Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
La tachicardia ventricolare polimorfa (catecolaminergica) è un'aritmia maligna dovuta alla presenza di tachicardia ventricolare di almeno due morfologie e indotta dall'esercizio o dalla somministrazione di isoproterenolo. È accompagnato da sincope, ha un alto rischio di morte aritmica improvvisa. La variante familiare della tachicardia ventricolare catecolaminergica polimorfica è presumibilmente considerata una malattia ereditaria.
Sintomi di tachicardia ventricolare polimorfa
Gli attacchi di tachicardia ventricolare polimorfica sono provocati da stress emotivo o fisico, oltre che dal nuoto. In oltre il 30% dei casi, la sincope è accompagnata da convulsioni, che portano a una diagnosi tardiva. Questi pazienti, così come i pazienti con CYH Q-T. sono registrati da un neurologo da molto tempo e ricevono una terapia anticonvulsivante. Sull'ECG al di fuori dell'attacco, di norma, vengono registrati bradicardia e normali valori Q-Tc. La reazione a uno stress test è altamente riproducibile e il test stesso è la chiave per diagnosticare la malattia, poiché è molto probabile che provochi tachicardia polimorfica in questo gruppo extrasistole e tachicardia ventricolare polimorfica. In assenza di trattamento, la mortalità in questa malattia è molto alta, raggiunge il 30-50% all'età di 30 anni. Inoltre, quanto prima si verificava la manifestazione clinica della malattia, tanto maggiore era il rischio di morte improvvisa per aritmia.
Trattamento della tachicardia ventricolare polimorfa
I beta-bloccanti [nadololo, bisoprololo (Concor), atenololo, propranololo] sono una componente essenziale della terapia farmacologica per i pazienti con tachicardia polimorfica e riducono significativamente il rischio di morte improvvisa. Le dosi di questi farmaci dovrebbero essere 2 volte superiori a quelle prescritte per i pazienti con CYH Q-T. Il farmaco più efficace è il nadololo. Spesso un farmaco antiaritmico non è sufficiente. Di norma, in tali pazienti è efficace solo la terapia antiaritmica combinata. Al beta-bloccante viene aggiunto un altro farmaco antiaritmico, dato il suo possibile effetto su fattori scatenanti come le aritmie sopraventricolari. Come 2° farmaco antiaritmico nei giovani, mexiletina alla dose di 5 mg/kg al giorno, lappaconitina bromidrato alla dose di 1 mg/kg al giorno, propafenone alla dose di 5 mg/kg al giorno, amiodarone alla dose di 5-7 mg/kg al giorno, verapamil alla dose di 2 mg/kg al giorno o dietilamminopropioni(etacizina) alla dose di 1-2 mg/kg al giorno. Con un obiettivo antiaritmico nella terapia complessa nei bambini, la carbamazepina può essere efficace. La selezione di un farmaco antiaritmico viene effettuata sotto il controllo dei dati ECG e del monitoraggio Holter, tenendo conto delle dosi di saturazione. L'effetto terapeutico massimo del farmaco deve essere calcolato tenendo conto dei periodi della giornata in cui la tachicardia ventricolare è più pronunciata, ad eccezione dei farmaci a lunga durata d'azione e dell'amiodarone. La dose di mantenimento del farmaco antiaritmico è determinata individualmente. Con un aumento della durata dell'intervallo QT di oltre il 25% dei farmaci di classe III originali vengono cancellati. La terapia metabolica comprende antiipossativi e antiossidanti. Gli ACE-inibitori sono utilizzati anche per migliorare i parametri emodinamici nell'insufficienza circolatoria cronica.
Lo sviluppo di sincope durante la terapia, la bradicardia sinusale critica, che limita le possibilità di una successiva terapia antiaritmica, nonché il mantenimento di un rischio elevato di sviluppare morte aritmica improvvisa durante il trattamento (valutato dalla concentrazione dei fattori di rischio individuali) sono indicazioni per l'intervento trattamento. L'impianto di un defibrillatore cardioverter viene eseguito nei bambini con varianti sincopali di tachicardia ventricolare polimorfica, se la terapia antiaritmica non impedisce lo sviluppo di tachicardia ventricolare polimorfica. Quando vengono rilevati fattori scatenanti per lo sviluppo della tachicardia ventricolare, le loro modalità di controllo sono collegate nei dispositivi impiantati (modalità di stimolazione antitachicardica, ecc.). Nei casi di grave tachicardia ventricolare ricorrente, dovrebbe essere discussa la questione dell'opportunità dell'ablazione con catetere a radiofrequenza della fonte della tachicardia ventricolare o delle zone aritmiche trigger. L'impianto non viene eseguito in pazienti con frequenti episodi di tachicardia ventricolare o in pazienti con tachicardia ventricolare che sviluppano frequenti episodi di aritmia sopraventricolare con un'elevata frequenza del ritmo (più di 200 al minuto), poiché in questo caso risposte irragionevoli del dispositivo antiaritmico impiantato a tachiaritmia sopraventricolare sono possibili. Nei casi più gravi, è necessario utilizzare il più possibile tutte le possibili risorse della terapia antiaritmica (somministrazione combinata di nadololo e mexiletina); negli ultimi anni è stata dimostrata l'efficacia della simpaticectomia del lato sinistro.
La tachicardia ventricolare è uno dei tipi di aritmie cardiache, quasi sempre a causa di gravi danni al muscolo cardiaco, caratterizzato da una significativa violazione dell'emodinamica intracardiaca e generale e capace di causare un esito fatale.
Di solito, la defibrillazione viene eseguita in pazienti con tachicardia ventricolare sostenuta, nonché con tachicardia instabile, accompagnata da gravi disturbi emodinamici (perdita di coscienza, ipotensione arteriosa, collasso). Secondo tutte le regole per la defibrillazione, una scarica elettrica di 100, 200 o 360 J viene applicata al cuore del paziente attraverso la parete toracica anteriore, parallelamente viene eseguita la ventilazione artificiale dei polmoni (quando la respirazione si interrompe), alternando la cardioversione con le compressioni toraciche sono possibili. Viene anche effettuata l'introduzione di farmaci nella vena succlavia o periferica. Nell'arresto cardiaco viene utilizzata l'adrenalina intracardiaca.
Tra le preparazioni farmacologiche, la soluzione più efficace è la lidocaina (1-1,5 mg / kg di peso corporeo) e l'amiodarone (300-450 mg).
Per la prevenzione dei parossismi in futuro, il paziente viene mostrato mentre assume compresse di amiodarone, la dose viene selezionata individualmente.
Con frequenti parossismi (più di due volte al mese), al paziente può essere raccomandato l'impianto (ECS), ma un defibrillatore cardioverter. Oltre a quest'ultimo, il pacemaker può fungere da pacemaker artificiale, ma questo tipo viene utilizzato per altri disturbi del ritmo, ad esempio con sindrome del seno malato e blocchi. Per le tachicardie parossistiche viene impiantato un defibrillatore cardioverter, che quando si verifica la tachicardia ventricolare, istantaneamente "riavvia" il cuore e inizia a contrarsi nel ritmo corretto.
Complicazioni
La complicazione più formidabile è la fibrillazione ventricolare, che si trasforma in asistolia e porta allo sviluppo del primo clinico, e senza trattamento e biologico morte del paziente.
La fibrillazione ventricolare è lo stadio terminale che segue la TV. Pericoloso con la morte
Inoltre, un ritmo cardiaco anormale, quando il cuore batte il sangue, come in un mixer, può portare alla formazione di coaguli di sangue nella cavità del cuore e alla loro diffusione ad altri grandi vasi. Pertanto, è probabile che il paziente abbia arti e intestini. Tutto questo di per sé può già portare a un risultato deplorevole, con o senza trattamento.
Previsione
La prognosi della tachicardia ventricolare senza trattamento è estremamente sfavorevole. Tuttavia, la contrattilità conservata dei ventricoli, l'assenza di insufficienza cardiaca e il trattamento tempestivo hanno iniziato a modificare significativamente la prognosi in meglio. Pertanto, come con qualsiasi malattia cardiaca, è fondamentale che il paziente si rivolga a un medico in tempo e inizi immediatamente il trattamento da lui raccomandato.
Video: parere su VT di arrhythmologists moderni
Video: conferenza sulle aritmie ventricolari
Tachicardia parossistica ventricolare (TV) - il più delle volte improvvisamente inizia e altrettanto improvvisamente termina un attacco di aumento delle contrazioni ventricolari fino a 150-180 battiti al minuto (meno spesso - più di 200 battiti al minuto o entro 100-120 battiti al minuto), di norma, mantenendo il corretto ritmo cardiaco regolare.
La tachicardia parossistica ventricolare è al primo posto tra tutte le aritmie che minacciano la vita del paziente (sia ventricolare che sopraventricolare), poiché non è solo pericolosa per l'emodinamica in sé, ma minaccia anche seriamente di trasformarsi in flutter e fibrillazione ventricolare. In questo caso, la contrazione coordinata dei ventricoli si interrompe, il che significa arresto circolatorio e passaggio all'asistolia ("morte aritmica"), se non viene eseguita la rianimazione tempestiva.
Classificazione
Classificazione clinica delle tachicardie parossistiche ventricolari
Tachicardia ventricolare parossistica non sostenuta
Sono caratterizzati dalla comparsa di tre o più complessi QRS ectopici consecutivi, che vengono registrati durante la registrazione di un monitor ECG entro un massimo di 30 secondi. Tali parossismi non influenzano l'emodinamica, ma aumentano il rischio di fibrillazione ventricolare (FV) e morte cardiaca improvvisa.
Tachicardia ventricolare sostenuta parossistica
Queste tachicardie ventricolari sono ad alto rischio di morte cardiaca improvvisa e sono accompagnate da significativi cambiamenti emodinamici. Emodinamica - 1. Una sezione della fisiologia della circolazione sanguigna che studia le cause, le condizioni e i meccanismi del movimento del sangue nel sistema cardiovascolare basato sull'uso delle leggi fisiche dell'idrodinamica. 2. La totalità dei processi di movimento del sangue nel sistema cardiovascolare
(insufficienza ventricolare sinistra acuta, shock aritmogeno). Durata: più di 30 secondi.
Forme speciali di tachicardia ventricolare
La diagnosi di tali tachicardie è di importanza clinica, poiché indicano una maggiore prontezza del miocardio ventricolare a sviluppare la fibrillazione:
1. Tachicardia ventricolare bidirezionale - la corretta alternanza dei complessi QRS, causata dalla propagazione degli impulsi da due diverse parti dei ventricoli o dalla diversa conduzione degli impulsi da una fonte.
2. "Pirouette" ("torsade de pointes") - tachicardia ventricolare bidirezionale instabile (fino a 100 complessi) con un aumento ondulatorio e una diminuzione dell'ampiezza dei complessi QRS, con un ritmo irregolare, con una frequenza di 200 - 300 per 1 minuto e oltre. Lo sviluppo della "piroetta" è spesso preceduto dal prolungamento dell'intervallo QT e dai primi battiti ventricolari prematuri. Extrasistole - una forma di disturbo del ritmo cardiaco, caratterizzato dalla comparsa di extrasistoli (una contrazione del cuore o dei suoi dipartimenti che si verifica prima della successiva contrazione dovrebbe normalmente verificarsi)
. Per la tachicardia ventricolare bidirezionale instabile con un aumento ondulatorio e una diminuzione dell'ampiezza dei complessi, le ricadute sono caratteristiche.
3. Tachicardia ventricolare polimorfa (multiforme), che si verifica quando sono presenti due o più focolai ectopici.
4. Tachicardia ventricolare ricorrente, ripresa dopo periodi del ritmo principale.
Eziologia e patogenesi
Eziologia delle tachicardie parossistiche ventricolari
1. Tachicardia parossistica ventricolare coronarica:
- infarto miocardico acuto;
aneurisma postinfartuale;
aritmie da riperfusione.
2. Le principali tachicardie parossistiche ventricolari non coronariche:
miocardite acuta;
Cardiosclerosi postmiocardite;
Cardiomiopatia ipertrofica;
cardiomiopatia dilatativa;
Cardiomiopatia restrittiva;
Difetti cardiaci (congeniti e reumatici);
Ipertensione arteriosa;
amiloidosi;
Sarcoidosi;
Interventi cardiochirurgici (correzione della tetralogia di Fallot, difetto del setto interventricolare, ecc.);
Effetto aritmogenico di farmaci e aritmie ventricolari sullo sfondo di disturbi elettrolitici - con disturbi elettrolitici (ipokaliemia, ipomagnesemia, ipocalcemia), è possibile sviluppare tachicardia ventricolare parossistica del tipo "piroetta", attuata attraverso il prolungamento dell'intervallo QT;
tireotossicosi;
Intossicazione da digitale;
Malattie geneticamente determinate in cui le extrasistoli ventricolari / tachicardie parossistiche ventricolari sono la principale manifestazione clinica.
- Il cuore dell'atleta.
La forma idiopatica della tachicardia ventricolare è particolarmente distinta, che viene rilevata, secondo i dati disponibili, in circa il 4% delle persone (circa il 10% di tutte le tachicardie ventricolari rilevate). La prognosi per questa forma di tachicardia è favorevole, di solito è asintomatica. Le cause dell'evento non sono state ancora sufficientemente studiate.
Patogenesi delle tachicardie parossistiche ventricolari
In caso di parossismi possono partecipare tutti e 3 i meccanismi aritmici:
1. Rientro dell'onda di eccitazione (rientro), localizzato nel sistema di conduzione o nel miocardio funzionante dei ventricoli.
2. Focus ectopico dell'attività scatenante.
3. Focalizzazione ectopica di aumentato automatismo.
La tachicardia ventricolare fascicolare è una forma speciale di tachicardia ventricolare sinistra, quando il sistema di conduzione è coinvolto nella formazione dell'ansa di rientro (una ramificazione della gamba sinistra del fascio di His, che passa nelle fibre di Purkinje). La tachicardia fascicolare ha una caratteristica morfologia dell'ECG, si riferisce alla tachicardia idiopatica. È osservato principalmente in ragazzi e giovani, è sintomatico (le palpitazioni, senza svenire), è stabile. Il suo trattamento richiede un approccio speciale (ablazione con radiofrequenza).
Eziologia e patogenesi delle tachicardie parossistiche ventricolari del tipo "piroetta" ("torsade de pointes")
Una forma speciale di tachicardia ventricolare parossistica è la tachicardia ventricolare polimorfa (bidirezionale) a forma di fuso ("piroetta", "torsione di punta"). Questa forma di tachicardia è caratterizzata da una forma instabile e in continua evoluzione del complesso QRS e si sviluppa sullo sfondo di un intervallo QT prolungato.
Si ritiene che la tachicardia ventricolare fusiforme bidirezionale sia basata su un significativo prolungamento dell'intervallo QT, accompagnato da un rallentamento e asincronismo del processo di ripolarizzazione nel miocardio ventricolare. Ciò crea le condizioni per il rientro dell'onda di eccitazione (rientro) o la comparsa di focolai di attività trigger.
Esistono forme congenite (ereditarie) e acquisite di tachicardia ventricolare come la "piroetta".
Si presume che il substrato morfologico di questa tachicardia ventricolare sia ereditato - la sindrome di un lungo intervallo Q-T, che in alcuni casi (con un tipo di ereditarietà autosomica recessiva) è combinata con la sordità congenita.
La forma acquisita di tachicardia ventricolare del tipo "piroetta" è molto più comune di quella ereditaria. Nella maggior parte dei casi, si sviluppa anche sullo sfondo di un intervallo QT prolungato e di un grave asincronismo nella ripolarizzazione ventricolare. È vero, bisogna tenere presente che in alcuni casi la tachicardia ventricolare bidirezionale può svilupparsi sullo sfondo di una durata normale dell'intervallo QT.
Ragioni per il prolungamento dell'intervallo QT:
disturbi elettrolitici (ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia);
Ischemia miocardica (pazienti con malattia coronarica, infarto miocardico acuto, angina pectoris instabile);
Bradicardia grave di qualsiasi origine;
Prolasso della valvola mitrale;
Sindrome dell'intervallo QT lungo congenito;
L'uso di farmaci antiaritmici delle classi I e III (chinidina, novocainamide, disopiramide, amiodarone, sotalolo);
Intossicazione da glicosidi cardiaci;
Simpaticectomia;
Impianto di un pacemaker.
Epidemiologia
Segno di prevalenza: Comune
Rapporto tra i sessi (m/f): 2
La tachicardia ventricolare si sviluppa più spesso in pazienti con malattia coronarica (circa l'85%).
Tra i pazienti con malattia da tachicardia ventricolare, ci sono 2 volte più uomini che donne.
Solo nel 2-4% dei casi la tachicardia ventricolare si registra in pazienti che non presentano segni clinici e strumentali attendibili di danno cardiaco organico, si chiama forma "idiopatica" di tachicardia ventricolare.
Quadro clinico
Criteri clinici per la diagnosi
Palpitazioni improvvise, dolore nella regione del cuore, gravi sintomi autonomici sotto forma di agitazione, tremore alle mani, sudorazione
Sintomi, ovviamente
Di norma, un attacco di tachicardia parossistica (PT) ha un inizio improvviso e finisce altrettanto bruscamente. Il paziente avverte una spinta nella regione del cuore (extrasistole iniziale), dopo di che inizia un forte battito cardiaco. Molto raramente, i pazienti lamentano solo una sensazione di disagio nella regione del cuore, un leggero battito cardiaco o nessun disagio. A volte, prima di un attacco, è possibile correggere l'extrasistole. Molto raramente, alcuni pazienti avvertono un'aura prima che si avvicini un attacco: leggero capogiro, rumore alla testa, sensazione di costrizione nella regione del cuore.
I pazienti spesso avvertono un forte dolore durante un attacco di PT. L'elettrocardiogramma durante questo periodo registra la presenza di insufficienza coronarica.
Al dolore si possono aggiungere anche disturbi del sistema nervoso centrale: agitazione, crampi muscolari, vertigini, oscuramento degli occhi. I sintomi neurologici focali transitori - emiparesi, afasia - sono estremamente rari.
Con un attacco di PT, possono verificarsi aumento della sudorazione, aumento della peristalsi, flatulenza, nausea e vomito.
Un importante segno diagnostico di un attacco di PT è l'urina spastica Urina spastica (med. lat. urina spastica) - minzione abbondante osservata dopo eccitazione emotiva, crisi vegetativa, attacco di tachicardia parossistica o angina pectoris
- minzione frequente e abbondante per diverse ore. Allo stesso tempo, l'urina è leggera, con una bassa densità relativa (1.001-1.003). Il verificarsi di questo sintomo è associato al rilassamento dello sfintere della vescica, spasmodico durante un attacco. Al termine dell'attacco, la respirazione e l'attività cardiaca tornano alla normalità, il paziente prova una sensazione di sollievo.
Quando si verifica un attacco di PT, la pelle e le mucose visibili diventano pallide; le vene giugulari a volte si gonfiano, pulsano in sincronia con il polso arterioso; la respirazione accelera; c'è un polso ritmico, bruscamente accelerato di riempimento debole, il conteggio del polso è difficile.
All'inizio dell'attacco, le dimensioni del cuore non sono cambiate o corrispondono a quelle della malattia di base.
Ritmo a pendolo rivelato auscultatorio con una frequenza cardiaca da 150-160 a 200-220 in 1 minuto. Con la forma ventricolare della tachicardia parossistica, la frequenza del ritmo eterotopico può arrivare fino a 130 per 1 minuto.
Con un aumento dell'attività cardiaca, i rumori precedentemente uditi scompaiono, i suoni del cuore diventano chiari. A causa dell'insufficiente riempimento dei ventricoli, il primo tono acquisisce un carattere di applauso, il secondo tono si indebolisce.
La pressione sistolica diminuisce, la pressione diastolica rimane normale o leggermente ridotta. La pressione sanguigna dopo la cessazione dell'attacco ritorna gradualmente al suo livello originale.
La diminuzione della pressione arteriosa nel PT è dovuta a una diminuzione del volume minuto a causa di un accorciamento della diastole e una diminuzione della gittata sistolica. Nei pazienti con un muscolo cardiaco fortemente alterato, si nota una netta diminuzione della pressione sanguigna anche con un quadro di collasso.
È importante distinguere tra PT atriale e PT ventricolare.
PT ventricolare di solito si sviluppa sullo sfondo di un danno organico al cuore e l'atriale è più spesso accompagnato da cambiamenti funzionali. Nell'origine del PT ventricolare sono importanti fattori extracardiaci e disturbi del sistema nervoso autonomo.
PT atriale caratterizzato dal fatto che all'inizio o alla fine di un attacco, di regola, c'è una minzione frequente e abbondante (fino a 3-4 litri). Inoltre, di solito c'è un'aura sotto forma di leggero capogiro, sensazione di costrizione nella regione del cuore, rumore nella testa. Con PT ventricolare, tali fenomeni sono raramente osservati.
Nel PT atriale, il massaggio nel seno carotideo di solito allevia l'attacco, mentre nella forma ventricolare, il più delle volte non influisce sul ritmo cardiaco.
Diagnostica
Segni ECG di tachicardia parossistica ventricolare:
1. Un attacco improvviso e un attacco altrettanto improvviso di aumento della frequenza cardiaca fino a 140-180 battiti al minuto (meno spesso - fino a 250 o entro 100-120 battiti al minuto), pur mantenendo il ritmo corretto nella maggior parte dei casi.
2. Deformazione ed espansione del complesso QRS per più di 0,12 secondi, che ricorda la grafica del blocco di branca, principalmente con una disposizione discordante del segmento RS-T e dell'onda T.
3. La presenza di dissociazione AV - completa dissociazione del ritmo ventricolare frequente (complessi QRS) e del normale ritmo sinusale atriale (onde P) con singoli complessi QRST invariati occasionalmente registrati di origine sinusale (contrazioni ventricolari "catturate").
Segni ECG di tachicardia ventricolare del tipo "piroetta":
1. La frequenza ventricolare è di 150-250 al minuto, il ritmo è irregolare.
2. Complessi QRS di grande ampiezza, durata - più di 0,12 secondi.
3. L'ampiezza e la polarità dei complessi ventricolari cambia in breve tempo (assomiglia a una catena continua di fusi).
4. Nei casi in cui le onde P sono registrate sull'ECG, c'è una disconnessione del ritmo atriale e ventricolare (dissociazione AV).
5. Il parossismo della tachicardia ventricolare dura più spesso pochi secondi (fino a 100 complessi), fermandosi spontaneamente (tachicardia ventricolare non sostenuta). Tuttavia, vi è una marcata tendenza alla recidiva multipla delle convulsioni.
6. Gli attacchi di ventricular tachycardia sono provocati da ventricular ekstrasistola (di solito «primo» ventricular ekstrasistola).
7. Al di fuori di un attacco di tachicardia ventricolare, l'ECG mostra un prolungamento dell'intervallo QT.
Poiché gli attacchi di tachicardia ventricolare del tipo "piroetta" sono brevi, la diagnosi viene spesso stabilita sulla base dei risultati del monitoraggio Holter e della valutazione della durata dell'intervallo QT nel periodo intercritico.
La fonte della tachicardia ventricolare è determinata dalla forma dei complessi QRS in varie derivazioni, simile alla fonte dell'extrasistole ventricolare.
La coincidenza della forma del QRS con la forma delle precedenti extrasistoli ventricolari ci consente di considerare con maggiore sicurezza il parossismo come tachicardia ventricolare.
La maggior parte delle tachicardie ventricolari durante l'infarto miocardico e l'aneurisma postinfartuale sono ventricolari sinistra.
La divisione delle extrasistoli ventricolari / tachicardie ventricolari in ventricolare sinistro e destro ha un certo significato clinico. Ciò è dovuto al fatto che la maggior parte delle aritmie ventricolari sinistra sono coronarogeniche, mentre una serie di malattie ereditarie specifiche dovrebbe essere esclusa quando viene rilevata l'ectopia ventricolare destra.
Tachicardia ventricolare fascicolare - tachicardia con un complesso QRS stretto e una forte deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra, ha una morfologia caratteristica sull'ECG.
La diagnosi topica accurata delle tachicardie ventricolari nella pratica terapeutica non è di grande importanza, viene utilizzata dai cardiochirurghi principalmente come ausilio nella conduzione di studi elettrofisiologici intracardiaci e viene eseguita utilizzando la mappatura ECG.
Monitoraggio Holter ECG
Questo tipo di studio per rilevare la tachicardia ventricolare è indicato in tutti i pazienti (compresi gli asintomatici) con malattie che sono le cause eziologiche della tachicardia, nonché in tutti i pazienti con sospetta di queste malattie. Il monitoraggio ECG può servire come monitoraggio Holter nel periodo acuto dell'infarto del miocardio. Nei pazienti con tachicardia ventricolare idiopatica, il monitoraggio Holter ECG rivela la relazione tra aritmie ventricolari e bradicardia notturna. Il monitoraggio Holter ECG è indispensabile per monitorare l'efficacia della terapia.
Test con attività fisica
L'attività fisica può provocare tachicardia ventricolare automatica (che, di norma, non è preceduta da extrasistole ventricolare), tachicardia ventricolare con displasia ventricolare destra aritmogena, sindrome WPW, sindrome dell'intervallo QT lungo, tachicardia ventricolare idiopatica dal tratto di efflusso del ventricolo destro.
Solo se si sospettano le suddette varianti di tachicardia ventricolare (esclusa la sindrome di WPW), i test da sforzo possono essere utilizzati per provocare un parossismo. In questi casi si possono eseguire test da sforzo (tapis roulant o cyclette ergometrica) per monitorare l'efficacia della terapia.
Quando si eseguono test con attività fisica in pazienti con tachicardia ventricolare, è necessario creare condizioni per la defibrillazione e la rianimazione di emergenza. I test da sforzo possono essere utilizzati nei pazienti con tachicardia ventricolare solo se altri metodi diagnostici sono inefficaci.
Studio elettrofisiologico intracardiaco e studio elettrofisiologico transesofageo
Indicazioni per l'esecuzione:
La necessità di una diagnosi differenziale nella tachicardia a complessi larghi;
Valutazione del meccanismo della tachicardia ventricolare;
Diagnosi topica di tachicardia e selezione della terapia.
Una controindicazione a questi studi invasivi è la tachicardia ventricolare polimorfa emodinamicamente instabile, continuamente ricorrente, quando la mappatura ECG è pericolosa e tecnicamente impossibile.
Lo studio elettrofisiologico intracardiaco è il metodo principale per una diagnosi accurata di vari tipi patogenetici di tachicardie ventricolari. Un'indicazione separata per la sua attuazione è la resistenza della tachicardia ventricolare alla terapia farmacologica.
La stimolazione programmata viene effettuata in varie parti del miocardio per provocare una variante "clinica" della tachicardia ventricolare.
I farmaci durante uno studio elettrofisiologico intracardiaco vengono somministrati per via endovenosa. I tentativi di reindurre la tachicardia ventricolare dopo la somministrazione di un particolare farmaco e il sollievo dalla tachicardia ventricolare vengono effettuati in uno studio.
ecocardiografia
La valutazione del funzionamento del ventricolo sinistro mediante ecocardiografia non è una parte meno importante dell'esame dei pazienti con tachicardia ventricolare rispetto all'identificazione del meccanismo di sviluppo delle aritmie o della sua diagnosi topica. L'ecocardiografia consente di valutare i parametri funzionali dei ventricoli (frazione di eiezione), che ha un grande valore prognostico.
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenzialela tachicardia parossistica ventricolare e la tachicardia atriale sopraventricolare con complessi QRS larghi (conduzione aberrante) sono di fondamentale importanza. Questo perché il trattamento di queste due aritmie si basa su principi diversi e la prognosi della tachicardia parossistica ventricolare è molto più grave di quella della tachicardia atriale sopraventricolare.
Le tachicardie parossistiche ventricolari e le tachicardie atriali sopraventricolari con complessi QRS aberranti si distinguono in base alle seguenti caratteristiche:
1. Segni di tachicardia ventricolare nelle derivazioni toraciche, inclusa la derivazione V1:
I complessi QRS sono monofasici (tipo R o S) o bifasici (tipo qR, QR o rS);
I complessi trifase come RSr non sono tipici delle tachicardie parossistiche ventricolari;
Quando si registra un ECG transesofageo o con uno studio elettrofisiologico intracardiaco, è possibile rilevare la dissociazione AV, che dimostra la presenza di tachicardia ventricolare;
La durata dei complessi QRS supera 0,12 secondi.
2. Segni di tachicardie atriali sopraventricolari con complessi QRS aberranti:
Nella derivazione V1, il complesso ventricolare si presenta come rSR (trifasico);
L'onda T può non essere discordante con l'onda principale del complesso QRS;
Quando si registra un ECG transesofageo o durante uno studio elettrofisiologico intracardiaco, vengono registrate onde P corrispondenti a ciascun complesso QRS (assenza di dissociazione AV), che dimostra la presenza di tachicardia parossistica sopraventricolare;
La durata del complesso QRS non supera 0,11-0,12 secondi.
Come puoi vedere, il segno più affidabile di questa o quella forma di tachicardia atriale è la presenza (con tachicardia parossistica ventricolare) o l'assenza (con tachicardia atriale sopraventricolare) di dissociazione AV con periodiche "catture" dei ventricoli. Nella maggior parte dei casi, ciò richiede uno studio elettrofisiologico transesofageo o intracardiaco per registrare le onde P sull'ECG.
Anche con il solito esame clinico (fisico) di un paziente con tachicardia parossistica, ad esempio, quando si esaminano le vene del collo e l'auscultazione del cuore, si possono spesso osservare segni caratteristici di ciascun tipo di tachicardia parossistica. Tuttavia, questi segni non sono sufficientemente accurati e specifici e il compito del personale medico è fornire la diagnostica ECG (preferibilmente monitor), l'accesso a una vena e la disponibilità di agenti terapeutici.
Ad esempio, nella tachicardia sopraventricolare con conduzione AV 1:1, le pulsazioni arteriose e venose coincidono. Allo stesso tempo, la pulsazione delle vene cervicali è dello stesso tipo e ha il carattere di un polso venoso negativo, e il volume del primo tono rimane lo stesso in diversi cicli cardiaci.
Solo nella forma atriale di tachicardia parossistica sopraventricolare si osserva una perdita episodica del polso arterioso associata a blocco AV transitorio di secondo grado.
Con la tachicardia ventricolare si osserva la dissociazione AV: un polso venoso raro e uno arterioso molto più frequente. Allo stesso tempo, vengono periodicamente registrate onde "giganti" potenziate di un polso venoso positivo, causate da una coincidenza casuale di contrazioni atriali e ventricolari con valvole AV chiuse. Allo stesso tempo, anche il suono del cuore I cambia intensità: da debole a molto forte ("cannone") quando la sistole degli atri e dei ventricoli coincide.
Diagnosi differenziale delle tachicardie ventricolari con vari meccanismi patogenetici
Le tachicardie ventricolari reciproche causate dal meccanismo di rientro hanno le seguenti caratteristiche:
1. La possibilità di eliminare la tachicardia ventricolare mediante cardioversione elettrica, nonché mediante extrastimoli prematuri.
2. La possibilità di riprodurre un tipico attacco di tachicardia per un dato paziente durante la stimolazione elettrica programmata del ventricolo con extrastimoli singoli o accoppiati con lunghezza variabile dell'intervallo di accoppiamento.
3. La somministrazione endovenosa di verapamil o propranololo non interrompe la tachicardia ventricolare reciproca già sviluppata e non ne impedisce la riproduzione, mentre l'introduzione di novocainamide è accompagnata da un effetto positivo (MS Kushakovsky).
Per la tachicardia ventricolare dovuta all'anormale automatismo del focus ectopico, è caratteristico quanto segue:
1. La tachicardia ventricolare non è indotta dalla stimolazione elettrica programmata.
2. La tachicardia ventricolare può essere indotta da catecolamine per via endovenosa o dall'esercizio, così come dalla noradrenalina.
3. La tachicardia ventricolare non viene corretta dalla cardioversione elettrica, dalla stimolazione programmata o frequente.
4. La tachicardia ventricolare viene spesso eliminata con verapamil.
5. La tachicardia ventricolare viene eliminata mediante somministrazione endovenosa di propranololo o novocainamide.
Per la tachicardia ventricolare dovuta all'attività trigger, è caratteristico:
1. Il verificarsi di tachicardia ventricolare sullo sfondo di un aumento del ritmo sinusale o sotto l'influenza della frequente stimolazione elettrica imposta degli atri o dei ventricoli, nonché sotto l'influenza di extrastimoli singoli o accoppiati.
2. Provocare tachicardia ventricolare mediante l'introduzione di catecolamine.
3. Prevenzione dell'induzione della tachicardia ventricolare trigger con verapamil.
4. Rallentare il ritmo della tachicardia ventricolare trigger con propranololo, procainamide.
Complicazioni
È stato riscontrato che nella tachicardia parossistica (PT), quando si registrano 180 o più contrazioni per 1 minuto, il flusso sanguigno coronarico è significativamente ridotto. Può causare infarto del miocardio in pazienti con malattia coronarica.
A volte un attacco di PT termina con complicanze tromboemboliche. Durante il blocco atriale di Wenckebach, l'emodinamica intracardiaca è disturbata, a causa del ristagno di sangue negli atri, si formano coaguli di sangue nelle orecchie. Quando il ritmo sinusale viene ripristinato, i trombi sciolti nelle appendici atriali possono staccarsi e causare un'embolia.
Sullo sfondo di attacchi prolungati di PT (più di un giorno), si può osservare un aumento della temperatura, a volte fino a 38-39 ° C, nel sangue compaiono leucocitosi ed eosinofilia. La VES è normale. Tali manifestazioni possono essere associate a una pronunciata reazione autonomica del corpo, ma non bisogna dimenticare il possibile sviluppo dell'infarto del miocardio. In tali casi, di norma, si verifica un attacco di angina, dopo la scomparsa della leucocitosi, l'ESR aumenta, il contenuto di enzimi nel sangue aumenta e si osserva la dinamica dell'ECG caratteristica dell'infarto del miocardio.
Il PT ventricolare è un'aritmia grave, specialmente nell'infarto del miocardio, in quanto può essere complicata dalla fibrillazione ventricolare. Un aumento della frequenza ventricolare a 180-250 al minuto è particolarmente pericoloso: un'aritmia del genere è un'emergenza.
È importante ricordare che dopo un attacco di PT è possibile lo sviluppo della sindrome post-tachicardica (osservata più spesso in pazienti con aterosclerosi coronarica, a volte in pazienti giovani senza segni di danno cardiaco organico). Onde T negative appaiono sull'ECG, occasionalmente con qualche spostamento negli intervalli ST, e l'intervallo QT si allunga. Tali cambiamenti dell'ECG possono essere osservati entro ore, giorni e talvolta settimane dopo la cessazione dell'attacco. In questa situazione, sono necessari il monitoraggio dinamico e ulteriori studi di laboratorio (determinazione degli enzimi) per escludere l'infarto del miocardio, che può anche causare PT.
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Trattamento
Tachicardia ventricolare sostenuta monomorfa (classica).si riferisce ad aritmie gravi e pericolose per la vita. Con questa forma di tachicardia ventricolare è necessario un sollievo immediato e un'efficace prevenzione dei parossismi.
Tachicardia ventricolare non sostenuta(gradazione 4B secondo B. Lown) di solito non richiede un intervento immediato, ma in questo caso la prognosi per i pazienti con cardiopatia organica è peggiore.
Principi generali per il sollievo della tachicardia ventricolare parossistica
Anche quando non vi è certezza nell'origine ventricolare della tachicardia a complessi larghi, il suo sollievo viene eseguito secondo i principi del sollievo della tachicardia ventricolare parossistica:
1. Nei disturbi emodinamici gravi, viene eseguita la cardioversione elettrica di emergenza.
2. Con la cardioversione sincronizzata, nella maggior parte dei casi è efficace una carica di 100 J.
3. Se il polso e la pressione sanguigna non vengono rilevati durante la tachicardia ventricolare, utilizzare uno scarico di 200 J e, in assenza di effetto, 360 J.
4. Se non è possibile utilizzare immediatamente un defibrillatore prima della cardioversione, è necessario eseguire uno shock precordiale, compressioni toraciche e ventilazione artificiale dei polmoni.
5. Se il paziente ha perso conoscenza (conservazione o recidiva immediata di tachicardia ventricolare / fibrillazione ventricolare), la defibrillazione viene ripetuta sullo sfondo di un getto endovenoso (in assenza di polso - nella vena succlavia o intracardiaca) iniezione di adrenalina - 1,0 ml di soluzione al 10% per 10,0 ml di soluzione fisiologica.
6. In assenza di polso, l'adrenalina viene iniettata nella vena succlavia o intracardiaca.
7. Insieme all'adrenalina vengono somministrati farmaci antiaritmici (necessariamente sotto controllo ECG!):
Lidocaina EV 1-1,5 mg/kg o
Bretylium tosylate (Ornid) IV 5-10 mg/kg o
Amiodarone EV 300-450 mg
Dovresti interrompere immediatamente il farmaco, che potrebbe causare tachicardia ventricolare. Interrompere l'assunzione dei seguenti farmaci: chinidina (chinidina durules), disopiramide, etacizina (etacizina), sotalolo (sotahexal, sotalex), amiodarone, nibentan, dofetilide, ibutilide, nonché antidepressivi triciclici, sali di litio e altri farmaci che possono provocare cambiamenti nella QT.
Il sollievo dal farmaco del parossismo della tachicardia ventricolare viene eseguito nel seguente ordine - per fasi:
FASE 1:
Lidocaina in / in 1-1,5 mg / kg una volta in un flusso per 1,5-2 minuti (di solito 4-6 ml di una soluzione al 2% per 10 ml di soluzione salina);
Se l'introduzione della lidocaina è inefficace e viene mantenuta un'emodinamica stabile, continuare la somministrazione a 0,5-0,75 mg/kg ogni 5-10 minuti (fino a una dose totale di 3 mg/kg per un'ora);
Dopo aver interrotto il parossismo della tachicardia ventricolare, 4,0-6,0 ml di soluzione di lidocaina al 10% (400-600 mg) vengono somministrati profilatticamente per via intramuscolare ogni 3-4 ore;
La lidocaina è efficace nel 30% dei casi;
La lidocaina è controindicata nei gravi disturbi della conduzione trasversa;
Con tachicardia ventricolare del tipo "piroetta", che si è sviluppata sullo sfondo di un QT allungato, il sollievo può essere avviato con una somministrazione endovenosa di solfato di magnesio 10,0-20,0 ml di soluzione al 20% (20,0 ml di soluzione di glucosio al 5% per 1 -2 minuti sotto controllo della pressione arteriosa e della frequenza respiratoria) seguita da fleboclisi endovenosa (in caso di recidive) 100 ml di soluzione di solfato di magnesio al 20% per 400 ml di soluzione fisiologica ad una velocità di 10-40 gocce/min.;
La terapia Electropulse viene eseguita in assenza di effetto.
In futuro (al secondo stadio), la tattica del trattamento è determinata dalla conservazione della funzione del ventricolo sinistro, cioè dalla presenza di insufficienza cardiaca.
FASE 2:
Nei pazienti con funzione ventricolare sinistra conservata (più del 40%):
Novocainamide EV 1000 mg (10 ml di soluzione al 10%) in bolo lentamente sotto il controllo della pressione arteriosa o infusione EV a una velocità di 30-50 mg/min. fino a una dose totale di 17 mg/kg; la novocainamide è efficace fino al 70% dei casi;
L'uso di novocainamide è limitato, poiché la maggior parte dei pazienti con tachicardia ventricolare presenta insufficienza circolatoria, in cui la novocainamide è controindicata!
O sotalolo 1,0-1,5 mg / kg (Sotahexal, Sotalex) - infusione endovenosa a una velocità di 10 mg / min.; le restrizioni sull'uso di sotalolo sono le stesse di novocainamide.
Nei pazienti con funzione ventricolare sinistra ridotta (meno del 40%):
Amiodarone EV 300 mg (6 ml di soluzione al 5%), in 5-10 minuti in soluzione di glucosio al 5%;
In assenza dell'effetto dell'introduzione dell'amiodarone, si dovrebbe procedere alla cardioversione elettrica;
Se c'è un effetto, è necessario continuare la terapia secondo lo schema seguente:
La dose totale giornaliera di amiodarone il primo giorno dovrebbe essere di circa 1000 (fino a un massimo di 1200) mg;
Per continuare l'infusione lenta, 18 ml di amiodarone (900 mg) vengono diluiti in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% e somministrati prima alla velocità di 1 mg / min. entro 6 ore, quindi - 0,5 mg / min. - le successive 18 ore;
In futuro, dopo il primo giorno di infusione, è possibile continuare l'infusione di mantenimento ad una velocità di 0,5 mg/min.;
Con lo sviluppo di un episodio ripetuto di tachicardia ventricolare o con fibrillazione ventricolare, è inoltre possibile introdurre 150 mg di amiodarone in 100 ml di soluzione glucosata al 5% per 10 minuti;
Dopo la stabilizzazione della condizione, l'amiodarone viene somministrato per via orale come terapia di mantenimento.
Se la terapia eseguita nella seconda fase si è rivelata inefficace, viene eseguita la terapia con impulsi elettrici o si passa alla terza fase del trattamento.
FASE 3:
Nei pazienti con frequenti recidive di tachicardia ventricolare, in particolare con infarto del miocardio, al fine di aumentare l'efficacia dei ripetuti tentativi di terapia con impulsi elettrici:
- Bretylium tosylate (ornid) 5 mg/kg viene somministrato per via endovenosa, nell'arco di 5 minuti, per 20-50 ml di soluzione fisiologica;
Se non ci sono effetti dopo 10 minuti, puoi ripetere l'introduzione in una doppia dose;
Terapia di supporto - 1-3 mg/min di bretilio tosilato fleboclisi.
Dopo il sollievo dai parossismi della tachicardia ventricolare, è indicata la somministrazione endovenosa di antiaritmici e/o preparazioni di potassio per almeno le successive 24 ore.
Sollievo da parossismi di forme speciali di tachicardia ventricolare idiopatica:
1. Forme particolari di tachicardia ventricolare idiopatica, che di solito hanno la morfologia del blocco di branca destra e sono ben tollerate dal paziente, possono essere sensibili all'introduzione di Isoptin 5-10 mg per via endovenosa in bolo.
Con il normale funzionamento del ventricolo sinistro, il rischio di aritmie ventricolari di alto grado, compresa la fibrillazione ventricolare, così come la morte cardiaca improvvisa, è molto basso nel prossimo futuro.
Esiste un rischio molto elevato di recidiva di aritmie ventricolari o morte cardiaca improvvisa con bassa frazione di eiezione.
I test elettrofisiologici intracardiaci (EPS) e i tentativi di provocare tachicardia con stimolazione elettrica possono fornire importanti informazioni sul valore prognostico delle tachicardie ventricolari. I pazienti che raggiungono tachicardia ventricolare sintomatica o tachicardia ventricolare sostenuta (che durano più di 30 secondi) in questo modo sono a più alto rischio di morte cardiaca improvvisa. Tuttavia, va ricordato che le tachicardie ventricolari di diverso meccanismo hanno un diverso grado di riproducibilità durante l'EPS.
Il rischio di aritmie cardiache complesse (tachicardia ventricolare sostenuta e fibrillazione ventricolare) e morte cardiaca improvvisa è 3-5 volte superiore nei pazienti che hanno un'attività elettrica frammentata lenta del miocardio ventricolare, che viene registrata utilizzando un ECG con segnale medio nella parte terminale del complesso QRS con una durata superiore a 40 ms.
La prognosi per le tachicardie ventricolari bidirezionali (fusiformi) di tipo "piroetta" è sempre grave. In questo tipo, di regola, c'è una trasformazione della tachicardia ventricolare polimorfica in fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare monomorfa stabile. Anche il rischio di morte cardiaca improvvisa è piuttosto elevato.
Ricovero
Dopo il renderingprimo soccorso in caso di tachicardia ventricolare parossistica il ricovero è sempre necessario per selezionare la terapia antiaritmica a lungo termine.
Prevenzione
La terapia antiaritmica di supporto viene utilizzata per prevenire la morte improvvisa in pazienti con aritmie ventricolari maligne. La prevenzione della morte improvvisa dovrebbe essere effettuata non solo con farmaci antiaritmici, ma anche con altri farmaci di comprovata efficacia. Per i pazienti dopo infarto del miocardio, questi farmaci includono aspirina, ACE-inibitori, statine e bloccanti del recettore dell'aldosterone e beta-bloccanti.
La ragione dell'uso di metodi più efficaci per le aritmie potenzialmente letali potrebbe essere la mancanza di efficacia della terapia farmacologica:
Defibrillatore cardioverter impiantabile
Quando si conducevano studi multicentrici che confrontavano la terapia farmacologica e l'impianto di defibrillatori cardioverter, l'efficacia dell'impianto era maggiore.
Esistono indicazioni assolute per l'impianto di defibrillatori cardioverter nelle tachicardie ventricolari:
1. Morte clinica causata da tachicardia ventricolare/fibrillazione ventricolare non associata a una causa transitoria.
2. Parossismi spontanei di tachicardia ventricolare sostenuta.
3. La tachicardia ventricolare insostenibile, che si riproduce durante l'EPS, non viene arrestata dalla novocainamide e si associa alla cardiosclerosi postinfartuale e alla disfunzione ventricolare sinistra.
4. Sincope inspiegabile in combinazione con induzione da EPS di tachicardia ventricolare significativa o fibrillazione ventricolare e inefficacia/impossibilità di prescrivere antiaritmici.
5. Prevenzione primaria per i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio e hanno una funzione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 30%.
6. Prevenzione primaria per i pazienti post-IM con meno del 40% della funzione di eiezione ventricolare sinistra con tachicardia ventricolare non sostenuta asintomatica.
7. Prevenzione primaria per i pazienti con cardiomiopatia congestizia idiopatica, funzione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 30% e sincope/presincope o tachicardia sopraventricolare.
8. Prevenzione secondaria per i pazienti con cardiomiopatia dilatativa (DCM), con funzione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 30% e anamnesi di tachicardia ventricolare persistente/fibrillazione ventricolare.
9. Prevenzione secondaria per pazienti con aritmie ventricolari documentate. Tali pazienti sono candidati per un trapianto di cuore.
I pazienti con tachicardia ventricolare ricorrente continua, con sindrome di WPW, insufficienza congestizia terminale, ecc., sono controindicati nell'installazione di defibrillatori cardioverter.
La necessità di prescrivere antiaritmici dopo l'impianto di defibrillatori cardioverter rimane nel 70% dei casi, principalmente per ridurre la frequenza della tachicardia ventricolare e ridurre la frequenza cardiaca durante i parossismi della tachicardia ventricolare. Dei farmaci, solo l'amiodarone (possibilmente in combinazione con beta-bloccanti) e il sotalolo non influenzano la soglia di defibrillazione, necessaria per l'efficace funzionamento di un defibrillatore cardioverter impiantabile.
Ablazione RF
Indicazioni:
1. Tachicardia ventricolare monomorfa prolungata emodinamicamente significativa, resistente agli antiaritmici (o ci sono controindicazioni alla loro assunzione).
2. Tachicardia ventricolare con QRS relativamente stretto dovuta al rientro nel sistema delle branche del fascio (tachicardia ventricolare fascicolare). L'efficacia dell'ablazione con radiofrequenza in questo caso è di circa il 100%.
3. Scariche frequenti del defibrillatore cardioverter impiantabile in pazienti con tachicardia ventricolare monomorfa prolungata, che non vengono eliminate dopo la riprogrammazione del defibrillatore cardioverter impiantabile e il collegamento degli antiaritmici.
Aneurismectomia
L'aneurismectomia è l'intervento preferito nei pazienti con extrasistoli ventricolari/tachicardie parossistiche ventricolari con aneurisma postinfartuale.
Indicazioni:
- 1852–1923
- Con. 56–60
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Il trattamento della TV polimorfa è suddiviso in emergenza e profilassi (anti-ricadute).
Obiettivi del trattamento
L'obiettivo principale del trattamento di emergenza è fermare l'attacco di TV.
Indicazioni per il ricovero in ospedale
Tutti i pazienti con parossismi di TV richiedono il ricovero in ospedale per esame e chiarimento della natura della malattia di base, selezione della terapia antiaritmica e trattamento chirurgico.
Trattamento medico
Sollievo dalla fibrillazione ventricolare parossistica
Con il parossismo della fibrillazione ventricolare, sono indicate la terapia elettropulsata di emergenza con una scarica di 360-400 J e la rianimazione. Se è inefficace (conservazione o recidiva immediata di VT / fibrillazione ventricolare), la defibrillazione viene ripetuta sullo sfondo della somministrazione endovenosa di amiodarone 300-450 mg.
Sollievo dal parossismo della tachicardia ventricolare polimorfa con un normale intervallo QT
- Correzione dei disturbi elettrolitici.
- Eliminazione dell'ischemia miocardica.
- Con una normale frazione di eiezione del ventricolo sinistro da farmaci antiaritmici, possono essere utilizzati amiodarone, procainamide, β-bloccanti.
- Con una frazione di eiezione del ventricolo sinistro ridotta, possono essere utilizzati solo amiodarone e lidocaina.
Sollievo dal parossismo della tachicardia ventricolare polimorfa con un intervallo QT esteso (tachicardia a piroetta)
- Il solfato di magnesio viene somministrato per via endovenosa 1 g per 1-3 minuti.
- È necessario interrompere immediatamente il farmaco, che potrebbe provocare lo sviluppo di VT.
- Eseguire la correzione dei disturbi elettrolitici (ipokaliemia e ipomagnesemia).
- In caso di recidiva di tachicardia, 100 ml di una soluzione al 20% di solfato di magnesio vengono iniettati per via endovenosa con 400 ml di soluzione di NaCl allo 0,9% ad una velocità di 10-40 gocce al minuto.
- Lidocaina o β-bloccanti vengono somministrati per via endovenosa.
- Con la bradicardia, la frequenza cardiaca aumenta con l'aiuto di un pacemaker o somministrazione endovenosa di dopamina.
- In assenza di effetto, viene eseguita la terapia con elettropulse.
- L'uso di antiaritmici di classe IA, IC e III per alleviare la tachicardia di tipo piroetta è controindicato a causa del fatto che tutti in un modo o nell'altro portano al prolungamento dell'intervallo Q-T, che svolge un ruolo di primo piano nella patogenesi delle "torsioni di punta".
Terapia farmacologica preventiva della tachicardia ventricolare polimorfa
- β-bloccanti utilizzato per la prevenzione primaria e secondaria della SCD nei pazienti con malattia coronarica. Questi farmaci riducono il rischio di fibrillazione ventricolare riducendo gli effetti simpatici sul cuore, riducendo la domanda miocardica di ossigeno e prevenendo l'ipokaliemia indotta da catecolaminine.
- Amiodarone . Nei pazienti con aritmie maligne come la fibrillazione ventricolare/TV, l'amiodarone è il farmaco di scelta per la prevenzione secondaria della SCD, il d,l-sotalolo deve essere utilizzato solo quando l'amiodarone è controindicato o inefficace, in quanto è di efficacia inferiore all'amiodarone e gli effetti proaritmici (soprattutto nei pazienti con cardiopatia non ischemica) si verificano molto più spesso.
- Uso combinato di β-bloccanti e amiodarone (specialmente nella malattia coronarica) riduce sia la mortalità aritmica che quella generale.
- Prevenzione della tachicardia ventricolare nei pazienti con "canalopatie". C'è una certa specificità nella scelta di un farmaco per il trattamento di altre varianti di VT polimorfa, in cui anche la presenza di condizioni sincopali nell'anamnesi non è considerata un'indicazione obbligatoria per la nomina di amiodarone. Queste malattie includono principalmente la canalopatia.
- Sindrome del QT lungo. Patogeneticamente giustificato considerare la terapia con β-bloccanti nelle dosi massime tollerate. Se sono inefficaci, l'ICD è considerato il metodo di scelta. In presenza di grave bradicardia sinusale e aritmie bradi-dipendenti, è indicato l'impianto di pacemaker (in combinazione con l'uso di β-bloccanti). Le raccomandazioni per limitare l'attività fisica sono importanti.
- Tachicardia ventricolare polimorfa indotta da catecolamine. Per questo gruppo di pazienti si raccomanda inoltre di limitare l'attività fisica, assumere β-bloccanti e, se inefficace, ICD.
- Sindrome di Brugada
- Xinidin. È stato prescritto tenendo conto della natura del difetto genetico (l'unico farmaco che blocca la corrente transmembrana in uscita Na + I10). Tuttavia, la sua efficacia non è stata dimostrata.
- Amiodarone riduce l'incidenza di aritmie ventricolari e sopraventricolari.
- Farmaci di classe I(procainamide, aymalin) portano solo alla manifestazione della sindrome.
L'ICD rimane il metodo di scelta nei pazienti sintomatici e/o nei pazienti con TV indotta elettrofisiologicamente.
- Sindrome dell'intervallo QT accorciato. La prescrizione di farmaci antiaritmici di classe I che prolungano l'intervallo QT è patogeneticamente giustificata. Il più efficace era la chinidina, che non viene praticamente utilizzata in altre TV (è controindicata nella tachicardia di tipo piroetta). I farmaci antiaritmici di classe III sono inefficaci nella sindrome del QT corto. Metodo di selezione - ICD. La terapia medica è indicata solo per ritardare questa procedura nei bambini e per ridurre la frequenza delle scariche del defibrillatore.
Periodi approssimativi di inabilità al lavoro
I termini approssimativi di disabilità dipendono dalla gravità della malattia di base. I pazienti non devono lavorare in professioni legate alla sicurezza di altre persone.
Ulteriore gestione
La gestione del paziente dipende dal valore prognostico della TV e dalla natura della malattia di base.
Informazioni per il paziente
La TV è classificata come un'aritmia pericolosa per la vita, quindi al paziente viene mostrato un monitoraggio costante da parte di un cardiologo e aritmologo. Se ci sono interruzioni nel lavoro del cuore o nel funzionamento dell'ICD, dovresti consultare un medico e seguire le sue raccomandazioni.
Previsione
La prognosi dipende dal rischio di SCD, che è determinato dalla gravità della malattia di base e dalla disfunzione ventricolare sinistra. Con le tachiaritmie ventricolari, la prognosi è spesso sfavorevole. Il 60% dei pazienti muore entro un anno dal primo episodio di TV. Il fattore principale che determina la prognosi delle aritmie ventricolari è il grado di disfunzione ventricolare sinistra. Pertanto, il rischio di morte aritmica improvvisa nella popolazione generale è dello 0,2% all'anno. Il rischio di morte nei pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio è 5-6 volte superiore. Allo stesso tempo, se la frazione di eiezione è superiore al 40%, la mortalità per cause cardiovascolari è inferiore al 4% annuo, ma la mortalità raggiunge il 50% se la frazione di eiezione è inferiore al 20%. TV e fibrillazione ventricolare sono la causa di morte in quasi il 50% dei decessi dopo infarto del miocardio.
Novikova N.A., Sulimov V.A.
Tachicardia ventricolare monomorfa
Tachicardia ventricolare - un attacco di palpitazioni dei ventricoli fino a 180 battiti o più. La correttezza del ritmo è solitamente preservata. Con tachicardia ventricolare, così come con sopraventricolare (sopraventricolare), l'attacco di solito inizia in modo acuto. Il sollievo dal parossismo spesso si verifica indipendentemente.
Tachicardia ventricolare parossistica- il tipo più pericoloso di violazione del ritmo. Ciò è dovuto al fatto che, in primo luogo, questo tipo di aritmia è accompagnato da una violazione della funzione di pompaggio del cuore, che porta all'insufficienza circolatoria. E, in secondo luogo, c'è un'alta probabilità di transizione al flutter o alla fibrillazione ventricolare. Con tali complicazioni, il lavoro coordinato del miocardio si interrompe, il che significa che si verifica un arresto circolatorio completo. Se in questo caso non viene fornita la rianimazione, seguiranno asistolia (arresto cardiaco) e morte.
Classificazione delle tachicardie ventricolari
Secondo la classificazione clinica, si distinguono 2 tipi di tachicardia:
- Parossistica resistente:
- durata superiore a 30 secondi;
- gravi disturbi emodinamici;
- alto rischio di arresto cardiaco.
- Tachicardia ventricolare parossistica non sostenuta:
- breve durata (meno di 30 secondi);
- le violazioni emodinamiche sono assenti;
- il rischio di sviluppare fibrillazione o arresto cardiaco è ancora elevato.
Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alle cosiddette forme speciali di tachicardia ventricolare. Hanno una cosa in comune. Quando si verificano, la prontezza del muscolo cardiaco a sviluppare la fibrillazione ventricolare aumenta notevolmente. Tra questi ci sono:
- Tachicardia ventricolare ricorrente:
- ripresa dei parossismi dopo periodi di normale battito cardiaco con una fonte di ritmo dal nodo del seno.
- Tachicardia polimorfica:
- questa forma può verificarsi con la presenza simultanea di diversi focolai patologici della fonte del ritmo.
- Tachicardia ventricolare bidirezionale:
- caratterizzato da percorsi diversi per condurre un impulso nervoso da un focolaio ectopico o dalla corretta alternanza di due fonti di un impulso nervoso.
- Tachicardia tipo piroetta:
- il ritmo è sbagliato;
- per il suo tipo è bidirezionale;
- frequenza cardiaca molto elevata (frequenza cardiaca) fino a 300 battiti al minuto;
- sull'ECG - un aumento ondulatorio con conseguente diminuzione dell'ampiezza dei complessi QRS ventricolari;
- propensione alla ricaduta;
- nel debutto del parossismo sono determinati l'allungamento dell'intervallo Q-T (secondo l'ECG) e l'insorgenza di extrasistoli precoci (contrazioni miocardiche premature).
Eziologia e prevalenza della patologia
Secondo i dati mondiali, circa l'85% dei casi di tachicardia ventricolare si verifica in persone che soffrono di malattia coronarica (CHD). In due pazienti su cento affetti da questa malattia, la causa non può essere trovata affatto. In questo caso si parla di forma idiopatica. Gli uomini sono 2 volte più soggetti a tali parossismi.
Esistono 4 gruppi principali di cause di tachicardia ventricolare parossistica:
- Violazione della circolazione sanguigna nelle arterie coronarie:
- infarto miocardico;
- aneurisma postinfartuale;
- aritmie da riperfusione (si verificano durante il ripristino inverso del flusso sanguigno alterato dell'arteria coronaria).
- Disturbi genetici nel corpo:
- displasia del ventricolo sinistro;
- prolungamento o accorciamento dell'intervallo Q-T;
- sindrome di WPW;
- tachicardia ventricolare polimorfa innescata da catecolamine.
- Malattie e condizioni non correlate alla circolazione coronarica:
- miocardite, cardiosclerosi e cardiomiopatia;
- difetti cardiaci congeniti e reumatici, conseguenze di interventi chirurgici;
- amiloidosi e sarcoidosi;
- tireotossicosi;
- sovradosaggio di farmaci (ad esempio glicosidi cardiaci);
- "cuore dell'atleta" (struttura alterata del miocardio, che si sviluppa a causa di carichi elevati sul muscolo cardiaco).
- Altri fattori non specificati:
- casi di tachicardia ventricolare in assenza di tutte le condizioni di cui sopra.
Il meccanismo di sviluppo della tachicardia ventricolare
La scienza conosce tre meccanismi per lo sviluppo dei parossismi ventricolari:
- meccanismo di rientro. Questa è la variante più comune del verificarsi di disturbi del ritmo. Si basa sul rientro dell'onda di eccitazione della regione miocardica.
- Focus patologico di una maggiore attività (automatismo). In una certa area del muscolo cardiaco, sotto l'influenza di vari fattori interni ed esterni, si forma una fonte ectopica di ritmo che causa tachicardia. In questo caso, stiamo parlando della posizione di tale focus nel miocardio dei ventricoli.
- meccanismo di innesco. Con esso, si verifica una precedente eccitazione delle cellule del miocardio, che contribuisce all'emergere di un nuovo impulso "precoce".
Manifestazioni cliniche della malattia
I sintomi della tachicardia ventricolare sono vari. Dipendono direttamente dalla durata dell'attacco e dallo stato funzionale del miocardio. Con brevi parossismi, è possibile un decorso asintomatico. Con attacchi più lunghi appaiono:- sensazione di battito cardiaco accelerato;
- sensazione di "coma in gola";
- forti capogiri e debolezza immotivata;
- sensazione di paura;
- sbiancamento della pelle;
- dolore e bruciore dietro lo sterno;
- si osserva spesso perdita di coscienza (basata su insufficiente afflusso di sangue al cervello);
- in violazione della contrazione coordinata del miocardio, si verifica un'insufficienza cardiovascolare acuta (che inizia con mancanza di respiro o edema polmonare e termina con la morte).
Diagnosi di patologia
Per determinare il tipo di tachicardia parossistica e assicurarsi che si tratti della forma ventricolare in atto, sono sufficienti diversi metodi diagnostici. Il principale è l'elettrocardiografia (ECG).
ECG con tachicardia ventricolare Ci sono anche una serie di sintomi indiretti che suggeriscono la presenza di un tipo ventricolare di tachicardia parossistica. Questi includono tutti i sintomi sopra descritti, più alcuni semplici esami fisici e i loro risultati:
- quando si ascolta il lavoro del cuore (auscultazione) - battito cardiaco accelerato con toni cardiaci ovattati che non possono essere contati;
- polso debole sull'arteria radiale (determinato al polso) o sua assenza (se è impossibile "sentire");
- una forte diminuzione della pressione sanguigna (BP). Spesso la pressione sanguigna non può essere determinata affatto, in primo luogo, a causa del suo livello molto basso e, in secondo luogo, a causa di una frequenza cardiaca troppo elevata.
In assenza di segni ECG di tachicardia ventricolare, ma in presenza di tali sintomi, è consigliabile il monitoraggio Holter. Uno degli obiettivi principali di questi due studi strumentali è quello di determinare la presenza di tachicardia ventricolare e la sua diagnosi differenziale dalla forma sopraventricolare a conduzione aberrante (con complesso QRS esteso).
Diagnosi differenziale di tachicardia ventricolare
Di fondamentale importanza nel determinare la tachicardia ventricolare è la sua differenziazione dalla forma sopraventricolare con conduzione dell'impulso aberrante (poiché in entrambi i tipi il complesso QRS è espanso). Questa necessità è dovuta alle differenze nel sollievo di un attacco e alle possibili complicazioni. Ciò è dovuto al fatto che il parossismo ventricolare della tachicardia è molto più pericoloso.
Segni di tachicardia ventricolare:
- La durata dei complessi QRS è superiore a 0,12 secondi (sull'ECG, rispetto alla tachicardia sopraventricolare, il complesso è più ampio).
- Dissociazione AV (asincronia delle contrazioni atriali e ventricolari su un ECG o in uno studio intracardiaco elettrofisiologico).
- I complessi QRS sono monofasici (tipo rs o qr).
Segni di tachicardia sopraventricolare con conduzione aberrante:
- Complesso QRS trifasico (rSR) nella prima derivazione toracica (V1).
- La durata del QRS non è superiore a 0,12 secondi.
- Discordanza (posizione sui lati opposti della linea isoelettrica sull'ECG) dell'onda T rispetto al QRS.
- Le onde P sono associate ai complessi QRS ventricolari.
Trattamento della tachicardia ventricolare parossistica
La tachicardia ventricolare non sostenuta di solito non richiede alcun trattamento, tuttavia, la sua prognosi peggiora di un ordine di grandezza in presenza di lesioni cardiache concomitanti. Con la classica tachicardia stabile, il sollievo di emergenza di un attacco parossistico è obbligatorio.
Prima di eseguire manipolazioni mediche per ripristinare un normale ritmo cardiaco in questa patologia, è importante considerare i seguenti fattori:
- Hai avuto aritmie prima? se il paziente soffre di malattie della ghiandola tiroidea, del sistema cardiovascolare.
- Hai avuto una perdita di coscienza inspiegabile in precedenza?
- I parenti soffrono di tali malattie, ci sono stati casi di morte cardiaca improvvisa tra loro.
- Se il paziente ha assunto farmaci (va tenuto presente che alcuni farmaci (antiaritmici, diuretici, ecc.) possono provocare disturbi del ritmo). È importante essere consapevoli dell'incompatibilità di molti farmaci antiaritmici (soprattutto entro 6 ore dalla somministrazione).
- Quali sostanze medicinali hanno ripristinato il ritmo prima (è una delle indicazioni per la scelta di questo particolare farmaco).
- Ci sono state complicanze delle aritmie?
Fasi di arresto di un attacco di tachicardia ventricolare parossistica:
Per qualsiasi tachicardia con complesso QRS esteso (compresa la tachicardia sopraventricolare con conduzione aberrante) e gravi disturbi emodinamici, è indicata la cardioversione elettrica (terapia con elettropulsazioni). Per questo viene utilizzata una scarica di 100 - 360 J. Se non vi è alcun effetto, una soluzione di adrenalina viene iniettata contemporaneamente per via endovenosa con uno dei farmaci antiaritmici (lidocaina, amiodarone).
Se la tachicardia ventricolare non è accompagnata da disturbi circolatori e da una marcata diminuzione della pressione sanguigna (PA), viene utilizzata per prima la lidocaina. In assenza di effetto, è indicata la terapia con impulsi elettrici (EIT).
In caso di miglioramento delle condizioni generali del paziente e aumento della pressione sanguigna, ma con un ritmo cardiaco ancora disturbato, è consigliabile utilizzare Novocainamide. Se la condizione non è migliorata dopo l'EIT, la soluzione di amiodarone viene somministrata per via endovenosa. In caso di sollievo di successo di un attacco di tachicardia ventricolare, è obbligatorio somministrare durante il giorno uno dei suddetti farmaci antiaritmici.
Importante da ricordare:
- con blocco atrioventricolare completo, l'introduzione di una soluzione di lidocaina è inaccettabile;
- con tachicardia ventricolare del tipo "Pirouette", il sollievo dal parossismo deve iniziare con la somministrazione endovenosa di una soluzione di solfato di magnesio.
Previsione
Se la tachicardia ventricolare non è accompagnata da compromissione della funzione ventricolare sinistra (nessuna diminuzione della pressione arteriosa e segni di insufficienza circolatoria), la prognosi è favorevole e il rischio di un secondo attacco e di morte cardiaca improvvisa è minimo. Altrimenti, viceversa.
Il parossismo della tachicardia del tipo "Pirouette" in qualsiasi variante del decorso ha una prognosi sfavorevole. In questo caso, la probabilità di sviluppare fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa è elevata.
Prevenzione della tachicardia ventricolare
La base per la prevenzione della malattia è l'uso costante di farmaci antiaritmici anti-ricaduta. La selezione individuale efficace dei farmaci è possibile solo nella metà dei pazienti. Attualmente viene utilizzato il sotalolo o l'amiodarone. Con un precedente infarto del miocardio, farmaci come:
- statine - abbassare i livelli di colesterolo nel sangue (Atorvastatina, Lovastatina);
- agenti antipiastrinici - prevengono la formazione di coaguli di sangue (Aspirina, Polocard, Aspirina-cardio);
- ACE-inibitori: riducono la pressione sanguigna e rilassano la parete vascolare, riducendo così il carico sul muscolo cardiaco (enalapril, lisinopril);
- beta-bloccanti (bisoprololo, metoprololo).
Con attacchi ricorrenti sullo sfondo dell'assunzione dei suddetti farmaci, per prevenire successivi parossismi, utilizzare:
- impianto di un defibrillatore cardioverter che, in caso di disturbo del ritmo, emette automaticamente una certa scarica per ripristinare la normale attività cardiaca;
- ablazione con radiofrequenza - la rimozione fisica dei percorsi patologici per gli impulsi nervosi all'interno del cuore;
- trapianto di cuore (come ultima risorsa, se nessun altro trattamento è possibile).
Pertanto, la tachicardia ventricolare è la peggiore variante della tachicardia parossistica, spesso accompagnata da gravi complicanze. Con una tale violazione del ritmo cardiaco, la probabilità di morte è alta.
