Distacco degli accordi nel cuore. Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di varie varianti di insufficienza mitralica non reumatica

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

Tra le cause di non reumatico insufficienza mitralica Il prolasso e la disfunzione della valvola mitrale sono i più comuni muscoli papillari. La rottura dei cordoni tendinei e la calcificazione dell'anello mitralico sono meno comuni.

Prolasso della valvola mitrale- Questo sindrome clinica a causa della patologia di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale, più spesso quello posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Ci sono prolasso primario o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata e secondaria.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un decorso asintomatico, essendo la malattia valvolare più comune. Si trova principalmente nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale è notato in una serie di malattie cardiache: reumatismi, inclusi difetti reumatici (in media nel 15% o più casi), PS, in particolare difetto del setto atriale secondario (20-40%), malattia coronarica (16-32 %), cardiomiopatie, ecc.

Eziologia non installato. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è un aspecifico, cosiddetto degenerazione mixomatosa lembi valvolari con la sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, in cui sono presenti fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Simili cambiamenti morfologici sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità delle articolazioni, alterazioni dello scheletro (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia si basa su una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con una lesione isolata o predominante delle cuspidi delle valvole cardiache, più spesso quella mitrale.

Macroscopicamente una o entrambe le valvole sono allargate e ispessite e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola si invaginano nella cavità dell'atrio sinistro (vela) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress subito dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, il che aggrava lo stiramento dei chorchi e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzione e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente alla parete ventricolare. Ciò può contribuire ad un aumento del rigurgito e delle aritmie.

Nella maggior parte dei casi di prolasso primario, il miocardio è morfologicamente e funzionalmente invariato, tuttavia, in una piccola parte di pazienti sintomatici, sono state descritte distrofia miocardica aspecifica senza causa e fibrosi. Questi dati servono come base per discutere la possibilità che il prolasso sia associato a danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè a cardiomiopatie.

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni non specifico e include vari tipi cardialgia, spesso persistente, non fermata dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, per lo più a riposo, sensazione di mancanza d'aria con sospiri tristi, vertigini, svenimento, debolezza generale e stanchezza. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

I dati dell'auscultazione sono di grande valore diagnostico. Caratteristico è un click sistolico medio o tardivo, che può essere l'unica manifestazione di patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio sistolico tardivo. Come mostrano i dati della fonocardiografia, si osserva 0,14 s o più dopo il primo tono e, apparentemente, è dovuto a una forte tensione delle corde tendinee allungate cascanti o di un lembo valvolare sporgente. Il soffio sistolico tardivo può verificarsi senza clic ed è indicativo di rigurgito mitralico. Si sente meglio sopra l'apice del cuore, breve, spesso tranquillo e musicale. Il clic e il soffio vengono spostati all'inizio della sistole e il soffio si allunga e si intensifica con una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che aggrava la discrepanza tra la dimensione della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. A tal fine, l'auscultazione e la fonocardiografia vengono eseguite quando il paziente si sposta in posizione verticale, il test di Valsalva (sforzo), l'inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante l'accovacciamento e il carico isometrico (compressione di un dinamometro manuale) o la somministrazione di norepinefrina idrotartrato provoca un ritardo nel click e un accorciamento del soffio, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso si notano denti bifasici o negativi. T nei cavi II, III e aVF, che di solito sono positivi al test obzidan (Inderal). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si notano i cambiamenti caratteristici dell'insufficienza mitralica.

La diagnosi è fatta con ecocardiografia. Quando si esamina in modalità M, viene determinato un netto spostamento posteriore del posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale a metà o alla fine della sistole, che coincide con il clic e la comparsa del soffio sistolico (Fig. 56). La scansione bidimensionale dalla posizione parasternale mostra chiaramente lo spostamento sistolico di una o entrambe le valvole nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del concomitante rigurgito mitralico viene valutata utilizzando uno studio Doppler.

Secondo il suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non lo è inferiore angiocardiografia, A che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con l'iniezione di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro in esso. Entrambi i metodi, tuttavia, possono dare risultati falsi positivi. E esistente segni diagnostici richiedono verifica.

Fluire E previsione favorevole nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Le complicanze gravi sono molto rare. Come mostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Complicazioni le malattie includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ventricolari ectopiche, che possono provocare palpitazioni, vertigini e svenimenti e, in casi isolati ed estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali con sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi su valvole alterate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare che non vengono prevenute di routine.

A decorso asintomatico malattie trattamento non richiesto. Con la cardialgia, i p-bloccanti sono abbastanza efficaci, il che

un certo grado di empirico. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato un trattamento chirurgico: sostituzione della valvola plastica o mitrale.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza del prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro.

Disfunzione del muscolo papillare a causa della loro ischemia, fibrosi, raramente infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune nelle forme acute e croniche di malattia coronarica, cardiomiopatie. E altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo dovuto alla ridotta chiusura dei lembi valvolari a metà e alla fine della sistole, che è in gran parte fornita dalla contrazione dei muscoli papillari. Occasionalmente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

Rottura della corda del tendine o La corda può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'insorgenza acuta dell'insufficienza mitralica, spesso significativa, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua insufficienza. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che può portare a insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi, vi è grave edema polmonare ricorrente, a volte senza arresto, dovuto a ipertensione polmonare venosa elevata e persino shock cardiogenico. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con significativa insufficienza ventricolare sinistra, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde della valvola posteriore si rompono, a volte è localizzata sul dorso e la valvola anteriore è alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Tranne III tono, si nota il tono IV.

Un esame radiografico è caratterizzato da segni di congestione venosa pronunciata nei polmoni, fino all'edema, con relativamente piccolo aumento ventricolo sinistro e atrio. Nel tempo, la cavità del cuore si espande.

L'ecocardiografia consente di confermare la diagnosi, in cui sono visibili frammenti del lembo e della corda della valvola nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. Contrariamente alla malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non c'è calcificazione e il flusso del rigurgito è localizzato eccentricamente all'esame Doppler.

Il cateterismo cardiaco di solito non è necessario per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'ipertensione polmonare elevata.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio del ventricolo sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l'insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che possono ridurre il rigurgito e la stasi del sangue nella circolazione polmonare e aumentare il MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

Calcificazione dell'anulus mitralicoè una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È condizionato alterazioni degenerative tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è facilitato da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento del KDD nel ventricolo sinistro) e ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello e delle corde mitraliche, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato da restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando un soffio sistolico grossolano o depositi di calcio vengono rilevati nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa di un concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da ridotta conduzione intraventricolare dovuta a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causare embolia o tromboembolia, più spesso vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si sposta parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento speciale. Con rigurgito significativo, viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È stata dimostrata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

L'insufficienza mitralica acuta (AMN) è un'improvvisa insorgenza di rigurgito valvolare che porta a insufficienza cardiaca ventricolare sinistra con edema polmonare e ipertensione polmonare.
Cause di rigurgito mitralico acuto nei bambini e negli adolescenti

Nei bambini e negli adolescenti, le cause di OMN sono di solito lesione chiusa torace, reumatismi ed endocardite infettiva, meno spesso - degenerazione mixomatosa e tumori del cuore. Le seguenti sono le cause di OMN a seconda delle strutture anatomiche apparato valvolare.

Lesione dell'anulus mitralico:
endocardite infettiva (formazione di ascessi);
trauma (chirurgia valvolare);
fallimento paravalvolare dovuto alla separazione della sutura (problema tecnico chirurgico, endocardite infettiva).

Lesione della valvola mitrale:
- endocardite infettiva (perforazione del lembo o per ostruzione del lembo da parte della vegetazione);
- Trauma (rottura del lembo durante valvotomia percutanea con palloncino mitralico, trauma toracico penetrante);
- tumori (mixoma atriale);
- degenerazione mixomatosa;
- lupus eritematoso sistemico (endocardite di Libman-Sachs).

Rottura della corda del tendine:
- idiopatico (spontaneo);
- degenerazione mixomatosa (prolasso della valvola mitrale, sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos);
- endocardite infettiva;
- febbre reumatica acuta;
- traumi (valvuloplastica percutanea con palloncino, trauma toracico chiuso)

Danno del muscolo papillare:
- malattie arterie coronarie portando a disfunzione e meno spesso alla separazione del muscolo papillare;
- disfunzione globale acuta del ventricolo sinistro;
- malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi);
- traumi.

I bambini hanno di più causa comune l'insufficienza mitralica acuta è un volantino trebbiante o penzolante (volantino mitralico flagellato).

A differenza del prolasso della valvola mitrale, la punta della parte lacerata è spostata nell'atrio più del corpo valvolare (Fig. 6.1). La sindrome della foglia penzolante si verifica a seguito di una rottura di parte del lembo, delle corde o dei muscoli papillari, che è tutt'altro che sempre possibile differenziare. Questo divario di solito si verifica quando il trauma contusivo torace (specialmente nei bambini con MVP mixomatosa), meno spesso come complicazione dell'endocardite infettiva.

Emodinamica
L'OMN, che di solito si verifica in seguito a un distacco delle corde della valvola mitrale, porta a un improvviso sovraccarico del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. Il sovraccarico del volume del ventricolo sinistro è accompagnato da un significativo aumento del suo lavoro. Un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, combinato con uno shunt di sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio sinistro durante la sistole, porta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. A sua volta, porta a un aumento della pressione nell'atrio sinistro forte aumento pressione nei polmoni, risultante edema acuto polmoni e insufficienza respiratoria.

Quadro clinico
In caso di rigurgito mitralico acuto, il quadro clinico è principalmente determinato dai sintomi dell'edema polmonare e dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta.

La dimensione del cuore, di regola, rimane normale.

segni auscultatori
L'insufficienza mitralica acuta è caratterizzata dalla comparsa dei seguenti sintomi sonori.

Si sente un tremore sistolico o un soffio sistolico grossolano. Si sente anche da dietro, vicino alle vertebre, più vicino al collo. Il rumore può essere effettuato nella regione ascellare, sul retro o lungo il bordo sinistro dello sterno.

C'è un soffio di rigurgito sistolico nel processo xifoideo (cioè nella proiezione della valvola tricuspide) a causa del rapido sviluppo dell'ipertensione polmonare e del sovraccarico acuto del ventricolo destro.

Il massimo soffio sistolico si sente non nella regione dell'apice del cuore, ma lungo il bordo sinistro dello sterno e alla base del cuore (questo si osserva con disfunzione delle strutture sottovalvolari del lembo anteriore della valvola mitrale , che porta alla direzione mediale del flusso di sangue rigurgitato).

Il soffio sistolico termina prima della componente aortica del II tono (a causa della limitazione della distensibilità atriale sinistra e della caduta del gradiente pressorio tra il ventricolo sinistro e l'atrio sinistro alla fine della sistole).

Non c'è tono III, nonostante l'insufficienza cardiaca grave.

Appare un tono IV patologico, che si sente meglio nella regione dell'apice del cuore nella posizione del bambino sul lato sinistro (di solito si sente il tono IV con rigurgito mitralico, secondario alla disfunzione dei muscoli papillari, e anche con OMN causato dalla rottura delle corde tendinee).

Sorge rapidamente un accento del II tono e la sua scissione sull'arteria polmonare.

Sintomi di edema polmonare acuto:
- mancanza di respiro, più spesso inspiratorio, meno spesso misto;
- tosse con espettorato;
- ortopnea;
- sudore freddo abbondante;
- cianosi delle mucose della pelle;
- molto respiro sibilante nei polmoni;
- tachicardia, ritmo di galoppo, tono di accento II sopra l'arteria polmonare.

Clinicamente convenzionalmente isolato 4 stadi di edema polmonare acuto:
I - dispnea: caratterizzato da dispnea, aumento del respiro sibilante secco, che è associato all'insorgenza di edema del tessuto polmonare (principalmente interstiziale); ci sono pochi rantoli bagnati;

II - ortopnea: compaiono rantoli umidi, il cui numero prevale su quelli secchi;

III - sintomi clinici avanzati: si sente il respiro sibilante a distanza, ortopnea pronunciata;

IV - estremamente grave: molto respiro sibilante di diverse dimensioni, formazione di schiuma, sudore freddo profuso, progressione di cianosi diffusa. Questa fase è chiamata sindrome del samovar bollente.

Ci sono edema polmonare interstiziale e alveolare.
Con l'edema polmonare interstiziale, che corrisponde al quadro clinico dell'asma cardiaco, l'infiltrazione di liquidi si verifica in tutto il tessuto polmonare, compresi gli spazi perivascolari e peribronchiali. Questo peggiora nettamente le condizioni per lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra l'aria degli alveoli e il sangue, e contribuisce ad un aumento delle resistenze polmonari, vascolari e bronchiali.

L'ulteriore flusso di fluido dall'interstizio nella cavità degli alveoli porta all'edema polmonare alveolare con la distruzione del tensioattivo, collasso degli alveoli, inondandoli di trasudato contenente non solo proteine del sangue, colesterolo, ma anche elementi sagomati. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di una schiuma proteica estremamente persistente che blocca il lume dei bronchioli e dei bronchi, che a sua volta porta a ipossiemia e ipossia fatali (come l'asfissia durante l'annegamento). Un attacco di asma cardiaco di solito si sviluppa di notte, il paziente si sveglia da una sensazione di mancanza d'aria, prende forzatamente posizione seduta, tende ad andare alla finestra, eccitato, compare la paura della morte, risponde alle domande con difficoltà, a volte con un cenno del capo, non si lascia distrarre da nulla, arrendendosi completamente alla lotta per l'aria. La durata di un attacco di asma cardiaco va da alcuni minuti a diverse ore.

All'auscultazione dei polmoni, primi segni edema interstiziale, puoi ascoltare respiro indebolito nelle sezioni inferiori, rantoli secchi, che indicano gonfiore della mucosa bronchiale.

L'edema polmonare alveolare acuto è una forma più grave di insufficienza ventricolare sinistra. La respirazione gorgogliante è caratteristica con il rilascio di fiocchi di schiuma bianca o rosa (dovuta alla mescolanza di eritrociti). La sua quantità può raggiungere diversi litri. In questo caso, l'ossigenazione del sangue è particolarmente disturbata e può verificarsi asfissia. Il passaggio dall'edema polmonare interstiziale all'edema alveolare a volte avviene molto rapidamente, entro pochi minuti. Il quadro clinico dettagliato dell'edema polmonare alveolare è così luminoso da non causare difficoltà diagnostiche. Di norma, sullo sfondo del quadro clinico sopra descritto dell'edema polmonare interstiziale nella parte inferiore, quindi nelle sezioni centrali e su tutta la superficie dei polmoni, appare una quantità significativa di rantoli umidi di diverse dimensioni. In alcuni casi, insieme a rantoli umidi, si sentono rantoli secchi, quindi è necessaria una diagnosi differenziale con un attacco di asma bronchiale. Come l'asma cardiaco, l'edema polmonare alveolare è più comune di notte. A volte è di breve durata e va via da solo, in alcuni casi dura diverse ore. Con una forte formazione di schiuma, la morte per asfissia può verificarsi molto rapidamente, nei minuti successivi all'inizio delle manifestazioni cliniche.

Il quadro radiologico nell'edema polmonare alveolare nei casi tipici è dovuto all'impregnazione simmetrica del trasudato di entrambi i polmoni.

Ricerca strumentale
Elettrocardiografia
Sull'elettrocardiogramma in caso di insufficienza mitralica acuta, si sviluppano rapidamente segni di sovraccarico delle parti giuste del cuore. Onde P alte, appuntite e di lunghezza normale sono generalmente registrate nelle derivazioni II e III. Si nota tachicardia, un cambiamento nella parte terminale del complesso QT sotto forma di una diminuzione del segmento ST.

Radiografia
Nei casi di ipervolemia della circolazione polmonare, dei metodi di ricerca aggiuntivi per la diagnosi dell'edema polmonare interstiziale, la radiografia è della massima importanza. Allo stesso tempo, si notano una serie di caratteristiche caratteristiche:
- Linee settali di Kerley A e B, che riflettono il rigonfiamento dei setti interlobulari;
rafforzamento del pattern polmonare dovuto all'infiltrazione edematosa dei tessuti interstiziali perivascolari e peribronchiali, particolarmente pronunciata nelle zone radicolari a causa della presenza di spazi linfatici e dell'abbondanza di tessuto in queste aree;
- edema subpleurico sotto forma di sigillo lungo la fessura interlobare.

Nell'edema alveolare acuto, la radiografia rivela un quadro tipico dell'edema polmonare con localizzazione predominante dell'edema nelle regioni basali e basali.

ecocardiografia
Le manifestazioni ecocardiografiche tipiche del rigurgito mitralico acuto sono:
- comparsa improvvisa di un ampio getto di rigurgito che penetra in profondità nell'atrio sinistro;

Foglia che si muove alla rottura della corda o del muscolo papillare;

Movimento eccessivo dei lembi della valvola mitrale;

Mancanza di dilatazione dell'atrio sinistro o sua leggera espansione;

Ipercinesia sistolica delle pareti del miocardio del ventricolo sinistro.

Trattamento
Le misure terapeutiche sono principalmente rivolte al meccanismo principale dello sviluppo dell'edema con una diminuzione del ritorno venoso al cuore, una diminuzione del postcarico, un aumento della funzione propulsiva del ventricolo sinistro e una diminuzione dell'aumento della pressione idrostatica nei vasi del polmone circolazione. Con l'edema polmonare alveolare, vengono prese ulteriori misure per distruggere la schiuma, nonché per correggere più vigorosamente i disturbi secondari.

Nel trattamento dell'edema polmonare, vengono risolti i seguenti compiti.
A. Ridurre l'ipertensione nella circolazione polmonare:
- diminuzione del ritorno venoso al cuore;
- diminuzione del volume del sangue circolante (BCC);
- disidratazione dei polmoni;
- normalizzazione della pressione sanguigna;
- anestesia.

B. Aumentare la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro con:
- agenti inotropi;
- farmaci antiaritmici (se necessario).

B. Normalizzare equilibrio acido-base gas ematici.

D. Condurre attività di supporto.

Le principali misure terapeutiche per l'edema polmonare acuto
- Assegnare l'inalazione di ossigeno attraverso cannule nasali o una maschera a una concentrazione sufficiente a mantenere la pO2 del sangue arterioso superiore a 60 mm Hg. (possibile attraverso il vapore di alcool).

Un posto speciale nel trattamento dell'edema polmonare è occupato dall'uso dell'analgesico narcotico morfina cloridrato (bambini di età superiore a 2 anni - 0,001-0,005 g per dose). La morfina allevia l'eccitazione psico-emotiva, riduce la mancanza di respiro, ha un effetto vasodilatatore, riduce la pressione nell'arteria polmonare. Non deve essere somministrato in caso di bassa pressione sanguigna e difficoltà respiratoria. Quando compaiono segni di depressione del centro respiratorio, vengono somministrati antagonisti degli oppiacei - naloxone (0,3-0,7 mg per via endovenosa).

Al fine di ridurre la congestione polmonare e fornire un potente effetto venodilatatore che si verifica dopo 5-8 minuti, la furosemide viene somministrata per infusione alla dose di 0,1-1,0 mg (kg × h) sotto il controllo della diuresi.

In caso di edema polmonare refrattario, quando la somministrazione di saluretici è inefficace, questi vengono combinati con un diuretico osmotico (mannitolo - soluzione al 10-20% alla dose di 0,5-1,5 g/kg di peso corporeo per via endovenosa 1 volta al giorno).

A alti valori alla pressione sanguigna viene prescritto il nitroprussiato di sodio, che riduce il pre e il postcarico. La dose iniziale è di 0,5-10,0 mcg/min. La dose viene selezionata individualmente fino alla normalizzazione della pressione sanguigna.

L'eufillina (con concomitante broncospasmo) viene somministrata per via endovenosa lentamente alla dose di 160-820 mg, quindi 50-60 mg ogni ora.

La dobutamina viene somministrata a una dose di 2-20 µg (kg×min), massimo - 40 µg (kg×min) per via endovenosa.

Amrinon viene somministrato per infusione, la dose iniziale è di 50 μg/kg di peso corporeo in 15 minuti; una dose di mantenimento a una velocità di 0,1-1 μg (kg × min) continua ad essere somministrata fino a un aumento persistente della pressione sanguigna.

In caso di grave ipossiemia, ipercapnia, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) è efficace.

La respirazione dovrebbe essere sotto pressione positiva costante (respirazione spontanea con pressione positiva costante - SD PPD).

Le controindicazioni all'uso di SD PPD sono:
- disturbi nella regolazione della respirazione - bradipnea o respiro di Cheyne-Stokes con lunghi periodi di apnea (oltre 15-20 s), quando è indicata la ventilazione meccanica;
- un quadro tempestoso di edema polmonare alveolare con abbondanti secrezioni schiumose nell'orofaringe e nel rinofaringe, che richiede la rimozione della schiuma e la somministrazione intratracheale di antischiuma attivi;
- violazioni pronunciate funzione contrattile stomaco destro.

Previsione
L'edema polmonare acuto e lo shock cardiogeno sono spesso una complicazione dell'insufficienza mitralica acuta. La mortalità durante interventi chirurgici nell'insufficienza mitralica acuta raggiunge l'80%.

Quando la condizione si stabilizza, l'insufficienza mitralica acuta passa allo stadio cronico - si verifica l'insufficienza mitralica cronica (CMI).

mk-31mm, area mitr. otv -9,4sm2

fibrosi ++, gradiente di pressione di picco - 6,4 mm Hg

ventricolo sinistro: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

atrio destro-41/61 mm

Lo stato di salute è normale, a volte si manifesta come se ci fossero fallimenti nel lavoro del cuore,

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Prolasso della valvola mitrale: normale o patologico?

Quindi è stato notato che nelle persone con un clic sistolico medio e un soffio sistolico al primo punto di auscultazione durante l'ecocardiografia, il lembo (i) della valvola mitrale si abbassa nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole.

Attualmente si distinguono MVP primario (idiopatico) e secondario. Le cause di MVP secondario sono reumatismi, trauma toracico, infarto acuto miocardio e alcune altre malattie. In tutti questi casi, vi è un distacco delle corde della valvola mitrale, a seguito del quale il lembo inizia ad abbassarsi nella cavità atriale. Nei pazienti con reumatismi, a causa di alterazioni infiammatorie che interessano non solo le cuspidi, ma anche gli accordi ad esse collegati, si notava più spesso il distacco di piccoli accordi di 2° e 3° ordine. Secondo le opinioni moderne, per confermare in modo convincente l'eziologia reumatica dell'MVP, è necessario dimostrare che il paziente non aveva questo fenomeno prima dell'inizio dei reumatismi e si manifestava durante il decorso della malattia. Tuttavia, è molto difficile farlo nella pratica clinica. Allo stesso tempo, nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale sottoposti a cardiochirurgia, anche senza una chiara indicazione di una storia di reumatismo, in circa la metà dei casi, l'esame morfologico delle cuspidi della valvola mitrale rivela alterazioni infiammatorie sia delle cuspidi che delle corde .

Il trauma toracico è la causa del distacco acuto delle corde e dello sviluppo di un grave rigurgito mitralico con quadro clinico insufficienza ventricolare sinistra acuta. Spesso questa è la causa della morte di tali pazienti. L'infarto acuto del miocardio posteriore che coinvolge il muscolo papillare posteriore porta anche all'avulsione delle corde e allo sviluppo del prolasso del lembo mitralico posteriore.

La frequenza nella popolazione di MVP, secondo diversi autori (dall'1,8 al 38%), varia significativamente a seconda dei criteri diagnostici utilizzati, ma la maggior parte degli autori ritiene che sia del 1015%. Allo stesso tempo, la quota di MVP secondario rappresenta non più del 5% di tutti i casi. La prevalenza di MVP oscilla significativamente con l'età dopo i 40 anni, il numero di persone con questo fenomeno diminuisce drasticamente e nella popolazione di età superiore ai 50 anni è solo del 13%. Pertanto, MVP è una patologia di persone in giovane età lavorativa.

Nelle persone con MVP, secondo i risultati di molti ricercatori, è stata stabilita una maggiore incidenza di gravi complicanze: morte improvvisa, aritmie potenzialmente letali, endocardite batterica, ictus, grave insufficienza della valvola mitrale. La loro frequenza è bassa fino al 5%, tuttavia, dato che questi pazienti sono normodotati, coscritti e età fertile, il problema di distinguere tra un numero enorme di persone con MVP di un sottogruppo di pazienti con rischio aumentato lo sviluppo di complicanze diventa estremamente rilevante.

L'MVP idiopatico (primario) è attualmente la patologia più comune dell'apparato valvolare del cuore. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la base della patogenesi della MVP idiopatica sono i disturbi geneticamente determinati di vari componenti del tessuto connettivo, che porta alla "debolezza" del tessuto connettivo dei lembi della valvola mitrale e, quindi, al loro prolasso in la cavità atriale sotto pressione sanguigna in sistole. Poiché la displasia del tessuto connettivo è considerata il collegamento patogenetico centrale nello sviluppo di MVP, questi pazienti dovrebbero presentare segni di danno al tessuto connettivo da altri sistemi, non solo dal cuore. In effetti, molti autori hanno descritto un complesso di cambiamenti nel tessuto connettivo di vari sistemi di organi in individui con MVP. Secondo i nostri dati, questi pazienti hanno una probabilità significativamente maggiore di avere una costituzione di tipo astenico, una maggiore estensibilità della pelle (più di 3 cm sopra le estremità esterne delle clavicole), deformità toracica a imbuto, scoliosi, piedi piatti (longitudinali e trasversali), miopia, ipermobilità articolare aumentata (3 o più articolazioni), vene varicose vene (compreso il varicocele negli uomini), segni positivi del pollice (la capacità di ritirarsi falange distale pollice dietro il bordo ulnare del palmo) e il polso (l'indice e il quinto dito si incrociano quando si afferra il polso della mano opposta). Perché questi segni lo sono esame generale, sono chiamati segni fenotipici della displasia del tessuto connettivo. Allo stesso tempo, almeno 3 dei segni elencati vengono rilevati contemporaneamente nelle persone con MVP (spesso 56 o anche di più). Pertanto, al fine di rilevare MVP, raccomandiamo che le persone vengano sottoposte a ecocardiografia con la presenza simultanea di 3 o più segni fenotipici di displasia del tessuto connettivo.

Abbiamo effettuato uno studio morfologico di campioni di biopsia cutanea in persone con MVP mediante esame ottico-ottico (metodi istologici e istochimici). È stato identificato un complesso di segni morfologici di patologia cutanea: distrofia epidermica, assottigliamento e appiattimento dello strato papillare, distruzione e disorganizzazione delle fibre collagene ed elastiche, alterazioni dell'attività biosintetica dei fibroblasti e patologia dei vasi della microvascolarizzazione, e alcuni altri. Allo stesso tempo, non sono stati riscontrati tali cambiamenti nelle biopsie cutanee del gruppo di controllo (senza MVP). I segni rivelati indicano la presenza di displasia del tessuto connettivo della pelle nelle persone con MVP e, di conseguenza, la generalizzazione del processo di "debolezza" del tessuto connettivo.

Il quadro clinico in MVP è molto vario e può essere suddiviso condizionatamente in 4 grandi sindromi. distonia vegetativa, disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici. La sindrome della distonia vegetativa (SVD) include dolore nella parte sinistra del torace (lancinante, dolorante, senza connessione con l'attività fisica, che dura o pochi secondi per dolori lancinanti, o ore per il dolore), sindrome da iperventilazione(il sintomo centrale è una sensazione di mancanza d'aria, il desiderio di fare un respiro profondo e completo), una violazione della regolazione autonomica dell'attività del cuore (lamentele di palpitazioni, sensazione di battito cardiaco raro, sensazione di battito irregolare, "dissolvenza" del cuore), violazioni della termoregolazione (sensazione di "raffreddamento", febbre bassa di lunga durata dopo infezioni), disturbi del tratto gastrointestinale (sindrome dell'intestino irritabile, dispepsia gastrica funzionale, ecc.) , disuria psicogena (minzione frequente o, al contrario, rara in risposta allo stress psico-emotivo), sudorazione eccessiva. Naturalmente, in una situazione del genere, dovrebbero essere escluse tutte le possibili cause organiche che possono causare sintomi simili.

La sindrome dei disturbi vascolari comprende condizioni vasovagali sincopali (svenimento in stanze soffocanti, con posizione eretta prolungata, ecc.), condizioni ortostatiche, nonché condizioni pre-svenimento nelle stesse condizioni, emicrania, sensazione di gattonare alle gambe, freddo al tatto distale estremità, cefalee mattutine e notturne (basate sulla stasi venosa), vertigini, pastosità idiopatica o tumefazione. Allo stato attuale, l'ipotesi della natura aritmogena della sincope nella MVP non è stata confermata e sono considerate vasovagali (cioè una violazione della regolazione autonomica del tono vascolare).

La sindrome emorragica combina i reclami di educazione leggera lividi, frequenti epistassi e sanguinamento delle gengive, mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne. La patogenesi di questi cambiamenti è complessa e comprende un'alterata aggregazione piastrinica indotta dal collagene (a causa della patologia del collagene in questi pazienti) e/o trombocitopatie, nonché patologie vascolari di tipo vasculite. Nelle persone con MVP e sindrome emorragica, si riscontrano spesso trombocitosi e un aumento dell'aggregazione ADP piastrinica, che sono considerati cambiamenti reattivi nel sistema emostatico dal tipo di ipercoagulazione, come risposta compensatoria di questo sistema alla sindrome emorragica cronica.

La sindrome dei disturbi psicopatologici comprende nevrastenia, disturbi ansioso-fobici, disturbi dell'umore (il più delle volte sotto forma della sua instabilità). Un fatto interessante è che la gravità dei sintomi clinici è direttamente correlata al numero di segni fenotipici di "debolezza" del tessuto connettivo di altri sistemi di organi e alla gravità dei cambiamenti morfologici della pelle (vedi sopra).

I cambiamenti dell'ECG nell'MVP sono più spesso rilevati con il monitoraggio Holter. Significativamente più spesso, questi pazienti presentavano onde T negative nelle derivazioni V1,2, episodi di tachicardia sopraventricolare parossistica, disfunzione del nodo del seno, prolungamento dell'intervallo QT, extrasistoli sopraventricolari e ventricolari per un importo superiore a 240 al giorno, depressione orizzontale del Segmento ST (che dura più di 30 minuti al giorno). Poiché il sottoslivellamento del tratto ST è presente in individui con dolore alla metà sinistra del torace, diverso dall'angina pectoris, data anche la giovane età di questi pazienti, l'assenza di dislipidemia e altri fattori di rischio per malattia coronarica, questi cambiamenti non vengono interpretati come ischemico. Si basano su un afflusso di sangue irregolare al miocardio e / o simpaticotonia. Le extrasistoli, in particolare quelle ventricolari, sono state rilevate principalmente nella posizione dei pazienti sdraiati. Allo stesso tempo, durante il test da sforzo, le extrasistoli sono scomparse, il che indica la loro natura funzionale e il ruolo dell'iperparasimpaticotonia nella loro genesi. In uno studio speciale, abbiamo notato la predominanza tono parasimpatico e/o una diminuzione delle influenze simpatiche in individui con MVP ed extrasistole.

Quando si conduceva un test con la massima attività fisica, abbiamo stabilito una prestazione fisica alta o molto alta dei pazienti con MVP, che non differiva da quella del gruppo di controllo. Tuttavia, questi individui hanno mostrato violazioni della prestazione emodinamica dell'attività fisica sotto forma di valori soglia inferiori per frequenza cardiaca (FC), pressione arteriosa sistolica (BP), doppio prodotto e il loro aumento inferiore per carico soglia, che era direttamente correlato con la gravità della SVD e la gravità fenotipica displasia del tessuto connettivo.

Di solito nella pratica clinica, la MVP è associata alla presenza di ipotensione arteriosa. Secondo i nostri dati, la frequenza dell'ipotensione arteriosa non differiva significativamente negli individui con o senza MVP, tuttavia, la frequenza ipertensione arteriosa(1 grado secondo VVNOK) era significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo. L'ipertensione arteriosa è stata da noi rilevata in circa 1/3 dei giovani esaminati (1840) con MVP, mentre nel gruppo di controllo (senza MVP) solo nel 5%.

Il funzionamento del sistema nervoso autonomo nella MVP è di grande importanza clinica, poiché fino a poco tempo fa si riteneva che questi pazienti fossero dominati da influenze simpatiche pertanto, i b-bloccanti erano i farmaci di scelta per il trattamento. Tuttavia, allo stato attuale, il punto di vista su questo aspetto è notevolmente cambiato: tra queste persone ci sono individui sia con una predominanza del tono simpatico, sia con una predominanza del tono del legame parasimpatico del sistema nervoso autonomo. Inoltre, questi ultimi addirittura predominano. Secondo i nostri dati, un aumento del tono di uno o di un altro collegamento è più correlato a sintomi clinici. Quindi, la simpaticotonia è stata notata in presenza di emicrania, ipertensione arteriosa, dolore nella metà sinistra del torace, tachicardia sopraventricolare parossistica, vagotonia in sincope, extrasistole.

La presenza di SVD e il tipo di regolazione autonomica nelle persone con MVP è direttamente correlata alla quarta sindrome del quadro clinico dei disturbi psicopatologici. In presenza di questi disturbi, aumentano l'incidenza e la gravità della SVD, nonché la frequenza di rilevazione dell'ipersimpaticotonia. Secondo molti autori, sono i disturbi psicopatologici in questi individui ad essere primari, mentre i sintomi della SVD sono secondari, insorgono in risposta a queste caratteristiche psicopatologiche. Indirettamente, anche i risultati del trattamento delle persone con MVP testimoniano a favore di questa teoria. Quindi, l'uso di b-bloccanti, sebbene consenta di eliminare i segni oggettivi di ipersimpaticotonia (ad esempio, la frequenza cardiaca diminuisce in modo significativo), ma tutti gli altri disturbi persistono. D'altra parte, il trattamento delle persone con MVP con farmaci anti-ansia ha portato non solo alla correzione dei disturbi psicopatologici, un significativo miglioramento del benessere dei pazienti, ma anche alla scomparsa dell'ipersimpaticotonia (frequenza cardiaca e pressione sanguigna diminuito, extrasistoli sopraventricolari e parossismi di tachicardia sopraventricolare diminuiti o scomparsi).

L'ecocardiografia è ancora il metodo principale per la diagnosi di MVP. Attualmente si ritiene che debba essere utilizzato solo Vmode, altrimenti si può ottenere un gran numero di risultati falsi positivi. Nel nostro paese, è consuetudine dividere il PVP in 3 gradi a seconda della profondità del prolasso (1° fino a 5 mm sotto l'anello valvolare, 2° 610 mm e 3° più di 10 mm), sebbene molti autori nazionali abbiano scoperto che PVP sopra a 1 cm di profondità è prognosticamente favorevole. Allo stesso tempo, le persone con il 1o e il 2o grado di prolasso praticamente non differiscono l'una dall'altra nei sintomi clinici e nella frequenza delle complicanze. In altri paesi, è consuetudine dividere MVP in organico (in presenza di degenerazione mixomatosa) e funzionale (in assenza di criteri ecocardiografici per degenerazione mixomatosa). A nostro avviso, tale divisione è più ottimale, poiché la probabilità di complicanze dipende dalla presenza di degenerazione mixomatosa (indipendentemente dalla profondità dell'MVP).

La degenerazione mixomatosa è intesa come un complesso di cambiamenti morfologici nelle cuspidi della valvola mitrale, corrispondente alla "debolezza" del tessuto connettivo (vedi la descrizione dei cambiamenti morfologici nella pelle sopra) e descritta dai morfologi a seguito dello studio dei materiali ottenuti durante cardiochirurgia (in persone con MVP e rigurgito mitralico grave, emodinamicamente significativo). All'inizio degli anni '90, autori giapponesi hanno creato criteri ecocardiografici per la degenerazione mixomatosa; la loro sensibilità e specificità è di circa il 75%. Questi includono un ispessimento del foglio illustrativo superiore a 4 mm e una ridotta ecogenicità. L'identificazione degli individui con degenerazione mixomatosa dei lembi sembra essere molto importante, poiché tutte le complicanze della MVP (morte improvvisa, grave insufficienza della valvola mitrale richiedono trattamento chirurgico, endocardite batterica e ictus) nel 95-100% dei casi sono stati osservati solo in presenza di degenerazione mixomatosa delle valvole. Secondo alcuni autori, a tali pazienti dovrebbe essere somministrata una profilassi antibiotica per l'endocardite batterica (ad esempio durante l'estrazione del dente). MVP con degenerazione mixomatosa è anche considerata una delle cause di ictus nei giovani senza fattori di rischio generalmente accettati per l'ictus (principalmente ipertensione arteriosa). Abbiamo studiato la frequenza di ictus ischemici e attacchi ischemici transitori in pazienti di età inferiore ai 40 anni secondo i dati di archivio 4 ospedali clinici Mosca per un periodo di 5 anni. La proporzione di queste condizioni nelle persone di età inferiore ai 40 anni era in media dell'1,4%. Tra le cause di ictus nei giovani, l'ipertensione dovrebbe essere annotata nel 20% dei casi, tuttavia, in 2/3 dei giovani non c'erano fattori di rischio generalmente accettati per lo sviluppo di danno cerebrale ischemico. Alcuni di questi pazienti (che hanno accettato di partecipare allo studio) sono stati sottoposti ad ecocardiografia e nel 93% dei casi è stata riscontrata MVP con degenerazione mixomatosa dei lembi prolassanti. I volantini mixomatosi della valvola mitrale possono essere la base per la formazione di micro e macrotrombi, poiché la perdita dello strato endoteliale con la comparsa di piccole ulcerazioni dovute all'aumento dello stress meccanico è accompagnata dalla deposizione di fibrina e piastrine su di essi. Di conseguenza, gli ictus in questi pazienti sono di origine tromboembolica e, pertanto, un certo numero di autori raccomanda l'assunzione giornaliera di piccole dosi di acido acetilsalicilico per le persone con MVP e degenerazione mixomatosa. Un altro motivo per lo sviluppo disturbi acuti circolazione cerebrale in MVP è endocardite batterica ed emboli batterici.

I problemi di trattamento di questi pazienti non sono praticamente sviluppati. IN l'anno scorso Tutto grande quantità la ricerca è dedicata allo studio dell'efficacia dei preparati orali di magnesio. Ciò è dovuto al fatto che gli ioni di magnesio sono necessari per la deposizione delle fibre di collagene in una struttura quaternaria, pertanto la carenza di magnesio nei tessuti provoca la disposizione caotica delle fibre di collagene, il principale segno morfologico della displasia del tessuto connettivo. È anche noto che la biosintesi di tutti i componenti della matrice nel tessuto connettivo, così come il mantenimento della loro stabilità strutturale, è funzione dei fibroblasti. Da questo punto di vista, sembra importante la diminuzione del contenuto di RNA nel citoplasma dei fibroblasti dermici da noi e altri autori, che indica una diminuzione dell'attività biosintetica di questi ultimi. Date le informazioni sul ruolo della carenza di magnesio nella disfunzione dei fibroblasti, si può presumere che i cambiamenti descritti nella funzione biosintetica dei fibroblasti e la violazione della struttura della matrice extracellulare siano associati alla carenza di magnesio nei pazienti con MVP.

Un certo numero di ricercatori ha segnalato carenza di magnesio nei tessuti in individui con MVP. Abbiamo riscontrato una diminuzione significativa del livello di magnesio nei capelli in 3/4 dei pazienti con MVP (media 60 o meno mcg/g con normemkg/g).

Abbiamo trattato 43 pazienti con MVP di età compresa tra 18 e 36 anni per 6 mesi con Magnerot contenente 500 mg di orotato di magnesio (32,5 mg di magnesio elementare) alla dose di 3000 mg/giorno (196,8 mg di magnesio elementare), per 3 ricevimenti.

Dopo l'uso di Magnerot in pazienti con MVP, è stata rivelata una significativa diminuzione della frequenza di tutti i sintomi SVD. Pertanto, la frequenza delle violazioni della regolazione autonomica del ritmo cardiaco è diminuita dal 74,4 al 13,9%, i disturbi della termoregolazione dal 55,8 al 18,6%, il dolore nella parte sinistra del torace dal 95,3 al 13,9%, i disturbi del tratto gastrointestinale dal 69,8 al 27,9%. Prima del trattamento, un grado lieve di SVD è stato diagnosticato nell'11,6%, moderato nel 37,2% e grave nel 51,2% dei casi, cioè i pazienti con gravità grave e moderata della sindrome di distonia vegetativa hanno prevalso. Dopo il trattamento, è stata notata una significativa diminuzione della gravità della SVD: c'erano volti (7%) con totale assenza di questi disturbi, il numero di pazienti con SVD lieve è aumentato di 5 volte, mentre la SVD grave non è stata rilevata in nessun paziente.

Dopo la terapia, i pazienti con MVP hanno anche ridotto significativamente la frequenza e la gravità dei disturbi vascolari: cefalea mattutina dal 72,1 al 23,3%, sincope dal 27,9 al 4,6%, presincope dal 62,8 al 13,9%, emicrania dal 27,9 al 7%, disturbi vascolari nel estremità dall'88,4 al 44,2%, vertigini dal 74,4 al 44,2%. Se prima del trattamento erano state diagnosticate forme lievi, moderate e gravi rispettivamente nel 30,2, 55,9 e 13,9% delle persone, dopo il trattamento nel 16,3% dei casi non erano presenti disturbi vascolari, il numero di pazienti con grado lieve disturbi vascolari, ma non è stato rilevato un grado grave in nessuno degli esaminati dopo il trattamento con Magnerot.

È stata inoltre stabilita una significativa diminuzione della frequenza e della gravità dei disturbi emorragici: mestruazioni abbondanti e / o prolungate nelle donne dal 20,9 al 2,3%, epistassi dal 30,2 al 13,9%, sanguinamento gengivale scomparso. Il numero di persone senza disturbi emorragici è aumentato dal 7 al 51,2%, con una gravità media della sindrome emorragica diminuita dal 27,9 al 2,3% e non è stato rilevato un grado grave.

Infine, dopo il trattamento nei pazienti con MVP, la frequenza della nevrastenia (dal 65,1 al 16,3%) e dei disturbi dell'umore (dal 46,5 al 13,9%) è diminuita significativamente, sebbene la frequenza dei disturbi ansioso-fobici non sia cambiata.

Anche la gravità del quadro clinico nel suo complesso dopo il trattamento è diminuita significativamente. Pertanto, non sorprende che sia stato notato un miglioramento molto significativo della qualità della vita di questi pazienti. Questo concetto significa l'opinione soggettiva del paziente sul livello del suo benessere in termini fisici, psicologici e sociali. Prima del trattamento, su una scala di autovalutazione del benessere generale, le persone con MVP lo valutavano peggiore rispetto al gruppo di controllo (persone senza MVP) di circa il 30%. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno notato un significativo miglioramento della qualità della vita su questa scala in media del 40%. Allo stesso tempo, anche la valutazione della qualità della vita sulle scale "lavoro", "vita sociale" e "vita personale" prima del trattamento nei pazienti con MVP differiva dal controllo: in presenza di MVP, i pazienti consideravano le loro menomazioni su queste tre scale come iniziale o moderata intorno a V ugualmente, mentre persone sane rilevato l'assenza di violazioni. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno mostrato un miglioramento altamente significativo della qualità della vita del 4050% rispetto al basale.

Secondo il monitoraggio ECG Holter dopo la terapia con Magnerot, rispetto al basale, una significativa diminuzione della frequenza cardiaca media (del 7,2%), del numero di episodi di tachicardia (del 44,4%), della durata dell'intervallo QT e del numero extrasistoli ventricolari(del 40%). Particolarmente importante è l'effetto positivo di Magnerot nel trattamento dell'extrasistole ventricolare in questa categoria di pazienti.

Secondo il monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna ha rivelato una significativa diminuzione ai valori normali della pressione arteriosa sistolica e diastolica media, carico ipertensivo. Questi risultati confermano il fatto precedentemente stabilito che esiste una relazione inversa tra il livello di magnesio nei tessuti e il livello della pressione sanguigna, nonché il fatto che la carenza di magnesio è uno dei collegamenti patogenetici nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Dopo il trattamento, è stata rivelata una diminuzione della profondità del prolasso della valvola mitrale, una significativa diminuzione del numero di pazienti con ipersimpaticotonia, mentre è aumentato il numero di persone con un tono uguale di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. Informazioni simili sono contenute nei lavori di altri autori dedicati al trattamento di persone con MVP con preparati orali di magnesio.

Infine, secondo i dati studio morfologico campioni di biopsia cutanea dopo la terapia con Magnerot, la gravità dei cambiamenti morfologici è diminuita di 2 volte.

Pertanto, dopo un ciclo di terapia di 6 mesi con Magnerot in pazienti con MVP idiopatico, è stato riscontrato un significativo miglioramento dei sintomi oggettivi e soggettivi con una riduzione completa o quasi completa delle manifestazioni della malattia in più della metà dei pazienti. Durante il trattamento è stata osservata una diminuzione della gravità della sindrome di distonia autonomica, disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici, aritmie cardiache, livelli di pressione sanguigna, nonché un miglioramento della qualità della vita dei pazienti. Inoltre, durante il trattamento, la gravità dei marcatori morfologici della displasia del tessuto connettivo è diminuita significativamente in base ai dati della biopsia cutanea.

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Parte I. Caratteristiche fenotipiche e manifestazioni cliniche. // Cardiologia. 1998, n. 1 pag. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Seconda parte. Disturbi del ritmo e stato psicologico. // Cardiologia. 1998, n. 2 pag. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Il ruolo del magnesio nella patogenesi e nello sviluppo dei sintomi clinici nei pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Giornale russo di cardiologia 1998, n. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. I risultati dell'uso del sale di magnesio dell'acido orotico "Magnerot" nel trattamento di pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Notizie mediche russe 1999 n. 2 S.1216.

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L'ereditarietà è un fattore di rischio per il prolasso della valvola mitrale

Valsalva

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Indice dei casi

Avulsione del lembo anteriore della valvola mitrale

Si considera malato da 3 mesi, quando, di notte, c'è stato un solo attacco di grave mancanza di respiro. Il paziente ha chiamato l'SMP (l'ECG non è stato preso). La condizione è considerata come un attacco di asma bronchiale. Dopo l'intervento, le condizioni del paziente sono migliorate. Il giorno dopo il paziente è andato a lavorare. Non ha cercato assistenza medica. Ma da quel momento ha iniziato a notare mancanza di respiro con uno sforzo fisico moderato (salita al 3 ° piano). Tre mesi dopo, durante la successiva visita medica, la fibrillazione atriale è stata registrata sull'ECG. In fase ambulatoriale è stata eseguita l'ecocardiografia: è presente una formazione arrotondata, con contorni netti, di dimensioni 2 * 2 cm, basata sul lembo anteriore della valvola mitrale (mixoma?)

L'equipaggio dell'ambulanza ha portato il paziente in ospedale per l'esame e la selezione della terapia.

Dall'anamnesi si sa anche che da 25 anni lavora come “perforatore di gallerie”. Il lavoro è associato al lavoro fisico pesante quotidiano (sollevamento pesi).

Dati oggettivi dell'esame: condizione generale del paziente grado medio gravità. La coscienza è chiara. Pelle colore normale, umidità normale. Non ci sono edemi degli arti inferiori. I linfonodi non sono ingranditi. La respirazione all'auscultazione è difficile, nessun respiro sibilante. VAN 16 al minuto. L'area del cuore non è cambiata. Il battito dell'apice non è definito. All'auscultazione, i suoni del cuore sono ovattati, aritmici. All'apice si sente un soffio sistolico. PA 140/90 mmHg FC=PS 72 battiti/min.

ECG: fibrillazione atriale. Frequenza cardiaca 100 al minuto. Nessun cambiamento focale acuto.

Ecocardiografia: radice aortica - 3,2 cm; valvola aortica: i volantini non sono calcificati, apertura - 2,0 cm, diametro LA - 6,0 cm, volume ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Non sono state identificate violazioni della contrattilità locale. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, diametro basale RV 3,7 cm, spessore parete libera 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, collasso inspiratorio< 50%.

Lo studio è stato condotto sullo sfondo della fibrillazione atriale. SDLA - 45 mmHg.

Nella cavità del LA in sistole viene visualizzata una parte della corda del lembo anteriore della valvola mitrale.

Conclusione: ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Dilatazione di entrambi gli atri. Distacco della corda del lembo anteriore della valvola mitrale con formazione di grave insufficienza. Insufficienza di TC di un piccolo grado. Segni di ipertensione polmonare.

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Avulsione della corda del lembo posteriore della valvola mitrale

# 1 LeonLime

3. Periodo di recupero?

Grazie in anticipo per la tua risposta.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Quanto è urgente l'operazione? Per quanto tempo una persona con una tale diagnosi può vivere con una salute normale (c'è una leggera mancanza di respiro durante lo sforzo)

2. Quanto è difficile e pericolosa l'operazione? Tempo di operazione?

3. Periodo di recupero?

4. Le conseguenze dell'operazione sono positive e negative?

Grazie in anticipo per la tua risposta.

1. Età e condizioni generali della persona?

2. Dipende da chi lo farà e dove, in Europa, tali operazioni vengono avviate. La durata dell'operazione è di diverse ore

3. settimana - 10 giorni in ospedale, se tutto è senza complicazioni. Poi di solito fisioterapia e riabilitazione da un mese a 2-3, chissenefrega

4. Se tutto è senza complicazioni, solo conseguenze positive

# 3 LeonLime

Età 38, condizione - se non fossi andato in ospedale per un infortunio non correlato al cuore, mi sarei reso conto che esiste un tale problema, ma l'ipertensione è stata scoperta 10 anni fa, ma è stata bloccata con i farmaci. (seduto su un tablet)

#4 Nikolai_Kiselev

A seconda di ogni tipo di intervento al momento date diverse recupero, ma in ogni caso, data l'età, le condizioni del paziente migliorano notevolmente

# 5 LeonLime

#6 Nikolai_Kiselev

Posso dirtelo dalla mia esperienza di accompagnamento di questi pazienti in Europa

#7 LeonLime

Certo, sarei curioso di sentire la tua opinione.

Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di varie varianti di insufficienza mitralica non reumatica

Il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare sono le cause più comuni di insufficienza mitralica non reumatica. La rottura dei cordoni tendinei e la calcificazione dell'anello mitralico sono meno comuni.

Il prolasso della valvola mitrale è una sindrome clinica causata dalla patologia di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale, più spesso quello posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Ci sono prolasso primario o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata e secondaria.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un decorso asintomatico, essendo la malattia valvolare più comune. Si trova prevalentemente negli individui, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale è notato in una serie di malattie cardiache: reumatismi, inclusi difetti reumatici (in media nel 15% o più casi), PS, in particolare difetto del setto atriale secondario (20-40%), malattia coronarica (16-32 %), cardiomiopatie, ecc.

L'eziologia non è stata stabilita. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è un aspecifico, cosiddetto degenerazione mixomatosa lembi valvolari con la sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, in cui sono presenti fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Simili cambiamenti morfologici sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità delle articolazioni, alterazioni dello scheletro (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia si basa su una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con una lesione isolata o predominante delle cuspidi delle valvole cardiache, più spesso quella mitrale.

Macroscopicamente, una o entrambe le foglioline sono ingrandite e ispessite e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola si invaginano nella cavità dell'atrio sinistro (vela) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress subito dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, il che aggrava lo stiramento dei chorchi e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzione e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente alla parete ventricolare. Ciò può contribuire ad un aumento del rigurgito e delle aritmie.

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni sono aspecifici e comprendono vari tipi di cardialgie, spesso persistenti, non arrestate dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, soprattutto a riposo, sensazione di mancanza d'aria con sospiri tristi, vertigini, svenimento, debolezza generale e stanchezza. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso si notano denti bifasici o negativi. T nelle derivazioni II, III e aVF, generalmente positivizzate con un test obzidan (enderal). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si notano i cambiamenti caratteristici dell'insufficienza mitralica.

Nel suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non è inferiore a angiocardiografia, che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con l'iniezione di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro in esso. Entrambi i metodi, tuttavia, possono dare risultati falsi positivi e le funzionalità diagnostiche esistenti richiedono una verifica.

Il decorso e la prognosi sono favorevoli nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Le complicanze gravi sono molto rare. Come mostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Le complicanze della malattia includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ventricolari ectopiche, che possono provocare palpitazioni, vertigini e svenimenti e, in casi isolati ed estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali con sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi su valvole alterate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare che non vengono prevenute di routine.

Nel decorso asintomatico della malattia, il trattamento non è richiesto. Con la cardialgia, i p-bloccanti sono abbastanza efficaci, il che

Disfunzione dei muscoli papillari a causa della loro ischemia, fibrosi, raramente infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune nelle forme acute e croniche di malattia coronarica, cardiomiopatie e altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo dovuto alla ridotta chiusura dei lembi valvolari a metà e alla fine della sistole, che è in gran parte fornita dalla contrazione dei muscoli papillari. Occasionalmente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

La rottura del tendine della corda o delle corde può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'insorgenza acuta dell'insufficienza mitralica, spesso significativa, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua insufficienza. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che può portare a insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi, c'è un grave edema polmonare ricorrente, a volte senza arresto, dovuto a ipertensione polmonare venosa elevata e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con significativa insufficienza ventricolare sinistra, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde della valvola posteriore si rompono, a volte è localizzata sul dorso e la valvola anteriore è alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Oltre al tono III, si nota il tono IV.

Un esame radiografico è caratterizzato da segni di congestione venosa pronunciata nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente piccolo del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, la cavità del cuore si espande.

Il cateterismo cardiaco di solito non è necessario per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'ipertensione polmonare elevata.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio del ventricolo sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

La calcificazione anulare mitrale è una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è favorito da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello e delle corde mitraliche, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato da restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si sposta parallelamente alla parete posteriore.

La struttura e la funzione della valvola mitrale in condizioni normali e con prolasso della valvola mitrale

Per la prima volta, il termine "mitrale" per descrivere l'orifizio atrioventricolare sinistro fu usato per la prima volta da Andrei Vesalio nel trattato "Sulla struttura corpo umano(De Humani Corporis Fabrica, 1543), poiché le foglioline della valva aperta gli ricordavano una mitra vescovile.

Il complesso valvolare della valvola mitrale comprende: anello, lembi, corde e muscoli papillari. Importanti per il suo normale funzionamento sono anche: i muscoli dell'atrio sinistro, che passa nelle valvole della MV, e i muscoli del ventricolo sinistro, in cui vengono introdotti i muscoli papillari (Ho S.Y., 2002). Solo un'interazione completamente coordinata di queste strutture garantisce il normale funzionamento della MV, che viene interrotta nella MR ischemica, nella malattia della valvola mitrale reumatica e nella MVP (Prunotto M. et al., 2010).
Atrio sinistro

Il miocardio della parete dell'atrio sinistro, secondo i dati istologici, sotto forma di singole fibre penetra nell'anulus e nella superficie atriale del lembo posteriore della MV. Ciò può portare all'espansione dell'anulus e allo spostamento del lembo posteriore con dilatazione del LA e comparsa, rispettivamente, di rigurgito mitralico. Inoltre, nel PVP mixomatoso, vi è uno spostamento della linea di attacco del lembo posteriore dall'anello MV verso l'atrio sinistro (atrializzazione), che può essere accompagnato da una violazione della sua integrità (fessura) e dalla formazione di coaguli di sangue o calcificazione (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007) (Figura 1.8).

Nota: le frecce mostrano la giunzione tra la parete LA e il lembo MV posteriore con microtrombi.

Figura 1.8. – Atrializzazione della base del lembo posteriore della MV. (Anyanwu AC, Adams DH, 2007).

Le complicanze tromboemboliche sono una delle complicanze della MVP (Cerrato P. et al., 2004; Tiamkao S. et al., 2011; Zagorka J.B. et al., 2013) e si ritiene che abbiano un impatto significativo sulla prognosi a lungo termine in questo gruppo di pazienti (Avierinos J.F. et al., 2002). Il follow-up prospettico a lungo termine di un ampio gruppo di giovani pazienti con MVP ci consentirà di valutare il reale rischio di sviluppare questa complicanza.
anello mitrale

L'anello MK sul piano orizzontale ha una forma che ricorda la lettera latina D. Sul piano sagittale, l'anello ha una forma a sella. Di conseguenza, ci sono punti superiori e inferiori dell'anulus mitralico, che è importante per la diagnosi ecocardiografica di MVP, poiché diverse sezioni ecocardiografiche passano attraverso diversi punti (alti o bassi) dell'anulus.

Sebbene il termine "anello" implichi un'unica struttura fibrosa chiusa a cui sono attaccati i lembi, questo è lontano dalla realtà: la parte convessa dell'anello MV è discontinua nella maggior parte dei casi. Per questo motivo la parte convessa posteriore è coinvolta nel processo di dilatazione dell'anulus durante l'espansione del LA e/o del LV. Lo stiramento dell'anello MV lungo l'asse corto porta alla separazione delle valvole l'una dall'altra e, di conseguenza, a una violazione della loro coaptazione (Ho S.Y., 2002).
lembi della valvola mitrale

Distinguere tra i volantini anteriore e posteriore della valvola mitrale, la cui struttura non è la stessa. La valvola anteriore ha un margine anteriore arrotondato e occupa circa un terzo della circonferenza dell'annulus MK. La valvola posteriore, invece, è lunga e stretta e occupa la maggior parte dell'anulus. Il lembo anteriore aperto funge da separatore tra il tratto afferente e quello efferente del ventricolo sinistro. Nello stato chiuso, l'anta anteriore occupa visivamente la maggior parte del MC, ma in realtà entrambe le ali hanno un'area approssimativamente uguale.

La linea di chiusura (coaptazione) delle valvole ha una forma arcuata (guardando dall'atrio la valvola chiusa, ricorda un sorriso). Le sezioni estreme della linea di chiusura sono chiamate commessure. Sono presenti commessure antero-laterali e postero-mediali. Poiché la linea di occlusione non raggiunge l'anulus della valvola mitrale di circa 5 mm, non esiste una chiara linea di demarcazione tra i lembi posteriori e anteriori. La linea di coaptazione dei lembi della valvola mitrale chiusa, a causa della tensione dell'apparato sottovalvolare, è al di sotto del livello dell'anello atrioventricolare durante l'intera sistole, con i punti più bassi alla periferia - nella zona della commessura, in modo che la superficie atriale dei lembi assume una configurazione a sella. Va notato che a volte, normalmente, i lembi possono facilmente piegarsi oltre la linea dell'anello della valvola atrioventricolare, ma la zona di coaptazione rimane al di sotto del livello dell'anello (Ho S.Y., 2002).

Il lembo posteriore, a differenza di quello anteriore, è suddiviso in tre creste (segmenti): laterale, mediana e mediale, per brevità indicate rispettivamente come P1, P2 e P3. Le creste non hanno dimensioni uguali, di norma la cresta mediana è grande (il più delle volte prolassa con MVP). I segmenti dell'unica foglia anteriore adiacenti alle creste della foglia posteriore sono designati, rispettivamente, come A1, A2 e A3.

Normalmente, i volantini MV sono sottili, morbidi e traslucidi. Istologicamente si distinguono tre strati: fibroso - una densa base di tessuto connettivo collegata alle corde, che è la superficie ventricolare delle valvole; spugnoso - ricco di proteglicani, cellule del tessuto connettivo e fibroelastina, che forma la superficie atriale delle valvole.

Lo spettro delle alterazioni della valvola mitrale nella MVP varia dalla semplice avulsione della corda, che porta al prolasso di un segmento isolato della valvola mitrale che mantiene una forma altrimenti normale (insufficienza di fibroelastina), al prolasso di diversi segmenti che coinvolgono uno o entrambi i lembi con ridondante tessuti valvolari ed espansione dell'anulus (morbo di Barlow) (Figura 1.9).

Nota: FEN - carenza di fibroelastina.
Figura 1.9. – Lo spettro dei cambiamenti nella valvola mitrale in MVP (Adams D.H. et al., 2010). Spiegazioni nel testo.
Il concetto di carenza di fibroelastina (displasia fibroelastica, carenza fibroelastica) è stato utilizzato da Alan Carpentier et al. nel 1980 per descrivere una condizione di mancanza di strutture fibrillari nel complesso della valvola mitrale che risulta nell'avulsione di una o più corde assottigliate e allungate, più comunemente la cresta mediana del lembo posteriore. In alcuni casi, i segmenti prolassanti possono essere del tutto normali in presenza di una corda assottigliata isolata (Figura 1.10).

In un altro caso, si sviluppano cambiamenti mixomatosi nel segmento prolassante (accumulo di mucopolisaccaridi nello strato spugnoso), che portano al suo ispessimento (il secondo esempio nella Figura 1.9).

La conclusione sulla presenza di FEN è fatta dallo stato dei segmenti adiacenti ai segmenti prolassanti, che di solito hanno dimensione normale e spessori o addirittura assottigliati, traslucidi alla luce. Istologicamente, il danno al collagene è caratterizzato dalla frammentazione dei fasci di collagene all'interno dello strato fibroso. Si osserva anche la frammentazione delle fibre di elastina con la formazione di grumi amorfi. Il diametro dell'anello MK con carenza di fibroelastina non è aumentato ed è di 28-32 mm. I pazienti con FEN, come causa di MVP, hanno più spesso più di 60 anni al momento del trattamento e di solito hanno una breve storia della malattia (Adams D.H. et al., 2010).

Figura 1.10. - A sinistra - distacco degli accordi del segmento P3 in FEN, a destra - ridondanza tissutale, degenerazione mixomatosa e prolasso di tutti i segmenti della valvola mitrale nella malattia di Barlow (Adams D.H. et al., 2010).

La valvola mitrale nella malattia di Barlow è caratterizzata da ridondanza tissutale (Barlow J.B. et al., 1963; Anyanwu A.C. et al., 2007), la dimensione della valvola nel suo complesso è aumentata (diametro dell'anello ≥ 36 mm), le creste di le valve sono mixomaticamente modificate, allungate, ispessite (volantini flosci), le corde sono allungate (Figura 1.10).

La degenerazione mixomatosa è causata dalla proliferazione dello strato spugnoso con accumulo di glicosaminoglicani. Lo strato spugnoso sporge nello strato fibroso, che funge da struttura per la cuspide mitralica, il che porta a una diminuzione della resistenza meccanica delle cuspidi. L'ispessimento delle foglioline nella degenerazione mixomatosa può raggiungere il doppio della norma (Figura 1.11).

Appunti:

* - ispessimento del volantino, violazione dell'integrità dello strato fibroso e accumulo di proteoglicani nello strato spugnoso. Colorazione: ematossilina-eosina e alcian blue. Scala: 100μm.
Figura 1.11. – Confronto della morfologia MC in normale (a sinistra) e in MVP mixomatoso (a destra).
A volte ci sono sporgenze locali simili a cappucci nell'atrio sinistro tra i punti di attacco delle corde alle valvole. In alcuni casi, può esserci una pronunciata dilatazione dell'anello, la sua calcificazione, fibrosi e calcificazione delle strutture sottovalvolari e dei muscoli papillari (solitamente anteriori) (Carpentier A.F. et al., 1996).

I pazienti con malattia di Barlow sono generalmente più giovani dei pazienti con FEN al momento della presentazione a un cardiochirurgo e hanno una lunga storia (rumori di auscultazione dall'infanzia o dall'adolescenza) (Adams D.H. et al., 2010).

Accordi della valvola mitrale

Gli accordi sono strutture fibrose simili a corde che collegano la superficie ventricolare e il bordo libero dei lembi con i muscoli papillari o la parete del ventricolo sinistro (Ho S.Y., 2002). Lo studio dell'apparato cordale in MVP rivela una pronunciata disorganizzazione nella divisione degli accordi in rami e il loro attaccamento a determinate aree delle valvole, che, insieme ai cambiamenti nelle valvole stesse, contribuisce alla sua formazione. Con MVP mixomatoso primario (malattia di Barlow), si osservano allungamento, ispessimento focale o diffuso e aspetto gelatinoso delle corde. Con insufficienza fibroelastica, le corde sono allungate e assottigliate, il che può portare alla loro separazione (Figura 1.12) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010; Shah P.M. et al., 2010; Guy T.S. et al. ., 2012).

La diagnosi del distacco della notocorda durante l'ecocardiografia preoperatoria consente di stabilire correttamente l'eziologia dell'insufficienza mitralica e la determinazione segmentale della localizzazione del distacco garantisce la pianificazione di un'operazione ricostruttiva. L'accuratezza dell'ecocardiografia transtoracica per questi scopi è stimata dai ricercatori in modo incoerente e richiede chiarimenti (Gabbay U. et al., 2010; Wu W. et al., 2011).

Nota: la freccia indica la posizione della separazione degli accordi.
Figura 1.12. – Ispessimento delle corde nella MVP mixomatosa (a sinistra) e assottigliamento nella carenza di fibroelastina (Icardo J.M. et al., 2012).

L'allungamento delle corde, oltre alla formazione di MN, può portare a una trazione anormale dei muscoli papillari e a un movimento discordante del miocardio delle pareti laterali e posteriori del ventricolo sinistro (Han Y. et al., 2010; Rambihar S. et al., 2012). Tuttavia, non è stata precedentemente eseguita una valutazione quantitativa dei disturbi della contrattilità regionale dovuti a trazione muscolare papillare anomala nei pazienti con MVP.

Diagnosi di prolasso della valvola mitrale

Il metodo principale per diagnosticare il prolasso della valvola mitrale è attualmente l'ecocardiografia bidimensionale. MVP viene diagnosticato con uno spostamento sistolico massimo dei lembi della valvola mitrale oltre la linea dell'anello della valvola mitrale nella posizione longitudinale parasternale di oltre 2 mm (Freed L.A. et al., 2002) (Figura 1.13).

Nota: la linea tratteggiata indica l'anello della valvola mitrale.
Figura 1.13. – Un esempio di diagnosi ecocardiografica di MVP. Lo spostamento dei lembi oltre la linea dell'anello della valvola mitrale: il lembo anteriore di 4 mm, il lembo posteriore di 7 mm.

L'utilizzo della sezione longitudinale parasternale per la diagnosi di MVP è dovuto alle peculiarità della forma dell'anello della valvola mitrale (Figura 1.14). Nel piano orizzontale, l'anello è a forma di D oa forma di fagiolo. Sul piano sagittale è a forma di sella. Di conseguenza, ci sono punti di giacitura superiori e inferiori dell'anello della valvola mitrale.

Note: A e P - punti alti dell'anello MK, PM e AL - punti bassi dell'anello MK, A - bordo anteriore dell'anello, P - bordo posteriore dell'anello, PM - commessura postero-mediale, AL - commessura anterolaterale
Figura 1.14. – Forma a sella dell'anello MK. (Grewal J. et al., 2010; modificato).
Quando si utilizzano sezioni ecocardiografiche per la diagnosi di MVP, il cui piano passa attraverso i punti bassi dell'anello (Figura 1.15B), aumenta la probabilità di una conclusione falsamente positiva sulla presenza di MVP.

Figura 1.15. – Formazione di sezioni ecocardiografiche parasternali longitudinali (A) e apicali a quattro camere (B).

Pertanto, lo spostamento isolato del lembo anteriore oltre la linea dell'anulus della valvola mitrale, visibile nella posizione apicale a quattro camere, è la ragione principale della sua sovradiagnosi. Al contrario, la sezione longitudinale parasternale passa attraverso i punti alti dell'anulus mitralico e l'uso di questa sezione aumenta la specificità della diagnosi di MVP (Figura 1.15A). Sfortunatamente, nella Federazione Russa, nella maggior parte dei casi, sia nella pratica quotidiana che durante ricerca scientifica, per la diagnosi di MVP, continua ad essere utilizzata una sezione apicale a quattro camere, che porta alla sovradiagnosi del prolasso del lembo anteriore del MV (Filipenko P.S. et al., 2004; Spitsyna E.M., Tokareva T.V., 2006; Tatarkina N.D. , Tatarkin A.A., 2007; Serezhenko N.P., Bolotova V.S., 2013).

Inoltre, fino ad ora, i criteri per la diagnosi ecocardiografica di MVP non sono stati pienamente concordati. Non c'è consenso sulla profondità del rigonfiamento minimo dei lembi nella cavità LA, necessaria per la diagnosi di MVP. Un esempio di tale incoerenza sono le raccomandazioni per la gestione della cardiopatia valvolare ACC/ANA, dove il valore è dato come criterio per la diagnosi di MVP. 2 mm o più spostamento delle valvole oltre il livello dell'annulus MC (Bonow R.O. et al., 2006). Tuttavia, nel lavoro citato dagli autori delle raccomandazioni, lo spostamento dei lembi MV è stato utilizzato come criterio per MVP. più di 2 mm(Freed LA et al., 2008). Inoltre, nel manuale Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (Bonow R.O. et al., 2011), nel capitolo sulla patologia valvolare, gli autori indicano diversi criteri ecocardiografici per MVP - leaflet bulging più di 2 mm(più di 2 mm) e Di almeno 2mm(almeno 2 mm) (Otto C. M., Bonow R. O. Valvular Heart Disease. In: Bonow R. O. et al., 2011). Va da sé che una diminuzione della soglia diagnostica anche di 1 mm, e l'inclusione nel gruppo MVP di tutte le persone che hanno una deflessione sistolica di una delle valvole di 2 mm, aumenta significativamente la prevalenza di MVP. Pertanto, i criteri diagnostici per MVP richiedono chiarimenti.

L'ecocardiografia bidimensionale consente inoltre di effettuare una serie di misurazioni necessarie per la diagnosi di MVP, prima fra tutte la misurazione dello spessore delle cuspidi della valvola mitrale. A seconda dello spessore del lembo, esistono PVP classici - con uno spessore delle valvole in diastole superiore a 5 mm (riflette la presenza di degenerazione mixomatosa delle valvole) e PVP non classici - con uno spessore inferiore a 5 mm (Freed LA et al., 2002; Bonow RO et al., 2008).

Queste misurazioni sono estremamente importanti perché la maggior parte dei pazienti con MVP senza ispessimento dei lembi può essere classificata come a basso rischio con una prognosi favorevole. La loro aspettativa di vita corrisponde a quella della popolazione generale. Con uno spessore del lembo di 5 mm o più, la probabilità totale di morte improvvisa, endocardite ed embolia cerebrale, la probabilità di sviluppare insufficienza mitralica, rottura della corda e aritmie ventricolari aumentano significativamente (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al. ., 2008).

La prevalenza del prolasso della valvola mitrale

Per molto tempo si è creduto che la prevalenza del prolasso della valvola mitrale dipendesse in gran parte dall'etnia, dal sesso, dall'età della popolazione intervistata. Infatti, se confrontiamo i più grandi studi sull'epidemiologia dell'MVP, possiamo avere l'impressione che vari ampiamente, raggiungendo i valori più alti nei gruppi di giovani donne, bambini e asiatici (Tabella 1.3).

Tabella 1.3. – Risultati degli studi per valutare la prevalenza di MVP.

Fonte	Numero di pazienti	Prevalenza, %	Popolazione intervistata
Procacci et al., 1976	1169	6,3	Giovani Donne (Stati Uniti)
Markiewicz et al., 1976	100	21	Giovani Donne (Stati Uniti)
Darsee et al., 1979	107	6	Giovani (Stati Uniti)
Hickey et al., 1980	200	4	australiani
Brihn et al., 1984	201	7–8	svedesi
Lee et al., 1985	200	2,5	coreani
Wart et al., 1985	193	13	Bambini (USA)
Noè et al., 1987	232	12	Donne (Arabia Saudita)
Zuppiroli et al., 1990	420	6,4	italiani
Gupta et al., 1992	213	13,0	Bambini (India)
Flak et al., 1999	4136	0,6	Popolazione giovane e multietnica
Liberato et al., 1999	3491	2,4	Americani (abitanti di Framingham)
Devereux et al., 2001	3340	1,7	indiani d'America
Teal et al., 2004	972	2,7	Popolazione multietnica
Hepner et al., 2008	1742	0,9	Americani (giovani atleti)
Satur et al., 2010	2072	0,7	giovani americani

Tuttavia, con un'analisi dettagliata, si può vedere che la stima della prevalenza del prolasso entro la fine del XX secolo è cambiata in modo significativo (Figura 1.16).

Nota: la linea rossa indica il tempo di transizione ai criteri moderni per la diagnosi di MVP.
Figura 1.16. Variazioni dei dati sulla prevalenza di MVP a seconda dell'anno dello studio.
Questi cambiamenti sono spiegati da progressi significativi nella comprensione della struttura tridimensionale dell'anello della valvola mitrale e approcci alla diagnosi ecocardiografica di MVP (Levine R.A. et al., 1989; Grewal J. et al., 2010). Pertanto, possiamo fare affidamento solo sugli studi dell'ultimo decennio, che stimano la prevalenza di MVP con uno spread molto piccolo, compreso tra 0,6 e 2,7%. I valori più alti ottenuti negli ultimi 25 anni del 20° secolo sono il risultato di una significativa sovradiagnosi.

I risultati dell'unico grande studio epidemiologico, il Framingham Heart Study, che ha valutato la prevalenza di MVP, indicano anche una bassa prevalenza di questa patologia nella popolazione generale. Il Framingham Heart Study ha analizzato gli ecocardiogrammi della Fase 5 del sondaggio (dal 1991 al 1995) della seconda generazione di partecipanti allo studio. Dei 3736 esaminati, solo 3491 presentavano ecocardiogrammi idonei alla valutazione della valvola mitrale. Solo in 83 di essi (2,4%) è stato rilevato il prolasso della valvola mitrale: in 47 (1,3%) - classico, in 37 (1,1%) - non classico (Freed L.A. et al., 2002).

È importante notare che durante lo studio Framingham non sono state ottenute differenze di sesso ed età tra gruppi di individui con MVP e senza di esso. Tuttavia, lo studio ha incluso soggetti di età compresa tra 26 e 84 anni (età media 56,7 ± 1,5 anni) e pertanto non riflette la prevalenza di MVP nella popolazione più giovane.

Per quanto riguarda le differenze etniche nella prevalenza di MVP, secondo lo studio SHARE (Study of Health Assessment And Risk in Ethnic Groups), non ci sono state differenze significative nella prevalenza di MVP tra europei (3,1%), cinesi (2,2% ) e dell'Asia meridionale (2,7%) (Theal M. et al., 2004). Dati di prevalenza simili sono stati ottenuti per gli indiani d'America secondo lo Strong Heart Study - 1,7% (Devereux R.B. et al., 2001), ma inferiori per gli afroamericani secondo lo studio CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) - 0,43 % ( Flack JM et al., 1999). Dati completamente diversi sulla prevalenza di MVP sono pubblicati per la popolazione russa. Pertanto, il verificarsi di MVP tra coloro che entrano in servizio negli organi del Ministero degli affari interni nella Repubblica del Tatarstan all'età di 20-30 anni, secondo Potapova M.V. et al. (2009) è del 22,1%. Tra gli studenti dell'Accademia medica statale di Chelyabinsk di età compresa tra 20 e 24 anni (186 donne e 86 uomini), che si considerano praticamente sani, l'MVP viene rilevato nel 36,8% dei casi (Krasnopolskaya N.S. et al., 2008). Si può presumere che in entrambi i lavori presentati abbiamo a che fare con una significativa sovradiagnosi, che può essere spiegata solo dal mancato rispetto delle raccomandazioni internazionali e nazionali per la diagnosi di MVP (Bonow R.O. et al., 2006; Zemtsovsky E.V. et al., 2009, 2013).

Pertanto, i risultati degli studi condotti fino ad oggi suggeriscono che la prevalenza dell'MVP primario non dipende dal sesso, dall'età e dall'etnia del gruppo esaminato. Attualmente, tuttavia, nella Federazione Russa non esistono dati reali sulla frequenza di MVP rilevati utilizzando i moderni criteri ecocardiografici.

Funzione ventricolare sinistra nel prolasso della valvola mitrale e grave rigurgito mitralico

Anche il cambiamento nella funzione del ventricolo sinistro in MVP è associato principalmente allo sviluppo dell'insufficienza mitralica. Il prolasso MV è la principale causa di MR nei paesi sviluppati e uno dei più comuni condizioni cardiovascolari che richiedono un intervento chirurgico (Pellerin D. et al., 2002). Allo stesso tempo, il rigurgito mitralico isolato causato da malattie degenerative della valvola mitrale colpisce circa il 2% della popolazione (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Il meccanismo principale della formazione di MR nel prolasso della valvola mitrale è una violazione della coaptazione dei lembi mitralici in contrazione sistolica LV, a causa di una pronunciata espansione dell'anello MV e allungamento delle corde primarie e secondarie di tutti i segmenti delle cuspidi MV (con MVP mixomatoso - malattia di Barlow) o distacco delle corde, più spesso il segmento medio del lembo posteriore ( con deficit di fibroelastina) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010).

Se il rigurgito mitralico lieve o moderato non ha un effetto significativo sulla funzione sistolica o diastolica del ventricolo sinistro, allora un insufficienza mitralica grave porta, nella prima fase, a un aumento compensatorio della contrattilità e della compliance del ventricolo sinistro, per cui non vi è un aumento significativo della pressione in l'atrio sinistro e un piccolo circolo di circolazione sanguigna (e, di conseguenza, non ci sono sintomi clinici) (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Tuttavia, il rimodellamento del ventricolo sinistro nell'insufficienza mitralica grave, che porta all'ipertrofia eccentrica e all'aumento della sfericità del ventricolo sinistro, è anche naturalmente accompagnato dallo sviluppo della fibrosi miocardica e da una diminuzione della funzione contrattile del ventricolo sinistro e da un aumento della sua rigidità (rigidità).

La correzione chirurgica è l'unico trattamento che previene lo sviluppo di insufficienza cardiaca nei pazienti con IM grave. Al contrario, la terapia farmacologica è accompagnata da progressione del rimodellamento del ventricolo sinistro, aumento dei sintomi e alta mortalità. Quindi nei pazienti di età superiore ai 50 anni con insufficienza mitralica moderata, il tasso di mortalità annuale è del 3%, nei pazienti con grave - 6% (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Tuttavia, l'uso di β1-bloccanti adrenergici (metoprololo succinato) ha recentemente dimostrato di migliorare la funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro in pazienti con insufficienza mitralica grave associata a danno degenerativo del ventricolo sinistro, secondo la risonanza magnetica e l'ecocardiografia tridimensionale (Ahmed M.I. et al., 2012).

Attualmente, esistono due metodi principali di correzione chirurgica della MN: chirurgia ricostruttiva e sostituzione della valvola mitrale (Adams D.H. et al., 2010).

L'intervento ricostruttivo presenta una serie di vantaggi rispetto alle protesi: conservazione della valvola nativa, nessuna necessità di una terapia anticoagulante costante. Inoltre, l'intervento ricostruttivo ha risultati migliori rispetto alle protesi e porta a una diminuzione del 70% della mortalità nei pazienti con grave insufficienza mitralica. Tuttavia, va ricordato che i migliori risultati a breve e lungo termine si ottengono solo in centri con bassa mortalità operativa (

La correzione dell'IM dipende in modo significativo dalla forma patomorfologica dell'MVP. In caso di insufficienza fibroelastica, che spesso colpisce le strutture del lembo posteriore, la correzione si riduce alla resezione dell'area patologicamente alterata, alla plastica scorrevole, alla plicatura dei segmenti del lembo e all'impianto obbligatorio dell'anello di supporto (Mukaryamov M.N. et al., 2011). La ricostruzione della valvola mitrale con prolasso di entrambi i lembi nella malattia di Barlow consiste nel correggere l'altezza e la forma del lembo posteriore con le modalità sopra descritte, riducendo la lunghezza e modificando la forma del lembo anteriore prolasso. Uno dei ruoli chiave nella plastica di successo nell'MVP mixomatoso è svolto dalla corretta selezione del diametro dell'anello di supporto, che consentirà di dare la base del tessuto connettivo della valvola forma corretta diffondere le valvole e giungere alla loro completa cooptazione. Di per sé, l'uso di un anello di supporto è il fattore principale che determina la qualità dei risultati a lungo termine (Chen F. Y., Cohn L. H., 2008; Mukharyamov M. N. et al., 2011).

Negli ultimi anni, l'uso della robotica tecniche chirurgiche per interventi minimamente invasivi ha portato, come ha dimostrato l'esperienza della clinica Mayo, ad una significativa riduzione del trauma della chirurgia ricostruttiva sulla valvola mitrale, ed un accorciamento della degenza ospedaliera (Suri R.M. et al., 2011).

Al contrario, la sostituzione della valvola mitrale non è l'operazione di scelta per la MVP complicata da infarto del miocardio grave e di solito viene eseguita in meno del 10% dei pazienti, principalmente a causa della concomitante calcificazione della valvola mitrale. Ma anche in questi casi è necessario preservare i lembi e l'apparato sottovalvolare, con sutura dei lembi all'anello della valvola mitrale dopo la rimozione delle aree calcificate, che evita il progressivo rimodellamento e la disfunzione del ventricolo sinistro (Adams D.H. et al., 2010).

Le indicazioni per la chirurgia mitralica sono formulate nelle linee guida AHA/ACC e si basano principalmente sulla valutazione della funzione ventricolare sinistra (Tabella 1.4). La chirurgia è indicata per i pazienti sintomatici con IM grave, così come per i pazienti asintomatici che presentano segni di disfunzione ventricolare sinistra (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). Tuttavia, quando si prende una decisione clinica in tali pazienti, oltre alla gravità della MR, della funzione LV e delle sue dimensioni, è necessario tenere conto delle conseguenze del reflusso sistolico inverso - dilatazione LA, fibrillazione atriale, ipertensione polmonare secondaria e il possibile rischio di morte improvvisa (Anders S. et al., 2007 ; Carabello B.A., 2008).

Tabella 1.4. – Indicazioni all'intervento chirurgico ANA/ASS nell'insufficienza mitralica cronica grave.

Indicazione	Classe	Livello di evidenza
Pazienti sintomatici (classe funzionale NYHA II-IV) senza grave disfunzione ventricolare sinistra (FE > 30%) e/o CSR	IO	B
Pazienti asintomatici con disfunzione ventricolare sinistra lieve o moderata (FE 40 mm	IO	B
Pazienti asintomatici con funzione ventricolare sinistra conservata e fibrillazione atriale di nuova insorgenza o ipertensione polmonare (> 50 mmHg a riposo o 60 mmHg con esercizio)	II bis	C
Pazienti con patologia primaria dell'apparato mitralico, classe funzionale NYHA III-IV e grave disfunzione del ventricolo sinistro (FE 55 mm), ad alto rischio di ricostruzione della valvola mitrale	II bis	C

La tempistica dell'intervento nell'insufficienza mitralica grave è uno dei compiti più difficili in cardiochirurgia. Tuttavia, gli studi più ampi confermano che l'intervento precoce (entro due mesi) dopo l'inizio delle indicazioni fornite nelle raccomandazioni AHA/ACC è associato a una mortalità inferiore rispetto all'intervento tardivo (Samad Z. et al., 2011, Suri R.M. et al. ., 2011). Anche l'adesione alle raccomandazioni AHA/ACC è accompagnata da una sopravvivenza significativamente peggiore rispetto a un intervento precedente (Figura 1.17) (Tribouilloy C. et al., 2009).

La presenza di disfunzione sistolica nell'IM grave causato da MVP e valutata con metodi tradizionali è stata dimostrata in un gran numero di studi (Gaasch W.H. et al., 2008; Tribouilloy C. et al., 2009), ed è una delle classi I indicazioni e livello di evidenza A , per eseguire un intervento chirurgico sulla valvola mitrale (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014).

Figura 1.17. – Curve di sopravvivenza di Kaplan-Meier per gruppi di pazienti con tempestività (secondo i criteri AHA/ACC: frazione di eiezione
È la disfunzione del ventricolo sinistro la principale causa di mortalità postoperatoria tardiva durante l'intervento chirurgico del ventricolo sinistro (Tribouilloy C. et al., 2011) e in alcuni pazienti un'elevata probabilità di eventi cardiaci avversi gravi può rimanere anche dopo un intervento chirurgico di successo (Tribouilloy C. et al. ., 2009).

Pertanto, la ricerca di criteri precoci per la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro diventa rilevante. Per rilevare la disfunzione miocardica del ventricolo sinistro, si raccomanda di utilizzare indicatori come una diminuzione della frazione di eiezione e la dilatazione del ventricolo sinistro (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014), ma questi parametri standard dipendono dal volume e sono sottostimati la diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra in presenza di grave MN (Starling M.R. et al., 1993). Allo stesso tempo, è la ridotta funzione VS preoperatoria che è un fattore importante scompenso postoperatorio precoce e prognosi infausta dopo riparazione o protesi mitragliatrice (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011).

Inoltre, un pronunciato prolasso dei lembi della valvola mitrale porta alla formazione del cosiddetto. "terza camera" situata tra i lembi e l'anello della valvola mitrale (Figura 1.18). E poiché il volume di sangue nella "terza camera" non è coinvolto nell'espulsione, può introdurre un errore significativo nel calcolo della frazione di eiezione LV con metodi tradizionali (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

Figura 1.18. Rappresentazione schematica della "terza camera" situata tra i lembi e l'anello della valvola mitrale (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

Negli ultimi anni, un nuovo metodo per valutare la funzione miocardica ha guadagnato popolarità (Mor-Avi V. et al., 2011). La deformazione e la velocità di deformazione del miocardio ventricolare sinistro, valutata analizzando un'immagine ecocardiografica bidimensionale utilizzando la tecnologia speckle tracking (tracciamento fotogramma per fotogramma del movimento di "macchioline" disomogenee nello spessore del miocardio), consente di rilevare primi segni di disfunzione ventricolare sinistra, indipendentemente dalla presenza del suo sovraccarico di volume (Mascle S. et al., 2012).

La letteratura contiene già dati su una diminuzione della deformazione longitudinale del miocardio in pazienti con IM grave da prolasso della valvola mitrale (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011; Mascle S. et al., 2012), tuttavia ci aspettiamo che la determinazione dei valori limite della deformazione miocardica sistolica in pazienti con grave rigurgito mitralico ci consenta di identificare i primi segni di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro e di determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico più precoce possibile della grave MR in MVP.

Inoltre, non è chiaro come l'eziologia della MVP (malattia di Barlow o carenza di fibroelastina) influisca sulla funzione VS preoperatoria nei pazienti con malattia degenerativa della MV sottoposti a intervento chirurgico per MR grave.

La dinamica della funzione del ventricolo sinistro dopo la correzione dell'IM in MVP è stata studiata abbastanza bene (Suri R.M. et al., 2009; Stulak JM. et al., 2011), ma va notato che la maggior parte dei lavori pubblicati utilizza metodi tradizionali per valutare il dinamica della funzione LV sistolica e diastolica, come LV EF (Gelfand E.V. et al., 2010; Tribouilloy C. et al., 2011), dati del flusso sanguigno di trasmissione e dopplerografia tissutale (Nazli C. et al., 2003; Sokmen G et al., 2007; Lisi M et al., 2010). La valutazione della deformità miocardica del ventricolo sinistro ci consentirà di dare un'accurata valutazione quantitativa della dinamica della funzione del ventricolo sinistro dopo l'intervento chirurgico sul ventricolo sinistro e l'eliminazione del MR.

Oltre allo sviluppo della disfunzione miocardica sullo sfondo di una grave insufficienza mitralica, in letteratura vi sono indicazioni isolate di una diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra in assenza di MR significativo (Avila Vanzzini N. et al., 2007). Un'analisi di un ampio gruppo di giovani pazienti con MVP con una valutazione del ruolo del TGF-β, la cui attività profibrotica è ben descritta, ci consentirà di valutare la possibilità di sviluppare una disfunzione miocardica secondaria del ventricolo sinistro sullo sfondo di un tessuto connettivo ereditario disturbo.

Dilatazione aortica dovuta a prolasso della valvola mitrale

Vi sono prove di una diffusa dilatazione aortica nella popolazione generale. Pertanto, su 6345 pazienti esaminati in centro federale cuore, sangue ed endocrinologia loro. VA Almazov, in 722 persone, secondo l'esame ecocardiografico, è stata rilevata un'espansione dell'aorta ascendente di oltre 40 mm, pari all'11,4% (Irtyuga O.B. et al., 2011). Nella maggior parte delle HHST più studiate (sindromi di Marfan, Lewis-Dietz, MASS, Ehlers-Danlos), c'è un'espansione dell'aorta ascendente vari gradi gravità, che può essere combinato con il prolasso della valvola mitrale (Yen J.L. et al., 2006; Loeys B.L. et al., 2010; Judge D.P. et al., 2011) e può essere considerato in un unico continuum fenotipico (Glesby M.J., Pyeritz R.E. , 1989; Zemtsovsky E.V., 2012).

Tuttavia, ci sono dati contrastanti su possibile aumento dimensioni aortiche in pazienti con MVP primaria (Brown O.R. et al., 1975; Haikal M. et al., 1982; Roman M.J. et al., 1989; Seliem M.A. et al., 1992; Yazici M. et al., 2004) . Secondo Matos-Souza J.R. et al. (2010) MVP è un predittore indipendente di aorta più grande nella popolazione generale con parametri ecocardiografici altrimenti invariati (30,4±0,1 vs. 29,5±0,1 mm; p

È noto che il TGF-β svolge un ruolo significativo nella formazione della dilatazione aortica nell'HHCT, portando alla degradazione della matrice extracellulare e all'indebolimento della sua struttura elastica (Jones J.A. et al., 2009; Matt P. et al., 2009 ; Boileau C. et al. , 2012). Tuttavia, non ci sono dati in letteratura sull'effetto di un aumento della concentrazione di TGF-β nel sangue sulla dilatazione aortica in pazienti con prolasso della valvola mitrale, nella cui patogenesi può anche essere coinvolto.

L'espansione dell'anello AK durante la dilatazione aortica può essere accompagnata dalla comparsa di rigurgito aortico (AR), ma secondo Sattur S. et al. (2010) in giovani pazienti con MVP non è stato rilevato un singolo caso di AR, mentre tra 2072 pazienti sani si è verificato nello 0,1% dei casi. Secondo lo studio Framingham, la prevalenza di AR è del 13% negli uomini e dell'8,5% nelle donne (Singh J.P. et al., 1999).

In generale, si può affermare che oltre alla mancanza di dati sulla prevalenza della dilatazione aortica borderline nei pazienti con MVP nella popolazione russa, non è stato determinato il ruolo dei cambiamenti mixomatosi nella formazione della dilatazione aortica.

Qualità della vita correlata alla salute nel prolasso della valvola mitrale

La qualità della vita correlata alla salute caratterizza il modo in cui il benessere fisico, emotivo e sociale del paziente è influenzato dalla malattia o dal suo trattamento. La qualità della vita può essere considerata come una caratteristica indipendente dal benessere del paziente, complementare alla tradizionale analisi di dati clinici e strumentali oggettivi (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Khama-Murad A. Kh., 2004; Novik A.A. et al., 2007).

Attualmente esiste un gran numero di lavori in cui, utilizzando vari questionari, viene valutata la qualità della vita associata alla salute in pazienti con patologia cardiovascolare(Nedoshivin A.O. et al., 2000; Nousi D. et al., 2010; Rosenberger E.M. et al., 2012; Tully P.J., 2013). Si tratta di questionari specifici per malattia progettati specificamente per valutare la qualità della vita dei pazienti con determinate patologie: Duke Activity Status Index, Seattle Angina Questionnaire, MN Living with Heart Failure Questionnaire; QOL del cuore; e questionari non specifici, il cui utilizzo non è associato ad alcuna nosologia specifica: Short Form Health Survey (SF-36), Sickness Impact Profile, Nottingham Health Profile (Tully P.J., 2013).

Per il prolasso della valvola mitrale, non sono stati sviluppati questionari specifici a causa del quadro clinico e dei disturbi non specifici, che sono principalmente secondari alla disfunzione autonomica somatoforme, caratteristica dei giovani pazienti con MVP e CHF sullo sfondo di grave rigurgito mitralico. Anche i questionari non specifici per malattia sono usati raramente per valutare la QoL in questo gruppo di pazienti. Ci sono solo pochi lavori nella letteratura in lingua inglese dedicati alla valutazione della QoL in varie categorie di pazienti con MVP (tutti sono riportati in questa recensione).

Pertanto, una diminuzione dell'autostima della propria salute e dell'attività fisica è stata rilevata nei bambini con MVP all'età di 8-18 anni secondo il questionario KIDSCREEN-27 (Janiec I. et al., 2011). Una diminuzione della QOL secondo il questionario Euro-QOL-5D è stata riscontrata anche in una piccola popolazione (39 persone) di donne taiwanesi (Hung HF. et al., 2007). Un netto miglioramento della QoL secondo il Duke Activity Status Index, i questionari sul dominio fisico del questionario Short Form-12 Item Health Survey è stato recentemente mostrato in pazienti con MVP e MR grave dopo la riparazione della valvola mitrale (tradizionale, minimamente invasiva assistita da robot e percutanea utilizzando il sistema MitraClip) ( Suri R.M. et al., 2012; Ussia G.P. et al., 2012).

Nella letteratura domestica, molto più lavoro è dedicato alla valutazione della qualità della vita nel cosiddetto. displasia indifferenziata del tessuto connettivo (G.I. Nechaeva, I.V. Druk, 2005; L.N. Dorohova, 2010), ma solo una piccola parte di essi descrive direttamente i pazienti con MVP. Una diminuzione della qualità della vita secondo il metodo sviluppato e testato presso il Centro di ricerca statale per la medicina preventiva, rispetto al gruppo di controllo, è più pronunciata negli uomini con pressione alta e nelle donne con pressione bassa (Al-Khasan U.Kh. et al., 2007). Inoltre, è stata riscontrata una diminuzione della qualità della vita (componente mentale) in 340 bambini e adolescenti con MVP (Belozerov Yu.M. et al., 2011). Il miglioramento della QOL inizialmente ridotta secondo le scale VAS (Visual Analog Scale) e DISS (Disability Scale) durante la terapia con alprazolam e magnesio orotato è stato mostrato nelle opere di Akatova E.V. e altri (2010, 2010). IN periodo postoperatorio nei pazienti con MVP e MR grave è stato anche mostrato un miglioramento della qualità della vita in termini di parametri di funzionamento fisico del questionario SF-36, ma più pronunciato nei pazienti con la conservazione delle strutture sottovalvolari o la loro ricostruzione artificiale (Abdyvasiev K.A., 2006) e una moderata correlazione positiva statisticamente significativa della QoL con la dimensione della protesi mitralica secondo le scale di funzionamento del ruolo e del dolore dello stesso questionario (Nemchenko E.V., 2008).

Pertanto, la dinamica della qualità della vita nei pazienti dopo la correzione chirurgica (ricostruttiva e diverse opzioni protesi) grave MN sullo sfondo del prolasso della valvola mitrale. Ma non ci sono dati sulla dinamica della qualità della vita durante il follow-up a lungo termine di flusso naturale MVP nei giovani utilizzando il questionario SF-36.

Il questionario "SF-36 Health Status Survey" (SF-36) si riferisce a questionari non specifici per valutare la qualità della vita, è ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nei paesi europei quando si conducono ricerche sulla qualità della vita. La traduzione in russo e l'approvazione della metodologia è stata effettuata dall'Istituto di ricerca clinica e farmacologica (San Pietroburgo). Negli Stati Uniti e nei paesi europei sono stati condotti studi su singole popolazioni e sono stati ottenuti risultati secondo le norme per una popolazione sana e per gruppi di pazienti con varie malattie croniche (con separazione dei gruppi per sesso ed età) (Istruzione dell'azienda Evidence , 2008).

L'uso di un questionario di malattia non specifico ci consentirà di determinare le dinamiche della qualità della vita correlata alla salute durante il follow-up a lungo termine di giovani pazienti con MVP ed evitare l'analisi di un gran numero di reclami non specifici tipici di questo gruppo di pazienti.

Una delle patologie cardiache più comuni è il prolasso della valvola mitrale. Cosa significa questo termine? Normalmente, il lavoro del cuore assomiglia a questo. L'atrio sinistro si contrae per espellere il sangue, i lembi valvolari si aprono in questo momento e il sangue passa nel ventricolo sinistro. Inoltre, le valvole si chiudono e la contrazione del già ventricolo costringe il sangue a muoversi nell'aorta.

Con il prolasso valvolare, parte del sangue al momento della contrazione del ventricolo va nuovamente nell'atrio, perché il prolasso è una deflessione che impedisce alle valvole di chiudersi normalmente. Quindi, c'è un reflusso inverso di sangue (rigurgito) e si sviluppa un'insufficienza mitralica.

Perché si sviluppa la patologia

Il prolasso della valvola mitrale è un problema che si verifica più spesso nei giovani. L'età di 15-30 anni è più tipica per la diagnosi di questo problema. Le cause della patologia non sono completamente chiare.. Nella maggior parte dei casi, l'MVP si verifica nelle persone con patologie del tessuto connettivo, come la displasia. Uno dei suoi segni potrebbe essere una maggiore flessibilità.

Ad esempio, se una persona piega facilmente il pollice della mano verso l'interno rovescio e li raggiunge all'avambraccio, allora c'è un'alta probabilità della presenza di una delle patologie del tessuto connettivo e MVP.

Quindi, una delle cause del prolasso della valvola mitrale sono le malattie genetiche congenite. Tuttavia, lo sviluppo di questa patologia è possibile anche per cause acquisite.

Cause acquisite di MVP

ischemia cardiaca;
Vari tipi di cardiomiopatia;
infarto miocardico;
Depositi di calcio sull'anulus mitralico.

A causa di processi patologici, l'afflusso di sangue alle strutture del cuore viene interrotto, si verifica l'infiammazione dei suoi tessuti, la morte cellulare e la sostituzione tessuto connettivo, compattazione dei tessuti della valvola stessa e delle strutture che la circondano.

Tutto ciò porta a cambiamenti nei tessuti della valvola, danni ai muscoli che la controllano, a seguito dei quali la valvola smette di chiudersi completamente, cioè appare il prolasso delle sue valvole.

PMK è pericoloso?

Sebbene il prolasso della valvola mitrale si qualifichi come una patologia del cuore, nella maggior parte dei casi la prognosi è positiva e non ci sono sintomi. Spesso, l'MVP viene diagnosticato per caso durante un'ecografia del cuore durante un esame preventivo.

Le manifestazioni di MVP dipendono dal grado di prolasso. I sintomi compaiono se il rigurgito è grave, il che è possibile in caso di significativa deflessione dei lembi valvolari.

La maggior parte delle persone con MVP non ne soffre, la patologia non influisce in alcun modo sulla loro vita e sulle loro prestazioni. Tuttavia, con il secondo e il terzo grado di prolasso, sono possibili sensazioni spiacevoli nella regione del cuore, dolore e disturbi del ritmo.

Nei casi più gravi si sviluppano complicanze associate a disturbi circolatori e deterioramento del muscolo cardiaco dovuto allo stiramento durante il riflusso del sangue.

Complicanze dell'insufficienza mitralica

Rottura delle corde cardiache;
endocardite infettiva;
Cambiamenti mixomatosi nei lembi valvolari;
Insufficienza cardiaca;
Morte improvvisa.

Quest'ultima complicanza è estremamente rara e può verificarsi se la MVP è associata ad aritmie ventricolari, che sono pericolose per la vita.

Gradi di prolasso

1 grado - i volantini delle valvole si piegano di 3-6 mm,
2 gradi - deflessione non superiore a 9 mm,
3 gradi - più di 9 mm.

Quindi, molto spesso, il prolasso della valvola mitrale non è pericoloso, quindi non è necessario trattarlo. Tuttavia, con una gravità significativa della patologia, le persone necessitano di un'attenta diagnosi e assistenza.

Come si manifesta il problema

Il prolasso della valvola mitrale si manifesta con sintomi specifici con rigurgito significativo. Tuttavia, quando si interrogano i pazienti con MVP identificato, anche di grado minimo, risulta che le persone sperimentano molte lamentele di disturbi minori.

Questi disturbi sono simili ai problemi derivanti dalla distonia vegetovascolare o neurocircolatoria. Perché il questo disturbo spesso diagnosticato contemporaneamente, quindi non è sempre possibile distinguere tra i sintomi, tuttavia, il ruolo decisivo nei cambiamenti nel benessere è assegnato a PMK.

Tutti i problemi, il dolore o il disagio derivanti dall'insufficienza mitralica sono associati a un deterioramento dell'emodinamica, cioè del flusso sanguigno.

Poiché con questa patologia parte del sangue viene rigettata nell'atrio, e non entra nell'aorta, il cuore deve fare lavoro extra per garantire il normale flusso sanguigno. Il carico eccessivo non è mai buono, porta a un'usura più rapida dei tessuti. Inoltre, il rigurgito porta all'espansione dell'atrio a causa della presenza di un'ulteriore porzione di sangue lì.

Come risultato del trabocco di sangue dell'atrio sinistro, tutte le parti sinistre del cuore sono sovraccaricate, la forza delle sue contrazioni aumenta, perché è necessario far fronte a una porzione aggiuntiva di sangue. Nel tempo, può svilupparsi l'ipertrofia del ventricolo sinistro, così come l'atrio, che porta ad un aumento della pressione nei vasi che passano attraverso i polmoni.

Se il processo patologico continua a svilupparsi, l'ipertensione polmonare provoca insufficienza della valvola tricuspide. Ci sono sintomi di insufficienza cardiaca. L'immagine descritta è tipica del prolasso della valvola mitrale di 3 ° grado, in altri casi la malattia è molto più facile.

La stragrande maggioranza dei pazienti tra i sintomi del prolasso della valvola mitrale nota periodi di palpitazioni, che possono essere di diversa intensità e durata.

Un terzo dei pazienti sente periodicamente il fiato corto, vuole che il respiro sia più profondo.

Tra i sintomi più aggressivi si possono notare la perdita di coscienza e la presincope.

Abbastanza spesso, il prolasso della valvola mitrale è accompagnato da prestazioni ridotte, irritabilità, una persona può essere emotivamente instabile, il suo sonno può essere disturbato. Potrebbe esserci dolore al petto. Inoltre, non hanno nulla a che fare con l'attività fisica e la nitroglicerina non li influenza.

Sintomi più comuni

Dolore al petto;
Mancanza d'aria;
Dispnea;
Sensazioni di palpitazioni o mancanza di ritmo;
svenimento;
Umore instabile;
Faticabilità veloce;
Mal di testa al mattino o alla sera.

Tutti questi sintomi non possono essere definiti caratteristici solo del prolasso della valvola mitrale, possono essere dovuti ad altri problemi. Tuttavia, quando si esaminano pazienti con disturbi simili (soprattutto in giovane età), viene spesso rilevato un prolasso della valvola mitrale di 1o grado o anche di 2o grado.

Come viene diagnosticata la patologia?

Una diagnosi accurata è essenziale prima che il trattamento possa iniziare. Quando diventa necessario diagnosticare MVP?

In primo luogo, la diagnosi può essere fatta per caso, durante un esame preventivo con un'ecografia del cuore.
In secondo luogo, durante qualsiasi esame del paziente da parte di un terapeuta, si può udire un soffio al cuore, che darà luogo a un ulteriore esame. Un suono caratteristico chiamato rumore, quando la valvola mitrale viene deviata, è causato dal rigurgito, cioè il sangue è rumoroso, rigettato nell'atrio.
In terzo luogo, i reclami del paziente possono indurre il medico a sospettare di MVP.

Se sorgono tali sospetti, dovresti contattare uno specialista, un cardiologo. La diagnosi e il trattamento dovrebbero essere eseguiti da lui. I principali metodi diagnostici sono l'ecografia del cuore.

All'auscultazione, il medico può sentire un soffio caratteristico. Tuttavia, nei giovani pazienti, un soffio al cuore è determinato abbastanza spesso. Può verificarsi a causa del movimento molto rapido del sangue, che crea vortici e turbolenze.

Tale rumore non è una patologia, si riferisce a manifestazioni fisiologiche e non influisce in alcun modo sulla condizione umana e sul funzionamento dei suoi organi. Tuttavia, se viene rilevato del rumore, vale la pena andare sul sicuro e condurre ulteriori test diagnostici.

Solo il metodo dell'ecocardiografia (ultrasuoni) può identificare e confermare in modo affidabile MVP o la sua assenza. I risultati dell'esame vengono visualizzati sullo schermo e il medico vede come funziona la valvola. Vede il movimento delle sue valvole e la deflessione sotto il flusso di sangue. Il prolasso della valvola mitrale potrebbe non verificarsi sempre a riposo, quindi in alcuni casi il paziente viene nuovamente esaminato dopo l'esercizio, ad esempio dopo 20 squat.

In risposta al carico, la pressione sanguigna aumenta, la forza di pressione sulla valvola aumenta e il prolasso, anche piccolo, diventa evidente agli ultrasuoni.

Com'è il trattamento

Se l'MVP si verifica senza sintomi, il trattamento non è richiesto. Quando viene rilevata una patologia, il medico di solito consiglia di essere osservato da un cardiologo, eseguendo annualmente un'ecografia del cuore. Ciò consentirà di vedere il processo in dinamica e notare il deterioramento delle condizioni e del funzionamento della valvola.

Inoltre, il cardiologo di solito consiglia di smettere di fumare, tè forte e caffè, e ridurre al minimo il consumo di alcol. Saranno utili esercizi di fisioterapia o qualsiasi altra attività fisica, ad eccezione degli sport pesanti.

Il prolasso della valvola mitrale di 2o grado, e in particolare di 3o grado, può causare un rigurgito significativo, che porta a un deterioramento del benessere e alla comparsa di sintomi. In questi casi, viene effettuato un trattamento medico. Tuttavia, nessun farmaco può influenzare le condizioni della valvola e il prolasso stesso. Per questo motivo il trattamento è sintomatico, cioè l'effetto principale è volto ad alleviare una persona da sintomi spiacevoli.

Terapia prescritta per MVP

Antiaritmico;
ipotensivo;
Stabilizzante sistema nervoso;
Tonico.

In alcuni casi predominano i sintomi dell'aritmia, quindi sono necessari farmaci appropriati. In altri, sono necessari sedativi, poiché il paziente è molto irritabile. Pertanto, i medicinali sono prescritti in base ai reclami e ai problemi identificati.

Potrebbe essere una combinazione di sintomi, quindi il trattamento dovrebbe essere completo. Si consiglia a tutti i pazienti con prolasso della valvola mitrale di organizzare un regime in modo che il sonno sia di durata sufficiente.

Tra le medicine vengono prescritti i beta-bloccanti, farmaci che nutrono il cuore e migliorano processi metabolici. Dei sedativi, le infusioni di valeriana e motherwort sono spesso abbastanza efficaci.

L'impatto dei farmaci potrebbe non portare l'effetto desiderato, poiché non influisce sulle condizioni della valvola. Può verificarsi qualche miglioramento, ma non può essere considerato stabile nel decorso acuto progressivo della malattia.

Inoltre, potrebbero esserci complicazioni che richiedono un trattamento chirurgico. Il motivo più comune per l'intervento chirurgico per MVP è una rottura dei legamenti della valvola mitrale.

In questo caso, l'insufficienza cardiaca aumenterà molto rapidamente, poiché la valvola non può chiudersi affatto.

Il trattamento chirurgico è il rafforzamento dell'anello valvolare o l'impianto della valvola mitrale. Oggi tali operazioni hanno un discreto successo e possono portare a un significativo miglioramento delle condizioni e del benessere del paziente.

In generale, la prognosi del prolasso della valvola mitrale dipende da diversi fattori:

tasso di sviluppo processo patologico;
la gravità della patologia della valvola stessa;
grado di rigurgito.

Naturalmente, un ruolo importante nel successo del trattamento è svolto da diagnosi tempestiva e stretta aderenza agli appuntamenti di un cardiologo. Se il paziente è attento alla sua salute, allora "suonerà l'allarme" in tempo e passerà il necessario procedure diagnostiche, e sarà anche preso per il trattamento.

In caso di sviluppo incontrollato della patologia e mancanza del trattamento necessario, le condizioni del cuore possono gradualmente peggiorare, il che porterà a conseguenze spiacevoli e possibilmente irreversibili.

La prevenzione è possibile?

Il prolasso della valvola mitrale è principalmente un problema congenito. Tuttavia, ciò non significa che non possa essere prevenuto. Almeno è possibile ridurre il rischio di sviluppare 2 e 3 gradi di prolasso.

La prevenzione può essere visite regolari a un cardiologo, dieta e riposo, attività fisica regolare, prevenzione e trattamento tempestivo delle malattie infettive.

Terapeuta, candidato Scienze mediche, medico praticante.

PMK è stato posizionato al limite di 1-2 gradi. Nell'ufficio di registrazione e arruolamento militare, il grado è stato abbassato a 1. Sperimentando stress fisico nell'esercito, il PMK è diventato di 2 gradi. La salute del soldato è peggiorata. La domanda è: perché una persona ovviamente malsana ha bisogno di un esercito?

Quali vitamine possono essere assunte con il prolasso valvolare di 1 ° grado?

Recentemente mi è stato diagnosticato anche questo. Molto inaspettato. È possibile praticare sport con una diagnosi del genere? Cosa non è consigliato?

Questa malattia può essere curata con un intervento chirurgico?

Prendo Cardonat per il prolasso.

Figlia di 10 anni, due anni fa, sono comparsi sintomi di mancanza di aria durante l'ispirazione, durante l'esame è stato diagnosticato MVP. Ho iniziato a nuotare e ci vado da un anno e mezzo. Ieri all'allenamento ho avuto le vertigini, l'allenatore ha notato un fortissimo aumento della frequenza cardiaca - 180, dopo un breve riposo è diventato 130, dopo mezz'ora - 104. La sera dello stesso giorno hanno contato il polso a casa - 64. Sono perplesso. Se il prolasso si è fatto sentire ed è necessario interrompere l'allenamento, allora per la figlia diventerà un trauma psicologico. Quale uscita?

Non puoi diventare un atleta professionista con questo, rovina tua figlia. E così, senza carichi speciali, le persone con una tale malattia sono all'altezza vecchiaia. Il corpo stesso ti dirà quali carichi può sopportare.

All'età di 17 anni hanno messo il PMK di 2 ° grado, a 18 anni l'esercito aveva già il PMK di 1 ° grado, che significa "adatto alle restrizioni". Dopo aver prestato servizio, ha subito cercato di ottenere un lavoro presso il Ministero dell'Interno, ma purtroppo per qualche motivo era già del tutto inutilizzabile, anche con restrizioni.

Recentemente mi è stato diagnosticato anche questo. Con una tale malattia, è possibile praticare sport e sollevare cose pesanti?

Ho un prolasso di grado 2. È andato all'esercito, abbassato a 1 grado. È tornato - già grado 3, ho paura di un sintomo di morte improvvisa.

E se allo stesso tempo l'emoglobina è 153, allora cosa fare?

Leggo e sono inorridito, secondo i segni sembra il 3 ° grado ((. Ho paura della morte improvvisa, e ho solo 25 anni! Vado dal dottore, spero in un risultato migliore Salute a tutti!!!

Posso fumare se mi manca una valvola? Fumo da un anno ormai. Ho 18 anni e tutto è iniziato quando ne avevo 10. Quindi puoi fumare?

Mi è stato diagnosticato il prolasso da bambino. È svenuta, il suo naso sanguinava costantemente. Ora ho 35 anni, vivo una vita piena, due bambini, un piccolo ha 2 anni. Vado per sport e fisico. lavoro, l'importante è non esagerare.

Avevo più di 30 anni e il mio cuore a volte iniziava a farmi male. E poi mi sono ricordato che nella clinica pediatrica (circa 15 anni fa) mi è stata data questa diagnosi. È spaventoso immaginare cosa mostrerà l'ecografia ora ...

Vivi mentre vivi e non pensare alla morte improvvisa, perché nessuno può sfuggirle e il tempo misurato non può essere esteso. Ti dirò una cosa: tutto è possibile, ma con moderazione, e l'importante è mantenere il corpo, tutti gli organi e i sistemi nella massima norma. Mangiare sano, movimento e un sorriso sul viso. La sanità mentale è il successo della salute! Ho 25 anni, PMK è stato impostato da prima infanzia in combinazione con altre malattie. Mi hanno proibito di fare sport, di arruolarmi nell'esercito, volevano rendermi invalido. Un giorno ho mandato tutti all'inferno, ho cominciato a bere, fumare, sono andato all'esercito. Quando è tornato, è andato a fare sport, ha smesso di andare dai dottori. Ho intrapreso lo studio del lavoro di organi e sistemi e sono vivo e in perfetta salute. Vivi e goditi la vita e controlla ogni tuo passo e, soprattutto, i pensieri!)

Mi è stata diagnosticata a 8 anni. A scuola non erano del tutto esentati dall'educazione fisica, solo lo sci di fondo a lunga distanza (oltre 2 km) non era consentito correre e basta. Nella vita, PMK non interferisce, nell'adolescenza, l'unica cosa è che il cuore di tanto in tanto formicolava. All'età di 18 anni è passato. Ha partorito lei stessa e, con il lavoro e lo studio, c'era abbastanza sonno per 4 ore al giorno. In generale, sii positivo!!! Preoccupati meno!!! Salute!!!

Ho PMK dalla nascita, prima dei 18 anni ho controllato il mio cuore. Poi si fermò. Ora ho 28 anni e 2 anni fa il mio cuore ha cominciato a pungere!

Ho il prolasso, probabilmente congenito ... Ma era senza rigurgito, nessuno l'ha messo in un centesimo ... Da bambino, una volta sono svenuto in bagno per l'umidità e la mancanza d'aria ... Con l'età, tutto ha cominciato a progredire molto rapidamente, sono iniziati i dolori al cuore, sono iniziati diversi tipi di extrasistoli, per 15 anni ho bevuto vari beta-bloccanti, ma non c'è mai stato un trattamento completo, perché non c'era nessuno a cui rivolgersi, non c'erano medici istruiti ed era impossibile ottenere qualcosa ... Ora c'è Internet, puoi almeno scoprire tutto sulle tue piaghe e aiutare te stesso in qualche modo ... Prima era un riccio completo nella nebbia ... In generale, ora io ho 53 anni, soffro già di fibrillazione atriale, rischio di 4 gradi... Prolasso di grado 2, in rapida progressione... Ora vengono portati in cardiologia in ambulanza... Mancanza di respiro, continue interruzioni, debolezza, impotenza, affaticamento al minimo sforzo fisico, il cuore batte nel petto come una pietra in un secchio vuoto... Gente, combattete per voi stessi e per la vostra vita, non ignorate i problemi di salute, soprattutto se questo problema cardiaco ...

PMK di 1 ° grado è stato fissato durante l'infanzia con un'ecografia del cuore. Adesso vivo più o meno serenamente, solo il fatto che con questa diagnosi non intraprendano la professione di pilota di aviazione civile che vorrei me lo ha impedito. Ora iniziarono a comparire dolori al petto e molti altri sintomi. Ma puoi conviverci anche tu. 6 anni di nuoto, libertà nell'allenamento fisico, senza contare i "grandi" sport.

All'età di 10 anni, MVP è stato scoperto. Ora ho 15 anni. Ho paura...

Fin dall'infanzia questa diagnosi (ereditaria da mamma). Dal fisico. la cultura è stata completamente rilasciata, perché anche distonia vegetativa-vascolare. Non mi sono mai negato nulla: alcol, fumo, attività fisica periodica. L'unica cosa che posso dire è che devi essere esaminato ogni anno! Poiché ho avviato il mio cuore (non sono stato testato per 17 anni), un anno fa c'erano già sensazioni spiacevoli nell'area di esso, come se il motore si avviasse e si fermasse + affaticamento, sonnolenza, aritmia, tachicardia e bassa pressione sanguigna. I vitelli iniziarono a gonfiarsi e abbastanza fortemente. Secondo tutte le indicazioni, problemi con il ventricolo sinistro, che è estremamente grave. In vista dell'esame e della speranza che tutto funzioni. Salute a te! Sii attento al cuore.

Vedo che non avete niente qui, anche bene, tranne Irina. In generale, il prolasso è stato scoperto in me solo a causa di extrasistoli, hanno prestato la massima attenzione a questo, mi hanno portato via in ambulanza più di una volta, una volta l'ho anche curato seriamente, quando si è trattato di bigemia, mi hanno curato, ma tre mesi dopo è successo di nuovo e sono stato portato via con un attacco in ambulanza per bigemia. Sono rimasto lì tre giorni nel reparto di terapia intensiva, poi mi hanno portato al centro cardio per un consulto, tre giorni dopo sono stato operato, cauterizzato fasci nervosi provocando bigemia. Questo è tutto! E dopo ho iniziato a vivere. È diventato così facile, ma il prolasso non è scomparso, rimangono pochi sintomi, spero che non si sviluppi. Una cosa che so è che l'importante è non essere nervosi! E non fumate, fumatori!!!

Hanno messo il PMK due anni fa. Ora ho 16 anni. In futuro voglio trovare un lavoro nell'esercito. I dottori non dicono proprio niente. L'allenamento fisico è eccellente, ma temo che falliranno in commissione per questo. Penso a cosa fare e come curarlo.