eziologia dell'ischemia. Classificazione, manifestazioni, esiti dell'ischemia. Cambiamenti macroscopici durante l'ischemia

Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald

L'ischemia si verifica a causa della mancanza di ossigeno a causa della perfusione inadeguata. Eziologia malattia coronarica il cuore è molto vario. Comune a varie forme La malattia coronarica è una violazione del muscolo cardiaco a causa di una discrepanza tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua necessità.

Maggior parte causa comune ischemia miocardica sono cambiamenti aterosclerotici nelle arterie coronarie epicardiche, che portano al restringimento di queste arterie, che porta a una diminuzione della perfusione miocardica a riposo o una limitazione della possibilità di un adeguato aumento della perfusione miocardica quando è necessario aumentarla. Il flusso sanguigno coronarico diminuisce anche in presenza di coaguli di sangue nelle arterie coronarie, in caso di spasmo in esse, a volte in caso di embolia delle arterie coronarie, il loro restringimento con gengive sifilitiche. anomalie congenite coronarie, come l'origine anormale dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra dal tronco polmonare (cap. 185), possono causare ischemia miocardica e persino infarto nei bambini, ma raramente causano ischemia miocardica negli adulti. L'ischemia miocardica può verificarsi anche con un aumento significativo della domanda di ossigeno del miocardio, come, ad esempio, con una grave ipertrofia ventricolare sinistra dovuta a ipertensione o stenosi dell'orifizio aortico. In quest'ultimo caso si può osservare l'angina pectoris, che non può essere distinta dall'angina pectoris che si verifica con l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Raramente, l'ischemia miocardica può verificarsi quando la capacità del sangue di trasportare ossigeno è ridotta, come un'anemia insolitamente grave o la presenza di carbossiemoglobina nel sangue. Spesso l'ischemia miocardica può essere causata da due o più cause, ad esempio un aumento della richiesta di ossigeno dovuto all'ipertrofia ventricolare sinistra e una diminuzione dell'apporto di ossigeno miocardico dovuto all'aterosclerosi delle arterie coronarie.

Normalmente, la circolazione coronarica è regolata e controllata dalla richiesta di ossigeno del miocardio. Ciò si verifica a seguito di un cambiamento significativo della resistenza coronarica e quindi del flusso sanguigno. Allo stesso tempo, la quantità di ossigeno estratta dal miocardio dal sangue è relativamente costante e abbastanza grande (capitolo 4). Normalmente, le arterie resistive intramiocardiche hanno una capacità di espansione molto significativa. La variazione della richiesta di ossigeno che si verifica durante lo stress fisico ed emotivo influisce sulla resistenza coronarica e regola quindi l'apporto di sangue e ossigeno (regolazione metabolica). Queste navi sono adattate a cambiamenti fisiologici pressione sanguigna e quindi mantenere il flusso sanguigno coronarico a un livello corrispondente alle esigenze del miocardio (autoregolazione). Le grandi arterie coronarie epicardiche, sebbene capaci di costrizione ed espansione, fungono da serbatoio negli individui sani e sono considerate solo come vasi conduttori. Allo stesso tempo, le normali arterie intramiocardiche possono cambiare significativamente il loro tono e, pertanto, sono considerate vasi resistivi.

aterosclerosi coronarica(anche cap. 195). I cambiamenti aterosclerotici sono localizzati principalmente nelle arterie coronarie epicardiche. I depositi subintimali di grassi patologici, cellule e prodotti di decadimento, cioè placche aterosclerotiche, sono distribuiti in modo diseguale in diversi segmenti della rete coronarica epicardica. Un aumento delle dimensioni di queste placche porta ad un restringimento del lume del vaso. Esiste una relazione tra il flusso sanguigno pulsatile e la dimensione della stenosi. Studi sperimentali hanno dimostrato che quando il grado di stenosi raggiunge il 75% di area totale il lume del vaso, il massimo aumento del flusso sanguigno in risposta alla crescente richiesta di ossigeno da parte del miocardio non è più possibile. Se il grado di stenosi è superiore all'80%, è possibile una diminuzione del flusso sanguigno anche a riposo. Inoltre, anche un aumento molto piccolo del grado di stenosi porta a una limitazione significativa flusso sanguigno coronarico e ischemia miocardica.

Il restringimento aterosclerotico segmentale delle arterie coronarie epicardiche è più spesso causato dalle placche formate, nell'area delle quali possono verificarsi crepe, emorragie e coaguli di sangue. Ognuna di queste complicanze può portare ad un aumento temporaneo del grado di ostruzione e ad una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e causare manifestazioni cliniche di ischemia miocardica. Area del miocardio ischemico e gravità manifestazioni cliniche dipendono dalla localizzazione della stenosi. costrizione arteria coronaria, causando ischemia miocardica, spesso contribuisce allo sviluppo di vasi collaterali, soprattutto nei casi in cui questo restringimento si sviluppa gradualmente. Se i vasi collaterali sono ben sviluppati, possono fornire un flusso sanguigno sufficiente da mantenere normale funzionamento miocardio a riposo, ma non con aumentato bisogno miocardio in ossigeno.

Non appena la gravità della stenosi della parte prossimale dell'arteria epicardica raggiunge il 70% o più, i vasi resistivi situati distalmente si espandono, la loro resistenza diminuisce e quindi viene assicurato il mantenimento di un adeguato flusso sanguigno coronarico. Ciò porta alla comparsa di un gradiente di pressione nell'area della stenosi prossimale: cadute di pressione post-stenotica, con la massima espansione dei vasi resistivi, il flusso sanguigno miocardico diventa dipendente dalla pressione in quella parte dell'arteria coronaria che si trova distalmente al sito di ostruzione. Dopo che i vasi resistivi si sono espansi al massimo, i disturbi dell'apporto di ossigeno miocardico possono essere causati da cambiamenti nella domanda di ossigeno miocardico, nonché da un cambiamento nel calibro dell'arteria coronaria stenotica a causa di fluttuazioni fisiologiche del suo tono, spasmo patologico dell'arteria coronaria e formazione di piccoli tappi piastrinici. Tutto ciò può influenzare negativamente il rapporto tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua richiesta da parte del miocardio e causare ischemia miocardica.

conseguenze dell'ischemia Un apporto inadeguato di ossigeno al muscolo cardiaco causato dall'aterosclerosi coronarica può portare all'interruzione delle funzioni meccaniche, biochimiche ed elettriche del miocardio. L'improvviso sviluppo dell'ischemia di solito colpisce la funzione del miocardio ventricolare sinistro, che porta all'interruzione dei processi di rilassamento e contrazione. A causa del fatto che le sezioni subendocardiche del miocardio sono meno ben fornite di sangue, l'ischemia di queste aree si sviluppa in primo luogo. L'ischemia che coinvolge ampi segmenti del ventricolo sinistro porta allo sviluppo di un'insufficienza transitoria di quest'ultimo. Se l'ischemia cattura anche la regione dei muscoli papillari, allora può essere complicata dall'insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra. Se l'ischemia è transitoria, si manifesta con l'insorgenza di angina pectoris. Con ischemia prolungata, può verificarsi necrosi miocardica, che può o meno essere accompagnata dal quadro clinico dell'infarto miocardico acuto. L'aterosclerosi coronarica è un processo locale che può causare vari gradi di ischemia. Disturbi focali della contrattilità ventricolare sinistra derivanti dall'ischemia causano rigonfiamento segmentale o discinesia e possono ridurre significativamente la funzione di pompaggio del miocardio.

I suddetti disturbi meccanici si basano su un'ampia gamma di cambiamenti nel metabolismo cellulare, nella loro funzione e struttura. In presenza di ossigeno, il miocardio normale metabolizza gli acidi grassi e il glucosio in anidride carbonica e acqua. In condizioni di carenza di ossigeno, gli acidi grassi non possono essere ossidati e il glucosio viene convertito in lattato; Il pH all'interno della cellula diminuisce. Nel miocardio si riducono le riserve di fosfati ad alta energia, adenosina trifosfato (ATP) e creatina fosfato. La violazione della funzione delle membrane cellulari porta alla mancanza di ioni K e all'assorbimento di ioni Na da parte dei miociti. Se questi cambiamenti sono reversibili o se portano allo sviluppo della necrosi miocardica dipende dal grado e dalla durata dello squilibrio tra l'offerta e la domanda di ossigeno del miocardio.

Con l'ischemia, anche le proprietà elettriche del cuore sono disturbate. I cambiamenti elettrocardiografici precoci più caratteristici sono i disturbi della ripolarizzazione, che sono inversioni d'onda. T, a dopo - offset del segmento ST(cap. 178). Depressione segmentaria transitoria ST spesso riflette l'ischemia subendocardica, mentre l'elevazione transitoria del segmento ST,è considerata una conseguenza di un'ischemia transmurale più grave. Inoltre, a causa dell'ischemia miocardica, si verifica la sua instabilità elettrica, che può portare allo sviluppo di tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare (cap. 184).

Nella maggior parte dei casi morte improvvisa pazienti con malattia coronarica si spiega proprio con l'occorrenza gravi violazioni ritmo dovuto a ischemia miocardica (Cap. 30).

Ricerca postuma vittime di incidenti e coloro che sono morti in tempo di guerra hanno mostrato che i cambiamenti aterosclerotici nelle arterie coronarie si verificano di solito prima dei 20 anni. Questi cambiamenti si verificano negli adulti che non hanno avuto manifestazioni cliniche della malattia durante la loro vita. Con l'aiuto di un test da sforzo in individui senza manifestazioni cliniche di malattia coronarica, a volte è possibile rilevare la cosiddetta ischemia miocardica "silente", cioè la presenza sull'ECG di cambiamenti caratteristici dell'ischemia miocardica, non accompagnata da angina pectoris. In tali pazienti, l'angiografia coronarica rivela spesso cambiamenti ostruttivi nelle arterie coronarie. Gli studi post mortem di individui con alterazioni ostruttive delle arterie coronarie, che non hanno avuto segni di ischemia miocardica durante la vita, spesso trovano cicatrici macroscopiche, che sono la prova di infarto miocardico, nelle aree innervate dall'arteria coronaria interessata. Inoltre, studi sulla popolazione hanno dimostrato che circa il 25% dei pazienti con infarto miocardico acuto rimane fuori dall'attenzione dei medici a causa di un quadro clinico atipico della malattia. La prognosi della vita in tali pazienti e la probabilità di complicanze in essi sono le stesse dei pazienti con un quadro clinico classico (cap. 190). La morte improvvisa è sempre inaspettata e di solito è il risultato di una malattia coronarica (cap. 30). Nei pazienti che non hanno manifestazioni cliniche di ischemia prima dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca, le prime manifestazioni di malattia coronarica possono essere cardiomegalia o insufficienza cardiaca, che si sono sviluppate a seguito di danno ischemico al miocardio del ventricolo sinistro. Questa condizione è classificata come cardiomiopatia ischemica. In contrasto con il decorso asintomatico della malattia coronarica, la forma clinicamente pronunciata della malattia si manifesta con dolore in Petto per angina pectoris o infarto del miocardio (cap. 190). Dopo la prima apparizione Segni clinici la malattia può essere stabile, progredire o riprendersi forma asintomatica o finire con una morte improvvisa.

È a breve termine sindrome clinica indicando un'ischemia miocardica transitoria. Varie malattie, che può causare ischemia miocardica, oltre che numerosi sindromi dolorose con cui l'angina pectoris può essere confusa sono discussi nel cap. 4. Circa l'80% dei pazienti con angina pectoris sono uomini, tra loro la maggior parte Si tratta di persone di età inferiore ai 50 anni. Il tipico paziente con angina pectoris è un uomo di 50 o 60 anni che cerca assistenza medica per ansia o fastidio al torace spaventoso. Questo disagio è generalmente descritto come pesantezza, pressione, costrizione, soffocamento o mancanza di respiro e raramente come dolore manifesto. Quando al paziente viene chiesto di localizzare malessere, lui, di regola, preme la mano sullo sterno, a volte stringendolo con il pugno, per dimostrare una localizzazione compressiva retrosternale centrale del disagio. Questo sintomo ha un carattere crescente-decrescente e dura da 1 a 5 minuti. Dolore anginoso può irradiarsi a spalla sinistra e in entrambe le estremità superiori, specialmente nella superficie ulnare dell'avambraccio e della mano. Questo dolore può verificarsi anche alla schiena, al collo, alle mascelle, ai denti, all'epigastrio o diffondersi in queste aree.

Sebbene i tipi più comuni di angina pectoris siano causati dall'attività fisica (p. es., camminare, correre, attività sessuale) o stress emotivo (stress, rabbia, paura, frustrazione) e arresto a riposo, possono manifestarsi anche durante il periodo di riposo e notturno in posizione supina (angina da decubito). Il paziente può svegliarsi a causa del tipico fastidio toracico o mancanza di respiro. La fisiopatologia dell'angina pectoris notturna è simile alla dispnea parossistica notturna (capitolo 182), che si verifica con lo sviluppo di un'insufficienza ventricolare sinistra transitoria a causa di un aumento del volume ematico intratoracico in posizione orizzontale, con conseguente aumento delle dimensioni del cuore e della richiesta di ossigeno del miocardio.

Durante il giorno, la soglia per l'angina può variare e dipendere dallo stato emotivo del paziente. Durante l'angina pectoris, il paziente di solito si ferma ogni mattina mentre va al lavoro nello stesso posto e nel pomeriggio può percorrere una distanza molte volte più lunga senza l'insorgenza di ptu. Avendo sperimentato l'angina pectoris durante la rasatura al mattino, il paziente può svolgere un lavoro fisico moderatamente duro nel pomeriggio. L'angina Ptu è spesso provocata dall'esecuzione di compiti insoliti, dal consumo di grandi quantità di cibo, dall'esposizione al freddo.

Dolore toracico acuto a breve termine o prolungato dolore sordo, localizzate nella regione sottomammaria sinistra, raramente sono il risultato di un'ischemia. Allo stesso tempo, la vera angina pectoris può essere atipica nella localizzazione e non è sempre direttamente correlata ai suoi fattori provocatori. Può intensificarsi per diversi giorni e talvolta, al contrario, scomparire per giorni, settimane, mesi o essere stagionale.

Un'indagine sistematica di un paziente con sospetta malattia coronarica è importante per stabilire una storia familiare positiva di questa malattia, diabete mellito, iperlipidemia, ipertensione arteriosa, fumo e altri fattori di rischio. aterosclerosi coronarica.

Nell'angina variante (angina di Prinzmetal), il fastidio al torace si verifica a riposo, spesso di notte, e può essere accompagnato da palpitazioni o grave mancanza di respiro. La variante Ptupa dell'angina pectoris può manifestarsi improvvisamente, il dolore in esse è significativo, spaventano molto i pazienti. Sono possibili ptupli di angina pectoris variante attività fisica, sebbene il livello di stress che provoca il loro verificarsi possa essere diverso. La causa dell'angina variante è spasmo locale arteria coronaria epicardica prossimale. Circa il 75% dei pazienti con angina pectoris variante presenta stenosi aterosclerotica delle arterie coronarie, il vasospasmo si verifica vicino al sito di restringimento aterosclerotico.

L'esame fisico di solito non rivela anomalie. Spesso nei pazienti è possibile rilevare segni di aterosclerosi e dei suoi fattori, ad esempio xantelasma, xantoma (cap. 195) o lesioni diabetiche pelle. Mostrano anche segni di anemia, danni ghiandola tiroidea, striature di nicotina tra le dita dovute al fumo di sigaretta. La palpazione a volte rivela assottigliamento o assenza di arterie periferiche, segni di ingrossamento del cuore e ridotta contrattilità (acinesia o discinesia). L'esame del fondo rivela spesso un aumento del riflesso alla luce, la presenza di un chiasma artero-venoso come riflesso dell'ipertensione arteriosa. L'auscultazione rivela rumori sulle proiezioni delle arterie, suoni cardiaci III o IV. Nei casi in cui, a causa di ischemia acuta o precedente infarto miocardico miocardio, la funzione del muscolo papillare è disturbata, all'apice, a causa dell'emergente rigurgito mitralico, si sente un soffio sistolico tardivo. Tutti questi cambiamenti sono più facili da rilevare nella posizione del paziente sdraiato sul lato sinistro. Da escludere la presenza di stenosi aortica, insufficienza valvolare aortica (cap. 187) e cardiomiopatia ipertrofica (cap. 192), in quanto tali condizioni possono determinare angina pectoris in assenza di cardiopatia ischemica. È utile eseguire un esame obiettivo durante l'insorgenza dell'angina pectoris, poiché l'ischemia può causare insufficienza ventricolare sinistra transitoria con comparsa di toni cardiaci III o IV, discinesia apicale, insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra e persino edema polmonare.

Ricerca di laboratorio. Sebbene la diagnosi di malattia coronarica possa essere fatta sulla base del tipico quadro clinico malattia, alcuni test di laboratorio possono essere utili. L'analisi delle urine può aiutare a identificare diabete e danno renale, cioè fattori che accelerano lo sviluppo dell'aterosclerosi. L'esame del sangue deve includere la determinazione dei lipidi (colesterolo e lipoproteine ​​ad alta densità), glucosio, creatinina, ematocrito e, se indicato dall'esame obiettivo, della funzione tiroidea. Grande importanza ha una radiografia del torace perché aiuta a rilevare le complicanze della malattia coronarica come ingrossamento del cuore, aneurisma del ventricolo sinistro e segni di insufficienza cardiaca e calcificazione dell'arteria coronaria. Tutti questi segni aiutano a diagnosticare correttamente la malattia coronarica e valutare la gravità della malattia cardiaca e l'efficacia della terapia.

Elettrocardiogramma. Un ECG normale non esclude la diagnosi di malattia coronarica, ma alcuni cambiamenti nell'ECG a riposo aiutano a confermarla. Circa il 50% dei pazienti con angina tipica ECG a 12 derivazioni, registrato a riposo, non presenta anomalie. L'ECG può mostrare segni di un precedente infarto miocardico. Per monitorare l'evoluzione dell'infarto miocardico è utile valutare una serie di ECG. Disturbi della ripolarizzazione, cioè cambiamenti nel dente T e segmento In piedi Inoltre, i disturbi della conduzione intraventricolare a riposo consentono solo di sospettare una malattia coronarica, tuttavia questi segni non sono specifici, poiché possono verificarsi anche con danni al pericardio e al miocardio, difetti cardiaci o semplicemente quando sono eccitati. Possono anche apparire in connessione con un cambiamento nella posizione del corpo, farmaci, essere una conseguenza di una malattia dell'esofago. Più specifici per la cardiopatia ischemica sono i tipici cambiamenti segmentali ST e dente T, angina pectoris che si manifesta durante il ptup e passa dopo la sua scomparsa. Gli spostamenti di segmento più tipici ST, simili a quelli che si verificano durante il test da sforzo (sotto). Di norma, durante il ptup dell'angina pectoris, si verifica la depressione del segmento. ST, tuttavia si può osservare anche la sua ascesa, a volte così significativa da somigliare fasi iniziali infarto del miocardio o angina di Prinzmetal ptup.

Prove di carico. Per la diagnosi della malattia coronarica, viene utilizzato più spesso un test, inclusa la registrazione di un ECG in 12 derivazioni prima dell'esercizio e durante l'esercizio su un tapis roulant o un cicloergometro. Il paziente esegue un carico standardizzato e graduale, il medico controlla l'ECG, registra pressione arteriosa SU arto superiore e prendersi cura del paziente. Se ci sono segni di disagio al petto, grave mancanza di respiro, vertigini, affaticamento, depressione del segmento ST più di 2 mm, con un calo della pressione arteriosa sistolica superiore a 15 mm Hg. Arte. o la comparsa di tachiaritmie ventricolari, il test viene interrotto. Uno degli obiettivi del test è stabilire una relazione tra la comparsa di fastidio al torace e segni elettrocardiografici di ischemia miocardica. Sotto i cambiamenti del segmento ischemico ST di solito si comprende la sua depressione orizzontale a più di 1 mm dall'isolina (cioè dal segmento PR), durata superiore a 0,08 s. Questo tipo di depressione è indicato come "plateau", mentre la depressione è piatta o in pendenza. Cambiamenti di segmento ST un tipo ascendente obliquo o uno spostamento del punto “j” non è considerato caratteristico dell'ischemia e non indica un risultato positivo del test da sforzo. Durante l'attività fisica, è necessario prestare attenzione ai cambiamenti nel dente. T, la comparsa di disturbi della conduzione e aritmie ventricolari, tuttavia, nessuno di questi segni è specifico e non consente di diagnosticare una malattia coronarica.

Quando si utilizzano i criteri di cui sopra (punteggi del test da sforzo), il tasso di falsi positivi per la diagnosi di malattia coronarica in relazione all'angiografia coronarica, che è il "gold standard", è di circa il 15%. In circa la stessa percentuale di pazienti con malattia coronarica grave, uno stress test non rivela la malattia coronarica (un risultato falso negativo). I risultati falsi negativi sono più comuni nelle giovani donne che non lamentano angina pectoris e sono molto meno comuni negli uomini di età superiore ai 45 anni con angina pectoris tipica. I risultati falsi positivi del test da sforzo sono comuni nelle donne; nei pazienti che assumono attivo farmaci cardiaci come digitale e chinidina; nei pazienti con disturbi della conduzione, cambiamenti nel segmento ST e dente T a riposo, con ipertrofia miocardica, livelli sierici alterati di potassio. Va notato che l'ischemia si verifica nell'area parete posteriore del cuore, è peggio rilevato sull'ECG e quindi spesso non viene diagnosticato in clinica. Se il risultato del test è negativo, ma la frequenza cardiaca submassimale per il paziente (che è l'85% della frequenza cardiaca massima, tenendo conto dell'età e del sesso), la diagnosi di malattia coronarica non può essere rifiutata. Secondo il teorema di Bayes, la probabilità di malattia coronarica nella popolazione in studio (probabilità pre-test) deve essere considerata in relazione ai criteri diagnostici del test utilizzato per poter interpretare correttamente un risultato positivo o negativo (2-2). Per esempio, risultato positivo Il test da sforzo indica che la probabilità di coinvolgimento dell'arteria coronarica è del 98% tra i pazienti con angina pectoris tipica, dell'88% tra i pazienti con dolore toracico atipico, del 44% tra i pazienti con dolore toracico diverso dall'angina pectoris e del 33% tra i pazienti che non presentano alcun disturbo.

Durante il test con attività fisica è necessario il viaggio di un medico. È importante valutare la durata totale del test, la quantità di lavoro esterno svolto, il lavoro svolto dal cuore, che può essere stimato dal valore del prodotto della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sistolica (cioè "doppio prodotto") al momento delle alterazioni ischemiche sull'ECG o dell'insorgenza del dolore retrosternale. È anche importante registrare la profondità della depressione del segmento. ST e il tempo di scomparsa dei cambiamenti sull'ECG durante il processo di recupero. Poiché esiste, sebbene un piccolo, ma abbastanza reale rischio di complicanze durante il test da sforzo, l'attrezzatura per la conduzione rianimazione deve essere completamente preparato. Probabilità fatalità quando si esegue un test con attività fisica, è stimato in 1: 10.000 e la probabilità di insorgenza di complicanze non fatali è 2: 10.000. Un test da sforzo modificato (quando i criteri di conclusione non sono i reclami del paziente, ma il raggiungimento di una frequenza cardiaca predeterminata) può essere eseguito già 10 giorni dopo l'infarto del miocardio senza complicazioni significative.

A reazione normale corpo sull'attività fisica, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna aumentano gradualmente. Se durante l'esercizio la pressione arteriosa non aumenta o addirittura diminuisce, ciò indica una disfunzione generale del ventricolo sinistro dovuta all'ischemia e funge da scarso segno prognostico. L'insorgenza di angina pectoris o profonda depressione segmento ST con un carico ridotto, che persiste per più di 5 minuti dopo la fine della procedura, è tipico di gravi danni alle arterie coronarie.

Il contenuto informativo del test da sforzo può essere aumentato se durante la sua attuazione viene somministrato per via endovenosa un radioisotopo (ad esempio tallio-201) per determinare la perfusione miocardica regionale utilizzando una g-camera e le immagini vengono registrate immediatamente dopo l'esercizio (per rilevare l'ischemia acuta) e 2 e 4 ore dopo la sua conclusione (per la diagnosi differenziale di ischemia acuta e infarto del miocardio, 179-7). Un altro radioisotopo (di solito tecnezio-99) può essere utilizzato per studiare la rete circolatoria durante l'angiografia con radioisotopi ilari. Questa tecnica (179-6) consente di registrare i volumi del ventricolo sinistro, la frazione di eiezione, la contrattilità locale a riposo e durante l'esercizio e consente di identificare disfunzioni transitorie, sia locali che generali, del ventricolo sinistro. Una diminuzione della frazione di eiezione e la comparsa di disturbi della contrattilità locale durante l'esercizio sono caratteristiche importanti malattia coronarica e indicano la presenza di grave ischemia e/o malattia multivasale.

Gli ecocardiogrammi del ventricolo sinistro, presi in modalità settoriale, possono rivelare disturbi della contrattilità locale dovuti a pregressi infarti miocardici (cap. 179). In questo caso, un ecocardiogramma può essere utile per diagnosticare la malattia coronarica.

Angiografia coronarica(cap. 180). Questo metodo invasivo consente di studiare l'anatomia delle arterie coronarie e confermare o escludere l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Consente di identificare lesioni ostruttive nelle arterie coronarie, valutare locale e generale funzione contrattile ventricolo sinistro. L'angiografia coronarica è indicata per i pazienti con cardiopatia ischemica cronica, sia stabile che instabile, resistente a medicinali che sono programmati per rivascolarizzazione, cioè angioplastica coronarica transluminale percutanea o intervento chirurgico di bypass coronarico; malato di sintomi complessi, complicando la diagnosi; pazienti che devono confermare o escludere la malattia coronarica; pazienti con sospetta stenosi del tronco principale della coronaria sinistra o con sospetta lesione di tre vasi, indipendentemente dai loro sintomi o dalla loro gravità.

I seguenti sono esempi di altre situazioni cliniche specifiche che richiedono l'angiografia coronarica.

1. Pazienti con fastidio toracico e sospetta angina ma con risultato negativo test di carico. Questi pazienti ne hanno bisogno diagnosi differenziale ed eseguire l'angiografia coronarica per determinare le tattiche del trattamento farmacologico, alleviare lo stress psico-emotivo, pianificare attività professionale, situazioni familiari e per l'assicurazione.

2. Pazienti riammessi in ospedale con sospetto infarto miocardico acuto, nei quali la diagnosi di infarto miocardico non è stata precedentemente confermata ed è richiesta la conferma o l'esclusione di malattia coronarica.

3. I pazienti il ​​​​cui lavoro è associato alla responsabilità per il destino di altre persone (ad esempio piloti), che hanno sintomi poco chiari e metodi non invasivi per diagnosticare la malattia coronarica danno un risultato positivo o discutibile, per cui vi sono ragionevoli sospetti che abbiano cambiamenti nelle arterie coronarie.

4. Pazienti con stenosi aortica o cardiomiopatia ipertrofica, in cui le pulcinelle di mare possono essere causate da alterazioni aterosclerotiche delle arterie coronarie.

5. Pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio e sono soggetti a maggiori complicanze dovute a stato instabile, caratterizzato da angina pectoris, insufficienza cardiaca, frequenti extrasistoli ventricolari.

6. Pazienti con angina pectoris di qualsiasi gravità, nei quali metodi di esame non invasivi rivelano segni di grave ischemia (ad esempio, depressione del segmento ST maggiore di 2 mm), la presenza di uno o più difetti di perfusione alla scintigrafia con tallio-201 durante l'esercizio e/o la disfunzione globale del ventricolo sinistro presente a riposo o che si verifica durante l'esercizio.

Previsione. I pazienti con malattia coronarica sono caratterizzati da tre punti di significato prognostico fondamentale: lo stato della funzione del ventricolo sinistro, la localizzazione e il grado di stenosi nelle arterie coronarie, la gravità dell'ischemia miocardica. La disfunzione del ventricolo sinistro può essere indicata da sintomi clinici di insufficienza cardiaca, segni radiografici di ingrossamento del cuore, aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro e del suo volume secondo l'angiografia e ridotta frazione di eiezione. Pazienti con angina pectoris ma con funzione ventricolare sinistra normale e invariata arterie coronarie avere una prognosi eccellente. Nei pazienti con funzione ventricolare sinistra normale, angina moderata e stenosi critiche (più del 70% del lume) in una, due o tre arterie epicardiche, il tasso di mortalità a 5 anni è rispettivamente del 2, 8 e 11%. In presenza di stenosi critica nel tronco principale della coronaria sinistra, il tasso di mortalità è del 15% annuo. Con qualsiasi grado di ostruzione delle arterie coronarie, la mortalità è significativamente più alta in presenza di compromissione della funzione ventricolare sinistra. Al contrario, con un dato grado di disfunzione del ventricolo sinistro, la prognosi della malattia dipende dall'area del miocardio perfusa dall'arteria coronaria criticamente ristretta. Inoltre, per qualsiasi grado di disfunzione ventricolare sinistra e qualsiasi grado di ostruzione coronarica, la mortalità dipende dal tasso di progressione delle alterazioni aterosclerotiche nelle arterie coronarie. La comparsa di angina instabile, così come una grave ischemia durante il test da sforzo, indica una rapida progressione della malattia.

L'aterosclerosi coronarica può essere vista come un processo che distrugge il tessuto miocardico, riducendo così la riserva coronarica a un livello imprevedibile. Maggiore è l'area del miocardio che ha subito necrosi, peggiore è la restante parte del miocardio che tollera l'azione di nuove fattori avversi e peggiore è la prognosi. Detto questo, è consigliabile utilizzare tutti gli indicatori disponibili per giudicare il grado di danno miocardico. Questi includono la dimensione di un infarto del miocardio precedentemente trasferito, stimato con utilizzando un ECG, così come la gravità delle manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca o il grado di ingrossamento del cuore. Una lesione ostruttiva della coronaria discendente prossimale anteriore sinistra è più pericolosa della stessa lesione della coronaria destra o della coronaria circonflessa sinistra, poiché quest'ultima di solito fornisce sangue a un miocardio più vitale.

Una grave ischemia miocardica e una prognosi sfavorevole della malattia sono indicate da angina pectoris frequente che non può essere controllata con la terapia farmacologica, angina pectoris che si verifica poco dopo l'infarto miocardico, calo della frazione di eiezione durante l'attività fisica associata a disturbi della contrattilità locale, comparsa di segni di grave ischemia miocardica (depressione del segmento ST più di 2 mm) a bassa potenza durante una prova con un carico fisico dosato.

Lo studio segmentale delle arterie coronarie epicardiche nell'area delle placche aterosclerotiche rivela vari stadi attività cellulare, segni di degenerazione, instabilità endoteliale, aumento del tono vascolare, aumento dell'aggregazione piastrinica, comparsa di crepe ed emorragie. Questi fattori possono contribuire a un aumento temporaneo del grado di stenosi e al verificarsi di una reattività vascolare anormale, che può determinare un peggioramento dell'ischemia.

Ogni paziente deve essere esaminato individualmente. È necessario prestare attenzione alle peculiarità dello stile di vita, alla presenza di fattori, tenere conto dei sintomi clinici, tenere presente la possibilità di prevenire danni al miocardio del ventricolo sinistro. Per determinare la tattica del trattamento, è necessario tenere conto del grado di diminuzione della capacità lavorativa del paziente, della presenza di specifici fattori fisici ed emotivi che contribuiscono al verificarsi di pulcinelle di mare angina. Il trattamento dovrebbe includere: 1) spiegare al paziente l'essenza della malattia e cercare di migliorarla condizione emotiva; 2) combattere i fattori ka per rallentare la progressione dell'aterosclerosi coronarica; 3) trattamento del paziente per malattie concomitanti che possono provocare angina pulcinelle di mare; 4) adattamento del livello di attività alle capacità del corpo per ridurre la probabilità di pulcinelle di mare angina; 5) programma terapia farmacologica; 6) determinazione della prognosi, che consentirà di considerare tempestivamente la necessità di una rivascolarizzazione miocardica meccanica.

Valutazione obiettiva delle condizioni del paziente. I pazienti con malattia coronarica dovrebbero essere chiaramente consapevoli dell'essenza della malattia, dovrebbero essere consapevoli del fatto che l'angina pectoris o un precedente infarto miocardico non indicano necessariamente una prognosi infausta. Anche in questi casi il paziente può vivere una vita lunga e abbastanza attiva. Per tali pazienti, può essere molto utile mostrare anamnesi specifiche di individui affetti da malattia coronarica. Queste informazioni possono aiutare a ripristinare immagine attiva vita e ritorno al lavoro.

Ridurre l'influenza dei fattori ka sullo sviluppo dell'aterosclerosi(anche cap. 195). Sebbene non vi sia ancora una chiara evidenza che i cambiamenti aterosclerotici nelle arterie coronarie nell'uomo possano essere invertiti, i risultati ottenuti negli esperimenti sugli animali indicano che ciò è possibile in linea di principio. È più probabile che l'esposizione ai fattori ka, che è una delle fasi principali nel trattamento dei pazienti con malattia coronarica, possa aiutare a rallentare la progressione dell'aterosclerosi coronarica. Sforzati di raggiungere e mantenere peso ideale. In presenza di ipertensione è necessario il monitoraggio della pressione arteriosa. È necessario smettere di fumare. In presenza di diabete e iperlipidemia, dovrebbero essere corretti. È necessario spiegare al paziente la fattibilità del mantenimento di una costante attività fisica, meglio sotto forma di camminare, ma questo non dovrebbe causare angina pulcinelle di mare. I carichi isometrici possono essere pericolosi. Mantenendo un'attività fisica sufficiente, il paziente può eseguire lavoro fisico più efficace, a frequenze cardiache più basse e meno probabilità di avere un attacco di angina. Pazienti che stanno bene forma fisica hanno maggiori probabilità di sopravvivere durante un infarto miocardico acuto.

Esclusione di malattie concomitanti. Alcune malattie che non colpiscono direttamente il cuore possono aumentare la richiesta miocardica di ossigeno o ridurne l'apporto al miocardio e quindi contribuire all'insorgenza dell'angina pectoris o al suo peggioramento. La prima opzione è possibile in presenza di ipertensione arteriosa e ipertiroidismo e, grazie alla loro adeguata correzione, le pulcinelle di mare angina diventano meno frequenti. Una diminuzione dell'apporto di ossigeno al miocardio può verificarsi a causa di una diminuzione dell'ossigenazione del sangue (p. es., con concomitante malattia polmonare, presenza di carbossiemoglobina nel sangue dovuta al fumo) o di una diminuzione della capacità dei globuli rossi di trasportare ossigeno (p. es., con anemia). La correzione di queste condizioni può ridurre il numero di pulcinelle di mare o addirittura eliminarle.

Adattamento dell'attività. Il trattamento dei pazienti con malattia coronarica consiste in misure volte ad eliminare la discrepanza tra il bisogno di ossigeno del muscolo cardiaco e la capacità della circolazione coronarica di soddisfare questo bisogno. La maggior parte dei pazienti lo capisce e adatta di conseguenza le proprie attività quotidiane. Azioni individuali, che di solito può causare angina pectoris, i pazienti sono in grado di eseguire senza il verificarsi di quest'ultimo semplicemente riducendo la velocità del carico. I pazienti dovrebbero tenerne conto variabilità giornaliera tolleranza all'attività fisica, riducendo l'attività fisica in ore mattutine e dopo i pasti. Spesso basta cambiare la dieta: mangiare una ciotola di cibo e in piccole quantità.

Potrebbe essere necessario cambiare il luogo di lavoro o il luogo di residenza del paziente per ridurne il numero situazioni stressanti. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con malattia coronarica, ad eccezione di quelli impiegati in pesanti lavoro fisico, possono svolgere il proprio lavoro e sono solo costretti a dedicare più tempo a un compito particolare. In alcuni pazienti, i principali fattori che provocano l'ischemia miocardica sono la rabbia e la frustrazione. Se queste condizioni non possono essere evitate, la nomina di tranquillanti o sedativi. Tuttavia, quando uso a lungo termine uno qualsiasi di questi farmaci deve essere usato con cautela. Per determinare il regime di attività fisica individuale, è utile eseguire un test da sforzo su tapis roulant e determinare la frequenza cardiaca approssimativa durante la comparsa di segni elettrocardiografici di ischemia miocardica o dolore retrosternale. A questo proposito, il monitoraggio a lungo termine dell'elettrocardiogramma durante l'attività fisica quotidiana è particolarmente indicativo.

Terapia farmacologica. Nitrati. Questi sono i farmaci antianginosi più preziosi. Il loro meccanismo d'azione è che provocano la vasodilatazione sistemica, riducendo così la tensione della parete del miocardio e il suo bisogno di ossigeno, e anche che provocano la dilatazione dei vasi coronarici epicardici, aumentando il flusso sanguigno nei collaterali. L'attività farmacologica di questi farmaci dipende dal loro assorbimento. Quest'ultimo si verifica più rapidamente e completamente attraverso le membrane delle cellule della mucosa. Ecco perché la nitroglicerina viene prescritta per via sublinguale, in compresse da 0,4-0,6 mg. Ai pazienti con angina pectoris dovrebbe essere spiegato che la nitroglicerina dovrebbe essere assunta sia per fermare un ptup già sviluppato sia per prevenire il ptup prima di una situazione che può provocarlo. Se durante l'attività fisica il paziente sviluppa dolore retrosternale, deve smettere di lavorare e mettere una compressa di nitroglicerina sotto la lingua. Dopo aver assunto nitroglicerina, i sintomi dell'angina di solito scompaiono più velocemente che senza assumere il farmaco. Accoglienza preventiva nitroglicerina prima di salire le scale, camminare in salita, l'attività sessuale può prevenire l'angina pectoris possibile in queste condizioni. È difficile sopravvalutare l'importanza di tale uso preventivo nitroglicerina.

La dose di nitroglicerina dovrebbe essere sufficiente per alleviare i sintomi dell'angina pectoris, ma non dovrebbe causare grave ipotensione, mal di testa o sensazione di pulsazioni alla testa. Quest'ultimo è l'effetto collaterale più comune della nitroglicerina, ma, fortunatamente, si verifica raramente quando il farmaco viene utilizzato a una dose necessaria per arrestare o prevenire l'angina pectoris. Va ricordato che la nitroglicerina viene rapidamente distrutta dall'aria, dall'umidità e dal sole. Allo stesso tempo, cessa di avere un effetto terapeutico e non provoca mal di testa e tipici per lui leggero formicolio nel sito di assorbimento sulla mucosa orale. In tali casi, il farmaco che ha perso la sua attività dovrebbe essere sostituito con uno nuovo. Se la prima compressa di nitroglicerina non allevia i sintomi dell'angina pectoris, è necessario assumere una seconda e anche una terza compressa. Anche se pochi pillole prese la nitroglicerina non allevia i sintomi dell'angina pectoris, dovresti evitare di prenderla ulteriormente. Se il ptup dell'angina pectoris non si ferma entro 7-10 minuti, nonostante la somministrazione ripetuta di nitroglicerina, è necessario ricovero urgente paziente, poiché in questo caso si può sospettare un infarto miocardico acuto (cap. 190).

Per i pazienti con angina pectoris recente, ha senso raccomandare di tenere un diario in cui riflettere la relazione dell'angina pectoris con l'attività fisica e altri fattori, nonché annotare l'assunzione di nitroglicerina. Tale diario aiuta il medico a scegliere programma individuale terapia antianginosa per ogni paziente. Il diario aiuta anche a identificare la frequenza dell'angina pectoris e la loro intensità, che può aiutare diagnosi tempestiva angina instabile e/o infarto del miocardio.

Sfortunatamente, nessuno dei nitrati a lunga durata d'azione può eguagliare l'effetto antianginoso delle compresse sublinguali di nitroglicerina. Questi farmaci vengono somministrati per via orale sotto forma di compresse masticabili, cerotti cutanei o unguenti. Possono creare concentrazioni sufficienti del farmaco nel sangue per 24 ore, ma la loro efficacia terapeutica varia in modo significativo nei diversi pazienti, inoltre, spesso si sviluppa dipendenza. Per garantire la massima e minima attività antianginosa effetti collaterali in un particolare paziente, è consigliabile provare diversi forme di dosaggio nitrati, utilizzandoli in dosi crescenti. I più efficaci a questo proposito sono nitrosorbide (alla dose di 5-20 mg sotto la lingua ogni 3 ore o 5-40 mg per via orale 3 volte al giorno), pomata alla nitroglicerina (alla dose di 0,5-2,0 mg 4 volte al giorno), adesivi transdermici a lento rilascio di nitroglicerina (5-25 mg al giorno). Per evitare indesiderati effetti collaterali, Compreso mal di testa e vertigini, necessari selezione individuale dosi. I nitrati a lunga durata d'azione sono relativamente sicuri e possono essere somministrati in concomitanza con compresse sublinguali di nitroglicerina sia per il sollievo che per la prevenzione dell'angina pectoris.

Bloccanti dei recettori b-adrenergici (anche cap. 66). La nomina di bloccanti b-adrenergici è parte essenziale trattamento medico per l'angina pectoris. Questi farmaci riducono la richiesta miocardica di ossigeno regolando la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica in risposta all'aumentata attività adrenergica. Più significativamente, questi farmaci influenzano durante l'esercizio. A riposo, riducono solo leggermente la frequenza cardiaca, gittata cardiaca e la pressione sanguigna. L'anaprilina viene solitamente prescritta, iniziando con una dose di 20-40 mg 4 volte al giorno, quindi, con buona tolleranza (e necessaria), la dose giornaliera viene aumentata a 320 mg (con assunzione frazionata). A volte è richiesta l'applicazione grandi dosi. Il vantaggio dei b-bloccanti a lunga durata d'azione (atenololo alla dose di 50-100 mg al giorno, nadololo alla dose di 40-80 mg al giorno) è la possibilità di prescriverli una volta al giorno (Tabella 66-1). La nomina di b-bloccanti ha lo scopo di salvare il paziente dall'angina e prevenire l'aumento della frequenza cardiaca causato dall'esercizio. Quando si assumono questi farmaci, possono verificarsi affaticamento, impotenza, estremità fredde, claudicatio intermittens e bradicardia. È inoltre possibile osservare il deterioramento di disturbi della conduzione già esistenti, insufficienza ventricolare sinistra, asma bronchiale, così come un aumento del grado di ipoglicemia sotto l'influenza di farmaci ipoglicemizzanti assunti per via orale o insulina. Se si verificano questi effetti collaterali, potrebbe essere necessario ridurre la dose di b-bloccanti o addirittura interromperli.

Antagonisti canali del calcio. La nifedipina (10-40 mg 4 volte/die), il verapamil (80-120 mg 3 volte/die) e il diltiazem (30-90 mg 4 volte/die) sono vasodilatatori coronarici e causano una diminuzione di grado variabile e dose-dipendente della richiesta di ossigeno del miocardio, della sua contrattilità e della pressione arteriosa. È complesso effetto farmacologico favorevole sotto tutti gli aspetti, fornisce un'efficacia sufficiente degli antagonisti dei canali del calcio nell'angina pectoris. Verapamil e diltiazem possono causare disturbi della conduzione cardiaca clinicamente significativi e bradiaritmie; tutti e tre i farmaci possono contribuire allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra, soprattutto quando vengono prescritti in combinazione con b-bloccanti in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra preesistente. Il massimo effetto dei calcio-antagonisti può di solito essere ottenuto quando vengono prescritti con b-bloccanti e nitrati. Tuttavia, quando si utilizzano tali combinazioni, è necessaria un'attenta selezione della dose di antagonisti dei canali del calcio. Gli antagonisti del calcio hanno un effetto particolarmente pronunciato nei pazienti con angina variante (angina di Prinzmetal), in questa condizione a volte devono essere combinati con i nitrati.

Trattamento di pazienti con angina pectoris e scompenso cardiaco. Nei pazienti con angina pectoris si osservano spesso segni di un aumento del cuore, del volume del ventricolo sinistro e della pressione diastolica in esso. Questo porta ad un aumento della tensione della parete del ventricolo sinistro e, di conseguenza, ad un aumento della richiesta miocardica di ossigeno. Farmaci efficaci nell'insufficienza cardiaca congestizia, come la digitale e i diuretici (cap. 182), possono essere utili anche nel trattamento di pazienti con angina e insufficienza cardiaca congestizia, poiché possono ridurre le dimensioni del cuore, ridurre la tensione della parete miocardica e la sua richiesta di ossigeno. Questi farmaci spesso contribuiscono alla scomparsa dell'angina pectoris notturna in tali pazienti. Tuttavia, se vengono prescritti a pazienti con angina con dimensioni normali cuore e l'assenza di insufficienza cardiaca, possono contribuire all'aumento dei ptups. buon effetto nei pazienti con angina pectoris e insufficienza cardiaca hanno nitrati.

rivascolarizzazione meccanica. A decorso cronico per la malattia coronarica, il principale metodo di trattamento è il farmaco. Insieme ad esso, vengono utilizzati metodi di rivascolarizzazione meccanica, tuttavia, non sostituiscono in alcun modo il permanente terapia sintomatica e lotta con i fattori ka.

Angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA). PTCA - largo metodo noto rivascolarizzazione miocardica in pazienti con malattia coronarica clinicamente grave e presenza di stenosi prossimali delle arterie coronarie suscettibili di angioplastica. Se i pazienti con stenosi del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra e i pazienti con stenosi distale delle tre arterie coronarie principali sono indicati per l'innesto di bypass coronarico, allora i pazienti con stenosi prossimale di una o due, e in alcuni casi tre arterie coronarie e con malattia coronarica clinicamente grave, è preferibile la PTCA. C'è molta esperienza nell'esecuzione di PTCA in tali pazienti e sono stati notati i suoi vantaggi significativi rispetto all'innesto di bypass coronarico.

Il metodo PTCA è descritto nel Cap. 180 e illustrato a 180-6 e 180-7. La metodologia è la seguente. Dopo che il filo guida flessibile è stato fatto avanzare nell'arteria coronaria attraverso il sito della stenosi da dilatare, un palloncino in miniatura viene fatto passare attraverso di esso e posizionato nel sito della stenosi. Il palloncino viene quindi rigonfiato fino a quando il grado di stenosi diminuisce o viene eliminato. Miglioramento della tecnica PTCA, sviluppo di nuovi cateteri conduttivi, manipoli orientabili, palloncini guida taglia piccola, applicazione alta pressione quando il palloncino viene gonfiato, ridurrà la possibilità di sviluppare complicanze durante PTCA, ottenere più stenosi distali e dilatare costrizioni più complesse nelle arterie coronarie.

Indicazioni e selezione dei pazienti. L'indicazione più comune per PTCA è l'angina pectoris, sia stabile che instabile, necessariamente associata alla comparsa di segni di ischemia miocardica durante il test da sforzo. L'ischemia dovrebbe essere sufficientemente pronunciata: solo questo giustifica la scelta della procedura. Alcuni medici raccomandano l'angioplastica nei pazienti con sintomi clinici lievi (o addirittura assenti), che presentano stenosi compatibili con PTCA nell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra e evidenza di grave ischemia miocardica durante il test da sforzo. La PTCA può essere utilizzata per espandere le stenosi nelle arterie coronarie native, nonché nell'area dei bypass, se l'angina pectoris riprende nei pazienti dopo l'intervento di bypass coronarico. L'ultima indicazione è molto importante, data la complessità e l'aumento della mortalità nel reintervento di bypass coronarico. L'angioplastica può essere eseguita in pazienti con occlusione coronarica recente (meno di 3 mesi) che hanno frequente angina pectoris, ma in tali pazienti il ​​tasso di successo iniziale della procedura è ridotto a circa il 50%.

j. La PTCA di due o tre arterie coronarie aumenta solo leggermente il k della procedura rispetto alla PTCA di un'arteria coronarica. La probabilità di complicanze è maggiore nelle donne; in presenza di disfunzione del ventricolo sinistro; nei casi in cui viene eseguita l'angioplastica della stenosi, situata nell'arteria coronaria, che fornisce sangue a un ampio segmento del miocardio e non ha collaterali; in presenza di stenosi estese o irregolari, placche calcificate. Le principali complicanze sono solitamente dovute alla rottura del vaso o alla trombosi, seguite da occlusione, insorgenza di ischemia incontrollata o insufficienza ventricolare sinistra. I medici con sufficiente esperienza nell'esecuzione di PTCA dovrebbero avere un tasso di mortalità inferiore all'1% durante la procedura e una necessità di intervento chirurgico di bypass coronarico di emergenza dal 3 al 5%. L'infarto del miocardio si verifica in circa il 3% dei casi. Complicanze minori sono possibili in circa il 5-10% dei casi e comprendono l'occlusione di piccoli rami delle arterie coronarie, nonché le difficoltà associate al cateterismo arterioso.

Efficienza. Il raggiungimento dell'effetto primario, cioè un'adeguata dilatazione, accompagnata dalla scomparsa dei ptup stenocardici, si osserva nell'85-90% dei pazienti; recidiva di stenosi nell'area di dilatazione entro 6 mesi dalla procedura nel 15-40% dei pazienti; ripresa degli attacchi di angina dopo 6-12 mesi nel 25% dei pazienti. È più probabile che si verifichino recidive di angina pectoris e restenosi nei pazienti con angina instabile e con dilatazione incompleta della stenosi. Dopo la procedura per a lungo prescrivere aspirina, persantina e calcio bloccanti. Tuttavia, finora non controllato ricerca clinica, che dimostrerebbe la possibilità di ridurre la frequenza delle restenosi.

Se il paziente non sviluppa restenosi o angina pectoris entro il primo anno dall'intervento di angioplastica, la probabilità di mantenere il successo ottenuto nei successivi 4 anni è molto alta. Quando si verifica la restenosi, la possibilità di successo della dilatazione con l'angioplastica di revisione è maggiore rispetto alla procedura primaria.

Si noti che nel 15-30% dei pazienti con malattia coronarica clinicamente grave che necessitano di rivascolarizzazione, è possibile eseguire con successo PTCA, che eviterà l'innesto di bypass coronarico. La PTCA eseguita con successo è meno traumatica dell'innesto di bypass coronarico, è molto più economica e richiede solo 2-3 giorni di ricovero. Tutto ciò porta a una significativa riduzione dei costi. cure mediche. Il PTCA di successo ti consente anche di tornare rapidamente a attività lavorativa e riprendere le normali attività.

Chirurgia delle arterie coronarie (CVA). Per formare un'anastomosi tra l'aorta e l'arteria coronaria distalmente al sito di ostruzione di quest'ultima, si utilizza una salasso (di solito la vena safena della coscia). Inoltre, l'interno sinistro può essere utilizzato come anastomosi. arteria toracica.

Per quanto riguarda le indicazioni per CVA, le opinioni sono contraddittorie, ma ci sono una serie di disposizioni generalmente accettate:

1. L'operazione è relativamente sicura. La mortalità tra pazienti appositamente selezionati con normale funzione ventricolare sinistra è inferiore all'1% quando l'operazione viene eseguita da un team di medici esperti.

2. Se i pazienti hanno una disfunzione ventricolare sinistra o se l'operazione viene eseguita da medici inesperti, la mortalità intraoperatoria e postoperatoria è maggiore. Sia l'efficacia del CVA che le prestazioni durante la sua attuazione dipendono dalle qualifiche e dall'esperienza del team chirurgico.

3. L'insorgenza di occlusione entro un anno dall'intervento chirurgico è osservata nel 10-20% dei pazienti con bypass venosi, quindi per 5-7 anni la frequenza di riocclusione è di circa il 2% all'anno, dopo questo periodo - circa il 5%. La frequenza di riocclusione è inferiore se l'arteria mammaria interna viene utilizzata come shunt.Tra i pazienti con occlusione della coronaria discendente anteriore sinistra, la sopravvivenza è significativamente più alta se l'arteria mammaria interna viene utilizzata come bypass durante l'intervento chirurgico.

4. Dopo la completa rivascolarizzazione, nell'85% dei pazienti si osserva la scomparsa delle pulcinelle di mare o la loro significativa diminuzione. Più spesso, questo risultato è notato a causa della buona pervietà dello shunt e del ripristino del flusso sanguigno.

5. Il CVA non riduce la possibilità di infarto miocardico nei pazienti con cardiopatia ischemica cronica; l'infarto miocardico perioperatorio si verifica nel 5-10% dei pazienti, ma nella maggior parte dei pazienti questi infarti non sono estesi.

6. Con l'aiuto dell'operazione, è possibile ridurre la mortalità dei pazienti con stenosi del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra. Una certa riduzione della mortalità a seguito di intervento chirurgico può essere osservata tra i pazienti con lesioni di tutte e tre le arterie coronarie e compromissione della funzione ventricolare sinistra. Non ci sono prove che il CVA riduca la mortalità nei pazienti con lesioni di una o due arterie coronarie a cui è stata diagnosticata angina cronica stabile e funzione normale del ventricolo sinistro, nonché pazienti con danni a un'arteria coronaria principale, in cui la funzione del ventricolo sinistro è compromessa. Esistere pareri contrastanti se la chirurgia influisce sulla sopravvivenza dei pazienti con funzione ventricolare sinistra compromessa e ostruzione di due arterie coronarie, una delle quali si trova nella parte prossimale dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra.

7. L'esito del CVA è influenzato dall'età del paziente, nonché dalla presenza di malattie concomitanti, come diabete, obesità, malattie renali.

Le indicazioni per CVA si basano sulla gravità dei sintomi e sul grado di danno alle arterie coronarie, alla funzione ventricolare sinistra. Il candidato ideale per CVA è un paziente di età inferiore ai 70 anni senza comorbidità con sintomi gravi malattia coronarica, limitando significativamente la sua attività vitale e non suscettibile di un controllo adeguato con l'aiuto di terapia farmacologica chi vuole condurre uno stile di vita più attivo, avendo una grave stenosi in diverse arterie coronarie epicardiche e segni oggettivi ischemia miocardica durante l'insorgenza di pulcinelle di mare angina. In tali pazienti, ci si può aspettare un miglioramento significativo della condizione dopo l'operazione. Se il paziente ha una funzione ventricolare sinistra compromessa, la chirurgia può prolungare la sua vita.

L'angina instabile è osservata nei pazienti dei seguenti quattro gruppi.

Gruppo 1 - pazienti con angina pectoris di nuova concezione (entro 6 settimane), che causano ansia significativa e si verificano abbastanza spesso.

Gruppo 2 - pazienti con angina a riposo, indipendentemente dai tempi del loro aspetto.

Gruppo 3 - pazienti con precedenti ptup di angina pectoris cronica stabile, che Ultimamente hanno cominciato a verificarsi più spesso, la loro intensità e durata sono aumentate.

Gruppo 4 - pazienti in cui l'angina pectoris è ricomparsa o è diventata più intensa entro pochi giorni o settimane dopo un infarto miocardico acuto. L'angina instabile, specialmente nei pazienti del 2o e 4o gruppo, ha cattiva prognosi e molto probabilmente può causare infarto miocardico acuto, morte improvvisa o angina stabile cronica persistente. Insomma, il decorso della malattia è instabile, da qui il nome di questa condizione. Nei casi in cui la comparsa di angina instabile è accompagnata dalla comparsa di segni elettrocardiografici oggettivi di ischemia miocardica, ciò indica quasi sempre la presenza di stenosi critiche in una o più delle principali coronarie epicardiche. Solo in meno del 10% di questi pazienti l'angiografia coronarica rivela arterie coronarie normali. Le lesioni aterosclerotiche possono avere una morfologia complessa, con sovrapposizione trombotica in circa il 25% dei casi. Nella patogenesi dell'angina instabile, spasmo segmentale vicino placca aterosclerotica. La diagnosi di angina instabile si basa sulla storia e sulla presenza di cambiamenti transitori nel segmento. ST, il più delle volte depressioni e/o inversioni d'onda T, dolore retrosternale che si verifica al momento della ptupa.

Trattamento. I pazienti con angina instabile devono essere rapidamente ricoverati in ospedale per l'osservazione, la diagnosi e il trattamento. È molto importante identificare e trattare immediatamente comorbidità, che può esacerbare l'ischemia miocardica, come incontrollata ipertensione arteriosa, diabete mellito, cardiomegalia, insufficienza cardiaca, aritmie cardiache, qualsiasi malattie acute accompagnato da un aumento della temperatura corporea. L'infarto miocardico acuto deve essere escluso utilizzando ripetute registrazioni ECG e determinando il livello degli enzimi nel sangue.

È necessario il monitoraggio continuo dell'ECG. È necessario calmare il paziente, se necessario, prescrivergli una terapia sedativa. Dei farmaci, i b-bloccanti e gli antagonisti dei canali del calcio sono principalmente prescritti, pur facendo attenzione, ricordando tutti i possibili effetti collaterali di questi farmaci sopra descritti. Le dosi dei farmaci sono selezionate individualmente, evitando la comparsa di bradicardia, insufficienza cardiaca, ipotensione. La nitroglicerina è prescritta per via sublinguale. Inoltre, molto efficace somministrazione endovenosa nitroglicerina, tuttavia, è necessario il monitoraggio della pressione intraarteriosa. L'introduzione della nitroglicerina per via endovenosa inizia con una dose di 5 mcg / min. Quindi viene aumentato di 5 mcg / min fino all'eliminazione del dolore toracico. Allo stesso tempo, è necessario assicurarsi che la pressione sanguigna sia mantenuta al livello iniziale o diminuisca solo leggermente. Tieni presente la possibilità di svilupparne altri effetti collaterali nitroglicerina. Nell'angina instabile, si osserva spesso la formazione di trombi nell'area delle placche ateromatose. Pertanto, è giustificato prescrivere l'eparina per 3-5 giorni al fine di mantenere un tempo di tromboplastina parziale 2-2,5 volte superiore ai suoi valori di controllo. Dopo la fine dell'introduzione dell'eparina, vengono prescritti Coumadin (Coumadin) e aspirina alla dose di 325 mg al giorno.

Nella maggior parte dei pazienti, sullo sfondo del trattamento di cui sopra, la condizione migliora notevolmente. Tuttavia, l'esito della malattia può essere diverso nei diversi pazienti. Se entro 24-48 ore dal trattamento non vi è alcuna dinamica dell'angina pectoris, i segni di ischemia miocardica non si indeboliscono e non vi sono evidenti controindicazioni alla rivascolarizzazione, è necessario condurre il cateterismo del cuore e delle arterie coronarie. Se le caratteristiche della struttura anatomica lo consentono, la PTCA viene eseguita in condizioni di costante prontezza per CVA. Se la PTCA non può essere eseguita, il CVA viene immediatamente preso in considerazione per migliorare le condizioni del paziente, eliminare l'ischemia miocardica e prevenirne la necrosi. Se le condizioni del paziente migliorano dopo la terapia farmacologica, alla dimissione dall'ospedale deve essere eseguito un esame ECG di follow-up. In futuro, tale paziente dovrebbe essere trattato come un paziente con angina pectoris cronica stabile. Tuttavia, va tenuto presente che tra i pazienti con angina instabile che rispondono bene trattamento farmacologico, molti hanno gravi danni alle arterie coronarie. Pertanto, nonostante la stabilizzazione della loro condizione, hanno ancora una grave angina pectoris e alla fine richiedono anche rivascolarizzazione meccanica.

Sia la malattia coronarica ostruttiva che l'ischemia miocardica possono spesso essere asintomatiche. Durante il monitoraggio ECG ambulatoriale continuo (monitoraggio Holter ECG), nella maggior parte dei pazienti con angina pectoris cronica tipica stabile, con comparsa di dolore retrosternale che si verifica durante l'attività fisica quotidiana, segni oggettivi di ischemia miocardica (spostamento del segmento ST). Tuttavia, i segni di ischemia miocardica in tali pazienti vengono rilevati altrettanto spesso in assenza di angina pectoris. Inoltre, esiste un numero abbastanza elevato di pazienti con gravi alterazioni aterosclerotiche nelle arterie coronarie, in cui lo spostamento del segmento ST durante tutti i giorni attività vitale avviene sempre in modo asintomatico. Tuttavia, la reale prevalenza di tale ischemia miocardica completamente asintomatica è ancora sconosciuta.

Ampia applicazione stress test con registrazione ECG durante gli esami preventivi hanno permesso di identificare tali pazienti con malattia asintomatica arterie coronarie, che in precedenza erano rimaste non riconosciute. L'osservazione a lungo termine del giovane personale militare ha dimostrato che le persone con ischemia miocardica asintomatica durante lo sforzo fisico hanno un aumentato rischio di complicanze cardiovascolari (morte improvvisa, infarto del miocardio, angina pectoris). Inoltre, i pazienti in cui la malattia continua ad essere asintomatica dopo un infarto del miocardio hanno un alto rischio di recidiva complicanze coronariche rispetto alla popolazione generale. I pazienti con ischemia asintomatica devono essere attentamente monitorati utilizzando metodi non invasivi, inclusi test da sforzo con registrazione ECG e scintigrafia con radionuclidi.

Il trattamento di pazienti con ischemia asintomatica deve essere effettuato individualmente. In questo caso, il medico dovrebbe prestare attenzione a seguenti punti: 1) la gravità dei cambiamenti durante l'esercizio, la fase dell'esercizio, in cui è stata notata la comparsa di segni ECG di ischemia miocardica; 2) in cui le derivazioni ECG presentavano segni di ischemia, dato che le alterazioni delle derivazioni precordiali anteriori sono prognosticamente meno favorevoli rispetto alle alterazioni delle derivazioni inferiori; 3) l'età del paziente e la sua professione. Apparentemente, la maggior parte concorderà sul fatto che il pilota di 45 anni aviazione civile, in cui viene registrata la depressione indolore del segmento durante l'attività fisica ST nelle derivazioni V1-V4 di 4 mm è indicata l'angiografia coronarica, mentre un pensionato di 75 anni porta immagine sedentaria vita, in cui, con il massimo sforzo fisico, si verifica la depressione del segmento ST 1 mm nelle derivazioni II e III, non è necessaria l'angiografia coronarica. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, a differenza casi estremi descritto sopra, non è così facile decidere sull'opportunità dell'angiografia coronarica. I pazienti che presentano segni di grave ischemia miocardica utilizzando metodi di ricerca non invasivi devono essere sottoposti ad angiografia coronarica e, in base ai suoi risultati, decidere se la rivascolarizzazione sia appropriata. Ad esempio, i pazienti con decorso asintomatico malattia coronarica in cui l'angiografia coronarica rivela danni alle tre principali arterie coronarie e disfunzione del ventricolo sinistro, e i pazienti con malattia coronarica asintomatica e danno al tronco principale dell'arteria coronaria sinistra dovrebbero essere considerati candidati idonei per CVA.

Sebbene l'incidenza di ischemia miocardica asintomatica possa essere ridotta con la nomina di b-bloccanti e calcio-antagonisti, non è noto se questi farmaci debbano essere prescritti a pazienti che non hanno avuto infarto del miocardio. Tuttavia, è noto che il trattamento con b-bloccanti, iniziato dal 7° giorno e proseguito fino al 35° giorno dopo l'infarto miocardico acuto, migliora significativamente la prognosi di vita dei pazienti. Per tali pazienti con malattia coronarica asintomatica, si raccomanda di prescrivere b-bloccanti per lungo tempo, fino a quando non compaiono controindicazioni, come insufficienza cardiaca, bradicardia, blocco cardiaco, asma bronchiale.