Insufficienza respiratoria acuta: cause, sintomi, pronto soccorso. Cosa devono sapere i genitori sull'insufficienza respiratoria? Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

L'insufficienza respiratoria acuta (IRA) è una condizione acuta pericolosa per la vita, quando anche un forte sforzo di tutti gli organi e sistemi non porta a un adeguato apporto di ossigeno a tutti i tessuti. Questa condizione è considerata pericolosa per la vita e può portare rapidamente alla morte. I primissimi segni di ARF sono cianosi della pelle e delle mucose, soffocamento, rottura del cuore, sensazione di mancanza d'aria e aumento dell'eccitazione. Man mano che la patologia si sviluppa, la coscienza del paziente viene disturbata, compaiono convulsioni, di conseguenza cade in coma. L'assistenza di emergenza per l'insufficienza respiratoria acuta consiste nell'eliminare la causa che ha causato questa condizione. Può essere utilizzata l'ossigenoterapia e la ventilazione artificiale dei polmoni.

Cause

L'insufficienza respiratoria acuta può essere scatenata da varie cause. Questa condizione si verifica sullo sfondo di alcune malattie sistemiche o di una brusca interruzione del lavoro di importanti organi e sistemi. Le cause più comuni di insufficienza respiratoria sono:

  • Malattie del parenchima polmonare, in cui una parte significativa del tessuto polmonare viene disattivata dal processo di ventilazione generale.
  • Edema polmonare grave di varie eziologie.
  • Attacchi prolungati di asma bronchiale.
  • Pneumotorace.
  • Significativo restringimento delle vie aeree. Ciò può verificarsi a causa dell'ingresso di un corpo estraneo negli organi del rinofaringe, dell'edema laringeo o della compressione meccanica della trachea.
  • Frattura delle costole, specialmente se toccano il tessuto del polmone.
  • Patologie che si verificano con interruzione dei muscoli degli organi respiratori. Questo accade con avvelenamento grave, tetano e poliomielite. Spesso questa condizione si verifica negli epilettici.
  • Perdita di coscienza dovuta a overdose di droga.
  • Emorragie nel cervello.

L'insufficienza respiratoria acuta negli adulti e nei bambini può svilupparsi a causa di una violazione del normale scambio di gas con polmonite, atelettasia e pleurite. C'è un'alta probabilità di sviluppare questa patologia con un'emodinamica gravemente compromessa. A volte ci sono tipi misti di carenza di ossigeno. In alcuni casi, si verifica una forma neuromuscolare di ARF. Ciò si verifica quando il midollo spinale, alcuni muscoli o cellule nervose sono danneggiati.

L'insufficienza respiratoria si verifica spesso con lesioni cerebrali traumatiche, così come in coma.

Sintomi

Inizialmente, il quadro clinico (clinica) della carenza di ossigeno è poco definito. I primi segni possono essere un'eccitazione eccessiva o una grave inibizione di una persona. Il sintomo principale della carenza di ossigeno è la cianosi della pelle e di tutte le mucose, e questa condizione è aggravata dal minimo sforzo fisico.

Il paziente respira molto rumorosamente. Respirando, per così dire, gemendo, il suo ritmo è fortemente disturbato. Ulteriori muscoli sono coinvolti nella respirazione. Durante l'inalazione, i muscoli del collo sono fortemente tesi e le aree intercostali sono notevolmente retratte.

Una persona con ARF ha una notevole interruzione del cuore e una pressione sanguigna notevolmente aumentata. Con il progredire della fame di ossigeno, si verificano convulsioni, il lavoro del sistema nervoso centrale viene inibito e nella maggior parte dei casi inizia la minzione incontrollata.

Se la fame di ossigeno è associata a vari disturbi in un piccolo circolo di circolazione sanguigna, si verifica edema polmonare. Quando si ascolta lo sterno, il medico nota il respiro sibilante del tipo a bolle fini e a bolle medie. Nelle persone con insufficienza respiratoria acuta, il polso accelera sempre, compaiono mancanza di respiro e cianosi cutanea. Quando si tossisce, dalla cavità orale viene rilasciato un liquido schiumoso, di colore rosato.

Esistono tre stadi di insufficienza respiratoria acuta, ognuno dei quali è caratterizzato da sintomi caratteristici.

  1. Grado moderato. Il paziente lamenta mancanza di ossigeno, è irrequieto ed è in uno stato di euforia. Pelle con una tinta bluastra, appiccicosa al tatto, a causa del rilascio di sudore freddo. Se il centro respiratorio non è depresso, la frequenza respiratoria al minuto è di circa 30. Il lavoro del cuore è disturbato. Cosa si manifesta con tachicardia e ipertensione. Con la carenza di ossigeno allo stadio 1, la prognosi è buona, ma solo con un trattamento tempestivo.
  2. Grado significativo. La persona è troppo eccitata, si possono osservare delirio o allucinazioni. La cianosi della pelle è ben espressa. La frequenza respiratoria è di circa 40 al minuto. Il sudore freddo viene abbondantemente rilasciato, quindi la pelle risulta umida e umida al tatto. La frequenza cardiaca aumenta, può arrivare fino a 140 battiti al minuto. L'ipertensione arteriosa è in rapido aumento. Con la rianimazione urgente, il paziente può essere salvato.
  3. grado limite. La persona è in coma grave. Questo può essere accompagnato da gravi convulsioni. La pelle diventa blu con macchie, le pupille sono molto dilatate. La respirazione è superficiale e molto rapida, per lo più 40 al minuto. In alcuni casi, la respirazione, al contrario, rallenta fino a 10 al minuto. Il polso del paziente è aritmico e frequente. È molto difficile sentirlo. La pressione è notevolmente ridotta. Senza assistenza medica, queste persone muoiono rapidamente.

Ai primi segni di insufficienza respiratoria acuta, il paziente viene assistito con urgenza. Le cure di emergenza dipendono dalla forma della patologia e dalle condizioni generali del paziente.

I bambini sono più difficili da tollerare l'insufficienza respiratoria acuta rispetto agli adulti. Ciò è dovuto al piccolo peso corporeo e agli organi non ancora completamente formati.

Aiuto di emergenza

Il primo soccorso per l'insufficienza respiratoria dipende dal grado di patologia. Con il coma ipossico, le misure di rianimazione, di regola, non daranno molto effetto, quindi è molto importante fornire assistenza al paziente nella prima fase.

Fino a quando non sarà chiarita la causa esatta di questa condizione, al paziente è vietato somministrare sedativi, ipnotici e neurolettici. Inoltre, non ricorrere a droghe. Un tale paziente ha bisogno di assistenza medica di emergenza, quindi chiamare un'ambulanza non può essere posticipato. Una persona con insufficienza respiratoria acuta viene collocata nell'unità di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva.

Prima dell'arrivo dei medici, il paziente è comodamente sdraiato, mentre la parte superiore del corpo deve essere leggermente sollevata posizionando dei cuscini. In questa posizione la respirazione è notevolmente facilitata. Tutti gli indumenti restrittivi devono essere rimossi. Si consiglia di togliere la cravatta, slacciare i bottoni o le cerniere.

Se sono presenti protesi rimovibili nella cavità orale del paziente, vengono immediatamente rimosse. È severamente vietato nutrire e abbeverare una persona in questo stato. È necessario garantire il flusso di aria fresca nella stanza in cui si trova la persona con carenza di ossigeno. Per fare ciò, puoi aprire finestre e porte, ma devi assicurarti che il paziente non si trovi in ​​\u200b\u200buna brutta copia.

Se la causa dell'insufficienza respiratoria acuta era una lesione al torace, il paziente può morire non solo per mancanza di ossigeno, ma anche per shock doloroso. In questo caso, l'anestesia è obbligatoria. Il tramadolo e il metamizolo sodico vengono somministrati a una persona. Le iniezioni possono essere effettuate sia per via intramuscolare che endovenosa. Se possibile, il paziente può respirare ossigeno puro attraverso una maschera.

Quando si fornisce il primo soccorso a una persona con insufficienza respiratoria, è molto importante ripristinare la normale pervietà delle vie aeree. Per fare ciò, il muco viene aspirato con una siringa e anche gli oggetti estranei vengono rimossi dal naso e dalla gola.

Algoritmo di primo soccorso

L'assistenza di emergenza per l'insufficienza respiratoria acuta viene fornita in più fasi successive. Quando si forniscono cure di emergenza al paziente, è necessario seguire il seguente algoritmo:

  • Ripristinare la pervietà delle vie aeree. Rimuovere il muco con una siringa e rimuovere gli indumenti che stringono.
  • Svolgere attività finalizzate all'attivazione della ventilazione e dello scambio gassoso.
  • Combattono contro l'insufficienza cardiovascolare e cercano di migliorare l'emodinamica.

Per ripristinare la pervietà delle vie aeree, una persona deve essere messa sul lato destro e inclinare leggermente la testa all'indietro, questa azione impedisce alla lingua di ricadere. I condotti dell'aria in plastica o gomma vengono inseriti nella cavità orale, se necessario, rimuovono il fluido patologico dai bronchi e dal rinofaringe.

Se indicato, può essere eseguita l'intubazione tracheale. Successivamente, viene eseguita un'aspirazione regolare del muco dai bronchi e dalla trachea. Quando l'intubazione non è possibile, viene eseguita una tracheostomia. Per migliorare lo scambio di gas polmonare e la ventilazione di tutti gli organi respiratori, vengono eseguite l'ossigenazione e la ventilazione artificiale dei polmoni.

Il paziente è costantemente monitorato segni vitali - pressione, polso, funzione cardiaca e respirazione.

Se si osservano sintomi di insufficienza cardiaca, al paziente vengono somministrati farmaci per il cuore. Può essere Digoxin o Korglikon. In questo caso sono indicati anche diuretici e analettici. Secondo le indicazioni del medico possono essere utilizzati farmaci che normalizzano la pressione sanguigna e antidolorifici.

I pazienti vengono trasportati con la testa della barella leggermente sollevata. Se necessario, la ventilazione artificiale dei polmoni viene eseguita in ambulanza.

Le persone con insufficienza respiratoria acuta sono curate nell'unità di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva di pneumologia. Tali pazienti sono sotto la costante supervisione degli operatori sanitari, al minimo segno di deterioramento delle loro condizioni, vengono prese misure di rianimazione. Più di un mese è assegnato per il recupero del paziente dopo ARF. Da qualche tempo i pazienti sono registrati presso un medico.

Insufficienza respiratoria acutaÈ l'incapacità del sistema respiratorio di fornire l'apporto di ossigeno e la rimozione di anidride carbonica necessari per mantenere il normale funzionamento del corpo.

L'insufficienza respiratoria acuta (IRA) è caratterizzata da una rapida progressione, quando dopo poche ore, e talvolta minuti, il paziente può morire.

Cause

  • Patologie delle vie respiratorie: retrazione della lingua, ostruzione da corpo estraneo della laringe o della trachea, edema laringeo, grave laringospasmo, ematoma o tumore, broncospasmo, broncopneumopatia cronica ostruttiva e asma bronchiale.
  • Lesioni e malattie: lesioni del torace e dell'addome; sindrome da distress respiratorio o "shock polmonare"; polmonite, pneumosclerosi, enfisema, atelettasia; tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare; embolia grassa, embolia da liquido amniotico; sepsi e shock anafilattico; sindrome convulsiva di qualsiasi origine; miastenia grave; Sindrome di Guillain-Barré, emolisi degli eritrociti, perdita di sangue.
  • Intossicazioni esogene ed endogene (oppiacei, barbiturici, CO, cianuri, sostanze formanti metaemoglobina).
  • Lesioni e malattie del cervello e del midollo spinale.

Diagnostica

Secondo la gravità dell'ARF è diviso in tre fasi.

  • 1° stadio. I pazienti sono eccitati, tesi, spesso lamentano mal di testa, insonnia. VAN fino a 25-30 in 1 min. La pelle è fredda, pallida, umida, cianosi delle mucose, letti ungueali. La pressione arteriosa, particolarmente diastolica, è aumentata, la tachicardia è annotata. SpO2< 90%.
  • 2° stadio. La coscienza è confusa, eccitazione motoria, frequenza respiratoria fino a 35-40 in 1 min. Grave cianosi della pelle, i muscoli ausiliari prendono parte alla respirazione. Ipertensione arteriosa persistente (eccetto nei casi di embolia polmonare), tachicardia. Minzione e defecazione involontarie. Con un rapido aumento dell'ipossia, potrebbero esserci convulsioni. Si nota un'ulteriore diminuzione della saturazione di O2.
  • 3° stadio. Coma ipossiemico. La coscienza è assente. La respirazione può essere rara e superficiale. Convulsioni. Le pupille sono dilatate. La pelle è cianotica. La pressione arteriosa è ridotta in modo critico, si osservano aritmie, spesso la tachicardia viene sostituita dalla bradicardia.

Insufficienza respiratoria acuta- una situazione in cui l'organismo non è in grado di mantenere la tensione dei gas nel sangue, adeguata al metabolismo tissutale. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dalle violazioni della ventilazione e dei processi di membrana dello scambio di gas. A questo proposito, l'insufficienza respiratoria acuta è suddivisa nei seguenti tipi:

  1. Insufficienza respiratoria acuta ventilatoria:
    1. Centrale.
    2. Toracoaddominale.
    3. Neuromuscolare.
  2. Insufficienza respiratoria acuta polmonare:
    1. Ostruttivo-costrittivo:
      1. tipo superiore;
      2. tipo inferiore.
    2. parenchimale.
    3. restrittivo.
  3. Insufficienza respiratoria acuta dovuta a violazione del rapporto ventilazione-perfusione.

Iniziando il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario innanzitutto evidenziare i criteri cardinali che determinano il tipo di insufficienza respiratoria acuta e la dinamica del suo sviluppo. È necessario evidenziare i sintomi principali che richiedono una correzione prioritaria. Il ricovero per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta è obbligatorio.

Le indicazioni generali della terapia per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta sono:

  1. Ripristino tempestivo e mantenimento di un'adeguata ossigenazione dei tessuti. È necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree, somministrare al paziente una miscela aria-ossigeno (riscaldamento, umidificazione, adeguata concentrazione di ossigeno). Secondo le indicazioni, viene trasferito a un ventilatore.
  2. L'uso di metodi di terapia respiratoria dal più semplice (respirazione bocca a bocca o bocca a naso) alla ventilazione meccanica (attacchi, dispositivi o un respiratore automatico). In questo caso è possibile prescrivere sia la terapia respiratoria ausiliaria - respirazione secondo Gregory, Martin-Buyer (in presenza di respiro spontaneo), sia la ventilazione sostitutiva con pressione positiva costante (PPP) e pressione positiva di fine espirazione (PEEP) .

Tipo superiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si verifica più frequentemente durante l'infanzia. Accompagna SARS, vera e falsa groppa, corpi estranei di faringe, laringe e trachea, epiglotite acuta, ascessi faringei e paratonsillari, lesioni e tumori della laringe e della trachea. La principale componente patogenetica di questo tipo di insufficienza respiratoria acuta, che determina la gravità della condizione e la prognosi, è il lavoro eccessivo dei muscoli respiratori, accompagnato da esaurimento energetico.

La clinica della stenosi è caratterizzata da un cambiamento nel timbro della voce, una tosse ruvida che abbaia, respiro "stenotico" con retrazione dei luoghi elastici del torace, regione epigastrica. La malattia inizia improvvisamente, spesso di notte. A seconda della gravità dei sintomi clinici, che riflettono il grado di resistenza alla respirazione, ci sono 4 gradi di stenosi. Il più grande significato clinico è la stenosi di grado I, II e III, che corrisponde agli stadi compensati, sub e scompensati dell'insufficienza respiratoria acuta (il grado IV corrisponde allo stadio terminale).

La stenosi di I grado si manifesta con difficoltà di respirazione all'ispirazione, retrazione della fossa giugulare, che aumenta con l'irrequietezza motoria del bambino. La voce diventa rauca ("cazzo"). Non c'è cianosi, la pelle e le mucose sono rosa, c'è una leggera tachicardia.

La stenosi di II grado è caratterizzata dalla partecipazione alla respirazione di tutti i muscoli ausiliari. Il respiro è rumoroso, sentito a distanza. Voce rauca, tosse che abbaia, marcata ansia. Contrariamente alla stenosi di grado I, si osservano retrazione delle regioni intercostali ed epigastriche, retrazione dell'estremità inferiore dello sterno, nonché cianosi sullo sfondo del pallore della pelle, sudorazione. La tachicardia aumenta, i suoni del cuore sono ovattati, si notano cianosi iterorale e acrocianosi inespressa. Nel sangue viene rilevata ipossiemia moderata. L'ipercapnia, di regola, non è definita.

Il grado di stenosi III corrisponde allo stadio scompensato dell'insufficienza respiratoria acuta ed è caratterizzato da una forte manifestazione di tutti i sintomi di cui sopra: respirazione rumorosa, forte retrazione dello spazio intercostale, fossa giugulare e regione epigastrica, prolasso dell'intero sterno, cianosi totale e acrocianosi sullo sfondo della pelle pallida. Appare sudore freddo e appiccicoso. Nei polmoni si sentono solo rumori cablati. L'irrequietezza motoria è sostituita dall'adinamia. I suoni del cuore sono sordi, appare un polso paradossale. Il sangue mostra grave ipossiemia e iperkainia, acidosi combinata con predominanza della componente respiratoria. Si sviluppa una grave encefalopatia postipossica. Se al paziente non vengono fornite cure mediche, la stenosi passa allo stadio terminale, caratterizzato da asfissia, bradicardia e asistolia.

Trattamento. In considerazione del rischio di sviluppare insufficienza respiratoria acuta scompensata, tutti i bambini con stenosi devono essere ricoverati in un'unità di terapia intensiva specializzata o unità di terapia intensiva.

Nella fase preospedaliera, con stenosi di grado I-II, devono essere rimossi corpi estranei o una quantità eccessiva di secrezione dall'orofaringe e dal rinofaringe. Produrre l'inalazione di ossigeno e trasportare il bambino in ospedale. Non è richiesta terapia medica. In ospedale vengono prescritte le inalazioni (miscela di aria calda e ossigeno inumidita), viene eseguita l'igiene del cavo orale e della parte nasale della faringe, il muco viene evacuato dalle parti superiori della laringe e della trachea sotto il controllo della laringoscopia diretta. Applicare procedure di distrazione: cerotti di senape sui piedi, petto, impacchi sul collo. Gli antibiotici sono prescritti ma indicati. Inserisci corticosteroidi idrocortisone, nednisolone. Il ricovero tempestivo, le procedure fisioterapiche, un'adeguata igiene del tratto respiratorio superiore, di norma, possono evitare la progressione della stenosi e, di conseguenza, l'insufficienza respiratoria acuta.

In caso di stenosi di III grado, l'intubazione tracheale viene necessariamente effettuata con un tubo termoplastico di diametro evidentemente inferiore e il bambino viene immediatamente ricoverato in ospedale. L'intubazione viene eseguita in anestesia locale (irrigazione con aerosol dell'ingresso della laringe 2 % soluzione di lidocaina). Durante il trasporto del paziente, l'inalazione di ossigeno è obbligatoria. Con lo sviluppo di un cuore inefficiente acuto o il suo arresto, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare. La tracheostomia con stenosi di grado III-IV viene utilizzata solo come misura necessaria se è impossibile fornire un'adeguata ventilazione attraverso il tubo endotracheale.

Il trattamento in ospedale dovrebbe essere finalizzato principalmente a un'adeguata igiene dell'albero tracheobronchiale e alla prevenzione dell'infezione secondaria.

Tipo inferiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa con una condizione asmatica, bronchite asmatica, malattie polmonari bronco-ostruttive. Secondo i dati anamnestici, l'insorgenza della sindrome può essere associata a una precedente sensibilizzazione ad allergeni infettivi, domestici, alimentari o farmacologici. Nei complessi meccanismi dei disturbi aerodinamici, la disgregazione funzionale delle vie aeree centrali e periferiche è di importanza decisiva a causa di una diminuzione del loro lume dovuta a spasmo muscolare, edema della mucosa e aumento della viscosità del secreto. Ciò interrompe i processi di ventilazione-perfusione nei polmoni.

La clinica della malattia è caratterizzata dalla presenza di precursori: ansia, perdita di appetito, rinite vasomotoria, prurito cutaneo. Poi c'è lo sviluppo del "disagio respiratorio" - tosse, respiro sibilante, che si sente a distanza (il cosiddetto respiro sibilante remoto), con dispnea espiratoria, cianosi. Nei polmoni si sentono timpanite, respiro indebolito, espirazione prolungata, rantoli secchi e umidi. Un trattamento inadeguato o prematuro può prolungare questa condizione, che può trasformarsi in stato asmatico. Ci sono tre fasi nello sviluppo dello stato asmatico.

Il primo è lo stadio di subcompensazione, in cui, sullo sfondo di una grave condizione generale, nei polmoni si sviluppano grave soffocamento e respiro sibilante, tachicardia e ipertensione arteriosa. Cyanosis è perioral o non espresso. Il bambino è cosciente, eccitato.

Il secondo è lo stadio di scompenso (sindrome di ostruzione polmonare totale). La coscienza è confusa, il bambino è estremamente eccitato, la respirazione è frequente e superficiale. Compaiono cianosi sviluppata e acrocianosi pronunciata. Durante l'auscultazione, nelle parti inferiori dei polmoni si trovano "zone di silenzio", si sentono significativamente indeboliti la respirazione, si sentono rantoli secchi sul resto della superficie dei polmoni. La tachicardia aumenta bruscamente, aumenta l'ipertensione arteriosa.

Il terzo è lo stadio del coma. Questa fase è caratterizzata da perdita di coscienza, atonia muscolare, tipo di respirazione paradossale, diminuzione significativa della pressione sanguigna, aritmia (extrasistole singole o di gruppo). Può verificarsi un arresto cardiaco.

Nelle fasi subcompensate e scompensate, il trattamento nella fase preospedaliera prevede l'uso di mezzi non farmacologici: inalazioni di ossigeno, pediluvi caldi e maniluvi, cerotti di senape sul petto (se il bambino tollera questa procedura). È necessario isolare il bambino da potenziali allergeni: polvere domestica, animali domestici, vestiti di lana.

In assenza di effetto, vengono utilizzati simpaticomimetici - stimolanti ß-adrenergici (novodrin, isadrin, euspiran), ß 2 - adrenostimolanti (alupent, salbutamolo, brikanil) sotto forma di aerosol per inalazione - 2-3 gocce di questi farmaci vengono sciolte in 3-5 ml di acqua o soluzione isotonica di cloruro di sodio.

Con una forma ormone-dipendente della malattia e l'inefficacia della suddetta terapia, l'idrocortisone (5 mg/kg) viene prescritto in combinazione con prednisolone (1 mg/kg) per via endovenosa.

Tra i broncodilatatori, il farmaco di scelta è una soluzione al 2,4% di aminofillina (aminofillina, diafillina). La dose di carico (20 - 24 mg / kg) viene somministrata per via endovenosa per 20 minuti, quindi viene somministrata una dose di mantenimento - 1 - 1,6 mg / kg in 1 ora Il salbutamolo viene inalato.

Non è consigliabile prescrivere antistaminici (piiolfen, difenidramina, suprastin, ecc.) e farmaci adrenomimetici come adrenalina ed efedrina cloridrato.

Il trattamento in ospedale è una continuazione della terapia preospedaliera. In assenza dell'effetto della terapia utilizzata e della progressione della sindrome, l'intubazione tracheale e il lavaggio tracheobronchiale sono obbligatori. Se necessario, applicare IVL. I bambini in stato di subcompenso e scompenso e in coma sono ricoverati nel reparto di terapia intensiva.

Insufficienza respiratoria acuta parenchimale può accompagnare forme gravi e tossiche di polmonite, sindrome da aspirazione, embolia grassa dei rami dell'arteria polmonare, "shock" polmonare, esacerbazione della fibrosi cistica, sindrome da distress respiratorio nei neonati e nei bambini, displasia broncopolmonare. Nonostante vari fattori eziologici, i disturbi del trasporto transmembrana dei gas sono di primaria importanza nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo.

La clinica è caratterizzata da sintomi di base come la frequenza della respirazione e del polso, il loro rapporto, il grado di partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari, la natura della cianosi. Un medico dell'ambulanza deve diagnosticare l'insufficienza respiratoria e determinarne lo stadio (compensazione e scompenso).

La forma compensata di insufficienza respiratoria acuta parenchimale è caratterizzata da mancanza di respiro inespressa - la respirazione diventa più frequente del 20-25% rispetto alla norma di età. Cianosi periorale osservata, gonfiore delle ali del naso.

Nella forma scompensata di mancanza di respiro, la frequenza respiratoria aumenta bruscamente, aumenta del 30-70% rispetto alla norma di età. Aumenta anche l'ampiezza respiratoria del torace, e quindi la profondità della respirazione. Si nota il gonfiaggio delle ali del naso, tutti i muscoli ausiliari sono attivamente coinvolti nell'atto di respirare. La cianosi della pelle e delle mucose è pronunciata, appare l'acrocianosi.

L'agitazione psicomotoria è sostituita da letargia e adinamia. La tachipnea si verifica sullo sfondo di una diminuzione della frequenza cardiaca.

Ulteriori sintomi - febbre, disturbi emodinamici, cambiamenti nella composizione dei gas del sangue (ipossiemia e ipercapnia) determinano la gravità delle condizioni del bambino.

L'insufficienza respiratoria è una patologia che complica il decorso della maggior parte delle malattie degli organi interni, nonché delle condizioni causate da cambiamenti strutturali e funzionali nel torace. Per mantenere l'omeostasi del gas, la sezione respiratoria dei polmoni, delle vie aeree e del torace deve funzionare in modalità stressante.

La respirazione esterna fornisce ossigeno al corpo e rimuove l'anidride carbonica. Quando questa funzione è disturbata, il cuore inizia a battere forte, il numero di globuli rossi nel sangue aumenta e il livello di emoglobina aumenta. Il lavoro rafforzato del cuore è l'elemento più importante di compenso per insufficienza di respiro esterno.

Nelle fasi successive dell'insufficienza respiratoria, i meccanismi compensatori falliscono, le capacità funzionali del corpo diminuiscono e si sviluppa lo scompenso.

Eziologia

Le cause polmonari includono un disturbo nei processi di scambio di gas, ventilazione e perfusione nei polmoni. Si sviluppano con lobare, ascessi polmonari, fibrosi cistica, alveolite, emotorace, idrotorace, aspirazione di acqua durante l'annegamento, trauma toracico, silicosi, antracosi, malformazioni congenite dei polmoni, deformità toraciche.

Le cause extrapolmonari includono:

L'ipoventilazione alveolare e l'ostruzione bronchiale sono i principali processi patologici dell'insufficienza respiratoria.

Nelle fasi iniziali della malattia si attivano reazioni di compensazione che eliminano l'ipossia e il paziente si sente soddisfacente. Con gravi disturbi e cambiamenti nella composizione gassosa del sangue, questi meccanismi non riescono a far fronte, il che porta allo sviluppo di segni clinici caratteristici e, in futuro, a gravi complicazioni.

Sintomi

L'insufficienza respiratoria è acuta e cronica. La forma acuta della patologia si verifica improvvisamente, si sviluppa rapidamente e rappresenta una minaccia per la vita del paziente.

Nell'insufficienza primaria, le strutture delle vie respiratorie e degli organi respiratori sono direttamente interessate. Le sue ragioni sono:

  1. Dolore con fratture e altre lesioni dello sterno e delle costole,
  2. Ostruzione bronchiale con infiammazione dei piccoli bronchi, compressione delle vie respiratorie da parte di una neoplasia,
  3. Ipoventilazione e disfunzione polmonare
  4. Danno ai centri respiratori nella corteccia cerebrale - TBI, avvelenamento da droghe o droghe,
  5. Danni ai muscoli respiratori.

L'insufficienza respiratoria secondaria è caratterizzata da danni a organi e sistemi che non fanno parte del complesso respiratorio:

  • perdita di sangue
  • Trombosi delle grandi arterie,
  • Shock traumatico,
  • blocco intestinale,
  • Accumulo di secrezione purulenta o essudato nella cavità pleurica.

L'insufficienza respiratoria acuta si manifesta con sintomi piuttosto vividi. I pazienti lamentano una sensazione di mancanza d'aria, mancanza di respiro, difficoltà a inspirare ed espirare. Questi sintomi compaiono prima degli altri. La tachipnea di solito si sviluppa: respirazione rapida, che è quasi sempre accompagnata da disagio respiratorio. I muscoli respiratori sono sovraccarichi, richiede molta energia e ossigeno per funzionare.

Con un aumento dell'insufficienza respiratoria, i pazienti diventano eccitati, irrequieti, euforici. Smettono di valutare criticamente le loro condizioni e l'ambiente. Compaiono sintomi di "disagio respiratorio": fischi, respiro sibilante remoto, respiro indebolito, timpanite nei polmoni. La pelle diventa pallida, si sviluppano tachicardia e cianosi diffusa, le ali del naso si gonfiano.

Nei casi più gravi, la pelle diventa grigiastra e diventa appiccicosa e umida. Man mano che la malattia si sviluppa, l'ipertensione arteriosa viene sostituita dall'ipotensione, la coscienza è depressa, si sviluppano coma e insufficienza multiorgano: anuria, ulcera gastrica, paresi intestinale, disfunzione renale ed epatica.

I principali sintomi della forma cronica della malattia:

  1. Mancanza di respiro di varia origine;
  2. Aumento della respirazione - tachipnea;
  3. Cianosi della pelle - cianosi;
  4. Lavoro rafforzato dei muscoli respiratori;
  5. tachicardia compensatoria,
  6. Eritrocitosi secondaria;
  7. Edema e ipertensione arteriosa nelle fasi successive.

La palpazione è determinata dalla tensione dei muscoli del collo, dalla contrazione dei muscoli addominali durante l'espirazione. Nei casi più gravi si rivela una respirazione paradossale: durante l'ispirazione, lo stomaco viene tirato verso l'interno e durante l'espirazione si sposta verso l'esterno.

Nei bambini, la patologia si sviluppa molto più velocemente che negli adulti a causa di una serie di caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino. I bambini sono più inclini al gonfiore della mucosa, il lume dei loro bronchi è piuttosto stretto, il processo di secrezione è accelerato, i muscoli respiratori sono deboli, il diaframma è alto, la respirazione è più superficiale e il metabolismo è molto intenso.

Questi fattori contribuiscono alla violazione della pervietà respiratoria e della ventilazione polmonare.

I bambini di solito sviluppano un tipo di insufficienza respiratoria ostruttiva superiore, che complica il decorso, ascesso paratonsillare, falsa groppa, epiglotite acuta, faringite e. Il timbro della voce cambia nel bambino e compare il respiro "stenotico".

Il grado di sviluppo dell'insufficienza respiratoria:

  • Primo- respirazione difficile e irrequietezza del bambino, raucedine, voce "da gallo", tachicardia, cianosi periorale, intermittente, aggravata dall'ansia e che scompare quando si respira ossigeno.
  • Secondo- respiro rumoroso udibile a distanza, sudorazione, cianosi costante su fondo pallido, scomparsa in tenda ad ossigeno, tosse, raucedine, retrazione degli spazi intercostali, pallore del letto ungueale, comportamento letargico, adinamico.
  • Terzo- grave mancanza di respiro, cianosi totale, acrocianosi, marmorizzazione, pallore della pelle, abbassamento della pressione sanguigna, reazione soppressa al dolore, respirazione rumorosa e paradossale, debolezza, indebolimento dei toni cardiaci, acidosi, ipotensione muscolare.
  • Il quarto lo stadio è terminale e si manifesta con lo sviluppo di encefalopatia, asistolia, asfissia, bradicardia, convulsioni, coma.

Lo sviluppo dell'insufficienza polmonare nei neonati è dovuto a un sistema di surfattante polmonare non completamente maturo, spasmi vascolari, aspirazione di liquido amniotico con feci primordiali e anomalie congenite nello sviluppo dell'apparato respiratorio.

Complicazioni

L'insufficienza respiratoria è una patologia grave che richiede una terapia urgente. La forma acuta della malattia è difficile da trattare, porta allo sviluppo di complicazioni pericolose e persino alla morte.

L'insufficienza respiratoria acuta è una patologia pericolosa per la vita che porta alla morte del paziente senza cure mediche tempestive.

Diagnostica

La diagnosi di insufficienza respiratoria inizia con lo studio dei disturbi del paziente, la raccolta di un'anamnesi della vita e della malattia e il chiarimento delle comorbidità. Quindi lo specialista procede all'esame del paziente, prestando attenzione alla cianosi della pelle, respiro accelerato, retrazione degli spazi intercostali, ascolta i polmoni con un fonendoscopio.

Per valutare la capacità di ventilazione dei polmoni e la funzione della respirazione esterna, vengono eseguiti test funzionali, durante i quali vengono misurati la capacità vitale dei polmoni, il flusso espiratorio forzato volumetrico di picco e il volume respiratorio minuto. Per valutare il lavoro dei muscoli respiratori, misurare la pressione inspiratoria ed espiratoria nella cavità orale.

La diagnostica di laboratorio comprende lo studio dell'equilibrio acido-base e dei gas nel sangue.

Ulteriori metodi di ricerca includono la radiografia e la risonanza magnetica.

Trattamento

L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa quindi improvvisamente e rapidamente devi sapere come fornire il primo soccorso di emergenza.

Il paziente è adagiato sul lato destro, il torace è libero da indumenti stretti. Per evitare che la lingua affondi, la testa viene gettata all'indietro e la mascella inferiore viene spinta in avanti. Quindi i corpi estranei e l'espettorato vengono rimossi dalla faringe usando una garza a casa o un aspiratore in ospedale.

È necessario chiamare una squadra di ambulanze, poiché un ulteriore trattamento è possibile solo nell'unità di terapia intensiva.

Video: pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta

Il trattamento della patologia cronica ha lo scopo di ripristinare la ventilazione polmonare e lo scambio di gas nei polmoni, fornire ossigeno a organi e tessuti, alleviare il dolore ed eliminare le malattie che hanno causato questa emergenza.

I seguenti metodi terapeutici aiuteranno a ripristinare la ventilazione polmonare e la pervietà delle vie aeree:

Dopo il ripristino della pervietà respiratoria, si procede alla terapia sintomatica.

Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta

Insufficienza respiratoria acuta- una situazione in cui l'organismo non è in grado di mantenere la tensione dei gas nel sangue, adeguata al metabolismo tissutale. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dalle violazioni della ventilazione e dei processi di membrana dello scambio di gas. A questo proposito, l'insufficienza respiratoria acuta è suddivisa nei seguenti tipi:

  • 1. Ventilazione insufficienza respiratoria acuta:
  • 1. Centrale.
  • 2. Toracoaddominale.
  • 3. Neuromuscolare.
  • 2. Insufficienza respiratoria acuta polmonare:
  • 1. Ostruttivo-costrittivo:
  • 1. tipo superiore;
  • 2. tipo inferiore.
  • 2. Parenchimale.
  • 3. Restrittivo.
  • 3. Insufficienza respiratoria acuta dovuta a violazione del rapporto ventilazione-perfusione.

Iniziando il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario innanzitutto evidenziare i criteri cardinali che determinano il tipo di insufficienza respiratoria acuta e la dinamica del suo sviluppo. È necessario evidenziare i sintomi principali che richiedono una correzione prioritaria. Il ricovero per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta è obbligatorio.

Le indicazioni generali della terapia per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta sono:

  • 1. Ripristino tempestivo e mantenimento di un'adeguata ossigenazione dei tessuti. È necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree, somministrare al paziente una miscela aria-ossigeno (riscaldamento, umidificazione, adeguata concentrazione di ossigeno). Secondo le indicazioni, viene trasferito a un ventilatore.
  • 2. L'uso di metodi di terapia respiratoria dal più semplice (respirazione bocca a bocca o bocca a naso) alla ventilazione meccanica (accessori, dispositivi o un respiratore automatico). In questo caso è possibile prescrivere sia la terapia respiratoria ausiliaria - respirazione secondo Gregory, Martin-Buyer (in presenza di respiro spontaneo), sia la ventilazione sostitutiva con pressione positiva costante (PPP) e pressione positiva di fine espirazione (PEEP) .

Tipo superiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si verifica più frequentemente durante l'infanzia. Accompagna SARS, vera e falsa groppa, corpi estranei di faringe, laringe e trachea, epiglotite acuta, ascessi faringei e paratonsillari, lesioni e tumori della laringe e della trachea. La principale componente patogenetica di questo tipo di insufficienza respiratoria acuta, che determina la gravità della condizione e la prognosi, è il lavoro eccessivo dei muscoli respiratori, accompagnato da esaurimento energetico.

La clinica della stenosi è caratterizzata da un cambiamento nel timbro della voce, una tosse ruvida che abbaia, respiro "stenotico" con retrazione dei luoghi elastici del torace, regione epigastrica. La malattia inizia improvvisamente, spesso di notte. A seconda della gravità dei sintomi clinici, che riflettono il grado di resistenza alla respirazione, ci sono 4 gradi di stenosi. Il più grande significato clinico è la stenosi di grado I, II e III, che corrisponde agli stadi compensati, sub e scompensati dell'insufficienza respiratoria acuta (il grado IV corrisponde allo stadio terminale).

La stenosi di I grado si manifesta con difficoltà di respirazione all'ispirazione, retrazione della fossa giugulare, che aumenta con l'irrequietezza motoria del bambino. La voce diventa rauca ("cazzo"). Non c'è cianosi, la pelle e le mucose sono rosa, c'è una leggera tachicardia. trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta

La stenosi di II grado è caratterizzata dalla partecipazione alla respirazione di tutti i muscoli ausiliari. Il respiro è rumoroso, sentito a distanza. Voce rauca, tosse che abbaia, marcata ansia. Contrariamente alla stenosi di grado I, si osservano retrazione delle regioni intercostali ed epigastriche, retrazione dell'estremità inferiore dello sterno, nonché cianosi sullo sfondo del pallore della pelle, sudorazione. La tachicardia aumenta, i suoni del cuore sono ovattati, si notano cianosi iterorale e acrocianosi inespressa. Nel sangue viene rilevata ipossiemia moderata. L'ipercapnia, di regola, non è definita.

Il grado di stenosi III corrisponde allo stadio scompensato dell'insufficienza respiratoria acuta ed è caratterizzato da una forte manifestazione di tutti i sintomi di cui sopra: respirazione rumorosa, forte retrazione dello spazio intercostale, fossa giugulare e regione epigastrica, prolasso dell'intero sterno, cianosi totale e acrocianosi sullo sfondo della pelle pallida. Appare sudore freddo e appiccicoso. Nei polmoni si sentono solo rumori cablati. L'irrequietezza motoria è sostituita dall'adinamia. I suoni del cuore sono sordi, appare un polso paradossale. Il sangue mostra grave ipossiemia e iperkainia, acidosi combinata con predominanza della componente respiratoria. Si sviluppa una grave encefalopatia postipossica. Se al paziente non vengono fornite cure mediche, la stenosi passa allo stadio terminale, caratterizzato da asfissia, bradicardia e asistolia.

Trattamento. In considerazione del rischio di sviluppare insufficienza respiratoria acuta scompensata, tutti i bambini con stenosi devono essere ricoverati in un'unità di terapia intensiva specializzata o unità di terapia intensiva.

Nella fase preospedaliera, con stenosi di grado I-II, devono essere rimossi corpi estranei o una quantità eccessiva di secrezione dall'orofaringe e dal rinofaringe. Produrre l'inalazione di ossigeno e trasportare il bambino in ospedale. Non è richiesta terapia medica. In ospedale vengono prescritte le inalazioni (miscela di aria calda e ossigeno inumidita), viene eseguita l'igiene del cavo orale e della parte nasale della faringe, il muco viene evacuato dalle parti superiori della laringe e della trachea sotto il controllo della laringoscopia diretta. Applicare procedure di distrazione: cerotti di senape sui piedi, petto, impacchi sul collo. Gli antibiotici sono prescritti ma indicati. Inserisci corticosteroidi idrocortisone, nednisolone. Il ricovero tempestivo, le procedure fisioterapiche, un'adeguata igiene del tratto respiratorio superiore, di norma, possono evitare la progressione della stenosi e, di conseguenza, l'insufficienza respiratoria acuta.

In caso di stenosi di III grado, l'intubazione tracheale viene necessariamente effettuata con un tubo termoplastico di diametro evidentemente inferiore e il bambino viene immediatamente ricoverato in ospedale. L'intubazione viene eseguita in anestesia locale (irrigazione con aerosol dell'ingresso della laringe 2 % soluzione di lidocaina). Durante il trasporto del paziente, l'inalazione di ossigeno è obbligatoria. Con lo sviluppo di un cuore inefficiente acuto o il suo arresto, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare. La tracheostomia con stenosi di grado III-IV viene utilizzata solo come misura necessaria se è impossibile fornire un'adeguata ventilazione attraverso il tubo endotracheale.

Il trattamento in ospedale dovrebbe essere finalizzato principalmente a un'adeguata igiene dell'albero tracheobronchiale e alla prevenzione dell'infezione secondaria.

Tipo inferiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa con una condizione asmatica, bronchite asmatica, malattie polmonari bronco-ostruttive. Secondo i dati anamnestici, l'insorgenza della sindrome può essere associata a una precedente sensibilizzazione ad allergeni infettivi, domestici, alimentari o farmacologici. Nei complessi meccanismi dei disturbi aerodinamici, la disgregazione funzionale delle vie aeree centrali e periferiche è di importanza decisiva a causa di una diminuzione del loro lume dovuta a spasmo muscolare, edema della mucosa e aumento della viscosità del secreto. Ciò interrompe i processi di ventilazione-perfusione nei polmoni.

La clinica della malattia è caratterizzata dalla presenza di precursori: ansia, perdita di appetito, rinite vasomotoria, prurito cutaneo. Poi c'è lo sviluppo del "disagio respiratorio" - tosse, respiro sibilante, che si sente a distanza (il cosiddetto respiro sibilante remoto), con dispnea espiratoria, cianosi. Nei polmoni si sentono timpanite, respiro indebolito, espirazione prolungata, rantoli secchi e umidi. Un trattamento inadeguato o prematuro può prolungare questa condizione, che può trasformarsi in stato asmatico. Ci sono tre fasi nello sviluppo dello stato asmatico.

Il primo è lo stadio di subcompensazione, in cui, sullo sfondo di una grave condizione generale, nei polmoni si sviluppano grave soffocamento e respiro sibilante, tachicardia e ipertensione arteriosa. Cyanosis è perioral o non espresso. Il bambino è cosciente, eccitato.

Il secondo è lo stadio di scompenso (sindrome di ostruzione polmonare totale). La coscienza è confusa, il bambino è estremamente eccitato, la respirazione è frequente e superficiale. Compaiono cianosi sviluppata e acrocianosi pronunciata. Durante l'auscultazione, nelle parti inferiori dei polmoni si trovano "zone di silenzio", si sentono significativamente indeboliti la respirazione, si sentono rantoli secchi sul resto della superficie dei polmoni. La tachicardia aumenta bruscamente, aumenta l'ipertensione arteriosa.

Il terzo è lo stadio del coma. Questa fase è caratterizzata da perdita di coscienza, atonia muscolare, tipo di respirazione paradossale, diminuzione significativa della pressione sanguigna, aritmia (extrasistole singole o di gruppo). Può verificarsi un arresto cardiaco.

Nelle fasi subcompensate e scompensate, il trattamento nella fase preospedaliera prevede l'uso di mezzi non farmacologici: inalazioni di ossigeno, pediluvi caldi e maniluvi, cerotti di senape sul petto (se il bambino tollera questa procedura). È necessario isolare il bambino da potenziali allergeni: polvere domestica, animali domestici, vestiti di lana.

Se non vi è alcun effetto, vengono utilizzati simpaticomimetici - stimolanti I-adrenergici (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimolanti (alupent, salbutamolo, brikanil) sotto forma di aerosol per inalazione - 2-3 gocce di questi farmaci vengono sciolte in 3-5 ml di acqua o soluzione isotonica di cloruro di sodio.

Con una forma ormone-dipendente della malattia e l'inefficacia della suddetta terapia, l'idrocortisone (5 mg/kg) viene prescritto in combinazione con prednisolone (1 mg/kg) per via endovenosa.

Tra i broncodilatatori, il farmaco di scelta è una soluzione al 2,4% di aminofillina (aminofillina, diafillina). La dose di carico (20 - 24 mg / kg) viene somministrata per via endovenosa per 20 minuti, quindi viene somministrata una dose di mantenimento - 1 - 1,6 mg / kg in 1 ora Il salbutamolo viene inalato.

Non è consigliabile prescrivere antistaminici (piiolfen, difenidramina, suprastin, ecc.) e farmaci adrenomimetici come adrenalina ed efedrina cloridrato.

Il trattamento in ospedale è una continuazione della terapia preospedaliera. In assenza dell'effetto della terapia utilizzata e della progressione della sindrome, l'intubazione tracheale e il lavaggio tracheobronchiale sono obbligatori. Se necessario, applicare IVL. I bambini in stato di subcompenso e scompenso e in coma sono ricoverati nel reparto di terapia intensiva.

Insufficienza respiratoria acuta parenchimale può accompagnare forme gravi e tossiche di polmonite, sindrome da aspirazione, embolia grassa dei rami dell'arteria polmonare, "shock" polmonare, esacerbazione della fibrosi cistica, sindrome da distress respiratorio nei neonati e nei bambini, displasia broncopolmonare. Nonostante vari fattori eziologici, i disturbi del trasporto transmembrana dei gas sono di primaria importanza nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo.

La clinica è caratterizzata da sintomi di base come la frequenza della respirazione e del polso, il loro rapporto, il grado di partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari, la natura della cianosi. Un medico dell'ambulanza deve diagnosticare l'insufficienza respiratoria e determinarne lo stadio (compensazione e scompenso).

La forma compensata di insufficienza respiratoria acuta parenchimale è caratterizzata da mancanza di respiro inespressa - la respirazione diventa più frequente del 20-25% rispetto alla norma di età. Cianosi periorale osservata, gonfiore delle ali del naso.

Nella forma scompensata di mancanza di respiro, la frequenza respiratoria aumenta bruscamente, aumenta del 30-70% rispetto alla norma di età. Aumenta anche l'ampiezza respiratoria del torace, e quindi la profondità della respirazione. Si nota il gonfiaggio delle ali del naso, tutti i muscoli ausiliari sono attivamente coinvolti nell'atto di respirare. La cianosi della pelle e delle mucose è pronunciata, appare l'acrocianosi.

L'agitazione psicomotoria è sostituita da letargia e adinamia. La tachipnea si verifica sullo sfondo di una diminuzione della frequenza cardiaca.

Ulteriori sintomi - febbre, disturbi emodinamici, cambiamenti nella composizione dei gas del sangue (ipossiemia e ipercapnia) determinano la gravità delle condizioni del bambino.

Trattamento dipende dalla gravità dell'insufficienza respiratoria acuta. Con la forma indennizzata, l'assistenza preospedaliera si limita al tempestivo ricovero del bambino in un ospedale somatico. Durante il trasporto di un bambino, vengono prese misure per mantenere la pervietà delle vie respiratorie (aspirazione del muco nasofaringeo, ecc.).

L'insufficienza respiratoria acuta scompensata richiede la partecipazione attiva del personale in tutte le fasi del trattamento. Il paziente viene ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Nella fase preospedaliera è necessario garantire la pervietà delle vie respiratorie (risanamento tracheobronchiale, secondo le indicazioni - intubazione tracheale). Se necessario, applicare IVL (manuale o hardware). Assicurati di eseguire l'inalazione di ossigeno.

In condizioni di ipossia e ipercapnia, i glicosidi cardiaci e le ammine simpaticomimetiche sono controindicati.

Nella fase ospedaliera, vengono proseguite le misure per mantenere un'adeguata pervietà delle vie aeree. L'umidificazione e il riscaldamento di una miscela ossigeno-aria contenente il 30 - 40% di ossigeno dovrebbero essere ottimali. Applicare la terapia respiratoria PPD, PEEP, respirazione secondo Gregory o Martin-Buyer. Se la composizione gassosa del sangue non può essere normalizzata, è necessario eseguire la ventilazione meccanica.

Con forme ventricolari e miste di insufficienza cardiaca, viene prescritta la digitale, il volume della terapia infusionale è limitato a 20-40 ml / kg al giorno sotto il controllo della CVP e della pressione sanguigna. Effettuare il monitoraggio dell'attività cardiaca e della composizione dei gas nel sangue. Per l'ipertensione venosa vengono prescritti farmaci vasoattivi (naniprus, nitroprussiato di sodio, nitroglicerina) (0,5-1,5 mcg/kg al minuto). Per mantenere l'attività cardiaca vengono utilizzati agenti vascolari inotropi: dopamina - 5 mcg / kg per 1 min, dobutamina - 1 - 1,5 mcg / kg per 1 min.

Fino a quando non viene identificato l'agente patogeno, vengono utilizzati antibiotici di riserva, quindi viene prescritta una terapia antibiotica, tenendo conto della sensibilità dei microrganismi agli antibiotici.

In caso di sindrome da aspirazione, sindrome da distress respiratorio nei neonati, polmone "shock", alveolite chimica, terapia corticosteroidea (3-5 mg / kg secondo il prednisolone) è obbligatoria, sono prescritti inibitori della proteolisi: contrical - 2000 UI / kg al giorno per 3 iniezioni, acido aminocaproico - 100 - 200 mg / kg. Per ridurre l'ipertensione polmonare, vengono somministrati 2-4 mg/kg di aminofillina ogni 6 ore Si raccomandano metodi fisici di trattamento: vibromassaggio, coppette, cerotti alla senape, impacchi toracici.

Insufficienza respiratoria acuta restrittiva si sviluppa a causa di una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni, con la loro compressione dovuta a pneumo e idrotorace, estesa atelettasia, enfisema bolloso. Nel meccanismo dei cambiamenti fisiopatologici, oltre ai disturbi dello scambio gassoso associati a una diminuzione della superficie di ventilazione attiva dei polmoni, è di grande importanza lo shunt patologico del sangue venoso attraverso aree non ventilate dei polmoni. Le manifestazioni cliniche corrispondono a forme compensate o scompensate di insufficienza respiratoria acuta con sintomi tipici dei disturbi dello scambio gassoso. Il paziente è ricoverato nel reparto specializzato (con idro o pneumotorace - nel chirurgico). Va tenuto presente che durante l'IVL della palpebra, il rischio di sviluppare pneumotorace tensivo, spostamento degli organi mediastinici e arresto cardiaco, pertanto, l'IVL in tali pazienti è un metodo di aumento del rischio.

L'insufficienza respiratoria acuta di ventilazione del tipo centrale si sviluppa con un sovradosaggio di tranquillanti, antistaminici e stupefacenti, barbiturici, nonché con neuroinfezioni - encefalite e meningoencefalite, sindrome convulsiva, edema e dislocazione delle strutture cerebrali, trauma cranico.

Nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, una violazione della regolazione centrale della respirazione è di importanza decisiva.

La clinica è caratterizzata da respirazione di tipo patologico (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachipnea e bradipnea fino all'arresto respiratorio. L'insufficienza respiratoria è accompagnata da cianosi di varia gravità, cianosi periorale e acrocianosi, tachicardia, iper e ipotensione arteriosa, alterazioni della composizione dei gas nel sangue - ipercapia e ipossiemia, che si sviluppano isolatamente o in combinazione.

Il trattamento sia nella fase preospedaliera che in ospedale consiste nel mantenere la pervietà delle vie aeree in una forma compensata di insufficienza respiratoria acuta. IVL viene eseguito con un modulo decompilato. Tutte queste attività vengono svolte sullo sfondo del trattamento della malattia di base.

Insufficienza respiratoria acuta toracoaddominale si sviluppa con traumi al torace, all'addome, dopo interventi chirurgici toracici e addominali, con grave flatulenza (soprattutto nei bambini piccoli), ostruzione intestinale dinamica, peritonite. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo, la restrizione dell'escursione del torace e del diaframma gioca un ruolo di primo piano. La clinica è caratterizzata da segni di scambio gassoso inadeguato: cianosi, mancanza di respiro, ipossiemia, ipercapia. L'ampiezza respiratoria del torace e dell'addome diminuisce. Nella fase preospedaliera, i fattori decisivi sono la diagnosi e il ricovero tempestivi, il mantenimento dello scambio di gas durante il trasporto - inalazione di ossigeno, respirazione assistita o artificiale in caso di autorespirazione inadeguata. L'efficacia del trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta dipende dalla malattia di base che ha causato l'insufficienza respiratoria.

Insufficienza respiratoria acuta neuromuscolare a causa della patologia a livello della trasmissione sinaptica mioneurale, che si osserva nella miastenia grave, dermatomiosite, distrofia muscolare, amiotonia congenita, poliomielite, sindromi di Landry e Guillain-Barré, sovradosaggio di rilassanti e curarizzazione residua. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dall'insufficienza funzionale dei muscoli respiratori, dalla perdita della capacità di produrre un impulso di tosse, dall'alterazione dell'escrezione e dall'accumulo di secrezioni tracheobronchiali, dallo sviluppo di atelettasia e infezione.

La clinica dell'insufficienza respiratoria acuta è caratterizzata da sintomi di infezioni virali respiratorie acute, debolezza muscolare progressiva, combinata con disturbi della sensibilità di tipo ascendente o discendente, diminuzione della capacità vitale dei polmoni e il culmine della malattia è il totale arresto di tutti i muscoli respiratori, compreso il diaframma, e arresto respiratorio. Un presagio estremamente importante è il sintomo della "spallina": la perdita della capacità di resistere alla pressione sulle spalle, che consente di prevedere l'imminente arresto del nervo frenico, poiché le sue radici escono insieme al nervo che innerva il muscolo trapezio .

Si possono osservare disturbi bulbari: disfagia, disturbi del linguaggio, sintomi di meningoencefalite. Lo scambio di gas inadeguato si manifesta con cianosi (da periorale a totale), acrocianosi e ipossiemia. Si sviluppano tachicardia, ipertensione arteriosa e ginotensione.

Il trattamento nelle fasi preospedaliera e clinica dovrebbe essere finalizzato al mantenimento della pervietà delle vie aeree. Dato il reale pericolo di spegnere i muscoli respiratori, l'intubazione dovrebbe essere effettuata in anticipo, se necessario, viene eseguita la ventilazione meccanica (ausiliaria o automatica). Il trattamento in ospedale serve a prevenire ed eliminare i disturbi respiratori. Viene trattata la malattia di base, la cui intensità dei sintomi dipende dalla durata della ventilazione meccanica.

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