Resistenza vascolare periferica. Cos'è l'opss in cardiologia Aumentare l'opss

La resistenza dei vasi sanguigni aumenta quando il lume del vaso è ridotto. Una diminuzione del lume della nave si verifica quando:

1. contrazione dello strato muscolare dei vasi sanguigni;
2. edema delle cellule endoteliali vascolari;
3. in alcune malattie (aterosclerosi, diabete mellito, obliterante endarterite);
4. con cambiamenti legati all'età nelle navi.

Il guscio di un vaso sanguigno è costituito da diversi strati.

Dall'interno, il vaso sanguigno è ricoperto da cellule endoteliali. Sono a diretto contatto con il sangue. Con un aumento degli ioni sodio nel sangue (consumo eccessivo di sale da tavola con il cibo, ridotta escrezione di sodio dal sangue da parte dei reni), il sodio penetra nelle cellule endoteliali che ricoprono i vasi sanguigni dall'interno. Un aumento della concentrazione di sodio nella cellula porta ad un aumento della quantità di acqua nella cellula. Le cellule endoteliali aumentano di volume (rigonfiamento, "rigonfiamento"). Ciò porta al restringimento del lume della nave.

Lo strato intermedio della membrana vascolare è muscolare. Consiste di cellule muscolari lisce, che sono poste sotto forma di una spirale che aggroviglia la nave. Le cellule muscolari lisce sono in grado di contrarsi. La loro direzione è opposta all'asse longitudinale del vaso (la direzione del flusso sanguigno attraverso il vaso). Quando si contraggono, la nave si contrae, il diametro interno della nave diminuisce. Quando si rilassano, la nave si espande, il diametro interno della nave aumenta.

Più pronunciato è lo strato muscolare del vaso sanguigno, più pronunciata è la capacità del vaso di contrarsi ed espandersi. Non esiste possibilità di contrazione e rilassamento nelle arterie di tipo elastico (aorta, tronco polmonare, polmonari e carotidi comuni), nei capillari, nelle venule postcapillari e collettori, nelle vene di tipo fibroso (vene delle meningi, della retina, della giugulare e del torace interno vene, vene della parte superiore del corpo, del collo e del viso, vena cava superiore, vene delle ossa, milza, placenta). Questa possibilità è più pronunciata nelle arterie del tipo muscolare (arterie del cervello, arterie vertebrali, brachiali, radiali, poplitee e altre), meno - nelle arterie del tipo muscolo-elastico (arterie succlavia, mesenterica, tronco celiaco , arterie iliache, femorali e altre), nelle vene degli arti superiori e inferiori, parzialmente - nelle arteriole sotto forma di sfinteri precapillari (le cellule muscolari lisce sono poste sotto forma di un anello nei punti di transizione delle arteriole nei capillari ), debolmente - nelle vene del tubo digerente, nelle venule muscolari, nelle anastomosi arteriolo-venulari (shunt) e altri.

Nelle cellule muscolari lisce ci sono composti proteici sotto forma di filamenti, che sono chiamati filamenti. I filamenti costituiti dalla proteina miosina sono chiamati filamenti di miosina e quelli fatti di actina sono chiamati filamenti di actina. Nella cellula, i filamenti di miosina sono fissati a corpi densi che si trovano sulla membrana cellulare e nel citoplasma. I filamenti di actina si trovano tra di loro. I filamenti di actina e miosina interagiscono tra loro. L'interazione tra filamenti di actina e filamenti di miosina porta la cellula muscolare liscia in uno stato di contrazione (contrazione) o rilassamento (espansione). Questo processo è regolato da due enzimi intracellulari, la chinasi della catena leggera della miosina (MLC) e la fosfatasi LCM. Quando viene attivata la chinasi MLC, si verifica la contrazione della muscolatura liscia e quando viene attivata la fosfatasi MLC, si verifica il rilassamento. L'attivazione di entrambi gli enzimi dipende dalla quantità di ioni calcio all'interno della cellula. Con un aumento della quantità di ioni calcio nella cellula, viene attivata la chinasi MLC, con una diminuzione della quantità di ioni calcio all'interno della cellula, viene attivata la fosfatasi MLC.

All'interno della cellula (nel citoplasma della cellula), gli ioni calcio entrano in contatto con la proteina intracellulare calmodulina. Questo composto attiva la chinasi MLC e inattiva la fosfatasi MLC. La chinasi MLC fosforila le catene leggere della miosina (promuove l'attacco di un gruppo fosfato dall'adenosina trifosfato (ATP) all'MLC. Successivamente, la miosina acquisisce un'affinità per l'actina. Si formano ponti molecolari trasversali di actinomiosina. Allo stesso tempo, i filamenti di actina e miosina si spostano l'uno rispetto all'altro Questo spostamento porta all'accorciamento della cellula muscolare liscia Questa condizione è chiamata contrazione della cellula muscolare liscia.

Con una diminuzione della quantità di ioni calcio all'interno della cellula muscolare liscia, la fosfatasi MLC viene attivata e la chinasi MLC viene inattivata. La fosfatasi LCM defosforila (disconnette i gruppi fosfato da LCM). La miosina perde la sua affinità per l'actina. I ponti trasversali di actinomiosina vengono distrutti. La cellula muscolare liscia si rilassa (la lunghezza della cellula muscolare liscia aumenta).

La quantità di ioni calcio all'interno della cellula è regolata dai canali del calcio sulla membrana (guscio) della cellula e sul guscio del reticolo intracellulare (deposito di calcio intracellulare). I canali del calcio possono cambiare la loro polarità. Con una polarità, gli ioni calcio entrano nel citoplasma della cellula, con la polarità opposta lasciano il citoplasma della cellula. La polarità dei canali del calcio dipende dalla quantità di cAMP (adenosina monofosfato ciclico) all'interno della cellula. Con un aumento della quantità di cAMP all'interno della cellula, gli ioni calcio entrano nel citoplasma della cellula. Con una diminuzione del cAMP nel citoplasma della cellula, gli ioni calcio lasciano il citoplasma della cellula. Il cAMP viene sintetizzato dall'ATP (adenosina trifosfato) sotto l'influenza dell'enzima di membrana adenilato ciclasi, che si trova in uno stato inattivo sulla superficie interna della membrana.

Quando le catecolamine (adrenalina, norepinefrina) sono combinate con le cellule muscolari lisce α1 dei vasi, l'adenilato ciclasi viene attivata, quindi viene interconnessa - la quantità di cAMP all'interno della cellula aumenta - la polarità della membrana cellulare cambia - gli ioni calcio entrano nel citoplasma della cellula - la quantità di ioni calcio all'interno della cellula aumenta - la quantità di calmodulina legata aumenta con il calcio - la chinasi MLC viene attivata, la fosfatasi MLC viene inattivata - si verifica la fosforilazione delle catene leggere della miosina (attaccamento dei gruppi fosfato dall'ATP alla MLC) - la miosina acquisisce affinità per l'actina - si formano ponti trasversali di actinomiosina. La cellula muscolare liscia si contrae (la lunghezza della cellula muscolare liscia diminuisce) - in totale sulla scala del vaso sanguigno - il vaso sanguigno si contrae, il lume del vaso (diametro interno del vaso) si restringe - in totale sulla scala del sistema vascolare - la resistenza vascolare aumenta, aumenta. Quindi un aumento del tono simpatico (ANS) porta al vasospasmo, un aumento delle resistenze vascolari e all'associato.

L'eccessiva assunzione di ioni calcio nel citoplasma della cellula è prevenuta dall'enzima fosfodiesterasi calcio-dipendente. Questo enzima viene attivato quando una certa quantità (eccessiva) di ioni calcio nella cellula. La fosfodiesterasi calcio-dipendente attivata idrolizza (scinde) il cAMP, che porta a una diminuzione della quantità di cAMP nel citoplasma cellulare e modifica in modo correlato la polarità dei canali del calcio nella direzione opposta: il flusso di ioni calcio nella cellula diminuisce o si interrompe.

Il lavoro dei canali del calcio è regolato da molte sostanze di origine sia interna che esterna, che influenzano i canali del calcio attraverso la connessione con alcune proteine ​​​​(recettori) sulla superficie della cellula muscolare liscia. Quindi, quando il mediatore del SNA parasimpatico acetilcolina è collegato al recettore colinergico della cellula muscolare liscia, l'adenilato ciclasi viene disattivato, il che porta in modo interconnesso a una diminuzione della quantità di cAMP e, in definitiva, al rilassamento della cellula muscolare liscia - in totale sulla scala del vaso sanguigno - il vaso sanguigno si espande, il lume del vaso (diametro interno del vaso ) aumenta - in totale sulla scala del sistema vascolare - la resistenza vascolare diminuisce. Pertanto, un aumento del tono del SNA parasimpatico porta alla vasodilatazione, una diminuzione della resistenza vascolare e riduce l'effetto del SNA simpatico sui vasi sanguigni.

Nota: gli assoni (processi) dei neuroni gangliari (cellule nervose) del SNA hanno numerose ramificazioni nello spessore delle cellule muscolari lisce dei vasi. Su questi rami sono presenti numerosi ispessimenti che funzionano come sinapsi, sezioni attraverso le quali il neurone rilascia il mediatore quando eccitato.

Quando la proteina (AG2) è collegata alla cellula muscolare liscia del vaso, si verifica la sua contrazione. Se il livello di AT2 nel sangue è aumentato per lungo tempo (ipertensione arteriosa), i vasi sanguigni sono in uno stato spasmodico per lungo tempo. Un livello elevato di AT2 nel sangue mantiene le cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni in uno stato di contrazione (compressione) per lungo tempo. Di conseguenza, si sviluppano l'ipertrofia (ispessimento) delle cellule muscolari lisce e l'eccessiva formazione di fibre di collagene, le pareti dei vasi sanguigni si ispessiscono e il diametro interno dei vasi sanguigni diminuisce. Pertanto, l'ipertrofia dello strato muscolare dei vasi sanguigni, che si è sviluppato sotto l'influenza di una quantità eccessiva di AT2 nel sangue, diventa un altro fattore che supporta l'aumento della resistenza vascolare e, quindi, l'ipertensione.

Questo termine è inteso resistenza totale dell'intero sistema vascolare flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto equazione:

Come segue da questa equazione, per calcolare TPVR, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

Non sono stati sviluppati metodi esangui diretti per misurare la resistenza periferica totale e il suo valore è determinato da Equazioni di Poiseuille per l'idrodinamica:

dove R è la resistenza idraulica, l è la lunghezza del vaso, v è la viscosità del sangue, r è il raggio dei vasi.

Poiché, quando si studia il sistema vascolare di un animale o di una persona, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Franco, utilizzando un'analogia formale tra circuiti idraulici ed elettrici, led Equazione di Poiseuille alla seguente vista:

dove Р1-Р2 è la differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q è la quantità di flusso sanguigno attraverso questa sezione, 1332 è il coefficiente di conversione delle unità di resistenza al sistema CGS.

Equazione di Frankè ampiamente utilizzato nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene non sempre rifletta la vera relazione fisiologica tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. Questi tre parametri del sistema sono effettivamente correlati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in diverse situazioni emodinamiche e in tempi diversi, i loro cambiamenti possono essere interdipendenti in misura diversa. Quindi, in casi specifici, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di OPSS o principalmente da CO.

Riso. 9.3. Un aumento più pronunciato della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta toracica rispetto ai suoi cambiamenti nel bacino dell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

In normali condizioni fisiologiche OPSS va da 1200 a 1700 dyn s ¦ cm, in caso di ipertensione questo valore può raddoppiare rispetto alla norma ed essere pari a 2200-3000 dyn s cm-5.

Valore OPSSè costituito dalle somme (non aritmetiche) delle resistenze dei dipartimenti vascolari regionali. In questo caso, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza regionale dei vasi, riceveranno rispettivamente un volume minore o maggiore di sangue espulso dal cuore. Sulla fig. 9.3 mostra un esempio di un grado più pronunciato di aumento della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica. Pertanto, l'aumento del flusso sanguigno nell'arteria brachiocefalica sarà maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo è alla base dell'effetto di "centralizzazione" della circolazione sanguigna negli animali a sangue caldo, che, in condizioni gravi o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.), ridistribuisce il sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

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Si consideri per concretezza un esempio di calcolo errato (errore quando diviso per S) della resistenza vascolare totale. Durante la generalizzazione dei risultati clinici, vengono utilizzati i dati di pazienti di diversa altezza, età e peso. Per un paziente di grandi dimensioni (ad esempio cento chilogrammi), un CIO di 5 litri al minuto a riposo potrebbe non essere sufficiente. Per la media - all'interno del range normale, e per un paziente di peso ridotto, diciamo, 50 chilogrammi - eccessivo. Come tenere conto di queste circostanze?

Negli ultimi due decenni, la maggior parte dei medici ha raggiunto un tacito accordo: attribuire quegli indicatori della circolazione sanguigna che dipendono dalle dimensioni di una persona alla superficie del suo corpo. La superficie (S) viene calcolata in base al peso e all'altezza secondo la formula (i nomogrammi ben formati danno relazioni più precise):

S=0,007124 L 0,425 A 0,723, L-peso; H-crescita.

Se si studia un paziente, l'uso degli indici non è rilevante, ma quando è necessario confrontare gli indicatori di vari pazienti (gruppi), effettuare la loro elaborazione statistica, confronto con le norme, allora è quasi sempre necessario utilizzare gli indici.

La resistenza vascolare totale della circolazione sistemica (GVR) è ampiamente utilizzata e, purtroppo, è diventata fonte di conclusioni e interpretazioni infondate. Pertanto, ci soffermeremo su di esso in dettaglio qui.

Richiama la formula con cui viene calcolato il valore assoluto della resistenza vascolare totale (OSS, o OPS, OPSS, vengono utilizzate diverse designazioni):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) CIO -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - coefficiente di dimensione, BP - pressione arteriosa media in mm Hg. Art., VD - pressione venosa in mm Hg. Art., IOC - volume minuto di circolazione sanguigna in l / min)

Lascia che una persona grande (europeo adulto completo) abbia un CIO \u003d 4 litri al minuto, BP-VD \u003d 70, quindi l'OSS approssimativamente (per non perdere l'essenza dei decimi) avrà un valore

OSC=79.96 (BP-VD) CIO -1 @ 80 70/[e-mail protetta] din*s*cm -5 ;

ricorda - 1400 din*s*cm - 5 .

Lascia che una persona piccola (magra, bassa, ma abbastanza vitale) abbia un CIO \u003d 2 litri al minuto, BP-VD \u003d 70, da qui OSS sarà approssimativamente

79.96 (BP-VD) CIO -1 @80 70/ [e-mail protetta] dyne*s*cm -5 .

L'OPS in una persona piccola è più che in una persona grande di 2 volte. Entrambi hanno un'emodinamica normale e il confronto degli indicatori OSS tra loro e con la norma non ha alcun senso. Tuttavia, tali confronti vengono effettuati e da essi vengono tratte conclusioni cliniche.

Per poter effettuare confronti vengono introdotti degli indici che tengono conto della superficie (S) del corpo umano. Moltiplicando la resistenza vascolare totale (VRS) per S, otteniamo un indice (VRS*S=IOVR) che può essere confrontato:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) CIO -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Dall'esperienza di misurazioni e calcoli, è noto che per una persona grande S è di circa 2 m 2, per una molto piccola prendiamo 1 m 2. La loro resistenza vascolare totale non sarà uguale, ma gli indici sono uguali:

ISS=79.96 70 4 -1 2=79.96 70 2 -1 1=2800.

Se lo stesso paziente viene studiato senza confronto con altri e con standard, è del tutto accettabile utilizzare stime assolute dirette della funzione e delle proprietà del CCC.

Se diversi, soprattutto di dimensioni diverse, vengono studiati pazienti e se è necessaria l'elaborazione statistica, è necessario utilizzare gli indici.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare arterioso(AIE)

AIE \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

è calcolato secondo la legge di Hooke e il modello di Frank. IEA è maggiore, maggiore è l'IC e minore, maggiore è il prodotto della frequenza cardiaca (HR) e la differenza tra pressione arteriosa sistolica (ADS) e diastolica (ADD). È possibile calcolare l'elasticità del serbatoio arterioso (o modulo di elasticità) utilizzando la velocità dell'onda del polso. In questo caso, verrà stimato il modulo elastico solo di quella parte del serbatoio vascolare arterioso, che viene utilizzato per misurare la velocità dell'onda del polso.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare arterioso polmonare (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

calcolato analogamente alla descrizione precedente: IELA è maggiore, maggiore è l'IS e minore, maggiore è il prodotto della frequenza delle contrazioni e la differenza tra pressione sistolica arteriosa polmonare (LADS) e pressione diastolica (LADD). Queste stime sono molto approssimative, speriamo che con il miglioramento dei metodi e delle attrezzature vengano migliorate.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare venoso(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

calcolato utilizzando un modello matematico. In realtà, il modello matematico è lo strumento principale per il raggiungimento di indicatori sistemici. Con le conoscenze cliniche e fisiologiche disponibili, il modello non può essere adeguato nel senso comune. La continua individualizzazione e le possibilità della tecnologia informatica consentono di aumentare notevolmente la costruttività del modello. Ciò rende il modello utile, nonostante la debole adeguatezza in relazione al gruppo di pazienti ea quello per le diverse condizioni di cura e di vita.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare venoso polmonare (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

viene calcolato, come IEV, utilizzando un modello matematico. Calcola la media sia dell'effettiva elasticità del letto vascolare polmonare che dell'influenza del letto alveolare e del regime respiratorio su di esso. B è il fattore di sintonia.

Indice di resistenza vascolare periferica totale (ISOS) è stato discusso in precedenza. Ripetiamo qui brevemente per comodità del lettore:

IOSS=79.92 (BP-VD)/SI

Questo rapporto non riflette esplicitamente né il raggio dei vasi, né la loro ramificazione e lunghezza, né la viscosità del sangue e molto altro. Ma mostra l'interdipendenza di SI, OPS, AD e VD. Sottolineiamo che data la scala e il tipo di calcolo della media (nel tempo, sulla lunghezza e sulla sezione trasversale del vaso, ecc.), che è caratteristico del controllo clinico moderno, tale analogia è utile. Inoltre, questa è quasi l'unica formalizzazione possibile, se, ovviamente, il compito non è la ricerca teorica, ma la pratica clinica.

Indicatori CCC (set di sistema) per le fasi dell'operazione CABG. Gli indici sono in grassetto

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I principali parametri che caratterizzano l'emodinamica sistemica sono: pressione arteriosa sistemica, resistenza vascolare periferica totale, gittata cardiaca, funzione cardiaca, ritorno venoso del sangue al cuore, pressione venosa centrale, volume del sangue circolante

Pressione arteriosa sistemica

La pressione sanguigna intravascolare è uno dei principali parametri con cui viene giudicato il funzionamento del sistema cardiovascolare. La pressione arteriosa è un valore integrale, le cui componenti e determinanti sono la velocità volumetrica del flusso sanguigno (Q) e la resistenza (R) dei vasi. Ecco perché pressione arteriosa sistemica(SBP) è il valore risultante della gittata cardiaca (CO) e della resistenza vascolare periferica totale (OPVR):

GIARDINO = SW X OPSS

Allo stesso modo, la pressione nei grandi rami dell'aorta (arteriosa propriamente detta) è definita come

PA =Q X R

Per quanto riguarda la pressione sanguigna, ci sono pressioni sistolica, diastolica, media e del polso. sistolicoqualcosa- è determinato durante la sistole del ventricolo sinistro del cuore, diametrocapitale- durante la sua diastole, caratterizza la differenza tra il valore della pressione sistolica e diastolica impulsopressione, e in una versione semplificata, la media aritmetica tra loro è media pressione (fig.7.2).

Fig.7.2. Pressione sistolica, diastolica, media e del polso nei vasi.

Il valore della pressione intravascolare, a parità di altre condizioni, è determinato dalla distanza del punto di misurazione dal cuore. Distinguere, quindi, pressione aortica, pressione sanguigna, arteriolarenoe, capillare, venoso(nelle vene piccole e grandi) e venoso centrale(nell'atrio destro) pressione.

Nella ricerca biologica e medica, è generalmente accettato misurare la pressione sanguigna in millimetri di mercurio (mmHg) e la pressione venosa in millimetri di acqua (mmH2O).

La pressione arteriosa viene misurata con metodi diretti (con sangue) o indiretti (senza sangue). Nel primo caso, il catetere o l'ago viene inserito direttamente nel lume del vaso e le impostazioni di registrazione possono essere diverse (da un manometro a mercurio a elettromanometri avanzati, che si distinguono per l'elevata precisione di misurazione e lo sweep della curva del polso). Nel secondo caso vengono utilizzati i metodi del polsino per spremere il vaso dell'arto (metodo del suono di Korotkov, palpazione - Riva-Rocci, oscillografico, ecc.).

In una persona a riposo, il più medio di tutti i valori medi è considerato pressione sistolica - 120-125 mm Hg, diastolica - 70-75 mm Hg. Questi valori dipendono dal sesso, dall'età, dalla costituzione umana, dalle condizioni di lavoro, dalla zona geografica di residenza, ecc.

Essendo uno degli importanti indicatori integrali dello stato del sistema circolatorio, il livello della pressione sanguigna, tuttavia, non consente di giudicare lo stato di afflusso di sangue a organi e tessuti o la velocità volumetrica del flusso sanguigno nei vasi. Spostamenti ridistributivi pronunciati nel sistema circolatorio possono verificarsi a un livello costante di pressione sanguigna a causa del fatto che i cambiamenti nella resistenza vascolare periferica possono essere compensati da spostamenti opposti della CO e la vasocostrizione in alcune regioni è accompagnata dalla loro espansione in altre. Allo stesso tempo, uno dei fattori più importanti che determinano l'intensità dell'afflusso di sangue ai tessuti è la dimensione del lume dei vasi, quantificata attraverso la loro resistenza al flusso sanguigno. .

Resistenza vascolare periferica totale OPSS

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Con questo termine si intende la resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto dall'equazione:

OPSS \u003d GIARDINO /SW

che viene utilizzato nella pratica fisiologica e clinica per calcolare il valore di questo parametro o le sue variazioni. Come segue da questa equazione, per calcolare TPVR, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

I metodi esangui diretti per misurare la resistenza periferica totale non sono ancora stati sviluppati e il suo valore è determinato dall'equazione di Poiseuille per l'idrodinamica:

R = 8lη / pr 4

Dove R - resistenza idraulica, l - la lunghezza della nave, η - viscosità del sangue R è il raggio dei vasi.

Poiché, quando si studia il sistema vascolare di un animale o di una persona, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Frank, usando un'analogia formale tra circuiti idraulici ed elettrici, ha portato l'equazione di Poiseuille alla seguente forma:

R= (P1 - P2)/Q X 1332

Dove P 1 — P 2 - differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q - quantità di flusso sanguigno attraverso quest'area, 1332 - coefficiente di conversione delle unità di resistenza nel sistema CGS.

L'equazione di Frank è ampiamente utilizzata nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene in molti casi non rifletta la vera relazione fisiologica tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. In altre parole, questi tre parametri del sistema sono effettivamente correlati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in diverse situazioni emodinamiche e in tempi diversi, i cambiamenti in questi parametri possono essere interdipendenti in misura diversa. Quindi, in determinate condizioni, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di OPSS o CO.

In condizioni fisiologiche normali, OPSS può variare da 1200 a 1600 dyn.s.cm -5 ; in caso di ipertensione questo valore può aumentare di due volte rispetto alla norma e va da 2200 a 3000 dyn.s.cm -5 .

Il valore dell'OPSS è costituito dalle somme (non aritmetiche) delle resistenze dei dipartimenti regionali. In questo caso, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nelle resistenze vascolari regionali, riceveranno un volume minore o maggiore di sangue espulso dal cuore. La Figura 7.3 mostra un aumento più pronunciato della resistenza dei vasi dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

In accordo con il grado di aumento della resistenza dei vasi di questi pool, l'aumento del flusso sanguigno (rispetto al suo valore iniziale) nell'arteria brachiocefalica sarà relativamente maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo si basa sul cosiddetto effetto della "centralizzazione"immaginazione, fornendo in condizioni difficili o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.) la direzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Nella medicina pratica si tenta spesso di identificare il livello della pressione arteriosa (o le sue variazioni) con il termine governato "tono" dei vasi sanguigni).

In primo luogo, questo non segue dall'equazione di Frank, che mostra il ruolo nel mantenere e modificare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca (Q).
In secondo luogo, studi speciali hanno dimostrato che non esiste sempre una relazione diretta tra i cambiamenti della pressione sanguigna e l'OPSS. Quindi, l'aumento dei valori di questi parametri sotto influenze neurogeniche può andare in parallelo, ma poi l'OPVR ritorna al livello iniziale e la pressione sanguigna è ancora elevata (Fig. 7.4), che indica il ruolo della gittata cardiaca nella sua manutenzione.

Riso. 7.4. Un aumento della resistenza totale dei vasi della circolazione sistemica e della pressione aortica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso:
pressione aortica,
pressione di perfusione nei vasi del grande cerchio (mm Hg),
segno di irritazione,
timestamp (5 s).

Il cuore può essere pensato come un generatore di flusso e un generatore di pressione. Con una bassa resistenza vascolare periferica, il cuore funziona come un generatore di flusso. Questa è la modalità più economica, con la massima efficienza.

La ristrutturazione del sistema circolatorio durante la gravidanza, in particolare l'emodiluizione ipervolemica, è finalizzata al passaggio alla modalità del generatore di flusso.

Il meccanismo principale per compensare l'aumento delle richieste del sistema circolatorio è la sempre minore resistenza vascolare periferica. La resistenza vascolare periferica totale (TPVR) viene calcolata dividendo la pressione arteriosa media per la gittata cardiaca. In una gravidanza normale, la gittata cardiaca aumenta e la pressione arteriosa rimane la stessa o addirittura tende a diminuire. Di conseguenza, la resistenza vascolare periferica dovrebbe diminuire e, entro la 14-24a settimana di gravidanza, diminuisce a 979-987 dyn cm-sec"5. Ciò accade a causa dell'ulteriore apertura di capillari precedentemente non funzionanti e di una diminuzione del tono di altri vasi periferici.

La resistenza in costante diminuzione dei vasi periferici con l'aumentare dell'età gestazionale richiede un chiaro lavoro dei meccanismi che mantengono la normale circolazione sanguigna. Il principale meccanismo di controllo per i cambiamenti acuti della pressione sanguigna è il baroriflesso senoaortico. Nelle donne in gravidanza, la sensibilità di questo riflesso ai minimi cambiamenti della pressione sanguigna è notevolmente aumentata. Al contrario, con l'ipertensione arteriosa che si sviluppa durante la gravidanza, la sensibilità del baroriflesso senoaortico diminuisce drasticamente, anche rispetto al riflesso nelle donne non gravide. Di conseguenza, la regolazione del rapporto tra la gittata cardiaca e la capacità del letto vascolare periferico è disturbata. In tali condizioni, sullo sfondo dell'arteriolospasmo generalizzato, le prestazioni del cuore diminuiscono e si sviluppa l'ipocinesia miocardica. Tuttavia, la somministrazione sconsiderata di vasodilatatori, non tenendo conto della specifica situazione emodinamica, può ridurre significativamente il flusso sanguigno uteroplacentare a causa di una diminuzione del postcarico e della pressione di perfusione.

Una diminuzione della resistenza vascolare periferica e un aumento della capacità vascolare devono essere presi in considerazione anche quando si esegue l'anestesia durante vari interventi chirurgici non ostetrici nelle donne in gravidanza. Hanno un rischio maggiore di sviluppare ipotensione e, pertanto, la tecnologia della terapia infusionale preventiva deve essere osservata con particolare attenzione prima di eseguire vari metodi di anestesia regionale. Per gli stessi motivi, il volume della perdita di sangue, che in una donna non gravida non provoca cambiamenti significativi dell'emodinamica, in una donna incinta può portare a ipotensione grave e persistente.

Gittata cardiaca

L'aumento del BCC dovuto all'emodiluizione è accompagnato da un cambiamento nelle prestazioni del cuore (Fig. 1).

Fig. 1. Cambiamenti nelle prestazioni del cuore durante la gravidanza.

Un indicatore integrale delle prestazioni della pompa cardiaca è il volume minuto del cuore (MOV), ad es. il prodotto del volume sistolico (SV) e della frequenza cardiaca (FC), che caratterizza la quantità di sangue espulso nell'aorta o nell'arteria polmonare in un minuto. In assenza di difetti che collegano i circoli grandi e piccoli della circolazione sanguigna, il loro volume minuto è lo stesso.

L'aumento della gittata cardiaca durante la gravidanza si verifica in parallelo con l'aumento del volume del sangue. A 8-10 settimane di gestazione la gittata cardiaca aumenta del 30-40%, principalmente a causa di un aumento della gittata sistolica e, in misura minore, a causa di un aumento della frequenza cardiaca.

Durante il parto, il volume minuto del cuore (MOV) aumenta notevolmente, raggiungendo i 12-15 l / min. Tuttavia, in questa situazione, il MOS aumenta in misura maggiore a causa di un aumento della frequenza cardiaca rispetto alla gittata sistolica (SV).

Le nostre idee precedenti secondo cui le prestazioni del cuore sono associate solo alla sistole hanno recentemente subito cambiamenti significativi. Questo è importante per una corretta comprensione non solo del lavoro del cuore durante la gravidanza, ma anche per la terapia intensiva delle condizioni critiche accompagnate da ipoperfusione nella sindrome della "piccola eiezione".

Il valore di VR è in gran parte determinato dal volume telediastolico dei ventricoli (EDV). La massima capacità diastolica dei ventricoli può essere approssimativamente suddivisa in tre frazioni: la frazione SV, la frazione di volume di riserva e la frazione di volume residuo. La somma di questi tre componenti è il BWW contenuto nei ventricoli. Il volume di sangue che rimane nei ventricoli dopo la sistole è chiamato volume telesistolico (ESV). EDV ed ESV possono essere rappresentati come i punti più piccoli e più grandi della curva della gittata cardiaca, che consente di calcolare rapidamente la gittata sistolica (V0 = EDV - ESV) e la frazione di eiezione (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Ovviamente, è possibile aumentare l'SV sia aumentando l'ER che diminuendo l'ER. Si noti che la CSR è suddivisa in volume ematico residuo (la parte di sangue che non può essere espulsa dai ventricoli anche con la contrazione più potente) e volume di riserva basale (la quantità di sangue che può essere ulteriormente espulsa aumentando la contrattilità miocardica). Il volume di riserva basale è la parte della gittata cardiaca su cui possiamo contare quando si utilizzano farmaci con effetto inotropo positivo durante la terapia intensiva. Il valore dell'EDV può davvero suggerire la fattibilità di condurre una terapia infusionale in una donna incinta basata non su alcune tradizioni o addirittura istruzioni, ma su specifici indicatori emodinamici in questo particolare paziente.

Tutti i parametri menzionati, misurati dall'ecocardiografia, servono come guide affidabili nella scelta dei vari mezzi di supporto circolatorio durante la terapia intensiva e l'anestesia. Per la nostra pratica, l'ecocardiografia è quotidiana e ci siamo fermati a questi indicatori perché saranno necessari per il ragionamento successivo. Dobbiamo sforzarci di introdurre l'ecocardiografia nella pratica clinica quotidiana degli ospedali di maternità per avere queste linee guida affidabili per la correzione dell'emodinamica e non leggere l'opinione delle autorità dai libri. Come ha affermato Oliver V. Holmes, che è imparentato sia con l'anestesiologia che con l'ostetricia, "non ci si dovrebbe fidare dell'autorità se si possono avere fatti, non indovinare se si possono sapere".

Durante la gravidanza, c'è un leggerissimo aumento della massa miocardica, che difficilmente può essere chiamato ipertrofia miocardica ventricolare sinistra.

La dilatazione del ventricolo sinistro senza ipertrofia miocardica può essere considerata un criterio diagnostico differenziale tra ipertensione arteriosa cronica di varia eziologia e ipertensione arteriosa da gravidanza. A causa di un aumento significativo del carico sul sistema cardiovascolare, entro 29-32 settimane di gravidanza, aumentano le dimensioni dell'atrio sinistro e altre dimensioni sistoliche e diastoliche del cuore.

Un aumento del volume plasmatico con l'aumentare dell'età gestazionale è accompagnato da un aumento del precarico e da un aumento dell'EDV ventricolare. Poiché la gittata sistolica è la differenza tra EDV e volume telesistolico, un aumento graduale di EDV durante la gravidanza, secondo la legge di Frank-Starling, porta ad un aumento della gittata cardiaca e ad un corrispondente aumento del lavoro utile del cuore. Tuttavia, esiste un limite a tale crescita: a EDV di 122-124 ml, l'aumento di SV si interrompe e la curva assume la forma di un plateau. Se confrontiamo la curva di Frank-Starling e il grafico delle variazioni della gittata cardiaca in funzione dell'età gestazionale, sembrerà che queste curve siano quasi identiche. È nel periodo di 26-28 settimane di gravidanza, quando si nota l'aumento massimo di BCC e BWW, che la crescita di MOS si interrompe. Pertanto, quando si raggiungono queste scadenze, l'eventuale ipertrasfusione (a volte non giustificata da altro che ragionamenti teorici) crea un pericolo reale di riduzione del lavoro utile del cuore a causa di un aumento eccessivo del precarico.

Quando si sceglie il volume della terapia infusionale, è più affidabile concentrarsi sull'EDV misurato che sulle varie raccomandazioni metodologiche sopra menzionate. Il confronto del volume telediastolico con le cifre dell'ematocrito contribuirà a creare un'idea realistica dei disturbi volemici in ciascun caso.

Il lavoro del cuore fornisce una quantità normale di flusso sanguigno volumetrico in tutti gli organi e tessuti, incluso il flusso sanguigno uteroplacentare. Pertanto, qualsiasi condizione critica associata a ipovolemia relativa o assoluta in una donna incinta porta a una sindrome da "piccola eiezione" con ipoperfusione tissutale e una forte diminuzione del flusso sanguigno uteroplacentare.

Oltre all'ecocardiografia, che è direttamente correlata alla pratica clinica quotidiana, viene utilizzato il cateterismo dell'arteria polmonare con cateteri di Swan-Ganz per valutare l'attività cardiaca. Il cateterismo dell'arteria polmonare consente di misurare la pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP), che riflette la pressione telediastolica nel ventricolo sinistro e consente la valutazione della componente idrostatica nello sviluppo dell'edema polmonare e di altri parametri circolatori. Nelle donne sane non gravide, questa cifra è di 6-12 mm Hg e queste cifre non cambiano durante la gravidanza. L'attuale sviluppo dell'ecocardiografia clinica, inclusa l'ecocardiografia transesofagea, difficilmente rende necessaria la cateterizzazione cardiaca nella pratica clinica quotidiana.

Sotto l'influenza dell'attività fisica, la resistenza vascolare cambia in modo significativo. Un aumento dell'attività muscolare porta ad un aumento del flusso sanguigno attraverso i muscoli contratti,

che il flusso sanguigno locale aumenta di 12-15 volte rispetto alla norma (A. Outon et al., "No. Sm.atzby, 1962). Uno dei fattori più importanti che contribuiscono all'aumento del flusso sanguigno durante il lavoro muscolare è un forte diminuzione della resistenza nei vasi , che porta a una significativa diminuzione della resistenza periferica totale (vedi tabella 15.1).La riduzione della resistenza inizia 5-10 secondi dopo l'inizio della contrazione muscolare e raggiunge un massimo dopo 1 minuto o più tardi (A. Oy!op, 1969).Ciò è dovuto alla vasodilatazione riflessa, alla mancanza di ossigeno nelle cellule delle pareti dei vasi dei muscoli che lavorano (ipossia).Durante il lavoro, i muscoli assorbono l'ossigeno più velocemente che in uno stato calmo.

Il valore della resistenza periferica è diverso nelle diverse parti del letto vascolare. Ciò è dovuto principalmente a un cambiamento nel diametro dei vasi durante la ramificazione e ai relativi cambiamenti nella natura del movimento e nelle proprietà del sangue che si muove attraverso di essi (velocità del flusso sanguigno, viscosità del sangue, ecc.). La principale resistenza del sistema vascolare è concentrata nella sua parte precapillare - nelle piccole arterie e arteriole: il 70-80% del calo totale della pressione sanguigna quando si sposta dal ventricolo sinistro all'atrio destro ricade su questa sezione del letto arterioso . Questi. i vasi sono quindi chiamati vasi di resistenza o vasi resistivi.

Il sangue, che è una sospensione di elementi formati in una soluzione salina colloidale, ha una certa viscosità. È stato rivelato che la viscosità relativa del sangue diminuisce con un aumento della sua portata, che è associata alla posizione centrale degli eritrociti nel flusso e alla loro aggregazione durante il movimento.

È stato anche notato che meno elastica è la parete arteriosa (cioè più difficile è allungarla, ad esempio, nell'aterosclerosi), maggiore è la resistenza che il cuore deve superare per spingere ogni nuova porzione di sangue nel sistema arterioso e maggiore è la pressione nelle arterie durante la sistole.

Data aggiunta: 2015-05-19 | Visualizzazioni: 949 | Violazione del copyright