tronco encefalico a livello della parte superiore del midollo allungato, terminando nei nuclei della parte cocleare (anteriore e posteriore). La maggior parte degli assoni delle cellule nervose del nucleo cocleare anteriore passa dall'altra parte del ponte. Una minoranza di assoni non partecipa alla decussazione.

Gli assoni terminano sulle cellule del corpo trapezoidale e sull'oliva superiore su entrambi i lati. Gli assoni di queste strutture cerebrali formano un anello laterale che termina nella quadrigemina e sulle cellule del corpo genicolato mediale. Gli assoni del nucleo cocleare posteriore si incrociano nell'area della linea mediana del fondo del IV ventricolo.

Sul lato opposto, le fibre si connettono con gli assoni dell'ansa laterale. Gli assoni del nucleo cocleare posteriore terminano nei collicoli inferiori della quadrigemina. La parte degli assoni del nucleo posteriore che non è coinvolta nella decussazione si collega alle fibre dell'ansa laterale sul suo fianco.

Sintomi di danno. Quando le fibre dei nuclei cocleari uditivi sono danneggiate, non vi è compromissione della funzione uditiva. Con danni al nervo a vari livelli, possono comparire allucinazioni uditive, sintomi di irritazione, perdita dell'udito, sordità. La diminuzione dell'acuità uditiva o della sordità da un lato si verifica quando il nervo è danneggiato a livello del recettore, quando la parte cocleare del nervo e i suoi nuclei anteriori o posteriori sono danneggiati.

Possono anche unirsi sintomi di irritazione sotto forma di una sensazione di fischio, rumore, merluzzo. Ciò è dovuto all'irritazione della corteccia della parte centrale del giro temporale superiore da una varietà di processi patologici in quest'area, come i tumori.

Parte anteriore. Nel meato uditivo interno è presente un nodo vestibolare formato dai primi neuroni del percorso dell'analizzatore vestibolare. I dendriti dei neuroni formano i recettori del labirinto dell'orecchio interno, situati nelle sacche membranose e nelle ampolle dei canali semicircolari.

Gli assoni dei primi neuroni costituiscono la parte vestibolare dell'VIII coppia di nervi cranici, situata nell'osso temporale ed entrando attraverso l'apertura uditiva interna nella sostanza del cervello nella regione dell'angolo pontocerebellare. Le fibre nervose della parte vestibolare terminano sui neuroni dei nuclei vestibolari, che sono i secondi neuroni del percorso dell'analizzatore vestibolare. I nuclei della parte vestibolare si trovano nella parte inferiore del ventricolo V, nella sua parte laterale, e sono rappresentati da laterale, mediale, superiore, inferiore.

I neuroni del nucleo laterale della parte vestibolare danno origine alla via vestibolo-spinale, che fa parte del midollo spinale e termina sui neuroni delle corna anteriori.

Gli assoni dei neuroni di questo nucleo formano un fascio longitudinale mediale, situato nel midollo spinale su entrambi i lati. Il corso delle fibre nel fascio ha due direzioni: discendente e ascendente. Le fibre nervose discendenti sono coinvolte nella formazione di parte del midollo anteriore. Le fibre ascendenti si trovano nel nucleo del nervo oculomotore. Le fibre del fascio longitudinale mediale hanno una connessione con i nuclei delle coppie III, IV, VI di nervi cranici, a causa delle quali gli impulsi dai canali semicircolari vengono trasmessi ai nuclei dei nervi oculomotori, provocando il movimento dei bulbi oculari quando il la posizione del corpo cambia nello spazio. Esistono anche connessioni bilaterali con il cervelletto, la formazione reticolare, il nucleo posteriore del nervo vago.

I sintomi della lesione sono caratterizzati da una triade di sintomi: vertigini, nistagmo, compromissione della coordinazione dei movimenti. C'è un'atassia vestibolare, manifestata da un'andatura traballante, deviazione del paziente nella direzione della lesione. Le vertigini sono caratterizzate da attacchi che durano fino a diverse ore, che possono essere accompagnati da nausea e vomito. L'attacco è accompagnato da nistagmo rotatorio orizzontale o orizzontale. Quando un nervo è danneggiato da un lato, il nistagmo si sviluppa nella direzione opposta alla lesione. Con l'irritazione della parte vestibolare, il nistagmo si sviluppa nella direzione della lesione.

Le lesioni periferiche del nervo vestibolococleare possono essere di due tipi: sindromi labirintiche e radicolari. In entrambi i casi, vi è una violazione simultanea del funzionamento dell'analizzatore uditivo e vestibolare. La sindrome radicolare delle lesioni periferiche del nervo vestibolococleare è caratterizzata dall'assenza di vertigini e può manifestarsi come uno squilibrio.

Questo nervo è misto. Il percorso sensoriale del nervo è a tre neuroni. I corpi del primo neurone si trovano nei nodi del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con recettori nel terzo posteriore della lingua, palato molle, faringe, faringe, tubo uditivo, cavità timpanica e superficie anteriore dell'epiglottide. Gli assoni dei primi neuroni entrano nel cervello dietro l'olivo, terminano alle cellule del nucleo della via solitaria, che sono i secondi neuroni. I loro assoni si incrociano, terminando sulle cellule del talamo, dove si trovano i corpi dei terzi neuroni. Gli assoni dei terzi neuroni passano attraverso la gamba posteriore della capsula interna e terminano nelle cellule della corteccia della parte inferiore del giro postcentrale. La via motoria è a due neuroni.

Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni terminano sulle cellule del doppio nucleo su entrambi i lati, dove si trovano i secondi neuroni. I loro assoni innervano le fibre del muscolo stilo-faringeo. Le fibre parasimpatiche originano dalle cellule dell'ipotalamo anteriore, terminando sulle cellule del nucleo salivare inferiore. I loro assoni formano il nervo timpanico, che fa parte del plesso timpanico. Le fibre terminano sulle cellule del nodo dell'orecchio, i cui assoni innervano la ghiandola salivare parotide.

I sintomi della lesione includono disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua, perdita di sensibilità nella metà superiore della faringe e allucinazioni gustative che si sviluppano quando irritate dalle aree di proiezione corticale situate nel lobo temporale del cervello. L'irritazione del nervo stesso si manifesta con dolori brucianti di varia intensità nella regione della radice della lingua e delle tonsille della durata di 1-2 minuti, che si irradiano alla cortina palatina, alla gola e all'orecchio. Il dolore provoca parlare, mangiare, ridere, sbadigliare, muovere la testa. Un sintomo caratteristico della nevralgia nel periodo interictale è il dolore intorno all'angolo della mascella inferiore durante la palpazione.

È misto. Il percorso sensibile è a tre neuroni. I primi neuroni formano i nodi del nervo vago. I loro dendriti terminano con recettori sulla dura madre della fossa cranica posteriore, la membrana mucosa della faringe, laringe, trachea superiore, organi interni, la pelle del padiglione auricolare e la parete posteriore del canale uditivo esterno. Gli assoni dei primi neuroni terminano sulle cellule del nucleo del tratto solitario nel midollo allungato, che sono i secondi neuroni. I loro assoni terminano sulle cellule talamiche, che sono i terzi neuroni. I loro assoni passano attraverso la capsula interna, terminando nelle cellule della corteccia del giro postcentrale.

Il percorso motorio inizia nelle cellule della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule dei secondi neuroni situati nel doppio nucleo. Gli assoni dei secondi neuroni innervano il palato molle, la laringe, l'epiglottide, l'esofago superiore e i muscoli striati della faringe. Le fibre nervose autonome del nervo vago sono parasimpatiche. Partono dai nuclei dell'ipotalamo anteriore, terminando nel nucleo autonomo dorsale. Gli assoni dei neuroni del nucleo dorsale vengono inviati al miocardio, alla muscolatura liscia degli organi interni e ai vasi sanguigni.

Sintomi di danno. Paralisi dei muscoli della faringe e dell'esofago, violazione della deglutizione, che porta all'ingresso di cibo liquido nel naso. Il paziente sviluppa un tono di voce nasale, diventa rauco, il che si spiega con la paralisi delle corde vocali. In caso di danno bilaterale al nervo vago, possono svilupparsi afonia e soffocamento. Quando il nervo vago è danneggiato, l'attività del muscolo cardiaco viene interrotta, che si manifesta con tachicardia o bradicardia quando è irritata. Queste violazioni dell'attività del cuore saranno espresse in lesioni bilaterali. Allo stesso tempo, si sviluppa una pronunciata violazione della respirazione, della fonazione, della deglutizione e dell'attività cardiaca.

Consiste di due parti: vago e spinale. La via motoria conduttiva è a due neuroni.

Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel tronco encefalico, nel ponte, nel midollo allungato, passando prima attraverso la capsula interna. Le fibre nervose sono divise in due parti, terminando a diversi livelli del sistema nervoso centrale. Una parte più piccola delle fibre termina sulle cellule del nucleo del nervo vago. La maggior parte delle fibre termina a livello delle corna anteriori del midollo spinale CI-CV su entrambi i lati.

Il secondo neurone è costituito da due parti: spinale e vago. Le fibre della parte spinale escono dal midollo spinale a livello CI-CV, formando un tronco comune che entra nella cavità cranica attraverso il forame magno. Lì, il tronco comune si collega con le fibre del doppio nucleo motore dell'XI paio di nervi cranici, formando il tronco nervoso accessorio, che esce dalla cavità cranica attraverso il forame giugulare. Dopo essere usciti, le fibre nervose sono divise in due rami: interno ed esterno. Il ramo interno passa nel nervo laringeo inferiore. Il ramo esterno innerva i muscoli trapezio e sternocleidomastoideo.

Sintomi di danno. Con un danno nervoso unilaterale, è difficile sollevare le spalle, girare la testa nella direzione opposta alla lesione è nettamente limitato. In questo caso, la testa devia verso il nervo interessato. Con danno ai nervi bilaterali, è impossibile girare la testa in entrambe le direzioni, la testa viene gettata all'indietro.

Quando il nervo è irritato, si sviluppa uno spasmo muscolare tonico, che si manifesta con l'insorgenza di torcicollo spastico (la testa è girata nella direzione della lesione). Con irritazione bilaterale, si sviluppano convulsioni cloniche dei muscoli sternocleidomastoidei, che si manifestano con ipercinesia con la comparsa di movimenti annuenti della testa.

Per la maggior parte, il nervo è motore, ma contiene anche una piccola parte delle fibre sensoriali del ramo del nervo linguale. La via motoria è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia del terzo inferiore del giro precentrale. Le fibre dei neuroni centrali terminano sulle cellule del nucleo del nervo ipoglosso sul lato opposto, passando prima attraverso la capsula interna del cervello nella regione del ponte del ginocchio, il midollo allungato.

Le cellule del nucleo della XII coppia di nervi cranici sono neuroni periferici del percorso. Il nucleo del nervo ipoglosso si trova nella parte inferiore della fossa romboidale nel midollo allungato. Le fibre dei secondi neuroni della via motoria passano attraverso la sostanza del midollo allungato e poi la lasciano, lasciando nell'area tra l'oliva e la piramide.

Le fibre motorie della XII coppia innervano i muscoli situati nello spessore della lingua stessa, così come i muscoli che muovono la lingua in avanti e in basso, in alto e indietro.

Sintomi di danno. Con danni al nervo ipoglosso a vari livelli, può verificarsi una paralisi periferica o centrale (paresi) dei muscoli della lingua. La paralisi periferica o paresi si sviluppa in caso di danno al nucleo del nervo ipoglosso o delle fibre nervose che emanano da questo nucleo. Allo stesso tempo, le manifestazioni cliniche si sviluppano nella metà dei muscoli della lingua dal lato corrispondente alla lesione. Il danno unilaterale al nervo ipoglosso porta a una leggera diminuzione della funzione della lingua, che è associata all'intreccio delle fibre muscolari di entrambe le sue metà.

Più grave è il danno nervoso bilaterale, caratterizzato da glossoplegia (paralisi della lingua). In caso di danno a una sezione del percorso dal neurone centrale a quello periferico, si sviluppa la paralisi centrale dei muscoli della lingua. In questo caso, c'è una deviazione della lingua in una direzione sana. La paralisi centrale dei muscoli della lingua è spesso combinata con la paralisi (paresi) dei muscoli degli arti superiori e inferiori sul lato sano.