Farmaco per alleviare il collasso vascolare. Crollo malattie cardiache

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

La morte cardiaca improvvisa solo negli Stati Uniti miete circa 400.000 vittime all'anno, ovvero circa 1 persona muore in 1 minuto. Definizioni morte improvvisa variano, ma la maggior parte di essi include la seguente caratteristica: la morte si verifica improvvisamente e istantaneamente o entro 1 ora dall'insorgenza dei sintomi in una persona o senza una malattia cardiaca preesistente. Di solito passano solo pochi minuti dal momento dello sviluppo di un arresto cardiaco improvviso. collasso vascolare(nessuna gittata cardiaca efficace) a cambiamenti ischemici irreversibili nel sistema nervoso centrale. Tuttavia, con il trattamento tempestivo di alcune forme di collasso cardiovascolare, è possibile ottenere un aumento dell'aspettativa di vita senza successivi danni funzionali.

Il collasso cardiovascolare improvviso può essere dovuto a: 1) aritmie cardiache (vedi Capitoli 183 e 184), il più delle volte fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare, che a volte si verificano dopo bradiaritmia, o grave bradicardia o asistolia ventricolare (queste condizioni sono solitamente foriere di inefficienza rianimazione); 2) una forte diminuzione pronunciata gittata cardiaca, che si osserva quando c'è un'ostruzione meccanica alla circolazione sanguigna [massiccia tromboembolia polmonare e il tamponamento cardiaco sono due esempi di questa forma; 3) insufficienza ventricolare acuta, di pompaggio, che può verificarsi a causa di infarto miocardico acuto, "morte cardiaca non aritmica", con o senza rottura ventricolare o stenosi aortica critica; 4) attivazione dei riflessi vasodepressori, che può portare a una diminuzione inaspettata pressione sanguigna e diminuzione della frequenza cardiaca e che si osserva in varie situazioni, tra cui embolia polmonare, sindrome ipersensibilità seno carotideo e ipertensione polmonare primitiva. Tra i disturbi elettrofisiologici primari, l'incidenza relativa di fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare e grave bradiaritmia o asistolia è di circa il 75%, il 10% e il 25%.

Morte improvvisa nell'aterosclerosi delle arterie coronarie

La morte improvvisa è principalmente una complicazione di una grave aterosclerosi delle arterie coronarie che colpisce diversi vasi coronarici. Nell'esame patoanatomico, la frequenza di rilevamento della trombosi coronarica fresca varia dal 25 al 75%. La rottura di una placca aterosclerotica, che ha causato ostruzione vascolare, è stata riscontrata in un numero di pazienti senza trombosi. Pertanto, sembra che la maggior parte dei pazienti con malattia ischemica il cuore è un'ostruzione acuta del lume vaso coronaricoè il punto di partenza per la morte improvvisa. In altri casi, la morte improvvisa può essere il risultato di un'instabilità elettrofisiologica funzionale diagnosticata da uno studio elettrofisiologico invasivo provocatorio e può persistere per lungo tempo o indefinitamente dopo l'infarto del miocardio. In coloro che muoiono a seguito di morte improvvisa di età inferiore ai 45 anni, i trombi piastrinici si trovano spesso nel microcircolo coronarico. Circa il 60% dei pazienti deceduti per infarto del miocardio è deceduto prima del ricovero in ospedale. Infatti, nel 25% dei pazienti con malattia coronarica, la morte funge da prima manifestazione di questa malattia. Sulla base dell'esperienza dei dipartimenti cardiologia d'urgenza, si potrebbe presumere che l'incidenza della morte improvvisa potrebbe essere sostanzialmente ridotta utilizzando misure preventive condotto principalmente in popolazioni con particolare alto rischio se fosse dimostrato che tali misure sono efficaci, hanno una bassa tossicità e non causano grandi disagi ai pazienti. Tuttavia, la morte improvvisa può essere una delle manifestazioni della malattia coronarica e prevenzione efficace la morte improvvisa richiede, tra l'altro, la prevenzione dell'aterosclerosi. Rischio di morte improvvisa come manifestazione di precedenti infarto miocardico miocardio, aumentato nei pazienti con grave disfunzione ventricolare sinistra, attività ventricolare ectopica complessa, specialmente quando questi fattori sono combinati.

Fattori associati ad un aumentato rischio di morte improvvisa

Quando si registra un elettrocardiogramma entro 24 ore durante le normali attività quotidiane, è possibile rilevare battiti prematuri sopraventricolari nella maggior parte degli americani di età superiore ai 50 anni e battiti prematuri ventricolari in quasi i due terzi. I battiti prematuri ventricolari semplici nelle persone con un cuore sano non sono associati a un aumentato rischio di morte improvvisa, ma a disturbi della conduzione e bigeminismo o battiti ventricolari ectopici alti gradi(forme ripetute o complessi R -on-T) sono un indicatore di rischio elevato, soprattutto tra i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio nell'anno precedente. Nei pazienti con infarto miocardico acuto, le contrazioni ectopiche ventricolari che si verificano nel tardo periodo del ciclo cardiaco sono particolarmente spesso combinate con aritmie ventricolari maligne. Potenziali ad alta frequenza e bassa ampiezza derivanti durante la registrazione della parte finale del complesso QRS e segmentoST,identificabili mediante l'analisi in frequenza dell'elettrocardiogramma mediato del segnale (ECG), consentono anche l'identificazione di pazienti ad alto rischio di morte improvvisa.

Le contrazioni ventricolari premature possono essere un fattore scatenante per la fibrillazione, specialmente sullo sfondo dell'ischemia miocardica. D'altra parte, possono essere manifestazioni dei più comuni disturbi elettrofisiologici fondamentali che predispongono sia alle contrazioni premature ventricolari che alla fibrillazione ventricolare, oppure possono essere un fenomeno del tutto indipendente associato a meccanismi elettrofisiologici diversi da quelli che causano la fibrillazione. Il loro significato clinico varia da paziente a paziente. Il monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale ha dimostrato che un aumento della frequenza e della complessità delle aritmie ventricolari nell'arco di diverse ore spesso precede la fibrillazione ventricolare.

In generale, le aritmie ventricolari sono significative maggior valore e peggiorare significativamente la prognosi in caso di ischemia acuta e grave disfunzione ventricolare sinistra dovuta a malattia coronarica o cardiomiopatia rispetto alla loro assenza.

Una grave malattia coronarica, non necessariamente accompagnata da segni morfologici di infarto acuto, ipertensione o diabete mellito, è presente in oltre il 75% delle morti improvvise. Ma forse ancora più importante, l'incidenza della morte improvvisa nei pazienti con almeno una di queste malattie è significativamente più alta che negli individui sani. Più del 75% degli uomini senza precedenti malattie coronariche che muoiono improvvisamente hanno almeno due dei quattro fattori di rischio per l'aterosclerosi elencati di seguito: ipercolesterolemia, ipertensione, iperglicemia e fumo. Sovrappeso Anche i segni elettrocardiografici e corporei dell'ipertrofia ventricolare sinistra sono associati a un'aumentata incidenza di morte improvvisa. L'incidenza di morte improvvisa è maggiore nei fumatori rispetto ai non fumatori, probabilmente a causa di livelli più elevati di catecolamine circolanti e acidi grassi e aumento della produzione di carbossiemoglobina, che, circolando nel sangue, portano a una diminuzione della sua capacità di trasportare ossigeno. La suscettibilità alla morte improvvisa indotta dal fumo non è permanente, ma sembra essere invertita con la cessazione del fumo.

Il collasso cardiovascolare durante lo sforzo fisico si verifica in casi rari nei pazienti con cardiopatia ischemica che eseguono uno stress test. Con personale addestrato e attrezzature adeguate, questi episodi sono rapidamente controllati dalla defibrillazione elettrica. A volte lo stress emotivo acuto può precedere lo sviluppo di infarto miocardico acuto e morte improvvisa. Questi dati sono coerenti con recenti osservazioni cliniche che indicano che tali condizioni sono associate a comportamenti di tipo A e osservazioni sperimentali di aumentata suscettibilità alla tachicardia ventricolare e alla fibrillazione con occlusione coronarica artificiale dopo aver posto gli animali in uno stato di stress emotivo o aumentata attività del sistema nervoso simpatico. sistema.sistemi. Negli animali da esperimento è stato anche dimostrato l'effetto protettivo dell'introduzione di singoli precursori di neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale.

Si possono distinguere due principali sindromi cliniche nei pazienti che muoiono improvvisamente e inaspettatamente; entrambe queste sindromi sono generalmente associate a malattia coronarica. Nella maggior parte dei pazienti, i disturbi del ritmo si verificano in modo del tutto inaspettato e senza precedenti sintomi o segni prodromici. Questa sindrome non è associata a infarto miocardico acuto, sebbene la maggior parte dei pazienti possa rilevare le conseguenze di un precedente infarto miocardico o di altri tipi di cardiopatie organiche. Dopo la rianimazione, c'è una predisposizione alle recidive precoci, forse riflettendo l'instabilità elettrica del miocardio che ha portato all'episodio iniziale, nonché una mortalità relativamente alta nei successivi 2 anni, che raggiunge il 50%. Chiaramente, questi pazienti possono essere salvati solo se esiste un servizio cardiaco reattivo in grado di fornire una diagnosi vigorosa e un trattamento con agenti farmacologici, se necessario interventi chirurgici, defibrillatori impiantabili o dispositivi di stimolazione programmabili. È probabile che la profilassi farmacologica migliori la sopravvivenza. Il secondo gruppo più piccolo comprende pazienti che, dopo una rianimazione riuscita, mostrano segni di infarto miocardico acuto. Questi pazienti sono caratterizzati da sintomi prodromici (dolore retrosternale, dispnea, sincope) e da un tasso significativamente inferiore di recidive e decessi durante i primi due anni (15%). La sopravvivenza in questo sottogruppo è la stessa dei pazienti dopo la rianimazione per fibrillazione ventricolare complicante l'infarto miocardico acuto nell'unità coronarica. La predisposizione alla fibrillazione ventricolare al momento dello sviluppo di un infarto acuto persiste in essi solo per un breve periodo, a differenza dei pazienti in cui la fibrillazione si verifica senza infarto acuto, dopodiché il rischio di recidiva rimane elevato per lungo tempo. Tuttavia, in alcuni pazienti che hanno avuto un infarto miocardico, il rischio di morte improvvisa rimane piuttosto elevato. I fattori che determinano questo rischio sono la vastità della zona infartuale, la grave disfunzione ventricolare, l'attività ventricolare ectopica complessa persistente, il prolungamento dell'intervallo Q-Tdopo un attacco acuto, perdita dopo il recupero della capacità di rispondere normalmente all'attività fisica aumentando la pressione sanguigna, mantenendo a lungo risultati positivi di scintigrammi miocardici.

Altre cause di morte improvvisa

Il collasso cardiovascolare improvviso può derivare da una varietà di disturbi diversi da aterosclerosi coronarica. La causa può essere una grave stenosi aortica, congenita o acquisita, con un'improvvisa violazione del ritmo o della funzione di pompaggio del cuore, Cardiomiopatia ipertrofica e miocardite o cardiomiopatia associata ad aritmie. Embolia massiva vasi polmonari porta al collasso circolatorio e alla morte in pochi minuti in circa il 10% dei casi. Alcuni pazienti muoiono dopo qualche tempo sullo sfondo di insufficienza ventricolare destra progressiva e ipossia. Il collasso circolatorio acuto può essere preceduto da piccoli emboli a vari intervalli prima di un attacco letale. In accordo con ciò, la nomina del trattamento già in questa fase prodromica e subletale, compresi gli anticoagulanti, può salvare la vita del paziente. Il collasso cardiovascolare e la morte improvvisa sono complicanze rare ma possibili dell'endocardite infettiva.

Condizioni associate a collasso cardiovascolare e morte improvvisa negli adulti

Cardiopatia ischemica dovuta ad aterosclerosi coronarica, incluso infarto miocardico acuto

angina variante di Prinzmetal; spasmo delle arterie coronarie Malattia coronarica congenita, incluse malformazioni, fistole artero-venose coronariche Embolia dei vasi coronarici

Malattia coronarica non aterosclerotica acquisita, compresi gli aneurismi nella malattia di Kawasaki

Ponti miocardici che compromettono notevolmente la perfusione Sindrome di Wolf-Parkinson-White

Allungamento dell'intervallo ereditario o acquisito Q-Tcon o senza sordità congenita

Danno al nodo senoatriale

Blocco atrio-ventricolare (sindrome di Adams-Stokes-Morgagni) Lesione secondaria del sistema di conduzione: amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi, porpora trombotica trombocitopenica, miotonia distrofica

Tossicità da farmaci o idiosincrasia ai farmaci, ad esempio digitale, chinidina

Disturbi elettrolitici, in particolare carenza di magnesio e potassio nel miocardio Cardiopatia valvolare, in particolare stenosi aortica Endocardite infettiva Miocardite

Cardiomiopatie, in particolare stenosi subaortica ipertrofica idiopatica

Programmi dietetici dimagranti modificati basati sull'assunzione di liquidi e proteine

Impaccamento del pericardio

Prolasso della valvola mitrale (molto causa rara morte improvvisa) Tumori del cuore

Rottura e dissezione di aneurisma aortico Tromboembolia polmonare

Complicanze cerebrovascolari, in particolare sanguinamento

Negli ultimi anni sono state identificate una serie di condizioni che sono inferiori cause comuni morte improvvisa. La morte cardiaca improvvisa può essere associata a programmi dietetici modificati volti alla riduzione del peso corporeo con l'uso di liquidi e proteine. Le caratteristiche distintive di questi casi sono l'allungamento dell'intervallo Q - T , eanche il rilevamento all'autopsia di cambiamenti morfologici meno specifici nel cuore, tipici, tuttavia, per la cachessia. La degenerazione primaria del sistema di conduzione atrioventricolare, con o senza depositi di calcio o cartilagine, può portare a morte improvvisa in assenza di grave aterosclerosi coronarica. In queste condizioni viene spesso rilevato il blocco atrioventricolare (AV) trifascicolare, che in più di due terzi dei casi può essere la causa del blocco AV cronico negli adulti. Tuttavia, il rischio di morte improvvisa è significativamente più alto nei disturbi della conduzione associati a malattia coronarica rispetto a quelli isolati danno primario sistema di conduzione. Segni elettrocardiografici di allungamento dell'intervallo Q-T,La perdita dell'udito di origine centrale e la loro eredità autosomica recessiva (sindrome di Ervel-Lange-Nielsen) si verificano in un gran numero di individui che hanno avuto fibrillazione ventricolare. Esistono prove che le stesse alterazioni elettrocardiografiche e l'instabilità elettrofisiologica del miocardio, non associate alla sordità (sindrome di Romano-Ward), sono ereditate in modo autosomico dominante.

I cambiamenti elettrocardiografici in queste condizioni possono comparire solo dopo attività fisica. Il rischio complessivo di morte improvvisa nelle persone con questi disturbi è di circa l'1% all'anno. Sordità congenita, storia di sincope, appartenenza a genere femminile, tachicardia confermata per tipo torsioni di punta (vedi sotto) o la fibrillazione ventricolare sono fattori di rischio indipendenti per la morte cardiaca improvvisa. Sebbene la rimozione del ganglio stellato sinistro abbia un effetto preventivo transitorio, la guarigione non si verifica.

Altre condizioni associate al prolungamento dell'intervallo Q-Te una maggiore dispersione temporale della ripolarizzazione, come l'ipotermia, un certo numero di farmaci (inclusi hnnidina, disopiramide, novocainamide, derivati ​​fenotiazinici, antidepressivi triciclici), ipokaliemia, ipomagnesemia e miocardite acuta, sono associati a morte improvvisa, soprattutto se si sviluppano anche episodi. torsioni di punta , una variante della tachicardia ventricolare rapida con distinti segni elettrocardiografici e fisiopatologici. Anche l'arresto o il blocco del nodo senoatriale, seguito dall'inibizione dei pacemaker a valle, o la sindrome del nodo del seno, solitamente accompagnata da disfunzione del sistema di conduzione, possono portare all'asistolia. Occasionalmente, i fibromi e l'infiammazione dei nodi senoatriali o atrioventricolari possono portare a morte improvvisa in individui senza evidenza preesistente di malattie cardiache. interruzioni improvvise muscolo papillare, setto interventricolare o parete libera che si verificano entro i primi giorni dopo un infarto miocardico acuto a volte possono causare morte improvvisa. Il collasso cardiovascolare improvviso è anche una complicanza grave e spesso fatale dei disturbi cerebrovascolari; in particolare emorragia subaracnoidea, un improvviso cambiamento della pressione intracranica o danni al tronco encefalico. Può verificarsi anche con asfissia. L'avvelenamento da digitale può causare aritmie cardiache pericolose per la vita che portano a un improvviso collasso cardiovascolare che, se non trattato, porta alla morte. Paradossalmente, ma farmaci antiaritmici può esacerbare le aritmie o predisporre alla fibrillazione ventricolare in almeno il 15% dei pazienti.

Meccanismi elettrofisiologici

Aritmie ventricolari potenzialmente letali in pazienti con infarto miocardico acuto possono essere il risultato dell'attivazione del meccanismo di ricircolo (rientro, re - ingresso ), disturbi dell'automatismo, o entrambi. Sembra che il meccanismo del ricircolo giochi un ruolo dominante nella genesi delle aritmie precoci, ad esempio durante la prima ora, e le violazioni dell'automatismo sono il principale fattore eziologico nei periodi successivi.

È possibile che diversi fattori siano coinvolti nel preparare il terreno per lo sviluppo della fibrillazione ventricolare e di altre aritmie dipendenti dal ricircolo dopo l'insorgenza dell'ischemia miocardica. L'accumulo locale di ioni idrogeno, un aumento del rapporto di potassio extra e intracellulare, la stimolazione adrenergica regionale tendono a spostare i potenziali transmembrana diastolici a zero e causano una depolarizzazione patologica, apparentemente mediata dalle correnti di calcio e che indica l'inibizione della depolarizzazione rapida, sodio-dipendente. Questo tipo di depolarizzazione è molto probabilmente associato a una conduzione lenta, che è una condizione necessaria per la comparsa del ricircolo subito dopo l'inizio dell'ischemia.

Un altro meccanismo coinvolto nel mantenimento del ricircolo subito dopo l'ischemia è l'eccitazione ripetitiva focale. L'anossia accorcia la durata del potenziale d'azione. In accordo con ciò, durante la sistole elettrica, la ripolarizzazione delle cellule situate nella zona ischemica può avvenire prima delle cellule del tessuto non ischemico adiacente. La differenza emergente tra i potenziali transmembrana prevalenti può causare una depolarizzazione instabile delle cellule vicine e quindi contribuire alla comparsa di disturbi del ritmo che dipendono dal ricircolo. Anche fattori farmacologici e metabolici concomitanti possono predisporre al ricircolo. Ad esempio, la chinidina può inibire il tasso di eccitazione in modo sproporzionato rispetto all'aumento della refrattarietà, facilitando così l'insorgenza di aritmie dipendenti dal ricircolo subito dopo lo sviluppo dell'ischemia.

Il cosiddetto periodo vulnerabile, corrispondente al ginocchio ascendente del poloT,rappresenta quella parte del ciclo cardiaco in cui la dispersione temporale della refrattarietà ventricolare è massima, e quindi può più facilmente essere provocato un ritmo di ricircolo che porta ad attività ripetitive prolungate. Nei pazienti con ischemia miocardica grave, la durata del periodo vulnerabile è aumentata e l'intensità dello stimolo necessario per l'insorgenza di tachicardia ricorrente o fibrillazione ventricolare è ridotta. La dispersione temporale della refrattarietà può essere aumentata nei tessuti non ischemici in presenza di una frequenza cardiaca lenta. Pertanto, la bradicardia profonda causata dal ridotto automatismo del nodo del seno o dal blocco atrioventricolare può essere particolarmente pericolosa nei pazienti con infarto miocardico acuto, poiché potenzia il ricircolo.

La tachicardia ventricolare che si verifica 8-12 ore dopo l'inizio dell'ischemia, apparentemente, dipende in parte dal disturbo dell'automatismo o dall'attività di innesco delle fibre di Purkinje e possibilmente delle cellule del miocardio. Questo ritmo è come un lento tachicardia ventricolare, che spesso si verifica entro poche ore o il primo giorno dopo la vestizione arteria coronaria negli animali da esperimento. Di norma, non si trasforma in fibrillazione ventricolare o altre aritmie maligne. Diminuzione del potenziale transmembrana diastolico in risposta al regionale alterazioni biochimiche indotta dall'ischemia può essere correlata a disturbi dell'automaticità dovuti alla facilitazione di ripetute depolarizzazioni delle fibre di Purkinje provocate da una singola depolarizzazione. Poiché le catecolamine facilitano la propagazione di tali risposte lente, l'aumento della stimolazione adrenergica regionale può svolgere un ruolo in questo caso. ruolo importante. L'apparente efficacia del blocco adrenergico nella soppressione di alcune aritmie ventricolari e la relativa inefficacia dei farmaci antiaritmici convenzionali come la lidocaina in pazienti con aumentata attività simpatica possono riflettere l'importante ruolo della stimolazione adrenergica regionale nella genesi dell'aumentato automatismo.

L'asistolia e/o la bradicardia profonda sono tra i meccanismi elettrofisiologici meno comuni alla base della morte improvvisa dovuta ad aterosclerosi coronarica. Possono essere manifestazioni occlusione completa arteria coronaria destra e, di regola, indicano il fallimento della rianimazione. L'asistolia e la bradicardia sono spesso il risultato di insufficienza del nodo del seno, blocco atrioventricolare e incapacità dei pacemaker accessori di funzionare efficacemente. La morte improvvisa in individui con questi disturbi è di solito più una conseguenza del danno miocardico diffuso che del vero e proprio blocco AV.

Identificazione di individui ad alto rischio

Le difficoltà poste dal monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale o da altre misure finalizzate allo screening di massa della popolazione al fine di identificare individui ad alto rischio di sviluppare morte improvvisa sono enormi, poiché la popolazione a rischio di sviluppare morte improvvisa è maggiore negli uomini di età compresa tra 35 e 74 anni , e l'attività ectopica ventricolare si verifica molto spesso e varia notevolmente giorni diversi nello stesso paziente. Il rischio massimo è rilevato: 1) nei pazienti che hanno precedentemente sofferto di fibrillazione ventricolare primaria senza associazione con infarto miocardico acuto; 2) in pazienti con cardiopatia ischemica che manifestano attacchi di tachicardia ventricolare; 3) entro 6 mesi in pazienti dopo infarto miocardico acuto che presentano contrazioni ventricolari premature precoci o multifocali regolari che si verificano a riposo, durante l'attività fisica o stress psicologico, specialmente in coloro che hanno una grave disfunzione ventricolare sinistra con frazione di eiezione inferiore al 40% o conclamata insufficienza cardiaca; 4) in pazienti con un intervallo prolungato Q-Te frequenti contrazioni premature, specialmente quando è indicata una storia di sincope. Sebbene l'identificazione dei pazienti ad alto rischio di morte improvvisa sia estremamente importante, la scelta è efficace profilattico rimane un compito altrettanto difficile e nessuno di essi si è dimostrato inequivocabilmente efficace nel ridurre il rischio. Induzione di aritmie mediante stimolazione dei ventricoli utilizzando un catetere con elettrodi inseriti nella cavità cardiaca e la scelta agenti farmacologici prevenire tale provocazione di aritmie è probabilmente un metodo efficace per prevedere la possibilità di prevenire o far regredire le aritmie maligne ricorrenti, in particolare le tachicardie ventricolari, utilizzando farmaci specifici in pazienti che hanno manifestato tachicardia ventricolare prolungata o fibrillazione. Inoltre, questo metodo consente l'identificazione di pazienti refrattari alle terapie convenzionali e facilita la selezione dei candidati per metodi vigorosi come l'introduzione di farmaci in esame, l'impianto defibrillatori automatici o eseguire un intervento chirurgico.

Trattamento medico

Il trattamento con farmaci antiaritmici in dosi sufficienti a mantenere un livello terapeutico nel sangue è stato considerato efficace nella tachicardia ventricolare ricorrente e (o) fibrillazione in persone che hanno subito morte improvvisa, se durante gli studi acuti questo farmaco poteva arrestare o ridurre la gravità della malattia di alto grado contrazioni ventricolari premature, forme precoci o ricorrenti. Nelle persone che hanno subito una morte improvvisa, che hanno frequenti e complessi extrasistoli ventricolari che si verificano tra episodi di tachicardia ventricolare e (o) fibrillazione (circa il 30% dei pazienti), il trattamento profilattico deve essere effettuato individualmente, dopo aver determinato l'efficacia farmacologica di ciascun farmaco, ovvero la capacità di sopprimere i disturbi del ritmo esistenti. Dosi abituali di novocainamide a lunga durata d'azione (30-50 mg/kg al giorno per via orale in dosi frazionate ogni 6 ore) o disopiramide (6-10 mg/kg al giorno per via orale ogni 6 ore) possono sopprimere efficacemente questi disturbi del ritmo. Se necessario o meno disordini gastrointestinali o segni elettrocardiografici di tossicità, il dosaggio di chinidina può essere aumentato a 3 g/die. L'amiodarone (un farmaco sperimentale statunitense a 5 mg/kg EV in 5-15 minuti o 300-800 mg al giorno per via orale con o senza una dose di carico di 1200-2000 mg al giorno suddivisa in 1 o 4 settimane) ha un forte effetto antifibrillatorio, ma molto insorgenza lenta dell'effetto massimo, che si manifesta solo dopo pochi giorni o settimane di somministrazione continua. La tossicità può verificarsi sia con la somministrazione acuta che cronica. Nonostante l'efficacia dell'azione antifibrillatoria dell'amiodarone sia generalmente riconosciuta, la sua nomina dovrebbe essere riservata a condizioni refrattarie a meno droghe tossiche o approcci alternativi.

Nella maggior parte delle persone che hanno subito una morte improvvisa, si registrano extrasistoli ventricolari frequenti e complesse tra episodi di tachicardia ventricolare e (o) fibrillazione solo in rari casi. Per tali pazienti, la scelta di un regime profilattico appropriato dovrebbe essere basata sui risultati favorevoli della terapia specifica, come confermato dai risultati dei test elettrofisiologici provocatori. Il monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale con o senza esercizio può essere particolarmente utile per confermare l'efficacia del trattamento, poiché la conoscenza incompleta della patogenesi della morte improvvisa rende difficile scegliere razionalmente i farmaci e il loro dosaggio e prescrivere regimi steroidei a tutti i pazienti rende la prevenzione impraticabile. Tuttavia, a causa della grande variabilità nei disturbi del ritmo cardiaco spontaneo registrati dal monitoraggio Holter, che deve essere interpretata individualmente per ciascun paziente, la soppressione dell'attività ectopica (di almeno 0,80% entro 24 ore) deve essere raggiunta prima che si possa parlare. sull'efficacia farmacologica di un particolare regime terapeutico. Anche dopo che tale efficacia è stata dimostrata, ciò non significa affatto che il regime selezionato sarà in grado di avere un tale effetto protettivo nella fibrillazione ventricolare. Alcuni pazienti richiedono la somministrazione simultanea di più farmaci. Poiché i profondi disturbi elettrofisiologici alla base della fibrillazione ventricolare e delle contrazioni premature possono essere diversi, anche l'auspicata soppressione documentata di queste ultime non garantisce contro lo sviluppo della morte improvvisa.

Una riduzione dell'incidenza di morte improvvisa nella selezione randomizzata di pazienti con infarto miocardico acuto è stata dimostrata in diversi studi prospettici in doppio cieco utilizzando R-bloccanti, nonostante non sia stato quantificato l'effetto antiaritmico del trattamento e non siano stati ancora stabiliti i meccanismi di un chiaro effetto protettivo. L'incidenza di morte improvvisa è stata significativamente ridotta rispetto alla riduzione complessiva della mortalità in diversi anni di follow-up per un gruppo di persone che hanno avuto un infarto del miocardio che sono state trattate R-bloccanti sono stati avviati pochi giorni dopo l'infarto.

Il ritardo nell'ospedalizzazione del paziente e la fornitura di assistenza qualificata dopo lo sviluppo di infarto miocardico acuto complicano significativamente la prevenzione della morte improvvisa. Nella maggior parte degli Stati Uniti, il tempo che intercorre tra l'insorgenza dei sintomi di un attacco cardiaco acuto e il ricovero in ospedale è in media dalle 3 alle 5 ore.La negazione del paziente della possibilità di sviluppare una malattia grave e l'indecisione sia del medico che del il ritardo del paziente si prende cura di più.

Approcci chirurgici

Un gruppo accuratamente selezionato di individui che hanno subito una morte improvvisa, dopo di che hanno aritmie maligne ricorrenti, può essere indicato per il trattamento chirurgico. In alcuni pazienti, la profilassi con un defibrillatore impiantabile automatico può migliorare i tassi di sopravvivenza, sebbene il disagio degli shock del dispositivo e il potenziale di shock non fisiologici siano gravi svantaggi di questo metodo.

sforzi pubblici.L'esperienza maturata a Seattle, Washington, dimostra che per affrontare efficacemente il problema del collasso cardiovascolare improvviso e della morte in un'ampia comunità, è necessario creare un sistema in grado di fornire una risposta rapida in tali situazioni. Elementi importanti di questo sistema sono: la presenza di un unico telefono per tutta la città, attraverso il quale questo sistema può essere “lanciato”; la presenza di personale paramedico ben addestrato, simile ai vigili del fuoco, in grado di rispondere alle chiamate; un breve tempo medio di risposta (meno di 4 minuti) e un gran numero di persone nella popolazione generale formate nelle tecniche di rianimazione. Naturalmente, il successo della rianimazione eseguita, così come la prognosi a lungo termine, dipendono direttamente dalla rapidità con cui vengono avviate le misure di rianimazione dopo il collasso. La disponibilità di mezzi di trasporto speciali, unità mobili di assistenza coronarica dotate delle attrezzature necessarie e dotate di personale addestrato in grado di fornire cure adeguate nella corrispondente situazione cardiologica di emergenza, può ridurre il tempo impiegato. Inoltre, la presenza di tali squadre aumenta la consapevolezza medica e la prontezza della popolazione e dei medici. Un tale sistema può essere efficace nel fornire cure di rianimazione a oltre il 40% dei pazienti che hanno sviluppato un collasso cardiovascolare. La partecipazione al programma pubblico "Rianimazione cardiopolmonare fornita da altri" di cittadini ben addestrati aumenta la probabilità di un esito positivo della rianimazione. Ciò è confermato da un aumento della percentuale di pazienti dimessi dall'ospedale in buone condizioni sopravvissuti ad arresto cardiaco pre-ospedaliero: 30-35% rispetto al 10-15% in assenza di tale programma. Anche la sopravvivenza a lungo termine, entro 2 anni, può essere aumentata dal 50 al 70% o più. I fautori di un programma di rianimazione casuale stanno attualmente esplorando l'uso di defibrillatori domestici portatili progettati per un uso sicuro da parte della popolazione generale con solo il minimo indispensabile delle competenze necessarie.

Educazione del paziente. Istruire le persone a rischio di sviluppare infarto del miocardio su come richiedere assistenza medica a emergenza quando compaiono i sintomi della malattia è un fattore estremamente importante nella prevenzione della morte cardiaca improvvisa. Questa politica implica la consapevolezza da parte dei pazienti della necessità di richiedere urgentemente la fornitura di efficaci cure di emergenza e che i medici si aspettino che il paziente faccia tale chiamata, indipendentemente dall'ora del giorno o della notte, se il paziente sviluppa i sintomi di un infarto del miocardio. Questo concetto implica anche che il paziente possa, senza informare il medico, contattare direttamente il sistema di cure di emergenza. L'esercizio, come il salto, non dovrebbe essere incoraggiato in assenza di supervisione medica nei pazienti con malattia coronarica confermata e dovrebbe essere completamente proibito in coloro che sono particolarmente a rischio di morte improvvisa, come descritto sopra.

Approccio all'esame di un paziente con un'improvvisa insorgenza di collasso cardiovascolare

La morte improvvisa può essere evitata anche se il collasso cardiovascolare si è già sviluppato. Se un paziente sotto costante controllo medico sviluppa un collasso improvviso causato da un ritmo cardiaco anormale, l'obiettivo immediato del trattamento dovrebbe essere quello di ripristinare un ritmo cardiaco efficace. La presenza di collasso circolatorio dovrebbe essere riconosciuta e confermata immediatamente dopo il suo sviluppo. Caratteristiche principali condizione simile sono: 1) perdita di coscienza e convulsioni; 2) nessun impulso attivo arterie periferiche; 3) assenza di suoni cardiaci. Poiché il massaggio cardiaco esterno fornisce solo una gittata cardiaca minima (non più del 30% di limite inferiore valore normale), dovrebbe essere il vero recupero del ritmo effettivo priorità. In assenza di dati contrari, va considerato che la causa del rapido collasso circolatorio è la fibrillazione ventricolare. Se il medico osserva il paziente entro 1 minuto dallo sviluppo del collasso, non si deve perdere tempo cercando di fornire ossigenazione. Immediato scorrere nella regione precordiale del torace (defibrillazione con shock) a volte può essere efficace. Dovrebbe essere tentato, dal momento che ci vogliono solo pochi secondi per farlo. In rari casi, quando il collasso circolatorio è una conseguenza della tachicardia ventricolare e il paziente è cosciente al momento dell'arrivo del medico, forti movimenti di tosse possono far cessare l'aritmia. In assenza di ripristino immediato della circolazione, si dovrebbe tentare di eseguire la defibrillazione elettrica senza perdere tempo a registrare un elettrocardiogramma utilizzando apparecchiature separate, sebbene possa essere utile l'uso di defibrillatori portatili, che possono registrare un elettrocardiogramma direttamente attraverso gli elettrodi del defibrillatore. La tensione elettrica massima delle apparecchiature convenzionali (320 V/s) è sufficiente anche per pazienti gravemente obesi e può essere utilizzata. L'efficienza è migliorata se gli elettrodi vengono applicati con forza al corpo e lo shock viene applicato immediatamente, senza attendere l'aumento della richiesta di energia della defibrillazione, che si verifica con un aumento della durata della fibrillazione ventricolare. L'uso di dispositivi con selezione automatica della tensione di shock in base alla resistenza del tessuto è particolarmente promettente, poiché può ridurre al minimo i pericoli associati all'applicazione di shock irragionevolmente grandi ed evitare shock inefficienti in pazienti con resistenza superiore al previsto. Se questi semplici tentativi non hanno successo, si dovrebbe iniziare il massaggio cardiaco esterno e si dovrebbe eseguire la rianimazione cardiopolmonare completa con un rapido recupero e mantenendo una buona pervietà delle vie aeree.

Se il collasso è una conseguenza indiscutibile di asistolia, transtoracica o transvenosa stimolazione elettrica deve essere eseguito senza indugio. La somministrazione intracardiaca di adrenalina alla dose di 5-10 ml con una diluizione di 1:10.000 può aumentare la risposta del cuore alla stimolazione artificiale o attivare il fuoco lento e inefficace dell'eccitazione nel miocardio. Se queste misure concrete primarie si rivelano inefficaci, nonostante la loro corretta attuazione tecnica, è necessario effettuare una rapida correzione dell'ambiente metabolico del corpo e stabilire un controllo di monitoraggio. Il modo migliore per farlo è utilizzare le seguenti tre attività:

1) massaggio cardiaco esterno;

2) correzione dell'equilibrio acido-base, che spesso richiede bicarbonato di sodio per via endovenosa alla dose iniziale di 1 meq/kg. La metà della dose deve essere ripetuta ogni 10-12 minuti in base ai risultati del pH regolarmente determinato sangue arterioso;

3) definizione e correzione disturbi elettrolitici. Vigorosi tentativi di ripristinare una frequenza cardiaca efficace dovrebbero essere effettuati il ​​prima possibile (naturalmente entro pochi minuti). Se la frequenza cardiaca effettiva viene ripristinata, quindi si trasforma rapidamente di nuovo in tachicardia ventricolare o fibrillazione, è necessario somministrare 1 mg / kg di lidocaina per via endovenosa, seguita dalla sua infusione endovenosa a una velocità di 1-5 mg / kg all'ora, ripetendo la defibrillazione.

Massaggio cardiaco

Il massaggio cardiaco esterno è stato sviluppato da Kouwenhoven et al. per ripristinare la perfusione degli organi vitali mediante successive compressioni del torace con le mani. È necessario sottolineare alcuni aspetti di questa tecnica.

1. Se gli sforzi per riportare il paziente in sé scuotendogli le spalle e chiamandolo per nome non hanno successo, il paziente deve essere adagiato sulla schiena su una superficie dura (è meglio uno scudo di legno).

2. Per aprire e mantenere la pervietà delle vie aeree, deve essere utilizzata la seguente tecnica: gettare indietro la testa del paziente; premendo con forza sulla fronte del paziente, con le dita dell'altra mano, premere la mascella inferiore e spingerla in avanti in modo che il mento si alzi.

3. In assenza di polso sulle arterie carotidi per 5 s, dovrebbe iniziare la compressione del torace: la parte prossimale del palmo di una mano è posizionata nella parte inferiore dello sterno al centro, due dita sopra il processo xifoideo in per evitare danni al fegato, l'altra mano si appoggia sulla prima coprendola con le dita.

4. Compressione dello sterno, spostandolo di 3-.5 cm, dovrebbe essere eseguita con una frequenza di 1 al secondo per avere abbastanza tempo per riempire il ventricolo.

5. Il busto del soccorritore dovrebbe essere sopra il petto della vittima in modo che la forza applicata sia di circa 50 kg; i gomiti dovrebbero essere dritti.

6. La compressione e il rilassamento del torace dovrebbero richiedere il 50% dell'intero ciclo. La compressione rapida crea un'onda di pressione che può essere palpata sopra il femore o arterie carotidi tuttavia, viene espulso poco sangue.

7. Il massaggio non deve essere interrotto nemmeno per un minuto, poiché la gittata cardiaca aumenta gradualmente durante le prime 8-10 compressioni e anche un breve arresto ha un effetto molto sfavorevole.

8. Per tutto questo tempo deve essere mantenuta una ventilazione efficiente ed effettuata ad una frequenza di 12 respiri al minuto sotto il controllo della tensione dei gas nel sangue arterioso. Se questi indicatori sono chiaramente patologici, dovresti eseguire rapidamente l'intubazione tracheale, interrompendo le compressioni toraciche esterne per non più di 20 secondi.

Ogni compressione esterna del torace limita inevitabilmente di una certa misura il ritorno venoso. Pertanto, l'indice cardiaco ottimale ottenibile durante il massaggio esterno può raggiungere solo il 40% del limite inferiore dei valori normali, che è significativamente inferiore a quello osservato nella maggior parte dei pazienti dopo il ripristino delle contrazioni ventricolari spontanee. Ecco perché è fondamentale ripristinare una frequenza cardiaca efficace il prima possibile.

Sembra che il metodo classico di rianimazione cardiopolmonare (RCP) subirà alcune modifiche nel prossimo futuro, finalizzate a: 1) aumentare la pressione intratoracica durante le compressioni toraciche, per le quali verrà utilizzata la pressione positiva delle vie aeree; ventilazione simultanea e massaggio esterno; trazione della parete addominale anteriore; inizio della compressione toracica fase finale inalazione; 2) riduzione della pressione intratoracica durante il rilassamento creando una pressione negativa delle vie aeree in questa fase; e 3) riduzione del collasso intratoracico dell'aorta e del sistema arterioso durante la compressione toracica aumentando il volume intravascolare e utilizzando pantaloni gonfiabili antishock. Un modo per mettere in pratica questi concetti si chiama RCP per la tosse. Tale metodica consiste nel fatto che il paziente, cosciente nonostante la fibrillazione ventricolare, compie almeno per breve tempo ripetuti movimenti ritmici della tosse, che portano ad un aumento di fase della pressione intratoracica, simulando le modificazioni provocate dalle normali compressioni toraciche. Considerando l'impatto della RCP sul flusso sanguigno nelle vene arto superiore o le vene centrali, ma non attraverso il femore, dovrebbero essere somministrate farmaci necessari(preferibilmente bolo piuttosto che infusione). I preparati isotonici possono essere somministrati dopo la dissoluzione in salino fisiologico come iniezione nel tubo endotracheale, poiché l'assorbimento è fornito dalla circolazione bronchiale.

A volte può esserci un'attività elettrocardiografica organizzata che non è accompagnata da efficaci contrazioni del cuore (dissociazione elettromeccanica). La somministrazione intracardiaca di adrenalina alla dose di 5-10 ml di una soluzione 1:10.000 o 1 g di gluconato di calcio può aiutare a ripristinare la funzione meccanica del cuore. Al contrario, il cloruro di calcio al 10% può essere somministrato anche per via endovenosa alla dose di 5-7 mg/kg. La fibrillazione ventricolare refrattaria o ricorrente può essere trattata con lidocaina alla dose di 1 mg/kg seguita da iniezioni ogni 10-12 minuti alla dose di 0,5 mg/kg ( dose massima 225mg); novocainamide alla dose di 20 mg ogni 5 minuti (dose massima 1000 mg); e poi la sua infusione alla dose di 2-6 mg/min; o Ornidom alla dose di 5-12 mg/kg per diversi minuti, seguita da un'infusione di 1-2 mg/kg al minuto. Il massaggio cardiaco può essere interrotto solo quando efficaci contrazioni cardiache forniscono un polso ben definito e una pressione arteriosa sistemica.

L'approccio terapeutico sopra delineato si basa sui seguenti presupposti: 1) il danno cerebrale irreversibile si verifica spesso entro pochi (circa 4) minuti dallo sviluppo del collasso circolatorio; 2) la probabilità di ripristinare un ritmo cardiaco efficace e di rianimare con successo il paziente diminuisce rapidamente nel tempo; 3) il tasso di sopravvivenza dei pazienti con fibrillazione ventricolare primaria può raggiungere l'80-90%, come con cateterismo cardiaco o test da sforzo, se il trattamento viene avviato in modo deciso e rapido; 4) la sopravvivenza dei pazienti in un ospedale generale è molto inferiore, circa il 20%, che dipende in parte dalla presenza di patologie concomitanti o sottostanti; 5) la sopravvivenza fuori dall'ospedale tende a zero, in assenza di un servizio di emergenza appositamente creato (forse a causa degli inevitabili ritardi nell'inizio delle cure necessarie, della mancanza di attrezzature adeguate e di personale addestrato); 6) il massaggio cardiaco esterno può fornire solo una gittata cardiaca minima. Con lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, la defibrillazione elettrica il prima possibile aumenta la probabilità di successo. Pertanto, con lo sviluppo del collasso circolatorio come manifestazione primaria della malattia, il trattamento dovrebbe mirare al rapido ripristino di una frequenza cardiaca efficace.

Complicazioni

Il massaggio cardiaco esterno non è privo di inconvenienti significativi, poiché può causare complicazioni come fratture costali, emopericardio e tamponamento, emotorace, pneumotorace, danno epatico, embolia grassa, rottura della milza con sviluppo di sanguinamento tardivo e latente. Tuttavia, queste complicazioni possono essere ridotte al minimo con la corretta attuazione della rianimazione, il riconoscimento tempestivo e ulteriori tattiche adeguate. È sempre difficile prendere la decisione di interrompere una rianimazione inefficace. In generale, se non viene ripristinata una frequenza cardiaca efficace e se le pupille del paziente rimangono fisse e dilatate nonostante il massaggio cardiaco esterno per 30 minuti o più, è difficile aspettarsi un esito positivo della rianimazione.

TP Harrison. principi di medicina interna. traduzione d.m.s. AV Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovskij

- insufficienza vascolare a sviluppo acuto, accompagnata da una diminuzione del tono del flusso sanguigno e da una relativa diminuzione del BCC. Si manifesta con un netto deterioramento della condizione, vertigini, tachicardia, ipotensione. Nei casi più gravi è possibile la perdita di coscienza. Viene diagnosticato sulla base dei dati clinici e dei risultati della tonometria secondo il metodo Korotkov. Trattamento specifico include cordiamina o caffeina sotto la pelle, infusi di cristalloidi, posizione sdraiata con la punta rialzata. Dopo il ripristino della coscienza, il ricovero è indicato per la diagnosi differenziale e la determinazione delle cause della condizione patologica.

ICD-10

R55 Svenimento [sincope] e collasso

informazioni generali

Lo stato collassoide (insufficienza vascolare) è una patologia che si verifica improvvisamente sullo sfondo della presenza di malattie cardiovascolari croniche o acute. sistema vascolare, altre malattie. È più spesso diagnosticato in pazienti soggetti a ipotensione, con infarto del miocardio, blocco totale della conduzione intracardiaca, aritmie ventricolari. Per patogenesi e segni clinici, assomiglia allo shock. Differisce da esso dall'assenza di fenomeni fisiopatologici caratteristici su fasi iniziali- Non vengono rilevati cambiamenti di pH, un significativo deterioramento della perfusione tissutale e la rottura degli organi interni. La durata del crollo di solito non supera 1 ora, lo stato di shock può persistere per un periodo di tempo più lungo.

Cause del crollo

La regolazione del tono vascolare viene effettuata utilizzando tre meccanismi: locale, umorale e nervoso. Il meccanismo nervoso consiste nella stimolazione della parete vasale da parte delle fibre del sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Il metodo umorale è implementato a causa di ioni sodio e calcio, ormoni vasopressori (adrenalina, vasopressina, aldosterone). La regolazione locale comporta la comparsa di focolai ectopici direttamente nella parete vascolare, le cui cellule hanno la capacità di generare il proprio impulsi elettrici. rete circolatoria muscolo scheletricoÈ regolato prevalentemente in modo nervoso, quindi qualsiasi condizione in cui viene soppressa l'attività del centro vasomotorio del cervello può diventare la causa del collasso. I principali fattori eziologici sono:

• processi infettivi. Gravi infezioni accompagnate da grave intossicazione portano allo sviluppo di insufficienza vascolare. Molto spesso, il collasso si verifica quando polmonite lobare, sepsi, peritonite, meningite e meningoencefalite, febbre tifoide, malattie infiammatorie focali del sistema nervoso centrale (ascesso cerebrale).
• Intossicazioni esogene. La patologia viene rilevata in caso di avvelenamento con composti organofosforici, monossido di carbonio, farmaci che possono influenzare il tono vascolare (clofelina, capoten, ebrantil). Inoltre, il collasso può svilupparsi sotto l'influenza di farmaci per l'anestesia locale quando vengono somministrati per via epidurale o epidurale.
• Malattie cardiache. La causa più comune è l'infarto miocardico acuto. Le condizioni collassoidi possono anche essere rilevate sullo sfondo di malformazioni del cuore, diminuzione della contrattilità miocardica, tachi o bradiaritmia, disfunzione del nodo senoatriale (pacemaker), fallimenti della connessione atrioventricolare (blocco AV di 3 ° grado) con discordanza del lavoro degli atri e dei ventricoli.
• Lesioni. La causa principale dell'insufficienza vascolare nelle lesioni è una grande quantità di perdita di sangue. In questo caso, non c'è una diminuzione relativa, ma effettiva del BCC dovuta alla perdita fisica di liquidi. In assenza di emorragia abbondante, un calo del tono vascolare diventa una risposta a dolore intenso che è più comune nei bambini e nei pazienti con elevata sensibilità tattile.

Patogenesi

La patogenesi degli stati collassoidi si basa su una pronunciata discrepanza tra il throughput della rete vascolare e il BCC. Le arterie espanse non creano la resistenza necessaria, il che porta a una forte diminuzione della pressione sanguigna. Il fenomeno può verificarsi con danno tossico al centro vasomotorio, rottura dell'apparato recettore delle grandi arterie e vene, incapacità del cuore di fornire il volume necessario di espulsione del sangue, quantità insufficiente di fluido in sistema circolatorio. Un calo della pressione sanguigna porta ad un indebolimento della perfusione dei gas nei tessuti, reddito insufficiente ossigeno alle cellule, ischemia del cervello e degli organi interni a causa di una discrepanza tra le esigenze metaboliche del corpo e il livello del suo apporto di O2.

Classificazione

La divisione è fatta secondo il principio eziologico. Esistono 14 varietà di collasso: infettivo-tossico, pancreatico, cardiogeno, emorragico, ecc. Poiché le stesse misure di primo soccorso vengono eseguite per tutti i tipi di patologia, tale classificazione non ha un significato pratico significativo. La sistematizzazione per fasi di sviluppo è più rilevante:

1. Stadio simpaticotonico. Vengono espresse reazioni compensative. C'è uno spasmo di piccoli capillari, centralizzazione della circolazione sanguigna, rilascio di catecolamine. La pressione sanguigna è mantenuta entro limiti normali o aumenta leggermente. La durata non supera i pochi minuti, quindi la patologia viene raramente diagnosticata in questa fase.
2. Stadio Vagotonico. C'è uno scompenso parziale, viene rivelata l'espansione delle arteriole e delle anastomosi artero-venose. Il sangue si deposita nel letto capillare. Ci sono segni di ipotensione, l'afflusso di sangue ai muscoli scheletrici peggiora. La durata del periodo è di 5-15 minuti, a seconda delle capacità compensative del corpo.
3. Stadio paralitico. Completo scompenso dello stato associato all'esaurimento dei meccanismi di regolazione della circolazione sanguigna. C'è un'espansione passiva dei capillari, segni visibili di congestione vascolare sulla pelle, depressione della coscienza. Si sviluppa l'ipossia degli organi del sistema nervoso centrale. Se non trattata, possono verificarsi insufficienza cardiaca e morte.

sintomi di collasso

Il quadro clinico che si sviluppa nell'insufficienza vascolare acuta cambia con il progredire della malattia. Lo stadio simpaticotonico è caratterizzato da agitazione psicomotoria, ansia, aumento del tono muscolare. Il paziente è attivo, ma non pienamente consapevole delle sue azioni, non può stare seduto o sdraiato anche su richiesta del personale medico, si agita nel letto. La pelle è pallida o marmorea, le estremità sono fredde, c'è un aumento della frequenza cardiaca.

Allo stadio vagotonico, il paziente è inibito. Risponde alle domande lentamente, a monosillabi, non comprende l'essenza del discorso a lui rivolto. Tono muscolare diminuisce, l'attività motoria scompare. La pelle è pallida o grigio-cianotica, i lobi delle orecchie, le labbra, le mucose diventano sfumatura bluastra. La pressione arteriosa diminuisce moderatamente, si verifica bradicardia o tachicardia. Il polso è debolmente determinato, ha riempimento e tensione insufficienti. La filtrazione glomerulare è ridotta, causando oliguria. La respirazione è rumorosa, rapida. Si uniscono nausea, vertigini, vomito, grave debolezza.

Con il collasso paralitico si verifica la perdita di coscienza, i riflessi cutanei (plantari, addominali) e bulbari (palatini, deglutitori) scompaiono. La pelle è ricoperta da macchie blu-viola, che indicano un ristagno capillare. La respirazione è rara, periodica secondo il tipo Cheyne-Stokes. La frequenza cardiaca rallenta fino a 40-50 battiti al minuto o meno. Il polso è flebile, la pressione sanguigna scende a valori critici. Fasi iniziali a volte interrotto senza intervento medico, a causa di reazioni adattative compensatorie. SU fase finale la riduzione indipendente della patologia dei sintomi non è osservata.

Complicazioni

Il principale pericolo di collasso è considerato una violazione del flusso sanguigno nel cervello con lo sviluppo dell'ischemia. Con un lungo decorso della malattia, questo provoca la demenza, una disfunzione degli organi interni innervati dal sistema nervoso centrale. Quando si vomita sullo sfondo di incoscienza o stupore, esiste il rischio di inalazione del contenuto gastrico. L'acido cloridrico nelle vie respiratorie provoca ustioni alla trachea, ai bronchi, ai polmoni. Si verifica una polmonite da aspirazione, che è difficile da trattare. La mancanza di assistenza immediata nella terza fase porta alla formazione di disordini metabolici pronunciati, interruzione dei sistemi recettoriali e morte del paziente. Una complicazione della rianimazione riuscita in questi casi è la malattia post-rianimazione.

Diagnostica

Il collasso viene diagnosticato da un operatore sanitario che è stato il primo ad arrivare sul luogo dell'incidente: in terapia intensiva - un anestesista-rianimatore, in un ospedale terapeutico - un terapista (cardiologo, gastroenterologo, nefrologo, ecc.), in reparto chirurgico- chirurgo . Se la patologia si è sviluppata al di fuori della struttura sanitaria, una diagnosi preliminare viene effettuata dal team dell'ambulanza in base all'esame. Metodi aggiuntivi sono prescritti in un istituto medico ai fini della diagnosi differenziale. Il collasso si distingue dal coma di qualsiasi eziologia, sincope, shock. Vengono utilizzati i seguenti metodi:

• fisico. medico scopre Segni clinici ipotensione, assenza o depressione di coscienza, persistente per 2-5 minuti o più. Un periodo più breve di incoscienza con il suo successivo recupero è caratteristico dello svenimento. Secondo i risultati della tonometria, la pressione sanguigna è inferiore a 90/50. Non ci sono segni di trauma cranico, compresi i sintomi focali.
• Hardware. Viene eseguito dopo la stabilizzazione dell'emodinamica per determinare le cause del collasso. TC della testa (tumori, processi infiammatori focali), TC della cavità addominale (pancreatite, colelitiasi, danno meccanico). In presenza di dolore coronarico, viene eseguita un'ecografia del cuore (espansione delle camere, difetti di nascita), elettrocardiografia (segni di ischemia, infarto del miocardio). Il sospetto di disturbi vascolari è confermato mediante mappatura color Doppler, che consente di stabilire il grado di pervietà delle arterie e dei vasi venosi .
• Laboratorio. Durante esame di laboratorio determinare il livello di zucchero nel sangue per escludere ipo o iperglicemia. Si riscontra una diminuzione della concentrazione di emoglobina. Processi infiammatori portare a aumento della VES, leucocitosi pronunciata, a volte - un aumento della concentrazione proteina C-reattiva. Con ipotensione prolungata, è possibile uno spostamento del pH verso il lato acido, una diminuzione della concentrazione di elettroliti nel plasma.

Cure urgenti

Il paziente in stato di collasso viene posto su un piano orizzontale con le gambe leggermente sollevate. Quando si vomita, la testa viene girata in modo che lo scarico scorra liberamente verso l'esterno e non cada dentro Vie aeree. Il VRT viene pulito con due dita avvolte in un tampone di garza o in un panno pulito. L'elenco delle ulteriori misure terapeutiche dipende dallo stadio del collasso:

• Stadio simpaticotonico. Mostrando procedure volte a fermare lo spasmo vascolare. Papaverina iniettata per via intramuscolare, dibazolo, ma-shpu. Per prevenire l'ipotensione e stabilizzare l'emodinamica, vengono utilizzati ormoni steroidei (desametasone, prednisolone). Si raccomanda di installare un catetere venoso periferico, controllare la pressione sanguigna e le condizioni generali del paziente.
• Vagotonia e stadio paralitico. Per ripristinare il BCC vengono effettuate infusioni di soluzioni cristalloidi, alle quali, se necessario, vengono aggiunti agenti cardiotonici. Per prevenire l'aspirazione del contenuto gastrico nella fase preospedaliera, nel paziente viene installato un condotto dell'aria o una maschera laringea. I glucocorticosteroidi vengono somministrati una volta alla dose corrispondente all'età del paziente, cordiamina, caffeina. La respirazione patologica è un'indicazione per il trasferimento alla ventilazione meccanica.

Arriva il ricovero unità di terapia intensiva la struttura medica specializzata più vicina. L'ospedale continua misure mediche, viene prescritto un esame, durante il quale vengono determinate le cause della patologia. Supporto fornito funzioni vitali corpo: respirazione, attività cardiaca, funzione renale. È in corso una terapia volta ad eliminare le cause di un attacco collassoide.

Previsione e prevenzione

Poiché la patologia si sviluppa con scompenso di malattie gravi, la prognosi è spesso sfavorevole. L'insufficienza vascolare diretta è relativamente facile da fermare, tuttavia, pur mantenendo la sua causa principale, gli attacchi si ripresentano. Il collasso intrattabile porta alla morte del paziente. La prevenzione consiste nel trattamento tempestivo delle patologie che possono portare a un forte calo del tono vascolare. La terapia opportunamente selezionata per le malattie cardiache, la prescrizione tempestiva di antibiotici per le infezioni batteriche, la completa disintossicazione per l'avvelenamento e l'emostasi per le lesioni possono prevenire il collasso nel 90% dei casi.

Il collasso è un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da una forte diminuzione del tono vascolare e da un calo della pressione sanguigna.

Il collasso è solitamente accompagnato da alterato afflusso di sangue, ipossia di tutti gli organi e tessuti, diminuzione del metabolismo e inibizione delle funzioni vitali del corpo.

Cause

Il collasso può svilupparsi a causa di molte malattie. Molto spesso, il collasso si verifica con la patologia del sistema cardiovascolare(miocardite, infarto del miocardio, tromboembolia arterie polmonari ecc.), a seguito di perdita acuta di sangue o plasma (ad esempio, con ustioni estese), disregolazione del tono vascolare in stato di shock, grave intossicazione, malattie infettive, nelle malattie del nervoso, sistemi endocrini, così come con un sovradosaggio di gangliobloccanti, neurolettici, simpaticolitici.

Sintomi

Il quadro clinico del collasso dipende dalla sua causa, ma le principali manifestazioni sono simili in collasso di diversa origine. C'è un'improvvisa progressiva debolezza, freddo, vertigini, tinnito, tachicardia (polso accelerato), indebolimento della vista e talvolta una sensazione di paura. La pelle è pallida, il viso diventa colore terroso, coperto di sudore freddo appiccicoso, con collasso cardiogeno, si nota spesso cianosi (colore bluastro della pelle). La temperatura corporea scende, la respirazione diventa superficiale, accelerata. La pressione arteriosa diminuisce: sistolica - fino a 80-60, diastolica - fino a 40 mm Hg. Arte. e sotto. Con l'approfondimento del collasso, la coscienza viene disturbata, i disturbi del ritmo cardiaco spesso si uniscono, i riflessi scompaiono, le pupille si dilatano.

Il collasso cardiogeno, di regola, è combinato con aritmia cardiaca, segni di edema polmonare (insufficienza respiratoria, tosse con schiuma abbondante, a volte con una sfumatura rosa, espettorato).

Il collasso ortostatico si verifica con un brusco cambiamento nella posizione del corpo da orizzontale a verticale e si interrompe rapidamente dopo che il paziente è stato trasferito in posizione prona.

Il collasso infettivo, di regola, si sviluppa a seguito di una diminuzione critica della temperatura corporea. Si nota l'umidità della pelle, si nota una pronunciata debolezza dei muscoli.

Il collasso tossico è spesso combinato con vomito, nausea, diarrea, segni di acuto insufficienza renale(edema, incontinenza urinaria).

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico. Lo studio dell'ematocrito, la pressione sanguigna in dinamica danno un'idea della gravità e della natura del collasso.

Tipi di malattia

• Collasso cardiogeno - a seguito di una diminuzione della gittata cardiaca;
• Collasso ipovolemico - a seguito di una diminuzione del volume del sangue circolante;
• Crollo della vasodilatazione - come risultato della vasodilatazione.

Azioni del paziente

In caso di collasso, è necessario contattare immediatamente il servizio di ambulanza.

Trattamento al collasso

Le misure terapeutiche vengono eseguite in modo intensivo e urgente. In tutti i casi, viene inserito il paziente con collasso posizione orizzontale con le gambe sollevate, coperto da una coperta. Una soluzione al 10% di caffeina-benzoato di sodio viene somministrata per via sottocutanea. È necessario eliminare la possibile causa del collasso: rimozione di sostanze tossiche dal corpo e introduzione di un antidoto per avvelenamento, arresto del sanguinamento, terapia trombolitica. Con tromboembolia delle arterie polmonari, infarto acuto arresto miocardico con parossismo farmacologico fibrillazione atriale e altre aritmie cardiache.

Viene eseguita anche la terapia patogenetica, che include la somministrazione endovenosa soluzioni saline e sostituti del sangue per la perdita di sangue o l'ispessimento del sangue in pazienti con collasso ipovolemico, l'introduzione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio durante il collasso sullo sfondo di vomito indomabile, diarrea. Se necessario, viene somministrato un aumento urgente della pressione sanguigna noradrenalina, angiotensina, mezaton. In tutti i casi è indicata l'ossigenoterapia.

Complicazioni del collasso

La principale complicazione del collasso è la perdita di coscienza. vari gradi. Lo svenimento leggero è accompagnato da nausea, debolezza, pallore della pelle. Lo svenimento profondo può essere accompagnato da convulsioni, aumento della sudorazione, minzione involontaria. Inoltre, a causa dello svenimento, sono possibili lesioni durante la caduta. A volte il collasso porta allo sviluppo di un ictus (circolazione cerebrale compromessa). Sono possibili vari tipi di danno cerebrale.

Episodi ripetitivi di collasso portano a grave ipossia cerebrale, aggravamento della concomitante patologia neurologica sviluppo della demenza.

Prevenzione

La prevenzione consiste nel trattamento della patologia di base, nel monitoraggio costante dei pazienti in gravi condizioni. È importante tenere conto delle peculiarità della farmacodinamica dei farmaci (neurolettici, bloccanti gangliari, barbiturici, antipertensivi, diuretici), della sensibilità individuale ai farmaci e dei fattori nutrizionali.

Il collasso vascolare si verifica in un largo numero persone e spesso porta a esito letale. La morte avviene entro 5-10 minuti dalla perdita di coscienza, se in questo momento non c'è nessuno in giro, la vittima muore. È molto importante che tutti ricordino le basi sintomi clinici e "presagi" della malattia - questo aiuterà a salvare vite umane. La fornitura di pronto soccorso non richiede abilità e abilità speciali, ma è molto efficace.

Crollo

Questa è una condizione di emergenza che richiede cure mediche urgenti. In realtà, il collasso è un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da un calo del tono vascolare e da una diminuzione del volume del sangue circolante.

Il principale effetto patogenetico è associato a una violazione attività vegetativa organismo, a seguito di danni al sistema nervoso centrale e periferico:

• Il sistema nervoso centrale, cioè il cervello, comprende diversi centri importanti per la regolazione dell'attività del sistema vascolare. Questi includono: i nuclei dei nervi cranici, l'accumulo di neuroni nella sostanza del cervello, l'ipotalamo, la corteccia orbitale, l'insula, l'ippocampo, il giro del cingolo, l'amigdala. Studi recenti dimostrano che qualsiasi parte del cervello influenza l'attività del sistema cardiovascolare. Cioè, se qualsiasi parte della testa è danneggiata, sono possibili violazioni, manifestate sotto forma di bradicardia, tachicardia, iper o ipotensione e simili. Il diverso orientamento dei segni manifestati è associato all'assenza di uno stretto specifico feedback SU un certo tipo sconfitta.
• L'ipotensione ortostatica è associata a ridotta attività del sistema nervoso periferico. Questa è una condizione in cui la pressione sanguigna scende bruscamente quando ci si sposta da una posizione sdraiata a una posizione eretta. È notato nei bambini e negli anziani. Quest'ultimo è caratterizzato dalla comparsa di sintomi di disturbi circolatori del cervello. Il fattore chiave nella patogenesi in questo caso è la patologia del rilascio di noradrenalina, adrenalina e renina al momento giusto. Allo stesso tempo, non si verificano la vasocostrizione necessaria e l'aumento della resistenza intravascolare, l'aumento della gittata sistolica e della frequenza cardiaca. Le ragioni della violazione del rilascio di neurotrasmettitori sono diverse: danni alle fibre simpatiche periferiche e blocco del rilascio di neurotrasmettitori. L'ipotensione si verifica anche con la patologia delle fibre simpatiche postgangliari, mentre la quantità di noradrenalina nel sangue è ridotta anche in posizione supina. Quando una persona si sposta in posizione eretta, il livello del neurotrasmettitore continua a diminuire.

Il collasso vascolare è notato nelle seguenti malattie: tumori nei lobi occipitali e parietali del cervello, tronco cerebrale, ventricoli. Si trova anche nella sindrome di Shy-Drager e nella sclerosi multipla.

Sintomi

Ci sono tre periodi nello sviluppo del collasso:

1. 1. Pre-sincope. Dura da pochi secondi a minuti, è caratterizzato dalla comparsa di sintomi di collasso a breve termine, il cosiddetto "periodo precursore". In questo momento, una persona lamenta un forte mal di testa, visione offuscata, nausea, pressione alle tempie, congestione nelle orecchie, leggero capogiro, debolezza e disagio agli arti.
2. 2. Effettivamente svenuto. Il sintomo principale è l'assenza di coscienza, della durata media di circa cinque minuti. Durante questo periodo, una persona ha cianosi della pelle e delle mucose, un rallentamento del polso e una mancanza di risposta al dolore e agli stimoli tattili. Nei casi più gravi si verificano convulsioni.
3. 3. Periodo di recupero. In questo momento, viene effettuato un graduale ripristino della coscienza. Entro pochi secondi, il paziente inizia a navigare completamente nel tempo e nello spazio.

I segni avversi che si verificano durante un attacco di insufficienza vascolare sono: mancanza di respiro, tachicardia parossistica con una frequenza superiore a 160 battiti al minuto, diminuzione della frequenza cardiaca inferiore a 60 al minuto, forte mal di testa prolungato, ipotensione in posizione supina.

Aiuto di emergenza

La vittima ha bisogno di pronto soccorso, quindi è urgente chiamare un'equipe medica. Prima del suo arrivo, è necessario seguire una serie di istruzioni obbligatorie:

• Mettere urgentemente il paziente in posizione orizzontale con le gambe sollevate. Fornire flusso d'aria sbottonando i bottoni o una cravatta.
• Porta con cura un batuffolo di cotone inumidito con una soluzione di ammoniaca al tempio. In assenza di qualsiasi reazione, portare delicatamente il cotone nei passaggi nasali. L'ammoniaca ha un effetto stimolante sui centri respiratori e vascolari.
• In caso di incoscienza prolungata (più di 2 minuti), girare la vittima di lato. Questo è necessario per prevenire l'aspirazione del contenuto emetico o della lingua durante le convulsioni che sono iniziate.
• Fino all'arrivo di un'ambulanza, il paziente non deve essere lasciato solo.
• Dopo l'arrivo dei medici, riferire l'ora dello stato di incoscienza e le complicazioni che sono sorte (vomito, convulsioni, disturbi del linguaggio, ecc.). È necessario descrivere in dettaglio la possibile causa del collasso vascolare, i precursori (mal di testa, nausea, temperatura). Se una persona è tornata in sé prima dell'arrivo dei medici, è necessario prestare attenzione al tempo dopo il quale la vittima ha iniziato a navigare e alle condizioni generali del corpo.

Assicurati di prestare attenzione ai reclami dopo un attacco: dolore toracico, mancanza di respiro, visione doppia, disturbi del linguaggio, andatura e così via. Il team dell'ambulanza esamina a fondo la vittima per identificare le complicazioni: mordere la lingua, lesioni durante una caduta, sanguinamento nascosto. Assicurati di prestare attenzione all'anamnesi: casi simili durante l'infanzia, episodi di perdita di coscienza tra parenti, nome dei farmaci usati, malattie concomitanti.

Se si riscontra che una vittima ha lesioni derivanti da una caduta, se ci sono segni di danni agli organi somatici, deviazioni nell'anamnesi, casi ripetuti scossa vascolare, manifestazioni patologiche sull'ECG e così via, il paziente viene ricoverato in ospedale.

Trattamento in fase ospedaliera

L'équipe medica consegna la vittima a un reparto specializzato, dove viene effettuato un esame qualitativo e una diagnosi della malattia. Durante il trasporto, al paziente viene data l'introduzione di farmaci. Il flusso di lavoro dell'infermiere è il seguente:

• Con una significativa diminuzione della pressione sanguigna (sistolica inferiore a 50 mm Hg. Art.), viene somministrata Midodrine. Inizia ad agire entro 10 minuti effetto positivo fino a tre ore. Il meccanismo d'azione è quello di agire sui recettori vascolari, che porta alla loro costrizione riflessa. La fenilefrina, che viene somministrata per via endovenosa, ha un effetto simile. A differenza di Midodrine, inizia ad agire immediatamente e mantiene il suo effetto sui vasi sanguigni fino a 20 minuti. Medicinali controindicato nella patologia dei reni, ghiandole surrenali, disturbi della minzione, tireotossicosi e gravidanza.
• Il farmaco Atropine affronta bene la bradicardia. Viene somministrato per via endovenosa tramite flusso. Una piccola concentrazione del farmaco nel corpo può, al contrario, ridurre la frequenza cardiaca, quindi la dose di atropina deve essere selezionata con attenzione. IN casi di emergenza Non ci sono controindicazioni per l'uso del farmaco. Si usa cautela nelle persone con glaucoma, aumento della pressione intracranica, malattia coronarica, danno intestinale, ipertiroidismo e ipertensione arteriosa.

Se necessario, la stimolazione del paziente viene inviata al reparto di cardiologia. Registrazione di focale sintomi cerebrali richiede un trattamento specializzato, quindi la vittima viene trasportata al reparto neurologico. Dopo il trattamento sono necessari fino a 2-4 mesi di riabilitazione, dopodiché si ha un completo ripristino delle funzioni.

In medicina crollo om (dal latino crollo - caduto) caratterizza le condizioni del paziente con un forte calo della pressione sanguigna, tono vascolare, a seguito del quale peggiora l'afflusso di sangue agli organi vitali. In astronomia esiste un termine "gravitazionale". crollo”, che implica la compressione idrodinamica di un corpo massiccio sotto l'influenza della propria gravità, che porta a una forte diminuzione delle sue dimensioni. Sotto "trasporto crollo om" indica un ingorgo, in cui qualsiasi violazione del movimento dei veicoli porta a un blocco completo Veicolo. Sui mezzi pubblici - con un carico completo di un veicolo, il numero di passeggeri in attesa è vicino al punto critico crollo- si tratta di una violazione dell'equilibrio tra domanda e offerta di servizi e beni, ad es. un forte declino della condizione economica dello stato, che si manifesta nella recessione dell'economia di produzione, bancarotta e interruzione delle relazioni industriali consolidate.C'è un concetto " crollo funzione d'onda”, che significa un cambiamento istantaneo nella descrizione dello stato quantico di un oggetto.

In altre parole, la funzione d'onda caratterizza la probabilità di trovare una particella in un certo punto o intervallo di tempo, ma quando provi a trovare questa particella, finisce in un punto specifico, che si chiama crollo ohm. Geometrico crollo ohm è un cambiamento nell'orientamento di un oggetto nello spazio, cambiando radicalmente la sua proprietà geometrica. Ad esempio, sotto crollo ohm rettangolarità si riferisce alla perdita istantanea di questa proprietà. La parola popolare " crollo» non ha lasciato indifferenti gli sviluppatori giochi per computer. Quindi, nel gioco Deus Ex crollo om è un evento che si svolge nel 21 ° secolo, quando una crisi di potere è maturata nella società con molto sviluppo rapido scienza, la creazione di nanotecnologie rivoluzionarie e sistemi informatici intelligenti Nel 2009 è uscito in televisione il film "Collapse" del regista americano K. Smith. Il film è basato su un'intervista televisiva a Michael Rupert, autore di libri e articoli famigerati e accusato di teorie del complotto.

Crollo

Il collasso è un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da una forte diminuzione del tono vascolare e da un calo della pressione sanguigna.

Il collasso è solitamente accompagnato da alterato afflusso di sangue, ipossia di tutti gli organi e tessuti, diminuzione del metabolismo e inibizione delle funzioni vitali del corpo.

Cause

Il collasso può svilupparsi a causa di molte malattie. Molto spesso, il collasso si verifica nella patologia del sistema cardiovascolare (miocardite, infarto miocardico, embolia polmonare, ecc.), A seguito di perdita acuta di sangue o plasma (ad esempio, con ustioni estese), disregolazione del tono vascolare durante lo shock , grave intossicazione, malattie infettive, con malattie del sistema nervoso, endocrino, nonché con un sovradosaggio di bloccanti gangliari, neurolettici, simpaticolitici.

Sintomi

Il quadro clinico del collasso dipende dalla sua causa, ma le principali manifestazioni sono simili in collasso di diversa origine. C'è un'improvvisa progressiva debolezza, freddo, vertigini, tinnito, tachicardia (polso accelerato), indebolimento della vista e talvolta una sensazione di paura. La pelle è pallida, il viso diventa terroso, coperto di sudore freddo appiccicoso, con collasso cardiogeno, si nota spesso cianosi (colore bluastro della pelle). La temperatura corporea scende, la respirazione diventa superficiale, accelerata. La pressione arteriosa diminuisce: sistolica - fino a 80-60, diastolica - fino a 40 mm Hg. Arte. e sotto. Con l'approfondimento del collasso, la coscienza viene disturbata, i disturbi del ritmo cardiaco spesso si uniscono, i riflessi scompaiono, le pupille si dilatano.

Il collasso cardiogeno, di regola, è combinato con aritmia cardiaca, segni di edema polmonare (insufficienza respiratoria, tosse con schiuma abbondante, a volte con una sfumatura rosa, espettorato).

Il collasso ortostatico si verifica con un brusco cambiamento nella posizione del corpo da orizzontale a verticale e si interrompe rapidamente dopo che il paziente è stato trasferito in posizione prona.

Il collasso infettivo, di regola, si sviluppa a seguito di una diminuzione critica della temperatura corporea. Si nota l'umidità della pelle, si nota una pronunciata debolezza dei muscoli.

Il collasso tossico è spesso associato a vomito, nausea, diarrea e segni di insufficienza renale acuta (edema, minzione compromessa).

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico. Lo studio dell'ematocrito, la pressione sanguigna in dinamica danno un'idea della gravità e della natura del collasso.

Tipi di malattia

• Collasso cardiogeno - a seguito di una diminuzione della gittata cardiaca;
• Collasso ipovolemico - a seguito di una diminuzione del volume del sangue circolante;
• Crollo della vasodilatazione - come risultato della vasodilatazione.

Azioni del paziente

In caso di collasso, è necessario contattare immediatamente il servizio di ambulanza.

Trattamento al collasso

Le misure terapeutiche vengono eseguite in modo intensivo e urgente. In tutti i casi, il paziente collassato viene posto in posizione orizzontale con le gambe sollevate, coperto da una coperta. Una soluzione al 10% di caffeina-benzoato di sodio viene somministrata per via sottocutanea. È necessario eliminare la possibile causa del collasso: rimozione di sostanze tossiche dal corpo e introduzione di un antidoto per avvelenamento, arresto del sanguinamento, terapia trombolitica. Con il tromboembolismo delle arterie polmonari, l'infarto miocardico acuto, il parossismo della fibrillazione atriale e altre aritmie cardiache vengono interrotte con i farmaci.

Viene anche eseguita la terapia patogenetica, che comprende la somministrazione endovenosa di soluzioni saline e sostituti del sangue per la perdita di sangue o l'ispessimento del sangue in pazienti con collasso ipovolemico, l'introduzione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio per il collasso sullo sfondo di vomito indomabile, diarrea. Se necessario, viene somministrato un aumento urgente della pressione sanguigna noradrenalina, angiotensina, mezaton. In tutti i casi è indicata l'ossigenoterapia.

Complicazioni del collasso

La principale complicazione del collasso è la perdita di coscienza di vario grado. Lo svenimento leggero è accompagnato da nausea, debolezza, pallore della pelle. Lo svenimento profondo può essere accompagnato da convulsioni, aumento della sudorazione, minzione involontaria. Inoltre, a causa dello svenimento, sono possibili lesioni durante la caduta. A volte il collasso porta allo sviluppo di un ictus (circolazione cerebrale compromessa). Sono possibili vari tipi di danno cerebrale.

Episodi ripetitivi di collasso portano a grave ipossia cerebrale, aggravamento della patologia neurologica concomitante e sviluppo di demenza.

Prevenzione

La prevenzione consiste nel trattamento della patologia di base, nel monitoraggio costante dei pazienti in gravi condizioni. È importante tenere conto delle peculiarità della farmacodinamica dei farmaci (neurolettici, bloccanti gangliari, barbiturici, antipertensivi, diuretici), della sensibilità individuale ai farmaci e dei fattori nutrizionali.

Crollo: che cos'è

Il collasso è un'insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da un forte calo delle arterie e pressione venosa causato da una diminuzione della massa circolante nel sistema circolatorio del sangue, un calo del tono vascolare o una riduzione della gittata cardiaca.

Di conseguenza, il processo metabolico rallenta, inizia l'ipossia di organi e tessuti e le funzioni più importanti del corpo vengono inibite.

Il collasso è una complicazione in condizioni patologiche o malattie gravi.

Cause

Ci sono due cause principali:

1. Improvvisa e massiccia perdita di sangue porta ad una diminuzione del volume di circolazione, alla sua incoerenza con la capacità del letto vascolare;
2. A causa dell'esposizione a sostanze tossiche e patogene le pareti dei vasi sanguigni e delle vene perdono la loro elasticità, si abbassano tono generale l'intero sistema circolatorio.

Una manifestazione in costante crescita insufficienza acuta sistema vascolare porta ad una diminuzione del volume del sangue circolante, si verifica ipossia acuta, causata da una diminuzione della massa di ossigeno trasportata a organi e tessuti.

Questo, a sua volta, porta ad un ulteriore calo del tono vascolare, che provoca una diminuzione della pressione sanguigna. Pertanto, lo stato progredisce come una valanga.

Motivi del lancio meccanismi patogenetici diversi tipi di collasso sono diversi. I principali sono:

• sanguinamento interno ed esterno;
• tossicità generale del corpo;
• un brusco cambiamento nella posizione del corpo;
• diminuzione della frazione di massa di ossigeno nell'aria inalata;
• pancreatite acuta.

Sintomi

La parola crollo deriva dal latino "colabor", che significa "cado". Il significato della parola riflette accuratamente l'essenza del fenomeno: un calo della pressione sanguigna e un calo della persona stessa durante il collasso.

I principali segni clinici di collasso varie origini sostanzialmente lo stesso:

Le forme protratte possono portare a perdita di coscienza, pupille dilatate, perdita dei riflessi di base. La mancata fornitura di cure mediche tempestive può portare a gravi conseguenze o alla morte.

Tipi

Nonostante il fatto che in medicina esista una classificazione dei tipi di collasso secondo principio patogenetico, la classificazione più comune per eziologia, che distingue i seguenti tipi:

• contagioso, tossico causato dalla presenza di batteri nelle malattie infettive, che porta alla rottura del cuore e dei vasi sanguigni;
• tossico- risultato intossicazione generale organismo;
• ipossiemico che si verifica quando c'è carenza di ossigeno o in condizioni di alta pressione atmosferica;
• pancreatico causato da traumi al pancreas;
• bruciare che si verifica dopo ustioni profonde della pelle;
• ipertermico dopo un grave surriscaldamento, un colpo di sole;


• disidratazione, a causa della perdita di fluido in grandi volumi;
• emorragico causato da un'emorragia massiccia Ultimamente considerato come uno shock profondo;
• cardiogeno associato alla patologia del muscolo cardiaco;
• plasmorragico derivante dalla perdita di plasma nelle forme gravi di diarrea, ustioni multiple;
• ortostatico, che si verifica quando il corpo viene portato in posizione verticale;
• enterogenico(svenimento) che si verifica dopo aver mangiato in pazienti con resezione dello stomaco.

Separatamente, va notato che il collasso emorragico può verificarsi sia da emorragie esterne che da quelle interne invisibili: colite ulcerosa, ulcera allo stomaco, danni alla milza.

Nel collasso cardiogeno, la gittata sistolica diminuisce a causa di infarto miocardico o angina pectoris. Il rischio di sviluppare tromboembolia arteriosa è elevato.

Il collasso ortostatico si verifica anche con una posizione eretta prolungata in posizione verticale, quando il sangue viene ridistribuito, la parte venosa aumenta e il flusso al cuore diminuisce.

È anche possibile uno stato di collasso dovuto all'avvelenamento da farmaci: simpaticolitici, neuroleuptici, bloccanti adrenergici.

Il collasso ortostatico si verifica spesso nelle persone sane, in particolare nei bambini e negli adolescenti.

Il collasso tossico può essere causato attività professionale associato a sostanze tossiche: cianuri, composti amminici, ossido di carboidrati.

Il collasso nei bambini è osservato più spesso che negli adulti e si verifica in più forma complessa. può svilupparsi sullo sfondo infezioni intestinali, influenza, polmonite, shock anafilattico, disfunzione surrenale. La causa immediata può essere lo spavento, il trauma e la perdita di sangue.

Primo soccorso

Al primo segno di collasso, dovrebbe essere chiamata immediatamente un'ambulanza. Un medico qualificato determinerà la gravità del paziente, se possibile, stabilirà la causa della condizione di collasso e prescriverà il trattamento primario.

La fornitura di pronto soccorso aiuterà ad alleviare le condizioni del paziente e possibilmente a salvargli la vita.

Azioni necessarie:

• adagiare il paziente su una superficie dura;
• alza le gambe con un cuscino;
• inclina la testa all'indietro, assicurati di respirare liberamente;
• sbottonare il colletto della camicia, libera da tutto ciò che lega (cintura, cintura);
• aprire le finestre, fornire aria fresca;
• portare al naso ammoniaca, o massaggiare i lobi delle orecchie, fossetta labbro superiore, whisky;
• fermare l'emorragia se possibile.

Azioni vietate:

• somministrare farmaci con un marcato effetto vasodilatatore (nosh-pa, valocordin, glicerina);
• colpito sulle guance, cercando di dare vita.

Trattamento

Il trattamento non stazionario è indicato per il collasso ortostatico, infettivo e di altro tipo, causato da insufficienza vascolare acuta. Con collasso emorragico causato da sanguinamento, è necessario il ricovero urgente.

Il trattamento del collasso ha diverse direzioni:

1. Eziologico terapia progettato per eliminare le cause che hanno causato lo stato di collasso. Fermare il sanguinamento, disintossicazione generale del corpo, eliminazione dell'ipossia, somministrazione di adrenalina, terapia antidotica, la stabilizzazione del cuore aiuterà a fermare l'ulteriore deterioramento delle condizioni del paziente.
2. Metodi di terapia patogenetica consentirà al corpo di tornare al suo normale ritmo di lavoro il più rapidamente possibile. Tra i metodi principali, è necessario evidenziare quanto segue: aumento della pressione arteriosa e venosa, stimolazione della respirazione, attivazione della circolazione sanguigna, introduzione di farmaci sostitutivi del sangue e plasma, trasfusione di sangue, attivazione del sistema nervoso centrale.
3. ossigenoterapia utilizzato per avvelenamento da monossido di carbonio, accompagnato da acuto insufficienza respiratoria. La tempestiva attuazione delle misure terapeutiche consente di ripristinare le funzioni più importanti del corpo, riportare il paziente alla sua vita abituale.

Il collasso è una patologia causata da insufficienza vascolare acuta. Diversi tipi il collasso ha un quadro clinico simile e richiede urgenza e trattamento qualificato a volte intervento chirurgico.