Epatite C passiva e attiva. Sintomi e trattamento dell'epatite cronica con farmaci e dieta. Epatite cronica attiva con vari gradi di attività

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Le malattie virali del fegato sono classificate in base al grado di attività dell'epatite. Il quadro clinico di ciascun tipo e la definizione dei sintomi intrinseci sono determinati dall'attività replicativa del virus e dalla gravità dell'infiammazione nel fegato. In questo caso, è consuetudine distinguere tali fasi biologiche dello sviluppo del virus come replicazione e integrazione. Nella fase di replicazione l’aggressività immunitaria è più pronunciata che nella fase di integrazione, poiché durante questo periodo il virus si moltiplica. Nella prima fase il genoma del virus e il genoma delle cellule epatiche esistono separatamente l'uno dall'altro, mentre nella fase di integrazione il materiale genetico del virus viene integrato nel genoma delle cellule epatiche.

Nella seconda fase non è più possibile espellere il virus dal corpo e la malattia diventa cronica. La gravità del danno epatico e dei sintomi associati sono determinati dall’attività del virus.

La classificazione dell’epatite virale cronica (CVH) a seconda dell’attività del virus è la seguente:

  • epatite con attività minima;
  • epatite a bassa attività;
  • epatite con attività moderata;
  • CHV con alto grado attività;
  • CIH con colestasi (processo patologico associato al ristagno della bile).

Molte persone pensano che nella forma inattiva dell’epatite C il virus non influisca sulla salute del paziente e non venga trasmesso ad altre persone. Questa opinione è sbagliata. Una persona portatrice di un virus inattivo diffonde lo stesso virus di un portatore di un virus attivo e può infettare altre persone. Per un portatore di un virus inattivo, la minima spinta è sufficiente affinché il virus dell'epatite si attivi. Potrebbe trattarsi di stress, raffreddore o qualsiasi altro fattore che porta a una diminuzione dell'immunità.

Pertanto, l'epatite C inattiva rilevata in una persona è un motivo per consultare immediatamente uno specialista e iniziare il trattamento. A causa del fatto che questa malattia è spesso asintomatica e può essere determinata da fase iniziale molto difficile, i pazienti scoprono la loro diagnosi molto tardi. A quel punto, di regola, nel corpo si sono già verificati cambiamenti irreversibili e il trattamento non porta risultati positivi.

Epatite cronica con attività minima

L'epatite con un grado minimo di attività è caratterizzata da un decorso asintomatico. Lo stato generale di salute e benessere delle persone rimane praticamente invariato, praticamente non ci sono lamentele. Durante un'esacerbazione della malattia, è probabile che compaiano sintomi di danno epatico virale. Potrebbe essere:

Ancora meno comunemente possono verificarsi eruzioni cutanee caratteristiche della malattia epatica. Questi includono teleangectasie, dilatazione dei capillari, comparsa di un pattern vascolare o lividi su qualsiasi parte del corpo. Nella maggior parte dei casi, l’unico sintomo che indica che le cellule del fegato sono state danneggiate dal virus è l’aumento delle sue dimensioni e la compattazione della struttura. La milza si ingrandisce estremamente raramente, non c'è dolore.

Quando si esegue un esame del sangue, è possibile rilevare segni di citolisi (il processo di distruzione di alcune cellule) di grado moderato - (enzimi epatici) 1,5–2 volte. Un aumento della quantità di bilirubina è estremamente raro. Può essere presente un aumento del contenuto di proteine ​​totali - fino a 9 g/l.

CVH con bassa attività

L'epatite C a basso grado di attività presenta quasi le stesse manifestazioni cliniche dell'epatite a basso grado di attività. Ma quando si esegue un esame del sangue, vengono rilevati livelli elevati di ALT e AST, rispetto al precedente tipo di epatite, che sono circa 2,5 volte superiori ai valori normali.

Più spesso si verifica un fenomeno come l'ipergammoglobulinemia (rappresenta un aumento del livello di immunoglobuline nel sangue) e si nota un aumento del contenuto proteico. Circa un terzo dei pazienti presenta segni istologici di danno epatico.

CVH con attività moderata

Questo tipo di malattia è anche chiamata epatite C cronica attiva attività moderata ed è di gran lunga la forma più comune di epatite cronica. Il numero dei sintomi rispetto all’epatite di basso grado è in aumento. Questi includono:

Un segno costante di questo tipo di epatite è un aumento patologico delle dimensioni del fegato, chiamato epatomegalia. Alla palpazione il paziente avverte dolore; quasi sempre si osserva un aumento delle dimensioni della milza di 2-3 cm. Possono verificarsi eruzioni cutanee (artralgia) e problemi renali. I livelli di ALT e AST nel sangue sono già 5-10 volte più alti del normale. C'è anche un forte eccesso nella quantità di proteine ​​e immunoglobuline nel sangue del paziente.

CVH con un alto grado di attività

Questo tipo di epatite è caratterizzato dalla presenza di disturbi clinici e immunologici pronunciati. È inoltre caratterizzato da un numero crescente di reclami relativi a forte peggioramento il benessere del paziente. Si osservano spesso ingiallimento della pelle e degli occhi ed eruzioni cutanee. La dimensione del fegato aumenta notevolmente, diventa molto grande, anche la milza, che alla palpazione è dura e densa, aumenta notevolmente.

Alcuni pazienti hanno reazioni cutanee, artralgia, febbre. I livelli di ALT e AST sono più di 10 volte superiori al normale, per questo motivo i livelli di bilirubina e immunoglobulina aumentano notevolmente e si verifica anche un disturbo nel metabolismo delle proteine ​​nel sangue.

CVH con colestasi

Questa è una forma abbastanza rara di epatite virale. Non c'è intossicazione del corpo con esso, la salute generale del paziente è generalmente soddisfacente. L'epatomegalia (dimensione del fegato ingrandita) è piccola, 5 cm, la milza è raramente ingrandita. C'è un pronunciato ingiallimento della pelle e un forte prurito, che appare molto prima della colorazione della pelle.

Con questo tipo di epatite attiva, l'attività degli enzimi epatici aumenta notevolmente e l'emocromo peggiora rapidamente. Si sviluppa nel tempo cirrosi biliare malattia del fegato, il cui trattamento è inefficace, questa malattia ha una prognosi sfavorevole per la vita.

Fino a poco tempo fa l’epatite virale era considerata una malattia incurabile; oggi è già possibile curarla se viene diagnosticata in fase precoce.

Minore è l’attività del virus e minori sono i prerequisiti per lo sviluppo della cirrosi epatica, più favorevole è la prognosi per la vita del paziente.

Molto spesso nella pratica medica moderna viene registrata l'epatite cronica B. Per quanto tempo le persone convivono con essa e quale è la prognosi per i pazienti? Quali sintomi sono accompagnati dalla malattia? Le risposte a queste domande interessano molte persone, perché questa malattia è oggi considerata una delle più comuni sul pianeta. Inoltre, se diagnosticata prematuramente e non trattata, l’epatite spesso porta alla morte.

Cos'è l'epatite B?

Per cominciare, vale la pena considerare le principali caratteristiche e caratteristiche della malattia. Il termine “epatite cronica B” viene utilizzato per raggruppare un gruppo di malattie che colpiscono gli epatociti. Naturalmente, i cambiamenti patologici nei tessuti del fegato influenzano il funzionamento dell'intero organismo.

Nella maggior parte dei casi, tale danno al fegato si verifica quando i virus entrano nel corpo. Si ritiene che quasi un terzo della popolazione mondiale sia malata o abbia già avuto questa infezione. In circa il 7% dei casi l'epatite acuta diventa cronica ed è difficile da trattare. A proposito, lo sviluppo di questa malattia può essere associato ad altri fattori.

Epatite virale e sue caratteristiche

Cos’è l’epatite B cronica? Per quanto tempo vivono con lui? Ci sono metodi efficaci trattamento? Queste domande sono certamente importanti, ma prima vale la pena considerare le cause e il meccanismo di sviluppo della malattia.

Come già accennato, tale danno al fegato è spesso associato alla penetrazione di specifiche particelle virali nel corpo. Il virus dell'epatite B viene rilasciato insieme ai fluidi biologici: questo vale non solo per il sangue, ma anche per lo sperma, le secrezioni vaginali e la saliva. Di conseguenza, è molto facile contrarre l'infezione attraverso il contatto con una persona infetta. Secondo gli studi, nelle famiglie in cui vive una persona con epatite virale, dopo 5-10 anni tutti vengono infettati: le particelle virali si diffondono attraverso i mezzi domestici.

In precedenza, potevi contrarre un'infezione durante un'iniezione o una trasfusione di sangue, visitando uno studio dentistico o persino facendo una manicure. Oggi una tale diffusione del virus si osserva raramente, poiché sono entrati in uso anche strumenti usa e getta attrezzature efficienti per la sterilizzazione. Tuttavia, il gruppo a rischio comprende persone provenienti da gruppi socialmente svantaggiati della popolazione, nonché lavoratori del settore dei servizi intimi, tossicodipendenti e persone con una vita sessuale promiscua. L’infezione può anche essere trasmessa da madre a figlio durante la gravidanza.

Altre forme di epatite cronica B

Non solo un'infezione virale può causare lo sviluppo dell'epatite B. Esistono altre forme conosciute di questa malattia:

  • L'epatite cronica autoimmune è una malattia associata a disturbi genetici sul lavoro sistema immunitario, facendola iniziare ad attaccare proprie cellule. Di norma, una reazione autoimmune è provocata dagli stessi virus dell'epatite, così come dall'herpes e da alcuni altri gruppi di infezioni.
  • L'epatite alcolica si sviluppa sullo sfondo di un abuso di alcol costante e a lungo termine. Osservato in pazienti con alcolismo cronico.
  • L'epatite cronica indotta da farmaci si sviluppa come effetto collaterale di uso incontrollato grandi dosi di alcuni farmaci, ad esempio antibiotici, isoniazide, potenti antidolorifici, anticoagulanti, ecc.

Fasi di sviluppo dell'epatite virale

Che aspetto ha l’epatite cronica B? I sintomi della malattia dipendono principalmente dallo stadio di sviluppo della malattia, di cui solitamente se ne distinguono quattro:

  • Lo stadio della tolleranza immunitaria si osserva se il paziente viene infettato in tenera età. Durante questo periodo non ci sono manifestazioni della malattia. A proposito, può durare a lungo, fino a 15-20 anni.
  • Segue la fase attiva, durante la quale riproduzione rapida particelle virali, che è accompagnata dalla massiccia morte delle cellule del fegato. A volte questo corso porta al rapido sviluppo della cirrosi epatica. Se ciò non accade, la malattia entra nella fase di trasporto virale inattivo: questa è una transizione verso la forma cronica dell'epatite.
  • La fase di relativa calma, in cui il paziente è solo portatore del virus, può durare anche diversi anni. Non si osserva la riproduzione attiva delle particelle virali.
  • Nonostante il fatto che non ci sia periodo attivo non si osservano violazioni gravi, il corpo umano è indebolito e più suscettibile a varie infezioni. L'infezione da virus, che si tratti di herpes simplex o anche di raffreddore, può provocare la riattivazione della malattia, o meglio, un'esacerbazione dell'epatite cronica B, in cui ricomincia l'aumento della riproduzione dei virus e la morte delle cellule epatiche.

Quali sintomi accompagnano la malattia?

Le manifestazioni della malattia dipendono in gran parte dallo stadio del suo sviluppo e dal grado di danno epatico. Come determinare l'epatite B? I sintomi che preoccupano principalmente i pazienti sono affaticabilità veloce e debolezza costante. Con il progredire della malattia compaiono problemi di sonno e frequenti emicranie.

È presente anche il dolore dovuto all'epatite: è localizzato nell'area dell'ipocondrio destro. I pazienti lamentano anche sintomi dispeptici, in particolare nausea, gonfiore, pesantezza all'addome, amarezza in bocca, mancanza di appetito, secchezza delle mucose della cavità orale.

Possono verificarsi anche prurito, arrossamento ed eruzione cutanea. Spesso una persona sperimenta gengive sanguinanti, piccole emorragie sotto la pelle che si verificano anche dopo un leggero colpo o pizzicotto, nonché la comparsa delle cosiddette vene varicose.

Manifestazioni extraepatiche dell'epatite

L’epatite cronica B è una malattia in cui le cellule del fegato vengono distrutte. La violazione del normale funzionamento di questo organo influisce sul funzionamento dell'intero corpo. Ad esempio, sullo sfondo dell'epatite, si osservano spesso forti cambiamenti nel livello degli ormoni nel sangue.

Può svilupparsi persistente ipertensione arteriosa, porpora, artralgia, polineuropatia. Molti pazienti presentano danni ai muscoli, agli organi visivi e alle ghiandole endocrine, che possono essere accompagnati da amenorrea, malattie ghiandola tiroidea o addirittura l'insorgenza del diabete. Le complicanze dell'epatite comprendono la degenerazione maligna delle cellule.

Epatite cronica B: test e diagnosi

Naturalmente, per fare una diagnosi accurata è necessario sottoporsi ad una serie di esami. Prima di tutto viene eseguito un esame del sangue biochimico, che consente al medico di giudicare il funzionamento del fegato. Studio speciale l'esame del sangue per i marcatori consente di confermare la presenza di anticorpi contro il virus dell'epatite nel corpo del paziente.

È obbligatorio un esame ecografico degli organi addominali: si tratta di un metodo diagnostico sicuro, indolore e informativo che consente di identificare cambiamenti nelle dimensioni e nella struttura degli organi. Ai pazienti viene spesso prescritta una biopsia epatica. Ricerca di laboratorio i campioni di tessuto epatico aiutano a determinare la gravità della malattia, l’entità della sua diffusione e persino l’esito atteso per il paziente.

Regime di trattamento dell'epatite

La terapia per questa malattia dipende in gran parte dalla sua origine. Ad esempio, la forma autoimmune dell’epatite viene trattata con corticosteroidi. In presenza di un'infezione virale è importante l'assunzione di immunomodulatori. Questi farmaci inibiscono la proliferazione dei virus. In caso di grave intossicazione del corpo, vengono prese misure appropriate per purificare il corpo dalle sostanze tossiche. Dovresti anche evitare droghe e alcol potenzialmente pericolosi.

Ulteriore trattamento ha lo scopo di alleviare il carico sul fegato e ripristinarne gradualmente la funzione. La terapia deve essere completa. Durante la fase acuta della malattia è molto importante il riposo a letto e un minimo di attività fisica. Per il paziente compensano dieta corretta, ricco di proteine, minerali e vitamine. Dal menu dovrebbero essere esclusi cibi piccanti e salati, cibi in scatola, cibi grassi e fritti e alcolici. Per migliorare la digestione possono essere utilizzati preparati enzimatici speciali che non dovrebbero contenere bile. Se il paziente soffre di stitichezza, il problema viene risolto con l'aiuto di blandi lassativi. È importante assumere farmaci: epatoprotettori, che proteggono le cellule del fegato dagli effetti dannosi e promuovono i processi di riparazione dei tessuti. A volte ai pazienti vengono inoltre prescritte iniezioni di vitamine del gruppo B.

Epatite cronica B: quanto tempo si convive con essa? Prognosi per i pazienti

Abbiamo già considerato le domande su cosa provoca lo sviluppo di questa malattia e da quali disturbi è accompagnata. Quindi quanto è pericolosa l’epatite cronica B? Per quanto tempo i pazienti vivono con lui?

Non esiste una risposta chiara a questa domanda. L'esito dell'epatite cronica B dipende dalla sua origine e dalla gravità del danno epatico. Ad esempio, se la malattia è causata dall'assunzione di farmaci, la funzionalità epatica può essere quasi completamente ripristinata. Anche l’epatite autoimmune è abbastanza curabile. Per quanto riguarda l'epatite virale cronica, la probabilità di complicazioni future, inclusa la cirrosi, è molto elevata.

Per questo motivo si consiglia di vaccinarsi contro l'epatite, di evitare il contatto con il sangue di persone infette e di utilizzare dispositivi di protezione durante i rapporti sessuali. Uno stile di vita sano è importante non solo per prevenire le infezioni, ma dovrebbe essere seguito anche da persone che hanno già avuto l’epatite, poiché nutrizione appropriata, fisioterapia, l'attività fisica, un sonno adeguato e modalità di riposo riducono la probabilità di ricaduta.

L'epatite cronica (classificazione descritta di seguito) è una malattia che presenta alterazioni necrotiche nel tessuto delle cellule del fegato, senza disturbare la struttura dell'organo stesso e segni di ipertensione. I pazienti spesso lamentano dolore nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, scarso appetito, disturbi di stomaco, debolezza generale, rapida perdita di peso, ittero e prurito della pelle. Questa malattia può essere diagnosticata mediante un'ecografia dell'addome, una biopsia epatica e esami del sangue. La malattia non può essere completamente curata; la terapia è mirata ad eliminare le cause di questa patologia, in generale a migliorare le condizioni della persona e ad ottenere una remissione a lungo termine. Ma dobbiamo ricordare che è molto più facile eliminare l'epatite dalla via dell'infezione.

Epatite cronica

L'epatite cronica è un'infiammazione del parenchima e dello stroma del fegato. Questa malattia si sviluppa per vari motivi e dura più di 6 mesi. La patologia è grave problema clinico, dato che la malattia progredisce molto rapidamente.

Se si crede alle statistiche, più di 400 milioni di persone nel mondo soffrono di epatite cronica, poco meno di 200 milioni di pazienti lamentano di lottare con l'epatite C. Inoltre, ogni anno si aggiungono 50 milioni di persone con la malattia del primo tipo e 100-200 milioni - secondo.

Va notato che l'epatite cronica attiva è molto più comune di qualsiasi altra malattia epatica simile. La malattia si verifica abbastanza spesso e, di regola, gli uomini ne sono sensibili. Negli ultimi 30 anni, gli scienziati sono stati in grado di identificare molte informazioni importanti su questa malattia, è diventato chiaro come si sviluppa e le sue cause. Pertanto, il più sviluppato modi efficaci trattamento. Ogni anno migliorano. Va notato che questo problema viene affrontato non solo da medici specialisti, ma anche da terapisti, specialisti in malattie infettive, gastroenterologi e così via. L’esito della vita di una persona dipende direttamente da quale forma di epatite è presente, da quanto è avanzata e anche l’età del paziente gioca un ruolo significativo.

Classificazione dell'epatite cronica

Questa malattia è classificata secondo diversi criteri. Stiamo parlando dell'eziologia, del grado di crescita della patologia. E anche secondo i dati della biopsia. Esistono epatiti croniche B, C, D, A, oltre a queste ci sono anche medicinali, criptogeniche e autoimmuni. Tuttavia, il grado di sviluppo della malattia può variare. Ci sono minimi, moderati, pronunciati. Ne parleremo un po 'di seguito. Inoltre, sulla base degli studi istologici delle biopsie, l'epatite è divisa in 4 fasi. Si chiamano rispettivamente 0, 1, 2, 3, 4.

Classificazione per attività di processo

  • Livello minimo di attività: ALT è 3 volte superiore al normale. Il test del timolo aumenta a 5E e la gamma globulina aumenta fino a quasi il 30%.
  • Moderato: la concentrazione degli enzimi di cui sopra aumenta di 10 volte, il test del timolo è di 8 unità. La gammaglobulina aumenta al 35%.
  • Pronunciato è caratterizzato dal fatto che gli enzimi aumentano di oltre 10 volte, il campione aumenta di oltre 8. La globulina aumenta di oltre il 35%.

Fasi dell'epatite

Allo stadio zero non c’è fibrosi. In questa forma, l'attività dell'epatite cronica non viene praticamente rilevata.

Il primo stadio è caratterizzato dal fatto che si verifica una leggera decomposizione del tessuto. La superficie di connessione cresce vicino al fegato e alla bile. Il secondo stadio è caratterizzato dal fatto che la fibrosi è già moderata. Apparendo nel setto, il tessuto unisce i tratti, forma rami di vene, arterie, dotti e nervi. Una volta collegato, forma un esagono.

Durante la terza fase si osserva una grave fibrosi. Il quarto stadio è caratterizzato dal fatto che il tessuto connettivo cresce e la struttura del fegato cambia il più possibile.

Cause dell'epatite

L'epatite cronica (la classificazione può essere letta sopra) è molto spesso il risultato di un virus trasmesso. Stiamo parlando dei batteri dell'epatite B, C, D, il meno comune è A. Ogni agente patogeno agisce in modo diverso sul fegato di ogni persona. Ad esempio, il virus dell'epatite B non danneggia gli epatociti e lo sviluppo della patologia è direttamente correlato alla reazione del sistema immunitario a questo virus. I batteri dell’epatite C e D sono tossici. Colpiscono il fegato e causano infiammazioni.

La seconda causa comune è l'intossicazione del corpo. La diagnosi di epatite cronica è molto più semplice. Di norma, questo è influenzato da alcol, farmaci, metalli pesanti e sostanze chimiche. Nel corso del tempo, le tossine si accumulano nel fegato, provocando il malfunzionamento degli organi, l’accumulo di bile e altre sostanze e il verificarsi di disturbi metabolici. Per questo motivo si verifica la necrosi.

I metaboliti sono considerati antigeni ai quali il sistema immunitario reagisce violentemente. Lo sviluppo dell'epatite può anche essere provocato da una cattiva alimentazione, dall'abuso di alcol e da uno stile di vita malsano. Gli agenti causali sono malattie infettive: malaria e altre malattie. Possono causare disturbi metabolici.

Patogenesi della malattia

La patogenesi della malattia è dovuta al fatto che il tessuto cellulare del fegato è danneggiato. Il sistema immunitario reagisce molto attivamente, in modo aggressivo meccanismo autoimmune, di conseguenza, svilupparsi infiammazione cronica. Durano parecchio tempo.

Sintomi della malattia

I sintomi dell'epatite cronica (la cui classificazione è piuttosto complessa) variano notevolmente da persona a persona e dipendono direttamente dalla forma della malattia. I segni nella fase inattiva sono debolmente espressi, potrebbero anche non apparire. Il paziente non si sente male, ma dopo aver bevuto alcolici o sviluppato una carenza vitaminica, si sente immediatamente gravemente male. Nell'area dell'ipocondrio destro possibili polmoni Dolore. Durante l'esame, il medico può rilevare un significativo ingrossamento del fegato.

I segni clinici di una forma già attiva di questa malattia sono piuttosto pronunciati e si manifestano al massimo. I pazienti lamentano flatulenza, nausea, gonfiore, diarrea e scarso appetito. Inoltre si verifica la sindrome astenovegetativa, cioè parliamo di affaticamento, scarsa concentrazione, perdita di peso, mal di testa e anche la sindrome può avere un ruolo insufficienza epatica. Una persona lamenta ittero, febbre costante, tessuti sanguinano costantemente e si formano liquidi nella cavità addominale. Il dolore addominale è prolungato e grave.

L’epatite cronica causa problemi alla milza e ai linfonodi. Aumentano notevolmente di dimensioni. La bile ha un deflusso molto debole, motivo per cui si sviluppa l'ittero. Può verificarsi prurito. Sulla pelle puoi trovare speciali vene del ragno. Durante la malattia, il fegato si ingrandisce. Allo stesso tempo, la palpazione è piuttosto dolorosa, l'organo è molto denso.

Sintomi dell'epatite D

L’epatite cronica virale è difficile da diagnosticare. È il più grave ed è solitamente caratterizzato da insufficienza epatica, che si esprime nella sua forma massima. La maggior parte dei pazienti lamenta ittero e prurito molto intenso. Oltre a questi segni, è possibile diagnosticare danni a muscoli, articolazioni, polmoni e altri organi.

Sintomi dell'epatite C

L'epatite C ha le sue caratteristiche. Questa malattia è piuttosto a lungo termine e oltre il 90% dei casi di forme acute di questa malattia finiscono con la cronicizzazione. I pazienti spesso si lamentano lieve aumento fegato, così come malessere generale. Sfortunatamente, il decorso della patologia è ondulato: una persona potrebbe non prestare attenzione al dolore, che scompare dopo qualche tempo. Ma diversi anni dopo l'infezione, nel 40% dei casi questa malattia termina con la cirrosi.

Sintomi dell'epatite autoimmune

La malattia dell'epatite cronica della forma autoimmune si verifica, di regola, nelle donne che hanno già più di 30 anni. Si lamentano di sentirsi deboli, si stancano abbastanza rapidamente, la pelle diventa gialla e c'è dolore costante nella parte destra. Va notato che questa malattia è piuttosto insidiosa. Nel 25% dei pazienti questa malattia si nasconde sotto l'epatite C acuta con la manifestazione di alcune sindromi e febbre. In un paziente su due possono essere rilevati segni extraepatici; possono verificarsi danni ai polmoni, ai vasi sanguigni, al cuore, alla tiroide e ai tessuti.

Sintomi di epatite cronica indotta da farmaci

Questa malattia ha un numero molto elevato di segni, ma non ci sono sintomi specifici. A volte la malattia può mascherarsi da ittero ostruttivo.

Diagnosi di epatite

In modo da avere risultato positivo Dopo il trattamento dell'epatite cronica persistente, è necessario diagnosticare questa malattia in tempo. Tutte le procedure vengono eseguite sotto la supervisione di un gastroenterologo. Questa diagnosi viene fatta solo dopo l'esame. Stiamo parlando di un esame del sangue, un'ecografia della cavità addominale, uno studio dell'afflusso di sangue al fegato e una biopsia. Grazie ad un esame del sangue è possibile identificare la forma di questa malattia se sono presenti marcatori specifici: virus o antigeni che combattono i microrganismi. È così facile identificare lo stadio dell'epatite cronica. La patogenesi è complessa.

L'epatite virale A o E è caratterizzata da marcatori di alcuni tipi. Quando si tratta di epatite B, durante la diagnosi vengono identificati diversi gruppi di marcatori. Inoltre, il loro numero e il loro rapporto indicano chiaramente lo stato della patologia dello sviluppo. Inoltre, grazie a questa analisi, è già possibile fare una previsione.

Il virus dell'epatite D viene rilevato utilizzando determinati marcatori, stiamo parlando dell'Anti-HD. Le funzioni epatiche vengono valutate mediante una speciale analisi biochimica. In questo caso, l'organo viene controllato per lo stato di transferasi, bilirubina, fosfatasi alcalina. I segni dell'epatite sono molto pronunciati. Con l'epatite cronica, il loro numero aumenterà più volte. Se le cellule del fegato sono danneggiate, la concentrazione di albumina nel sangue diminuirà drasticamente e la globulina aumenterà.

Successivamente, è necessario eseguire un'ecografia della cavità addominale: questa è la più indolore e modo sicuro. Grazie ad esso, puoi scoprire la dimensione degli organi interni e, di conseguenza, scoprire i cambiamenti avvenuti. Il metodo di ricerca più accurato sarà una biopsia. Grazie ad esso, puoi scoprire la forma e lo stadio di questa malattia. Dopo averlo eseguito, è possibile diagnosticare e prescrivere con precisione il trattamento. Grazie a ricerche approfondite e ai loro risultati, è già possibile giudicare quanto sia comune il processo e il probabile risultato di una persona.

Trattamento della malattia

Trattamento della cronica epatite tossica viene effettuato al fine di eliminare le cause della patologia, alleviare i sintomi e migliorare le condizioni di una persona. Va notato che la terapia dovrebbe essere il più completa possibile. La maggior parte dei pazienti segue un corso base che consente di ridurre il più possibile il carico sul fegato. Se una persona ha stitichezza, gli vengono prescritti lassativi delicati che aiutano a migliorare la digestione. Di norma, si tratta di preparati senza contenuto di bile. Tutti i pazienti dovrebbero ridurre l’attività fisica. Devono mantenere uno stile di vita sedentario e riposo semi-letto.

I medicinali vengono prescritti in quantità minime perché possono avere un forte effetto sul fegato. Questo è pericoloso quando si tratta l'epatite tossica cronica. Inoltre, viene prescritta la dieta completa n. 5. È arricchito al massimo con proteine ​​e vitamine, tutti minerali essenziali.

Spesso vengono prescritte iniezioni. Stiamo parlando delle vitamine B1, B6, B12. Sono vietati cibi grassi, fritti e altri cibi pesanti, nonché bevande forti (alcol). Per proteggere le cellule del fegato è necessario utilizzare epaprotettori. Vengono presi per due o tre mesi, il corso del trattamento viene ripetuto una volta all'anno.

L'epatite cronica virale, sfortunatamente, è piuttosto difficile da trattare, quindi ai pazienti vengono prescritti immunomodulatori. Colpiscono i microrganismi, quindi il sistema immunitario umano diventa più attivo. È vietato utilizzare questi farmaci da soli, poiché presentano un vasto elenco di controindicazioni ed effetti collaterali.

Dobbiamo parlare anche degli interferoni. Spesso vengono prescritti da assumere fino a tre volte a settimana. A causa loro, la temperatura può aumentare, quindi prima di fare l'iniezione è necessario assumere un farmaco antipiretico. Va notato che nel 25% delle malattie da epatite cronica questi trattamenti portano risultati positivi. Se un bambino soffre di epatite, questo gruppo di farmaci viene prescritto come supposte rettali. In questo caso, i segni dell'epatite diminuiscono.

Per migliorare le condizioni di una persona, è possibile eseguire una terapia intensiva. È consentito l'uso simultaneo di interferone e farmaci antivirali e in grandi dosaggi.

A causa del fatto che i medici sono costantemente alla ricerca di nuovi farmaci, sono stati inventati speciali interferoni pegilati. Grazie a loro, puoi combattere i virus in modo molto più efficace, questo farmaco rimane nel corpo molto più a lungo. Questi farmaci sono considerati altamente efficaci; non è necessario utilizzarli così spesso come i rimedi sopra descritti. Se l'epatite cronica è causata da intossicazione, viene eseguita una terapia speciale che rimuove tutte le sostanze non necessarie dal corpo. Inoltre, è necessario escludere qualsiasi fonte di tossine che entrano nel sangue. Tra l'altro, è necessario escludere qualsiasi farmaco se rientra in un gruppo a rischio e lasciare il lavoro se è legato alla produzione chimica.

Se l'epatite cronica (cirrosi - lo stadio finale della malattia) è associata al sistema autoimmune, è necessario utilizzare agenti ormonali speciali. Sono presi internamente. Dopo che si è verificato l'effetto, la loro assunzione è ridotta al minimo. Se non ci sono risultati, i medici prescrivono un trapianto di fegato.

Prevenzione

I pazienti e i portatori del virus non rappresentano un grande pericolo per le persone che li circondano. Va notato che l'infezione da goccioline trasportate dall'aria e metodi domestici è impossibile. Puoi contrarre l'infezione solo dopo il contatto con sangue o altri fluidi biologici.

Per ridurre il rischio di sviluppare questa malattia, è necessario utilizzare metodi contraccettivi durante i rapporti sessuali e anche non utilizzare articoli per l'igiene di altre persone. L’epatite è difficile da curare. È abbastanza facile allontanarsi dal percorso dell'infezione, ma nelle fasi successive è difficile. Per prevenire l'epatite B, è necessario utilizzare l'immunoglobulina umana il primo giorno dopo l'infezione. Inoltre, puoi anche vaccinarti contro questo tipo di malattia. Sfortunatamente, non è stata sviluppata nessun'altra prevenzione per le forme di questa malattia.

Previsione

La prognosi dell'epatite cronica (l'eziologia della malattia è complessa) dipende dalla forma e dal tipo in cui è presente. Se parliamo della forma di dosaggio, è quasi completamente curabile. Anche la forma autoimmune risponde bene alla terapia. Un'infezione virale può essere curata solo nel 5% dei casi; nel resto si trasforma in cirrosi.

Se si combinano più agenti patogeni, cioè più epatiti sono presenti nel corpo contemporaneamente, si verifica una forma piuttosto grave della malattia, che progredisce il più rapidamente possibile. Se terapia adeguata sarà assente, quindi abbastanza rapidamente nel 70% dei casi questa malattia si svilupperà in cirrosi. Il codice ICD per l’epatite cronica è B12.

IN società moderna sono spesso interessati alla seguente domanda: "Epatite B - che cos'è?" Tutto è spiegato dalla diffusione capillare di questa malattia e aumento del pericolo infezione.

L’epatite B è una malattia grave che attacca le cellule del fegato e può essere fatale. È causata dal virus HBV. Il pericolo maggiore per il futuro è rappresentato dall'epatite B, poiché nella maggior parte dei casi si verifica senza segni evidenti. Ogni persona moderna ha bisogno di conoscere i sintomi e il trattamento dell'epatite B. La malattia è difficile da curare, ma se una persona affetta da epatite B riesce a guarire, sviluppa gli anticorpi necessari che gli garantiscono un'immunità duratura.

In questo articolo prenderemo in considerazione le seguenti problematiche legate alla malattia chiamata “epatite B”:

Come viene trasmesso?

Prevenzione delle malattie.

Trattamento dell'epatite B.

Come avviene l'infezione?

Il virus dell’epatite B è estremamente vitale. Fattori come l'ebollizione, il congelamento e il trattamento con sostanze chimiche altamente tossiche non gli sono dannosi. A temperatura ambiente, il virus può sopravvivere per molto tempo. Rappresenta un pericolo anche se si trova in una vecchia macchia secca di sangue o saliva. È centinaia di volte più contagioso del virus dell’AIDS.

La domanda più frequente è: “Come si trasmette l’epatite B?” Per ammalarsi, una piccola quantità di virus entra nel flusso sanguigno di una persona. Le vie di infezione sono anche le mucose e danneggiate rivestimento cutaneo. Attraverso il sangue, questo virus raggiunge le cellule del fegato, dove si deposita e si moltiplica. In questo caso, si verifica un cambiamento nei tessuti di questo organo. I linfociti del malato iniziano ad attaccare e danneggiare le cellule alterate, influenzando negativamente le condizioni del fegato.

Il pericolo principale è il sangue di una persona malata. L’epatite B viene spesso trasmessa nei seguenti modi:

1. Nei saloni di bellezza (manicure, pedicure, piercing).

2. Negli studi di tatuaggi (anche quando viene eseguito il trucco permanente).

3. Durante il processo di trasfusione di sangue o siero.

4. Durante la procedura di emodialisi tramite macchine.

5. Quando si utilizzano rasoi, spazzolini da denti, asciugamani e altri articoli per l'igiene personale di altre persone.

6. Attraverso strumenti nelle istituzioni mediche (studi dentistici, sale operatorie, camerini, stazioni di donazione, ecc.).

7. Attraverso siringhe non sterili (gruppo a rischio - tossicodipendenti).

8. Contatto sessuale con una persona malata (qualsiasi relazione non protetta).

9. Da madre a figlio (l'infezione si verifica durante il passaggio attraverso il canale del parto).

L’infezione è quasi impossibile (ma possibile) attraverso i baci, gli starnuti, l’allattamento al seno, la condivisione di utensili e la stretta di mano. Successivamente, esamineremo i sintomi e il trattamento dell’epatite B.

Quali sono i segni di infezione

Il pericolo principale di questa malattia è che all'inizio i sintomi non sono pronunciati. Segni minori iniziano ad apparire solo quando il virus si è già moltiplicato e opera attivamente nel corpo. Incubazione periodo asintomatico dura in media 2-6 mesi. Segnali di allarme che possono indicare una malattia sviluppata:

  • Stanchezza e fatica.
  • Perdita di appetito, perdita di peso.
  • Nausea.
  • Sensazione di disagio nella zona del fegato (ipocondrio destro).
  • Oscuramento delle urine (il colore del tè preparato).
  • Alleggerimento delle feci.
  • Giallo della sclera degli occhi e della pelle.
  • Dolori articolari.
  • Un esame del sangue biochimico mostra segni di disfunzione epatica.

Va anche notato che negli adulti questi sintomi sono più pronunciati che nei bambini. Se vengono rilevati questi segni, è necessario eseguire un esame del sangue per l'antigene dell'epatite B, che confermerà o negherà la presenza della malattia.

Portatore di epatite

Una delle forme della malattia virale dell'epatite B è il trasporto. In questo caso si manifesta in base all'immunità personale ed è asintomatico. Il decorso di questa malattia spesso non diventa cronico a causa della vitalità del corpo, della sua forza e resistenza. Molto spesso, il trasporto si sviluppa in una forma cronica di epatite B dopo 15-20 anni.

Solo 10 anni fa, il trasporto non era percepito come una malattia da epatite B. Attualmente, molti medici infettivi insistono su questo punto questa forma La malattia è l'inizio dell'epatite cronica B. Non esiste un trattamento specifico per i portatori del virus, quindi per la prevenzione è necessario condurre corsi immunostimolanti e di rafforzamento generale. Bisogna però sapere che il portatore rappresenta un pericolo per gli altri a causa della sua contagiosità.

Forme della malattia

La forma più grave dell'epatite virale B è quella ad esordio fulminante, quando i sintomi si sviluppano molto rapidamente. Il gonfiore del cervello si verifica entro poche ore, seguito da coma e morte. I casi di sopravvivenza del paziente dopo una tale malattia sono molto rari.

Viene isolata anche l'epatite acuta B. In questo caso sono possibili le seguenti varianti della malattia:

  • subclinico (i sintomi appaiono moderatamente, non c'è ittero, lievi cambiamenti nell'analisi del sangue biochimica);
  • itterico (ittero, intossicazione, cambiamenti pronunciati nell'analisi biochimica);
  • protratto (durata considerevole della malattia, che dura da 3 a 12 mesi, si manifesta più spesso negli anziani);
  • colestatico (le caratteristiche dell'infiammazione sono moderatamente espresse, dominano i segni di danno all'escrezione biliare).

La domanda più frequente è: “Quali sono le cause, i sintomi e il trattamento dell’epatite B?” Segni di una forma acuta della malattia stato iniziale Possono essere paragonati ai sintomi di un raffreddore: debolezza generale, stanchezza, nausea, sudorazione, mal di gola, mal di testa, naso che cola, febbre, tosse. Successivamente compaiono segni esterni di una malattia virale (ittero, scurimento delle urine, schiarimento delle feci, ecc.).

Una delle forme più comuni della malattia è la forma cronica dell'epatite B. In questo caso, il periodo di incubazione dura da un mese a sei mesi. Questa malattia è insidiosa in quanto è asintomatica nella fase iniziale. Solo dopo gravi cambiamenti nel fegato cominciano a comparire segni di epatite. Ci sono stati casi in cui il virus è stato rilevato nel sangue di una persona in modo completamente accidentale e il paziente non era consapevole della sua malattia e non ha avvertito alcun disagio.

Epatite B: diagnosi

Molto spesso le persone sono interessate a informazioni su quali test è necessario eseguire per l'epatite e l'infezione da HIV. L'epatite B viene diagnosticata utilizzando i seguenti test:

1. Analisi del sangue biochimica (mostra le condizioni del fegato, la diagnosi può essere fatta solo indirettamente).

2. Esame del sangue per l'antigene HBSAg "australiano". Va notato che un risultato negativo questo sondaggio non può escludere la trasmissione del virus o forma inattiva epatite B.

3. Analisi del sangue per anticorpi IgM (la loro presenza conferma la forma acuta della malattia).

4. Analisi del sangue per gli anticorpi IgG (la loro presenza indicherà una forma cronica di epatite B e portatore del virus). Se sospetti di avere un'infezione da HIV, devi fare uno speciale esame del sangue. L'ELISA può rilevare il virus solo dopo 1,5-3 mesi dall'infezione. L'analisi PCR conferma l'infezione 2-3 settimane dopo l'infezione.

Epatite cronica: trattamento

Nella forma cronica dell'epatite B, un epatologo infettivo prescrive un corso farmaci antivirali:

  • gli analoghi del nucleide aiutano a ridurre l'attività riproduttiva di questo virus nel sangue;
  • gli interferoni riducono i cambiamenti patologici nel fegato.

Inoltre si raccomanda una terapia di mantenimento regolare. A questo scopo vengono prescritti epatoprotettori che contribuiscono alla resistenza delle cellule epatiche alla penetrazione dei virus; farmaci immunomodulatori che aumentano la resistenza complessiva del corpo alle infezioni.

È anche possibile effettuare la disintossicazione quando, grazie a preparati speciali, il sangue viene purificato da varie tossine. Per il mantenimento generale del corpo, si consiglia di assumere vitamine nei corsi e di seguire rigorosamente una dieta.

In caso di grave disfunzione epatica, è possibile Intervento chirurgico. In questo caso, viene eseguito un trapianto di fegato da un donatore.

Trattamento delle forme acute della malattia

Se l’epatite B è lieve, trattamento antivirale non assegnato. I pazienti vengono mostrati:

  • disintossicazione (bere grandi quantità di acqua per ridurre i sintomi e ripristinare i livelli di liquidi nel corpo);
  • dieta rigorosa (senza alcol e assunzione di farmaci tossici).

Cura

Il recupero completo è possibile. Con un trattamento adeguato, uno stile di vita e un controllo medico, si manifesta entro diversi anni. Se hai una forma acuta di epatite B, c'è la possibilità che diventi cronica. Il portatore asintomatico può persistere per tutta la vita senza causare gravi complicazioni o malattie del fegato.

Se non viene somministrato il trattamento necessario, l'epatite B può portare a tale malattia malattie gravi come la cirrosi o il cancro al fegato.

Prevenzione

Se la questione dell’epatite B – di cosa si tratta – è più o meno chiara, allora chiariamo come evitare questa malattia. Per ridurre la probabilità di contrarre il virus dell’epatite B, è necessario seguire le seguenti raccomandazioni:

  • Vaccinazione tempestiva contro l’epatite B.
  • Rapporti sessuali protetti.
  • Mantenimento delle norme igieniche.
  • Effettuare visite mediche preventive.

Corruzione

La vaccinazione contro l'epatite B viene effettuata durante il primo giorno di vita del bambino. Spesso le donne fanno la seguente domanda: "Perché vaccinare tuo figlio così presto?" Il fatto è che quando viene infettato dall'epatite B nei primi 12 mesi dopo la nascita, il bambino diventa portatore del virus per il resto della sua vita. Se prendiamo in considerazione il decorso asintomatico della malattia, possiamo seriamente temere per la salute futura del bambino. L’epatite B non trattata spesso provoca complicazioni come la cirrosi o il cancro al fegato.

Questa vaccinazione viene effettuata per tutti i bambini, poiché a volte è impossibile per una madre scoprire durante la gravidanza di essere portatrice dell'epatite B. Il fatto è che il test prescritto durante la gravidanza conferma solo la forma cronica o acuta del virus. malattia.

Nella Federazione Russa le vaccinazioni contro l'epatite B vengono effettuate secondo lo schema 0-1-6. Ciò significa che la vaccinazione avviene in tre dosi: alla nascita, a 1 mese e a sei mesi. Se la donna in travaglio è portatrice del virus, la vaccinazione viene effettuata secondo lo schema: 0-1-2-12. Il vaccino viene iniettato per via intramuscolare nella parte anteriore della coscia.

Anche un adulto deve essere vaccinato contro l'epatite B. Ciò è dovuto all'ampia diffusione di questa malattia in Russia e nel mondo. La vaccinazione viene effettuata in tre dosi secondo lo schema 0-1-6. Deve essere effettuato entro un certo lasso di tempo senza indugio, altrimenti il ​​corpo non produrrà immunità efficace contro questa malattia.

Le controindicazioni alla vaccinazione contro l’epatite B sono le seguenti:

  • Allergia al lievito di birra.
  • Malattie respiratorie acute.
  • Meningite.
  • Malattie autoimmuni.
  • Diabete mellito di tipo 1.

Un po' di epatite C

La probabilità di infezione da virus dell'epatite C e B si verifica nelle stesse circostanze. I sintomi compaiono solo quando decorso acuto malattie e si manifestano sotto forma di stanchezza generale, debolezza, dolori articolari e disturbi digestivi. L'ittero con epatite C si sviluppa molto raramente. Dopo aver sofferto di epatite C acuta, il paziente può guarire completamente, così come la malattia può diventare cronica o essere portatore.

I sintomi e il trattamento dell’epatite B e C sono simili sotto molti aspetti. La probabilità di guarigione è possibile nel 60-80% dei casi, previo trattamento tempestivo istituzione medica.

Attualmente non esiste una vaccinazione contro l'epatite virale C, quindi per prevenire l'infezione è necessario seguire le raccomandazioni dei medici.

Tipi di malattia

L’epatite virale è una malattia molto insidiosa. Il suo pericolo risiede nel suo decorso asintomatico, pur essendo vitale organi importanti- fegato. È la sua condizione che è direttamente influenzata dall'epatite.

I tipi di questa malattia sono i seguenti: epatite virale A, B, C, D, E, F (G). Loro hanno corso diverso, l'infezione si verifica anche per vari motivi. L'unica cosa che hanno in comune è la somiglianza dei sintomi e l'effetto dannoso sul fegato umano. Per la diagnosi e il trattamento è necessario recarsi in una struttura medica e sottoporsi al test.

Conclusione

Con una diagnosi tempestiva, è possibile ottenere il completo recupero da una malattia come l'epatite. Esistono diversi tipi di questo virus. Alcuni richiedono un trattamento lungo e costoso, mentre altri possono essere eliminati senza una terapia speciale.

Molte persone affette da epatite B non ricevono le cure necessarie perché i farmaci antivirali sono piuttosto costosi. Il prezzo minimo per un corso di un mese è di 10.000 rubli e devi assumere farmaci per un anno o più. Se la guarigione non avviene, è necessario dopo una pausa medicinali verrà nominato nuovamente.

È possibile superare l’epatite cronica? Il trattamento dipende dall’accesso tempestivo a una struttura medica. Se questa malattia viene rilevata in tempo, i sintomi non complicheranno la tua vita e la terapia sarà più rapida, più efficace ed economica.

L’epatite cronica è una malattia comune. Indagini biochimiche e immunochimiche di massa sulla popolazione condotte nell'ultimo decennio hanno dimostrato che quasi la metà dei soggetti con epatite cronica sono clinicamente asintomatici o presentano sintomi clinici minimi.

Gli esperti dell'OMS (1978) classificano l'epatite cronica come un'infiammazione del fegato che dura almeno 6 mesi. Colpiscono più spesso gli uomini e sono principalmente di eziologia virale. Non è molto raro che l'epatite cronica segua immediatamente l'epatite virale acuta, e quindi la connessione tra queste malattie è chiara. In altri pazienti, i segni di malattia epatica cronica diventano evidenti 1-3 anni dopo l'epatite acuta. Infine, il terzo gruppo, non meno numeroso, non conosce l'epatite virale acuta, ma dispone di marcatori del virus dell'epatite B in varie combinazioni, mentre l'epatite cronica di origine farmacologica è molto meno comune.

Una certa parte dell'epatite cronica non è decifrata eziologicamente: appartengono a forme "criptogenetiche". L’ampliamento delle capacità di diagnosi eziologica dell’epatite virale B ha gettato ulteriore luce su questo problema. In molti pazienti affetti da epatite cronica, precedentemente classificata come criptogenica, nel siero del sangue sono stati trovati diversi marcatori del virus dell'epatite B, per cui possono essere classificati come casi di epatite virale cronica.

Nel 1967-1968 un gruppo di epatologi (J. L. De Groot et al.) ha identificato l'epatite cronica principalmente con danno ai tratti portali, designandole come epatite cronica persistente e cronica attiva con danno sia ai tratti portali che al lobulo stesso. Naturalmente, le differenze morfologiche tra epatite persistente e attiva non si limitano solo alla localizzazione preferenziale del processo (per una descrizione dettagliata dei cambiamenti morfologici, vedere Loginov A.S., Aruin L.I. Morfologia clinica del fegato - M.: Medicine, 1985) .

Negli anni '70, N. Popper et al. alle due principali forme di epatite cronica, nelle quali il processo patologico è localizzato prevalentemente in lobulo epatico. Sebbene questa forma non sia stata ancora inclusa nella classificazione generalmente accettata dell'epatite cronica (l'ultimo chiarimento risale al 1977-1978), la maggior parte degli epatologi concorda con la proposta di N. Popper. Nel nostro paese, tali posizioni sono occupate da A. F. Blyuger, A. S. Loginov, L. I. Aruin, Z. G. Aprosina e altri. Attualmente si distinguono l'epatite cronica persistente, l'epatite lobulare cronica e l'epatite cronica attiva ( Fig. 8).

L'epatite cronica persistente (portale) è una malattia cronica relativamente benigna malattia infiammatoria fegato senza una pronunciata tendenza alla progressione spontanea. Nella maggior parte dei pazienti, dopo un'osservazione a lungo termine, viene rivelata la tendenza alla regressione del processo patologico.

Maggior parte motivo comune- epatite virale B, nonché epatite virale né A né B. Durante l'esame istologico del fegato, il processo patologico si concentra principalmente nei tratti portali, dove si infiltrano costituiti da plasmacellule e linfociti, nonché un ingrossamento dello stroma, sono determinati. Raramente si riscontra necrosi di piccole dimensioni nel lobulo stesso, anche se più spesso sono assenti. La piastra di confine non è danneggiata.

Nel 60% dei pazienti da noi osservati la malattia è stata scoperta durante esami di massa di persone praticamente sane, nonché esami per malattie di altri organi. Il restante 40% presentava sintomi corrispondenti e compito principale L'esame ha escluso l'epatite cronica attiva e la cirrosi epatica a bassa attività.

Al di fuori di un'esacerbazione della malattia, i pazienti di solito non si lamentano. Durante il periodo di esacerbazione, il dolore moderato e sordo nell'ipocondrio destro e l'aumento dell'affaticamento sono fastidiosi. Tra i segni epatici, l'eritema palmare viene rilevato in circa 1/3 dei pazienti. Il fegato è moderatamente ingrossato e leggermente compattato, il suo bordo è liscio.

Tabella 42. Caratteristiche biochimiche dell'epatite cronica persistente e attiva (durante la riacutizzazione)
Test Persistente Attivo
totale dei pazienti esaminati risultati patologici,% totale dei pazienti esaminati risultati patologici,%
Totale espresso in modo netto Totale espresso in modo netto
Aminotransferasi:
alanina53 67,8 3,8 56 87,5 43
aspartico53 64,1 3,8 56 93 53,4
Test della bromsolfaleina29 55,2 - 39 89,7 18,0
Test dell'indocianina (vofaverdina).16 62,5 6,2 19 84,2 31,5
Indice di protrombina53 26,4 - 56 42,9 7,2
Albume50 22 - 53 68,0 24,5
Colinesterasi32 28,1 6,2 37 56,4 18,8
γ-globulina46 34,8 2,1 51 90,2 66,6
Bilirubina totale53 54,7 7,5 56 80,3 16,3
Ammoniaca46 8,7 - 47 72,4 31,9
α-fetoproteina47 3,6 - 50 6,0 -

La milza nella maggior parte dei casi non è ingrandita; in 1/4 dei pazienti è ingrandita molto leggermente. All'esame funzionale (Tabella 42), la sindrome citolitica è moderatamente espressa: poco meno dei 2/3 dei pazienti presenta una moderata iperaminotransferasimia. Gli indicatori sensibili dell'epatodepressione (test della bromsulfaleina e dell'indocianina, ecc.) erano modificati in più della metà dei pazienti esaminati, quelli moderatamente sensibili (albumina e colinesterasi) - in meno di 1/3 dei pazienti.

Un aumento della γ-globulina è stato notato in 1/3, test del timolo- in circa 2/3 dei pazienti. La bilirubina sierica era moderatamente elevata nella metà dei pazienti e significativamente elevata solo nel 7,5% dei pazienti. Aumenti significativi della forma non coniugata del pigmento sono stati osservati nella cosiddetta forma iperbilirubinemica della malattia.

A causa dell'incoerenza e dell'insufficiente gravità della disfunzione, questi test spesso non possono servire come argomento decisivo nella diagnosi differenziale. In particolare, non sempre aiutano a distinguere l'epatite cronica persistente dalla degenerazione grassa con reazione mesenchimale.

Il ruolo decisivo nella diagnosi differenziale è dato ai risultati degli studi istologici. Innanzitutto va esclusa la cirrosi epatica inattiva. In una situazione del genere, le vene dei ragni, un significativo ispessimento del fegato e un netto ingrossamento della milza parlano contro l'epatite cronica persistente. In particolare, 3. G. Aprosina e A. S. Mukhin (1980) in pazienti ricoverati in clinica con una diagnosi di epatite cronica persistente, la laparoscopia ha spesso rivelato un quadro di cirrosi epatica grande-nodulare inattiva. Le forme iperbilirubinemiche sono simili nei sintomi clinici alla malattia di Gilbert. La diagnosi differenziale è presentata nel capitolo 14.

I pazienti con epatite cronica persistente non necessitano di un trattamento farmacologico speciale. È necessario proteggere il fegato da danni ripetuti.

L'epatite lobulare cronica è una malattia epatica cronica relativamente benigna con una certa tendenza a regredire spontaneamente; in termini patogenetici è simile all'epatite acuta congelata. L'eziologia più comune è l'epatite virale, in particolare l'epatite virale B e, apparentemente, C.

L'esame istologico del fegato rivela un quadro di degenerazione proteica con necrosi prevalentemente di piccoli focolai sparsi in varie parti del lobulo - la cosiddetta necrosi a macchie. Lì, cioè in varie parti del lobulo, vengono determinati gli infiltrati cellulari.

Come l'epatite cronica persistente, la maggior parte dei casi della malattia vengono rilevati in modo relativamente accidentale tra i sopravvissuti all'epatite virale acuta, in persone praticamente sane - portatori antigene di superficie B, così come in persone affette da varie malattie extraepatiche, con un esame dettagliato.

Nel presentare le caratteristiche cliniche e funzionali, abbiamo utilizzato sia le nostre osservazioni che i dati di A.F. Blyuger et al. (1981) e V. Liaw et al. (1982).

I sintomi clinici sono molto scarsi. Semplicemente no la maggior parte i pazienti lamentano un leggero dolore sordo nell'ipocondrio destro e un aumento dell'affaticamento.

I segni epatici sono assenti nella maggior parte dei pazienti. Il fegato è solitamente moderatamente ingrossato, leggermente compattato, il suo bordo è liscio. La milza è ingrossata nel 20% dei pazienti. Cambiamenti significativi nelle dimensioni e nell'indurimento della milza mettono in dubbio la diagnosi di epatite lobulare.

I risultati degli studi sulla bilirubina sierica, così come gli indicatori delle sindromi epatodepressive e mesenchimali-infiammatorie, sono molto vicini a quelli dell'epatite cronica persistente. Solo gli indicatori della sindrome citolitica differiscono in modo significativo.

Il principale, e talvolta l'unico segno chiaramente espresso della malattia, è un aumento significativo, cinque volte o più, dell'attività dell'aminotransferasi. L'attività delle aminotransferasi sieriche in alcuni pazienti è costantemente aumentata, mentre in altri si osservano fluttuazioni ondulatorie. Pertanto, la diagnosi si basa su un aumento persistente (o ondulatorio) dell'attività delle aminotransferasi sieriche e sul caratteristico quadro morfologico del fegato. Si differenziano dall'epatite virale acuta principalmente per indicatori temporali (iperaminotransferasimia per più di 6 mesi), per l'assenza di cambiamenti pronunciati nel test del timolo e per la tendenza ad aumentare l'ipergammaglobulinemia. Di seguito viene fornita la diagnosi differenziale con l'epatite cronica attiva.

Il decorso della malattia è favorevole. Di solito, dopo 6-36 mesi dall'inizio dell'osservazione, il processo patologico si attenua. Questi cambiamenti benefici sono visibili principalmente attraverso una diminuzione dell’attività delle aminotransferasi. Il miglioramento avviene senza trattamento farmacologico, proteggendo il fegato da danni ripetuti.

Epatite cronica attiva

Epatite cronica attiva (epatite cronica aggressiva, cronica peri epatite portale, epatite lupoide, epatite autoimmune) è una malattia infiammatoria sistemica relativamente rara con predominanza di danno epatico, gravi disturbi immunitari e spesso con attività spontaneamente incessante del processo patologico nel fegato; spesso si trasforma in cirrosi epatica. È la fase principale nello sviluppo della cirrosi epatica non alcolica, principalmente virale. Il concetto di epatite cronica attiva comprende non solo le forme pure di questa malattia, ma anche le varianti attive della cirrosi epatica, che sono la conseguenza dell'epatite cronica attiva.

Eziologia: agenti patogeni dell'epatite virale B e né A né B, molto meno spesso farmaci. Viene discussa la possibilità di epatite cronica alcolica attiva. In alcuni casi, l’eziologia della malattia non può essere determinata. L'esame istologico del fegato rivela una necrosi graduale, a ponte e multilobulare. Gli infiltrati plasma-linfocitari catturano principalmente i tratti portali, diffondendosi al lobulo stesso e tra i lobuli. La placca di confine è distrutta.

I sintomi clinici generali sono polimorfici: nelle forme altamente attive vengono spesso alla ribalta le sindromi febbrili, itteriche, artralgiche e pancitopeniche. In alcuni casi predominano dolore addominale, pesantezza nell'ipocondrio destro, ittero ondulato, solitamente lieve, e aumento del sanguinamento.

Un esame obiettivo rivela nella maggior parte dei pazienti segni epatici, tra i quali le "vene a ragno" - teleangectasie cutanee - sono importanti dal punto di vista diagnostico. Il fegato è ingrossato e indurito. Spesso il suo bordo diventa irregolare e smerlato. La splenomegalia è osservata nel 90% dei pazienti, di cui nel 65% l'ingrossamento della milza viene rilevato mediante palpazione e percussione, nel restante 25% mediante scintigrafia con radionuclidi e celiacografia.

Nel sangue periferico si registra spesso un aumento della VES, una tendenza alla leucocitopenia e spesso alla trombocitopenia. Uno studio funzionale del fegato rivela una serie di cambiamenti. Il livello di bilirubina (totale) è aumentato nell'80% dei pazienti, ma nella maggior parte dei casi in modo relativamente insignificante - 1,5-2,5 volte rispetto alla norma. Raramente si osserva un aumento di 4 volte o più. L'attività delle aminotransferasi sieriche è naturalmente e significativamente aumentata. Tipicamente questo aumento varia da 2,5 a 10 volte il valore normale. Un aumento dell'attività superiore a 10 volte è raro e questa è una delle principali differenze tra l'epatite cronica attiva e l'epatite virale acuta.

La frequenza dei cambiamenti negli indicatori di epatodepressione è associata alla sensibilità dei test: sensibilità media (colinesterasi, albumina, ecc.) - circa 60%, altamente sensibile (bromosulfaleina, test dell'indocianina, ecc.) - circa 75-85%.

Gli indicatori della sindrome mesenchimale-infiammatoria sono chiaramente cambiati: test del timolo e del sublimato - in media nell'80% dei pazienti, γ-globulina - nel 90%. Un livello molto elevato di globulina è un segno molto caratteristico dell'epatite cronica attiva; in alcuni pazienti è così significativo da portare all'iperproteinemia.

È importante aumentare il contenuto delle immunoglobuline sieriche. Si osserva in oltre il 90% dei pazienti e si manifesta con iperimmunoglobulinemia policlonale, cioè un aumento di tutti i principali cloni di immunoglobuline IgA, IgM, IgG. Uno di questi può essere aumentato in modo particolarmente significativo. Nei pazienti affetti da emoblastosi si osserva iperimmunoglobulinemia monoclonale, cioè forte aumento un clone di immunoglobuline e livelli normali o ridotti degli altri due.

La diagnosi differenziale tra l'epatite cronica attiva e lo stadio iniziale dell'emoblastosi presenta spesso grandi difficoltà. In questi casi, la natura dell'iperimmunoglobulinemia gioca un ruolo molto importante (per maggiori dettagli, vedere il Capitolo 6).

Per gli indicatori di manovra e rigenerazione vedere il cap. E .

I segni più importanti in questa fase dell'esame: vene varicose, smerlatura del bordo inferiore del fegato, splenomegalia, aumento dell'attività dell'aminotransferasi, livelli di γ-globulina e immunoglobuline sieriche.

Questo complesso di sintomi lascia pochi dubbi sul fatto che il paziente soffra di epatite cronica attiva o di cirrosi epatica attiva. Cambiamenti evidenti nella scintigrafia epatica sono registrati nell'80% dei pazienti.

Nonostante l'importanza delle caratteristiche cliniche e funzionali, i risultati di una biopsia epatica sono solitamente di importanza decisiva nella diagnosi dell'epatite cronica attiva. La conferma istologica della diagnosi è assolutamente necessaria se è prevista una terapia immunosoppressiva (corticosteroidi, azatioprina), una terapia antivirale (interferone, adeninar-binozide, ecc.), nonché durante il travaglio o una visita medica militare.

Esistono (Z. G. Aprosina, S. D. Podymova, ecc.) Epatite cronica attiva con attività pronunciata e moderata. I sintomi delle forme con attività pronunciata sono stati riportati sopra.

L'epatite cronica attiva con attività moderata è solitamente clinicamente asintomatica. I pazienti lamentano una lieve debolezza generale, talvolta un lieve prurito cutaneo e una lieve artralgia. Una percentuale significativa di pazienti non ha alcun reclamo.

Non ci sono sintomi come febbre, ittero o aumento del sanguinamento. I segni epatici si osservano nel 50-70% dei pazienti, ma le vene a ragno si osservano solo in 1/3 dei pazienti (con forme altamente attive - in 2/3).

L'ingrossamento del fegato e della milza è moderato. Modelli generali di cambiamento test funzionali sono indicati sopra. Nella variante a bassa attività l'iperbilirubinemia è assente nella maggior parte dei casi, nell'80-85% dei soggetti esaminati si rileva un aumento dell'attività dell'aminotransferasi, non più di 3-4 volte superiore al normale, il contenuto di γ-globulina è aumentato nell'80% degli esaminati non supera i 26,5 g/l, e la maggior parte è inferiore a 24 g/l.

Una forma clinica relativamente rara di epatite cronica attiva è rappresentata dalle malattie con sindrome colestatica. Secondo le nostre osservazioni, questo è circa il 10% dei pazienti con epatite cronica attiva. I sintomi principali sono vicini alle forme altamente attive della malattia e sono combinati con colestasi grave e persistente. I pazienti avvertono ittero, prurito cutaneo e aumento degli indicatori di colestasi: l'attività della fosfatasi alcalina, della γ-glutamiltransferasi, nonché del colesterolo e delle β-lipoproteine. La bilirubina sierica è aumentata 3-10 volte rispetto al normale. L'iperbilirubinemia è stabile.

Nella forma colestatica dell'epatite cronica attiva, i pazienti sono soggetti ad esame strumentale (tomografia ad ultrasuoni della cistifellea e dei dotti, nonché del fegato e colangiografia retrograda) per escludere la colestasi subepatica. La differenziazione di questa variante dell'epatite cronica attiva e della cirrosi biliare primitiva presenta spesso grandi difficoltà (per maggiori dettagli vedi 3. G. Aprosina, 1981).

La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con l'epatite lobulare cronica. Contro questa malattia vengono solitamente parlati artralgia, ittero persistente, aumento del sanguinamento, nonché un significativo ispessimento del fegato, milza ingrossata e vene varicose luminose. Durante un esame funzionale, l'epatite lobulare cronica non è caratterizzata da risultati nettamente patologici del test sublimato e da grave ipergammaglobulinemia, nonché da iperimmunoglobulinemia.

Se c'è una discrepanza tra le caratteristiche cliniche e funzionali e i dati della biopsia epatica, i preparati istologici devono essere inviati ai morfologi-epatologi. Se permane qualche dubbio, è necessaria la laparoscopia. Nella diagnosi differenziale con l'emoblastosi vengono presi in considerazione i dati della puntura del midollo osseo (meno del 10% delle plasmacellule), la presenza di iperimmunoglobulinemia policlonale e il fegato e la milza meno ingrossati.

Un paziente con accertata epatite cronica attiva deve essere osservato da un epatologo o gastroenterologo per almeno 3 anni. Durante i primi 6 mesi dopo la dimissione dall'ospedale, la bilirubina, le aminotransferasi, la γ-globulina e la colinesterasi vengono solitamente misurate una volta al mese. Si consiglia di studiare l'antigene di superficie dell'epatite B e, se possibile, l'antigene e dell'epatite B e gli anticorpi contro di esso. Durante il primo anno di osservazione, è auspicabile il ricovero ospedaliero al 6° e 12° mese di osservazione per apportare aggiustamenti al trattamento.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con epatite cronica attiva dipende in gran parte dalle caratteristiche cliniche e funzionali, sulla base delle quali distinguiamo 3 gruppi di pazienti con epatite cronica attiva. Naturalmente, quando si sviluppano indicazioni per la terapia immunosoppressiva, vengono presi in considerazione i dati degli studi morfologici. La necrosi a ponte e multilobulare stanno diventando ulteriori indicazioni per questo trattamento.

  • Il gruppo I comprende i pazienti con la forma più attiva della malattia. In questi pazienti vengono determinati segni clinici generali dell'attività del processo nel fegato (ittero, febbre, sierosite, ecc.), un aumento dell'attività delle aminotransferasi sieriche di 5 volte o più, nonché un contenuto di γ-globulina superiore a 35 % (28 g/l o più). Questo gruppo comprendeva circa il 30% dei pazienti. Quasi la metà di loro sono donne che soffrivano di epatite lupoide. La terapia immunosoppressiva (corticosteroidi, azatioprina) è immediatamente indicata per i pazienti.
  • Il gruppo II comprende i pazienti con una forma meno attiva della malattia. In questi pazienti i segni clinici generali dell'attività del processo epatico sono assenti o espressi molto debolmente. Si determina un aumento dell'attività delle aminotransferasi, vicino a 5 volte, e delle γ-globuline fino al 32% (24-28 g/l). Il gruppo II comprende anche circa il 30% dei pazienti con epatite cronica attiva. Le indicazioni alla terapia immunosoppressiva (corticosteroidi, azatioprina) sono relative e solitamente non vengono iniziate durante il primo ricovero. Dopo la dimissione dall'ospedale, le aminotransferasi, la bilirubina, la colinesterasi e la γ-globulina vengono monitorate mensilmente. In assenza di cambiamenti improvvisi nelle condizioni generali e nei parametri di laboratorio elencati, l'osservazione continua per 6 mesi. Questi pazienti vengono poi ricoverati in ospedale ed esaminati in modo approfondito. In circa la metà dei pazienti, l'attività del processo diminuisce in un modo o nell'altro e la questione della terapia immunosoppressiva, di regola, viene posticipata di altri sei mesi. L'altra metà dei pazienti non presenta cambiamenti positivi e viene iniziata la terapia immunosoppressiva.
  • Il gruppo III comprende i pazienti con la forma meno attiva della malattia. Questi pazienti non presentano segni clinici generali di attività del processo nel fegato. L'attività delle aminotransferasi sieriche è aumentata di 2-4 volte e il livello di globuline è inferiore al 28% (inferiore a 24 g/l). Il gruppo III comprende circa il 40% dei pazienti con epatite cronica attiva. Per loro non è indicata la terapia immunosoppressiva immediata. Tuttavia, necessitano esattamente della stessa osservazione dei pazienti dei gruppi I e II. L'attività del processo aumenta in circa 1/4 dei pazienti di questo gruppo ed essi iniziano un trattamento immunosoppressivo ritardato.

Pertanto, con la proposta identificazione di forme di epatite cronica attiva, la terapia immunosoppressiva (in assenza di evidenti controindicazioni) viene effettuata a tutti i pazienti del gruppo I, metà dei pazienti del gruppo II e un quarto dei pazienti del gruppo III.

Il monitoraggio continuo dei pazienti con epatite cronica attiva viene effettuato per 3-5 anni o più. Pertanto, l'epatite cronica è una malattia comune e la più pericolosa di esse - l'epatite cronica attiva - spesso porta alla cirrosi epatica non alcolica. Questa circostanza determina il significato diagnosi tempestiva, e successivamente anche monitorare l'attività della malattia. Le possibilità della diagnostica funzionale del fegato sono in gran parte determinate dall'attività del processo patologico. Nelle sindromi citolitiche e mesenchimali-infiammatorie meno pronunciate, come nei pazienti con epatite cronica persistente, le capacità diagnostiche sono limitate; nell'epatite lobulare e attiva sono significativamente maggiori.

L'epatite cronica attiva è malattia virale, durante il quale impatto negativo sul funzionamento del fegato. Il termine fu introdotto per la prima volta alla fine del XX secolo.

Ogni anno il numero di persone affette da questa malattia non fa che aumentare e si verificano anche casi mortali. Questa forma della malattia richiede un trattamento immediato.

L'epatite cronica attiva si presenta più spesso in due forme:

  • virale cronica attiva;
  • cronica autoimmune.

Secondo i dati medici, l'epatite virale cronica attiva si manifesta più spesso nei bambini, nei giovani, nelle donne, nelle donne incinte (la gravidanza è generalmente normale, ma ci sono molti casi alto rischio infezione del bambino).

Considerando la frequenza delle malattie epatitiche, si può notare che questa forma della malattia è presente nel 29% dei casi registrati.

Esistono due tipi di epatite virale: D e C.

Descrizione dell'epatite virale D

Questo tipo di malattia si distingue per le seguenti caratteristiche:

  1. Lo sviluppo della malattia avviene a seguito dell'esposizione al virus dell'epatite delta.
  2. Manifestazione: esiste un decorso complesso della malattia con evidenti segnali di danno alle cellule del fegato (perdita di energia, sonnolenza costante, emofilia). La maggior parte dei pazienti presenta ingiallimento della pelle e scabbia. Con l'ulteriore decorso della malattia si osserva la formazione precoce di cirrosi epatica, epatomegalia e disforia edemato-ascitica.
  3. Ricerca medica: in presenza della malattia è presente disproteinemia, la velocità di eritrosedimentazione è più alta del normale, ed è presente un eccesso di dieci volte nella quantità di bilirubina e ALT (alanina aminotransferasi). Marcatori virali – RNA dell’HDV (virus dell’epatite delta) e anti-marcatori – HDV Classe IgM; marcatori di integrazione – HBsAg e anti-HBe.

Forma attiva dell'epatite C: che cos'è

I seguenti fattori sono caratteristici di questo tipo di malattia:

  1. Ricerca medica: la malattia è caratterizzata dallo sviluppo di disforia, astenia ed epatomegalia. Il decorso è irregolare, prolungato e si osserva un aumento dei livelli di ALT. Nei primi 10 anni di malattia, l'atrofia epatica si verifica nel 45% dei pazienti.
  2. Metodi di trattamento: per un recupero completo è necessario seguire una dieta. Nella fase acuta della malattia viene prescritto il riposo a letto (previene il sanguinamento nel fegato), l'uso di glucosio, preparati vitaminici, epatoprotettori e lattosio. In questo caso è vietato il trapianto di fegato.

Escludendo i tipi di malattie sopra presentate, si nota anche la presenza di varietà di epatite come autoimmune, alcolica e cronica reattiva.

Epatite autoimmune

Questo tipo di malattia è caratterizzata dalla presenza di anticorpi e autoanticorpi contro il virus.

Esistono due decorsi della malattia:

  • si manifesta fin dalla giovane età e si manifesta in forma grave;
  • si verifica nelle persone anziane fascia di età, si presenta in forma lieve.

Molto spesso, questa malattia si manifesta nelle donne (di età compresa tra 10 e 30 anni e dopo i 50 anni) che nei maschi. Secondo le statistiche dell’ICD ( Classificazione internazionale malattie), il rapporto tra l’incidenza di questo virus nelle donne e negli uomini è 16:2.

L'esordio di questa malattia è caratterizzato da aumento dell'affaticamento, deterioramento delle condizioni generali, sensazioni dolorose nell'ipocondrio destro. Nel 40% dei pazienti la malattia si manifesta con ittero e aumento di energia.

Nel 50% dei pazienti affetti da questo tipo di virus sono presenti le seguenti manifestazioni: patologie della tiroide, infiammazioni delle articolazioni, malattie dermatologiche, infiammazioni della mucosa del colon, diabete mellito, lichene piano, la perdita di capelli.

Epatite alimentare o alcolica

Con il nome stesso di questa malattia, la fonte della sua insorgenza diventa chiara.

Epatite alimentare: che cos'è? Questa è una malattia del fegato che si forma a seguito dell'introduzione di elementi tossici e chimici corpo umano.

L'epatite alimentare si verifica:

  • cronico;
  • speziato.

La malattia può essere complicata dall’assunzione regolare di una certa dose di alcol (per le donne – 100 grammi di vodka, per gli uomini – 200 grammi di vodka).

Cosa succede dopo uso a lungo termine alcol? Il veleno del fegato (acetaldeide) si accumula con lo sviluppo di lipoproteine ​​​​epatiche e di una sostanza vetrosa traslucida proteica, che aiuta ad attirare le cellule del sangue e si verifica l'infiammazione. Di conseguenza, l’epatite nutrizionale può manifestarsi senza ittero.

Epatite cronica reattiva

La presenza di tale infezione rappresenta una doppia minaccia per il tessuto epatico.

La fonte della malattia sono le seguenti malattie:

  • ulcera;
  • infiammazione del pancreas;
  • infiammazione della cistifellea;
  • infiammazione della mucosa del colon;
  • malattie del tessuto connettivo di natura sistemica;
  • sviluppo di patologie nell'area delle ghiandole endocrine;
  • più di 50 malattie infettive;
  • tumori di vario tipo.

Sfortunatamente, questo tipo di malattia non presenta sintomi caratteristici e potrebbe non manifestarsi per molto tempo. La presenza della malattia può essere determinata durante un esame ecografico degli organi interni da un notevole ingrossamento del fegato.

L'epatite cronica attiva è una malattia pericolosa per la vita, pertanto, al fine di prevenire conseguenze disastrose come la cirrosi epatica, è necessario familiarizzare in anticipo con le forme della malattia e i fattori che provocano il loro sviluppo.

Esistono tre forme di epatite cronica attiva:

  1. La forma minima è una forma lieve della malattia, che è limitata allo sviluppo di un processo infiammatorio nel corpo.
  2. L'epatite cronica attiva è una forma caratterizzata da vividi sintomi di epatite; l'effetto sul fegato si manifesta sotto forma di necrosi e fibrosi.
  3. Forma lobulare. È caratterizzato dallo sviluppo di un processo infiammatorio nell'area del fegato che, in assenza di un trattamento adeguato, si trasforma in necrosi.

A loro volta, le ragioni per lo sviluppo dell'epatite cronica attiva possono essere le seguenti:

  • molteplici malattie infettive;
  • infezioni causate dall'azione del collagene;
  • transizione dall'epatite acuta a cronica;
  • eccesso di cibo e cattiva alimentazione;
  • l'influenza di tipi epatotropi di veleni e farmaci.

Se una persona soffre di epatite, corre il rischio di sviluppare glomerulonefrite. I principali sintomi di questa malattia sono pressione ipertensiva, gonfiore, proteinuria (danno renale), ematuria.

Per non provocare la formazione di epatite attiva, è necessario effettuare il trattamento in una fase iniziale del suo decorso. Ma c’è un grande “ma”. È impossibile diagnosticare la malattia nella fase iniziale, poiché la malattia stessa non si manifesta in alcun modo. Nelle fasi iniziali, questa malattia è ancora inattiva.

Un sintomo comune di questa malattia è stato generale letargia del corpo, debolezza. Quando la malattia si manifesta in una donna matura, il desiderio sessuale per il sesso opposto diminuisce, si osserva lo sviluppo di stelle dai vasi e si osserva un aumento del livello del flusso sanguigno. L’epatite C provoca febbre alta.

Ma il sintomo più evidente dell’epatite è il fegato ingrossato. Ci sono stati casi in cui il decorso asintomatico della malattia non si è sviluppato fase attiva e la malattia è scomparsa senza cure, ma per questo è necessario avere un sistema immunitario forte.

Sintomi dell'epatite cronica:

  • impotenza;
  • affaticabilità rapida;
  • insonnia;
  • mobilità emotiva e psicologica;
  • l'organo interessato è ingrandito.

Inoltre, questa malattia provoca la caduta dei peli sul pube e sulle ascelle; negli uomini si osserva un aumento ghiandola mammaria, c'è una milza ingrossata, si nota la presenza di febbre e si nota un danno vascolare.

I pazienti possono anche notare uno scurimento delle urine (secondo aspettoè identico alla birra o al tè) e le feci, al contrario, si schiariscono (diventano cremose), la pelle acquisisce una tinta marrone.

Questa malattia progredisce in modo diverso per ogni persona, quindi vale la pena chiedere aiuto a un medico prima che si verifichino complicazioni, soprattutto quando la malattia progredisce in un bambino.

Per determinare con precisione le condizioni del paziente, il medico prescrive test per il paziente ed effettua un esame meccanico del fegato. In presenza di una forma cronica di epatite, vengono analizzati i livelli di bilirubina (sono elevati), le transaminasi superano la norma di quasi 10 volte.


L'epatite cronica attiva è una malattia infiammatoria a lungo termine del fegato con un'elevata tendenza a svilupparsi in cirrosi. La caratteristica istologica è la rilevazione di infiltrazione linfocitaria e plasmacellulare nei tratti portali, che si estende alla zona periportale sotto forma di necrosi graduale . Altri fenomeni sono i ponti, la necrosi multilobulare, la formazione di collagene e la fibrosi con formazione attiva di setti.

Sotto l'influenza del trattamento o spontaneamente, la malattia può stabilizzarsi, ma è possibile la guarigione con esito in fibrosi.

I fattori eziologici possono includere virus dell'epatite B, meno comunemente C, virus delta, farmaci, alcol, disturbi metabolici nella malattia di Wilson-Konovalov, e^-anti-

carenza di tripsina. L'epatite cronica attiva idiopatica comprende varianti autoimmuni e criptogeniche.

Consideriamo separatamente due varianti dell'epatite cronica attiva: l'epatite virale cronica attiva (epatite cronica attiva con manifestazioni prevalentemente epatiche) e l'epatite cronica autoimmune (epatite cronica attiva con gravi manifestazioni extraepatiche).

Epatite cronica attiva dovuta a farmaci, alcol e disturbi metabolici indicati nelle sezioni pertinenti.

8.1.1. Epatite virale cronica attiva

L'epatite cronica attiva (CAH) è una malattia epatica cronica causata dall'esposizione a tre tipi di virus epatotropi e causa l'epatite cronica di tipo B, l'epatite cronica di tipo L (delta) e l'epatite cronica di tipo C.

Nella maggior parte dei casi, l'esame morfologico del fegato rivela una degenerazione granulare e vacuolare degli epatociti con formazione di corpi acidofili, meno spesso - degenerazione idropica cronica e piccola necrosi focale. I cambiamenti distrofici nelle cellule sono simili all'epatite virale acuta. Abbastanza spesso si osservano vari cambiamenti patologici nei nuclei e negli epatociti.

Questa forma di epatite è caratterizzata da processi rigenerativi. Ci sono grandi epatociti con grandi nuclei e nucleoli, sparsi diffusamente nel parenchima o che formano isole - si rigenerano. Il citoplasma delle cellule di queste isole è altamente basofilo (brillantemente pironinofilo quando colorato secondo Brachet). In alcuni punteggiati si trovano numerose cellule epatiche binucleate e fasci epatici ispessiti. Il significato patogenetico della rigenerazione è duplice. D'altra parte, i linfonodi rigenerativi creano pressione sui tessuti circostanti e sui vasi sanguigni, causando ipertensione postsinusoidale.

I cambiamenti nei tratti portali e nella zona periportale sono solitamente più pronunciati. I tratti portali sono notevolmente ispessiti, sclerotici, con filamenti di fibroblasti e fibrociti, nonché una moderata proliferazione di piccoli dotti biliari. Da alcuni tratti, sottili strati fibrosi con piccoli vasi sanguigni e filamenti di fibroblasti penetrano nei lobuli. In tutti i campi portali sono stati riscontrati estesi infiltrati linfomacrofagici con una mescolanza di leucociti, mentre nella maggior parte dei punti l'infiltrazione era pronunciata e diffusa (20). Negli infiltrati si può trovare anche un piccolo numero di plasmacellule.

I nuclei della maggior parte dei reticoloendoteliociti stellati mantengono la loro forma allungata, il loro citoplasma è appena percettibile. Tuttavia, in alcune osservazioni, le cellule che rivestono i sinusoidi assomigliano a elementi linfoidi e monociti nella forma dei loro nuclei. Nella maggior parte dei pazienti, in alcune aree, i reticoloendoteliociti stellati formano piccoli grappoli - proliferano.

L'infiltrazione infiammatoria di solito si estende oltre i campi portali, nei lobuli. Nella maggior parte dei pazienti con CAH è pronunciato e l'integrità della placca marginale è compromessa.

La necrosi periferica graduale del parenchima è caratterizzata dalla chiusura degli epatociti da parte di linfociti, plasmacellule e macrofagi, che penetrano dai tratti portali nel parenchima circostante. L’infiltrato distrugge la placca marginale, da qui il nome “necrosi a gradini”. In alcune aree tra i raggi compaiono spesse fibre di collagene fucsinofile e focolai di sclerosi.

Nelle aree di necrosi a gradini si possono trovare linfociti con segni di aggressione, che penetrano nelle cellule del fegato.

Si ritiene che la necrosi graduale sia una conseguenza dell'effetto citopatico dei linfociti T e dell'attività linfotossica dei T-killer, nonché della citolisi anticorpo-dipendente effettuata dai linfociti K. Con un grado di attività insignificante, la necrosi graduale periportale è limitata ai segmenti della zona periportale, solo una parte dei tratti portali è interessata. Un grado moderato di attività è caratterizzato dagli stessi cambiamenti, ma il danno copre quasi tutti i tratti portali, gli infiltrati infiammatori e la necrosi graduale penetrano fino al centro del lobulo.

Oltre al quadro tipico descritto, esistono sottotipi istologici più gravi di CAH con necrosi a ponte e multilobulare. L'aspetto della necrosi a ponte è caratteristico dell'attività pronunciata del processo.

Nella CAH con necrosi a ponte (epatite subacuta, necrosi epatica subacuta), si rilevano aree di necrosi parenchimale, collasso stromale e una reazione infiammatoria. Va sottolineato che gli stessi epatociti necrotici potrebbero non essere visibili e che i ponti tra i tratti portali e le vene centrali sono costituiti da estesi infiltrati di cellule linfoidi e fibre di collagene che sezionano i lobuli [Loginov A. S., Aruin L. I., 1985].

La CAH con necrosi multilobulare è la forma più grave (grado di attività nettamente espresso) ed è caratterizzata da una massiccia necrosi del parenchima, che si estende oltre il confine.

faccia dei lobuli, distruzione totale di numerosi lobuli adiacenti, talvolta con forte reazione infiammatoria o collasso. Nei campioni bioptici, di regola, è visibile anche la necrosi graduale.

La ristrutturazione strutturale del tessuto epatico, osservata in alcuni pazienti, dà motivo di parlare della transizione dell'epatite cronica alla cirrosi epatica. Nel 25% dei pazienti con epatite virale cronica attiva da noi osservati, l'architettura lobulare era notevolmente disturbata nei punti puntati; alcuni tratti portali erano allungati e collegati tra loro da sottili ponti fibrosi. Sottili strati di collegamento, che spesso si estendono dai tratti portali, dividono alcuni lobuli in piccoli frammenti.

Nell'epatite virale cronica C, i cambiamenti istologici sono meno pronunciati rispetto all'epatite B. Sono caratterizzati prevalentemente da degenerazione idropica e degenerazione grassa microvescicolare focale degli epatociti. Caratteristica distintivaè la presenza di necrosi acidofila di singoli epatociti nelle parti centrali del lobulo. Nelle forme attive si notano estesa infiltrazione infiammatoria e fibrosi dei tratti portali con parziale distruzione della placca marginale e necrosi “a gradini” del parenchima epatico periportale. Nelle punture epatiche ripetute di pazienti con epatite cronica C, i cambiamenti possono variare tra i risultati istologici dell'epatite cronica attiva e cronica persistente (il cosiddetto tipo fluttuante dell'epatite cronica C).

Marcatori morfologici del virus dell'epatite B. L'eziologia virale della CAH può essere stabilita non solo mediante rilevazione microscopica elettronica o immunomorfologica di particelle Dane, HBsAg e HB c Ag, ma anche utilizzando metodi disponibili al pubblico. Il danno epatico virale può essere sospettato dalla presenza di epatociti vetrosi smerigliati durante l'esame di preparati colorati con ematossilina ed eosina o utilizzando il metodo Van Gieson. Si tratta di grandi epatociti con citoplasma pallido colorato con eosina. Epatociti vetrosi opachi si trovano non solo in presenza di HBsAg, ma anche in lesioni indotte da farmaci e alcol. Tuttavia, in presenza di HBsAg, gli epatociti vetrosi smerigliati vengono colorati con orceina e aldeide fucsina. Le cellule epatiche contenenti HBsAg vengono colorate in sezioni di paraffina con aldeide fucsina e orceina (reazione Shikat). La specificità della colorazione con orceina è stata confermata da studi paralleli di HBs Ag nel tessuto epatico mediante immunofluorescenza e microscopia elettronica.

Quadro clinico. In un certo numero di pazienti con CAH ad eziologia virale, è possibile tracciare una connessione diretta con l'epatite virale acuta, ma nella maggior parte dei casi, la fase acuta dell'epatite e la comparsa dei sintomi clinici dell'epatite cronica sono separate da 3-5 anni o più . La malattia inizia gradualmente e si manifesta con episodi ripetuti di lieve ittero, ingrossamento del fegato e una serie di sintomi aspecifici.

La sindrome astenovegetativa è estremamente caratteristica: debolezza,

grave affaticamento, a volte così grave che i pazienti sono costretti a trascorrere dalle 5 alle 7 ore a letto durante il giorno. Spesso si lamentano scarse prestazioni, nervosismo e uno stato mentale depresso (ipocondria). Caratterizzato da una forte perdita di peso (5-10 kg).

Il dolore nella zona del fegato è un sintomo abbastanza comune della malattia; può essere costante, doloroso e talvolta molto intenso. Si intensifica bruscamente dopo l'attività fisica. Il dolore sembra essere associato ad una marcata infiltrazione infiammatoria nel tessuto connettivo (ricco di nervi), nelle zone portali e periportali, soprattutto nella capsula epatica. Alcuni pazienti non avvertono dolore, ma si avverte una sensazione di pesantezza e di pienezza nell'ipocondrio destro, indipendentemente dall'assunzione di cibo; molti pazienti si lamentano cattivo gusto prodotti alimentari.

La sindrome dispeptica raramente raggiunge una gravità significativa; una nausea costante e dolorosa, aggravata dal cibo e dai farmaci, accompagna l'esacerbazione della malattia nella maggior parte dei pazienti. La sindrome dispeptica nei pazienti con CAH può essere associata a una compromissione della funzione di disintossicazione del fegato e a un concomitante danno al pancreas.

La sindrome dell'insufficienza epatica "piccola", manifestata da sonnolenza, sanguinamento grave, ittero e ascite, si osserva in pazienti con forme gravi di CAH necrotizzanti.

La sindrome colestasi può essere osservata insieme a disturbi astenovegetativi o sindrome dispeptica. Si manifesta con prurito cutaneo transitorio, aumento dei livelli di bilirubina, colesterolo, attività della fosfatasi alcalina e GGTP nel siero del sangue.

Durante il periodo di esacerbazione, si verificano manifestazioni extraepatiche della malattia come dolore alle articolazioni e ai muscoli con un aumento della temperatura a livelli subfebrilari, mentre non vi è gonfiore o deformazione delle articolazioni. I pazienti riferiscono amenorrea, diminuzione della libido e ginecomastia.

In questa forma di epatite vengono spesso rilevati segni extraepatici (vene varicose, iperemia dei palmi - "palmi del fegato"). La loro comparsa coincide con i segni biochimici e morfologici dell'attività del processo e non è, come spesso si crede, indice di cirrosi epatica. Se il miglioramento clinico è accompagnato da una notevole diminuzione o scomparsa delle vene dei ragni, l'iperemia dei palmi rimane a lungo, spesso fino alla “remissione biochimica”.

Nella maggior parte dei pazienti affetti da CAH viene rilevata epatomegalia. Durante il periodo di grave esacerbazione, il fegato sporge di 3-7 cm da sotto l'arco costale, è moderatamente denso, il bordo è appuntito, la palpazione è dolorosa. La remissione è accompagnata da un notevole restringimento del fegato: in molti pazienti sporge di 2-3 cm o si palpa al margine dell'arco costale. È comune un moderato ingrossamento della milza, ma un ingrossamento significativo è raro. L'inizio della remissione è accompagnato da una diminuzione della milza. L'attività del tessuto reticoloendoteliale della milza nei pazienti con CAH può essere aumentata, pertanto, negli studi con "w Tc", l'accumulo di colloide nella milza è spesso aumentato, ma in misura minore rispetto alla cirrosi epatica.

La CAH “asintomatica” nel 25% dei pazienti procede in modo latente con disturbi di intolleranza ai grassi e cibo fritto, alcol. L'esame rivela epatomegalia, livelli di bilirubina normali o leggermente aumentati e un aumento dell'attività dell'aminotransferasi di 3-5 volte. L'esame istologico rivela un quadro caratteristico della CAH di attività moderata o insignificante. La cirrosi epatica si sviluppa in modo latente, sebbene si sviluppi meno frequentemente rispetto ad altri casi.

Stato funzionale del fegato. L'esacerbazione della CAH ad eziologia virale è caratterizzata da ipergammaglobulinemia, ipoalbuminemia, aumento dei livelli del test del timolo e dell'attività delle aminotransferasi. L'attività dell'ALT sierica è solitamente maggiore di quella dell'AST. Nella maggior parte dei casi, il contenuto di proteine ​​totali e bilirubina nel siero aumenta. Nella remissione dell'epatite cronica attiva, gli indicatori delle gammaglobuline, dei test funzionali e dell'attività enzimatica raramente si normalizzano completamente; nella maggior parte dei pazienti migliorano solo.

Indicatori sierologici. L'identificazione dei marcatori dell'epatite B nel siero è di importanza diagnostica.

Marcatori del virus dell'epatite B nel siero sanguigno di pazienti con epatite cronica attiva ad eziologia virale: HBsAg è positivo nella maggior parte dei casi; anti-HBs negativo; gli anti-HB c sono positivi, solitamente a titoli elevati, alcuni sono positivi per le IgM anti-HB c; HB c Ag positivo o negativo; DNA polimerasi positivo o negativo; anti-HB e negativo o positivo.

La presenza di IgM di classe HB e e/o anti-HB c nonché di DNA polimerasi nel siero del sangue indica la replicazione del virus dell'epatite B; il rilevamento di anti-HB e può indicare una prognosi favorevole della malattia.

La presenza di HBsAg in varie combinazioni con anti-HB della classe IgM e anti-HBe caratterizza la fase di integrazione del virus dell'epatite B nel genoma dell'epatocita.

Caratteristiche del flusso. La CAH ad eziologia virale può avere un decorso recidivante continuo o manifestarsi con esacerbazioni alternate e distinte remissioni cliniche e talvolta biochimiche.

Un decorso recidivante continuo della CAH virale può essere osservato per diversi anni con intervalli chiari molto brevi che durano fino a un mese.

Nella CAH con alternanza di riacutizzazioni e remissioni, le riacutizzazioni sono solitamente frequenti e di lunga durata. La remissione clinica avviene dopo 3-6 mesi e il miglioramento dei parametri biochimici avviene dopo 6-12 ms. In alcuni casi, i test funzionali si normalizzano completamente durante la remissione, anche se per un breve periodo di tempo, solitamente fino a 2-3 mesi. Alcuni pazienti presentano diverse riacutizzazioni entro un anno.

La prognosi della CAH dipende dallo stadio della malattia al momento della diagnosi e dai segni istologici dell'attività del processo, prima

tutti i tipi di necrosi. cap. Hazzi (1986) determina una prognosi favorevole per la CAH principalmente in base all'assenza di segni di cirrosi al momento dell'osservazione, con un tasso di sopravvivenza a 5 anni osservato nell'80% dei pazienti. In presenza di segni di cirrosi, il tasso di sopravvivenza a 5 anni è solo del 50%.

La possibilità di un recupero completo è bassa. La stabilizzazione della CAH viene diagnosticata mediante remissione clinica persistente e miglioramento dei parametri biochimici per almeno 1-2 anni, cioè con un'attività debole o moderata del processo. È importante sottolineare la possibilità di remissioni spontanee nel 10-25% dei pazienti.

Secondo la letteratura, il 30-50% di tutti i CAH sviluppano cirrosi.

Abbiamo condotto un follow-up clinico per un periodo da 4 a 18 anni in 66 pazienti con epatite virale cronica attiva. La stabilizzazione del processo con attività debole o moderata è stata rilevata in 38 pazienti, la cirrosi si è sviluppata in 28, di cui 7 pazienti sono morti.

La malattia ha avuto una durata significativa in molti pazienti affetti da CAH: da 5 a 10 anni in 13 pazienti, da 10 a 15 anni in 6 pazienti e più di 15 anni in 4 pazienti.

In alcuni pazienti, quando il processo si è stabilizzato, attività debole la malattia acquisisce le caratteristiche morfologiche dell'epatite cronica persistente.

L'osservazione clinica a lungo termine mostra che la determinazione delle varianti di questa forma di epatite (epatite cronica attiva con riacutizzazioni seguite da chiare remissioni o recidive continue) aiuta nella scelta tattiche terapeutiche, ma non determina l'esito della malattia. La prognosi dipende in gran parte da quanto precocemente viene iniziato il trattamento. L'esame medico dei pazienti in una fase iniziale migliora significativamente la prognosi.

I risultati dell'osservazione del dispensario, che indicano la stabilizzazione e l'attività continua del processo senza segni di cirrosi, confutano l'opinione sull'inevitabilità fatale della transizione di questa forma di epatite alla cirrosi epatica.

L'epatite virale cronica attiva C, come la sua forma acuta, è molto più lieve e ha una prognosi più favorevole rispetto all'epatite B. I sintomi clinici non sono specifici, non si osservano manifestazioni autoimmuni. Apparentemente, la significativa tolleranza del sistema immunitario del paziente all’agente patogeno determina il decorso lento e cancellato della malattia e piccoli cambiamenti biochimici in questa forma di epatite cronica. Caratterizzato da una tendenza verso remissioni a lungo termine con completa normalizzazione dei dati ricerca biochimica, il che porta a una conclusione errata sul recupero. Dopo una remissione a lungo termine, si osservano aumenti spontanei dell'attività delle aminotransferasi, che indicano l'inizio di una riacutizzazione. Secondo il cap. Hazzi (1986), la transizione dall'epatite alla cirrosi è osservata nel 20-30% dei pazienti, nella maggior parte dei casi c'è una tendenza alla transizione verso l'epatite cronica persistente.

8.1.2. Epatite cronica autoimmune

Questa variante della CAH è accompagnata da significativi disturbi immunitari. Le varianti cliniche di un processo patologico simile sono state descritte sotto nomi diversi: cirrosi giovanile attiva, epatite lipoide, epatite subacuta, epatite autoimmune, epatite plasmacellulare, malattia epatica in giovani donne con ipergammaglobulinemia, epatite ipergammaglobulinemica progressiva. Ciascuno di questi nomi dogmatizza un sintomo della malattia. Il termine "epatite autoimmune", sottolineando l'unicità della patogenesi e manifestazioni cliniche malattie e la più comune, abbiamo scelto di designare questa variante della CAH, che si manifesta con le manifestazioni extraepatiche più evidenti e spesso con un'attività pronunciata del processo.

Caratteristiche morfologiche. Questi sono elementi linfomacrofagici, plasmacellule e, in numero minore, leucociti nucleari segmentati.

Una caratteristica distintiva di questa forma di epatite è l'identificazione di un gran numero di plasmacellule in una fase iniziale della malattia. Nelle nostre osservazioni, il passaggio alla cirrosi non indicava uno stadio inattivo della malattia. La formazione di cirrosi è stata rilevata in pazienti con attività inalterata del processo e decorso maligno durante il primo e il secondo anno di malattia.

Quadro clinico. L'incidenza dell'epatite cronica autoimmune è sconosciuta, sebbene la maggior parte delle malattie sia stata descritta in Europa occidentale e negli Stati Uniti, e nel nostro paese - nella parte europea, ma sono stati segnalati casi di epatite cronica attiva HBsAg-negativa con manifestazioni autoimmuni in India. Tra i malati di questa forma di epatite, la maggioranza erano ragazze e giovani donne di età compresa tra 10 e 30 anni, meno spesso donne in menopausa.

Il rapporto tra donne e uomini nell'epatite autoimmune è 3:1, mentre l'epatite virale cronica è più spesso osservata negli uomini. Abbiamo osservato 28 donne con epatite cronica autoimmune di età compresa tra 11 e 52 anni e due uomini di età compresa tra 14 e 42 anni, mentre 10 pazienti avevano meno di 20 anni all'esordio della malattia,

L'insorgenza dell'epatite autoimmune. In alcuni pazienti i sintomi iniziali sono indistinguibili da quelli dell’epatite virale acuta. Periodi di debolezza, anoressia e urine scure sono stati preceduti da intenso ittero con aumento del contenuto di bilirubina a 100-300 µmol/l (6-17%) e attività dell'aminotransferasi superiore a 200 unità, che è diventato motivo di ricovero ospedaliero con diagnosi di “epatite virale acuta”. In un solo paziente il livello di bilirubina non superava i 20,5 µmol/l (1,2 mg%) e l'esordio della malattia è stato considerato come una forma anitterica di epatite virale acuta. Tuttavia, a differenza dell'epatite acuta

la malattia progredì e nel corso dei successivi 1-6 mesi iniziarono a comparire i sintomi della CAH.

Un'altra variante dell'insorgenza dell'epatite autoimmune è caratterizzata da manifestazioni extraepatiche, febbre. Inoltre, la malattia per 1-5 anni viene erroneamente considerata come LES, reumatismi, poliartrite reumatoide, miocardite, ecc. Pertanto, in uno dei pazienti da noi osservati, S, 14 anni, la malattia è iniziata con un intenso dolore al ginocchio articolazioni, ossa del tallone e dopo 2 mesi sono comparse eruzioni emorragiche sulle gambe. Solo sei mesi dopo furono scoperti la sclera itterica e l'ingrossamento del fegato e della milza. In un'altra osservazione per 3 anni, il paziente presentava febbre lieve, tachicardia, aumento della VES fino a 50 mm/h, che sono serviti come motivo per la diagnosi errata di tireotossicosi e per la terapia specifica.

Il quadro clinico negli stadi tardivi dell'epatite autoimmune è vario: ittero lentamente progressivo, febbre, artralgia, mialgia, dolore addominale, prurito ed eruzioni emorragiche, epatomegalia. Le manifestazioni individuali di questo complesso di sintomi raggiungono intensità variabili.

La febbre era spesso associata ad artralgia ed era presente in tutti i pazienti da noi osservati e nella maggior parte di essi la temperatura raggiungeva livelli febbrili. In alcuni pazienti, un aumento della temperatura da 37,5 a 39 ° C, combinato con aumento della VES fino a 40-60 mm/h, prevaleva in quadro clinico e la malattia del fegato inizialmente non è stata diagnosticata. Il decorso galoppante della malattia con febbre e disproteinemia pronunciata ha costretto alla diagnosi differenziale con reticolosi e cancro al fegato.

L’artralgia è una delle manifestazioni extraepatiche più comuni e persistenti della malattia nei pazienti con epatite cronica autoimmune. Principalmente le grandi articolazioni della tomaia e arti inferiori, in alcuni casi - le articolazioni della colonna vertebrale. 3. G. Aprosina ha descritto la poliartrite in pazienti con epatite cronica attiva. La configurazione delle articolazioni è cambiata principalmente a causa dell'infiammazione periarticolare e della sindrome tendineo-muscolare.

La porpora ricorrente è la lesione cutanea più comune. È caratterizzato da esantemi emorragici sotto forma di punti o macchie nettamente definiti che non scompaiono con la pressione. La porpora lascia spesso una pigmentazione bruno-marrone. In alcuni casi si verifica il lupus eritema, eritema nodoso, psoriasi, sclerodermia focale. Tutti i pazienti presentavano disturbi endocrini: amenorrea, acne e smagliature sulla pelle, irsutismo.

L'ittero nei pazienti con epatite autoimmune è intermittente e aumenta notevolmente durante i periodi di esacerbazione. Spesso sono visibili vene varicose e iperemia dei palmi, espresse a vari livelli. Il fegato nella maggior parte dei pazienti è ingrossato, doloroso alla palpazione e la sua consistenza è moderatamente densa. Splenoma transitorio

galium solo in alcuni pazienti, l'ascite si osserva molto raramente - durante i periodi di attività pronunciata del processo. Nonostante i numerosi sintomi clinici, i pazienti spesso rimangono in buona salute generale, a differenza dei pazienti affetti da tutte le altre forme di epatite cronica.

La CAH è una malattia sistemica che colpisce la pelle, le membrane sierose e gli organi interni; vengono rilevate pleurite, miocardite, pericardite, colite ulcerosa, glomerulonefrite, iridociclite, sindrome di Sjogren, lesioni tiroidee, amenorrea secondaria, sindrome di Cushing, diabete, linfoadenopatia generalizzata, anemia emolitica, varie malattie polmonari e neurologiche. Tuttavia, questi processi raramente predominano nel quadro clinico; i più gravi di essi, inclusa la glomerulonefrite, spesso si sviluppano in fase terminale malattia,

L'encefalopatia epatica si osserva nei pazienti con epatite lupoide solo nella fase terminale, ma alcuni pazienti, soprattutto durante i periodi di esacerbazione, manifestano episodi di insufficienza epatica “minore” reversibile.

Caratteristiche del flusso. La maggior parte dei pazienti affetti da epatite autoimmune presenta un decorso continuo della malattia dai primi sintomi fino alla morte. Le esacerbazioni della malattia si manifestano con ittero, anoressia, dolore addominale, febbre, sindrome emorragica, epatomegalia, talvolta splenomegalia e altri sintomi.

Durante l'osservazione clinica di 25 pazienti per 3-18 anni, abbiamo notato un decorso recidivante continuo in 12 pazienti; 6 di loro sono morti rispettivamente 10, 12, 20 mesi, 2V, 2, 5 e 8 anni dopo la comparsa dei sintomi clinici di insufficienza epatica. In 3 pazienti si è sviluppato coma epatico dopo sanguinamento da vene dilatate dell'esofago e dello stomaco; Altri 6 pazienti sono vivi e dopo 2-3 anni 5 pazienti hanno sviluppato cirrosi epatica. In 4 pazienti con cirrosi macronodulare è stata osservata grave insufficienza epatocellulare con encefalopatia e ascite. I miglioramenti del benessere sono a brevissimo termine e dipendono dalla dose dei farmaci glucocorticoidi. Solo un paziente di questo gruppo aveva un'epatite cronica altamente attiva.

In 13 pazienti con epatite autoimmune, la remissione clinica è stata ottenuta 2-4 anni dopo le sue prime manifestazioni. La stabilizzazione del processo con attività debole o moderata è stata osservata in 10 pazienti, la transizione allo stadio inattivo - in 3. In 9 di questi pazienti sono stati riscontrati segni di transizione alla cirrosi epatica. Nella maggior parte dei pazienti, la remissione clinica è accompagnata da un miglioramento, ma non dalla normalizzazione dei parametri biochimici. Le riacutizzazioni ripetute nei pazienti con epatite autoimmune di lunga durata sono più lievi, con sintomi meno gravi e deviazioni minori nei parametri biochimici. Le riacutizzazioni ripetute vengono fermate molto più velocemente della prima. In conformità con questo, in

Durante il primo periodo acuto della malattia, i pazienti necessitano di cure a lungo termine trattamento ospedaliero. Nei pazienti da noi osservati, la durata del primo ricovero variava da 4 a 14 mesi con brevi pause. I ricoveri ripetuti sono stati significativamente più brevi e non hanno superato i 2 mesi.

Stato funzionale del fegato. In tutti i pazienti durante i periodi di esacerbazione dell'epatite lupoide, è stato rilevato un aumento del contenuto di bilirubina, dell'attività dell'aminotransferasi e anche disturbi del metabolismo proteico. Cambiamenti meno pronunciati in questi indicatori sono stati osservati anche nella maggior parte dei pazienti in remissione. Il contenuto di bilirubina sierica nei pazienti osservati non superava 188 µmol/l (11 mg%) e molto spesso aumentava fino a 85,5 µmol/l (5 mg%). L'ipergammaglobulinemia durante i periodi di riacutizzazione raggiunge numeri elevati (35-48,7%). Se ne parla ampiamente in letteratura valore diagnostico aumentare il contenuto di gammaglobuline per l'epatite cronica autoimmune. Il grande significato dell'indicatore è evidenziato da uno dei nomi di questa forma di epatite: "epatite ipergamma-lobulinemica progressiva". È giusto limitare il valore di questo indicatore poiché altre malattie del fegato possono essere accompagnate da ipergammaglobulinemia. L'ipoalbumicemia (inferiore al 40%) si osserva durante i periodi di attività pronunciata del processo e non indica la formazione di cirrosi. L'attività delle aminotransferasi aumenta significativamente più che in tutte le altre forme di epatite cronica - nella maggior parte dei pazienti supera la norma di 7-10 volte. In alcuni pazienti, un aumento dell'attività enzimatica corrisponde allo sviluppo di necrosi epatica, ma non si riscontra un chiaro parallelismo tra la gravità della malattia e l'attività delle aminotransferasi. L'aumento dell'ALT è solitamente maggiore di quello dell'AST, quindi il coefficiente di DeRitis è inferiore a uno. Si noti che le esacerbazioni della malattia sono caratterizzate da una pronunciata deviazione del test del timolo e da un forte rallentamento della ritenzione di bromsulfaleina.

I cambiamenti più pronunciati nei parametri biochimici si osservano all'inizio della malattia e durante il periodo di esacerbazione. In alcuni pazienti, durante i periodi di remissione, i parametri biochimici si discostano leggermente dai valori normali.

Molto spesso sono positive nella CAH le reazioni sierologiche e le reazioni che rilevano gli anticorpi tissutali, tra cui il fenomeno delle cellule LE, il fattore antinucleare e le reazioni di fissazione del complemento.

Nei pazienti osservati, le cellule LE e il fattore antinucleare sono stati rilevati nel 50% dei casi con una diluizione del siero di 1:32. In alcuni pazienti, il fattore antinucleare viene rilevato quando reazione negativa alle cellule LE. L'epatite autoimmune cronica è caratterizzata da un'alta frequenza di rilevamento di anticorpi tissutali nella muscolatura liscia, nella mucosa gastrica, nella ghiandola tiroidea, nelle cellule tubulari renali e nel parenchima epatico. La propria esperienza nello studio degli anticorpi della muscolatura liscia (insieme a

E.L. Nasonov) ci ha permesso di concludere che vengono rilevati più spesso nella CAH: il loro rilevamento a titoli elevati (1:160, 1:320 e oltre) è patognomonico per la variante lupoide della CAH. È importante sottolineare la loro assenza nel LES, nell’epatite cronica persistente e nel danno epatico alcolico. La determinazione degli anticorpi della muscolatura liscia è essenziale per la diagnosi differenziale della CAH con queste malattie.

Previsione. Le osservazioni hanno dimostrato che nell'epatite cronica autoimmune la frequenza di transizione alla cirrosi è maggiore e la prognosi è più grave rispetto ai pazienti con epatite virale cronica.

In più di un terzo dei pazienti osservati, la formazione della cirrosi era latente sullo sfondo della stabilizzazione del processo. La mortalità è più elevata nei pazienti con esordio simil-epatite, colestasi persistente, ascite, episodi di coma epatico e necrosi nelle punture epatiche. Dalle nostre osservazioni e dai dati della letteratura risulta che la mortalità più elevata si verifica nel periodo precoce e più attivo della malattia. I pazienti che sopravvivono al periodo critico hanno una prognosi significativamente migliore. Tra i pazienti da noi osservati, 4 vivono più di 15 anni dopo la comparsa dei sintomi clinici.

Diagnosi di varie forme di CAH. Una caratteristica dell'epatite cronica autoimmune è la natura prevalentemente plasmacellulare dell'infiltrazione infiammatoria nei tratti portali e nello stroma intralobulare, mentre nell'epatite virale cronica è linfoide.

I test funzionali del fegato e i cambiamenti nell'attività enzimatica sono unidirezionali, ma quando si confronta il grado di deviazioni, viene determinata una differenza significativa nei loro valori.

La violazione delle funzioni proteiche sintetiche, pigmentarie, assorbenti escretori e l'aumento dell'attività delle aminotransferasi sono molto più pronunciate nell'epatite cronica autoimmune. Differenze significative vengono rivelate studiando i parametri immunologici. Secondo i nostri dati, nella CAH ad eziologia virale, il contenuto di IgM e IgG era normale nel 20% e quello di IgA nel 40% dei pazienti. Nell'epatite autoimmune, in tutti i pazienti è stato rilevato un aumento della quantità di immunoglobuline. Uno studio comparativo del contenuto di immunoglobuline ha mostrato che la differenza è statisticamente significativa (Tabella 17). Va sottolineato che nell’epatite autoimmune si verifica un aumento significativo del contenuto di IgM.

Alti titoli di anticorpi contro la muscolatura liscia e specifiche lipoproteine ​​epatiche vengono rilevati in tutti i pazienti con epatite cronica autoimmune prima del trattamento con ormoni glucocorticosteroidi. Sono questi indicatori che possono essere affidabili criteri diagnostici epatite autoimmune con il quadro morfologico della CAH. L'elevata frequenza di rilevamento degli anticorpi contro la muscolatura liscia nell'epatite autoimmune e la loro assenza nel LES sono essenziali per distinguere tra queste malattie.

Le difficoltà di solito sorgono nella fase iniziale dell'epatite autoimmune con manifestazioni sistemiche pronunciate, nonché in presenza di danno renale in un numero di pazienti con CAH. Dati clinici sulla glomerulite in alcuni pazienti con epatite lupoide da un punto di vista immunologico hanno dimostrato che il siero contenente anticorpi contro la muscolatura liscia reagisce con il citoplasma delle cellule dei glomeruli renali, della milza, del timo e dei linfonodi. Inoltre, la reazione di questi anticorpi con i glomeruli renali può provocarne il danneggiamento. Questo apparentemente porta a danno ai reni in alcuni pazienti con epatite lupoide.

La diagnosi di epatite virale cronica attiva si basa sull'identificazione dei marcatori di replicazione virale nel siero del sangue e nel tessuto epatico e sui risultati di una biopsia puntura, che dà un'idea della forma dell'epatite e dei criteri istologici per l'attività del processo. I marcatori antigenici dell'epatite B nel siero del sangue sono HB s Ag, HB c Ag, anti-HB e, anti-HB c, nel tessuto epatico - HB c Ag.

I tratti caratteristici dell'epatite B che la distinguono dall'epatite C sono la possibilità di sviluppare l'epatite del-

superinfezioni ta. È l'infezione delta che porta allo sviluppo di esacerbazioni "immotivate" con pronunciata sindrome citolitica e colestatica e accelera significativamente la progressione della malattia con il passaggio alla cirrosi epatica.

Un'altra caratteristica che previene l'epatite B è la sieroconversione, cioè la scomparsa dell'HB e Ag e la comparsa di anticorpi contro di esso. La sieroconversione si sviluppa spontaneamente o dopo la sospensione improvvisa di grandi dosi di glucocorticosteroidi prescritti per un breve periodo. L'eliminazione dell'agente patogeno da parte delle cellule immunocompetenti porta alla lisi degli epatociti colpiti e ad una grave esacerbazione della malattia, talvolta con lo sviluppo di coma epatico. Nella maggior parte dei casi, dopo la sieroconversione si verifica una remissione a lungo termine.

La diagnosi di epatite C si basa sulla rilevazione di un marcatore (anti-HCV), nonché su un complesso di dati anamnestici, clinici, biochimici e istologici. In questo caso è essenziale escludere i marcatori dell'epatite B e altri fattori eziologici che causano la CAH.

Trattamento. 1Il regime è il fattore più importante per mantenere il compenso della funzionalità epatica. È necessario eliminare tempestivamente i rischi epatotossici: contatto con veleni epatotropi sul lavoro, mancanza di competenze igieniche, consumo di alcol, dieta squilibrata. Ai pazienti con CAH al di fuori dei periodi di riacutizzazione nella fase di compensazione dovrebbe essere raccomandato un regime più leggero. È vietato lavorare con sovraccarico fisico e nervoso. È indicato un breve riposo a metà giornata. Quando il processo è esacerbato, il riposo a letto crea condizioni più favorevoli per la funzionalità epatica a causa dell’aumento del flusso sanguigno epatico nel fegato. posizione orizzontale paziente ed eliminare lo stress fisico e mentale. È necessario rimuovere il carico di farmaci, i farmaci che vengono lentamente neutralizzati dal fegato non sono indicati: tranquillanti, sedativi, analgesici, lassativi forti per costipazione, procedure fisioterapeutiche per l'area del fegato, balneoterapia sono controindicati. Durante il periodo di esacerbazione della malattia operazioni chirurgiche, le vaccinazioni possono essere effettuate solo per motivi sanitari.

Dieta. In Russia, per i pazienti con epatite cronica è stata adottata la dieta n. 5 secondo lo schema di M. I. Pevzner. È energicamente pieno, ma con limitazione di sostanze estrattive e ricche di colesterolo (carni e pesci grassi, snack piccanti, fritture, cibi salati, affumicati). La quantità di fibra vegetale è leggermente aumentata. La dieta quotidiana contiene 100-200 g di proteine, 80 g di grassi, 450-600 g di carboidrati, ovvero 3000-3500 kcal.

In caso di esacerbazione del processo, nonché in caso di malattie concomitanti del tratto gastrointestinale, viene prescritta la dieta n. 5a, che è meccanicamente e chimicamente delicata. Verdure ed erbe aromatiche vengono fornite in purea, carne sotto forma di polpette, quenelle e cotolette al vapore. Sono escluse le fibre vegetali grossolane (pane di segale, cavoli) e gli snack.

tè. La quantità di grassi è limitata a 70 g, di cui 15-20 g di grassi vegetali, è importante considerare la quantità di grassi. Per esempio, burro non provoca effetti spiacevoli nei pazienti con malattie del fegato. Sono vietati carne di maiale, agnello e lardo d'oca.

Mangiare molto cibo può causare un'intensa contrazione muscolare come riflesso tratto biliare e dolore, quindi i pazienti dovrebbero mangiare almeno 4-5 volte al giorno.

Si consiglia di utilizzare fattori terapeutici volti a normalizzare l'idrolisi e l'assorbimento, eliminando la disbiosi intestinale [Grigoriev P. Ya., Yakovenko E. P., 19901. La terapia di disintossicazione comprende la somministrazione endovenosa somministrazione a goccia emopatia (200-400 ml n. 3-8); per via orale - lattulosio 30-60 ml 1-2 volte al giorno.

Terapia farmacologica dell'epatite virale cronica attiva.

Nel trattamento dell'epatite cronica attiva ad eziologia virale, è giustificato l'uso di due gruppi di farmaci: immunostimolanti e antivirali.

Immunostimolanti. Un gruppo di farmaci, incluso v-hodzt fattore di trasferimento, vaccinoBCG, lrelazioni del timo, zhvami- zol, prodigiosan, raggi laser, nucleinato di sodio, ecc.

La premessa per l’uso degli immunostimolanti era il presupposto di F. Y. Dudley et al. (1972) su un difetto del sistema immunitario in risposta al virus dell'epatite B, a causa del quale la sua eliminazione è compromessa. Il loro utilizzo si basa su due meccanismi effetti della droga- aumento dell'immunoreattività cellulare e diminuzione della replicazione virale. Un prerequisito per l'eliminazione del virus è la distruzione degli epatociti contenenti il ​​virus dell'epatite B da parte delle cellule del sistema linfoide. Ciò spiega lo sviluppo della sindrome da citolisi durante il trattamento con immunostimolanti.

La maggior parte dei ricercatori osserva che la sindrome da citolisi osservata all'inizio dell'assunzione di levamisolo viene sostituita dalla normalizzazione dell'attività dell'aminotransferasi, dal miglioramento delle condizioni dei pazienti e da una diminuzione della replicazione virale in un numero di pazienti. Ciò si manifesta con la scomparsa di HB e Ag dal siero del sangue, una diminuzione del livello di attività della DNA polimerasi, nonché una diminuzione del numero di epatociti contenenti HB s Ag e HB c Ag.

Tuttavia, in alcuni casi, nonostante un certo effetto immunostimolante, il virus rimane nell’organismo.

Il levamisolo (deca) ha massima applicazione V pratica clinica. Il farmaco è un immunostimolante non specifico che migliora lo stato funzionale delle cellule T immunitarie e dei macrofagi, riduce la replicazione virale e accelera la lisi di alcuni epatociti colpiti.

Lo studio dei meccanismi d'azione immunitari di questo farmaco antielmintico è iniziato dopo una relazione di un ricercatore francese.

vitello G. Rcnoux (1971) sull'aumento delle proprietà protettive di un vaccino batterico sotto la sua influenza. Il levamisolo stimola tutte le sottopopolazioni di linfociti T, principalmente i T-soppressori, normalizza l'interazione dei linfociti T e B e aiuta a ridurre lo squilibrio tra T-helper e T-soppressori. AS Loginov et al. (1983) notarono una diminuzione dell'attività biochimica e immunologica del processo sotto l'influenza di decaa, ma non rivelarono un effetto significativo sulla persistenza di HB e Ag.

L’uso del levamisolo nella CAH può contribuire allo sviluppo di forme gravi di danno epatico, inclusa l’epatite fulminante; pertanto, la prescrizione di immunostimolanti richiede indicazioni rigorose. Va considerato che la presenza di grave insufficienza epatocellulare costituisce una controindicazione all'uso del levamisolo.

Tenendo conto dei dati della letteratura e della nostra esperienza, abbiamo formulato le seguenti indicazioni (criteri) per la prescrizione del levamisolo: clinico - assenza di segni di malattia grave; biochimico: il livello di bilirubina è inferiore a 100 µm/l, l'attività ALT non supera la norma di 5 volte; im immunologico - immunodeficienza nel sistema immunità cellulare, immunoregolazione compromessa (carenza di attività soppressore), presenza di marcatori della fase di replicazione del virus dell'epatite B nel siero del sangue o nel tessuto epatico.

Utilizzo vari schemi trattamento con levamisolo: 1) 150-100 mg/die 3 giorni a settimana; 2) 150-100 mg/giorno a giorni alterni; vengono prescritte in totale 7-10 dosi.

Le dosi di mantenimento sono 100-50 mg a settimana. La durata del corso va da 1 mese a 1 anno o più.

Per prevenire la sindrome da citolisi grave in alcuni pazienti, Deca viene utilizzato in combinazione con piccole dosi di prednisolone.

L'assunzione di levamisolo può essere accompagnata dallo sviluppo delle seguenti complicanze: 1) allergica; 2) reazioni neurologiche; 3) cambiamenti nel tratto gastrointestinale; 4) ematologico - agranulocitosi (più spesso nelle donne con HLA-B27), neutropenia, trombocitemia.

I preparati di timo (timalina, timosina, T-attivina) hanno le stesse indicazioni del levamisolo.

L'uso di preparati di timo nel trattamento delle malattie epatiche croniche attive porta ad un miglioramento dei parametri clinico-biochimici nei pazienti, che apparentemente è dovuto all'effetto immunoregolatore di questi farmaci: un aumento del numero dei linfociti T, un miglioramento della la funzione dei macrofagi, una diminuzione dell'effetto citopatico dei linfociti, un aumento dell'attività soppressiva delle cellule infestanti. È possibile che questi farmaci occuperanno un posto significativo nel trattamento delle malattie epatiche attive.

D-penicillamina. Segnato effetto positivo A trattamento a lungo termine D-psnicillamina per attivi cronici

malattie del fegato, che si manifestavano in un miglioramento del benessere generale, nella normalizzazione degli indicatori funzionali e nella rimozione dei segni di attività del processo patologico durante l'esame istologico. È importante sottolineare che la D-penicillamina è efficace nei casi di fibrosi precoce, l'effetto del farmaco sui soggetti maturi tessuto connettivo in caso di cirrosi è inefficace.

Nella CAH ad eziologia virale, la D-penicillamina ha un effetto immunoregolatore e di inibizione del collagene. L'effetto del farmaco sul sistema immunoregolatore è quello di aumentare il numero di T-soppressori e ridurre il rapporto T-helper/T-soppressore, l'inibizione delle reazioni autoimmuni, che aiuta a ridurre l'attività del processo patologico.

Le indicazioni per l'uso sono la presenza di collagene giovane nel tessuto epatico, reazioni autoimmuni sullo sfondo di uno squilibrio delle cellule immunoregolatorie. La dose del farmaco è 600-900 mg al giorno. La durata del trattamento è di 1-6 mesi.

Farmaci antivirali. In caso di CAH ad eziologia virale, continua lo studio dell'effetto terapeutico di una serie di farmaci antivirali che sopprimono la replicazione delle particelle virali: interferone, adenina arabinoside e il suo derivato - arabinoside monofosfato, aciclovir, vidarabina.

L'interferone è un farmaco con una vasta gamma di effetti, che influenzano non solo la replicazione del virus, ma anche le cellule del sistema immunitario. Insieme all'effetto inibitorio dell'interferone leucocitario umano sulla riproduzione del virus, il suo effetto regolatore sui linfociti T e sulle cellule NK che si lisano spontaneamente infetto da virus cellule [Pare G. R. et al., 1980]. L'efficacia della terapia è determinata dalla sua tempestività; Il trattamento precoce aiuta a eliminare completamente il virus. Numerosi studi hanno notato un effetto antivirale instabile dell'interferone, quindi è consigliabile la sua combinazione con farmaci immunostimolanti.

Risultati positivi sono stati ottenuti nel trattamento non solo dell'epatite cronica attiva B, ma anche di quella C con iniezioni di interferone alfa dei linfoblasti. L'interferone beta è in grado di sopprimere la replicazione non solo dei virus B e C, ma anche dell'infezione delta, sebbene l'efficacia del farmaco contro l'HDV è chiaramente basso. L'adenina arabinoside e la sua forma solubile per iniezioni intramuscolari, l'adenina arabinoside 5 - monofosfato, come l'interferone, hanno un effetto antivirale instabile. Durante il trattamento, si osserva una diminuzione del livello del DNA del virus dell'epatite B e dell'attività della DNA polimerasi, meno spesso una diminuzione dell'HBsAg e la sieroconversione di HB e Ag, tuttavia, dopo la sospensione dei farmaci, riappaiono i marcatori della replicazione virale. La terapia antivirale è efficace solo nei pazienti con alto livello riproduzione del virus. Il trattamento con adenina arabinoside e adenina arabinoside 5"-monofosfato può essere complicato dallo sviluppo di mialgia, polineuropatia, disfunzione del tratto gastrointestinale e trombocitopenia.

Farmaci immunosoppressori. Maggior parte questione controversa nel trattamento della CAH ad eziologia virale è l'uso di ormoni glucocorticosteroidi. I sostenitori della prescrizione del prednisolone si basano sull'effetto positivo degli immunosoppressori sulle reazioni immunopatologiche coinvolte nella patogenesi della malattia. Innanzitutto, viene ridotta la produzione di fattori da parte dei linfociti che inibiscono la migrazione dei leucociti in risposta alle lipoproteine ​​​​specifiche del fegato e all'HBsAg. L'assunzione di prednisolone porta ad una diminuzione dell'attività delle cellule K, importanti nella patogenesi della malattia. Sono stati segnalati casi di diminuzione della replicazione del virus dell’epatite B sotto l’influenza del prednisolone. Una diminuzione del livello di HB e Ag e dell'attività della DNA polimerasi nel siero sanguigno e la scomparsa di HB c Ag dal tessuto epatico è accompagnata da un miglioramento dei parametri istologici (Davis G. L. et al., 1981; Kumada H., 1982 ; Miyakawa H. et al., 1983]. Massima efficienza terapia immunosoppressiva è stata osservata in pazienti con presenza di anticorpi anti-HB e (anti-HBe positivi),

Un numero significativo di studi indica un effetto negativo della terapia farmaci immunosoppressori nei pazienti con CAH: sono stati rilevati un aumento della replicazione del virus dell'epatite B, un decorso sfavorevole della malattia e nessun miglioramento nello studio morfologico delle prelievi epatici. Si dovrebbe anche prestare attenzione al fatto che gli ormoni glucocorticoidi sopprimono la funzione dei macrofagi, ritardando l'eliminazione del virus dal corpo.

Considerando il fondato pericolo di una ritardata persistenza del virus dell'epatite B sotto l'influenza della terapia con prednisolone, riteniamo che le indicazioni per la prescrizione di immunosoppressori in questi pazienti debbano essere nettamente limitate.

L'indicazione per la prescrizione del prednisolone è solo un decorso clinico grave della malattia con bruschi cambiamenti nei test funzionali e nell'attività enzimatica e il rilevamento di necrosi a ponte o multilobulare degli epatociti durante l'esame istologico.

N. S. Asfandiyarova (1988) ha notato l'effetto inducente sulle cellule soppressorie di dosi medie di prednisolone in pazienti con epatite virale cronica ad alto grado di attività. Questi dati consentono di spiegare la diminuzione dell'attività del processo patologico mediante la soppressione delle reazioni immunopatologiche.

La dose di prednisolone è di 20-30 mg al giorno. L'assenza di un effetto evidente entro 3-4 settimane dall'uso di dosi medie di prednisolone serve come indicazione per una riduzione graduale della dose e successiva sospensione del farmaco. Se le condizioni del paziente migliorano, il trattamento può essere continuato da 6 mesi a 2 anni.

Con un'attività moderata e bassa del processo patologico, accompagnata da una significativa immunodeficienza con aumentata funzione soppressoria, la somministrazione di prednisolone, delagil, azatioprina non è indicata, poiché ciò porta ad un ulteriore approfondimento del difetto di immunoregolazione e, di conseguenza, al potenziamento dell'attivazione del virus e l'attività del processo patologico. L'uso del prednisolone è controindicato anche nella CAH causata dal virus C.

Si consiglia ai pazienti con epatite virale cronica di prescrivere periodicamente farmaci che aumentano la resistenza immunitaria non specifica del corpo (terapia vitaminica, nucleinato di sodio, complevit, flakozid), che danno un effetto tonico pronunciato.

Attualmente è stato rivisto l'atteggiamento nei confronti della prescrizione di farmaci epatoprotettivi (Essentiale, Legalon, Karsil, Aika-fosfato, Katergen) per l'epatite virale cronica. Questi farmaci non riducono l’attività infiammatoria; inoltre, possono contribuire all’intensificazione o alla comparsa della colestasi intraepatica, pertanto il loro uso nella CAH non è indicato.

L'esame clinico dei pazienti costituisce la base del trattamento di questa forma. Gli esami medici vengono effettuati regolarmente, almeno una volta ogni sei mesi, con la determinazione degli esami biochimici epatici più informativi.

La comparsa di crescente debolezza, diminuzione delle prestazioni anche in assenza di cambiamenti significativi analisi biochimiche il sangue costituisce indicazione al ricovero ospedaliero e al rilascio di un certificato di inabilità al lavoro. I pazienti con una forma altamente attiva di CAH ad eziologia virale appartengono essenzialmente ai disabili del gruppo III. È necessario l’occupazione, che offra lavoro che non sia associato a lavori pesanti. attività fisica, viaggi di lavoro frequenti e lunghi, guida. Si consiglia di fornire lavoro con orari di lavoro ridotti.

Trattamento dell'epatite cronica autoimmune. Molti anni di esperienza clinica nell’uso dei glucocorticosteroidi (GC) e nuovi dati sulla patogenesi della malattia ci permettono di considerarli i farmaci di scelta per il trattamento dell’epatite cronica attiva autoimmune.

Uno dei principali farmaci degli ormoni glucocorticoidi - il prednisolone - ha vasta gamma azioni che influenzano tutti i tipi di metabolismo; ha un pronunciato effetto antinfiammatorio.

La diminuzione dell'attività del processo patologico sotto l'influenza del prednisolone è dovuta non solo al suo effetto immunosoppressivo diretto sulle cellule K. Di importanza decisiva, a quanto pare, è l'effetto inducente del farmaco sull'attività soppressore dei linfociti T, che contribuisce all'inibizione delle reazioni immunitarie. K.Nouri et al. (1982), aggiungendo prednisolone in vitro, notarono il ripristino della funzione del soppressore T in pazienti con CAH autoimmune e l'assenza di questo effetto nelle lesioni virali. L'effetto immunoregolatore del prednisolone si manifesta quando prescritto dose elevata farmaco.

I. R. Wands (1975), L. W. M. Lee et al. (1975) hanno rivelato una diminuzione della frequenza e dell’intensità delle reazioni immunopatologiche dirette contro gli antigeni del tessuto epatico durante il trattamento con prednisolone. Una diminuzione della frequenza e del grado di sensibilità

sibilizzazione dei linfociti verso una specifica lipoproteina epatica, diminuzione del titolo di anticorpi verso una specifica lipoproteina epatica e Livello di IgG.

Azatioprina. Sono stati registrati due meccanismi d'influenza dell'aza-tioprina sulla risposta immunitaria: la soppressione del clone attivamente proliferante delle cellule immunocompetenti e l'eliminazione di cellule infiammatorie specifiche.

È stato notato l'effetto dell'azatioprina sulla risposta immunitaria primaria e secondaria negli animali da esperimento e nell'uomo. L'azatioprina provoca una diminuzione del numero dei linfociti B, del livello delle IgG e dei linfociti T con attività di supporto.

L'effetto insufficiente del trattamento con azatioprina è associato ad una ridotta attivazione dell'azatioprina o ad un'accelerazione della sua distruzione nelle malattie del fegato. Il prednisolone può promuovere l'attivazione dell'azatioprina; L'azatioprina alla dose di 100 mg può essere del tutto inefficace, ma se prescritta insieme al prednisolone, anche alla dose di 50 mg dà un effetto terapeutico. Attualmente, per la CAH si preferisce la somministrazione combinata di azatioprina e prednisolone.

Le seguenti indicazioni (criteri) per prescrizioni di terapia immunosoppressiva: clinica- pesante decorso della malattia con brillante sintomi gravi(ittero, manifestazioni sistemiche, precoma, coma); biochimico - un aumento del contenuto di globuli gamma e novo superiore al 30-40%, un aumento dell'attività delle aminotransferasi di oltre 5 volte, un aumento del test del timolo di oltre 3 volte; immunologico: aumento del contenuto di IgG superiore a 2000 mg/100 ml, titoli elevati di anticorpi contro la SMA, compromissione dell'immunoregolazione (aumento dell'attività di supporto, attività di soppressione difettosa); morfologico: presenza di necrosi a gradini, a ponte o multiforme.

Utilizzare uno dei due schemi.

Schema 1. Dose giornaliera iniziale elevata di prednisolone, 30-40 mg (raramente 50 mg) per l'epatite autoimmune. La durata del trattamento è di 4-10 settimane, seguita da una riduzione alla dose di mantenimento di 20-10 mg.

La dose del farmaco viene ridotta lentamente sotto il controllo di indicatori biochimici di attività di 2,5 mg di prednisolone ogni 1-2 settimane fino alla dose di mantenimento, che il paziente assume fino al raggiungimento della completa remissione clinica, di laboratorio e istologica. Se, quando si tenta di ridurre la dose, compaiono segni di ricaduta della malattia, la dose viene nuovamente aumentata. La terapia con dosi di mantenimento di GC deve essere a lungo termine - da 6 mesi a 2 anni e, in alcuni pazienti con epatite autoimmune - fino a 4 anni o per tutta la vita. Quando viene raggiunta la dose di mantenimento di prednisolone, secondo A. S. Loginov, Yu. E. Blok (1987), è consigliabile una terapia alternata, cioè assumere il farmaco a giorni alterni in una dose doppia, che impedisce lo sviluppo di insufficienza surrenalica.

Quando si prescrivono altri GC, è possibile utilizzare il seguente equivalente: 5 mg di prednisolone (1 compressa) = 4 mg di triamsinolone (1 compressa) = 4 mg di metil prednisolone (1 compressa) = 0,75 mg di desametasone (1,5 compresse).

Quando si sceglie una dose di GC, è consigliabile tenere conto del contenuto di albumina sierica. Da tempo è stata notata una stretta relazione tra l’incidenza degli effetti collaterali dei GC e i livelli di proteine ​​sieriche. Quando il contenuto di albumina è inferiore a 25 g/l, gli effetti collaterali si verificano 2 volte più spesso quando si prescrive la stessa dose del farmaco. Ciò è dovuto al fatto che di solito di più 55% l'ormone nel sangue è associato all'albumina. Con l'ipoalbuminemia, la maggior parte rimane libera.

Gli effetti collaterali dei GC sono ben documentati in letteratura. All'aumentare della dose del farmaco e dell'aumentare della durata del trattamento, aumenta lo sviluppo di ulcerazioni tratto digerente, diabete da corticosteroidi, osteoporosi, sindrome di Cushing, diminuzione della resistenza alle infezioni. Con una rapida diminuzione della dose giornaliera di GC, soprattutto alla fine di cicli lunghi, è possibile lo sviluppo della “sindrome da astinenza”. Si ritiene che la "sindrome da astinenza" sia associata allo sviluppo di insufficienza della corteccia surrenale e a reazioni autoimmuni compromesse. Secondo le nostre osservazioni, la loro combinazione con azatioprina o delagil, che consente l’uso di dosi più piccole di GC, è essenziale per prevenire la “sindrome da astinenza”, così come altri effetti collaterali dei GC.

Non esistono controindicazioni assolute per l’uso dei GC nell’epatite cronica autoimmune. Controindicazioni relative sono forme gravi di insufficienza renale, infezioni focali, diabete mellito, ulcera peptica, ipertensione scompensata, grave (2-3° grado; vedere sopra) vene varicose vene dello stomaco e dell'esofago, osteoporosi, peritonite batterica spontanea.

Regime 2: il prednisolone può essere somministrato in combinazione con azatioprina dall'inizio del trattamento o quando la dose di prednisolone viene ridotta per prevenire gli effetti collaterali degli steroidi. Il prednisolone viene prescritto all'inizio del ciclo alla dose di 15-25 mg/giorno, l'azatioprina alla dose di 50-100 mg/giorno.

La dose di mantenimento di azatioprina è 50 mg, prednisolone è 10 mg. La durata del trattamento è la stessa di quando si utilizza il prednisolone da solo.

Entrambi i regimi di trattamento sono ugualmente efficaci, tuttavia, l'incidenza di complicanze con l'uso combinato di prednisolone e azatioprina è 4 volte inferiore rispetto all'uso del solo prednisolone. Con questa combinazione difetti estetici si sviluppano nella maggior parte dei pazienti entro 2 anni di trattamento. Complicanze più gravi si sviluppano nel 50% e, secondo i nostri dati, nel 20% dei casi dopo 5 anni dall'inizio della terapia. Va ricordato l'effetto depressivo dell'azatioprina sul midollo osseo. L'incidenza della citopenia è dell'11% quando si assumono le dosi terapeutiche abituali. Tuttavia, a differenza della ciclofosfamide e del metotrexato, l'azatioprina non causa mai

depressione generalizzata dell’ematopoiesi del midollo osseo. All'inizio del trattamento, il numero dei leucociti, in particolare dei neutrofili, spesso diminuisce. Quando il numero dei leucociti diminuisce a 4-10 -3*10 /l, la dose viene ridotta e a 3*10 -2*10 /l il farmaco viene sospeso. Inoltre, durante il trattamento con azatioprina, possono svilupparsi effetti collaterali, come eruzioni cutanee, disturbi gastrointestinali, attivazione di infezioni focali, danni al fegato.

L'effetto epatotossico si manifesta con nausea transitoria, perdita di appetito, lieve aumento contenuto di bilirubina. Tuttavia, rispetto ad altri immunosoppressori, l’effetto epatotossico dell’azatioprina è molto meno pronunciato. La combinazione di azatioprina e prednisolone, secondo le nostre osservazioni, riduce l'effetto tossico dell'azatioprina.

È stato notato che l'uso a lungo termine di immunosoppressori può contribuire alla comparsa di neoplasie maligne, prevalentemente di tipo linfoproliferativo. L'effetto oncogeno degli immunosoppressori, in particolare dell'azatioprina, è stato dimostrato in numerosi studi modelli sperimentali. Pertanto, nei topi trattati con azatioprina, i linfomi sono stati rilevati nell'80% dei casi e nei topi non trattati - estremamente raramente. Non sono state descritte complicazioni per le malattie del fegato. Tuttavia, il potenziale di sviluppo del tumore è ora in aumento a causa della durata del trattamento e del maggiore utilizzo di farmaci immunosoppressori.

Il miglioramento clinico, secondo le nostre osservazioni, si sviluppa nella maggior parte dei pazienti nelle prime settimane di trattamento, la remissione biochimica - in 1/4 dei pazienti entro la fine del 1° anno. La remissione istologica con transizione alla CAH inattiva o all'epatite cronica persistente si sviluppa più tardi e viene rilevata in 3 pazienti dopo 2 anni.

Le osservazioni di pazienti guariti che avevano epatite cronica autoimmune hanno mostrato che è difficile aspettarsi buoni risultati bioptici a meno che i livelli di attività dell'aminotransferasi non siano diminuiti o normalizzati. La metà dei pazienti che hanno risposto al trattamento hanno avuto una recidiva entro 6 mesi dall’interruzione della terapia. La cirrosi epatica viene rilevata nei casi in cui non si ottiene la remissione completa durante il trattamento, e talvolta anche dopo trattamento di successo accompagnata da remissione clinica e laboratoristica. La terapia con azatioprina in combinazione con prednisolone è più promettente nelle fasi iniziali della malattia.

I fallimenti nel trattamento dell'epatite cronica autoimmune HBsAg-negativa si verificano nel 20% dei pazienti; Il 15-20% riscontra un miglioramento senza sviluppare una remissione completa e i pazienti richiedono una terapia di mantenimento.

La mancanza di effetto quando si utilizza GC può essere spiegata da dosi insufficienti del farmaco. È importante notare che sono stati i ricercatori che hanno utilizzato 10-20 mg di prednisolone a segnalare effetti avversi.

Dela Gil (clorochina, hingamina, rezochina, aralen) ha un pronunciato effetto antinfiammatorio non specifico.

Inibisce la sintesi acidi nucleici, attività di alcuni enzimi, processi immunologici. Ciò è servito come base per l'uso di delagil per l'epatite virale acuta e cronica.

Delagil è prescritto per l'attività lievemente espressa dell'epatite autoimmune cronica. Dose giornaliera delagil 0,25-0,5 g è combinato con 10-15 mg di prednisolone. Successivamente, la dose di prednisolone viene ridotta a 5 mg e quindi viene prescritto solo delagil.

La durata del trattamento va da 1/2 a 6 mesi e in alcuni pazienti fino a 1/2-2 anni.

La terapia combinata con prednisolone e delagil, secondo le osservazioni disponibili, ha un effetto molto migliore sui parametri biochimici rispetto al trattamento con prednisolone da solo. Nel valutare i risultati a lungo termine del trattamento, si è scoperto che il processo si stabilizza molto più spesso nei pazienti sottoposti a terapia di combinazione.

Delagil consente di utilizzare dosi più basse di prednisolone. I pazienti solitamente tollerano bene l'assunzione di delagil per via orale nelle dosi indicate. In letteratura sono stati descritti i seguenti effetti collaterali: uso a lungo termine delagila: dermatite, vertigini, mal di testa, nausea, talvolta vomito, tinnito, accomodamento compromesso, diminuzione dell'acuità visiva, leucopenia. In genere questi fenomeni si risolvono da soli quando si riduce la dose o si sospende il farmaco. La terapia di combinazione con prednisolone e delagil alla dose di 0,25-0,5 g non ha causato un deterioramento della funzionalità epatica.

Esame clinico. I pazienti con epatite cronica autoimmune sono soggetti all'osservazione del dispensario, che comprende il monitoraggio del regime corretto con limitazione dello stress fisico ed emotivo, l'occupazione tenendo conto della forma clinica della malattia e della natura dell'attività produttiva.

La maggior parte dei pazienti affetti da epatite cronica autoimmune in fase di remissione conservano una capacità lavorativa limitata e possono continuare a lavorare.

La terapia farmacologica comprende cicli di mantenimento di farmaci immunosoppressori non solo per gradi di attività del processo gravi, ma anche moderati e lievi. I cicli di trattamento con vitamine del gruppo B e lipamide vengono prescritti 2-3 volte l'anno. Gli esami di follow-up e gli esami di laboratorio vengono effettuati ogni 3-4 mesi e quando si continua la terapia immunosoppressiva - 1-2 volte al mese.

La comparsa di segni di recidiva (ittero, manifestazioni sistemiche, aumento dell'attività delle aminotransferasi, iperbilirubinemia, globuli ipergamma e non-mi) indica la necessità di riprendere la terapia secondo gli schemi sopra indicati in ambito ospedaliero.

Il problema della gravidanza e del parto nei pazienti con epatite cronica autoimmune non può essere risolto in modo inequivocabile. È stato riferito che la gravidanza e il parto peggiorano il decorso dell'epatite cronica autoimmune e che la terapia immunosoppressiva non influisce in modo significativo sul destino del feto.

Sembra più giustificato e accettabile il punto di vista di A. S. Loginov e Yu. E. Blok (1987), i quali ritengono che la gravidanza in pazienti con epatite cronica autoimmune possa essere consentita solo dopo aver raggiunto una remissione stabile e in assenza di segni clinicamente pronunciati. ipertensione portale. La nostra esperienza dimostra che la gravidanza rappresenta un onere enorme per il feto e la madre affetti da epatite cronica autoimmune.

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