Sintomi di endocardite. Trattamento dell'endocardite. Endocardite. Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia Possibile esito dell'endocardite reumatica nei bambini

L'endocardite reumatica è una delle manifestazioni della cardiopatia reumatica.È uno dei segni più costanti che contribuiscono allo sviluppo di una malattia come la cardiopatia reumatica. Come risultato della progressione del disturbo, il più delle volte è interessata la valvola mitrale o aortica, a volte entrambe le valvole sono interessate contemporaneamente, molto raramente è interessata la valvola tricuspide e talvolta può essere interessata la valvola polmonare. L'esame patologico rivela valvulitis.

Informazioni generali sulla malattia

La causa della malattia è il reumatismo, che contribuisce allo sviluppo della piccola corea. A volte, studiando una malattia, è possibile stabilire le condizioni per la penetrazione di un fattore infettivo e la classica sequenza di sviluppo delle fasi della malattia. La sequenza è la seguente:

1. Angina come fonte della diffusione di un fattore infettivo.
2. Reumatismo articolare acuto.
3. Endocardite reumatica.

Tuttavia, molto spesso non è possibile stabilire la fonte primaria di infezione, vengono rilevati cambiamenti nella struttura delle articolazioni, di norma, dopo l'endocardite, a volte la malattia può svilupparsi senza la comparsa di cambiamenti nelle articolazioni.

Il principale substrato patologico dei reumatismi è il granuloma di Ashoff-Talalayevskaya. Il ciclo di sviluppo di un granuloma è di 4-6 mesi, terminando con la formazione di una cicatrice, che è la sclerosi tissutale. L'anatomia delle valvole interessate è sfigurata, l'anello di attacco si restringe. A volte, a seguito dello sviluppo dell'infiammazione, il pericardio può essere coinvolto nel processo. Ci sono casi di sviluppo di endocardite parietale e comparsa di lesioni dei filamenti tendinei.

Sintomi di endocardite reumatica

Sulla base della progressione dei reumatismi, una persona presenta una serie di sintomi che indicano l'insorgenza di disturbi nella struttura delle strutture del cuore. Molto spesso, il paziente inizia a lamentarsi dei seguenti sintomi:

• aumento della frequenza cardiaca;
• la comparsa di dolore nel cuore;
• deterioramento delle condizioni generali;
• aumento della temperatura per lungo tempo;
• la comparsa di soffio sistolico, protodiastolico nella valvola bicuspide o soffio diastolico nell'aorta;
• aumento della frequenza cardiaca;
• la comparsa di varie forme di aritmia.

Quando si esegue un esame del corpo, viene rivelata la presenza di blocco atrioventricolare di vario grado. Questo sintomo è facilmente rilevabile prendendo un elettrocardiogramma del cuore. A volte, durante l'ascolto, è possibile identificare uno sfregamento pericardico. Ci sono casi di progressione della malattia, quando questo sintomo è il principale che determina la presenza della malattia nel corpo.

La progressione dell'endocardite reumatica può provocare la comparsa di vari disturbi nel lavoro di vari organi del corpo, tuttavia, questi sintomi, di regola, hanno scarso effetto sulla formazione del quadro clinico della malattia.

Uno dei cambiamenti più significativi rilevati durante l'esame è una leucocitosi moderata e un aumento della velocità di eritrosedimentazione. I pazienti, di regola, guariscono, ma a causa dello sviluppo dell'endocardite reumatica, rimane un difetto nel meccanismo valvolare del cuore.

A volte può svilupparsi un'endocardite ricorrente, che è un focolaio acuto della malattia. Il quadro clinico di questo tipo di disturbo praticamente non differisce da quello sopra descritto. L'unica differenza è la possibile comparsa di dolore alle articolazioni. Con lo sviluppo della malattia è possibile un aumento della temperatura, che può durare da mezza settimana a due settimane. A volte ci sono casi di danni alla malattia dell'endocardio senza un aumento della temperatura corporea.

L'endocardite reumatica nelle prime 4-6 settimane di sviluppo è difficile da riconoscere anche quando si eseguono ulteriori studi. Ciò è dovuto al fatto che tutti i sintomi rilevati sono anche caratteristici dei reumatismi, che si sviluppano senza danni all'endocardio. La comparsa del rumore diastolico indica che la valvulite si sviluppa nel corpo.

Diagnosi e prognosi della malattia

Quando si esegue una diagnosi differenziale per identificare questa malattia, è necessario tenere conto della possibilità della presenza nel corpo delle prime fasi della tubercolosi polmonare, della tireotossicosi e della nevrosi termoregolatrice. La nevrosi termoregolatrice può svilupparsi sullo sfondo di un processo infettivo, che può essere l'endocardite reumatica.

La nevrosi termoregolatrice è caratterizzata da una curva di temperatura uniforme e da una reazione negativa al test del piramidone di Chernogubov. In presenza di tubercolosi nel corpo, il test del piramidone dà una reazione positiva.

La tireotossicosi, che appare nel corpo, è caratterizzata da un aumento del tasso di processi metabolici.

L'identificazione di vari tipi di aritmie conferma l'insorgenza e lo sviluppo di endomiocardite reumatica nel corpo.

L'esito del trattamento dipende in gran parte dall'eziologia della malattia e dai tempi di inizio delle procedure mediche. Il tipo subacuto della malattia, che è causato dallo sviluppo di streptococco viridans nel corpo, viene curato, di norma, nel 90% dei casi di rilevamento e, con lo sviluppo di endocardite causata da enterococco, si osserva una cura in 50 % dei casi.

La prognosi della malattia è favorevole rispetto alla vita e sfavorevole rispetto al completo recupero del paziente. La progressione della malattia è caratterizzata dallo sviluppo nel paziente di uno dei tipi di malattie cardiache. Con lo sviluppo della malattia in età avanzata, l'esito del trattamento è sempre più grave rispetto all'esito in età giovane o di mezza età.

Trattamento e prevenzione dell'endocardite

Il trattamento della malattia viene effettuato in condizioni stazionarie di un istituto medico.

Con la progressione nel corpo per lungo tempo, vengono utilizzate dosi aumentate di farmaci antimicrobici.

Prima di condurre un corso di trattamento, viene prima eseguito un test per la sensibilità dell'agente patogeno all'antibiotico utilizzato. Di norma, la penicillina viene utilizzata per via intramuscolare in un volume di almeno 4.000.000 UI al giorno, il farmaco viene somministrato quattro volte al giorno, ogni sei ore. La penicillina è combinata con la streptomicina. Il volume di utilizzo di quest'ultimo è di 500.000 UI due volte al giorno. A volte la streptomicina viene sostituita dalla tetraciclina, il cui volume può raggiungere fino a 4.000.000 UI al giorno, o dall'eritromicina, il cui volume giornaliero può raggiungere 3.000.000 UI.

Inoltre, la sigmamicina viene utilizzata nel processo di trattamento.

Dopo una diminuzione della temperatura corporea, due settimane dopo l'inizio del processo di trattamento, la quantità di antibiotici utilizzati nel trattamento viene gradualmente ridotta. Dopo 5-6 settimane, viene interrotta la terapia, dopodiché viene ripetuto il ciclo di antibiotici.

Oltre agli antibiotici, il corso del trattamento prevede l'uso di preparazioni di ferro, che consentono di evitare lo sviluppo di anemia nel corpo. In caso di sviluppo di insufficienza circolatoria nel corpo, i glicosidi cardiaci vengono introdotti nel corso del trattamento. Si consiglia ai pazienti di rimanere a letto durante il trattamento.

Durante il trattamento, il processo di alimentazione dovrebbe essere modificato, dovrebbe essere assunto in piccole porzioni 4-5 volte al giorno. Il cibo dovrebbe essere necessariamente facilmente digeribile, ricco di vitamine e leggermente salato. Nel processo di trattamento, è necessario effettuare uno stretto controllo sull'igiene del corpo, in particolare per quanto riguarda la pulizia della pelle. La stanza in cui si trova il paziente deve essere regolarmente ventilata.

L'endocardite è un'infiammazione dell'endocardio. Di solito l'endocardite si presenta come manifestazione di una malattia generale; molto spesso, l'endocardite reumatica e settica si distingue per origine, inoltre, l'endocardite è sifilitica, tubercolare, traumatica, con infarto del miocardio e altre eziologie.

Molto spesso, l'endocardite colpisce le valvole cardiache, meno spesso - l'endocardio parietale delle cavità cardiache. I cambiamenti anatomici nell'endocardio dipendono dalla forma dell'endocardite. Nell'endocardite reumatica, l'endotelio delle valvole cardiache è interessato, seguito dall'imposizione di masse trombotiche su di esse e dalla crescita del tessuto di granulazione. Sulle valvole cardiache compaiono escrescenze simili a verruche (endocardite verrucosa). L'endocardite settica è caratterizzata da un danno ulcerativo alle valvole cardiache (endocardite ulcerosa) e dalla formazione di coaguli di sangue sull'endocardio danneggiato; distruzione spesso osservata della valvola cardiaca. Dopo qualsiasi forma di endocardite, possono rimanere cambiamenti persistenti nella struttura della valvola cardiaca, interrompendone la funzione, ad es. si sviluppa una malattia cardiaca.

Quadro clinico l'endocardite dipende dalla sua eziologia. L'endocardite reumatica può essere combinata con altre manifestazioni di reumatismi (vedi). Inizia gradualmente. Ci sono debolezza, malessere, febbre subfebbrile (raramente alta), palpitazioni e disagio nel cuore, mancanza di respiro durante l'esercizio. Quando si esamina il cuore, si trova la sua espansione, si sentono spesso soffi: sistolico e successivamente diastolico (vedi vedi soffio diastolico. Soffio sistolico). Il polso è labile, spesso accelerato.

L'endocardite settica può essere subacuta o acuta. È causato da streptococco, raramente da stafilococco. pneumococco o altri microbi che, circolando nel sangue, si depositano sulle valvole e provocano infiammazione. È più facile sviluppare endocardite settica su valvole precedentemente danneggiate (con difetti cardiaci reumatici e congeniti).

Più spesso, l'endocardite settica si verifica in modo subacuto - la cosiddetta endocardite settica protratta (Endocarditis septica lenta). Il paziente sviluppa debolezza, disagio nella regione del cuore. La temperatura è dapprima subfebbrile con saltuari rialzi fino a 39°; successivamente compare una temperatura febbrile con grandi fluttuazioni durante il giorno, accompagnata da brividi e forte sudorazione, si sviluppa l'anemia. La pelle diventa pallida con una tinta giallastra. Le dita assumono spesso la forma di bacchette. Il polso è veloce. La dimensione del cuore è aumentata; durante l'auscultazione si sentono spesso rumori; se prima il paziente aveva una malattia cardiaca, la natura del rumore udito durante l'auscultazione del cuore cambia. Il più comune è l'insufficienza della valvola aortica. C'è un ingrossamento della milza. danni ai vasi sanguigni: i capillari diventano fragili, compaiono emorragie nella pelle e nelle mucose. Le emorragie nella congiuntiva della palpebra inferiore sono caratteristiche (sintomo di Lukin). L'endocardite settica può essere complicata dall'embolia (vedi) nei vasi del cervello, nei reni. milza e altri organi; gli emboli sono particelle di coaguli di sangue o valvole distrutte. Di solito sviluppa nefrite (vedi). Nel sangue, il numero di eritrociti e il contenuto di emoglobina sono ridotti, il numero di monociti aumenta spesso, compaiono gli istiociti (test di Bittorf-Tushinsky positivo). Il rapporto delle proteine ​​​​del siero del sangue cambia a causa di un aumento delle gammaglobuline. ROE accelerato. Spesso, l'agente eziologico della malattia (solitamente streptococco verde) viene seminato dal sangue. Proteine ​​ed eritrociti compaiono nelle urine. cilindri.

L'endocardite settica acuta è rara. Il suo quadro clinico corrisponde alla sepsi acuta (vedi). La condizione generale dei pazienti è grave: febbre alta, brividi, sudorazione. Si sviluppa una grave anemia. Quando si esamina il cuore, si trova il suo aumento, si sentono rumori.

Previsione dipende dall'eziologia dell'endocardite e dai tempi di inizio del trattamento. L'endocardite subacuta causata da streptococco virulento o non emolitico è curata nel 90% dei casi e da enterococco o stafilococco in più del 50% dei casi. L'endocardite è la causa più comune di difetti cardiaci (vedi). La prognosi nella vecchiaia è sempre peggiore.

Trattamento dell'endocardite effettuato in un ospedale. Trattamento dell'endocardite reumatica - vedi Reumatismi. Nell'endocardite settica vengono utilizzate a lungo dosi elevate di antibiotici (è consigliabile determinare prima la sensibilità dell'agente patogeno a loro). Assegnare penicillina per via intramuscolare almeno 4.000.000 UI al giorno (somministrata ogni 4 ore), combinandola con streptomicina (500.000 UI 2 volte al giorno) o con altri antibiotici: tetraciclina (4.000.000 UI al giorno all'interno), eritromicina ( 3.000.000 UI per via orale); viene utilizzata la sigmamicina, che viene somministrata per via endovenosa ogni 4 ore fino a 4.000.000 UI al giorno. Con una diminuzione della temperatura dopo due settimane, la dose di antibiotici viene gradualmente ridotta, ma l'interruzione del trattamento viene effettuata non prima di 5-6 settimane. I cicli di trattamento vengono ripetuti. Oltre agli antibiotici, vengono prescritti preparati a base di ferro, multivitaminici per l'anemia e glicosidi cardiaci per insufficienza circolatoria. I pazienti devono osservare il riposo a letto fino alla completa eliminazione del processo infiammatorio nell'endocardio. I pazienti vengono nutriti 4-5 volte al giorno in piccole porzioni. Il cibo dovrebbe essere facilmente digeribile, a basso contenuto di sale, ricco di vitamine. I pazienti con endocardite necessitano di cure accurate. È necessario monitorare la pulizia della pelle, la funzione dell'intestino. La stanza deve essere ventilata frequentemente.

Prevenzione dell'endocardite include la prevenzione di reumatismi, sepsi e altre malattie contro le quali si verifica. Di grande importanza sono le misure che aumentano la resistenza del corpo (indurimento, terapia fisica, ecc.), Il trattamento dei focolai di infezione (denti cariati, tonsillite, sinusite, ecc.). Per prevenire il ripetersi di endocardite, è necessaria l'osservazione del dispensario delle persone che hanno subito endocardite.

Endocardite (endocardite) - infiammazione dell'endocardio.

Molto spesso sono interessate le valvole (valvulite), a volte l'endocardio parietale delle cavità cardiache, i filamenti tendinei, i muscoli papillari, le trabecole cameae. Clinicamente, l'endocardite è una malattia di tutto il corpo (ad esempio, reumatismi o sepsi), in cui domina il coinvolgimento endocardico. L'endocardite può avere una prognosi sfavorevole già all'inizio della malattia (con endocardite settica). A volte l'endocardite cambia molto poco il decorso della malattia di base (endocardite con intossicazione, cancro, ecc.).

Clinicamente, si distinguono i seguenti gruppi. I. Endocardite settica (batterica). 1) tagliente. 2) subacuto. II. Endocardite reumatica: 1) primaria acuta, 2) ricorrente, 3) latente, 4) cicatriziale guarita. III. Endocardite di varie eziologie. 1) sifilitica, 2) tubercolare, 3) traumatica (postoperatoria), 4) tromboendocardite parietale (infarto miocardico, miocardite), 5) trombotica batterica valvolare, 6) verrucosa atipica, 7) parietale fibroplastica, endomiocardiofibrosi, fibroelastosi parietale, endocardiofibrosi parietale.

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Miocardite reumatica, endocardite

I reumatismi colpiscono principalmente il sistema cardiovascolare. "Il reumatismo acuto lambisce le articolazioni, la pleura, anche le meningi, ma morde il cuore" (Lasegue). Il processo reumatico nel cuore ha caratteristiche così sorprendenti che serve ancora come caratteristica diagnostica di riferimento che ci consente di attribuire la malattia in un caso o nell'altro ai reumatismi. La sconfitta del sistema cardiovascolare non è solo la localizzazione principale e più permanente del processo nei reumatismi, ma determina quasi il più delle volte il destino futuro del paziente. Con i reumatismi, due o tutte e tre le membrane del cuore, così come i vasi coronarici, sono solitamente coinvolti contemporaneamente nel processo patologico.

Miocardite. Il processo reumatico colpisce più spesso il miocardio. Con la miocardite reumatica si notano disturbi circolatori e, a seconda della gravità della lesione, compaiono sintomi clinici caratteristici: mancanza di respiro più o meno pronunciata (a volte attacchi di asma, soprattutto di notte), palpitazioni, dolore nell'area del cuore, debolezza, debolezza. La temperatura è elevata, la pelle è pallida, con una tinta cianotica. Il polso è generalmente veloce. C'è un'espansione dei confini dell'ottusità cardiaca, principalmente a sinistra. I toni sono ovattati, nei casi più gravi si può udire un ritmo di galoppo presistolico. Nella regione dell'apice del cuore si sente un soffio sistolico di tono tenue, soffiante, il suo aspetto è dovuto alla relativa insufficienza della valvola mitrale dovuta al danneggiamento dei muscoli papillari e all'insufficiente restringimento dell'anello della valvola durante la sistole . I cambiamenti auscultatori descritti di solito scompaiono quando il processo si attenua. La pressione arteriosa è spesso ridotta, venosa - aumentata.

Elettrocardiograficamente, il danno miocardico durante la ri-registrazione può essere rilevato nel 90% dei casi o più nella fase attiva del reumatismo. Di particolare importanza è l'elettrocardiografia nella diagnosi della cardiopatia reumatica nelle prime forme articolari, nel rilevamento di recidive latenti in pazienti con difetti cardiaci e insufficienza circolatoria, nel rilevamento di nuovi cambiamenti infiammatori sullo sfondo di vecchi sclerotici.

Con la miocardite reumatica all'ECG, circa un terzo dei pazienti presenta bradicardia sinusale, spesso in combinazione con aritmia sinusale (spesso dovuta all'aumento del tono vagale); più della metà dei pazienti presenta tachicardia sinusale; violazione della conduzione atrioventricolare (il prolungamento dell'intervallo PQ più spesso entro 0,25 s è un segno caratteristico, ma a volte instabile); cambiamenti (appiattimento, bifasico, carattere negativo, "gigante") dell'onda T nelle derivazioni del torace; spostamento dell'intervallo S-T generalmente verso il basso rispetto alla linea isoelettrica nei casi più gravi; aumento dell'indice sistolico. I cambiamenti dell'ECG solo in alcuni casi rimangono persistenti e addirittura aumentano in futuro, che è più spesso osservato con cardiopatie reumatiche ricorrenti e nei casi più gravi. Nella maggior parte dei casi sono temporanei e indicano l'efficacia della terapia antireumatica.

L'endocardite si unisce spesso alla miocardite (endomiocardite). È una delle manifestazioni più comuni della febbre reumatica. Causando la formazione di difetti cardiaci, porta in futuro a disabilità precoce e morte. In un terzo dei casi, il difetto si forma dopo il primo attacco. Per quanto riguarda la cardiopatia reumatica in generale, esistono endocarditi primarie e ricorrenti, che si sviluppano sullo sfondo di una precedente lesione endocardica in presenza di una cardiopatia già formata; una tendenza a tali ricadute caratterizza l'endocardite reumatica Patologicamente, l'endocardite reumatica si riferisce alla verruca, ma l'essenza principale del danno reumatico all'apparato valvolare del cuore risiede nella sconfitta dell'intero scheletro del tessuto connettivo, nella cosiddetta valvulite, che porta alla formazione di un difetto, il più delle volte mitrale; nel processo patologico due o più volte meno della valvola bicuspide, sono coinvolte le valvole aortiche, molto meno spesso le valvole tricuspide e dell'arteria polmonare. Il processo infiammatorio può coinvolgere anche l'endocardio parietale, l'endocardio delle trabecole dei ventricoli ei muscoli papillari.

La durata del decorso dell'endocardite reumatica primaria è determinata a 1,5-2,5 e nelle forme più gravi e prolungate - 4-5 mesi. L'endocardite primaria di solito si manifesta 2-3 settimane dopo un mal di gola, mentre c'è un aumento della temperatura, debolezza, affaticamento. I pazienti notano palpitazioni, pesantezza, meno spesso dolore o compressione nella regione del cuore, mancanza di respiro (a volte non ci sono lamentele). La pelle è pallida, umida. Alla palpazione e alla percussione, inizialmente non vengono rilevati cambiamenti patologici. Auscultatorio - tono I indebolito di un timbro morbido ("tono vellutato", secondo L. F. Dmitrenko), nonché soffio sistolico morbido, quindi crescente e persistente. Il tono di accento II sopra l'arteria polmonare di solito appare dopo un po'. Con la localizzazione del processo infiammatorio sulle valvole aortiche sopra l'aorta, appare prima un soffio sistolico, poi un soffio diastolico (si sente meglio in posizione seduta o in piedi).

L'endocardite ricorrente viene diagnosticata in persone che hanno avuto endocardite in passato, che di solito hanno chiari segni di una o di un'altra malattia cardiaca.

Con l'endocardite si osservano una lieve leucocitosi con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES, un jar test positivo, una reazione positiva alla proteina C-reattiva.

Il riconoscimento tempestivo dell'endocardite reumatica è un compito difficile. Ciò è spiegato dal fatto che una serie di sintomi, sulla base dei quali viene fatta la diagnosi di endocardite, possono essere osservati indipendentemente dal danno alle membrane interne del cuore, a causa del decorso generale della malattia e della presenza di miocardite (febbre, aumento della VES, lieve leucocitosi, sensazioni soggettive nell'area del cuore, dilatazione del cuore, tachicardia, labilità del polso e, soprattutto, soffio sistolico). In una valutazione differenziale di quest'ultimo, bisogna ricordare il rumore funzionale (soprattutto nei bambini e negli adolescenti) in uno stato febbrile, con anemia e, soprattutto, distinguerlo dal rumore che si verifica relativamente presto in un attacco reumatico ed è causato da danno al muscolo cardiaco. Con l'endocardite, è caratteristica una comparsa successiva (alla fine della 2-6a settimana) di rumore, che è persistente in futuro. Spesso è possibile diagnosticare in modo affidabile l'endocardite solo retrospettivamente, dopo la cardiopatia valvolare formata. In alcuni casi, passano molte settimane prima che l'insufficienza della valvola mitrale venga chiaramente rilevata e la stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro si forma talvolta entro 1-2 anni.

ed. prof. G.I. Burchinsky

"Miocardite reumatica, endocardite" - un articolo della sezione Reumatologia

Informazioni aggiuntive.

Endocardite

informazioni generali

Endocardite- infiammazione del guscio (interno) del tessuto connettivo del cuore, che ne riveste le cavità e le valvole, spesso di natura infettiva. Manifestato da temperatura corporea elevata, debolezza, brividi, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, ispessimento delle falangi delle unghie come "bacchette". Spesso porta a danni alle valvole cardiache (solitamente aortiche o mitrali), allo sviluppo di difetti cardiaci e insufficienza cardiaca. Le ricadute sono possibili, la mortalità nell'endocardite raggiunge il 30%.

L'endocardite infettiva si verifica quando sono presenti le seguenti condizioni: batteriemia transitoria, danno all'endocardio e all'endotelio vascolare, alterazioni dell'emostasi e dell'emodinamica, immunità compromessa. La batteriemia può svilupparsi con focolai esistenti di infezione cronica o manipolazioni mediche invasive.

Il ruolo principale nello sviluppo dell'endocardite infettiva subacuta appartiene allo streptococco verde, nei casi acuti (ad esempio, dopo un intervento chirurgico a cuore aperto) - a Staphylococcus aureus, meno spesso Enterococcus, pneumococco, E. coli. Negli ultimi anni, la composizione degli agenti causali infettivi dell'endocardite è cambiata: il numero di endocardite acuta primaria di natura stafilococcica è aumentato. Con batteriemia Staphylococcus aureus, l'endocardite infettiva si sviluppa in quasi il 100% dei casi.

L'endocardite causata da microrganismi gram-negativi e anaerobi e le infezioni fungine sono gravi e non rispondono bene alla terapia antibiotica. L'endocardite fungina si verifica più spesso con un trattamento antibiotico prolungato nel periodo postoperatorio, con cateteri venosi di lunga data.

L'adesione (adesione) dei microrganismi all'endocardio è facilitata da alcuni fattori generali e locali. Tra i fattori comuni ci sono i gravi disturbi immunitari osservati nei pazienti con trattamento immunosoppressivo, negli alcolisti, nei tossicodipendenti e negli anziani. Locali includono danni anatomici congeniti e acquisiti alle valvole cardiache, disturbi emodinamici intracardiaci che si verificano con difetti cardiaci.

La maggior parte dell'endocardite infettiva subacuta si sviluppa con cardiopatie congenite o con lesioni reumatiche delle valvole cardiache. I disturbi emodinamici causati da difetti cardiaci contribuiscono al microtrauma valvolare (principalmente mitrale e aortico), ai cambiamenti nell'endocardio. Sulle valvole del cuore si sviluppano caratteristici cambiamenti ulcerativi-verrucosi che sembrano cavolfiori (sovrapposizioni polipose di masse trombotiche sulla superficie delle ulcere). Le colonie microbiche contribuiscono alla rapida distruzione delle valvole, possono verificarsi la loro sclerosi, deformazione e rottura. La valvola danneggiata non può funzionare normalmente: si sviluppa un'insufficienza cardiaca, che progredisce molto rapidamente. Esiste una lesione immunitaria dell'endotelio dei piccoli vasi della pelle e delle mucose, che porta allo sviluppo di vasculite (trombovasculite, tossicosi capillare emorragica). Caratterizzato da una violazione della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e dalla comparsa di piccole emorragie. Spesso ci sono lesioni delle arterie più grandi: coronarie e renali. Spesso l'infezione si sviluppa sulla valvola protesica, nel qual caso l'agente eziologico è più spesso lo streptococco.

Lo sviluppo dell'endocardite infettiva è facilitato da fattori che indeboliscono la reattività immunologica del corpo. L'incidenza di endocardite infettiva è in costante aumento in tutto il mondo. Il gruppo di rischio comprende persone con danni aterosclerotici, traumatici e reumatici alle valvole cardiache. I pazienti con difetto del setto ventricolare, coartazione dell'aorta hanno un alto rischio di endocardite infettiva. Attualmente è aumentato il numero di pazienti con protesi valvolari (meccaniche o biologiche), pacemaker artificiali (pacemaker). Il numero di casi di endocardite infettiva è in aumento a causa dell'uso di infusioni endovenose prolungate e frequenti. I tossicodipendenti spesso soffrono di endocardite infettiva.

Classificazione delle endocarditi infettive

Per origine si distinguono l'endocardite infettiva primaria e secondaria. Il primario di solito si verifica in condizioni settiche di varie eziologie sullo sfondo di valvole cardiache invariate. Secondario: si sviluppa sullo sfondo di una patologia già esistente di vasi sanguigni o valvole con malformazioni congenite, reumatismi, sifilide, dopo intervento chirurgico di sostituzione valvolare o commissurotomia.

Secondo il decorso clinico, si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• acuto - durata fino a 2 mesi, si sviluppa come complicazione di una condizione settica acuta, gravi lesioni o manipolazioni mediche sui vasi, cavità cardiache: sepsi nosocomiale (nosocomiale) angiogenica (catetere). È caratterizzato da un agente patogeno altamente patogeno, gravi sintomi settici.
• subacuto - che dura più di 2 mesi, si sviluppa con un trattamento insufficiente dell'endocardite infettiva acuta o della malattia di base.
• protratto.

Nei tossicodipendenti, le caratteristiche cliniche dell'endocardite infettiva sono la giovane età, la rapida progressione dell'insufficienza ventricolare destra e l'intossicazione generale, il danno polmonare infiltrativo e distruttivo.

Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è causata da malattie croniche dell'apparato digerente, presenza di focolai infettivi cronici e danni alle valvole cardiache. Esistono endocarditi infettive attive e inattive (guarite). A seconda del grado di danno, l'endocardite si manifesta con un danno limitato ai lembi delle valvole cardiache o con una lesione che si estende oltre la valvola.

Si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• infettivo-tossico - caratterizzato da batteriemia transitoria, adesione del patogeno all'endocardio alterato, formazione di vegetazioni microbiche;
• infettivo-allergico o immuno-infiammatorio - i segni clinici di danno agli organi interni sono caratteristici: miocardite, epatite, nefrite, splenomegalia;
• distrofico - si sviluppa con la progressione del processo settico e dell'insufficienza cardiaca. Lo sviluppo di lesioni gravi e irreversibili degli organi interni è caratteristico, in particolare, la degenerazione tossica del miocardio con numerose necrosi. Il danno miocardico si verifica nel 92% dei casi di endocardite infettiva prolungata.

Sintomi di endocardite infettiva

Il decorso dell'endocardite infettiva può dipendere dalla durata della malattia, dall'età del paziente, dal tipo di patogeno e anche dalla precedente terapia antibiotica. Nei casi di un patogeno altamente patogeno (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativa), di solito si osservano una forma acuta di endocardite infettiva e lo sviluppo precoce di insufficienza multiorgano, e quindi il quadro clinico è caratterizzato da polimorfismo.

Le manifestazioni cliniche dell'endocardite infettiva sono principalmente dovute a batteriemia e tossinemia. I pazienti lamentano debolezza generale, mancanza di respiro, affaticamento, mancanza di appetito, perdita di peso. Un sintomo caratteristico dell'endocardite infettiva è la febbre: un aumento della temperatura da subfebbrile a febbrile (estenuante), con brividi e sudorazione profusa (a volte sudorazione torrenziale). L'anemia si sviluppa, manifestata dal pallore della pelle e delle mucose, a volte acquisendo un colore "terroso", grigio-giallastro. Sono presenti piccole emorragie (petecchie) sulla pelle, sulla mucosa del cavo orale, sul palato, sulla congiuntiva degli occhi e sulle pieghe delle palpebre, alla base del letto ungueale, nella regione della clavicola, derivanti dalla fragilità del sangue vasi. Il danno ai capillari viene rilevato con una lieve lesione della pelle (un sintomo di pizzicore). Le dita assumono la forma di bacchette e unghie: guardano gli occhiali.

La maggior parte dei pazienti con endocardite infettiva presenta danni al muscolo cardiaco (miocardite), soffi funzionali associati ad anemia e danni alle valvole. Con danni ai volantini delle valvole mitrale e aortica, si sviluppano segni della loro insufficienza. A volte c'è l'angina, occasionalmente c'è uno sfregamento del pericardio. La malattia valvolare acquisita e il danno miocardico portano allo scompenso cardiaco.

Nella forma subacuta di endocardite infettiva, l'embolia dei vasi del cervello, dei reni e della milza si verifica con depositi trombotici che si sono staccati dalle cuspidi delle valvole cardiache, accompagnati dalla formazione di infarti negli organi colpiti. Si riscontrano epato- e splenomegalia, da parte dei reni - lo sviluppo di glomerulonefrite diffusa ed extracapillare, meno spesso - sono possibili nefrite focale, artralgia e poliartrite.

Complicazioni di endocardite infettiva

Le complicanze fatali dell'endocardite infettiva sono shock settico, embolia cerebrale, cardiaca, sindrome da distress respiratorio, insufficienza cardiaca acuta, insufficienza multiorgano.

Con l'endocardite infettiva si osservano spesso complicanze degli organi interni: reni (sindrome nefrosica, infarto, insufficienza renale, glomerulonefrite diffusa), cuore (cardiopatia valvolare, miocardite, pericardite), polmoni (infarto, polmonite, ipertensione polmonare, ascesso ), fegato ( ascesso, epatite, cirrosi); milza (infarto, ascesso, splenomegalia, rottura), sistema nervoso (ictus, emiplegia, meningoencefalite, ascesso cerebrale), vasi sanguigni (aneurismi, vasculite emorragica, trombosi, tromboembolia, tromboflebite).

Diagnosi di endocardite infettiva

Quando si raccoglie un'anamnesi, il paziente scopre la presenza di infezioni croniche e interventi medici passati. La diagnosi finale di endocardite infettiva è confermata da dati strumentali e di laboratorio. In un esame del sangue clinico vengono rilevate una grande leucocitosi e un forte aumento della VES. Molteplici emocolture per identificare l'agente eziologico dell'infezione hanno un importante valore diagnostico. Il prelievo di sangue per la coltura batteriologica è raccomandato al culmine della febbre.

I dati di un esame del sangue biochimico possono variare ampiamente in una o in un'altra patologia d'organo. Con l'endocardite infettiva, ci sono cambiamenti nello spettro proteico del sangue: (aumento di α-1 e α-2-globuline, successivamente - γ-globuline), nello stato immunitario (la CEC, l'immunoglobulina M aumenta, l'attività emolitica totale del complemento diminuisce, aumenta il livello di anticorpi anti-tessuto).

Un prezioso studio strumentale per l'endocardite infettiva è EchoCG, che consente di rilevare vegetazioni (di dimensioni superiori a 5 mm) sulle valvole cardiache, che è un segno diretto di endocardite infettiva. Una diagnosi più accurata viene effettuata utilizzando la risonanza magnetica e la TCMS del cuore.

Trattamento dell'endocardite infettiva

In caso di endocardite infettiva, il trattamento è necessariamente ospedaliero, fino a quando le condizioni generali del paziente non migliorano, vengono prescritti riposo a letto e dieta. Il ruolo principale nel trattamento dell'endocardite infettiva è assegnato alla terapia farmacologica, principalmente antibatterica, che viene avviata immediatamente dopo l'emocoltura. La scelta dell'antibiotico è determinata dalla sensibilità dell'agente patogeno ad esso, è preferibile prescrivere antibiotici ad ampio spettro.

Nel trattamento dell'endocardite infettiva, gli antibiotici della penicillina in combinazione con gli aminoglicosidi hanno un buon effetto. L'endocardite fungina è difficile da trattare, quindi l'amfotericina B viene prescritta per un lungo periodo (diverse settimane o mesi). Usano anche altri agenti con proprietà antimicrobiche (dioxidina, globulina antistafilococcica, ecc.) E metodi di trattamento non farmacologici: autotrasfusione di sangue irradiato con radiazioni ultraviolette.

Con malattie concomitanti (miocardite, poliartrite, nefrite), al trattamento vengono aggiunti farmaci antinfiammatori non ormonali: diclofenac, indometacina. In assenza dell'effetto del trattamento farmacologico, è indicato l'intervento chirurgico. Le valvole cardiache protesiche vengono eseguite con l'escissione delle aree danneggiate (dopo che la gravità del processo si è attenuata). Gli interventi chirurgici devono essere eseguiti da un cardiochirurgo solo secondo indicazioni e accompagnati da antibiotici.

Prognosi per endocardite infettiva

L'endocardite infettiva è una delle malattie cardiovascolari più gravi. La prognosi dell'endocardite infettiva dipende da molti fattori: lesioni valvolari esistenti, tempestività e adeguatezza della terapia, ecc. La forma acuta di endocardite infettiva senza trattamento termina con la morte dopo 1-1,5 mesi, la forma subacuta - dopo 4-6 mesi. Con un'adeguata terapia antibiotica, la mortalità è del 30%, con infezione delle valvole protesiche - 50%. Nei pazienti più anziani, l'endocardite infettiva è più indolente, spesso non diagnosticata immediatamente e ha una prognosi peggiore. Nel 10-15% dei pazienti si nota il passaggio della malattia a una forma cronica con recidive di esacerbazione.

Prevenzione dell'endocardite infettiva

Le persone con un aumentato rischio di sviluppare endocardite infettiva sono soggette al necessario monitoraggio e controllo. Questo vale, prima di tutto, per i pazienti con valvole cardiache protesiche, difetti cardiaci congeniti o acquisiti, patologia vascolare, con una storia di endocardite infettiva, con focolai di infezione cronica (carie, tonsillite cronica, pielonefrite cronica).

Lo sviluppo della batteriemia può accompagnare varie manipolazioni mediche: interventi chirurgici, esami strumentali urologici e ginecologici, procedure endoscopiche, estrazione del dente, ecc. A scopo preventivo, per questi interventi è prescritto un ciclo di terapia antibiotica. È inoltre necessario evitare l'ipotermia, le infezioni virali e batteriche (influenza, tonsillite). È necessario effettuare l'igiene dei focolai di infezione cronica almeno 1 volta in 3-6 mesi.

Il termine "endocardite reumatica" si riferisce a un processo patologico caratterizzato da infiammazione del rivestimento interno del cuore. Di conseguenza, le camere miocardiche diventano anelastiche e perdono la loro levigatezza. La malattia può verificarsi a causa di molte ragioni. Tuttavia, i medici ritengono che i reumatismi siano il principale fattore scatenante dello sviluppo della malattia. Allo stesso tempo, i tendini, il tessuto connettivo delle valvole e l'endocardio parietale sono coinvolti nel processo infiammatorio.

Patogenesi

La malattia è caratterizzata dalla formazione di coaguli di sangue e da un aumento dell'area del tessuto di granulazione. Nell'endocardite reumatica, il danno alle valvole aortica e mitrale è più comune. A volte sono entrambi coinvolti nel processo patologico. In casi isolati, viene rilevato un danno alla valvola tricuspide.

Il meccanismo dello sviluppo della malattia è il seguente:

• Sotto l'influenza di qualsiasi fattore sfavorevole nel miocardio, viene attivato lo sviluppo del processo infiammatorio. Si diffonde quindi ai tessuti vicini attraverso l'anello fibroso.
• Il gonfiore delle fibre di collagene si verifica nella valvola, si sviluppa un'infiammazione di natura proliferativa. Sullo sfondo di questo processo si formano infiltrati diffusi, cioè focolai pieni di elementi cellulari mescolati con linfa e tessuto connettivo liquido.
• La superficie della valvola subisce modifiche. Forma fibrina e coaguli di sangue. Di norma, ciò si verifica in quelle aree soggette a danni meccanici. Nella maggior parte dei casi si tratta dell'area di chiusura delle valvole. Con un danno alla valvola mitrale, il focus della patologia si forma sul lato che si affaccia direttamente sulla cavità atriale.
• Sul tessuto danneggiato si formano escrescenze e cicatrici. A causa di ciò, le valvole sono deformate.

L'esito più comune dell'endocardite reumatica è la malattia cardiaca. Ma questa non è la complicazione più pericolosa. A questo proposito, è necessario consultare un medico ai primi segnali di allarme.

Eziologia

Come accennato in precedenza, i medici considerano i reumatismi la causa principale dello sviluppo della patologia. Allo stesso tempo, sullo sfondo del decorso di quest'ultimo nel corpo del paziente, viene spesso rilevata un'attività vitale attiva dell'infezione streptococcica. Se il corpo è esposto a lungo agli effetti negativi di un agente patogeno, si verifica una reinfezione. A causa di ciò, viene avviato il processo di distruzione del tessuto connettivo, aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni. Inoltre, c'è una violazione della reazione neuroumorale.

Altre cause di endocardite reumatica:

• Patologie diffuse del tessuto connettivo.
• Recente intervento chirurgico negli organi del sistema cardiovascolare, il cui esito non ha avuto successo. Di norma, l'endocardite reumatica in questo caso è il risultato di un errore medico.
• Reazioni allergiche. Il fattore precipitante più comune è l'uso incontrollato di farmaci.
• Processo di intossicazione nel corpo.
• Malattie batteriche.

I medici considerano l'intolleranza di questo o quel farmaco la ragione più innocua. Ciò è dovuto al fatto che questa forma della malattia praticamente non dà complicazioni. In futuro, il paziente deve solo evitare di assumere il farmaco, che è un allergene.

Tipi di malattia

I medici classificano l'endocardite reumatica secondo diversi criteri. Esistono 4 tipi di malattia:

• diffondere. In questo caso, la struttura del tessuto connettivo cambia su tutta la superficie della valvola. Abbastanza spesso dal ventricolo sinistro i granulomas delle piccole dimensioni sono trovati. I lembi valvolari si addensano in modo significativo, motivo per cui il cuore smette di funzionare normalmente. Il tipo diffuso di patologia è caratterizzato da un danno tissutale simultaneo in più aree contemporaneamente. Con un trattamento tempestivo, la prognosi è generalmente favorevole.
• Sharp verrucoso. In questo caso si verifica il distacco dello strato superiore dell'endocardio. La fibrina si accumula al centro della patologia e si depositano masse trombotiche. Questo, a sua volta, porta alla formazione di verruche, che esternamente sembrano tubercoli di colore grigio o marrone chiaro. Spesso si combinano e formano grandi focolai patologici. Le verruche non contengono agenti patogeni, ma la possibilità di un'infezione secondaria non è esclusa.
• Verrucoso ricorsivo. Le modifiche sono le stesse di cui sopra. La differenza dall'endocardite verrucosa acuta è solo nel corso della patologia. Con questo tipo di malattia, le formazioni si formano periodicamente. Nella fase di remissione, è quasi impossibile identificarli.
• Fibroplastica. I cambiamenti in questo tipo di malattia sono irreversibili. A questo proposito, per i pazienti con endocardite, il medico può raccomandare solo un intervento chirurgico.

Indipendentemente dal tipo di malattia, il trattamento della malattia non può essere ritardato. Ciò è dovuto al fatto che i cambiamenti nel cuore rappresentano una minaccia non solo per la salute, ma anche per la vita umana.

I sintomi dell'endocardite reumatica sono generalmente aspecifici. Tutte le forme della malattia hanno le stesse manifestazioni cliniche. Nella fase del sondaggio, il medico può solo scoprire la natura della patologia (infettiva o meno).

Sintomi di endocardite reumatica:

• Dispnea. Nella fase iniziale dello sviluppo della malattia, appare solo dopo uno sforzo fisico ad alta intensità. La sua durata è di circa 2 minuti. Nel tempo la sua intensità aumenta, inizia a disturbare anche a riposo.
• Dolore nella regione del cuore. Con l'endocardite, non si verificano sempre. Ma in una fase successiva, il dolore appare comunque sullo sfondo dello sforzo fisico e dell'esposizione prolungata allo stress.
• Cardiopalmo. La tachicardia è caratteristica di qualsiasi forma della malattia. Tuttavia, la sua presenza non è associata né all'attività fisica né ad altri fattori.
• Formazione delle dita del tamburo. Questo sintomo appare nelle fasi successive del decorso della malattia. Le dita diventano molto strette e l'ultima falange, al contrario, si espande notevolmente.
• Cambiare la forma delle unghie. I piatti si allargano. Quindi assumono una forma arrotondata. La parte centrale dei chiodi si alza, come a formare una cupola.
• Pallore della pelle. È tipico per qualsiasi stadio della malattia. Sullo sfondo di gravi danni alle valvole, si osserva spesso cianosi delle dita e della punta del naso.
• Aumento del grado di affaticamento. Come la mancanza di respiro, nella fase iniziale dello sviluppo, appare solo dopo un intenso sforzo fisico. Nel tempo la fatica aumenta, il paziente si stanca rapidamente anche dopo aver svolto le normali attività quotidiane.

Le suddette manifestazioni cliniche non consentono al medico di diagnosticare con precisione. Può solo presumere la presenza della malattia e la sua natura. La presenza dei seguenti sintomi indica una patologia infettiva: brividi, febbre, sudorazione eccessiva, eruzioni cutanee, emicrania, dolori muscolari.

Nei bambini, l'endocardite reumatica si manifesta allo stesso modo degli adulti. Molto spesso, la malattia viene rilevata durante un esame di routine da parte di un pediatra. Un mese dopo l'inizio dello sviluppo del processo patologico nel cuore, si possono sentire dei soffi.

Fasi di attività

La natura della malattia influenza direttamente l'intensità delle manifestazioni cliniche. I medici distinguono tre fasi dell'attività del processo patologico:

• Minimo. Caratteristico dell'endocardite reumatica prolungata. I sintomi sono lievi.
• Espresso. È caratteristico di endocardite costantemente ricorrente.
• Massimo. Accompagnato da sintomi gravi. Allo stesso tempo, compaiono anche segni di danni ad altri sistemi corporei.

La difficoltà sta nel fatto che nelle prime fasi la malattia si manifesta raramente. Di conseguenza, i pazienti vanno dal medico già nella fase delle complicanze.

Diagnostica

Quando compaiono i primi sintomi allarmanti, è necessario fissare un appuntamento con un cardiologo. Lo specialista effettuerà un esame e raccoglierà un'anamnesi, dopodiché emetterà un rinvio per un esame.

Misure diagnostiche necessarie:

• Esami del sangue generali e biochimici.
• Test per i titoli anticorpali streptococcici.
• Può testare.
• Esame radiografico.

Sulla base dei risultati della diagnosi, il medico elabora il regime terapeutico più efficace.

Trattamento

Se viene rilevata un'endocardite reumatica, il paziente viene ricoverato in ospedale. Deve essere in ospedale per l'intero periodo di trattamento.

Inizialmente, l'ospedale conduce un test per la sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici. La necessità di un test è dovuta al fatto che la fase principale nel trattamento dell'endocardite reumatica è la terapia antibiotica. Nella maggior parte dei casi, i medici prescrivono la penicillina ai pazienti. Deve essere somministrato per via intramuscolare 4 volte al giorno. Spesso il farmaco è combinato con sigmamicina e streptomicina.

Dopo la stabilizzazione del benessere del paziente, il dosaggio viene gradualmente ridotto, dopodiché la somministrazione di antibiotici viene completamente annullata. Dopo 1,5 mesi, il corso del trattamento viene ripetuto.

La terapia è sempre integrata dall'assunzione di farmaci contenenti ferro e glicosidi cardiaci.

Complicazioni

L'esito dell'endocardite reumatica dipende direttamente dalla tempestività del contatto con un medico. Ma anche con il rapido inizio del recupero, spesso vengono diagnosticate conseguenze negative.

Le complicanze più comuni dell'endocardite reumatica sono:

• Insufficienza cardiaca cronica. Il muscolo smette di pompare la quantità richiesta di tessuto connettivo liquido.
• Tromboembolia. Il blocco arterioso è la causa più comune di morte.
• Batteriemia persistente. Questo, a sua volta, può anche portare allo sviluppo di varie complicazioni.

Per eliminare le conseguenze negative, il più delle volte ricorre all'intervento chirurgico.

Previsione

Anche in assenza di complicanze, l'endocardite reumatica porta al fatto che il paziente diventa disabile. Il 10% dei pazienti recidiva dopo pochi mesi.

Secondo le statistiche, la malattia porta spesso alla morte. Il tasso di mortalità arriva fino al 40%. Con un trattamento tempestivo dal medico, la prognosi è più favorevole.

Prevenzione

Non ci sono misure specifiche per prevenire lo sviluppo della malattia. È importante rafforzare il sistema immunitario, esporre regolarmente il corpo a un'attività fisica moderata e seguire i principi di una corretta alimentazione. Inoltre, è importante trattare tempestivamente le malattie identificate, in particolare per i reumatismi.

Finalmente

Sotto l'influenza di vari fattori negativi, può verificarsi un'infiammazione del rivestimento interno del cuore. In questo caso, è consuetudine parlare dello sviluppo dell'endocardite reumatica. La malattia ha diverse forme, ma nelle fasi iniziali dello sviluppo praticamente non si manifesta in alcun modo. A causa di ciò, i pazienti vanno spesso dal medico nella fase di sviluppo delle complicanze.

Reumatismi(reumatismi) - infiammatorio infettivo-allergico sistemico

malattia del tessuto connettivo con una lesione primaria del cardiovascolare

sistema e frequente coinvolgimento nel processo di articolazioni, membrane sierose, pelle, centrale

sistema nervoso. La malattia inizia spesso nell'infanzia o nell'adolescenza e ha

decorso cronico recidivante.

Eziologia e patogenesi. Ora si ritiene che l'agente eziologico dei reumatismi

è streptococco beta-emolitico di gruppo A. Ciò è confermato da quanto segue

dati: 1) frequente sviluppo di reumatismi dopo infezione da streptococco; 2) presenza in

il sangue di pazienti con reumatismi ha aumentato i titoli di anticorpi contro vari antigeni

(enzimi) streptococco; 3) prevenzione riuscita dei reumatismi mediante antibatterico

significa.

Quadro clinico. Di norma, la malattia si sviluppa in 1-2

settimane dopo un'infezione da streptococco (tonsillite, scarlattina, faringite). IN

nella maggior parte dei casi compaiono temperatura subfebbrile, debolezza, sudorazione.

Più tardi (dopo 1-3 settimane), questi sintomi si uniscono a nuovi, indicando

danno cardiaco. I pazienti lamentano palpitazioni e una sensazione di interruzione del lavoro

cuore, sensazione di pesantezza o dolore nella regione del cuore, mancanza di respiro. Spesso questo è combinato con

lamentele di dolore alle articolazioni, per lo più grandi, ma possono esserci danni al cuore

l'unica manifestazione clinica della febbre reumatica. Raramente, l'esordio è acuto

poliartrite reumatica. Appare la febbre ricorrente (38-39 ° C), che

accompagnato da debolezza generale, debolezza, sudorazione; nasale può essere visto

sanguinamento. Ci sono dolori alle articolazioni: caviglia, ginocchio, spalla, gomito,

spazzole e piedi. Molteplicità, simmetria delle lesioni delle articolazioni e loro

volatilità: il dolore scompare in alcune articolazioni e compare in altre. Articolazioni colpite

gonfiarsi, si nota il loro gonfiore; la pelle sopra di loro diventa rossa, diventa calda al tatto.

Il movimento delle articolazioni colpite è fortemente limitato. L'artrite reumatica è di solito

procede bene; dopo alcuni giorni, l'infiammazione acuta si attenua, anche se un lieve dolore alle articolazioni può rimanere a lungo. Le deformità articolari dopo la poliartrite reumatica non rimangono mai. Il cedimento dei fenomeni infiammatori delle articolazioni non significa il recupero del paziente, poiché allo stesso tempo c'è sempre una lesione del sistema cardiovascolare (cardite reumatica, cardiopatia reumatica),

in cui tutte le membrane del cuore sono coinvolte principalmente nel processo infiammatorio

I sintomi del danno cardiaco compaiono dopo 1-3 settimane dall'inizio della malattia. I pazienti lamentano palpitazioni e una sensazione di interruzioni, una sensazione di pesantezza o dolore nella regione del cuore, mancanza di respiro con poco sforzo fisico. Con uno studio oggettivo, possono rilevare un aumento delle dimensioni del cuore, un indebolimento dei toni, specialmente io; A

un forte danno al miocardio, appare un ritmo di galoppo. Si sente un lieve soffio sistolico all'apice del cuore, associato a relativa insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra (mitrale) o danno ai muscoli papillari.

Il polso è piccolo, morbido, si osservano spesso tachicardia, aritmia. La pressione sanguigna è generalmente bassa. Nella miocardite diffusa grave, l'insufficienza circolatoria si sviluppa rapidamente. Con un risultato favorevole, si sviluppa

cardiosclerosi miocardica.

La miocardite reumatica di solito coesiste con l'endocardite reumatica

(cardiopatia reumatica). All'inizio della malattia predominano i sintomi della miocardite. Ulteriore

la formazione di malattie cardiache indicherà la presenza di endocardite. Presto

gli stadi della malattia sull'endocardite indicano più ruvidi che con la miocardite,

soffio sistolico, la cui sonorità aumenta dopo l'esercizio; a volte lui

diventa musicale. Potrebbe esserci anche un soffio diastolico, origine

che, apparentemente, è associato all'imposizione di masse trombotiche sui lembi valvolari,

facendo vorticare il sangue mentre si sposta dall'atrio al ventricolo. Questi

le sovrapposizioni trombotiche sulle valvole, che si staccano, possono diventare una fonte di embolia

vari organi e causare attacchi di cuore (p. es., reni, milza). Con endocardite

la valvola atrioventricolare sinistra (mitrale) è più comunemente colpita, seguita da

valvola aortica, meno spesso atrioventricolare destra (tricuspide).

Nei reumatismi gravi, il danno miocardico ed endocardico può essere combinato con

pericardite reumatica, in cui tutti

membrane del cuore (pancardite). La pericardite può essere secca o essudativa.

Inoltre, membrane sierose, pelle, polmoni, reni,

fegato, sistema nervoso.

Quando si esaminano i pazienti nella fase attiva dei reumatismi, prestare attenzione al pallore.

pelle, anche ad alte temperature, e sudorazione eccessiva. Alcuni

i pazienti sulla pelle del torace, dell'addome, del collo, del viso, appare un eritema anulare - eruzioni cutanee

sotto forma di anelli rosa pallido, indolori e che non salgono sopra la pelle. In altri

casi, si osserva eritema nodoso - compattazione limitata delle aree scure della pelle

di dimensioni rosse da un pisello a una prugna, che di solito si trovano nella parte inferiore

arti. A volte, con significativa permeabilità capillare, piccola

emorragie cutanee. Occasionalmente, nel tessuto sottocutaneo, reumatico

noduli sottocutanei - formazioni dense e indolori delle dimensioni dei chicchi di miglio

ai fagioli, più spesso sulle superfici estensorie delle articolazioni, lungo i tendini, in

regione occipitale.

Diagnosi di laboratorio dei reumatismi. Esistono diversi modi per aiutare a diagnosticare i reumatismi.

ricerca di laboratorio. La fase acuta dei reumatismi è caratterizzata da moderata

leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra; potrebbe essere osservato in futuro

eosinofilia, mono e linfocitosi. La VES è sempre aumentata, nei casi più gravi fino a 50-70

mm/h La disproteinemia è caratteristica: una diminuzione della quantità di albumina (meno del 50%) e

un aumento delle globuline, una diminuzione del coefficiente albumina-globulina inferiore a uno.

Il proteinogramma mostra un aumento delle frazioni di α2-globulina e y-globulina;

il contenuto di fibrinogeno sale allo 0,6-1% (normalmente non superiore allo 0,4%). Nel sangue

appare una proteina C-reattiva, che è assente nelle persone sane; il livello di mu-

coproteine, che viene rilevato da un test difenilammina (DPA). Aumentare in modo significativo

titoli di antistreptolisina, antiialuronidasi, antistreptochinasi.

L'ECG mostra spesso anomalie di conduzione, in particolare il blocco atrioventricolare

I-II grado, extrasistole e altri disturbi del ritmo, diminuzione della tensione dei denti dell'ECG.

La violazione del trofismo del muscolo cardiaco a causa della sua lesione infiammatoria può

portare a un cambiamento nell'onda G e una diminuzione del segmento ST. FCG riflette l'intrinseco

la cardiopatia reumatica cambia i toni, registra la comparsa del rumore.

Fluire. La durata del processo reumatico attivo è di 3-6 mesi, a volte in modo significativo

più a lungo. A seconda della gravità dei sintomi clinici, la natura del corso

le malattie distinguono 3 gradi di attività del processo reumatico: 1) massimo

attivo (acuto), continuamente ricorrente; 2) moderatamente attivo o subacuto; 3)

reumatismi con attività minima, corrente lenta o latente. Nei casi in cui

non ci sono segni clinici o di laboratorio dell'attività del processo infiammatorio, go-

parlano della fase inattiva dei reumatismi.

I reumatismi sono caratterizzati da ricadute della malattia (attacchi ripetuti) che si verificano

sotto l'influenza di infezioni, ipotermia, sovraccarico fisico. Clinico

le manifestazioni di recidiva assomigliano all'attacco primario, ma i segni di danno vascolare,

le membrane sierose con loro sono meno pronunciate; dominato da sintomi di malattie cardiache.

Determinare la posizione dell'asse elettrico del cuore in base alla forma del ventricolo

complessi nelle derivazioni standard. La relazione tra la posizione dell'impianto elettrico

l'asse e l'entità dei complessi QRS nelle derivazioni standard si riflette nel cosiddetto

Triangolo di Einthoven. Poiché l'ECG nelle derivazioni standard riflette il movimento

EMF del cuore nel piano frontale, questo piano può essere rappresentato come

un triangolo equilatero la cui base è in alto e l'apice è in basso

(figura 52). Gli angoli del triangolo corrispondono ai cavi degli arti: R - da destra

mani, L - dalla mano sinistra, F - dalla gamba sinistra. I lati del triangolo riflettono le derivazioni:

lato R - L - derivazione I, R-F - derivazione II, L - F - derivazione III. Valore e

la direzione dell'EMF del cuore è indicata dalla freccia A-B. Se eliminiamo le perpendicolari da

estremità di questa freccia ai lati del triangolo, puoi farti un'idea della grandezza

differenza di potenziale registrata in ogni derivazione. In posizione normale

asse del cuore, la massima differenza di potenziale sarà registrata nella derivazione II, poiché questa deriva parallela alla direzione dell'asse elettrico; quindi, e

in questo si noterà la massima tensione del complesso ventricolare, specialmente l'onda R

rapimento. Un valore minore della differenza potenziale viene catturato nel lead I e altro ancora

quello più piccolo è in III. Sulla base dello schema del triangolo di Einthoven, si calcola che il valore

L'onda R nella derivazione II è uguale alla somma algebrica di R nelle derivazioni I e III, cioè R2

R1 + R3. Il rapporto tra le dimensioni dell'onda R nella posizione normale dell'asse elettrico

può essere rappresentato come R2> R1> R3 (Fig. 53). La posizione dell'asse elettrico cambia quando cambia la posizione del cuore nel torace. Con un diaframma basso in astenico, l'asse elettrico occupa una posizione più verticale (Fig. 54), in cui, come si può vedere dal diagramma del triangolo di Einthoven, la massima differenza di potenziale sarà catturata nel filo III (poiché questo filo diventa parallelo all'asse elettrico). Di conseguenza, l'onda R più alta verrà registrata nella derivazione III (Fig. 55). Con un diaframma alto nell'iperstenico, l'asse elettrico si trova più orizzontalmente, ad es.

parallela alla derivazione I (Fig. 56), quindi l'onda R più alta è registrata in I

rapimento.

Normalmente, l'angolo alfa è compreso tra 30 e 70 gradi.

Analisi del sangue generale.

1) Anamnesi - una serie di informazioni sul paziente e sulla sua malattia, ottenute intervistando il paziente stesso e (o) persone che lo conoscono e utilizzate per stabilire una diagnosi, prognosi della malattia e selezionare i metodi ottimali del suo trattamento e prevenzione. Le sezioni principali dell'anamnesi sono A. malattia e A. vita, ognuna di esse è raccolta secondo un piano specifico. Storia medica(anamnesi morbi) - informazioni sull'insorgenza e sul decorso della malattia. Stabilire l'ora e la sequenza dei reclami, la natura dell'insorgenza della malattia. Stabilire i fattori causali e che contribuiscono allo sviluppo della malattia, il motivo della prima visita dal medico, i risultati degli studi e la diagnosi stabilita. Inoltre, il decorso della malattia, il cambiamento dei segni soggettivi e oggettivi della malattia durante i periodi di esacerbazione e la durata delle remissioni sono accertati in ordine cronologico. Stabilire la natura e la sequenza della comparsa di nuovi sintomi, complicanze, la dinamica della capacità lavorativa del paziente. Scopriranno a quali istituzioni mediche si è rivolto il paziente, quali metodi di trattamento sono stati utilizzati, la loro efficacia. Se possibile, vengono identificati il ​​\u200b\u200bnome e le dosi dei farmaci utilizzati, ne viene valutata l'adeguatezza, l'effetto, la tollerabilità, la manifestazione degli effetti collaterali. Anamnesi di vita(anamnesis vitae) - informazioni che caratterizzano lo sviluppo fisico, mentale e sociale del soggetto, presentate in una certa sequenza. La quantità di queste informazioni varia a seconda delle condizioni in cui il paziente riceve le cure mediche. In una situazione di emergenza, vengono chiariti solo i punti principali necessari per la diagnosi e il trattamento. In generale, più dettagliato viene raccolto l'A. della vita, più comprensibile è il medico del paziente con le sue caratteristiche individuali, la cui conoscenza aiuta a chiarire la diagnosi e la prognosi della malattia, le tattiche terapeutiche e le raccomandazioni preventive. Le sezioni necessarie della vita di A. sono: lo sviluppo fisico e mentale nell'infanzia e nell'adolescenza; vita familiare e condizioni di vita; cattive abitudini; professionista A.; malattie passate; allergico A.; eredità. La storia ostetrica viene raccolta anche dalle donne. Il metodo per interrogare il paziente è stato appositamente sviluppato e introdotto nella pratica clinica dai classici della medicina russa M.Ya. Mudrov, G.A. Zacharin, A.A. Ostroumov. Nella versione diretta della domanda viene fornita una risposta, che dovrebbe essere intesa nello stesso senso in cui la intende l'intervistato.

2) L'espressione facciale dipende da varie condizioni patologiche mentali e somatiche, età, sesso. Un noto ruolo diagnostico è svolto dalle caratteristiche facciali femminili negli uomini e maschili nelle donne (con alcuni disturbi endocrini), nonché dai successivi cambiamenti facciali.

1. Si osserva un viso gonfio: a) a causa di edema generale nella malattia renale; b) a seguito di congestione venosa locale con frequenti attacchi di soffocamento e tosse; c) in caso di compressione del tratto linfatico con grandi versamenti nella cavità della pleura e del pericardio, con tumori del mediastino, ingrossamento dei linfonodi mediastinici, mediastinopericardite adesiva, compressione della vena cava superiore ("collare di Stokes").

2. La faccia di Corvisar è tipica per i pazienti con insufficienza cardiaca. È edematoso, giallastro-pallido con una sfumatura bluastra. La bocca è costantemente semiaperta, le labbra sono cianotiche, gli occhi sono appiccicosi, opachi.

3. Viso febbrile (facies febrilis) - iperemia della pelle, occhi lucidi, espressione eccitata.

4. volto acromegalico con aumento delle parti sporgenti (naso, mento, zigomi) si manifesta con acromegalia e in misura minore in alcune donne durante la gravidanza;

b) una faccia mixedematosa indica una diminuzione della funzione della ghiandola tiroidea: è uniformemente gonfia, con presenza di edema mucoso, le fessure palpebrali sono ridotte, i contorni del viso sono levigati, i capelli su

le metà esterne delle sopracciglia sono assenti e la presenza di un rossore su uno sfondo chiaro ricorda il viso di una bambola;

c) sbiadisce basedovica - il volto di un paziente affetto da iperfunzione della ghiandola tiroidea è mobile, con fessure palpebrali dilatate, maggiore brillantezza degli occhi, occhi sporgenti, che conferiscono al viso un'espressione di paura;

d) viso lunare, rosso intenso, lucido con sviluppo

barbe e baffi nelle donne sono caratteristici della malattia di Itsenko-Cushing.

5. Nella lebbra si osserva "faccia di leone" con ispessimento nodoso e nodoso della pelle sotto gli occhi e sopra le sopracciglia e un naso ingrossato.

6. "Maschera di Parkinson" - una faccia amimica caratteristica dei pazienti con encefalite.

7. Il volto della "bambola di cera" - leggermente gonfio, molto pallido, con una sfumatura giallastra e come se la pelle traslucida fosse caratteristica dei pazienti con anemia di Addison-Birmer.

8. Risata sardonica (risus sardonicus) - una smorfia persistente, in cui la bocca si espande, come con le risate, e la fronte forma delle pieghe, come con la tristezza, si osserva nei pazienti con tetano.

9. Faccia ippocratica (facies Hippocratica) - caratteristiche facciali associate al collasso in gravi malattie degli organi addominali (peritonite diffusa, perforazione di uno stomaco o ulcera duodenale, rottura della cistifellea): occhi infossati, naso appuntito, pallido mortale, con un tinta bluastra, a volte coperta

grosse gocce di sudore freddo sulla pelle del viso.

10. Asimmetria dei movimenti dei muscoli del viso, rimanente dopo aver subito un'emorragia nel cervello o neurite del nervo facciale.

Quando si esamina il collo Prestare attenzione alla pulsazione delle arterie carotidi (un segno di insufficienza della valvola aortica, tireotossicosi), gonfiore e pulsazione delle vene giugulari esterne (insufficienza della valvola atrioventricolare destra), linfonodi ingrossati (tubercolosi, leucemia linfocitica, linfogranulomatosi , metastasi del cancro), aumento diffuso o parziale

ghiandola tiroidea (tireotossicosi, gozzo semplice, tumore maligno).

3) Si manifesta l'insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra (mitrale) (insufficienza mitralica)

in quei casi in cui la valvola atrioventricolare sinistra non chiude completamente l'orifizio atrioventricolare durante la sistole di quella sinistra e c'è un flusso inverso di sangue (rigurgito) dal ventricolo all'atrio. L'insufficienza mitralica può essere organica, relativa e funzionale.

L'insufficienza organica si verifica spesso a causa dell'endocardite reumatica, a seguito della quale si sviluppa tessuto connettivo nei lembi della valvola mitrale, che successivamente si restringe e provoca l'accorciamento dei lembi valvolari e dei filamenti tendinei che li portano. Con relativa insufficienza, la valvola mitrale non viene modificata, ma il foro che dovrebbe coprire viene allargato e i lembi valvolari non la chiudono completamente.

L'insufficienza relativa della valvola mitrale può svilupparsi a causa dell'espansione del ventricolo sinistro nella miocardite, nella distrofia miocardica, nella cardiosclerosi. L'insufficienza funzionale è causata da una disfunzione dell'apparato muscolare che assicura la chiusura della valvola. Può anche essere osservato con il prolasso della valvola mitrale. Emodinamica. Con la chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale durante la sistole ventricolare sinistra, parte del sangue ritorna nell'atrio sinistro. L'afflusso di sangue all'atrio aumenta, poiché una parte del sangue restituito dal ventricolo sinistro si aggiunge al normale volume di sangue proveniente dalle vene polmonari. pressione a sinistra

l'atriale si alza, l'atrio si espande e si ipertrofizza.

Durante la diastole, una quantità di sangue maggiore del normale entra nel ventricolo sinistro dall'atrio sinistro affollato, il che porta al suo trabocco e stiramento.Il ventricolo sinistro deve lavorare con un carico maggiore, a causa del quale si verifica.

ipertrofia. con mitrale grave a lungo termine

fallimento può ipertrofia e il ventricolo destro.

Alla palpazione della regione del cuore, viene rilevato uno spostamento del battito dell'apice a sinistra, e talvolta verso il basso; l'impulso diventa diffuso, rinforzato, resistente, che riflette l'ipertrofia ventricolare sinistra. La percussione del cuore rivela uno spostamento dei suoi confini verso l'alto e verso sinistra a causa di un aumento dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro. All'auscultazione all'apice del cuore si sente un indebolimento del tono I. C'è anche un soffio sistolico auscultato, che è il principale segno di insufficienza mitralica. Con l'aumento della pressione nella circolazione polmonare, appare un accento di II tono sul tronco polmonare. Il polso e la pressione sanguigna nell'insufficienza mitralny risarcita non sono cambiati.

Un esame radiografico rivela un ingrandimento dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro caratteristico di questo difetto. Sull'ECG, puoi anche trovare un riflesso dell'ipertrofia dell'atrio sinistro e sinistro

ventricolo: l'ECG acquisisce un tipo sinistro, le onde P nelle derivazioni standard I e II aumentano.

ispessimento e mancanza di chiusura in sistole.

4) segni elettrocardiografici del ritmo sinusale:

a) la presenza di onde P che precedono ciascun complesso QRS;

b) forma quasi costante in tutte le onde P nella stessa derivazione;

c) mantenere lo stesso valore dell'intervallo PQ;

d) onda P positiva nella seconda derivazione standard.

l'aritmia sinusale si manifesta allungandosi o accorciandosi tra le contrazioni cardiache R-R, l'intervallo P-Q è normale, cioè gli impulsi aritmici si verificano nel nodo del seno. L'ECG mostra un complesso QRS invariato e un'onda P negativa in un certo numero di derivazioni. Può essere localizzato davanti al complesso QRS, sovrapposto ad esso o sull'intervallo S-T, a seconda di quale parte degli impulsi del nodo atrioventricolare provengono

• Bradicardia sinusale:
• la forma normale e la polarità delle onde P, che possono espandersi leggermente (fino a 0,10-0,11 s);
• Conduzione AV 1:1 con allungamento degli intervalli R-R (Q) fino a 0,20-0,21 s;
• leggera espansione dei complessi QRS (fino a 0,09 s);
• salita brusca dei segmenti ST al di sopra della linea isoelettrica con concavità verso il basso;
• ampie onde T con maggiore ampiezza;

tachicardia sinusale:

1. aumento della frequenza cardiaca superiore a 90 al minuto

2. mantenere il corretto ritmo sinusale;

3. onda P positiva nelle derivazioni I, II, aVF, V4-V6;

4. con grave ST:

si osservano un accorciamento dell'intervallo P-Q (R) (ma non inferiore a 0,12 s) e la durata dell'intervallo Q-T,

aumento dell'ampiezza P nelle derivazioni I, II, aVF,

aumento o diminuzione dell'ampiezza dell'onda T,

Depressione ascendente obliqua del segmento RS-T (ma non più di 1,0 mm al di sotto dell'isolina)

debolezza del nodo del seno:

5) Si consiglia di eseguire il calcolo nello stesso ordine: contare metà delle celle in alto, metà in fondo al tratto, senza andare fino al bordo e al centro, a zigzag (3-4 campi visivi lungo il tratto, 3-4 campi ad angolo retto rispetto al metà del tratto, quindi 3-4 campi sul lato parallelo al bordo, di nuovo ad angolo retto verso l'alto e così via in una direzione).

Preparazione di sbavature. Il vetrino accuratamente lavato e privo di grasso (il suo bordo) viene messo a contatto con una goccia di sangue nel sito di iniezione. Si fa uno striscio con un vetro abrasivo, ponendolo ad un angolo di 45° rispetto al vetrino di fronte alla goccia. Avvicinando il bicchiere a questa goccia, aspettano che il sangue si diffonda lungo la sua nervatura, quindi con un movimento rapido e leggero, passano in avanti la mola, senza strapparla dall'oggetto prima che tutta la goccia si asciughi.

Uno striscio eseguito correttamente ha un colore giallastro (sottile), non raggiunge i bordi del vetro e termina in una traccia (baffi).

La colorazione degli strisci asciutti viene eseguita dopo la fissazione preliminare. La migliore fissazione si ottiene in alcool metilene assoluto (3-5 min) o nella miscela di Nikiforov di parti uguali di alcool etilico assoluto ed etere (30 min).

Biglietto

2) Edema(lat. edema) - eccessivo accumulo di liquidi negli organi, spazi di tessuto extracellulare del corpo.

Le ragioni della violazione del deflusso e della ritenzione di liquidi nei tessuti sono diverse, e quindi si distingue l'edema idrostatico, in cui il ruolo principale è svolto da un aumento della pressione nel capillare; ipoproteinemico, il motivo principale della cui formazione è una diminuzione del contenuto di proteine ​​​​nel plasma sanguigno, in particolare l'albumina, e una diminuzione della pressione colloido-osmotica (oncotica) del plasma sanguigno con il rilascio di fluido dal flusso sanguigno nei tessuti; membranogenico, la cui formazione è dovuta ad un aumento della permeabilità dei capillari a causa del loro danno tossico, infiammazione e disturbi della regolazione nervosa. Metodi per rilevare l'edema:

Metodo di palpazione: premere con il pollice sulla pelle e sul tessuto sottocutaneo di caviglie, gambe, sacro, sterno, dove le fossette rimangono in presenza di edema;

Monitoraggio della dinamica del peso corporeo;

Misurazione della quantità di liquidi bevuti e di urina escreta (diuresi).

Gli ultimi due metodi sono i più adatti per stabilire l'edema latente.

Il ritardo nel corpo degli ioni sodio aumenta l'osmolarità plasmatica a causa dell'attivazione degli osmocettori vascolari, migliora la secrezione della ghiandola pituitaria posteriore ADH. Aumenta il riassorbimento dell'acqua che, lungo il gradiente osmolare, segue Na + nei tessuti. L'acqua che si accumula nello spazio intercellulare comprime le venule, il che rende ancora più difficile il suo ritorno ai capillari. Una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna porta allo sviluppo dell'ipossia circolatoria e, di conseguenza, ad un aumento della permeabilità della parete vascolare.

Pertanto, il fattore membranogenico viene attivato nello sviluppo dell'edema cardiaco. Lo sviluppo dell'ipossia porta all'acidosi, che determina l'aumento dell'osmolarità del fluido dello spazio intercellulare. L'iperosmia tissutale aumenta a causa di rallentamento del flusso sanguigno, che è accompagnato da una violazione della lisciviazione di metaboliti ed elettroliti dall'interstizio. Il fattore oncotico svolge anche un ruolo nello sviluppo dell'edema cardiaco. Un aumento della permeabilità della parete vascolare porta ad un aumento del rilascio di acqua e proteine ​​​​(principalmente albumine) dai microvasi, che porta ad un aumento della pressione oncotica nello spazio intercellulare e alla ritenzione idrica in esso.