Shock principi di base della terapia intensiva. Tutto sullo shock. Trattamento degli organi vitali

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Rianimazione e terapia intensiva per shock

introduzione

Lo shock è una condizione estremamente grave che si sviluppa in risposta a potenti stimoli ed è accompagnata da una progressiva compromissione di tutti gli organi e sistemi vitali del corpo. È noto che quando si verifica uno shock nel corpo, l'attività cardiaca e respiratoria viene inibita. Non di rado, questo processo è accompagnato da fenomeni irreversibili nel corpo umano. Gli shock combinati sono particolarmente pericolosi, combinano elementi di vari shock. Nel nostro tempo ci sono shock di varie eziologie, quindi è necessario conoscere le cause e le caratteristiche di questa condizione patologica e pericolosa per la vita.

Capitolo 1. Generaleinformazioni sullo shock

1.1 Sviluppo dello shock e dei suoi stadi

Lo shock (dall'inglese shock - colpo, shock) è un processo patologico che si sviluppa in risposta all'esposizione a stimoli estremi ed è accompagnato da una progressiva violazione delle funzioni vitali del sistema nervoso, della circolazione sanguigna, della respirazione, del metabolismo e di alcune altre funzioni . In realtà, questa è una rottura delle reazioni compensative del corpo in risposta al danno.

Le cause dello shock possono essere diverse, a questo proposito esistono diversi tipi di shock. A seconda dell'irritante, lo shock può svilupparsi e procedere con vari gradi di gravità. Per fornire un'assistenza adeguata e tempestiva, è importante determinare la gravità dello shock.

1.2 Classificazione degli urtie una breve descrizione di

§ ipovolemico;

§ cardiogeno;

§ traumatico;

§ settico;

§ anafilattico;

§ infettivo-tossico;

§ emorragico;

§ shock neurogeno;

§ combinato (combina elementi di shock diversi).

shock ipovolemico. Questo tipo di shock si verifica a seguito di una rapida diminuzione del volume del sangue circolante, che porta a un calo della pressione di riempimento del sistema circolatorio e a una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti e la loro ischemia.

Cause: perdita di sangue; perdita di plasma (con ustioni, peritonite); perdita di liquidi (diarrea, vomito, sudorazione profusa, diabete).

Quadro clinico: il quadro clinico dipende in gran parte dal volume e dal tasso di perdita di sangue, dai meccanismi compensatori del corpo. Contano anche altri fattori: età, costituzione, malattie cardiache concomitanti, polmoni. I criteri di shock più importanti: frequenza cardiaca, pressione sanguigna, indice di Algover, pressione venosa centrale, sintomi clinici di disturbi emodinamici e funzioni degli organi.

Trattamento: il collegamento principale che deve essere ripristinato nello shock ipovolemico è in primo luogo il trasporto di ossigeno. Le violazioni del trasporto di ossigeno in stato di shock dipendono da: insufficiente flusso venoso al cuore, bassa gittata cardiaca associata e stato ipodinamico della circolazione sanguigna; basso contenuto di ossigeno nel sangue arterioso a causa della perdita di emoglobina. Un ruolo importante è svolto dalla carenza di liquido interstiziale, che interrompe lo scambio transcapillare di fluido e ossigeno.

Shock cardiogenico. Questa è un'insufficienza ventricolare sinistra acuta. estremo gravità associata all'infarto del miocardio. La diminuzione dell'ictus e del volume sanguigno minuto durante lo shock è così pronunciata da non essere compensata da un aumento della resistenza vascolare, con conseguente forte diminuzione della pressione sanguigna e del flusso sanguigno sistemico e l'afflusso di sangue a tutti gli organi vitali viene interrotto.

Motivi: lo shock cardiogeno si sviluppa più spesso durante le prime ore dopo l'insorgenza dei segni clinici di infarto del miocardio e, talvolta, in un periodo successivo.

Quadro clinico: lo shock cardiogeno è causato da un grave danno miocardico e da una diminuzione della pressione sanguigna in risposta a grave sindrome del dolore che si verifica durante un infarto. Oltre a una forte diminuzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Lo shock cardiogeno porta a profondi disturbi dell'afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti, causando disturbi del microcircolo e la formazione di microtrombi (CID). Di conseguenza, le funzioni del cervello sono disturbate, si sviluppano fenomeni di insufficienza renale ed epatica acuta. I disturbi circolatori sono esacerbati dalla scarsa ossigenazione del sangue nei polmoni a causa di una forte diminuzione del flusso sanguigno polmonare e dello smistamento del sangue nella circolazione polmonare, si sviluppa acidosi metabolica.

Trattamento: il trattamento dello shock è un compito complesso e comprende una serie di misure volte a proteggere il miocardio ischemico e ripristinarne le funzioni, eliminando disturbi del microcircolo, compensazione delle funzioni disturbate degli organi parenchimali.

Scossa traumatica. Questo è un formidabile complesso sintomatico che si verifica come una sorta di reazione del corpo all'azione di stimoli estremamente forti e si manifesta con disturbi dell'emodinamica, della respirazione e del metabolismo, a causa di una netta violazione della regolazione nervosa di questi processi.

Cause: Lo shock deriva da lesioni traumatiche di varia intensità, ustioni, congelamento. E anche a causa della potente irritazione dei recettori e dei conduttori nervosi, sistemici e stress emotivo, irritazione degli interocettori.

Quadro clinico: la pelle e le mucose visibili sono pallide, la pelle e riflessi tendinei violato. Carenza del sangue circolante generale, diminuzione del polso e della pressione sanguigna, che indica una violazione degli organi vitali. Il metabolismo è disturbato, le funzioni di tutti gli organi e sistemi ne risentono.

Trattamento: il compito iniziale è fermare l'emorragia, l'immobilizzazione, adottare misure anti-shock di emergenza: garantire riposo, riscaldamento; la lotta contro il dolore mediante blocchi di novocaina, anestesia superficiale; ripristino del volume del fluido circolante mediante somministrazione endovenosa di sangue o sostituti del sangue.

Shock settico. Questa è una condizione critica che richiede un trattamento urgente. Sepsi con ipotensione, ipoperfusione tissutale (acidosi lattica, oliguria, disturbi della coscienza) e segni di disfunzione d'organo.

Cause: lo shock settico può svilupparsi quando batteri, funghi, virus, rickettsia e protozoi entrano nel corpo umano.

Quadro clinico: brividi e febbre, oliguria, tachicardia, ipotensione arteriosa, disturbi respiratori. L'ipovolemia, dovuta alla ridistribuzione del sangue, attiva quindi il sistema nervoso simpatico. Di conseguenza, i vasi della circolazione sistemica e polmonare si restringono e la gittata cardiaca diminuisce. La psiche è disturbata (comportamento inadeguato, agitazione, confusione). Con forme prolungate, si osserva una clinica di shock ipovolemico in combinazione con segni di grave infezione.

Trattamento: con lo sviluppo di insufficienza respiratoria o cardiaca, viene fornita la rianimazione. Il trattamento della sepsi dovrebbe essere, prima di tutto, patogenetico. Poiché il ruolo decisivo nello sviluppo della sepsi (a differenza di qualsiasi altra infezione) è svolto dall'entità dell'infezione, dalla presenza di microrganismi nel sangue e in tutti i tessuti, in combinazione con una pronunciata coagulazione intravascolare disseminata, la terapia è diretta contro Due parti costitutive processo - infezione e CID. Per aumentare la pressione sanguigna, una grande quantità di soluzioni colloidali viene somministrata per via endovenosa. La dopamina viene iniettata per restringere i vasi sanguigni.

Shock anafilattico. Condizione patologica grave e pericolosa per la vita che si sviluppa al contatto con determinati antigeni allergenici in una persona sensibilizzata.

Cause: ingestione di un allergene (puntura di insetto, droga, grave irritazione dei recettori).

Quadro clinico: nel sito dell'allergene: dolore insolitamente acuto, grave gonfiore, gonfiore. Edema espresso della laringe, broncospasmo e laringospasmo si uniscono rapidamente, portando a una forte difficoltà respiratoria. La difficoltà di respirazione porta allo sviluppo di una respirazione rapida, rumorosa, rauca ("asmatica"). L'ipossia si sviluppa. Il paziente diventa molto pallido, le labbra e le mucose visibili, così come le estremità distali degli arti (dita) possono diventare cianotiche (bluastre). In un paziente con shock anafilattico, la pressione sanguigna scende bruscamente e si sviluppa il collasso. Il paziente può perdere conoscenza.

Trattamento: il primo passo nello shock anafilattico dovrebbe essere la somministrazione urgente di adrenalina - 0,2-0,5 ml di una soluzione allo 0,1% per via sottocutanea o, meglio, per via endovenosa. L'adrenalina dovrebbe essere seguita dai glucocorticoidi. Mostrato lento somministrazione endovenosa 10-20 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina per alleviare il broncospasmo, ridurre l'edema polmonare e facilitare la respirazione.

Shock infettivo-tossico. Sinonimo di una condizione patologica - shock batterico, batterio-tossico - derivante dall'azione dei microrganismi e delle loro tossine.

Causa: lo shock infettivo-tossico si sviluppa quando malattie batteriche(generalmente infezione meningococcica, tifo, peste, dissenteria, antrace). Malattie virali (influenza, febbre emorragica), rickettsiosi e fungine. È più spesso causato da batteri gram-negativi; tuttavia, in 1/3 dei casi, la causa dello shock sono i microbi gram-positivi: stafilococchi, streptococchi, pneumococchi.

Quadro clinico: è caratterizzato da una combinazione di sintomi di insufficienza circolatoria acuta e segni caratteristici di un processo infettivo generalizzato. Compaiono contemporaneamente sintomi di intossicazione generale male alla testa, c'è confusione, vomito, convulsioni, iperestesia, agitazione motoria.

Trattamento: dovrebbe essere completo, viene effettuato in unità di terapia intensiva e terapia intensiva. In termini di terapia etiotropica, sono preferiti gli antibiotici ad ampio spettro, soprattutto se il patogeno non è identificato. Per prevenire lo sviluppo di shock, sono necessarie una diagnosi precoce e una terapia intensiva tempestiva delle malattie infettive.

shock emorragico. Una condizione critica associata a emorragia acuta, che determina lo sviluppo di una crisi del macrocircolo e del microcircolo, una sindrome da insufficienza multiorgano e polisistemica. Lo shock emorragico è la principale e immediata causa di morte nelle partorienti e nelle puerpere, e continua ad essere la più manifestazione pericolosa varie malattie che portano alla morte.

Cause: distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata, placenta previa; insufficienza epatica; rottura uterina; danno ai vasi sanguigni con la formazione grossi ematomi. Oltre a una diminuzione del BCC a seguito di rottura di organi interni, fratture aperte, danni a grandi vasi.

Quadro clinico: il complesso sintomatologico dei segni clinici di shock emorragico comprende: debolezza, vertigini, sete, nausea, secchezza delle fauci, oscuramento degli occhi, pallore della pelle, freddo e umidità. E c'è anche un'acutizzazione dei tratti del viso, tachicardia e debole riempimento del polso, diminuzione della pressione sanguigna, mancanza di respiro, cianosi.

Trattamento: interrompere l'emorragia, trasfusione di sangue con compensazione per la perdita di sangue del donatore. Ripristino di bcc, emodinamica controllata, somministrazione endovenosa di soluzioni colloidali, cristalloidi (reopoliglucina, poliglucina, gelatinolo, albumina, proteine, massa eritrocitaria, plasma, emodez, acesolo, closolo, soluzione di glucosio, ecc.). L'introduzione di ormoni glucocorticoidi (prednisolone, idrocortisone, desametasone). Mantenere una diuresi adeguata a 50-60 ml/h. Mantenimento dell'attività cardiaca (glicosidi cardiaci, cocarbossilasi, vitamine, glucosio). Anestesia adeguata (promedol, pantopon, assegno anestetico). Terapia desensibilizzante (difenidramina, pipolfen, suprastin). Terapia di disintossicazione (hemodez, polydez).

Shock combinati. Condizione estremamente grave, combina elementi di vari shock. Diagnosi tempestiva e fornitura tempestiva, assistenza qualificata, al fine di evitare processi irreversibili di organi e sistemi vitali.

capitolo 2tipi più comuni di shock

2.1 shock ipovolemico

Questo tipo di shock si verifica a seguito di una rapida diminuzione del volume del sangue circolante, che porta a un calo della pressione di riempimento del sistema circolatorio e a una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti e la loro ischemia.

Il volume del sangue circolante può diminuire rapidamente per motivi:

§ perdita di sangue, perdita di plasma (con ustioni, peritonite);

§ perdita di liquidi (con diarrea, vomito, sudorazione profusa, diabete mellito).

Tra i vari tipi di shock, lo shock ipovolemico è il più comune. La base dei disturbi emodinamici in questa forma di shock è un volume inadeguato di sangue circolante, una diminuzione del ritorno venoso e un volume minuto del cuore. Lo shock ipovolemico è caratterizzato da una diminuzione critica della perfusione tissutale causata da un'acuta carenza di sangue circolante, una diminuzione del ritorno venoso al cuore e una diminuzione secondaria della gittata cardiaca. Ragione principale, causando un declino volume del sangue circolante: sanguinamento, perdita di liquido plasmatico e disidratazione. Tra le cause dello shock ipovolemico, è abbastanza facile identificare il ruolo del plasma e della perdita di sangue nelle lesioni, negli interventi chirurgici e nelle ustioni nel suo sviluppo. È più difficile diagnosticare fonti nascoste di plasma e perdita di sangue: sanguinamento intestinale, accumulo di liquidi nella cavità addominale e lume intestinale con peritonite, ostruzione intestinale e pancreatite, sequestro di sangue nei siti di frattura, lesioni traumatiche dei tessuti molli e così via.

alterazioni fisiopatologiche. La maggior parte del danno successivo nello shock ipovolemico è associato a una diminuzione della perfusione effettiva, che compromette il trasporto di ossigeno, la nutrizione dei tessuti e porta a gravi disordini metabolici.

Emodinamica. C'è un restringimento dei vasi sanguigni, in particolare delle arterie. I depositi di sangue vengono svuotati, la forza e la frequenza cardiaca aumentano, il sangue viene mobilizzato dai polmoni, gli shunt arterovenosi aperti. Il volume del settore idrico intravascolare aumenta in parte a causa dell'afflusso di fluido interstiziale. A causa di ciò, nella prima fase dello shock ipovolemico, si può osservare una reazione iperdinamica della circolazione sanguigna, a causa di una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti. Lo shock iniziale, caratterizzato da pressione sanguigna normale, tachicardia e pelle fredda, è chiamato fase I o shock compensato. Con il sanguinamento continuo, non solo la gittata sistolica diminuisce, ma anche volume minuto cuori. Contemporaneamente a una diminuzione della gittata cardiaca, aumenta la resistenza periferica totale dei vasi sanguigni. La violazione dei vasi sanguigni pre e post capillari porta a una diminuzione del flusso sanguigno capillare. Man mano che lo shock progredisce, accumula prodotti metabolici acidi, accompagnati dall'espansione degli sfinteri precapillari, mentre gli sfinteri postcapillari rimangono ristretti (la maggior parte del sangue si deposita nei capillari). Il fenomeno della circolazione sanguigna è accompagnato da una sindrome di insufficienza multiorgano. Una diminuzione del flusso sanguigno che porta all'ischemia di organi e tessuti si verifica in una certa sequenza. A cominciare dalla pelle, poi arti, reni, organi addominali, polmoni, cuore, cervello. La stasi del sangue e il rilascio di sostanze che attivano la coagulazione del sangue dalle cellule danneggiate contribuiscono alla coagulopatia da consumo, cioè al consumo di alcuni componenti della coagulazione: piastrine, fibrinogeno, protrombina e coagulazione del sangue intravascolare disseminata.

Insufficienza multiorgano. L'ischemia prolungata è accompagnata da insufficienza delle funzioni dei reni e dell'intestino. Le funzioni urinarie e di concentrazione dei reni sono ridotte, ma con un trattamento tempestivo questa condizione può essere reversibile. Con l'ischemia prolungata, i reni perdono completamente le loro funzioni omeostatiche. Con ischemia prolungata, la necrosi si sviluppa nella mucosa intestinale, nel fegato, nei reni e nel pancreas. La funzione di barriera dell'intestino è compromessa. Tossine batteriche, istamina e metaboliti entrano nel flusso sanguigno. Queste sostanze possono influenzare il sistema cardiaco e inibire la funzione miocardica. Il processo nei polmoni si sviluppa secondo il tipo Sindrome da stress respiratorio adulti. La diminuzione del flusso sanguigno cerebrale è accompagnata da disfunzioni del sistema nervoso centrale fino al coma.

quadro clinico. In larga misura dipende dal volume e dalla velocità della perdita di sangue, dai meccanismi compensatori del corpo. Contano anche altri fattori: età, costituzione, malattie cardiache concomitanti, polmoni. I criteri di shock più importanti: frequenza cardiaca, pressione sanguigna, indice di Algover, pressione venosa centrale, sintomi clinici di disturbi emodinamici e funzioni degli organi. Per determinare la dipendenza dello shock dalla perdita di sangue, è conveniente utilizzare una classificazione di 4 gradi:

I. Perdita del 15% del volume del sangue circolante. I segni clinici di perdita di sangue possono essere assenti. Il paziente, che si trova in posizione orizzontale, non presenta sintomi di emorragia. L'unico segno può essere un aumento della frequenza cardiaca di almeno 20 battiti al minuto che si verifica quando ci si alza in piedi.

II. Perdita dal 20 al 25% del volume del sangue circolante. Il sintomo principale è l'ipotensione ortostatica. In posizione supina, la pressione arteriosa è generalmente conservata, ma può essere in qualche modo ridotta. Questa condizione, con sanguinamento continuo, può passare rapidamente alla fase successiva. La pressione arteriosa sistolica è superiore a 100 mm Hg, la frequenza cardiaca è 100-110 al minuto, l'indice di shock non è superiore a 1.

III. Perdita dal 30 al 40% del volume del sangue circolante. Il quadro clinico corrisponde a shock moderato o compensato: pelle fredda, sintomo” punto pallido", frequenza cardiaca superiore a 100 al minuto, ipotensione arteriosa in posizione supina, oliguria. Quelli critici sono un calo della pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg e un aumento della frequenza cardiaca superiore a 100 battiti al minuto. L'indice di shock è maggiore di 1.

IV. Perdita di oltre il 40% del volume del sangue circolante. Il quadro clinico corrisponde ad una forma grave e scompensata: cute fredda, pallore intenso, marmorizzazione della cute, alterazione dello stato di coscienza fino al coma, assenza di polso arterie periferiche, calo della pressione sanguigna, gittata cardiaca. Indice di shock superiore a 1,5. Anuria. La perdita di oltre il 40% del volume del sangue circolante è potenzialmente pericolosa per la vita.

Criteri clinici per lo shock: polso piccolo rapido, diminuzione della pressione arteriosa sistolica, diminuzione della pressione centrale pressione venosa, pelle fredda, umida, pallida, cianotica o marmorizzata, rallentamento del flusso sanguigno nel letto ungueale, oliguria. Questi sintomi sono coerenti con uno scompenso circolatorio e sono un'indicazione per una terapia anti-shock immediata. La gittata cardiaca non può essere un indicatore dell'adeguatezza della perfusione tissutale. Grave disturbo vascolare interrompe la distribuzione del flusso sanguigno: la maggior parte degli organi e dei tessuti soffre di una carenza di perfusione con un funzionamento relativamente normale del cuore come pompa. La complessità della patogenesi esclude l'esistenza di qualsiasi indicatore che rifletta l'intera gamma di cambiamenti durante lo shock, ad esempio, in termini di trasporto di ossigeno. La valutazione complessiva del trasporto è influenzata dalla stessa perfusione tissutale, che dipende dal sistema circolatorio, e dallo stato del metabolismo ossidativo.

shock emorragico.

Una condizione critica associata a emorragia acuta, che determina lo sviluppo di una crisi del macrocircolo e del microcircolo, una sindrome da insufficienza multiorgano e polisistemica. Lo shock emorragico è la principale e diretta causa di morte delle donne durante il travaglio e il parto, continua ad essere la manifestazione più pericolosa di varie malattie che determinano l'esito letale.

Le ragioni. Distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata, placenta previa; insufficienza epatica; rottura uterina; danno ai vasi sanguigni con la formazione di grandi ematomi. Oltre a una diminuzione del BCC a seguito di rottura di organi interni, fratture aperte, danni a grandi vasi.

Patogenesi. La perdita di sangue acuta, la diminuzione del BCC, il ritorno venoso e la gittata cardiaca portano all'attivazione del sistema simpatico-surrenale, che porta a vasospasmo, arteriole e sfinteri precapillari in vari organi, inclusi il cervello e il cuore. C'è una ridistribuzione del sangue nel letto vascolare, autoemodiluizione (transizione del fluido nel letto vascolare) sullo sfondo di una diminuzione della pressione idrostatica. La gittata cardiaca continua a diminuire, si verifica uno spasmo persistente delle arteriole e le proprietà reologiche del sangue cambiano.

Fluire. Molte donne durante la gravidanza sullo sfondo della tossicosi tardiva delle malattie somatiche hanno una "prontezza" per lo shock a causa della grave ipovolemia iniziale e dell'insufficienza circolatoria cronica. L'ipovolemia delle donne in gravidanza è spesso osservata in polidramnios, gravidanze multiple, lesioni allergiche vascolari, insufficienza circolatoria, malattie infiammatorie dei reni.

Lo shock emorragico porta a gravi disturbi multiorgano. Come risultato dello shock emorragico, i polmoni sono colpiti dallo sviluppo di insufficienza polmonare acuta del tipo "shock lung". Con lo shock emorragico, il flusso sanguigno renale diminuisce bruscamente, si sviluppa l'ipossia del tessuto renale e si verifica la formazione di un "rene da shock". L'effetto dello shock sul fegato è particolarmente sfavorevole, in cui i cambiamenti morfologici e funzionali provocano lo sviluppo di un "fegato da shock". I bruschi cambiamenti nello shock emorragico si verificano anche nella ghiandola pituitaria, portando alla sua necrosi. Pertanto, con shock emorragico, ci sono sindromi di insufficienza multiorgano, insufficienza cardiaca, edema cerebrale e il processo entra in una fase irreversibile, la mortalità è del 70-80%.

Ci sono 4 gradi di shock emorragico:

I grado GSH, carenza di BCC fino al 15%. PA superiore a 100 mm Hg. Arte. pressione venosa centrale (CVP) entro limiti normali. Leggero pallore della pelle e aumento della frequenza cardiaca fino a 80-90 battiti / min, emoglobina 90 g / lo più.

GSH di II grado. Disavanzo BCC fino al 30%. Si osservano lo stato di gravità moderata, debolezza, vertigini, oscuramento degli occhi, nausea, letargia, pallore della pelle. Ipotensione arteriosa fino a 80-90 mm Hg, diminuzione della CVP (sotto i 60 mm di colonna d'acqua), tachicardia fino a 110-120 battiti/min, diminuzione della diuresi, emoglobina fino a 80 g/lo meno.

GSH di III grado. Carenza di BCC 30-40%. La condizione è grave o molto grave, letargia, confusione, pallore della pelle, cianosi. PA inferiore a 60-70 mm. Hg Tachicardia fino a 130-140 battiti / min, debole riempimento del polso. Oliguria.

IV grado GSH Deficit di BCC superiore al 40%. L'estremo grado di oppressione di tutte le funzioni vitali: la coscienza è assente, la pressione sanguigna e la CVP e il polso sulle arterie periferiche non sono determinati. Respiro superficiale, frequente, iporeflessia, anuria. Secondo la gravità, si distingue lo shock emorragico compensato e scompensato.

quadro clinico. Lo shock emorragico è determinato dai meccanismi che portano alla carenza di BCC, ai cambiamenti nell'equilibrio acido-base del sangue e nell'equilibrio elettrolitico, ai disturbi circolatori periferici e alla sindrome DIC. Il complesso sintomatologico dei segni clinici di shock emorragico comprende: debolezza, vertigini, sete, nausea, secchezza delle fauci, oscuramento degli occhi, pallore della pelle, freddo e umido. E c'è anche un'acutizzazione dei tratti del viso, tachicardia e debole riempimento del polso, diminuzione della pressione sanguigna, mancanza di respiro, cianosi.

La diagnosi di shock emorragico non è difficile, ma determinare il grado della sua gravità, così come il volume della perdita di sangue, può causare alcune difficoltà. Decidere la gravità dello shock significa determinare la quantità di trattamento intensivo. La gravità dello shock emorragico dipende dalla tolleranza individuale alla perdita di sangue, dal background premorboso, patologia ostetrica, nonché la natura e l'ubicazione del danno.

Shock emorragico con placenta previa. I fattori che contribuiscono allo sviluppo dello shock nella placenta previa sono: ipertensione arteriosa, anemia da carenza di ferro, ridotto aumento del BCC dall'inizio del travaglio. Il sanguinamento ripetuto durante la gravidanza o il parto porta all'attivazione della tromboplastina, a una diminuzione della coagulazione del sangue e allo sviluppo dell'ipocoagulazione.

Shock emorragico nel distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata. Una caratteristica dello sviluppo dello shock emorragico in questa patologia è lo sfondo sfavorevole dei disturbi circolatori periferici cronici. In questo caso si ha perdita plasmatica, iperviscosità, stasi e lisi dei globuli rossi, attivazione della tromboplastina endogena, consumo di piastrine, forma cronica GHIACCIO. disturbo cronico la circolazione sanguigna è sempre osservata nella tossicosi delle donne in gravidanza, specialmente con il suo decorso prolungato, sullo sfondo di malattie somatiche, come malattie dei reni e del fegato, sistema cardiovascolare, anemia. Procede particolarmente duramente, accompagnato da anuria, edema cerebrale, insufficienza respiratoria e un ematoma chiuso dello spazio retroplacentare, come una sindrome da compressione, contribuisce a questo.

Shock emorragico con rottura uterina. Una caratteristica è la combinazione di shock emorragico e traumatico, che contribuisce al rapido sviluppo Sindrome CID, ipovolemia e insufficienza della respirazione esterna.

2.2 Shock traumatico

Shock (dallo shock inglese - colpo, shock) - Questo è un formidabile complesso sintomatico che si verifica come una sorta di reazione del corpo all'azione di stimoli estremamente forti e si manifesta con disturbi dell'emodinamica, della respirazione e del metabolismo, a causa di un forte violazione della regolazione nervosa di questi processi.

Le ragioni. Consiste nella rapida perdita di un grande volume di sangue o plasma. Inoltre, questa perdita non deve essere sotto forma di sanguinamento evidente (esterno) o latente (interno). Uno stato di shock può anche essere causato da una massiccia essudazione di plasma attraverso la superficie bruciata della pelle durante le ustioni.

Patogenesi. Di grande importanza nello sviluppo dello shock traumatico non è tanto il valore assoluto della perdita di sangue quanto il tasso di perdita di sangue. Con una rapida perdita di sangue, il corpo ha meno tempo per adattarsi e adattarsi ed è più probabile che si sviluppi uno shock. Pertanto, lo shock è più probabile quando le grandi arterie, come l'arteria femorale, sono ferite. Il dolore intenso, così come lo stress neuropsichiatrico associato al trauma, svolgono indubbiamente un ruolo nello sviluppo dello shock (sebbene non ne sia la causa principale) e ne aggravano la gravità. I fattori che portano allo sviluppo di shock traumatico o ad aggravarlo sono anche lesioni con danni a organi vitali (lesione al torace, fratture costali con funzione respiratoria compromessa, lesione cerebrale traumatica). In tali casi, la gravità dello shock è determinata non dalla quantità di perdita di sangue e non dall'intensità della sindrome del dolore, ma dalla natura della lesione e dal grado di conservazione della funzione degli organi vitali.

quadro clinico. La rapida e massiccia perdita di sangue o perdita di plasma porta a una forte diminuzione del volume di sangue circolante nel corpo della vittima. Di conseguenza, la pressione sanguigna della vittima scende rapidamente e fortemente, l'apporto di tessuti con ossigeno e sostanze nutritive peggiora e si sviluppa l'ipossia tissutale. A causa della mancanza di ossigeno nei tessuti, in essi si accumulano prodotti metabolici tossici non completamente ossidati, si sviluppa acidosi metabolica e aumenta l'intossicazione. Mancanza di glucosio tissutale e altro nutrienti, porta alla loro transizione verso l '"autosufficienza": la lipolisi (rottura dei grassi) e l'aumento del catabolismo proteico. La mancanza di sangue dai reni porta ad una diminuzione filtrazione glomerulare urina e deterioramento della funzione escretoria dei reni, fino alla completa anuria. Lo spasmo dei vasi periferici e l'aumento della coagulazione del sangue come reazione al sanguinamento contribuiscono al blocco di piccoli vasi spasmodici (principalmente capillari) con coaguli di sangue. Sviluppa la "sindrome DIC" - una sindrome di coagulazione intravascolare disseminata. Blocco piccoli vasi aumenta ulteriormente i problemi di afflusso di sangue ai tessuti periferici e, in particolare, ai reni. Ciò porta ad un ulteriore aumento dell'acidosi metabolica e dell'intossicazione.

La fase erettile dello shock, caratterizzata dall'eccitazione, è solitamente di breve durata. È caratterizzato da tensione muscolare, febbre, aumento della pressione sanguigna, respirazione rapida e superficiale, irrequietezza, sudorazione. E anche la pelle del viso è iperemica, cianotica. Le pupille sono dilatate, reagiscono alla luce, la coscienza è preservata. Polso accelerato, buon riempimento. Allo stesso tempo, i pazienti sono attivi, lamentano dolore, poiché hanno una maggiore sensibilità.

La fase torpida dello shock si verifica se l'irritazione non viene rimossa. Quasi indistinguibile dal collasso, poiché vengono alla ribalta i disturbi circolatori, si verifica la carenza di ossigeno (ipossia tissutale), il metabolismo è disturbato, le funzioni di tutti gli organi e sistemi ne risentono. Il paziente è letargico, passivo, non lamenta dolore, poiché la sensibilità è ridotta. Lo sguardo è indifferente, diretto in lontananza.

Con shock I grado (forma lieve) stato generale relativamente soddisfacente. L'inibizione non è praticamente espressa. La pelle e le mucose visibili sono pallide, i riflessi della pelle e dei tendini sono ridotti. La frequenza cardiaca è di 90-100 al minuto, la pressione sanguigna è di 100/60 mm Hg. Arte. La respirazione è ritmica. Disavanzo BCC fino al 15%.

Il grado di shock II (gravità moderata) è caratterizzato da grave letargia con coscienza chiara, tono della pelle grigiastro, mucose secche, sete. Il paziente è letargico, adinamico, parla lentamente, con voce tranquilla. La pelle è fredda, pallida, umida, a volte con una tinta cianotica. Pressione arteriosa sistolica inferiore a 90-80 mm Hg. Art., polso di riempimento debole - fino a 120 in 1 min. La respirazione è frequente, superficiale, diminuita tono muscolare. La funzione renale soffre, la quantità di urina diminuisce. I riflessi cutanei e tendinei si perdono, l'oliguria aumenta, viene rilevata la coagulazione del sangue. Disavanzo BCC fino al 30%.

Shock III grado (forma grave): completa indifferenza pur mantenendo la coscienza. Il tegumento è cianotico, freddo, coperto di sudore freddo appiccicoso. I riflessi tendinei e cutanei sono nettamente ridotti. Le pupille sono dilatate, scarsamente sensibili alla luce. I tratti del viso sono affilati. Pressione arteriosa sistolica 60 mm Hg. Arte. Il polso è filiforme, aritmico, 120-140 al minuto. La respirazione è superficiale, frequente o rara. Carenza di BCC 30-40%.

Con shock di IV grado (forma pre-agonale o agonale sull'orlo della morte clinica). Il paziente è incosciente, il polso e la pressione sanguigna non sono determinati, la respirazione si affievolisce. Lo shock dovuto a lesioni potenzialmente letali è solitamente reversibile con una tempestiva rianimazione di emergenza. Va sottolineato ancora una volta che i pazienti in stato di shock di solito non si lamentano, tacciono e non disturbano il personale. Nei grandi ospedali, tali pazienti (feriti) vengono collocati nell'unità di terapia intensiva o in strutture appositamente attrezzate camere d'urto. Il deficit di BCC è superiore al 40%. Lo shock di IV grado può essere considerato uno stato terminale.

2.3 Shock cardiogeno

Questa è un'insufficienza ventricolare sinistra acuta di estrema gravità, che si sviluppa con infarto miocardico. La diminuzione dell'ictus e del volume sanguigno minuto durante lo shock è così pronunciata da non essere compensata da un aumento della resistenza vascolare, con conseguente forte diminuzione della pressione sanguigna e del flusso sanguigno sistemico e l'afflusso di sangue a tutti gli organi vitali viene interrotto.

Le ragioni. Si sviluppa nei pazienti a causa di una diminuzione della gittata cardiaca dovuta a violazioni della funzione contrattile del ventricolo sinistro (infarto miocardico, miocardite, cardiomiopatia, lesioni tossiche), a causa di disturbi emodinamici intracardiaci dovuti a cause meccaniche (rottura di valvole, corde, muscoli papillari, setto interventricolare, difetti gravi, trombo atriale sferico, tumori cardiaci). E anche a causa della frequenza cardiaca troppo alta o troppo bassa (tachiaritmie e bradiaritmie, disturbi della conduzione atrioventricolare), nonché per l'impossibilità di un adeguato riempimento delle camere cardiache durante la diastole a causa del tamponamento pericardico sviluppato. Lo shock dovuto a tromboembolia è comunemente indicato come cardiogeno. arteria polmonare. Più causa comune shock cardiogeno - infarto del miocardio.

quadro clinico. Lo shock cardiogeno si sviluppa più spesso durante le prime ore dopo l'insorgenza dei segni clinici di infarto del miocardio e molto meno frequentemente in un periodo successivo. Esistono tre forme di shock cardiogeno: riflesso, vero cardiogeno e aritmico.

Lo shock riflesso (collasso) è la forma più lieve e, di norma, non è causato da un grave danno miocardico, ma da una diminuzione della pressione sanguigna in risposta a un forte dolore che si verifica durante un infarto. Con un tempestivo sollievo dal dolore, procede benignamente, la pressione sanguigna aumenta rapidamente, tuttavia, in assenza di un trattamento adeguato, uno shock riflesso può trasformarsi in un vero shock cardiogeno.

Il vero shock cardiogeno si verifica, di regola, con un esteso infarto del miocardio. È causato da una forte diminuzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Se la massa del miocardio necrotico è del 40-50% o più, si sviluppa uno shock cardiogeno areattivo, in cui l'introduzione di ammine simpaticomimetiche non ha alcun effetto. La mortalità in questo gruppo di pazienti si avvicina al 90%. Lo shock cardiogeno porta a profondi disturbi dell'afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti, causando disturbi del microcircolo e la formazione di microtrombi (CID). Di conseguenza, le funzioni del cervello sono disturbate, si sviluppano i fenomeni di insufficienza renale ed epatica acuta, acuta ulcere trofiche. I disturbi circolatori sono esacerbati dalla scarsa ossigenazione del sangue nei polmoni a causa di una forte diminuzione del flusso sanguigno polmonare e dello smistamento del sangue nella circolazione polmonare, si sviluppa acidosi metabolica. Una diminuzione della pressione sanguigna peggiora bruscamente flusso sanguigno coronarico, porta ad un aumento della zona di necrosi miocardica, ulteriore deterioramento della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro e esacerbazione dello shock.

Lo shock aritmico (collasso) si sviluppa a seguito di tachicardia parossistica (solitamente ventricolare) o bradiaritmia acuta sullo sfondo del blocco atrioventricolare completo. I disturbi emodinamici in questa forma di shock sono dovuti a un cambiamento nella frequenza della contrazione ventricolare. Dopo la normalizzazione del ritmo cardiaco, la funzione di pompaggio del ventricolo sinistro di solito si riprende rapidamente e gli effetti dello shock scompaiono.

Diagnostica. I criteri generalmente accettati per la diagnosi di shock cardiogeno nell'infarto del miocardio sono: tassi bassi pressione sistolica (80 mm Hg) e del polso (20-25 mm Hg), oliguria (meno di 20 ml). Inoltre, è molto importante la presenza di segni periferici: pallore, freddo sudore appiccicoso, estremità fredde. Vene superficiali placarsi, il polso sulle arterie radiali è filiforme, i letti ungueali sono pallidi, si osserva cianosi delle mucose. La coscienza, di regola, è confusa e il paziente non è in grado di valutare adeguatamente la gravità della sua condizione.

capitolo 3shock

3.1 Terapia infusionale

Principi di base delle cure di emergenza per gli shock:

§ È importante eliminare al più presto la causa dello shock.

§ Interrompere l'emorragia esterna (bendaggio compressivo, pressione del vaso).

§ In caso di emorragia interna, è necessario un intervento chirurgico.

§ Con ischemia miocardica, sono indicati l'inalazione di ossigeno e il trattamento farmacologico.

§ Fornire una sufficiente perfusione degli organi.

§ Sostenere l'attività dei sistemi cardiovascolare, respiratorio ed escretore.

§ Prendono il sangue per determinare l'ematocrito, il potassio e il lattato, il gruppo sanguigno, il fattore Rh e la compatibilità individuale, l'agente eziologico dell'infezione.

In caso di shock ipovolemico e settico, iniziare la sostituzione del BCC il prima possibile:

§ Due cateteri di grande diametro vengono posizionati nelle vene periferiche o centrali.

§ Immettere 1000-2000 ml di soluzione di Ringer con lattato per 10-15 minuti. Quindi passano allo 0,9% di NaCl e continuano l'infusione fino a raggiungere una perfusione tissutale soddisfacente (criteri: diuresi superiore a 0,5-1,0 ml / kg / min; pressione sanguigna media superiore a 65/70 mm Hg. Art.; eliminazione dell'acidosi metabolica) .

§ Se si utilizza terapia infusionale non riesce a stabilizzare le condizioni del paziente o il miglioramento è temporaneo, è necessaria una trasfusione di sangue.

§ È preferibile utilizzare sangue intero che corrisponda al gruppo sanguigno e al fattore Rh del sangue del ricevente e che sia stato testato per la compatibilità individuale. La selezione di tale sangue richiede solitamente 45 minuti. shock ipovolemico traumatico cardiogeno

§ Se necessario, è possibile trasfondere sangue corrispondente al gruppo e al fattore Rh con il sangue del ricevente, senza verificare la compatibilità individuale. Ci vogliono 5-10 minuti per prepararsi. A casi di emergenza utilizzare il sangue di un donatore "universale" (gruppo 0 (I), Rh-negativo).

§ Se lo shock continua e il danno agli organi addominali o cavità toracica, urgente Intervento chirurgico. In altri casi (nessuna lesione, lesione senza segni di sanguinamento in corso), un catetere con un canale per l'inserimento del catetere viene inserito nella vena succlavia. Va tenuto presente che lo shock cardiogeno, settico o neurogeno può unirsi allo shock ipovolemico. Per determinare la causa dello shock, vengono eseguiti ulteriori studi (endoscopia, TC, angiografia, ecc.).

§ Soluzioni colloidali. La soluzione di albumina umana ha un'elevata pressione oncotica e quindi aumenta più efficacemente il volume del fluido intravascolare rispetto al NaCl isotonico (in termini di unità di volume della soluzione iniettata). Allo stesso tempo, l'albumina penetra facilmente attraverso le pareti dei capillari polmonari e le membrane basali dei glomeruli nello spazio extracellulare. Pertanto, l'introduzione di grandi dosi di albumina può portare a compromissione della funzionalità polmonare e renale. Inoltre, l'albumina è molto più costosa di soluzioni saline. Puoi usare sostituti del sangue artificiale poco costosi e relativamente sicuri: hetastarn e destrano. Il destrano a volte interrompe la coagulazione del sangue, rendendo difficile testare il sangue per la compatibilità individuale.

3.2 Trattamento degli organi vitali

Insufficienza respiratoria. Nello shock cardiogeno e neurogeno, l'inalazione di ossigeno è di solito sufficiente; nello shock ipovolemico e settico è spesso necessaria la ventilazione meccanica. Obiettivi del trattamento: garantire la pervietà delle vie aeree, la ventilazione dei polmoni e l'ossigenazione dei tessuti.

Pronto soccorso in caso di rianimazione polmonare. Aprire la bocca con un espansore orale, inserire un fermalingua tra i denti coronarici, avvolgere un fazzoletto di garza sterile attorno al dito, quindi inserirlo nella cavità orale, libera da muco. Testa di lato, fissa la lingua. Introduciamo un laringoscopio nel tratto respiratorio superiore, attraverso il quale introduciamo un tubo endotracheale o endotracheale.

L'intubazione tracheale è utilizzata per:

§ Garantire la pervietà delle vie respiratorie (depressione del SNC, arresto circolatorio).

§ Prevenzione dell'aspirazione del contenuto gastrico (con vomito sullo sfondo della depressione del SNC).

§ Rilascio delle vie respiratorie dall'espettorato (con polmonite con tosse improduttiva).

Indicazioni per IVL:

§ Respiro indebolito sullo sfondo della coscienza oppressa.

§ Lesione craniocerebrale chiusa, combinata con soffocamento.

§ Partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari, retrazione degli spazi intercostali durante l'inspirazione.

§ Ipossiemia: paO2 inferiore a 60 mm Hg. Arte. La paO2 normale è 80-100 mm Hg. Arte.; con l'età, questa cifra diminuisce. Per pazienti di età superiore ai 40 anni valori normali paO2 si calcola con la formula: paO2 = 105 - (età in anni/2).

Modalità IVL:

§ Ventilazione forzata ausiliaria. Ad ogni tentativo di inalazione spontanea, il respiratore eroga un volume predeterminato della miscela di gas nelle vie aeree. La modalità non è adatta a pazienti che soffrono di ansia (rischio di iperventilazione) ed è pericolosa quando si tossisce.

§ Ventilazione forzata intermittente. Il respiratore include la fornitura di una miscela di gas in un dato volume a intervalli di tempo specificati. Nel mezzo, il paziente respira da solo. La modalità consente di mantenere l'operatività muscoli respiratori.

§ Respirazione spontanea sotto costante pressione positiva. Di solito inizia con 5 cm di acqua. Arte. e aumentare gradualmente fino a 10-20 cm di acqua. Art., fino a quando il volume corrente supera i 4 ml / kg.

Passaggio alla respirazione spontanea. Dopo aver eliminato la causa dello shock e aver migliorato le condizioni del paziente, iniziano a passare alla respirazione spontanea. Se la ventilazione meccanica è stata eseguita nella modalità di ventilazione forzata intermittente, la frequenza dei respiri viene gradualmente ridotta da 12 a 4. Quindi passano alla respirazione spontanea sotto costante pressione positiva o trasferiscono il paziente alla respirazione attraverso un tubo a forma di S. Il paziente deve respirare autonomamente per 30-60 minuti. In questo momento, vengono misurati i gas del sangue arterioso e viene esaminata la funzione della respirazione esterna. Se il problema dell'estubazione viene ritardato, al fine di evitare l'affaticamento dei muscoli respiratori, ritornano alla modalità obbligatoria intermittente.

In combinazione con la ventilazione artificiale dei polmoni, è consigliabile somministrare analettici respiratori (Eufillin), ecc. La ventilazione artificiale dei polmoni viene effettuata utilizzando un tubo a forma di S, una sacca Ambu.

Insufficienza renale. L'ipotensione arteriosa e lo shock sono spesso accompagnati da insufficienza renale. Al fine di prevenire un ulteriore deterioramento della funzionalità renale e lo sviluppo della forma oligurica dell'insufficienza renale acuta, è necessario un trattamento.

Valutazione della funzionalità renale.

§ Criteri per l'insufficienza renale: livello di creatinina plasmatica superiore a 3 mg;

§ Criteri per insufficienza renale oligurica: diuresi inferiore a 400-500 ml/die.

Normalmente, la maggior parte del sodio filtrato viene riassorbito nei tubuli. L'insufficienza renale acuta prerenale è caratterizzata da una diminuzione della frazione escreta di sodio, dovuta alla massima concentrazione di urina (la reazione dei reni a una perfusione insufficiente, finalizzata al mantenimento del BCC). Nella necrosi tubulare acuta, la frazione escreta di sodio aumenta man mano che i reni perdono la capacità di concentrare l'urina nonostante l'oliguria. Nella glomerulonefrite acuta, la frazione escreta di sodio è ridotta, ma questa condizione nei pazienti chirurgici è molto meno comune della necrosi tubulare acuta e dell'insufficienza renale acuta prerenale.

Stimolazione della diuresi.

§ Ripristina BCC. Criteri: elevata pressione di riempimento ventricolare (CVD superiore a 10-12 cm di colonna d'acqua, gittata cardiaca soddisfacente.

§ Infusione di dopamina a una velocità di 3-5 mcg / kg / min (dose "renale") - per aumentare la gittata cardiaca e stimolare il flusso sanguigno renale (espansione selettiva dei vasi renali).

§ Diuretici dell'ansa. La furosemide viene prescritta, prima alla dose di 40 mg EV, aumentando gradualmente la dose a 160-240 mg. Se alte dosi di furosemide sono inefficaci, si possono usare bumetanide o acido etacrinico, ma in questo caso la percentuale di successo è estremamente bassa. Con l'ipovolemia, i diuretici rendono difficile rimuovere il paziente dallo shock, quindi non vengono prescritti fino al ripristino del BCC (fino al raggiungimento di una pressione di riempimento ventricolare sufficientemente elevata).

§ Annullare farmaci nefrotossici. I vasocostrittori sono evitati perché riducono il flusso ematico renale e accelerano l'insorgenza dell'insufficienza renale oligurica.

È necessario escludere cause postrenali di insufficienza renale:

§ 25-50 ml di NaCl allo 0,9% vengono iniettati nel catetere di Foley.

§ Eseguire l'ecografia per rilevare l'ostruzione dell'uretere o della pelvi renale (calcoli, neoplasie, traumi).

§ Uno dei motivi può essere l'elevata pressione intra-addominale (oltre 30-40 cm di colonna d'acqua). Per misurare pressione intra-addominale 100-150 ml di NaCl allo 0,9% vengono iniettati nella vescica attraverso un catetere di Foley. La decompressione chirurgica della cavità addominale porta rapidamente al ripristino della diuresi.

§ Se tutte le misure di cui sopra si sono rivelate inefficaci, affermano un oligurico insufficienza renale e limitare l'assunzione di liquidi.

§ Ridurre al minimo la fluidoterapia di mantenimento.

§ Escludere il potassio dalla dieta e dalle soluzioni per infusione.

§ Tutti i farmaci vengono somministrati per via endovenosa nella forma più concentrata.

§ Consultare uno specialista sull'opportunità della dialisi o dell'emofiltrazione (per prevenire iperkaliemia, edema polmonare, uremia, disturbi elettrolitici, acidosi metabolica).

Arresto cardiaco.

Il cateterismo venoso centrale è necessario per misurare i parametri emodinamici e l'infusione di farmaci vasoattivi. (Se iniettati inavvertitamente in una vena periferica, molti di questi farmaci causano gravi danni ai tessuti circostanti.)

Caratteristiche dello stato del sistema cardiovascolare.

CVP è un indicatore della pressione di riempimento del ventricolo destro. La dinamica della CVP consente di valutare l'efficacia della terapia infusionale. DZLA è un indicatore di BCC effettivo (ovvero il rapporto tra BCC e capacità letto vascolare). DZLA corrisponde a KDD nel ventricolo sinistro (con buona compliance dei polmoni e PEEP non superiore a 10 cm di colonna d'acqua). CVP sotto i 5 cm d'acqua. Arte. indica ipovolemia. CVP sopra i 14 cm d'acqua. Arte. indica disfunzione ventricolare destra o ipervolemia. PZLA inferiore a 6 mm Hg. Arte. indica ipovolemia. PZLA superiore a 20 mm Hg. Arte. indica disfunzione ventricolare sinistra o ipervolemia.

Se il catetere di Swan-Ganz viene inserito troppo in profondità o il palloncino viene gonfiato troppo, i valori misurati saranno significativamente più alti di quelli reali. Possibile rottura di un piccolo ramo dell'arteria polmonare. Con rare eccezioni, in una radiografia del torace di follow-up, la punta del catetere non deve estendersi oltre il bordo destro della colonna vertebrale (durante il cateterismo dell'arteria polmonare destra) o trovarsi a più di 5 cm dal bordo mediastinico (durante il cateterismo dell'arteria polmonare destra). di una delle arterie polmonari).

La pressione nelle cavità del cuore dipende dalla fase della respirazione (a causa delle fluttuazioni della pressione intratoracica), quindi tutte le misurazioni dovrebbero essere effettuate alla fine dell'espirazione. Durante la respirazione spontanea durante l'inalazione, la pressione nelle cavità del cuore diminuisce e durante la ventilazione meccanica aumenta.

Tutti i dati ottenuti utilizzando il catetere Swan-Ganz devono essere confrontati con indicatori clinici. Se questi dati non corrispondono al quadro clinico, vengono trattati con scetticismo. Inoltre, dopo la stabilizzazione dell'emodinamica e il miglioramento della perfusione tissutale (diuresi soddisfacente, buon riempimento dei capillari dopo la pressione), la PAWP cessa di essere una guida nella scelta delle tattiche terapeutiche.

Per misurare la pressione sanguigna, un catetere viene inserito in un'arteria periferica: radiale, femorale, brachiale o ascellare (in ordine di preferenza).

L'installazione di un catetere arterioso è obbligatoria per i pazienti con emodinamica instabile prima dell'infusione di farmaci inotropi e vasoattivi. Un catetere arterioso viene posizionato anche se i gas del sangue devono essere misurati frequentemente.

Prima del cateterismo arteria radiale Il test di Allen viene eseguito per verificare la presenza di flusso sanguigno collaterale nell'arteria ulnare. Il paziente con forza comprime il pennello in un pugno e il medico comprime le arterie radiali e ulnari sul polso. Dopo aver aperto il pugno, l'arteria ulnare viene rilasciata.

Aumento della gittata cardiaca.

§ Rafforzamento della contrattilità miocardica. Nello shock cardiogeno e neurogeno, di solito sono necessari. Nello shock settico grave (ipotensione arteriosa, non suscettibile di terapia infusionale), vengono utilizzati anche agenti vasoattivi e inotropi.

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Sostanza fisiopatologica della terapia antishock

Nelle sezioni precedenti, è stato stabilito che i più importanti meccanismi fisiopatologici dello shock includono il deficit di volume assoluto e relativo, un disturbo nella funzione di pompaggio del cuore, una reazione vascolare simpaticoadrenergica, vasomotion shock-specifico, nonché ipossia cellulare e acido lattico acidosi. Con questi disturbi è quindi necessaria una correzione mirata. Si dovrebbe presumere che ciascuna delle violazioni elencate possa essere efficacemente influenzata da adeguate misure terapeutiche fino a quando non si è verificata la rottura definitiva di tutte le funzioni corporee. L'elevata mortalità nello shock cardiogeno e settico non è il risultato di una terapia inefficace, ma nella maggior parte dei casi è espressione di sofferenze di fondo irreversibili e non curabili. In considerazione del fatto che clinicamente è impossibile distinguere tra le manifestazioni della sofferenza principale e le conseguenze dello shock circolatorio vero e proprio, una valutazione separata dell'efficacia effetti terapeutici impossibile. Pertanto, di solito il successo o il fallimento della terapia anti-shock è considerato un esito positivo o negativo del decorso complessivo dello shock.

L'enumerazione dei singoli meccanismi fisiopatologici alla base dello shock consente di identificare varie zone applicazioni della terapia antishock. Ciascuna delle forme di terapia discusse di seguito ha un'area di influenza ben definita con una varietà di reazioni di feedback sull'emodinamica, sulla microcircolazione e sul metabolismo cellulare.

Per un'efficace terapia anti-shock, è importante esaurire completamente ogni individuo effetto terapeutico. Con determinati presupposti, è anche possibile combinare tra loro diverse forme terapeutiche. Affinché la terapia sia differenziata in questo modo, è necessario disporre di informazioni sufficienti in merito fisiologia patologica e meccanismi d'azione di ciascuna misura terapeutica e dei suoi effetti collaterali.

Soluzioni per la sostituzione del volume

Proprietà e scelta delle soluzioni sostitutive di volume .

La sostituzione del volume si riferisce all'infusione di sangue, plasma o agenti sostitutivi del plasma per aumentare il volume del sangue circolante. Il volume del sangue circolante può essere ridotto in modo assoluto o relativo. Un esempio di un deficit di volume assoluto sono sanguinamento acuto, ustioni e malattie acute tratto gastrointestinale accompagnato da grave vomito prolungato e diarrea. Un deficit di volume relativo si verifica, ad esempio, in un disturbo della regolazione vascolare periferica, che si traduce in un "riempimento" della quantità "normale" di sangue in sé (ad esempio, shock anafilattico). I deficit di volume assoluti e relativi possono sia causare uno shock in sé e per sé, sia essere una diretta conseguenza del corso di uno shock. Le ragioni principali di questa carenza sono il ristagno di sangue nei capillari e il trasferimento di liquidi dal letto vascolare ai tessuti.

Infine, un relativo deficit di volume può verificarsi durante la terapia antishock se, con una significativa centralizzazione della circolazione sanguigna, vengono prescritti agenti vasodilatatori. Più precisamente, qui viene alla ribalta il deficit di volume assoluto già esistente, che era nascosto dalla centralizzazione della circolazione sanguigna.

In presenza di uno shock associato a un deficit di volume, la sostituzione di quest'ultimo comporta la correzione della causa principale che ha provocato lo shock. In considerazione del fatto che la mancanza di volume, come già indicato, può giocare un ruolo importante in tutte le altre forme di shock o essere un fattore concomitante nella patogenesi dello shock, il ripristino del volume è di fondamentale importanza. Il rifornimento di volume porta ad un aumento del flusso di ritorno venoso al cuore destro con un aumento della pressione sanguigna e un aumento del MOS. Un aumento della pressione e un aumento del flusso sanguigno si manifestano a loro volta con un miglioramento del flusso sanguigno capillare, che influisce favorevolmente sull'apporto di ossigeno alle cellule.

L'esperienza precedente ha dimostrato che la trasfusione di plasma è superiore alla perfusione di sangue intero. Dalle ultime ricerche, è diventato noto che il vantaggio del plasma e delle soluzioni sostitutive del plasma è il loro migliore effetto sulla microcircolazione. L'assottigliamento del sangue, che si verifica a causa dell'introduzione di agenti sostitutivi del volume, porta ad un miglioramento del flusso sanguigno capillare, che si manifesta in una diminuzione resistenza periferica e nell'aumentare il MOS. La trasfusione di sangue intero, al contrario, aumenta l'emoconcentrazione, che impedisce il flusso sanguigno capillare. Ciò include anche il noto pericolo e rischio di sensibilizzazione, lo sviluppo di una reazione di intolleranza, la possibilità di trasmissione di epatite, iperammoniemia, iperkaliemia e disturbi emorragici associati alla trasfusione di sangue. In considerazione del fatto che molte di queste carenze hanno anche preservato il plasma sanguigno, negli ultimi anni si evitano sempre di più le trasfusioni di stranieri agenti colloidali rifornimento di volume. Tra gli agenti sostitutivi autogeni, solo la soluzione di albumina umana al 5% pastorizzata e quindi sicura contro l'epatite ha dimostrato di essere un eccellente agente sostitutivo del volume. l'albumina suona ruolo importante in sostituzione del volume in stato di shock. L'uso diffuso dell'albumina, tuttavia, è ostacolato dagli alti costi di produzione. Per il trattamento dello shock emorragico, si raccomanda inoltre di utilizzare prima agenti sostitutivi del volume colloidale, indispensabili durante la preparazione del sangue per la trasfusione. La trasfusione di sangue intero deve essere iniziata non oltre il numero di ematocrito che scende a un valore inferiore al 20-25%. I valori ottimali dell'ematocrito, ai quali vi sono condizioni favorevoli per la microcircolazione e il trasferimento di ossigeno, sono compresi tra il 30 e il 35%. Rispetto al plasma e all'albumina umana, gli agenti sostitutivi del volume colloidale e del plasma sono agenti sostitutivi "artificiali" e quindi un substrato alieno per il corpo. I più importanti agenti sostitutivi del plasma estranei includono soluzioni di destrano, gelatina e amido. In linea di principio, devono soddisfare i seguenti requisiti, il cui soddisfacimento determinerà se gli agenti sostitutivi del plasma possono essere utilizzati in modo efficace e proficuo in clinica:

• - buona capacità di sostituzione del volume;
• - un metodo di produzione economico e controllabile;
• - costanza delle proprietà:
• - buona sicurezza anche se immagazzinato in condizioni di temperatura estreme;
• - mancanza di tossicità;
• - mancanza di proprietà antigeniche;
• - completa eliminazione dal corpo e completa distruzione nel corpo.

Tra le varie proprietà di un sostituto del volume colloidale, la capacità di influenzare il volume gioca un ruolo particolarmente importante. L'effetto sul volume è costituito dalla forza del legame con l'acqua e dalla durata della permanenza delle particelle colloidali nel letto vascolare. In questo caso la forza legante dell'acqua è direttamente proporzionale alla concentrazione e inversamente proporzionale al peso molecolare medio delle particelle colloidali, cioè maggiore è la concentrazione e minore è il peso molecolare, maggiore è la forza legante dell'acqua e quindi maggiore è l'effetto sul volume di questa soluzione.

Queste proprietà possono essere dimostrate utilizzando due diverse soluzioni di destrano. La forza legante dell'acqua di rheomacrodex (soluzione al 10%, peso molecolare medio 40.000) è significativamente maggiore della forza legante dell'acqua di macoodex (soluzione al 6%, peso molecolare medio 60.000).

Poiché l'effetto sul volume è determinato non solo dalla forza del legame con l'acqua, ma anche dalla durata della permanenza del colloide nel letto vascolare, è necessario tenere conto anche di questa proprietà. La durata della permanenza dell'agente sostitutivo di massa nel sangue dipende dalla velocità con cui le particelle colloidali vengono espulse dai reni. La velocità di tale escrezione, a sua volta, dipende dal peso molecolare medio delle particelle colloidali. In questo caso si applica la regola secondo la quale il tasso di escrezione da parte dei reni aumenta con una diminuzione del peso molecolare e viceversa. Se il peso molecolare è inferiore a 40.000-50.000, ci si deve aspettare una rapida escrezione nelle urine e quindi un breve tempo di permanenza dell'agente sostitutivo di massa nel sangue. Ciò significa che nel nostro esempio riportato all'inizio, la durata della permanenza nel letto vascolare di rheomacrodex con peso molecolare medio di 40.000 è significativamente inferiore a quella di macrodex con peso molecolare medio di 60.000 Rheomacrodex è quindi caratterizzato da un “ super-rapido”, ma effetto volume a breve termine. Per il macrodex, invece, è tipico un effetto “normale” e più lungo sul volume.

Se la forza di legame dell'acqua della soluzione sostitutiva del volume supera la forza fisiologica del legame dell'acqua da parte delle proteine ​​​​del sangue, l'infusione di tale soluzione iperoncotica porta a un ulteriore trasferimento di fluido tissutale nel letto vascolare. Poiché l'effetto di volume risultante supera il volume del liquido iniettato, tali soluzioni sono anche denominate veri espansori del plasma. Tenendo conto delle proprietà descritte di rheomacrodex, può essere considerato un tipico espansore del plasma.

Destrani . Questi sono polisaccaridi ad alto peso molecolare costituiti da singole molecole di glucosio. Di solito in vendita ci sono soluzioni al 6% di destrano-60 (macrodex o poliglucina) e destrano-75 (shivadex-75), soluzione al 10% di destrano-40 (rheomacrodex, shivadex-40), nonché soluzione al 4% di destrano-45 (plasmafusina). La base di tutte le soluzioni di destrano è una soluzione di NaCl allo 0,9% o una soluzione di carboidrati al 5% (Tabella 4.1). Dextran ha una proprietà speciale di disaggregazione di piastrine ed eritrociti. A causa dell'avvolgimento di queste cellule del sangue con un sottile film di destrano, si crea un ostacolo all'agglutinazione fisiologica delle piastrine durante la coagulazione del sangue e la formazione di colonne di monete dagli eritrociti viene disturbata quando il flusso sanguigno rallenta. L'effetto disaggregante dei destrani sugli eritrociti ha un effetto positivo sulla microcircolazione disturbata durante lo shock. Il lato negativo dell'effetto disgregante sulle piastrine è il rischio associato di sanguinamento, che deve essere valutato con una dose totale giornaliera di 1,5-2 g di destrano per 1 kg di peso corporeo. In un adulto, ciò corrisponde a 1-1,5 litri di macrodex o rheomacrodex. Pertanto, i pazienti con diatesi emorragica dovrebbero, se possibile, evitare di prescrivere soluzioni contenenti destrano. A causa dell'azione disaggregante dei destrani, la velocità di eritrosedimentazione aumenta in modo significativo. L'introduzione di soluzioni di destrano non pregiudica il riconoscimento dei gruppi sanguigni.

Le reazioni allergiche sono state osservate solo in casi isolati. Tuttavia, negli ultimi anni è stato segnalato un aumento delle manifestazioni allergiche.

Gelatina . Le soluzioni di gelatina utilizzate nella clinica si basano su varietà di gelatina, come gelatinolo, ossipoligelatina (jelifuidol), gelatina liquida modificata (physiogel, neoplasmagel) e gelatina dotata di una rete di urea (hemaccel). Queste soluzioni hanno una concentrazione dal 3,0 al 6%. Il peso molecolare medio della gelatina è di 30.000-35.000 (vedi Tabella 4.1). Come i destrani, la gelatina viene escreta principalmente attraverso i reni. A causa del basso peso molecolare medio, la permanenza della gelatina nel letto vascolare è breve. La forza del legame dell'acqua rispetto al destrano è leggermente inferiore, quindi l'azione dell'espansore è insolita. In generale, si dovrebbe presumere che sia possibile ottenere un effetto di espansione del volume sufficiente con l'aiuto di soluzioni di gelatina a un dosaggio appropriato. A differenza dei destrani, le soluzioni di gelatina non causano alcuna compromissione dell'emorragia primaria, quindi la loro somministrazione non minaccia il sanguinamento postoperatorio o post-traumatico. Di solito, la rapida escrezione delle molecole di gelatina da parte dei reni è accompagnata da un simultaneo aumento significativo della diuresi. In condizioni di shock l'effetto diuretico dovrebbe essere attribuito alle proprietà positive del farmaco, ma si ottiene a scapito di un aumento di volume e quindi è necessaria un'opportuna sostituzione idrica.

La gelatina non ha alcun effetto sul riconoscimento dei gruppi sanguigni. Le allergie e le reazioni di intolleranza si osservano solo in alcuni casi.

Amido . Utilizzato come agente di carica, l'amido idrossietilico è derivato da riso, mais o grano ed è costruito come il destrano dalle molecole di glucosio. Il preparato disponibile in commercio è una soluzione al 6% di amido con peso molecolare medio di 450.000 in soluzione isotonica di cloruro di sodio (plasmasteril) (vedi Tabella 4.1). Dopo l'infusione della soluzione, grandi molecole di amido idrossietilico vengono rapidamente scomposte nel sangue dall'alfa-amilasi e, insieme ad altre piccole molecole, vengono escrete attraverso i reni. Una piccola parte delle molecole viene escreta attraverso le cellule del sistema reticoloendoteliale. La durata della permanenza intravascolare dell'amido è la stessa di quella del destrano-70. La forza legante dell'acqua è di 10-14 ml/g di amido. Non è quindi prevedibile un'azione di espansione.

Come le soluzioni di destrano, le soluzioni di amido aumentano il rischio di sanguinamento prevenendo l'aggregazione delle placche tagliate. La quantità esatta di soluzione, dopo la trasfusione di cui ci si possono aspettare complicazioni sotto forma di sanguinamento, è ancora sconosciuta. A causa dell'effetto sull'aggregazione eritrocitaria, la velocità di sedimentazione delle cellule del sangue aumenta significativamente. Al contrario, le soluzioni di amido non hanno alcun effetto sulla determinazione dei gruppi sanguigni. Quasi nessun effetto collaterale allergico dovrebbe essere temuto.

ossigenoterapia

L'arricchimento dell'aria inspirata con l'ossigeno dovrebbe perseguire l'obiettivo di una migliore ossigenazione del sangue venoso nei polmoni. Come già descritto sopra, sotto shock c'è violazione permanente assorbimento di ossigeno da parte dei polmoni. Inoltre, il trasporto di ossigeno da parte del sangue diminuisce al diminuire del volume del cuore per unità di tempo. Entrambi i disturbi portano a una carenza di ossigeno nelle cellule durante lo shock. Aumentando il contenuto di ossigeno nell'aria inspirata, è possibile aumentare la PAO 2 e aumentare la quantità di ossigeno trasportato. Una migliore ossigenazione dei tessuti è un prerequisito per il ripristino dei processi metabolici aerobici nella cellula (vedi 1.4.1), la riduzione dell'acidosi metabolica e la normalizzazione della circolazione capillare. Se, aumentando contemporaneamente il volume mediante trasfusione di fluidi per infusione, è anche possibile aumentare il volume del cuore per unità di tempo, allora l'efficacia dell'ossigenoterapia aumenterà in modo significativo.

Qui abbiamo un esempio di opportuna ed efficace azione congiunta di due diverse misure terapeutiche: l'infiammazione del volume e l'ossigenoterapia.

L'arricchimento dell'aria inalata con l'ossigeno viene effettuato attraverso un diffusore di ossigeno. L'ossigeno viene fornito al paziente attraverso una sonda morbida nasale. La concentrazione di ossigeno inalato viene determinata empiricamente in base al numero di litri installati sul contatore (3 litri di supplemento di ossigeno corrispondono al 30% di ossigeno, 5 litri di supplemento - 40%).

In modo diverso, i rapporti si formano in un paziente in stato di shock con respirazione artificiale. Mentre i moderni apparecchi respiratori di solito hanno una regolazione regolare e un dosaggio preciso della miscela di ossigeno nella miscela inalata, i dispositivi di modelli più vecchi non hanno un tale dispositivo. In tali casi, esiste il pericolo di un sovradosaggio di ossigeno con danni ai polmoni. Il limite critico superiore del contenuto di ossigeno nell'aria inalata (F 1 circa 2) è la sua concentrazione del 40%. Questo limite critico dovrebbe essere ricordato, prima di tutto, nel caso di un decorso prolungato dello shock, così come quando l'ossigenoterapia viene continuata dopo che il paziente è uscito dallo shock, in modo che la somministrazione di ossigeno in caso di minaccia o la sindrome polmonare da shock manifestata non causa ulteriori disturbi.

Terapia dell'acidosi

La correzione dell'acidosi metabolica in stato di shock mira a neutralizzare i suoi effetti negativi sulla coagulazione del sangue, sul tono vascolare (vasomozione specifica dello shock) e sulle funzioni metaboliche delle cellule. Per tale terapia sono disponibili 1 M di bicarbonato di sodio e 0,3 M di THAM. La prima soluzione si è dimostrata particolarmente valida per la sua semplicità e affidabilità di utilizzo. Il dosaggio viene effettuato sulla base delle solite regole:

• - bicarbonato: peso corporeo in chilogrammi x 0,3 x carenza di basi (mmol/l) - soluzione 1 M in millilitri
• - TNAM: peso corporeo in chilogrammi x carenza di basi (mmol/l)-0,3 M di soluzione in millilitri.

Una correzione troppo rapida ed eccessiva dell'acidosi dovrebbe essere evitata, poiché esiste il pericolo di un effetto negativo negativo sull'omeostasi, la forza del legame dell'ossigeno con l'emoglobina, la respirazione e la circolazione cerebrale. Per prevenire il rischio di sovradosaggio accidentale (sovraccarico) di sodio in caso di acidosi grave e resistente al trattamento, devono essere somministrate quantità limitate di bicarbonato di sodio.

Sostanze farmacologicamente vasoattive ad azione inotropa positiva

Principio operativo. Definizione. Farmacologicamente, le sostanze vasoattive con azione inotropa positiva sono farmaci che agiscono sul sistema nervoso simpatico. Interessano sia la regolazione vascolare che la funzione cardiaca (simpaticomimetici, catecolamine). L'azione sui vasi sanguigni può manifestarsi nel loro restringimento (vasopressori) o espansione (vasodilatatori). Le aree di influenza sono le sezioni pre e post capillari dei vasi. L'azione sul cuore si manifesta principalmente in un aumento della contrattilità del muscolo cardiaco e in un aumento della frequenza cardiaca. Mentre i recettori alfa e beta sono responsabili dell'effetto sui vasi, l'effetto sul cuore avviene esclusivamente attraverso i recettori beta.

Secondo la modalità di azione sui vasi sanguigni, esistono preparazioni farmacologiche di azione alfa-stimolante e alfa-bloccante, preparazioni di azione beta-stimolante e beta-bloccante e farmaci di azione dopaminergica. Questi ultimi non solo hanno proprietà alfa e beta-stimolanti, ma hanno anche un effetto che dovrebbe essere trasmesso attraverso i recettori sensibili alla dopamina ("dopaminergici"). I principi più importanti dell'azione dei farmaci farmacologici nella terapia anti-shock sono presentati in Tabella. 4.2.

stimolazione alfa . I farmaci farmacologici con azione alfa-stimolante (come la norepinefrina) causano vasocostrizione, quindi sono chiamati vasopressori. L'azione vasopressoria della noradrenalina copre la circolazione della pelle, dei muscoli, dei nervi e dell'area innervata da n. splancnico(fegato, pancreas, tratto gastrointestinale) (Fig. 4.1). Clinicamente, l'effetto dei vasopressori si manifesta nel restringimento dei vasi della circolazione periferica con sbiancamento e raffreddamento della pelle e aumento della pressione sanguigna.

Blocco alfa . I farmaci farmacologici con azione alfa-bloccante (come la fenossibenzamina) causano vasodilatazione (da cui il loro nome - vasodilatatori). A causa del fatto che l'effetto vasodilatatore viene trasmesso attraverso i recettori alfa, le stesse parti della circolazione in cui la noradrenalina provoca vasocostrizione sono esposte agli alfa-bloccanti (vedi Fig. 4.1).

Clinicamente, l'effetto degli alfa-bloccanti si manifesta nell'espansione dei vasi periferici con riscaldamento e arrossamento della pelle e con una diminuzione della pressione sanguigna.

La diidroergotossina (hydergine) ha una proprietà simile. Tuttavia, qui l'effetto si verifica non solo attraverso i recettori alfa, ma anche attraverso il blocco centrale del nervo simpatico. La diidroergotossina non ha alcun effetto beta-stimolante sul cuore.

stimolazione beta . Anche i farmaci farmacologici ad azione beta-stimolante (come l'orciprenalina) provocano vasodilatazione. Loro, come gli alfa-bloccanti, sono vasodilatatori. I recettori beta si trovano nei vasi della pelle, nei muscoli e nell'area innervata da n. splancnico. Quando si somministra orciprenalina, i vasi si dilatano; i vasi dei reni non sono soggetti ad espansione (vedi Fig. 4.1).

Clinicamente, l'azione dei beta-stimolanti si manifesta nell'espansione dei vasi periferici con riscaldamento e arrossamento della pelle e diminuzione della pressione sanguigna. Un effetto beta-stimolante particolarmente forte sul cuore si manifesta con un aumento della frequenza cardiaca.

Concetti terapeutici . Tutti e tre i gruppi di sostanze sono stati utilizzati nella terapia antishock per molto tempo e sono ulteriormente utilizzati con vari gradi di successo. Le indicazioni per l'uso di determinati gruppi di farmaci sono stabilite non tanto secondo determinati parametri emodinamici o per determinati motivi che hanno causato lo shock, ma secondo l'idea prevalente della fisiopatologia dello shock.

Se 10-12 anni fa i vasopressori (norepinefrina) dominavano nella terapia, a metà degli anni '60 c'è stata una svolta completa nell'uso dei vasodilatatori e nei paesi di lingua tedesca sono particolarmente preferite le sostanze beta-stimolanti (orciprenalina).

L'obiettivo della terapia con vasopressori era normalizzare la pressione arteriosa gravemente ridotta il più rapidamente possibile per garantire un'adeguata circolazione coronarica.

I sostenitori dell'uso dei vasodilatatori vedevano l'obiettivo della terapia nell'eliminare la diminuzione critica della perfusione capillare il più rapidamente possibile e garantire una sufficiente ossigenazione dei tessuti. Il minacciato calo della pressione sanguigna doveva essere eliminato da un effetto inotropo positivo sul cuore e dalla somministrazione aggiuntiva di agenti sostitutivi di massa.

Mentre quest'ultimo punto di vista significava senza dubbio un progresso significativo nella terapia anti-shock, l'ulteriore studio della fisiopatologia dello shock e l'uso di farmaci farmacologici che agiscono selettivamente sui vasi sanguigni hanno contribuito all'emergere di nuovi concetti terapeutici.

Proprietà degli agenti farmacologici vasoattivi comunemente usati.

Noradrenalina . A seconda della dose, la noradrenalina (arterenolo) provoca la costrizione dei vasi precapillari con aumento delle resistenze vascolari periferiche e aumento della pressione arteriosa. Poiché anche i vasi sanguigni venosi rispondono, sebbene in misura minore, mediante costrizione, il flusso sanguigno venoso inverso al cuore destro e anche la CVP aumentano.

La stimolazione del cuore si manifesta con un aumento dello shock e del MOS. L'aumento della frequenza cardiaca è insignificante. I disturbi del ritmo cardiaco sono rari.

Pertanto, la noradrenalina provoca una ridistribuzione del sangue circolante a favore delle parti centrali della circolazione sanguigna e corrisponde alla centralizzazione autogena della circolazione sanguigna in stato di shock. La centralizzazione della circolazione sanguigna è utile principalmente per l'afflusso di sangue al cervello e arterie coronarie cuori. Si ottiene, invece, riducendo l'afflusso di sangue alla pelle, ai muscoli, alla zona innervata n. splancnico e reni con pericolo di sviluppo potenzialmente letale di disturbi del fegato, del pancreas, dell'intestino e dei reni. L'azione della norepinefrina dura pochi secondi e si indebolisce rapidamente. La sensibilità del sistema vascolare alla noradrenalina è estremamente elevata, in relazione a ciò non sono consentite singole iniezioni di noradrenalina. Anche le infusioni manuali a goccia a lungo termine dovrebbero essere evitate a causa delle inevitabili, e per i pazienti anziani, pericolose fluttuazioni della pressione sanguigna. Un dosaggio accurato e uniforme è possibile solo con macchine per infusione e pompe di iniezione. La dose deve essere scelta in modo tale che la pressione arteriosa media superi il valore critico minimo di 70 mm Hg. Arte. a 10-20 mm Hg. Arte. Nei pazienti che soffrono di ipertensione, deve essere considerata una pressione minima corrispondentemente più elevata. Come dose iniziale si consiglia di prescrivere 10 mcg/min di arterenolo. Se necessario, la dose può essere aumentata a 100 mcg / min.

Orciprenalina (alupent) a seconda della dose provoca l'espansione dei vasi precapillari con diminuzione delle resistenze vascolari periferiche. A causa del fatto che anche i vasi venosi depositanti subiscono un'espansione, questa terapia di solito richiede la nomina di soluzioni per la sostituzione del volume. A causa dell'effetto beta-stimolante sul cuore, la frequenza cardiaca aumenta e il volume del cuore per unità di tempo aumenta e la pressione sanguigna aumenta nonostante una diminuzione della resistenza periferica. Insieme, questo porta a una ridistribuzione del volume del sangue circolante a favore della circolazione sanguigna periferica. Se, tuttavia, si immagina il modello di distribuzione dei recettori beta (vedi Fig. 4.1), diventa chiaro che un aumento del flusso sanguigno nella periferia è più favorevole, prima di tutto, per i muscoli scheletrici. Un aumento del flusso sanguigno attraverso i reni è possibile solo nella misura in cui il volume del cuore aumenta per unità di tempo.

A differenza della norepinefrina, l'orciprenalina provoca un aumento più significativo della frequenza cardiaca, quindi la terapia in questo senso ha alcuni limiti. È anche possibile il verificarsi di extrasistoli, il cui pericolo aumenta con l'aumentare della dose del farmaco. Gli studi sullo shock dopo l'infarto del miocardio hanno anche dimostrato che l'aumento forzato della capacità di pompaggio del cuore causato dall'orciprenalina porta all'ipossia del muscolo cardiaco ed è irto del rischio di un aumento dell'infarto. Il miglioramento della circolazione sanguigna del corpo è quindi ottenuto a causa del miocardio già colpito. Sulla base di ciò, nello shock cardiogeno dopo infarto miocardico, l'orciprenalina dovrebbe essere abbandonata.

L'azione dell'orciprenalina, come la norepinefrina, si verifica in pochi secondi e si interrompe anche rapidamente, quindi un dosaggio accurato e uniforme può essere garantito solo con l'ausilio di dispositivi di infusione e pompe di iniezione. La dose deve essere scelta in modo tale che la pressione arteriosa minima sia superata di 10-20 mm Hg. Arte. e tale da evitare un aumento della frequenza cardiaca nel range di 130-140 al minuto. Quando compaiono extrasistoli ventricolari, la dose deve essere ridotta fino alla loro scomparsa. Se prima dell'inizio della terapia ci sono disturbi del ritmo, allora dovresti astenersi dal prescrivere ociprenalina.

Dopamina (dopamina Nattermann, cardiosteril) differisce dalla noradrenalina e dall'orciprenalina in quanto in varie parti della circolazione ha un effetto in parte vasocostrittore e in parte vasodilatatore. Il tono venoso aumenta leggermente. L'effetto beta-stimolante sul cuore è più forte della noradrenalina, ma più debole dell'orciprenalina.

La dopamina provoca vasocostrizione della pelle e dei muscoli in modo dose-dipendente. Allo stesso tempo, a causa dell'effetto sui recettori sensibili alla dopamina, vi è un'espansione dei vasi renali e dei vasi degli organi interni: fegato, pancreas e tratto gastrointestinale. Allo stesso tempo, si verifica la stimolazione diretta della funzione renale, che è spiegata dall'effetto funzionale dell'aumento dell'afflusso di sangue.

Un effetto così diverso su alcune aree della circolazione sanguigna è chiamato "azione vascolare selettiva". Da ciò diventa chiaro che la resistenza periferica totale subisce lievi cambiamenti sotto l'influenza della dopamina, poiché in vari reparti si verifica in parte costrizione e in parte dilatazione dei vasi sanguigni. Il MOS a causa dell'effetto beta-stimolante sul cuore aumenta. La frequenza cardiaca aumenta leggermente allo stesso tempo. Le extrasistoli si osservano solo in casi isolati e quindi a causa di un sovradosaggio. Pertanto, sotto l'influenza della dopamina, si verifica una ridistribuzione del flusso sanguigno che, tuttavia, contrariamente all'azione dell'orciprenalina, è a favore della parte centrale della circolazione sanguigna e dei reni. Il "rifornimento di sangue di lusso" della pelle e dei muscoli, al contrario, non è fornito. L'azione della dopamina avviene entro pochi secondi e si interrompe altrettanto rapidamente, quindi il farmaco deve essere somministrato utilizzando dispositivi di infusione o perfusori regolabili meccanicamente. Il dosaggio dipende dal valore della pressione arteriosa, mentre la pressione minima va aumentata di 10-20 mm Hg. Arte. La dose iniziale deve essere di 200 mcg/min. La dose può essere aumentata a diverse migliaia di microgrammi al minuto secondo necessità.

Preparazioni farmacologiche di azione iootropica positiva

Principio operativo. Insieme ai simpaticomimetici, esiste un altro gruppo di farmaci farmacologici, caratterizzato da un effetto stimolante sul cuore e quindi utilizzato nella terapia antishock. La nomina di questi farmaci farmacologici è indicata quando la causa dello shock sono i disturbi funzionali del cuore sotto forma di una violazione della funzione di pompaggio del miocardio.

Proprietà speciali delle preparazioni farmacologiche positive-inotrope .

Glicosidi digitalici . Hanno un effetto inotropo positivo sul cuore, che si sviluppa secondo altri meccanismi rispetto all'azione dei simpaticomimetici. Studi condotti su pazienti in stato di shock hanno dimostrato, tuttavia, che l'effetto inotropo positivo della digitale non è sempre accompagnato da un miglioramento dell'emodinamica. Spesso, dopo l'uso di droghe, si verifica un temporaneo aumento della pressione sanguigna, che, a quanto pare, è un'espressione dell'effetto vasocostrittore dei glicosidi digitalici. L'azione cardiaca della digitale inizia 15-30 minuti dopo la somministrazione endovenosa e continua per molte ore. A causa del fatto che l'effetto del farmaco è lungo e il dosaggio non può essere controllato in base a parametri emodinamici, la dose viene selezionata empiricamente. Di norma, viene data preferenza ai glicosidi ad azione media somministrati come iniezioni separate. La dose iniziale media è di 0,5-0,6 mg. A seconda della necessità, tenendo conto della dose efficace completa (2 mg) e del coefficiente di riduzione dell'azione, in futuro vengono prescritte iniezioni separate di 0,2-0,25 mg. Occorre prestare attenzione ai disturbi del ritmo indotti dalla digitale.

Glucagone . L'ormone pancreatico glucagone è in grado non solo di aumentare i livelli di zucchero nel sangue, ma anche di avere un effetto inotropo positivo sul cuore. L'effetto inotropo positivo del glucagone è realizzato da meccanismi diversi da quelli dei glicosidi digitalici e delle catecolamine. Il glucagone provoca un aumento del volume del cuore per unità di tempo e un aumento della pressione sanguigna. L'azione si verifica 15-30 minuti dopo la somministrazione endovenosa e non dura a lungo. Per ottenere un effetto uniforme, il glucagone deve essere somministrato sotto forma di infusione continua a goccia controllata meccanicamente. Si raccomanda una dose media di 2 mg/h. A differenza della digitale, il glucagone non minaccia il rischio di disturbi del ritmo.

Il trattamento delle condizioni di shock nei bambini mira a ripristinare l'apporto di ossigeno ai tessuti e ottimizzare l'equilibrio tra la perfusione tissutale e le esigenze metaboliche tissutali. Per fare ciò, è necessario migliorare l'ossigenazione del sangue, aumentare la gittata cardiaca e la sua distribuzione, ridurre il consumo di ossigeno nei tessuti e correggere disturbi metabolici. Il programma di trattamento intensivo per un paziente in stato di shock prevede le seguenti azioni mediche:

• ricostituzione del deficit BCC e garanzia di pre e postcarico ottimali;
• mantenere la funzione contrattile del miocardio;
• supporto respiratorio;
• analgosedazione;
• l'uso di ormoni steroidei;
• terapia antibiotica;
• prevenzione del danno da riperfusione;
• correzione dei disturbi dell'emostasi (ipo e iperglicemia, ipocalcemia, iperkaliemia e acidosi metabolica).

Il ripristino del deficit BCC e la garanzia del livello ottimale di precarico e postcarico devono essere sempre effettuati. Il deficit assoluto o relativo di BCC viene eliminato mediante terapia infusionale sotto controllo di CVP e diuresi oraria, che normalmente dovrebbe essere di almeno 1 ml/kghh). La CVP dovrebbe essere di 10-15 mmHg, mentre il precarico è adeguato e l'ipovolemia non causa insufficienza circolatoria. L'intensità della terapia infusionale e la necessità dell'uso di agenti inotropi possono essere limitate dalla comparsa di tali sintomi come un aumento delle dimensioni del fegato, la comparsa di una tosse umida, aumento della tachipnea e rantoli umidi nei polmoni. Una diminuzione del precarico al di sotto del normale porta quasi sempre a una diminuzione della gittata cardiaca e alla comparsa di segni di insufficienza circolatoria. Nonostante il fatto che le risposte neuroendocrine di un bambino al sanguinamento corrispondano a quelle di un organismo adulto, il grado di ipotensione e diminuzione della gittata cardiaca che accompagna una perdita di sangue moderata (15% del volume sanguigno) è relativamente maggiore in un bambino, quindi la compensazione per anche una moderata perdita di sangue gioca un ruolo importante. Il volume degli agenti per infusione e la loro interazione dipendono in gran parte dallo stadio dell'assistenza medica e dallo stadio dello shock. Il rifornimento di BCC porta ad un aumento del ritorno venoso con un conseguente aumento della pressione sanguigna, della gittata cardiaca, che a sua volta aumenta la perfusione e l'ossigenazione dei tessuti. Il volume e la velocità di infusione dipendono dall'entità stimata dell'ipovolemia. Si raccomanda di iniziare la terapia infusionale con l'uso di un bolo di soluzione fisiologica. Il primo bolo - 20 ml/kg - viene somministrato in 5-10 minuti, seguito da una valutazione clinica del suo effetto emodinamico. Nello shock ipovolemico, distributivo e ostruttivo, il volume di infusione può arrivare fino a 60 ml/kg nella prima ora e anche fino a 200 ml/kg nello shock settico. In caso di shock cardiogeno e avvelenamento (beta-bloccanti e calcio-antagonisti), il volume del primo bolo non deve essere superiore a 5-10 ml/kg, somministrato nell'arco di 10-20 minuti.

Dopo l'introduzione di cristalloidi isotonici alla dose di 20-60 ml/kg e, se necessario, l'introduzione di un liquido, possono essere utilizzate soluzioni colloidali, soprattutto nei bambini con bassa pressione oncotica (con distrofia, ipoproteinemia).

Nello shock emorragico, gli eritrociti (10 ml/kg) o il sangue intero (20 ml/kg) vengono utilizzati per compensare la perdita di sangue. La trasfusione di sangue aumenta la concentrazione di emoglobina, che porta a una diminuzione della tachicardia e della tachipnea.

La dinamica positiva della terapia infusionale è indicata da una diminuzione della frequenza cardiaca, un aumento della pressione sanguigna e una diminuzione dell'indice di shock (HR/BP).

La persistenza dell'ipotensione arteriosa raddoppia la letalità ogni ora.

Se entro la fine della prima ora non si ottiene alcun effetto a una velocità simile, è necessario continuare l'infusione e allo stesso tempo prescrivere la dopamina. A volte è necessario ricorrere all'iniezione a getto di soluzioni, che è considerata una velocità superiore a 5 ml Dkghmin). Va inoltre tenuto presente che una semplice compensazione del deficit di BCC può essere difficile sullo sfondo di uno spasmo vascolare diffuso, a causa dell'influenza di impulsi afferenti patologici, incluso il fattore dolore. A tal proposito è indicato il blocco neurovegetativo con una soluzione di droperidolo allo 0,25% alla dose di 0,05-0,1 ml/kg. La normalizzazione del microcircolo può essere assicurata anche dall'introduzione di antiaggreganti piastrinici, quali dipiridamolo (curantil) 2-3 mg/kg, pentossifillina (trental) 2-5 mg/kg, eparina 300 UI/kg.

La riduzione del postcarico è importante per migliorare la funzione miocardica nei bambini. Nella fase decentrata dello shock, l'elevata resistenza vascolare sistemica, la scarsa perfusione periferica e la ridotta gittata cardiaca possono essere compensate riducendo il postcarico. Questa combinazione di influenza sul postcarico con effetto inotropo può fornire condizioni ottimali lavoro per il miocardio danneggiato. Il nitroprussiato di sodio, la nitroglicerina causano vasodilatazione, riducono il postcarico, generano ossido nitrico, un fattore che rilassa l'endotelio, riducono i disturbi della ventilazione e della perfusione. La dose di nitroprussiato di sodio per i bambini è di 0,5-10 mcg / kghmin), nitroglicerina - 1-20 mcg / kghmin).

Il letto vascolare polmonare svolge un ruolo patogeneticamente importante nei pazienti in cui i disturbi emodinamici in stato di shock sono combinati con un'elevata ipertensione polmonare sullo sfondo di alcuni difetti cardiaci congeniti, sindrome da distress respiratorio e sepsi. Un attento monitoraggio e mantenimento del volume del sangue circolante è essenziale quando si utilizzano vasodilatatori per ridurre la resistenza vascolare polmonare. I farmaci bloccanti dei canali del calcio come la nifedipina e il diltiazem possono ridurre la resistenza vascolare polmonare, ma al momento vi è poca esperienza sul loro uso nei bambini.

Uno di problemi critici trattamento delle condizioni di shock - mantenimento della funzione contrattile del miocardio. Indice cardiaco deve essere di almeno 2 l/min 2) nello shock cardiogeno e da 3,3 a 6 l/min 2) nello shock settico. Attualmente, vari agenti che influenzano la funzione inotropa del cuore sono ampiamente utilizzati per questo scopo. Il più razionale di questi farmaci è riconosciuto come dopamina, che stimola i recettori simpatici a-, B- e dopaminergici e ha una varietà di effetti. A piccole dosi - 0,5-2 mcg / kghmin) - provoca principalmente vasodilatazione dei reni, mantenimento della perfusione renale e riduzione dello shunt arterovenoso nei tessuti. aumento del flusso sanguigno periferico, miglioramento della circolazione coronarica e mesenterica. Gli effetti di piccole dosi persistono se esposti alla circolazione polmonare, che contribuisce all'eliminazione dell'ipertensione polmonare. A dosi medie - 3-5 mcg / kghmin) - il suo effetto inotropo si manifesta con un aumento della gittata sistolica e della gittata cardiaca, la contrattilità miocardica è migliorata. In una tale dose, la dopamina modifica leggermente la frequenza cardiaca, riduce il ritorno venoso del sangue al cuore, cioè riduce il precarico. La dopamina, avendo un'attività vasocostrittrice, riduce la perfusione periferica e renale, aumentando il postcarico miocardico. Predomina l'aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Il grado di manifestazione di questi effetti è individuale, pertanto è necessario un attento monitoraggio per valutare la risposta del paziente alla dopamina. Come vasodilatatore inotropo si utilizza anche la dobutamina, utilizzata alla dose di 1-20 μg/kghmin). Poiché la dobutamina è un antagonista beta1-adrenergico con un effetto inotropo e cronotropo positivo. dilata i vasi periferici nella circolazione sistemica e polmonare, indebolisce lo spasmo dei vasi polmonari in risposta all'ipossia. A dosi superiori a 10 mcg/kg min), soprattutto nei bambini di età inferiore a 2 anni, la dobutamina può causare ipotensione a causa di una significativa diminuzione del postcarico dovuta a un blocco 2-mediato del rilascio di noradrenalina dalle presinasi. La dobutamina non ha le proprietà di uno stimolatore selettivo della perfusione renale, ed è attualmente considerata il farmaco che meglio risponde al concetto di "farmaco inotropo puro".

L'epinefrina (adrenalina) alla dose di 0,05-0,3 mcgDkghmin) stimola alfa- e beta 1 -, B 2 - adrenergici, provocando una reazione simpatica generalizzata: questo aumenta la gittata cardiaca, la pressione sanguigna, aumenta il consumo di ossigeno, aumenta la resistenza vascolare polmonare e compare l'ischemia renale.

L'epinefrina aumenta la contrattilità miocardica e provoca la contrazione del cuore fermo. Ma il suo utilizzo in casi estremi limita molti effetti avversi, come lo shock anafilattico e la rianimazione cardiopolmonare. Grandi dosi di adrenalina possono rallentare la circolazione del sangue nel cuore o addirittura peggiorare l'afflusso di sangue al miocardio. I parasimpaticomimetici (atropina) nel trattamento dello shock nei bambini sono generalmente inutili, sebbene aumentino la sensibilità alle catecolamine endogene ed esogene, specialmente quando si ripristina l'attività cardiaca attraverso una fase di ritmo lento. L'atropina è attualmente utilizzata per ridurre la broncorrea con la somministrazione di ketamina. L'uso di preparati di calcio attivo (cloruro di calcio, gluconato di calcio) per stimolare l'attività cardiaca, tradizionalmente utilizzato in rianimazione fino a tempi recenti, è ora dubbio. Solo con l'ipocalcemia, i preparati di calcio danno un effetto inotropo distinto. Con la normocalcemia, la somministrazione endovenosa di calcio in bolo provoca solo un aumento della resistenza periferica, contribuisce ad un aumento della disordini neurologici sullo sfondo dell'ischemia cerebrale.

Glicosidi cardiaci come la digossina. la strophanthin, glicoside dell'erba del mughetto (corglicon), può migliorare la circolazione sanguigna in stato di shock grazie a un effetto positivo sulla gittata cardiaca e un effetto cronotropo. Tuttavia, con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e aritmie in stato di shock, i glicosidi cardiaci non dovrebbero essere farmaci di prima linea a causa della loro capacità di aumentare la domanda di ossigeno del miocardio, causando ipossia e acidosi tissutale, che riduce drasticamente la loro efficacia terapeutica e aumenta la probabilità di intossicazione. I glicosidi cardiaci possono essere prescritti solo dopo la terapia iniziale per lo shock e il ripristino dell'omeostasi. In questi casi, viene utilizzata più spesso la digitalizzazione rapida. in cui metà della dose del farmaco viene somministrata per via endovenosa e metà per via intramuscolare.

La correzione dell'acidosi metabolica migliora la funzione del miocardio e di altre cellule, riduce la resistenza vascolare sistemica e polmonare e riduce la necessità di compensazione respiratoria dell'acidosi metabolica. Va ricordato che l'acidosi metabolica è solo un sintomo della malattia, e quindi tutti gli sforzi dovrebbero essere finalizzati all'eliminazione del fattore eziologico, alla normalizzazione dell'emodinamica, al miglioramento del flusso sanguigno renale, all'eliminazione dell'ipoproteinemia, al miglioramento dei processi ossidativi tissutali somministrando glucosio, insulina, tiamina , piridossina, acido ascorbico, pantotenico e pangamico. L'acidosi che persiste durante il trattamento dello shock con segni di perfusione tissutale insufficiente può indicare inadeguatezza della terapia o perdita di sangue in corso (nello shock emorragico). La correzione mirata della CBS mediante l'introduzione di soluzioni tampone dovrebbe essere effettuata solo dopo l'eliminazione dell'ipovolemia e dell'ipoglicemia in presenza di acidosi scompensata a pH inferiore a 7,25 e in caso di acidosi metabolica con un basso intervallo anaon associato a grandi perdite renali e gastrointestinali di bicarbonati. In caso di shock, la correzione dell'acidosi con bicarbonato di sodio deve essere eseguita con attenzione, poiché la conversione dell'acidosi in alcalosi peggiora le proprietà di trasporto dell'ossigeno del sangue a causa dello spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra e contribuisce all'accumulo di sodio in il corpo, soprattutto con ridotta perfusione dei reni. Esiste il pericolo di sviluppare la sindrome iperosmolare, che può essere la causa dell'emorragia intracranica, specialmente nei neonati e nei bambini prematuri. Nei bambini dei primi mesi di vita, il carico di sodio non è compensato dall'aumento della natriuresi, la ritenzione di sodio porta allo sviluppo di edema, compreso l'edema cerebrale. Il bicarbonato di sodio viene somministrato lentamente per via endovenosa, alla dose di 1-2 mmol/kg. Nei neonati viene utilizzata una soluzione a una concentrazione di 0,5 mmol / ml per evitare un cambiamento acuto dell'osmolarità del sangue. Spesso il paziente ha bisogno di 10-20 mmol/kg per correggere l'acidosi profonda. L'appuntamento di bicarbonato di sodio è accettabile per acidosi respiratoria e metabolica mista sullo sfondo di ventilazione meccanica. Per la correzione dell'acidosi metabolica viene anche mostrato l'uso del trometamolo (trisamina), che è un efficace tampone, eliminando l'acidosi extra e intracellulare. Viene utilizzato alla dose di 10 mlDkghh) con l'aggiunta di cloruri e glucosio a una soluzione di sodio e potassio, poiché il trometamolo aumenta l'escrezione di sodio e potassio dal corpo. Ai neonati viene somministrato trometamolo con l'aggiunta del solo glucosio. Il trometamolo non è indicato per disturbi centrali respirazione e anuria.

Per molti anni, la terapia con ormoni steroidei è stata ampiamente utilizzata nel trattamento dello shock. I farmaci più comunemente usati sono l'idrocortisone, il prednisone e il desametasone. La teoria del trattamento con GC si basa su una varietà di effetti, inclusa la capacità di questi farmaci di aumentare la gittata cardiaca. Hanno un effetto stabilizzante sull'attività degli enzimi lisosomiali, un effetto antiaggregante sulle piastrine e un effetto positivo sul trasporto dell'ossigeno. L'azione antiipotensiva, insieme agli effetti stabilizzanti di membrana e antiedematosi, nonché l'effetto sulla microcircolazione e l'inibizione del rilascio di enzimi lisosomiali, costituiscono la base del loro effetto anti-shock e della capacità di prevenire lo sviluppo di insufficienza multiorgano . Nel determinare le indicazioni per l'uso di glucocorticoidi, è necessario valutare l'eziologia dello shock. Quindi lo shock anafilattico è un'indicazione assoluta per la terapia con glucocorticoidi dopo la somministrazione di adrenalina e antistaminici. Nello shock emorragico e settico, i glucocorticoidi vengono utilizzati sullo sfondo di una terapia specifica. Sarà necessaria una terapia sostitutiva o dosi stressanti di corticosteroidi per questi tipi di shock. Con insufficienza surrenalica, dosi fisiologiche o da stress di 150-100 mg/(kghsut) | idrocortisone. Le controindicazioni relative per gli stati di shock sono minime, poiché le indicazioni sono sempre di natura vitale. La dipendenza del successo della terapia steroidea dal momento del suo inizio è evidente: quanto prima si inizia il trattamento con ormoni steroidei, tanto meno pronunciati sono i sintomi dell'insufficienza multiorgano. Tuttavia, insieme a effetti positivi terapia steroidea, nello shock settico, attualmente si notano anche gli aspetti negativi della loro azione. È stato notato che la massiccia terapia steroidea promuove lo sviluppo di un fattore infettivo extravascolare, poiché l'inibizione delle cellule polimorfonucleate rallenta la loro migrazione nello spazio extracellulare. È anche noto che la terapia con steroidi causa sanguinamento gastrointestinale e riduce la tolleranza del corpo del paziente in stato di shock al carico di glucosio.

Gli approcci immunoterapeutici al trattamento dello shock settico sono in costante progresso. Ai fini della disintossicazione, viene utilizzata FFP policlonale con un alto titolo di anticorpi anti-endotossici, preparazioni di immunoglobuline - normale immunoglobulina umana (pentaglobina, intraglobina, immunovenina, ottagam). Pentaglobin viene somministrato per via endovenosa ai neonati e neonati alla dose di 1,7 ml/(kghh) utilizzando un perfusore. Per i bambini più grandi, 0,4 ml/kgh) continuativamente fino al raggiungimento di una dose di 15 ml/kg per 72 ore.

Analogo ricombinante dell'interleuchina-2 umana (rIL-2), in particolare l'analogo ricombinante del lievito - droga domestica La roncoleuchina ha dimostrato di essere un efficace agente immunoterapico per la grave patologia settica purulenta. Nei bambini, Roncoleukin viene utilizzato per via endovenosa. I regimi per l'uso di Roncoleikin nei bambini e negli adulti sono gli stessi. Il farmaco viene diluito in una soluzione iniettabile isotonica di cloruro di sodio. Una singola dose del farmaco nei bambini dipende dall'età: da 0,1 mg per i neonati a 0,5 mg nei bambini di età superiore ai 14 anni.

Tale immunocorrezione mirata consente di raggiungere un livello ottimale di protezione immunitaria.

Le condizioni di shock nei bambini sono accompagnate dall'inibizione del sistema reticoloendoteliale, pertanto è necessario includere antibiotici nel complesso terapeutico, ma va ricordato che il loro appuntamento non è così vitale nelle prime ore della procedura. azione urgente rispetto all'immunoterapia mirata. Il trattamento inizia con farmaci a base di cefalosporine di terza generazione [cefotaxime 100-200 mg/kgxd), ceftriaxone 50-100 mg/kgxd), cefoperazone/sulbactam 40-80 mcg/(kgxmin)] in combinazione con aminoglicosidi [amikacina 15-20 mg/ d]. kghsut)]. Di particolare interesse è il coinvolgimento dell'intestino nello shock, poiché la sindrome dell'infiammazione reattiva sistemica che porta all'insufficienza multiorgano è associata all'intestino. Utilizzare il metodo di decontaminazione selettiva dell'intestino e l'enterosorbimento come variante della terapia antibiotica. La decontaminazione selettiva mediante una miscela enterale di polimixina, tobramicina, amfotericina sopprime selettivamente l'infezione nosocomiale. L'enterosorbimento con farmaci come la smectite dottaedrica (smecta), il biossido di silicio colloidale (polisorb), il voulene, il chitosano, può ridurre non solo l'attività delle scorie azotate, ma anche il grado di endotossiemia.

Il sollievo dal dolore e la sedazione sono componenti essenziali di un programma di trattamento per molti tipi di shock in cui il dolore e i fattori di iperattività del SNC giocano un ruolo significativo. In questi casi, l'uso di inalazione e anestetici non inalatori. Da un vasto arsenale di stupefacenti non inalatori, vengono utilizzati sodio oxibato (idrossibutirrato di sodio) e ketamina. Il vantaggio di questi farmaci è associato all'effetto antiipossico e all'assenza di un effetto depressivo sulla circolazione sanguigna. Il sodio oxibato viene somministrato sullo sfondo di ossigenoterapia costante alla dose di 75-100 mg/kg. La ketamina a una dose di 2-3 mg/kg provoca anestesia dissociata, una condizione in cui alcune parti del cervello sono depresse, mentre altre sono eccitate. Nel trattamento dello shock, è importante che la manifestazione di questo processo sia un effetto analgesico pronunciato in combinazione con il sonno superficiale e con la stimolazione della circolazione sanguigna. Inoltre, ketamina, rilasciando noradrenalina endogena. ha un effetto inotropo sul miocardio e inoltre, bloccando la produzione di interleuchina-6, riduce la gravità della risposta infiammatoria sistemica. Le combinazioni di fentanil con droperidolo e metamizolo sodico (baralgin) sono utilizzate anche come farmaci di prima linea per la sindrome del dolore. Analgesici oppioidi: omnopon e trimeperidina (promedol) - come metodo di sollievo dal dolore nello shock nei bambini, hanno significativamente più restrizioni rispetto alle indicazioni a causa della capacità di aumentare Pressione intracranica, inibire il centro respiratorio e il riflesso della tosse. Dovrebbe essere evitata l'inclusione della papaverina nelle miscele analgesiche, che possono causare disturbi del ritmo cardiaco e aumento dell'ipotensione arteriosa.

L'elevata efficienza di antiossidanti come la vitamina E (tocoferolo*), il retinolo, il carotene, l'allopurinolo, l'acetilcisteina, il glutatione è chiaramente dimostrata nella terapia intensiva dello shock.

Uno degli obiettivi principali della terapia d'urto è garantire un'erogazione ottimale di ossigeno. Si riconosce la saturazione del sangue venoso misto (dall'arteria polmonare). metodo ideale stime del consumo di ossigeno. Una saturazione del sangue venoso dalla vena cava superiore superiore al 70% equivale al 62% di saturazione del sangue venoso misto. La saturazione del sangue dalla vena cava superiore può essere utilizzata come marcatore surrogato per l'erogazione di ossigeno. Il suo valore superiore al 70% con emoglobina superiore a 100 g/l, pressione arteriosa normale e tempo di riempimento capillare inferiore a 2 s può indicare un'erogazione e un consumo adeguati di ossigeno. In uno stato di shock, l'ipossia nei bambini si sviluppa non solo a causa della ridotta perfusione tissutale, ma anche a causa dell'ipoventilazione e dell'ipossiemia dovute a una diminuzione della funzione dei muscoli respiratori, nonché dello shunt intrapolmonare dovuto alla sindrome da distress respiratorio. C'è un aumento del riempimento del sangue nei polmoni, c'è ipertensione nel sistema vascolare polmonare. L'aumento della pressione idrostatica sullo sfondo di una maggiore permeabilità vascolare favorisce la transizione del plasma nello spazio interstiziale e negli alveoli. Di conseguenza, vi è una diminuzione della compliance polmonare, una diminuzione della produzione di tensioattivo, una violazione delle proprietà reologiche delle secrezioni bronchiali e microatelettasia. L'essenza della diagnosi di insufficienza respiratoria acuta (ARF) in shock di qualsiasi eziologia è soluzione coerente tre compiti diagnostici:

• valutazione del grado di ARF, in quanto detta la tattica e l'urgenza delle misure terapeutiche;
• determinazione del tipo di insufficienza respiratoria, necessaria nella scelta della natura delle attività;
• valutazione della risposta alle misure primarie per fare una previsione di uno stato minaccioso.

Il regime di trattamento generale consiste nel ripristinare la pervietà delle vie aeree migliorando le proprietà reologiche dell'espettorato e del lavaggio tracheobronchiale; garantire la funzione di scambio gassoso dei polmoni mediante ossigenazione in combinazione con una pressione espiratoria positiva costante. Con l'inefficacia di altri metodi di trattamento dell'insufficienza respiratoria, è indicata la ventilazione meccanica. IVL è il componente principale della terapia sostitutiva utilizzata per il completo scompenso della funzione della respirazione esterna. Se la vittima non riesce a liquidare entro la prima ora ipotensione arteriosa, quindi anche questa è un'indicazione per trasferirlo ad un ventilatore con FiO 2 =0.6. In questo caso, dovrebbero essere evitate alte concentrazioni di ossigeno nella miscela di gas. È importante notare che una terapia respiratoria inadeguata rappresenta anche una potenziale minaccia per lo sviluppo di gravi disturbi neurologici. Ad esempio, la ventilazione prolungata utilizzando alte concentrazioni di ossigeno senza controllo di pO 2 e pCO 2 può portare a iperossia, ipocapnia, alcalosi respiratoria, contro la quale si sviluppa uno spasmo pronunciato dei vasi cerebrali, seguito da ischemia cerebrale. La situazione è notevolmente peggiorata dalla combinazione di ipocapnia e alcalosi metabolica, il cui sviluppo è facilitato dall'uso irragionevolmente frequente di furosemide (lasix).

L'analgosedazione e la ventilazione meccanica, inoltre, riducono il consumo di ossigeno.

È necessario notare le caratteristiche del trattamento di tali tipi di shock come ostruttivo, anafilattico e neurogeno. Il riconoscimento e l'eliminazione delle cause dello shock ostruttivo è il compito principale della terapia, insieme all'infusione. Il ripristino della gittata sistolica e della perfusione tissutale avviene dopo pericardiocentesi e drenaggio della cavità pericardica in caso di tamponamento cardiaco, puntura e drenaggio della cavità pleurica in caso di pneumotorace iperteso, terapia trombolitica (urochinasi, streptochinasi o alteplase) in caso di embolia polmonare. L'infusione immediata continua 24 ore su 24 di prostaglandina E1 o E2 nei neonati con difetti cardiaci correlati al dotto impedisce la chiusura del dotto arterioso, il che salva la vita con tali difetti. Con un dotto arterioso funzionante e un sospetto difetto dotto-dipendente, la somministrazione di prostina inizia con basse dosi di 0,005-0,015 µg Dkghmin). Se vi sono segni di chiusura del dotto arterioso o se il dotto arterioso è chiuso in modo affidabile, l'infusione viene iniziata con una dose massima di 0,05-0,1 µgDkghmin). Successivamente, dopo l'apertura del dotto arterioso, la dose viene ridotta a 0,005-0,015 μg/(kgxmin). Nello shock anafilattico, prima di tutto, l'adrenalina viene somministrata per via intramuscolare alla dose di 10 μg / kg, antistaminici (una combinazione di bloccanti H2 e H3 dei recettori dell'istamina è più efficace) e ormoni glucocorticoidi. Per fermare il broncospasmo, il salbutamolo viene inalato attraverso un nebulizzatore. Per eliminare l'ipotensione, sono necessarie la terapia infusionale e l'uso di agenti inotropi. Nel trattamento dello shock neurogeno si distinguono diversi punti specifici:

• la necessità di mettere il paziente nella posizione di Trendelenburg;
• uso di vasopressori nello shock fluido-refrattario;
• riscaldamento o raffreddamento secondo necessità.

Obiettivi del trattamento

I principi e i metodi di terapia intensiva per lo shock nei bambini sviluppati e implementati nella pratica clinica contribuiscono all'ottimizzazione e al miglioramento dei risultati del trattamento. L'obiettivo immediato nel trattamento dello shock è raggiungere la normalizzazione della pressione sanguigna, la frequenza e la qualità del polso periferico, il riscaldamento della pelle reparti distali estremità, normalizzazione del tempo di riempimento capillare, stato mentale, saturazione del sangue venoso superiore al 70%, comparsa di diuresi superiore a 1 ml / (kghh), diminuzione del lattato sierico e acidosi metabolica.

Il trattamento dello shock dovrebbe iniziare il prima possibile, essere giustificato patogeneticamente, successivo, complesso. La diagnosi precoce delle cause dello shock consente un trattamento mirato, tenendo conto delle peculiarità dei meccanismi di disfunzione di organi e sistemi vitali.

Dal punto di vista organizzativo, è consigliabile suddividere l'assistenza in caso di scosse in 3 fasi: il luogo dell'incidente, l'auto, l'ospedale. In tutte le fasi, le misure terapeutiche dovrebbero essere eseguite nella direzione di: 1) eliminazione delle cause che hanno causato lo shock; 2) normalizzazione dell'attività di organi e sistemi vitali e 3) eliminazione delle conseguenze dello shock.

Sulla scena di un incidente o durante il trasporto, l'assistenza deve essere fornita, prima di tutto, nel rispetto delle norme di sicurezza: la vittima viene liberata dal contatto con una fonte di corrente (vedi), dai vestiti in fiamme, ecc .; fermare l'emorragia con qualsiasi metodo disponibile - applicando un laccio emostatico, bloccando il vaso danneggiato, con un bendaggio compressivo (vedi Sanguinamento), eseguire altre misure per eliminare l'apparente causa dello shock.

L'anestesia elimina o almeno riduce l'effetto dell'irritazione dannosa (dolorosa) sul sistema nervoso centrale, che è di fondamentale importanza nella prevenzione e nel trattamento del dolore, principalmente traumatico e cardiogeno, shock. Si ottiene con l'uso di analgesici e farmaci (tranne in caso di grave insufficienza respiratoria), anestesia (intercostale e sito di frattura), blocco (vedi Novocaine Blockade); anestesia terapeutica con ossido di ossigeno, immobilizzazione del sito della lesione (vedi Pneumatici, Splintaggio), avvolgimento dei tessuti danneggiati con ghiaccio.

Con lo shock emolitico avviene uno scambio; in caso di shock batterico applicazione anticipata antibiotici (cioè, rimuovendo la causa dello shock il prima possibile).

In alcuni casi, una misura anti-shock radicale può essere un intervento chirurgico urgente (operazione a cielo aperto, o laparotomia per emorragia intracavitaria, ecc.), eseguito in combinazione con altre misure terapeutiche.

Il trattamento dei disturbi circolatori in stato di shock è di fondamentale importanza. Nei casi gravi di shock, per ripristinare la circolazione sanguigna, è necessario iniziare immediatamente il massaggio cardiaco esterno e la somministrazione intracardiaca di farmaci; con fibrillazione ventricolare è necessaria la defibrillazione urgente del cuore (vedi Rivitalizzazione del corpo); interrompere l'emorragia esterna (vedi) - una delle prime misure per normalizzare la circolazione sanguigna.

In futuro, l'attenzione principale dovrebbe essere prestata al ripristino del volume sanguigno effettivo, eliminando lo spasmo dei piccoli vasi e ripristinando il tono delle arteriole e dei capillari paralizzati, che si ottiene mediante somministrazione endovenosa di fluidi che rimangono a lungo nel flusso sanguigno ( sangue di donatore, reopoliglucina, miscela poliglucina-novocaina, ecc.). Con una massiccia perdita di sangue (oltre 1,5-2 litri) e nei casi in cui la somministrazione endovenosa di 500-600 ml di sangue non fornisce un aumento della pressione sanguigna, l'iniezione di sangue intra-arteriosa è giustificata.

Recentemente, vengono sempre più utilizzati farmaci che rilassano selettivamente i piccoli vasi arteriosi (esametonio), che aumentano vasi venosi e mobilitando il sangue dal deposito (isoproterenol, vyamin) o una combinazione di essi. L'uso per aumentare la pressione sanguigna (mezaton, adrenalina) non è giustificato in III. (ad eccezione di alcuni casi di shock cardiogeno), poiché di solito rafforzano l'arteriola già esistente e quindi contribuiscono alla centralizzazione e alla deposizione di sangue nel letto venoso. Per migliorare la microcircolazione vengono somministrati destrani a basso peso molecolare (reopoliglucina, ecc.) E soluzioni saline (soluzione di Ringer - lattato).

La normalizzazione della respirazione esterna, i cui disturbi sono solitamente causati da disturbi circolatori e che esacerbano l'ipossia, è fornita dall'inalazione di ossigeno umidificato (vedi Ossigenoterapia) e dall'efficace ripristino del microcircolo. Tuttavia, con alcuni tipi di shock (con pneumotorace, trauma elettrico), con fratture multiple costole e sterno e lesione polmonare, nella fase terminale dello shock, l'eliminazione dell'insufficienza respiratoria diventa una priorità: è necessario ricorrere alla respirazione artificiale immediata con il metodo bocca o bocca al naso, respirazione hardware attraverso una maschera o attraverso un tubo endotracheale (vedi respirazione artificiale) ) con massaggio cardiaco esterno simultaneo.

Le misure di rianimazione non si fermano nemmeno per un solo minuto durante il trasporto in ospedale. Il trasporto a lungo termine dovrebbe essere considerato un fattore shockogenico complicato. Evitare movimenti e spostamenti non necessari della vittima; se si sospetta una frattura delle vertebre e delle ossa pelviche, la vittima viene trasportata su una barella rigida. Con ustioni estese, la vittima è avvolta in un lenzuolo sterile.

Il mantenimento di un regime di temperatura ottimale svolge un ruolo importante nella normalizzazione del metabolismo nei pazienti con shock. La temperatura ambiente deve essere compresa tra 21 e 22°. Si raccomanda un riscaldamento graduale e uniforme dei pazienti con coperte; i riscaldatori devono essere usati con attenzione in modo da non provocare la rideposizione del sangue, che porterà ad un aumento della carenza di ossigeno nei centri vitali.

La normalizzazione dei disturbi endocrini è assicurata dall'uso di farmaci ormonali -, ACTH,.

Quando ci si prende cura di un paziente con shock, è necessaria la massima attenzione ai minimi cambiamenti nelle condizioni del paziente, poiché anche uno shock lieve può essere fatale (vedi).

in rapido sviluppo, in pericolo di vita un processo patologico causato dall'azione di uno stimolo super forte sul corpo e caratterizzato da gravi disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale, circolazione sanguigna, respirazione e metabolismo (ad esempio, shock doloroso).

Idee generali sullo shock, tipi di shock e metodi di trattamento delle condizioni di shock

Lo shock è definito come uno stato di estrema diminuzione della pressione sanguigna, accompagnato da una diminuzione del flusso di ossigeno ai tessuti e dall'accumulo di prodotti metabolici finali. A seconda del motivo che l'ha provocata, anche le tattiche di pronto soccorso differiranno, comunque, in ogni caso, l'algoritmo rianimazione richiederà un'azione rapida e precisa. Quali tipi di shock esistono e cosa si può fare per la vittima prima dell'arrivo di un'ambulanza - MedAboutMe te lo dirà.

Lo shock è inteso come una condizione patologica che è il risultato dello scompenso dei sistemi di difesa dell'organismo in risposta a un potente fattore irritante. Infatti, il corpo umano non può più far fronte da solo al processo patologico (che si tratti di dolore intenso o reazione allergica) e si sviluppa una reazione di scompenso che colpisce i sistemi nervoso, cardiovascolare e ormonale. Si ritiene che per la prima volta condizione simile fu descritto dal grande medico antico Ippocrate, ma il termine stesso "shock" fu proposto solo nel XVIII secolo. Da quel momento inizia uno studio scientifico attivo sullo stato di shock, vengono proposte teorie per spiegare lo sviluppo e l'effetto dello shock, vengono sviluppati metodi per trattare lo shock.

Al momento, lo shock è considerato parte della sindrome di adattamento, che comprende 3 fasi:

Risarcimento.

Dopo l'esposizione a un fattore irritante aggressivo, il corpo conserva la capacità di far fronte alle mutevoli condizioni. La perfusione (flusso sanguigno) negli organi vitali (cervello, cuore, reni) è mantenuta a un volume sufficiente. Questa fase è completamente reversibile.

• Decompensazione.

Dopo l'esposizione a un fattore irritante aggressivo, il corpo perde già la capacità di far fronte alle mutevoli condizioni. La perfusione (flusso sanguigno) negli organi vitali diminuisce progressivamente. Questa fase senza trattamento intensivo tempestivo è irreversibile.

Fase terminale.

In questa fase, anche la terapia intensiva non è in grado di ripristinare l'attività degli organi vitali. Lo sviluppo dello stadio terminale porta alla morte dell'organismo.

I sintomi dello shock includono:

1. Abbassamento della pressione sanguigna
2. Cardiopalmo
3. Ridotta produzione di urina (fino alla sua completa assenza)
4. Violazione del livello di coscienza (caratterizzata da un cambiamento nel periodo di eccitazione da parte di un periodo di inibizione)
5. Centralizzazione della circolazione sanguigna (diminuzione della temperatura, pallore della pelle, debolezza)

Tipi di shock

Esistono diverse classificazioni dello stato di shock, a seconda dei fattori che lo causano, come i disturbi emodinamici e le manifestazioni cliniche.

Più in dettaglio considereremo tutti i tipi di shock nei paragrafi appositamente designati per questo, qui proveremo a dare una classificazione generale.

Classificazione per tipo di disturbo emodinamico

Abbassamento della pressione sanguigna riducendo il volume del sangue circolante. La causa può essere: perdita di sangue, ustioni, disidratazione.

Il cuore non è in grado di contrarsi adeguatamente e mantenere livelli sufficienti di pressione e perfusione. La causa può essere: insufficienza cardiaca, infarto del miocardio, aritmie.

• choc distributivo.

Riduzione della pressione dovuta all'espansione del letto vascolare con un volume costante di sangue circolante. La causa potrebbe essere: avvelenamento tossico, anafilassi, sepsi.

• shock ostruttivo.

La causa può essere: embolia polmonare, pneumotorace tensivo.

• scossa dissociativa.

Ipossia acuta dovuta a una violazione della struttura dell'emoglobina. Potrebbe essere dovuto ad avvelenamento da monossido di carbonio

Classificazione per patogenesi

• Shock neurogeno (danno al sistema nervoso che porta alla dilatazione del letto vascolare, di solito una lesione spinale)
• Shock anafilattico (reazione allergica acuta progressiva)
• Shock settico
• Shock infettivo-tossico
• Shock combinato (una reazione complessa che include varie patogenesi di uno stato di shock)

Classificazione clinica

• Compensato.

Il paziente è cosciente, il polso è leggermente aumentato (~100 battiti al minuto), la pressione è leggermente ridotta (sistolica almeno 90 mm Hg), debolezza, lieve letargia.

• Sottocompensato.

Il paziente è cosciente, stordito, letargico, la debolezza cresce, la pelle è pallida. La frequenza cardiaca aumenta (fino a 130 al minuto), la pressione diminuisce (sistolica almeno 80 mm Hg), il polso è debole. La correzione della condizione richiede un intervento medico, terapia intensiva.

• Scompensato.

Il paziente è letargico, la coscienza è disturbata, la pelle è pallida. Polso debole riempimento "filettato" più di 140 battiti al minuto, la pressione arteriosa è costantemente ridotta (sistolica inferiore a 70 mm Hg). Violazione della produzione di urina (fino alla completa assenza). La prognosi senza una terapia adeguata è sfavorevole.

• Irreversibile.

Il livello di coscienza del paziente è . Il polso sulle arterie periferiche non viene rilevato, anche la pressione sanguigna potrebbe non essere rilevata o è a un livello molto basso (sistolica inferiore a 40 mm Hg). Mancanza di produzione di urina. I riflessi e le reazioni al dolore non sono tracciati. La respirazione è appena percettibile, irregolare. La prognosi per la vita in una situazione del genere è estremamente sfavorevole, la terapia intensiva non porta a un effetto positivo.

Una delle complicanze più formidabili delle reazioni allergiche è lo shock anafilattico. Funziona come un'ipersensibilità tipo immediato ed è una condizione pericolosa per la vita. Il tasso di sviluppo dello shock anafilattico è piuttosto elevato e varia da alcuni secondi a diverse ore dopo la reazione con l'allergene. Qualsiasi sostanza può agire come allergene, ma molto spesso si tratta di droghe, cibo, sostanze chimiche, veleni. All'incontro iniziale del corpo con l'allergene, lo shock anafilattico non si sviluppa, tuttavia, la sensibilità a questo allergene aumenta notevolmente nel corpo. E già con il ripetuto incontro del corpo con l'allergene, è possibile lo sviluppo dello shock anafilattico.

I sintomi clinici dello shock anafilattico sono i seguenti:

• Reazione locale pronunciata, accompagnata da gonfiore esteso, dolore, febbre, arrossamento, eruzione cutanea
• Prurito, che può diventare generalizzato
• Calo della pressione sanguigna e aumento della frequenza cardiaca
• Abbastanza spesso si verifica un ampio gonfiore delle vie aeree, che può portare alla morte del paziente.

Per lo shock anafilattico, il primo soccorso comprende:

• Chiami un'ambulanza
• Dare al paziente una posizione orizzontale con le gambe sollevate
• Garantire il flusso di aria fresca nella stanza, slacciare i vestiti, liberare la cavità orale da corpi estranei (gomme da masticare, dentiere)
• Se lo shock anafilattico si è sviluppato in risposta a una puntura d'insetto oa un'iniezione di un farmaco, è necessario applicare del ghiaccio sul sito del morso e applicare un laccio emostatico sopra il morso.

La squadra dell'ambulanza ha farmaci per il trattamento dello shock anafilattico e può ricoverare urgentemente il paziente in ospedale.

Nella fase delle cure mediche viene iniettata l'adrenalina, che restringe rapidamente i vasi sanguigni ed espande i bronchi, aumenta la pressione sanguigna. Viene introdotto anche il prednisolone, che contribuisce alla regressione attiva della reazione allergica. Gli antistaminici (difenidramina, tavegil) sono antagonisti dell'istamina, che è alla base della reazione allergica. Una soluzione isotonica viene iniettata per via endovenosa. inalazione di ossigeno. Viene eseguita la terapia sintomatica. In alcuni casi è necessaria l'intubazione tracheale, con grave edema laringeo, viene applicata una tracheostomia.

Come misura preventiva per lo shock anafilattico, dovrebbero essere evitati quei farmaci o allergeni alimentari che possono provocare uno stato di shock. È auspicabile avere in casa un kit di pronto soccorso di emergenza, che includa adrenalina, prednisolone o desametasone, soluzione isotonica, difenidramina, aminofillina, siringhe e contagocce, alcol, bende e laccio emostatico.

Shock infettivo-tossico

Il rapido calo della pressione sanguigna in risposta alle tossine rilasciate dai batteri è chiamato shock tossico. Il gruppo di rischio comprende malattie causate da microrganismi coccali: polmonite, tonsillite, sepsi, ecc. Soprattutto spesso, lo shock infettivo-tossico si sviluppa sullo sfondo di una ridotta immunità nell'infezione da HIV, diabete mellito.

I principali sintomi di shock tossico-infettivo:

• Febbre (superiore a 390°C)
• Diminuzione della pressione sanguigna (sistolica inferiore a 90 mmHg)
• Coscienza compromessa (a seconda della gravità dello shock)
• Insufficienza multiorgano

Il trattamento per lo shock tossico include:

• Il trattamento è effettuato in condizioni unità di terapia intensiva
• Prescrizione di antibiotici (cefalosporine, aminoglicosidi)
• Farmaci corticosteroidi (prednisolone, desametasone)
• Terapia infusionale massiccia
• Eparina (prevenzione della trombosi)
• Terapia sintomatica

Lo shock infettivo-tossico è una malattia grave con un alto tasso di mortalità che richiede cure mediche immediate. Inoltre, con questo tipo di shock, c'è il rischio di sviluppare le seguenti complicazioni:

• Sindrome DIC (sistema di coagulazione compromesso)
• Insufficienza multiorgano (renale, polmonare, cardiaca, epatica)
• Ricaduta dello shock tossico

La prognosi della malattia è relativamente favorevole, soggetta a un trattamento tempestivo e complesso.

Sotto shock cardiogeno comprendere lo stato di disfunzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro del cuore, che porta a una persistente diminuzione della pressione sanguigna, ipossia e compromissione della microcircolazione negli organi e nei tessuti. Le cause dello shock cardiogeno sono: aritmie, gravi lesioni del muscolo cardiaco, che portano a una violazione della sua integrità, infarto miocardico acuto.

Esistono diversi sottotipi di shock cardiogeno:

• Vero
• Riflesso
• Aritmogenico

Sintomi di shock cardiogeno:

• Ipotensione persistente sullo sfondo della patologia cardiaca (la pressione sistolica è mantenuta a un livello inferiore a 90 mm Hg)
• Tachicardia o bradicardia (a seconda della gravità dello shock)
• Centralizzazione della circolazione sanguigna (pelle pallida e fredda al tatto)
• Diminuzione della produzione di urina
• Compromissione della coscienza (fino alla completa perdita)

La gravità della manifestazione di alcuni sintomi di shock cardiogeno da parte del paziente è influenzata da: età, presenza di patologie concomitanti, durata dello shock, natura ed entità del danno al muscolo cardiaco e tempestività delle cure mediche cura.

Vero shock cardiogeno

La causa di questa condizione è la morte di almeno il 40% dei cardiomiociti del ventricolo sinistro del cuore. La prognosi per questo tipo di shock è infausta. I restanti cardiomiociti capaci non sono in grado di fornire un'adeguata attività contrattile del cuore, portando a distinte manifestazioni cliniche gravi di shock cardiogeno. I meccanismi compensatori per il mantenimento della pressione sanguigna (attraverso i sistemi renina-angiotensina-aldosterone, corticoide, simpatico-surrenale) non sono in grado di compensare completamente l'ipotensione. C'è uno spasmo del letto vascolare e ipercoagulabilità, che porta alla CID.

scossa riflessa

Lo shock cardiogeno riflesso si sviluppa come risposta del cuore al dolore causato dall'infarto del miocardio (in particolare l'infarto miocardico parete posteriore cuori). La ragione dello sviluppo della patologia è proprio il meccanismo riflesso e non la quantità di danno al muscolo cardiaco. Come riflesso del dolore, c'è una violazione del tono vascolare, una diminuzione del flusso sanguigno al ventricolo sinistro del cuore e, di conseguenza, una diminuzione del volume di sangue espulso dal cuore. Con questo tipo di shock, la prognosi è favorevole, viene interrotta dalla nomina di analgesici e terapia infusionale.

Shock aritmogeno

Lo shock aritmogeno si forma a causa di aritmie e blocchi delle vie di conduzione del cuore. La prognosi è favorevole, lo stato di shock viene interrotto con un trattamento tempestivo delle aritmie cardiache. Lo shock aritmogeno può portare a: tachicardia ventricolare, Blocco AV di 2-3 gradi.

Lo shock ipovolemico si sviluppa a seguito di una forte diminuzione del volume del sangue circolante. Le ragioni di questa condizione possono essere:

• Perdita di sangue a seguito di lesioni ai vasi principali, fratture estese, durante interventi chirurgici, ecc.
• Vomito indomabile in violazione del bilancio idrico ed elettrolitico
• Diarrea abbondante in alcune malattie infettive
• ustioni estese
• Blocco intestinale

Il grado delle manifestazioni cliniche dello shock ipovolemico dipende direttamente dalla quantità di liquido perso (o dal volume di sangue circolante):

• La perdita non supera il 15%.

Pertanto, non ci sono sintomi di shock, ma potrebbe esserci una leggera sete e un aumento della frequenza cardiaca di 10-20 battiti al minuto rispetto alla norma individuale. La condizione è compensata dalle riserve interne del corpo

• La perdita non supera il 25%.

La sensazione di sete aumenta, la pressione sanguigna diminuisce e la frequenza cardiaca aumenta. A posizione verticale sensazione di vertigini.

• La perdita non supera il 40%.

Ipotensione persistente (pressione sistolica 90 mmHg e inferiore), frequenza cardiaca superiore a 110 battiti al minuto. C'è marcata debolezza, pallore della pelle, diminuzione della produzione di urina.

• La perdita supera il 40%.

Violazione del livello di coscienza, grave pallore della pelle, il polso alla periferia potrebbe non essere sentito, ipotensione persistente, mancanza di urina. Questa condizione può minacciare la salute e la vita del paziente, è necessaria una correzione intensiva dell'ipovolemia.

Il trattamento dello shock ipovolemico procede direttamente dalla causa della sua causa. Se si tratta di sanguinamento, è necessario interrompere l'emorragia, se il processo infettivo è quindi una terapia antibiotica, blocco intestinale risolto chirurgicamente. Inoltre, in tutte le fasi del trattamento, è necessario eseguire una massiccia terapia infusionale per correggere l'equilibrio idrico ed elettrolitico. A tale scopo viene eseguito un accesso venoso centrale (ad esempio, cateterizzazione vena succlavia). La trasfusione di sangue e plasma donati si è dimostrata un trattamento per lo shock ipovolemico, specialmente nel caso di una diminuzione dei livelli di emoglobina e proteine. Con un tempestivo sollievo della causa dello shock ipovolemico e la normalizzazione del bilancio idrico ed elettrolitico, la prognosi per il paziente è favorevole.

Altre cause di shock

Come accennato in precedenza, lo shock può essere causato anche dall'avvelenamento da monossido di carbonio. Il fatto è che il monossido di carbonio ha la capacità di integrarsi nella molecola dell'emoglobina e impedire il trasporto di ossigeno a organi e tessuti. Il monossido di carbonio si forma a seguito della combustione con accesso limitato all'ossigeno. Questa situazione si verifica durante gli incendi in ambienti chiusi. Le manifestazioni cliniche dipendono direttamente dalla concentrazione di monossido di carbonio nell'aria e dalla durata della sua inalazione. I sintomi principali sono i seguenti:

• Vertigini, debolezza
• Disturbo della coscienza
• Aumento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca
• Nausea
• Arrossamento della pelle e delle mucose
• sindrome convulsiva

Nonostante il fatto che la pressione sanguigna aumenti, l'ipossia aumenta nel corpo a causa di una violazione del trasporto di ossigeno ai tessuti. L'avvelenamento da monossido di carbonio è la principale causa di morte negli incendi. Va ricordato che la maschera antigas filtrante per la protezione dal monossido di carbonio deve essere dotata di una cartuccia di ipocalite.

Per prevenire lo sviluppo di shock causato dall'avvelenamento da monossido di carbonio, la vittima deve:

• rimuovere dal monossido di carbonio
• fornire l'accesso all'aria fresca, indossare una maschera per l'ossigeno
• esiste un antidoto speciale per il monossido di carbonio "Acyzol". Questo farmaco può anche essere usato come mezzo per prevenire l'avvelenamento da monossido di carbonio.

Con un lieve grado di avvelenamento, queste misure sono abbastanza, ma in ogni caso è consigliabile consultare un medico. Ulteriori metodi di trattamento e prevenzione includono ossigenazione iperbarica, irradiazione ultravioletta, terapia sintomatica. Per impedire lo sviluppo malattie infiammatorie tratto respiratorio superiore, è consigliabile prescrivere antibiotici.

L'effetto dello shock sugli organi interni si verifica a causa di una serie di fattori. Questi includono l'abbassamento della pressione sanguigna, insufficiente afflusso di sangue, perfusione, organi e tessuti, ipossia, edema, squilibrio acido-base e acqua-elettrolita.

Ogni tipo di condizione di shock ha i propri meccanismi individuali di patogenesi, tuttavia, in generale, qualsiasi shock porta allo sviluppo di ipossia sullo sfondo di una microcircolazione inadeguata, che è la causa dell'insufficienza multiorgano. L'effetto dello shock è tanto più pericoloso quanto meno resistente è l'organo all'ipossia.

Quindi, ad esempio, il cervello è più sensibile alla carenza di ossigeno e soffre per primo quando si verifica uno shock. Questo si manifesta con vertigini, mal di testa, sonnolenza, letargia. I sintomi dello shock progrediscono in base alla gravità delle condizioni del paziente e possono essere accompagnati da perdita di coscienza e inibizione dell'attività riflessa.

L'effetto dello shock sugli organi interni non è solo fisiologico, ma anche morfologico. Quindi, se la causa della morte del paziente è stata lo shock, questa condizione influenzerà direttamente gli organi interni. C'è anche concetto speciale"organo d'urto", che caratterizza i cambiamenti morfologici che si sono verificati in un particolare organo.

• "Shock renale"

Sullo sfondo dello shock, la produzione di urina diminuisce, fino alla sua completa assenza, si possono osservare proteine ​​\u200b\u200be globuli rossi nelle urine. Nel sangue aumenta il contenuto di urea e creatinina. Sulla sezione strato corticale un tale rene sembra pallido ed edematoso. Le piramidi sono marroni. Al microscopio sono visibili anemia della zona corticale, necrosi dell'epitelio dei tubuli contorti, edema dell'interstizio.

• "Shock al fegato"

Questa condizione è spesso accompagnata dallo sviluppo di uno shock renale come parte della sindrome da insufficienza multiorgano e si sviluppa, di regola, nella fase di scompenso da shock. Gli enzimi epatici aumentano nel sangue. Sulla sezione, il fegato è pallido, sfumatura giallastra. Gli epatociti mancano di glicogeno. A causa dell'ipossia, la necrosi si verifica nella parte centrale dei lobuli epatici.

• "Shock polmonare"

Nella letteratura clinica, questa condizione è anche indicata come sindrome da distress respiratorio dell'adulto. Il polmone è irregolarmente pieno di sangue, si sviluppa edema dell'interstizio, necrosi multipla del tessuto polmonare, si formano emorragie. Con lo sviluppo di un polmone d'urto, la polmonite si unisce sempre.

• "Scuoti il ​​cuore"

Anche i fenomeni di ipossia sono chiaramente espressi nel cuore. Le cellule muscolari del cuore sono private del glicogeno, sviluppano i fenomeni di distrofia, l'accumulo di lipidi e si formano focolai di necrosi.

• "Shock Gut"

Ci sono più emorragie nell'intestino, strato mucoso si formano aree di ulcerazione. La perdita della funzione barriera della parete intestinale porta al rilascio di batteri e delle loro tossine, che aggravano la gravità della condizione di tale paziente.

Va ricordato che le modificazioni morfologiche degli organi sopra descritte durante lo shock si sviluppano nella fase di scompenso e nella fase terminale. Non sono puramente specifici, ma completano solo il quadro generale dell'effetto dello shock sugli organi interni.

Shock doloroso

Molto spesso puoi sentire o leggere un termine come "Pain shock". Sopra, abbiamo analizzato i principali tipi di shock, secondo le principali classificazioni utilizzate in pratica medica e tra questi lo shock del dolore non è menzionato, qual è il problema? La risposta è che il dolore in sé non provoca shock. Sì, il dolore in alcune situazioni è abbastanza forte, a volte doloroso, a volte con perdita di coscienza, ma non è la causa dello shock. In caso di trauma, soprattutto con trauma esteso, il dolore accompagna sempre lo stato di shock, integrando i sintomi clinici generali. Il termine "shock del dolore" è spesso usato come sinonimo di shock traumatico e lo shock traumatico è un caso speciale di shock ipovolemico, che si basa sulla perdita di volume del sangue circolante da parte del corpo. In linea di principio, non è vietato chiamare dolore da shock traumatico, ma tale terminologia non professionale è inaccettabile in una conversazione medica.

Lo shock traumatico si sviluppa a seguito di effetti eccessivi esterni sul corpo (traumi di qualsiasi origine, ustioni estese, scosse elettriche). Due tipi di fattori giocano un ruolo nello sviluppo dello shock traumatico:

1. La natura della lesione (frattura, ustione, trauma contusivo, ferita incisa, lesione elettrica, ecc.)
2. Condizioni concomitanti (età del paziente, durata dell'ipotensione, stress, fame, temperatura ambiente, ecc.)

Nello sviluppo del quadro clinico dello shock traumatico ci sono 2 fasi principali, che furono le prime ad essere descritte in dettaglio nelle sue opere dall'eccezionale chirurgo N.I. Pirogov:

• eccitazione (erezione)
• frenata (torpida)

Durante la fase erettile, c'è un'attivazione generale del paziente, del suo sistema endocrino e simpatico. Il paziente è cosciente, i riflessi sono vivaci, è eccessivamente irrequieto, le pupille sono leggermente dilatate, la pelle è pallida, il polso è accelerato, la pressione sanguigna è aumentata. Più spesso fase erettile lo shock accompagna il trauma al sistema nervoso centrale. Questa fase è osservata in 1/10 di tutti i casi clinici di shock traumatico.

Durante la fase torpida si osserva una letargia generale del paziente, con una graduale regressione dell'attività, sia motoria che emotiva. La coscienza del paziente è disturbata, è letargico, adinamico, la pelle è pallida, fredda al tatto, ipotensione, il polso è rapido, superficiale, la produzione di urina è ridotta. Questa fase si osserva in 9/10 di tutti i casi clinici di shock traumatico.

Secondo il quadro clinico, lo shock traumatico è suddiviso in 3 gradi:

1. Un lieve grado di shock si sviluppa, di regola, con una lesione isolata, il volume della perdita di sangue è piccolo e ammonta al 20% del volume del sangue circolante. Una persona in stato di lieve shock rimane cosciente, la pressione si riduce leggermente, il polso si accelera, la debolezza si avverte soggettivamente. La prognosi in questo caso è favorevole, misure antiurto sono sintomatici.
2. Il grado medio di shock si sviluppa, di regola, con un grave trauma isolato o combinato. Il volume della perdita di sangue è di circa il 20-40% del volume del sangue circolante. Una persona sotto shock è stordita, la pelle è pallida, l'ipotensione raggiunge un livello inferiore a 90 mm Hg, il polso accelera a 110 battiti al minuto. La prognosi in questo caso è strettamente correlata alle condizioni di accompagnamento che aggravano il decorso dello shock. Se l'assistenza medica viene fornita in modo tempestivo, la prognosi per un ulteriore recupero è favorevole.
3. Un grave grado di shock si sviluppa, di regola, con un trauma concomitante esteso con lesioni ai vasi principali e agli organi vitali. Una persona in stato di shock grave è adinamica, la coscienza è disturbata, la pelle è pallida, i riflessi sono inibiti, la pressione arteriosa sistolica può scendere sotto i 60 mm Hg, il polso è frequente, debole, può non essere udito sulle arterie periferiche, la respirazione è rapida, superficiale, l'urina non viene escreta. Il volume della perdita di sangue supera il 40% del volume del sangue circolante. La prognosi in questo caso non è favorevole.

Il trattamento dello shock traumatico comporta una diagnosi precoce e un approccio integrato. Le misure terapeutiche dovrebbero mirare all'eliminazione dei fattori che causano lo shock, fattori che aggravano il decorso dello shock e mantengono l'omeostasi del corpo. La prima cosa che deve essere fermata in caso di infortunio è il dolore. Per raggiungere questa regola, vengono eseguite le seguenti azioni:

• Trasporto attento del paziente dalla lesione
• Immobilizzazione dell'area danneggiata del corpo
• Anestesia (analgesici narcotici e non narcotici, blocchi di novocaina, anestesia)

Dopo l'anestesia, la fonte del sanguinamento viene identificata ed eliminata. può essere sia esterno che interno. L'arresto del sanguinamento è temporaneo (sovrapposizione bendaggio compressivo laccio emostatico) e finale (legatura della nave o sua ricostruzione). Gli accumuli di sangue nelle cavità del corpo (addominale, pleurico) sono soggetti a evacuazione mediante drenaggio. Contemporaneamente all'arresto dell'emorragia, è necessario fornire la correzione per infusione del volume di liquido perso. Per questo vengono utilizzate soluzioni colloidali, cristalloidi, plasma e componenti del sangue. Con una diminuzione persistente della pressione sanguigna, vengono utilizzati i seguenti farmaci con proprietà pressorie: norepinefrina, dopmin, mezaton. Vengono somministrati anche corticosteroidi (solumedrol, desametasone).

Anche contrastare l'insufficienza respiratoria è parte integrante del trattamento dello shock traumatico. È necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree, stabilire un'adeguata ventilazione, eliminare il pneumotorace, l'emotorace, fornire l'inalazione di ossigeno, se la respirazione spontanea è impossibile, trasferire il paziente in artificiale ( ventilatore). La correzione dell'omeostasi viene effettuata normalizzando l'equilibrio idrico-elettrolitico e l'equilibrio del pH.

Il punto principale del trattamento finale dello shock traumatico è l'attuazione dell'intervento chirurgico. A seconda del tipo di lesione, l'operazione aiuta a fermare l'emorragia, l'asfissia, ripristinare l'integrità di organi e tessuti danneggiati, rimuovere il sangue accumulato, ecc. Tutte le misure di cui sopra per combattere lo shock traumatico sono, infatti, la preparazione preoperatoria del paziente per far uscire il paziente dallo shock. Durante l'operazione, è necessario monitorare i segni vitali, compensare la perdita di sangue e l'ipossia. In stato di shock, è consentito eseguire operazioni solo per motivi di salute (tracheostomia in caso di asfissia, arresto del sanguinamento in corso, eliminazione del pneumotorace tensivo).

Come valutare rapidamente che una persona è sotto shock

I sintomi clinici dello shock sono piuttosto caratteristici. Include una violazione del livello di coscienza, una diminuzione persistente della pressione sanguigna, un aumento della frequenza cardiaca e del polso. Successivamente, con la progressione dello shock, l'insufficienza multiorgano aumenta a causa della compromissione della perfusione e dell'ipossia negli organi e nei tessuti.

Qualsiasi shock è preceduto da una causa che lo provoca. Quindi con shock anafilattico c'è sempre una sostanza allergenica, con shock cardiogeno - una violazione del cuore, ecc.

Nello shock traumatico, è possibile valutare le condizioni del paziente in base alla natura della lesione.

• Grado di shock lieve: lesione estesa dei tessuti molli, frattura della spalla, della parte inferiore della gamba, frattura chiusa del femore, distacco del piede o della mano, perdita di sangue acuta(fino a 1,5 litri).
• Grado di shock medio: una combinazione di due segni di un grado di shock lieve, una frattura pelvica, una perdita di sangue acuta (fino a 2 litri), uno strappo allo stinco o all'avambraccio, una frattura aperta dell'anca, una ferita penetrante al torace o all'addome .
• Shock grave: una combinazione di due segni di un grado medio di shock o tre segni di un grado lieve di shock, perdita di sangue acuta (oltre 2 litri), avulsione dell'anca.

Per una valutazione preliminare della gravità dello shock traumatico, viene utilizzato il cosiddetto "indice di shock". L'indice di shock viene calcolato dividendo la frequenza cardiaca (battiti al minuto) per la pressione arteriosa sistolica (in mm Hg). In condizioni normali l'indice è 0,5, con shock lieve va da 0,6 a 0,8, con shock medio va da 0,9 a 1,2 e con shock grave supera 1,3.

Se all'improvviso si è verificata una situazione del genere in cui una persona in stato di shock era accanto a te, non passare. Un'altra regola importante è non farsi prendere dal panico. Calmati, valuta la situazione, pensa a come puoi aiutare. Va ricordato che una persona in stato di shock non può farne a meno. Pertanto, chiama un'ambulanza e, preferibilmente, resta nelle vicinanze fino all'arrivo dei medici. In linea di principio, questo è tutto ciò che ti viene richiesto in questa fase. Puoi anche provare a scoprire la causa e le circostanze dello shock, per eliminare il fattore dannoso, se possibile. In alcuni casi, è possibile fermare l'emorragia esterna con mezzi improvvisati. Non dovresti correre dalla vittima e dargli la rianimazione cardiopolmonare se non sai come farlo nella pratica.

trattamento d'urto

A volte puoi trovare titoli come "trattamento d'urto". Sì, questo tipo di trattamento esiste, solo che si chiama completamente "terapia con elettroshock". Il trattamento è fornito attraverso corrente elettrica piuttosto che shock. Lo stato di shock stesso non può curare alcuna patologia, poiché lo shock stesso è una condizione patologica grave che richiede un intervento medico.

La confusione di termini, ovviamente, c'è e, per capire, descriveremo brevemente la terapia elettroconvulsivante (sinonimi: terapia elettroconvulsivante o elettroconvulsivante). Questo tipo di trattamento si basa sull'effetto della corrente elettrica sul cervello umano. La terapia con elettroshock è utilizzata nella pratica psichiatrica per il trattamento della schizofrenia e grave disturbi depressivi. Questo metodo Ha un elenco ristretto di indicazioni per l'uso e una serie di effetti collaterali.

Pronto soccorso per shock

Come notato sopra, lo shock si riduce a un piccolo elenco di regole che non sono difficili da ricordare. Naturalmente, però, si dovrebbe tener conto della causa che ha causato lo shock regole generali piuttosto simile. Successivamente, verrà descritto un algoritmo approssimativo di azioni quando viene rilevata una persona sotto shock. In linea di principio, la cosa più importante è non rimanere indifferenti e chiamare tempestivamente un'ambulanza. È anche importante non farsi prendere dal panico, soprattutto urlare a un paziente che è in stato di shock. Anche colpirlo sulle guance e riportarlo in sé è sconsigliato, l'aggressione esterna può solo aggravare la già grave condizione della vittima. Dopo aver chiamato un'ambulanza, resta vicino alla vittima. Tutte le altre misure indicate di seguito nell'algoritmo sono, ovviamente, importanti, ma sono di natura secondaria e nessuno ti obbliga a eseguirle.

Non eseguire la rianimazione cardiopolmonare se non si ha esperienza con essa. In primo luogo, il motivo che ha causato lo stato di shock in una persona non è sempre immediatamente noto in modo affidabile, soprattutto se si tratta di uno sconosciuto per strada. In secondo luogo, l'esecuzione inadeguata della rianimazione cardiopolmonare può esacerbare la gravità di una persona in stato di shock.

La stessa situazione è con l'applicazione di un laccio emostatico. È necessario ricordare le regole di base per la sua imposizione:

• Un laccio emostatico viene applicato all'arto sopra il livello di sanguinamento
• Il laccio emostatico non deve essere applicato a un corpo nudo, posizionare un capo di abbigliamento sotto di esso
• Il laccio emostatico viene stretto per fermare l'emorragia arteriosa
• È necessario indicare l'ora esatta dell'applicazione del laccio emostatico
• Il laccio emostatico dovrebbe essere chiaramente visibile, avvertire il medico dell'ambulanza di questo

Le cure di emergenza per lo shock includono:

• Anestesia. Ciò è particolarmente vero nello shock traumatico. Vengono utilizzati analgesici narcotici e non narcotici, a volte è necessaria l'anestesia.
• Nello shock anafilattico è necessaria la somministrazione di adrenalina e antistaminici e glucocorticoidi.
• In caso di shock tossico infettivo, è necessario selezionare un'adeguata terapia antibiotica.
• Lo shock ipovolemico richiede una terapia fluida massiccia e l'eliminazione della fonte dell'ipovolemia (soprattutto se si tratta di sanguinamento in corso).
• Se lo shock cardiogeno è causato da un'aritmia, vengono prescritti farmaci antiaritmici.
• In caso di shock combinato, il trattamento inizia con l'eliminazione delle condizioni potenzialmente letali.

I benefici operativi sono prodotti dopo la stabilizzazione dell'emodinamica del paziente. Un'eccezione possono essere solo le operazioni per indicazioni vitali (emorragia continua, tracheostomia in caso di asfissia).

Aiuto con lo shock: un algoritmo di azioni

Un algoritmo approssimativo di azione in caso di shock è il seguente:

• Chiama un'ambulanza. L'automedicazione con shock sviluppato è controindicata.
• Non lasciare una persona sotto shock da sola, controlla le sue condizioni.
• Se possibile, il fattore dannoso dovrebbe essere eliminato. Ad esempio, interrompere la somministrazione del farmaco se ha causato anafilassi, applicare una benda o un laccio emostatico per sanguinamento esterno.
• Se una persona sotto shock è incosciente, la sua testa deve essere girata di lato. Questa misura previene l'asfissia.
• Slacciare gli indumenti stretti, assicurare il flusso di aria fresca nella stanza, liberare la bocca del paziente da corpi estranei (gomme da masticare, dentiere).
• È necessario prevenire l'ipotermia del paziente, coprirlo con una coperta o una giacca.
• In caso di lesione, frattura, la parte danneggiata del corpo deve essere immobilizzata.
• Il trasporto di una persona in stato di shock deve essere effettuato con attenzione, senza movimenti improvvisi.
• Dopo l'arrivo dell'ambulanza, fornisci le informazioni che hai sulla persona in stato di shock. Indicare l'ora esatta dell'applicazione del laccio emostatico, se ne è stato applicato uno.

Quando si sviluppa uno shock anafilattico, il primo soccorso è il seguente:

• È necessario interrompere immediatamente il contatto della sostanza allergenica con il paziente: non iniettare nuovamente medicinale che ha causato anafilassi, applicare un laccio emostatico sopra la puntura d'insetto, applicare del ghiaccio sulla ferita.
• Chiama un'ambulanza
• Adagiare il paziente, sollevare leggermente le gambe
• Liberare la cavità orale da oggetti estranei (gomme da masticare, dentiere)
• Fornire l'accesso dell'ossigeno alla stanza, slacciare gli indumenti stretti
• Accettare antistaminico
• Rimani vicino al paziente fino all'arrivo dell'ambulanza

Il team dell'ambulanza dispone di farmaci per il trattamento dello shock anafilattico, le misure terapeutiche saranno le seguenti:

• L'introduzione dell'adrenalina. Questo farmaco aumenta rapidamente la pressione sanguigna, riduce il gonfiore, dilata i bronchi
• Introduzione dei glucocorticoidi. I farmaci di questo gruppo hanno un effetto antiallergico, aumentano la pressione sanguigna
• Somministrazione di antistaminici.
• L'eufillina contribuisce alla regressione del conseguente broncospasmo
• L'inalazione di ossigeno riduce gli effetti dell'ipossia
• I farmaci possono essere somministrati ripetutamente per ottenere un effetto terapeutico