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Bagno artificiale all'anidride carbonica Questa procedura attiva il metabolismo, stimola la circolazione sanguigna nel grasso sottocutaneo e nella pelle. A questo proposito, è molto efficace nelle misure volte alla perdita di peso e aiuta a ridurlo

Ventilazione polmonare e volumi polmonari Il valore della ventilazione polmonare è determinato dalla profondità della respirazione e dalla frequenza dei movimenti respiratori. La caratteristica quantitativa della ventilazione polmonare è il volume respiratorio minuto (MOD) - il volume d'aria che passa attraverso i polmoni in 1 minuto .

La ventilazione polmonare artificiale (ALV) è l'insufflazione artificiale di aria nei polmoni. Viene utilizzato come misura di rianimazione in caso di grave violazione della respirazione spontanea di una persona e anche come mezzo di protezione dalla carenza di ossigeno causata dall'uso dell'anestesia generale o da malattie associate a respirazione spontanea compromessa.

Una forma di respirazione artificiale è l'iniezione diretta di aria o di una miscela di gas destinata alla respirazione nelle vie respiratorie mediante un ventilatore. L'aria inalata viene soffiata attraverso il tubo endotracheale. L'uso di un'altra forma di respirazione artificiale non comporta l'insufflazione diretta di aria nei polmoni. In questo caso, i polmoni si contraggono e si decomprimono ritmicamente, provocando così l'inspirazione e l'espirazione passive. Quando si utilizza il cosiddetto "polmone elettrico", i muscoli respiratori vengono stimolati da un impulso elettrico. In caso di violazione della funzione respiratoria nei bambini, soprattutto nei neonati, viene utilizzato un sistema speciale che mantiene costantemente la pressione positiva delle vie aeree attraverso i tubi inseriti nel naso.

Indicazioni per l'uso

• Danni ai polmoni, al cervello e al midollo spinale a seguito di un incidente.
• Aiuta a respirare in caso di disturbi respiratori associati a danni agli organi dell'apparato respiratorio o avvelenamento.
• Operazione a lungo termine.
• Mantenere la funzione corporea di una persona incosciente.

L'indicazione principale sono le operazioni complesse a lungo termine. Attraverso il ventilatore, non solo l'ossigeno entra nel corpo umano, ma anche i gas necessari per condurre e mantenere l'anestesia generale, nonché per garantire determinate funzioni del corpo. La ventilazione artificiale viene utilizzata ogni volta che la funzione polmonare è compromessa, come nel caso di una polmonite grave, di un danno cerebrale (persona in coma) e/o dei polmoni in un incidente. In caso di danno al tronco cerebrale, in cui si trovano i centri che regolano la respirazione e la circolazione sanguigna, la ventilazione meccanica può essere prolungata.

Come viene eseguita l'IVL?

Quando si esegue la ventilazione artificiale dei polmoni, viene utilizzato un ventilatore. Il medico può impostare con precisione la frequenza e la profondità dei respiri su questo dispositivo. Inoltre, il ventilatore è dotato di un sistema di allarme che avvisa immediatamente di ogni violazione del processo di ventilazione. Se il paziente viene ventilato con una miscela di gas, il ventilatore ne imposta e ne controlla la composizione. La miscela respiratoria entra attraverso un tubo collegato ad un tubo endotracheale posto nella trachea del paziente. Ma a volte, invece del tubo, viene utilizzata una maschera che copre la bocca e il naso. Se il paziente necessita di una ventilazione prolungata, il tubo endotracheale viene inserito attraverso il foro praticato nella parete anteriore della trachea, ad es. viene eseguita una tracheotomia.

Durante l'intervento, il ventilatore e il paziente vengono assistiti da un anestesista. I ventilatori vengono utilizzati solo in sala operatoria o nelle unità di terapia intensiva e nelle ambulanze dedicate.

Se durante l'uso dell'anestesia si sono verificate complicazioni (ad esempio nausea grave, ecc.), è necessario segnalarlo al medico.

Prima di procedere allo studio dei dispositivi di ventilazione polmonare artificiale, capiremo come respira una persona. Durante l'inspirazione i muscoli intercostali e il diaframma si contraggono. Il torace aumenta di volume e in esso si verifica una rarefazione. A causa di questa rarefazione, l'aria atmosferica viene "risucchiata" nei polmoni attraverso le vie respiratorie. Nei polmoni avviene lo scambio di gas tra il sangue e l'aria: l'anidride carbonica lascia il sangue nell'aria e l'ossigeno entra nel sangue dall'aria. Quindi inizia l'espirazione. Per espirare è sufficiente che una persona rilassi i muscoli: il torace cade per la sua elasticità, l'aria esce. Si dice che l'espirazione venga effettuata passivamente. (Se una persona vuole espirare bruscamente, può anche espirare attivamente, riducendo rapidamente il volume del torace a causa della forza muscolare.)

I primi ventilatori copiarono il meccanismo della respirazione umana. Hanno lavorato secondo il principio della ventilazione a pressione negativa: l'inalazione creando un vuoto attorno al torace. Sul corpo fu messa una corazza che, espandendosi, allungò il petto: fu preso un respiro. Le corazze erano molto voluminose. Ormai sono storia.

I moderni ventilatori funzionano secondo il principio della ventilazione a pressione positiva. In questo caso, il dispositivo pressurizzato immette aria nelle vie aeree del paziente, riempiendo i polmoni dall'interno. Non corrisponde minimamente alla fisiologia normale, ma è efficace!

Fondamentalmente esistono due modi per fornire aria alle vie respiratorie del paziente, che vengono implementati nella ventilazione meccanica invasiva e non invasiva. Per la ventilazione invasiva, il medico inserisce un tubo nella trachea: intubazione o tracheotomia. Un tubo endotracheale viene inserito attraverso la bocca o il naso. È più veloce e più semplice - per il medico... Inoltre, è più facile da inserire e più facile da rimuovere. Ma il paziente non potrà vivere con lei per molto tempo. Per la ventilazione meccanica a lungo termine, viene eseguita un'operazione di tracheostomia e una cannula tracheostomica viene inserita attraverso il foro nella parete anteriore della trachea. Un ventilatore è collegato all'uno o all'altro tubo. L'aria dal respiratore entra direttamente nei polmoni, mentre nulla viene perso lungo il percorso. Ecco perché la ventilazione invasiva è molto efficace.

Nel determinare l'indicazione alla tracheotomia, oltre alla durata della ventilazione meccanica, viene presa in considerazione la presenza di disturbi bulbari. Con questi disturbi si perde la normale separazione del tratto respiratorio e digestivo. Cibo e saliva invece dell'esofago possono entrare nella trachea, il che porta allo sviluppo della polmonite. La cannula tracheostomica contiene una cuffia speciale che impedisce alla saliva e al cibo di entrare nella trachea. Inoltre, è conveniente rimuovere l'espettorato attraverso una tracheostomia, che è abbondante nella polmonite grave. I disturbi bulbari possono verificarsi in pazienti affetti da sclerosi laterale amiotrofica, con le conseguenze di una lesione cerebrale traumatica o di un ictus, e in alcuni altri casi.

Nei pazienti senza disturbi bulbari è possibile la ventilazione non invasiva. Una maschera viene posizionata saldamente sulla bocca o sul naso del paziente, attraverso la quale il ventilatore fornisce aria. Il vantaggio della ventilazione non invasiva è che tutte le funzioni delle vie respiratorie naturali vengono preservate e non è necessaria la tracheostomia. Lo svantaggio è la perdita della miscela d'aria lungo il percorso del “dispositivo malato”.

Oltre al percorso di erogazione dell'aria, i dispositivi differiscono nell'algoritmo di funzionamento. Il più semplice fornisce semplicemente aria a pressione costante (CPAP). Modelli più complessi (dispositivi BiPAP) aumentano la pressione quando il paziente inizia a inspirare - supportano l'ispirazione. Alcuni dispositivi non solo supportano la respirazione del paziente, ma attivano anche la ventilazione di emergenza se smette di respirare. Sono possibili anche funzioni più complesse, che non tutti gli specialisti comprendono. Non tratteremo la miriade di modalità di ventilazione nell'ambito di questa popolare recensione. Il lettore professionista interessato può trovarli nel libro del primario.

Condurre percorsi

Naso - i primi cambiamenti nell'aria in entrata avvengono nel naso, dove viene pulita, riscaldata e inumidita. Ciò è facilitato dal filtro per capelli, dal vestibolo e dalle conca del naso. L'intenso apporto di sangue alla mucosa e ai plessi cavernosi dei gusci garantisce un rapido riscaldamento o raffreddamento dell'aria alla temperatura corporea. L'acqua che evapora dalla mucosa umidifica l'aria del 75-80%. L'inalazione prolungata di aria a bassa umidità porta all'essiccazione della mucosa, all'ingresso di aria secca nei polmoni, allo sviluppo di atelettasia, polmonite e aumento della resistenza nelle vie aeree.

Faringe separa il cibo dall'aria, regola la pressione nell'orecchio medio.

Laringe fornisce una funzione vocale, con l'aiuto dell'epiglottide che impedisce l'aspirazione, e la chiusura delle corde vocali è uno dei componenti principali della tosse.

Trachea - il condotto d'aria principale, riscalda e umidifica l'aria. Le cellule della mucosa catturano le sostanze estranee e le ciglia muovono il muco lungo la trachea.

Bronchi (lobare e segmentale) terminano con bronchioli terminali.

Anche la laringe, la trachea e i bronchi sono coinvolti nella pulizia, nel riscaldamento e nell'umidificazione dell'aria.

La struttura della parete delle vie aeree conduttive (EP) differisce dalla struttura delle vie aeree della zona di scambio gassoso. La parete delle vie aeree di conduzione è costituita da una membrana mucosa, uno strato di muscoli lisci, un connettivo sottomucoso e membrane cartilaginee. Le cellule epiteliali delle vie aeree sono dotate di ciglia che, oscillando ritmicamente, fanno avanzare lo strato protettivo di muco verso il rinofaringe. La mucosa EP e il tessuto polmonare contengono macrofagi che fagocitano e digeriscono particelle minerali e batteriche. Normalmente, il muco viene continuamente rimosso dalle vie aeree e dagli alveoli. La mucosa dell'EP è rappresentata dall'epitelio pseudostratificato ciliato, nonché da cellule secretorie che secernono muco, immunoglobuline, complemento, lisozima, inibitori, interferone e altre sostanze. Le ciglia contengono molti mitocondri che forniscono energia per la loro elevata attività motoria (circa 1000 movimenti in 1 minuto), che consente di trasportare l'espettorato ad una velocità fino a 1 cm/min nei bronchi e fino a 3 cm/min nei bronchi. trachea. Durante la giornata vengono normalmente evacuati dalla trachea e dai bronchi circa 100 ml di espettorato, in condizioni patologiche fino a 100 ml/ora.

Le ciglia funzionano in un doppio strato di muco. In quello inferiore si trovano sostanze biologicamente attive, enzimi, immunoglobuline, la cui concentrazione è 10 volte superiore a quella del sangue. Ciò determina la funzione protettiva biologica del muco. Il suo strato superiore protegge meccanicamente le ciglia dai danni. L'ispessimento o la riduzione dello strato superiore del muco durante l'infiammazione o l'esposizione tossica interrompono inevitabilmente la funzione di drenaggio dell'epitelio ciliato, irritano le vie respiratorie e provocano di riflesso la tosse. Starnuti e tosse proteggono i polmoni dall'ingresso di particelle minerali e batteriche.

Alveoli

Negli alveoli avviene lo scambio di gas tra il sangue dei capillari polmonari e l'aria. Il numero totale di alveoli è di circa 300 milioni e la loro superficie totale è di circa 80 m 2. Il diametro degli alveoli è 0,2-0,3 mm. Lo scambio di gas tra l'aria alveolare e il sangue avviene per diffusione. Il sangue dei capillari polmonari è separato dallo spazio alveolare solo da un sottile strato di tessuto - la cosiddetta membrana alveolo-capillare, formata dall'epitelio alveolare, da uno stretto spazio interstiziale e dall'endotelio del capillare. Lo spessore totale di questa membrana non supera 1 µm. L'intera superficie alveolare dei polmoni è ricoperta da una sottile pellicola chiamata tensioattivo.

Tensioattivo riduce la tensione superficiale al confine tra liquido e aria alla fine dell'espirazione, quando il volume polmonare è minimo, aumenta l'elasticità polmoni e svolge il ruolo di fattore decongestionante(non consente il passaggio del vapore acqueo dall'aria alveolare), per cui gli alveoli rimangono asciutti. Riduce la tensione superficiale con diminuzione del volume degli alveoli durante l'espirazione e ne previene il collasso; riduce lo shunt, che migliora l'ossigenazione del sangue arterioso a una pressione più bassa e un contenuto minimo di O 2 nella miscela inalata.

Lo strato tensioattivo è costituito da:

1) il tensioattivo stesso (microfilm di complessi molecolari fosfolipidici o poliproteici al confine con l'aria);

2) ipofase (uno strato idrofilo profondo di proteine, elettroliti, acqua legata, fosfolipidi e polisaccaridi);

3) la componente cellulare rappresentata dagli alveolociti e dai macrofagi alveolari.

I principali costituenti chimici del tensioattivo sono lipidi, proteine ​​e carboidrati. I fosfolipidi (lecitina, acido palmitico, eparina) costituiscono l'80-90% della sua massa. Il tensioattivo riveste i bronchioli in uno strato continuo, riduce la resistenza respiratoria, mantiene il riempimento

A bassa pressione di trazione, riduce l'azione delle forze che causano l'accumulo di liquidi nei tessuti. Inoltre, il tensioattivo purifica i gas inalati, filtra e intrappola le particelle inalate, regola lo scambio di acqua tra il sangue e l'aria degli alveoli, accelera la diffusione di CO 2 e ha un pronunciato effetto antiossidante. Il tensioattivo è molto sensibile a vari fattori endo ed esogeni: disturbi circolatori, di ventilazione e metabolici, cambiamenti di PO 2 nell'aria inalata e suo inquinamento. Con una carenza di tensioattivo, si verificano atelettasia e RDS dei neonati. Circa il 90-95% del tensioattivo alveolare viene riciclato, eliminato, immagazzinato e secreto. L'emivita dei componenti del tensioattivo dal lume degli alveoli dei polmoni sani è di circa 20 ore.

volumi polmonari

La ventilazione dei polmoni dipende dalla profondità della respirazione e dalla frequenza dei movimenti respiratori. Entrambi questi parametri possono variare a seconda delle esigenze dell’organismo. Esistono numerosi indicatori di volume che caratterizzano lo stato dei polmoni. Le medie normali per un adulto sono le seguenti:

1. Volume corrente(DO-VT-Volume corrente)- il volume dell'aria inspirata ed espirata durante la respirazione tranquilla. I valori normali sono 7-9 ml/kg.

2. Volume di riserva inspiratoria (IRV) -IRV - Volume di riserva inspiratoria) - il volume che può essere ricevuto in aggiunta dopo un respiro tranquillo, ad es. differenza tra ventilazione normale e massima. Valore normale: 2-2,5 litri (circa 2/3 VC).

3. Volume di riserva espiratoria (ERV - ERV - Volume di riserva espiratoria) - il volume che può essere ulteriormente espirato dopo un'espirazione tranquilla, ad es. la differenza tra la scadenza normale e quella massima. Valore normale: 1,0-1,5 litri (circa 1/3 VC).

4.Volume residuo (OO - RV - Volume residuo) - il volume rimanente nei polmoni dopo la massima espirazione. Circa 1,5-2,0 litri.

5. Capacità vitale dei polmoni (VC - VT - Capacità vitale) - la quantità di aria che può essere espirata al massimo dopo un'inspirazione massima. VC è un indicatore della mobilità dei polmoni e del torace. La VC dipende dall'età, dal sesso, dalle dimensioni e dalla posizione del corpo, dal grado di forma fisica. Valori normali di VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litri.

6. Riserva inspiratoria (IR) -Capacità inspiratoria (Evd - IC - Capacità inspiratoria) - la quantità massima di aria che può entrare nei polmoni dopo un'espirazione silenziosa. Pari alla somma di DO e ROVD.

7.Capacità polmonare totale (TLC - TLC - Capacità polmonare totale) o capacità polmonare massima: la quantità di aria contenuta nei polmoni all'altezza della massima inspirazione. È costituito da VC e GR e viene calcolato come la somma di VC e GR. Il valore normale è di circa 6,0 litri.
Lo studio della struttura del HL è decisivo per trovare modi per aumentare o diminuire il VC, il che può avere una notevole importanza pratica. Un aumento del VC può essere considerato positivamente solo se il CL non cambia o non aumenta, ma è inferiore al VC, cosa che si verifica con un aumento del VC dovuto ad una diminuzione del RO. Se contemporaneamente all'aumento del VC si verifica un aumento ancora maggiore del RL, questo non può essere considerato un fattore positivo. Quando VC è inferiore al 70% della CL, la funzione della respirazione esterna è profondamente compromessa. Di solito, in condizioni patologiche, TL e VC cambiano allo stesso modo, ad eccezione dell'enfisema polmonare ostruttivo, quando VC, di regola, diminuisce, VR aumenta e TL può rimanere normale o essere superiore alla norma.

8.Capacità funzionale residua (FRC - FRC - Volume residuo funzionale) - la quantità di aria che rimane nei polmoni dopo un'espirazione tranquilla. I valori normali negli adulti vanno da 3 a 3,5 litri. FOE \u003d OO + ROvyd. Per definizione, la FRC è il volume di gas che rimane nei polmoni durante un'espirazione silenziosa e può essere una misura dell'area di scambio gassoso. Si forma come risultato dell'equilibrio tra le forze elastiche dirette in modo opposto dei polmoni e del torace. Il significato fisiologico della FRC è il rinnovo parziale del volume d'aria alveolare durante l'inspirazione (volume ventilato) e indica il volume d'aria alveolare che si trova costantemente nei polmoni. Con una diminuzione della FRC, lo sviluppo di atelettasia, la chiusura delle piccole vie aeree, una diminuzione della compliance polmonare, un aumento della differenza alveolo-arteriosa in O 2 come risultato della perfusione nelle aree atelettasiche dei polmoni e una diminuzione della rapporto ventilazione-perfusione sono associati. I disturbi di ventilazione ostruttiva portano ad un aumento della FRC, i disturbi restrittivi - ad una diminuzione della FRC.

Spazio morto anatomico e funzionale

spazio morto anatomico chiamato il volume delle vie aeree in cui non avviene lo scambio di gas. Questo spazio comprende le cavità nasali e orali, la faringe, la laringe, la trachea, i bronchi e i bronchioli. La quantità di spazio morto dipende dall'altezza e dalla posizione del corpo. Approssimativamente possiamo supporre che in una persona seduta il volume dello spazio morto (in millilitri) sia pari al doppio del peso corporeo (in chilogrammi). Quindi negli adulti è di circa 150-200 ml (2 ml/kg di peso corporeo).

Sotto spazio morto funzionale (fisiologico). comprendere tutte quelle parti dell'apparato respiratorio in cui non avviene lo scambio gassoso a causa del ridotto o assente afflusso sanguigno. Lo spazio morto funzionale, a differenza di quello anatomico, comprende non solo le vie aeree, ma anche quegli alveoli ventilati, ma non perfusi dal sangue.

Ventilazione alveolare e ventilazione dello spazio morto

La parte del volume minuto della respirazione che raggiunge gli alveoli è chiamata ventilazione alveolare, il resto è ventilazione dello spazio morto. La ventilazione alveolare serve come indicatore dell'efficacia della respirazione in generale. È da questo valore che dipende la composizione del gas mantenuta nello spazio alveolare. Per quanto riguarda il volume minuto, riflette solo leggermente l'efficienza della ventilazione polmonare. Pertanto, se il volume minuto della respirazione è normale (7 l/min), ma la respirazione è frequente e superficiale (DO-0,2 l, frequenza respiratoria-35/min), ventilare

Ci sarà principalmente spazio morto, in cui l'aria entra prima che in quella alveolare; in questo caso l'aria inspirata difficilmente raggiungerà gli alveoli. Perché il il volume dello spazio morto è costante, la ventilazione alveolare è maggiore, più profondo è il respiro e minore è la frequenza.

Estensibilità (compliance) del tessuto polmonare
La compliance polmonare è una misura del ritorno elastico, nonché della resistenza elastica del tessuto polmonare, che viene superata durante l'inspirazione. In altre parole, l’estensibilità è una misura dell’elasticità del tessuto polmonare, cioè della sua compliance. Matematicamente, la compliance è espressa come quoziente tra la variazione del volume polmonare e la corrispondente variazione della pressione intrapolmonare.

La compliance può essere misurata separatamente per i polmoni e il torace. Da un punto di vista clinico (soprattutto durante la ventilazione meccanica), di grande interesse è la compliance del tessuto polmonare stesso, che riflette il grado di patologia polmonare restrittiva. Nella letteratura moderna, la compliance polmonare è solitamente indicata con il termine "compliance" (dalla parola inglese "compliance", abbreviata in C).

La compliance polmonare diminuisce:

Con l'età (nei pazienti di età superiore a 50 anni);

In posizione supina (a causa della pressione degli organi addominali sul diaframma);

Durante la chirurgia laparoscopica a causa di carbossiperitoneo;

Nella patologia restrittiva acuta (polmonite polisegmentale acuta, RDS, edema polmonare, atelettasia, aspirazione, ecc.);

Nella patologia cronica restrittiva (polmonite cronica, fibrosi polmonare, collagenosi, silicosi, ecc.);

Con la patologia degli organi che circondano i polmoni (pneumo o idrotorace, cupola del diaframma alta con paresi intestinale, ecc.).

Quanto peggiore è la compliance dei polmoni, tanto maggiore è la resistenza elastica del tessuto polmonare che deve essere superata per raggiungere lo stesso volume respiratorio di una compliance normale. Di conseguenza, in caso di peggioramento della compliance polmonare, al raggiungimento dello stesso volume corrente, la pressione delle vie aeree aumenta significativamente.

È molto importante comprendere questa disposizione: con la ventilazione volumetrica, quando un volume corrente forzato viene somministrato a un paziente con scarsa compliance polmonare (senza elevata resistenza delle vie aeree), un aumento significativo della pressione di picco delle vie aeree e della pressione intrapolmonare aumenta significativamente il rischio di barotrauma.

Resistenza delle vie aeree

Il flusso della miscela respiratoria nei polmoni deve vincere non solo la resistenza elastica del tessuto stesso, ma anche la resistenza resistiva delle vie aeree Raw (abbreviazione della parola inglese “resistenza”). Poiché l'albero tracheobronchiale è un sistema di tubi di varia lunghezza e larghezza, la resistenza al flusso di gas nei polmoni può essere determinata secondo leggi fisiche note. In generale, la resistenza al flusso dipende dal gradiente di pressione all'inizio e alla fine del tubo, nonché dall'entità del flusso stesso.

Il flusso di gas nei polmoni può essere laminare, turbolento o transitorio. Il flusso laminare è caratterizzato dal movimento traslatorio del gas strato per strato

Velocità variabile: la velocità del flusso è massima al centro e diminuisce gradualmente verso le pareti. A velocità relativamente basse prevale il flusso laminare del gas ed è descritto dalla legge di Poiseuille, secondo la quale la resistenza al flusso del gas dipende in massima misura dal raggio del tubo (bronco). Ridurre il raggio di 2 volte porta ad un aumento della resistenza di 16 volte. A questo proposito, è comprensibile l’importanza di scegliere il tubo endotracheale (tracheostomia) più ampio possibile e di mantenere la pervietà dell’albero tracheobronchiale durante la ventilazione meccanica.
La resistenza delle vie aeree al flusso di gas aumenta significativamente in caso di bronchiolospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale, accumulo di muco e secrezione infiammatoria dovuta al restringimento del lume dell'albero bronchiale. La resistenza è influenzata anche dalla portata e dalla lunghezza del tubo (bronchi). CON

Aumentando la velocità del flusso (forzando l'inspirazione o l'espirazione), aumenta la resistenza delle vie aeree.

Le principali cause dell’aumento della resistenza delle vie aeree sono:

Bronchiospasmo;

Edema della mucosa dei bronchi (esacerbazione dell'asma bronchiale, bronchite, laringite sottoglottica);

Corpo estraneo, aspirazione, neoplasie;

Accumulo di espettorato e secrezione infiammatoria;

Enfisema (compressione dinamica delle vie aeree).

Il flusso turbolento è caratterizzato dal movimento caotico delle molecole di gas lungo il tubo (bronchi). Domina a portate volumetriche elevate. In caso di flusso turbolento la resistenza delle vie aeree aumenta, poiché dipende ancora di più dalla portata e dal raggio dei bronchi. Il movimento turbolento si verifica con flussi elevati, bruschi cambiamenti nella velocità del flusso, in punti di curve e rami dei bronchi, con un brusco cambiamento nel diametro dei bronchi. Questo è il motivo per cui il flusso turbolento è caratteristico dei pazienti con BPCO, quando anche in remissione vi è un aumento della resistenza delle vie aeree. Lo stesso vale per i pazienti con asma bronchiale.

La resistenza delle vie aeree è distribuita in modo non uniforme nei polmoni. I bronchi di medie dimensioni creano la massima resistenza (fino alla 5-7a generazione), poiché la resistenza dei bronchi grandi è piccola a causa del loro grande diametro e dei bronchi piccoli - a causa della grande area della sezione trasversale totale.

La resistenza delle vie aeree dipende anche dal volume polmonare. Con un volume elevato, il parenchima ha un maggiore effetto "stretching" sulle vie aeree e la loro resistenza diminuisce. L'utilizzo della PEEP (PEEP) contribuisce ad un aumento del volume polmonare e, di conseguenza, ad una diminuzione della resistenza delle vie aeree.

La resistenza normale delle vie aeree è:

Negli adulti: colonna d'acqua 3-10 mm / l / s;

Nei bambini: colonna d'acqua 15-20 mm / l / s;

Nei bambini di età inferiore a 1 anno: 20-30 mm di colonna d'acqua / l / s;

Nei neonati: colonna d'acqua 30-50 mm / l / s.

Durante l'espirazione, la resistenza delle vie aeree è di 2-4 mm c.a./l/s maggiore rispetto all'inspirazione. Ciò è dovuto alla natura passiva dell'espirazione, quando lo stato delle pareti delle vie aeree influenza il flusso di gas in misura maggiore rispetto all'inspirazione attiva. Pertanto, per un'espirazione completa, è necessario 2-3 volte più tempo rispetto all'inspirazione. Normalmente, il rapporto tempo di inspirazione/espirazione (I: E) per gli adulti è di circa 1: 1,5-2. La pienezza dell'espirazione in un paziente durante la ventilazione meccanica può essere valutata monitorando la costante di tempo espiratorio.

Il lavoro della respirazione

Il lavoro respiratorio viene svolto prevalentemente dai muscoli inspiratori durante l'inspirazione; la scadenza è quasi sempre passiva. Allo stesso tempo, in caso, ad esempio, di broncospasmo acuto o gonfiore della mucosa delle vie respiratorie, diventa attiva anche l'espirazione, il che aumenta significativamente il lavoro complessivo della ventilazione esterna.

Durante l'inspirazione, il lavoro respiratorio è dedicato principalmente al superamento della resistenza elastica del tessuto polmonare e della resistenza resistiva delle vie respiratorie, mentre circa il 50% dell'energia spesa si accumula nelle strutture elastiche dei polmoni. Durante l'espirazione, questa energia potenziale immagazzinata viene rilasciata, consentendo di superare la resistenza espiratoria delle vie aeree.

Un aumento della resistenza all'inspirazione o all'espirazione è compensato dal lavoro aggiuntivo dei muscoli respiratori. Il lavoro respiratorio aumenta con una diminuzione della compliance polmonare (patologia restrittiva), un aumento delle resistenze delle vie aeree (patologia ostruttiva), tachipnea (dovuta alla ventilazione dello spazio morto).

Normalmente, solo il 2-3% dell'ossigeno totale consumato dal corpo viene speso per il lavoro dei muscoli respiratori. Questo è il cosiddetto "costo della respirazione". Durante il lavoro fisico, il costo della respirazione può raggiungere il 10-15%. E in caso di patologia (soprattutto restrittiva), oltre il 30-40% dell'ossigeno totale assorbito dall'organismo può essere speso per il lavoro dei muscoli respiratori. Nell’insufficienza respiratoria diffusa grave, il costo della respirazione aumenta fino al 90%. Ad un certo punto, tutto l'ossigeno aggiuntivo ottenuto aumentando la ventilazione va a coprire il corrispondente aumento del lavoro dei muscoli respiratori. Ecco perché, ad un certo punto, un aumento significativo del lavoro respiratorio è un'indicazione diretta per l'inizio della ventilazione meccanica, in cui il costo della respirazione diminuisce quasi a 0.

Il lavoro respiratorio richiesto per superare la resistenza elastica (compliance polmonare) aumenta all’aumentare del volume corrente. Il lavoro richiesto per superare la resistenza resistiva delle vie aeree aumenta all’aumentare della frequenza respiratoria. Il paziente cerca di ridurre il lavoro respiratorio modificando la frequenza respiratoria e il volume corrente a seconda della patologia prevalente. Per ogni situazione esiste una frequenza respiratoria e un volume corrente ottimali ai quali il lavoro respiratorio è minimo. Pertanto, per i pazienti con compliance ridotta, dal punto di vista di ridurre al minimo il lavoro respiratorio, è adatta una respirazione più frequente e superficiale (i polmoni lentamente cedevoli sono difficili da raddrizzare). D’altra parte, con una maggiore resistenza delle vie aeree, la respirazione profonda e lenta è ottimale. Ciò è comprensibile: un aumento del volume corrente consente di "allungare", espandere i bronchi, ridurre la loro resistenza al flusso di gas; allo stesso scopo i pazienti affetti da patologia ostruttiva comprimono le labbra durante l'espirazione, creando una propria “PEEP” (PEEP). La respirazione lenta e rara contribuisce all'allungamento dell'espirazione, importante per una rimozione più completa della miscela di gas espirata in condizioni di aumentata resistenza delle vie aeree espiratorie.

Regolazione della respirazione

Il processo di respirazione è regolato dal sistema nervoso centrale e periferico. Nella formazione reticolare del cervello è presente un centro respiratorio, costituito dai centri di inspirazione, espirazione e pneumotassi.

I chemocettori centrali si trovano nel midollo allungato e sono eccitati da un aumento della concentrazione di H + e PCO 2 nel liquido cerebrospinale. Normalmente il pH di quest'ultimo è 7,32, RCO 2 è 50 mm Hg e il contenuto di HCO 3 è 24,5 mmol / l. Anche una leggera diminuzione del pH e un aumento della PCO 2 aumentano la ventilazione dei polmoni. Questi recettori rispondono all'ipercapnia e all'acidosi più lentamente rispetto a quelli periferici, poiché è necessario più tempo per misurare il valore di CO 2 , H + e HCO 3 a causa del superamento della barriera ematoencefalica. Le contrazioni dei muscoli respiratori controllano il meccanismo respiratorio centrale, che consiste in un gruppo di cellule nel midollo allungato, nel ponte e nei centri pneumotassici. Tonificano il centro respiratorio e determinano la soglia di eccitazione alla quale l'inspirazione si interrompe grazie agli impulsi dei meccanorecettori. Anche le cellule pneumotassiche commutano l'inspirazione in espirazione.

I chemocettori periferici, situati sulle membrane interne del seno carotideo, dell'arco aortico, dell'atrio sinistro, controllano i parametri umorali (PO 2 , RCO 2 nel sangue arterioso e nel liquido cerebrospinale) e rispondono immediatamente ai cambiamenti nell'ambiente interno del corpo, modificando il modalità di respirazione spontanea e, quindi, correzione del pH, RO 2 e RCO 2 nel sangue arterioso e nel liquido cerebrospinale. Gli impulsi provenienti dai chemocettori regolano la quantità di ventilazione necessaria per mantenere un certo livello di metabolismo. Nell'ottimizzare la modalità di ventilazione, ad es. determinando la frequenza e la profondità della respirazione, la durata dell'inspirazione e dell'espirazione, la forza di contrazione dei muscoli respiratori a un dato livello di ventilazione, sono coinvolti anche i meccanorecettori. La ventilazione polmonare è determinata dal livello del metabolismo, dall'impatto dei prodotti metabolici e dell'O2 sui chemocettori, che li trasformano in impulsi afferenti delle strutture nervose del meccanismo respiratorio centrale. La funzione principale dei chemocettori arteriosi è la correzione immediata della respirazione in risposta ai cambiamenti nella composizione del gas nel sangue.

I meccanorecettori periferici, localizzati nelle pareti degli alveoli, nei muscoli intercostali e nel diaframma, rispondono allo stiramento delle strutture in cui si trovano, alle informazioni sui fenomeni meccanici. Il ruolo principale è svolto dai meccanorecettori dei polmoni. L'aria inspirata entra negli alveoli attraverso la VP e partecipa agli scambi gassosi a livello della membrana alveolo-capillare. Poiché le pareti degli alveoli si allungano durante l'inspirazione, i meccanocettori vengono eccitati e inviano un segnale afferente al centro respiratorio, che inibisce l'inspirazione (riflesso di Hering-Breuer).

Durante la respirazione normale, i meccanorecettori intercostali-diaframmatici non sono eccitati e hanno un valore ausiliario.

Il sistema regolatore è completato da neuroni che integrano gli impulsi che arrivano loro dai chemocettori e inviano impulsi eccitatori ai motoneuroni respiratori. Le cellule del centro respiratorio bulbare inviano impulsi sia eccitatori che inibitori ai muscoli respiratori. L'eccitazione coordinata dei motoneuroni respiratori porta alla contrazione sincrona dei muscoli respiratori.

I movimenti respiratori che creano il flusso d'aria si verificano grazie al lavoro coordinato di tutti i muscoli respiratori. cellule nervose motorie

I neuroni dei muscoli respiratori si trovano nelle corna anteriori della sostanza grigia del midollo spinale (segmenti cervicali e toracici).

Nell'uomo, la corteccia cerebrale partecipa anche alla regolazione della respirazione entro i limiti consentiti dalla regolazione della respirazione da parte dei chemocettori. Ad esempio, l'apnea volontaria è limitata dal tempo durante il quale la PaO2 nel liquido cerebrospinale sale a livelli che eccitano i recettori arteriosi e midollari.

Biomeccanica della respirazione

La ventilazione dei polmoni avviene a causa di cambiamenti periodici nel lavoro dei muscoli respiratori, nel volume della cavità toracica e dei polmoni. I principali muscoli inspiratori sono il diaframma e i muscoli intercostali esterni. Durante la contrazione, la cupola del diaframma si appiattisce e le costole si sollevano, di conseguenza aumenta il volume del torace e aumenta la pressione intrapleurica negativa (Ppl). Prima dell'inalazione (alla fine dell'espirazione) Ppl è pari a circa meno 3-5 cm di acqua. La pressione alveolare (Palv) è considerata pari a 0 (cioè uguale a quella atmosferica), riflette anche la pressione delle vie aeree ed è correlata alla pressione intratoracica.

Il gradiente tra la pressione alveolare e quella intrapleurica è chiamato pressione transpolmonare (Ptp). Alla fine dell'espirazione ci sono 3-5 cm di acqua. Durante l'inspirazione spontanea, la crescita di Ppl negativo (fino a meno 6-10 cm di colonna d'acqua) provoca una diminuzione della pressione negli alveoli e nelle vie aeree al di sotto della pressione atmosferica. Negli alveoli la pressione scende a meno 3-5 cm d'acqua. A causa della differenza di pressione, l'aria entra (viene aspirata) dall'ambiente esterno nei polmoni. Il torace e il diaframma agiscono come una pompa a pistone, aspirando aria nei polmoni. Questa azione di "suzione" del torace è importante non solo per la ventilazione, ma anche per la circolazione sanguigna. Durante l'inspirazione spontanea si verifica un ulteriore "risucchio" di sangue al cuore (mantenimento del precarico) e l'attivazione del flusso sanguigno polmonare dal ventricolo destro attraverso il sistema dell'arteria polmonare. Al termine dell'inspirazione, quando il movimento del gas si arresta, la pressione alveolare ritorna a zero, ma la pressione intrapleurica rimane ridotta a meno 6-10 cm d'acqua.

La scadenza è normalmente un processo passivo. Dopo il rilassamento dei muscoli respiratori, le forze elastiche di ritorno del torace e dei polmoni provocano la rimozione (spremitura) del gas dai polmoni e il ripristino del volume originale dei polmoni. In caso di ridotta pervietà dell'albero tracheobronchiale (secrezione infiammatoria, gonfiore della mucosa, broncospasmo), il processo di espirazione è difficile e anche i muscoli espiratori iniziano a prendere parte all'atto respiratorio (muscoli intercostali interni, muscoli pettorali, muscoli addominali, ecc.). Quando i muscoli espiratori sono esauriti, il processo di espirazione è ancora più difficile, la miscela espirata viene ritardata e i polmoni vengono gonfiati eccessivamente in modo dinamico.

Funzioni non respiratorie dei polmoni

Le funzioni dei polmoni non si limitano alla diffusione dei gas. Contengono il 50% di tutte le cellule endoteliali del corpo che rivestono la superficie capillare della membrana e sono coinvolte nel metabolismo e nell'inattivazione delle sostanze biologicamente attive che passano attraverso i polmoni.

1. I polmoni controllano l'emodinamica generale riempiendo in vari modi il proprio letto vascolare e influenzando le sostanze biologicamente attive che regolano il tono vascolare (serotonina, istamina, bradichinina, catecolamine), convertendo l'angiotensina I in angiotensina II e partecipando al metabolismo delle prostaglandine .

2. I polmoni regolano la coagulazione del sangue secernendo prostaciclina, un inibitore dell'aggregazione piastrinica, e rimuovendo la tromboplastina, la fibrina e i suoi prodotti di degradazione dal flusso sanguigno. Di conseguenza, il sangue che scorre dai polmoni ha un’attività fibrinolitica più elevata.

3. I polmoni sono coinvolti nel metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei grassi, sintetizzando i fosfolipidi (fosfatidilcolina e fosfatidilglicerolo sono i componenti principali del tensioattivo).

4. I polmoni producono ed eliminano calore, mantenendo l'equilibrio energetico del corpo.

5. I polmoni purificano il sangue dalle impurità meccaniche. Aggregati cellulari, microtrombi, batteri, bolle d'aria, gocce di grasso vengono trattenuti dai polmoni e subiscono distruzione e metabolismo.

Tipi di ventilazione e tipi di disturbi ventilatori

È stata sviluppata una classificazione fisiologicamente chiara dei tipi di ventilazione, basata sulle pressioni parziali dei gas negli alveoli. In base a questa classificazione, si distinguono i seguenti tipi di ventilazione:

1.Ventilazione normale - ventilazione normale, in cui la pressione parziale della CO2 negli alveoli viene mantenuta a un livello di circa 40 mm Hg.

2. Iperventilazione: aumento della ventilazione che supera le esigenze metaboliche del corpo (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Ipoventilazione - ventilazione ridotta rispetto alle esigenze metaboliche dell'organismo (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Aumento della ventilazione - qualsiasi aumento della ventilazione alveolare rispetto al livello di riposo, indipendentemente dalla pressione parziale dei gas negli alveoli (ad esempio durante il lavoro muscolare).

5.Eupnea - ventilazione normale a riposo, accompagnata da una sensazione soggettiva di comfort.

6. Iperpnea: aumento della profondità della respirazione, indipendentemente dal fatto che la frequenza dei movimenti respiratori sia aumentata o meno.

7.Tachipnea: aumento della frequenza della respirazione.

8. Bradipnea: diminuzione della frequenza respiratoria.

9. Apnea - arresto respiratorio, dovuto principalmente alla mancanza di stimolazione fisiologica del centro respiratorio (diminuzione della tensione di CO2 nel sangue arterioso).

10. Dispnea (mancanza di respiro) - una spiacevole sensazione soggettiva di mancanza di respiro o mancanza di respiro.

11. Ortopnea - grave mancanza di respiro associata a ristagno di sangue nei capillari polmonari a causa dell'insufficienza del cuore sinistro. In posizione orizzontale, questa condizione è aggravata e quindi è difficile per questi pazienti mentire.

12. Asfissia - arresto respiratorio o depressione, principalmente associata alla paralisi dei centri respiratori o alla chiusura delle vie aeree. Allo stesso tempo, lo scambio di gas è fortemente disturbato (si osservano ipossia e ipercapnia).

A fini diagnostici, è consigliabile distinguere tra due tipi di disturbi della ventilazione: restrittivi e ostruttivi.

I disturbi ventilatorii di tipo restrittivo comprendono tutte le condizioni patologiche in cui l'escursione respiratoria e la capacità di espansione dei polmoni sono ridotte, cioè la loro elasticità diminuisce. Tali disturbi si osservano, ad esempio, nelle lesioni del parenchima polmonare (polmonite, edema polmonare, fibrosi polmonare) o nelle aderenze pleuriche.

Il tipo ostruttivo dei disturbi della ventilazione è dovuto al restringimento delle vie aeree, cioè aumentandone la resistenza aerodinamica. Condizioni simili si verificano, ad esempio, con l'accumulo di muco nelle vie respiratorie, gonfiore della mucosa o spasmo dei muscoli bronchiali (bronchiolospasmo allergico, asma bronchiale, bronchite asmatica, ecc.). In tali pazienti, la resistenza all'inspirazione e all'espirazione aumenta e quindi, nel tempo, aumentano l'ariosità dei polmoni e la FRC. Una condizione patologica caratterizzata da un'eccessiva diminuzione del numero delle fibre elastiche (scomparsa dei setti alveolari, unificazione della rete capillare) è chiamata enfisema polmonare.

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Uno dei compiti principali dell’unità di terapia intensiva (ICU) è fornire un adeguato supporto respiratorio. A questo proposito, per gli specialisti che lavorano in questo campo della medicina, è particolarmente importante navigare correttamente tra le indicazioni e i tipi di ventilazione polmonare artificiale (ALV).

Indicazioni per la ventilazione meccanica

L'indicazione principale alla ventilazione polmonare artificiale (ALV) è l'insufficienza respiratoria del paziente. Altre indicazioni includono il risveglio prolungato del paziente dopo l'anestesia, disturbi della coscienza, mancanza di riflessi protettivi e affaticamento dei muscoli respiratori. L'obiettivo principale della ventilazione polmonare artificiale (ALV) è migliorare lo scambio di gas, ridurre il lavoro respiratorio ed evitare complicazioni al risveglio del paziente. Indipendentemente dall'indicazione alla ventilazione meccanica (ALV), la malattia di base deve essere potenzialmente reversibile, altrimenti lo svezzamento dalla ventilazione meccanica (ALV) non è possibile.

Insufficienza respiratoria

L’insufficienza respiratoria è l’indicazione più comune per il supporto respiratorio. Questa condizione si verifica in situazioni in cui si verifica una violazione dello scambio di gas, che porta all'ipossiemia. può verificarsi da solo o essere associato a ipercapnia. Le cause dell'insufficienza respiratoria possono essere varie. Quindi il problema può insorgere a livello della membrana alveolocapillare (edema polmonare), delle vie aeree (frattura costale), ecc.

Cause di insufficienza respiratoria

Scambio di gas inadeguato

Cause di scambio gassoso inadeguato:

• polmonite,
• edema polmonare,
• sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS).

Respirazione inadeguata

Cause di respirazione inadeguata:

• lesione della parete toracica
  • frattura della costola,
  • segmento mobile;
• debolezza dei muscoli respiratori
  • miastenia grave, poliomielite,
  • tetano;
• depressione del sistema nervoso centrale:
  • farmaci psicotropi,
  • dislocazione del tronco encefalico.

Ostruzione delle vie aeree

Cause di ostruzione delle vie aeree:

• ostruzione delle vie aeree superiori:
  • groppa,
  • edema,
  • tumore;
• ostruzione delle vie respiratorie inferiori (broncospasmo).

In alcuni casi, le indicazioni per la ventilazione polmonare artificiale (ALV) sono difficili da determinare. In questa situazione, le circostanze cliniche dovrebbero essere prese in considerazione.

Le principali indicazioni alla ventilazione meccanica

Le principali indicazioni per la ventilazione polmonare artificiale (ALV) sono le seguenti:

• Frequenza respiratoria (RR) >35 o< 5 в мин;
• Affaticamento dei muscoli respiratori;
• Ipossia - cianosi generale, SaO2< 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Ipercapnia - PaCO2 > 8 kPa (60 mm Hg);
• Diminuzione del livello di coscienza;
• Grave lesione al torace;
• Volume corrente (TO)< 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Altre indicazioni alla ventilazione meccanica (ALV)

In un certo numero di pazienti, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) viene eseguita come componente della terapia intensiva per condizioni non associate a patologia respiratoria:

• Controllo della pressione intracranica nella lesione cerebrale traumatica;
• Protezione respiratoria ();
• Condizione dopo la rianimazione cardiopolmonare;
• Il periodo successivo a interventi chirurgici lunghi ed estesi o a traumi gravi.

Tipi di ventilazione polmonare artificiale

La ventilazione intermittente a pressione positiva (IPPV) è la modalità più comune di ventilazione meccanica (ALV). In questa modalità, i polmoni vengono gonfiati dalla pressione positiva generata da un ventilatore e il flusso di gas viene erogato attraverso un tubo endotracheale o tracheostomico. L'intubazione tracheale viene solitamente eseguita attraverso la bocca. Con la ventilazione polmonare artificiale (ALV) prolungata, i pazienti in alcuni casi tollerano meglio l'intubazione nasotracheale. Tuttavia, l’intubazione nasotracheale è tecnicamente più difficile da eseguire; inoltre, è accompagnata da un rischio maggiore di sanguinamento e di complicanze infettive (sinusite).

L'intubazione tracheale non solo consente l'IPPV, ma riduce anche la quantità di "spazio morto"; inoltre facilita la toilette delle vie respiratorie. Tuttavia, se il paziente è adeguato e disponibile al contatto, la ventilazione meccanica (ALV) può essere eseguita in modo non invasivo attraverso una maschera nasale o facciale aderente.

In linea di principio, nell'unità di terapia intensiva (ICU) vengono utilizzati due tipi di ventilatori, regolabili in base al volume corrente (TO) e alla pressione inspiratoria preimpostati. I moderni dispositivi di ventilazione polmonare artificiale (ALV) forniscono vari tipi di ventilazione polmonare artificiale (ALV); Da un punto di vista clinico, è importante scegliere il tipo di ventilazione polmonare artificiale (ALV) più adatta per questo particolare paziente.

Tipi di ventilazione meccanica

Ventilazione polmonare artificiale (ALV) in volume

La ventilazione polmonare artificiale (ALV) per volume viene eseguita nei casi in cui il ventilatore eroga un volume corrente predeterminato alle vie aeree del paziente, indipendentemente dalla pressione impostata sul respiratore. La pressione delle vie aeree è determinata dalla compliance (rigidità) dei polmoni. Se i polmoni sono rigidi, la pressione aumenta bruscamente, il che può comportare il rischio di barotrauma (rottura degli alveoli, che porta al pneumotorace e all'enfisema mediastinico).

Ventilazione polmonare artificiale (ALV) mediante pressione

La ventilazione polmonare artificiale (ALV) mediante pressione significa che il ventilatore (ALV) raggiunge un livello di pressione predeterminato nelle vie aeree. Pertanto, il volume corrente erogato è determinato dalla compliance polmonare e dalla resistenza delle vie aeree.

Modalità di ventilazione polmonare artificiale

Ventilazione meccanica controllata (VMC)

Questa modalità di ventilazione polmonare artificiale (ALV) è determinata esclusivamente dalle impostazioni del respiratore (pressione delle vie aeree, volume corrente (TO), frequenza respiratoria (RR), rapporto inspiratorio-espiratorio - I: E). Questa modalità non viene utilizzata molto spesso nelle unità di terapia intensiva (ICU), poiché non fornisce la sincronizzazione con la respirazione spontanea del paziente. Di conseguenza, il CMV non è sempre ben tollerato dal paziente, richiedendo la sedazione o la somministrazione di miorilassanti per interrompere la "lotta con il ventilatore" e normalizzare lo scambio di gas. Di norma, la modalità CMV è ampiamente utilizzata in sala operatoria durante l'anestesia.

Ventilazione meccanica assistita (AMV)

Esistono diverse modalità di ventilazione per supportare i tentativi del paziente di eseguire movimenti respiratori spontanei. In questo caso il ventilatore intercetta il tentativo di inspirazione e lo sostiene.
Queste modalità presentano due vantaggi principali. Innanzitutto, sono meglio tollerati dai pazienti e riducono la necessità di terapia sedativa. In secondo luogo, consentono di risparmiare lavoro sui muscoli respiratori, prevenendone l'atrofia. La respirazione del paziente è supportata da una pressione inspiratoria o volume corrente (TO) predeterminato.

Esistono diversi tipi di ventilazione ausiliaria:

Ventilazione meccanica intermittente (IMV)

La ventilazione meccanica intermittente (IMV) è una combinazione di atti respiratori spontanei e obbligatori. Tra un respiro forzato e l'altro, il paziente può respirare in modo indipendente, senza il supporto del ventilatore. La modalità IMV fornisce la ventilazione minuto minima, ma può essere accompagnata da variazioni significative tra atti respiratori obbligatori e spontanei.

Ventilazione meccanica intermittente sincronizzata (SIMV)

In questa modalità, gli atti respiratori obbligatori sono sincronizzati con i tentativi respiratori del paziente, garantendogli un maggiore comfort.

Ventilazione con supporto di pressione - PSV o respiro spontaneo assistito - ASB

Quando provi il tuo movimento respiratorio, nelle vie aeree viene erogato un respiro a pressione preimpostata. Questo tipo di ventilazione assistita offre al paziente il massimo comfort. Il grado di supporto pressorio è determinato dal livello di pressione delle vie aeree e può diminuire gradualmente durante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica (ALV). Non vengono somministrati respiri forzati e la ventilazione dipende interamente dalla capacità del paziente di tentare la respirazione spontanea. Pertanto, la modalità PSV non fornisce la ventilazione di apnea; in questa situazione viene mostrata la sua combinazione con SIMV.

Pressione espiratoria positiva (PEEP)

La pressione espiratoria positiva (PEEP) viene utilizzata in tutti i tipi di IPPV. Durante l'espirazione, viene mantenuta una pressione positiva delle vie aeree per gonfiare le regioni polmonari collassate e prevenire l'atelettasia delle vie aeree distali. Di conseguenza, migliorano. Tuttavia, la PEEP porta ad un aumento della pressione intratoracica e può ridurre il ritorno venoso, che porta ad una diminuzione della pressione arteriosa, soprattutto in presenza di ipovolemia. Quando si utilizza PEEP fino a 5-10 cm di acqua. Arte. questi effetti negativi, di regola, possono esser corretti mediante caricamento d'infusione. La pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP) è efficace nella stessa misura della PEEP, ma viene utilizzata principalmente nel contesto della respirazione spontanea.

Inizio della ventilazione artificiale

All'inizio della ventilazione polmonare artificiale (ALV), il suo compito principale è fornire al paziente il volume corrente (DO) e la frequenza respiratoria (RR) fisiologicamente necessari; i loro valori sono adattati allo stato iniziale del paziente.

Ottimizzazione dell'ossigenazione durante la ventilazione meccanica

Quando si trasferisce un paziente alla ventilazione polmonare artificiale (ALV), di norma, si consiglia di impostare inizialmente FiO 2 = 1,0, seguito da una diminuzione di questo indicatore al valore che consentirebbe di mantenere SaO 2 > 93%. Per prevenire il danno polmonare dovuto all'iperossia è necessario evitare di mantenere la FiO2 > 0,6 per lungo tempo.

Una strategia per migliorare l'ossigenazione senza aumentare la FiO2 potrebbe essere quella di aumentare la pressione media delle vie aeree. Ciò può essere ottenuto aumentando la PEEP a 10 cmH2O. Arte. oppure, nella ventilazione a pressione controllata, aumentando la pressione inspiratoria di picco. Tuttavia, va ricordato che con un aumento di questo indicatore\u003e 35 cm di acqua. Arte. aumenta drasticamente il rischio di barotrauma polmonare. Sullo sfondo di una grave ipossia (), potrebbe essere necessario utilizzare ulteriori metodi di supporto respiratorio volti a migliorare l'ossigenazione. Una di queste direzioni è un ulteriore aumento della PEEP > 15 cm di acqua. Arte. Inoltre, può essere utilizzata una strategia a basso volume corrente (6-8 ml/kg). Va ricordato che l'uso di queste tecniche può essere accompagnato da ipotensione arteriosa, che è più comune nei pazienti sottoposti a terapia fluida massiva e supporto inotropo/vasopressorio.

Un'altra direzione del supporto respiratorio sullo sfondo dell'ipossiemia è l'aumento del tempo inspiratorio. Normalmente il rapporto tra inspirazione ed espirazione è 1:2; in caso di disturbi dell'ossigenazione può essere modificato a 1:1 o addirittura 2:1. Va ricordato che un aumento del tempo inspiratorio potrebbe non essere ben tollerato da quei pazienti che necessitano di sedazione. Una diminuzione della ventilazione minuto può essere accompagnata da un aumento della PaCO2. Questa situazione è chiamata “ipercapnia permissiva”. Dal punto di vista clinico non presenta particolari problemi, tranne quei momenti in cui è necessario evitare un aumento della pressione intracranica. Nell'ipercapnia permissiva si raccomanda di mantenere un pH del sangue arterioso superiore a 7,2. Nell’ARDS grave, la posizione prona può essere utilizzata per migliorare l’ossigenazione mobilitando gli alveoli collassati e migliorando l’equilibrio tra ventilazione e perfusione polmonare. Tuttavia, questa disposizione rende difficile il monitoraggio del paziente, quindi deve essere applicata con sufficiente cautela.

Migliorare l’eliminazione dell’anidride carbonica durante la ventilazione meccanica

La rimozione dell’anidride carbonica può essere migliorata aumentando la ventilazione minuto. Ciò può essere ottenuto aumentando il volume corrente (TO) o la frequenza respiratoria (RR).

Sedazione durante la ventilazione meccanica

La maggior parte dei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica (ALV) necessita di adattarsi alla permanenza del tubo endotracheale nelle vie aeree. Idealmente, dovrebbe essere somministrata solo una leggera sedazione, mentre il paziente dovrebbe rimanere contattabile e allo stesso tempo adattato alla ventilazione. Inoltre, è necessario che il paziente possa tentare movimenti respiratori spontanei durante la sedazione per eliminare il rischio di atrofia dei muscoli respiratori.

Problemi durante la ventilazione meccanica

"Lotta tra tifosi"

Quando viene desincronizzato con un respiratore durante la ventilazione polmonare artificiale (ALV), si nota un calo del volume corrente (TO), a causa di un aumento della resistenza inspiratoria. Ciò porta ad una ventilazione inadeguata e ad ipossia.

Esistono diverse cause di desincronizzazione con un respiratore:

• Fattori dovuti alle condizioni del paziente: respirazione diretta contro l'inalazione da parte dell'apparato di ventilazione polmonare artificiale (ALV), trattenimento del respiro, tosse.
• Ridotta compliance polmonare - patologia polmonare (edema polmonare, polmonite, pneumotorace).
• Aumento della resistenza a livello delle vie respiratorie: broncospasmo, aspirazione, eccessiva secrezione dell'albero tracheobronchiale.
• Disconnessione o perdita del ventilatore, guasto dell'apparecchiatura, blocco del tubo endotracheale, torsione o lussazione.

Diagnosi dei problemi di ventilazione

Alta pressione delle vie aeree dovuta all'ostruzione del tubo endotracheale.

• Il paziente potrebbe pizzicare il tubo con i denti: entrare nel condotto dell'aria, prescrivere sedativi.
• Ostruzione delle vie aeree dovuta a secrezione eccessiva: aspirare il contenuto della trachea e, se necessario, lavare l'albero tracheobronchiale (5 ml di soluzione salina NaCl). Se necessario reintubare il paziente.
• Il tubo endotracheale si è spostato nel bronco principale destro: tira indietro il tubo.

Alta pressione delle vie aeree dovuta a fattori intrapolmonari:

• Broncospasmo? (respiro sibilante durante l'inspirazione e l'espirazione). Assicurarsi che il tubo endotracheale non sia inserito troppo in profondità e non stimoli la carena. Somministra dei broncodilatatori.
• Pneumotorace, emotorace, atelettasia, versamento pleurico? (escursioni toraciche irregolari, immagine auscultatoria). Esegui una radiografia del torace e prescrivi un trattamento appropriato.
• Edema polmonare? (Espettorato schiumoso, sanguinante e crepitio). Somministrare diuretici, trattare l'insufficienza cardiaca, le aritmie, ecc.

Fattori di sedazione/analgesia:

• Iperventilazione dovuta a ipossia o ipercapnia (cianosi, tachicardia, ipertensione arteriosa, sudorazione). Aumentare la FiO2 e la pressione media delle vie aeree utilizzando la PEEP. Aumentare la ventilazione minuto (per l'ipercapnia).
• Tosse, fastidio o dolore (aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna, sudorazione, espressione facciale). Valutare le possibili cause di disagio (tubo endotracheale localizzato, vescica piena, dolore). Valutare l'adeguatezza dell'analgesia e della sedazione. Passare alla modalità di ventilazione meglio tollerata dal paziente (PS, SIMV). I miorilassanti dovrebbero essere prescritti solo nei casi in cui siano state escluse tutte le altre cause di desincronizzazione con il respiratore.

Svezzamento dalla ventilazione meccanica

La ventilazione polmonare artificiale (ALV) può essere complicata da barotrauma, polmonite, diminuzione della gittata cardiaca e una serie di altre complicazioni. A questo proposito è necessario interrompere al più presto la ventilazione polmonare artificiale (ALV), non appena la situazione clinica lo consente.

Lo svezzamento dal respiratore è indicato nei casi in cui si riscontra un andamento positivo delle condizioni del paziente. Molti pazienti ricevono ventilazione meccanica (ALV) per un breve periodo di tempo (ad esempio dopo interventi chirurgici prolungati e traumatici). In alcuni pazienti, invece, la ventilazione meccanica (ALV) viene effettuata per molti giorni (ad esempio ARDS). Con una ventilazione polmonare artificiale prolungata (ALV), si sviluppano debolezza e atrofia dei muscoli respiratori; pertanto, la velocità di svezzamento dal respiratore dipende in gran parte dalla durata della ventilazione polmonare artificiale (ALV) e dalla natura delle sue modalità. Si raccomandano modalità di ventilazione assistita e un adeguato supporto nutrizionale per prevenire l'atrofia dei muscoli respiratori.

I pazienti che si stanno riprendendo da condizioni critiche sono a rischio di insorgenza di "polineuropatia delle condizioni critiche". Questa malattia è accompagnata da debolezza dei muscoli respiratori e periferici, diminuzione dei riflessi tendinei e disturbi sensoriali. Il trattamento è sintomatico. Esistono prove che l’uso a lungo termine di miorilassanti del gruppo degli aminosteroidi (vecuronio) può causare paralisi muscolare persistente. A questo proposito, il vecuronio non è raccomandato per il blocco neuromuscolare a lungo termine.

Indicazioni per lo svezzamento dalla ventilazione meccanica

La decisione di avviare lo svezzamento dal respiratore è spesso soggettiva e basata sull'esperienza clinica.

Tuttavia, le indicazioni più comuni per lo svezzamento dalla ventilazione meccanica (ALV) sono le seguenti condizioni:

• Terapia adeguata e dinamica positiva della malattia di base;
• Funzione respiratoria:
  • BH< 35 в мин;
  • Fio2< 0,5, SaO2 >90% PEEP< 10 см вод. ст.;
  • FARE > 5 ml/kg;
  • CV > 10 ml/kg;
• Ventilazione minuto< 10 л/мин;
• Nessuna infezione o ipertermia;
• Stabilità emodinamica ed EBV.

Non dovrebbero esserci segni di blocco neuromuscolare residuo prima dell'inizio dello svezzamento e la dose di sedativi dovrebbe essere mantenuta al minimo per mantenere un contatto adeguato con il paziente. Nel caso in cui la coscienza del paziente sia depressa, in presenza di risveglio e in assenza del riflesso della tosse, lo svezzamento dalla ventilazione polmonare artificiale (ALV) è inefficace.

Modalità di svezzamento

Non è ancora chiaro quale dei metodi di svezzamento dalla ventilazione polmonare artificiale (ALV) sia il più ottimale.

Esistono diverse modalità principali di svezzamento dal respiratore:

1. Test di respirazione spontanea senza supporto ventilatorio. Spegnere temporaneamente il ventilatore (ALV) e collegare un raccordo a T o un circuito respiratorio al tubo endotracheale per CPAP. I periodi di respirazione spontanea si allungano gradualmente. Pertanto, il paziente ha l'opportunità di un lavoro respiratorio a tutti gli effetti con periodi di riposo quando viene ripresa la ventilazione polmonare artificiale (ALV).
2. Svezzamento utilizzando la modalità IMV. Il respiratore eroga alle vie aeree del paziente un volume minimo di ventilazione prestabilito, che viene gradualmente ridotto non appena il paziente è in grado di aumentare il lavoro respiratorio. In questo caso il respiro hardware può essere sincronizzato con il proprio tentativo di inspirazione (SIMV).
3. Svezzamento con supporto pressorio. In questa modalità, il dispositivo rileva tutti i tentativi di inalazione del paziente. Questo metodo di svezzamento prevede una riduzione graduale del supporto pressorio. Pertanto, il paziente diventa responsabile dell’aumento del volume della ventilazione spontanea. Con una diminuzione del livello di supporto della pressione a 5-10 cm di acqua. Arte. al di sopra della PEEP è possibile avviare un test di respirazione spontanea con un raccordo a T o CPAP.

Impossibilità di svezzamento dalla ventilazione polmonare artificiale

Nel processo di svezzamento dalla ventilazione polmonare artificiale (ALV), è necessario monitorare attentamente il paziente al fine di identificare tempestivamente segni di affaticamento dei muscoli respiratori o di incapacità di svezzamento dal respiratore. Questi segni comprendono irrequietezza, dispnea, diminuzione del volume corrente (TR) e instabilità emodinamica, principalmente tachicardia e ipertensione. In questa situazione è necessario aumentare il livello di supporto della pressione; spesso ci vogliono molte ore prima che i muscoli respiratori si riprendano. È ottimale iniziare lo svezzamento dal respiratore al mattino per garantire un monitoraggio affidabile delle condizioni del paziente durante il giorno. Con lo svezzamento prolungato dalla ventilazione meccanica (ALV), si raccomanda di aumentare il livello di supporto pressorio per il periodo notturno per garantire un riposo adeguato al paziente.

Tracheotomia in terapia intensiva

L'indicazione più comune alla tracheostomia in terapia intensiva è quella di alleviare la ventilazione meccanica prolungata (ALV) e il processo di svezzamento dal respiratore. La tracheotomia riduce il livello di sedazione e quindi migliora la possibilità di contatto con il paziente. Inoltre, fornisce un'efficace toilette dell'albero tracheobronchiale in quei pazienti che non sono in grado di autodrenare l'espettorato a causa della sua produzione eccessiva o della debolezza del tono muscolare. Una tracheotomia può essere eseguita in sala operatoria come qualsiasi altro intervento chirurgico; inoltre, può essere eseguita in terapia intensiva al letto del paziente. Per la sua implementazione è ampiamente utilizzato. Il tempo necessario per passare dal tubo endotracheale alla tracheostomia viene determinato individualmente. Di norma, viene eseguita una tracheotomia se la probabilità di una ventilazione meccanica prolungata (ALV) è elevata o se ci sono problemi con lo svezzamento dal respiratore. La tracheostomia può essere accompagnata da una serie di complicazioni. Questi includono il blocco del tubo, la disposizione del tubo, complicazioni infettive e sanguinamento. Il sanguinamento può complicare direttamente l'intervento chirurgico; nel tardo periodo postoperatorio può essere di natura erosiva a causa del danno ai grandi vasi sanguigni (ad esempio l'arteria anonima). Altre indicazioni alla tracheostomia sono l'ostruzione delle vie respiratorie superiori e la protezione dei polmoni dall'aspirazione quando i riflessi laringeo-faringei sono soppressi. Inoltre, una tracheostomia può essere eseguita come parte di una gestione anestetica o chirurgica per una serie di interventi (ad esempio laringectomia).

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