Cos'è la circolazione microcircolatoria. Violazione imprevedibile della microcircolazione: segni e modi per alleviare la condizione

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Il sistema del microcircolo è rappresentato da vasi sottili di diametro inferiore a 100 µm ed è la parte più resistiva del letto vascolare. La sezione precapillare è costituita da arteriole e metaarteriole, in cui il rapporto tra lo spessore delle pareti vascolari e il loro diametro interno supera notevolmente quello della sezione postcapillare, che è costituita da venule. La sezione precapillare crea il 68%, i capillari - 11,5% e la sezione postcapillare - 20,5% della resistenza vascolare periferica totale.
Il flusso sanguigno che entra nel sistema del microcircolo a livello delle arteriole si divide in bypass e nutritivo. Con l'aiuto del flusso sanguigno shunt, il volume del flusso sanguigno transorganico, la pressione sanguigna idrostatica locale e generale e la capacità del letto vascolare sono regolati. Il flusso sanguigno nutrizionale garantisce l'uso dell'energia cinetica del sangue per attivare il meccanismo di filtrazione per il trasporto di un fluido contenente elettroliti e macromolecole attraverso le lacune interendoteliali. Questo processo è regolato dalla pressione sanguigna idrostatica intracapillare, dalla pressione osmotica colloidale del plasma sanguigno e dal grado di contrazione delle cellule endoteliali con filamenti di actomiosina. Allo stesso tempo, vengono effettuati l'esocitosi transendoteliale di alcune proteine ​​nell'interstizio e il trasporto transcellulare bilaterale di acqua, elettroliti e molecole organiche. Nella sezione arteriosa dei capillari, il 100% del liquido interstiziale entra nell'interstizio, il 90% viene riassorbito nella parte venosa dei capillari e il 10% viene assorbito nei vasi linfatici. Le proteine ​​plasmatiche che penetrano nell'interstizio ritornano nel flusso sanguigno esclusivamente attraverso il sistema linfatico (regola del bevitore).
Il sistema di microcircolazione fornisce un livello ottimale di afflusso di sangue a organi e tessuti in uno stato diverso della loro attività funzionale e fabbisogno energetico.
In una persona sana in uno stato di riposo fisiologico, solo l'1-10% dei capillari funziona negli organi e nei tessuti, che forniscono il volume ottimale di flusso sanguigno e fabbisogno energetico. Quando si stimola e si attiva l'attività di organi e tessuti, il numero di capillari funzionanti di solito aumenta in modo significativo e, aumentando il volume del flusso sanguigno, viene soddisfatto il loro bisogno di nutrienti, ossigeno e la rimozione dei prodotti di decomposizione.
La regolazione del flusso ematico capillare coinvolge gli sfinteri precapillari, le venule postcapillari e le anastomosi arterovenulari, che presentano diversa sensibilità ai fattori umorali vasoattivi (Tabella 60).
Tabella 60. Sensibilità dei vasi del sistema di microcircolazione ai neurotrasmettitori e ai fattori vasoattivi umorali

Designazioni: nessuna reazione 0; reazione debole +; reazione media ++; forte reazione +++.
Gli sfinteri muscolari precapillari influenzano il flusso di sangue nei capillari regolandone il tono. Con un aumento delle influenze simpatiche, il tono delle arteriole, delle arteriole terminali e delle metaarteriole aumenta, il tono degli sfinteri precapillari cambia leggermente. Con la soppressione delle influenze simpatiche e un aumento del flusso sanguigno nutritivo, il tono degli sfinteri precapillari diminuisce. L'istamina riduce drasticamente il tono degli sfinteri precapillari e favorisce l'apertura dei capillari. La reazione procede in due modi: o sotto forma di diminuzione o aumento del numero di capillari funzionanti senza modificare il diametro delle arterie che portano il sangue, oppure un cambiamento nel numero e nella dimensione dei pori endoteliali. Lo scambio di sostanze tra il fluido interstiziale e il sistema vascolare avviene nei capillari e nelle venule postcapillari, in cui avviene un trasporto intensivo di macromolecole. Le venule postcapillari regolano il deflusso dai capillari modificandone il tono. Con un aumento della concentrazione di lattato, istamina, adenosina, bradichinina, una diminuzione della PO2 e un aumento della PCO2, le venule postcapillari si espandono, facilitando il deflusso del sangue dai capillari.
Le anastomosi arteriovenulari effettuano una derivazione del flusso sanguigno, partecipando a reazioni emodinamiche generali. Il tono della muscolatura liscia delle anastomosi diminuisce con la soppressione delle influenze toniche adrenergiche. Quando attivato nei tessuti della glicolisi anaerobica e lo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel metabolismo, l'apertura delle anastomosi arterovenulari potenzia la violazione del flusso sanguigno nutrizionale e contribuisce alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Il danno ai capillari che svolgono il flusso sanguigno nutrizionale può essere associato a disfunzione endoteliale, disintegrazione della sostanza intercellulare, tessuto connettivo lasso e membrana basale.

Funzioni dell'endotelio vascolare

Gli endoteliociti regolano il tono vascolare, la coagulazione del sangue, l'aggregazione piastrinica e leucocitaria, il rilascio di mediatori - prostaciclina, fattore di rilassamento, ecc. Gli endoteliociti sono altamente reattivi; la loro attività sintetica e secretoria è regolata da trombina, istamina, bradichinina, livello di PO2 nel sangue, citochine e fattori meccanici. La trombina svolge un ruolo chiave nell'emostasi, nella stimolazione dell'aggregazione piastrinica, nella formazione della prostaciclina e nell'attivazione della proteina C. L'interleuchina-1 stimola la sintesi della prostaciclina, il rilascio di fattori di espressione e quindi regola l'attività fibrinolitica e migliora l'interazione tra neutrofili e altre cellule del sangue ed endoteliociti.
Nei vasi, l'attività proliferativa degli endoteliociti fornisce l'angiogenesi fisiologica. Il processo di angiogenesi include il rilascio di enzimi che distruggono la membrana basale, l'invasione di endoteliociti proliferanti nella matrice circostante, la neoplasia dei vasi e la produzione di una membrana basale - uno strato di una sostanza extracellulare specializzata che separa le cellule di tipo parenchimale da lo stroma del tessuto connettivo. La matrice viene costantemente aggiornata, poiché viene distrutta dalle proteasi (metalloproteinasi). L'angiogenesi fisiologica consiste nella formazione costante di capillari nel rinnovamento dei tessuti (organi femminili riproduttivi - follicologenesi nelle ovaie, sviluppo del miometrio; negli organi maschili - differenziazione cellulare nei testicoli in vari stati funzionali; nelle mucose - proliferazione delle cellule epiteliali ). Uno dei principali regolatori dell'angiogenesi fisiologica sono i macrofagi che rilasciano fattori di crescita (fattore di crescita dei fibroblasti, ecc.). Nelle aree di rigenerazione, l'angiogenesi fisiologica è facilitata da un aumento del contenuto di proteoglicani, in particolare condroitin solfato e destrano solfato.
L'angiogenesi patologica è una nuova formazione stimolata di capillari in aree di danno a organi e tessuti, durante la formazione del rudimento di un tumore maligno, ecc. Nell'angiogenesi patologica, gli endoteliociti acquisiscono una pronunciata capacità di crescita invasiva dovuta al movimento cellulare e alla degradazione di la matrice extracellulare. La crescita e la mobilità degli endoteliociti sono combinate con un forte aumento della loro produzione di varie proteasi - collagenasi, attivatore del plasminogeno, ecc., nonché fattori di crescita dei fibroblasti basici e acidi, che fanno parte del gruppo dei fattori di crescita leganti l'eparina. La direzione della crescita e della migrazione degli endoteliociti durante l'angiogenesi dipende dallo stato della matrice extracellulare, dalla formazione del fattore di crescita epidermico (nei tumori maligni, la crescita degli epiteliociti è stimolata dal fattore dell'angiogenesi). L'angiogenesi è alla base della guarigione delle ferite, delle malattie reumatiche, dell'angiopatia diabetica, ecc. Quando i vasi sanguigni sono danneggiati all'inizio del processo di angiogenesi, vengono rilasciati stimolanti angiogenici - fattori di crescita piastrinici, fibroblasti, ecc. Ciò si verifica contemporaneamente alla degradazione locale della membrana basale sotto l'influenza della collagenasi e dell'attivatore del plasminogeno, gli endoteliociti eccitati secreti. La stimolazione della proliferazione delle cellule endoteliali porta alla loro migrazione nell'area del difetto tissutale. Nell'area delle estremità dei capillari in crescita, viene attivata la divisione delle cellule endoteliali con la formazione di un lume necessario per collegare i singoli capillari, stabilire la rete fognaria e riprendere il flusso sanguigno.
La funzione sintetica degli endoteliociti è finalizzata al rilascio di sostanze biologicamente attive che mantengono lo stato liquido del sangue, il tono della muscolatura liscia, il livello ottimale del metabolismo delle lipoproteine, la sintesi degli acidi grassi e l'inattivazione dell'eccesso di bradichinina, serotonina e prostaglandine. Lo stato liquido del sangue è mantenuto dalla secrezione di prostaciclina con un'emivita di circa 3 minuti, che rilassa la muscolatura liscia vascolare e inibisce l'aggregazione piastrinica ed eritrocitaria. Insieme a questo, gli endoteliociti sintetizzano e rilasciano acido 13-idrossi-9,11-idrossidecadienoico, un fattore intracellulare che impedisce alle piastrine di aderire alla superficie dell'endotelio. Gli endoteliociti secernono anche un forte vasodilatatore - ossido nitrico. Il suo rilascio è stimolato da citochine, acetilcolina, vasodilatatori dipendenti dagli endoteliociti - adenilpeptidi, bradichinina, sostanza P, ATP, trombina, serotonina, plasmina, acido arachidonico e altri acidi grassi insaturi, nonché un aumento della velocità del flusso sanguigno. Vari antiossidanti inibiscono la formazione di ossido nitrico - vitamina E e altri.
L'ossido nitrico viene trasportato nelle cellule come parte dei nitrosotioli. Attivando la guanilato ciclasi e l'ATP-ribosiltransferasi, l'ossido nitrico influenza il contenuto intracellulare degli ioni cAMP e Ca2+. Pertanto, l'ossido nitrico è considerato un secondo tipo di messaggero di un regolatore universale del metabolismo cellulare in molti organi e tessuti. Nel sistema arterioso, l'ossido nitrico, insieme alla prostaciclina, agisce come un rilassante della muscolatura liscia e inibitore dell'aggregazione e dell'adesione piastrinica. L'azione dell'ossido nitrico sulla muscolatura liscia vascolare è simile a quella dei nitrati utilizzati negli spasmi coronarici.
Gli endoteliociti sintetizzano e rilasciano numerose citochine nel sangue (Tabella 61).
Le citochine sintetizzate dagli endoteliociti vascolari, insieme alle citochine di monociti, macrofagi e linfociti, svolgono un ruolo importante nell'induzione dell'emostasi, dei processi infiammatori, immunitari e di altri processi patologici nelle pareti dei vasi arteriosi e delle vene. Le citochine endoteliali regolano anche l'ematopoiesi, la proliferazione e la differenziazione dei linfociti T e B e l'inclusione dei leucociti nella risposta infiammatoria dei vasi sanguigni. Un aumento della produzione di IL-1 e del fattore di necrosi tumorale ha un effetto pro-infiammatorio e protrombotico sull'endotelio vascolare.
Tabella 61. Effetti fisiologici delle citochine sintetizzate dagli endoteliociti

Queste citochine stimolano la formazione di tromboplastina e riducono il contenuto di anticoagulanti sulla superficie degli endoteliociti. Attivano anche la sintesi del fattore di attivazione piastrinica e la produzione dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno plasmatico, che riduce la rottura dei coaguli di fibrina. Le interleuchine-1 e 6 attivano la sintesi delle proteine ​​​​della fase acuta nel fegato, stimolano i linfociti T e B e altri tipi di cellule. Sintetizzato dagli endoteliociti, l'interferone γ aumenta l'espressione degli antigeni del principale complesso di istocompatibilità delle classi 1 e 2 nelle cellule.
La partecipazione degli endoteliociti al metabolismo delle lipoproteine ​​è determinata dal contenuto sulla loro superficie dell'enzima lipoproteina lipasi, un fattore estremamente labile che si attiva durante la glicosilazione. L'enzima è sensibile ai cambiamenti nel background ormonale, al contenuto di altri enzimi nel plasma sanguigno. La lipoproteina lipasi fornisce una cascata di reazioni VLDL → LDL LDL e la formazione di una sottofrazione di HDL2 nel flusso sanguigno. Con un'attività insufficiente della lipoproteina lipasi, la formazione di LDL diminuisce.
Gli endoteliociti metabolizzano l'ATP e l'ADP rilasciati dalle piastrine eccitate e da altre cellule del sangue con l'aiuto di ATPasi, ADPasi e 5-nucleotidasi legate alla membrana in adenosina, che viene attivamente catturata dagli endoteliociti e utilizzata da loro durante i processi metabolici.
La funzione di trasporto dell'endotelio è svolta da sistemi labili, con la partecipazione dei quali si verifica il riassorbimento selettivo e non selettivo di vari nutrienti. L'endocitosi adsorbente fornisce il trasporto selettivo dipendente dal recettore di alcuni substrati dal sangue. In questo modo le LDL si muovono attraverso l'endotelio, che nello spazio subendoteliale penetrano fibroblasti, cellule muscolari lisce, linfociti, dove vengono scisse con la partecipazione dei lisosomi con rilascio di colesterolo, substrato utilizzato nella sintesi della componente lipidica di membrane cellulari. Gli endoteliociti hanno la capacità di pinocitosi e la formazione di vescicole micropinocitiche, che assicurano la connessione dello spazio subendoteliale con il plasma sanguigno. Per pinocitosi si verifica il riassorbimento non selettivo dei substrati contenuti nel plasma sanguigno. La formazione di vescicole micropinocitiche aumenta con un aumento della temperatura del sangue ed è limitata quando diminuisce. Durante l'induzione della micropinocitosi, gli ioni Ca2+ legati alla superficie coinvolti nella contrazione degli endoteliociti vengono spostati dalla membrana citoplasmatica delle cellule. Il trasporto di ioni, amminoacidi e altri composti a basso peso molecolare avviene attraverso le lacune interendoteliali, la sua intensità è determinata principalmente dalla velocità del flusso sanguigno nei capillari e, in misura minore, dalla permeabilità della membrana capillare. Il passaggio dei composti macromolecolari dipende dal grado di permeabilità della membrana capillare.
La funzione barriera dell'endotelio vascolare è determinata dalla quantità di sostanze proteiche concentrate sulla superficie esterna ed interna degli endoteliociti e dall'organizzazione strutturale del subendotelio. Sulla superficie esterna (luminale) dell'endotelio, il rivestimento è rappresentato dai glicosaminoglicani solfatati, che svolgono un ruolo importante nella regolazione della permeabilità della parete vascolare per le macromolecole, le proteine ​​del plasma sanguigno e nell'assicurare la resistenza alla trombosi endoteliale. I glicosaminoglicani situati sulla superficie dell'endotelio e nello spazio perivascolare - la matrice, sono substrati facilmente danneggiati, poiché sono soggetti a degradazione enzimatica. Il subendotelio, compresa la membrana basale, è uno strato di tessuto connettivo lasso situato tra i capillari e le cellule parenchimali. I componenti subendoteliali sono sintetizzati da endoteliociti, cellule muscolari lisce e fibroblasti. L'endotelio ha uno strato superiore, medio e profondo, costituito da vari ingredienti. Lo strato superiore del subendotelio è sintetizzato principalmente dagli endoteliociti. Contiene complessi glicoproteici (integrine) coinvolti nell'adesione della superficie interna degli endoteliociti alle proteine ​​della matrice extracellulare grazie al riconoscimento e al legame da parte dei recettori delle proteine ​​della matrice multivalente e della fibronectina, del collagene o della laminina. Quando lo strato superiore del subendotelio è esposto, vengono indotte un'adesione e un'aggregazione più attive delle piastrine rispetto all'esposizione degli strati medio e profondo. I componenti degli strati medio e profondo sono sintetizzati principalmente da fibroblasti e cellule muscolari lisce. Questi strati contengono numerose fibre di tessuto connettivo argentofilo incorporate in una sostanza fondamentale simile al gel.
Nell'uomo, tutte le funzioni endoteliali sono regolate esclusivamente da meccanismi umorali, modificando la concentrazione locale di fattori vasoattivi - il livello di PO2, la concentrazione di fosfato inorganico, che blocca l'attività ATPasi della miosina del muscolo liscio vascolare, nonché il contenuto di Ioni H+, K+, prostaglandine, istamina, adenosina, ecc. Gli stimolatori delle contrazioni degli endoteliociti possono essere ipossia, stress emodinamico, effetti meccanici sulla parete vascolare. Allo stesso tempo, l'acetilcolina, l'epinefrina e la norepinefrina, che non causano contrazioni degli endoteliociti, sono un'eccezione. Se esposti a sostanze vasoattive per diversi secondi o minuti, gli endoteliociti cambiano forma a causa di un aumento del contenuto di ioni Ca2+ nel citolemma: sono arrotondati, la zona perinucleare sporge nel lume del vaso, si formano pieghe e escrescenze. Nel citoplasma si formano nuovi fasci di microfilamenti. La contrazione degli endoteliociti provoca una divergenza dei contatti interendoteliali, la formazione di lacune, che riduce drasticamente la funzione barriera e favorisce la penetrazione delle macromolecole nel subendotelio.
La funzione degli endoteliociti può essere disturbata da vari fattori. Il danno locale all'endotelio da parte di fattori meccanici, termici e di altro tipo già dopo 50 s porta alla separazione delle cellule alterate dalla parete del vaso e al loro ingresso nel flusso sanguigno con successiva distruzione da parte del sistema dei macrofagi. L'area priva di endotelio adsorbe fortemente piastrine e leucociti dal sangue entro 10-30 s. Tra i leucociti aderenti, predominano i monociti e, in misura minore, i neutrofili. Le piastrine adsorbite sul subendotelio mantengono inizialmente una forma sferica o discoidale, poi subiscono una metamorfosi viscosa, si appiattiscono, formano uno strato atrombogenico e degranulano con il rilascio di una quantità relativamente piccola di fattori di crescita e altri prodotti biologicamente attivi. Quando le piastrine chiudono l'area del subendotelio esposto, l'ulteriore adesione di piastrine e leucociti dal sangue viene nettamente ridotta. Il processo di rigenerazione dell'endotelio nell'area del difetto inizia attivando la proliferazione e la migrazione degli endoteliociti nelle aree circostanti contenenti cellule non alterate. Inizialmente, gli endoteliociti vitali ai margini del difetto sono saldamente attaccati alla parete del vaso e si distendono. Quindi, 8-12 ore dopo la deendotelizzazione, inizia la migrazione dei singoli endoteliociti, che vengono estratti parallelamente al flusso sanguigno. Nella maggior parte degli endoteliociti, la migrazione precede l'inizio della divisione mitotica, che è indotta 13-24 ore dopo la lesione del rivestimento endoteliale e raggiunge il massimo nei giorni 3-5. 18-20 ore dopo la lesione, le cellule endoteliali in migrazione e in divisione si sovrappongono alla zona del difetto a una velocità di circa 0,5 mm/giorno. La velocità di formazione di solito mostra una relazione inversa con il grado di danno alla nave. Nella direzione del flusso sanguigno, la rigenerazione procede più velocemente che nella direzione perpendicolare. Quando viene ripristinata la continuità dello strato endoteliale, le aree rigenerate mantengono a lungo una maggiore permeabilità. Nelle arterie e nelle vene, i modelli di rigenerazione delle aree con endotelio perso sono quasi gli stessi.
Con effetti indiretti e diretti di fattori patogeni sugli endoteliociti capillari, il flusso sanguigno nutrizionale è disturbato. Ciò può essere una conseguenza di una diminuzione del carico sui capillari a causa dello spasmo delle arteriole e degli sfinteri precapillari, o il risultato di un effetto dannoso diretto di agenti alteranti (endotossine batteriche, complessi antigene-anticorpo, ecc.) sugli endoteliociti . L'ischemia acuta provoca danni agli endoteliociti capillari sotto forma di edema cellulare, protrusione del citolemma nel lume dei capillari e diminuzione del numero di microvescicole pinocitate nella membrana citoplasmatica. Tali disturbi sono più pronunciati durante la riperfusione dei vasi del fuoco ischemico, quando vi è una forte infiltrazione locale di capillari e soprattutto venule postcapillari da parte dei leucociti. L'infiltrazione leucocitaria promuove il potenziamento del danno capillare e l'aumento della permeabilità dei vasi del microcircolo.
Tutti i tipi di effetti patogeni sui vasi sanguigni sono caratterizzati dall'inibizione della proliferazione e dalla migrazione degli endoteliociti verso aree con un rivestimento endoteliale perduto. Ciò contribuisce all'attivazione dell'emostasi piastrinica-vascolare e alla formazione di microtrombi. La diffusione della microtrombosi provoca danni locali irreversibili alle cellule dei siti peri-ischemici a seguito di gravi violazioni del flusso sanguigno nutrizionale. La diffusione della microtrombosi è impedita dall'attivazione di meccanismi di compensazione. Nell'area circostante l'area danneggiata, i mastociti e i basofili sono irritati, il fattore XII viene attivato e vengono rilasciate sostanze vasoattive: istamina, chinine, prostaglandine, ioni H +, ecc. Ciò porta alla perdita dell'attività tonica delle cellule muscolari lisce che portano arteriole, apertura di sfinteri precapillari e venule postcapillari , espansione del lume capillare, aumento del numero di capillari funzionanti, aumento della pressione idrostatica intracapillare e del volume del flusso sanguigno. La velocità di filtrazione della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale diventa maggiore, il che porta ad un aumento della formazione linfatica e della funzione di drenaggio dei vasi linfatici, rimozione accelerata di CO2 e altri prodotti metabolici da tessuti e organi. Nell'area danneggiata viene stimolata la proliferazione degli elementi del tessuto connettivo, l'endotelio capillare, la sintesi della sostanza di base viene potenziata e la microcircolazione viene gradualmente ripristinata.
Con ampie aree di deendotelizzazione dei vasi, un gran numero di piastrine, monociti e leucociti neutrofili aderiscono al subendotelio esposto, poiché viene interrotta la formazione di un monostrato piastrinico, che impedisce l'ulteriore adsorbimento delle cellule del sangue. Durante la metamorfosi viscosa di numerose piastrine, vengono rilasciati molti fattori di crescita ed eparinasi. Queste sostanze, insieme ai componenti del plasma sanguigno, penetrano negli strati medi e profondi del subendotelio vascolare, che contengono cellule muscolari lisce. 1-4 giorni dopo la deendotelizzazione, le cellule muscolari lisce stimolate dai mitogeni proliferano intensamente. Possedendo mobilità, migrano attraverso la finestra della membrana basale. Entro il settimo giorno dopo la deendotelizzazione, le cellule migratorie proliferanti formano ispessimenti che compromettono la funzione vascolare. Nell'area adiacente alla zona di deendotelizzazione si attiva la proliferazione degli endoteliociti, ma la maggior parte di essi continua ad essere al di fuori degli ispessimenti a causa del lento movimento dello strato endoteliale su di essi. A poco a poco, lo strato endoteliale ricopre gli ispessimenti e il rivestimento endoteliale del vaso viene completamente ripristinato, mentre la proliferazione delle cellule muscolari lisce viene inibita e gli ispessimenti regrediscono gradualmente. Le estese deendotelizzazione ripetute portano a un indebolimento dei processi di rigenerazione.
Nell'ipossia cronica, il periodo di adsorbimento, aggregazione e metamorfosi viscosa delle piastrine sul subendotelio esposto è prolungato, la proliferazione degli elementi muscolari lisci è migliorata e la capacità di migrare endoteliociti intatti è indebolita. Ciò porta a una sostituzione incompleta delle cellule perse e alla conservazione a lungo termine di una maggiore permeabilità delle aree vascolari in cui si è verificata la rigenerazione endoteliale.
La trombocitopenia è solitamente accompagnata da un indebolimento della proliferazione degli endoteliociti, poiché iniziano a fagocitare le piastrine in numero insufficiente e sperimentano una carenza nel ricevere trofogeni con queste cellule. Quest'ultimo porta allo sviluppo della deendotelizzazione a focale piccola, all'aumento della permeabilità vascolare e predispone all'insorgenza delle loro malattie.
La disfunzione endoteliale svolge un ruolo importante nell'origine di molti tipi di patologie di organi e tessuti: sindrome da distress respiratorio, sepsi, aterosclerosi, ipertensione, coagulopatia, ecc.

SISTEMA DI MICROCIRCOLAZIONE

Acad. Accademia delle scienze mediche dell'URSS V.V. VV Banin

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Attualmente, sotto il sistema di microcircolazione, comprendono la totalità dei modi di muovere i fluidi nel corpo a livello microscopico, i metodi di trasporto di ioni, molecole, cellule, nonché i processi metabolici necessari per il supporto vitale del corpo. Questo è un sistema aperto e vivente che ha la proprietà dell'auto-organizzazione, dipende dall'omeostasi e la influenza. Il sistema di microcircolazione svolge un ruolo importante in un organismo vivente. L'esistenza della materia vivente a tutti i livelli e in tutte le forme di organizzazione (cellule, tessuti, organi) è possibile solo se ad essa vengono fornite le necessarie sostanze nutritive, plastiche, regolatrici e l'ossigeno attraverso il sistema del microcircolo.

La base fondamentale del sistema di microcircolazione nella filogenesi è la microcircolazione prevascolare negli invertebrati inferiori. Con il rilascio dell'endotelio, sorse un sistema di microcircolazione intravascolare, i bordi erano ampiamente comunicati con lacune tissutali, e quindi sempre più isolati. La microcircolazione chiusa esiste negli anellidi. Nei pesci, i sistemi circolatorio e linfatico sono separati. Contemporaneamente all'isolamento del microcircolo intravascolare, viene preservato anche il microcircolo extravascolare; entrambi i sistemi comunicano attraverso aperture submicroscopiche nelle pareti dei capillari.

Nell'embrione umano nelle prime fasi di sviluppo si osserva anche la microcircolazione extravascolare, a causa del taglio viene effettuata la nutrizione istotrofica. In un embrione di 21 giorni, il cuore comincia a contrarsi; A questo punto si formano i vasi sanguigni e si sviluppa la microcircolazione intravascolare. Il rivestimento endoteliale derivante dalle cellule mesenchimali non è continuo e continuo nei capillari primari. I capillari linfatici compaiono anche sulla base delle lacune tissutali. La microcircolazione extravascolare, che assicura la consegna di sostanze alle cellule e il drenaggio dei tessuti, viene successivamente preservata sotto forma di trasporto interstiziale.

Il termine "microcircolazione" è stato utilizzato per la prima volta nel 1954 ed era inizialmente considerato sinonimo di circolazione capillare. Tuttavia, i ricercatori che hanno unito i loro sforzi nello studio della microcircolazione sono diventati gradualmente chiari che concentrarsi solo sul trasporto del sangue attraverso i microvasi e attraverso le loro pareti non consente di coprire il contenuto del problema nel suo insieme. Nell'URSS il punto di vista è stato formulato, secondo un taglio sotto microcircolazione è necessario comprendere tutti i processi di trasporto e scambio a livello microscopico. Questo punto di vista è stato discusso al VII All-Union Congress of Anatomists, Histologists and Embryologists (1966). La continuazione del lavoro nella direzione scelta e un approccio sistematico alla conoscenza accumulata hanno portato a

L'allocazione di VV Kupriyanov (1972) del sistema di microcircolazione.

L'intensificazione di ricerche su fisiologia e patologia di microcircolazione nell'URSS è collegata da hl. arr. con le attività di A. M. Chernukh, dei suoi studenti e dipendenti. Nei loro studi sono stati applicati nuovi metodi (apparecchiature televisive, studi intravitali mediante microscopia luminescente, ecc.). Le questioni della permeabilità della membrana, i modi di regolare il trasporto di sostanze, in particolare, il ruolo del sistema dei mastociti in questi processi, sono stati chiariti in un modo nuovo. Dopo le All-Union Conferences on Microcirculation (1972, 1977 e 1984), l'uso dei dati relativi alla microcircolazione nella medicina pratica si è ampliato.

La struttura del sistema del microcircolo

Qualsiasi sistema vivente che esprima una certa unità di un substrato organico presuppone la presenza di sottosistemi, elementi, loro connessioni e interazioni, cioè la struttura del sistema. Nel sistema del microcircolo è stata inizialmente identificata la base materiale - un mosaico molto sensibile e mobile di vie del microcircolo - il letto microcircolatorio. Mette in comunicazione la parte arteriosa del flusso sanguigno con quella venosa, pertanto può essere definita emomicrocircolatoria. Tuttavia, include le vie linfatiche a livello microscopico. Anche le vie del trasporto intervascolare dei fluidi, che collegano i vasi dell'emomicrocircolo e dei microvasi linfatici e le comunicazioni vascolari del tessuto sono componenti del letto microcircolatorio. Pertanto, la composizione del letto microcircolatorio comprende tutti i collegamenti dell'emomicrocircolazione (arteriole, precapillari, veri capillari, postcapillari, venule e anastomosi ateriolo-venulari), microlinfatico

strade (capillari linfatici, postcapillari, vasi linfatici iniziali e di raccolta) e interstiziali, sui movimenti liquidi del tessuto di Crimea. Il letto microcircolatorio è la base morfologica del sistema del microcircolo, suddiviso in tre sottosistemi (compartimenti, compartimenti): circolatorio, linfatico e interstiziale.

A differenza dell'angiologia classica, che considera il capillare sanguigno come oggetto centrale di studio, la teoria della microcircolazione basata sul modello a tre compartimenti sposta l'attenzione dei ricercatori sull'analisi delle relazioni e delle interazioni tra sangue, fluido interstiziale e linfa. Tale analisi è estremamente importante per comprendere la funzione principale del sistema di microcircolazione: garantire l'attività vitale delle cellule. Dagli anni '50. 20 secolo - il periodo di origine e formazione della dottrina della microcircolazione - vengono tracciate le fasi successive dello studio dei modelli di organizzazione del letto microcircolatorio e dell'esecuzione delle funzioni emodinamiche e di trasporto da parte sua. La base di un fruttuoso studio dell'emodinamica e dei relativi processi di trans-

La porta liquida attraverso le pareti dei capillari è stata posata dalle opere del famoso patologo americano Zweifach (W. W. Zweifach).

L'approccio sistemico-strutturale è diventato una base teorica per comprendere il sistema di microcircolazione come un sistema di supporto vitale universale sulla scala dell'intero organismo. Il letto microcircolatorio è attualmente considerato come una sorta di "organo" dell'omeostasi circolatoria e tissutale, responsabile dell'equilibrio metabolico e dei liquidi (idrici) nel corpo.

IP Pavlov ha visto i progressi della fisiologia della circolazione sanguigna "in uno studio sistematico delle relazioni in cui si trovano i singoli componenti di una complessa macchina emodinamica durante la sua vita". Tali studi includono lo studio della microcircolazione sanguigna attraverso i vasi più sottili, che sono anche parti di una complessa "macchina emodinamica".

Ma l'emodinamica a livello micro è determinata non solo dalle forze interne della circolazione sanguigna, è naturalmente soggetta alle esigenze metaboliche dei tessuti, alle condizioni dell'ambiente che circonda i capillari (interstizio) e persino al livello di formazione della linfa. Pertanto, solo con una copertura completa di tutti gli elementi del sistema di microcircolazione possono essere spiegati i processi di macro e microcircolazione lungo le vie vascolari ed extravascolari. È necessaria una considerazione congiunta della circolazione sanguigna, della formazione e del trasporto della linfa, del movimento di fluidi e sostanze attraverso le pareti dei vasi di scambio e nell'interstizio. Sebbene ogni elemento del sistema microcircolatorio svolga un certo ruolo specifico nelle interazioni di trasporto, il risultato finale cumulativo del funzionamento dell'intero letto microcircolatorio dell'organo è decisivo, poiché l'attività degli elementi è soggetta al compito generale di fornire omeostasi tissutale.

Micro circolatorio

flusso sanguigno

Le idee sulla struttura e le funzioni di tutte le parti del sistema circolatorio sono cambiate radicalmente negli ultimi decenni a causa di nuovi approcci e dello sviluppo di tecniche più avanzate. Cambiamenti cardinali hanno avuto luogo nello studio della parte terminale del sistema circolatorio. A seguito di uno studio approfondito del letto emomicrocircolatorio, è stata abolita la vecchia comprensione della rete capillare come un'unica struttura nel percorso del sangue arterioso verso il sangue venoso. I capillari sanguigni non sono gli unici componenti della microvascolarizzazione; esistono anche precapillari e postcapillari, arteriole e venule, nonché anastomosi arterovenulari. Gli ultimi metodi di ricerca angiologica hanno permesso di differenziare in modo chiaro e accurato tutti i collegamenti del flusso sanguigno microcircolatorio, determinare la loro istotopografia, la natura della diffusione delle sostanze tra i vasi e le cellule funzionanti. È stato riscontrato che in vari organi, oltre alle caratteristiche precedentemente note dell'architettura arteriosa e venosa, sono ampiamente rappresentate varie varianti della forma di organizzazione del microcircolo. V. V. Kupriyanov ha proposto una classificazione, secondo un taglio, tali forme si distinguono come rete con varietà a seconda dei contorni delle celle delle reti (rotonde, ovali, rettangolari, quadrate, poligonali); porticato o pizzo; avvolto con anelli di vasi allungati sotto forma di mazze o forcine per capelli; cesto, ecc. Di particolare importanza è stata l'analisi morfologica degli indicatori della densità dei vasi per unità di essi, nell'area, l'entità delle distanze tra loro, la lunghezza e il diametro. In particolare, la distanza dal capillare alla cella di lavoro (distanza di diffusione) varia da diversi micrometri in organi intensamente irrorati (ad esempio, nel rene) a 50 micron e oltre.

Lei nelle strutture del tessuto connettivo. Tutti questi indicatori sono inclusi nella formula per la specificità d'organo del microcircolo.

Le componenti del letto microcircolatorio di un organo interagiscono secondo i principi dell'integrazione e ciascuna componente (arteriola, venula, capillare, shunt) svolge determinate funzioni. Di conseguenza, qualsiasi cambiamento nei microvasi porta a corrispondenti cambiamenti in altri vasi, che influiscono sulla funzione complessiva del pool vascolare dell'organo. È così che si manifesta la legge dell'integrità dell'organizzazione e della sinergia funzionale di tutti i componenti del letto microcircolatorio.

Con l'aiuto di metodi moderni, è stata confermata la conservazione dell'equilibrio ottimale della microcircolazione con fluttuazioni dell'omeostasi e, allo stesso tempo, sono state chiarite le deviazioni da questo stato patologico. Quindi, con la normale permeabilità delle pareti dei vasi del microcircolo, il volume del fluido che esce dal sangue e il volume del fluido che vi ritorna sono uguali. La predominanza della filtrazione dei fluidi non solo provoca l'idratazione dei tessuti e degli organi, ma è anche accompagnata da una temporanea diminuzione del volume del sangue circolante nei vasi. Quando il corpo è disidratato, la carenza di plasma è compensata da un intenso riassorbimento del liquido interstiziale.

I disturbi dell'emomicrocircolazione periferica sono accompagnati da fluttuazioni del flusso sanguigno in una determinata regione o nell'intero organo. Più spesso, la quantità di sangue che scorre attraverso il microcircolo diminuisce (ipotrasfusione). Si osserva un aumento del flusso sanguigno con una diminuzione della resistenza periferica al flusso sanguigno e con ipertensione. La permeabilità delle loro pareti dipende anche dal grado di riempimento dei vasi.

La microvascolarizzazione è l'anello principale della plasticità vascolare dell'organo. Da ciò ne consegue che il suo stato funzionale dovrebbe essere al centro dell'attenzione del clinico-angiologo, poiché i disturbi del microcircolo nella maggior parte dei casi sono la causa principale di ulteriori disturbi vascolari (e non solo vascolari).

La plasticità della microvascolarizzazione come uno dei meccanismi di adattamento si basa su tre tipi di dispositivi strutturali: il primo tipo - dispositivi che regolano le funzioni del serbatoio dei vasi sanguigni, in grado di aumentare la capacità del letto vascolare di un organo; il secondo tipo - dispositivi necessari per la ridistribuzione del sangue e della linfa, regolando la direzione e la velocità del flusso sanguigno e del flusso linfatico; il terzo tipo - dispositivi che servono a modificare la permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni. L'ulteriore sviluppo del concetto di plasticità e reattività della microvascolarizzazione nella pratica clinica viene effettuato utilizzando la biomicroscopia dei vasi sanguigni della congiuntiva del bulbo oculare e dei vasi del letto ungueale.

La riserva per aumentare la capacità del letto vascolare viene mobilitata in condizioni di aumento dei carichi funzionali. Solo grazie all'estensibilità delle pareti dei microvasi, la capacità del pool sanguigno dell'organo può essere raddoppiata. Sotto l'influenza dell'accumulo di sangue, i vasi della microvascolarizzazione diventano tortuosi, si formano anse e glomeruli di capillari, compaiono lacune vascolari, laghi venosi e sinusoidi. Se è necessario aumentare l'afflusso di sangue ai tessuti, aumenta il numero di capillari per unità di superficie e si sviluppa l'ipertrofia degli elementi muscolari della parete vascolare. Sia nel caso di espansione del lume dei vasi, sia nel caso di una nuova formazione di capillari, l'area della sezione trasversale della massa totale dei vasi dell'organo cambia. Gli adattamenti strutturali che ridistribuiscono il sangue assicurano anche l'affidabilità della vascolarizzazione dell'organo nel suo complesso.

La regolazione della permeabilità delle barriere vascolari si basa su una varietà di forme e modi di organizzare i percorsi

Trasporto di fluidi e sostanze in esso disciolte attraverso l'endotelio. Questo è ciò che ha costituito la base delle classificazioni esistenti dei capillari sanguigni. Il più comune e conveniente in termini pratici è la divisione dei capillari in somatici, viscerali e sinusoidali. I capillari somatici hanno un rivestimento endoteliale continuo e non fenestrato. Gli endoteliociti sono più spesso collegati attraverso giunzioni strette, sebbene queste ultime possano variare notevolmente nel grado di permeabilità ai fluidi e alle macromolecole. Simionescu (N. Si-mionescu) et al. (1975), Ya. L. Karaganov et al. (1985) suggeriscono che queste differenze sono apparentemente associate a variazioni nello sviluppo di una rete di fibrille di contatto costituite da particelle intramembrana delle membrane plasmatiche cellulari. La membrana basale dei capillari somatici è solitamente ben definita; è continuo e, dividendosi, circonda i periciti - speciali cellule del tessuto connettivo, la segale fanno parte della parete capillare. I capillari somatici sono tipici di muscoli, pelle, cuore, polmoni, cervello e midollo spinale, così come altri organi e tessuti.

Anche il rivestimento endoteliale dei capillari viscerali (fenestrati) è continuo, tuttavia, nelle zone periferiche delle cellule, il suo spessore è minimo. Di conseguenza, si formano finestre (fenestra) che collegano il lume del vaso con lo spazio pericapillare. Nei capillari della mucosa della parete intestinale, il pancreas, la fenestra è ricoperta da sottili diaframmi monostrato, che sono considerati derivati ​​del plasmolemma estremamente assottigliato della cellula. In altri tessuti, ad esempio, nei glomeruli del rene, le finestre non hanno tali diaframmi e sono numerosi pori arrotondati, coperti dalla superficie interstiziale delle cellule da una membrana basale ispessita ben sviluppata.

L'endotelio dei capillari di tipo sinusoidale, caratteristico del fegato, del midollo osseo, della milza, è discontinuo, intermittente, con pori estesi ("difetti"). La membrana basale di tali capillari è fenestrata e le loro pareti consentono il libero scambio non solo di macromolecole, ma anche di forme cellulari.

Una caratteristica distintiva dell'endotelio capillare, così come dell'endotelio vascolare in generale, sono le numerose vescicole plasmolemmali (micropinocitotiche), che a volte costituiscono fino al 30-40% del volume cellulare. Si considera che queste vescicole sono la strada principale, per mezzo di proteine ​​to-rogo di plasma sono trasportate a interstitial. Negli ultimi anni sono sorti ragionevoli dubbi sulla funzione di trasporto universale dell'apparato vescicolare degli endoteliociti, sebbene il suo significato non possa essere completamente negato. Unendosi tra loro e con le superfici delle cellule, le vescicole sono in grado di formare comunicazioni continue - canali transendoteliali, to-rye consentono il trasporto di proteine ​​​​nello spazio interstiziale a causa del trasferimento di corrente fluida.

Le differenze nell'organizzazione delle vie di trasporto transendoteliale nei capillari di diverso tipo, così come nei singoli segmenti vascolari (capillari arteriosi e venosi, postcapillari, venule) sono correlate alla permeabilità delle loro pareti per le proteine ​​del fluido e del plasma sanguigno. Pertanto, l'endotelio dei capillari viscerali è caratterizzato da una conduttività idraulica (coefficiente di filtrazione) 30-50 volte maggiore rispetto all'endotelio di tipo somatico. La permeabilità della parete vascolare per acqua e proteine ​​aumenta verso le sezioni venose del microcircolo.

La parete dei capillari sinusoidali praticamente non resiste al trasferimento di eventuali macromolecole circolanti nel sangue nell'interstizio. Ecco perché il contenuto proteico nella linfa che scorre dal fegato è quasi uguale al suo contenuto nel plasma.

Le condizioni per la consegna del sangue ai capillari dipendono dalla struttura delle arteriole. Il loro diametro raggiunge i 100 µm, mentre i precapillari hanno un diametro dell'ordine di 16-25 µm. Il muro delle arteriole è costituito da tre membrane, le segale sono chiamate come le membrane delle arterie muscolari, ma nella loro struttura assomigliano piuttosto a strati monocellulari. Quindi, il guscio esterno è caratterizzato da una relativa ricchezza di elementi fibrillari, tra i quali sono sparsi i fibroblasti, circondati dalla sostanza principale. Nel guscio medio delle arteriole, i miociti, di regola, giacciono in uno strato denso. Nella parete del precapillare, diversi miociti sono localizzati nel punto di ramificazione del precapillare in capillari. Si richiama l'attenzione sulla torsione a spirale della cellula muscolare attorno al lume del microvaso, che contribuisce a una più efficiente spinta del sangue. Allo stesso tempo, con le contrazioni spontanee delle cellule muscolari nelle pareti dei microvasi, la resistenza periferica aumenta bruscamente proprio a livello delle arteriole e delle arterie sottili. I contatti mio-endoteliali nella parete delle arteriole, identificati mediante microscopia elettronica, sono considerati come modalità di scambio di informazioni e come mezzo per avviare reazioni miogeniche.

La questione degli sfinteri precapillari non è stata definitivamente risolta. Ci sono due opinioni: la prima è che lo sfintere dovrebbe essere chiamato l'accumulo di miociti nella zona di ramificazione delle arteriole, poiché l'area senza muscoli non partecipa all'occlusione del lume; il secondo - l'intera arteriola precapillare, indipendentemente dalla distribuzione delle cellule muscolari, è uno sfintere precapillare. Tuttavia, la divergenza di opinioni non è di carattere fondamentale, poiché in entrambi i casi resta ferma l'indicazione di I. II. Pavlov sulla presenza nei vasi periferici di "rubinetti" che regolano il flusso sanguigno. Tali "rubinetti" potrebbero benissimo essere sfinteri precapillari, poiché, in primo luogo, hanno un lume stretto, in secondo luogo, questo lume è coperto da cellule muscolari disposte circolarmente e, in terzo luogo, nei punti di concentrazione di queste cellule si trovano più contatti mioendoteliali.

La regolazione della permeabilità della parete vascolare viene effettuata a livello di strutture cellulari submicroscopiche: la dimensione e il numero di vescicole e fenestra aumentano, si formano canali transendoteliali, il citoscheletro delle cellule endoteliali cambia. Grazie a queste trasformazioni adattative si mantiene la stabilità degli scambi tra sangue e tessuti. Pertanto, la struttura del microcircolo riflette l'unità delle costanti emodinamiche e delle funzioni metaboliche.

Come risultato della fusione dei capillari, si formano i primi tubi venulari, chiamati venule postcapillari o postcapillari. Stanno davvero più vicini ai capillari, alle vene di raccolta dei lama, a segale (se ci sono miociti nelle loro pareti) sono anche chiamati venule muscolari. Di norma, la parete della venula è sottile, facilmente permeabile non solo per l'acqua con cristalloidi disciolti in essa, ma anche per le macromolecole. Le venule postcapillari differiscono poco dai capillari per diametro (8-15 µm in media), mentre le venule collettori sono più grandi (fino a 80 µm di diametro). Secondo Rodin (J. A. G. Rhodin), il rapporto tra il diametro del lume dei postcapillari e lo spessore della loro parete è 10:1, e per le venule collettive questa cifra è 50:1. A causa dell'aumento del diametro delle venule, un numero maggiore di cellule endoteliali dovrebbe prendere parte alla formazione delle loro pareti.

Il rivestimento endoteliale di postcapillari e venule si distingue per alcune caratteristiche dell'organizzazione dei canali transmurali che servono a trasportare acqua e varie sostanze. La permeabilità dei contatti intercellulari per le proteine ​​plasmatiche come l'albumina nelle venule è notevolmente maggiore che nei capillari, i canali transendoteliali sono più comuni. In alcuni organi, l'avv. v

linfonodi, le venule postcapillari sono rivestite da endotelio alto e fungono da sito principale per la migrazione di cellule immunocompetenti. Le pareti delle venule postcapillari del peritoneo hanno una conducibilità idraulica (permeabilità all'acqua) 1,5-1,8 volte maggiore rispetto alle pareti di altri microvasi sanguigni metabolici.

Le venule raccolgono il sangue dalla microvascolarizzazione e lo dirigono ai collettori venosi. In quanto vasi capacitivi, le venule hanno funzioni di drenaggio, serbatoio e deposito. La loro quota nella resistenza periferica al flusso sanguigno è del 20% della resistenza vascolare totale. Il restante 80% sono vasi resistivi - arterie e arteriole. Secondo V. I. Kozlov (1975), fino al 40% del sangue che scorre attraverso i vasi è concentrato nel collegamento venoso del letto microcircolatorio. La somma della capacità capillare e venulare nel flusso sanguigno periferico raggiunge l'85% della capacità dell'intero pool sanguigno. B. I. Tkachenko ritiene ragionevolmente che un ruolo molto significativo nella circolazione sanguigna e nel mantenimento della normale funzione degli organi appartenga ai vasi capacitivi.

Tra i tanti meccanismi strutturali che regolano la microemodinamica, le anastomosi arteriolovenulari occupano un posto speciale. Il loro valore come dispositivi di bypass è attualmente fuori dubbio. Ma il ruolo delle anastomosi arterovenulari è molto più significativo. Stiamo parlando dell'esistenza di due vie di trasporto del sangue nel letto microcircolatorio: il principale (transcapillare) e aggiuntivo (juxtacapillare). Gli shunt consentono un certo scarico del flusso sanguigno capillare e prevengono l'emostasi. Sotto carichi funzionali e in condizioni patologiche, le anastomosi arterovenulari si espandono.

In precedenza, si distinguevano le anastomosi artero-venose del tipo di chiusura e del glomo. Studi condotti negli ultimi decenni hanno dimostrato che lo scarico del sangue dall'arterioso al venoso attraverso vie accorciate, o shunt, avviene a livello micro, cioè a livello di arteriole e venule. Tali formazioni vascolari, chiamate anastomosi arterovenulari, sono riconosciute come componenti naturali del microcircolo. È necessario distinguere tra la sezione arteriosa dell'anastomosi arteriolovenulare, dotata di cellule muscolari (dispositivi otturatori), e quella venulare, priva di muscoli. Le anastomosi arterovenulari senza dispositivi di bloccaggio sono indicate come semi-shunt a causa del fatto che non il sangue arterioso viene scaricato attraverso di esse, ma mescolato. I semi-shunt sono rilevati nella dura madre del cervello e del midollo spinale, nelle membrane sierose, negli organi endocrini. Anche i canali di flusso preferenziale possono essere paragonati a mezzi shunt.

Divisioni primarie del sistema linfatico

In qualsiasi area di rifornimento di sangue ci sono anche microvasi linfatici. L'eccezione è rappresentata da vari dipartimenti di c. N. s., retina, tessuto osseo. Liquidi e varie sostanze, comprese le proteine ​​​​plasmatiche, alla segale vengono trasferite attraverso le pareti dei microvasi sanguigni, insieme ai prodotti di scarto solubili delle cellule formano un tessuto o fluido interstiziale. Parte del fluido tissutale, compresa acqua e composti a basso peso molecolare, viene riassorbita nei vasi sanguigni. Tuttavia, questo volume è sempre inferiore al volume di liquido filtrato nel tessuto dal plasma. La massa totale della proteina, che viene trasportata al tessuto attraverso le pareti dei microvasi sanguigni, è quasi il 50% della quantità circolante nel plasma, e c'è più proteina nei tessuti che nel sangue. La via principale, attraverso l'eccesso to-rogo del liquido filtrato e la maggior parte delle proteine ​​ritorna al plasma, sono i microvasi linfatici. Pertanto, il fluido interstiziale contenente proteine ​​costituisce la linfa. La concentrazione proteica in esso varia

Ruet in un ampio intervallo (dal 30 al 90% della concentrazione plasmatica) a seconda della regione, e quindi, della permeabilità dei microvasi sanguigni, dello stato funzionale dell'organo, dell'intensità della filtrazione, della formazione della linfa, ecc.

I meccanismi attraverso i quali il fluido interstiziale entra nel lume dei vasi linfatici in riassorbimento non sono stati ancora completamente chiariti. Si ritiene che la forza principale che contribuisce al riassorbimento linfatico e alla promozione della linfa ai vasi collettori sia la differenza di pressione idrostatica nello spazio interstiziale e nel lume dei capillari linfatici. Casley-Cmht (J. R. Gasley-Smith, 1983) ammette anche la possibilità di "risucchiare" fluido dai tessuti a causa delle maggiori concentrazioni proteiche nella linfa.

Il letto microlinfatico è un complesso complesso di capillari linfatici interconnessi, postcapillari, vasi linfatici primari e di raccolta. Vari segmenti linfatici sono topograficamente e funzionalmente strettamente correlati ai microvasi sanguigni, e questa relazione determina la partecipazione differenziata dei capillari linfatici e postcapillari al riassorbimento dei vari componenti del liquido interstiziale.

I capillari linfatici sono canali endoteliali larghi a parete sottile, il cui diametro può raggiungere i 200 micron. Iniziano come sporgenze simili a dita cieche o come frammenti di una rete priva di valvole. La parete dei capillari linfatici è formata da cellule endoteliali assottigliate e, in alcuni tessuti, da una membrana basale frammentaria. Il fluido tissutale e le macromolecole penetrano nel lume dei capillari attraverso gli spazi intercellulari; alcuni di essi possono essere aperti molto ampiamente, da 50 nm a 1-2 micron. La frequenza della comparsa di contatti "aperti" nell'endotelio linfatico è correlata all'intensità del riassorbimento e, di conseguenza, allo scambio ematolinfatico. Contatti "aperti", macromolecole, particelle (chilomicroni) e persino cellule che passano liberamente, si trovano abbastanza spesso nei capillari linfatici del diaframma, villi dell'intestino tenue, ecc. Al plasmolemma degli endoteliociti. La linfa che si accumula nel lume dei capillari si sposta nei segmenti successivi a causa della differenza di pressione che si verifica periodicamente che apre le valvole. La linfodinamica è stimolata anche dalla pressione dei tessuti circostanti, ad esempio durante la contrazione muscolare, e dal meccanismo di aspirazione nei vasi linfatici collettori.

Postcapillari linfatici. Non appena il flusso linfatico si verifica nel lume dei capillari linfatici, il fluido riassorbito si sposta verso altri segmenti delle vie linfatiche. Tradizionalmente si credeva che dai capillari la linfa entrasse nei vasi linfatici. VV Kupriyanov (1969) ha scoperto che nelle reti linfatiche e nei plessi le cellule sono formate principalmente da tali canali endoteliali, che contengono valvole, - postcapillari linfatici. Le cuspidi valvolari in esse contenute sono pieghe (duplicature) dell'endotelio con alcune fibrille di collagene. Grazie alle valvole, le cellule o le catene dei postcapillari linfatici hanno contorni distinti. I postcapillari linfatici sono tipici microvasi riassorbitori. La struttura delle loro pareti quasi non differisce dalla struttura dei capillari linfatici. Solo quando ci avviciniamo al livello dei vasi linfatici, la membrana basale viene rilevata più chiaramente e regolarmente e il contenuto di fibre di tessuto connettivo aumenta nel suo ambiente immediato. Le cellule endoteliali che formano le pareti dei postcapillari sono più piccole: in 1 mm2 di superficie del

Dov ha il 25% in più di nuclei rispetto ai capillari.

I postcapillari linfatici, secondo V.V. Banin (1981), sono in grado di riassorbire intensamente le macromolecole dal loro ambiente. Il loro significato funzionale è molto elevato, poiché i postcapillari si trovano nei tessuti adiacenti alle venule, attraverso le cui pareti è più attivo il trasporto di proteine ​​​​nell'interstizio. In alcuni tessuti, ad esempio nel peritoneo dei mammiferi, la superficie totale dei postcapillari linfatici è 2-6 volte maggiore della superficie dei capillari.

Il fluido interstiziale e le proteine ​​penetrano nel lume dei postcapillari linfatici attraverso i contatti intercellulari. Numerose vescicole micropinocitiche prendono parte al trasferimento di proteine ​​​​attraverso l'endotelio di postcapillari e capillari. Costituiscono una parte significativa del volume totale delle cellule. Attraverso i canali transendoteliali nell'endotelio dei microvasi linfatici si formano molto meno frequentemente che nell'endotelio dei microvasi sanguigni.

Man mano che la linfa si accumula nel lume del postcapillare, la pressione idrostatica aumenta e quando viene raggiunto un certo valore di soglia, la valvola si apre nel segmento successivo. Pertanto, la linfodinamica e l'attività di riassorbimento nelle catene o nelle cellule dei postcapillari linfatici sono regolate da un apparato valvolare sviluppato. Periodicamente, in postcapillari separati (segmenti di intervallo), la linfa indugia e quindi parte dell'acqua può essere filtrata dal lume e reimmessa nel tessuto. Durante la successiva fase di esilio, la linfa più concentrata si muove in direzione centripeta. Le proteine ​​​​in esso contenute sono in grado di creare una pressione osmotica colloidale maggiore rispetto al fluido tissutale circostante, e quindi attirare l'acqua nel lume del vaso. Questo meccanismo, insieme alle peculiarità della topografia dei capillari e dei postcapillari linfatici, fornisce un adattamento fine e preciso dei processi di formazione della linfa all'intensità della filtrazione di fluidi e proteine ​​​​dai microvasi sanguigni.

Vasi linfatici primari e collettori. In questi segmenti linfatici compaiono segni di membrane vascolari aggiuntive non endoteliali: fibre del tessuto connettivo e singole cellule che circondano la membrana basale e sono strettamente adiacenti ad essa. Mentre la linfa si muove in direzione centripeta, le pareti dei vasi si ispessiscono, i miociti compaiono nella loro composizione, a segale successivamente formano uno strato già continuo. I volantini delle valvole dei vasi linfatici sono più spessi che nei postcapillari linfatici. Hanno una base fibrosa del tessuto connettivo ben sviluppata, comprese le forme cellulari (fibroblasti). Nella zona in cui sono fissati i lembi valvolari, e immediatamente davanti ad essi, si forma una cuffia di parete ispessita, formata da un ispessimento di fibre e miociti. Tali microvasi svolgono principalmente funzioni di drenaggio: i contatti intercellulari nel rivestimento endoteliale sono formati da complessi densi, l'endotelio è marcatamente ispessito e il numero di vescicole è ridotto.

Un confronto istofotometrico del contenuto proteico nei segmenti di riassorbimento (capillari e postcapillari) e nel lume dei vasi linfatici collettori indica un aumento della concentrazione proteica nella linfa che passa ai linfonodi regionali.

Spazio interstiziale

Negli organi parenchimali e cavi, le vie ematiche e linfatiche sono immerse in un gel interstiziale. Questa sostanza fondamentale del tessuto connettivo forma, insieme alle componenti fibrillari, lo spazio interstiziale. Concentra 3 volte il dolore

Shih volume di acqua che nel plasma sanguigno. Il fluido interstiziale, essendo il componente più importante dell'ambiente interno del corpo, è in grado di mantenere una composizione e proprietà fisico-chimiche abbastanza costanti in condizioni fisiologiche. Tuttavia, l'omeostasi tissutale non solo non esclude, ma prevede anche un costante rinnovamento, il movimento dell'ambiente intercellulare. Poiché i microvasi sanguigni e linfatici sono principalmente coinvolti nella formazione del fluido interstiziale, il trasporto ematolinfatico è un fattore importante nell'omeostasi.

Contrariamente ai percorsi del sangue e della linfa, non sembrano esserci percorsi anatomicamente distinti per il trasporto del fluido interstiziale. In alcune ipotesi moderne, tuttavia, viene discussa la possibilità di movimento predominante del fluido tissutale, comprese le macromolecole, secondo il cosiddetto. canali interstiziali - spazi nella matrice contenenti relativamente pochi glicosaminoglicani. Sono stati ottenuti anche dati che indicano la distribuzione delle proteine ​​lungo le fibre del tessuto connettivo o vicino alle pareti dei microvasi linfatici.

Il movimento del fluido interstiziale nei tessuti può essere fondamentalmente associato a due processi: la convezione, che si verifica a seguito di gradienti di pressione idrostatica o colloido-osmotica, e la diffusione, che dipende dalla differenza di concentrazione di una particolare sostanza. Finora, non vi è alcuna certezza che la pressione idrostatica in diversi punti dello spazio possa differire notevolmente. È possibile che questa differenza sia associata a una disuguale idratazione della matrice dovuta a variazioni nell'intensità della filtrazione del fluido dai microvasi sanguigni.

I valori specifici della pressione interstiziale nei diversi tessuti possono differire in modo molto significativo, da -2 a -6 mm Hg. Arte. nel tessuto connettivo sottocutaneo, secondo A. F. Scholander, fino a +4 - 15 mm Hg. Arte. nel rene, milza, miocardio, secondo R. G. Grainger. Le differenze nei valori misurati possono anche essere associate al metodo di misurazione stesso. La mancanza di un'opinione concordata non solo sui valori specifici della pressione tissutale, ma anche sulla sua natura, rende difficile comprendere i meccanismi di processi così importanti come la formazione della linfa.

Come già notato, il contenuto di proteine ​​plasmatiche nello spazio interstiziale dipende dalla permeabilità delle pareti dei microvasi per le macromolecole. Nei tessuti, i capillari to-rykh hanno un tipo somatico di endotelio, ad esempio nei muscoli la concentrazione proteica è almeno il 30% della concentrazione nel plasma sanguigno. Come hanno dimostrato gli studi di Wiederhielm (S. A. Wiederhielm, 1972), l'effetto osmotico delle proteine, principalmente l'albumina, è notevolmente potenziato a causa della loro interazione con i biopolimeri "fissi" dello spazio interstiziale - glicosaminoglicani, collagene. Il valore della pressione osmotica colloidale interstiziale è solitamente stimato nell'intervallo di 7-11 mm Hg. Arte. Dipende essenzialmente dal contenuto di acqua nello spazio interstiziale ed è regolato dall'attività di riassorbimento delle radici del sistema linfatico. A causa del fatto che la permeabilità dei vari microvasi sanguigni per le proteine ​​non è la stessa, il contenuto proteico nello spazio interstiziale può variare in modo significativo. L'analisi fotometrica mostra che la concentrazione di albumina e altre proteine ​​​​di media massa vicino alle pareti delle vene è 3-4 volte superiore alla loro concentrazione in altri reparti. I gradienti di concentrazione risultanti sono in grado di spostare il fluido interstiziale e di orientarne i flussi verso i microvasi linfatici riassorbitori. La diffusione delle molecole proteiche nel tessuto è limitata dalla matrice della sostanza fondamentale e il grado di questa restrizione è correlato all'idratazione del tessuto. Condizioni che contribuiscono alla filtrazione del fluido nel tessuto da

Il plasma (stasi venosa, azione di sostanze vasoattive come istamina, infiammazione, ecc.) Di solito porta ad un aumento dell'idratazione del gel interstiziale, un aumento della pressione in esso, un aumento del trasporto proteico e, di conseguenza, alla stimolazione della formazione linfatica. La combinazione di questi processi, importanti per il mantenimento dell'equilibrio idrico, è figurativamente chiamata fattore di sicurezza contro l'edema.

Unità strutturali e funzionali del microcircolo

L'orientamento spaziale, i parametri strutturali e le caratteristiche emodinamiche della microvascolarizzazione in vari organi hanno le loro caratteristiche a seconda della loro struttura, delle funzioni svolte e delle esigenze energetiche (metaboliche) dei loro tessuti costituenti. Il fattore unificante dell'organizzazione strutturale del letto microcircolatorio, con ogni probabilità, dovrebbe essere una sorta di "cellula base" - un'unità che riflette il principio generale della struttura del sistema microcircolatorio. Tentativi di isolare una tale unità di base furono fatti negli studi di A. Krog (1927), che propose il modello di un "cilindro di tessuto". Successivamente, sono state discusse unità come capillaron, segmento, microdistretto, elemento funzionale. Il grado della loro complessità costruttiva, così come l'ampiezza della copertura dell'intera varietà dei processi di trasporto nei tessuti, sono molto diversi. Il concetto di segmento, o modulo, che unisce un complesso di microvasi sanguigni e consente un'analisi efficace della microemodinamica in essi, è diventato il più diffuso. Tuttavia, il movimento del sangue attraverso i microvasi è solo una parte, anche se molto importante, dell'attività del sistema di microcircolazione. È difficile studiare fenomeni come la permeabilità, il trasporto interstiziale e la formazione linfatica nell'ambito di un modello emodinamico. Pertanto, come unità strutturale e funzionale della microvascolarizzazione, è opportuno considerare l'intero complesso delle comunicazioni vascolari (sangue e linfatiche) ed extravascolari coinvolte nel soddisfare le esigenze metaboliche di una determinata area tissutale. I confini formali di tale regione possono essere strutture formate da arteriole anastomotiche e venule di accompagnamento, o altre associazioni vascolari che si ripetono regolarmente. È molto importante che tali complessi includano anche le vie linfatiche localizzate

Vivere in determinate relazioni topografiche con i microvasi sanguigni. Lo spazio interstiziale di tale area tissutale funge da mediatore universale, da collegamento non solo tra microvasi sanguigni e linfatici, ma anche tra microvasi ed eventuali elementi cellulari. In tale unità in miniatura, assimilando tutti i processi di trasporto che si verificano in una data area tissutale, è incorporato un modello dell'intero letto microcircolatorio. Infatti, il modulo è una sorta di equivalente dell'unità strutturale e funzionale di un organo e riflette la specificità dell'organo nella stessa misura delle specificità dell'organizzazione e del funzionamento dell'intero sistema del microcircolo.

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Tutti i sistemi, organi e tessuti del corpo funzionano ottenendo l'energia dell'ATP, che a sua volta può formarsi in quantità sufficienti in presenza di ossigeno. Come entra l'ossigeno negli organi e nei tessuti? Viene trasportato con l'aiuto dell'emoglobina attraverso i vasi sanguigni, che formano un sistema di microcircolazione o microemodinamica negli organi.

Livelli del sistema circolatorio

Convenzionalmente, tutto l'afflusso di sangue agli organi e ai sistemi del corpo può essere suddiviso in tre livelli:

Microcircolo: che cos'è?

La microcircolazione è il movimento del sangue lungo la microscopica, cioè la parte più piccola del letto vascolare. Cinque sono le tipologie di vasi che ne fanno parte:

• arteriole;
• precapillari;
• capillari;
• postcapillari;
• venule.

È interessante notare che non tutte le navi di questo canale funzionano contemporaneamente. Mentre alcuni di essi lavorano attivamente (capillari aperti), altri sono in "modalità sospensione" (capillari chiusi).

La regolazione del movimento del sangue attraverso i vasi sanguigni più piccoli viene effettuata mediante la contrazione della parete muscolare delle arterie e delle arteriole, nonché il lavoro di speciali sfinteri, che si trovano nei postcapillari.

Caratteristiche strutturali

Il letto microcircolatorio ha una struttura diversa, a seconda dell'organo in cui si trova.

Ad esempio, nei reni, i capillari sono raccolti in un glomerulo, che è formato dall'arteria afferente, e l'arteria efferente è quindi formata dal glomerulo dei capillari stesso. Inoltre, il diametro dell'afferente è due volte più grande di quello dell'efferente. Questa struttura è necessaria per la filtrazione del sangue e la formazione dell'urina primaria.

E nel fegato ci sono ampi capillari chiamati sinusoidi. Sia il sangue arterioso ossigenato che quello venoso povero entrano in questi vasi dalla vena porta. Speciali sinusoidi sono presenti anche nel midollo osseo.

Funzioni del microcircolo

La microcircolazione è una parte molto importante del letto vascolare, svolgendo le seguenti funzioni:

• scambio - lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra il sangue e le cellule degli organi interni;
• scambio di calore;
• drenante;
• segnale;
• regolamentare;
• partecipazione alla formazione del colore e della consistenza dell'urina.

Condizioni patologiche

Il flusso sanguigno nel letto microcircolatorio dipende dalla costanza dell'ambiente interno del corpo. Compresa la normale funzione dei vasi sanguigni è maggiormente influenzata dal lavoro del cuore e delle ghiandole endocrine. Tuttavia, anche altri organi interni hanno influenza. Pertanto, lo stato della microcircolazione riflette il lavoro del corpo nel suo insieme.

Convenzionalmente, tutte le condizioni patologiche dei vasi del microcircolo possono essere suddivise in tre gruppi:

Cambiamenti intravascolari

Rallentamento del flusso sanguigno nei vasi, che può manifestarsi sia in malattie specifiche, trombocitopatie (alterata funzionalità piastrinica) e coagulopatia (disturbi della coagulazione del sangue), sia in patologie che possono manifestarsi in varie malattie del corpo. Queste condizioni includono l'aggregazione eritrocitaria e la sindrome del fango. In effetti, questi due processi sono fasi successive di un fenomeno.

Innanzitutto, c'è un attaccamento temporaneo dei globuli rossi utilizzando i contatti superficiali sotto forma di una colonna (aggregazione eritrocitaria). Questa condizione è reversibile e solitamente di breve durata. Tuttavia, la sua progressione può portare a un forte incollaggio (adesione) delle cellule del sangue, che è già irreversibile.

Questa patologia è chiamata fenomeno dei fanghi. Ciò porta a un rallentamento e alla completa cessazione del flusso sanguigno nel vaso. Venule e capillari sono generalmente ostruiti. Lo scambio di ossigeno e sostanze nutritive si interrompe, il che provoca ulteriormente ischemia e necrosi tissutale.

Distruzione della parete vascolare

La violazione dell'integrità della parete del vaso può verificarsi sia in condizioni patologiche dell'intero organismo (acidosi, ipossia), sia in danni diretti alla parete del vaso da parte di agenti biologicamente attivi. Nel ruolo di tali agenti agiscono nella vasculite (infiammazione della parete vascolare).

Se il danno progredisce, si nota la fuoriuscita (diapedesi) degli eritrociti dal sangue nei tessuti circostanti e la formazione di emorragie.

Disturbi extravascolari

I processi patologici nel corpo possono influenzare i vasi del microcircolo in due modi:

• La reazione dei basofili tissutali, che rilasciano agenti ed enzimi biologicamente attivi nell'ambiente che influenzano direttamente il vaso e addensano il sangue nei vasi.
• Violazione del trasporto di fluido tissutale.

Pertanto, la microcircolazione è un sistema complesso che è in costante interazione con l'intero corpo. È necessario conoscere non solo i principali tipi delle sue violazioni, ma anche i metodi di diagnosi e cura di queste malattie.

Violazione della microemodinamica: diagnosi

A seconda dell'organo interessato, possono essere utilizzati vari metodi di diagnostica strumentale, che possono indicare indirettamente la presenza di disturbi del microcircolo attraverso la patologia dell'organo interno:

Violazione della microemodinamica: trattamento

Per migliorare la microcircolazione viene utilizzato un gruppo di farmaci chiamati angioprotettori. Questi sono farmaci altamente efficaci che migliorano il flusso sanguigno attraverso i vasi e ripristinano il vaso stesso. Le loro proprietà principali sono:

• riduzione dello spasmo delle arterie;
• garantire la pervietà della nave;
• miglioramento della reologia (viscosità) del sangue;
• rafforzamento della parete vascolare;
• effetto antiedematoso;
• miglioramento del metabolismo, cioè del metabolismo, nella parete vascolare.

I principali farmaci che migliorano la microcircolazione includono quanto segue:

Si può concludere che, nonostante le dimensioni e il diametro ridotti, i vasi microemodinamici svolgono una funzione molto importante nel corpo. Pertanto, la microcircolazione è un sistema autosufficiente del corpo, il cui stato può e deve ricevere un'attenzione speciale.

Nel sistema circolatorio periferico si distingue condizionatamente un letto vascolare microcircolatorio, o terminale, che a sua volta, in accordo con la divisione dei vasi sanguigni in vasi sanguigni e linfatici, è suddiviso in sangue microcircolatorio e letti linfatici. Il flusso sanguigno microcircolatorio è costituito da vasi il cui diametro non supera i 100 µm, cioè arteriole, metarteriole, vasi capillari, venule e anastomosi arterovenulari. Fornisce nutrienti e ossigeno a tessuti e cellule, rimuove da essi anidride carbonica e "scorie", mantiene l'equilibrio del fluido in entrata e in uscita, il livello ottimale di pressione nei vasi e nei tessuti periferici.

In altre parole, la circolazione microcircolatoria è la circolazione del sangue nei vasi più piccoli. Oppure, la microcircolazione è il movimento ordinato del sangue e della linfa attraverso i microvasi, il trasferimento transcapillare del plasma e delle cellule del sangue, il movimento del fluido nello spazio extravascolare.

Per studiare la microcircolazione nell'uomo vengono utilizzati i microvasi della congiuntiva e dell'iride degli occhi, la mucosa del naso e della bocca. L'utilizzo della tecnologia a guida di luce consente di studiare le caratteristiche del microcircolo negli organi interni (cervello, reni, fegato, milza, polmoni, muscolo scheletrico, ecc.).

Un grande contributo allo sviluppo di aspetti teorici, sperimentali e applicativi del problema della microcircolazione è stato dato da eminenti patofisiologi A.M. Chernukh (1979), Yu.V. Byts (1995) e altri.

Il letto linfatico microcircolatorio è rappresentato dal tratto iniziale del sistema linfatico, in cui si forma la linfa che entra nei capillari linfatici. Il processo di formazione della linfa è complesso e consiste nel passaggio di liquido e sostanze in esso disciolte, comprese le proteine, attraverso la parete dei vasi capillari sanguigni nello spazio intercellulare, distribuzione di sostanze nel tessuto connettivo perivascolare, riassorbimento del filtrato capillare in il sangue, il riassorbimento delle proteine ​​e l'eccesso di liquidi nelle vie linfatiche, ecc.

Pertanto, con l'aiuto della circolazione microcircolatoria, viene effettuata una stretta interazione ematointerstiziale e linfointerstiziale, volta a mantenere il livello necessario di metabolismo negli organi e nei tessuti in accordo con le proprie esigenze, nonché con le esigenze dell'organismo nel suo insieme.

I disturbi del microcircolo appartengono ai tipici processi patologici che sono alla base di molte malattie e lesioni.

Lo stato del microcircolo dipende da:

• mantenere adeguate reazioni biochimiche negli organi e nei tessuti;
• implementazione di numerose funzioni cellulari;
• La gravità dei processi riparativi (rigenerazione, guarigione);
• il corso dei processi infiammatori;
• cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue.

Schematicamente, la microvascolarizzazione è costituita da arteriole (comprese le arteriole terminali), capillari, venule, anastomosi artero-venose (AVA nella figura), lo spazio interstiziale tra di loro e vasi di riassorbimento - capillari linfatici. (App. Fig. 1)

Il collegamento microcircolatorio è quello chiave. Il lavoro del cuore e di tutte le parti del sistema cardiovascolare è adattato per creare condizioni ottimali per la microcircolazione (pressione sanguigna bassa e costante, il flusso sanguigno è fornito delle migliori condizioni per l'ingresso di prodotti metabolici, fluido nel flusso sanguigno dalle cellule e vice versa).

Le arteriole sono vasi afferenti. Diametro interno - 40 nm, metarterioli - 20 nm, sfinteri precapillari - 10 nm. Tutti sono caratterizzati dalla presenza di una membrana muscolare pronunciata, pertanto sono chiamati vasi resistivi. Lo sfintere precapillare si trova nel punto di partenza dalla metarteriola del precapillare. Come risultato della contrazione e del rilassamento dello sfintere precapillare, si ottiene la regolazione dell'afflusso di sangue al letto dopo il precapillare.

I capillari sono vasi di scambio. Questa componente del canale del microcircolo comprende i capillari, in alcuni organi sono chiamati sinusoidi per la loro peculiare forma e funzione (fegato, milza, midollo osseo). Secondo i concetti moderni, un capillare è un tubo sottile con un diametro di 2-20 nm, formato da un singolo strato di cellule endoteliali, senza cellule muscolari. I capillari si diramano dalle arteriole, possono espandersi e restringersi, ad es. cambiare il suo diametro indipendentemente dalla reazione delle arteriole. Il numero di capillari è di circa 40 miliardi, la lunghezza totale è di 800 km, l'area è di 1000, ogni cella non dista più di 50-100 nm dal capillare.

Le venule sono vasi efferenti con un diametro di circa 30 nm. Ci sono molte meno cellule muscolari nelle pareti rispetto alle arteriole. Le caratteristiche dell'emodinamica nella sezione venosa sono dovute alla presenza in venule con un diametro di 50 nm o più, valvole che impediscono il flusso sanguigno inverso. La sottigliezza delle venule e delle vene, il loro numero elevato (2 volte superiore ai vasi afferenti) crea enormi presupposti per la deposizione e la ridistribuzione del sangue dal canale resistivo a quello capacitivo. diapedesi da degranulazione dei microvasi linfatici

Ponti vascolari - "canali di bypass" tra arteriole e venule. Trovato in quasi tutte le parti del corpo. Poiché queste formazioni avvengono esclusivamente a livello del microcircolo, è più corretto chiamarle "anastomosi arteriolo-venulari", il loro diametro è di 20-35 nm, da 25 a 55 anastomosi sono registrate su un tessuto con un'area di 1.6.