Complesso riparatore per il trattamento di pazienti con paralisi flaccida. Paralisi flaccida o ciò che accade alla periferia del sistema nervoso

La paralisi flaccida acuta si sviluppa di conseguenza ovunque. L'AFP è una complicazione di molte malattie, inclusa la poliomielite.

La paralisi flaccida si sviluppa a causa dell'azione degli enterovirus. La patologia si verifica a causa di danni ai neuroni del midollo spinale e sezioni di nervi periferici.

La causa più comune di sviluppo è la poliomielite.

L'AFP include tutte le paralisi, accompagnate da un rapido sviluppo. La condizione per fare una tale diagnosi è lo sviluppo della patologia entro tre o quattro giorni, non di più. La malattia si verifica nei bambini sotto i 15 anni a causa della poliomielite, così come negli adulti, per molte ragioni.

La paralisi flaccida acuta non include:

• paresi dei muscoli mimici;
• paralisi acquisita alla nascita a seguito di trauma;
• lesioni e lesioni che provocano lo sviluppo della paralisi.

Esistono diversi tipi di AFP, a seconda della causa del danno ai nervi.

Sintomi

L'AFP viene diagnosticata quando sono presenti i seguenti sintomi:

• mancanza di resistenza al movimento passivo del muscolo interessato;
• atrofia muscolare pronunciata;
• assenza o significativo deterioramento dell'attività riflessa.

Un esame specifico non rivela una violazione dell'eccitabilità elettrica nervosa e muscolare.

La localizzazione della paralisi dipende da quale parte del cervello è danneggiata. Quando le corna anteriori del midollo spinale sono danneggiate, si sviluppa. In questo caso, il paziente non può muovere il piede.

Con una lesione simmetrica del midollo spinale nella regione cervicale, la paralisi può svilupparsi simultaneamente sia negli arti inferiori che in quelli superiori.

Prima dell'inizio della paralisi, il paziente lamenta un dolore acuto e lancinante alla schiena. Nei bambini, la patologia è accompagnata dai seguenti sintomi:

• violazione della funzione di deglutizione;
• debolezza dei muscoli delle braccia e delle gambe;
• tremante nelle mani;
• insufficienza respiratoria.

Dalla comparsa dei primi sintomi allo sviluppo della paralisi non passano più di tre o quattro giorni. Se la malattia si manifesta entro quattro giorni dall'inizio del malessere, non si può parlare di una forma di parola acuta e pigra.

La patologia è pericolosa per le sue complicanze, tra cui:

• una diminuzione delle dimensioni dell'arto o della parte del corpo interessata dovuta al fatto che i muscoli sono atrofizzati;
• indurimento dei muscoli nella zona interessata (contrattura);
• indurimento delle articolazioni.

Liberarsi delle complicazioni causate dalla paralisi flaccida è impossibile nella maggior parte dei casi. Il successo del trattamento dipende in gran parte dalla causa della violazione, dal trattamento tempestivo in clinica.

Tipi di paralisi flaccida

Esistono diversi tipi di patologia, a seconda della causa del suo sviluppo:

• polio;
• mielite;
• polineuropatia;
• mononeuropatia.

La paralisi nei bambini si sviluppa a causa della poliomielite provocata da un virus, nonché con una malattia di eziologia non specificata.

L'infiammazione del midollo spinale (mielite) è la causa di una violazione delle connessioni tra il sistema nervoso centrale e il SNP, che provoca lo sviluppo della paralisi e una violazione della sensibilità di alcune parti del corpo.

La paralisi flaccida accompagna anche la poli e mononeuropatia. Queste malattie sono caratterizzate da danni alle aree del sistema nervoso periferico. Con la polineuropatia vengono diagnosticate lesioni multiple, provocate da virus o infezioni. La mononeuropatia è caratterizzata da un danno a un singolo nervo, di solito il disturbo colpisce il nervo radiale o ulnare, causando la paralisi della parte corrispondente del corpo.

Poliomielite paralitica

La poliomielite è una malattia pericolosa che può portare alla paralisi nei bambini. Diagnosticata nell'infanzia fino a 15 anni, tuttavia, sono frequenti i casi di complicanze ritardate della poliomielite diversi decenni dopo la malattia.

La malattia è accompagnata da danni ai motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale, che è la ragione dello sviluppo della paralisi flaccida nella poliomielite.

Le vie di infezione con il virus della polio sono da persona a persona e per via domestica, quando la saliva del paziente entra nel cibo o negli utensili. A temperatura ambiente, il virus che causa questa malattia rimane pericoloso per diversi giorni.

Sulle mucose del rinofaringe, il virus persiste fino a due settimane, il che porta ad un'alta probabilità di infezione da una persona malata.

L'unico modo per proteggersi dal virus è attraverso la vaccinazione. In rari casi, un vaccino "vivo" provoca anche lo sviluppo della paralisi.

Esame virologico

Devono essere testati per la presenza del virus:

• bambini sotto i 15 anni con paralisi da corrente lenta;
• rifugiati provenienti da aree ad alto rischio di infezione (India, Pakistan);
• pazienti con segni clinici della malattia e il loro ambiente.

Per l'analisi è richiesta la consegna delle feci. All'inizio dello sviluppo della malattia, la concentrazione del virus nelle feci del paziente raggiunge l'85%.

I pazienti con poliomielite, o pazienti con sospetto di questa malattia, dovrebbero essere esaminati nuovamente un giorno dopo l'analisi iniziale.

Sintomi della poliomielite:

• febbre;
• infiammazione della mucosa del rinofaringe;
• violazione dell'attività motoria dei muscoli del collo e della schiena;
• spasmi muscolari e crampi;
• dolore muscolare;
• indigestione;
• minzione poco frequente.

I sintomi acuti includono difficoltà respiratorie e paralisi muscolare.

AFP nella poliomielite

La malattia è caratterizzata da un rapido sviluppo, i sintomi aumentano rapidamente entro 1-3 giorni. Il quarto giorno viene diagnosticata la paralisi flaccida. Per fare una diagnosi, è necessario confermare:

• insorgenza improvvisa di paralisi;
• natura lenta della violazione;
• lesione asimmetrica del corpo;
• assenza di patologie dagli organi pelvici e sensibilità.

La prima settimana prima dello sviluppo di paralisi, febbre, letargia, dolore e spasmi muscolari. Quindi si sviluppa rapidamente la paralisi, la cui gravità dipende dalle caratteristiche del danno ai neuroni spinali. Con la patologia, i sintomi generali della poliomielite, di regola, diminuiscono. Il recupero graduale della funzione motoria si osserva una settimana dopo lo sviluppo della paralisi. La prognosi dipende da quale parte dei neuroni è interessata. Se il 70% o più dei neuroni è morto a causa della malattia, la funzione motoria della parte del corpo interessata non viene ripristinata.

La prognosi del recupero può essere giudicata 10 giorni dopo lo sviluppo della paralisi. Se durante questo periodo iniziano a comparire movimenti volontari dei muscoli della parte interessata del corpo, c'è un'alta probabilità di ripristino completo della mobilità nel tempo. Il picco di recupero si verifica nei primi tre mesi dopo la malattia. I sintomi residui possono persistere fino a due anni. Se, dopo 24 mesi, la funzione motoria dell'arto interessato non si è ripresa, gli effetti residui non possono essere trattati. Dopo la poliomielite si osservano deformità degli arti, mobilità ridotta dell'articolazione e contrattura.

AFP nei bambini

Grazie alla vaccinazione obbligatoria, la poliomielite in un bambino nel nostro Paese non rappresenta un pericolo come in India o in Pakistan. Ma la poliomielite non è l'unica causa di paralisi flaccida nei bambini. La patologia si sviluppa sotto l'influenza di vari enterovirus. Esistono vari virus neurotropici che colpiscono il sistema nervoso e causano una grave paresi con conseguente atrofia muscolare. Gli enterovirus non polio sono particolarmente pericolosi.

Trattamento dell'AFP

La terapia ha lo scopo di ripristinare la funzione dei nervi periferici colpiti da una malattia virale. A tale scopo, applicare:

• terapia farmacologica;
• fisioterapia;
• massaggio;
• rimedi popolari.

La combinazione di questi metodi consente di ottenere un buon effetto terapeutico, ma solo a condizione di un trattamento tempestivo. Se oltre il 70% dei neuroni è morto a causa di un'infezione virale, il ripristino della mobilità e della sensibilità dell'area interessata è impossibile.

La terapia farmacologica comprende il trattamento con farmaci neurotropici e vasoattivi. La terapia ha lo scopo di migliorare il metabolismo e la conduttività delle fibre nervose, migliorare la circolazione sanguigna e stimolare l'attività del sistema nervoso.

I farmaci vengono somministrati per via endovenosa o intramuscolare. Forse l'introduzione di droghe usando un contagocce con ingenti danni ai neuroni.

Assicurati di prescrivere la terapia vitaminica. Viene mostrata l'introduzione delle vitamine del gruppo B, che stimolano il rinnovamento cellulare e rafforzano il sistema nervoso.

Durante il periodo di riabilitazione, viene mostrato indossare una benda o un'ortesi per fissare l'arto in una posizione fisiologicamente corretta. Tale misura eviterà la deformazione visibile dell'articolazione dovuta all'indebolimento dei muscoli.

Fisioterapia e massaggi

I metodi di trattamento fisioterapico aiutano ad accelerare il recupero dell'attività motoria e ripristinare la sensibilità. Con la paralisi vengono utilizzati con successo metodi di stimolazione elettrica: galvanizzazione, balneoterapia. Tali metodi terapeutici migliorano la conduttività delle fibre nervose, accelerano la rigenerazione e il ripristino delle cellule. Il corso di tale trattamento viene eseguito solo dopo il sollievo della malattia sottostante, che ha portato alla paralisi.

Il massaggio viene utilizzato per normalizzare l'attività muscolare e per prevenire lo sviluppo dell'atrofia. Ai pazienti viene mostrato un massaggio intensivo, con impastamento prolungato dei muscoli danneggiati e forte sfregamento.

Durante il massaggio, è importante ricordare che i muscoli paralizzati non devono essere esposti a effetti traumatici. Il massaggio dovrebbe essere intenso, ma senza sforzi eccessivi. Un effetto traumatico sui muscoli interessati può avere l'effetto opposto.

Per ripristinare l'attività muscolare, viene mostrato un lungo ciclo di massaggi, fino a sei mesi. Con la regolarità delle procedure, il risultato diventerà evidente dopo le prime 5 sedute.

Oltre al massaggio classico, un buon risultato si ottiene con la digitopressione sui nodi dolorosi del corpo umano. Anche in questo caso è impossibile agire direttamente sul muscolo vincolato. Questa tecnica migliora i processi metabolici nelle fibre muscolari, stimolando il rapido recupero della mobilità e della sensibilità. L'effetto massimo si ottiene applicando due metodi contemporaneamente, con alternanza.

Rimedi popolari per una pronta guarigione

Metodi alternativi possono essere integrati con il trattamento, ma solo dopo aver consultato il medico. Non funzionerà per curare la paralisi da sola con i soli metodi popolari. Spesso i pazienti, preferendo la fitoterapia, ignorano le prescrizioni del medico, il che porta ad un peggioramento della situazione e all'impossibilità di un ulteriore recupero con i farmaci.

1. Prepara un decotto di un cucchiaio di radice di rosa canina con la stessa quantità di bacche e 500 ml di acqua. Dopo il raffreddamento, il decotto viene diluito con 5 litri di acqua e utilizzato come bagno per arti paralizzati.
2. La peonia evasiva viene utilizzata per accelerare il recupero. Per fare questo è necessario preparare un decotto dal rizoma della pianta, in ragione di 1 cucchiaio di radice secca per 600 ml di acqua bollente. Dopo che il decotto è stato infuso e raffreddato, dovrebbe essere preso tre volte al giorno prima di ogni pasto, un cucchiaino.
3. Le foglie fresche di sommacco colorante vengono versate con un bicchiere di acqua bollente e infuse per 2 ore al caldo. Dopo il raffreddamento, il decotto viene assunto in un cucchiaino ogni 5 ore, indipendentemente dal pasto.

Prima di iniziare tale trattamento, è necessario assicurarsi che non vi siano reazioni allergiche agli ingredienti delle ricette.

Prevenzione e prognosi

La prognosi dipende in gran parte dal grado di danno ai neuroni del midollo spinale. Con una moderata morte dei neuroni, è possibile ottenere il ripristino dell'attività motoria, ma il trattamento sarà lungo, fino a diversi anni. Nel trattamento della paralisi, il contatto tempestivo con la clinica e la corretta diagnosi del problema svolgono un ruolo importante.

Le misure preventive sono il trattamento tempestivo di qualsiasi malattia infettiva e virale. La presenza nel corpo di qualsiasi focolaio di infezione è pericolosa per la sua diffusione in tutto il corpo con flusso sanguigno, con conseguente sviluppo di una lesione infiammatoria dei nervi periferici.

Quando compaiono i primi sintomi di sviluppo della paralisi (debolezza muscolare, crampi, dolori muscolari e alla schiena), è necessario contattare immediatamente uno specialista.

La paralisi periferica è il risultato di un danno ai neuroni periferici responsabili delle funzioni motorie. In questo caso, c'è una perdita di riflessi, atrofia muscolare degenerativa e.

Inoltre, va notato che viene avviato anche il processo di modifica dell'eccitabilità elettrica nei nervi interessati, che si chiama rinascita. La profondità del cambiamento nell'eccitabilità elettrica indica la gravità della malattia.

L'atonia e la perdita dei riflessi si verificano a causa di un'interruzione del lavoro dell'arco riflesso e allo stesso tempo i muscoli perdono il loro tono. Questo fattore non causa il riflesso corrispondente. Dissociazione dei muscoli con i neuroni del midollo spinale e provoca la loro forte perdita di peso e atrofia.

Dai neuroni collegati ai muscoli, gli impulsi responsabili del normale metabolismo nell'area dei tessuti muscolari scorrono lungo il nervo periferico.

Quando i muscoli sono danneggiati, si osservano contrazioni fibrillari, che sembrano contrazioni rapide nella regione delle singole fibre muscolari. Fondamentalmente, tali processi si verificano nella forma cronica della malattia.

La paralisi periferica si verifica quando un nervo periferico è danneggiato. In questo caso, la sensibilità può essere persa e, di conseguenza, si sviluppano nell'area interessata.

Il processo di sviluppo della malattia

Lo sviluppo della paralisi periferica è associato al danno del neurone responsabile del movimento e del suo assone. Se sono interessati solo i nuclei dei nervi cranici e delle corna anteriori, insieme alla paralisi flaccida può svilupparsi in parallelo.

Inoltre, questi due disturbi sono accompagnati da caratteristici contrazioni fascicolari. Quando un nervo periferico è deformato, c'è un'alta probabilità che il muscolo innervato sia paralizzato.

La paralisi periferica e centrale sono 2 patologie che vengono spesso scambiate per una malattia o completamente confuse.

Ma queste sono violazioni diverse. Con la paralisi centrale si perdono le funzioni motorie di tutto il corpo, i muscoli sono in costante tensione. Inoltre, non ci sono segni di degenerazione e i muscoli non si atrofizzano. Nel caso dei danni ai reparti periferici il quadro è diverso, anzi del tutto opposto.

La paralisi periferica è una malattia in cui vi è una diminuzione del tono muscolare e la paralisi di alcune parti del corpo.

Fattori che influenzano lo sviluppo del disturbo

I sintomi della paralisi flaccida, come la perdita della funzione motoria, non sono una malattia indipendente, sono spesso causati da disturbi concomitanti.

In effetti, la paralisi è un disturbo in cui una persona esegue movimenti involontari. In alcuni casi, i pazienti non possono muovere una parte del corpo o sono completamente immobilizzati.

Si parla di perdita parziale delle funzioni motorie. In ogni caso, la violazione è prova, vale a dire i centri che sono responsabili del movimento e i dipartimenti periferici. Come fattori che influenzano lo sviluppo della patologia, si notano i seguenti:

Manifestazioni caratteristiche

Segni di paralisi periferica:

• perdita completa o parziale delle funzioni motorie;
• diminuzione del tono muscolare nella parte interessata;
• assenza totale o parziale di qualsiasi reazione all'irritazione improvvisa dei muscoli paralizzati;
• c'è atrofia da denervazione, cioè perdita di massa muscolare;
• c'è anche una reazione di degenerazione o rinascita.

Nel tempo, se una persona non riceve un trattamento adeguato, la paralisi periferica può assumere un'altra forma, cioè una malattia infettiva acuta. Spesso si trova sotto il nome. È caratterizzato da intossicazione, mentre soffre anche il sistema nervoso, si sviluppano paralisi e paresi periferica flaccida acuta.

Questa infezione viene avviata sotto l'influenza di un virus filtro, che è abbastanza stabile e ha una maggiore sensibilità alle radiazioni ultraviolette, ai disinfettanti e al calore.

Quando un virus entra in un neurone, si innesca un processo distrofico-necrotico, che è accompagnato dalla sostituzione di tutti i neuroni morti con tessuto gliale e successiva cicatrizzazione. A sua volta, più neuroni muoiono, più velocemente si formano o si paralizzano.

Metodi diagnostici

Le misure diagnostiche comportano l'implementazione di un'intera gamma di esami:

• esame da parte di uno specialista - un neurologo;
• vengono eseguiti test di base (esame del sangue generale e tossico);
• diagnostica strumentale ( , e );
• viene effettuata un'analisi dei reclami e dell'anamnesi del paziente (viene rivelato il tempo di inattività muscolare, le cause dei reclami e la loro presenza in altri parenti e cosa ha causato tale reazione, ovvero il luogo di lavoro, ecc.) ;
• spesso visto da un neurochirurgo.

Oltre ai metodi di base, gli specialisti conducono una diagnosi differenziale della malattia. Allo stesso tempo, vengono identificati sintomi che sono molto facili da confondere con segni di paralisi centrale.

Inoltre, non dimenticare che in alcuni casi la mancanza di funzioni motorie può essere causata da qualsiasi tipo di lesione e non sempre un tale sintomo è un segno di paralisi periferica. Pertanto, viene eseguito un esame completo del paziente per identificare tali lesioni.

Assistenza sanitaria

Prima di tutto, il trattamento mira a eliminare le cause che contribuiscono allo sviluppo della malattia. In alcuni casi, particolarmente complessi, gli specialisti ricorrono all'intervento chirurgico.

In questo caso, è interessata solo quella parte del midollo spinale su cui si trovano i muscoli danneggiati. Ma non dimenticare che la paralisi periferica potrebbe non essere il risultato di qualche altra malattia, ma il suo sviluppo come forma indipendente di patologia è abbastanza probabile.

Il trattamento prevede una serie di attività. In questo caso, vengono utilizzati sia farmaci che metodi più comuni, come e.

Il compito principale degli specialisti è il completo ritorno delle funzioni motorie del paziente. Se ciò viene fatto, la possibilità di sviluppare altri processi che portano alla deformazione in questo contesto è significativamente ridotta.

Per tutto questo tempo, il paziente deve essere sotto la supervisione di un neurologo e seguire tutte le sue istruzioni, inclusa l'assunzione di farmaci prescritti individualmente.

Tra i farmaci che vengono spesso prescritti a pazienti affetti da paralisi flaccida, si nota:

Inoltre, la terapia fisica è attualmente utilizzata attivamente. Questo processo richiede molto tempo, ma, tuttavia, questo tipo di trattamento è il più efficace. Se viene utilizzato solo questo tipo di trattamento, le funzioni motorie potrebbero non tornare completamente, quindi è necessaria un'intera gamma di misure.

Perché la malattia è pericolosa?

Se il trattamento viene prescritto in modo errato o non vengono seguite tutte le prescrizioni dello specialista, possono verificarsi alcune complicazioni e conseguenze piuttosto negative.

I più comuni sono:

• nei muscoli può esserci una diminuzione o completa assenza di forza e su base continuativa;
• irrigidimento dell'articolazione e indurimento dei muscoli.

Azioni preventive

Al fine di evitare lo sviluppo di una violazione, gli esperti raccomandano le seguenti istruzioni:

• contattare un medico al minimo sintomo della malattia e qualsiasi altro problema;
• la pressione sanguigna dovrebbe rimanere sempre sotto controllo;
• curare le malattie infettive nelle prime fasi, impedendo loro di causare problemi più gravi;
• è meglio eliminare tutte le cattive abitudini: l'alcol e il fumo contribuiscono allo sviluppo di molti problemi di salute, non solo della paralisi periferica;
• una prevenzione efficace è il mantenimento di uno stile di vita sano (corretta alimentazione, riposo, aderenza al regime e attività fisica).

Paralisi e paresi. Le ragioni del loro verificarsi

Paralisiè uno dei tipi di violazione dell'attività motoria umana e si manifesta nella sua completa perdita (greco. paralisi- rilassamento). Questa malattia è un sintomo di molte malattie organiche del sistema nervoso.

In caso di perdita non completa della funzione motoria, ma solo del suo indebolimento in un modo o nell'altro, verrà chiamato questo disturbo paresi(gr. paresi- indebolimento). Inoltre, sia nel primo che nel secondo caso, le violazioni della funzione motoria sono il risultato di un danno al sistema nervoso, ai suoi centri motori e/o vie del tratto centrale e/o periferico.

La paralisi dovrebbe essere distinta dai disturbi del movimento che si verificano con l'infiammazione dei muscoli e con danni meccanici all'apparato osteoarticolare.

La paresi e la paralisi sono disturbi del movimento causati dalle stesse ragioni.

Le principali cause di queste malattie.

La paralisi non è causata da un fattore specifico. Qualsiasi danno al sistema nervoso può portare a compromissione della funzione motoria. Le malattie congenite, ereditarie e degenerative del sistema nervoso centrale sono solitamente accompagnate da disturbi del movimento.

Il trauma alla nascita è una causa comune di paralisi cerebrale, così come la paralisi dovuta a danni al plesso brachiale. Purtroppo nel mondo sono già stati registrati oltre 15 milioni di pazienti con paralisi cerebrale.

Un certo numero di malattie di origine sconosciuta (ad esempio la sclerosi multipla) sono caratterizzate da disturbi del movimento di varia gravità.

Disturbi circolatori, processi infiammatori, lesioni, tumori del sistema nervoso possono anche essere cause di paralisi o paresi.

Spesso la paralisi ha una natura psicogena ed è una manifestazione di isteria.

Le cause della paralisi possono anche essere suddivise in organico, infettivo e tossico.

I motivi organici includono:

1. Neoplasie maligne;
2. lesioni vascolari;
3. disturbi metabolici;
4. intossicazione;
5. Problemi alimentari;
6. infezioni;
7. Lesioni;
8. Sclerosi multipla;

Le cause infettive includono:

1. Meningite;
2. Polio;
3. encefalite virale;
4. Tubercolosi;
5. Sifilide.

Le cause tossiche includono:

1. Carenza di vitamina B1;
2. Carenza di acido nicotinico;
3. Avvelenamento da metalli pesanti;
4. Neurite alcolica.

La paralisi può essere osservata in un muscolo, un arto ( monoplegia), nel braccio e nella gamba sullo stesso lato ( emiplegia), in entrambe le braccia o entrambe le gambe ( paraplegia) (suffisso plegia significa - paralisi).

Per localizzazione le lesioni distinguono due gruppi di paralisi, che differiscono significativamente nelle manifestazioni cliniche: centrale ( spastico) e periferico ( pigro).

Paralisi centrale si verificano quando i motoneuroni centrali sono danneggiati. Sono caratterizzati da:

• ipertonicità (aumento del tono muscolare), ad esempio il fenomeno del "coltello a serramanico";
• iperreflessia (aumento dell'intensità dei riflessi profondi), soprattutto in modo provocatorio con danno unilaterale;
• la presenza di riflessi patologici (Babinsky, Bekhterev, Astvatsaturov, ecc.);
• la comparsa di sincinesi patologica (movimenti amichevoli), ad esempio, quando un paziente, stringendo arbitrariamente a pugno una mano sana, non ripete volontariamente questo movimento con una mano malata, ma con meno forza;
• la comparsa di cloni (contrazioni muscolari convulsive in risposta all'esposizione), ad esempio, clono del piede - quando il paziente, sdraiato sulla schiena, con la gamba interessata piegata alle articolazioni dell'anca e del ginocchio, il medico esegue la dorsiflessione del piede , mentre i muscoli flessori iniziano a contrarsi ritmicamente involontariamente, il ritmo può persistere a lungo o affievolirsi quasi subito.

Paralisi periferica (flaccida) caratterizzato da una completa mancanza di movimento, calo del tono muscolare, estinzione dei riflessi, atrofia muscolare. Con danni al nervo periferico o al plesso, che contengono sia fibre motorie che sensoriali, vengono rilevati anche disturbi della sensibilità.

Ne conseguono danni alle strutture sottocorticali del cervello paralisi extrapiramidale, i movimenti automatizzati scompaiono, non c'è iniziativa motoria. Il tono muscolare è caratterizzato dalla plasticità: l'arto è tenuto in una posizione passiva che gli è stata data.

Classificazione

Esistono due scale per valutare la gravità della paralisi (paresi) - in base al grado di diminuzione della forza muscolare e in base alla gravità della paralisi (paresi), che sono opposte l'una all'altra:

1. 0 punti "forza muscolare" - nessun movimento volontario. Paralisi.
2. 1 punto - contrazioni muscolari appena percettibili, senza movimenti delle articolazioni.
3. 2 punti: il raggio di movimento nell'articolazione è notevolmente ridotto, i movimenti sono possibili senza superare la forza di gravità (lungo il piano).
4. 3 punti - una significativa riduzione del raggio di movimento dell'articolazione, i muscoli sono in grado di superare la gravità, l'attrito (infatti, questo significa la possibilità di distacco dell'arto dalla superficie).
5. 4 punti: una leggera diminuzione della forza muscolare, con una gamma completa di movimento.
6. 5 punti - forza muscolare normale, gamma completa di movimento.

Le caratteristiche più significative della paralisi periferica sono:

1. atonia (diminuzione del tono) dei muscoli;

2. atrofia muscolare per diminuzione del trofismo nervoso;

3. fascicolazioni (contrazioni involontarie delle singole fibre muscolari percepite dal paziente e visibili all'occhio del medico), che si sviluppano quando i grandi motoneuroni alfa delle corna anteriori del midollo spinale sono danneggiati.

Determinazione dello stadio della paralisi (paresi).

L'esame esterno consente di rilevare deformazioni della colonna vertebrale, articolazioni, piedi, mani, asimmetria nello sviluppo dello scheletro, lunghezza delle gambe.
Vengono rilevati edema delle gambe, delle braccia, alterazioni del trofismo delle unghie, della pelle, presenza di pieghe della pelle sulla colonna vertebrale, smagliature, vene varicose, aree di pigmentazione della pelle, tumori, cicatrici da ustioni.

Il metodo più comune per esaminare muscoli, ossa e articolazioni è la palpazione. La palpazione muscolare è il metodo principale per determinarne il tono.

Ipotensione(tono diminuito) si osserva con paresi puramente piramidale, con ridotta sensibilità muscolo-articolare, con una serie di malattie neuromuscolari, cataplessia, attacchi di caduta improvvisa, paralisi isterica, con lesioni del cervelletto, ecc.
Con l'ipotensione, il muscolo è rilassato, appiattito, non ha contorni, il dito affonda facilmente nello spessore del tessuto muscolare, il suo tendine è rilassato e si nota una maggiore mobilità nell'articolazione corrispondente. L'ipotensione può essere lieve, moderata, grave.

Atonia- mancanza del normale tono muscolare dello scheletro e degli organi interni, che si sviluppa a causa di malnutrizione, disturbi del sistema nervoso, malattie infettive, disturbi delle ghiandole endocrine. Con atonia, il movimento non è possibile.

A ipertonicità il muscolo è teso, accorciato, in rilievo, compattato, il dito penetra a malapena nel tessuto muscolare, i movimenti dell'articolazione sono generalmente di volume limitato.

Spasticità o paresi spastica.

La paresi è caratterizzata da un peculiare aumento selettivo del tono nei muscoli adduttori della spalla, flessori dell'avambraccio, mano, dita e pronatori della mano. Nella gamba si nota ipertonicità negli estensori delle articolazioni dell'anca e del ginocchio, nei muscoli adduttori della coscia, nei flessori plantari del piede e delle dita (postura di Wernicke-Mann). Con movimenti ripetuti, la resistenza muscolare elastica può scomparire e la postura spastica viene superata - un sintomo del "coltello a serramanico".

In condizioni di lesione spinale sopra l'ispessimento cervicale, si sviluppa emi- o tetraplegia spastica, lesioni a livello dei segmenti toracici causano paraplegia inferiore.

Con la paresi spastica, si notano numerosi segni di accompagnamento:

1. Iperreflessia tendineo-periostale con espansione della zona riflessa, clono dei piedi, mani, mascella inferiore.
2. Il più affidabile di questi è il riflesso di Babinski, che è causato da un'irritazione tratteggiata della parte esterna della suola con una maniglia dal tallone alle dita dei piedi. In risposta, c'è un'estensione del primo dito e una flessione con apertura a ventaglio delle restanti dita.
3. Riflesso di Hoffman: aumento della flessione delle dita della mano appesa in risposta all'irritazione da pizzicotto della falange ungueale del terzo dito.
4. Riflessi protettivi: un triplo riflesso di flessione della gamba quando la pelle del piede è irritata da un pizzicotto o da un oggetto freddo, nonché un riflesso di allungamento della gamba in risposta a una puntura della coscia.
5. L'assenza di riflessi addominali e segni di danno a un neurone periferico (contrazioni muscolari fibrillari, atrofia) completano il quadro della paresi spastica.

Pseudoparesi extrapiramidale, rigidità.

Pseudoparesi manifestato da ipertonicità uniforme in gruppi muscolari massicci - agonisti e antagonisti, flessori ed estensori degli arti, che porta ad un aumento plastico del tono, congelamento dell'arto in una posizione scomoda che gli viene data (flessibilità della cera).
I flessori più forti danno al paziente una posizione da "mendicante". - Il busto e la testa sono inclinati in avanti, le braccia sono semipiegate alle articolazioni del gomito e premute contro il corpo. I movimenti sono lenti, goffi, il loro inizio è particolarmente difficile. Nello studio dei movimenti passivi si nota la resistenza intermittente dei muscoli durante la flessione e l'estensione dell'arto. Spesso c'è un tremore ritmico costante delle dita a riposo.

Paresi periferica (flaccida).

A paresi flaccida sono assenti segni patologici di tipo periferico, sincinesi e riflessi protettivi.
Danni ai nervi (neurite, mononeuropatia) porta all'atrofia selettiva del gruppo muscolare innervato da questo nervo.
Polineurite contribuire alla paresi simmetrica dei muscoli distali (piedi, stinchi, mani, avambracci).
Lesione del plesso (plessite) accompagnato da paresi unilaterale con localizzazione predominante negli arti superiori o inferiori, nei muscoli del cingolo pelvico o della spalla.

Paresi mista.

In alcuni casi, i pazienti presentano sia segni di paresi flaccida che sintomi di danno al motoneurone centrale. Tale paresi è chiamata mista.
Con esso, le cellule del corno anteriore e il percorso piramidale vengono danneggiate.
Il tipo misto di paresi comprende il tipo centrale di difetti dopo ictus, con tumori (ematomi) con compressione su quest'area. In questa categoria di pazienti sono presenti insieme emiparkinsonismo ed emiparesi spastica.

Il trattamento di tali pazienti deve essere affrontato individualmente. I trattamenti per questa malattia includono bagni di zolfo e radon, massaggio segmentale e digitopressione, terapia dell'equilibrio e terapia con cellule staminali. Ma il principale metodo di trattamento è una ginnastica terapeutica speciale.

Con i disturbi motori, è necessario determinare il tipo di paralisi e localizzare la lesione. La differenziazione tra paralisi spastica e flaccida ci consente di trarre una conclusione sulla localizzazione:

A) la paralisi centrale (spastica) è causata da un danno al neurone centrale nel tratto corticonucleare e cortico-spinale (via piramidale e vie inibitorie extrapiramidali);

B) la paralisi periferica (flaccida) è associata a danno del neurone periferico, alterata trasmissione neuromuscolare dell'eccitazione o danno muscolare.

Paralisi spastica

Il quadro clinico può variare, compresi i sintomi di danno ai nuclei dei nervi cranici. Conoscendo l'anatomia dei percorsi che conducono dal giro centrale anteriore della corteccia cerebrale attraverso la capsula interna, il tronco encefalico e il ponte al midollo spinale, è possibile dapprima approssimativamente, e con uno studio speciale, stabilire con estrema precisione la localizzazione di la lesione. La causa della paralisi può essere processi vascolari o infiammatori (encefalite limitata, ascesso cerebrale), tumori cerebrali e la combinazione con innervazione craniocerebrale compromessa è particolarmente importante per la diagnosi. Dovrebbe essere esclusa anche l'occlusione vascolare (ad esempio, nella malattia di Moyamoya: occlusione multifocale dei vasi cerebrali e talvolta dei vasi periferici in combinazione con le loro malformazioni primarie). Con il blocco acuto dei vasi sanguigni (in particolare, con malattie cardiache), si verifica prima la paresi flaccida, che si sviluppa in paralisi spastica.

La malattia di Little. Molto spesso, un pediatra incontra una paralisi spastica a causa di un danno cerebrale. Ogni tipo di lesione dipende dai parametri temporali della sua comparsa in relazione ai periodi di sviluppo delle singole strutture cerebrali. Tuttavia, una determinazione retrospettiva del momento del danno cerebrale basata sul quadro clinico è ancora impossibile. È stato solo stabilito che la malattia di Little è causata da un danno cerebrale intrauterino e perinatale combinato. In caso di lesioni cerebrali che non sono accompagnate da ritardo psicomotorio, comportamento affettivo, "disfunzione cerebrale minima" e assenza di indicazioni sulla possibilità di determinazione genetica, è molto probabile che si parli di lesioni prenatali. Anche la microcefalia appartiene a questa categoria di lesioni. Tra le varie forme della malattia di Little si distinguono le seguenti sindromi:

1. Emiplegia spastica (30-40% dei casi di paralisi cerebrale).

2. Diplegia spastica (20-30%).

3. Atetosi, coreoatetosi, distonia (10-20%).

4. Atassia cerebrale congenita (5%) dovuta alla localizzazione di difetti nel cervelletto e nelle olive.

Sclerosi del cervello. Sclerosi cerebrale diffusa e leucodistrofia causate da degenerazione o difetti enzimatici comprendono la sindrome di Krabbe, la leucodistrofia metacromatica (Scholz), la sindrome di Canavan (spongiosclerosi ereditaria: ipotensione e convulsioni, poi paralisi spastica nei primi mesi di vita), la sindrome di Alexander, la sindrome di Pelizeus-Merzbacher sindrome e forme successive - sindrome di Greenfield (sclerosi progressiva del cervello con paralisi spastica dal 2 ° anno di vita) e malattia di Schilder. Nella sclerosi multipla, specialmente quando inizia relativamente presto, la paresi spastica può svilupparsi prima dell'inizio della perdita sensoriale e del danno visivo. Se c'è ancora un disturbo dell'innervazione craniocerebrale, tali malattie sono molto difficili da differenziare dai tumori cerebrali. La paralisi spastica si verifica anche nelle malattie dell'accumulo di lipidi, sindrome neurocutanea.

Violazione dell'innervazione craniocerebrale

Con una disfunzione isolata dei nervi cranici nei bambini, sono possibili le seguenti manifestazioni cliniche.

Nervo olfattivo. La perdita dell'olfatto è un sintomo molto raro che si verifica con lesioni orbitali o tumori dei lobi frontali del cervello, sindrome di Kallmann, sindrome olfattogenitale (ipoplasia gonadica, infantilismo con alta statura eunucoide, oligofrenia, anosmia) e con sindrome di Refsum, quando è combinato con sintomi di polineurite e retinite pigmentosa atipica.

nervo ottico. Il danno al nervo ottico porta rapidamente alla limitazione del campo visivo, la cui identificazione (perimetria) è importante per la localizzazione del danno, nonché all'atrofia del cristallino e all'amaurosi con immobilità amaurotica della pupilla. L'amaurosi unilaterale con immobilità amaurotica della pupilla ed emianopsia temporale dell'altro occhio è un segno di una lesione del chiasma sul lato dell'occhio cieco.

nervo oculomotore. Le pupille larghe si verificano nei bambini con una reazione simpatico-tonica del sistema nervoso autonomo. L'anisocoria è anche fisiologica se le pupille reagiscono rapidamente e in modo uniforme alla luce. In altri casi, l'anisocoria è una conseguenza della miosi (costrizione della pupilla) dovuta alla perdita di innervazione simpatica sul lato interessato (ad esempio, sindrome di Horner - miosi, ptosi, enoftalmo) o il risultato di una dilatazione patologica della pupilla dovuta a un danno all'oculomotore nervo con perdita di innervazione parasimpatica (oftalmoplegia interna).

L'assoluta immobilità della pupilla (durante l'illuminazione e la convergenza) a seguito di danni al nervo oculomotore può essere osservata con meningite, encefalite o con un aumento della pressione intracranica nei pazienti con un processo volumetrico dovuto all'ernia del tronco cerebrale.

L'immobilità riflessa della pupilla (fenomeno di Argyle Robertson: mancanza di reazione alla luce con conservazione della convergenza) si osserva raramente nell'encefalite e spesso nella sifilide. Pupille molto strette e assolutamente immobili si verificano in caso di avvelenamento (derivati ​​​​della morfina, clorpromazina, insetticidi), così come meningite o encefalite.

Pupille larghe fisse; avvelenamento con preparazioni di atropina o belladonna, botulismo, danno al nucleo del nervo oculomotore o al nervo stesso. Se la pupilla fissa non è in grado di accomodarsi, allora si parla di oftalmoplegia interna; se combinati con la paralisi dei muscoli esterni dell'occhio, parlano di oftalmoplegia totale.

I muscoli esterni dell'occhio (oftalmoplegia esterna) sono colpiti più spesso nel seguente ordine: 1) sollevamento delle palpebre (ptosi); 2) muscoli superiori, inferiori e interni diretti (l'occhio guarda in basso, fuori, di lato, occhi con pupille larghe). Se la funzione del nervo oculomotore è compromessa, deve prima essere escluso un tumore del tronco encefalico (spesso in combinazione con paresi del nervo abducente), se non vi sono indicazioni di meningite, encefalite o presenza di miastenia grave. Ciò vale anche per la paralisi dello sguardo verso l'alto (sindrome di Parino), la debolezza sopranucleare del muscolo elevatore della palpebra, la paralisi dello sguardo verso l'alto senza risposta pupillare alla luce e la visione doppia con convergenza intatta. La sindrome si verifica a causa della pressione della placca della quadrigemina (sindrome della quadrigemina) sulla tenda del cervelletto nei tumori del tronco cerebrale.

Nervo abducente. La combinazione di paresi del nervo abducente con funzione compromessa del nervo facciale, i cui nuclei si trovano uno vicino all'altro, è caratteristica della paresi centrale del nervo abducente. A causa della grande lunghezza del nervo abducente, il suo danno del tipo periferico è relativamente spesso osservato.

nervo facciale. Paresi centrale del nervo facciale: è interessata solo la metà inferiore del viso, sono possibili rughe sulla fronte e strabismo degli occhi. Ragioni: sconfitta dell'emisfero opposto.

Paralisi periferica del nervo facciale: tutti i muscoli sono paralizzati su metà del viso, l'occhio si chiude, il bulbo oculare ruota verso l'esterno quando l'occhio è chiuso (fenomeno di Bell). A seconda della localizzazione del processo patologico, la paresi muscolare può essere accompagnata da disturbi del gusto, lacrimazione e salivazione. La causa è molto spesso la compressione da edema in uno stretto canale facciale. Se si notano disturbi del gusto nei primi due terzi della lingua, viene interessata anche la corda timpanica del nervo facciale. La paresi centrale del nervo facciale non è mai accompagnata da una violazione del gusto. La paralisi facciale ricorrente è caratteristica della sindrome di Melkersson-Rosenthal (gonfiore unilaterale ricorrente del viso). Nella sindrome di Mobius, possono esserci non solo paresi degli oculomotori (danni ai nervi abducente e trocleare), ma anche una disfunzione unilaterale del nervo facciale, nonché disturbi vestibolari a seguito di agenesia o atrofia delle cellule gangliari motorie dei nervi interessati. La debolezza del ramo mascellare del nervo facciale si osserva con ipoplasia congenita del muscolo che abbassa l'angolo della bocca, che è un'anomalia ereditaria e si riscontra già nei neonati.

Paralisi periferica flaccida

Segni di paralisi flaccida neurogena:

Atonia o ipotensione di alcuni gruppi muscolari, movimenti passivi per intero;

Diminuzione o assenza di riflessi periostali, assenza di riflessi patologici e disturbi della sensibilità;

Atrofia muscolare degenerativa neurogena, disturbi trofici (iperidrosi, anidrosi, distrofia cutanea e ungueale).

EMG: reazione di rinascita (mancanza di risposta alla corrente faradica, quando irritata dalla corrente galvanica - contrazione lenta, fascicolazioni muscolari).

Combinazione con disturbi sensoriali nelle descritte lesioni dei nervi misti periferici e con danno o irritazione delle radici dorsali, delle corna dorsali e delle colonne laterali del midollo spinale.

La distribuzione della paralisi periferica nelle lesioni del midollo spinale corrisponde alla disposizione segmentale delle cellule delle corna anteriori e delle fibre motorie. Dalla natura della distribuzione, puoi determinare la posizione del danno. La localizzazione è confermata controllando i riflessi, poiché l'interruzione dell'arco riflesso nel midollo spinale provoca un riflesso.

Sindromi da paralisi flaccida:
- paralisi trasversale;
- paralisi flaccida causata da un danno alle cellule motorie delle corna anteriori;
- danni a radici e plessi;
- paralisi polineuropatica;
- paralisi miopatica

Paralisi trasversa completa e incompleta

Sintomi di paralisi trasversale: paralisi flaccida periferica di un gruppo di muscoli innervati da segmenti che si trovano al di sotto dell'area danneggiata del midollo spinale. Paralisi spastica tardiva progressiva con aumento del tono muscolare e dei riflessi intrinseci, segni patologici.

Paralisi degli sfinteri della vescica e del retto. Zona di anestesia della pelle all'altezza della lesione, ridotta sensibilità superficiale e profonda, disturbi vegetativi.

Diagnostica: In tutte le paralisi flaccide con lesione trasversale del midollo spinale, la puntura lombare dovrebbe escludere l'infiammazione e il blocco meccanico.

Mielite acuta. Spesso la malattia inizia con dolore alla nuca o alla schiena di origine sconosciuta e parestesia alle estremità. Quindi si sviluppa una sindrome completa o incompleta di paralisi flaccida trasversale e, a seconda della posizione del focus, può esserci una violazione della sensibilità superficiale o profonda, nonché disturbi della funzione della vescica e del retto. Forme speciali: neuromielite ottica (sindrome di Devic). Nelle lesioni gravi del midollo spinale cervicale si osserva la paralisi dei muscoli respiratori. Nel liquido cerebrospinale si determinano pleiocitosi lieve o significativa, contenuto proteico moderatamente elevato e spesso dissociazione proteina-cellula. Anche con mielite grave, il liquido cerebrospinale può rimanere normale.

Disturbi circolatori nel sistema dell'arteria spinale anteriore. In questo caso si osserva una sindrome di paralisi trasversale parziale, poiché l'arteria spinale anteriore rifornisce le sezioni anteriori del midollo spinale (corna anteriori, colonne anteriori e laterali) con le sue arterie terminali. Trombosi, infiammazione, embolia in quest'area provocano paresi bilaterale e dissociazione della sensibilità, in cui cadono la sensibilità al dolore e alla temperatura, mentre la sensibilità profonda e tattile viene preservata (le colonne posteriori non sono danneggiate).

Poliradicolopatia. A causa del rapido sviluppo di questa malattia, inizialmente è difficile differenziarla dalla mielite e da un'ostruzione meccanica alta. La dissociazione proteina-cellula nel liquido cerebrospinale può corrispondere a quella della sindrome di Guillain-Barré. L'esclusione di un aumento acuto della pressione intracranica (ecografia, fondo) e la mielografia sono necessarie se si sospetta un'ostruzione meccanica (metastasi, emorragie, angiomatosi spinale, osteocondrite o osteomielite della colonna vertebrale). Con un ostacolo meccanico, il test Queckenstedt è negativo e un aumento del contenuto proteico senza pleiocitosi nel liquido cerebrospinale è particolarmente pronunciato.

Porfiria acuta. Già durante la pubertà sono possibili polineuropatia e paralisi trasversale ascendente in rapido sviluppo (presenza di porfirina nelle urine rosa-rosso).

Paralisi flaccida dovuta al danneggiamento delle cellule delle corna anteriori

Polio. Il quadro clinico è tipico. La paralisi flaccida asimmetrica dei muscoli prevalentemente prossimali degli arti si sviluppa dopo un periodo di incubazione (10-14 giorni), uno stadio iniziale (1-3 giorni) e uno stadio latente (1-6 giorni). Lo stadio preparatorio è caratterizzato da un disturbo della sensibilità tattile, iperestesia, contrazioni muscolari e una disfunzione transitoria degli organi pelvici.

A volte la paralisi appare nel pieno della salute (paralisi mattutina). La diagnosi è confermata dal rilevamento del virus nelle feci e degli anticorpi nel siero. Un quadro simile della malattia può anche essere causato da altri virus neurotropici, meno spesso accade con la parotite, la febbre ghiandolare di Pfeiffer e l'epatite epidemica.

Rabbia. Con un quadro clinico tipico, la diagnosi non è difficile. Possono sorgere difficoltà nei casi in cui lo stadio paralitico con disfunzione dei nervi cranici, mono, emi e paraparesi non è preceduto dallo stadio di eccitazione o si sviluppa immediatamente la paralisi acuta di Landry.

Diagnostica: morso e storia dell'animale, rilevamento di segni di morsi, rilevamento di tossine nel sangue.

Atrofia muscolare spinale progressiva. In rari casi, la paralisi può diffondersi rapidamente come nella polineuropatia, tuttavia, la presenza di paralisi dalla nascita o la loro insorgenza poco dopo la nascita e la successiva progressione, fascicolazioni simmetriche, in particolare dei muscoli della lingua, areflessia, assenza di disturbi sensoriali e un tipico EMG aiuta a chiarire la diagnosi.

Radice e danni al plesso

La diagnosi è facilitata dal fatto che i disturbi sono segmentari e per ogni muscolo è noto il segmento innervante. In caso di disturbi radicolari, è necessario cercare cause meccaniche nel canale spinale o nei punti di uscita dei nervi. Lo stesso vale per i danni al plesso brachiale, che, con la paralisi ostetrica ben nota ai pediatri, può essere associata a disturbi radicolari e neurali: sindrome della paralisi superiore (paralisi di Duchenne-Erb) - danno alla parte superiore del plesso brachiale, sindrome da paralisi inferiore, danno alla porzione inferiore del plesso brachiale. Nella paralisi ostetrica di entrambi i tipi, può esserci una violazione della sensibilità e del trofismo, e nei casi più gravi (con danni alle fibre nervose simpatiche), sono combinati con la sindrome di Horner e la paresi omolaterale del diaframma.

Al centro della sindrome del plesso brachiale nei bambini più grandi ci sono cause meccaniche (costola cervicale, sindrome scaleno, plessite acuta).

Anche la paralisi neurale periferica limitata non presenta difficoltà diagnostiche. La distribuzione dei disturbi corrisponde all'area di innervazione del nervo interessato (mediano, ulnare, radiale, sciatico, tibiale, peroneo, ecc.). Di norma, tale paralisi ha un'origine traumatica o meccanica. Lo spostamento della scapola a seguito di danni da pressione al lungo nervo toracico sotto la clavicola (paresi del muscolo dentato) si riscontra negli adolescenti (anamnesi) dopo lunghe escursioni con zaini, danni al nervo sciatico a causa di un malfunzionamento iniezione intramuscolare.

Tipica paralisi polineuropatica: paralisi flaccida con precedenti o concomitanti disturbi sensoriali limitati (come calze o guanti), parestesie, riflessi tendinei diminuiti o assenti con riflessi cutanei intatti; sintomi vegetativi, dolore quando si premono i tronchi nervosi che innervano i muscoli paralizzati. La paralisi polineuropatica, a differenza della paralisi radicolare e neurale, è simmetrica, poiché i fattori che li causano non agiscono localmente, ma su tutto il corpo (tossine, disturbi metabolici nel sistema nervoso). Più spesso sono interessati i gruppi muscolari distali delle estremità, ma anche i muscoli della cintura pelvica possono essere coinvolti nel processo. Le parestesie associate sono spesso pronunciate; Ci sono anche disturbi vegetativi.

Sindrome di Guillain Barre. La paralisi ascendente simmetrica si sviluppa lentamente ed è accompagnata da un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale senza un aumento del numero di elementi cellulari. In molti casi la causa è sconosciuta o può essere associata a infezioni batteriche o virali, danni metabolici o tossici.

Sindrome di Fisher. Una forma speciale della sindrome di Guillain-Barré con oftalmoplegia esterna, atassia, progressivo sbiadimento dei riflessi e paralisi flaccida di tipo polinevrotico. La prognosi è buona.

Difterite. Durante questa malattia acuta, si sviluppa una paralisi precoce a causa di danni ai nervi cranici (paralisi della cortina palatina e dei muscoli faringei - sindrome del nervo cranico inferiore; paralisi dell'occhio e dei muscoli facciali, sindrome del nervo cranico superiore). Il picco della paralisi precoce si verifica 45 giorni dopo l'insorgenza acuta della malattia. Nei casi più gravi può svilupparsi anche la paralisi dei muscoli respiratori. La paralisi tardiva della difterite di solito si verifica dopo la scomparsa dei sintomi del danno ai nervi cranici, ma non oltre il 135° giorno dall'insorgenza della malattia. Questa è una paralisi periferica simmetrica, tipica flaccida con la scomparsa dei riflessi, disturbi sensoriali e atrofia muscolare, in particolare i muscoli interossei delle mani e dei piedi.

Polineuropatia botulinica. Il quadro clinico è simile alle manifestazioni della neuropatia difterica nella fase finale e solo l'esordio acuto e l'assenza di una storia di difterite facilitano la diagnosi. All'inizio, di norma, vengono colpiti anche i nervi cranici (deficit visivo, oftalmoplegia interna, visione doppia). Nell'ulteriore processo si estende a tutti i nervi. Con avvelenamento lieve, la lesione può essere limitata ai nervi cranici, nei casi più gravi la tetraplegia si sviluppa con una lesione predominante dei muscoli prossimali e dei muscoli del corpo, compresi quelli intercostali.

La sindrome polineuropatica nei bambini si osserva dopo che molte malattie infettive (mononucleosi infettiva, parotite, influenza) e rari disturbi metabolici nei nervi come causa di neuropatia. La polineuropatia è possibile solo in caso di avvelenamento o ipersensibilità ai farmaci e nei bambini.

Tra le malattie neurometaboliche, la polineuropatia con paralisi flaccida può essere il primo sintomo della sindrome di Refsum.

Paralisi miopatica

Paralisi miopatica caratteristica: aumento dell'adinamia, dell'ipotensione e dell'atrofia dei muscoli colpiti con riflessi normali (fino alla risoluzione della capacità funzionale dei muscoli malati). In molti casi, il quadro clinico della paralisi neurogena e miopatica può essere così simile che la differenziazione è possibile solo tenendo conto dell'eccitabilità elettrica, della velocità di conduzione dell'eccitazione lungo il nervo, dei dati elettromiografici e della biopsia muscolare. Nella paralisi miopatica, il disturbo è localizzato nelle placche terminali del topo (p. es., miastenia gravis) o nella spline stessa (p. es., miosite, miodistrofia).

Grave pseudoparalisi miastenica. Caratterizzato da affaticamento patologico di alcuni gruppi muscolari per completare la paralisi dopo l'esercizio e il miglioramento dopo il riposo. Danni predominanti ai muscoli degli occhi e del viso. I sintomi possono essere costanti, a partire dal periodo neonatale (miastenia grave congenita), transitori (nei bambini di madri con miastenia grave) o, manifestandosi in tenera età, progredire. Dopo i muscoli del viso e gli oculomotori, la muscolatura delle estremità può essere colpita precocemente (dopo un carico muscolare si verificano riflessi negativi!).

Diagnostica: nello studio dell'eccitabilità elettrica si osservano reazioni miasteniche, tipici cambiamenti nell'elettromiogramma. Test diagnostico: rimozione della paralisi con bloccanti della colina esterasi.

La ragione dell'interruzione nella trasmissione degli impulsi dal nervo al muscolo nelle placche motrici non è ancora del tutto chiara. Si presume che la sintesi insufficiente di acetilcolina, l'eccessiva attività della colinesterasi e la formazione di prodotti metabolici curaro-simili possano svolgere un ruolo.

Diagnosi differenziale:
- paralisi parossistica ipokaliemica;
- paralisi iperkaliemica;
- paresi volante dopo convulsioni.

distrofia muscolare progressiva. Falsa paralisi simmetrica di una certa localizzazione, dovuta alla progressiva atrofia del tessuto muscolare, i riflessi tendinei sono ridotti, non ci sono disturbi sensoriali, l'eccitabilità muscolare elettrica è preservata, non ci sono contrazioni muscolari fibrillari e cronassia.

Cintura distrofia muscolare progressiva di tipo Duchenne(forma della prima infanzia) è la forma più comune. All'1-3 ° anno di vita, l'andatura diventa ondeggiante, adynamia, lordosi pronunciata, pseudoipertrofia dei muscoli (in particolare i muscoli del polpaccio) compaiono a seguito della crescita del tessuto adiposo e connettivo. Successivamente, vengono colpiti anche altri gruppi muscolari (schiena, spalle, braccia). È ereditato in modo recessivo (solo i ragazzi si ammalano).

Tipo di cintura Leida: esordio tardivo, a volte danno simultaneo ai muscoli del cingolo pelvico e della spalla, è ereditato in modo autosomico recessivo.

Miopatia distale si verifica molto raramente, inizia in età adulta. La causa della degenerazione muscolare non è chiara.

Polimiosite. Le difficoltà diagnostiche differenziali sono rare, perché la malattia nel bambino procede sempre in forma acuta con febbre, alternanza di esantema ed eritema, dolore muscolare, edema periferico e segni distinti di danno muscolare; l'infiammazione provoca pseudo-paralisi.

sindrome del bambino pigro

Congenite o che compaiono nei primi mesi di vita, flaccidità simmetrica e debolezza di tutti i muscoli, mobilità patologica delle articolazioni o contratture dovute alla perdita della funzione dei muscoli antagonisti sono indicazioni per un esame completo. Molte malattie possono essere nascoste dietro questa immagine. Per la diagnosi, è importante sapere se i sintomi sono stati osservati dalla nascita o sono comparsi più tardi, progrediscono rapidamente o lentamente, progrediscono costantemente o diminuiscono dopo il riposo, o eventualmente si indeboliscono progressivamente fino alla completa scomparsa e, infine, che è più pronunciato: letargia, ipotensione o limitazione di movimento. La prognosi dipende dalla diagnosi.

Danni cerebrali organici precoci. Molto spesso, stiamo parlando delle conseguenze del danno cerebrale precoce, e non solo del danno cerebrale nel senso del complesso sintomatologico atonico-astatico di Foerster, ma anche delle lesioni traumatiche del midollo allungato e del midollo spinale durante il parto, soprattutto come risultato di estrazione fetale forzata.

Ipotiroidismo. Un bambino con ipotiroidismo spesso nei primi giorni di vita, insieme all'ipotensione muscolare, può presentare ittero prolungato, mixedema, ernia ombelicale, lingua ispessita, fontanelle larghe, ipotermia, inattività fisica; succhia lentamente. Gli indicatori a raggi X dell'età ossea indicano la necessità di studiare il profilo ormonale.

Anomalie cromosomiche. Con anomalie cromosomiche, come la sindrome di Down, l'ipotensione muscolare non causa difficoltà diagnostiche differenziali. Questo vale anche per la sindrome di Marfan, in cui, già nei neonati, si esprimono iperestensione delle articolazioni, aracnodattilia e spesso difetti cardiaci e oculari.

Disturbi metabolici congeniti. Molti disordini metabolici congeniti si manifestano precocemente con l'ipotensione muscolare. L'ipotensione muscolare è particolarmente caratteristica della sindrome di Zellweger, in cui è già espressa nei neonati e provoca disturbi respiratori e debolezza della suzione; altri sintomi sono macrocefalia, ipertelorismo, epicanto, ptosi, ittero ed epatomegalia.

La letargia nell'infanzia può essere un sintomo di alterazione del metabolismo fosforo-calcio.

Atassie ereditarie. Alcuni disturbi ereditari del sistema nervoso centrale
si manifestano molto presto (nel 1° anno di vita) con grave ipotensione muscolare e crescente atassia. In alcuni casi si tratta di alcune malattie neurometaboliche congenite (oa patogenesi inspiegabile).

Amiotrofia spinale pediatrica di Werdnig-Hoffmann. C'è ipotensione generale, arti estesi, sviluppo motorio ritardato o perdita delle capacità motorie già acquisite. Nei casi più gravi, la letargia può manifestarsi dalla nascita (in precedenza questi casi erano indicati come amiotonia congenita di Oppenheim) o in utero (mobilità fetale organica), e vi è probabilmente una connessione di questa malattia con l'artrogripposi multipla congenita, in cui le cellule della parte anteriore anche le corna sono colpite.

Altri sintomi: contrazioni muscolari fascicolari simmetriche, in particolare dei muscoli della lingua, assenza di disturbi sensoriali, areflessia. Il tasso di progressione dipende dal tasso di degenerazione delle cellule delle corna anteriori. Nei casi più gravi, le cellule motorie dei nervi cranici possono essere colpite, il che si manifesta con la paralisi bulbare.

Diagnostica: biopsia muscolare per dimostrare la natura neurogena dell'atrofia muscolare. Gli studi elettromiografici nei primi mesi di vita portano risultati modesti.

Ipoplasia muscolare generalizzata congenita. La debolezza muscolare generale e una netta diminuzione della massa muscolare sono particolarmente evidenti alla fine del 1° anno di vita quando si cerca di imparare a camminare. La velocità di conduzione dell'eccitazione lungo il nervo e l'eccitabilità elettrica dei nervi sono normali, le anomalie enzimatiche, come nella distrofia muscolare progressiva, non vengono rilevate, lo scambio creatina-creatinina è ridotto, corrispondente a una diminuzione della massa muscolare. Le biopsie muscolari mostrano una diminuzione del numero di cellule muscolari. Prognosi: la malattia non progredisce.

Altre forme rare di miopatie. Il raro glicogeno di tipo V McArdle si manifesta precocemente con ipotonia muscolare, debolezza o contrazioni muscolari dolorose durante l'esercizio a causa della mancanza di fosforilasi muscolare. Viene diagnosticata solo mediante biopsia, come alcune altre rare forme di miopatia. I bambini già alla nascita sono letargici e ipotonici, imparano a sedersi ea camminare tardi, i riflessi tendinei profondi sono ridotti o per niente evocati, ma è possibile un lento miglioramento. Alla biopsia, a parte una generale diminuzione del diametro delle fibre muscolari, non si riscontrano anomalie strutturali.

Falsa paralisi

Nei neonati e nei bambini piccoli, in caso di "paralisi" locale nella regione delle singole articolazioni, va sempre esclusa in primo luogo la reazione dolorosa, la cui causa dipende in una certa misura dall'età. Nei neonati, può trattarsi di pseudoparalisi della mano di Bernard-Parrot (sifilide congenita), posizione di risparmio dovuta a distorsione articolare durante il parto, epifisiolisi, frattura; nell'infanzia, la pseudoparesi può essere associata a emorragie subperiostee (malattia di Miller-Barlow), nei bambini di età superiore a 1 anno - con sublussazione della testa del perone (secondo Chassegnac) o artrite infettiva. Tutte queste condizioni patologiche sono spesso diagnosticate erroneamente come poliomielite. Gli alunni durante la pubertà hanno una paralisi psicogena. Sono facilmente smascherati da riflessi normali o anomalie posturali insolite, pseudo-atassia, tremore pseudo-intenzionale, smorfie o altri comportamenti dimostrativi psicopatici.

Rivista femminile www.. Everbeck

E i nuclei motori dei nervi cranici ai terminali degli assoni. Poiché nessun impulso efferente può raggiungere il muscolo, bypassando il motoneurone periferico, la paralisi periferica è caratterizzata dalla perdita di tutti i movimenti, volontari e involontari. Il muscolo è privato sia dell'impulso che dell'influenza senza impulso (trofica) del motoneurone periferico.

L'insorgenza di paralisi periferica porta all'impossibilità di implementare il tono muscolare (atonia muscolare), i riflessi (areflessia) e ad una violazione dei processi trofici (atrofia muscolare degenerativa). Nei muscoli si verificano processi biochimici, strutturali e fisici regressivi, a seguito dei quali la loro funzione è compromessa. Quindi, quando viene irritato da una corrente elettrica, il muscolo risponde con una contrazione lenta simile a un verme, come un muscolo liscio. La cellula motoria periferica danneggiata mostra segni di maggiore eccitabilità, che porta a contrazioni sporadiche delle unità motorie, chiamate contrazioni fascicolari. Sono molto tipici per tali malattie del motoneurone periferico come la sclerosi laterale amiotrofica, la mielopatia cervicale, la siringomielia.

I muscoli denervati diventano anche ipersensibili (ipersensibilità da denervazione), che si manifesta con contrazioni spontanee delle singole fibre muscolari, a volte difficili da rilevare visivamente. Tuttavia, le fascicolazioni e le fibrillazioni sono ben identificate dall'EMG.

Lesioni del midollo spinale

Nelle corna anteriori del midollo spinale lungo la verticale dell'asse spinale sono rappresentati i motoneuroni che innervano diverse regioni. Dal livello di C I -C IV e parzialmente C V, i muscoli del collo e il muscolo diaframmatico (C IV), C V -C VIII (ci sono 8 segmenti spinali nel midollo spinale cervicale) e parzialmente toracico Th I - la cintura degli arti superiori e loro stessi, Th I -Th XII - i muscoli del tronco, lombare L I -L V, parzialmente Th XII e sacrale S I - II - la cintura degli arti inferiori e gli stessi arti inferiori, S III - IV - sfinteri della vescica e dell'ano. A seconda del livello di danno ai segmenti del midollo spinale o alle strutture periferiche che emanano da essi, si noterà la paralisi periferica. In condizioni cliniche, il medico deve risolvere il problema inverso, vale a dire: determinare l'argomento della lesione del sistema nervoso mediante la localizzazione della paralisi periferica.

Le lesioni del midollo spinale, di regola, sono caratterizzate da bilateralità: paraplegia superiore o inferiore, tetraplegia (paresi).

Danni ai nervi cranici

Con danni alle strutture motorie dei nervi cranici a qualsiasi livello - dal nucleo al terminale e all'assone - la paralisi periferica si verifica nei muscoli della lingua, della faringe, della laringe e del palato molle (gruppo caudale dei nervi cranici, sindrome bulbare), muscoli masticatori (nervo trigemino), muscoli mimici (facciali) ed esterni dell'occhio (gruppo oculomotore dei nervi cranici).

Disturbi respiratori

Nei pazienti con segni di danno al midollo spinale e ad altre parti del sistema nervoso, si verificano spesso disturbi respiratori. Possono essere chiamati: materiale dal sito

• scompenso di precedenti patologie polmonari e cardiache (processi ostruttivi cronici nei polmoni, ecc.);
• disturbi respiratori secondari dovuti a lesioni bulbari e riflesso faringeo compromesso, retrazione della lingua, fuoriuscita di saliva, muco e ingestione di cibo nel tratto respiratorio superiore con sviluppo di atelettasia e polmonite;
• complicazioni somatiche sotto forma di polmonite ipostatica sul lato dell'emiplegia;
• disturbi respiratori centrali con danno al midollo allungato (tachipnea, tipi periodici di distress respiratorio, apnea);
• danno alle fibre della via corticonucleare che termina sui motoneuroni periferici dei muscoli respiratori (diaframma, intercostali), con perdita del controllo volontario della respirazione e rischio di morte improvvisa nel sonno;
• danno ai motoneuroni periferici a livello C IV e al midollo spinale toracico.