Malattia cardiaca DMP. Difetto del setto interatriale. Morsa media e piccola

Il difetto del setto interatriale si presenta come un'anomalia isolata nel 5-10% dei casi di CHD e come parte di altre anomalie - nel 30-50%, nelle femmine 2 volte più spesso che nei maschi. L'ASD si verifica in 1 su 1500 nati vivi.

Riferimento storico

La prima descrizione della comunicazione tra gli atri è di Leonardo da Vinci nel 1513. La sua illustrazione è la prima rappresentazione grafica di un difetto cardiaco nella storia. Negli anni successivi, a partire dalle descrizioni degli anatomisti del Rinascimento, in molte fonti si ha notizia di un foro nel setto interatriale. Il drenaggio venoso polmonare anomalo parziale fu descritto da Winslow nel 1739. Le prime informazioni sulla diagnosi clinica di questi difetti apparvero negli anni '30. XX secolo, e una conferma affidabile della presenza di questo difetto divenne possibile negli anni '40 e '50, dopo l'introduzione nella pratica del sondaggio delle cavità cardiache. Nel 1948, Murray a Toronto chiuse per la prima volta un difetto del setto in un bambino, utilizzando la propria tecnica di sutura esterna, senza aprire l'atrio. Negli anni successivi vari autori descrissero varie tecniche per chiudere un ASD senza l’utilizzo di bypass cardiopolmonare. Questi interventi chirurgici sperimentali erano rari e di solito comportavano il raffreddamento esterno con clampaggio temporaneo della vena cava. Il clampaggio della vena cava ha reso possibile l'apertura dell'atrio e l'esecuzione della plastica del difetto sotto controllo visivo.

Il 6 maggio 1953 Gibbon, il primo al mondo, chiuse un ASD utilizzando un AIC di sua progettazione. La tecnica degli interventi con bypass cardiopolmonare ha gradualmente sostituito completamente la tecnica dell'ipotermia superficiale con bloccaggio temporaneo della vena cava e, cosa più importante, ha portato al fatto che trattamento chirurgico questi vizi sono diventati semplici, sicuri e comuni.

Embriogenesi del setto interatriale

Durante tutto il periodo embrionale, nonostante lo sviluppo di due parti separate setto, viene mantenuto un messaggio tra i due atri. Fornisce uno shunt permanente di sangue placentare ossigenato nella circolazione sistemica, prevalentemente verso il sistema nervoso centrale in via di sviluppo. Le fasi di sviluppo del setto interatriale sono descritte in dettaglio da Van Mierop. Inizialmente, la separazione incompleta degli atri avviene con un setto a pareti sottili, il cui bordo libero anteroinferiore si trova sopra il canale AV ed è coperto da tessuto proveniente dai cuscinetti endocardici superiori e inferiori. Prima della fusione del setto primario con il tessuto dei cuscinetti endocardici, si formano nuove fenestrature lungo il bordo anteriore superiore del setto primario. Si fondono per formare una grande comunicazione interatriale secondaria. Pertanto, in questa fase, il flusso sanguigno viene mantenuto da destra a sinistra.

Alla 7a settimana di sviluppo embrionale, per effetto dell'invaginazione del tetto antero-superiore dell'atrio comune, si forma un setto secondario, che discende a destra del setto primario. Si estende all'indietro e verso il basso sotto forma di una cresta muscolare a pareti spesse, formando un margine ispessito del forame ovale. Esiste la possibilità che questa fase non si verifichi, con conseguente completa assenza di separazione tra gli atri. Dal punto di vista embriologico, tale mancanza del setto interatriale non è un vero difetto di questa parte.

Il setto primario costituisce la maggior parte del setto interatriale. La sua parte centrale è leggermente spostata a sinistra e funge da persiana per la finestra ovale. Entrambe le partizioni in questo punto si sovrappongono in qualche modo l'una all'altra, formando la valvola della finestra ovale. Lo smorzatore del deflettore secondario è posizionato con un rigonfiamento verso l'alto, mentre lo smorzatore del divisorio primario è posizionato verso il basso.

Man mano che si sviluppa il setto atriale, il corno sinistro del seno venoso forma il seno coronarico e il corno destro del seno diventa parte dell’atrio destro. L'invaginazione della parete nella giunzione senoatriale forma le valvole venose destra e sinistra. Mentre la valvola venosa destra forma le valvole vestigiali della vena cava inferiore e del seno coronarico, la valvola venosa sinistra si fonde con i margini superiore, posteriore e inferiore della fossa ovale. In questa fase, la parete dell'atrio sinistro sporge, formando la vena polmonare comune e la maggior parte dell'atrio sinistro.

Anatomia

L'atrio destro è separato da quello sinistro dal setto atriale, costituito da tre parti di diversa anatomia e origine embrionale. Dall'alto verso il basso si trova il setto secondario, poi il primario e il setto del canale atrioventricolare.

I difetti del setto atriale sono classificati in base alla localizzazione rispetto alla finestra ovale, all'origine embrionale e alle dimensioni. Esistono tre tipi di ASD:

secondario;

primario;

difetto del seno venoso.

La comunicazione atriale nella fossa ovale può assumere la forma di un ASD secondario dovuto a deficit, perforazione, assenza del setto primario o a causa di insufficienza del forame ovale della valvola ed è spesso accompagnato da altri difetti cardiaci, mentre il difetto, solitamente chiamato ASD primario, si verifica a causa del sottosviluppo del setto del canale atrioventricolare. Questa terminologia tradizionale ma errata è nata dalla mancata comprensione dell'origine embrionale dei difetti. Un difetto settale secondario si presenta spesso sotto forma di un ovale di varie dimensioni e si trova nella sua parte centrale. In alcuni casi la valva della finestra ovale presenta perforazioni di varie dimensioni. È importante diagnosticare questa variante di difetto secondario, come tentativo di chiusura non chirurgica dispositivo speciale avrà solo un effetto parziale.

La parte inferiore del setto, immediatamente adiacente alla valvola tricuspide, è il setto del canale atrioventricolare che, insieme alle valvole AV, è formato dai cuscinetti endocardici. Un difetto in questa parte del setto viene comunemente definito ASD primario o, più correttamente, canale atrioventricolare parziale. I difetti primitivi del setto sono localizzati anteriormente al forame ovale e immediatamente sopra il setto interventricolare e le valvole AV e sono accompagnati dalla rottura del lembo anteriore della valvola mitrale con o senza rigurgito.

Posteriormente al forame ovale si trovano i cosiddetti difetti del seno venoso, che sono associati ad un drenaggio anomalo delle vene polmonari destre nell'atrio destro, ma in realtà vene polmonari non fluiscono nell'atrio anatomicamente destro e la valvola di Eustachio può essere confusa con il bordo inferiore del difetto. Le vene polmonari destre, prima di confluire nell'atrio sinistro, sono adiacenti alle vene cave inferiore e superiore all'esterno del setto interatriale. L'assenza di una parete tra la vena cava polmonare e quella cava è chiamata difetto del seno della vena cava superiore o inferiore. Dal punto di vista embriologico e della localizzazione di questi difetti, non si tratta di veri ASD. Le vene polmonari destre possono drenare in modo anomalo nell'atrio destro e non essere direttamente correlate a difetti del setto.

Un quadro clinico ed emodinamico simile si osserva con una rara anomalia: la comunicazione tra il seno coronarico e l'atrio sinistro, o il cosiddetto seno coronarico scoperto. I messaggi interatriali nell'area del seno coronarico sono spesso accompagnati dalla confluenza della vena cava superiore sinistra persistente nell'atrio sinistro. Il seno coronarico, prima di confluire nell'atrio destro, passa lungo la parete di quello sinistro. Un difetto in questa parte della parete articolare porta alla formazione di una fistola interatriale anormale completa assenza le pareti sono definite come l'assenza della volta del seno coronarico.

Il prolasso della valvola mitrale si verifica nel 20% dei pazienti con ASD secondario e difetto sinusale.

Un forame ovale pervio è una normale comunicazione interatriale che esiste durante tutto il periodo fetale. La chiusura funzionale del forame ovale da parte della valvola settale primaria avviene dopo la nascita, non appena la pressione atriale sinistra supera la pressione atriale destra. Durante il primo anno di vita si sviluppano aderenze fibrose tra il limbo e la valvola, che sigillano infine il setto.

Nel 25-30% dei soggetti non si verifica la chiusura anatomica e, se la pressione atriale destra supera la pressione atriale sinistra, sangue deossigenato deviato nel circuito sistemico. Il forame ovale con una valvola funzionante non è un ASD.

Tra 1 e 29 anni, il forame ovale è aperto in circa il 35% delle persone. Negli adulti si chiude gradualmente, poiché tra i 30 e i 79 anni si manifesta nel 25% delle persone e tra gli 80 e i 99 anni nel 20% delle persone. Un forame ovale aperto può causare trombi paradossi o embolie gassose. Tra i pazienti adulti con ictus ischemico, il forame ovale pervio è stato riscontrato nel 40% e nel gruppo di controllo nel 10%. Emicrania, aura e attacchi di amnesia transitoria erano anche associati a un ampio shunt destro-sinistro a livello atriale e alla scomparsa di questi sintomi nella metà dei pazienti dopo la chiusura dell'ASD.

L'esatto meccanismo degli ictus in un forame ovale aperto non è chiaro. Trombi e/o sostanze vasoattive possono paradossalmente passare dal sistema venoso a quello arterioso, causando ictus cerebrale e infarto.

Se per qualche motivo l'atrio è dilatato, la valvola della finestra ovale non chiude il limbo, a causa dell'insufficienza della valvola, il sangue viene deviato ovunque ciclo cardiaco. Questo meccanismo è chiamato ASD acquisito.

Un aneurisma del setto interatriale solitamente deriva dalla ridondanza della valvola della fossa ovale. L'aneurisma può apparire come una protuberanza simile a una sacca o una membrana ondulata, che negli adulti viene confusa con un tumore dell'atrio destro. Gli aneurismi sono più spesso associati a:

finestra ovale aperta;

ASD secondario;

prolasso della valvola mitrale;

aritmia atriale;

embolia sistemica, cerebrale o polmonare.

Gli aneurismi nei neonati e nei bambini possono contribuire alla chiusura spontanea degli ASD secondari. La diminuzione della pressione nell'atrio sinistro aiuta a ridurre le dimensioni dell'aneurisma. Un aneurisma del setto è potenzialmente pericoloso per la possibilità di formazione di trombi parietali nella cavità atriale sinistra, embolia sistemica ed endocardite, pertanto, anche con difetti piccoli, è indicato l'intervento chirurgico, nonostante il difetto sia di dimensioni inferiori rispetto a quelli dell'atrio sinistro. quale è indicato l’intervento chirurgico. Sulla base di numerosi dati, è stato stabilito che dopo che il difetto viene chiuso con un catetere o chirurgicamente e la riparazione dell'aneurisma, il tromboembolismo sistemico non si è ripresentato nemmeno nei pazienti con trombosi venosa profonda e ipercoagulabilità. Nonostante l’ovvia associazione del tromboembolismo con il forame ovale aperto, oltre alla chiusura della comunicazione interatriale, sono indicati i pazienti ad alto rischio trattamento preventivo antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti.

Sindrome di Lutambache. Questa rara sindrome è una combinazione di ASD secondario con stenosi mitralica. Lutembacher descrisse questa combinazione nel 1916. Tuttavia, la prima menzione di questo difetto fu trovata dopo la pubblicazione di Lutembacher. L'autore della prima pubblicazione, risalente al 1750, fu Johonn Friedrich Meckel Senior. Perloff per primo suggerì un'eziologia reumatica della malattia della valvola mitrale, sebbene Lutembacher ritenesse che questa anomalia fosse di origine congenita. La sindrome è un'indicazione ideale per l'intervento del catetere: dilatazione del palloncino valvola mitrale e chiusura del DSA con dispositivo ostruttivo.

Emodinamica

La dimensione assoluta del difetto aumenta con l'età a causa della progressiva dilatazione del cuore. Lo shunt del sangue attraverso un ASD è determinato dal rapporto di compliance dei due ventricoli e non dalla dimensione del difetto. La direzione dello shunt del sangue dipende direttamente dalla differenza di pressione negli atri durante il ciclo cardiaco. Il ventricolo destro è più distensibile del ventricolo sinistro e offre meno resistenza al riempimento dell'atrio con il sangue.

Fondamentalmente lo smistamento avviene da sinistra a destra. Si nota un piccolo shunt destro-sinistro di sangue dalla vena cava inferiore attraverso il difetto durante la sistole ventricolare o durante la diastole iniziale.

Nell'infanzia, il ventricolo destro ha pareti spesse, quindi lo shunt è minimo. Man mano che la resistenza fisiologica diminuisce vasi polmonari aumenta la distensibilità del ventricolo destro e aumenta la secrezione. La maggior parte dei neonati è asintomatica, ma molti bambini di questa età presentano segni di insufficienza cardiaca congestizia. È interessante notare che i parametri emodinamici ottenuti durante il cateterismo cardiaco in pazienti con diversa decorso clinico, non differiscono. La ragione di ciò non è chiara. In essi la condizione somatica generale dopo la chiusura del difetto non è completamente ripristinata.

Il volume del flusso sanguigno polmonare è spesso 3-4 volte superiore al normale. Tuttavia, la pressione nell'arteria polmonare e la resistenza dei vasi polmonari, a differenza dell'ASD isolato, sono leggermente aumentate a causa della pressione quasi normale nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari.

La malattia vascolare polmonare ostruttiva si verifica solo nel 6% dei pazienti, prevalentemente nelle donne. È interessante notare che un'elevata resistenza vascolare polmonare si osserva occasionalmente nella prima decade di vita, sebbene più tipicamente nella 3a-5a decade di vita.

La malattia vascolare polmonare ostruttiva può essere accompagnata da cianosi. Tuttavia, ci sono altre cause di cianosi nell'ASD: la grande valvola del seno venoso, la valvola di Eustachio, la valvola delle vene di Tebsius, che può drenare il sangue dalla vena cava inferiore attraverso il difetto nell'atrio sinistro. Queste valvole anomale possono essere rilevate con un ecocardiogramma, il che è importante per escludere casi inoperabili. La cianosi può essere dovuta alla persistenza della vena cava superiore sinistra accessoria, che confluisce nel seno coronarico dilatato e drena il sangue desaturato attraverso il difetto.

Nei pazienti cianotici adulti, gli specialisti hanno ripetutamente riscontrato il problema dell'operabilità. Tipicamente presentavano un ampio difetto atriale, cardiomegalia, ipertensione polmonare, insufficienza della valvola tricuspide e fibrillazione atriale. Si può presumere che la reversione dello shunt possa essere associata ad un aumento della pressione atriale destra a causa di un grave rigurgito. La chiusura del difetto in combinazione con l'anuloplastica e il ripristino del ritmo sinusale con l'ablazione con radiofrequenza hanno dato un buon effetto emodinamico e clinico. L'ipertensione polmonare irreversibile è rara e deve essere presa in considerazione quando si prendono decisioni sull'intervento chirurgico in pazienti adulti gravi.

Clinica del setto interatriale

Nell'infanzia e nella fanciullezza il difetto è asintomatico. C'è qualche ritardo nello sviluppo fisico. Le principali lamentele dei pazienti anziani sono:

debolezza generale;

fatica;

• tuttavia, quasi la metà dei pazienti con ASD non si lamenta.

Il rumore nella regione del cuore viene rilevato abbastanza tardi, molto spesso durante gli esami preventivi in ​​età scolare. Si sente un tipico soffio sistolico in crescendo-decrescendo sull'arteria polmonare, volume da 2/6 a 3/6 della scala Levine. Il suo aspetto è associato ad un aumento del flusso sanguigno a livello della valvola polmonare. Lungo il bordo inferiore sinistro dello sterno, un'attenta auscultazione può rivelare un soffio diastolico precoce associato ad un aumento del flusso sanguigno a livello della valvola tricuspide. Il segno auscultatorio più caratteristico dell'ASD è una scissione fissa del II tono, che può essere determinata già nell'infanzia. L'intervallo tra A2 e P2 è costante durante tutto il ciclo respiratorio. La scissione del II tono appare a causa dello svuotamento ritardato del ventricolo destro e della pressione insufficiente nei vasi polmonari necessaria per la rapida chiusura della valvola semilunare. Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare, il quadro auscultatorio cambia a causa della diminuzione o della scomparsa dello shunt sinistro-destro. L'ampia scissione del II tono scompare, la sua componente polmonare aumenta, il soffio sistolico si accorcia e il soffio diastolico scompare.

Nei pazienti con ASD emodinamicamente significativo su una radiografia del torace standard: configurazione caratteristica cuore, a causa dell'espansione dell'atrio destro e del ventricolo, arco sporgente dell'arteria polmonare, modello polmonare migliorato. L'indice cardiotoracico supera 0,5. Con l'età, il cuore si ingrandisce e compaiono i sintomi ipertensione nell'arteria polmonare. Nella vista laterale, il ventricolo destro dilatato riempie lo spazio retrosternale e può rigonfiarsi terzo superiore sterno. L'arco aortico è ridotto e il tronco polmonare e i suoi rami sono dilatati. Il modello polmonare si rafforza e diventa più pronunciato con l'età. Se si sviluppa una forma ostruttiva di ipertensione, il tronco principale si gonfia in modo significativo e il modello periferico si indebolisce.

L'ECG mostra segni di ipertrofia ventricolare destra sotto forma di rightogram e blocco del blocco di branca destra nell'85% dei casi. La comparsa di blocco della gamba sinistra del fascio di His può indicare la presenza di un ASD primario. Nei pazienti più anziani, l’intervallo R-R può essere prolungato fino al blocco AV di primo grado.

Studi elettrofisiologici intracardiaci hanno rivelato disfunzione del seno e del nodo atrioventricolare. Si ritiene che questi disturbi siano dovuti a uno squilibrio nell'influenza del sistema nervoso autonomo sui nodi senoatriale e atrioventricolare. Il tempo di passaggio dell'impulso attraverso l'atrio è prolungato nei pazienti anziani. In alcuni pazienti il ​​periodo refrattario dell'atrio destro è prolungato. I pazienti con questi disturbi sono predisposti alle aritmie atriali.

Il ruolo principale nella diagnosi del difetto è l'ecocardiografia, che consente di determinare con precisione la dimensione, la posizione dell'ASD e localizzare il luogo in cui scorrono le vene polmonari. Inoltre, l'ecocardiografia rivela segni indiretti di ASD come un aumento delle dimensioni e un sovraccarico diastolico del ventricolo destro con movimento paradosso del setto interventricolare e una diminuzione del ventricolo sinistro. Lo studio Doppler consente di valutare la direzione dello shunt, che avviene prevalentemente in fase diastolica, e la pressione nell'arteria polmonare.

In casi difficili, ad esempio, con dati morfologici non sufficientemente chiari, è indicato uno studio ecocardiografico transesofageo. È indicato anche per la diagnosi di ASD minori, quando ci sono dubbi sull'opportunità dell'intervento.

Attualmente, per la diagnosi di questo difetto, il cateterismo cardiaco viene utilizzato estremamente raramente. Di solito diventa necessario in presenza di ulteriori anomalie cardiache, il cui significato non può essere stabilito con metodi di ricerca non invasivi. Il sondaggio cardiaco è indicato nei pazienti con ipertensione nell'arteria polmonare per determinare la PVR, nonché nei casi in cui è prevista la chiusura del difetto con il metodo del catetere.

Con difetti di grandi dimensioni, la pressione negli atri destro e sinistro è la stessa. La pressione sistolica nel ventricolo destro è solitamente di 25-30 mm Hg. Il gradiente di pressione sistolica tra il ventricolo destro e il tronco polmonare è di 15-30 mm Hg. Negli adulti, la pressione nell'arteria polmonare è moderatamente elevata e raramente raggiunge il livello sistemico. Va notato che nei pazienti adulti con ipertensione, il valore misurato della pressione arteriosa polmonare non può essere utilizzato per calcolare in modo affidabile la resistenza vascolare polmonare a causa della concomitante insufficienza della valvola tricuspide. Anche una diminuzione della saturazione del sangue arterioso non è un indicatore affidabile di ostruzione vascolare polmonare. Pertanto gli esperti sono giunti alla conclusione che la decisione a favore dell’intervento chirurgico senza cateterismo sulla base della valutazione della clinica e dei metodi di ricerca non invasivi è associata ad una minore probabilità di errore rispetto al concentrarsi su dati “oggettivi” del cateterismo.

flusso naturale

Nell'80-100% dei pazienti in cui il difetto viene diagnosticato prima dei 3 mesi di età, il difetto fino a 8 mm si chiude spontaneamente entro 6 mesi. vita. Con un diametro superiore a 8 mm non si verifica la chiusura spontanea. La maggior parte dei pazienti durante l'infanzia sono asintomatici, i neonati possono presentare segni di insufficienza cardiaca che rispondono bene alla terapia medica. Nella 2-3a decade di vita compaiono segni di ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca. Cardiomegalia grave lo è segno tipico"vecchio" DMPP. È accompagnato dallo sviluppo dell'insufficienza delle valvole mitrale e tricuspide. Dopo i 40 anni, soprattutto nelle donne, nel quadro clinico del difetto prevale l'insufficienza cardiaca congestizia. Indipendentemente dall’intervento chirurgico, gli adulti possono manifestare battiti atriali prematuri, flutter o fibrillazione atriale. Quest'ultimo si verifica nel 15% dei pazienti di 40 anni e nel 60% dei pazienti di 60 anni. Il flutter atriale e la fibrillazione atriale sotto i 40 anni si verificano solo nell'1% dei pazienti. Le aritmie atriali sono promosse dallo stiramento dell'atrio destro e poi di quello sinistro. In rari casi si osserva un'embolia paradossa dei vasi sistemici, compreso il cervello.

I pazienti con ASD non corretto di solito sopravvivono fino all’età adulta. Tuttavia, la loro aspettativa di vita è ridotta. Un quarto dei pazienti muore prima dei 27 anni, la metà prima dei 36 anni, tre quarti prima dei 50 anni e il 90% prima dei 60 anni. La principale causa di morte è l’insufficienza cardiaca.

Nel periodo pre-operatorio non è necessario limitare l’attività fisica. La prevenzione dell'endocardite infettiva non è indicata a meno che non vi sia un concomitante prolasso della valvola mitrale. Il trattamento medico è raccomandato per i bambini con insufficienza cardiaca a causa di questo alta efficienza ed eventuale chiusura spontanea del difetto.

Trattamento chirurgico del setto interatriale

L'indicazione al trattamento chirurgico è la presenza di uno shunt da sinistra a destra con Qp/Qs > 1,5:1. Alcuni esperti considerano l'intervento indicato per volumi di shunt più piccoli a causa del rischio di embolia paradossa e complicanze cerebrali. Un PVR elevato è una controindicazione al trattamento chirurgico.

In assenza di insufficienza cardiaca, l'operazione viene posticipata fino ai 3-4 anni di età. Se il difetto si presenta con insufficienza cardiaca congestizia resistente al trattamento medico, o se sono necessari ossigeno e altre terapie a causa di una concomitante displasia broncopolmonare, l'intervento viene eseguito durante l'infanzia.

La chiusura di un ASD viene eseguita chirurgicamente sotto bypass cardiopolmonare. Accessi diversi vengono utilizzati con uguale successo:

sternotomia mediana;

sternotomia parziale;

toracotomia destra.

Il basso rischio di intervento consente ai chirurghi di improvvisare per ridurre l'invasività e ottenere un effetto cosmetico.

Per ridurre la frequenza di vari complicanze neurologiche l'intervento chirurgico viene solitamente eseguito in moderata ipotermia, anche se alcuni centri preferiscono eseguirlo in normotermia. Di solito, l'operazione viene eseguita in condizioni di fibrillazione artificiale senza clampare l'aorta ascendente. L'aorta viene perforata e vengono fatti sforzi per mantenere il lato sinistro del cuore pieno di sangue per prevenire l'embolia gassosa.

Tecnica per la chiusura di ASD semplici

IN Ultimamente entrambe le vene cave sono incannulate attraverso l'auricola destra, che di solito è dilatata a causa del sovraccarico di volume cronico. Se è presente una vena cava superiore sinistra persistente, può essere incannulata dall'interno della cavità atriale destra o drenata mediante aspirazione cardiotomica. Quando c'è una vena che collega entrambe le vene cave, quella sinistra può essere bloccata con un laccio emostatico per tutta la durata della correzione.

Dopo l'atriotomia, vengono valutate le dimensioni del difetto, la sua relazione con il seno coronarico, la confluenza delle vene polmonari e cave, nonché con il triangolo di Koch, che contiene elementi del sistema di conduzione del cuore. Molto spesso, il difetto si trova nella regione della fossa ovale. A volte la comunicazione interatriale è rappresentata da perforazioni multiple di un setto primario assottigliato, che copre parzialmente la fossa ovale. Questa struttura a rete dovrebbe essere asportata per fissare il cerotto su un tessuto più forte. Grazie alla forma ovale, la maggior parte dei difetti può essere chiusa mediante semplice sutura con una sutura continua in prolene a due file. Se il difetto è ampio o arrotondato, è necessario utilizzare un cerotto autopericardico non trattato con glutaraldeide. In alcuni casi, in particolare in caso di interventi ripetuti o dopo endocardite, può essere utilizzato un cerotto sintetico. Occorre prestare attenzione alla possibilità di eruzione della sutura o di distacco del polo inferiore del cerotto se questo fosse fissato ad un setto primario assottigliato. Oltre alla ricanalizzazione del difetto, può verificarsi uno shunt del sangue dalla vena cava inferiore all'atrio sinistro a causa della sporgenza sul difetto basso formato della valvola di Eustachio. Nelle prime esperienze si sono verificati diversi episodi di cianosi postoperatoria che hanno richiesto un nuovo intervento. Pertanto, il difetto inferiore del seno venoso deve essere chiuso esclusivamente con un cerotto.

Dopo aver suturato la parete dell'atrio, il catetere della vena cava superiore viene ritirato nella cavità atriale per migliorare il drenaggio venoso. L'aria dalle camere sinistre del cuore viene evacuata attraverso il foro di puntura nell'aorta. La sutura dell'elettrocatetere solitamente non è necessaria, tranne nei casi di aritmie o disturbi della conduzione AV.

Chiusura di un ASD con cerotto dotato di valvola

Quando si correggono alcuni difetti congeniti, è consigliabile lasciare un piccolo messaggio interatriale per scaricare il cuore destro e aumentare il flusso sanguigno al ventricolo sinistro sottocarico. L'indicazione al mantenimento di un piccolo difetto atriale è l'atteso aumento postoperatorio della pressione di riempimento del ventricolo destro. Si può manifestare con marcata ipertrofia delle pareti o ipoplasia del ventricolo destro, ipertensione polmonare fissa residua, ipertensione ventricolare destra dovuta a stenosi non risolta dell'arteria polmonare e possibili crisi ipertensive polmonari. L'aumento della rigidità del ventricolo destro in molti casi è transitorio, quindi è nata l'idea di chiudere il difetto interatriale con un cerotto con una valvola che si apre nell'atrio sinistro se la pressione nell'atrio destro supera quella atriale sinistra. Con il miglioramento della funzione diastolica del ventricolo destro, la pressione nell'atrio destro diminuisce rispetto a quella sinistra e la valvola si chiude. In questo modo è possibile evitare il verificarsi di uno shunt sinistro-destro che richieda ripetuti interventi.

Il design di tale valvola è una doppia toppa con un foro di 4-5 mm al centro della toppa principale. Una toppa aggiuntiva funge da elemento di bloccaggio.

Chiusura dell'ASD con il metodo del catetere

La chiusura di un ASD secondario con il metodo del catetere ha una storia di 30 anni. Nel 1976, King et al. riportarono la prima chiusura riuscita di un ASD secondario con un doppio ombrello inserito tramite catetere. Gli impianti proposti dagli autori erano piuttosto rigidi, richiedevano guide di grandi dimensioni e non erano approvati per l'uso nella pratica clinica. Da allora, la progettazione e la tecnica di fornitura del dispositivo sono state migliorate. Questo vale anche per gli ombrelli doppi Rashkind e la loro versione modificata Lock, che grazie alla sua aspetto chiamato conchiglia. Gli svantaggi di questi progetti erano la possibilità di chiudere un difetto di dimensioni fino a 22 mm e la necessità di un sistema di erogazione con un diametro di 11 Charr. Gli impianti Cardio SEAL sono un'altra versione di doppi ombrelli con i cosiddetti raggi multi-articolari, che ne evitano la rottura a causa dell'invecchiamento del materiale. L'uso di impianti di questo tipo è molto efficace nei DSA multipli, nell'aneurisma del setto interatriale e nei piccoli difetti localizzati centralmente. Questi impianti si distinguono per il loro basso profilo e il basso contenuto di metallo. La prossima generazione di Cardio SEAL è l'impianto Starflex, che dispone di un ulteriore meccanismo di centraggio automatico. Negli ultimi anni, il numero di impianti destinati alla riparazione dell’ASD è aumentato rapidamente.

Attualmente sul mercato sono presenti i seguenti modelli: impianti a bottone, ASDOS, Das' angel hair e Amplatzer Septal Occluder, sviluppati dal team del prof. Amplatza nel 1997. L'ultimo impianto, nonostante la sua recente introduzione sul mercato, ha ricevuto un consenso universale ed è l'unico approvato dalla Food and Drug Administration per uso clinico negli Stati Uniti. Le caratteristiche dell'ASO sono quanto più vicine possibile ai requisiti ideali: a differenza di altri impianti, è autocentrante, facile da piegare e ripiegare anche quando si stacca il disco prossimale, e utilizza guaine sottili e lunghe per il suo inserimento, che lo rende adatto all'uso nei bambini età più giovane. È ben visualizzato con l'ecocardiografia transesofagea, che consente di utilizzarlo come monitoraggio durante la procedura. L'ASO è costituito da una rete in nitinol sotto forma di due dischi collegati tra loro da un ponticello più stretto: la "vita".

L'impianto è disponibile in varie dimensioni. La dimensione dell'ASO è uguale al diametro della sua "vita" ed è selezionata in base alla dimensione del difetto allungato. Questo valore viene impostato durante il sondaggio delle cavità cardiache utilizzando cateteri di calibrazione. Per via venosa, l'ASO viene erogato attraverso il lume dell'introduttore nella cavità dell'atrio sinistro. Lì viene rilasciato il disco distale dell'impianto. Dopo averlo tirato su a livello del setto interatriale, viene rilasciato il ponte implantare, che copre completamente l'ASD, quindi viene rilasciato il disco prossimale. Durante la procedura, l'impianto è permanentemente collegato a un semplice meccanismo a vite progettato per rilasciarlo. Pertanto, se necessario, può essere retratto nella guaina e nuovamente esteso, ad esempio, se entrambi i dischi vengono aperti per errore nella cavità dell'atrio sinistro o destro. I difetti da chiudere per via percutanea devono avere margini stretti per l’attacco dell’impianto. Ciò è particolarmente vero per il bordo inferiore del difetto, che si trova vicino alle valvole atrioventricolari e agli orifizi delle vene polmonari e sistemiche. Sulla radiografia si può vedere l'occlusore, ASD chiuso.

I risultati della chiusura dell’ASD con l’ASO sono buoni. Occlusione completa il difetto si osserva nel 95% dei pazienti dopo 3 mesi. dopo la procedura, a lungo termine, questa percentuale diventa ancora più elevata. Con questa tecnica è possibile chiudere difetti multipli ravvicinati fino a 7 mm di distanza all'interno del diametro del dispositivo. Se sono presenti due difetti situati a una distanza maggiore l'uno dall'altro, possono essere chiusi con due impianti separati.

Le potenziali complicanze che possono verificarsi con la riparazione percutanea dell'ASD con ASO includono embolia e aritmie cardiache transitorie, ma queste complicazioni sono estremamente improbabili.

Trattamento postoperatorio

Dopo un intervento chirurgico semplice per un ASD, il paziente riceve un trattamento tipico. Nel periodo postoperatorio, i pazienti più anziani possono riscontrare problemi con la normalizzazione della funzione cardiaca; questa condizione è causata sia dal sovraccarico del ventricolo destro e dall'ipertensione nel sistema dell'arteria polmonare, sia dall'insufficienza ventricolare sinistra che si sviluppa con l'età, principalmente a causa di cambiamenti legati all'età vasi coronarici. Ma anche in questi casi è possibile l'estubazione precoce del paziente con monitoraggio prolungato dei principali parametri emodinamici. A tutti i pazienti viene mostrata una correzione del volume del sangue circolante, con la corretta attuazione della quale è possibile fare a meno dell'infusione di catecolamine. Quando si utilizza un cerotto sintetico per la plastica dei difetti, si consiglia di prescrivere anticoagulanti nel periodo postoperatorio e quindi per 6 mesi. dopo l'intervento chirurgico - antiaggreganti. Quando il difetto viene riparato con un cerotto autopericardico, non è necessario prescrivere anticoagulanti.

Il rischio potenziale nella correzione dell’ASD è dovuto solo alla probabilità di complicanze associate al bypass cardiopolmonare. La mortalità operativa è praticamente assente. Maggior parte complicazioni frequenti gli interventi chirurgici lo sono embolia gassosa e aritmie cardiache associate a traumi nodo del seno o un vaso che fornisce sangue. Molto spesso, i disturbi del ritmo cardiaco dopo l’intervento chirurgico sono temporanei. Solo con la correzione di un difetto seno-venoso le aritmie cardiache possono protrarsi e richiedere un trattamento aggiuntivo.

Risultati a lungo termine

La maggior parte dei pazienti dopo l'intervento chirurgico, soprattutto bambini e adolescenti, godono di ottima salute, la loro crescita somatica è ripristinata, la tolleranza allo sforzo normale o quasi normale e non ci sono disturbi del ritmo. Gli stessi risultati si osservano dopo la chiusura percutanea del difetto.

La maggior parte dei pazienti operati presenta una diminuzione delle dimensioni del cuore e altri segni di sovraccarico di volume del ventricolo destro. Tuttavia, in un terzo dei pazienti, l'espansione del cuore rimane sulla radiografia. L'atrio destro e il ventricolo rimangono ingranditi. Le loro dimensioni diminuiscono con il tempo. Questa regressione è meno evidente nei pazienti adulti. Studi ecocardiografici hanno dimostrato che le dimensioni dell’atrio e del ventricolo destro diminuiscono rapidamente durante il primo anno dopo l’intervento. In futuro, questa tendenza non è espressa.

L'endocardite batterica raramente complica a lungo termine periodo postoperatorio. La prevenzione dell'endocardite con antibiotici viene effettuata solo nei primi 6 mesi. dopo l'intervento. Sono segnalati casi di endocardite dopo chiusura di un ASD con occlusore, su cui si sono formate ampie vegetazioni, sia a destra che a sinistra. Nei casi descritti l'endotelizzazione era incompleta; pertanto, in caso di chiusura transcatetere del difetto, la profilassi dell'endocardite dovrebbe essere effettuata per 6 mesi, quando il dispositivo risulta endotelizzato.

Viene conservata un'ampia suddivisione del II tono. Nel 7-20% dei pazienti dopo l'intervento chirurgico si verificano aritmie atriali o nodali, associate a rimodellamento incompleto degli atri e del ventricolo destro dopo l'intervento chirurgico negli adulti a causa del carico volumetrico prolungato e dei cambiamenti degenerativi irreversibili legati all'età nel miocardio atriale. Questi cambiamenti strutturali si verificano nella matrice extracellulare e nelle proteine ​​microfibrillari. A volte si verifica una sindrome di debolezza del nodo senoatriale, che si osserva più spesso dopo la riparazione del difetto del seno venoso e può richiedere una terapia antiaritmica e/o l'uso di un pacemaker.

I pazienti operati dopo i 40 anni hanno maggiori probabilità di manifestare nuovi episodi di flutter o fibrillazione atriale rispetto ai pazienti più giovani. Nei casi in cui l'aritmia è stata rilevata prima dell'intervento chirurgico o si è verificata immediatamente dopo, la probabilità di aritmia atriale permanente è alta nei pazienti di età compresa tra 40 e 50 anni, tra 20-30 anni può recuperare ritmo sinusale. Una delle forme di disturbi del ritmo nelle fasi avanzate del difetto è la tachicardia parossistica sopraventricolare. Si verifica, secondo varie fonti, nel 5-45% dei pazienti. I meccanismi della tachicardia sopraventricolare sono l'ingresso circolare o l'automatismo del miocardio atriale. Come la fibrillazione atriale, la tachicardia parossistica sopraventricolare è causata dalla distensione atriale e dall'aumento della pressione al loro interno.

Dopo correzione riuscita ASD a causa di ragioni varie può svilupparsi insufficienza mitralica. I lembi della valvola sono spesso mixomatosi, con prolasso.

I difetti del setto, sia interventricolari che interatriali, sono difetti cardiaci comuni. Un tale disturbo del setto, come la presenza di uno o più fori al suo interno, riduce significativamente la qualità complessiva della vita del paziente. E la conoscenza delle manifestazioni di questa condizione patologica consente di diagnosticarla tempestivamente per iniziare il trattamento.

Cos’è un difetto del setto interatriale e quali sono i principali sintomi di questa cardiopatia congenita?

Caratteristiche della malattia

Questo disturbo congenito è caratterizzato un grado elevato rischio in assenza del trattamento necessario, poiché con costante carico aumentato nel ventricolo destro si verifica un rapido esaurimento del muscolo cardiaco, con il risultato che l'aspettativa di vita media di una persona con un difetto del setto è di circa 45-50 anni. Allo stesso tempo, le persone con questo difetto congenito sono caratterizzate dalla formazione di un coagulo di sangue, che interrompe il funzionamento del sistema cardiaco e può causare danni gravi come un infarto o un ictus.

La malattia in questione presenta alcune manifestazioni caratteristiche di bambini, adulti e neonati.

• Quindi, nei neonati non compaiono anomalie visibili, tuttavia l'ostetrico dovrebbe avvisare sfumatura bluastra pelle - ciò è dovuto al fatto che durante il periodo neonatale il sangue venoso e arterioso non si mescola a causa dello stesso spessore delle pareti degli atri e dei ventricoli e non vi è alcun aumento significativo del carico su nessuna parte del cuore.
• Nei bambini, le prime manifestazioni evidenti del difetto iniziano a osservarsi nella fascia di età dai 3 ai 5 mesi: appare mancanza di respiro, le condizioni generali peggiorano, il bambino è letargico e inattivo. Una visita dal medico non deve essere posticipata se compare edema, l'appetito peggiora e la pelle diventa blu.
• Nello stato adulto, un difetto del setto interatriale si manifesta nell'incapacità di svolgere attività fisica di qualsiasi intensità, poiché si sviluppa immediatamente mancanza di respiro, la condizione peggiora e inizia una grave aritmia. La frequenza cardiaca aumenta, l'apporto di ossigeno ai tessuti peggiora.

Questa malattia è diventata oggi più studiata, ma le ragioni della sua comparsa non sono completamente note. Ci sono una serie di fattori che dovrebbero essere attribuiti agli indicatori di rischio. Inoltre, per una migliore comprensione di questa condizione patologica, viene utilizzata una classificazione specifica del difetto, che tiene conto dei disturbi emodinamici nel lavoro del cuore.

Il seguente video descrive le caratteristiche di un difetto del setto interatriale in modo più dettagliato:

Forme e classificazione

Per comodità di comprendere le condizioni del paziente con questo tipo di condizione patologica del cuore, la malattia viene solitamente classificata e attualmente esistono 3 tipi di difetto del setto interatriale:

• una finestra ovale aperta: questa condizione è caratteristica del periodo in cui l'embrione si trova nell'utero. La finestra è necessaria per l'implementazione dello scambio di gas alla volta finché i polmoni non iniziano il loro lavoro. Quindi la finestra viene chiusa con una valvola speciale, che aderisce saldamente al setto all'interno del cuore. Tuttavia, a volte la valvola non aderisce al setto, o la sua dimensione corrisponde esattamente alla dimensione della finestra ovale, e quindi, al minimo sforzo emotivo o fisico, la valvola esce e il sangue scorre nel ventricolo destro da sinistra;
• difetto primario del setto interatriale - mentre anche le valvole che separano gli atri dai ventricoli sono colpite dal difetto, e la loro dimensione non consente la chiusura ermetica dei fori;
• difetto secondario del setto interatriale, in cui il neonato presenta anomalie della vena cava superiore.

Foto-diagramma del difetto del setto interatriale

Cause di un difetto del setto interatriale

I fattori predisponenti che causano la mancata chiusura della valvola tra atrio e ventricolo comprendono una predisposizione genetica, e il loro effetto si osserva durante la formazione dell'embrione infantile, cioè anche durante la gravidanza della madre. Negli indicatori di rischio dovrebbero essere incluse anche le seguenti condizioni:

• rosolia, che rappresenta malattia virale, molto spesso provoca l'insorgenza di difetti cardiaci, in particolare un difetto del setto interatriale, se è stato trasferito dalla futura mamma durante la gravidanza;
• l'assunzione eccessiva di alcol durante la gravidanza è spesso causa di difetti cardiaci nel neonato;
• preparati contenenti elementi quali litio, tretinoina, progesterone;
• diabete materno.

Questi fattori influenzano notevolmente la formazione del sistema cardiaco del nascituro, pertanto, in presenza di qualcuno di essi, è necessario sottoporsi ad un esame adeguato per la possibilità di questo difetto del setto cardiaco.

Sintomi

Le manifestazioni più comuni del difetto in questione comprendono la comparsa di mancanza di respiro anche con poco sforzo fisico (può manifestarsi anche con sovraccarico emotivo), pallore della pelle, cianosi della pelle. Anche l'edema delle estremità e del viso dovrebbe allertare, poiché può diventare un sintomo dato stato.

• Anche per i bambini manifestazioni caratteristiche Questo difetto dovrebbe essere considerato riluttanza a giocare a giochi attivi per lungo tempo, bronchite a lungo termine con passaggio alla polmonite, il bambino si rifiuta di allattare, potrebbe non avere abbastanza aria anche con il minimo movimento fisico.
• I bambini in età prescolare con questa patologia del sistema cardiaco sono scarsamente sviluppati fisicamente, lo hanno pelle pallida, non si sforzano di giocare all'aperto e hanno uno scarso appetito. Hanno un battito cardiaco facilmente palpabile nella parte sinistra del torace e si osservano soffi cardiaci.
• Gli adulti possono anche ammalarsi spesso e per lungo tempo di polmonite, bronchite.

Diagnostica

Con le manifestazioni di cui sopra, sia i bambini che gli adulti dovrebbero essere esaminati da un cardiologo. Per stabilire un difetto del setto interatriale, viene effettuato un esame appropriato che consente di identificare le patologie esistenti nello sviluppo del sistema cardiaco e iniziare il trattamento necessario.

Le misure diagnostiche più efficaci includono quanto segue:

• radiografia del torace: utilizzando questo metodo, è possibile rilevare un cambiamento nelle dimensioni del cuore e delle sue singole parti, che può indicare la presenza del difetto in questione, nonché la presenza di ristagno di sangue nelle grandi vene (sono visibile nella foto ingrandita);
• cardiogramma: questo metodo consente di diagnosticare la congestione metà destra cuore: ventricolo e atrio;
• ecocardiografia: il metodo offre la possibilità di rilevare un foro nel setto e aumentare il volume del ventricolo destro;
• inserimento di un catetere nel cuore. Utilizzando questo metodo di ricerca è possibile rilevare un maggiore arricchimento di ossigeno nel sangue proveniente dall'atrio destro rispetto al sinistro, nonché la possibilità di introdurre un catetere dall'atrio sinistro a quello destro;
• l'angiocardiografia offre la possibilità di ottenere dati come la presenza o l'assenza di un foro nel setto interatriale. Per fare questo, nel sangue di un atrio viene iniettato un colorante speciale, che nell'immagine del cuore fornisce visibilità del movimento del sangue nel cuore.

• Per i bambini nel periodo neonatale vengono utilizzati anche metodi di diagnosi della malattia come l'ascolto del cuore. Con l'aiuto di uno stetoscopio, il medico rileva la presenza di rumori estranei che si verificano durante il passaggio delle valvole ristrette nel setto cardiaco durante la turbolenza del sangue.
• Un'immagine a raggi X consente di rilevare un aumento delle dimensioni del cuore e l'espansione delle grandi arterie in esso contenute in un neonato.
• L'elettrocardiografia del cuore e gli ultrasuoni rivelano anche la presenza di un cuore ingrossato e un ristagno di sangue nelle grandi vene e, se vi sono indicazioni per un intervento chirurgico urgente, viene eseguito il cateterismo cardiaco.

Dopo aver diagnosticato un difetto del setto interatriale, il medico prescrive un trattamento adeguato e la tempestività delle misure adottate consente non solo di migliorare la qualità della vita del paziente, ma anche di aumentare termine massimo vita. Grazie ad un trattamento adeguato, diventa possibile ripristinare rapidamente lo stato normale del paziente in generale e il lavoro del sistema cardiaco in particolare.

Maggiori informazioni su come viene trattato un difetto del setto interatriale nei neonati e negli adulti.

Il seguente video ti spiegherà come appare un difetto del setto interatriale:

Trattamento

Oggi esistono diversi approcci più efficaci per curare questo difetto. Tutti si basano su una diminuzione dell'ipervolemia nella circolazione polmonare, che può ridurre significativamente il carico sul muscolo cardiaco.

Se questa malattia cardiaca viene rilevata in un neonato, il medico prescrive l'osservazione della condizione, poiché spesso i piccoli fori nel cuore si chiudono da soli entro una certa età. Se sono presenti più fori o si combinano difetti cardiaci, viene prescritto un intervento chirurgico.

Dovrebbero essere distinte diverse direzioni principali di trattamento di questa condizione. Consideriamoli più attentamente.

Terapeutico

Per i piccoli fori nel cuore viene prescritto un metodo terapeutico per il trattamento del difetto del setto interatriale. In questo caso il calcolo viene effettuato tenendo conto della possibilità di autoinfezione; tuttavia, questo metodo è applicabile in assenza di numerosi fori e delle loro dimensioni ridotte.

Inoltre, l'osservazione può essere indicata per bambini e neonati con un piccolo foro nel cuore - la maggior parte i pazienti guariscono entro l'età di 18-22 mesi. Tuttavia, saranno obbligatorie visite mediche regolari ed esami appropriati.

Medico

Nessun farmaco può portare a chiudere i buchi nel cuore. Ma loro applicazione competente normalizza il ritmo cardiaco, stabilizza le condizioni del paziente e contribuisce alla rapida eliminazione di un difetto del setto nel cuore.

A farmaci, che vengono utilizzati per trattare il difetto in questione, dovrebbero includere:

• beta-bloccanti;
• digossina;
• anticoagulanti che riducono il rischio di coaguli di sangue e, di conseguenza, ictus e infarti. Il più comunemente usato è l'aspirina.

In alcuni casi, quando si diagnostica un difetto del setto interatriale, viene prescritto il trattamento chirurgico.

Imparerai di più su come avviene l'operazione per chiudere un difetto del setto interatriale.

Operazione

L'intervento chirurgico è indicato con un aumento dei sintomi della malattia, un aumento della frequenza cardiaca. Tuttavia, l’ipertensione cardiaca di stadio 4 può rappresentare una controindicazione.

L’operazione può essere effettuata in due modalità principali:

• cateterismo cardiaco - questa tecnica è considerata minimamente invasiva, in cui una sonda viene inserita attraverso una vena della coscia, che viene portata al sito della lesione del setto e il cosiddetto cerotto a rete viene installato sul foro nel cuore setto. Ci sono una serie di conseguenze di questo metodo di intervento chirurgico, tra cui dolore, infezione nel sito di inserimento della sonda;
• Viene eseguito un intervento aperto tagliando il torace e cucendo un cerotto sintetico nel cuore. Lo svantaggio del metodo può essere considerato un lungo periodo di riabilitazione del paziente.

L'operazione per chiudere un difetto del setto interatriale è presentata nel seguente video:

Prevenzione delle malattie

Come misura preventiva per il verificarsi di un difetto del setto interatriale, qualsiasi bevande alcoliche, E medicinali, che può causare eventuali difetti nel sistema cardiaco del bambino.

Uno stile di vita sano della madre e un'igiene psicologica ed emotiva saranno la chiave per la nascita di un bambino sano.

Dopo il trattamento, in presenza del difetto interatriale in questione, possono verificarsi alcune complicazioni. Durante l'intervento chirurgico, è necessario chiamare urgentemente un medico se le suture diventano rosse e la temperatura supera i 38 ° C, è inoltre necessario visitare il medico se il ritmo cardiaco cambia e si verifica tachicardia, insufficienza cardiaca destra.

Se non trattato, può formarsi un coagulo di sangue, che può portare a un ictus o un infarto: qui non è escluso un risultato dettagliato. Pertanto, in presenza di questa patologia sono necessari diagnosi e trattamento tempestivi. Il trattamento può anche aumentare significativamente la durata della vita del paziente e migliorare la sua qualità di vita.

Previsione

Con un esame tempestivo e l'inizio del trattamento prescritto dal medico, la prognosi è quanto più favorevole possibile: l'aspettativa di vita del paziente aumenta in modo significativo e il rischio di recidiva diventa minimo.

Sopravvivenza a cinque anni a trattamento adeguatoè circa 85-92%. La mortalità postoperatoria quando il foro viene chiuso durante l'infanzia è quasi dello 0%, ma se trattato negli adulti, il rischio di morte aumenta leggermente: non supera il 2-5%.

Una corretta riabilitazione dopo il trattamento consente di ridurre ulteriormente i rischi e ripristinare la salute del paziente.

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Sintomi dell'ASD

Nella maggior parte dei casi, i neonati con ASD non presentano alcun sintomo di questa malattia cardiaca. Negli adulti, i segni di un difetto del setto atriale compaiono solitamente entro i 30 anni, ma in alcuni casi le manifestazioni di ASD potrebbero non essere osservate fino all'età avanzata.

I sintomi di un difetto del setto interatriale includono:

• Soffi cardiaci (all'auscultazione)
• Mancanza di respiro, soprattutto durante lo sforzo
• Fatica
• Gonfiore delle gambe, dei piedi e dell'addome
• battito cardiaco
• Frequenti infezioni polmonari
• Colpo
• Colore bluastro della pelle (cianosi)

Quando consultare un medico

Dovresti consultare un medico se si verifica uno dei seguenti sintomi:

• Azzurro della pelle
• Dispnea
• Affaticamento, soprattutto dopo l'esercizio
• Gonfiore delle gambe, dei piedi, dell'addome
• palpitazioni

Tutti questi sintomi indicano la presenza di insufficienza cardiaca e altre complicanze di un difetto del setto interatriale.

Cause dell'ASD

Le cause esatte e chiare dei difetti cardiaci sono sconosciute. Gli stessi difetti cardiaci, incluso l'ASD, sorgono a causa di una violazione dello sviluppo del cuore nelle prime fasi della formazione del feto. Un ruolo importante è svolto dall'esterno fattori ambientali e fattori genetici.

Con un difetto del setto interatriale, il sangue, dovuto al fatto che il miocardio del cuore sinistro è "più forte" del miocardio del cuore destro, entra attraverso l'apertura del difetto dall'atrio sinistro a quello destro. Questo sangue proviene solo dai polmoni, cioè è arricchito di ossigeno. Nell'atrio destro si mescola con il sangue povero di ossigeno ed entra nuovamente nei polmoni. Con una dimensione significativa del difetto, i polmoni e la sezione destra del cuore sono sovraccarichi di sangue. In assenza di trattamento, le parti giuste del cuore si espandono, si verifica l'ipertrofia del miocardio dell'atrio e del ventricolo destro, con il suo graduale indebolimento. In alcuni casi, ciò può portare a congestione polmonare e ipertensione polmonare.

Confronto tra difetto del setto interatriale e mancata chiusura del forame ovale

Il forame ovale è un'apertura naturale nel setto atriale, necessaria per il flusso sanguigno del feto nell'utero. Ciò è dovuto alle peculiarità della circolazione fetale. Dopo la nascita, questo buco solitamente si chiude. Con la sua mancata chiusura si parla di un difetto come la mancata chiusura della finestra ovale. A seconda delle dimensioni di questo foro si potranno manifestare manifestazioni di questo difetto.

Fattori di rischio per ASD

Non esistono cause esatte di un ASD, come la maggior parte degli altri difetti cardiaci congeniti, ma i ricercatori hanno identificato una serie di fattori di rischio chiave che possono portare a un ASD in un bambino. Questi possono essere, ad esempio, fattori genetici, quindi se tu o qualcuno nella tua famiglia avete una malattia cardiaca congenita, dovreste sottoporvi a una consulenza genetica per determinare il rischio del difetto nel vostro bambino non ancora nato.

Tra i fattori di rischio che giocano un ruolo nella comparsa dell'ASD durante la gravidanza, si distinguono i seguenti:

• Rosolia.

  Questa è una malattia virale. Se una donna ha avuto la rosolia durante la gravidanza, soprattutto in una fase iniziale, esiste il rischio di difetti cardiaci congeniti, incluso l'ASD, nonché di altre anomalie dello sviluppo nel neonato.

• Assunzione di alcuni farmaci e alcol durante la gravidanza.

  Alcuni farmaci, soprattutto se assunti prime date la gravidanza, quando la deposizione dei principali organi del feto, così come l'assunzione di alcol, possono aumentare il rischio di anomalie dello sviluppo, incluso l'ASD.

Complicazioni dell'ASD

Con un ASD piccolo, una persona potrebbe non notare alcun problema. Piccoli difetti del setto atriale possono chiudersi da soli durante l’infanzia.

Con una dimensione maggiore di questa malattia cardiaca, possono esserci complicazioni potenzialmente letali:

• Ipertensione polmonare.

  Se un ampio difetto del setto atriale viene lasciato senza correzione chirurgica, si verifica un sovraccarico di sangue nel cuore destro con sviluppo di ristagno nella circolazione polmonare e ipertensione polmonare (aumento pressione sanguigna nella circolazione polmonare).

• Sindrome di Eisenmenger.

  In rari casi, l’ipertensione polmonare può portare a cambiamenti irreversibili nei polmoni. Questa complicanza, chiamata sindrome di Eisenmenger, di solito si sviluppa dopo un lungo periodo di tempo solo in un piccolo numero di pazienti con ASD.

Altre complicanze del difetto del setto interatriale

Altre complicanze dell’ASD, in assenza di trattamento chirurgico, includono:

• Insufficienza cardiaca destra
• Disturbi del ritmo cardiaco
• Bassa aspettativa di vita
• Aumento del rischio di ictus

Un trattamento chirurgico tempestivo può aiutare a prevenire tutte queste complicazioni.

Difetto del setto interatriale e gravidanza

La maggior parte delle donne con ASD, in cui la dimensione del difetto è piccola, può portare avanti la gravidanza senza problemi. Tuttavia, se le dimensioni del difetto del setto atriale sono grandi o la donna presenta complicazioni legate a questo difetto come insufficienza cardiaca, aritmie o ipertensione polmonare, aumenta il rischio di complicanze durante la gravidanza. I medici consigliano vivamente alle donne con la sindrome di Eisenmenger di astenersi dalla gravidanza, poiché può essere pericolosa per la vita.

Inoltre, il rischio di difetti cardiaci congeniti nei bambini se la madre o il padre del bambino ha una malattia cardiaca congenita, compreso l’ASD, è più elevato che negli altri. Si consiglia ai pazienti con malattie cardiache, operati o meno, di consultare il proprio medico prima di decidere di iniziare una gravidanza. Inoltre, prima di decidere una gravidanza, dovresti interrompere l'assunzione di alcuni farmaci che possono essere fattori di rischio per l'ASD, quindi in questo caso dovresti consultare anche un medico.

Diagnosi di ASD

Un difetto del setto interatriale può essere sospettato durante gli esami fisici regolari. Di solito, il medico viene a conoscenza della possibilità di un ASD durante l'auscultazione, quando si sentono soffi cardiaci. Inoltre, un ASD può essere rilevato anche mediante ecografia del cuore (ecocardiografia), che viene eseguita per qualsiasi altro motivo.

Se il medico rileva un soffio al cuore durante l'auscultazione, metodi speciali studi che permettono di fare chiarezza sulla tipologia della cardiopatia:

• Ecocardiografia (ecografia del cuore).

  È anche non invasivo e metodo sicuro uno studio che consente di valutare il lavoro del muscolo cardiaco, le sue condizioni e la conduzione del cuore.

• Radiografia del torace.

  Una radiografia del torace può cercare un cuore ingrossato o un eccesso di liquido nei polmoni. Questo potrebbe essere un segno di insufficienza cardiaca.

• Pulsossimetria.

  Questo metodo di ricerca consente di determinare la saturazione del sangue con l'ossigeno. Sulla punta del dito viene posizionato uno speciale sensore che registra il livello di ossigeno nel sangue. Una bassa saturazione di ossigeno nel sangue indica problemi cardiaci.

• Cateterizzazione cardiaca.

  Questo Metodo a raggi X, che consiste nel fatto che con l'aiuto di un sottile catetere, che viene inserito attraverso l'arteria femorale, uno speciale mezzo di contrasto viene introdotto nel flusso sanguigno, dopo di che viene eseguita una serie di radiografie. Ciò consente al medico di valutare le condizioni delle strutture del cuore. Inoltre, questo metodo consente di determinare la pressione nelle camere del cuore, sulla base della quale è possibile giudicare indirettamente la patologia del cuore.

• Risonanza magnetica (MRI).

  La risonanza magnetica è un metodo che consente di ottenere una struttura a strati di organi e tessuti, senza radiazioni a raggi X. Questo è un metodo diagnostico costoso e viene solitamente utilizzato nei casi in cui l'ecocardiografia non fornisce una risposta accurata.

Trattamento dell'ASD

Il difetto del setto atriale non richiede un trattamento chirurgico urgente (tranne quando le sue complicanze comportano un rischio di pericolo di vita per il paziente). Se un bambino ha identificato un ASD, il medico può prima suggerire di monitorare le sue condizioni, poiché spesso il difetto del setto interatriale può guarire da solo. In alcuni casi, quando un ASD non guarisce da solo, ma il foro è sufficientemente piccolo, potrebbe non interferire con la vita normale del paziente, nel qual caso potrebbe non essere necessaria la correzione chirurgica. Ma molto spesso, l’ASD richiede un trattamento chirurgico.

I tempi della correzione chirurgica di questo difetto cardiaco dipendono dalla salute del bambino e dalla presenza di altri difetti cardiaci congeniti.

Trattamento medico dell’ASD

Va subito notato che nessun farmaco porta alla fusione di un difetto del setto interatriale. Ma trattamento conservativo può ridurre la manifestazione dell’ASD, così come il rischio di complicanze dopo l’intervento chirurgico. Tra i farmaci che possono essere utilizzati nei pazienti con ASD, possiamo notare:

• Farmaci che regolano il ritmo del cuore.

  Tra questi ci sono i beta-bloccanti (inderal, anaprilina) e la digossina.

• Farmaci che riducono la coagulazione del sangue.

  Questo è il cosiddetto. Gli anticoagulanti, che riducono la coagulazione del sangue, riducono il rischio di complicanze dell’ASD come un ictus. Questi farmaci includono, più comunemente, warfarin e aspirina.

Trattamento chirurgico dell’ASD

Molti cardiochirurghi raccomandano il trattamento chirurgico dell’ASD durante l’infanzia per prevenire possibili complicazioni in età adulta. Sia nei bambini che negli adulti, il trattamento chirurgico consiste nel chiudere il difetto applicando un “cerotto” che impedisce al sangue di fluire dalla parte sinistra del cuore a quella destra. Per fare ciò si può attuare una delle modalità di intervento:

• Cateterizzazione cardiaca.

  Questo è un metodo di trattamento minimamente invasivo, che consiste nel fatto che attraverso vena femorale sotto controllo radiografico viene inserita una sonda sottile, la cui estremità viene portata nel sito del difetto. Inoltre, attraverso di esso viene installata una patch a rete, che chiude il difetto nel setto. Dopo qualche tempo, questa rete si trasforma in un tessuto e il difetto viene completamente chiuso. Questo intervento presenta numerosi vantaggi: un periodo postoperatorio più breve e un tasso di complicanze inferiore. Inoltre, questo metodo di trattamento è più facile da tollerare dal paziente, poiché è meno traumatico. Tra le complicazioni di questo metodo di trattamento si possono identificare:

  • sanguinamento, dolore o complicanze infettive dal sito di inserimento del catetere.
  • Danno vaso sanguigno(complicanza rara)
  • Reazione allergica alla sostanza radiopaca utilizzata durante il cateterismo.

• Chirurgia aperta.

  Questo tipo di trattamento chirurgico dei difetti cardiaci viene eseguito in anestesia generale e consiste in una tradizionale incisione del torace, collegando il paziente ad una macchina cuore-polmone. In questo caso viene praticata un'incisione sul cuore e viene cucita una pezza di materiale sintetico. Lo svantaggio di questo metodo è un periodo postoperatorio più lungo e un maggiore rischio di complicanze.

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Peculiarità

Dmzhp è una malattia cardiaca congenita (CHD). Come risultato della patologia, si forma un buco che collega le camere inferiori del cuore: i suoi ventricoli. Il livello di pressione in essi è diverso, per questo, quando il muscolo cardiaco si contrae, un po' di sangue dal lato sinistro più potente entra in quello destro. Di conseguenza, la sua parete si allunga e si allarga, il flusso sanguigno del piccolo circolo, di cui è responsabile il ventricolo destro, viene disturbato. A causa dell'aumento della pressione vasi venosi sovraccarico, si verificano spasmi, sigilli.

Il ventricolo sinistro è responsabile del flusso sanguigno grande cerchio, quindi è più potente e ha una pressione più elevata. Con il flusso patologico del sangue arterioso nel ventricolo destro, il livello di pressione richiesto diminuisce. Per mantenere le prestazioni normali, il ventricolo inizia a lavorare con maggiore forza, il che aumenta ulteriormente il carico lato destro cuore e porta al suo aumento.

La quantità di sangue nella circolazione polmonare aumenta e il ventricolo destro deve aumentare la pressione per fornirlo velocità normale passando attraverso i vasi. Ecco come avviene il processo inverso: la pressione nel piccolo cerchio diventa ora più alta e il sangue dal ventricolo destro fluisce nel sinistro. Il sangue arricchito di ossigeno viene diluito con sangue venoso (impoverito) e vi è carenza di ossigeno negli organi e nei tessuti.

Questa condizione si osserva con grandi buchi ed è accompagnata da una violazione della respirazione e del ritmo cardiaco. Spesso la diagnosi viene fatta nei primi giorni di vita del bambino e i medici iniziano il trattamento immediato, preparano l'intervento chirurgico e, se è possibile evitarlo, effettuano un monitoraggio regolare.

Un piccolo VSD potrebbe non apparire immediatamente o non essere diagnosticato a causa di sintomi lievi. Pertanto, è importante essere consapevoli dei possibili segni della presenza di questo tipo di malattia coronarica al fine di adottare misure tempestive e curare il bambino.

Flusso sanguigno nei neonati

La comunicazione tra i ventricoli non è sempre un'anomalia patologica. Nel feto a sviluppo intrauterino i polmoni non partecipano all'arricchimento del sangue con l'ossigeno, quindi nel cuore c'è una finestra ovale aperta (ooh), attraverso la quale il sangue scorre dal lato destro del cuore a sinistra.

Nei neonati, i polmoni iniziano a funzionare e ooo gradualmente crescono troppo. La finestra si chiude completamente all'età di circa 3 mesi, in alcuni casi la crescita eccessiva non è considerata una patologia entro 2 anni. Con alcune deviazioni, ooo può essere osservato nei bambini di età pari o superiore a 5-6 anni.

Normalmente, nei neonati, ooo non supera i 5 mm; in assenza di segni di malattie cardiovascolari e altre patologie, ciò non dovrebbe destare preoccupazione. Il dottor Komarovsky raccomanda di monitorare costantemente le condizioni del bambino, visitando regolarmente un cardiologo pediatrico.

Se la dimensione del foro è 6-10 mm, questo potrebbe essere un segno di vmjp, è necessario un trattamento chirurgico.

Tipi di difetto

Il setto cardiaco può contenere uno o più fori patologici di diverso diametro (ad esempio 2 e 6 mm): più ce ne sono, più difficile è il grado della malattia. La loro dimensione varia da 0,5 a 30 mm. In cui:

• Un difetto fino a 10 mm di dimensione è considerato piccolo;
• Fori da 10 a 20 mm - medi;
• Un difetto maggiore di 20 mm è considerato grande.

Secondo la divisione anatomica, nel neonato esistono tre tipi di DMJ e differiscono per la posizione:

1. Nella membranosa (parte superiore del setto cardiaco), in oltre l'80% dei casi si verifica un foro. I difetti sotto forma di un cerchio o di un ovale raggiungono i 3 cm, se sono piccoli (circa 2 mm), sono in grado di chiudersi spontaneamente nel processo di crescita di un bambino. In alcuni casi, i difetti di 6 mm sono ricoperti di vegetazione, se è necessaria un'operazione, il medico decide, concentrandosi sulle condizioni generali del bambino, sulle caratteristiche del decorso della malattia.
2. Il salto muscolare nella parte centrale del setto è meno comune (circa il 20%), nella maggior parte dei casi di forma rotonda, con una dimensione di 2-3 mm, può chiudersi con l'età del bambino.
3. Al confine dei vasi escretori dei ventricoli si forma un difetto del setto sopracrestale, il più raro (circa il 2%) e quasi non si ferma da solo.

In rari casi esiste una combinazione di diversi tipi di jmp. Il difetto può essere una malattia indipendente o accompagnare altre gravi anomalie nello sviluppo del cuore: difetto del setto atriale (ASD), problemi con il flusso sanguigno arterioso, coartazione dell'aorta, stenosi dell'aorta e dell'arteria polmonare.

Ragioni per lo sviluppo

Il difetto si forma nel feto da 3 settimane a 2,5 mesi di sviluppo intrauterino. Con un decorso sfavorevole della gravidanza possono verificarsi patologie nella struttura degli organi interni. I fattori che aumentano il rischio di VSD includono:

1. Eredità. Una predisposizione al VSD può essere trasmessa geneticamente. Se qualcuno dei parenti stretti avesse dei difetti vari enti, compreso il cuore, c'è un'alta probabilità di deviazioni nel bambino;
2. Malattie virali natura infettiva(influenza, rosolia) di cui una donna ha sofferto nei primi 2,5 mesi di gravidanza. Anche l'herpes, il morbillo sono pericolosi;
3. Assunzione di farmaci: molti di essi possono causare intossicazione dell'embrione e portare alla formazione di vari difetti. Particolarmente pericolosi sono i farmaci antibatterici, ormonali, antiepilettici e del sistema nervoso centrale;
4. Cattive abitudini nella madre: alcol, fumo. Questo fattore, soprattutto all'inizio della gravidanza, aumenta più volte il rischio di anomalie nel feto;
5. La presenza di malattie croniche in una donna incinta - diabete mellito, problemi del sistema nervoso, cardiaco e simili possono provocare patologie nel bambino;
6. Avitaminosi, carenza di nutrienti essenziali e oligoelementi, diete rigorose durante la gravidanza aumentano il rischio di difetti alla nascita;
7. Tossicosi grave all'inizio della gravidanza;
8. Fattori esterni: condizioni ambientali pericolose, condizioni di lavoro dannose, aumento dell'affaticamento, tensione eccessiva e stress.

La presenza di questi fattori non sempre provoca l'insorgenza di malattie gravi, ma aumenta tale probabilità. Per ridurlo è necessario limitare il più possibile il loro impatto. Durante Misure prese prevenire problemi nello sviluppo del feto rappresentano una buona prevenzione delle malattie congenite nel nascituro.

Possibili complicazioni

Piccoli difetti (fino a 2 mm) con condizione normale il bambino non rappresenta una minaccia per la sua vita. Sono necessari esami regolari e supervisione da parte di uno specialista e possono arrestarsi spontaneamente nel tempo.

I grandi buchi causano un disturbo del cuore, che si manifesta nei primi giorni di vita del bambino. I bambini con VSD hanno difficoltà con raffreddori e malattie infettive, spesso con complicazioni ai polmoni, polmonite. Possono svilupparsi peggio dei loro coetanei, sono difficili da tollerare lo sforzo fisico. Con l'età, la mancanza di respiro si verifica anche a riposo, ci sono problemi con organi interni a causa della carenza di ossigeno.

Un difetto interventricolare può causare gravi complicazioni:

• Ipertensione polmonare: un aumento della resistenza nei vasi polmonari, che causa l'insufficienza ventricolare destra e lo sviluppo della sindrome di Eisenmenger;
• Violazione del cuore in forma acuta;
• Infiammazione della membrana interna del cuore di natura infettiva (endocardite);
• Trombosi, la minaccia di un ictus;
• Malfunzionamenti delle valvole cardiache, formazione di difetti valvolari cardiaci.

Per ridurre al minimo le conseguenze dannose per la salute del bambino, è necessaria un'assistenza qualificata tempestiva.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche della malattia sono dovute alla dimensione e alla posizione delle aperture patologiche. Piccoli difetti la parte membranosa del setto cardiaco (fino a 5 mm) procede in alcuni casi senza sintomi, a volte i primi segni si verificano nei bambini da 1 a 2 anni.

Nei primi giorni dopo la nascita, il bambino può sentire dei soffi cardiaci causati dal sangue che scorre tra i ventricoli. A volte puoi sentire una leggera vibrazione se metti la mano sul petto del bambino. Successivamente il rumore potrebbe attenuarsi quando il bambino è in posizione eretta o ha sperimentato attività fisica. È causato dalla compressione tessuto muscolare nella regione del foro.

Grandi difetti possono essere riscontrati nel feto anche prima o nel primo periodo dopo la nascita. A causa delle peculiarità del flusso sanguigno durante lo sviluppo intrauterino, i neonati hanno un peso normale. Dopo la nascita, il sistema viene ricostruito come quello abituale e la deviazione comincia a manifestarsi.

Particolarmente pericolosi sono i piccoli difetti situati nella regione inferiore del setto cardiaco. Potrebbero non mostrare sintomi nei primi giorni di vita del bambino, ma per qualche tempo si sviluppano problemi respiratori e cardiaci. A attenta attenzione al bambino, puoi notare i sintomi della malattia in tempo e consultare uno specialista.

Segni di una possibile patologia, che deve essere segnalata al pediatra:

1. Pallore della pelle, labbra blu, pelle intorno al naso, braccia, gambe durante l'esercizio (pianto, urla, sforzo eccessivo);
2. Il bambino perde l'appetito, si stanca, spesso lancia il seno durante l'allattamento, ingrassa lentamente;
3. Durante lo sforzo fisico, nei bambini compaiono pianto e mancanza di respiro;
4. aumento della sudorazione;
5. Un bambino di età superiore a 2 mesi è letargico, sonnolento, ha un'attività motoria ridotta, c'è un ritardo nello sviluppo;
6. Raffreddori frequenti difficili da curare che sfociano in polmonite.

Se tali segni vengono identificati, viene effettuato un esame del bambino per identificare le cause.

Diagnostica

I seguenti metodi di ricerca consentono di verificare le condizioni e il lavoro del cuore, per identificare la malattia:

• Elettrocardiogramma (ECG). Consente di determinare la congestione dei ventricoli cardiaci, di identificare la presenza e il grado di ipertensione polmonare;
• Fonocardiografia (FCG). Come risultato dello studio, è possibile identificare i soffi cardiaci;
• Ecocardiografia (EchoCG). In grado di rilevare disturbi del flusso sanguigno e aiuta a sospettare il VSD;
• Ecografia. Aiuta a valutare il lavoro del miocardio, il livello di pressione dell'arteria polmonare, la quantità di sangue scaricato;
• Radiografia. Dalle immagini del torace è possibile determinare cambiamenti nell'assetto polmonare, un aumento delle dimensioni del cuore;
• Sondaggio del cuore. Consente di determinare il livello di pressione nelle arterie dei polmoni e nel ventricolo del cuore, l'aumento del contenuto di ossigeno nel sangue venoso;
• Pulsossimetria. Aiuta a scoprire il livello di ossigeno nel sangue: la mancanza indica disturbi nel sistema cardiovascolare;
• Cateterizzazione cardiaca. Aiuta a valutare lo stato della struttura del cuore, a determinare il livello di pressione nei ventricoli cardiaci.

Trattamento

Vmzhp 4 mm, a volte fino a 6 mm - una piccola dimensione - in assenza di aritmie respiratorie e cardiache e del normale sviluppo del bambino, in alcuni casi consente di non ricorrere al trattamento chirurgico.

Con un peggioramento generale quadro clinico, la comparsa di complicazioni, è possibile prescrivere un'operazione in 2-3 anni.

L'intervento chirurgico viene eseguito con il paziente collegato ad una macchina cuore-polmone. Se il difetto è inferiore a 5 mm, viene serrato con suture a forma di P. Se il foro è maggiore di 5 mm, viene coperto con cerotti realizzati in biomateriale artificiale o appositamente preparato, che successivamente cresce con le cellule del corpo .

Se il trattamento chirurgico è necessario per un bambino nelle prime settimane di vita, ma è impossibile per alcuni indicatori di salute e condizioni del bambino, viene posizionato un bracciale temporaneo sull'arteria polmonare. Aiuta a equalizzare la pressione nei ventricoli del cuore e allevia le condizioni del paziente. Pochi mesi dopo, la cuffia viene rimossa e viene eseguita un'operazione per chiudere i difetti.

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Cos'è?

Il difetto del setto atriale è chiamato malformazione congenita del cuore. Il difetto è caratterizzato dalla presenza di uno spazio aperto tra gli atri sinistro e destro. Ci sono parecchie di queste aperture patologiche in parecchi pazienti, ma più spesso sono sole. Quando appare uno shunt formato artificialmente, il sangue viene scaricato da sinistra a destra.

Ad ogni battito cardiaco, una parte di esso passerà nell'atrio destro. Per questo motivo i dipartimenti giusti sono sottoposti a uno stress eccessivo. Questo problema si verifica anche nei polmoni a causa del maggiore volume di sangue che devono attraversare. Inoltre, passa anche attraverso il tessuto polmonare (per la seconda volta consecutiva). I vasi al suo interno sono notevolmente riempiti eccessivamente. Pertanto, esiste una tendenza alla polmonite nei pazienti con diagnosi di cardiopatia congenita o difetto del setto interatriale.

Negli atri la pressione sarà bassa. La sua camera destra è considerata la più estensibile e quindi può aumentare di dimensioni per lungo tempo. Molto spesso dura fino a 15 anni e in alcuni casi se ne trova di più tarda età negli adulti.

Un neonato e un bambino si sviluppano in modo assolutamente normale e fino a un certo punto non differiscono dai loro coetanei. Ciò è dovuto alla presenza possibilità compensative organismo. Nel corso del tempo, quando l'emodinamica viene disturbata, i genitori notano che il bambino è incline al raffreddore.

I pazienti con DMPPA appaiono deboli, pallidi. Nel corso del tempo, questi bambini (soprattutto le ragazze) iniziano a differire anche in altezza. Sono alti e magri, il che li distingue dai loro coetanei. Non tollerano bene l'attività fisica e per questo motivo cercano di evitarla.

Di solito questo non è un segno significativo di malattia, e i genitori non sospettano per molto tempo i problemi che il bambino ha con il cuore. Molto spesso, questo comportamento è spiegato dalla pigrizia e dalla riluttanza a fare qualcosa e ad stancarsi.

Tipi di patologia

Per comodità di comprendere l'essenza del vizio, è consuetudine dividerlo in determinate forme. La classificazione comprende i seguenti tipi di patologia cardiaca secondo ICD-10:

1. Primario (ostium primum).
2. Secondario (ostium seduncum).
3. Difetto del seno venoso. Si verifica nei neonati e nei bambini adulti con una frequenza fino al 5%. numero totale pazienti affetti da questa patologia. È localizzato nella regione della vena cava superiore o inferiore.
4. Difetto del seno coronarico. Con la patologia congenita c'è un'assenza completa o parziale di separazione dall'atrio sinistro.

Spesso la malattia è combinata con altri difetti cardiaci. Il difetto interatriale è crittografato secondo la classificazione generalmente accettata dell'ICD-10. La malattia ha un codice: Q 21.1.

Difetto primario (congenito).

Un condotto ovale aperto è considerato la norma durante il periodo sviluppo embrionale. Si chiude subito dopo la nascita. La ristrutturazione funzionale è dovuta all'eccesso di pressione nell'atrio sinistro rispetto al reparto destro.

A seconda di una serie di fattori, i bambini possono sviluppare un difetto congenito. Il motivo principale è associato all'ereditarietà sfavorevole. Futuro bambino si sviluppa già con la presenza di disturbi nella formazione del cuore. Ci sono i seguenti fattori:

1. Diabete mellito di tipo 1 o 2 nella madre.
2. Ricezione medicinali pericoloso durante la gravidanza per il feto.
3. Malattie infettive trasmesse da una donna durante questo periodo: parotite o rosolia.
4. Alcolismo o dipendenza dalla droga della futura mamma.

Il difetto primario è caratterizzato dalla presenza di un foro formatosi nella parte inferiore del setto interatriale situato sopra le valvole. Il loro compito è collegare le camere del cuore.

In alcuni casi, nel processo non è coinvolta solo la partizione. Vengono catturate anche le valvole, le cui valvole diventano troppo piccole. Perdono la capacità di svolgere le loro funzioni.

segni

Il quadro clinico appare già nell'infanzia. Quasi il 15% dei pazienti affetti da questa patologia presenta dimensioni considerevoli del setto interatriale. La malattia è associata ad altre anomalie, spesso legate a mutazioni cromosomiche. Per ostium primum ( forma primaria) sono caratterizzati dai seguenti sintomi:

• tosse umida;
• gonfiore degli arti;
• dolore nella zona del torace;
• tinta bluastra della pelle delle braccia, delle gambe, del triangolo nasolabiale.

I pazienti con una lieve gravità del difetto vivono fino a 50 anni e alcuni anche di più.

Vizio secondario

Molto spesso, un difetto del setto interatriale secondario in un neonato o in un adulto è piccolo. Tale difetto si verifica alla foce della vena cava o al centro della placca che separa le camere. È caratterizzato dal sottosviluppo, che è associato ai fattori di cui sopra. Pericoloso per il bambino e i seguenti motivi:

• l'età della futura mamma ha 35 anni o più;
• Radiazione ionizzante;
• impatto sul feto in via di sviluppo di un'ecologia sfavorevole;
• rischi di produzione.

Questi fattori possono provocare lo sviluppo di anomalie congenite e secondarie del setto interatriale.

In presenza di un difetto pronunciato, il sintomo principale della malattia è la mancanza di respiro. Inoltre, si nota debolezza, che persiste dopo il riposo, una sensazione di interruzione nel cuore. I pazienti sono caratterizzati da frequenti episodi di SARS e bronchite. In alcuni pazienti appare una tinta bluastra della pelle del viso, le dita cambiano, acquisendo la forma di "bacchette".

Difetto del setto atriale nei neonati

I difetti interventricolari e interatriali sono forme di patologia. Nel feto, il tessuto polmonare normalmente non è ancora coinvolto nel processo di arricchimento del sangue con l'ossigeno. A questo scopo c'è una finestra ovale attraverso la quale scorre nella parte sinistra del cuore.

Dovrà convivere con tale caratteristica fino alla nascita. Quindi si chiude gradualmente e all'età di 3 anni finalmente cresce troppo. La partizione diventa piena e non differisce dalla struttura degli adulti. In alcuni bambini, a seconda delle caratteristiche dello sviluppo, il processo si estende fino a 5 anni.

Normalmente, in un neonato, la finestra ovale non supera i 5 mm. Se è presente un diametro maggiore, il medico deve sospettare la presenza di DMPPA.

Diagnostica

La patologia del setto interatriale viene stabilita sulla base dei risultati dell'esame, dei dati strumentali e di laboratorio. All'esame, si nota visivamente la presenza di una "gobba cardiaca" e un ritardo nel peso e nell'altezza del bambino (ipotrofia) rispetto ai valori normali.

Il principale segno auscultatorio è un 2o tono diviso e un accento sull'arteria polmonare. Inoltre, è presente un soffio sistolico di moderata gravità e una respirazione indebolita.

Sull'ECG ci sono segni che si verificano con ipertrofia ventricolare destra. Qualsiasi tipo di difetto del setto interatriale è caratterizzato da un intervallo PQ esteso. Questa caratteristica si riferisce al blocco AV in 1 grado di gravità.

L'esecuzione di un Echo-KG per un bambino consente di affrontare rapidamente il problema sulla base dei dati ottenuti. Durante l'esame è possibile individuare l'esatta localizzazione del difetto. Inoltre, la diagnostica aiuta a identificare i segni indiretti che confermano il difetto:

• un aumento delle dimensioni del cuore;
• sovraccarico del ventricolo destro;
• movimento non fisiologico del setto interventricolare;
• ingrossamento del ventricolo sinistro.

La direzione del paziente per l'esame radiografico fornisce un quadro della patologia. L'immagine mostra un aumento delle dimensioni del cuore, l'espansione dei grandi vasi.

Se è impossibile confermare la diagnosi con metodi non invasivi, il paziente viene sottoposto a cateterizzazione della cavità cardiaca. Questo metodo viene utilizzato per ultimo. Se il bambino ha una controindicazione alla procedura, viene indirizzato a uno specialista che decide sulla possibilità di ammissione allo studio.

Il cateterismo fornisce un quadro completo della struttura interna del cuore. Una sonda speciale nel processo di manipolazione misura la pressione nelle camere e nei vasi. Per ottenere un'immagine di buona qualità viene iniettato un agente di contrasto.

L'angiografia aiuta a stabilire la presenza di sangue che entra nell'atrio destro attraverso un difetto nel setto che separa le camere. Per facilitare il compito, lo specialista utilizza un mezzo di contrasto. Se colpisce il tessuto polmonare, ciò dimostra la presenza di un messaggio tra gli atri.

Trattamento

Difetti cardiaci primari e secondari con un leggero grado di gravità vengono solitamente osservati semplicemente. Spesso possono crescere da soli, ma in seguito scadenza. Se la progressione del difetto nel setto viene confermata, l'intervento chirurgico è più appropriato.

Ai pazienti vengono somministrati anche farmaci. L'obiettivo principale di tale terapia è eliminare i sintomi indesiderati e ridurre il rischio di sviluppare possibili complicanze.

Aiuto conservatore

Prima di prescrivere farmaci, vengono prese in considerazione tutte le caratteristiche del paziente. Se necessario, vengono modificati. I gruppi più comuni sono i seguenti:

• diuretici;
• beta-bloccanti;
• glicosidi cardiaci.

Tra i farmaci diuretici, viene prescritto "Furosemide" o "Ipotiazide". La scelta del rimedio dipende dal grado di prevalenza dell'edema. Durante il trattamento è importante osservare il dosaggio. Aumento importo giornaliero l'urina porterà a una ridotta conduzione nel muscolo cardiaco. Inoltre, la pressione sanguigna diminuirà, provocando la perdita di coscienza.
Questa conseguenza è associata a una carenza di potassio e liquidi nel corpo.

"Anaprilin" viene spesso prescritto durante l'infanzia dal gruppo dei beta-bloccanti. Il suo compito è ridurre il fabbisogno di ossigeno e la frequenza delle contrazioni. La "digossina" (glicoside cardiaco) aumenta il volume del sangue circolante, espande il lume nei vasi.

Intervento chirurgico

Se compare un difetto tra gli atri, l'intervento non rientra tra quelli d'urgenza. Il paziente può eseguirlo, a partire dall’età di 5 anni di vita. Il trattamento chirurgico per ripristinare la normale anatomia del cuore può essere di diverse forme:

• operazione aperta;
• chiusura del difetto attraverso i vasi;
• sutura di un difetto secondario nel setto;
• plastica con una toppa;

Le principali controindicazioni per Intervento chirurgicoè una grave malattia emorragica, malattie infettive acute. Il costo di queste operazioni dipende dalla complessità della procedura e dall'uso del materiale per chiudere il foro tra gli atri.

Previsione

I pazienti con difetti del setto vivono a lungo, fatte salve le raccomandazioni indicate dal medico curante. La prognosi per un foro di piccolo diametro è favorevole. Stabilire una diagnosi consente di eseguire l'operazione precocemente e riportare il bambino a un ritmo di vita normale.

Dopo una procedura ricostruttiva, l'1% delle persone vive solo fino a 45 anni. I pazienti di età superiore ai 40 anni (circa il 5% del numero totale in questa fascia di età), operati per malattie cardiache, muoiono per complicazioni associate all'intervento chirurgico. Indipendentemente dalla probabilità della loro adesione, circa il 25% dei pazienti muore in assenza di assistenza.

In presenza di insufficienza circolatoria di stadio 2 e superiore il paziente viene inviato competenze mediche e sociali(ITU). La disabilità viene accertata per 1 anno dopo l'intervento. Questa procedura viene eseguita per normalizzare l'emodinamica. È approvato non solo in presenza di intervento chirurgico, ma anche in combinazione con insufficienza circolatoria.

I genitori dovrebbero ricordare che un'operazione tempestiva riporterà il bambino al normale ritmo di vita. Il trattamento dei bambini con difetti è una delle priorità in medicina. La presenza di quote sociali previste dallo Stato consente al bambino di sottoporsi ad un'operazione gratuitamente.

Negli adulti la percentuale di difetto del setto interatriale aumenta, raggiungendo il 30-40%. Esistono 2 tipi di difetto MPP. Un difetto del seno venoso è localizzato nella parte superiore dell'MPP vicino alla confluenza della vena cava superiore, un difetto dell'ostium primum è localizzato nella parte inferiore del setto atriale sopra le valvole. Un difetto nella parte inferiore del setto interatriale è spesso combinato con difetti (insufficienza) delle valvole mitrale e tricuspide. Al suo centro si trova il tipo di difetto ostium secandum, la forma più comune di difetto del setto interatriale.

L'assenza di tessuto nel difetto porta alla fuoriuscita di sangue, prima sempre da sinistra a destra, verso forte aumento volume di sangue che entra nel ventricolo destro e aumento del flusso sanguigno polmonare. Il decorso della malattia ha una serie di caratteristiche. Nella stragrande maggioranza dei bambini la malattia è asintomatica, ma il medico può prestare attenzione alle malattie frequenti e allo sviluppo ritardato del bambino. La manifestazione della malattia si verifica all'età di 30-40 anni, mancanza di respiro, disturbi del ritmo, segni evidenti ipertensione polmonare. Successivamente, la direzione del flusso sanguigno cambia da “da destra a sinistra”. Durata media vita - 40 anni, età ottimale per il trattamento chirurgico - 5-6 anni di vita.

Classificazione. DMPGT secondario - dimensioni più piccole. Si verifica nel 70% dei casi. Più spesso situato nella parte centrale dell'MPP. Isolare il difetto del seno venoso.

Cause di un difetto del setto interatriale

I più comuni sono i "difetti atriali secondari" che colpiscono la fossa ovale, che nell'utero era un forame ovale. I difetti atriali primitivi sono il risultato di un difetto del setto atrioventricolare e sono associati a una valvola mitrale divisa (lembo anteriore diviso).

Poiché il ventricolo destro normale è più cedevole del ventricolo sinistro, un grande volume di sangue viene disperso attraverso il difetto dall'atrio sinistro all'atrio destro e poi al ventricolo destro e alle arterie polmonari. Risultato - Incremento graduale lato destro del cuore e delle arterie polmonari. L'ipertensione polmonare grave e l'inversione dello shunt possono talvolta complicare un difetto del setto atriale, ma sono rari e si sviluppano più tardi rispetto ad altre opzioni di shunt da sinistra a destra.

Sintomi e segni di un difetto del setto interatriale

• Spesso asintomatico.
• Spesso i sintomi nei pazienti adulti (20-40 anni) sono mancanza di respiro o palpitazioni.
• Può presentarsi con ictus, insufficienza cardiaca o fibrillazione atriale frequente. segni
• Divisione del secondo tono cardiaco.
• Rumore sull'arteria polmonare (a causa dell'aumento del flusso sanguigno).
• Cianosi (cioè sindrome di Eisenmenger) - rara; con gravi difetti in fase avanzata in pazienti con ipertensione polmonare.

I reclami del paziente dipendono dalla durata della malattia. Nell'infanzia, con un difetto interatriale isolato, di solito non ci sono lamentele. Il difetto viene scoperto per caso, con un'attenta auscultazione del cuore. Nell'adolescenza sono possibili denunce di diminuzione della tolleranza all'esercizio. Di norma questo disturbo passa inosservato al medico.Evidenti disturbi di sensazione di mancanza d'aria durante uno sforzo fisico moderato o leggero, grave affaticamento, debolezza e, raramente, sincope compaiono a 35-40 anni e indicano l'aggiunta dell'ipertensione polmonare. In questo momento, la pressione media nell'arteria polmonare supera i 20 mm Hg e la pressione sistolica - 50 mm Hg. Questi reclami all'età di 30-45 anni si riscontrano nel 50-70% di questi pazienti. Negli anni successivi, il 5-10% dei pazienti (soprattutto donne) sviluppa la sindrome di Eisenmenger e lo shunt del sangue da destra a sinistra, caratterizzata da disturbi di un forte calo tolleranza allo sforzo, dispnea a riposo, cianosi diffusa.

L'esame del paziente all'esordio della malattia non è informativo. I primi segni (rigonfiamento sistolico del ventricolo destro), evidenti all'esame, compaiono all'età di 30-35 anni e indicano un aumento significativo della pressione nel ventricolo destro e il suo rimodellamento. Il secondo indicatore significativo della malattia, determinato durante l'esame, è la cianosi diffusa, che indica fase terminale malattie (sindrome di Eisenmenger).

All'età di oltre 20-25 anni, la palpazione può determinare la pulsazione dell'arteria polmonare, che appare senza segni di palpazione di un aumento del ventricolo sinistro.

Il quadro auscultatorio di un difetto del setto interatriale dipende dallo stadio della malattia. La gravità dei soffi, la scissione del secondo tono sull'arteria polmonare, la comparsa di un nuovo soffio (soffio da insufficienza della valvola polmonare) dipendono dal grado di ipertensione polmonare. La dinamica del quadro auscultatorio testimonia innanzitutto la ristrutturazione morfofunzionale delle parti destre del cuore e dei vasi della circolazione polmonare. A questo proposito, l'analisi approfondita del quadro auscultatorio e il suo riflesso oggettivo e completo nell'anamnesi è di competenza esclusiva del medico ed è di perdurante importanza.

Il tono nella stragrande maggioranza dei pazienti non è cambiato. Nella 2a-3a decade della malattia può verificarsi la sdoppiamento del primo tono a causa di un forte aumento della componente tricuspide.

Il secondo tono è caratterizzato da una spaccatura fissa al 3° punto di auscultazione del cuore, che persiste per molti anni. La sua scomparsa è caratteristica dello stadio terminale della malattia.

Il difetto è caratterizzato da un soffio interdiastolico ben definito sulla valvola tricuspide, dovuto ad un flusso sanguigno significativamente aumentato attraverso la valvola tricuspide. È chiaramente auscultato nel IV spazio intercostale lungo il bordo sinistro dello sterno. Il soffio mesodiastolico sulla valvola tricuspide è combinato con il soffio mesosistolico sull'arteria polmonare ed è anche dovuto all'aumento del flusso sanguigno attraverso il cuore destro nello stadio della malattia con shunt sanguigno da sinistra a destra.

All’aumentare della resistenza vascolare polmonare, l’intensità dei soffi diminuisce. Alla 4a decade della malattia, il rumore si indebolisce notevolmente. Questa riduzione del rumore precede l'insorgenza della sindrome di Eisenmenger.

Le difficoltà nell'interpretazione del quadro auscultatorio sorgono quando è attaccata la fibrillazione atriale, in cui il primo tono diventa forte. In questa situazione, il massimo errore comune Interpretazione errata di un soffio tricuspide mediodiastolico scambiato per un soffio diastolico mitralico. La posizione del paziente sul lato sinistro e stress da esercizio portare ad un aumento del rumore sia nella stenosi mitralica che nel difetto del setto interatriale e pertanto non può essere considerato un criterio diagnostico affidabile.

A causa della lenta progressione dei disturbi emodinamici, il difetto di solito non si manifesta durante l'infanzia. A volte c'è una diminuzione dell'aumento di peso.

All'età di 5-7 anni si può notare pallore della pelle, crescita stentata.

Con un ripristino significativo, la pressione arteriosa sistolica può diminuire, il polso si riempie lentamente e il bordo destro del cuore si espande.

Un aumento del riempimento sanguigno del ventricolo destro e un allungamento della diastole portano ad una scissione del secondo tono.

Con un reset significativo da sinistra a destra, oltre al soffio sistolico, si sviluppa il soffio diastolico.

L'insufficienza ventricolare destra porta all'espansione delle vene giugulari, all'ingrossamento del fegato, all'edema e all'ascite.

La dilatazione dell'atrio destro porta allo sviluppo di aritmie atriali.

Diagnosi di un difetto interatriale

• RGK: cardiomegalia, ingrossamento dell'atrio destro e delle arterie polmonari, solitamente riscontrato con shunt di grandi dimensioni.
• La deviazione dell'asse destro e il BBD incompleto sono tipici dei pazienti con difetti del setto significativi,
• Aritmia atriale (FA, flutter atriale, SVC).

I cambiamenti rilevati sull'elettrocardiogramma non sono specifici e riflettono il sovraccarico del volume sanguigno del cuore destro. Nelle derivazioni V e V2 è spesso registrato il complesso rSr, caratteristico di un difetto localizzato al centro del setto atriale. Questo complesso indica una violazione dello scompenso nelle sezioni posteriori del setto interventricolare e il rimodellamento del ventricolo destro. Il secondo reperto più comune è il blocco AV di primo grado, molto raramente di grado elevato, il cui aspetto è caratteristico di un difetto del setto interatriale situato nella parte superiore del setto (seno venoso). Con un difetto nella parte inferiore del setto (ostium primum), l'ECG determina violazioni della depolarizzazione del ventricolo destro ed è possibile il blocco del ramo anteriore della gamba sinistra del fascio di His.

L'ipertensione polmonare porta a segni ECG di ipertrofia ventricolare destra e dilatazione atriale destra. La localizzazione del difetto nel setto non influisce sulla gravità dei segni ECG di allargamento del ventricolo destro e dell'atrio destro.

Alla radiografia del torace, i cambiamenti caratteristici compaiono dopo 2-2,5 decenni di malattia: un aumento del cuore destro, un aumento dell'arco II del contorno sinistro e un forte aumento del modello vascolare dei polmoni. Questi cambiamenti compaiono senza coinvolgimento delle parti sinistre del cuore.

Nella cardiologia moderna, gli studi ecocardiografici hanno praticamente eliminato la necessità di metodi di ricerca radiopachi. Quando il ventricolo destro è sovraccarico di volume sanguigno, si verifica un movimento paradosso del setto interventricolare. Con l'approccio parasternale o apicale dello studio il difetto è chiaramente distinguibile. Quando il difetto è nella parte superiore del setto interatriale è necessario l'accesso transesofageo per verificare il difetto. L'utilizzo del metodo ecocardiografico Doppler consente di quantificare lo spargimento di sangue.

Il cateterismo del cuore destro e dell'arteria polmonare è appropriato per la decisione finale sul trattamento chirurgico di un difetto del setto interatriale. Il cateterismo viene eseguito in un ospedale chirurgico.

Trattamento di un paziente con difetto del setto interatriale

• Le situazioni di emergenza sono estremamente rare. Il trattamento di emergenza per ictus, insufficienza cardiaca o fibrillazione atriale è lo stesso che in assenza di cardiopatia congenita.
• Se un ASD porta alla dilatazione del ventricolo destro, l'orifizio deve essere chiuso chirurgicamente o con una tecnica percutanea, indipendentemente dai sintomi. Questa non è un'operazione di emergenza.
• Anche i pazienti con accidente cerebrovascolare ischemico transitorio criptogenico o ictus, con ASD o NRO, sono indicati per la chiusura facoltativa del difetto.
• I piccoli ASD congeniti senza dilatazione della camera potrebbero non richiedere un intervento chirurgico.
• Nei difetti gravi con ipertensione polmonare stabile, cianosi e sindrome di ± Eisenmenger, la chiusura chirurgica dell'orifizio può essere molto difficile da tollerare.

L'ASD viene trattato chirurgicamente. È possibile suturare un piccolo difetto o applicare un cerotto dall'autopericardio in caso di difetti di grandi dimensioni. La mortalità non supera il 2%. Con un intervento tempestivo, le manifestazioni cliniche della malattia si riducono significativamente e, in presenza di ipertensione polmonare in alcuni pazienti, diminuisce. La chirurgia non è indicata per la malattia asintomatica o con ipertensione polmonare grave già sviluppata.

I difetti del setto atriale, in cui il flusso sanguigno polmonare è superiore del 50% rispetto al flusso sanguigno sistemico (cioè un rapporto di flusso sanguigno di 1,5:1), sono spesso molto ampi. Il difetto può essere chiuso mediante impianto transcatetere dell'occlusore. La prognosi a lungo termine è favorevole, tranne nei casi di grave ipertensione polmonare.

In un decorso semplice di un difetto del setto interatriale e una pronunciata secrezione di sangue da sinistra a destra, il trattamento chirurgico è indicato all'età di 6 anni.

Sulla base di ciò, il medico si trova di fronte a un paziente adulto affetto dadifetto del setto interatriale, nelle seguenti situazioni:

• il difetto non viene diagnosticato durante l'infanzia;
• rifiuto dei genitori del bambino dall'operazione;
• una grave ipertensione polmonare è una controindicazione all’intervento chirurgico. Dopo aver specificato la diagnosi, il medico dovrebbe ricordare:
• se il flusso sanguigno da sinistra a destra è piccolo o il paziente soffre di ipertensione polmonare, che riduce significativamente il flusso sanguigno da sinistra a destra, l'intervento non è indicato;
• se l'ipertensione polmonare è assente, l'operazione dà un buon risultato a lungo termine se eseguita anche all'età di 40 anni;
• all'età di oltre 40 anni l'intervento chirurgico non è controindicato in assenza di grave ipertensione polmonare; il risultato dipende dal livello di pressione nell'arteria polmonare: i migliori risultati a lungo termine si osservano con la pressione sistolica nell'arteria polmonare<40 мм рт.ст.;
• la localizzazione del difetto interatriale nella sua parte inferiore (ophyte primum) richiede quasi sempre la ricostruzione della valvola atrioventricolare; mostra un intervento chirurgico a cuore aperto;
• la localizzazione del difetto nel terzo superiore del setto o nella sua parte centrale consente al paziente di vivere fino a 40 anni;
• il difetto del setto interatriale richiede la gestione congiunta del paziente e del chirurgo per determinare la fattibilità e la durata del trattamento chirurgico; quanto prima si inizia la gestione congiunta del paziente, tanto più lunga sarà la sua vita.

Il medico ha bisogno di:

1. prestare attenzione alla polmonite in un paziente con un difetto del setto interatriale; la polmonite in condizioni di ipertensione polmonare ha un alto rischio di decorso avverso; quando si verifica una polmonite è necessario iniziare al più presto il trattamento con antibiotici di riserva;
2. controllare rigorosamente la pressione sanguigna; in condizioni di ipertensione si verifica la disfunzione diastolica del ventricolo sinistro;
3. eseguire completamente il trattamento della fibrillazione atriale volto a correggere il numero di contrazioni cardiache e non a correggere il ritmo; in condizioni di difetto del setto interatriale, il controllo del sistema di coagulazione del sangue è la direzione più importante;
4. tenere presente che la manifestazione dell'IHD peggiora bruscamente il decorso del difetto del setto interatriale, poiché aumenta la disfunzione diastolica del ventricolo sinistro; in questa situazione è opportuno discutere un intervento simultaneo sulle coronarie e sul setto interatriale;
5. ricordare che la combinazione di difetto del setto interatriale e insufficienza mitralica aumenta significativamente il rischio di EI e richiede la soluzione più rapida possibile al problema della correzione chirurgica del difetto;

La sindrome di Eisenmenger è possibile nel 5% dei pazienti. In questa fase il trattamento è solo sintomatico.

Pazienti operati

Dopo che il foro è stato chiuso, i pazienti di solito non presentano sintomi della malattia. Tuttavia, a volte compaiono aritmie atriali e insufficienza cardiaca, soprattutto se il difetto viene riparato piuttosto tardi e la pressione nell'arteria polmonare è aumentata molto prima dell'intervento. Dopo la chiusura, può verificarsi un blocco cardiaco completo o una disfunzione del nodo senoatriale.

Previsione

In un ASD a bassa diffusione, i sintomi progrediscono lentamente fino a circa 20 anni di età. Inoltre, l'insufficienza ventricolare destra aumenta rapidamente, si verificano tachiaritmie, fibrillazione atriale e l'ipertensione polmonare progredisce.

Nell'infanzia, la mortalità è solitamente associata all'ASD primario con una combinazione di malformazioni ed è spesso dovuta a esacerbazioni di infezioni broncopolmonari.

Negli ultimi anni la nascita di bambini con cardiopatie congenite di varia gravità è diventata più frequente. Una delle patologie più comuni è l'ASD, un difetto del setto interatriale, caratterizzato dalla presenza di uno o più fori sul setto tra l'atrio destro e quello sinistro. A questo proposito, la qualità della vita delle briciole può essere notevolmente ridotta. Quanto prima viene rilevata la deviazione, migliore sarà il risultato.

Varianti anatomiche dell'ASD

Cos’è l’ASD e quali sono i suoi sintomi?

La cardiopatia congenita (CHD) viene diagnosticata con uno sviluppo anomalo del cuore nel periodo prenatale. Questa è una patologia dei vasi sanguigni e delle valvole. Anche l'ASD è un difetto congenito, ma è associato a un setto tra l'atrio destro e quello sinistro. La diagnosi viene posta nel 40% dei casi con un esame completo dei neonati. Spesso i medici rassicurano che col tempo i buchi (o le finestre) nei tramezzi possono chiudersi. Altrimenti è necessario un intervento chirurgico.

Il setto che separa gli atri si forma alla settima settimana di sviluppo fetale. Allo stesso tempo, nel mezzo rimane una finestra attraverso la quale avviene la circolazione sanguigna nelle briciole. Quando nasce un bambino, la finestra dovrebbe chiudersi una settimana dopo la nascita del bambino. Spesso questo non accade. Allora parliamo di CHD, di difetto del setto interatriale. Questo caso non è considerato complesso se non vi sono segni di una grave combinazione di CHD e ASD.

La patologia è pericolosa perché a volte è asintomatica e si manifesta dopo pochi anni. A questo proposito, in molti centri perinatali, l'elenco degli esami obbligatori dei neonati comprendeva l'ecografia del cuore e l'esame da parte di un cardiologo. Ascoltare semplicemente il ritmo cardiaco non porta al risultato desiderato: i rumori possono comparire molto più tardi.

I medici distinguono due tipi di ASD:

• con difetto primario si trova una finestra aperta nella parte inferiore del setto;
• nel secondario i fori si trovano più vicini al centro.

I sintomi di un'anomalia dipendono dalla sua gravità:

1. Il bambino si sviluppa senza ritardo fisico fino a un certo punto. Già a scuola si noterà un aumento dell'affaticamento e una bassa attività fisica.
2. I bambini con un difetto del setto interatriale hanno maggiori probabilità di altri di soffrire di gravi malattie polmonari: dalla semplice SARS alla polmonite grave. Ciò è dovuto al costante trasferimento dei flussi sanguigni da destra a sinistra e ad una circolazione polmonare traboccante.
3. Colore bluastro della pelle nell'area del triangolo nasolabiale.
4. All'età di 12-15 anni, un bambino può iniziare a tachicardia, grave mancanza di respiro anche con poco sforzo, debolezza, disturbi di vertigini (consigliamo di leggere :).
5. Alla successiva visita medica viene diagnosticato un soffio al cuore.
6. Pelle pallida, mani e piedi costantemente freddi.
7. Nei bambini con cardiopatia secondaria, il sintomo principale è una grave mancanza di respiro.

Di norma, nei neonati, la patologia è asintomatica e si manifesta già in età scolare.

Ragioni del difetto

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I problemi cardiaci nei bambini iniziano già nel grembo materno. Il setto interatriale e le creste endocardiche non si sviluppano completamente. Esistono numerosi fattori che aumentano il rischio di avere un bambino con un difetto cardiaco congenito. Tra questi ci sono i seguenti:

• predisposizione ereditaria;
• nel primo trimestre, la futura mamma aveva la rosolia, il citomegalovirus, l'influenza, la sifilide;
• nelle prime fasi della gravidanza, una donna aveva una malattia virale, accompagnata da uno stato febbrile;
• la presenza di diabete;
• assunzione di farmaci durante la gestazione che non siano combinati con la gravidanza;
• Esame a raggi X di una donna incinta;
• negligenza di uno stile di vita sano;
• lavorare in produzioni ad alto rischio;
• ambiente ecologico sfavorevole;
• ASD come parte di una grave malattia genetica (Goldenhar, sindrome di Williams, ecc.).

Il rischio di sviluppare ASD nel feto aumenta se la donna ha cattive abitudini o ha avuto una malattia grave durante la gravidanza.

Possibili complicazioni della malattia

La patologia del setto interatriale dà complicazioni al benessere generale del bambino. I bambini a rischio hanno maggiori probabilità di altri di soffrire di malattie broncopolmonari, che sono di natura prolungata e sono accompagnate da tosse grave e mancanza di respiro. Raramente il fenomeno dell'espettorazione del sangue.

Se il difetto non è stato rilevato durante l'infanzia, si manifesterà più vicino ai 20 anni del paziente e le complicazioni saranno piuttosto gravi e spesso irreversibili. Tutte le possibili conseguenze e complicanze dell'ASD sono mostrate nella tabella seguente.

Possibili complicazioni	Caratteristiche della malattia
Ipertensione polmonare	Il lato destro del cuore è sovraccarico, il circolo polmonare ristagna e la pressione al suo interno aumenta bruscamente.
Insufficienza cardiaca	Il cuore smette di pompare sangue. La pompa non funziona, le cellule del corpo ricevono meno ossigeno.
Aritmia	La frequenza cardiaca aumenta, poi un forte calo e ancora un aumento del ritmo. I cambiamenti sono carichi di morte a causa di arresto cardiaco improvviso.
Sindrome di Eisenmenger	Conseguenze dell'ipertensione polmonare.
Tromboembolia	La comparsa di coaguli di sangue in una qualsiasi delle sezioni dei vasi. Possibile blocco delle arterie vitali e morte istantanea.

Quanto prima viene rilevata la patologia, tanto meno probabile è che si sviluppino gravi conseguenze dell'ASD.

Come viene rilevata la patologia?

Oggi è stata sviluppata un'intera gamma di esami su un piccolo paziente per malattie cardiache congenite. In molti modi, sono simili all'esame degli adulti. I metodi per diagnosticare un difetto del setto nei bambini vengono eseguiti utilizzando metodi moderni utilizzando attrezzature adeguate. Tutto dipende dall'età del bambino:

Età del bambino	Metodo diagnostico	L'essenza del metodo
neonati	Ascoltando il cuore	Utilizzato per rilevare soffi cardiaci.
	Radiografia (ti consigliamo di leggere :)	Consente di rilevare le dimensioni del cuore ingrandite e l'espansione delle grandi arterie.
	ecocardiografia, ecografia del cuore	Le informazioni sull'aumento delle dimensioni del cuore sono confermate o smentite, viene rilevato il ristagno del sangue nei grandi vasi.
Bambini dai 7 anni in su	raggi X	Rivela le dimensioni del cuore, difetti nella sua struttura, ristagno di sangue nelle grandi vene.
	Cardiogramma	Indica il grado di congestione nella parte destra del cuore.
	ecocardiografia	Rileva i fori nel setto e stima l'entità dell'allargamento del ventricolo destro.
	Cateterizzazione cardiaca	Viene utilizzato nei casi di emergenza prima dell'intervento chirurgico. È possibile introdurre un catetere dall'atrio destro a quello sinistro.
	Angiocardiografia	Permette di rilevare fori nel setto interatriale introducendo uno speciale liquido colorante nel sangue del paziente.

Diagnosi ecografica del cuore di un neonato

È possibile trattare l’ASD?

È possibile curare il DMP. La cosa principale è cercare un aiuto medico qualificato in modo tempestivo. Il Dr. Komarovsky insiste sul fatto che un bambino a rischio e sospettato di avere un difetto del setto dovrebbe essere esaminato il più possibile. Il monitoraggio costante delle condizioni di un bambino con cardiopatia congenita è il compito principale di ogni genitore. Succede che l'anomalia si risolve da sola nel tempo, e succede che sia necessaria un'operazione.

Il metodo di trattamento dipende dalla gravità della patologia, dal suo tipo. Esistono diversi metodi principali di trattamento: farmaci per la forma lieve del difetto, intervento chirurgico per forme più complesse di ASD.

Metodo chirurgico

Nel caso in cui la finestra ovale non si chiuda da sola e i sintomi aumentino, è urgentemente necessaria un'operazione.

Ad oggi, le manipolazioni vengono effettuate in due modi principali:

1. cateterismo. L'essenza di questo metodo è che una sonda speciale viene inserita attraverso una vena della coscia, che viene inviata nel punto in cui si forma la finestra. Una sorta di patch è installata su un foro aperto. Da un lato, il metodo è minimamente invasivo, non richiede la penetrazione nel torace. D'altro canto ha conseguenze spiacevoli sotto forma di dolore nella zona in cui è inserita la sonda.
2. Chirurgia aperta, quando un cerotto sintetico viene cucito attraverso il torace nel cuore. Ciò è necessario per chiudere la finestra ovale. Questa manipolazione è più difficile della prima a causa del lungo periodo di riabilitazione del bambino.

Nuova e moderna tecnologia di trattamento chirurgico della patologia del setto interatriale - metodo endovascolare. È apparso alla fine degli anni '90 e sta guadagnando popolarità oggi. La sua essenza è che un catetere viene inserito attraverso una vena periferica che, una volta aperta, ricorda un ombrello. Avvicinandosi al tramezzo, il dispositivo apre e chiude la finestra ovale.

L'operazione è veloce, non presenta praticamente complicazioni, non richiede molto tempo per il recupero di un piccolo paziente. Il trattamento della CHD primaria con questo metodo non viene eseguito.

Supporto farmacologico

Ogni genitore dovrebbe capire che nessuna quantità di farmaco può chiudere una finestra. Ciò può accadere da solo nel tempo o altrimenti il ​​trattamento chirurgico è inevitabile. Tuttavia, l'assunzione di farmaci può migliorare le condizioni generali del paziente, calmare e normalizzare il ritmo cardiaco.

Un difetto del setto atriale (ASD) è un difetto cardiaco congenito in cui la struttura del setto è rotta. Separa gli atri destro e sinistro e presenta una finestra patologica. Il ventricolo sinistro non si contrae, l'intero pompaggio dei flussi sanguigni ricade sul ventricolo destro. Di conseguenza, l'organo cardiaco pompa il sangue in modo errato e funziona con sovraccarico, a seguito del quale si sviluppano varie anomalie.

L’ASD è più comune di altre patologie cardiache congenite. Di solito si trova nelle ragazze. Esistono due forme di patologia: isolate o aggravate da malattie concomitanti.

Il setto cardiaco, per così dire, divide il cuore a metà. Con lo sviluppo della patologia, si notano vari danni. Durante lo sviluppo intrauterino dell'embrione, il cuore è inizialmente costituito da lobi separati che, man mano che si sviluppano, si uniscono. Tuttavia, questo processo viene interrotto a causa di fattori genetici o di altro tipo ed è possibile il sottosviluppo del setto interatriale.

Come risultato di un tale difetto, il flusso sanguigno trabocca dal ventricolo sinistro a quello destro. Si verifica un traboccamento del piccolo circolo polmonare, a causa del quale si verifica gradualmente la stenosi dell'arteria polmonare. La presenza prolungata di patologia senza una terapia adeguata entro i 15 anni porta alla formazione di ipertensione polmonare e ad altre complicazioni.

Aumento del flusso sanguigno polmonare, aumento della pressione. A causa del costante sovraccarico dell'atrio destro, si sviluppa l'insufficienza ventricolare destra. All'inizio si manifesta con stress fisico, man mano che progredisce - e con completa calma.

Il difetto del setto interatriale può essere di diversi tipi:

Cause di patologia negli adulti e nei bambini

L’ASD è una malattia ereditaria congenita. Di solito, se un difetto simile viene rivelato nella famiglia di uno dei parenti, il bambino nasce con esso. La formazione di difetti viene effettuata nella fase di sviluppo intrauterino, quando il cuore del bambino inizia a svilupparsi. Questo periodo cade nel primo trimestre di gravidanza.

Oltre alla predisposizione ereditaria, altre cause di patologia possono essere:

Spesso, oltre all'ASD, i bambini alla nascita presentano difetti sotto forma di: labbro leporino, malattia di Down e anomalie renali.

Complicazioni

L’ASD è irto delle seguenti gravi conseguenze:

Vediamo più da vicino queste implicazioni:

Senza una terapia adeguata per l’ASD, i pazienti di solito raramente sopravvivono oltre i cinquant’anni. Nella metà dei casi la morte avviene in età precoce.

Sintomi

Gli ASD di solito tendono a peggiorare ulteriormente e le loro manifestazioni sono piuttosto diverse. Dipendono da:

• la natura della violazione;
• la dimensione degli spazi vuoti;
• la posizione del difetto;
• la durata dell'UPU;
• presenza di complicanze.

Con piccole deviazioni nei neonati, si notano sintomi come la comparsa di cianosi del viso durante il pianto o l'ansia, la tachicardia. Con difetti significativi, si osservano costantemente pallore della pelle, tachicardia, ritardo della crescita e sottosviluppo fisico.

I pazienti di tutte le età hanno una caratteristica: le dita assumono la forma di bacchette, le unghie si distinguono per la loro brillantezza e candore. Sulle falangi delle dita, vicino alle articolazioni, è presente una cianosi persistente.

I bambini in tenera età con ASD soffrono di:

• fiato corto;
• frequente sanguinamento dal naso;
• vertigini, che spesso finiscono con svenimento;
• affaticamento rapido durante lo sforzo fisico;
• tachicardia;
• sensazione di battito cardiaco accelerato.

I bambini con ASD hanno maggiori probabilità rispetto ai bambini sani di soffrire di raffreddore. Il minimo raffreddore può trasformarsi in bronchite o polmonite.

Nell'adolescenza la situazione peggiora. La mancanza di respiro tormenta con qualsiasi sforzo fisico, si sviluppano cianosi della pelle e tachicardia. All'età di 20 anni iniziano varie complicazioni sopra descritte.

Trattamento

Con i piccoli ASD, quando in un bambino è stata diagnosticata solo una finestra ovale aperta, non c'è motivo di preoccuparsi. Tende a crescere eccessivamente entro la fine del primo anno di vita.

Se, oltre all'ASD, ci sono complicazioni e altre patologie, le condizioni del bambino vengono monitorate in clinica. Molto probabilmente, gli verrà consigliato un intervento chirurgico all'età di tre anni.

In altre situazioni, quando i difetti non provocano uno sviluppo troppo rapido di patologie cardiache, l'intervento chirurgico viene rinviato a un momento successivo. Durante l'intero periodo viene praticata la terapia conservativa, che mantiene stabile il lavoro del cuore.

Terapia conservativa

Si basa sull'uso di numerosi farmaci che consentono di scaricare il cuore e migliorare la circolazione sanguigna. La terapia consiste nell'assumere:

• diuretici;
• beta-bloccanti;
• glicosidi cardiaci;
• anticoagulanti.

Tra i diuretici, vengono prescritti Ipotiazide e Triamteren. La loro ricezione è giustificata se appare edema, la circolazione sanguigna nei polmoni è disturbata. I mezzi contribuiscono alla conservazione del potassio nel sangue. Inoltre, la rimozione del liquido in eccesso scarica notevolmente il cuore, facilitandone il lavoro.

Dai betabloccanti nominano Anaprilin, Propranolol. Il loro obiettivo è abbassare la pressione sanguigna, stabilizzare il ritmo cardiaco. Sono prescritti a quei pazienti che hanno battiti cardiaci frequenti, tachicardia.

Tra i glicosidi cardiaci, la digossina è quella più spesso indicata. Il farmaco riduce la pressione nell'atrio destro, dilata i vasi sanguigni, calma il cuore. Aumentando il flusso di sangue che passa attraverso il ventricolo destro, stabilizza la circolazione sanguigna.

Dagli anticoagulanti prescrivono Warfarin, Aspirina. I mezzi contribuiscono all'assottigliamento del sangue, prevenendone l'ispessimento e la formazione di coaguli di sangue.

Metodi chirurgici

Tra i metodi di terapia radicale, i seguenti sono riconosciuti come efficaci nel trattamento dell'ASD:

L'intervento chirurgico per l'ASD dovrebbe essere eseguito in caso di gravi disfunzioni dell'attività cardiaca e dello sviluppo di insufficienza. L'intervento chirurgico viene praticato quando compaiono complicanze patologiche:

• aumento della pressione nelle arterie polmonari;
• sovraccarico dell'atrio destro;
• sviluppo eccessivo del ventricolo destro.

La ragione dell'operazione sono fenomeni patologici come:

• svenimenti frequenti;
• vertigini;
• respiro sibilante nei polmoni;
• emottisi;
• grave mancanza di respiro;
• affaticabilità veloce.

Quando un bambino piccolo è significativamente indietro nella crescita e nello sviluppo fisico, l'intervento chirurgico dovrebbe avvenire entro e non oltre i cinque anni.

Quando le sue condizioni sono più o meno stabili, l'intervento viene rimandato all'adolescenza. Se un ASD con complicanze si manifesta in età adulta, il periodo migliore per il trattamento chirurgico è l'età di 35-40 anni.

Nonostante la gravità della patologia, il rilevamento tempestivo dell’ASD fornisce una prognosi ottimistica. La terapia conservativa consentirà a lungo di mantenere il lavoro del cuore e l'operazione normalizzerà completamente la condizione e quindi la qualità della vita del paziente.