Metodi moderni di trattamento chirurgico dei difetti cardiaci acquisiti. Tipi di operazioni per difetti cardiaci. L'emodinamica può essere compromessa a vari livelli

Cardiopatie acquisite (ACD)- questo è un gruppo di malattie in cui la struttura e la funzione delle valvole cardiache sono disturbate, il che provoca una ristrutturazione dell'emodinamica, a seguito della quale si verifica un sovraccarico delle parti corrispondenti del cuore, ipertrofia del muscolo cardiaco, disturbi circolatori nel cuore e nel corpo nel suo insieme. Se, a seguito di un processo patologico, si verifica la deformazione dei tessuti valvolari e il foro attraverso il quale il sangue entra nella sezione successiva del cuore si restringe, allora tale difetto viene chiamato stenosi. La deformazione può portare alla mancata chiusura delle valvole cardiache a causa di un cambiamento di forma, accorciandole a causa della cicatrizzazione dei tessuti interessati, questo difetto è chiamato insufficienza. L'insufficienza della valvola può essere funzionale, derivante dall'espansione delle camere del cuore, l'area della valvola invariata non è sufficiente per chiudere il foro allargato - le valvole si abbassano (prolasso).

Il lavoro del cuore viene ricostruito a seconda dei cambiamenti avvenuti e delle esigenze del flusso sanguigno nel corpo.

Cause di difetti cardiaci acquisiti

Nella maggior parte dei casi, i difetti sono causati da malattie reumatiche, in particolare endocardite reumatica(circa il 75% dei casi). La causa può anche essere lo sviluppo di aterosclerosi, malattie sistemiche del tessuto connettivo, traumi, sepsi, infezioni, sovraccarico, reazioni autoimmuni. Queste condizioni patologiche causare disturbi nella struttura delle valvole cardiache.

Classificazione dei difetti cardiaci acquisiti

Ci sono quattro camere nel cuore umano: gli atri e i ventricoli sinistro e destro, tra i quali ci sono le valvole cardiache. L'aorta esce dal ventricolo sinistro e l'arteria polmonare esce dal ventricolo destro.

Tra le camere cardiache di sinistra c'è una valvola bicuspide, la valvola mitrale. E tra i reparti giusti - una valvola tricuspide, un altro nome è tricuspide. Davanti all'aorta c'è la valvola aortica, davanti all'arteria polmonare ce n'è un'altra, la valvola polmonare.

Le prestazioni del muscolo cardiaco dipendono dal funzionamento delle valvole che, quando il muscolo cardiaco si contrae, consentono al sangue di passare alla sezione successiva senza ostruzione e quando il muscolo cardiaco si rilassa, non consente al sangue di rifluire. Se la funzione delle valvole è compromessa, anche la funzione del cuore è compromessa.

Per motivi di formazione, i difetti sono classificati come segue :

• degenerative, o aterosclerotiche, si manifestano nel 5,7% dei casi; più spesso questi processi si sviluppano dopo quaranta-cinquant'anni, il calcio si deposita sui volantini delle valvole interessate, il che porta alla progressione del difetto;
• reumatico, formato sullo sfondo di malattie reumatiche (nell'80% dei casi);
• difetti derivanti dall'infiammazione del rivestimento interno del cuore (endocardite);
• sifilitico (nel 5% dei casi).

In base al tipo di patologia funzionale, i difetti sono suddivisi nei seguenti tipi:

• semplice - insufficienza valvolare o stenosi;
• combinato - insufficienza o restringimento di due o più valvole;
• combinato - entrambe le patologie su una valvola (stenosi e insufficienza).

A seconda della localizzazione, si distinguono le seguenti patologie :

• difetto mitralico;
• difetto della tricuspide;
• difetto aortico.

L'emodinamica può essere compromessa a vari livelli:

• leggermente;
• moderatamente;
• espressamente.

La valvola mitrale è colpita più spesso della valvola aortica. Meno comuni sono le patologie della valvola tricuspide e della valvola dell'arteria polmonare.

Sintomi di difetti cardiaci acquisiti

stenosi mitralica. Manifestato dalla sigillatura o dalla fusione delle valvole, una diminuzione dell'area del foro valvola mitrale. Di conseguenza, il flusso sanguigno dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro è difficile, l'atrio sinistro inizia a funzionare con un carico maggiore. Ciò porta ad un aumento dell'atrio sinistro. Meno sangue entra nel ventricolo sinistro.

A causa della diminuzione dell'area dell'orifizio mitralico, aumenta la pressione nell'atrio sinistro, e quindi nelle vene polmonari, attraverso le quali il sangue arricchito di ossigeno dai polmoni entra nel cuore. Di solito, la pressione nelle arterie polmonari inizia a salire quando il diametro del foro diventa inferiore a 1 cm, rispetto ai normali 4-6 cm, si verifica uno spasmo nelle arteriole polmonari, che aggrava il processo. Si forma così la cosiddetta ipertensione polmonare, la cui lunga esistenza porta alla sclerosi delle arteriole con la loro obliterazione, che non può essere eliminata anche dopo che la stenosi è stata eliminata.

Con questo difetto, l'atrio sinistro è ipertrofico ed espanso, prima di tutto, e poi le parti giuste del cuore.

All'inizio della formazione di questo difetto, i sintomi non sono evidenti. In futuro, mancanza di respiro, tosse durante lo sforzo fisico e poi a riposo emergono in cima. Possono esserci emottisi, dolore cardiaco persistente, disturbi del ritmo (tachicardia, fibrillazione atriale). Se il processo va lontano, l'edema polmonare può svilupparsi durante l'esercizio.

Ci sono segni fisici di stenosi mitralica: si avverte un soffio diastolico nel cuore, un tremito al petto corrispondente a questo rumore ("fusa di gatto"), i confini del cuore cambiano. Uno specialista esperto può spesso fare una diagnosi già con un attento esame del paziente.

Insufficienza mitralica. L'insufficienza valvolare si esprime nella capacità del sangue di ritornare nell'atrio durante la contrazione del ventricolo sinistro, poiché rimane un messaggio tra l'atrio sinistro e il ventricolo che non è chiuso dai lembi valvolari al momento della contrazione. Tale insufficienza è causata o dalla deformazione della valvola a seguito di un processo di modifica del tessuto, o dal suo cedimento (prolasso), dovuto allo stiramento delle camere cardiache quando sono sovraccariche.

L'insufficienza mitralica compensata di solito dura diversi anni, nel cuore colpito aumenta il lavoro dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro, si sviluppa prima l'ipertrofia dei muscoli di questi reparti e quindi le cavità iniziano ad espandersi (dilatazione). Quindi, a causa di una diminuzione della gittata sistolica, la minuta emissione di sangue dal cuore inizia a diminuire e la quantità di sangue restituito (rigurgito) all'atrio sinistro aumenta. Il ristagno di sangue inizia nella circolazione polmonare (polmonare), la pressione in essa aumenta, il carico sul ventricolo destro aumenta, si ipertrofizza e si espande. Ciò porta a un rapido scompenso dell'attività cardiaca e allo sviluppo di insufficienza ventricolare destra.

Se i meccanismi compensatori non hanno il tempo di svilupparsi con insufficienza acuta della valvola mitrale, allora la malattia può debuttare con edema polmonare e portare alla morte.

Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza mitralica nella fase compensata sono minime e potrebbero non essere notate dal paziente. Lo scompenso iniziale è caratterizzato da mancanza di respiro, scarsa tolleranza all'esercizio, quindi, quando aumenta il ristagno nella circolazione polmonare, compaiono attacchi di asma cardiaco. Inoltre, il dolore nella regione del cuore, le palpitazioni, le interruzioni nel lavoro del cuore possono disturbare.

L'insufficienza cardiaca ventricolare destra porta al ristagno di sangue nella circolazione sistemica. Il fegato aumenta, compaiono cianosi delle labbra, estremità, edema alle gambe, liquido nell'addome e disturbi del ritmo cardiaco (il 50% dei pazienti ha fibrillazione atriale).

Non è difficile fare una diagnosi di insufficienza mitralica al momento attuale con i metodi di ricerca strumentale disponibili: ECG, ECHO-KG, metodi diagnostici di radiazione, ventricolografia e altri. Tuttavia, un esame di un attento cardiologo basato su anamnesi, auscultazione, percussione, palpazione consentirà di elaborare algoritmo corretto ispezioni e adottare misure tempestive per prevenire ulteriori sviluppi processo di formazione del difetto.

stenosi aortica. Questo difetto tra PPS viene rilevato abbastanza spesso, nell'80-85% dei casi si forma a causa di reumatismi, nel 10-15% dei casi viene acquisito sullo sfondo di un processo aterosclerotico, seguito da deposizione di calcio in placche aterosclerotiche(calcinosi). C'è un restringimento dell'orifizio aortico nel sito della valvola semilunare aortica. Per molti anni il ventricolo sinistro ha lavorato con una tensione crescente, tuttavia, quando le riserve sono esaurite, l'atrio sinistro, il circolo polmonare e quindi le sezioni destre del cuore iniziano a soffrire. Il gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta aumenta, che è direttamente correlato al grado di restringimento dell'orifizio. L'espulsione del sangue dal ventricolo sinistro diminuisce, peggiora l'afflusso di sangue al cuore, che si manifesta con angina pectoris, bassa pressione sanguigna e debolezza del polso, insufficienza circolazione cerebrale con sintomi neurologici, inclusi vertigini, mal di testa, perdita di coscienza.

La comparsa di disturbi nei pazienti inizia quando l'area dell'orifizio dell'aorta diminuisce di oltre la metà. Quando compaiono disturbi, ciò indica un processo molto avanzato, un alto grado di stenosi e un elevato gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta. In questo caso è necessario parlare di trattamento già tenendo conto della correzione chirurgica del difetto.

Insufficienza aortica- questa è una patologia della valvola, in cui l'uscita dall'aorta non è completamente bloccata, il sangue ha la capacità di tornare al ventricolo sinistro nella fase del suo rilassamento. Le pareti del ventricolo si ispessiscono (ipertrofia) poiché è necessario pompare più sangue. Con l'ipertrofia del ventricolo, l'insufficienza della sua nutrizione si manifesta gradualmente. Una massa muscolare più grande richiede più flusso sanguigno e apporto di ossigeno. Allo stesso tempo, a causa del fatto che parte del sangue in diastole ritorna al ventricolo sinistro, il gradiente aortico-ventricolare sinistro diminuisce (determina il flusso sanguigno coronarico) e, di conseguenza, meno sangue entra nelle arterie del cuore. C'è l'angina pectoris. Ci sono sensazioni di pulsazione nella testa, nel collo. Le manifestazioni neurologiche sono caratteristiche, come: vertigini, vertigini, svenimento improvviso, specialmente durante lo sforzo fisico, con un cambiamento nella posizione del corpo. L'emodinamica della circolazione sistemica in questo difetto è caratterizzata da: alta pressione sistolica, bassa pressione diastolica, tachicardia compensatoria, aumento della pulsazione delle grandi arterie, compresa l'aorta. Nella fase di scompenso si sviluppa la dilatazione (espansione) del ventricolo sinistro, l'efficienza della sistole diminuisce, la pressione in esso aumenta, quindi nell'atrio sinistro e nella circolazione polmonare. Ci sono segni clinici di ristagno nella circolazione polmonare: mancanza di respiro, asma cardiaco.

Un esame approfondito da parte di un cardiologo può consentire al medico di sospettare o addirittura formulare una diagnosi di insufficienza aortica. Sintomi ben noti come la "danza carotidea" - aumento della pulsazione delle arterie carotidi, "polso capillare", che viene rilevato quando si preme sulla falange dell'unghia, sintomo di de Musset - quando la testa del paziente oscilla a tempo con le fasi ciclo cardiaco, pulsazione delle pupille e altri vengono rilevati già nella fase di un processo molto avanzato. Ma la palpazione, le percussioni, l'auscultazione e un'accurata anamnesi aiuteranno a identificare la malattia in una fase precoce ea prevenirne la progressione.

Stenosi tricuspidale. Questo difetto si presenta raramente come patologia isolata. Si esprime nella contrazione esistente fori tra il ventricolo destro e l'atrio destro, che sono separati dalla valvola tricuspide. Molto spesso si verifica con reumatismi, endocardite infettiva, ecc. malattie sistemiche tessuto connettivo; a volte c'è un restringimento del foro a causa della formazione di un mixoma-tumore che si è formato nell'atrio destro, meno spesso ci sono altri motivi. L'emodinamica è disturbata dal fatto che non tutto il sangue dall'atrio può entrare nel ventricolo destro, cosa che normalmente dovrebbe avvenire dopo la sistole atriale. L'atrio è sovraccarico, allungato, il sangue ristagna nella circolazione sistemica, il fegato si ingrossa, appare l'edema estremità più basse, liquido nella cavità addominale. Meno sangue scorre dal ventricolo destro ai polmoni, il che provoca mancanza di respiro. Nella fase iniziale, potrebbero non esserci sintomi, questi disturbi emodinamici si verificano successivamente: insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale, trombosi, cianosi delle unghie, labbra, ingiallimento della pelle.

Insufficienza tricuspide. Questa patologia spesso accompagna altri difetti, si manifesta sotto forma di insufficienza della valvola tricuspide. A causa della stasi venosa, l'ascite si sviluppa gradualmente, il fegato e la milza aumentano di dimensioni, si nota un'elevata pressione venosa, si sviluppa la fibrosi epatica e la sua funzione diminuisce.

Difetti combinati e una combinazione di condizioni patologiche

La combinazione più comune è la stenosi mitralica e l'insufficienza mitralica. Con una tale combinazione patologica, la cianosi e la mancanza di respiro si notano già nelle prime fasi.

La malattia della valvola aortica è caratterizzata da stenosi e insufficienza valvolare allo stesso tempo, di solito presenta lievi segni di due condizioni.

Con difetti combinati, sono interessate diverse valvole e in ognuna di esse possono esserci sia patologie isolate che la loro combinazione.

Metodi per la diagnosi dei difetti cardiaci

Al fine di stabilire una diagnosi di cardiopatia, viene raccolta un'anamnesi, viene rilevata la presenza di malattie che potrebbero portare alla deformazione della valvola cardiaca: malattie reumatiche, malattie infettive, processi infiammatori, malattie autoimmuni, lesioni.

Assicurati di esaminare il paziente, ha rivelato la presenza di mancanza di respiro, cianosi, edema, pulsazione delle vene periferiche. La percussione rivela i confini del cuore, ascolta toni e mormorii nel cuore. Determina le dimensioni del fegato e della milza.

Il metodo principale per diagnosticare la patologia valvolare è l'ecocardiografia, che consente di identificare un difetto, determinare l'area del foro tra l'atrio e il ventricolo, le dimensioni delle valvole, la frazione cardiaca e la pressione nell'arteria polmonare. Informazioni più accurate sullo stato delle valvole possono essere ottenute eseguendo l'ecocardiografia transesofagea.

Utilizzato anche nella diagnosi dell'elettrocardiografia, che consente di valutare la presenza di ipertrofia atriale e ventricolare, per identificare i segni di sovraccarico del cuore. Il monitoraggio Holter ECG 24 ore su 24 rivela disturbi del ritmo e della conduzione.

Metodi altamente informativi per la diagnosi dei difetti cardiaci sono la risonanza magnetica del cuore o la TCMS del cuore. La tomografia computerizzata fornisce tagli accurati e numerosi, che possono essere utilizzati per diagnosticare con precisione il difetto e il suo aspetto.

Non l'ultimo ruolo nella diagnosi è svolto da ricerca di laboratorio, tra cui analisi delle urine, esami del sangue, determinazione della glicemia, livelli di colesterolo, test reumatoidi. I test di laboratorio possono identificare la causa della malattia, che svolge un ruolo importante nel successivo trattamento e comportamento del paziente.

Prevenzione e prognosial PPP

Non esistono tali misure preventive che risparmierebbero il cento per cento dalle malattie cardiache acquisite. Ma ci sono una serie di misure che ridurranno il rischio di sviluppare difetti cardiaci. Si intendono:

• trattamento tempestivo delle infezioni causate da streptococco (in particolare tonsillite);
• profilassi con bicillina in caso di attacco reumatico;
• assumere antibiotici prima di procedure chirurgiche e dentistiche se esiste il rischio di endocardite infettiva;
• prevenzione della sifilide, sepsi, reumatismi: riabilitazione di focolai infettivi, corretta alimentazione, programma di lavoro e riposo;
• rifiuto delle cattive abitudini;
• la presenza di attività fisica moderata, esercizi fisici accessibili;
• indurimento.

La prognosi per la vita e la capacità lavorativa delle persone con difetti cardiaci dipende da condizione generale, idoneità umana, resistenza fisica. Se non ci sono sintomi di scompenso, una persona può vivere e lavorare come al solito. Se si sviluppa insufficienza circolatoria, il lavoro deve essere facilitato o interrotto, è indicato il trattamento di sanatorio in località specializzate.

È necessario essere osservati da un cardiologo per monitorare la dinamica del processo e, con la progressione della malattia, determinare nel tempo le indicazioni per il trattamento cardiochirurgico delle malattie cardiache.

Il trattamento dei difetti cardiaci acquisiti può essere conservativo e chirurgico.

Il trattamento conservativo è efficace solo nelle prime fasi dello sviluppo delle malattie cardiache e richiede obbligatoriamente osservazione dinamica cardiologo.

La PPS deve essere trattata chirurgicamente quando:

1. Insufficienza cardiaca progressiva.
2. I cambiamenti patologici nella valvola influenzano significativamente l'emodinamica.
3. La terapia conservativa condotta non ha l'effetto desiderato.
4. E ci sono timori di gravi complicazioni.

Tipi di operazioni per difetti cardiaci

La chirurgia a cuore aperto viene eseguita sotto bypass cardiopolmonare attraverso una sternotomia mediana. La sternotomia mediana crea le condizioni ottimali per un cardiochirurgo per eseguire gli interventi chirurgici necessari per varie patologie e per collegare una macchina cuore-polmone. L'incisione dei tessuti molli ha una lunghezza approssimativamente uguale alla lunghezza dello sterno (circa 20 cm) e lo sterno viene sezionato per l'intera lunghezza.

I due tipi principali di operazioni attualmente utilizzate per la PPS sono la ricostruzione delle valvole interessate (plastica) o le loro protesi.

La chirurgia di conservazione della valvola viene eseguita per correggere la causa della disfunzione valvolare.

Se le valvole non si chiudono (insufficienza valvolare), il cardiochirurgo durante l'operazione ottiene la normalizzazione della chiusura dei lembi valvolari, eseguendo la resezione dei lembi valvolari, l'annuloplastica, la plastica commissurale, le protesi della corda. Se c'è una stenosi valvolare, viene eseguita la separazione di quelle sezioni delle valvole che sono cresciute insieme a causa del processo patologico - viene eseguita una commissurotomia aperta.

Se è impossibile eseguire la plastica, quando non ci sono le condizioni per questo, vengono eseguite operazioni di sostituzione della valvola per le valvole cardiache protesiche. In caso di intervento sulla valvola mitrale, la protesi viene eseguita con conservazione totale o parziale dei lembi valvolari anteriori o posteriori e, se impossibile, senza la loro conservazione.

Durante le operazioni di sostituzione della valvola, vengono utilizzate le protesi.

1. Le protesi possono essere fatte da tessuto animale o umano. Tali protesi sono chiamate biologiche. Il suo principale vantaggio è che il paziente non ha bisogno di assumere farmaci anticoagulanti durante i successivi anni di vita, e il loro principale svantaggio è la loro vita utile limitata (10-15 anni).
2. Le protesi costituite interamente da elementi meccanici (titanio e carbonio pirolitico) sono chiamate protesi meccaniche, sono molto affidabili e in grado di servire senza guasti per molti anni, senza sostituzione, ma dopo tale operazione, il paziente deve sempre assumere anticoagulanti per tutta la vita, questo è un aspetto negativo dell'utilizzo di una protesi meccanica.

Chirurgia mininvasiva.

La chirurgia moderna, grazie alla creazione di nuovi strumenti, ha acquisito la capacità di modificare gli approcci chirurgici al cuore, il che porta al fatto che le operazioni diventano minimamente traumatiche per il paziente.

Il significato di tali operazioni è che l'accesso al cuore avviene attraverso piccole incisioni nella pelle. Nelle operazioni minimamente invasive sulla valvola mitrale viene eseguita una minitoracotomia laterale destra, mentre l'incisione cutanea non supera i 5 cm, il che consente di abbandonare completamente la dissezione dello sterno e fornisce un comodo accesso al cuore. Per migliorare la visualizzazione, viene utilizzato il supporto video endoscopico con ingrandimento multiplo. Con un accesso minimamente invasivo alla valvola aortica, l'incisione sulla pelle è circa due volte più piccola (la lunghezza dell'incisione è di 8 cm) e lo sterno viene sezionato lungo la sua parte superiore. Il vantaggio di questo metodo è che l'area non incisa dello sterno fornisce una maggiore stabilità dopo l'intervento chirurgico, nonché un migliore effetto estetico dovuto alla riduzione delle dimensioni della sutura.

Chirurgia endovascolare - sostituzione della valvola aortica transcatetere (TAVI).

Metodi di impianto della valvola aortica transcatetere:

1. L'intera operazione viene eseguita attraverso un vaso sanguigno (arteria femorale o succlavia). Il significato della procedura è di perforare l'arteria femorale o succlavia con un catetere guida e consegnare la valvola dello stent contro il flusso sanguigno nel sito del suo impianto (radice aortica).
2. attraverso l'aorta. L'essenza del metodo è tagliare lo sterno a breve distanza (ministernotomia) e perforare la parete aortica nella sezione ascendente e impiantare la valvola dello stent nella radice aortica. Il metodo viene utilizzato quando è impossibile consegnare la valvola attraverso le arterie femorale e succlavia, nonché quando vi è una pronunciata flessione dell'arco dell'arteria.
3. Attraverso la parte superiore del cuore. Il significato della procedura è praticare una piccola incisione nel quinto spazio intercostale a sinistra (minitoracotomia), perforare l'apice del cuore con un catetere guida e installare una valvola stent. Una volta impiantata la nuova valvola, il catetere viene rimosso. La nuova valvola inizia a funzionare immediatamente.

Esistono due tipi di valvole stent:

1. La valvola a stent autoespandibile si espande fino alla dimensione desiderata dopo che la guaina restrittiva del manicotto è stata rimossa da essa.
2. Una valvola stent dilatabile a palloncino che si espande fino alla dimensione desiderata quando il palloncino viene gonfiato; dopo l'installazione finale della valvola stent, il palloncino viene sgonfiato e rimosso.

a lungo Si credeva che i difetti cardiaci multivalvolari non fossero comuni. Questa opinione era dovuta alle difficoltà nella diagnosi di lesioni combinate di più valvole, alla limitazione del tempo di intervento dovuto all'imperfezione dei metodi di circolazione artificiale, protezione del miocardio e anestesia. Di conseguenza, raramente sono stati rilevati e corretti durante l'operazione ed è stato impossibile determinare la loro correlazione con il numero totale di operazioni con CPB in pazienti con patologia acquisita.

Allo stesso tempo, nei materiali dell'autopsia, i difetti cardiaci multivalvolari rappresentano il 25-30% dei difetti cardiaci reumatici. Dati interessanti sulla diagnosi dei difetti cardiaci multivalvolari sono forniti da P. M. Sidorov et al. . Sulla base dei dati sezionali negli ospedali di Novosibirsk, è stato riscontrato che la diagnosi intravitale corretta della malattia delle tre valvole è stata effettuata nel 10% dei pazienti, mitrale e tricuspide - nel 20% e mitrale-aortico - nel 44% dei pazienti.

A causa del miglioramento dei metodi diagnostici, dei progressi significativi nella cardiochirurgia, i difetti multivalvolari vengono attualmente rilevati e corretti molto più spesso. Tuttavia, anche adesso si trovano spesso solo durante l'intervento chirurgico. Le maggiori difficoltà sorgono nella definizione di difetto della tricuspide. In un esame clinico dei pazienti in molti di essi, è possibile rilevare tutti o la maggior parte dei sintomi caratteristici di questa patologia nella variante di un difetto valvolare singolo.

L'esame clinico è spesso sufficiente per diagnosticare un grave rigurgito tricuspidale. Tuttavia, nel 30% dei casi, i pazienti possono non avere segni clinici che indichino un rigurgito tricuspidale. I sintomi della malattia della tricuspide, come la cianosi periferica, l'ittero della sclera e della pelle, le vene giugulari pulsanti e congestizia, l'epatomegalia, l'ascite e l'edema periferico, possono essere osservati non solo con insufficienza della tricuspide, ma anche con insufficienza circolatoria nella circolazione sistemica come un risultato di qualsiasi insufficienza ventricolare destra eziologia.

L'intensità del soffio tricuspidale correla più strettamente con la pressione del ventricolo destro che con il volume del rigurgito. Pertanto, l'insufficienza tricuspidale con pressione ventricolare destra normale o leggermente elevata potrebbe non essere rilevata acusticamente. Sono possibili anche forme afoniche di stenosi e insufficienza con un lieve difetto, debolezza del miocardio del cuore destro.

I segni ECG più accurati della malattia della tricuspide sono il sovraccarico e l'ipertrofia del miocardio atriale destro, tuttavia, la maggior parte dei pazienti con cardiopatia mitralico-tricuspide e a tre valvole presenta fibrillazione atriale. Anche i segni di ipertrofia e sovraccarico del miocardio ventricolare destro non sono convincenti, in quanto presenti anche in pazienti con cardiopatia mitralica.

All'esame radiografico, un segno caratteristico del difetto della tricuspide è un aumento dell'atrio e del ventricolo destro. Tuttavia, la loro dimensione a volte è difficile da determinare a causa dello spostamento del cuore sinistro allargato. Abbastanza spesso, non esiste un sintomo funzionale così importante di rigurgito come l'espansione sistolica dell'atrio destro.

Il sondaggio delle parti destra e sinistra del cuore, l'angiocardiografia sono di grande importanza nella diagnosi delle componenti mitrale e aortica della comorbidità, consentendo di chiarire il grado di stenosi e rigurgito. Ma con la ventricolografia destra convenzionale, in un numero significativo di pazienti, il rigurgito tricuspidale è indotto artificialmente a causa dello spostamento dei lembi valvolari da parte di un catetere oa causa di extrasistoli ventricolari.

Gradiente diastolico attraverso la valvola tricuspide superiore a 5 mm Hg. Art., è un segno che con un alto grado di probabilità determina la presenza di stenosi tricuspidale. Va notato che il gradiente diastolico sulla valvola tricuspide si verifica anche con la sua insufficienza. Nel 50% dei pazienti sono stati rilevati cambiamenti caratteristici nella curva della pressione nell'atrio destro con stenosi e insufficienza della valvola tricuspide. Un aumento della pressione media dell'atrio destro durante l'inspirazione indica un'insufficienza tricuspidale, ma può essere osservato anche in caso di grave ipertensione polmonare e disfunzione miocardica del ventricolo destro.

A l'anno scorso per la diagnosi di difetti cardiaci multivalvolari, iniziarono ad essere ampiamente utilizzati metodi di ricerca non invasivi più avanzati - ecocardiografia e angiocardiografia con radionuclidi, il che portò a una diagnosi più accurata delle lesioni multivalvolari e rese possibile l'uso di metodi cardiaci non del tutto sicuri suono e ACG molto meno frequentemente. Attualmente vengono utilizzati per identificare e chiarire la gravità dei difetti cardiaci congeniti concomitanti; nei pazienti con difetti cardiaci e cardiopatia ischemica, viene eseguita l'angiografia coronarica.

Nei pazienti con malformazioni di più valvole, oltre alla difficoltà di diagnosticare la malformazione della tricuspide, in alcuni casi è difficile identificare la patologia mitrale e soprattutto aortica a causa della reciproca influenza delle malformazioni sia in termini di disturbi emodinamici che di quadro auscultatorio di rumori di varia origine. Quanto sopra metodi di laboratorio gli studi nella maggior parte dei casi aiutano a fare la diagnosi corretta.

Il reumatismo in tutte le sue manifestazioni, inclusa la corea, è un fattore eziologico nel 90% dei casi di cardiopatia multivalvolare. Cause meno comuni di difetti sono l'endocardite infettiva, la scarlattina e altre malattie. Di solito viene colpita prima la valvola mitrale, poi la valvola aortica e infine la valvola tricuspide.

La prima e permanente manifestazione della malattia è la mancanza di respiro, causata principalmente da un'alterata emodinamica nella circolazione polmonare e che riflette la gravità delle condizioni generali del paziente. All'inizio appare solo durante lo sforzo fisico, la camminata veloce, poi quando si cammina su una superficie piana e infine a riposo. La mancanza di respiro è più pronunciata nei pazienti con stenosi mitralica o cardiopatia mitralica combinata.

Un altro sintomo comune di insufficienza ventricolare sinistra è un attacco di asma cardiaco. La natura dell'attacco: improvvisamente, spesso di notte, c'è soffocamento, costringendo il paziente a sedersi, tossire con espettorato, cianosi, rantoli secchi e umidi nei polmoni.

Alcuni pazienti hanno emottisi. Questo segno ha un grande valore diagnostico, indicando un grado significativo di restringimento dell'orifizio mitralico, la presenza di ipertensione nella circolazione polmonare. Con la stenosi tricuspidale concomitante, il flusso sanguigno al sistema dell'arteria polmonare è limitato e la pressione nella circolazione polmonare può essere leggermente aumentata. Pertanto, l'emottisi è molto meno comune, è piccola, sotto forma di strisce di sangue nell'espettorato. Solo in alcuni casi è presente una copiosa emottisi.

Una delle complicanze gravi nei pazienti con cardiopatia multivalvolare in presenza di stenosi mitralica è l'edema polmonare.

I reclami di dolore nella regione del cuore sono presentati da più della metà dei pazienti, ma nella maggior parte di essi non sono acuti, non sono accompagnati da un'irradiazione caratteristica e non sono i principali che portano a quadro clinico.

Un certo numero di pazienti ha notato mal di testa, vertigini, sincope a breve termine, che indica una violazione dinamica della circolazione cerebrale a causa della presenza di un difetto aortico.
I pazienti di solito lamentano debolezza, rapida affaticabilità a seguito di insufficienza circolatoria cronica, una diminuzione della gittata cardiaca, che porta a un inadeguato afflusso di sangue ai muscoli scheletrici.

Caratteristici sono anche i disturbi associati allo sviluppo del ristagno nel sistema circolatorio sistemico: sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro, ingrossamento del fegato, sintomi dispeptici, perdita di peso, a volte aumento dell'addome, comparsa periodica o gonfiore permanente di le estremità inferiori.

La prognosi per il decorso "naturale" della malattia nei pazienti con cardiopatia multivalvolare è estremamente sfavorevole. Tra i pazienti con cardiopatia mitralico-tricuspidale trattati con farmaci, la sopravvivenza entro il 5° anno di follow-up è stata del 35,5%, entro il 10° anno - 6,2%. Nei pazienti con malattia a tre valvole, la sopravvivenza è stata rispettivamente del 44,5% e del 9,6%. Dati approssimativamente simili sono stati ottenuti in pazienti con cardiopatia mitrale-aortica.

La corretta valutazione delle indicazioni e delle controindicazioni all'intervento chirurgico in questa categoria di pazienti è un processo complesso che dipende da molte ragioni e non può essere stabile. Nel determinare le indicazioni per l'intervento chirurgico, è necessario tenere conto dello stato iniziale del paziente, del decorso naturale della malattia, del rischio di intervento chirurgico, delle possibili complicanze nel periodo ospedaliero e nel periodo di follow-up a lungo termine, la stabilità dei risultati funzionali positivi, lo stato sociale e civile del paziente e la presenza di patologie concomitanti.

I pazienti appartenenti alla classe funzionale II (FC) di solito rispondono bene al trattamento farmacologico e la gestione in attesa può essere tollerata. Nella FC III, le indicazioni per la chirurgia sono assolute, poiché il trattamento farmacologico a lungo termine porta solo a una temporanea diminuzione dei sintomi dell'insufficienza circolatoria. Sfortunatamente, molto spesso i pazienti vengono indirizzati all'intervento in ritardo, quando tutte le possibilità sono state esaurite. terapia conservativa e i pazienti sono in FC IV, che peggiora significativamente la prognosi del trattamento chirurgico.

Se il fattore patogenetico nello sviluppo di grave insufficienza circolatoria sono i disturbi emodinamici intracardiaci causati da patologia valvolare, ci sono indicazioni per la chirurgia anche in pazienti estremamente gravi con insufficienza circolatoria di stadio III, poiché, nonostante l'elevata mortalità ospedaliera, la maggior parte dei sopravvissuti sperimenta successivamente un miglioramento significativo del benessere, i sintomi di insufficienza circolatoria diminuiscono o scompaiono completamente.

In questi casi, è estremamente importante determinare il significato del fattore miocardico nel verificarsi di grave insufficienza circolatoria. Se la funzione del miocardio è drasticamente ridotta, l'operazione dovrebbe essere abbandonata, poiché non darà un effetto positivo. Gli interventi chirurgici sono anche controindicati in grave enfisema polmonare, tumori maligni, esacerbazione del processo reumatico.

Nei pazienti con cardiopatia multivalvolare, in alcuni casi è difficile decidere se il difetto concomitante debba essere corretto contemporaneamente a quello principale. L'espansione delle indicazioni per la chirurgia valvolare può peggiorare la prognosi in questi pazienti. Allo stesso tempo, i risultati delle operazioni dipendono dalla correzione di tutti i difetti emodinamicamente significativi.

Per risolvere il problema delle indicazioni per la correzione dell'insufficienza tricuspidale relativa e del difetto organico moderato, è stata effettuata un'analisi dei risultati degli interventi su 263 pazienti sottoposti a sostituzione della valvola mitrale e il difetto concomitante non è stato eliminato. Si è scoperto che con relativa insufficienza della valvola tricuspide del grado entro il 7 ° anno di osservazione, la stabilità dei buoni risultati era del 59,8%, che corrispondeva agli indicatori della sostituzione della valvola mitrale con il suo difetto isolato (60,9%).

Tra i pazienti senza correzione di insufficienza tricuspidale relativa grave o difetto organico moderato durante lo stesso periodo di osservazione, sono stati osservati buoni risultati funzionali nel 39,6% delle persone. Pertanto, la tattica conservativa è giustificata solo con I-II gradi di relativa insufficienza tricuspide.

Uno studio su 32 pazienti con cardiopatia a tre valvole sottoposti a interventi chirurgici sulle valvole mitrale e tricuspide, e la malattia della valvola aortica non è stata corretta, ha mostrato che su 22 pazienti con malattia della valvola aortica lieve, entro il 5° anno di follow-up , buoni risultati a lungo termine sono stati osservati nel 64,7% dei casi. La maggior parte dei pazienti con malattia aortica non corretta da moderata a grave ha avuto esiti avversi e metà di essi ha richiesto la sostituzione della valvola aortica. Questi dati indicano la necessità di intervento nella patologia moderata e grave della valvola aortica.

La questione del metodo per correggere i difetti viene decisa sulla base dei dati dell'esame clinico preoperatorio, e anche durante l'operazione, dopo la palpazione o l'esame della valvola e delle strutture sottovalvolari. La preferenza dovrebbe essere data alla chirurgia plastica valvolare, che ha una mortalità ospedaliera significativamente inferiore e migliori risultati a lungo termine.

I pazienti con difetti della valvola mitrale senza calcificazione e con alterazioni moderate delle strutture sottovalvolari sono indicati per l'intervento ricostruttivo. Si consiglia di eseguire interventi di chirurgia plastica sulla valvola aortica con insufficienza non superiore a II grado e cambiamenti moderati nelle valvole. La valvuloplastica della valvola tricuspide è possibile in presenza di lembi sufficientemente mobili e modificazioni moderate delle strutture sottovalvolari.

La commissurotomia mitralica aperta è stata eseguita con successo per la prima volta da S. W. Lillechei nel 1956. Nel nostro paese, la prima operazione del genere è stata eseguita da S. L. Kolesnikov nel 1961. Contemporaneamente alla commissurotomia aperta, hanno sviluppato vari metodi interventi ricostruttivi sulla valvola mitrale, volti a restringere l'anello fibroso o ad aumentare l'area dei lembi costruendoli con tessuto sintetico o autotessuto.

Nel 1967, A. Carpentier eseguì un'annuloplastica della valvola mitrale utilizzando un anello metallico di supporto, che non solo impedisce l'espansione dell'anello fibroso, ma migliora anche la funzione valvolare espandendo il lembo settale e accorciando il lembo murale. La stessa operazione è stata eseguita con successo per la prima volta in Russia da V.I. Burakovsky nel 1969, e ora è ampiamente utilizzato nella pratica clinica.

L'insufficienza della valvola tricuspide è stata corretta applicando punti di sutura a forma di U all'anello fibroso nell'area delle commessure. Successivamente, un messaggio di R. Brandt et al. su commissurotomia tricuspide aperta. Nel NCSSH loro. A. N. Bakuleva RAMS, la prima commissurotomia tricuspide sotto controllo visivo fu eseguita da G. I. Tsukerman nel 1961.

Nel 1972, indipendentemente l'uno dall'altro, N. M. Amosov e N. G. De Vega proposero il metodo dell'annuloplastica semicircolare della valvola tricuspide. All'anello fibroso nella regione delle cuspidi anteriore e posteriore è stata applicata una sutura semiborsone con spaziatori alle estremità; una volta legato, il forame tricuspide si è ridotto di dimensioni a causa del restringimento delle sezioni più espanse dell'anello fibroso . A differenza di N. G. De Vega, N. M. Amosov ha applicato due suture semi-borsa per prevenire il ripetersi dell'insufficienza. Boyd AD et al. È stata sviluppata una tecnica per la bicuspidizzazione della valvola tricuspide applicando suture a forma di U su guarnizioni all'anello fibroso nella regione della cuspide posteriore. Carpentier A. et al. ha creato un metodo di chirurgia ricostruttiva sulla valvola tricuspide utilizzando anelli metallici di vari diametri. Nel nostro Paese, alla fine degli anni '70, sono apparse segnalazioni del primo intervento di chirurgia plastica sulla valvola tricuspide, eseguito secondo il metodo di A. Carpentier.

La chirurgia plastica della valvola aortica comprende la commissurotomia aortica aperta, in alcuni pazienti integrata dalla resezione planare dei lembi ispessiti, nonché l'anuloplastica mediante sutura circolare posta sull'anello fibroso.

Usando di più tecniche moderne l'annuloplastica non esclude la possibilità di insufficienza valvolare residua o ricorrente, pertanto, con alterazioni morfologiche grossolane dei lembi valvolari e delle strutture sottovalvolari o valvuloplastica inefficace, le valvole interessate vengono sostituite con varie protesi.

Le valvole meccaniche più comuni includevano una protesi sferica, che fu utilizzata per la prima volta in ambito clinico per sostituire la valvola mitrale A. Starr nel 1960. In un periodo di tempo relativamente breve, sono stati apportati numerosi miglioramenti a questo modello e sono stati creati vari design di protesi a basso profilo. Le modifiche miravano a ridurre le dimensioni delle protesi, aumentarne la durata, migliorare la funzione emodinamica e ridurre l'incidenza delle complicanze tromboemboliche. Spesso le valvole interessate vengono sostituite con vari tipi di protesi biologiche.

La creazione di nuovi design più avanzati di protesi ha contribuito allo sviluppo del trattamento chirurgico dei difetti multivalvolari. Cartwright R. et al, nel 1961 per la prima volta compì mitralny e valvole aortiche, un A. Starr nel 1963 - sostituzione di tre valvole. Nel nostro paese, le prime operazioni riuscite di sostituzione della valvola mitrale e aortica furono eseguite da GI Zuckerman nel 1968, e nel 1970 eseguì anche la sostituzione di tre valvole cardiache.

Le operazioni vengono eseguite da un approccio mediano in condizioni EC con moderata ipotermia e cardioplegia farmaco-fredda. In presenza di pericardite adesiva, le parti destre del cuore sono isolate dalle aderenze e vasi principali, l'aorta e la vena cava vengono incannulate, dopodiché, in presenza di difetto tricuspide, viene eseguita una revisione digitale della valvola tricuspide attraverso l'orecchio dell'atrio destro, con determinate indicazioni, una revisione della valvola mitrale attraverso l'atrio sinistro dietro il rullo interatriale. L'accesso alla valvola mitrale avviene attraverso l'atrio sinistro o destro e il setto interatriale. Di norma, vengono corretti prima i difetti mitralici, poi i difetti aortici e infine i difetti tricuspidali.

La mortalità ospedaliera nella correzione dei difetti cardiaci multivalvolari rimane piuttosto elevata e, secondo diversi autori, è del 4,8-13,8%.

Dipartimento di malattie cardiache acquisite NTSSSh loro. A. N. Bakuleva ha esperienza in interventi chirurgici su diverse valvole in 2285 pazienti (27% di tutti i pazienti operati con EC). Prevaleva un contingente severo: l'84% dei pazienti apparteneva alla IV FC, il 18% aveva precedentemente subito operazioni chiuse sulle valvole, la calcificazione delle valvole di III grado si è verificata nel 15% dei casi, la trombosi atriale sinistra è stata rilevata nel 17%, L'85% dei pazienti presentava fibrillazione atriale.

La correzione chirurgica dei difetti cardiaci mitrale-aortici è stata eseguita in 269 pazienti, mitralico-tricuspide - in 178 e tre valvole - in 79. Di norma, sono state utilizzate protesi discali domestiche EMICS e LIKS. Sono state impiantate in totale 775 protesi, di cui EMIX e LYKS hanno rappresentato il 95%.

La chirurgia plastica è stata possibile nell'11% dei pazienti sulla mitrale, il 18% - sull'aortica e il 92% - sulle valvole tricuspidi, in alcuni casi - su più valvole contemporaneamente. Tra i pazienti con chirurgia plastica sulla valvola mitrale, la stragrande maggioranza è stata sottoposta a traballante operazioni ricostruttive. La mortalità ospedaliera era due volte inferiore nei pazienti sottoposti a chirurgia plastica valvolare.

Lo studio dei risultati a lungo termine delle operazioni ha mostrato che quando si utilizzano protesi discali entro l'ottavo anno di follow-up, la sopravvivenza globale dopo la sostituzione della valvola mitrale e l'annuloplastica delle valvole tricuspidi era dell'87,5%, dopo la sostituzione della valvola mitrale e aortica - 82,3%. Tra i pazienti con operazioni simili a cui sono state impiantate protesi sferiche, il tasso di sopravvivenza è stato rispettivamente del 67,8% e del 64,4% (Fig. 1).

Riso. 1. Valutazione comparativa del tasso di sopravvivenza dei pazienti con cardiopatia a due valvole in funzione del tipo di protesi impiantate. PMK - sostituzione della valvola mitrale; AVR - sostituzione della valvola aortica; TK - annuloplastica della valvola tricuspide; MCH - protesi mitrale sferica; AKCh - protesi aortica sferica; EMIX è una protesi discale a basso profilo.
Queste differenze sono principalmente dovute a una diminuzione del numero di complicanze tromboemboliche quando si utilizzano le protesi discali LYKS ed EMICS (Fig. 2). Dopo la sostituzione della valvola mitrale con queste protesi e l'annuloplastica della valvola tricuspide, entro l'ottavo anno di osservazione, le complicanze tromboemboliche erano assenti nel 95,2% dei pazienti, dopo la sostituzione delle valvole mitrale e aortica - nell'89,3%. Tra i pazienti con protesi sferiche, le complicanze tromboemboliche erano assenti rispettivamente nel 74,7 e nel 65,1% dei casi. Dati simili sono stati ottenuti in pazienti con interventi su tre valvole cardiache (Fig. 3). Dopo la chirurgia plastica, il tasso di sopravvivenza è stato il più alto - 84,9%.

Riso. 2. Valutazione comparativa della sopravvivenza dei pazienti senza complicanze tromboemboliche dopo la correzione dei difetti cardiaci multivalvolari.

Pertanto, il trattamento chirurgico dei pazienti con cardiopatia multivalvolare è un metodo molto efficace: con una mortalità ospedaliera relativamente bassa (4,8%) nella maggior parte dei casi (86,4%), sono stati ottenuti buoni risultati a lungo termine.

Riso. 3. Valutazione comparativa del tasso di sopravvivenza dei pazienti con cardiopatia a tre valvole, a seconda del tipo di intervento chirurgico e del tipo di protesi impiantate. Valvola. TK - valvuloplastica della valvola tricuspide.

Trattamento chirurgico dei difetti cardiaci multivalvolari in pazienti con endocardite infettiva attiva

Gli ultimi decenni sono caratterizzati da un'ampia distribuzione di endocarditi infettive e la frequenza della malattia tende ad aumentare. Secondo il personale della Mayo Clinic che ha studiato l'epidemiologia dell'endocardite infettiva, l'incidenza annuale in Massachusetts dal 1950 al 1980 è stata di 3,8 casi per 100.000 abitanti all'anno. In relazione alla Russia, l'incidenza prevista di endocardite infettiva è di 5700 persone all'anno. Le ragioni di questa situazione sono associate a una diminuzione della resistenza (cambiamenti nello stato immunologico), un forte aumento del numero di metodi diagnostici e terapeutici invasivi, un aumento del numero di tossicodipendenti, prescrizione errata e spesso ingiustificata di antibiotici, che porta ad un'interferenza negativa nei sistemi naturali di difesa dell'organismo, alla variabilità della microflora e alla sua farmacoresistenza.

Il quadro clinico dell'endocardite infettiva non è sempre tipico. La febbre rimane un segno importante, nonostante la sua occasionale assenza. Nella maggior parte dei casi, si nota solo la condizione di subfebbrile. I pazienti trattati con antibiotici possono non avere la febbre. Si notano spesso brividi, sensazione di freddo, disturbi di affaticamento, affaticamento, perdita di peso e artralgia.

Altri segni della malattia sono osservati molto meno frequentemente. Con un lungo decorso della malattia, si sviluppa splenomegalia (10-30% dei casi), a volte (10%) si osservano noduli dolorosi nell'area delle dita e delle unghie. In alcuni casi, sul palmo della mano e sulla pianta dei piedi compaiono macchie eritematose indolori (macchie di Genevey), oltre a petecchie, porpora emorragica e artrite settica.

Il soffio risultante nella regione del cuore nell'endocardite acuta è il principale segno diagnostico della malattia, poiché è associato a danni all'apparato valvolare (perforazione o distruzione delle valvole, distacco delle corde). Tuttavia, nell'endocardite acuta con tachicardia grave, il soffio spesso non viene riconosciuto. Nell'endocardite subacuta e secondaria, il rumore preesistente rende difficile l'auscultazione, ma un cambiamento nella sua natura nei pazienti con stato febbrileè la caratteristica diagnostica principale. Il danno valvolare è solitamente accompagnato dalla comparsa o dal peggioramento dei segni di insufficienza cardiaca.

Il metodo EchoCG è abbastanza informativo e affidabile per diagnosticare varie lesioni valvolari nell'endocardite infettiva. Dati più chiari sono stati ottenuti nell'endocardite primaria: si rilevano vegetazioni superiori a 2 mm, distruzione dei lembi, loro rottura e distacco delle corde della valvola mitrale. Peggio ancora, vengono rilevate perforazioni dei volantini, ascessi dell'anello fibroso. Grandi difficoltà nell'ecocardiografia sorgono nell'endocardite infettiva secondaria, in cui, sullo sfondo della fibrosi grossolana e della calcificazione dei lembi valvolari, è possibile una sottodiagnosi della vegetazione.

Il cateterismo delle cavità cardiache e l'ACG nei pazienti con endocardite infettiva sono indicati per sospette malformazioni congenite concomitanti e malattia coronarica (se la gravità dell'insufficienza cardiaca non corrisponde alla patologia valvolare).

Tali classici segni di laboratorio di endocardite infettiva come anemia, leucocitosi, VES accelerata, aumento del contenuto di gammaglobuline, nonostante il frequente rilevamento, specialmente in fase acuta le malattie non sono specifiche. L'ematuria rilevata all'esame microscopico è associata a complicanze renali endocardite infettiva. Con questa patologia è necessario identificare lesioni vascolari, lesioni cerebromeningee e parenchimali causate da complicanze emboliche, settiche e immunologiche.

Gli studi batteriologici sono estremamente importanti nella diagnosi di endocardite infettiva. Tuttavia, in relazione a uso a lungo termine antibiotici, il numero di casi con emocolture negative e con valvole è ora aumentato. È opportuno studiare l'omeostasi immunologica, i cui cambiamenti hanno un valore diagnostico e prognostico.

Un ruolo estremamente importante nel chiarire la diagnosi di endocardite infettiva appartiene allo studio morfologico delle valvole rimosse durante l'operazione, che rivela: vegetazioni trombotiche con colonie di batteri, distruzione infiammatoria nel sito di rottura del lembo valvolare, ulcerazione acuta del lembi ripieni di fibrina e colonie batteriche, granuloma infettivo con presenza di cellule giganti nel tessuto dei lembi valvolari, infiltrazione infiammatoria del tessuto dei lembi valvolari.

La prognosi per il trattamento medico dell'endocardite valvolare attiva è estremamente sfavorevole. Come studi di KM McNeill et al. , con questa tattica, il 32% dei pazienti muore un mese dopo l'inizio della malattia e un anno dopo solo il 40% dei pazienti rimane in vita. Il lavoro svolto in collaborazione con la Faculty Therapeutic Clinic dell'Università medica statale russa testimonia l'insufficiente efficacia del trattamento a lungo termine terapia antibiotica- solo nel 21,4% dei casi è stato possibile ottenere un risultato positivo stabile. Pertanto, sia nel nostro paese che all'estero, si sta sviluppando il trattamento chirurgico dell'endocardite infettiva valvolare. Inoltre, questo metodo viene solitamente utilizzato in pazienti il ​​​​cui trattamento medico è stato inefficace.

Le principali indicazioni per la chirurgia nei pazienti con endocardite valvolare infettiva attiva sono: insufficienza cardiaca progressiva, infezione intrattabile, una combinazione di questi fattori, episodi di complicanze emboliche nella storia o una reale minaccia del loro verificarsi.

Il primo intervento chirurgico di sostituzione della valvola aortica di successo per endocardite infettiva attiva è stato eseguito da A. G. Wallace. In NTSSKhim. A. N. Bakuleva RAMS, un intervento simile è stato eseguito nel 1969. Sulla base di un esame completo, è stata sviluppata una classificazione dell'endocardite infettiva, tenendo conto del decorso clinico e della durata della malattia, della natura della patologia valvolare. Attualmente, abbiamo esperienza nel trattamento chirurgico di oltre 1100 pazienti con endocardite infettiva, di cui 515 sono fase attiva processi. Nel 27,6% dei casi sono state rilevate lesioni di più valvole. L'operazione simultanea su diverse valvole è stata eseguita in 122 pazienti. Dei pazienti operati, l'80% apparteneva all'IV FC, le complicazioni emboliche di varia localizzazione sono state annotate nell'anamnesi nel 26%, gli ascessi perianulari - nel 20%. Operato il 10% dei pazienti in acuto (fino a 8 settimane dall'inizio della malattia) e il 90% - negli stadi subacuti della malattia.

La gravità della condizione dei pazienti operati è dovuta al loro rinvio tardivo all'intervento chirurgico, una media di 10 mesi dall'inizio della malattia. Secondo i nostri dati, la diagnosi corretta di endocardite infettiva è stata fatta solo nel 24% dei pazienti in media 3 mesi dopo l'inizio della malattia. Per molto tempo, il 53% dei pazienti con endocardite infettiva è stato trattato per "attivazione del processo reumatico" e il 23% - con diagnosi di altre malattie.

Gli interventi chirurgici miravano ad eliminare la fonte dell'infezione (sull'apparato valvolare) ea correggere i disturbi emodinamici che ne derivavano. Di norma, ai pazienti venivano impiantate protesi meccaniche e biologiche. In quei casi in cui l'esame delle valvole mitrale e tricuspide non ha rivelato una pronunciata deformazione dei volantini, le vegetazioni sono state rimosse dalla loro superficie e dalle strutture sottovalvolari, la valvola è stata trattata con antisettici e quindi è stata eseguita la chirurgia plastica.

La mortalità ospedaliera è stata del 13,9% dei pazienti. Le cause più comuni di morte sono state l'insufficienza cardiaca progressiva, la sepsi in corso e le complicanze emboliche. La letalità ospedaliera dipendeva dallo stato iniziale dei pazienti, dal tempo trascorso dall'insorgenza della malattia, dalle condizioni per eseguire l'intervento (urgenza o chirurgia elettiva).

A lungo termine, è stato esaminato il 90,6% dei pazienti. Buoni risultati sono stati notati nel 70,0%, mediocri e scarsi - nel 14,0%, deceduti - 16,0%. Le cause più comuni di esiti avversi sono state: infezioni ricorrenti ed endocardite protesica, trombosi e fistole protesiche e complicanze tromboemboliche. Dopo la sostituzione della valvola mitrale e aortica, tenendo conto delle perdite ospedaliere, la sopravvivenza globale entro il 5° anno di follow-up è stata del 61,6%, che è molto più alta del tasso di sopravvivenza nel decorso naturale della malattia nei pazienti con endocardite infettiva attiva (Fig. 4).

Riso. 4. Valutazione comparativa della sopravvivenza di pazienti con EI valvolare attiva senza intervento chirurgico e dopo sostituzione mitralica, aortica e mitro-aortica.

Nonostante i risultati abbastanza soddisfacenti dell'operazione nella maggior parte dei pazienti, continua lo sviluppo di nuovi metodi di trattamento chirurgico. Questi includono l'impianto di alloinnesti aortici crioconservati, interventi ricostruttivi multicomponente. I vantaggi di una valvola crioconservata sono: a) l'assenza di materiale sintetico a contatto con i tessuti infetti, che riduce il rischio di reinfezione; b) elasticità degli alloinnesti senza telaio, che crea la possibilità di riempire lo spazio morto nelle zone di distruzione e riparazione del fuoco infiammatorio; c) la vitalità del tessuto dell'allotrapianto, che svolge un ruolo importante nell'aumentare la resistenza del tessuto all'infezione; d) flusso sanguigno centrale con distribuzione uniforme dei carichi sui lembi; e) l'uso di una sutura a due file durante l'impianto, importante anche nella prevenzione di possibili complicanze.

A lungo termine (in media dopo 3 anni), tutti i pazienti conducono uno stile di vita attivo, non sono state registrate recidive di infezione, complicanze emboliche. I dati ottenuti confermano l'opportunità di utilizzare allotrapianti crioconservati nelle forme distruttive di endocardite infettiva della valvola aortica.
Così, nella maggior parte dei casi metodo chirurgico il trattamento di pazienti con cardiopatia multivalvolare con endocardite infettiva attiva è molto efficace e dovrebbe essere usato più spesso nella pratica clinica. Per migliorare i risultati delle operazioni, è necessario diagnosi tempestiva malattie e rinvio precoce dei pazienti per il trattamento chirurgico.

Letteratura

1. Amosov N. M., Lisov I. D., Sidorenko L. N. Chirurgia cardiaca con circolazione artificiale. -Kiev, 1962.-S. 244.
2. Amosov N.M., Knyshov G.V., Atamanyuk M. Yu. et al.. Alla questione del trattamento chirurgico dei pazienti con malattia tricuspide e concomitante insufficienza mitralica // Chirurgia cardiaca e vascolare. - Kiev, 1972. - S. 54-58.
3. BurakovskyV. I., Kosach G. A., Serbia V. I. e altri. Chirurgia insufficienza della valvola mitrale nei bambini e negli adolescenti // Cardiologia. - 1972. - N. 10. - S. 47-53.
4. Burakovsky V. I., Tsukerman G. I., Mokachev I. I. et al.. Endocardite infettiva valvolare attiva – problemi di trattamento chirurgico// Vestn. RAMN.- 1992.-№3.-S. 13-17.
5. Vinogradov A. G., Kurapeev I. S., Khnykina V. I. e altri Operazione Carpentier-Vinogradov per l'eliminazione dell'insufficienza delle valvole dei volantini del cuore // Insufficienza coronarica e acquisita
difetti cardiaci.-M., 1977.-S. 146-148.
6. Demin AA, Demin Al. A. Endocardite batterica. - M., 1978.
7. Dobrotin S. S., Gamzaev A. V., Medvedev A. P. et al.. Indicazioni e possibilità di correzione plastica della stenosi aortica nelle cardiopatie multivalvolari. - 1997. -№5.-S. 46.
8. Dubrovsky V. S., Zhadovskaya V. M., Mokachev I. I. et al. Trattamento chirurgico dei difetti cardiaci multivalvolari in pazienti con endocardite infettiva attiva // Congresso panrusso dei chirurghi cardiovascolari, 3 °: Materiali. - M., 1996. - P. 32.
9. Ilyina V.E., Netesina I.S. flusso naturale malattie in pazienti con cardiopatia multivalvolare reumatica // Reumatologia. - 1985. - N. 3. - S. 5-8.
10. Kaydash A. N. Chirurgia ricostruttiva della valvola tricuspide nella cardiopatia reumatica // Toracica e vaso cardiaco. hir. - 1997. - N. 5. - S. 13-19.
11. Kolesnikov S. A., Tsukerman G. I., Gelshtein G. G. et al.. Operazioni con bypass cardiopolmonare in pazienti con difetti cardiaci acquisiti // Sessione scientifica dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS, 7: Materiali. -M.. 1963. -S. 47-49.
12. Konstantinov B. A., Smetnev A. S. Indicazioni e scelta del metodo per le lesioni acquisite dell'apparato valvolare del cuore Insufficienza coronarica e difetti cardiaci acquisiti. -M., 1977. -S. 111-113.
13. Petrosyan Yu. S. Cateterismo cardiaco nella cardiopatia reumatica. - M., 1969.
14. Sidorov II. M., Alks D. O., Heydebrecht I. I. et al.. La frequenza dei difetti cardiaci acquisiti a Novosibirsk secondo i dati sezionali (1964-1973) // Diagnosi precoce, diagnosi, trattamento e riabilitazione di pazienti con malattie del sistema cardiovascolare. - Novosibirsk, 1976.-T. 1.-S. 14-16.
15. Sokolov V. V., Boychevskaya E. I., Morozov A. V., Semenovsky M. L. Protesi primaria e ripetuta della valvola tricuspide // ​​Congresso panrusso dei chirurghi cardiovascolari, 3 °: Materiali.-M., 1996.-S. 151.
16. Sudarikov V. F., Taitulatov A. T., Rysbekov A. N. et al.. Risultati immediati del trattamento chirurgico della cardiopatia mitralico-tricuspide. A. N. Bakuleva, 3a e conferenza tutta russa di giovani scienziati: materiali. - M., 1999. - P. 26.
17. Tsukerman GI Cardiopatia reumatica multivalvolare. - M., 1969.
18. Tsukerman G. I., Anokhin V. N., Semenovsky M. L. et al.. Sulla questione della possibilità di trattamento chirurgico dell'endocardite infettiva nella fase attiva // Domande sui reumatismi. - 1981. - N. 3. - S. 42-45.
19. Tsukerman G. I., Semenovsky M. L., Dubrovsky V. S. et al. Trattamento chirurgico dei difetti cardiaci multivalvolari // Cardiologia. - 1981. - N. 2. - S. 21-25.
20. Tsukerman G.I., Dubrovsky V.S., Malashenkova A. I. et al.. Trattamento chirurgico dei difetti cardiaci multivalvolari // Congresso panrusso dei chirurghi cardiovascolari, 3 °: Materiali. - M., 1996. - S. 150.
21. Tsukerman G. I., Dubrovsky V. S., Zhadovskaya V. M., Mokachev I. I. Trattamento chirurgico della cardiopatia mitrale-aortica in pazienti con endocardite infettiva attiva // Conferenza scientifica internazionale: problemi reali della chirurgia cardiovascolare. - Arkhangelsk, 1996. - S. 77-78.
22. Tsukerman G. I., Dubrovsky V. S. Trattamento chirurgico dei difetti cardiaci nell'endocardite infettiva attiva // Ter. arco. - 1998. -T. 70. - N. 8. - S. 58-60.
23. Tsukerma)1 GI, Skopin II, Muratov R.M. et al Esperienza nell'uso di allotrapianti criopreservati nell'endocardite infettiva attiva della valvola aortica // Congresso tutto russo dei chirurghi cardiovascolari, 4 °: Materiali. - M., 1998. - C 41.
24. YakimetsL. C. Trattamento chirurgico delle varie forme di cardiopatia reumatica multivalvolare: Abstract della tesi. dis. ... Dott. med. Scienze. - M., 1975.
25. Boyd AD, Engelman R. M., Isom OW et al. Anuloplastica della tricuspide cinque anni e mezzo di esperienza con 78 pazienti // J. Thorac. Cardiovascolare. Surg. - 1974. - vol. 68, n. 3. - P. 344-351.
26. Brandt R., Moiris G., Wilson W. Diagnosi e trattamento chirurgico della stenosi tricuspide // Circolazione.
- 1962. -Vol.26, No.4 (Pt.2). - pag. 691.
27. CarpentierA. La valvuloplastica ricostitutiva mitrale // Presse Med. - 1969.-vol. 77, n.7. -P. 251-253.
28. Carpentier A., ​​​​Deloche A., DauptainJ. et al. Una nuova operazione ricostruttiva per correzione d'insufficienza mitralny e trikuspidalny//J. Toracico. Cardiovascolare. Surg. - 1971. -Vol. 61, n. 1. -P. 1-13.
29. Cartwright R., Palich W., Ford W.B. et al. Sostituzione combinata delle valvole aortica e mitrale // JAMA. - 1962. -Vol. 180, n. 1.-P. 6-10.
30. Coobs B. Riconoscimento clinico e gestione medica della cardiopatia reumatica e di altre malattie valvolari acquisite. Malattia della tricuspide // Il cuore. -New York: Mc. Graw-Hill, 1974. - P. 946-955.
31. DeVegan. G. La anuloplastia selettiva, regolabile in permanente // Rev. Esp. cardiolo. - 1972. -Vol. 25, n. 6. - P. 555-557.
32. FianeA. E., Geiran O. R., SvennevigJ. L. et al. Follow-up fino a otto anni "di 997 pazienti che hanno ricevuto la valvola cardiaca protesica Corbo Medics // ​​Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, No. 2. - P. 443-448.
33. GriffinM. R., Wilson W. R., Edwards W. D. et al. Endocardite infettiva: Contea di Olmsted, Minnesota //JAMA. -1985.-vol. 254.-pag. 1199-1202.
34. Jamieson WR, MunzoA. J., Miyagischima JR. T. et al. Intervento di sostituzione valvolare meccanica multipla del St. Protesi Jude Medical e Carbo Medics // Eur. J. cardiotoracico. Surg. - 1998. - vol. 13, n. 2. -P. 151-159.
35. Julian O. C, Kopes Bello M, Dye W. et al. Riparazione simultanea delle valvole mitrale e tricuspide attraverso l'atrio destro e il setto interatriale // Arch. Surg. - 1959. -Vol. 78, n. 5. - P. 745-754.
36. Lillechei C. W., Goti V. L., De Wall R. A. et al. Il trattamento chirurgico delle stenosi o delle lesioni da rigurgito delle valvole mitrale e aortica mediante visione diretta utilizzando una pompa-ossigenatore // J. Thorac. Surg. - 1958. - vol. 35, n. 2.-P. 154-191.
37. McNeill K. M., Strong J. E., Lockwood W. R. Endocardite batterica: un'analisi dei fattori che influenzano la sopravvivenza a lungo termine // Amer. Cuore J. - 1978. -Vol. 95, n. 4. - P. 448-453.
38. PoirierN. C, Pelletier L. C, Pellerin M. et al. 15 anni di esperienza con la bioprotesi pericardica Carpentier Edwards // Ann. Toracico. Surg. - 1998. - vol. 66, n. 6 (suppl.). - Pag. 57-61.
39. RemadiJ., BizonarP, Baron O. et al. Sostituzione valvola mitrale con St. Jude Medical protesi // Ann. Toracico. Surg. - 1998. -Vol. 66, n. 3. - P. 762-767.
40. Starr A. Sostituzione totale della valvola mitrale // Forum di chirurgia. - Chicago, 1960. - P. 258-260.
41. Starr A., ​​​​Edwards M., Colin B. et al. Sostituzione valvola multipla // Circolazione. - 1964. - vol. 29, n. 4.- P. 30-35.
42. Wallace A. G., Young W. G., Osterhoul S. Trattamento dell'endocardite batterica acuta mediante escissione e sostituzione della valvola // Ibid. - 1965. - vol. 31, n. 6. - P. 450-453.

Nella maggior parte dei casi, la cardiopatia valvolare è acquisita in natura, poiché si verifica a seguito di endocardite reumatica o infettiva. I difetti valvolari possono anche essere congeniti, tuttavia, a causa della prevalenza molto maggiore di difetti acquisiti, in questo capitolo vengono descritti tutti i tipi di danno valvolare.

I difetti cardiaci acquisiti si formano più spesso nelle persone giovani e di mezza età. Negli ultimi decenni, a causa di una diminuzione dell'incidenza della febbre reumatica acuta, c'è stata la tendenza a ridurre la percentuale di pazienti con difetti cardiaci acquisiti tra i pazienti cardiopatici.

CLASSIFICAZIONE

La classificazione della cardiopatia valvolare è presentata nella Tabella. 8-1.

Tabella 8-1. Classificazione delle cardiopatie valvolari

I difetti acquisiti colpiscono spesso la valvola mitrale, meno spesso - la valvola aortica, ancor meno spesso - la valvola tricuspide e polmonare. I difetti multivalvolari sono tipici di lesione reumatica cuori. Nei difetti complessi, il quadro clinico complessivo è costituito da lesioni delle singole valvole, sebbene alcune manifestazioni possano diventare insolite. In generale, le malformazioni multivalvolari sono peggiori dal punto di vista prognostico rispetto alle malformazioni valvolari singole.

A volte la disfunzione valvolare non è associata a danni all'apparato valvolare stesso, ma a un significativo allungamento delle cavità cardiache. In questo caso si può verificare un'eccessiva dilatazione dell'anello della valvola e la cosiddetta insufficienza valvolare relativa. In altri casi, il normale lume dell'orifizio valvolare è insufficiente a garantire il libero passaggio del sangue tra le camere dilatate ei vasi dilatati, e la situazione è considerata come stenosi relativa dell'orifizio valvolare.

PATOGENESI

Se i lembi valvolari sono deformati, accorciati o distrutti a causa della valvulite, la chiusura della valvola diventa incompleta e si verifica un'insufficienza valvolare. Il successivo processo di fibrosazione e spesso la calcificazione possono riparare o intensificare le deformità risultanti e/o portare al restringimento dell'anello valvolare - stenosi. In molti casi di malattia reumatica si combinano insufficienza valvolare e stenosi della stessa apertura valvolare. La significativa distruzione delle valvole e il verificarsi di insufficienza valvolare senza alcun segno di stenosi è più caratteristico di un difetto derivante da endocardite infettiva.

Nella maggior parte dei casi, la formazione della malattia valvolare reumatica si verifica durante il periodo di attività della febbre reumatica acuta primaria e ricorrente, che negli adulti è spesso asintomatica. La formazione del difetto, a quanto pare, continua per 1-3 anni dopo il sollievo dei segni clinici di attività, a causa dell'attività subclinica minima dell'infiammazione, della continuazione dei processi fibrosanti e successivamente, a causa di un lento aumento della calcificazione. Un difetto nell'endocardite infettiva si forma più velocemente (con endocardite acuta - a volte entro pochi giorni).

DIAGNOSTICA

I difetti valvolari possono durare anni, decenni e manifestarsi senza sintomi soggettivi. Tuttavia, anche durante questo periodo, è possibile una diagnosi precoce, principalmente sulla base dell'auscultazione del cuore e dei dati EchoCG.

Va sottolineato che l'auscultazione da parte di un medico esperto consente spesso di sospettare un difetto in una fase precoce. La sensibilità della fonocardiografia è molto inferiore. Può essere utile principalmente come metodo di registrazione, documentando i sintomi sonori nei punti selezionati durante l'auscultazione.

L'ecoCG (compresa la modalità Doppler) è il metodo principale per la diagnosi obiettiva dei difetti. Nella sua specificità e sensibilità, supera significativamente gli studi fisici e radiologici. L'ecocardiografia consente di rilevare precocemente la presenza e la gravità della stenosi o dell'insufficienza, valutare le caratteristiche dell'emodinamica intracardiaca, il grado di ipertrofia miocardica, il volume delle cavità e caratterizzare la funzione del cuore. L'ecoCG è indispensabile per le lesioni multivalvolari. Questa metodica è utile anche per il riconoscimento dell'endocardite infettiva, in quanto consente di rilevarne le caratteristiche vegetazioni più lunghe di 4 mm, che sono meglio visualizzate con accesso transesofageo.

TRATTAMENTO

In molti pazienti, il metodo principale per trattare il difetto è la correzione chirurgica parziale o completa. L'eccezione sono i pazienti con stadi avanzati della malattia, con cardite attiva, con grave patologia concomitante. La questione della tempistica ottimale dell'operazione dovrebbe essere decisa insieme al cardiochirurgo. Con il miglioramento della tecnica chirurgica, c'è una tendenza notevole verso l'ampliamento delle indicazioni per il trattamento chirurgico, coprendo i pazienti più gravi. I pazienti operati, anche con ottimi risultati immediati dell'operazione, non possono ancora essere considerati completamente sani, sono soggetti all'osservazione sistematica da parte di un cardiologo.

PREVENZIONE

La prevenzione della cardiopatia reumatica si riduce alla prevenzione e al trattamento precoce di qualsiasi infezione da streptococco. La prevenzione con farmaci antibatterici è necessaria per prevenire attacchi ricorrenti di febbre reumatica acuta e la progressione del difetto esistente. Il danno valvolare di qualsiasi natura predispone allo sviluppo di endocardite infettiva. Pertanto, qualsiasi intervento che possa portare almeno a una batteriemia a breve termine (dentale, chirurgico, ecc.) deve essere eseguito un'ora dopo l'assunzione dell'antibiotico.

8.1. STENOSI MITRALI

Stenosi mitralica - restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro.

EZIOLOGIA

Questo difetto è quasi sempre dovuto a febbre reumatica acuta, solitamente sofferta in giovane età, anche se la malattia può non essere stata diagnosticata in passato. La stenosi mitralica prevalente si nota in circa il 40% dei pazienti con cardiopatia reumatica (il 65% di loro sono donne). Nella rara sindrome di Lutembasche, la stenosi mitralica reumatica è associata a un difetto congenito setto interatriale(DMPP). La stenosi mitralica congenita è estremamente rara. Il restringimento dell'orifizio mitralico può essere dovuto a mixoma atriale sinistro oa un grosso trombo in esso. Nell'insufficienza aortica, occasionalmente sono evidenti segni auscultatori di stenosi mitralica relativa.

PATOGENESI

Se l'area dell'orifizio mitralico, che normalmente è di circa 4 cm 2, diventa inferiore a 2 cm 2, allora mantenere gittata cardiaca la pressione nell'atrio sinistro aumenta, si verificano ipertrofia e dilatazione (secondo l'ecocardiografia, il diametro è superiore a 4 cm). Successivamente, la stasi venosa si sviluppa nei polmoni e aumenta di riflesso la pressione nel sistema dell'arteria polmonare, che porta al sovraccarico e ad un aumento del cuore destro. L'ipertensione polmonare, inizialmente labile e reversibile, in seguito, con lo sviluppo della fibrosi e l'ispessimento della parete vascolare polmonare, diventa stabile e irreversibile (Fig. 8-1).

Riso. 8-1. Emodinamica nella stenosi mitralica: a - diastole (flusso sanguigno attraverso l'apertura ristretta della valvola mitrale); b - sistole. LP - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; A - aorta.

La caduta di pressione (gradiente) a livello dell'orifizio valvolare dipende dall'area dell'orifizio e dalla quantità di flusso sanguigno volumetrico durante la diastole. Più piccolo è il foro e più sangue passa per unità di tempo attraverso il foro ristretto, maggiore è la caduta di pressione e maggiore è il sovraccarico dell'atrio sinistro e peggiori sono le conseguenze emodinamiche della stenosi. La caduta di pressione aumenta soprattutto in condizioni di aumento della gittata cardiaca, ad esempio durante l'esercizio, la febbre, la gravidanza. La relazione dei disturbi emodinamici con l'entità del flusso sanguigno volumetrico spiega la scarsa tolleranza della tachicardia di qualsiasi natura da parte di questi pazienti, specialmente se il disturbo del ritmo si verifica improvvisamente, ad esempio, con lo sviluppo di una forma tachisistolica di fibrillazione atriale, con febbre, forte esercizio, parto. L'accorciamento della diastole complica ulteriormente il riempimento del ventricolo sinistro e porta ad un ulteriore aumento della pressione atriale. In queste condizioni, il ristagno nella circolazione polmonare, fino all'edema polmonare, si verifica più spesso.

La ridistribuzione del sangue peggiora le condizioni respirazione esterna, predispone non solo allo sviluppo di edema polmonare, ma anche alle infezioni respiratorie. Lo stiramento dell'atrio sinistro può essere accompagnato dalla formazione di trombi parietali ed embolia dei vasi del cervello, dei reni, della milza e di altri organi, nonché dallo sviluppo quasi naturale della fibrillazione atriale, dopodiché la tendenza alla trombosi e il rischio di tromboembolismo aumenta. Il restringimento dell'orifizio mitralico, e quindi l'ipertensione della circolazione polmonare, causano una diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione della perfusione degli organi e dei muscoli del grande circolo, che si manifesta con debolezza, ridotta capacità di lavorare anche prima dello sviluppo di CHF , vertigini, estremità fredde e tendenza all'ipotensione arteriosa.

Dopo un periodo di compenso, che, se la febbre reumatica acuta non si ripresenta e il difetto non progredisce, può durare decenni, si sviluppa insufficienza ventricolare destra con ristagno della circolazione sistemica.

QUADRO CLINICO

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Il 65% dei pazienti ha una storia di attacchi reumatici.

Se il difetto è debolmente espresso e non c'è carichi eccessivi, allora lo stato di salute può rimanere soddisfacente per molti anni. Il periodo asintomatico si riduce se le infezioni streptococciche si ripresentano.

In casi tipici, una lamentela precoce è la mancanza di respiro quando si sale in salita, le scale. Nei casi più gravi, la mancanza di respiro è provocata da qualsiasi carico, eccitazione, febbre e altri fattori che aumentano la circolazione sanguigna. Gli attacchi di asma cardiaco possono verificarsi in posizione supina, di notte, costringendo il paziente a sedersi. Sono possibili palpitazioni, tosse, emottisi, pesantezza al petto. L'angina pectoris non è caratteristica della stenosi mitralica, ma occasionalmente si osserva in pazienti con ipertensione significativa in un piccolo cerchio. Una diminuzione della gittata cardiaca può portare a sintomi di insufficienza vertebro-basilare (vertigini, svenimenti), aumentando gradualmente la debolezza generale, particolarmente aggravata dopo l'esercizio. Alla debolezza, a causa del suo lento aumento, i pazienti, riducendo gradualmente i carichi domestici, si adattano impercettibilmente a se stessi. Pertanto, potrebbe non comparire tra i reclami attivi.

Con un decorso asintomatico della malattia, può verificarsi un peggioramento della condizione con una ricaduta della febbre reumatica acuta, e quindi parte dei disturbi (un'ulteriore diminuzione della tolleranza all'esercizio, aritmie, ecc.) Può essere dovuta a cardite. In casi relativamente rari, la prima manifestazione evidente di un difetto esistente può essere complicanze: fibrillazione atriale, tromboembolia.

ESAME OBIETTIVO

L'aspetto del paziente nella maggior parte dei casi è privo di caratteristiche. Nella grave stenosi mitralica, può essere caratteristico: cianosi periferica, un rossore cianotico nettamente definito, una pulsazione visibile della regione precordiale ed epigastrica è possibile a causa di un aumento del ventricolo destro. Richiama l'attenzione sulla tendenza alla tachicardia e all'ipotensione arteriosa.

Segni auscultatori di malformazione di solito precedono altri sintomi.

In casi tipici, sopra l'apice della valvola mitrale, si sentono un 1° tono forte (battere le mani) e un tono a scatti (clic) dell'apertura della valvola mitrale all'inizio della diastole, 0,04-0,12 s dopo l'inizio del 2° tono. cuore. All'aumentare della pressione atriale sinistra, la valvola si apre prima, l'intervallo si accorcia e il tono di apertura può non essere percepito separatamente all'auscultazione. Il tono di apertura scompare con una significativa calcificazione delle valvole.

Il più specifico per la stenosi mitralica è un rombo diastolico a bassa frequenza, che inizia dopo il tono di apertura della valvola mitrale, con amplificazione protodiastolica e presistolica. A volte i soffi protodiastolici e presistolici vengono uditi separatamente, a volte solo i soffi presistolici. Quest'ultimo si associa alla sistole atriale, e quindi scompare con la fibrillazione atriale o già nel periodo che precede il disturbo del ritmo. Il rumore può essere accompagnato da palpabile tremore parete toracica. La combinazione di soffio presistolico e tono di apertura della valvola mitrale è patognomonica per la stenosi mitralica reumatica. In alcuni pazienti si sente anche il soffio sistolico, che può essere associato sia a insufficienza mitralica esistente contemporaneamente, sia a relativa insufficienza tricuspidale (specialmente con un aumento significativo del ventricolo destro).

Tutti i sintomi sonori descritti della stenosi mitralica, così come il tremito della parete toracica, vengono rilevati meglio quando il paziente si trova sul lato sinistro, con un ritmo leggermente aumentato (ad esempio, dopo un leggero carico - spogliarsi), mentre si tiene il respiro su espirazione. Il volume dei sintomi sonori dipende da molti fattori e non sempre riflette la gravità del difetto.

Sopra l'arteria polmonare si rivela un accento e talvolta una scissione del II tono, che è associato all'ipertensione del piccolo cerchio. Successivamente, si può udire un soffio protodiastolico molle indipendente associato a relativa insufficienza della valvola polmonare.

La fonocardiografia è meno sensibile dell'auscultazione di un medico esperto, ma consente di oggettivare e talvolta comprendere più chiaramente l'immagine auscultatoria.

L'ECG può rimanere vicino alla normalità. In ritmo sinusale a volte ci sono segni di sovraccarico dell'atrio sinistro [denti larghi (circa 0,12 s) a due gobbe P, soprattutto nelle derivazioni standard I e II, denti bifasici P con un'ampia fase negativa nella derivazione V 1] e il ventricolo destro (un aumento del R, riduzione del segmento ST, denti asimmetrici negativi T in piombo V 1), a volte con lo sviluppo di blocco incompleto o completo della gamba destra del fascio di His. Spesso notato tachicardia sinusale, extrasistole atriale. Significativa deformazione ed espansione del dente P consentono di prevedere il rapido sviluppo della fibrillazione atriale, prima parossistica e poi permanente, che quasi sempre complica una grave stenosi mitralica.

L'ecocardiografia (inclusa la modalità Doppler) rileva facilmente e in modo affidabile la stenosi mitralica e consente di giudicarne la gravità. Permette di chiarire la struttura della valvola (presenza di fibrosi, calcificazioni) e un tratto caratteristico del movimento delle cuspidi anteriore e posteriore: essendo fuse, si muovono concordemente durante la diastole, e non discordante, come è normale. Con l'ecocardiografia è possibile misurare la dimensione delle cavità del cuore (compreso l'atrio sinistro), calcolare l'area dell'orifizio mitralico, valutare la pressione nella circolazione polmonare, determinare la condizione di altre valvole e talvolta rilevare parietali coaguli di sangue.

L'esame a raggi X è inferiore all'ecocardiografia in termini di informatività. Nelle proiezioni dirette e oblique con contrasto dell'esofago, vengono determinate le caratteristiche della configurazione del cuore. Con una piccola stenosi mitralica, la sagoma del cuore potrebbe non cambiare. Man mano che il difetto progredisce, viene rilevato un aumento dell'atrio sinistro, che porta al raddrizzamento del contorno sinistro del cuore ("lisciando la vita") e quindi al suo rigonfiamento. Nelle proiezioni oblique, l'esofago è spinto indietro dall'atrio sinistro, lungo un arco di piccolo raggio (non più di 6 cm). L'ombra dell'arteria polmonare si espande. Con una malattia molto avanzata si riscontra un aumento delle parti destre del cuore, il riempimento dello spazio retrosternale con il ventricolo destro, l'espansione del grande vasi polmonari e vena cava superiore, pletora venosa dei polmoni. Il ventricolo sinistro non è ingrandito. Alla radiografia, a volte si vedono calcificazioni nei lembi mobili della valvola mitrale.

L'esame cardiochirurgico (cateterismo cardiaco, angiocardiografia) viene talvolta eseguito per escludere altre patologie cardiache (se questo fallisce quando si utilizzano metodi non invasivi) nella preparazione del paziente per il trattamento chirurgico del difetto.

COMPLICAZIONI

Con grave stenosi mitralica e nelle fasi successive della malattia si osservano spesso aritmie atriali, in particolare fibrillazione atriale sotto forma di fibrillazione e, meno spesso, flutter atriale: prima una forma parossistica e poi permanente. Altrettanto naturale è lo sviluppo nelle fasi successive del CHF con ristagno in un ampio cerchio, a volte dopo la comparsa della fibrillazione atriale. Tra le altre complicazioni, notiamo l'embolia negli organi della circolazione sistemica (nei pazienti che hanno avuto un'embolia, l'embolia ripetuta è molto probabile), un trombo sferico nell'atrio e infezioni ripetute delle vie respiratorie. Come per tutte le malformazioni reumatiche, le recidive della febbre reumatica acuta con ulteriore progressione della malattia valvolare non sono rare. L'endocardite infettiva può complicare la stenosi mitralica, sebbene sia rara nella stenosi mitralica isolata.

DIAGNOSTICA

La diagnosi precoce del difetto (allo stadio asintomatico) è possibile sulla base dell'anamnesi, dei segni auscultatori (soffio diastolico all'apice del cuore, almeno debole) e dei dati EchoCG in ambito policlinico. L'esame in ospedale è necessario solo in una parte dei pazienti, se è difficile escludere un difetto complesso, febbre reumatica acuta e risolvere il problema del trattamento chirurgico.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale è raramente difficile.

L'ipertensione primaria del piccolo cerchio è caratterizzata dall'assenza di un quadro auscultatorio caratteristico della stenosi mitralica e segni di allargamento dell'atrio sinistro.

La stenosi tricuspidale, che anch'essa ha quasi sempre natura reumatica e dà sintomi auscultatori simili alla stenosi mitralica, è molto rara come difetto isolato. Di solito è associato a stenosi mitralica e malattia della valvola aortica. Questo difetto è caratterizzato da un aumento dell'atrio destro e da un ristagno della circolazione sistemica. Con grave stenosi tricuspidale, non c'è ristagno significativo nel piccolo cerchio, anche con la presenza simultanea di stenosi mitralica. Un'attenta ecocardiografia di solito consente di diagnosticare questa malformazione sullo sfondo di una lesione multivalvolare.

Stenosi mitralica relativa nell'insufficienza aortica (vedere paragrafo 8.5 "Insufficienza aortica"), sebbene fornisca sintomi auscultatori coerenti con la stenosi mitralica, non vi è tono di apertura e i segni di insufficienza aortica, compreso l'allargamento del ventricolo sinistro, vengono in primo piano e precedono i segni di stenosi mitralica.

Il restringimento dell'orifizio mitralico dovuto al mixoma atriale sinistro può dare un quadro tipico della stenosi, ma anche senza tono di apertura. Il quadro auscultatorio, in particolare l'intensità e la durata del soffio, può cambiare immediatamente quando cambia la posizione del paziente. La malattia può inizialmente essere asintomatica, ma a volte è accompagnata da febbre, anemia, aumento della VES e perdita di peso. In futuro, con un'ostruzione significativa, vengono alla ribalta segni di ristagno nei polmoni e una diminuzione della pressione sanguigna. La durata della malattia è di solito diverse settimane o mesi. Non ci sono segni di altri difetti. Di importanza decisiva nella diagnosi sono l'ecocardiografia (v. Fig. 8-2) e l'angiocardiografia, che consentono di valutare la presenza, le dimensioni e la posizione del tumore.

Riso. 8-2. Ecocardiogramma nella stenosi mitralica. a - in modalità unidimensionale: 1 - ventricolo destro, 2 - ventricolo sinistro, 3 - curva di oscillazione a forma di U del lembo anteriore della valvola mitrale; b - in modalità bidimensionale: 1 - ventricolo sinistro, 2 - atrio sinistro, 3 - fenomeno di "navigazione" del lembo anteriore della valvola mitrale.

TRATTAMENTO

ATTIVITÀ GENERALI

Sono esclusi carichi scarsamente tollerati, ad es. provocando mancanza di respiro prolungata, palpitazioni, debolezza. Il lavoro associato a stress fisico o emotivo significativo, il raffreddamento è controindicato. Con una piccola stenosi mitralica, il paziente di solito tollera in modo soddisfacente la gravidanza e il parto (durante la gravidanza, i pazienti devono essere osservati anche da un cardiologo). Con un difetto pronunciato, e ancor di più se ci sono sintomi a riposo, il problema della gravidanza e del parto dovrebbe essere considerato un anno dopo il successo del trattamento chirurgico. Con lo sviluppo di complicanze, i pazienti, di regola, non sono in grado di lavorare, la conservazione della gravidanza non è indicata. Tutti i pazienti con stenosi mitralica devono essere osservati da un cardioreumatologo e ricoverati in ospedale per complicanze.

TERAPIA MEDICA

La terapia farmacologica viene eseguita con complicanze e per la prevenzione delle ricadute della febbre reumatica acuta e dell'endocardite infettiva. Qualsiasi malattia infettiva dovrebbe essere trattata non appena viene identificata e dovrebbe essere applicato un approccio più aggressivo. tattiche mediche. Se si osserva fibrillazione atriale in un paziente che non è sottoposto a intervento chirurgico, il ripristino del ritmo sinusale, di norma, non viene eseguito; sono limitati a una diminuzione della frequenza delle contrazioni ventricolari (ad eccezione dei rari casi in cui lo sfarfallio si verifica come complicanza precoce). Con il flicker tachisistolico, i β sono utili - adrenobloccanti e/o digossina a piccole dosi, agenti antipiastrinici. Gli anticoagulanti (warfarin) vengono prescritti anche dopo una complicazione tromboembolica. In CHF, vengono prescritti anche un ACE-inibitore, farmaci diuretici, a partire da piccole dosi. L'ipotensione arteriosa può complicare il trattamento con questi farmaci. La tachicardia sinusale con stenosi mitralica non è un'indicazione per l'uso di glicosidi cardiaci.

CHIRURGIA

In ogni caso, dovrebbe essere determinata la fattibilità del trattamento chirurgico.

I candidati ottimali sono considerati pazienti con stenosi mitralica isolata non complicata con respiro corto, ma senza fibrillazione atriale persistente, senza un significativo allargamento dell'atrio sinistro, senza sviluppo di ipertensione polmonare persistente e senza segni di febbre reumatica acuta. Dovrebbero essere indirizzati a un cardiochirurgo, insieme al quale decidono sulla possibilità e sulla durata dell'operazione.

Il tipo di intervento (commissurotomia mitralica, valvuloplastica, sostituzione valvolare) è determinato dal cardiochirurgo. Stanno anche cercando di usare la valvuloplastica con palloncino. Recentemente, c'è stata una notevole tendenza all'espansione delle indicazioni per il trattamento chirurgico verso i pazienti più gravi con difetti combinati e multivalvolari, con alcune complicanze. Le calcificazioni, i trombi parietali non sono considerati controindicazioni alla chirurgia, sebbene complichino il trattamento chirurgico.

Nei pazienti con fibrillazione atriale, il ritmo sinusale può riprendersi spontaneamente durante l'intervento chirurgico o nell'immediato periodo postoperatorio. Se ciò non accade, è consigliabile in un secondo momento la normalizzazione del ritmo con l'ausilio di farmaci o il trattamento dell'elettropulso, dopo la profilassi dell'embolia con anticoagulanti per 2-3 settimane.

PREVISIONE

La stenosi mitralica, anche lieve, può progredire a causa di recidive di febbre reumatica acuta, a cui tali pazienti sono molto inclini. La maggior parte dei pazienti non trattati muore per complicazioni: tromboembolia, CHF. Il trattamento chirurgico migliora la prognosi, sebbene la progressione della malattia con lo sviluppo di restenosi e altre complicanze sia possibile anche con ottimi risultati immediati dell'operazione. I pazienti operati devono essere osservati da un cardiologo.

8.2. INSUFFICIENZA MITRALE

L'insufficienza mitralica (insufficienza della valvola mitrale) può essere causata da danni ai lembi valvolari, nonché da danni alle corde, al miocardio adiacente e all'anello valvolare.

EZIOLOGIA

L'eziologia di questo difetto è diversa.

L'insufficienza mitralica è spesso causata da endocardite reumatica, che porta a deformazione e accorciamento dei lembi, fibrosi e rigidità dell'intero apparato valvolare. Spesso, l'insufficienza mitralica reumatica è associata alla stenosi mitralica e l'insufficienza mitralica precede lo sviluppo della stenosi.

Lo sviluppo dell'insufficienza mitralica è anche possibile a causa della deformazione e della distruzione delle valvole nell'endocardite infettiva.

L'insufficienza mitralica a causa del danno infiammatorio alle valvole a volte si verifica con LES, artrite reumatoide, spondilite anchilosante, sclerodermia sistemica.

Questo difetto può essere il risultato del prolasso della valvola mitrale (vedi capitolo 10 "Prolasso della valvola mitrale") dovuto a degenerazione mixematosa e stiramento delle corde, nonché a causa dello stiramento dei muscoli papillari durante ischemia, infarto, aneurisma del ventricolo sinistro, trauma e altri processi con indebolimento (a volte rottura) dei muscoli papillari; con cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (a causa del suo caratteristico spostamento in avanti del lembo anteriore della valvola mitrale). L'insufficienza mitralica nella sindrome di Marfan è associata ad una maggiore estensibilità sia delle corde che dell'anello valvolare.

Il rigurgito mitralico congenito è raro. La calcificazione dei lembi valvolari e dell'anello valvolare contribuisce al rigurgito mitralico.

Qualsiasi stiramento significativo del ventricolo sinistro, ad esempio, nella cardiomiopatia dilatativa, negli stadi avanzati dell'ipertensione, nell'insufficienza aortica, può portare allo stiramento dell'anello valvolare e alla relativa insufficienza mitralica.

Con tutte queste malattie, di solito parliamo di insufficienza mitralica cronica, che si forma nell'arco di settimane, mesi e aumenta gradualmente per un periodo più lungo. La calcificazione dei lembi valvolari e dell'anello valvolare contribuisce al rigurgito mitralico.

PATOGENESI

Con insufficienza mitralica, quasi tutte le parti del cuore sono coinvolte nel processo patologico.

A causa della mancanza di una fase di completa chiusura della valvola mitrale, parte del sangue viene inutilmente spostata dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro e viceversa, provocando un sovraccarico di volume del cuore sinistro: durante la sistole ventricolare si verifica un overflow atriale, durante la diastole il ventricolo trabocca. L'eiezione utile è significativamente inferiore al volume sistolico e, in caso di grave insufficienza, il volume del rigurgito (ritorno) può essere uguale al volume dell'eiezione utile. A causa dell'ipertrofia delle sezioni di sinistra e dell'assenza di un'ostruzione a livello della valvola aortica, l'espulsione nell'aorta rimane normale fino allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra. Un aumento del cuore sinistro contribuisce allo stiramento dell'anello valvolare e all'ulteriore lenta progressione dell'insufficienza mitralica, indipendentemente dalla ricorrenza della malattia di base.

Nelle fasi successive, a causa dell'indebolimento del ventricolo sinistro, la pressione nell'atrio sinistro aumenta, il che porta al trabocco delle vene polmonari e di riflesso all'ipertensione nel sistema dell'arteria polmonare, che provoca un ulteriore sovraccarico nelle sezioni destre, ma di solito significativamente inferiore rispetto alla stenosi mitralica.

In alcuni pazienti con insufficienza mitralica a lungo termine, l'atrio sinistro, a causa della grande compliance della sua parete, aumenta in modo particolarmente significativo. In questi pazienti, la pressione atriale non raggiunge alto livello, moderata e ipertensione del piccolo circolo. La gittata cardiaca è ridotta. La distensione atriale predispone allo sviluppo di aritmie e alla formazione di trombi parietali, che possono essere fonte di complicanze tromboemboliche. Tuttavia, in generale, con insufficienza mitralica, la fibrillazione atriale e il tromboembolismo si verificano un po' meno frequentemente rispetto alla stenosi mitralica.

QUADRO CLINICO

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Alcuni pazienti hanno una storia di febbre reumatica acuta (che può essere asintomatica) o un'altra malattia che può portare a insufficienza mitralica. È caratteristico un decorso asintomatico a lungo termine, quando il difetto non influisce sull'attività quotidiana. Solo nelle fasi successive, con un aumento della pressione nell'atrio sinistro, il paziente inizia a essere disturbato da un graduale aumento della debolezza, palpitazioni, mancanza di respiro durante l'esercizio e, successivamente, attacchi notturni di asma cardiaco. Sono possibili emottisi e disturbi associati al tromboembolismo negli organi di un grande cerchio, ma meno caratteristici rispetto alla stenosi.

ESAME OBIETTIVO

L'aspetto del paziente nella maggior parte dei casi non ha caratteristiche caratteristiche. Solo con grave insufficienza mitralica in alcuni pazienti è possibile rilevare la cianosi periferica e il "flush mitralico" cianotico. La frequenza cardiaca e la pressione sanguigna con difetto non complicato sono vicine alla normalità. Con insufficienza mitralica a lungo termine, si possono notare segni di un aumento del ventricolo sinistro: un aumento del battito dell'apice e il suo spostamento laterale. Con grave rigurgito, a volte è possibile osservare una pulsazione della regione parasternale sinistra associata al riempimento dell'atrio sinistro durante il rigurgito sanguigno durante la sistole ventricolare. Nelle fasi successive si nota anche un impulso cardiaco: una pulsazione dell'intera regione precordiale, che riflette un aumento del ventricolo destro.

Il quadro auscultatorio è meno specifico rispetto alla stenosi mitralica.

Nei casi tipici si rileva un indebolimento o scomparsa del primo tono sopra l'apice del cuore, un soffio sistolico decrescente di vario timbro, durata e volume, condotto alla regione ascellare e alla base del cuore (in misura minore ). Di tanto in tanto, il rumore è accompagnato da palpabile tremore. La durata del rumore riflette la gravità del difetto ed è abbastanza costante nei diversi cicli, anche in presenza di un'aritmia. Con un grave difetto, il soffio è pansistolico e il suo carattere decrescente non è evidente.

Con l'insufficienza mitralica associata al prolasso della valvola mitrale, il soffio di solito si verifica dopo un tono sistolico aggiuntivo e aumenta verso la fine della sistole.

Nelle fasi successive, a volte 0,12-0,17 s dopo l'inizio della componente aortica dell'II tono, viene rilevato l'III tono.

I sintomi sonori sono meglio determinati dopo un piccolo carico, con il paziente posizionato sul lato sinistro, trattenendo il respiro a piena espirazione. II tono sopra l'arteria polmonare nelle fasi successive è aumentato e può essere diviso.

METODI DI ESAME STRUMENTALE

Utilizzare i seguenti metodi.

L'ECG non presenta anomalie o mostra segni di sovraccarico dell'atrio sinistro, successivamente del ventricolo sinistro. Nelle fasi successive è possibile la fibrillazione atriale parossistica o costante.

L'ecocardiografia consente di valutare la condizione e il movimento dei lembi valvolari, la presenza e la gravità del rigurgito (Fig. 8-3, 8-4), la dimensione dell'atrio sinistro e di altre camere del cuore. A volte si notano fibrosi e calcificazioni, con endocardite infettiva - vegetazione sulle valvole.

Quando si utilizza il metodo a raggi X (con contrasto dell'esofago), si riscontrano segni di un aumento dell'atrio sinistro sotto forma di levigatura e quindi rigonfiamento della "vita" del cuore. Nelle proiezioni oblique, si può vedere una diminuzione dello spazio retrocardico e spingere indietro l'esofago lungo un arco di ampio raggio (più di 6 cm) da un atrio allargato. La dilatazione dell'atrio sinistro in alcuni casi non trattati è insolitamente grande. Con la fluoroscopia, durante la sistole ventricolare si nota talvolta un'ulteriore espansione dell'atrio sinistro (spostamento dell'esofago), occasionalmente sono visibili calcificazioni in movimento nella regione della valvola o dell'anello valvolare. Il ventricolo sinistro è solitamente ingrandito. Nelle fasi successive, ci sono segni di un aumento delle parti destre del cuore, un aumento del pattern vascolare nei polmoni dovuto alla pletora venosa e all'ipertensione del piccolo circolo.

Metodi di ricerca speciali, inclusa l'angiocardiografia, sono appropriati in alcuni pazienti se viene discusso il trattamento chirurgico, per una valutazione più accurata della gravità del rigurgito e del giudizio sulla possibile presenza di un'altra patologia (malformazioni di altre valvole, sclerosi coronarica).

Riso. 8-3. Ecocardiogramma con insufficienza mitralica iniziale: a - eco Cardiogramma Doppler. Il rigurgito corrisponde allo spettro della velocità del flusso in sistole. b - colore mappatura doppler. Il rigurgito corrisponde a una macchia di mosaico nel mezzo. Colori differenti riflettono la diversa velocità e direzione delle particelle di sangue all'interno del flusso turbolento del rigurgito. Designazioni: LV - cavità del ventricolo sinistro; LP - cavità atriale sinistra; MR - flusso di rigurgito mitralico. In fondo alle figure - ECG. La figura mostra le caratteristiche misurate del flusso di rigurgito.

Riso. 8-4. Ecocardiogramma con grave insufficienza mitralica: a - eco Cardiogramma Doppler. Il rigurgito corrisponde allo spettro della velocità del flusso in sistole. b - mappatura color Doppler. Il rigurgito corrisponde a una macchia di mosaico nel mezzo. Diversi colori riflettono la diversa velocità e direzione delle particelle di sangue all'interno del flusso turbolento del rigurgito. Designazioni: LV - cavità del ventricolo sinistro; LP - cavità atriale sinistra; MR - flusso di rigurgito mitralico. In fondo alle figure - ECG. La figura mostra le caratteristiche misurate del flusso di rigurgito. L'insufficienza mitralica grave si distingue per un'ombra sistolica più intensa nella figura superiore, una grande macchia di colore e, soprattutto, le caratteristiche calcolate del flusso di rigurgito mostrato nella figura.

COMPLICAZIONI

L'insufficienza mitralica è in qualche modo meno comune della stenosi mitralica, complicata da fibrillazione atriale e tromboembolia nella circolazione sistemica. La fibrillazione atriale è meglio tollerata rispetto alla stenosi. In qualsiasi stadio della malattia, è possibile l'endocardite infettiva, nelle fasi successive - insufficienza cardiaca (inizialmente ventricolare sinistra, successivamente ventricolare destra). Se il difetto è di natura reumatica, sono possibili recidive di febbre reumatica acuta con ulteriore progressione del difetto.

DIAGNOSTICA

Gli adulti con un soffio sistolico apicale, nonostante la presenza o l'assenza di episodi di febbre reumatica acuta nell'anamnesi e nei disturbi, dovrebbero essere sottoposti a ecocardiografia, che fornisce diagnosi precoce vice. Nella maggior parte dei casi, questo è possibile in un ambiente policlinico.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

A causa della bassa specificità dei sintomi auscultatori, si nota una tendenza alla sovradiagnosi dell'insufficienza mitralica.

Questa diagnosi è stata erroneamente fatta a persone con un soffio sistolico all'apice del cuore, non associato a un difetto. Tale rumore si trova spesso nelle persone sane, specialmente nei giovani e negli adolescenti. Il soffio sistolico di origine non valvolare può essere associato ad anemia, tireotossicosi, distonia autonomica. Nella maggior parte dei casi, il rumore non è forte, timbro morbido, breve. Questi individui non hanno altri cambiamenti auscultatori, la dimensione delle camere cardiache non è aumentata in modo significativo. Con l'ecocardiografia si trova una valvola normalmente funzionante.

Il soffio sistolico senza rigurgito mitralico e l'allargamento atriale sinistro (secondo l'ecocardiografia e la radiografia) non è evidenza di un difetto. Un piccolo rigurgito mitralico, a volte rilevato vicino ai lembi durante l'ecocardiografia Doppler, a quanto pare, potrebbe avere un'origine diversa. Considerare la possibilità di rigurgito mitralico minimo fisiologico individui sani che può essere accompagnato da soffio sistolico.

Possono sorgere difficoltà diagnostiche con una combinazione di stenosi mitralica e insufficienza mitralica, tk. i sintomi di entrambi i difetti sono riassunti. Di solito predominano i segni di uno dei difetti, che dovrebbero riflettersi nella diagnosi. Se, con indubbia insufficienza mitralica, viene rilevato un aumento (sbattimento) del primo tono e del tono di apertura della valvola mitrale (anche in assenza di soffio diastolico all'apice), nella maggior parte dei casi ciò indica una stenosi mitralica contemporaneamente esistente . Con stenosi, a favore della contemporanea insufficienza mitralica esistente, un indebolimento del primo tono e segni strumentali di almeno piccolo aumento ventricolo sinistro. La diagnosi è facilmente stabilita dall'ecocardiografia. La scoperta di una combinazione di stenosi mitralica e insufficienza indica indubbiamente la natura reumatica della malattia.

Anche l'insufficienza della valvola tricuspide è accompagnata da soffio sistolico, ma il punto in cui è massimo si trova più medialmente rispetto all'insufficienza mitralica e si sente meglio quando si trattiene il respiro durante l'inspirazione. Potrebbe esserci una pulsazione sistolica delle vene cervicali e del fegato. L'ecocardiografia mostra rigurgito tricuspidale. Le parti giuste del cuore sono sempre notevolmente ingrandite.

Con insufficienza mitralica relativa, si richiama l'attenzione su un aumento significativo del ventricolo sinistro e solo su un moderato aumento dell'atrio sinistro (con insufficienza mitralica valvolare, la relazione è piuttosto invertita).

TRATTAMENTO

I pazienti sono soggetti all'osservazione sistematica da parte di un cardioreumatologo. Con insufficienza mitralica non complicata, i pazienti sono generalmente attivi e tollerano in modo soddisfacente un esercizio moderato. Grandi carichi sono controindicati. Il verificarsi di complicanze di solito porta a disabilità temporanea o permanente.

TERAPIA MEDICA

I farmaci sono prescritti per la malattia di base (febbre reumatica acuta, endocardite infettiva, LES, ecc.), Con lo sviluppo di complicanze (in questi casi è necessario il ricovero), per la prevenzione delle recidive di febbre reumatica acuta, endocardite infettiva. In caso di sviluppo di arresto cordiaco, il trattamento è effettuato secondo i principi soliti (vedi il capitolo 11 «l'arresto cordiaco»). Vengono utilizzati ACE-inibitori, che contribuiscono ad un certo aumento della produzione utile in questi pazienti riducendo il rigurgito sanguigno. Con lo sviluppo della fibrillazione atriale persistente, β - bloccanti o digossina per ridurre la frequenza cardiaca, nonché anticoagulanti o agenti antipiastrinici.

CHIRURGIA

Una grave insufficienza mitralica con segni iniziali di indebolimento del ventricolo sinistro è un'indicazione per il trattamento chirurgico (valvuloplastica o sostituzione valvolare). Il momento ottimale per l'operazione e il suo tipo sono scelti dal cardiochirurgo. L'operazione è solitamente inefficace nelle fasi successive, con un aumento significativo delle camere cardiache (dimensione telediastolica superiore a 7 cm) e una diminuzione della funzione (frazione di eiezione inferiore al 30%) del ventricolo sinistro. I risultati dell'operazione sono peggiori nei pazienti con rigurgito mitralico associato a disfunzione. muscolo papillare come conseguenza dell'IBS. Con un restringimento pronunciato delle arterie coronarie, a volte viene eseguito contemporaneamente l'innesto di bypass delle arterie coronarie. I pazienti sottoposti a intervento chirurgico sono soggetti alla supervisione di un cardiologo.

PREVISIONE

L'insufficienza mitralny rimane risarcita per molto tempo. Il difetto grave tende a rallentare la progressione, indipendentemente dalla presenza di complicanze. Le complicazioni accelerano lo sviluppo della malattia. I pazienti non trattati muoiono principalmente di CHF.

8.4. STENOSI AORTICA

Stenosi aortica - stenosi della bocca aortica a livello della valvola aortica.

EZIOLOGIA

L'eziologia della stenosi aortica è diversa.

La stenosi aortica reumatica è solitamente associata a insufficienza aortica e malattia della valvola mitrale e questa malattia è molte volte più comune negli uomini.

La stenosi aortica congenita è spesso osservata nei pazienti con malattia della valvola aortica bicuspide e di solito non è associata ad altre malformazioni. Le conseguenze emodinamiche di tale stenosi possono essere evidenti già alla nascita, ma più spesso compaiono gradualmente nelle prime decadi di vita.

La stenosi aortica calcifica non reumatica acquisita si trova spesso negli anziani.

L'espansione dell'aorta ascendente di varia natura (più spesso con aterosclerosi dell'aorta, aneurisma della parte ascendente, distensione dell'aorta dovuta a insufficienza aortica, ecc.) Può portare a relativa stenosi dell'orifizio aortico.

L'apparato valvolare nella stenosi aortica reumatica o congenita è particolarmente incline alla calcificazione, che porta a un'ulteriore progressione della stenosi.

PATOGENESI

Con una significativa stenosi aortica, la caduta di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta aumenta durante la sistole, talvolta superando i 100 mm Hg, si verifica un sovraccarico del ventricolo sinistro e il periodo di eiezione si allunga. La gittata cardiaca a riposo rimane normale per lungo tempo a causa delle significative capacità compensatorie del ventricolo sinistro, del suo sovraccarico e della graduale ipertrofia concentrica. Lungo periodo di piena compensazione - caratteristica questo difetto (Fig. 8-5).

Riso. 8-5. Emodinamica a stenosi valvolare la bocca dell'aorta: a - diastole; b - sistole. LP - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; A - aorta.

I seguenti meccanismi sono coinvolti nella patogenesi della malattia.

Con l'aumentare dell'ipertrofia concentrica, la compliance della parete ventricolare sinistra diminuisce, il che può portare ad un aumento della pressione telediastolica in essa anche prima della violazione della funzione contrattile del ventricolo e dello sviluppo di insufficienza cardiaca (disfunzione diastolica). La conseguenza di ciò potrebbe essere un aumento del carico sull'atrio sinistro ("mitralizzazione" della stenosi aortica).

Nelle fasi successive, la forza di contrazione del miocardio del ventricolo sinistro diminuisce, si verifica la sua dilatazione e diminuisce l'aumento della gittata cardiaca durante l'esercizio. Quindi la gittata cardiaca diminuisce e, a riposo, l'afflusso di sangue agli organi peggiora e si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra. Successivamente si unisce e insufficienza ventricolare destra.

Alcuni pazienti possono manifestare fibrillazione atriale. L'aritmia è scarsamente tollerata da questi pazienti, provoca o aumenta significativamente l'insufficienza cardiaca. L'ipertrofia ventricolare sinistra grave predispone alle aritmie ventricolari.

A causa dell'aumento del lavoro del cuore e della significativa ipertrofia del ventricolo sinistro, il consumo di ossigeno da parte del cuore aumenta. L'aumento correlato alla stenosi della pressione sistolica del ventricolo sinistro può portare alla compressione meccanica dei vasi coronarici durante la sistole, rendendo difficile la perfusione coronarica. Di conseguenza, l'insufficienza coronarica, in particolare l'ischemia subendocardica, si verifica relativamente facilmente in questi pazienti, anche senza lesioni aterosclerotiche dei vasi coronarici. Nelle fasi successive, una diminuzione della gittata cardiaca riduce ulteriormente il flusso sanguigno coronarico. Allo stesso tempo, potrebbero esserci segni di ischemia cerebrale, altri organi, arti.

Le ricadute della febbre reumatica acuta, l'insufficienza coronarica, insieme alla progressione della stenosi, peggiorano lo stato del miocardio, accelerano lo sviluppo dello scompenso.

QUADRO CLINICO

La stenosi aortica è caratterizzata da un lungo (per decenni) decorso asintomatico. La stenosi aortica isolata si manifesta clinicamente solo quando l'area della sezione trasversale dell'orifizio aortico è quattro volte inferiore al normale.

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Mancanza di respiro, angina pectoris, vertigini e svenimento, debolezza generale si verificano con stenosi aortica grave e a lungo termine e sono principalmente dovute a gittata cardiaca insufficiente, ad es. effettivamente iniziando l'insufficienza ventricolare sinistra. All'inizio si notano solo durante lo sforzo fisico.

ESAME OBIETTIVO

L'aspetto, il polso, la pressione sanguigna rimangono normali per lungo tempo. Solo in una fase avanzata, con una diminuzione della gittata cardiaca, sono caratteristici il pallore, una diminuzione della pressione sistolica e del polso. Il polso durante questo periodo di piccolo riempimento è piatto, come si vede meglio sullo sfigmogramma, dove è tipica la dentellatura della parte ascendente della curva.

L'esame rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra sotto forma di amplificazione e di spostamento del battito apicale. La significativa espansione del cuore è già evidente con lo sviluppo di CHF.

I sintomi auscultatori sono il primo segno per diagnosticare la stenosi aortica.

Sopra l'aorta si sente un ruvido soffio sistolico con un massimo a metà della sistole (sul fonogramma il soffio ha una forma a diamante), che viene effettuato ad entrambe le arterie carotidi comuni, a volte all'apice del cuore. Il rumore è più forte quando si trattiene il respiro durante l'espirazione. Con lo sviluppo del CHF, il rumore si indebolisce.

Un importante segno diagnostico di stenosi grave è il tremito sistolico sopra l'aorta.

È possibile aumentare il tono I sopra l'aorta - un tono di eiezione o tono di apertura della valvola aortica. La componente aortica dell'II tono è ritardata (avvicinandosi alla componente polmonare o fondendosi con essa), indebolita o assente. La calcificazione delle valvole contribuisce all'indebolimento dei toni.

In generale, la gravità del difetto è giudicata principalmente dalla gravità dei disturbi e dalle dimensioni del ventricolo sinistro. I dati auscultati e le caratteristiche della pressione arteriosa sono di minore importanza.

METODI STRUMENTALI

Vengono utilizzati i seguenti studi strumentali.

L'ECG può rimanere normale per lungo tempo. Successivamente si riscontrano segni di ingrossamento del ventricolo sinistro. Forse una violazione gradualmente crescente della conduzione lungo la gamba sinistra del fascio di His. I cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare possono essere associati a insufficienza coronarica. Nella stenosi grave nelle fasi successive, a volte vengono determinati i segni di un aumento dell'atrio sinistro e, in alcuni pazienti, la fibrillazione atriale. Lo sviluppo della fibrillazione atriale anche prima dell'insufficienza ventricolare sinistra è insolito per questo difetto e di solito indica un difetto mitralico esistente contemporaneamente.

L'ecocardiografia determina l'ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro, l'apertura incompleta della valvola aortica, la presenza di calcificazioni nelle valvole. Le dimensioni delle cavità rimangono normali per lungo tempo. La modalità Doppler consente di stimare la caduta di pressione e l'area dell'orifizio della valvola.

L'esame radiografico con una stenosi a lungo termine, nonostante l'ipertrofia concentrica pronunciata, mostra solo un moderato aumento del contorno del ventricolo sinistro. Nella stenosi grave, si notano l'espansione dell'aorta ascendente, le calcificazioni nelle cuspidi della valvola aortica. Nelle fasi successive vengono rivelati segni di ristagno nella circolazione polmonare, un aumento dell'atrio sinistro e quindi un aumento delle parti destre del cuore.

Studi speciali (cateterismo del cuore sinistro, angiocardiografia) sono utili, soprattutto se si discute la possibilità di un trattamento chirurgico. Questi metodi consentono di chiarire la localizzazione della stenosi relativa alla valvola, misurare più accuratamente la caduta di pressione a livello di stenosi, valutare la funzione del ventricolo sinistro e il ruolo del difetto nella formazione dell'insufficienza coronarica, la presenza e la gravità di altre lesioni valvolari. Nei pazienti con angina pectoris e in quelli di età superiore ai 45 anni, di solito è richiesta un'angiografia coronarica.

COMPLICAZIONI

Le complicanze includono insufficienza ventricolare sinistra, difficile da trattare; violazioni della circolazione coronarica e cerebrale; endocardite infettiva; recidive di febbre reumatica acuta (se il difetto è di eziologia reumatica). La calcificazione valvolare nei pazienti anziani può progredire rapidamente, accorciando il periodo di compensazione; qualche volta provoca l'embolia di navi di un gran cerchio. La morte improvvisa è possibile (apparentemente, natura aritmica) e prima dello sviluppo di CHF. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti non trattati con stenosi aortica isolata muore dopo i 45 anni, in media 2-4 anni dopo l'insorgenza dei segni di insufficienza ventricolare sinistra e un anno dopo l'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra. Pertanto, l'insorgenza di insufficienza cardiaca, nonché un aumento significativo del cuore, sono segni prognosticamente sfavorevoli.

DIAGNOSTICA

La diagnosi dovrebbe essere fatta precocemente, allo stadio asintomatico, sulla base dell'auscultazione e dell'ecocardiografia. I primi sintomi del difetto comprendono soffio sistolico alla base del cuore con conduzione al collo, segni clinici e strumentali di ipertrofia ventricolare sinistra. Tutti questi dati possono essere ottenuti durante un esame ambulatoriale. L'esame in ospedale è necessario nello sviluppo di complicanze o nella discussione della fattibilità del trattamento chirurgico e in presenza di difficoltà nella diagnosi differenziale.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La natura reumatica della stenosi aortica è stabilita sulla base dell'anamnesi e della combinazione con insufficienza aortica, con danno reumatico alla valvola mitrale. Con relativa stenosi dell'orifizio aortico, non vi è alcun tremore sistolico della parete toracica, non vengono rilevate calcificazioni, vengono rilevati segni di insufficienza aortica o qualsiasi malattia accompagnata dall'espansione dell'aorta ascendente. La stenosi aortica deve essere distinta dalla cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e dalla rara stenosi aortica sottovalvolare e sopravalvolare congenita dovuta all'ispessimento fibroso locale vicino alla valvola.

Nella cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, il soffio è più forte sul lato sinistro dello sterno e spesso non passa alle arterie carotidi comuni, non c'è calcificazione della valvola ed espansione dell'aorta ascendente. L'ecocardiografia è fondamentale per la diagnosi, mostrando un significativo ispessimento del setto interventricolare rispetto alla parete posteriore del ventricolo sinistro.

La stenosi aortica sottovalvolare congenita non dà un aumento del tono di espulsione nell'aorta, la calcificazione non viene rilevata. Chiarire la diagnosi durante il cateterismo del cuore sinistro, determinando il livello di caduta di pressione.

La stenosi aortica sopravalvolare (una rara anomalia congenita) è talvolta associata a ritardo sviluppo mentale, caratteristico aspetto esteriore volto del paziente, ipoplasia dell'aorta ascendente, restringimento delle grandi arterie periferiche, nonché rami dell'arteria polmonare, distribuzione familiare. Contrariamente alla stenosi aortica, la componente aortica dell'II tono è aumentata, il soffio è meglio rilevato sulle arterie carotidi, non c'è tono di eiezione ed espansione post-stenotica dell'aorta. La pressione sanguigna sulle braccia destra e sinistra può essere diversa. La diagnosi finale viene effettuata utilizzando il cateterismo del cuore sinistro e l'angiocardiografia.

L'associazione dell'angina pectoris con la stenosi aortica di solito diventa chiara quando vengono rilevati una massiccia ipertrofia ventricolare sinistra e altri segni di stenosi. Negli uomini di mezza età, si deve ricorrere all'angiografia coronarica per escludere in modo affidabile una malattia coronarica esistente contemporaneamente. Va tenuto presente che i test da sforzo in presenza di grave stenosi aortica sono controindicati a causa del rischio di provocazione di aritmie ventricolari e fibrillazione ventricolare.

TRATTAMENTO

ATTIVITÀ GENERALI

I pazienti sono soggetti alla supervisione di un cardioreumatologo. Possono rimanere sani a lungo se il lavoro non è associato a un grande stress fisico. Dovrebbero essere esclusi i grandi carichi, come quelli sportivi, anche se soggettivamente sono ben tollerati (cosa non rara). La prevenzione dell'endocardite infettiva è importante, con la malattia reumatica - prevenzione della febbre reumatica acuta.

TERAPIA MEDICA

Le complicazioni sono costrette a ricorrere alla terapia farmacologica. La CHF sviluppata è difficile da trattare e diventa rapidamente refrattaria. I glicosidi cardiaci sono generalmente controindicati. Gli ACE-inibitori sono inefficaci. I farmaci diuretici devono essere usati con grande cautela in quanto riducono il precarico e possono ridurre notevolmente una gittata cardiaca già ridotta. La nitroglicerina e altri farmaci contenenti ossido nitrico possono essere efficaci per l'angina. In caso di fibrillazione atriale, che di solito peggiora bruscamente le condizioni del paziente, è possibile ottenere un effetto temporaneo ripristinando il ritmo sinusale.

CHIRURGIA

Il trattamento principale è chirurgico (di solito la sostituzione della valvola). La consultazione di un cardiochirurgo dovrebbe essere rivolta principalmente ai pazienti giovani con stenosi aortica grave, anche se non dà sintomi significativi, e ai soggetti più anziani in cui il difetto, essendo isolato o nettamente predominante, limita l'attività. In questi soggetti, se necessario, viene eseguito contemporaneamente anche l'innesto di bypass aorto-coronarico. In presenza di controindicazioni alla chirurgia, non legate allo stato del cuore, a volte ricorrere alla valvuloplastica con palloncino. Dopo un'operazione riuscita, insieme a un miglioramento delle condizioni generali e all'espansione della funzionalità, si nota solitamente una parziale regressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra. I pazienti operati devono rimanere sotto la supervisione di un cardiologo.

8.5. INSUFFICIENZA AORTICA

Insufficienza aortica: l'incapacità di chiudere completamente la valvola aortica, solitamente a causa di cambiamenti strutturali, distruzione o increspatura delle valvole.

EZIOLOGIA

L'insufficienza aortica può essere causata dalle seguenti malattie.

La febbre reumatica acuta è una delle cause più comuni di questo difetto. L'insufficienza aortica reumatica è spesso associata a stenosi aortica e malattia della valvola mitrale.

Altre cause, di regola, portano all'insufficienza aortica isolata, che è molto più comune negli uomini: endocardite infettiva, sifilitica e altre aortiti, artrite reumatoide e altre. malattie reumatiche soprattutto spondilite anchilosante.

Raramente, l'insufficienza aortica può essere congenita [compresa la valvola aortica bicuspide, talvolta associata a difetto del setto interventricolare (VSD), aneurisma del seno aortico].

L'ipertensione grave, l'aterosclerosi dell'aorta dovuta allo stiramento dell'orifizio aortico a volte portano a una relativa insufficienza aortica. Apparentemente, l'inferiorità dello strato intermedio dell'aorta gioca un ruolo significativo nello sviluppo dell'insufficienza aortica relativa. Questa è la stessa natura dell'insufficienza aortica relativa nell'aneurisma dell'aorta ascendente, la sindrome di Marfan.

Con endocardite infettiva, trauma, aneurisma aortico dissecante, può svilupparsi insufficienza aortica acuta, che differisce in alcune caratteristiche fisiopatologiche e cliniche.

PATOGENESI

La chiusura incompleta della valvola aortica durante la diastole provoca il ritorno di una parte del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro, con conseguente sovraccarico ventricolare diastolico e deficit della circolazione periferica. Il volume del rigurgito corrisponde approssimativamente alla gravità del difetto valvolare. Un aumento del rigurgito è facilitato da un ritmo raro e da un aumento delle resistenze vascolari periferiche. Con un difetto pronunciato, il volume del rigurgito può raggiungere il volume dell'espulsione utile. La gittata sistolica dal ventricolo sinistro (gittata utile e volume del rigurgito) è aumentata. Il risultato è un aumento della pressione arteriosa sistolica e del polso e una diminuzione della pressione diastolica (Fig. 8-6).

Riso. 8-6. Emodinamica nell'insufficienza valvolare aortica: a - diastole; b - sistole. LP - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; A - aorta. La freccia chiara indica il getto di rigurgito sanguigno dall'aorta nel ventricolo sinistro.

Grandi capacità compensatorie del ventricolo sinistro, la sua ipertrofia consente nella maggior parte dei casi di mantenere un rendimento utile a un livello normale per molti anni. La tolleranza al carico è inizialmente normale. Con un difetto compensato durante l'esercizio dovuto a tachicardia con un accorciamento della diastole e una leggera diminuzione della resistenza vascolare periferica, anche il volume del rigurgito diminuisce. L'ipertrofia della parete del ventricolo sinistro è meno pronunciata rispetto alla stenosi aortica. Nelle fasi successive, un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro (disfunzione diastolica) può portare a sovraccarico dell'atrio sinistro e dilatazione del ventricolo sinistro - a relativa insufficienza mitralica ("mitralizzazione" del difetto aortico). Con l'esaurimento delle capacità compensatorie del ventricolo sinistro, la tolleranza all'esercizio peggiora, si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra. Successivamente si unisce e insufficienza ventricolare destra.

L'insufficienza aortica influisce negativamente sulla circolazione coronarica. Da un lato, l'aumento del lavoro cardiaco e l'ipertrofia ventricolare sinistra aumentano il consumo di ossigeno. D'altra parte, un aumento della pressione telediastolica ventricolare sinistra come risultato del rigurgito diastolico impedisce il flusso sanguigno coronarico durante la diastole.

Il difetto può progredire a causa dell'attività della malattia di base (febbre reumatica acuta, endocardite infettiva, aortite, ecc.), nonché a causa del graduale allungamento dell'orifizio aortico per eccessiva eiezione.

QUADRO CLINICO

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Caratterizzato da una lunga (spesso decenni) esistenza asintomatica del difetto, quando il paziente è in grado di svolgere attività fisica anche significativa. Le lamentele arrivano dopo.

I primi sintomi includono una sensazione di aumento delle contrazioni cardiache nel torace e una sensazione di pulsazione dei vasi sanguigni (nella testa, negli arti, lungo la colonna vertebrale), soprattutto dopo l'esercizio e quando si è sdraiati sul lato sinistro. Nell'insufficienza aortica grave sono possibili debolezza generale, vertigini e tendenza alla tachicardia a riposo.

Successivamente, con l'indebolimento del ventricolo sinistro, la mancanza di respiro durante l'esercizio si unisce all'asma cardiaco notturno. CHF, essendo sorto, è scarsamente suscettibile alla terapia farmacologica e progredisce in tempi relativamente brevi.

Sono possibili attacchi di angina pectoris, anche nei giovani, che si verificano durante l'esercizio oa riposo, di notte, solitamente difficili da fermare con la nitroglicerina.

ESAME OBIETTIVO

Molti pazienti sono pallidi, gli arti sono caldi. All'esame, i sintomi associati all'elevata pressione del polso sono talvolta evidenti precocemente: aumento della pulsazione delle arterie cervicali e di altre arterie periferiche, arteriole del letto ungueale (quando viene premuta la punta dell'unghia), pulsazione delle pupille, movimenti degli arti e della testa, rispettivamente, per ogni sistole. L'ipertrofia del ventricolo sinistro si manifesta con un aumento dell'impulso apicale e il suo spostamento verso sinistra e verso il basso. Il battito dell'apice può diventare diffuso. Nella regione anteriore del collo sopra lo sterno e nell'epigastrio si palpa un aumento della pulsazione dell'aorta.

Caratterizzato da un aumento della pressione sistolica (a volte fino a 200 mm Hg) e del polso, nonché da una diminuzione della pressione diastolica (a volte fino a 0 mm Hg). Sul grandi arterie(spalla, femore) puoi ascoltare (a volte questo richiede una pressione più forte sullo stetoscopio) doppio rumore. Il polso è veloce e alto. Sullo sfigmogramma, la tacca dicrotica, che riflette la chiusura della valvola aortica, è parzialmente o completamente levigata. Negli stadi successivi, la pressione arteriosa diastolica può aumentare leggermente, riflettendo un aumento significativo della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro indebolito ed è in parte dovuto alla vasocostrizione caratteristica dell'ICC grave.

L'immagine auscultatoria ha le seguenti caratteristiche.

Il segno auscultatorio obbligatorio dell'insufficienza aortica è un soffio diastolico decrescente ad alta frequenza di tono basso, che inizia immediatamente dopo il secondo tono, che occupa la parte iniziale o l'intera diastole, con un massimo nel terzo spazio intercostale a sinistra vicino allo sterno o sopra la valvola aortica. Questo rumore, a causa della sua alta frequenza, a volte viene mal registrato sul fonocardiogramma. La durata del soffio è proporzionale alla gravità del rigurgito, ed è meglio udibile trattenendo il respiro dopo una completa espirazione, con il paziente in posizione seduta con inclinazione in avanti o in posizione supina e sui gomiti, oltre come durante l'esercizio isometrico.

Nei pazienti con grave insufficienza aortica, si sente spesso un soffio sistolico sopra l'aorta, generalmente dovuto all'aumentata gittata sistolica e alla relativa stenosi aortica. Nei pazienti reumatici, questo rumore può anche essere associato a stenosi organiche dell'orifizio aortico. Il soffio sistolico, indipendentemente dalla sua natura, è solitamente più forte del soffio diastolico.

Il componente aortico dell'II tono è indebolito. Il tono a volte è anche indebolito. Con una significativa espansione della bocca dell'aorta, è possibile un forte tono di espulsione nell'aorta, quasi coincidente con il tono I. Si possono udire suoni III e raramente IV (se non sono sovrapposti da soffio diastolico).

Relativamente raramente, sopra l'apice si sente un soffio diastolico indipendente - protodiastolico o presistolico (soffio di Flint), associato allo spostamento del lembo anteriore della valvola mitrale da parte di un getto di rigurgito e al verificarsi di relativa stenosi mitralica. Questo fenomeno non è accompagnato da un tono di apertura della valvola mitrale e da un aumento notevole dell'atrio sinistro. In tali casi, l'ecocardiografia è necessaria per escludere la stenosi mitralica organica.

FLUIRE

Sono possibili episodi ripetuti di febbre reumatica acuta. Dopo un lungo periodo asintomatico, si sviluppa insufficienza ventricolare sinistra, che di solito progredisce rapidamente in futuro. L'endocardite infettiva è la causa dell'insufficienza aortica e allo stesso tempo può complicare l'insufficienza aortica di qualsiasi natura, in qualsiasi stadio. Spesso c'è insufficienza delle arterie coronarie.

METODI STRUMENTALI

Condurre i seguenti studi strumentali.

L'ECG di solito mostra ritmo sinusale e segni di ipertrofia ventricolare sinistra. I cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare possono essere in parte associati all'insufficienza coronarica. Abbastanza spesso il blocco della gamba sinistra di un mazzo di Gis è gradualmente formato.

L'ecocardiografia rivela un aumento del movimento sistolico della parete del ventricolo sinistro e il tremito del lembo anteriore della valvola mitrale causato da un getto di rigurgito. A volte si riscontra l'assenza di chiusura dei lembi della valvola aortica durante la diastole. La deformazione delle valvole può essere evidente. Segni di vegetazione su di essi indicano endocardite infettiva, che complica questo difetto relativamente spesso. L'ecocardiografia bidimensionale consente di valutare meglio l'aumento del ventricolo sinistro e le sue caratteristiche funzione sistolica. Con l'ecocardiografia Doppler è possibile misurare la gravità del rigurgito (Fig. 8-7).

Un metodo a raggi X rivela un aumento del ventricolo sinistro, a volte significativo. La "vita" del cuore è sottolineata. Solo in una fase avanzata, quando l'aumento della pressione nell'atrio sinistro e la relativa insufficienza mitralica portano ad un aumento dell'atrio sinistro, la "vita" si appiattisce. Sono possibili calcificazioni nei lembi della valvola aortica. Notevole aumento della pulsazione dell'aorta ascendente, la cui ombra è espansa. Con lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra, vengono rivelati segni di ristagno nei polmoni. Se il difetto è piccolo, la radiografia, così come l'ECG, può rimanere vicina alla normalità.

Speciali esami cardiologici (sondaggio della cavità, angiocardiografia) consentono di misurare con maggiore precisione il volume del rigurgito, valutare l'effetto del difetto sull'emodinamica e chiarire se ci sono altri difetti. Con l'aiuto dell'angiografia coronarica, viene valutata la condizione delle arterie coronarie. Questi studi sono talvolta eseguiti in preparazione per un intervento chirurgico.

Riso. 8-7. Ecocardiogramma Doppler nell'insufficienza valvolare aortica. La freccia indica un flusso diastolico turbolento anormale sotto le cuspidi aortiche nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

DIAGNOSTICA

La diagnosi precoce di solito non è difficile. Si basa sulle caratteristiche del circolo periferico, sui segni auscultatori [soffio protodiastolico nel terzo spazio intercostale sinistro (anche se breve e debole)] e sui dati ecocardiografici.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale con le seguenti malattie è necessaria.

Le caratteristiche della circolazione periferica, caratteristiche dell'insufficienza aortica, possono essere osservate con un dotto arterioso aperto. Nella pratica terapeutica, questo difetto si riscontra negli adolescenti e nei giovani adulti. Auscultatorio per lui è il tipico soffio sistolico-diastolico continuo alla base del cuore, cioè. maggiore che nell'insufficienza aortica. Si notano segni indiretti di ipertensione del piccolo cerchio. A volte l'anamnesi (rumore udito dall'infanzia, polmonite frequente) ci consente di chiarire la diagnosi.

Un polso rapido alto di per sé non è specifico dell'insufficienza aortica. Può essere osservato con febbre, anemia, tireotossicosi.

Una diminuzione della pressione arteriosa diastolica, a volte a zero, si verifica occasionalmente con grave distonia autonomica, specialmente negli adolescenti.

In tutti questi casi l'ecocardiografia permette di chiarire la struttura e la funzione della valvola aortica.

TRATTAMENTO

ATTIVITÀ GENERALI

Molti pazienti con insufficienza aortica sono in grado di svolgere molta attività fisica e persino praticare sport, ma poiché la diagnosi è nota, è necessario evitare un esercizio eccessivo, in quanto accelerano l'esaurimento delle riserve di compensazione.

TERAPIA MEDICA

Per rallentare la progressione del difetto è di decisiva importanza il trattamento della patologia di base: febbre reumatica acuta, endocardite infettiva, artrite reumatoide, ecc. È necessario un trattamento farmacologico aggiuntivo, soprattutto in caso di complicanze. Di norma, per tali pazienti è indicato il ricovero in ospedale. Nel trattamento della CHF (a meno che non sia parzialmente associata a una ricaduta di febbre reumatica acuta), di solito è possibile ottenere solo un effetto limitato e temporaneo. Gli ACE-inibitori, riducendo il postcarico, possono ridurre leggermente la quantità di rigurgito. Il trattamento razionale con diuretici è importante. Glicosidi cardiaci, β - i bloccanti in questi pazienti devono essere usati con cautela, perché. una diminuzione della frequenza cardiaca sotto la loro influenza può peggiorare significativamente la circolazione periferica. Pertanto, è più vantaggioso mantenere una tachicardia moderata, circa 80-90 al minuto.

CHIRURGIA

Per il trattamento chirurgico (sostituzione valvolare) sono più adatti i pazienti con grave insufficienza aortica isolata, senza esacerbazione della malattia di base, con primissimi segni di scompenso. Sia prima che dopo l'intervento chirurgico, la prevenzione dell'endocardite infettiva è importante.

8.6. INSUFFICIENZA AORTICA ACUTA

Eziologia. L'insufficienza aortica acuta è associata a endocardite infettiva (perforazione della cuspide), aneurisma aortico dissecante o trauma.

Clinico la pittura. Il ventricolo sinistro di solito non è quasi ingrandito, ma il suo sovraccarico di volume è particolarmente elevato. Pertanto, nel quadro clinico, sullo sfondo dei segni della malattia sottostante, spesso predomina l'insufficienza ventricolare sinistra acuta (mancanza di respiro, asma cardiaco, edema polmonare).

Il paziente ha tachicardia. Tipico dell'insufficienza aortica cronica, i cambiamenti della pressione sanguigna e di altre caratteristiche della circolazione periferica sono generalmente meno pronunciati. Il quadro auscultatorio è coerente con l'insufficienza aortica cronica, che spesso mostra un ritmo di galoppo protodiastolico. Di solito non ci sono cambiamenti caratteristici sull'ECG. L'ecocardiografia Doppler consente di verificare il rigurgito aortico e valutarne la gravità. Un metodo a raggi X rivela un aumento dei movimenti del ventricolo sinistro, che ha dimensioni normali o leggermente ingrandite. Non c'è espansione dell'aorta ascendente (le alterazioni dell'aorta possono essere associate a un aneurisma dissecante oa un trauma). Segni di congestione venosa nei polmoni (talvolta edema polmonare) contrastano con le dimensioni del ventricolo sinistro vicine alla norma.

Trattamento. I pazienti sono trattati in modo simile ai pazienti con insufficienza mitralica acuta. Nel caso di endocardite infettiva, se si nota un rapido effetto positivo durante la terapia con diuretici, ACE-inibitori e antibiotici, il trattamento chirurgico del difetto che si è manifestato viene posticipato fino alla massima stabilizzazione dell'emodinamica e soppressione dell'infezione. Con assenza effetto rapido ricorrere a un intervento chirurgico urgente - protesi valvolari. Con aneurismi dissecanti e traumi, il tempo del possibile Intervento chirurgico, inclusa la sostituzione della valvola aortica, è determinata in relazione alla malattia di base.

Previsione. La prognosi è determinata dalla malattia di base, dal volume del rigurgito e dalla gravità dell'insufficienza ventricolare sinistra.

8.7. STENOSI DEL TRICUSPITALE

La stenosi della tricuspide è un difetto diagnosticato relativamente raramente, di solito, combinato con insufficienza della tricuspide, stenosi mitralica e difetti di altre valvole. Questo difetto è in qualche modo più comune nelle donne.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

La stenosi della tricuspide è causata dalle seguenti malattie.

Di solito il difetto è di origine reumatica.

Molto raramente, la stenosi tricuspidale può essere dovuta a sindrome carcinoide, fibroelastosi endocardica.

Il difetto porta a un sovraccarico dell'atrio destro e al ristagno della circolazione sistemica.

QUADRO CLINICO

Sono caratteristici la cianosi periferica, il ristagno pronunciato nella circolazione sistemica, il gonfiore particolarmente significativo delle vene cervicali, l'onda A alta del flebogramma (se il ritmo sinusale è preservato). Il quadro auscultatorio è simile a quello della stenosi mitralica:

soffio diastolico con enhancement protodiastolico e presistolico;

Tono di apertura della valvola tricuspide.

I segni auscultatori si sentono più chiaramente nella parte inferiore dello sterno, quando si trattiene il respiro durante l'inspirazione. Il tremito palpabile è insolito a causa del basso gradiente pressorio. A differenza della stenosi mitralica, non ci sono segni di ipertensione del piccolo circolo, pletora venosa dei polmoni e un aumento significativo del ventricolo destro.

Sull'ECG si notano segni di sovraccarico dell'atrio destro: un dente a punta alta P, specialmente nelle derivazioni standard II e III, spesso fibrillazione atriale. L'ecocardiografia rileva l'ispessimento dei lembi e consente di valutare la caduta di pressione attraverso la valvola. Il metodo a raggi X determina l'aumento dell'atrio destro e l'espansione della vena cava superiore. La calcificazione valvolare è rara. Se viene discusso il trattamento chirurgico, la gravità della stenosi tricuspidale viene chiarita sondando il cuore destro: il gradiente di pressione (differenza) a livello della valvola con stenosi tricuspidale è di 3-5 mm Hg, raramente di più (normalmente fino a 1 mm Hg. ).

DIAGNOSTICA

In combinazione con una grave stenosi mitralica (come spesso accade) e altri difetti, la stenosi tricuspidale viene diagnosticata con grande difficoltà. L'allargamento dell'atrio destro è un reperto relativamente specifico, che suggerisce una stenosi della tricuspide anche nelle lesioni multivalvolari. La stenosi tricuspidale grave previene la pletora venosa dei polmoni, per la contemporanea presenza di stenosi mitralica.

TRATTAMENTO

Solitamente trattato per CHF. In rari casi si ricorre al trattamento chirurgico: commissurotomia tricuspide o, più spesso, valvuloplastica o sostituzione valvolare (poiché la stenosi è solitamente associata all'insufficienza). La decisione sul trattamento chirurgico dipende in larga misura dalla presenza e dalla gravità di altre lesioni valvolari, dallo stato del miocardio.

8.8. INSUFFICIENZA TRICUSPITALE

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Le cause dell'insufficienza tricuspidale sono elencate di seguito.

L'insufficienza tricuspidale nella maggior parte dei casi è relativa ed è associata a una significativa dilatazione del ventricolo destro di varia origine (valvolari, malformazioni congenite, cuore polmonare cronico, stadi avanzati di insufficienza cardiaca nell'ipertensione, cardiosclerosi aterosclerotica, cardiomiopatia dilatativa e altre malattie del miocardio), di solito già sullo sfondo di grave insufficienza cardiaca ventricolare destra o totale.

L'insufficienza organica della tricuspide può essere di natura reumatica ed è solitamente associata a stenosi della tricuspide e ad altri difetti valvolari.

Altre cause di insufficienza organica della tricuspide comprendono l'endocardite infettiva (p. es., nei tossicodipendenti per via endovenosa), l'anomalia di Ebstein, la sindrome carcinoide e la fibroelastosi endocardica.

L'insufficienza tricuspide è accompagnata da rigurgito di sangue dal ventricolo destro nell'atrio destro durante la sistole, che provoca un sovraccarico del cuore destro e una diminuzione della gittata cardiaca (Fig. 8-8). La dilatazione atriale contribuisce allo sviluppo della fibrillazione atriale.

Riso. 8-8. Emodinamica nell'insufficienza della valvola tricuspide: a - diastole; b - sistole. LA - arteria polmonare; RV - ventricolo destro; PP - atrio destro; IVC - vena cava inferiore; SVC - vena cava superiore. La parte chiara della freccia indica un flusso di rigurgito sanguigno nell'atrio destro e nella vena cava.

QUADRO CLINICO

Caratterizzato da significativa debolezza, impulso cardiaco diffuso, grave insufficienza ventricolare destra con pulsazione sistolica del fegato e delle vene giugulari (il segno clinico più specifico). La pulsazione delle vene giugulari è evidente all'occhio (non palpabile) e può essere confermata dal flebogramma (onda V aumentata). Si sente un soffio sistolico con un massimo medialmente all'apice, aggravato dall'inalazione. Pur mantenendo il ritmo sinusale (che non è caratteristico), è possibile un ritmo di galoppo presistolico.

Sull'ECG si notano segni di sovraccarico del cuore destro e quasi sempre fibrillazione atriale; potrebbero esserci cambiamenti associati alla malattia di base. EchoCG e metodo a raggi X rivelano un aumento del cuore destro, aumentato attività motoria ventricolo destro; ci possono essere segni di ulteriore espansione dell'atrio destro durante la sistole ventricolare. L'ecocardiografia Doppler consente la visualizzazione precoce del rigurgito.

TRATTAMENTO

Il trattamento della malattia di base, la CHF, e la riduzione dell'ipertensione polmonare possono portare a una certa riduzione delle dimensioni del cuore ea una diminuzione della gravità dell'insufficienza relativa della tricuspide. In rari casi, viene utilizzato un trattamento chirurgico: valvuloplastica o sostituzione della valvola come parte del trattamento della malattia multivalvolare. Nei casi di trattamento chirurgico, il successo è solitamente limitato.

PREVISIONE

Nella maggior parte dei casi, l'insufficienza tricuspidale relativa si verifica già con cambiamenti significativi nel miocardio, quindi la prognosi è generalmente sfavorevole. Se il difetto è stato preceduto da insufficienza ventricolare sinistra, la mancanza di respiro, particolarmente dolorosa per il paziente, diminuisce leggermente a causa della deposizione di fluido nell'edema periferico, ad es. c'è qualche miglioramento soggettivo, nonostante l'ulteriore deterioramento dell'emodinamica.

8.9. DIFETTI DELLA VALVOLA POLMONARE

La stenosi polmonare è quasi sempre congenita (vedi Capitolo 9, Cardiopatie congenite).

L'insufficienza valvolare è solitamente relativa a causa dello stiramento dell'orifizio dell'arteria polmonare causato da una grave ipertensione della circolazione polmonare di qualsiasi natura. Raramente, il difetto è associato a malattia della valvola reumatica, endocardite infettiva.

Le conseguenze emodinamiche dell'insufficienza valvolare (sia relativa che organica) sono generalmente piccole. Il più caratteristico è un soffio diastolico lievemente decrescente ad alta frequenza nel secondo spazio intercostale a sinistra vicino allo sterno, in combinazione con i segni radiologici ed ecocardiografici di un ventricolo destro ingrossato e un'arteria polmonare dilatata. L'ipertensione polmonare corrisponde all'enfasi dell'II tono sull'arteria polmonare. Possibile insufficienza ventricolare destra.

Il trattamento deve essere effettuato per fermare la malattia di base e ridurre la pressione nell'arteria polmonare. La gravità dell'insufficienza cardiaca e la prognosi in generale in Di più dipendono dalla gravità dell'ipertensione polmonare che dalla quantità di rigurgito.

8.10. DIFETTI COMPLESSI

I difetti che coinvolgono varie valvole, con una combinazione di stenosi e insufficienza a livello di una valvola, sono abbastanza comuni e sono particolarmente caratteristici della cardiopatia reumatica, sebbene possano verificarsi dopo l'endocardite infettiva. I sintomi consistono in segni e sindromi di danno alle singole valvole (ipertensione del piccolo circolo, insufficienza coronarica, insufficienza cardiaca, ecc.). EchoCG consente di giudicare la struttura e la funzione delle singole valvole. La diagnosi dovrebbe elencare le lesioni esistenti e, se possibile, evidenziare il predominante, emodinamicamente più significativo, che è importante quando si parla di trattamento chirurgico. Gli approcci terapeutici sono simili a quelli per la malattia valvolare isolata. I difetti complessi, di regola, hanno una prognosi peggiore di quelli isolati e il loro trattamento chirurgico è tecnicamente più difficile.

Gambero colon Parole chiave: forme cliniche, diagnosi, trattamento.

Forme a cuneo: 1. manifestazione tossico-anemica di debolezza, aumento della fatica, temperamento subfebbrile, pelle pallida dovuta all'anemia. Anemia progressiva: la principale manifestazione dello sviluppo del patologo è il processo. 2. Il carattere di enterocolite è pronunciato raster intestinale: gonfiore, brontolio, sensazione di pienezza, stitichezza, diarrea. C'era un dolore sordo e doloroso all'addome. Nelle feci c'è una miscela di sangue e muco. 3. dispeptico ha mostrato perdita di appetito, nausea, vomito, eruttazione, sensazione di pesantezza e gonfiore nella regione epigastrica, dolore nella parte superiore dell'addome. 4. otturazioni: la sim principale è l'ostruzione intestinale. C'è stato un attacco di dolore, brontolio allo stomaco, gonfiore, sensazione di scoppio, feci e gas non uscivano. All'inizio il passaggio era autosufficiente (parzialmente impraticabile), poi, con l'aumentare dell'otturazione, si è verificata un'ostruzione intestinale acuta - intervento chirurgico d'urgenza. 5. Pseudoospalyt har-Xia dolori addominali e aumento della temperatura corporea. Kish raster è espresso debolmente. In sangue leykotsitoz e ESR elevato. 6. forma tumorale - un gonfiore nell'addome, avendo scoperto la malattia stessa o il medico durante l'esame. In questo caso, l'amico ha mostrato di no. Diagnosi: anamnesi, disturbi, percussioni (presenza di liquido libero, ingrossamento del fegato), dita, esame rettale, irrigografo con doppio contrasto, colonscopia, ecografia, laparoscopio, TC. Lech: chirurgo principale. In caso di cancro dei diritti dei sessi - un'emicolectomia del lato destro con un'anastomosi ileotrasversale da lato a lato. In caso di cancro, la parte centrale è una resezione del colon trasverso con una colo-colonnanastomosi del tipo di cavallo all'estremità. In caso di cancro, il leone dei sessi è di lato sinistro con emicolectomia con rivestimento transverosigmoanastam. Se c'è un gonfiore irrecuperabile o ha dato un anastam, viene eseguita un'operazione palliativa (resezione palliativa, anastomosi ileotraversale di bypass, sigmoidanastamosi trasversale, ecc., Viene applicata una colostomia.

La cardiopatia valvolare acquisita è una malattia che si basa su caratteristiche morfologiche e/o disturbi funzionali apparato valvolare (lembi valvolari, anello fibroso, corde, muscoli papillari), sviluppato a seguito di malattie e lesioni acute o croniche, che interrompono la funzione valvolare e causano cambiamenti nell'emodinamica intracardiaca.

Più della metà di tutti i difetti cardiaci acquisiti sono causati da lesioni della valvola mitrale e circa il 10-20% della valvola aortica.

La cardiopatia reumatica è circa l'80% di totale. Dal 35 al 60% dei pazienti soffre di reumatismi senza evidenti attacchi reumatici e le malattie cardiache si riscontrano solo più tardi, quando ci sono disturbi del cuore.

Il restante 20% dei difetti cardiaci acquisiti sono aterosclerosi, traumi, malattie infettive del rivestimento interno del cuore, sifilide, degenerazione mixomatosa delle valvole. Questi difetti si distinguono per il tipo di valvola interessata e per il grado di insufficienza della funzione cardiaca.

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è l'esito di qualsiasi malattia cardiaca, compresi i difetti delle valvole. La sindrome è basata su funzione di pompaggio uno o entrambi i ventricoli del cuore. Con difetti valvolari, ciò è dovuto a: sovraccarico del muscolo cardiaco con pressione (stenosi valvolare, ipertensione nel piccolo circolo); con volume (insufficienza valvolare); sovraccarico combinato (difetti complessi, cardiosclerosi con insufficienza miocardica).

Classificazione CHF: N.Kh. Strazhesky (Stadio I. Insufficienza circolatoria latente iniziale. Si manifesta solo durante lo sforzo fisico. A riposo, questi sintomi scompaiono. L'emodinamica non è disturbata.

Fase II. Ci sono due periodi in questa fase:

A - i segni di insufficienza circolatoria a riposo sono moderatamente espressi, la resistenza all'attività fisica è ridotta, i disturbi emodinamici moderati nella circolazione sistemica e polmonare. B - segni pronunciati di insufficienza cardiaca a riposo, gravi disturbi emodinamici in entrambi i circoli della circolazione sanguigna.

Fase III. Il distrofico finale, con gravi disturbi dell'emodinamica, del metabolismo, cambiamenti strutturali irreversibili negli organi e nei tessuti.

Diagnosi: ECG, PCG, ecocardiografia, radiografia, cateterismo ventricolare e angiocardiografia.

Difetti della valvola mitrale: il 90% di tutti i difetti acquisiti, il 50% dei quali sono insufficienza UA.

Insufficienza di MK - chiusura incompleta, limitazione della mobilità dei lembi valvolari. Disturbi emodinamici: rigurgito di sangue nell'atrio durante la sistole ventricolare sinistra - stiramento miocardico (dilatazione tonogena) dell'atrio con la sua sistole più potente: a causa di sovraccarico - dilatazione miogenica con aumento del volume della cavità atriale (grande volume sanguigno, bassa resistenza); ventricolo sinistro - lavoro duro mantenere una gittata sistolica e un volume di rigurgito efficaci; - ipertrofia miocardica, aumento del volume della cavità - dilatazione del ventricolo, insufficienza cardiaca; dilatazione atriale - chiusura incompleta delle bocche delle vene polmonari - porta al ristagno in esse - ipertensione polmonare - aumento della pressione nell'arteria polmonare - ipertrofia ventricolare destra - disturbi circolatori in un grande cerchio.

nella diagnostica. 1) soffio sistolico sopra l'apice del cuore; 2) indebolimento del 1o tono, presenza del 3o tono sul PCG; ingrandimento dell'atrio e del ventricolo sinistro (ECG, ECHOCG, radiografie in posizione obliqua, con mezzo di contrasto dell'esofago.

Stenosi della valvola mitrale - 1/3 di tutti i difetti MV: fusione dei lembi, contrazione cicatriziale dei bordi delle valvole e dell'anello valvolare, alterazioni delle strutture sottovalvolari, deposizione di masse di calcio.

- un aumento della pressione e un rallentamento del flusso sanguigno nell'atrio sinistro porta alla formazione di coaguli di sangue nell'orecchio e nella cavità atriale.

- il diametro dell'orifizio mitralico è normalmente di 2-3 cm, tav. - 4-6 mq. vedi manifestazioni cliniche con un diametro di 1,5 cm, tav. - 1,6-2 cmq.

disturbi emodinamici: resistenza al flusso sanguigno da parte di una valvola ristretta - la prima barriera al flusso sanguigno dall'atrio sinistro al ventricolo - si attivano meccanismi compensatori: la resistenza arteriosa polmonare nella circolazione polmonare aumenta a causa del restringimento riflesso dei precapillari arteriosi; il secondo limo è la barriera polmonare sulla via della circolazione sanguigna, che protegge la rete capillare dei polmoni dal traboccamento di sangue, sebbene la pressione nelle vene polmonari e negli atri non diminuisca. Lo spasmo prolungato porta alla stenosi organica. C'è un'ostruzione irreversibile al flusso di sangue. Ipertrofia del ventricolo destro, poi dell'atrio. Risultato: insufficienza cardiaca ventricolare destra.

Stenosi di AC (AS).

Disturbi emodinamici con un'area ridotta fino a 0,8-1 mq. cm e gradiente di pressione sistolica tra il ventricolo e l'aorta 50 mm Hg. Arte. l'area critica dell'AC con una clinica AC acuta è di 0,5-0,7 mq. cm, pendenza - 100-150 mm Hg. Arte. e altro ancora.

Ipertrofia ventricolare sinistra con iperfunzione: pieno mantenimento della funzione senza dilatazione ventricolare - dilatazione (allargamento della cavità) del ventricolo sinistro con dilatazione tonogena (dovuta al meccanismo di Frank-Starling), fornendo una funzione sufficiente; dilatazione miogenica con debolezza del muscolo cardiaco - insufficienza cardiaca;

Rifornimento di sangue miocardico: inizialmente non soffre di ipertrofia, quindi relativo insufficienza coronarica a causa di una mancata corrispondenza tra bisogni accresciuti miocardio ipertrofico e suo normale afflusso di sangue - insufficienza assoluta dovuta all'aumento della resistenza vascolare dei vasi coronarici, a causa dell'aumento della pressione intraventricolare e miocardica - ridotto riempimento di sangue dei vasi coronarici a causa di una diminuzione della pressione alla base dell'aorta in caso di stenosi grave della valvola aortica, quando a causa dell'elevata pressione sistolica ventricolare, il sangue viene espulso nell'aorta con un getto sottile e forte.

Diagnosi basata su 3 gruppi di segni: 1) valvolare (soffio sistolico, indebolimento della componente aortica 2 toni, tremito sistolico); 2) ventricolare sinistro. Rilevato da fisico, ECG, radiografia, ecocardiografia, sondaggio delle cavità cardiache; 3) sintomi che dipendono dall'entità della gittata cardiaca (affaticamento, mal di testa, vertigini, bassa pressione arteriosa, polso lento, attacchi di angina).

Il decorso della malattia un lungo periodo compenso. Con la comparsa di scompenso (insufficienza ventricolare sinistra), muoiono entro 2 anni per insufficienza cardiaca e improvvisamente per insufficienza coronarica e disturbi del ritmo cardiaco.

Deficit di AK (NAC)

Compromissione significativa dell'emodinamica centrale e periferica dovuta al rigurgito di sangue dall'aorta nel ventricolo sinistro durante la diastole.

La quantità di NAC è determinata dal volume di sangue che ritorna al ventricolo, può raggiungere il 60-75% della gittata sistolica.

Disturbi emodinamici: espansione della cavità del cuore della dilatazione tonogena con aumento della forza delle contrazioni cardiache.

La gittata sistolica è 2-3 volte superiore al normale - la pressione sistolica nel ventricolo sinistro aumenta. Aorta, arterie periferiche. Diminuisce pressione diastolica(a causa di rigurgito, diminuzione compensatoria della resistenza periferica e riduzione della diastole) nell'aorta e nelle arterie, la pressione del polso aumenta, può essere di 80-100 mm Hg. il numero di battiti cardiaci aumenta per mantenere il volume miogenico - deterioramento della nutrizione del muscolo cardiaco - dilatazione miogenica con insufficienza ventricolare sinistra (LVF).

Diagnosi: 3 gruppi di segni: 1) valvolare (soffio diastolico, indebolimento di 2 toni, cambiamenti in FCG, ECHOCG); 2) ventricolare sinistro (ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro, gravità del getto di rigurgito durante l'aortografia; 3) sintomi periferici(bassa pressione diastolica, alta pressione del polso, dolore al cuore, vertigini, tachicardia). I sintomi valvolari consentono di diagnosticare NAC, 2 e 3 gruppi - per valutare la gravità del difetto e i disturbi dell'emodinamica intracardiaca.

Il decorso della malattia: compensazione a lungo termine. I sintomi di LVH possono svilupparsi in modo acuto e progredire rapidamente. Il 45% muore entro 2 anni dall'esordio dei sintomi, con un'aspettativa di vita massima di 6-7 anni. Difetti della valvola tricuspide (TSV) - Il 12-27% dei pazienti con malformazioni reumatiche richiede un trattamento chirurgico dei difetti di TSV. Aumenta con la crescita della tossicodipendenza.

Stenosi TSC (TSSC):

La pressione media nell'atrio sinistro può raggiungere 10-20 mm Hg. Arte. con un'area di apertura di 1,5 cmq e un gradiente di pressione tra l'atrio e il ventricolo di 5-15 mm Hg;

La stagnazione nel piccolo cerchio si sviluppa quando la pressione nell'atrio destro è superiore a 10 mm Hg;

Violazioni dell'emodinamica cardiaca: ipertrofia ed espansione della cavità dell'atrio destro - compensazione, quindi rapidamente - scompenso con ristagno nella circolazione sistemica.

Carenza di TSC (NTSC):

Espansione di entrambe le cavità del cuore destro dovuta a rigurgito;

L'NTSC moderato può svolgere un "ruolo di scarico" durante la stagnazione in un circolo ristretto (combinazione con difetti mitralici), senza causare ristagno in uno ampio;

Grave insufficienza con un grande volume di rigurgito e diminuzione della gittata cardiaca - aumento della pressione venosa, rapido scompenso - insufficienza ventricolare destra, congestione in un ampio cerchio

Trattamento: valvole d'arte. E anticoagulanti

Nel determinare le indicazioni e le controindicazioni per il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci acquisiti, la gravità dei sintomi del difetto e dei disturbi emodinamici, l'attività del processo reumatico, l'età del bambino, le malattie concomitanti, la natura, il rischio e l'esito dell'intervento sono preso in considerazione.

Le indicazioni per l'eliminazione della stenosi dell'orifizio e dell'insufficienza valvolare sono diverse. Tuttavia, criteri come l'età del bambino, il grado di attività dei reumatismi, sono ugualmente importanti per risolvere i problemi del trattamento. I segni principali sono i disturbi emodinamici e le loro conseguenze.

Le indicazioni per l'eliminazione della stenosi mitralica si basano sulla somma di criteri che riflettono la gravità del difetto e fattori concomitanti. Inoltre, nella scelta delle tattiche chirurgiche, i reclami dei bambini, caratteristici del difetto, in contrasto con i reclami dei pazienti adulti, sono di secondaria importanza. I bambini valutano in modo impreciso il loro benessere e di solito sottovalutano la gravità della condizione. L'interpretazione dei reclami e del comportamento dei bambini da parte dei genitori è altamente soggettiva. Inoltre, nei bambini c'è spesso una discrepanza tra lieve sintomi clinici gravi disturbi emodinamici.

La presenza di mancanza di respiro, palpitazioni, scarsa tolleranza all'esercizio e conseguente edema polmonare in un bambino sono forti indicazioni per l'eliminazione della stenosi. Tuttavia, la decisione finale sulla necessità dell'intervento chirurgico viene presa dopo l'identificazione di altri segni oggettivi di malformazione, che si ottengono con fono ed elettrocardiografia, esame radiografico del cuore e della circolazione polmonare, e in alcuni casi con sondaggio cardiaco e angiocardiografia.

Segni di grave stenosi mitralica e criteri per indicazioni per la sua eliminazione sono l'allungamento dell'intervallo Q - I tono fino a 0,10-0,14 s, la presenza e l'avvicinamento al II tono del clic dell'apertura della valvola atrioventricolare sinistra. L'intervallo di tempo II - QS è inversamente correlato alla pressione nell'atrio sinistro e quando l'area dell'apertura atrioventricolare sinistra è inferiore a 1 cm2, di solito è 0,05-0,06 s. Sull'ECG, di regola, c'è una deviazione dell'asse elettrico a destra, ipertrofia dei muscoli dell'atrio sinistro e del ventricolo destro.

Con la fluoroscopia multiasse e la radiografia del torace, viene rilevato un aumento delle singole cavità e del volume del cuore nel suo insieme. Le indicazioni per l'eliminazione della stenosi di solito si verificano con un duplice aumento del volume del cuore, quando raggiunge i 500-900 cm3 / m. L'atrio sinistro e le parti destre del cuore sono prevalentemente ingrandite. A fase chirurgica difetto c'è anche un'espansione dell'arteria polmonare, pronunciato ristagno venoso e arterioso nella circolazione polmonare. Inoltre, questi cambiamenti sono così pronunciati che a volte vengono erroneamente interpretati come polmonite ilare specifica e non specifica. Naturalmente, la commissurotomia è indicata nei casi di grave scompenso circolatorio, che in un piccolo circolo si manifesta con attacchi di grave mancanza di respiro con soffocamento ed edema polmonare. e in un grande cerchio - episodi di insufficienza ventricolare destra, che spesso si verificano anche con ritmo sinusale. I sintomi oggettivi della gravità del difetto e le sue conseguenze consentono di distinguere 5 stadi per analogia con la classificazione proposta da A. N. Bakulev e E. A. Damir per la stenosi mitralica nei pazienti adulti. Si consiglia di eseguire il trattamento chirurgico negli stadi III e IV, in casi eccezionali - negli stadi II e V del difetto.

Con la stenosi aortica, la chirurgia è indicata negli stadi III e IV (secondo la classificazione di Zuckerman, Semenovsky) secondo il metodo sviluppato presso l'Istituto di chirurgia cardiovascolare intitolato all'accademico A. N. Bakulev.

Nelle fasi di compenso completo (I) e insufficienza circolatoria latente (II), quando non ci sono disturbi o compaiono solo con uno sforzo fisico significativo, la correzione chirurgica del difetto non è indicata.

Nella fase III (insufficienza coronarica relativa), i bambini lamentano mancanza di respiro, affaticamento, dolore al cuore durante l'esercizio, a volte vertigini e mal di testa. L'ombra del cuore è ingrandita a causa di un aumento del ventricolo sinistro e dell'espansione dell'aorta ascendente. L'ECG mostra segni di ipertrofia e ipossia del miocardio ventricolare sinistro.

Nello stadio IV (grave insufficienza ventricolare sinistra), questi disturbi sono più fastidiosi, poiché l'insufficienza della circolazione sanguigna è dovuta a una carenza della circolazione coronarica e alla ridotta funzione contrattile del miocardio. Lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra indica la transizione della stenosi aortica allo stadio V, inoperabile, - lo stadio dello scompenso generale.

In alcuni casi, i dati clinici generali, ECG, FCG e radiologici non sono sufficienti per determinare tattiche terapeutiche razionali. Di importanza decisiva sono i risultati della puntura o sondaggio del ventricolo sinistro con la misurazione del gradiente pressorio tra la cavità del ventricolo sinistro e l'aorta in condizioni di metabolismo basale. La presenza di un gradiente sistolico sulla valvola aortica superiore a 6,7 ​​kPa (50 mm Hg), indipendentemente dalla gravità delle manifestazioni soggettive del difetto, è un'indicazione per la sua eliminazione.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico dell'insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra sono gli stadi III e IV del difetto. Negli stadi I e II, le malattie cardiache non sono accompagnate da alcun segno di disturbi circolatori.

Nella fase V, accompagnato da costante scompenso della circolazione sanguigna, compromissione dello scambio di gas e delle funzioni organi parenchimali, cardiomegalia, inattività fisica Intervento chirurgico controindicato.

Per la gradazione dell'insufficienza cardiaca nei difetti aortici nei bambini, è accettabile la classificazione di Zuckerman, Semenovsky, in base alla quale si distinguono 5 stadi.

I - piena compensazione, i pazienti non si lamentano, non ci sono cambiamenti nell'emodinamica intracardiaca e sistemica.

II - insufficienza circolatoria latente. Mancanza di respiro e dolore nell'area del cuore si verificano durante l'esercizio, c'è ipertrofia ventricolare sinistra e un aumento del volume cardiaco, il gradiente di pressione sistolica con stenosi è di almeno 4,0 kPa (30 mm Hg), o c'è una significativa diminuzione della pressione diastolica pressione con insufficienza della valvola.

III - stadio di insufficienza coronarica. Mancanza di respiro e dolore nell'area del cuore durante l'esercizio ea riposo, si osservano mal di testa e vertigini. Oltre all'ipertrofia e all'aumento delle dimensioni del cuore, vi è un moderato aumento della pressione capillare polmonare.

IV - stadio dell'insufficienza ventricolare sinistra. È caratterizzato da dolore anginoso nella regione del cuore, mancanza di respiro con poco sforzo ea riposo. Ci sono attacchi di mancanza di respiro, edema polmonare, ingrossamento del fegato; sovraccarico dell'atrio e del ventricolo sinistro, insufficienza coronarica e spesso ipertrofia ventricolare destra. Aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro, così come la pressione nella circolazione polmonare.

V - stadio di scompenso generale della circolazione sanguigna nel cerchio piccolo e grande. Ortopnea, fegato grosso, ascite, edema polmonare.

Aumento di tre volte del volume cardiaco, danno miocardico, disturbi più pronunciati dell'emodinamica intracardiaca e polmonare rispetto allo stadio IV.

L'insufficienza della valvola aortica è soggetta a correzione negli stadi III e IV, quando vi sono manifestazioni soggettive e oggettive della malattia. Disturbi tipici e criteri per indicazioni all'intervento chirurgico sono palpitazioni, mancanza di respiro e dolore al cuore durante l'esercizio, mal di testa e vertigini.

Va notato che nei bambini questi segni sono meno pronunciati che negli adulti e improvvisi insufficienza acuta la circolazione sanguigna con un esito sfavorevole si verifica allo stesso modo dei pazienti adulti. Abbiamo osservato una formidabile triade di sintomi solo in 3 dei 22 pazienti sottoposti a sostituzione della valvola aortica negli stadi III e IV del difetto. Riteniamo che un ritardo nell'intervento fino alla comparsa di questi sintomi possa essere fatale, poiché i pazienti con difetti aortici, anche in assenza di sintomi soggettivi, spesso sviluppano insufficienza ventricolare sinistra acuta e muoiono improvvisamente. Pertanto, quando si determinano le indicazioni per la sostituzione della valvola aortica nei bambini, i segni principali sono quelli rilevati durante gli studi elettrocardiografici, radiografici, il sondaggio cardiaco e l'aortografia: ipertrofia e aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro, espansione dell'aorta ascendente, aumento della fine- pressione diastolica nel ventricolo sinistro superiore a 2,0 kPa (15 mmHg). Questi cambiamenti sono solitamente caratteristici degli stadi III e IV del difetto.

L'insufficienza degli stadi I-II delle valvole atrioventricolare e aortica sinistra è clinicamente per lo più asintomatica e il trattamento chirurgico non è indicato. Riteniamo inappropriato correggere i difetti nello stadio V, quando, oltre ai suddetti segni e conseguenze del difetto, sono presenti ascite, scompenso irreparabile della circolazione sanguigna dovuto al completo esaurimento delle riserve miocardiche e degli organi parenchimali. La correzione del difetto in questa fase è possibile come eccezione come tentativo di salvare i pazienti condannati. L'alto rischio, l'elevata mortalità e la bassa efficienza delle operazioni nella fase V confermano la necessità di un intervento chirurgico in una data precedente.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci combinati sono identiche a quelle per il trattamento dei difetti isolati. Inoltre, sono determinati dalla gravità del difetto sottostante. Poiché le indicazioni per la chirurgia dipendono dagli stadi del difetto, abbiamo determinato i criteri per la gradazione di stadiazione dei difetti isolati e combinati della valvola atrioventricolare sinistra per analogia con la classificazione generalmente accettata nel paese da Bakulev e Damir, sviluppata per la stenosi mitralica nei pazienti adulti. Numerosi sintomi soggettivi e oggettivi della gravità dei difetti nei bambini hanno le loro caratteristiche. In particolare, nei bambini vi è una significativa violazione della circolazione sanguigna nel piccolo circolo, che è accompagnata da un'elevata ipertensione polmonare. Scompenso meno pronunciato e meno comune nella circolazione sistemica. La fibrillazione atriale è un segno cardinale di stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro di stadio IV negli adulti; si verifica in modo incoerente nei bambini.

L'età dei bambini non è una controindicazione all'eliminazione dei difetti cardiaci, sebbene sia stata presa in considerazione anche durante il periodo delle operazioni di mastering. In precedenza, gli scienziati ritenevano che tutti i sintomi del danno cardiaco nei bambini fossero dovuti a cardiopatia reumatica attiva e assumevano il rischio della sua esacerbazione nel trauma chirurgico. Sebbene tale possibilità possa diventare una realtà, l'effetto avverso dell'esacerbazione della cardiopatia reumatica sullo sfondo di una grave cardiopatia è ben noto senza intervento chirurgico.

L'intervento chirurgico viene eseguito sulla base di disturbi emodinamici, indipendentemente dall'età del paziente. L'allargamento delle cavità cardiache, la dilatazione degli anelli valvolari consentono di impiantare valvole cardiache protesiche di grandi dimensioni, la cui pervietà e resistenza non prevedono la loro sostituzione durante la crescita del bambino. A nessuno dei 32 pazienti da noi operati con insufficienza mitralica è stata impiantata una valvola piccola (n. 1) e solo uno su 22 con valvola aortica è stata impiantata.Di norma, valvole grandi (n.2 e n.3) sono stati impiantati, che vengono utilizzati per correggere i difetti cardiaci nei pazienti adulti.

Molte questioni controverse nel trattamento dei difetti cardiaci acquisiti nei bambini sono associate all'attività del processo reumatico. Il trattamento chirurgico dei difetti nella fase acuta non è raccomandato. Tuttavia, l'esacerbazione del processo reumatico non è una controindicazione assoluta alla chirurgia. La logica dell'intervento chirurgico nel processo attivo è il fallimento del trattamento dell'esacerbazione e dello scompenso della circolazione sanguigna sullo sfondo di grave violazione funzioni della valvola. Lo stesso vale per l'endocardite batterica subacuta e acuta nella malattia della valvola aortica. L'operazione in questi casi è un'estrema possibilità di prevenire un esito fatale.

Riteniamo che l'esacerbazione del processo reumatico sullo sfondo della circolazione sanguigna compensata o subcompensata sia soggetta a un trattamento antireumatico intensivo per 2-3 mesi. Il successivo intervento chirurgico nella fase di remissione del processo è associato a un minor rischio.

Con esacerbazione di reumatismi. che si verificano con scompenso grave e difficile da eliminare della circolazione sanguigna sullo sfondo di una grave malattia valvolare, sono inoltre necessarie una terapia antireumatica intensiva e un tentativo di stabilizzare la compensazione della circolazione sanguigna. È opportuno effettuare il trattamento in un ospedale cardiochirurgico, dove è possibile determinare il "tasso di partecipazione" allo scompenso fattore infiammatorio e disturbi idrodinamici dovuti a malattia valvolare. In caso di trattamento non riuscito entro 1-2 mesi, è necessaria la correzione del difetto secondo indicazioni vitali. Nella fase di scompenso circolatorio, la malattia progredisce rapidamente e porta alla morte. Pertanto, la gestione dell'attesa e la terapia farmacologica compensativa sono inefficaci e pericolose per la vita. La correzione dei difetti è necessaria se è presente anche uno dei seguenti criteri: scompenso circolatorio, cardiomegalia con triplice aumento del volume cardiaco, fibrillazione atriale, aumento della pressione nell'arteria polmonare. In presenza di patologie acute intercorrenti, interventi chirurgici recenti (tonsillectomia, appendicectomia, ecc.), è necessario un temporaneo ritardo dell'intervento in media di 1-2 mesi.

Rivista femminile www.BlackPantera.ru: Dmitry Krivcheni

Trattamento chirurgico delle cardiopatie acquisite

Cardiopatia aortica.

In alcuni pazienti è possibile la ricostruzione della valvola aortica. Nei casi di anelli aortici stretti, per ottenere un'emodinamica ottimale, viene eseguita la chirurgia plastica della radice aortica con materiale biologico.

Nel determinare le indicazioni e le controindicazioni per il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci acquisiti, la gravità dei sintomi del difetto e dei disturbi emodinamici, l'attività del processo reumatico, l'età del bambino, le malattie concomitanti, la natura, il rischio e l'esito dell'intervento sono preso in considerazione.

Le indicazioni per l'eliminazione della stenosi dell'orifizio e dell'insufficienza valvolare sono diverse. Tuttavia, criteri come l'età del bambino, il grado di attività dei reumatismi, sono ugualmente importanti per risolvere i problemi del trattamento. I segni principali sono i disturbi emodinamici e le loro conseguenze.

Va notato che nei bambini questi segni sono meno pronunciati rispetto agli adulti e l'improvvisa insufficienza circolatoria acuta con esito sfavorevole si verifica allo stesso modo dei pazienti adulti. Abbiamo osservato una formidabile triade di sintomi solo in 3 dei 22 pazienti sottoposti a sostituzione della valvola aortica negli stadi III e IV del difetto. Riteniamo che un ritardo nell'intervento fino alla comparsa di questi sintomi possa essere fatale, poiché i pazienti con difetti aortici, anche in assenza di sintomi soggettivi, spesso sviluppano insufficienza ventricolare sinistra acuta e muoiono improvvisamente. Pertanto, quando si determinano le indicazioni per la sostituzione della valvola aortica nei bambini, i segni principali sono quelli rilevati durante gli studi elettrocardiografici, radiografici, il sondaggio cardiaco e l'aortografia: ipertrofia e aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro, espansione dell'aorta ascendente, aumento della fine- pressione diastolica nel ventricolo sinistro superiore a 2,0 kPa (15 mmHg). Questi cambiamenti sono solitamente caratteristici degli stadi III e IV del difetto.

Gli stadi I-II dell'insufficienza atrioventricolare sinistra e della valvola aortica sono clinicamente per lo più asintomatici e il trattamento chirurgico non è indicato. Riteniamo inappropriato correggere i difetti nello stadio V, quando, oltre ai suddetti segni e conseguenze del difetto, sono presenti ascite, scompenso irreparabile della circolazione sanguigna dovuto al completo esaurimento delle riserve miocardiche e degli organi parenchimali. La correzione del difetto in questa fase è possibile come eccezione come tentativo di salvare i pazienti condannati. L'alto rischio, l'elevata mortalità e la bassa efficienza delle operazioni nella fase V confermano la necessità di un intervento chirurgico in una data precedente.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico dei difetti cardiaci combinati sono identiche a quelle per il trattamento dei difetti isolati. Inoltre, sono determinati dalla gravità del difetto sottostante. Poiché le indicazioni per la chirurgia dipendono dagli stadi del difetto, abbiamo determinato i criteri per la gradazione di stadiazione dei difetti isolati e combinati della valvola atrioventricolare sinistra per analogia con la classificazione generalmente accettata nel paese da Bakulev e Damir, sviluppata per la stenosi mitralica nei pazienti adulti. Numerosi sintomi soggettivi e oggettivi della gravità dei difetti nei bambini hanno le loro caratteristiche. In particolare, nei bambini vi è una significativa violazione della circolazione sanguigna nel piccolo circolo, che è accompagnata da un'elevata ipertensione polmonare. Scompenso meno pronunciato e meno comune nella circolazione sistemica. La fibrillazione atriale è un segno cardinale di stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro di stadio IV negli adulti; si verifica in modo incoerente nei bambini.

L'età dei bambini non è una controindicazione all'eliminazione dei difetti cardiaci, sebbene sia stata presa in considerazione anche durante il periodo delle operazioni di mastering. In precedenza, gli scienziati ritenevano che tutti i sintomi del danno cardiaco nei bambini fossero dovuti a cardiopatia reumatica attiva e assumevano il rischio della sua esacerbazione nel trauma chirurgico. Sebbene tale possibilità possa diventare una realtà, l'effetto avverso dell'esacerbazione della cardiopatia reumatica sullo sfondo di una grave cardiopatia è ben noto senza intervento chirurgico.

L'intervento chirurgico viene eseguito sulla base di disturbi emodinamici, indipendentemente dall'età del paziente. L'allargamento delle cavità cardiache, la dilatazione degli anelli valvolari consentono di impiantare valvole cardiache protesiche di grandi dimensioni, la cui pervietà e resistenza non prevedono la loro sostituzione durante la crescita del bambino. A nessuno dei 32 pazienti da noi operati con insufficienza mitralica è stata impiantata una valvola piccola (n. 1) e solo uno su 22 con valvola aortica è stata impiantata.Di norma, valvole grandi (n.2 e n.3) sono stati impiantati, che vengono utilizzati per correggere i difetti cardiaci nei pazienti adulti.

Molte questioni controverse nel trattamento dei difetti cardiaci acquisiti nei bambini sono associate all'attività del processo reumatico. Il trattamento chirurgico dei difetti nella fase acuta non è raccomandato. Tuttavia, l'esacerbazione del processo reumatico non è una controindicazione assoluta alla chirurgia. La logica dell'intervento chirurgico nel processo attivo è il fallimento del trattamento dell'esacerbazione e dello scompenso della circolazione sanguigna sullo sfondo di una grave disfunzione della valvola. Lo stesso vale per l'endocardite batterica subacuta e acuta nella malattia della valvola aortica. L'operazione in questi casi è un'estrema possibilità di prevenire un esito fatale.

Riteniamo che l'esacerbazione del processo reumatico sullo sfondo della circolazione sanguigna compensata o subcompensata sia soggetta a un trattamento antireumatico intensivo per 2-3 mesi. Il successivo intervento chirurgico nella fase di remissione del processo è associato a un minor rischio.

Con l'esacerbazione dei reumatismi, che si verifica con scompenso grave e difficile da eliminare della circolazione sanguigna sullo sfondo di una grave malattia valvolare, sono necessarie anche una terapia antireumatica intensiva e un tentativo di stabilizzare la compensazione della circolazione sanguigna. Si consiglia di effettuare il trattamento in un ospedale cardiochirurgico, dove è possibile determinare la "quota di partecipazione" allo scompenso del fattore infiammatorio e ai disturbi idrodinamici dovuti a malattia valvolare. In caso di trattamento non riuscito entro 1-2 mesi, è necessaria la correzione del difetto secondo indicazioni vitali. Nella fase di scompenso circolatorio, la malattia progredisce rapidamente e porta alla morte. Pertanto, la gestione dell'attesa e la terapia farmacologica compensativa sono inefficaci e pericolose per la vita. La correzione dei difetti è necessaria se è presente anche uno dei seguenti criteri: scompenso circolatorio, cardiomegalia con triplice aumento del volume cardiaco, fibrillazione atriale, aumento della pressione nell'arteria polmonare. In presenza di patologie acute intercorrenti, interventi chirurgici recenti (tonsillectomia, appendicectomia, ecc.), è necessario un temporaneo ritardo dell'intervento in media di 1-2 mesi.