Università Statale di Penza

istituto medico

dipartimento di TO e VEM

corso "Medicina estrema e militare"

Compilato da: Candidato di scienze mediche, professore associato Melnikov V.L., art. insegnante Matrosov M.G.

Insufficienza respiratoria acuta

Questo materiale discute i problemi di eziologia, patogenesi, clinica e cure di emergenza per insufficienza respiratoria acuta varie eziologie.

Il processo di respirazione è suddiviso condizionatamente in tre fasi. La prima fase prevede l'erogazione di ossigeno dall'ambiente esterno agli alveoli.

Il secondo stadio della respirazione è la diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolo-capillare dell'acino e il suo trasporto ai tessuti, il movimento della CO 2 avviene nell'ordine inverso.

Il terzo stadio della respirazione è l'utilizzo dell'ossigeno durante l'ossidazione biologica dei substrati e, in ultima analisi, la formazione di energia nelle cellule.

Se si verificano cambiamenti patologici in una qualsiasi delle fasi della respirazione o quando sono combinati, può verificarsi insufficienza respiratoria acuta (IRA).

L'ORF è definita come una sindrome in cui anche lo stress estremo dei meccanismi di supporto vitale del corpo è insufficiente per fornirgli la quantità necessaria di ossigeno e rimuovere l'anidride carbonica. Altrimenti, possiamo dire che con ARF di qualsiasi eziologia, c'è una violazione del trasporto di ossigeno (O 2) ai tessuti e la rimozione di anidride carbonica (CO 2) dal corpo.

Classificazione ODN

Nella clinica, viene spesso utilizzata la classificazione eziologica e patogenetica. CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA fornisce ODN primario, associato alla patologia del primo stadio della respirazione (consegna di O 2 agli alveoli), e secondario, causato da una violazione del trasporto di O 2 dagli alveoli ai tessuti.

ARF primaria Sono:

Disturbi della pervietà delle vie aeree (asfissia meccanica, tumefazione, spasmo, vomito, ecc.),

Riduzione della superficie respiratoria dei polmoni (polmonite, pneumotorace, pleurite essudativa, ecc.),

Violazione della regolazione centrale della respirazione (processi patologici che interessano il centro respiratorio, emorragia, gonfiore, intossicazione),

Violazioni della trasmissione degli impulsi nell'apparato neuromuscolare, che causano un disturbo nella meccanica della respirazione (avvelenamento con composti organofosforici, miastenia grave, tetano, botulismo

Altre condizioni patologiche.

Le cause più comuni di ODN secondario Sono:

disturbi ipocircolatori,

disturbi del microcircolo,

disturbi ipovolemici,

edema polmonare cardiogeno,

Embolia polmonare,

Deviazione o deposizione di sangue in varie condizioni di shock.

Classificazione patogenetica fornisce ventilazione e parenchima(polmonare) ODN.

Forma di ventilazione ODN si verifica con danni al centro respiratorio di qualsiasi eziologia, con violazioni nella trasmissione degli impulsi nell'apparato neuromuscolare, danni al torace e ai polmoni, alterazioni della normale meccanica della respirazione nella patologia degli organi addominali (ad esempio, paresi intestinale ).

Forma parenchimale di ARF si verifica con ostruzione, restrizione e costrizione delle vie aeree, nonché in violazione della diffusione di gas e flusso sanguigno nei polmoni.

Patogenesi dell'ARF a causa dello sviluppo della carenza di ossigeno del corpo a seguito di violazioni della ventilazione alveolare, diffusione di gas attraverso le membrane alveolari e distribuzione uniforme di ossigeno in organi e sistemi. Clinicamente, questo si manifesta con le principali sindromi di ARF: IPOSSIA, IPERCAPNIA e IPOSSEMIA. Inoltre, un aumento significativo del consumo di energia per la respirazione è di grande importanza nella patogenesi dell'ARF.

Le principali sindromi di ARF

L'IPOSSIA è definita come una condizione che si sviluppa con una ridotta ossigenazione dei tessuti. Tenendo conto dei fattori eziologici, le condizioni ipossiche sono divise in due gruppi.

1. Ipossia dovuta a una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (ipossia esogena), ad esempio in condizioni di alta quota, incidenti sottomarini, ecc.

2. Ipossia nei processi patologici che interrompono l'apporto di ossigeno ai tessuti alla sua normale pressione parziale nell'aria inalata. Ciò include i seguenti tipi di ipossia: respiratorio (respiratorio), circolatorio, tissutale, emico.

Alla base dell'emergenza ipossia respiratoriaè l'ipoventilazione alveolare. Le sue cause possono essere una violazione della pervietà del tratto respiratorio superiore, una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni, trauma toracico, depressione respiratoria di origine centrale, infiammazione o edema polmonare.

Ipossia circolatoria si verifica sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta o cronica.

ipossia tissutale causato da avvelenamento specifico (ad esempio cianuro di potassio), che porta a una violazione dei processi di assorbimento dell'ossigeno a livello tissutale.

Al centro tipo emico di ipossia si trova una significativa diminuzione della massa eritrocitaria o una diminuzione del contenuto di emoglobina negli eritrociti (ad esempio, perdita di sangue acuta, anemia).

Qualsiasi ipossia porta rapidamente allo sviluppo di insufficienza circolatoria. Senza l'immediata eliminazione delle cause, l'ipossia grave porta il paziente alla morte in pochi minuti. Un indicatore integrale per valutare la gravità dell'ipossia è la determinazione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (p O 2).

Al centro SINDROME IPERCAPNICA sta la discrepanza tra la ventilazione alveolare e l'eccessivo accumulo di anidride carbonica nel sangue e nei tessuti. Questa sindrome può manifestarsi con disturbi respiratori ostruttivi e restrittivi, violazioni della regolazione della respirazione di origine centrale, una diminuzione patologica del tono dei muscoli respiratori del torace, ecc. In effetti, si scopre che l'ipercapnia si sovrappone al l'ipossia del paziente e, a sua volta, è accompagnata dallo sviluppo di acidosi respiratoria, che di per sé peggiora le condizioni del paziente. L'eccessivo accumulo di CO 2 nel corpo interrompe la dissociazione dell'okeemoglobina, causando ipercatecolaminemia. Quest'ultimo provoca arteriolospasmo e un aumento della PSS. L'anidride carbonica è uno stimolante naturale del centro respiratorio, pertanto, nelle fasi iniziali, la sindrome ipercapnica è accompagnata dallo sviluppo dell'iperpnea, tuttavia, poiché si accumula eccessivamente nel sangue arterioso, si sviluppa la depressione del centro respiratorio. Clinicamente, questo si manifesta con lo sviluppo di ipopnea e la comparsa di disturbi del ritmo respiratorio, la secrezione bronchiale aumenta bruscamente e la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna aumentano compensatoriamente. In assenza di un trattamento adeguato, si sviluppa un coma. La morte si verifica per arresto respiratorio o cardiaco. Un indicatore integrale della sindrome ipercapnica è un aumento del livello di pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso (p CO 2).

Al centro SINDROME IPOSSEMICA c'è una violazione dei processi di ossigenazione del sangue arterioso nei polmoni. Questa sindrome può derivare da ipoventilazione degli alveoli di qualsiasi eziologia (p. es., asfissia), alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni (p. es., la predominanza del flusso sanguigno nei polmoni rispetto alla ventilazione durante l'ostruzione delle vie aeree), smistamento del sangue in essi e ridotta capacità di diffusione della membrana alveolo-capillare (ad esempio, sindrome da distress respiratorio).

Un indicatore integrale della sindrome ipossiemica è un livello ridotto di tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (p e O 2).

La sintomatologia dell'ARF è determinata dalla gravità dell'ipossia e dell'ipercapnia nei disturbi della ventilazione (ipo e iperventilazione) e dall'ipossia senza ipercapnia nelle violazioni della diffusione alveolo-capillare, dei disturbi metabolici e del loro effetto sulla funzione degli organi vitali e dei sistemi corporei.

Viene chiamata una forma di ARF in cui il sangue arterioso non è sufficientemente ossigenato ipossiemico. Se l'ODN è caratterizzato da un aumento del contenuto di CO 2 nel sangue e nei tessuti, viene chiamato ipercapnico. Nonostante il fatto che l'ipossiemia e l'ipercapnia siano in definitiva sempre presenti nell'IRA, è necessario distinguere tra queste forme a causa dei diversi approcci al trattamento.

Classificazione clinica dell'IRA

Una delle classificazioni di ARF è una variante basata su fattori eziologici:

1. ODN di origine centrale.

2. ARF con ostruzione delle vie aeree.

3. ODN di genesi mista.

ODN di genesi centrale si verifica con un effetto tossico sul centro respiratorio o con il suo danno meccanico (TBI, ictus, ecc.).

Ostruzione delle vie aeree e sviluppo di ARF si verifica con laringospasmo, bronchiolospasmo, condizioni asmatiche, corpi estranei del tratto respiratorio superiore, annegamento, embolia polmonare (EP), pneumotorace, atelettasia, pleurite massiva e polmonite, asfissia da strangolamento, sindrome di Mendelssohn, ecc.

Una combinazione dei motivi di cui sopra può portare allo sviluppo ODN di genesi mista.

Sintomi di ODNè determinato dalla gravità dell'ipossia e dell'ipercapnia nei disturbi della ventilazione (ipo e iperventilazione) e dall'ipossia senza ipercapnia nelle violazioni della diffusione alveolo-capillare, dei disturbi metabolici e del loro effetto sulla funzione degli organi vitali e dei sistemi corporei.

Nella clinica si distinguono 3 stadi di ARF. La diagnosi si basa sulla valutazione della respirazione, della circolazione sanguigna, dello stato di coscienza e sulla determinazione della tensione parziale di ossigeno e anidride carbonica nel sangue.

ODN fase I. Il paziente è cosciente, irrequieto, euforico. Lamentele sulla sensazione di mancanza d'aria, mancanza di respiro. La pelle è pallida, umida, lieve acrocianosi. Il numero di respiri (RR) - 25-30 per 1 min., FC - 100-110 per 1 min., BP rientra nei limiti normali o leggermente aumentata, p e O 2 diminuiscono a 70 mm Hg. Art., p e CO 2 diminuiscono a 35 mm Hg. Arte. (l'ipocapnia è di natura compensativa, a causa della mancanza di respiro).

ODNIIfasi. La coscienza è compromessa, spesso si verifica agitazione psicomotoria. Denunce di grave soffocamento. Possibile perdita di coscienza, delirio, allucinazioni. La pelle è cianotica, a volte in combinazione con iperemia, sudore abbondante. Frequenza respiratoria - 30-40 al minuto, frequenza cardiaca - 120-140 al minuto, si nota ipertensione arteriosa. ra O 2 diminuisce a 60 mm Hg. Art., p e CO 2 aumenta a 50 mm Hg. Arte.

ODNIIIfasi. La coscienza è assente. Convulsioni clonico-toniche, pupille dilatate senza reazione alla luce, cianosi a macchie. Spesso c'è una rapida transizione da tachipnea (RR da 40 o più) a bradipnea (RR - 8-10 in 1 min.). Pressione in calo. Frequenza cardiaca superiore a 140 in 1 min., è possibile la comparsa di fibrillazione atriale. ra O 2 diminuisce a 50 mm Hg. Arte. e sotto, p e CO 2 aumentano a 80-90 mm Hg. Arte. e superiore.

Pronto soccorso per ODN

La natura e la sequenza delle misure terapeutiche per l'IRA dipendono dalla gravità e dalle cause di questa sindrome. In ogni caso, le misure terapeutiche dovrebbero essere eseguite nel seguente ordine:

1. Ripristinare la pervietà delle vie aeree per tutta la loro lunghezza.

2. Normalizzare i disturbi generali e locali della ventilazione alveolare.

3. Eliminare i disturbi concomitanti dell'emodinamica centrale.

Dopo aver verificato la pervietà delle vie aeree, controllare a tal fine la genesi dell'ARF, portare in avanti la mascella inferiore e installare il condotto dell'aria nella cavità orale per eliminare la retrazione della lingua. Se, dopo le misure di cui sopra, la respirazione del paziente si normalizza, si dovrebbe pensare che l'IRA sia sorta sullo sfondo di

ostruzione delle vie aeree superiori. Se, dopo i benefici di cui sopra, i segni di ARF non si fermano, molto probabilmente la genesi centrale o mista dell'insufficienza respiratoria.

Per sollievo di ODN I st. è sufficiente effettuare al paziente ossigenoterapia con ossigeno umidificato. Ottimale è il contenuto di ossigeno del 35-40% nella miscela inalata. La suddetta concentrazione nell'aria inalata si ottiene quando l'ossigeno viene fornito attraverso il dosimetro di un anestetico o di un respiratore in un volume di 3-5 l / min. Va sottolineato che l'uso di cuscini di ossigeno è un trattamento inefficace. La fornitura diretta di ossigeno al paziente può essere effettuata attraverso cateteri nasali o attraverso la maschera della macchina per anestesia. Con ODN I st. sullo sfondo dell'ostruzione eliminata delle vie aeree e in assenza di un condotto dell'aria, per impedire la retrazione della lingua, al paziente deve essere data una posizione laterale stabile. La presenza dell'ODN II-III art. è un'indicazione per il trasferimento del paziente a un ventilatore. In una situazione estrema, con un rapido aumento dei segni di ARF, è indicata una conicotomia o un piercing tracheale con aghi spessi. L'esecuzione di una tracheostomia in una situazione di emergenza non viene eseguita a causa della durata dell'intervento chirurgico stesso. Questa operazione dovrebbe essere considerata pianificata in caso di frattura facciale, fratture della cartilagine cricoide, permanenza a lungo termine (più di 2-3 giorni) del paziente su un ventilatore.

Indicazioni assolute per la ventilazione meccanica

1. ARF ipossiemico (ra O 2 inferiore a 50 mm Hg).

2. ARF ipercapnico (p e CO 2 superiori a 60 mm Hg).

3. Diminuzione critica della respirazione di riserva (rapporto: volume corrente in ml / peso del paziente in kg - diventa inferiore a 5 ml / kg).

4. Inefficienza della respirazione (una condizione patologica quando, con una MOD superiore a 15 l / min e con p e CO 2 normali o leggermente elevati, non si ottiene un'adeguata saturazione del sangue arterioso con l'ossigeno).

Indicazioni relative (differenziate) per la ventilazione meccanica

1. TBI con segni di ARF di varia gravità.

2. Avvelenamento da sonniferi e sedativi.

3. Lesioni del torace.

4.St. asmatico II-III st.

5. Sindrome da ipoventilazione di origine centrale, alterata trasmissione neuromuscolare.

6. Condizioni patologiche che richiedono il rilassamento muscolare per il loro trattamento: stato epilettico, tetano, sindrome convulsiva.

Uno di genesi centrale

Eziologia. L'ARF di origine centrale si verifica sullo sfondo di malattie accompagnate da un aumento della pressione intracranica (ad esempio tumori), danni strutturali al tronco cerebrale (ictus ischemico o emorragico) o intossicazione (ad esempio barbiturici).

Patogenesi. Nelle fasi iniziali della malattia associate ad un aumento della pressione intracranica, i disturbi del ritmo respiratorio emergenti causano una diminuzione dell'efficienza della ventilazione polmonare, che è accompagnata da una diminuzione della pO 2 nel sangue arterioso e venoso con lo sviluppo di ipossia e metabolismo acidosi. Con l'aiuto della mancanza di respiro, il corpo cerca di compensare l'acidosi metabolica, che porta allo sviluppo di alcalosi respiratoria compensatoria (p e CO 2 inferiori a 35 mm Hg). Una diminuzione della pCO 2 interrompe la microcircolazione del cervello, approfondisce la sua ipossia causata dalla malattia di base e aumenta l'attività della glicolisi anaerobica. Di conseguenza, l'acido lattico e gli ioni H + si accumulano nei tessuti e un cambiamento nel pH del liquido cerebrospinale verso il lato acido migliora di riflesso l'iperventilazione.

In caso di danno strutturale al tronco cerebrale nella regione del centro respiratorio (ictus ischemico o emorragico, trauma), si sviluppa una sindrome del tronco inferiore con insufficienza respiratoria, manifestata da una diminuzione della ventilazione (si verificano riduzione e difficoltà nella respirazione, disturbi della sua ritmo, la p a O 2 diminuisce, la p a CO 2 aumenta, si verifica acidosi respiratoria e metabolica). Tali violazioni finiscono rapidamente con la paralisi del centro respiratorio e l'arresto respiratorio. La clinica è determinata dalla malattia sottostante.

Quando è intossicato (principalmente con ipnotici e sedativi), il centro respiratorio è depresso, l'innervazione dei muscoli respiratori è disturbata, il che di per sé può causare la loro paralisi o la comparsa di una sindrome convulsiva. Il paziente sviluppa ipoventilazione, ipossia, acidosi respiratoria e metabolica.

Cure urgenti. In presenza di segni di ODN II-III art. genesi centrale, è necessario il trasferimento del paziente al ventilatore. Trattamento della malattia di base.

Uno per ostruzione delle vie aeree

L'ostruzione delle vie aeree con lo sviluppo di ARF può essere osservata con laringospasmo, bronchiolospasmo, condizioni asmatiche di varie eziologie, corpi estranei del tratto respiratorio superiore, annegamento, EP, pneumotorace spontaneo, atelettasia del polmone, massiccia pleurite essudativa, polmonite massiccia, asfissia da strangolamento , polmonite ab ingestis e altre condizioni patologiche .

laringospasmo

Eziologia. Irritazione meccanica o chimica delle vie respiratorie.

Patogenesi. La sindrome si basa su uno spasmo riflesso dei muscoli striati che regolano il funzionamento della glottide.

Clinica. Sullo sfondo del relativo benessere, la vittima sviluppa improvvisamente uno stridore respiratorio, compaiono rapidamente i segni dello stadio ARF I, che si trasformano in uno stadio ARF II-III in pochi minuti, questo è accompagnato da perdita di coscienza, interruzione del sistema cardiovascolare ( CVS) e lo sviluppo di stati comatosi. La morte viene dall'asfissia.

Cure urgenti. Con il laringospasmo completo, un metodo di trattamento patogeneticamente giustificato è la curarizzazione generale del paziente, seguita dall'intubazione tracheale e dal trasferimento alla ventilazione meccanica. Attualmente, a parte i miorilassanti, non ci sono altri farmaci in grado di alleviare rapidamente (entro poche decine di secondi - 1 minuto) lo spasmo dei muscoli striati. L'esecuzione della ventilazione ausiliaria con l'ausilio di qualsiasi attrezzatura respiratoria sullo sfondo del laringospasmo completo è inefficace, tuttavia, con il laringospasmo parziale, deve essere eseguita con qualsiasi metodo disponibile.

Se non è possibile trasferire immediatamente il paziente alla ventilazione meccanica con l'uso di miorilassanti, è indicata la conicotomia di emergenza. La tracheostomia in questa situazione non è indicata a causa della complessità e della durata dell'intervento chirurgico (3-5 minuti). Dopo aver eliminato il laringospasmo e trasferito il paziente alla ventilazione meccanica, viene eseguita una terapia antiipossica aspecifica.

Bronchiospasmo

Eziologia. Malattie acute e croniche delle prime vie respiratorie, stimoli fisici e chimici, sovraccarico psico-emotivo, sfondo allergico alterato, predisposizione ereditaria

Patogenesi. Quando l'allergene entra nuovamente nell'organismo sensibilizzato sullo sfondo di una maggiore reattività dei bronchioli, si verifica il bronchiolospasmo, che si basa su una contrazione rapida e prolungata del tessuto muscolare dei bronchioli e dei piccoli bronchi. Ciò provoca una significativa diminuzione del loro lume, fino allo sviluppo di un'ostruzione completa.Il disturbo della pervietà è facilitato dal gonfiore della mucosa dei bronchioli e dei bronchi, nonché dall'aumento della secrezione di muco, a causa di una violazione della microcircolazione nel pareti delle vie aeree con forte contrazione della muscolatura liscia delle venule, queste sono schiacciate più delle arteriole e il deflusso di sangue dai capillari è quasi del tutto scomparso. Ciò provoca un aumento della pressione idrostatica nel sistema del microcircolo, seguito dal rilascio di plasma sanguigno dal letto vascolare e dall'insorgenza di disturbi reologici. Questa variante dello spasmo bronchiale è più tipica per la forma atonica dell'asma bronchiale.

Clinica. La principale manifestazione del bronchiolospasmo nella forma atonica dell'asma bronchiale è un attacco d'asma con respiro sibilante secco udibile a distanza. La respirazione auscultatoria nei polmoni viene eseguita in tutti i reparti.

Cure urgenti

1. Cessazione del contatto con l'allergene.

2. L'introduzione dei simpaticomimetici in due modi:

Adrenalina (0,2-0,3 ml di una soluzione allo 0,1%) o efedrina (1 ml di una soluzione al 5%) s / c;

Somministrazione inalatoria di Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol.

3. Somministrazione endovenosa di farmaci xantinici: aminofillina (soluzione al 2,4%), in ragione di 5-6 mg/1 kg di peso del paziente nella prima ora, seguita da una dose di 1 mg/1 kg/1 ora, la la dose massima giornaliera è di 2 g.

4. Se la terapia di cui sopra è inefficace, è indicata la somministrazione endovenosa di ormoni: prednisolone - 60-90 mg o altri farmaci di questo gruppo.

5 Il volume della terapia infusionale per questa patologia è piccolo, circa 400-500 ml di soluzione di glucosio al 5%. Va sottolineato che la somministrazione di liquidi per via endovenosa in questa situazione non è un trattamento patogenetico, ma ha lo scopo di evitare ripetute punture delle vene periferiche.

Condizioni asmatiche

condizione asmaticaè definita come una sindrome caratterizzata da un attacco acuto di soffocamento. Il soffocamento è definito come un grado estremo di mancanza di respiro, accompagnato da una dolorosa sensazione di mancanza d'aria, paura della morte.

Eziologia. Questa condizione può svilupparsi in modo acuto nelle malattie del tratto respiratorio superiore (corpi estranei, tumori della laringe, della trachea, dei bronchi, un attacco di asma bronchiale) e nelle malattie del sistema cardiovascolare (difetti cardiaci, IMA, pericardite).

Patogenesi a causa dell'ostruzione delle vie aeree e della ridotta diffusione dell'ossigeno nel sangue.

A seconda delle cause che hanno causato la condizione asmatica, si distinguono l'asma cardiaco, lo stato asmatico sullo sfondo dell'asma bronchiale e una variante mista.

stato asmatico

stato asmaticoè definita come una condizione che complica un attacco di asma bronchiale ed è caratterizzata da un aumento della sua intensità e frequenza degli attacchi di asma sullo sfondo della resistenza alla terapia standard, infiammazione e gonfiore della mucosa bronchiale con violazione della loro funzione di drenaggio e accumulo di espettorato denso.

Eziologia. Il principale è il fattore infettivo-allergico.

Patogenesi. I seguenti cambiamenti patologici si sviluppano nel corpo del paziente:

Violazione della funzione di drenaggio dei bronchi;

Infiammazione e gonfiore dei bronchioli mucosi;

Ipovolemia, coagulazione del sangue;

Ipossia e ipercapnia;

Acidosi metabolica sub o scompensata.

Questa cascata patologica alla fine provoca difficoltà espiratorie con inalazione prolungata, che contribuisce alla formazione di enfisema polmonare acuto. Migliora l'ipossia esistente e al culmine del suo sviluppo può causare danni meccanici ai polmoni sotto forma di rottura degli alveoli con formazione di pneumotorace.

Clinica. Segni diagnostici affidabili di una condizione asmatica sono l'aumento della IRA, i sintomi del cuore polmonare e un polmone silente e la mancanza di effetto della terapia standard. Quando si esamina un paziente che si trova in uno stato asmatico, è necessario prestare attenzione al suo aspetto generale, al grado di attività fisica, al colore della pelle e delle mucose, alla natura e alla frequenza della respirazione, al polso, alla pressione sanguigna. Il decorso dello stato asmatico è tradizionalmente suddiviso in 3 fasi e, sebbene questa divisione sia molto arbitraria, aiuta a standardizzare il trattamento.

Stato asmatico 1 stadio. La condizione del paziente è relativamente compensata. La coscienza è chiara, ma la maggior parte della paura appare. La posizione del corpo è forzata: il paziente si siede con un cingolo scapolare fisso. Grave acrocianosi, mancanza di respiro (RR - 26-40 in 1 min.). Difficoltà a espirare, tosse improduttiva dolorosa senza espettorato. All'auscultazione la respirazione viene effettuata in tutte le parti dei polmoni e viene determinato un gran numero di rantoli secchi e sibilanti. I suoni del cuore sono ovattati e talvolta difficili da sentire a causa dei numerosi rantoli e dell'enfisema acuto nei polmoni. Si notano tachicardia, ipertensione arteriosa. I segni di ARF e AHF aumentano gradualmente; pH del sangue entro il range normale o lieve acidosi metabolica subcompensata. La tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso si avvicina a 70 mm Hg. Art., p e CO 2 diminuiscono a 30-35 mm Hg. Art., che è spiegato dalla formazione di alcalosi respiratoria compensatoria. Compaiono i primi segni di disidratazione generale.

Stato asmatico 2 stadi. si sviluppa lo scompenso. La coscienza è preservata, ma non sempre adeguata, possono comparire segni di encefalopatia ipossica. La condizione generale è grave o estremamente grave. I pazienti sono esausti, il minimo carico peggiora drasticamente la condizione. Non possono mangiare, bere acqua, dormire. La pelle e le mucose visibili sono cianotiche, umide al tatto. La frequenza respiratoria diventa superiore a 40 in 1 min., respirazione superficiale. I suoni del respiro possono essere uditi a una distanza di diversi metri, ma all'auscultazione dei polmoni c'è una discrepanza tra il numero previsto di respiro sibilante e la loro effettiva presenza, compaiono aree del polmone “silente” (mosaico auscultatorio). Questo sintomo è caratteristico dello stato asmatico 2 cucchiai. I toni di cuore sono bruscamente smorzati, hypotension, tachycardia (HR 110-120 in 1 min). Il pH del sangue si sposta verso un'acidosi metabolica sub- o scompensata, p e O 2 diminuiscono a 60 mm e al di sotto. rt. Art., p e CO 2 aumenta a 50-60 mm Hg. Arte. Aumento dei segni di disidratazione generale.

Stato asmatico 3 stadi. Coma ipossiemico. La condizione generale è estremamente difficile. La pelle e le mucose visibili sono cianotiche, con una tinta grigia, abbondantemente ricoperte di sudore. Le pupille sono nettamente dilatate, la reazione alla luce è lenta. Dispnea superficiale. Frequenza respiratoria superiore a 60 in 1 min., respirazione aritmica, è possibile una transizione alla bradipnea. I rumori auscultatori sopra i polmoni non sono udibili, un'immagine di un polmone "silenzioso". I suoni del cuore sono bruscamente attutiti, ipotensione, tachicardia (frequenza cardiaca superiore a 140 al minuto), con possibile comparsa di fibrillazione atriale. il pH del sangue si sposta verso l'acidosi metabolica scompensata, p e O 2 diminuiscono a 50 mm Hg e al di sotto. Art., p e CO 2 aumenta a 70-80 mm Hg. Arte. e superiore. I segni di disidratazione generale raggiungono il massimo.

Principi di trattamento. Sulla base di quanto precede, i principi del trattamento dello stato asmatico, indipendentemente dal suo stadio, dovrebbero avere le seguenti indicazioni:

1. Eliminazione dell'ipovolemia

2. Sollievo dall'infiammazione e dal gonfiore della mucosa bronchiolare.

3 Stimolazione dei recettori beta-adrenergici.

4. Ripristino della pervietà del tratto bronchiale

Cure urgenti

Trattamento dello stato asmatico stadio 1

Per comodità di presentare questo materiale, è consigliabile suddividere condizionatamente le tattiche terapeutiche in questioni di ossigenoterapia, terapia infusionale ed esposizione ai farmaci.

Ossigenoterapia. Per fermare l'ipossia, al paziente viene fornito ossigeno inumidito con acqua nella quantità di 3-5 l / min., che corrisponde alla sua concentrazione del 30-40% nell'aria inalata. Un ulteriore aumento della concentrazione nell'aria inalata è sconsigliabile, in quanto l'iperossigenazione può causare depressione del centro respiratorio.

terapia infusionale. La terapia infusionale è raccomandata attraverso un catetere inserito nella vena succlavia. Oltre alle comodità puramente tecniche, ciò consente di monitorare costantemente il CVP. Per un'adeguata terapia di reidratazione, è ottimale da usare5% soluzione di glucosio in una quantità di almeno 3-4 litri nelle prime 24 ore, successivamente si consiglia di somministrare glucosio alla velocità di 1,6 l / 1 m 2 superficie corporea. L'insulina deve essere aggiunta alla soluzione di glucosio nel rapporto di 1 unità per 3-4 g di glucosio, ovvero 8-10 unità di insulina per 400 ml di soluzione di glucosio al 5%. Va ricordato che parte dell'insulina introdotta nella soluzione glucosata viene adsorbita sulla superficie interna del sistema per trasfusione endovenosa, pertanto la dose stimata di insulina (8-10 UI) deve essere aumentata a 12-14 UI. Il volume totale giornaliero della terapia infusionale, in definitiva, non dovrebbe essere determinato dai valori di cui sopra (3-4 l/24 h), ma dalla scomparsa dei segni di disidratazione, dalla normalizzazione della CVP e dalla comparsa della diuresi oraria in un volume di almeno 60-80 ml/h senza l'uso di diuretici.

Per migliorare le proprietà reologiche del sangue, si consiglia di includere 400 ml di reopoliglucina nel volume stimato di infusione giornaliera e aggiungere 2500 UI di eparina ogni 400 ml di glucosio al 5%. L'uso di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% come mezzo di infusione per eliminare l'ipovolemia non è raccomandato, poiché può aumentare il gonfiore della mucosa bronchiale.

L'introduzione di soluzioni tampone come la soluzione di soda al 4% con stato asmatico 1 cucchiaio. non mostrato poiché i pazienti in questa fase della malattia hanno acidosi metabolica subcompensata in combinazione con alcalosi respiratoria compensatoria.

Trattamento medico

Adrenalinaè uno stimolatore dei recettori alfa1, beta1 e beta2 adrenergici.Provoca il rilassamento dei muscoli dei bronchi, seguito dalla loro espansione, che è un effetto positivo sullo sfondo dello stato asmatico, ma allo stesso tempo agisce su i recettori beta1-adrenergici del cuore, provoca tachicardia, aumento dell'eiezione cardiaca e possibile deterioramento dell'apporto di ossigeno al miocardio.

Adrenalina. Si raccomanda di iniziare il trattamento dello stato asmatico con la somministrazione sottocutanea di questo farmaco. Vengono utilizzate dosi "di prova", a seconda del peso del paziente: con un peso inferiore a 60 kg - 0,3 ml, con un peso compreso tra 60 e 80 kg - 0,4 ml, con un peso superiore a 80 kg - 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato. Se non vi è alcun effetto, l'iniezione sottocutanea alla dose iniziale può essere ripetuta dopo 15-30 minuti.Si sconsiglia di superare queste dosi, poiché l'eccessivo accumulo di prodotti dell'emivita dell'adrenalina può causare broncocostrizione paradossa.

Eufillin(soluzione al 2,4%) viene prescritto a una dose iniziale di 5-6 mg/kg del peso del paziente e viene iniettato lentamente per via endovenosa nell'arco di 20 minuti. La somministrazione rapida di questo farmaco può causare ipotensione. La successiva nomina di aminofillina viene effettuata alla velocità di 1 mg / 1 kg / 1 ora fino al miglioramento clinico delle condizioni del paziente. Va ricordato che la dose giornaliera più alta di aminofillina è di 2 g L'uso dell'aminofillina nel trattamento dello stato asmatico è dovuto al suo effetto positivo sui recettori beta-adrenergici e agli effetti indiretti sull'energia cellulare disturbata.

Corticosteroidi. Il loro uso aumenta la sensibilità dei recettori beta-adrenergici. L'introduzione di farmaci in questo gruppo viene effettuata secondo indicazioni vitali. Ciò è dovuto alle proprietà degli ormoni di fornire effetti antinfiammatori, antiedematosi e antistaminici aspecifici. La dose iniziale di corticosteroidi dovrebbe essere almeno 30 mg per il prednisolone, 100 mg per l'idrocortisone e 4 mg per il desametasone. Il prednisolone viene somministrato per via endovenosa, alla velocità di 1 mg/kg/ora. Le dosi ripetute vengono somministrate almeno ogni 6 ore. La frequenza della loro introduzione dipende dall'effetto clinico. La dose massima di prednisolone richiesta per alleviare lo stato asmatico 1 può avvicinarsi a 1500 mg, ma la media è di 200-400 mg. Quando si utilizzano altri farmaci ormonali, tutti i calcoli devono essere effettuati sulla base delle dosi raccomandate di prednisolone.

Assottigliamento dell'espettorato durante lo stato asmatico, si raccomanda di effettuare inalazioni di vapore-ossigeno.

Altri medicinali

1. Antibiotici. Il loro appuntamento durante lo stato asmatico è giustificato solo in 2 casi:

Se un paziente ha una conferma radiologica

infiltrarsi nei polmoni;

Con esacerbazione di bronchite cronica con presenza di purulento

Nota. In questa situazione, la nomina della penicillina dovrebbe essere evitata: ha un effetto di liberazione dell'istamina.

2. Diuretici. Controindicati in quanto aumentano la disidratazione. Il loro utilizzo è consigliabile solo in presenza di scompenso cardiaco cronico e CVP iniziale elevata (più di 140-150 mm di colonna d'acqua). Se il paziente ha una CVP iniziale elevata in combinazione con l'emoconcentrazione, l'introduzione di diuretici dovrebbe essere preferita al salasso.

3. Vitamine, cloruro di calcio, cocarbossilasi, ATP. L'introduzione non è pratica: l'effetto clinico è molto dubbio e il danno è evidente (pericolo di una reazione allergica).

4. Droghe, sedativi, antistaminici. L'introduzione è controindicata: possibile inibizione del centro respiratorio e riflesso della tosse.

5. Farmaci anticolinergici: atropina, scopolamina, metacina. Riducono il tono della muscolatura liscia, soprattutto se spasmodica, ma allo stesso tempo riducono la secrezione delle ghiandole dell'albero tracheobronchiale, e quindi non è indicato l'uso di farmaci di questo gruppo durante lo stato.

6. Mucolitici: acetilcisteina, tripsina, chimotripsina.È meglio astenersi dall'utilizzare farmaci di questo gruppo durante lo stato, poiché il loro effetto clinico si manifesta solo nella fase di risoluzione dello stato, cioè quando diventa possibile per loro entrare direttamente nei coaguli di espettorato.

Trattamento dello stato asmatico stadio 2

Non ci sono differenze fondamentali nel trattamento dello stato asmatico di stadio 2 rispetto allo stadio 1. La terapia infusionale viene effettuata nello stesso volume e secondo le stesse regole, ma in presenza di acidosi metabolica scompensata (pH del sangue inferiore a 7,2), viene volutamente corretta con soluzioni tampone. La terapia farmacologica è simile, tuttavia, la dose di ormoni (basata sul prednisolone) deve essere aumentata a 2000-3000 mg/24 ore. Quando i segni di ARF II-III art. viene mostrato il trasferimento a IVL.

Le indicazioni per il trasferimento a un ventilatore di un paziente in stato asmatico sono:

1. Progressione costante dell'asma nonostante la terapia intensiva.

2. Un aumento di RA CO 2 e ipossiemia, confermato da una serie di test.

3. Progressione dei sintomi del SNC e coma.

4. Aumento della fatica e dell'esaurimento.

Nota. Quando si passa a un ventilatore, è necessario sapere che il paziente ha una grande resistenza delle vie aeree al flusso d'aria, quindi la pressione inspiratoria deve essere elevata, non inferiore a +60 mm di colonna d'acqua. Parametri consigliati per IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - fino a 20 litri. Con questa modalità di ventilazione si allunga l'inalazione, necessaria per la ventilazione in condizioni di elevata resistenza bronchiale. Per sincronizzare il paziente con un respiratore, è possibile utilizzare alotano, ossibutirrato di sodio, Relanium. Va ricordato che la ventilazione meccanica non elimina l'ostruzione brochiale, quindi è necessaria una sanificazione frequente dell'albero tracheobronchiale.

Un buon effetto clinico durante la ventilazione meccanica è l'uso della tecnica PEEP (pressione positiva di fine espirazione). L'essenza di questo metodo è che viene creata una resistenza costante sulla valvola di espirazione del respiratore a causa della sua parziale sovrapposizione, con conseguente aumento della pressione media nel tratto respiratorio e quando questa pressione si equalizza con la pressione dell'aria negli alveoli , la loro ventilazione diventa possibile.

A ulteriori metodi di trattamento dello stato asmatico 2 cucchiai. includere l'esecuzione di misure igieniche endoscopiche delle vie respiratorie, blocco della novocaina retrosternale, anestesia epidurale prolungata a livello di D 3 -D 6, somministrazione di anestesia con alotano a breve termine in un circuito aperto. L'anestesia al fluorotano ha un effetto broncodilatatore, il paziente si addormenta, durante il sonno c'è un parziale ripristino della forza fisica e mentale, tuttavia, di norma, dopo la fine dell'anestesia, lo stato riprende.

Trattamento dello stato asmatico stadio 3

Il trattamento è simile ai principi e alla portata indicati nella seconda fase dello stato asmatico.

Il principale segno clinico di sollievo dallo stato asmatico è la comparsa di una tosse produttiva con rilascio di espettorato viscoso e denso contenente coaguli che sembrano impronte dell'albero bronchiale, e quindi la comparsa di una grande quantità di espettorato liquido. Auscultatorio con l'inizio del sollievo dello stato asmatico nei polmoni, compaiono rantoli umidi cablati. In questa fase, per accelerare la liquefazione dell'espettorato, si consiglia di passare ai mucolitici per via inalatoria.

problemi di ricovero. I pazienti che si trovano nello stato 1 asmatico sono soggetti a trattamento nei reparti terapeutici, se hanno uno stato di 2-3 cucchiai. - ricoveri in unità di terapia intensiva (unità di terapia intensiva).

Corpi estranei nel tratto respiratorio superiore

Corpi estranei nel tratto respiratorio superiore causare una clinica di ARF di varia gravità. Questa condizione patologica è più comune nei bambini e nei malati di mente. La gravità del quadro clinico dipende dalle dimensioni del corpo estraneo. I sintomi clinici che si presentano in questo caso saranno segni caratteristici di ARF: si verifica un attacco d'asma, accompagnato da forte tosse, raucedine, afonia, dolore alla gola o al torace. La mancanza di respiro è di natura inspiratoria.

Cure urgenti. Se la vittima è cosciente, si dovrebbe tentare di rimuovere il corpo estraneo dalle prime vie respiratorie con un colpo alla schiena (vedi Fig. 1), o compressioni addominali eseguite all'altezza dell'inspirazione (vedi Fig. 2). In caso di coscienza compromessa o sua assenza, vengono effettuati colpi sulla schiena (vedi Fig. 3). Se in questo modo non è possibile ripristinare la pervietà delle vie aeree e non è possibile eseguire la laringoscopia diretta d'urgenza, si esegue una conico o tracheostomia, seguita dalla rimozione del corpo estraneo con metodiche endoscopiche o chirurgiche.

Embolia polmonare

Embolia polmonare(PE) - è definita come una sindrome di insufficienza respiratoria e cardiaca acuta che si verifica quando un coagulo di sangue o un embolo entra nel sistema dell'arteria polmonare. Eziologia. Fattori predisponenti per l'insorgenza di EP sono la presenza di tromboflebite periferica o flebotrombosi, vecchiaia, malattie croniche e acute del sistema cardiovascolare, neoplasie maligne, immobilizzazione prolungata, fratture ossee, eventuali interventi chirurgici, ecc.

Patogenesi. Il blocco meccanico del tronco comune dell'arteria polmonare da parte di un massiccio trombo o embolo provoca una cascata di reazioni riflesse patologiche:

1. Si verifica istantaneamente arteriolospasmo generalizzato nella circolazione polmonare e collasso dei vasi del grande cerchio. Clinicamente, questo si manifesta con un calo della pressione sanguigna e un rapido aumento dell'ipertensione arteriosa del piccolo circolo (aumento della CVP).

2. L'arteriolospasmo generalizzato è accompagnato da bronchiospasmo totale, che causa lo sviluppo di ARF.

3. L'insufficienza ventricolare destra si forma rapidamente, a causa del lavoro del ventricolo destro contro l'elevata resistenza nel piccolo cerchio.

4. Si forma una piccola espulsione del ventricolo sinistro a causa di una catastrofica diminuzione del flusso di sangue dai polmoni in esso. La caduta della gittata sistolica del ventricolo sinistro provoca lo sviluppo di arteriolospasmo riflesso nel sistema del microcircolo e una violazione dell'afflusso di sangue al cuore stesso, che può provocare la comparsa di aritmie fatali o lo sviluppo di IMA. Questi cambiamenti patologici portano rapidamente alla formazione di insufficienza cardiaca totale acuta.

5. Massiccia assunzione di una grande quantità di sostanze biologicamente attive dai siti di ischemia nel flusso sanguigno: istamina, serotonina, alcune prostaglandine aumenta la permeabilità delle membrane cellulari e contribuisce al verificarsi del dolore interocettivo.

Varianti anatomiche di PE per localizzazione

A. Livello prossimale di occlusione embolica:

1) arterie segmentali;

2) arterie lobari e intermedie;

3) le principali arterie polmonari e il tronco polmonare.

B. Lato della sconfitta:

1 a Sinistra; 2) giusto; 3) bilaterale.

Forme cliniche di PE

1. Fulmine. La morte avviene in pochi minuti.

2. Acuto (rapido). La morte può verificarsi entro 10-30 minuti.

3. Subacuto. La morte può avvenire in poche ore o giorni.

4. Cronico. È caratterizzato da una progressiva insufficienza ventricolare destra.

5. Ricorrente.

6. Cancellato.

Clinica. Nel quadro clinico, IL PRIMO POSTO È IMPROVVISAMENTE COMPARE la dispnea, sia a riposo che dopo un leggero sforzo fisico. La natura della mancanza di respiro è "silenziosa", il numero di respiri va da 24 a 72 in 1 minuto. Può essere accompagnato da una tosse dolorosa e improduttiva. Quasi immediatamente compare una tachicardia compensatoria, il polso diventa flebile e un paziente su quattro può manifestare fibrillazione atriale. C'è un rapido calo della pressione sanguigna, si sviluppa la sindrome anginosa. A seconda della localizzazione del trombo, la sindrome del dolore può avere il carattere di anginosi, polmonare-pleurica, addominale o mista

andare. La pelle diventa di colore pallido (è possibile un'ombra cinerea), umida, fredda al tatto. Sullo sfondo di un piccolo rilascio, si verificano sindromi di danno al SNC: comportamento inappropriato, agitazione psicomotoria.

Va sottolineato che l'emottisi è più tipica per 6-9 giorni di malattia e non per 1-2 giorni.

L'elettrocardiografia e la radiografia del torace possono aiutare a diagnosticare l'EP. Dati di laboratorio convincenti che confermano questa patologia non sono attualmente disponibili.

ECG. Ci sono segni aspecifici di sovraccarico del cuore destro: figura S I Q II, T III, che consiste in un'onda S profonda nella derivazione standard I, un'onda Q profonda e un'inversione dell'onda T nella derivazione III. Inoltre, vi è un aumento dell'onda R nella derivazione III e uno spostamento della zona di transizione a sinistra (in V 4 -V 6), scissione del complesso QRS in V 1 -V 2, nonché segni di blocco della gamba destra del suo fascio, tuttavia, questo sintomo potrebbe essere assente .

Dati radiografici. Caratteristici sono la deformazione della radice polmonare e l'assenza di un pattern vascolare sul lato della lesione, focolai di compattazione nei polmoni con una reazione pleurica (soprattutto multipla). Va sottolineato che molto spesso l'immagine a raggi X è in ritardo rispetto alla clinica. Inoltre, è necessario sapere quanto segue: per ottenere un'immagine di alta qualità, è necessario esaminare il paziente su una macchina a raggi X fissa con trattenimento del respiro. I dispositivi mobili, di norma, rendono difficile ottenere un'immagine di alta qualità. Sulla base di ciò, il medico deve decidere inequivocabilmente se un paziente in gravi condizioni necessita di un esame radiografico.

Principi di terapia intensiva per PE

I. Mantenere la vita nei primi minuti.

II. Eliminazione delle reazioni riflesse patologiche.

III. Eliminazione del trombo.

IO. Supporto vitale include una serie di misure di rianimazione.

II. Eliminazione delle reazioni riflesse patologiche include la lotta contro la paura, il dolore. A tale scopo, utilizzare:

Condurre l'anestesia con il metodo della neuroleptanalgesia (NLA) riduce la paura e il dolore, riduce l'ilerocatecolaminemia, migliora le proprietà reologiche del sangue,

L'eparina è usata non solo come anticoagulante, ma anche come farmaco antiserotonina,

Per alleviare lo spasmo arteriolo e bronchiale vengono utilizzati farmaci del gruppo xantina, atropina, prednisolone o suoi analoghi.

III. Eliminazione del trombo può essere eseguito in modo conservativo e operativo, tuttavia, l'ultimo modo (operatorio), nonostante i ripetuti tentativi di utilizzarlo, non ha ricevuto un'ampia distribuzione a causa delle grandi difficoltà tecniche e dell'alto livello di mortalità postoperatoria. Cure urgenti. Dopo aver eseguito misure di rianimazione (se necessario), viene eseguito un trattamento patogenetico conservativo, che ha 2 direzioni:

1. Terapia trombolitica.

2. Fine di ulteriore trombosi.

Terapia trombolitica

Per la terapia trombolitica vengono utilizzati attivatori della fibrinolisi: farmaci come streptochinasi, streptasi, streptodecase, urochinasi. Il metodo ottimale di terapia trombolitica è l'introduzione di trombolitici attraverso un catetere inserito nell'arteria polmonare e sotto il controllo di un convertitore ottico-elettronico, portato direttamente al trombo. Durante il trattamento con streptochinasi durante i primi 30 minuti. 250-300 mila unità vengono iniettate per via endovenosa, sciolte in una soluzione isotonica di cloruro di sodio o glucosio. Nelle successive 72 ore, questo farmaco continua ad essere somministrato a una velocità di 100-150 mila unità all'ora. Per interrompere possibili reazioni allergiche con la prima dose, si raccomanda di iniettare 60-90 mg di prednisolone per via endovenosa. La terapia trombolitica con streptochinasi o altri trombolitici deve essere eseguita sotto costante monitoraggio dei parametri del sistema di coagulazione del sangue. Dopo 72 ore, il paziente inizia ad entrare nell'eparina e quindi viene trasferito alla ricezione di anticoagulanti indiretti. Assistenza di emergenza per alcuni tipi di malattia coronarica.

Terapia con anticoagulanti

La cessazione di ulteriori trombosi in assenza di trombolitici si ottiene con l'uso di eparina. Nelle prime 24 ore della malattia è necessario iniettare per via endovenosa 80-100mila unità di eparina; successivamente, per 7-10 giorni, si continua la somministrazione di questo farmaco. La sua dose prima di ogni amministrazione è selezionata in modo che

il tempo di coagulazione è stato aumentato di 2-3 volte rispetto alla norma. Successivamente, viene effettuato il passaggio alla ricezione di anticoagulanti indiretti.

Il volume delle cure di emergenza per sospetta EP

1. Fornire assistenza per la rianimazione se necessario.

2. In sequenza, per via endovenosa, per flusso, immettere 10-20 mila UI di eparina, 10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina, 90-120 mg di prednisolone.

3. Se necessario, inserire farmaci, analgesici, mezaton, norepinefrina.

4. Registrare un ECG, se possibile, se le condizioni del paziente lo consentono, eseguire una radiografia del torace.

5. Quando la diagnosi è confermata, iniziare la terapia anticoagulante.

6. Trasferimento e ulteriore trattamento nell'unità di terapia intensiva e rianimazione.

Nota. L'introduzione di glicosidi cardiaci in PE è controindicata!

Pneumotorace spontaneo

Pneumotorace spontaneoè definita come una sindrome di insufficienza respiratoria acuta risultante dalla rottura della pleura viscerale e conseguente compromissione della funzione respiratoria del polmone.

Eziologia. Molto spesso questa sindrome si verifica in giovane età. Le cause del pneumotorace spontaneo sono la rottura della pleura viscerale sullo sfondo di varie malattie croniche dell'apparato respiratorio che non sono state precedentemente diagnosticate: una forma bollosa di enfisema, meno spesso un ascesso polmonare e molto raramente un tumore in decomposizione del polmone o esofago.

Patogenesi. Quando si verifica il pneumotorace, la pressione intrapleurica aumenta, il polmone collassa, a seguito del quale la sua ventilazione viene disturbata e la gittata cardiaca diminuisce a causa di una diminuzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare. La gravità delle condizioni del paziente dipende dal tipo di pneumotorace e dal grado di danno polmonare.

Esistono 3 tipi di pneumotorace spontaneo:

1. Apri.

2. Chiuso.

Con pneumotorace aperto la rigidità del tessuto polmonare o le aderenze non consentono il collasso dei polmoni, in questo contesto, nella cavità pleurica viene costantemente mantenuta una pressione pari alla pressione atmosferica e la quantità di aria in essa contenuta non diminuisce, poiché vi entra costantemente attraverso il rottura esistente della pleura viscerale.

Con pneumotorace chiuso il buco nel polmone si chiude rapidamente a causa del collasso del tessuto polmonare circostante, la pressione negativa viene mantenuta nella cavità pleurica e l'aria che vi è entrata viene gradualmente aspirata. Questo tipo di pneumotorace ha il decorso più favorevole e raramente rappresenta un serio pericolo per la salute del paziente.

Quando teso (valvola) pneumotorace, il foro nel polmone si apre durante l'inalazione e si chiude durante l'espirazione, provocando l'accumulo di una grande quantità di aria nella cavità pleurica che non ha uno sbocco. Questa variante di pneumotorace richiede sempre cure di emergenza.

Clinica. Il quadro clinico per qualsiasi tipo di pneumotorace dipende dal volume e dalla velocità dell'aria che entra nella cavità pleurica. La malattia in un caso tipico si manifesta con la comparsa di dolore acuto spontaneo a breve termine, della durata di pochi minuti, in una delle metà del torace; in futuro possono scomparire completamente o assumere un carattere noioso. Spesso la vittima con grande precisione può indicare il momento dell'inizio del dolore. Dopo l'inizio della sindrome del dolore, c'è una forte mancanza di respiro, tachicardia, ipotensione, pallore della pelle, acrocianosi, sudore freddo. La temperatura della pelle è normale o bassa. Il paziente assume una posizione forzata (mezzo seduto, inclinato verso la lesione o sdraiato sul lato dolorante). Con il pneumotorace tensivo sul lato della lesione, il tono del torace aumenta, gli spazi intercostali vengono levigati o gonfiati (specialmente durante l'inalazione). Il tremito della voce è bruscamente indebolito o assente. La metà interessata del torace è in ritardo durante la respirazione, la timpanite è determinata da percussioni, il bordo inferiore dei polmoni non si sposta durante la respirazione, il mediastino e il cuore vengono spostati sul lato sano e il prolasso del fegato con pneumotorace destro o prolasso dello stomaco con pneumotorace sinistro. L'auscultazione è determinata da un significativo indebolimento o assenza di rumori respiratori sul lato della lesione e dal loro rafforzamento sul polmone sano.

La diagnosi differenziale dovrebbe essere fatta con malattie che causano dolore toracico improvviso e mancanza di respiro: IMA, EP, polmonite massiva, stato asmatico, pleurite massiva essudativa, ecc.

Cure urgenti. In presenza di pneumotorace tensivo, il trattamento patogenetico sarà la decompressione della cavità pleurica, tuttavia, in caso di dubbio sulla correttezza della diagnosi, la puntura della cavità pleurica dovrebbe essere astenuta dall'ottenere i risultati della radiografia del torace ed escludere embolia polmonare, IMA e altre malattie. La cavità pleurica deve essere perforata con un grosso ago nel 2o spazio intercostale, lungo la linea medioclavicolare. Un tubo di gomma è attaccato all'ago, l'altra estremità viene abbassata in un contenitore con furacilina o soluzione salina. Sulla parte del tubo che viene abbassata nel liquido, si consiglia di legare un dito forato da un guanto di gomma. Oltre al trattamento patogenetico, possono essere necessarie anche misure terapeutiche sintomatiche: sollievo da OSHF, sindrome del dolore, tosse, aspirazione di liquidi, pus o sangue dalla cavità pleurica, terapia antinfiammatoria, ecc. Consultazione urgente con un chirurgo. Ricovero nel reparto chirurgico.

Atelettasia polmonare

Atelettasia polmonare- una sindrome patologica che si sviluppa con restringimento o ostruzione del bronco afferente, con conseguente collasso del polmone e clinica di IRA di varia gravità.

Eziologia. Le principali cause di restringimento o ostruzione dei bronchi:

corpi stranieri,

Neoplasie benigne o maligne

Compressione dei bronchi dall'esterno.

Clinica. Con lo sviluppo acuto dell'atelettasia, i primi segni di ARF vengono: mancanza di respiro a riposo, acrocianosi, tosse, molto spesso improduttiva, dolore toracico sul lato della lesione. Va sottolineato che il dolore nell'atelettasia polmonare è significativamente diverso dalla sindrome del dolore nello pneumotorace spontaneo: è meno intenso, la natura del suo aumento è graduale. Un esame obiettivo mostra un ritardo della metà interessata del torace durante la respirazione, l'ottusità del suono della percussione sul lato della lesione, l'indebolimento o l'assenza di respiro sull'area interessata del polmone. Possibile spostamento del cuore verso il polmone interessato. L'immagine a raggi X è caratterizzata dalla presenza di un oscuramento omogeneo del polmone sul lato della lesione e dall'offuscamento del pattern polmonare.

Cure urgenti. Trattamento patogenetico - eliminazione dell'ostruzione mediante metodi chirurgici o endoscopici. L'aiuto sintomatico consiste nell'eliminare i segni di ARF: somministrazione di ossigeno, introduzione di glicosidi cardiaci, aminofillina, secondo le indicazioni - corticosteroidi.

Massiva pleurite essudativa

Massiva pleurite essudativa si verifica quando una quantità significativa di liquido si accumula nella cavità pleurica e provoca la compressione del polmone con il successivo sviluppo di segni di ARF.

Eziologia. Il fattore principale nello sviluppo e nell'accumulo di essudato nella cavità pleurica è il danno ai vasi sanguigni e linfatici degli strati corticali e subcorticali dei polmoni con un aumento della loro permeabilità e aumento della sudorazione del plasma sanguigno e del fluido tissutale attraverso la pleura. In questa condizione patologica i processi di essudazione prevalgono sui processi di assorbimento. La pleurite più comune di eziologia infettiva.

Al centro della pleurite infettiva, si distinguono 3 fattori:

Presenza di una fonte di infezione

Cambiamenti nella reattività tissutale locale e generale,

La presenza di una pleura invariata con la conservazione di una cavità pleurica libera.

Patogenesi. C'è un'insufficienza di ventilazione di tipo restrittivo.

Clinicaè costituito dai seguenti sintomi:

1. Manifestazioni generali e locali della malattia sottostante.

2. Manifestazioni generali e locali della pleurite stessa.

Per manifestazioni comuni la pleurite include: un aumento della temperatura, la comparsa di sintomi di intossicazione, un aumento dei segni di ARF.

alle manifestazioni locali la pleurite include: dolore al lato di un carattere lancinante, alternato a una sensazione di pesantezza e pienezza sul lato della lesione mentre l'essudato si accumula; sintomi di accumulo di liquidi nella cavità pleurica.

Il paziente prende abbastanza spesso una posizione forzata - giace su un lato dolorante. Oltre ai segni di IRA, sono presenti tosse secca e improduttiva, acrocianosi moderata e tachicardia compensatoria. Un esame obiettivo mostra un ritardo del lato malato del torace durante la respirazione; gli spazi intercostali sono ingranditi e in qualche modo levigati, il tremito della voce è indebolito o assente, ottusità del suono delle percussioni, all'auscultazione - indebolimento o assenza di suoni respiratori nell'area dell'ottusità.

Cure urgenti. Puntura della cavità pleurica sul lato della lesione nell'8°-9° spazio intercostale tra le linee ascellari e scapolari posteriori. Se necessario - terapia sintomatica. Trattamento della malattia di base.

polmonite massiva

polmonite massivaè una variante del decorso della polmonite acuta ed è caratterizzata dalla sconfitta di uno o più lobi del polmone da parte di un processo infiammatorio infettivo. La malattia è caratterizzata da un flusso di fase.

Eziologia. Infezione da microflora patogena.

Patogenesi. Con un'infiammazione estesa, si verifica una significativa diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni. Ciò è aggravato da una diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare e da una violazione della diffusione dei gas attraverso le membrane alveolo-capillari, una violazione della funzione di drenaggio dei polmoni. Si forma ARF, che richiede il trasferimento del paziente a un ventilatore.

Clinica. Di solito la malattia inizia in modo acuto con brividi e un rapido aumento della temperatura corporea a valori elevati (39-40 ° C) sullo sfondo di mal di testa e dolore toracico associato alla respirazione. Il dolore al petto è localizzato sul lato della lesione. I casi tipici sono accompagnati da tosse con espettorato difficile da separare. Nelle fasi iniziali della malattia, l'espettorato è viscoso, mucopurulento, di colore chiaro, successivamente diventa arrugginito o addirittura rosso. I dati fisici dipendono dalla posizione e dall'estensione della lesione, nonché dalla fase del processo. La diagnosi viene stabilita sulla base del quadro clinico e dell'esame radiografico dei polmoni. La polmonite massiccia più grave si verifica in pazienti debilitati, alcolisti e anziani.

Principi di trattamento

1. Terapia antibiotica, tenendo conto della sensibilità individuale.

2. Terapia di disintossicazione non specifica.

3. Terapia sintomatica.

Cure urgenti. Con un aumento dei segni di ARF e la presenza di indicazioni, è necessario trasferire il paziente alla ventilazione meccanica. Il metodo ottimale di IVL è utilizzare la modalità PEEP. Dopo il passaggio alla ventilazione meccanica, il paziente deve continuare il trattamento specifico iniziato in precedenza.

Polmonite da aspirazione

Polmonite da aspirazione (sindrome di Mendelssohn) - una sindrome patologica derivante dall'aspirazione di contenuto gastrico nel tratto respiratorio e manifestata dallo sviluppo di segni di ARF, seguita dall'aggiunta di una componente infettiva.

Eziologia. Molto spesso, questa sindrome si verifica nella pratica anestetica, quando al paziente viene somministrata l'anestesia generale sullo sfondo di uno stomaco pieno. Tuttavia, questa condizione patologica può anche svilupparsi con l'insolvenza dello sfintere cardiaco (nelle donne in gravidanza per un periodo di 20-23 settimane), con grave intossicazione da alcol, vari coma in combinazione con vomito o aspirazione spontanea del contenuto gastrico.

Patogenesi. Ci sono due opzioni per il verificarsi di questa sindrome. Nel primo caso, particelle piuttosto grandi di cibo non digerito con succo gastrico, di regola, di reazione neutra o leggermente acida, entrano nel tratto respiratorio. C'è un blocco meccanico delle vie aeree a livello dei bronchi medi e c'è una clinica di ARF I-III st. Nella seconda opzione, il succo gastrico acido viene aspirato nelle vie respiratorie, possibilmente anche senza additivi alimentari, questo provoca un'ustione chimica della mucosa tracheale e bronchiale, seguita dal rapido sviluppo dell'edema della mucosa; alla fine si formò un'ostruzione bronchiale.

Clinica. Indipendentemente dalla variante della patogenesi, i pazienti hanno tre fasi del decorso di questa sindrome:

1. Come risultato del bronchiolospasmo riflesso, si verifica ARF dello stadio I-III. con possibile morte per asfissia.

2. Se il paziente non muore nella prima fase, dopo alcuni minuti, a seguito di un parziale sollievo spontaneo del bronchiolospasmo, si nota un miglioramento clinico.

3. La patogenesi del terzo stadio è la rapida comparsa e crescita di edema e infiammazione dei bronchi, che provoca un aumento dei segni di ARF.

Cure urgenti

1. Sanificazione urgente del cavo orale e del rinofaringe, intubazione tracheale, passaggio alla ventilazione meccanica, sanificazione mediante aspirazione della trachea e dei bronchi.

2. Esecuzione della ventilazione meccanica mediante iperventilazione (MOD - 15-20 l) con inalazione di ossigeno al 100% in modalità PEEP.

3. Aspirazione del contenuto gastrico.

4. Broncoscopia sanitaria.

5. Terapia sintomatica, decongestionante e antinfiammatoria.

6. Nella fase iniziale della malattia, l'uso profilattico di antibiotici non è indicato, poiché solitamente il contenuto aspirato (a condizione che non vi sia stata aspirazione dall'intestino durante l'ostruzione intestinale) è sterile e rimane tale per almeno 24 ore. Successivamente, con la comparsa di febbre, leucocitosi e altri segni dell'attaccamento di una componente infettiva, è necessaria la terapia antibiotica.

7. In caso di aspirazione sullo sfondo dell'ostruzione intestinale, è indicata la somministrazione immediata di dosi di carico di antibiotici della serie delle penicilline in combinazione con aminoglicosidi.

Insufficienza respiratoria acuta di origine mista

Questo tipo di patologia si verifica con una combinazione di fattori eziologici di genesi centrale e ostruttiva. La natura delle cure di emergenza, i problemi di diagnosi e il successivo trattamento sono determinati individualmente, tenendo conto del principale fattore patogenetico.

(ODN) è una grave condizione caratterizzata da un calo del livello di ossigeno nel sangue. Di norma, una tale situazione minaccia direttamente la vita di una persona e richiede un'assistenza medica professionale immediata.

Le manifestazioni di ARF sono una sensazione di soffocamento, eccitazione psico-emotiva e cianosi. Con la progressione della sindrome dell'insufficienza respiratoria acuta, si sviluppa la seguente clinica: sindrome convulsiva, vari livelli di coscienza alterata e coma di conseguenza.

Per determinare la gravità dell'insufficienza respiratoria acuta, viene esaminata la composizione gassosa del sangue e viene ricercata anche la causa del suo sviluppo. Il trattamento si basa sull'eliminazione della causa dello sviluppo di questa sindrome, nonché sull'ossigenoterapia intensiva.

L'insufficienza respiratoria acuta e cronica sono condizioni comuni nella pratica medica associate a danni non solo all'apparato respiratorio, ma anche ad altri organi.

informazioni generali

L'insufficienza respiratoria acuta è un disturbo speciale della respirazione esterna o tissutale, caratterizzato dal fatto che il corpo non può mantenere un livello adeguato di concentrazione di ossigeno, che porta a danni agli organi interni. Molto spesso, questa situazione è associata a danni al cervello, ai polmoni o ai globuli rossi, cellule che trasportano i gas del sangue.

Quando si esegue un'analisi per la composizione gassosa del sangue, viene rilevato un calo del livello di ossigeno inferiore a 49 mm Hg e un aumento del contenuto di anidride carbonica superiore a 51 mm Hg. È importante notare che ARF differisce da CRF in quanto non può essere compensato dall'inclusione di meccanismi di compensazione. Questo, in definitiva, determina lo sviluppo di disordini metabolici negli organi e nei sistemi del corpo.

L'insufficienza respiratoria acuta progredisce rapidamente e può portare alla morte del paziente in pochi minuti o ore. A questo proposito, una tale condizione deve essere sempre considerata pericolosa per la vita e classificata come emergenza.

Tutti i pazienti con sintomi di insufficienza respiratoria sono soggetti a ricovero urgente in unità di terapia intensiva per cure mediche.

Tipi di insufficienza respiratoria

Sulla base delle cause della DN e della capacità dell'organismo di compensare le conseguenze, i casi di insufficienza respiratoria possono essere suddivisi in due grandi gruppi: acuti e cronici (CDN). HDN è una condizione cronica che dura per anni e non minaccia gravemente la salute del paziente.

La classificazione dell'ARF la divide in due grandi gruppi, a seconda della causa della sua insorgenza: primaria, associata a alterato metabolismo dei gas negli organi respiratori, e secondaria, associata a ridotta utilizzazione dell'ossigeno nei tessuti e nelle cellule di vari organi.

L'IRA primaria può svilupparsi come risultato di quattro fattori:

La comparsa di ARF secondaria è associata a:

1. Disturbi ipocircolatori.
2. disturbi ipovolemici.
3. Disturbi cardiaci
4. Lesione tromboembolica dei polmoni.
5. Smistamento di sangue in shock di qualsiasi condizione.

Oltre alle suddette sottospecie di ARF, esiste una forma associata ad un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue (ventilazione o forma respiratoria) e una forma che si sviluppa con un calo della pressione dell'ossigeno (parenchimale).

Lo sviluppo della forma di ventilazione è associato a una violazione del processo di respirazione esterna ed è accompagnato da un forte aumento del livello di pressione parziale dell'anidride carbonica e da una diminuzione secondaria della concentrazione di ossigeno nel sangue.

Di solito, tale condizione si sviluppa con danno cerebrale, segnalazione alterata alle fibre muscolari o come risultato di cause pleurogeniche. L'IRA parenchimale è associata a un calo del livello di pressione parziale dell'ossigeno, ma la concentrazione di anidride carbonica può essere normale o leggermente elevata.

Manifestazioni di insufficienza respiratoria

La comparsa dei principali sintomi di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa a seconda del grado di insufficienza respiratoria in pochi minuti. Allo stesso tempo, la morte del paziente è possibile in pochi minuti in caso di grave insufficienza respiratoria.

A seconda delle manifestazioni di insufficienza respiratoria, l'ARF è classificato in tre gradi di gravità, che è particolarmente conveniente per determinare le tattiche terapeutiche. Classificazione in base al grado di compensazione:

I sintomi dell'insufficienza respiratoria acuta sono spesso trascurati dalle persone, inclusi gli operatori sanitari, il che porta alla rapida progressione dell'IRA fino allo stadio di compensazione.

Tuttavia, in questa fase dovrebbe essere fornita assistenza nell'insufficienza respiratoria acuta, prevenendo la progressione della sindrome.

Di norma, la caratteristica clinica della malattia consente di effettuare la diagnosi corretta e determinare le tattiche di ulteriori trattamenti.

Diagnosi di ODN

La sindrome dell'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa molto rapidamente, il che non consente misure diagnostiche estese e l'identificazione della causa della sua insorgenza. A questo proposito, il più importante è l'esame esterno del paziente e, se possibile, la raccolta dell'anamnesi dai suoi parenti, colleghi sul posto di lavoro. È importante valutare correttamente lo stato delle vie respiratorie, la frequenza dei movimenti respiratori e della frequenza cardiaca, il livello della pressione sanguigna.

Per valutare lo stadio di ARF e il grado di disordini metabolici, vengono determinati i gas del sangue e vengono valutati i parametri dello stato acido-base. I segni della malattia hanno tratti caratteristici e già nella fase dell'esame clinico possono indicare la sindrome sottostante.

In caso di ARF con compensazione, può essere eseguita la spirometria per valutare la funzione respiratoria. Per cercare le cause della malattia, vengono eseguiti radiografia del torace, broncoscopia diagnostica, esame elettrocardiografico, nonché esami del sangue e delle urine generali e biochimici.

Complicazioni di ARF

Oltre alla minaccia immediata per la vita del paziente, l'ARF può portare allo sviluppo di gravi complicazioni da molti organi e sistemi:

La possibilità di sviluppare complicazioni così gravi richiede ai medici di monitorare attentamente il paziente e correggere tutti i cambiamenti patologici nel suo corpo.

L'insufficienza respiratoria acuta è una condizione grave associata a un calo della pressione dell'ossigeno nel sangue e che nella maggior parte dei casi porta alla morte in assenza di un trattamento adeguato.

Primo soccorso ed emergenza

La causa dell'insufficienza respiratoria acuta determina la priorità delle misure di emergenza.

L'algoritmo generale è semplice:

1. Le vie aeree devono essere protette e mantenute.
2. Ripristinare la ventilazione polmonare e l'afflusso di sangue ai polmoni.
3. Eliminare tutte le condizioni di sviluppo secondarie che possono peggiorare il decorso dell'IRA e la prognosi per il paziente.

Se una persona viene trovata da un operatore non medico, è necessario chiamare immediatamente una squadra di ambulanze e iniziare a prestare il primo soccorso, che consiste nel mettere in sicurezza le vie aeree e posizionare la persona in posizione di recupero laterale.

Se vengono rilevati segni di morte clinica (mancanza di respiro e coscienza), qualsiasi persona dovrebbe procedere alla rianimazione cardiopolmonare di base. Il primo soccorso è la base di una prognosi positiva per ARF per qualsiasi paziente.

Come parte delle cure di emergenza, la bocca del paziente viene esaminata, i corpi estranei vengono rimossi da lì se sono presenti, il muco e il fluido vengono aspirati dal tratto respiratorio superiore e viene impedita la caduta della lingua. Nei casi più gravi, per garantire la respirazione, ricorrono all'imposizione di una tracheotomia, conico o tracheotomia, a volte viene eseguita l'intubazione tracheale.

Se viene rilevato un fattore causale nella cavità pleurica (idro- o pneumotorace), il fluido o l'aria vengono rispettivamente rimossi. Con lo spasmo dell'albero bronchiale vengono utilizzati farmaci che aiutano a rilassare la parete muscolare dei bronchi. È molto importante fornire a ciascun paziente un'adeguata ossigenoterapia, utilizzando cateteri nasali, una maschera, tende per l'ossigeno o ventilazione meccanica.

La terapia intensiva dell'insufficienza respiratoria acuta include tutti i metodi di cui sopra, nonché la connessione della terapia sintomatica. Con dolore intenso vengono somministrati analgesici narcotici e non narcotici, con una diminuzione del lavoro del sistema cardiovascolare - farmaci analettici e glicosidici.

Per combattere i disturbi metabolici, viene eseguita la terapia infusionale, ecc.

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta deve essere effettuato solo nell'unità di terapia intensiva, a causa del rischio di sviluppare gravi complicanze, fino alla morte.

Insufficienza respiratoria acuta - una condizione patologica in cui la normale funzione dell'apparato respiratorio esterno non fornisce il necessario scambio gassoso. L'insufficienza respiratoria è suddivisa in primaria, associata a danni direttamente all'apparato respiratorio esterno; e secondario, che si basa su malattie e lesioni di altri organi e sistemi.

L'insufficienza respiratoria può essere acuto E cronico.

Eziologia : le ragioni sono molteplici, sono classificati secondo il principale meccanismi patogenetici dello sviluppo questa sindrome.

1. ODN di origine centrale(a causa della depressione del centro respiratorio):
- 1. anestesia;
- 2. avvelenamento (barbiturici, morfina, tranquillanti, ecc.);
- 3. compressione o ipossia del cervello (ictus, tumori ed edema del cervello).

2. ARF a causa della limitazione del movimento del torace, del diaframma, dei polmoni:
- 1. trauma toracico;
- 2. emotorace (accumulo di sangue nella cavità pleurica), pneumotorace (accumulo di aria nella cavità pleurica), idrotorace (accumulo di acqua nella cavità pleurica);
- 3. cifoscoliosi (violazione della postura);
- 4. flatulenza.

3. ARF a causa di danno polmonare:
- 1. polmonite lobare;
- 2. aspirazione dell'acqua (annegamento).

4. ARF a causa di ridotta conduzione neuromuscolare:
- 1. polio;
- 2. tetano;
- 3. botulismo.

5. ARF da ostruzione delle vie aeree:
- 1. aspirazione di corpi estranei;
- 2. gonfiore della mucosa con ustioni;
- 3. asma bronchiale.

6. ARF dovuta a infiammazione acuta e malattie tossiche:
- 1. condizioni di shock cardiogeno, emorragico, traumatico;
- 2. peritonite, pancreatite, uremia;
- 3. coma iperchetacedotico;
- 4. febbre tifoide, ecc.

La velocità di sviluppo e aumento dei segni clinici di ARF dipende dal motivo che lo ha causato, ad esempio, asfissia meccanica, shock polmonare, stenosi laringea, edema laringeo, trauma toracico, edema polmonare e così via.

Fasi di ODN:
1. Fase della respirazione compensata . Clinica : la coscienza è preservata, sensazione di mancanza d'aria, ansia. VAN 25 - 30 al minuto, umidità della pelle, pallore. Si nota una lieve cianosi, la pressione sanguigna dipende dalla causa dell'ARF, la frequenza cardiaca è di 90-120 al minuto.

2 . Stadio di compenso respiratorio incompleto . Clinica : si nota eccitazione, forse uno stato delirante, allucinazioni, sudore abbondante, cianosi della pelle, NPV 35 - 40 battiti / min. con la partecipazione dei muscoli ausiliari, la pressione sanguigna aumenta, la frequenza cardiaca è di 120-140 al minuto.

3 . Stadio di scompenso respiratorio . Clinica : pallore della pelle, si nota l'umidità. Acrocianosi, cianosi diffusa, movimenti respiratori rari (6-8 al minuto), aumento della frequenza cardiaca a 130-140 al minuto. Polso flebile, aritmico. L'inferno è abbassato, la coscienza è assente, possono verificarsi convulsioni. Le pupille sono dilatate. Lo stato pre-agonico viene rapidamente sostituito dall'agonia. Il paziente necessita di rianimazione immediata, ma in questa fase sono spesso inefficaci, poiché il corpo ha esaurito le sue capacità compensative.

I principali fattori nella regolazione della respirazione sono essiccati :
1 . pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso (normale РСО2 35 - 45 mm Hg);
2 . tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (normale ZSch2 100 mm Hg);
3 . Il pH del sangue è normale 7,4. Con un aumento si verifica l'alcalosi, con una diminuzione l'acidosi;
4 . recettori polmonari che rispondono allo stiramento degli alveoli.

La violazione della respirazione esterna porta a un disturbo dello scambio di gas nei polmoni, che si manifesta sotto forma di tre sindromi principali:
1 . l'ipossia RO è ridotta a 100 mm. rt. Arte.;
2 . ipercapnia, RCO aumentato di 45 mm. rt. m;
3 . ipocapnia, RSO scende a 35 mm. rt. Arte.

Fino a quando non sarà chiarita la causa della IRA, è severamente vietato somministrare al paziente sonniferi, sedativi o neurolettici, nonché farmaci.

Misure di emergenza nella fase preospedaliera :
1 . esaminare la cavità orale;
2 . in presenza di corpi estranei (ad esempio, durante l'annegamento - sabbia, vomito), rimuoverli;
3 . eliminare la retrazione della lingua;
4 . IVL se la vittima è incosciente
5 . in caso di arresto respiratorio, colore della pelle violaceo, respirazione rapida superiore a 40 al minuto, ventilazione meccanica e compressioni toraciche vengono eseguite continuamente durante il trasporto del paziente.

I farmaci e le altre cure dipendono dall'eziologia dell'IRA:
IO. Ripristino e mantenimento della pervietà delle vie aeree:
1. rimozione di un corpo estraneo con un broncoscopio;
2. tracheotomia (efficace per edema acuto della laringe, compressione del suo tumore, ematoma);
3. drenaggio posturale (sollevare l'estremità dei piedi del letto a 30 gradi, da 30 minuti a 2 ore, tosse ausiliaria - vigoroso massaggio toracico, massaggio vibratorio);
4. aspirazione del contenuto dalle vie respiratorie attraverso un catetere nasale;
5. liquefazione dell'espettorato con 10 ml di soluzione di ioduro di sodio al 10% per via endovenosa, ambroxom 15-30 mg. per via endovenosa;
6. broncoscopia terapeutica con lavaggio dell'albero tracheobronchiale;
7. microtracheotomia - puntura della trachea attraverso la pelle con un ago e inserimento di un catetere in essa per l'installazione sistematica nel tratto respiratorio 5 - 10 ml, soluzione isotonica di cloruro di sodio con antibiotici;
8. conitoconia - dissezione del legamento a forma di cono tra la tiroide e le cartilagini cricoidee;
9. broncodilatatori - eufillina gocciolare per via endovenosa 10 - 20 ml. Soluzione al 2,4% in 150 ml. soluzione isotonica di cloruro di sodio.
II. ossigenoterapia- inalazione con una miscela ossigeno-aria con un contenuto di ossigeno non superiore al 60 - 70%
L'ossigenazione iperbolica è possibile.
III. Stimolazione della respirazione (con il grado più grave di ARF o coma, quando c'è una minaccia di arresto respiratorio - iniettare cordiamina per via intramuscolare 4 ml).
IV. Terapia sintomatica:
1. anestesia (locale e generale), con l'introduzione di analgesici: 2 ml. Soluzione al 50% di analgin, neurolettici; analettici narcotici: 1-2 ml. Soluzione all'1-2% di promedol con 2 ml. soluzione di suprastina al 2%);
2. stimolazione dell'attività cardiovascolare: 0,5 ml di una soluzione allo 0,025% di strofantina per via intramuscolare con ipertensione ( utilizzato solo negli ospedali nel trattamento dell'edema polmonare), 0,5 - 1 ml. Soluzione allo 0,1% di clonidina per via intramuscolare. Nei casi lievi, 5 ml. Soluzione al 24% di aminofillina per via intramuscolare;
3. terapia infusionale.
v. Intubazione tracheale, ventilazione meccanica - con improvvisa interruzione della respirazione, agonia e morte clinica.

(ODN) è una sindrome patologica caratterizzata da una forte diminuzione del livello di ossigenazione del sangue. Si riferisce a condizioni critiche e pericolose per la vita che possono portare alla morte. I primi segni di insufficienza respiratoria acuta sono: tachipnea, soffocamento, mancanza di respiro, agitazione, cianosi. Man mano che l'ipossia progredisce, si sviluppano alterazione della coscienza, convulsioni e coma ipossico. Il fatto della presenza e della gravità dei disturbi respiratori è determinato dalla composizione del gas nel sangue. Il primo soccorso consiste nell'eliminare la causa dell'IRA, l'ossigenoterapia e, se necessario, la ventilazione meccanica.

ICD-10

J96.0 Insufficienza respiratoria acuta

informazioni generali

La violazione della conduzione neuromuscolare porta alla paralisi dei muscoli respiratori e può causare insufficienza respiratoria acuta con botulismo, tetano, poliomielite, sovradosaggio di miorilassanti, miastenia grave. L'IRA toraco-diaframmatica e parietale è associata a mobilità limitata del torace, dei polmoni, della pleura e del diaframma. I disturbi respiratori acuti possono essere accompagnati da pneumotorace, emotorace, pleurite essudativa, trauma toracico, fratture costali e disturbi della postura.

Il gruppo patogenetico più esteso è l'insufficienza respiratoria acuta bronco-polmonare. La IRA di tipo ostruttivo si sviluppa a seguito di compromissione della pervietà delle vie aeree a vari livelli. La causa dell'ostruzione può essere corpi estranei della trachea e dei bronchi, laringospasmo, stato asmatico, bronchite con ipersecrezione di muco, asfissia da strangolamento, ecc. L'ORF restrittivo si verifica durante i processi patologici accompagnati da una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare (polmonite cronica , ematomi, atelettasia polmonare, annegamento, condizioni dopo estese resezioni polmonari, ecc.). La forma diffusa di insufficienza respiratoria acuta è dovuta ad un significativo ispessimento delle membrane alveolo-capillari e, di conseguenza, alla difficoltà di diffusione dell'ossigeno. Questo meccanismo di insufficienza respiratoria è più tipico delle malattie polmonari croniche (pneumoconiosi, pneumosclerosi, alveolite fibrosante diffusa, ecc.), ma può anche svilupparsi in modo acuto, ad esempio, con sindrome da distress respiratorio o lesioni tossiche.

L'insufficienza respiratoria acuta secondaria si verifica a causa di lesioni che non interessano direttamente gli organi centrali e periferici dell'apparato respiratorio. Quindi, i disturbi respiratori acuti si sviluppano con sanguinamento massiccio, anemia, shock ipovolemico, ipotensione arteriosa, embolia polmonare, insufficienza cardiaca e altre condizioni.

Classificazione

La classificazione eziologica divide l'ARF in primaria (a causa di una violazione dei meccanismi di scambio gassoso nei polmoni - respirazione esterna) e secondaria (a causa di una violazione del trasporto di ossigeno ai tessuti - respirazione tissutale e cellulare).

Insufficienza respiratoria acuta primaria:

• centrogeno
• neuromuscolare
• pleurogenico o toraco-diaframmatico
• bronco-polmonare (ostruttivo, restrittivo e diffuso)

Insufficienza respiratoria acuta secondaria dovuta a:

• disturbi ipocircolatori
• disturbi ipovolemici
• cause cardiogene
• complicanze tromboemboliche
• smistamento (deposito) di sangue in varie condizioni di shock

Queste forme di insufficienza respiratoria acuta saranno discusse in dettaglio nella sezione "Cause".

Inoltre, ci sono insufficienza respiratoria acuta di ventilazione (ipercapnica) e parenchimale (ipossiemica). La DN ventilatoria si sviluppa come risultato di una diminuzione della ventilazione alveolare, accompagnata da un aumento significativo della pCO2, dell'ipossiemia arteriosa e dell'acidosi respiratoria. Di norma, si verifica sullo sfondo di disturbi centrali, neuromuscolari e toraco-diaframmatici. Il DN parenchimale è caratterizzato da ipossiemia arteriosa; mentre il livello di CO2 nel sangue può essere normale o leggermente elevato. Questo tipo di insufficienza respiratoria acuta è una conseguenza della patologia bronco-polmonare.

A seconda della tensione parziale di O2 e CO2 nel sangue, si distinguono tre stadi di disturbi respiratori acuti:

• ODN fase I– la pO2 scende a 70 mm Hg. Art., pCO2 fino a 35 mm Hg. Arte.
• ODN fase II- la pO2 scende a 60 mm Hg. Art., pCO2 aumenta a 50 mm Hg. Arte.
• ARF stadio III- la pO2 scende a 50 mm Hg. Arte. e sotto, pCO2 aumenta a 80-90 mm Hg. Arte. e superiore.

Sintomi di ARF

La sequenza, la gravità e il tasso di sviluppo dei segni di insufficienza respiratoria acuta possono variare in ciascun caso clinico, tuttavia, per comodità di valutare la gravità dei disturbi, è consuetudine distinguere tre gradi di ARF (in accordo con gli stadi dell'ipossiemia e ipercapnia).

ODN I grado(stadio compensato) è accompagnato da una sensazione di mancanza d'aria, ansia del paziente, a volte euforia. La pelle è pallida, leggermente umida; c'è una leggera cianosi delle dita, delle labbra, della punta del naso. Obiettivamente: tachipnea (RR 25-30 al minuto), tachicardia (HR 100-110 al minuto), moderato aumento della pressione arteriosa.

A ODN II gradi(fase di compensazione incompleta) si sviluppa agitazione psicomotoria, i pazienti lamentano un grave soffocamento. Possibile confusione, allucinazioni, delirio. Il colore della pelle è cianotico (a volte con iperemia), si osserva un'abbondante sudorazione. All'II stadio dell'insufficienza respiratoria acuta, la frequenza respiratoria continua ad aumentare (fino a 30-40 al minuto), il polso (fino a 120-140 al minuto); ipertensione arteriosa.

ODN III grado(stadio di scompenso) è caratterizzato dallo sviluppo di coma ipossico e convulsioni tonico-cloniche, che indicano gravi disturbi metabolici del sistema nervoso centrale. Le pupille si dilatano e non reagiscono alla luce, appare la cianosi maculata della pelle. La frequenza respiratoria raggiunge i 40 o più al minuto, i movimenti respiratori sono superficiali. Un formidabile segno prognostico è il rapido passaggio dalla tachipnea alla bradipnea (RR 8-10 al minuto), che è foriero di arresto cardiaco. La pressione arteriosa scende in modo critico, la frequenza cardiaca supera i 140 al minuto. con aritmie. L'insufficienza respiratoria acuta di III grado, infatti, è una fase preagonale dello stato terminale e, senza una tempestiva rianimazione, porta ad una rapida morte.

Diagnostica

Spesso, il quadro dell'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa così rapidamente da lasciare poco tempo alla diagnostica avanzata. In questi casi il medico (pneumologo, rianimatore, traumatologo, ecc.) valuta rapidamente la situazione clinica per determinare le possibili cause di IRA. Quando si esamina un paziente, è importante prestare attenzione alla pervietà delle vie aeree, alla frequenza e alle caratteristiche della respirazione, al coinvolgimento dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, al colore della pelle, alla frequenza cardiaca. Per valutare il grado di ipossiemia e ipercapnia, il minimo diagnostico include la determinazione della composizione del gas e dello stato acido-base del sangue.

Se le condizioni del paziente lo consentono (con grado ARF I), viene eseguito uno studio della funzione respiratoria (picco flussometria, spirometria). Per chiarire le cause dell'insufficienza respiratoria acuta, possono essere importanti i dati della radiografia del torace, la broncoscopia, l'ECG, gli esami del sangue generali e biochimici e l'esame tossicologico delle urine e del sangue.

Pronto soccorso per ODN

La sequenza delle misure di primo soccorso è determinata dalla causa dell'insufficienza respiratoria acuta, nonché dalla sua gravità. L'algoritmo generale include la garanzia e il mantenimento della pervietà delle vie aeree, il ripristino della ventilazione polmonare e dei disturbi della perfusione e l'eliminazione dei disturbi emodinamici concomitanti.

Nella prima fase è necessario esaminare la cavità orale del paziente, rimuovere eventuali corpi estranei, aspirare il contenuto dalle vie respiratorie ed eliminare la retrazione della lingua. Per garantire la pervietà delle vie aeree, può essere necessario imporre una tracheostomia, una conicotomia o tracheotomia, broncoscopia terapeutica e drenaggio posturale. Con pneumo o emotorace, viene eseguito il drenaggio della cavità pleurica; con broncospasmo, vengono utilizzati glucocorticosteroidi e broncodilatatori (sistemici o per inalazione). Inoltre, deve essere fornito immediatamente ossigeno umidificato (utilizzando un catetere nasale, una maschera, una tenda per ossigeno, ossigeno iperbarico, ventilazione meccanica).

Per correggere i disturbi concomitanti causati da insufficienza respiratoria acuta, viene eseguita la terapia farmacologica: per la sindrome del dolore vengono prescritti analgesici; per stimolare la respirazione e l'attività cardiovascolare - analettici respiratori e glicosidi cardiaci; per eliminare l'ipovolemia, l'intossicazione - terapia infusionale, ecc.

Previsione

Le conseguenze dell'insufficienza respiratoria acuta sono sempre gravi. La prognosi è influenzata dall'eziologia della condizione patologica, dal grado dei disturbi respiratori, dalla rapidità dei primi soccorsi, dall'età e dallo stato iniziale. Con disturbi critici in rapido sviluppo, la morte si verifica a seguito di arresto respiratorio o cardiaco. Con ipossiemia e ipercapnia meno gravi, la rapida eliminazione della causa dell'insufficienza respiratoria acuta, di regola, si osserva un esito favorevole. Per escludere ripetuti episodi di ARF, è necessario un trattamento intensivo della patologia di fondo, che ha comportato disturbi respiratori potenzialmente letali.

L'insufficienza respiratoria acuta nei bambini è una condizione in cui i loro polmoni non sono in grado di far fronte al mantenimento di gas sanguigni normali, ad es. i tessuti ricevono meno ossigeno e in essi si accumula un eccesso di anidride carbonica. Pertanto, i principali meccanismi di danno nell'insufficienza respiratoria sono l'ipossiemia (mancanza di ossigeno) e l'ipercapnia (un eccesso di anidride carbonica), che portano a cambiamenti metabolici.

La sindrome da insufficienza respiratoria è una conseguenza di varie condizioni e malattie durante l'infanzia:

• Asma bronchiale (questa è la causa più comune nei bambini più grandi)
• Laringotracheite stenosante (causa più comune nei bambini piccoli)
• Epiglottite
• Bronchite ostruttiva
• Corpi estranei che entrano nell'orofaringe o nel rinofaringe e li abbassano sotto
• Aspirazione del vomito
• Prematurità, in cui c'è una vera e propria carenza di tensioattivo (una sostanza che aiuta i polmoni ad espandersi e a non restare uniti quando si espira)
• Malformazioni congenite dei polmoni e del cuore
• Infezioni delle vie respiratorie
• Cardiopatia.

La laringotracheite stenosante è una delle principali cause di insufficienza respiratoria acuta nei bambini di età compresa tra 1 e 6 anni. Spesso complica l'influenza e altre infezioni respiratorie. I sintomi della laringotracheite stenosante compaiono il 1° o il 2° giorno di una malattia infettiva.

Caratteristiche anatomiche dei bambini predispongono a una frequente complicazione della malattia di base dell'insufficienza respiratoria acuta.
Queste caratteristiche sono:

• Posizione rialzata delle costole, che conferisce al torace un aspetto "espiratorio", cioè è in uno stato di espirazione
• Volume corrente inizialmente ridotto
• Respirazione rapida (rispetto agli adulti)
• Ristrettezza delle vie aeree
• Rapido affaticamento dei muscoli respiratori
• Diminuzione dell'attività del tensioattivo.

Pertanto, i genitori dovrebbero essere sempre attenti al rilevamento tempestivo di insufficienza respiratoria acuta se il bambino ha qualche fattore causale (principalmente infezioni respiratorie).

Tipi di insufficienza respiratoria

A seconda dei disturbi in via di sviluppo della composizione gassosa del sangue, tre gradi principali di insufficienza respiratoria:

1. ipossiemico, in cui vi è una mancanza di ossigeno nel sangue (la tensione dell'anidride carbonica può essere normale o può essere leggermente elevata). Questo tipo di insufficienza si sviluppa a causa di una violazione tra alveoli e capillari.
2. Ipercapnico- si verifica a causa di una respirazione bruscamente rapida (un eccesso di anidride carbonica prevale su una mancanza di ossigeno)
3. Misto.

Gradi

Il grado di insufficienza respiratoria nei bambini determina la gravità della sua condizione. Al primo grado la coscienza del bambino è chiara, la pelle è di un colore normale, ma compaiono ansia e mancanza di respiro, il battito cardiaco accelera (del 5-10% della norma).
Il secondo grado è caratterizzato da una maggiore gravità dei sintomi:

• Retrazione degli spazi intercostali, delle regioni sopraclavicolari e dell'area sopra la giugulare
• Respiro rumoroso sentito in lontananza
• Colore bluastro della pelle che appare quando il bambino è eccitato
• L'aumento della frequenza cardiaca è del 10-15% superiore al normale per una data età.

Il terzo grado rappresenta un grave pericolo per la salute del bambino. Le sue caratteristiche sono:

• Aritmia respiratoria sullo sfondo del soffocamento
• Caduta intermittente del polso
• Palpitazioni parossistiche
• Costante (non solo quando eccitato, ma anche a riposo) cianosi della pelle e delle mucose.

Diagnostica

La diagnosi finale di insufficienza respiratoria acuta nei bambini viene effettuata dopo la determinazione dei gas nel sangue. Uno dei due segni è sufficiente(determinato nel sangue arterioso):

• Tensione di ossigeno 50 mmHg e meno
• Tensione di anidride carbonica 50 mm Hg. e altro ancora.

Ma spesso non è possibile determinare la composizione del gas. Pertanto, i medici (e i genitori) sono guidati da manifestazioni cliniche disponibili per la ricerca in qualsiasi situazione.
I segni clinici di insufficienza respiratoria sono:

1. Aumento della respirazione, che viene sostituito dal suo rallentamento
2. Polso irregolare
3. Nessun respiro
4. Stridore e respiro sibilante
5. Retrazione intercostale
6. Partecipazione di muscoli aggiuntivi nell'atto di respirare
7. Colorazione bluastra delle estremità, della punta del naso e del triangolo naso-labiale
8. Stato di pre-svenimento, che può essere sostituito dalla perdita di coscienza.

Trattamento

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria durante l'infanzia viene effettuato in diverse direzioni:

• Ripristino della pervietà dell'aria attraverso le vie respiratorie (estrazione di un corpo estraneo che vi è arrivato, rimozione dell'edema infiammatorio, ecc.)
• Correzione dei disordini metabolici che si sono sviluppati sullo sfondo dell'ipossia
• Prescrizione di antibiotici per prevenire complicanze infettive.

Tuttavia, tale trattamento è possibile solo in ospedale. A casa, i genitori dovrebbero saperlo regole di primo soccorso, che dovrebbe essere immediatamente fornito al bambino:

Prima di iniziare a seguire queste regole, dovresti contattare il servizio di ambulanza!

1. Rimozione di un oggetto estraneo dalla gola o vomito aspirato
2. Inalazione di un farmaco broncodilatatore per l'asma bronchiale (dovrebbe essere sempre nel kit di pronto soccorso domestico)
3. Garantire il flusso di aria ossigenata (finestre aperte)
4. Inalazione di vapore per edema laringeo, che è il sintomo principale della laringotracheite stenosante
5. pediluvi
6. Bevanda calda in grandi quantità.

Nei bambini, è impossibile rimuovere i corpi estranei alla cieca, perché. questo può portare alla completa ostruzione delle vie aeree. Si consiglia di mettere le mani sulla regione epigastrica e spingere verso l'alto. Il corpo estraneo che appare può essere rimosso.

L'appello tardivo dei genitori per l'assistenza medica quando compaiono sintomi di insufficienza respiratoria nei bambini è la ragione della scarsa efficacia della terapia farmacologica. Pertanto, nella pratica pediatrica, ci sono spesso indicazioni per la conicotomia (dissezione della laringe) e la ventilazione artificiale dei polmoni mediante intubazione tracheale.

Puoi prevenire queste gravi manipolazioni in un bambino se conosci i segni di insufficienza acuta e chiami immediatamente un'ambulanza, seguendo allo stesso tempo le regole delle cure di emergenza (nel luogo in cui è successo tutto).

Come riconoscere l'insufficienza respiratoria in un bambino aggiornato: 18 aprile 2016 da: admin