Istologia di Weirs degli abolene. Sviluppo del cervello di un bambino nel periodo prenatale

Embriogenesi sistema nervoso umano . Il sistema nervoso ha origine dallo strato germinale esterno, o ectoderma. Quest'ultimo si forma longitudinale ispessimento chiamato placca midollare. La placca midollare si approfondisce presto nel midollare scanalatura, i cui bordi (creste midollari) diventano gradualmente più alti e poi si fondono tra loro, trasformando il solco in un tubo ( tubo cerebrale). Il tubo cerebrale è il rudimento della parte centrale del sistema nervoso. Estremità posteriore del tubo forme germe midollo spinale, estremità anteriore estesa lei per costrizione diviso in tre vescicole cerebrali primarie da cui ha origine il cervello in tutta la sua complessità.

La piastra neurale inizialmente consiste di un solo strato cellule epiteliali. Durante la sua chiusura nel tubo cerebrale, il numero di cellule nelle pareti di quest'ultimo aumenta, così che compaiono tre strati:

interno (affacciato nella cavità del tubo), da cui ha origine il rivestimento epiteliale delle cavità cerebrali (ependima) canale centrale midollo spinale e ventricoli del cervello);

mezzo, da cui si sviluppa materia grigia cervello (cellule nervose embrionali - neuroblasti);

infine, l'esterno, quasi privo di nuclei cellulari, che si sviluppa in sostanza bianca (processi cellule nervose- neuriti).

Fasci di neuriti di neuroblasti si diffondono nello spessore del tubo cerebrale, formandosi materia bianca cervello, o vai nel mesoderma e poi connettiti con i giovani cellule muscolari(mioblasti). In questo modo ci sono nervi motori.

Nervi sensibili derivano dai rudimenti dei nodi spinali, che sono già visibili lungo i bordi del solco midollare nel punto della sua transizione nell'ectoderma cutaneo. Quando il solco si chiude nel tubo cerebrale, i rudimenti vengono spostati sul lato dorsale, situato lungo la linea mediana. Quindi le cellule di questi rudimenti si muovono ventralmente e si trovano nuovamente ai lati del tubo cerebrale sotto forma del cosiddetto creste neurali. Entrambe le creste neurali si allacciano chiaramente lungo i segmenti del lato dorsale dell'embrione, a seguito del quale si ottengono numerosi nodi spinali su ciascun lato, gangli spinali . Nella parte principale del tubo cerebrale, raggiungono solo l'area vescicola cerebrale posteriore, dove formano i rudimenti dei nodi del sensitivo nervi cranici. In rudimenti gangliari si sviluppano neuroblasti, assumendo la forma bipolare cellule nervose, uno dei cui processi cresce nel tubo cerebrale, l'altro va alla periferia, formandosi nervo sensoriale. A causa della fusione a una certa distanza dall'inizio di entrambi i processi, il cosiddetto bipolare false celle unipolari con un processo, dividendo nella forma della lettera " T”, che sono caratteristici dei nodi spinali di un adulto.

Processi centrali le cellule che penetrano nel midollo spinale costituiscono le radici posteriori dei nervi spinali e processi periferici, crescendo ventralmente, forma (insieme alle fibre efferenti che fuoriescono dal midollo spinale che costituiscono la radice anteriore) misto nervo spinale . Derivano anche dalle creste neurali germi sistema nervoso autonomo, per i dettagli vedere "Sistema nervoso autonomo (autonomo)".

I principali processi di embriogenesi del sistema nervoso.

· Induzione: primario e secondario. L'induzione primaria appare alla fine della gastrulazione ed è dovuta al movimento delle cellule del cordomesoderma verso l'estremità della testa. Come risultato del movimento, le cellule dell'ectoderma vengono eccitate e da esse inizia la formazione della placca neurale. L'induzione secondaria è dovuta allo sviluppo del cervello stesso.

· Regolazione da parte di ormoni e neurotrasmettitori(serotonina, dopamina, norepinefrina, acetilcolina, oppiacei, ecc.) inizia con le prime divisioni dell'uovo, le prime interazioni intercellulari, le trasformazioni morfogenetiche e continua per tutta la vita dell'individuo.

· Proliferazione(formazione, riproduzione e insediamento delle cellule) come risposta all'induzione primaria e come base per la morfogenesi del sistema nervoso, che avviene sotto il controllo di trasmettitori e ormoni.

· Migrazione cellulare v periodi diversi lo sviluppo è caratteristico di molte parti del sistema nervoso, in particolare del sistema autonomo.

· Differenziazione neuroni e cellule gliali include la maturazione strutturale e funzionale sotto l'influenza trofica regolatrice di ormoni, neurotrasmettitori e neurotrofine.

· Formazione di connessioni specifiche tra i neuroni c'è un indicatore di maturazione attiva.

· CON stabilizzazione o eliminazione le connessioni interneuronali si verificano alla fine della maturazione cerebrale. I neuroni che non fanno connessioni muoiono.

· Sviluppo di un'integrazione, coordinamento e subordinato funzioni, che consentono all'embrione e al neonato di svolgere una vita indipendente.

Negli embrioni di 4 settimane, la sezione della testa del tubo neurale è costituita da vescicole cerebrali. : anteriore - prosencefalo, medio - mesencefalo, posteriore - metencefalo, separati l'uno dall'altro da piccole costrizioni. Alla fine della 4a settimana compaiono i primi segni di divisione in due della vescica anteriore, da cui nasceranno il telencefalo e il diencefalo. All'inizio della quinta settimana, la vescica posteriore si separa per formare il rombencefalo e il midollo allungato. Da una bolla media spaiata si forma mesencefalo.

A causa della crescita irregolare cervello in via di sviluppo le curve sagittali compaiono nelle bolle, orientate con un rigonfiamento sul lato dorsale (le prime due) e ventrale - la terza :

curva parietale - la prima, si verifica nella regione della vescica del mesencefalo, separando il mesencefalo dall'intermedio e dal finale;

la flessione occipitale nella vescica posteriore separa il midollo spinale dal cervello;

La terza curva - il ponte - si trova tra le prime due e divide la vescica posteriore nel midollo allungato e nel rombencefalo.

La vescica posteriore cresce più intensamente nella direzione ventrale. La sua cavità si trasforma nel ventricolo IV con una sottile parete superiore di cellule ependimali e un fondo spesso a forma di fossa romboidale. Il ponte, il cervelletto si sviluppano dalla vescica posteriore, midollo con una cavità comune sotto forma del quarto ventricolo.

Le pareti della vescica mesencefalica crescono lateralmente in modo più uniforme, formandosi dalle sezioni ventrali delle gambe del cervello, dalla placca dorsale del tetto del mesencefalo. La cavità della vescica si restringe, trasformandosi in un tubo dell'acqua.

I cambiamenti più complessi si verificano con la vescica anteriore. Dalla sua parte posteriore si forma il diencefalo. Inizialmente, a causa della proliferazione dello strato del mantello, le pareti dorsolaterali della vescica si ispessiscono e compaiono tubercoli visivi, trasformando la cavità del futuro terzo ventricolo in uno spazio simile a una fessura. Le vescicole oculari compaiono dalle pareti ventrolaterali, da cui retina occhi. Una crescita cieca dell'ependima appare nella parete dorsale - la futura epifisi. Nella parete inferiore, la sporgenza si trasforma in un tubercolo grigio e in un imbuto, che si collega alla ghiandola pituitaria formata dall'ectoderma della baia della bocca (tasca di Rathke).

Nella parte anteriore e spaiata del prosencefalo, nelle prime fasi compaiono le bolle destra e sinistra, separate da un setto. Le cavità delle bolle si trasformano in ventricoli laterali: sinistra - nel primo ventricolo, destra - nel secondo. Successivamente, sono collegati attraverso le aperture interventricolari al terzo ventricolo. La crescita molto intensa delle pareti delle vesciche destra e sinistra le trasforma negli emisferi del telencefalo, che ricoprono il diencefalo e il mesencefalo. SU superficie interna pareti inferiori delle bolle terminali destra e sinistra si forma un ispessimento per lo sviluppo dei nuclei basali. Il corpo calloso e le aderenze originano dalla parete anteriore.

Superficie esterna le bolle sono inizialmente lisce, ma crescono anche in modo non uniforme. Dalla 16a settimana compaiono profondi solchi (laterali, ecc.) che separano i lobi. Successivamente, nei lobi si formano piccoli solchi e basse circonvoluzioni. Prima della nascita, nel telencefalo si formano solo i solchi e le circonvoluzioni principali. Dopo la nascita, la profondità dei solchi e il rigonfiamento delle circonvoluzioni aumentano, compaiono molti piccoli solchi e circonvoluzioni instabili, che determinano la varietà individuale di opzioni e la complessità del rilievo cerebrale in ogni persona.

La massima intensità di riproduzione e insediamento dei neuroblasti cade nelle 10-18 settimane del periodo fetale. Alla nascita, il 25% dei neuroni completa la differenziazione, entro 6 mesi - 66%, entro la fine di 1 anno di vita - 90-95%.

Nei neonati, la massa cerebrale è nei ragazzi: 340-430 g, nelle ragazze: 330-370 g, di peso corporeo - questo è il 12-13% o in un rapporto di 1:8.

Nel primo anno di vita la massa cerebrale raddoppia, in 3-4 anni triplica. Quindi, fino all'età di 20-29 anni, si verifica in media un aumento lento, graduale e uniforme della massa fino a 1355 g per gli uomini e fino a 1220 g per le donne con fluttuazioni individuali entro 150-500 g. gli adulti è il 2,5-3% della massa corporea o è in un rapporto di 1:40. Nel cervello adulto esistono cellule staminali, dalle quali si formano per tutta la vita i precursori di vari neuroni e cellule neurogliali, che si distribuiscono in varie zone e, dopo proliferazione e differenziazione, si integrano nei sistemi funzionanti.

tronco encefalico i neonati hanno 10-10,5 g, che è il 2,7% del peso corporeo, negli adulti - 2%. Peso iniziale del cervelletto 20 g (5,4% del peso corporeo), entro 5 mesi infanzia raddoppia, entro il 1 ° anno - quattro volte, principalmente a causa della crescita degli emisferi.

Negli emisferi del telencefalo dei neonati sono presenti solo i solchi e le circonvoluzioni principali. La loro proiezione sul cranio è significativamente diversa da quella degli adulti. All'età di 8 anni, la struttura della corteccia diventa la stessa degli adulti. In corso ulteriori sviluppi aumenta la profondità dei solchi, l'altezza delle circonvoluzioni; compaiono numerose scanalature e circonvoluzioni aggiuntive.

Il ventesimo giorno, nella placca neurale appare un solco longitudinale centrale, che lo divide in destra e metà sinistra. I bordi di queste metà si ispessiscono, iniziano a torcersi e fondersi, formando un tubo neurale. La sezione craniale di questo tubo si espande e si divide in tre vescicole cerebrali: anteriore, media e posteriore. Entro la quinta settimana di sviluppo, le vescicole cerebrali anteriore e posteriore si dividono nuovamente, a seguito della quale si formano cinque vescicole cerebrali: telencefalo, intermedio, medio, posteriore e midollo allungato (miencefalo). Le cavità delle vescicole cerebrali si trasformano rispettivamente nel sistema ventricolare del cervello.

Il telencefalo inizia a dividersi longitudinalmente il 30° giorno, determinando la formazione di due vescicole cerebrali parallele. Di questi, al 42° giorno, si formano gli emisferi cerebrali e i ventricoli laterali del sistema ventricolare.

Le pareti laterali del diencefalo si ispessiscono e formano tubercoli visivi. La cavità del diencefalo forma il 3° ventricolo. Anche le pareti della vescica cerebrale media si ispessiscono. Dalla sua sezione ventrale si formano le gambe del cervello, dalla dorsale - il piatto della quadrigemina. La cavità del mesencefalo si restringe, formando l'acquedotto silviano che collega il 3° e il 4° ventricolo.

Il ponte varolii è formato dalle parti ventrali del metencefalo e il cervelletto è formato dalle parti dorsali. La cavità comune del rombencefalo forma il 4° ventricolo.

La piastra neurale e il tubo neurale sono costituiti da cellule dello stesso tipo (cellule staminali neurali), nei cui nuclei si verifica una maggiore sintesi del DNA. Nella fase della placca neurale, i nuclei cellulari si trovano più vicino al mesoderma, nella fase del tubo neurale, più vicino alla superficie ventricolare. Sintetizzando il DNA, i nuclei si muovono nel citoplasma cilindrico della cellula verso l'ectoderma, dopodiché divisione mitotica cellule. Le cellule figlie stabiliscono un contatto con entrambe le superfici del tubo neurale: esterna e interna. Tuttavia, la maggior parte delle cellule continua a rimanere vicino alla superficie ventricolare e si divide a una velocità logaritmica di tre generazioni al giorno. Ogni generazione di cellule in futuro è destinata a uno strato specifico della corteccia cerebrale. La zona ventricolare delle cellule occupa quasi l'intero spessore della parete della rugosità midollare. in cui le cellule sono distribuite uniformemente. Quindi appare una zona marginale, costituita da cellule e assoni intrecciati. Una zona intermedia appare tra le zone marginali e ventricolari, rappresentata da nuclei cellulari scarsamente localizzati dopo la divisione mitotica. Le cellule i cui nuclei si trovano nella zona ventricolare si trasformano successivamente in cellule macrogliali. Le cellule al di fuori di questa zona possono trasformarsi sia in neuroni che in astrociti e oligodendrogliociti.

All'ottava settimana di sviluppo inizia la deposizione della corteccia cerebrale e dei plessi coroidei, che producono liquido cerebrospinale. La parete degli emisferi cerebrali in questo periodo è costituita da quattro strati principali: la matrice interna (densamente cellulare), lo strato intermedio, l'anlage corticale e lo strato marginale privo di elementi cellulari.

La formazione della corteccia cerebrale passa attraverso cinque fasi:

• formazione iniziale della placca corticale - 7-10a settimana;
• ispessimento primario della placca corticale - 10-11a settimana;
• formazione di una placca corticale a due strati - 11-13a settimana;
• ispessimento secondario della placca corticale - 13-15a settimana;
• differenziazione a lungo termine dei neuroni - la 16a settimana o più.

Nella seconda metà della gestazione, i neuroni Cajal-Retzius orientati orizzontalmente compaiono nella placca corticale marginale, che scompaiono durante i primi 6 mesi di vita postnatale. Solo nell'embrione umano, nella zona marginale della corteccia appare uno strato subpiale transitorio di piccole cellule, che scompare completamente al momento della nascita.

Le caratteristiche della citoarchitettura di vari campi della corteccia cerebrale cominciano ad emergere al 5° mese sviluppo prenatale. Entro la fine del sesto mese, la corteccia di tutti i lobi ha una struttura a sei strati. Al 4-5° mese è già determinata la struttura a strati della corteccia del campo 4 (anteriore giro centrale), inizia la differenziazione della corteccia in campi. Quelli grandi vengono differenziati per primi. neuroni piramidali 5° strato della corteccia. Al momento della nascita, la maggior parte dei neuroni strati profondi differenziato, mentre i neuroni sono di più strati superficiali in ritardo nel loro sviluppo.

Al 2° mese di sviluppo intrauterino, la superficie degli emisferi cerebrali rimane liscia. Al 4° mese inizia la deposizione dei solchi olfattivi, corpo calloso e vengono rivelate le caratteristiche della configurazione esterna degli emisferi cerebrali. Il solco silviano si forma per primo, al 6 ° mese: vengono deposti il ​​solco di Roland, i solchi primari dei lobi parietali, i giri frontali. Entro l'ottavo mese, il cervello fetale ha tutti i principali solchi permanenti. Quindi, durante il nono mese, compaiono le convoluzioni secondarie e terziarie.

La deposizione dell'ippocampo avviene il 37° giorno di sviluppo. Dopo 4 giorni inizia la differenziazione dei suoi reparti. All'inizio del 4° mese lunare appare la sua differenziazione in campi.

Il cervelletto inizia a formarsi il 32° giorno di sviluppo da placche pterigoidee accoppiate. I suoi nuclei vengono deposti il ​​2-3° mese lunare, il 4° mese inizia a formarsi la crosta, che acquisisce una struttura tipica entro l'8° mese.

I gruppi nucleari del midollo allungato si formano abbastanza presto, poiché forniscono le funzioni di respirazione, circolazione sanguigna e digestione. Le olive supplementari mediali vengono deposte per prime il 54° giorno. Dopo 4 giorni inizia la deposizione dei noccioli di oliva, che a prima vista si presentano come formazioni compatte. La loro divisione in placche ventrali e dorsali si nota in un embrione lungo 8 cm, e la tortuosità compare solo in un embrione lungo 18 cm I contorni delle olive sopra la superficie ventrale del midollo allungato compaiono al 4° mese di sviluppo.

Il midollo spinale e il canale spinale fino al 3° mese lunare di sviluppo coincidono in lunghezza. In futuro, il midollo spinale è in ritardo nel suo sviluppo rispetto alla colonna vertebrale. La sua estremità caudale raggiunge il livello 3 al momento della nascita. vertebra lombare. Il midollo spinale si sviluppa più velocemente del cervello. I motoneuroni sono i primi a differenziarsi e l'organizzazione neuronale del midollo spinale acquisisce un aspetto relativamente ben formato durante 20-28 settimane di sviluppo. La maturazione del midollo spinale fornisce presto funzioni motorie al feto.

Separazione visibile tessuto nervoso del cervello in sostanza grigia e bianca è dovuto alla formazione delle guaine mieliniche, che corrisponde all'inizio del funzionamento di alcuni sistemi del cervello e del midollo spinale. Le prime fibre mieliniche compaiono al 5° mese di sviluppo intrauterino nel tronco encefalico, nelle dilatazioni cervicali e lombari del midollo spinale. La mielina copre prima le fibre nervose sensoriali e poi quelle motorie. I primi segni di mielinizzazione del tratto piramidale compaiono nei feti a 8-9 mesi.

Mielinizzata al momento della nascita la maggior parte midollo spinale, midollo allungato, molte parti del ponte e del mesencefalo, striato, fibre che circondano i nuclei del cervelletto. Dopo la nascita, i processi di mielinizzazione continuano e, entro il 2 ° anno di vita, il cervello del bambino è quasi completamente mielinizzato. Tuttavia, le fibre di proiezione e di associazione continuano a mielinizzare durante la prima decade. talamo e negli adulti - fibre formazione reticolare e il neuropil della corteccia.

Nell'area del futuro sito di mielinizzazione si verifica la proliferazione di cellule gliali immature, i cui fuochi sono spesso considerati una manifestazione di gliosi. Successivamente, queste cellule si differenziano in oligodendrogliociti. Il processo di mielinizzazione è piuttosto complesso e può essere accompagnato da vari errori. Pertanto, le guaine mieliniche possono essere più lunghe del necessario e si possono formare doppie guaine mieliniche nelle singole fibre nervose. A volte l'intero corpo di una cellula nervosa o di un astrocita è completamente ricoperto di mielina. Tale ipermielinizzazione può causare la formazione di uno "stato di marmo" del tessuto nervoso del cervello.

Parallelamente allo sviluppo del cervello, si ha la formazione delle meningi, che si formano dal mesenchima perimedollare. Innanzitutto appare la coroide, dalla quale, alla 3-4a settimana di sviluppo intrauterino, crescono nello spessore del tubo midollare vasi sanguigni. Questi vasi attirano la foglia in profondità nel tessuto nervoso coroide, a seguito della quale si formano virchs attorno ai vasi - avendo spazi di pettirosso Grande importanza nell'assorbimento del CSF. Fascio morbido meningi su due fogli (aracnoideo e vascolare) si verifica il 5° mese, a causa della formazione di buchi in Lushka e Magendie. Si forma lo spazio subaracnoideo. La moderata espansione del sistema ventricolare alla formazione di queste aperture è chiamata idrocefalo fisiologico.

La massa del cervello entro la fine dello sviluppo fetale è l'11-12% del peso corporeo totale. In un adulto, è solo del 2,5%. La massa del cervelletto nei neonati a termine è il 5,8% della massa del cervello.

Contrariamente al cervello di un adulto, nei feti e nei neonati, i neuroni di vari strati della corteccia cerebrale si trovano densamente. Nella substantia nigra, i neuroni mancano di mielina, che compare per la prima volta in queste cellule durante il 3-4° anno di vita. Nella corteccia cerebellare, fino a 3-5 mesi del 1 ° anno di vita, viene conservato lo strato embrionale granulare esterno (strato di Obersteiner), le cui cellule scompaiono gradualmente entro la fine di quest'anno. Nella zona subependimale del sistema ventricolare del neonato, un gran numero di elementi cellulari immaturi, che in alcuni casi vengono erroneamente interpretati come manifestazione di encefalite locale. Queste cellule possono essere localizzate diffusamente o in focolai separati, lungo i vasi che possono raggiungere materia bianca e scompaiono gradualmente entro 3-5 mesi dalla vita postnatale.

Università medica statale di Volgograd.

Dipartimento di Embriologia, Istologia, Citologia.

Lavoro educativo e di ricerca di uno studente

Istogenesi e struttura dell'organo del gusto.

Completato da: Abolentsev Evgeniy Sergeevich

studente di VolgGMU

2 portate; facoltà di medicina;

gruppo 16.

Volvograd 2015

Introduzione 3

Classificazione delle anomalie e dei fattori teratogeni 3

Descrizione lavoro di ricerca 4

Fattori patogenetici e loro conseguenze 6

Varianti di anomalie 12

Conclusione 17

Riferimenti 18

introduzione

Il problema della formazione dell'organizzazione spaziale del cervello è rilevante, poiché è nel primo periodo sviluppo embrionale c'è un numero massimo di varie anomalie morfogenetiche. Le informazioni sulle anomalie embrionali precoci nello sviluppo del cervello sono molto scarse e i meccanismi della loro comparsa non sono chiari. D'altra parte, la necessità di studiare le anomalie embrionali precoci è dovuta al fatto che vari effetti teratogeni sul cervello portano a forme simili o identiche di patologia dello sviluppo. Questi dati indicano l'effetto non specifico di agenti dannosi sullo sviluppo del cervello e sollevano la questione della natura della sensibilità delle cellule neuroepiteliali alle influenze esterne. Le anomalie nello sviluppo del cervello umano sono il risultato di violazioni dei processi di proliferazione, migrazione, crescita e differenziazione delle cellule, che sono integrate sulla base di processi di modellatura che portano all'isolamento morfologico delle principali strutture del sistema nervoso.

Il lavoro di Savelyev S.V., professore, dottore in scienze biologiche, è preso come base di questo abstract.

Classificazione delle anomalie e dei fattori teratogeni

Le anomalie nello sviluppo del cervello hanno un'origine diversa. Assegna anomalie che sono sorte a seguito di cambiamenti genetici, sotto l'influenza di radiazioni, effetti tossicologici o infettivi. Ciascuno di questi motivi è un problema indipendente e richiede uno sviluppo speciale. Tuttavia, i risultati degli effetti teratogeni si realizzano nello stesso tipo di violazioni dei processi di formazione, portando alla fissazione dei cambiamenti che si sono verificati nello sviluppo del cervello. I meccanismi della patogenesi delle anomalie embrionali nello sviluppo del cervello umano non sono noti e non è stata studiata la ragione della limitazione topologica dell'effetto teratogeno sul cervello. Per quanto riguarda le cause delle anomalie della morfogenesi del cervello umano, esistono rapporti sparsi o ipotesi teoriche in cui vengono effettuate estrapolazioni di eventi di sviluppo precoce sulla base dell'analisi delle anomalie cerebrali postnatali. I meccanismi diretti del verificarsi di anomalie nel primo sviluppo embrionale del cervello sono stati dedicati a singoli lavori di natura prevalentemente teorica, il che rende particolarmente rilevante l'analisi di casi specifici di alterato sviluppo embrionale del cervello umano.

Descrizione del lavoro di ricerca

Il lavoro è stato eseguito su materiale embrionale sullo sviluppo normale e patologico del cervello umano dal 22° giorno alla 6° settimana dopo la fecondazione. Gli embrioni sono stati raccolti da donne sane di età compresa tra 17 e 28 anni. Il numero totale di embrioni abortiti era 47. L'età degli embrioni era determinata dal numero di somiti. Questo è il metodo più accurato, poiché gli intervalli di tempo per la deposizione della coppia successiva di somiti sono rigorosamente determinati. Contemporaneamente ai somiti, sono stati determinati il ​​​​numero di gangli spinali e la dinamica dell'aspetto degli sclerotomi. Tutti e tre i parametri sono numerici e collegati tra loro, il che rende possibile determinare l'età dell'embrione con una precisione da 1-2 giorni a 6 settimane. D'altra parte, la correlazione tra somiti, numero di vertebre e gangli è un criterio abbastanza accurato per la presenza o l'assenza di cambiamenti genetici nell'embrione. Se la relazione tra le strutture assiali è disturbata nella regione cervicale, toracica, lombare, sacrale o coccigea, allora la presenza più probabile di cambiamenti genomici nell'embrione. Questi embrioni non sono stati utilizzati. Per gli studi istologici sono stati utilizzati fissativi Bouin, Carnoy e Zenker, formaldeide al 10%. Dai blocchi sono state preparate sezioni seriali con uno spessore da 5 a 15 μm, sono state montate su vetro, colorate con ematossilina ed eosina, secondo Masson, Biondi, e racchiuse in un balsamo. Le fette sono state utilizzate per creare ricostruzioni grafiche 3D.

IN lavoro attuale ottenuto dati su diversi tipi di anomalie embrionali del cervello umano. La prima anomalia nello sviluppo del sistema nervoso è stata rilevata in un embrione con una lunghezza corona-coccigea di 3,2 mm il 22-23° giorno dopo la fecondazione. L'anomalia è sorta verso la fine della neuroregolazione. Ciò è indicato dall'ectoderma situato sopra la superficie dorsale del cervello e del midollo spinale. La struttura a strati del cervello di questo embrione si perde e il midollo spinale termina a livello del gambo ventrale (Fig. 1).

Fattori patogenetici e loro conseguenze

Il midollo spinale non raggiungeva le sue dimensioni normali ed era 1/3 più corto del normale. In questa variante della patologia embrionale, vediamo una situazione fondamentalmente diversa da quella descritta in letteratura. Se nel caso precedentemente studiato, la patologia dello sviluppo era associata alla mancata unione delle creste midollari, nel nostro caso la fusione è completamente completata. Tuttavia, la presenza di un midollo spinale accorciato indica che la chiusura delle creste midollari nella parte dorsale dell'embrione si è fermata a livello della prominenza epatica. Nel caso descritto, la cessazione della neurulazione in regione dorsaleè l'unica causa visibile della destrutturazione del sistema nervoso situato rostralmente al peduncolo ventrale. L'anomalia studiata differisce dalle varianti note della patologia della formazione del tubo neurale umano associata a un arresto completo o parziale della neurulazione a livello del neuroporo rostrale. Se in alcuni casi c'è un ritardo nella neurulazione, nella nostra versione prevale l'occlusione del tubo neurale nella testa e nelle regioni toraciche dell'embrione.

La violazione dello sviluppo del cervello negli embrioni umani tra il 27° e il 35° giorno dopo la fecondazione è dovuta all'esistenza di sezioni aperte del tubo neurale, che comunica attraverso queste zone con il liquido amniotico. In entrambi i casi descritti, il tubo neurale ha perso la sua integrità ventrale rispetto al neuroporo rostrale. Se in un embrione al 13° stadio di sviluppo la sezione non chiusa del tubo neurale è corta e limitata dalla zona ventrale dell'infundibolo, allora in un embrione al 14° stadio di sviluppo il tubo neurale è aperto in tutta l'area ventrale al neuroporo rostrale. La violazione della neurulazione ventrale al neuroporo rostrale non è stata descritta fino ad oggi. Sono noti un caso di alterato sviluppo del tubo neurale a livello del neuroporo caudale e un rapporto sulla scoperta di un embrione con una lunghezza corona-coccigea di 9,5 mm, che combina segni di ciclopia e ipotelorismo. Il confronto dei risultati della nostra ricerca con i dati della letteratura solleva la questione della natura della limitazione topologica dell'anomalia influenzante. In effetti, non è chiaro perché il disturbo della neurulazione abbia interessato solo un'area limitata del tubo neurale. La natura di questa restrizione alla diffusione dell'anomalia va ricercata nei meccanismi della neurulazione umana.

La neurulazione umana inizia con la chiusura delle creste midollari a livello dei prorombomeri del rombencefalo. Da quest'area, un'onda di chiusura delle creste midollari si sposta in direzione rostrale. Le creste midollari in chiusura formano il tetto del mesencefalo e del diencefalo e l'onda si ferma sul bordo dorsale del neuroporo rostrale. In sostanza, il descritto processo di chiusura delle creste midollari è autonomo e indipendente dai processi di neurulazione in altre aree della placca neurale. D'altra parte, anche un'onda di chiusura delle creste midollari si muove caudalmente dal bordo rostrale della placca neurale e si ferma al bordo ventrale del neuroporo rostrale (Fig. 2).

Pertanto, il neuroporo è il punto di convergenza di due onde di neurulazione che si muovono l'una verso l'altra. L'autonomia di regolazione in queste due regioni porta alla limitazione della diffusione di cambiamenti anomali.

Eventi simili sono stati riscontrati in un embrione con una lunghezza corona-coccigea di 5,5 mm a livello della cerva e del midollo spinale. In questo caso non si forma un'ondata di chiusura delle creste midollari, che inizia nella regione del rombencefalo e si sposta in direzione caudale. In questo embrione, le pieghe neurali non sono chiuse in tre zone: il rombencefalo embrionale, il midollo spinale e il diencefalo (Fig. 3a). L'anomalia della neurulazione in un embrione con una lunghezza corona-coccigea di 6,5 mm si è manifestata sotto forma di zone aperte del tubo neurale nel diencefalo e nel proencefalo (Fig. 3b). La placca neurale è rimasta aperta dal neuroporo al chiasma ottico. Di interesse è il fatto che il ventricolo IV normalmente aperto è rimasto chiuso con questa anomalia. Un embrione con una lunghezza corona-coccigea di 7 mm presentava tre zone di danno all'integrità del tubo neurale (Fig. 3c). Dopo la neurulazione, le zone rostrali del midollo spinale, il cervello embrionale, il tetto caudale del mesencefalo e il cervelletto sono rimasti aperti. I rudimenti degli emisferi cerebellari non potevano essere identificati, sebbene i placodi olfattivi, i rudimenti delle vescicole uditive e gli occhi fossero normalmente sviluppati. Un quadro completamente diverso dei disturbi è stato osservato nell'embrione con una lunghezza corona-coccigea di 9 mm. Il tubo neurale di questo embrione è rimasto aperto al confine del mesencefalo e del rombencefalo, nella regione dell'infundibolo e della placca terminale (Fig. 3d). In queste zone del tubo neurale è stata osservata iperplasia del bordo libero del neuroepitelio, accompagnata da proliferazione atipica dei neuroblasti. In un embrione con una lunghezza corona-coccigea di 10,5 mm, sono state rivelate 5 zone di formazione anomala del tubo neurale (Fig. 3e). Il cervello embrionale è stato scoperto nella zona preopto-talamica, a livello del cervelletto, nella zona caudale del IV ventricolo e nel prosencefalo. Tra emisferi proencefalo il difetto era estremamente piccolo e ammontava a soli 70 μm. Nella parte ventrale del prosencefalo, l'area aperta era estesa ei ventricoli laterali erano collegati alla cavità orale. Un difetto nella zona preottica-talamica ha coinciso con un'analoga anomalia nel cervello di un embrione con una lunghezza corona-coccigea di 5,5 mm, e una violazione della neurulazione nella zona di anlage cerebellare ha portato alla connessione dei ventricoli cerebrali con liquido amniotico .

Va sottolineato che tutte le varianti indicate delle anomalie di neurulazione sono sempre limitate dalla dimensione di una particolare onda di neurulazione. Negli embrioni con una lunghezza corona-coccigea di 7-10 mm, è stata riscontrata un'anomalia che non era associata a una violazione della neurulazione. Nel presente lavoro sono stati studiati 6 embrioni anormali di questa età. L'attenzione principale è stata rivolta all'analisi delle condizioni del tubo neurale e alle reazioni della sua parete alle deviazioni emergenti nello sviluppo. In 2 casi lo strato neuroepiteliale era aperto a livello del margine caudale dell'acquedotto silviano. Topologicamente quest'area coincide con il margine rostrale della zona primaria di chiusura delle creste midollari. Nelle stesse fasi, è stato trovato un tubo neurale aperto caudalmente alla piega mesometencephalic. Di conseguenza, il disturbo della neurulazione in questi stadi di sviluppo risulta nuovamente limitato a zone autonome di chiusura delle creste midollari. Un disturbo simile è stato riscontrato dopo il 16° stadio dello sviluppo umano. L'anencefalia grave, secondo gli autori, era dovuta a un tubo neurale aperto. Tuttavia, ci sono prove che mettono in dubbio la loro conclusione. Pertanto, il tubo neurale aperto scoperto in un embrione umano allo stesso stadio di sviluppo non ha portato ad alcuna anomalia. Apparentemente, i ritrovamenti di embrioni con organi normalmente sviluppati e un tubo neurale aperto sono rare eccezioni, non la regola. La letteratura descrive un caso con mielomeningocele, localizzato nella regione del tubo neurale aperto. Va notato che in questo lavoro è stata fatta una stima della quantità di tessuto nervoso rispetto agli embrioni normali. Tale analisi ha permesso di stabilire che il volume del tessuto nervoso in un embrione con un tubo neurale aperto era maggiore del normale. In una certa misura, questi dati sono coerenti con i risultati di uno studio precedente su un embrione umano con anencefalia e amielia. Tuttavia, ci sono anche alcune contraddizioni. Se Patten ha mostrato che quando la neurulazione è disturbata, il volume del tessuto nervoso aumenta, altri autori, dimostrando l'anencefalia nelle prime fasi, implicano un risultato completamente opposto.

Varianti di anomalie

I casi di sviluppo anormale precoce del cervello descritti nel presente lavoro e quelli citati in letteratura dimostrano una variabilità piuttosto ampia. Tuttavia, tutte le varianti delle anomalie embrionali possono essere facilmente combinate in tre gruppi principali.

Il 1 ° gruppo comprende cambiamenti patologici nello sviluppo del cervello associati a una violazione della chiusura delle creste midollari nella regione rostrale del tubo neurale. Topologicamente, questo sito è limitato dal margine rostrale della placca neurale e dal neuroporo. Per comodità, questa regione dovrebbe essere chiamata zona preneuroporosa.

Nel 2o gruppo di anomalie embrionali, è necessario includere tutte le varianti dei disturbi dello sviluppo nella regione del diencefalo e del mesencefalo. Ciò è dovuto al fatto che il tetto del mesencefalo e del diencefalo si forma a seguito del movimento rostrale della seconda ondata autonoma di chiusura delle creste midollari, che parte dalla zona dei rombomeri e termina al margine dorsale del neuroporo rostrale. Quest'area dovrebbe essere chiamata area postneuroporosa.

Il 3 ° gruppo di anomalie nello sviluppo del sistema nervoso dovrebbe includere cambiamenti nella parte posteriore, nel midollo, nel midollo spinale e nel canale enterocerebrale. I confini di quest'ultima regione sono determinati dall'onda caudale di chiusura delle creste midollari, che parte dai rombomeri del rombencefalo e si sposta in direzione caudale fino al canale enterocerebrale (vedi Fig. 2).

Pertanto, ci sono tre forme simili di cambiamenti patologici nello sviluppo del cervello, che possono spiegare in modo coerente quasi tutti i tipi di anomalie cerebrali embrionali. Tuttavia, in numerosi casi ben noti, sono state descritte varie combinazioni di anomalie del sistema nervoso. Quindi, in un embrione umano con una lunghezza corona-coccigea di 14 mm, è stata trovata l'esistenza simultanea di anencefalia e raschisi. Tuttavia, in tali casi non ci sono contraddizioni con l'ipotesi proposta. Il fatto è che il movimento delle onde autonome di neurulazione nell'uomo avviene a velocità diverse. La chiusura delle creste midollari nella regione postneuroporosa viene completata più rapidamente. In una certa misura, ciò è mediato dalle ridotte dimensioni di quest'area. A causa del fatto che la neurulazione nella regione postneuroporosa avviene rapidamente e termina prima che in altre aree, di solito incontriamo molto raramente casi di anomalie del diencefalo e del mesencefalo a livello del tetto di questi dipartimenti. D'altra parte, la spina bifida cistica è la più comune, solitamente associata a vari tipi di ernie spinali e altre malformazioni. L'elevata frequenza di anomalie del posteriore, del midollo allungato e del midollo spinale è dovuta al fatto che la neurulazione nella regione dorsale dell'embrione continua per il tempo più lungo.

Se la neurulazione di un embrione umano inizia il 22° giorno dello sviluppo embrionale, nella zona postneuroporosa termina entro il 23° giorno, nella zona preneuroporosa - entro il 24° e nella regione del midollo spinale - solo il 26° giorno di sviluppo. Pertanto, in diverse zone di neurulazione, il tubo neurale rimane aperto per tempi diversi. Dai dati forniti sulla durata della neurulazione in vari reparti, è chiaro che la neurulazione più lunga avviene nel midollo spinale. È chiaro che la probabilità di un effetto teratogeno sul processo estremamente instabile di neurulazione nel midollo spinale è molto più alta che a livello del diencefalo e del mesencefalo.

Una posizione intermedia è occupata dalla frequenza delle anomalie nello sviluppo della zona preneuromerica. A seconda del periodo di chiusura preneuroporosa delle creste midollari, si verifica l'effetto teratogeno, i risultati possono essere diversi. Ad esempio, se un effetto teratogeno viene esercitato sul sistema nervoso in via di sviluppo durante il 23° giorno dopo la fecondazione, allora la regione più rostrale della regione preneuroporosa della chiusura delle creste midollari sarà danneggiata. In questo caso l'anomalia deve essere associata all'anlage e alla differenziazione primaria degli emisferi prosencefalici.

La connessione tra questi due processi è mediata dal fatto che gli emisferi accoppiati del prosencefalo originano proprio dalla regione rostrale della sutura preneuroporosa del tubo neurale. Anomalie di questo tipo, infatti, sono note in letteratura. Il tipo più comune è la prosencefalia alobare, che è caratterizzata dalla completa non separazione degli emisferi del cervello anteriore. Gli emisferi sono disposti sotto forma di un'unica sporgenza e rimangono in questa forma nei feti e nei neonati. È chiaro che il difetto nell'anlage degli emisferi accoppiati provoca inevitabilmente un complesso di alterazioni craniofasciali nella parte ventrale della regione etmoidale. Di norma, il cielo subisce cambiamenti, mascella inferiore e la zona delle labbra. Se l'effetto teratogeno sulla neurulazione dell'area postneuroporosa si verifica entro il 24° giorno di sviluppo, allora i risultati ritardati saranno di natura completamente diversa. Ciò è dovuto al fatto che all'inizio del 24 ° giorno di sviluppo, l'onda preneuroporosa di chiusura delle creste midollari ha già superato metà della zona di futura differenziazione degli emisferi del cervello anteriore. Sulla base dell'ipotesi proposta, dovremmo aspettarci la comparsa di emisferi del cervello anteriore non completamente separati nella patologia embrionale. Stiamo parlando di una situazione del genere in cui gli emisferi del cervello anteriore dovrebbero essere separati da un lato e dall'altro per rappresentare un'unica formazione morfologica. Questa conclusione dell'ipotesi proposta è confermata dai risultati degli studi sulle anomalie cerebrali nei feti e nei neonati. In un certo numero di casi è stata riscontrata una separazione parziale degli emisferi del cervello anteriore. È chiaro che devono inevitabilmente esistere varianti di tale anomalia, poiché una piccolissima differenza nel tempo di esposizione teratogena è sufficiente per ottenere una forma individuale di oloprosencefalia semilobare.

Una simile variabilità dei risultati può essere causata da disordini di neurulazione nel campo postneuroporoso. Prima di tutto, si tratta di ernie cerebrali e di una violazione della differenziazione della quadrigemina. Tuttavia, le anomalie in quest'area sono piuttosto rare, come evidenziato dall'esiguo numero di casi noti di disturbi dello sviluppo del campo postneuroporoso.

Poiché esistono tre zone di neurulazione autonoma e asincrona nella placca neurale degli embrioni umani, l'ipotesi proposta fornisce una risposta sulla natura e sull'origine delle anomalie non genetiche che si manifestano in varie parti del sistema nervoso. Al 23° giorno di sviluppo, un effetto teratogeno sulla neurulazione può portare al verificarsi simultaneo di alterazioni patologiche a livello del mesencefalo, del proencefalo e del rombencefalo. Tuttavia, già il 24 ° giorno dopo la fecondazione, possono verificarsi anomalie contemporaneamente in due regioni del tubo neurale: il midollo allungato e il cervello anteriore, poiché a questo punto la chiusura postneuroporosa delle creste midollari è completata. Questa conclusione è una particolare conseguenza dell'ipotesi proposta ed è confermata da numerose osservazioni note dalla letteratura.

Conclusione

Un'analisi delle anomalie di neurolazione ha permesso di stabilire che lo sviluppo del sistema nervoso umano è più instabile tra il 21° e il 27° giorno dopo la fecondazione, quando si verifica un cambiamento attivo nella forma del cervello e un disturbo aspecifico o un ritardo nella la chiusura delle pieghe neurali porta all'emergere di una patologia embrionale del sistema nervoso. Varie forme di anomalie embrionali del cervello umano derivano da tre varianti di disturbi della neurulazione. L'area preneuroporosa aperta provoca anomalie del prosencefalo e della regione etmoidale. L'arresto della neurulazione nella zona postneuroporosa porta ad anomalie nel diencefalo, nel mesencefalo e nella regione occipitale della testa. La violazione della neurulazione nella regione caudale del tubo neurale è la causa delle anomalie del midollo spinale. Le suddette anomalie si formano a seguito di disturbi locali della neurulazione, che sono la causa principale della patologia morfogenetica dello sviluppo del sistema nervoso. È del tutto accettabile proporre di classificare le anomalie embrionali precoci del sistema nervoso secondo il principio della loro origine morfogenetica, e non secondo gli stati finali del feto.

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Il sistema nervoso umano si sviluppa dal lobo germinale esterno, l'ectoderma. Dalla stessa parte dell'embrione nel processo di sviluppo si formano organi sensoriali, pelle e dipartimenti. apparato digerente. Già nel 17-18° giorno dello sviluppo intrauterino (gestazione), nella struttura dell'embrione viene rilasciato uno strato di cellule nervose - la placca neurale, dalla quale successivamente, entro il 27° giorno di gestazione, si forma il tubo neurale - il precursore anatomico del sistema nervoso centrale. Il processo di formazione del tubo neurale è chiamato neurulazione. Durante questo periodo, i bordi della placca neurale si piegano gradualmente verso l'alto, si connettono e si fondono l'uno con l'altro (Figura 1).

Figura 1. Fasi di formazione del tubo neurale (in sezione).

Se visto dall'alto, questo movimento può essere associato alla chiusura lampo (Figura 2).

Figura 2. Fasi della formazione del tubo neurale (vista dall'alto).

Una "cerniera" è fissata dal centro all'estremità della testa dell'embrione (onda rostrale di neurulazione), l'altra - dal centro all'estremità della coda (onda caudale di neurulazione). C'è anche una terza "cerniera", che assicura la fusione dei bordi inferiori della piastra neurale, che "chiude" verso l'estremità della testa e lì incontra la prima onda. Tutti questi cambiamenti avvengono molto rapidamente, in sole 2 settimane. Quando la neurulazione è completata (31-32 giorni di gestazione), non tutte le donne sanno nemmeno che avranno un figlio.

Tuttavia, a questo punto, il cervello inizia a formarsi nella futura persona, appare il rudimento di due emisferi. Gli emisferi crescono rapidamente e alla fine del 32° giorno costituiscono ¼ dell'intero cervello! Allora un attento ricercatore potrà vedere il rudimento del cervelletto. Durante questo periodo inizia anche la formazione degli organi di senso.

L'esposizione ai pericoli durante questo periodo può portare a varie malformazioni del sistema nervoso. Uno dei difetti più comuni è un'ernia spinale, che si forma a seguito di un "fissaggio" improprio della seconda "cerniera" (passaggio alterato dell'onda caudale della neurulazione). Anche le varianti cancellate, quasi impercettibili di tali ernie spinali a volte riducono la qualità della vita di un bambino, portando a varie forme incontinenza (incontinenza di urina e feci). Se un bambino ha un problema come l'enuresi (incontinenza urinaria) o l'encopresi (incontinenza fecale), è necessario verificare se ha una forma cancellata di ernia spinale. Questo può essere scoperto facendo una risonanza magnetica della colonna vertebrale lombosacrale del bambino. Se viene rilevata un'ernia spinale, viene indicato un trattamento chirurgico, che porterà a un miglioramento delle funzioni pelviche.

Nella mia pratica c'è stato un caso di un bambino di 9 anni che soffriva di encopresi. Solo al sesto tentativo è stato possibile realizzare un'immagine MRI di alta qualità, che mostrava la presenza di un'ernia spinale. Purtroppo, fino a quel momento, il bambino era già stato osservato da uno psichiatra e aveva ricevuto cure adeguate, poiché i neurologi lo avevano rinnegato, ritenendo che avesse problemi mentali. Una semplice operazione ha permesso al ragazzo di tornare a uno stile di vita normale, di controllare completamente le sue funzioni pelviche. Ancora più rivelatrice è stata la storia di un sedicenne che ha sofferto di encopresi per tutta la vita. I neurologi lo hanno mandato da gastroenterologi, gastroenterologi da psichiatri. Quando ci siamo incontrati, aveva già ricevuto trattamento psichiatrico per dieci anni. Nessuno gli ha mai ordinato una risonanza magnetica. A causa del fatto che le nostre raccomandazioni per ulteriori esami sono state eseguite, il ragazzo ha rivelato gravi violazioni lombare colonna vertebrale, che ha portato alla compressione dei nervi e alla ridotta sensibilità organi pelvici. Ovviamente, il trattamento psichiatrico, così come la psicoterapia o altri metodi di influenza psicologica in tutti questi casi, sono del tutto inutili e forse anche dannosi.

Per prevenire il verificarsi di tali malformazioni come un'ernia spinale, le donne incinte lo sono già prime date In gravidanza si consiglia di assumere acido folico. L'acido folico svolge il ruolo di protettore delle cellule del sistema nervoso (neuroprotettore) e, con la sua assunzione regolare, l'effetto di vari fattori dannosi viene notevolmente indebolito.

Per ridurre al minimo il rischio di malformazioni, la futura mamma deve anche evitare vari effetti negativi sul corpo. Tali influenze includono sedativi contenenti fenobarbital (compresi Valocordin e Corvalol), ipossia ( carenza di ossigeno), surriscaldamento dell'organismo materno. Sfortunatamente, l'assunzione di alcuni farmaci porta anche a effetti avversi. anticonvulsivanti. Pertanto, se una donna che è costretta ad assumere tali farmaci pianifica una gravidanza, dovrebbe consultare il proprio medico.

Durante la prima metà della gravidanza, le nuove cellule nervose (neuroni) nascono e si sviluppano molto attivamente nel futuro cervello del bambino. Innanzitutto nell'area circostante avvengono i processi di nucleazione di nuove cellule nervose ventricoli cerebrali. Un'altra area della nascita di nuovi neuroni è l'ippocampo, la parte interna della corteccia delle regioni temporali degli emisferi destro e sinistro. Nuove cellule nervose continuano ad apparire dopo la nascita, ma meno intensamente rispetto al periodo prenatale. Anche negli adulti sono stati trovati giovani neuroni nell'ippocampo. Si ritiene che questo sia uno dei meccanismi grazie ai quali, se necessario, il cervello umano può ricostruire plasticamente, ripristinare le funzioni danneggiate.

I neuroni appena nati non rimangono al loro posto, ma "strisciano" verso i luoghi del loro "dispiegamento" permanente nella corteccia e nelle strutture profonde del cervello. Questo processo inizia verso la fine del secondo mese di gravidanza e continua attivamente fino a 26-29 settimane di sviluppo intrauterino. Entro la 35a settimana, la corteccia cerebrale fetale ha già una struttura inerente alla corteccia adulta.

Ogni neurone ha processi attraverso i quali interagisce con altre cellule del corpo.

Figura 3. Neurone. Il lungo processo è l'assone. Brevi processi ramificati - dendriti.

I neuroni che hanno preso il loro posto nel cervello cercano di stabilire nuove relazioni con altre cellule nervose, così come con le cellule di altri tessuti del corpo (ad esempio, con le cellule muscolari). Il luogo in cui una cellula si collega a un'altra è chiamato sinapsi. Tali connessioni sono molto importanti, perché è grazie a loro che il cervello forma sistemi complessi in cui le informazioni possono essere trasmesse rapidamente da una cellula all'altra. All'interno della cellula, le informazioni vengono trasmesse nella direzione dal corpo alla fine sotto forma di un impulso elettrico. Questo impulso provoca il rilascio nella fessura sinaptica di specifici sostanze chimiche(neurotrasmettitori), che sono immagazzinati all'estremità del neurone e attraverso i quali le informazioni vengono trasmesse dal neurone alla cellula successiva.

Figura 4. Sinapsi

Le prime sinapsi sono state trovate negli embrioni all'età di 5 settimane di sviluppo intrauterino. La formazione di contatti sinaptici tra i neuroni è più attiva a partire dalle 18 settimane di sviluppo intrauterino. Nuove connessioni tra le cellule nervose si formano quasi per tutta la vita. Durante il periodo di formazione attiva delle sinapsi, il cervello del bambino è soggetto a influenza negativa sostanze stupefacenti e alcuni farmaci che influenzano il metabolismo dei neurotrasmettitori. Queste sostanze includono, in particolare, antipsicotici, tranquillanti e antidepressivi - farmaci usati per trattare disordini mentali. Se futura mamma costretto ad accettare farmaci simili ha bisogno di consultare il suo medico. E, naturalmente, una donna incinta dovrebbe evitare di mangiare sostanze psicoattive se è preoccupata sviluppo mentale suo figlio.

Neurotrasmettitori - specifici composti chimici attraverso il quale le informazioni vengono trasmesse al sistema nervoso. Da loro scambio corretto dipende molto dal comportamento umano. Compreso il suo umore, attività, attenzione, memoria. Ci sono fattori che possono influenzare il loro scambio. Uno di questi effetti avversi è il fumo materno durante la gravidanza. L'impatto della nicotina genera diversi effetti contemporaneamente. Il cervello riconosce la nicotina come agente attivante e inizia a sviluppare sistemi sensibili ad essa. Semplicemente, aumenta il numero di elementi che percepiscono la nicotina nel cervello, migliora la trasmissione delle informazioni attraverso la nicotina. Allo stesso tempo, c'è un impatto negativo sullo scambio di quei neurotrasmettitori che dovrebbero essere prodotti dal cervello stesso. Prima di tutto, questo vale per quelle sostanze che sono legate alla fornitura di attenzione e alla regolazione delle emozioni. Gli studi hanno dimostrato che il fumo materno durante la gravidanza aumenta di diverse volte il rischio di avere un bambino con disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD). La seconda conseguenza dell'uso intrauterino di nicotina dopo l'ADHD è il disturbo oppositivo provocatorio, che è caratterizzato da manifestazioni come irritabilità, rabbia, umore in costante cambiamento, spesso negativo, vendetta. Un altro effetto del fumo è il deterioramento delle condizioni dei vasi sanguigni, la malnutrizione del feto. I figli di madri fumatrici nascono sottopeso alla nascita e lo stesso basso peso alla nascita è un fattore di rischio per lo sviluppo di successivi problemi comportamentali. A causa del vasospasmo causato dall'esposizione alla nicotina, il cervello fetale è suscettibile ictus ischemici- violazioni dell'afflusso di sangue ad alcune parti del cervello, la loro ipossia, che ha un effetto molto dannoso su tutto il successivo sviluppo mentale.

Uno dei processi più importanti che si verificano nel cervello in via di sviluppo di un bambino non ancora nato è la copertura delle lunghe terminazioni delle cellule nervose (assoni) con la mielina (mielinizzazione). Un assone mielinizzato è mostrato in uno dei disegni precedenti (un disegno di un neurone). La mielina è una sostanza che è un po' come l'isolamento che ricopre i fili. Grazie a lui segnale elettrico si sposta molto rapidamente dal corpo del neurone all'estremità dell'assone. I primi segni di mielinizzazione si trovano nel cervello di feti di 20 settimane. Questo processo è irregolare. I primi assoni mielinizzati che formano il visivo e il motore percorsi neurali, che sono principalmente utili per un neonato. Poco dopo (quasi prima della nascita), le vie uditive iniziano a ricoprirsi di mielina.

Le cellule di uno dei tessuti cerebrali - la neuroglia, che producono la mielina, sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno. Inoltre, la mielinizzazione del cervello fetale può essere influenzata dall'esposizione a tossine, sostanze stupefacenti, carenza necessario per il cervello sostanze alimentari (in particolare vitamine del gruppo B, ferro, rame e iodio), cambio sbagliato alcuni ormoni, come gli ormoni tiroidei.

L'alcol è estremamente dannoso per il normale corso dei processi di mielinizzazione. Interferisce con la mielinizzazione e, di conseguenza, può causare gravi violazioni sviluppo mentale, accompagnato da ritardo mentale del bambino. L'impatto dell'alcol può anche avere un effetto non specifico, portando a una varietà di malformazioni.

Quanto intensamente si sviluppa il cervello di un bambino nell'utero, almeno il fatto che nel periodo da 29 a 41 settimane il cervello aumenta di quasi 3 volte! In molti modi, ciò è dovuto alla mielinizzazione.

DI sviluppo mentale Si sa relativamente poco di un bambino nel periodo prenatale. Allo stesso tempo, ci sono alcuni fatti interessanti.

A partire da 10 settimane di sviluppo fetale, i bambini si succhiano il pollice (75% - destra). Si scopre che i futuri destrimani, per la maggior parte, preferiscono succhiarsi il pollice destro, mentre i futuri mancini preferiscono il sinistro.

Durante l'esposizione per contatto dell'addome di donne incinte (37-41 settimane di gravidanza) attraverso le cuffie, è stata riscontrata un'attivazione significativa in aree temporali in quattro e in quelli frontali in un feto - quelle stesse aree della corteccia cerebrale che successivamente prenderanno parte all'elaborazione delle informazioni vocali. Ciò suggerisce che il cervello del bambino si sta attivamente preparando a esistere nell'ambiente a lui destinato.

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