Insufficienza mitralica acuta. Distacco degli accordi nel cuore

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

Il prolasso è la causa più comune di rigurgito mitralico non reumatico. valvola mitrale e disfunzione del muscolo papillare. La rottura dei cordoni tendinei e la calcificazione dell'anello mitralico sono meno comuni.

Prolasso della valvola mitraleè una sindrome clinica causata dalla patologia di una o entrambe le cuspidi della valvola mitrale, più spesso quella posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Ci sono prolasso primario o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata e secondaria.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un decorso asintomatico, essendo il più comune malattia valvolare. Si trova principalmente nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale è notato in una serie di malattie cardiache: reumatismi, inclusi difetti reumatici (in media nel 15% o più casi), PS, in particolare difetto del setto atriale secondario (20-40%), malattia coronarica (16-32 %), cardiomiopatie, ecc.

Eziologia non installato. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è un aspecifico, cosiddetto degenerazione mixomatosa lembi valvolari con la sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, in cui sono presenti fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Simili cambiamenti morfologici sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità delle articolazioni, alterazioni dello scheletro (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia si basa su una patologia geneticamente determinata. tessuto connettivo con danno isolato o predominante ai volantini delle valvole cardiache, più spesso mitrale.

Macroscopicamente una o entrambe le valvole sono allargate e ispessite e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola si invaginano nella cavità dell'atrio sinistro (vela) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress subito dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, il che aggrava lo stiramento dei chorchi e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzione e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente alla parete ventricolare. Ciò può contribuire ad un aumento del rigurgito e delle aritmie.

Nella maggior parte dei casi di prolasso primario, il miocardio è morfologicamente e funzionalmente invariato, tuttavia, in una piccola parte di pazienti sintomatici, sono state descritte distrofia miocardica aspecifica senza causa e fibrosi. Questi dati servono come base per discutere la possibilità che il prolasso sia associato a danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè a cardiomiopatie.

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni non specifico e include vari tipi cardialgia, spesso persistente, non arrestata dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, soprattutto a riposo, mancanza di respiro con sospiri tristi, vertigini, svenimento, debolezza generale e stanchezza. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

I dati dell'auscultazione sono di grande valore diagnostico. Caratteristico è un click sistolico medio o tardivo, che può essere l'unica manifestazione di patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio sistolico tardivo. Come mostrano i dati della fonocardiografia, si osserva 0,14 s o più dopo il primo tono e, apparentemente, è dovuto a una forte tensione delle corde tendinee allungate cascanti o di un lembo valvolare sporgente. Il soffio sistolico tardivo può verificarsi senza clic ed è indicativo di rigurgito mitralico. Si sente meglio sopra l'apice del cuore, breve, spesso tranquillo e musicale. Il clic e il soffio vengono spostati all'inizio della sistole e il soffio si allunga e si intensifica con una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che aggrava la discrepanza tra la dimensione della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. A tal fine, l'auscultazione e la fonocardiografia vengono eseguite quando il paziente si sposta in posizione verticale, il test di Valsalva (sforzo), l'inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante l'accovacciamento e il carico isometrico (compressione di un dinamometro manuale) o la somministrazione di norepinefrina idrotartrato provoca un ritardo nel click e un accorciamento del soffio, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso si notano denti bifasici o negativi. T nei cavi II, III e aVF, che di solito sono positivi al test obzidan (Inderal). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si osservano alterazioni caratteristiche dell'insufficienza mitralica.

La diagnosi è fatta con ecocardiografia. Quando si esamina in modalità M, viene determinato un netto spostamento posteriore del posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale a metà o alla fine della sistole, che coincide con il clic e la comparsa del soffio sistolico (Fig. 56). La scansione bidimensionale dalla posizione parasternale mostra chiaramente lo spostamento sistolico di una o entrambe le valvole nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del concomitante rigurgito mitralico viene valutata utilizzando uno studio Doppler.

Secondo il suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non lo è inferiore angiocardiografia, A che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con il lancio in esso agente di contrasto dal ventricolo sinistro. Entrambi i metodi sì, tuttavia, possono dare risultati falsi positivi, E le funzioni diagnostiche esistenti richiedono una verifica.

Fluire E previsione favorevole nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Le complicanze gravi sono molto rare. Come mostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Complicazioni le malattie includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ventricolari ectopiche, che possono provocare palpitazioni, vertigini e svenimenti e, in casi isolati ed estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali con sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi su valvole alterate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare che non vengono prevenute di routine.

Con decorso asintomatico della malattia trattamento non richiesto. Con la cardialgia, i p-bloccanti sono abbastanza efficaci, il che

un certo grado di empirico. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato un trattamento chirurgico: sostituzione della valvola plastica o mitrale.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza del prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro.

Disfunzione del muscolo papillare a causa della loro ischemia, fibrosi, raramente infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune in acuto e cronico forme di malattia coronarica, cardiomiopatie E altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo dovuto alla ridotta chiusura dei lembi valvolari a metà e alla fine della sistole, che è in gran parte fornita dalla contrazione dei muscoli papillari. Occasionalmente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

Rottura della corda del tendine o La corda può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta a esordio acuto insufficienza mitralica, spesso significativa, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua insufficienza. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che può portare a insufficienza ventricolare.

Nel più casi gravi ci sono gravi edema polmonare ricorrente, a volte senza arresto, dovuto a ipertensione polmonare venosa elevata e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con significativa insufficienza ventricolare sinistra, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde della valvola posteriore si rompono, a volte è localizzata sul dorso e la valvola anteriore è alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Tranne III tono, si nota il tono IV.

A esame radiografico segni caratteristici di pronunciato congestione venosa nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente piccolo del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, la cavità del cuore si espande.

L'ecocardiografia consente di confermare la diagnosi, in cui sono visibili frammenti del lembo e della corda della valvola nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. Contrariamente alla malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non c'è calcificazione e il flusso del rigurgito è localizzato eccentricamente all'esame Doppler.

Il cateterismo cardiaco di solito non è necessario per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'ipertensione polmonare elevata.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio del ventricolo sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l'insufficienza cardiaca grave. Attenzione speciale dovrebbe essere dato alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che possono ridurre il rigurgito e la stasi del sangue nella circolazione polmonare e aumentare il MOS. Dopo la stabilizzazione dello stato, esegui correzione chirurgica vice.

Calcificazione dell'anulus mitralicoè una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è favorito da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello e delle corde mitraliche, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato dal restringimento dell'orifizio mitralico ( stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando un soffio sistolico grossolano o depositi di calcio vengono rilevati nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa di un concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da disturbi della conduzione intraventricolare dovuti a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causare embolia o tromboembolia, più spesso vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si sposta parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento speciale. Con rigurgito significativo, viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È stata dimostrata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

mk-31mm, area mitr. otv -9,4sm2

fibrosi ++, gradiente di pressione di picco - 6,4 mm Hg

ventricolo sinistro: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

atrio destro-41/61 mm

Lo stato di salute è normale, a volte si manifesta come se ci fossero fallimenti nel lavoro del cuore,

era più spesso, soprattutto dopo aver bevuto alcolici, ora non bevo affatto

da tre mesi cammino e corro al mattino per circa 5 km, senza fiato corto

C'è un'ernia intervertebrale di 4,2 mm

2 mesi fa un altro medico ha prescritto farmaci:

Predctal, bisoprololo, xefocam, panangin

Dopo aver assunto bisoprololo 2,5 mg, la frequenza cardiaca è scesa a 49 a riposo normale

La pressione arteriosa è scesa a 110 con le solite 125 sensazioni molto spiacevoli, come se la testa fosse vuota

Ho smesso di prendere farmaci sentendomi bene

Per favore dimmi se devo fare l'operazione e se sì, quanto velocemente

E potrò continuare a lavorare dopo l'operazione, sono un marinaio

Prolasso della valvola mitrale: normale o patologico?

Quindi è stato notato che nelle persone con un clic sistolico medio e un soffio sistolico al primo punto di auscultazione durante l'ecocardiografia, il lembo (i) della valvola mitrale si abbassa nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole.

Attualmente si distinguono MVP primario (idiopatico) e secondario. Le cause dell'MVP secondario sono reumatismi, traumi Petto, infarto miocardico acuto e alcune altre malattie. In tutti questi casi, vi è un distacco delle corde della valvola mitrale, a seguito del quale il lembo inizia ad abbassarsi nella cavità atriale. Nei pazienti con reumatismi, a causa di alterazioni infiammatorie che interessano non solo le cuspidi, ma anche gli accordi ad esse collegati, si notava più spesso il distacco di piccoli accordi di 2° e 3° ordine. Secondo le opinioni moderne, per confermare in modo convincente l'eziologia reumatica dell'MVP, è necessario dimostrare che il paziente non aveva questo fenomeno prima dell'inizio dei reumatismi e si manifestava durante il decorso della malattia. Tuttavia, è molto difficile farlo nella pratica clinica. Allo stesso tempo, nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale sottoposti a cardiochirurgia, anche senza una chiara indicazione di reumatismi nell'anamnesi, in circa la metà dei casi, l'esame morfologico delle cuspidi della valvola mitrale rivela alterazioni infiammatorie sia delle cuspidi che delle corde.

Il trauma toracico è la causa del distacco acuto delle corde e dello sviluppo di un grave rigurgito mitralico con quadro clinico insufficienza ventricolare sinistra acuta. Spesso questa è la causa della morte di tali pazienti. L'infarto acuto del miocardio posteriore che coinvolge il muscolo papillare posteriore porta anche all'avulsione delle corde e allo sviluppo del prolasso del lembo mitralico posteriore.

La frequenza nella popolazione di MVP, secondo diversi autori (dall'1,8 al 38%), varia significativamente a seconda dei criteri diagnostici utilizzati, ma la maggior parte degli autori ritiene che sia del 1015%. Allo stesso tempo, la quota di MVP secondario rappresenta non più del 5% di tutti i casi. La prevalenza di MVP oscilla significativamente con l'età dopo i 40 anni, il numero di persone con questo fenomeno diminuisce drasticamente e nella popolazione di età superiore ai 50 anni è solo del 13%. Pertanto, MVP è una patologia di persone in giovane età lavorativa.

Nelle persone con MVP, secondo i risultati di molti ricercatori, è stata stabilita una maggiore incidenza di gravi complicanze: morte improvvisa, aritmie potenzialmente letali, endocardite batterica, ictus, grave insufficienza della valvola mitrale. La loro frequenza è bassa fino al 5%, tuttavia, dato che questi pazienti sono normodotati, coscritti e età fertile, il problema di identificare un sottogruppo di pazienti con un aumentato rischio di sviluppare complicanze tra un numero enorme di persone con MVP diventa estremamente rilevante.

L'MVP idiopatico (primario) è attualmente la patologia più comune dell'apparato valvolare del cuore. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la base della patogenesi della MVP idiopatica sono i disturbi geneticamente determinati di vari componenti del tessuto connettivo, che porta alla "debolezza" del tessuto connettivo dei lembi della valvola mitrale e, quindi, al loro prolasso in la cavità atriale sotto pressione sanguigna in sistole. Poiché la displasia del tessuto connettivo è considerata il collegamento patogenetico centrale nello sviluppo di MVP, questi pazienti dovrebbero presentare segni di danno al tessuto connettivo da altri sistemi, non solo dal cuore. In effetti, molti autori hanno descritto un complesso di cambiamenti nel tessuto connettivo di vari sistemi di organi in individui con MVP. Secondo i nostri dati, questi pazienti hanno una probabilità significativamente maggiore di avere una costituzione di tipo astenico, una maggiore estensibilità della pelle (più di 3 cm sopra le estremità esterne delle clavicole), deformità toracica a imbuto, scoliosi, piedi piatti (longitudinali e trasversali), miopia, ipermobilità articolare aumentata (3 o più articolazioni), vene varicose vene (compreso il varicocele negli uomini), segni positivi del pollice (la capacità di portare la falange distale del pollice oltre il bordo ulnare del palmo) e dei polsi (l'indice e il quinto dito si incrociano quando si afferra il polso della mano opposta) . Poiché questi segni vengono rilevati durante un esame generale, sono chiamati segni fenotipici della displasia del tessuto connettivo. Allo stesso tempo, almeno 3 dei segni elencati vengono rilevati contemporaneamente nelle persone con MVP (spesso 56 o anche di più). Pertanto, al fine di rilevare MVP, raccomandiamo che le persone vengano sottoposte a ecocardiografia con la presenza simultanea di 3 o più segni fenotipici di displasia del tessuto connettivo.

Abbiamo effettuato uno studio morfologico di campioni di biopsia cutanea in persone con MVP mediante esame ottico-ottico (metodi istologici e istochimici). È stato identificato un complesso di segni morfologici di patologia cutanea: distrofia epidermica, assottigliamento e appiattimento dello strato papillare, distruzione e disorganizzazione delle fibre collagene ed elastiche, alterazioni dell'attività biosintetica dei fibroblasti e patologia dei vasi della microvascolarizzazione, e alcuni altri. Allo stesso tempo, non sono stati riscontrati tali cambiamenti nelle biopsie cutanee del gruppo di controllo (senza MVP). I segni rivelati indicano la presenza di displasia del tessuto connettivo della pelle nelle persone con MVP e, di conseguenza, la generalizzazione del processo di "debolezza" del tessuto connettivo.

Il quadro clinico in MVP è molto vario e può essere suddiviso condizionatamente in 4 grandi sindromi di distonia autonomica, disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici. La sindrome da distonia vegetativa (SVD) include dolore nella parte sinistra del torace (lancinante, dolorante, non correlato all'attività fisica, che dura pochi secondi per dolori lancinanti o ore per dolori dolorosi), sindrome da iperventilazione (il sintomo centrale è una sensazione di mancanza di aria, desiderio di fare un respiro profondo e completo), violazione della regolazione autonomica dell'attività del cuore (disturbi di palpitazioni, sensazione di battito cardiaco raro, sensazione di battito irregolare, "sbiadimento" del cuore), disturbi della termoregolazione (sensazione di "raffreddamento", condizione di subfebbrile a lungo termine dopo infezioni), disturbi del tratto gastrointestinale (sindrome dell'intestino irritabile, dispepsia gastrica funzionale, ecc.), disuria psicogena (frequente o, al contrario, minzione rara in risposta a stress psico-emotivo), sudorazione eccessiva. Naturalmente, in una situazione del genere, tutto possibile cause organiche che può causare sintomi simili.

La sindrome dei disturbi vascolari comprende condizioni vasovagali sincopali (svenimento in stanze soffocanti, con posizione eretta prolungata, ecc.), condizioni ortostatiche, nonché condizioni pre-svenimento nelle stesse condizioni, emicrania, sensazione di gattonare alle gambe, freddo al tatto distale estremità, cefalee mattutine e notturne (basate sulla stasi venosa), vertigini, pastosità idiopatica o tumefazione. Allo stato attuale, l'ipotesi della natura aritmogena della sincope nella MVP non è stata confermata e sono considerate vasovagali (cioè una violazione della regolazione autonomica del tono vascolare).

La sindrome emorragica combina i reclami di educazione leggera lividi, frequenti epistassi e sanguinamento delle gengive, mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne. La patogenesi di questi cambiamenti è complessa e comprende un'alterata aggregazione piastrinica indotta dal collagene (a causa della patologia del collagene in questi pazienti) e/o trombocitopatie, nonché patologie vascolari di tipo vasculite. Nelle persone con MVP e sindrome emorragica, si riscontrano spesso trombocitosi e un aumento dell'aggregazione ADP piastrinica, che sono considerati cambiamenti reattivi nel sistema emostatico dal tipo di ipercoagulazione, come risposta compensatoria di questo sistema alla sindrome emorragica cronica.

La sindrome dei disturbi psicopatologici comprende nevrastenia, disturbi ansioso-fobici, disturbi dell'umore (il più delle volte sotto forma della sua instabilità). Un fatto interessante è che la gravità dei sintomi clinici è direttamente correlata al numero di segni fenotipici di "debolezza" del tessuto connettivo di altri sistemi di organi e alla gravità dei cambiamenti morfologici della pelle (vedi sopra).

I cambiamenti dell'ECG nell'MVP sono più spesso rilevati con il monitoraggio Holter. Significativamente più spesso, questi pazienti presentavano onde T negative nelle derivazioni V1,2, episodi di tachicardia sopraventricolare parossistica, disfunzione nodo del seno, prolungamento dell'intervallo QT, extrasistoli sopraventricolari e ventricolari nella quantità di oltre 240 al giorno, depressione orizzontale del segmento ST (che dura più di 30 minuti al giorno). Poiché il sottoslivellamento del tratto ST è presente in individui con dolore alla metà sinistra del torace, diverso dall'angina pectoris, data anche la giovane età di questi pazienti, l'assenza di dislipidemia e altri fattori di rischio per malattia coronarica, questi cambiamenti non vengono interpretati come ischemico. Si basano su un afflusso di sangue irregolare al miocardio e / o simpaticotonia. Le extrasistoli, in particolare quelle ventricolari, sono state rilevate principalmente nella posizione dei pazienti sdraiati. Allo stesso tempo, durante il test da sforzo, le extrasistoli sono scomparse, il che indica la loro natura funzionale e il ruolo dell'iperparasimpaticotonia nella loro genesi. In uno studio speciale, abbiamo notato la predominanza del tono parasimpatico e/o una diminuzione delle influenze simpatiche in individui con MVP ed extrasistole.

Durante il test con la massima attività fisica, impostiamo un valore alto o molto alto prestazione fisica pazienti con MVP, che non differiva da quello del gruppo di controllo. Tuttavia, questi individui hanno mostrato violazioni della prestazione emodinamica dell'attività fisica sotto forma di valori soglia inferiori per frequenza cardiaca (FC), pressione arteriosa sistolica (BP), doppio prodotto e il loro aumento inferiore per carico soglia, che era direttamente correlato con la gravità della SVD e la gravità fenotipica displasia del tessuto connettivo.

Di solito nella pratica clinica, MVP è associato alla presenza di ipotensione arteriosa. Secondo i nostri dati, la frequenza dell'ipotensione arteriosa non differiva significativamente negli individui con o senza MVP, tuttavia, la frequenza ipertensione arteriosa(1 grado secondo VVNOK) era significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo. L'ipertensione arteriosa è stata da noi rilevata in circa 1/3 dei giovani esaminati (1840) con MVP, mentre nel gruppo di controllo (senza MVP) solo nel 5%.

Il funzionamento del sistema nervoso autonomo in MVP è importante significato clinico, poiché fino a poco tempo fa si credeva che questi pazienti fossero dominati da influenze simpatiche, quindi i b-bloccanti erano i farmaci di scelta per il trattamento. Tuttavia, allo stato attuale, il punto di vista su questo aspetto è notevolmente cambiato: tra queste persone ci sono individui sia con una predominanza del tono simpatico sia con una predominanza del tono del legame parasimpatico del sistema nervoso autonomo. Inoltre, questi ultimi addirittura predominano. Secondo i nostri dati, un aumento del tono dell'uno o dell'altro collegamento è maggiormente correlato ai sintomi clinici. Quindi, la simpaticotonia è stata notata in presenza di emicrania, ipertensione arteriosa, dolore nella metà sinistra del torace, tachicardia sopraventricolare parossistica, vagotonia in sincope, extrasistole.

La presenza di SVD e il tipo di regolazione autonomica nelle persone con MVP è direttamente correlata alla quarta sindrome del quadro clinico dei disturbi psicopatologici. In presenza di questi disturbi, aumentano l'incidenza e la gravità della SVD, nonché la frequenza di rilevazione dell'ipersimpaticotonia. Secondo molti autori, sono i disturbi psicopatologici in questi individui ad essere primari, mentre i sintomi della SVD sono secondari, insorgono in risposta a queste caratteristiche psicopatologiche. Indirettamente, anche i risultati del trattamento delle persone con MVP testimoniano a favore di questa teoria. Quindi, l'uso di b-bloccanti, sebbene consenta di eliminare i segni oggettivi di ipersimpaticotonia (ad esempio, la frequenza cardiaca diminuisce in modo significativo), ma tutti gli altri disturbi persistono. D'altra parte, il trattamento delle persone con MVP con farmaci anti-ansia ha portato non solo alla correzione dei disturbi psicopatologici, un significativo miglioramento del benessere dei pazienti, ma anche alla scomparsa dell'ipersimpaticotonia (frequenza cardiaca e pressione sanguigna diminuito, extrasistoli sopraventricolari e parossismi di tachicardia sopraventricolare diminuiti o scomparsi).

L'ecocardiografia è ancora il metodo principale per la diagnosi di MVP. Attualmente si ritiene che debba essere utilizzato solo Vmode, altrimenti si può ottenere un gran numero di risultati falsi positivi. Nel nostro paese, è consuetudine dividere il PVP in 3 gradi a seconda della profondità del prolasso (1° fino a 5 mm sotto l'anello valvolare, 2° 610 mm e 3° più di 10 mm), sebbene molti autori nazionali abbiano scoperto che PVP sopra a 1 cm di profondità è prognosticamente favorevole. Allo stesso tempo, le persone con il 1o e il 2o grado di prolasso praticamente non differiscono l'una dall'altra nei sintomi clinici e nella frequenza delle complicanze. In altri paesi, è consuetudine dividere MVP in organico (in presenza di degenerazione mixomatosa) e funzionale (in assenza di criteri ecocardiografici per degenerazione mixomatosa). A nostro avviso, tale divisione è più ottimale, poiché la probabilità di complicanze dipende dalla presenza di degenerazione mixomatosa (indipendentemente dalla profondità dell'MVP).

La degenerazione mixomatosa è intesa come un complesso di cambiamenti morfologici nelle cuspidi della valvola mitrale, corrispondente alla "debolezza" del tessuto connettivo (vedi la descrizione dei cambiamenti morfologici nella pelle sopra) e descritta dai morfologi come risultato dello studio dei materiali ottenuti durante chirurgia cardiaca(in persone con MVP e rigurgito mitralico grave, emodinamicamente significativo). All'inizio degli anni '90, autori giapponesi hanno creato criteri ecocardiografici per la degenerazione mixomatosa; la loro sensibilità e specificità è di circa il 75%. Questi includono un ispessimento del foglio illustrativo superiore a 4 mm e una ridotta ecogenicità. L'identificazione dei soggetti con degenerazione mixomatosa dei lembi sembra essere molto importante, poiché tutte le complicanze della MVP (morte improvvisa, grave insufficienza della valvola mitrale che richiede trattamento chirurgico, endocardite batterica e ictus) nel 95-100% dei casi sono state osservate solo in presenza di mixomatosi degenerazione del volantino. Secondo alcuni autori, a tali pazienti dovrebbe essere somministrata una profilassi antibiotica per l'endocardite batterica (ad esempio durante l'estrazione del dente). MVP con degenerazione mixomatosa è anche considerata una delle cause di ictus nei giovani senza fattori di rischio generalmente accettati per l'ictus (principalmente ipertensione arteriosa). Abbiamo studiato la frequenza di ictus ischemici e attacchi ischemici transitori in pazienti di età inferiore ai 40 anni secondo i dati di archivio 4 ospedali clinici Mosca per un periodo di 5 anni. La proporzione di queste condizioni nelle persone di età inferiore ai 40 anni era in media dell'1,4%. Tra le cause di ictus nei giovani, l'ipertensione dovrebbe essere annotata nel 20% dei casi, ma i 2/3 dei giovani non presentavano fattori di rischio generalmente accettati per lo sviluppo. lesione ischemica cervello. Alcuni di questi pazienti (che hanno accettato di partecipare allo studio) sono stati sottoposti ad ecocardiografia e nel 93% dei casi è stata riscontrata MVP con degenerazione mixomatosa dei lembi prolassanti. Lembi mixomaticamente alterati della valvola mitrale possono essere la base per la formazione di micro e macrotrombi, poiché la perdita dello strato endoteliale con la comparsa di piccole ulcerazioni dovute all'aumento dello stress meccanico è accompagnata dalla deposizione di fibrina e piastrine su di essi. Pertanto, gli ictus in questi pazienti sono di origine tromboembolica e pertanto, per gli individui con MVP e degenerazione mixomatosa, un certo numero di autori raccomanda basse dosi giornaliere. acido acetilsalicilico. Un altro motivo per lo sviluppo di disturbi acuti circolazione cerebrale con MVP è l'endocardite batterica e gli emboli batterici.

I problemi di trattamento di questi pazienti non sono praticamente sviluppati. IN l'anno scorso un numero crescente di studi è dedicato allo studio dell'efficacia dei preparati orali di magnesio. Ciò è dovuto al fatto che gli ioni di magnesio sono necessari per la deposizione delle fibre di collagene in una struttura quaternaria, pertanto la carenza di magnesio nei tessuti provoca la disposizione caotica delle fibre di collagene, il principale segno morfologico della displasia del tessuto connettivo. È anche noto che la biosintesi di tutti i componenti della matrice nel tessuto connettivo, così come il mantenimento della loro stabilità strutturale, è funzione dei fibroblasti. Da questo punto di vista, sembra importante la diminuzione del contenuto di RNA nel citoplasma dei fibroblasti dermici da noi e altri autori, che indica una diminuzione dell'attività biosintetica di questi ultimi. Date le informazioni sul ruolo della carenza di magnesio nella disfunzione dei fibroblasti, si può presumere che i cambiamenti descritti nella funzione biosintetica dei fibroblasti e la violazione della struttura della matrice extracellulare siano associati alla carenza di magnesio nei pazienti con MVP.

Un certo numero di ricercatori ha segnalato carenza di magnesio nei tessuti in individui con MVP. Abbiamo riscontrato una diminuzione significativa del livello di magnesio nei capelli in 3/4 dei pazienti con MVP (in media, 60 o meno mcg/g con normemkg/g).

Abbiamo trattato 43 pazienti con MVP di età compresa tra 18 e 36 anni per 6 mesi con Magnerot contenente 500 mg di orotato di magnesio (32,5 mg di magnesio elementare) alla dose di 3000 mg/giorno (196,8 mg di magnesio elementare), per 3 ricevimenti.

Dopo l'uso di Magnerot in pazienti con MVP, è stata rivelata una significativa diminuzione della frequenza di tutti i sintomi SVD. Pertanto, la frequenza delle violazioni della regolazione autonomica del ritmo cardiaco è diminuita dal 74,4 al 13,9%, i disturbi della termoregolazione dal 55,8 al 18,6%, il dolore nella parte sinistra del torace dal 95,3 al 13,9%, i disturbi del tratto gastrointestinale dal 69,8 al 27,9%. Prima del trattamento, un grado lieve di SVD è stato diagnosticato nell'11,6%, moderato nel 37,2% e grave nel 51,2% dei casi, cioè i pazienti con gravità grave e moderata della sindrome di distonia vegetativa hanno prevalso. Dopo il trattamento, è stata notata una significativa diminuzione della gravità della SVD: c'erano volti (7%) con totale assenza di questi disturbi, il numero di pazienti con grado lieve SVD, mentre la SVD grave non è stata rilevata in nessun paziente.

Dopo la terapia, i pazienti con MVP hanno anche ridotto significativamente la frequenza e la gravità dei disturbi vascolari: cefalea mattutina dal 72,1 al 23,3%, sincope dal 27,9 al 4,6%, presincope dal 62,8 al 13,9%, emicrania dal 27,9 al 7%, disturbi vascolari nel estremità dall'88,4 al 44,2%, vertigini dal 74,4 al 44,2%. Se prima del trattamento erano state diagnosticate forme lievi, moderate e gravi rispettivamente nel 30,2, 55,9 e 13,9% delle persone, dopo il trattamento nel 16,3% dei casi non erano presenti disturbi vascolari, il numero di pazienti con grado lieve disturbi vascolari, ma non è stato rilevato un grado grave in nessuno degli esaminati dopo il trattamento con Magnerot.

Una significativa diminuzione della frequenza e della gravità di disturbi emorragici: mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne dal 20,9 al 2,3%, epistassi dal 30,2 al 13,9%, gengive sanguinanti scomparse. Il numero di persone senza disturbi emorragici è aumentato dal 7 al 51,2%, con un grado medio di sindrome emorragica diminuito dal 27,9 al 2,3% e non è stato rilevato un grado grave.

Infine, dopo il trattamento nei pazienti con MVP, la frequenza della nevrastenia (dal 65,1 al 16,3%) e dei disturbi dell'umore (dal 46,5 al 13,9%) è diminuita significativamente, sebbene la frequenza dei disturbi ansioso-fobici non sia cambiata.

Anche la gravità del quadro clinico nel suo complesso dopo il trattamento è diminuita significativamente. Pertanto, non sorprende che sia stato notato un miglioramento molto significativo della qualità della vita di questi pazienti. Questo concetto significa l'opinione soggettiva del paziente sul livello del suo benessere in termini fisici, psicologici e sociali. Prima del trattamento, su una scala di autovalutazione del benessere generale, le persone con MVP lo valutavano peggiore rispetto al gruppo di controllo (persone senza MVP) di circa il 30%. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno notato un significativo miglioramento della qualità della vita su questa scala in media del 40%. Allo stesso tempo, la valutazione della qualità della vita sulla bilancia "lavoro", " vita sociale Anche la "vita personale" prima del trattamento nelle persone con MVP differiva dal controllo: in presenza di MVP, i pazienti consideravano le loro violazioni su queste tre scale come iniziali o moderate approssimativamente allo stesso modo, mentre le persone sane notavano l'assenza di violazioni. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno mostrato un miglioramento altamente significativo della qualità della vita del 4050% rispetto al basale.

Secondo il monitoraggio Holter dell'ECG dopo la terapia con Magnerot, rispetto al basale, una significativa diminuzione della frequenza cardiaca media (del 7,2%), il numero di episodi di tachicardia (del 44,4%), la durata dell'intervallo QT e il numero di ventricular ekstrasistola (nel 40%) è stato istituito. Particolarmente importante è l'effetto positivo di Magnerot nel trattamento dell'extrasistole ventricolare in questa categoria di pazienti.

Secondo i dati del monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna, una significativa diminuzione a valori normali pressione arteriosa sistolica e diastolica media, carico ipertensivo. Questi risultati confermano il fatto precedentemente stabilito che esiste una relazione inversa tra il livello di magnesio nei tessuti e il livello della pressione sanguigna, nonché il fatto che la carenza di magnesio è uno dei collegamenti patogenetici nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Dopo il trattamento, è stata rivelata una diminuzione della profondità del prolasso della valvola mitrale, una significativa diminuzione del numero di pazienti con ipersimpaticotonia, mentre è aumentato il numero di persone con un tono uguale di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. Informazioni simili sono contenute nei lavori di altri autori dedicati al trattamento di persone con MVP con preparati orali di magnesio.

Infine, secondo lo studio morfologico dei campioni di biopsia cutanea dopo la terapia con Magnerot, la gravità dei cambiamenti morfologici è diminuita di 2 volte.

Pertanto, dopo un ciclo di terapia di 6 mesi con Magnerot in pazienti con MVP idiopatico, è stato riscontrato un significativo miglioramento dei sintomi oggettivi e soggettivi con una riduzione completa o quasi completa delle manifestazioni della malattia in più della metà dei pazienti. Durante il trattamento si è verificata una diminuzione della gravità della sindrome di distonia vegetativa, disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici, aritmie cardiache, livelli di pressione sanguigna, nonché un miglioramento della qualità della vita dei pazienti. Inoltre, durante il trattamento, la gravità dei marcatori morfologici della displasia del tessuto connettivo è diminuita significativamente in base ai dati della biopsia cutanea.

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Parte I. Caratteristiche fenotipiche e manifestazioni cliniche. // Cardiologia. 1998, n. 1 pag. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Seconda parte. Disturbi del ritmo e stato psicologico. // Cardiologia. 1998, n. 2 pag. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Il ruolo del magnesio nella patogenesi e nello sviluppo dei sintomi clinici nei pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Giornale russo di cardiologia 1998, n. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. I risultati dell'uso del sale di magnesio dell'acido orotico "Magnerot" nel trattamento di pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Notizie mediche russe 1999 n. 2 S.1216.

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L'ereditarietà è un fattore di rischio per il prolasso della valvola mitrale

Valsalva

Li server medici. Antonio Maria Valsalva

Amministratore

Indice dei casi

Avulsione del lembo anteriore della valvola mitrale

Si considera malato da 3 mesi, quando, di notte, c'è stato un solo attacco di grave mancanza di respiro. Il paziente ha chiamato l'SMP (l'ECG non è stato preso). La condizione è considerata come un attacco asma bronchiale. Dopo l'intervento, le condizioni del paziente sono migliorate. Il giorno dopo il paziente è andato a lavorare. Dietro cure mediche non si applicava. Ma da quel momento ha iniziato a notare mancanza di respiro con uno sforzo fisico moderato (salita al 3 ° piano). Tre mesi dopo, durante la successiva visita medica, la fibrillazione atriale è stata registrata sull'ECG. In fase ambulatoriale è stata eseguita l'ecocardiografia: è presente una formazione arrotondata, con contorni netti, di dimensioni 2 * 2 cm, basata sul lembo anteriore della valvola mitrale (mixoma?)

L'equipaggio dell'ambulanza ha portato il paziente in ospedale per l'esame e la selezione della terapia.

Dall'anamnesi si sa anche che da 25 anni lavora come “perforatore di gallerie”. Il lavoro è collegato al duro quotidiano lavoro fisico(sollevamento pesi).

Dati oggettivi dell'esame: condizione generale del paziente di gravità moderata. La coscienza è chiara. Tegumenti di colorazione normale, umidità normale. Edema estremità più basse NO. I linfonodi non sono ingranditi. La respirazione all'auscultazione è difficile, nessun respiro sibilante. VAN 16 al minuto. L'area del cuore non è cambiata. Il battito dell'apice non è definito. All'auscultazione, i suoni del cuore sono ovattati, aritmici. All'apice si sente un soffio sistolico. PA 140/90 mmHg FC=PS 72 battiti/min.

ECG: fibrillazione atriale. Frequenza cardiaca 100 al minuto. Nessun cambiamento focale acuto.

Ecocardiografia: radice aortica - 3,2 cm; valvola aortica: i volantini non sono calcificati, apertura - 2,0 cm, diametro LA - 6,0 cm, volume ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Non sono state identificate violazioni della contrattilità locale. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, diametro basale RV 3,7 cm, spessore parete libera 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, collasso inspiratorio< 50%.

Lo studio è stato condotto sullo sfondo della fibrillazione atriale. SDLA - 45 mmHg.

Nella cavità del LA in sistole viene visualizzata una parte della corda del lembo anteriore della valvola mitrale.

Conclusione: ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Dilatazione di entrambi gli atri. Distacco della corda del lembo anteriore della valvola mitrale con formazione di grave insufficienza. Insufficienza di TC di un piccolo grado. Segni di ipertensione polmonare.

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Avulsione della corda del lembo posteriore della valvola mitrale

# 1 LeonLime

3. Periodo di recupero?

Grazie in anticipo per la tua risposta.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Quanto è urgente l'operazione? Per quanto tempo una persona con una tale diagnosi può vivere con una salute normale (c'è una leggera mancanza di respiro durante lo sforzo)

2. Quanto è difficile e pericolosa l'operazione? Tempo di operazione?

3. Periodo di recupero?

4. Le conseguenze dell'operazione sono positive e negative?

Grazie in anticipo per la tua risposta.

1. Età e condizioni generali della persona?

2. Dipende da chi lo farà e dove, in Europa, tali operazioni vengono avviate. La durata dell'operazione è di diverse ore

3. settimana - 10 giorni in ospedale, se tutto è senza complicazioni. Poi di solito fisioterapia e riabilitazione da un mese a 2-3, chissenefrega

4. Se tutto è senza complicazioni, solo conseguenze positive

# 3 LeonLime

Età 38, condizione - se non fossi andato in ospedale per un infortunio non correlato al cuore, mi sarei reso conto che esiste un tale problema, ma l'ipertensione è stata scoperta 10 anni fa, ma è stata bloccata con i farmaci. (seduto su un tablet)

#4 Nikolai_Kiselev

Per ogni tipo di intervento, questo momento diversi periodi di recupero, ma in ogni caso, data l'età, le condizioni del paziente migliorano notevolmente

# 5 LeonLime

#6 Nikolai_Kiselev

Posso dirtelo dalla mia esperienza di accompagnamento di questi pazienti in Europa

#7 LeonLime

Certo, sarei curioso di sentire la tua opinione.

Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di varie varianti di insufficienza mitralica non reumatica

Il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare sono le cause più comuni di insufficienza mitralica non reumatica. La rottura dei cordoni tendinei e la calcificazione dell'anello mitralico sono meno comuni.

Il prolasso della valvola mitrale è una sindrome clinica causata dalla patologia di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale, spesso quello posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Ci sono prolasso primario o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata e secondaria.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un decorso asintomatico, essendo la malattia valvolare più comune. Si trova prevalentemente negli individui, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale è notato in una serie di malattie cardiache: reumatismi, inclusi difetti reumatici (in media nel 15% o più casi), PS, in particolare difetto del setto atriale secondario (20-40%), malattia coronarica (16-32 %), cardiomiopatie, ecc.

L'eziologia non è stata stabilita. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è un aspecifico, cosiddetto degenerazione mixomatosa lembi valvolari con la sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, in cui sono presenti fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Simili cambiamenti morfologici sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità delle articolazioni, alterazioni dello scheletro (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia si basa su una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con una lesione isolata o predominante delle cuspidi delle valvole cardiache, più spesso quella mitrale.

Macroscopicamente, una o entrambe le foglioline sono ingrandite e ispessite e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola si invaginano nella cavità dell'atrio sinistro (vela) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress subito dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, il che aggrava lo stiramento dei chorchi e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzione e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente alla parete ventricolare. Ciò può contribuire ad un aumento del rigurgito e delle aritmie.

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni sono aspecifici e comprendono vari tipi di cardialgie, spesso persistenti, non arrestate dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, soprattutto a riposo, sensazione di mancanza d'aria con sospiri tristi, vertigini, svenimento, debolezza generale e stanchezza. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso si notano denti bifasici o negativi. T nelle derivazioni II, III e aVF, generalmente positivizzate con un test obzidan (enderal). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si osservano alterazioni caratteristiche dell'insufficienza mitralica.

Nel suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non è inferiore a angiocardiografia, che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con l'iniezione di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro in esso. Entrambi i metodi, tuttavia, possono dare risultati falsi positivi e le funzionalità diagnostiche esistenti richiedono una verifica.

Il decorso e la prognosi sono favorevoli nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Le complicanze gravi sono molto rare. Come mostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Le complicanze della malattia includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ventricolari ectopiche, che possono provocare palpitazioni, vertigini e svenimenti e, in casi isolati ed estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali con sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi su valvole alterate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare che non vengono prevenute di routine.

Nel decorso asintomatico della malattia, il trattamento non è richiesto. Con la cardialgia, i p-bloccanti sono abbastanza efficaci, il che

Disfunzione dei muscoli papillari a causa della loro ischemia, fibrosi, raramente infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune in acuto e forme croniche IHD, cardiomiopatie e altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo dovuto alla ridotta chiusura dei lembi valvolari a metà e alla fine della sistole, che è in gran parte fornita dalla contrazione dei muscoli papillari. Occasionalmente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

La rottura del tendine della corda o delle corde può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'insorgenza acuta dell'insufficienza mitralica, spesso significativa, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua insufficienza. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che può portare a insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi, c'è un grave edema polmonare ricorrente, a volte senza arresto, dovuto a ipertensione polmonare venosa elevata e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con significativa insufficienza ventricolare sinistra, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde della valvola posteriore si rompono, a volte è localizzata sul dorso e la valvola anteriore è alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Oltre al tono III, si nota il tono IV.

Un esame radiografico è caratterizzato da segni di congestione venosa pronunciata nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente piccolo del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, la cavità del cuore si espande.

Il cateterismo cardiaco di solito non è necessario per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'ipertensione polmonare elevata.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio del ventricolo sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l'insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che possono ridurre il rigurgito e la stasi del sangue nella circolazione polmonare e aumentare il MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

La calcificazione anulare mitrale è una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è favorito da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello e delle corde mitraliche, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato da restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si sposta parallelamente alla parete posteriore.

... è stato anche stabilito che in presenza di grave rigurgito mitralico, il rischio di morte cardiaca improvvisa aumenta di 50-100 volte (Kleigfeld et al., 1987).

insufficienza della valvola mitrale – un difetto in cui vi è rigurgito di sangue nell'atrio sinistro durante la sistole del ventricolo sinistro (LV).

Eziologia. Maggior parte cause comuni rigurgito mitralico acuto (rigurgito) sono: ( 1 ) rottura delle corde tendinee della valvola mitrale (endocardite infettiva, trauma, degenerazione mixomatosa, sindrome di Marfan, rotture spontanee); ( 2 - danno ai muscoli papillari (disfunzione, rottura, spostamento dovuto al rimodellamento del ventricolo sinistro nell'infarto del miocardio); ( 3 ) dilatazione dell'anello fibroso della valvola mitrale nel periodo acuto dell'infarto miocardico; ( 4 ) rottura dei lembi della valvola mitrale durante endocardite infettiva o durante commissurotomia.

Patogenesi. Nel rigurgito mitralico acuto (pronunciato), si verifica un sovraccarico di volume acuto del ventricolo sinistro, che aumenta rapidamente il precarico su di esso, portando a un leggero aumento della gittata sistolica totale del ventricolo sinistro. Tuttavia, in assenza di ipertrofia eccentrica compensatoria, che non può svilupparsi in breve tempo, la gittata sistolica effettiva e la gittata cardiaca sono ridotte. Il LA (atrio sinistro) e il LV non preparati non possono accogliere il volume di rigurgito, con conseguente congestione polmonare.

In questa situazione, il paziente ha una forte diminuzione della gittata cardiaca, poiché parte del sangue entra in sistole non nell'aorta, ma nell'atrio sinistro senza compenso, che ha il tempo di svilupparsi in rigurgito cronico (con insufficienza mitralica cronica). Per lo stesso motivo, si verifica la congestione polmonare. Pertanto, il paziente può avere bassa pressione sanguigna (anche shock) ed edema polmonare.

Quadro clinico. Il rigurgito mitralico acuto è caratterizzato da sviluppo improvviso sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra con edema polmonare e ipotensione arteriosa; ci sono parossismi di fibrillazione atriale; meno comune è solo l'extrasistole atriale.

Quadro clinico rottura del muscolo papillare nell'infarto miocardico caratterizzata da ipotensione improvvisa e insufficienza ventricolare sinistra acuta. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che l'acuto è emodinamicamente significativo insufficienza mitralica rilevato in circa il 10% dei casi di shock cardiogeno nei pazienti con infarto del miocardio.

A endocardite infettiva con la rottura delle corde e persino dei muscoli papillari con lo sviluppo di un grave rigurgito mitralico si verifica condizione grave fino allo shock cardiogeno.

Per colpa di possibile offuscamento del quadro clinico rigurgito mitralico acuto, va sempre ricordato come a possibile motivo ipotensione improvvisa e shock, soprattutto se non ci sono altre cause (aritmia, tromboembolia polmonare, tamponamento cardiaco, ecc.).

L'insufficienza mitralica acuta, emodinamicamente significativa, porta spesso a gravi conseguenze. Tuttavia, ci sono casi in cui periodo acuto c'è una stabilizzazione dello stato di un tale paziente e successivamente sviluppa un'insufficienza cardiaca di eziologia sconosciuta.

Diagnostica grave rigurgito mitralico acuto (rigurgito) dovrebbe essere veloce perché il trattamento chirurgico spesso deve essere urgente. Il compito è agevolato dal fatto che nella maggior parte dei casi l'insufficienza mitralny affilata procede con un quadro clinico.

Tuttavia, nonostante la gravità dei sintomi, i dati fisici potrebbero non essere informativi, perché l'aumento del ventricolo sinistro non ha il tempo di svilupparsi e non c'è un aumento della pulsazione dell'apice del cuore. Solo il soffio sistolico del rigurgito mitralico parla di insufficienza mitralica, che non sempre si verifica in una situazione acuta e potrebbe non essere tipica olosistolica. L'unico fenomeno patologico può essere III tono del cuore o breve soffio diastolico.

Rigurgito mitralico acuto non grave che si verifica con una significativa diminuzione della funzione sistolica (EF< 30-35%) у больных с инфарктом миокарда, без инструментально подтвержденного отрыва папиллярной мышцы или разрыва хорды представляет собой диагностическую и тактическую проблему. В этих случаях возможно резкое усиление тяжести регургитации, и не всегда понятно, является ли она причиной или последствием левожелудочковой дисфункции, дилатации фиброзного кольца и т.д.

Ecocardiografia transtoracica (transtoracica). può rilevare la malattia della valvola mitrale e valutare semiquantitativamente la gravità del danno. Tuttavia, con l'ecocardiografia transtoracica, gli errori nella valutazione della gravità del rigurgito mitralico mediante color Doppler non sono rari, anche a causa della scarsa visualizzazione.

Ecocardiografia transesofagea valuta più accuratamente la profondità del getto di rigurgito utilizzando il color Doppler e determina anche in modo abbastanza accurato la causa e la gravità del danno alla valvola mitrale. Se la morfologia della valvola mitrale e la gravità del rigurgito richiedono un esame dopo l'ecocardiografia transtoracica, deve essere eseguito un esame transesofageo.

Principi di trattamento del rigurgito mitralico affilato. Rigurgito mitralico acuto grave compito trattamento terapeuticoÈ una diminuzione del suo grado, un aumento della gittata cardiaca e una diminuzione della congestione polmonare.

Nei pazienti normotesi efficace è l'introduzione di nitrati - nitroprussiato o nitroglicerina. Aumentano la gittata cardiaca non solo aumentando l'espulsione del sangue nell'aorta, ma anche ripristinando parzialmente la funzione della valvola mitrale come risultato della riduzione della dilatazione ventricolare sinistra.

In pazienti con ipotensione, sviluppato nell'insufficienza mitralica acuta a seguito di una significativa diminuzione del volume sanguigno minuto, il nitroprussiato non può essere utilizzato per lungo tempo, ma in alcuni di questi pazienti la terapia di combinazione, compresi i farmaci inotropi non glicosidici (come la dobutamina) insieme ai nitrati, può essere efficace.

In tali casi (quando indice cardiaco < 1,5 л/мин/м2 и фракции изгнания < 35%) для стабилизации состояния пациента перед операцией показано также применение contropulsazione del palloncino aortico, che aumenta l'eiezione e la pressione arteriosa media riducendo il volume di rigurgito e la pressione di riempimento del ventricolo sinistro.

Se la causa del rigurgito mitralico acuto è un'endocardite infettiva, deve essere iniziato un trattamento empirico. trattamento antibiotico avendo fatto emocolture prima.

!!! In quasi tutti i casi di grave insufficienza valvolare mitralica acuta, accompagnata da sintomi clinici, il paziente necessita di un intervento chirurgico urgente o ritardato.

Esistono attualmente tre tipi di interventi chirurgici eseguiti sulla valvola mitrale: (1 ) operazioni di conservazione delle valvole in plastica, ( 2 ) sostituzione della valvola mitrale con valvola artificiale con conservazione di parte o di tutta la valvola mitrale e ( 3 ) sostituzione della valvola mitrale con rimozione delle strutture sottovalvolari.

Nel rigurgito mitralico acuto dovuto alla rottura delle corde della valvola mitrale nelle donne in gravidanza in presenza di edema polmonare è indicato l'uso urgente di diuretici. I vasodilatatori dovrebbero essere usati solo nei casi con sistemica ipertensione arteriosa. In tali casi, è necessaria una consultazione urgente con un cardiochirurgo per risolvere il problema del trattamento chirurgico.

Parole chiave: corda tendinea, insufficienza mitralica, ecocardiografia.

Il paziente, Hakobyan Artashes, 76 anni, è stato ricoverato presso il Dipartimento di Chirurgia Epatica del Centro Medico Erebuni il 7 giugno 2004. SU operazione pianificata circa il lato sinistro ernia inguinale-scrotale. Dall'anamnesi: 4 giorni fa, mentre lavorava a una trama personale, ha sentito improvvisamente per la prima volta nella sua vita una grave mancanza di respiro.

Esame obiettivo: posizione forzata a letto - ortopnea, pelle cianotico, VAN - 24 al minuto. Nei polmoni durante l'auscultazione - a destra nel n / o la respirazione è indebolita, nello stesso punto - singoli rantoli umidi, a sinistra - senza caratteristiche. Frequenza cardiaca - 80 al minuto, pressione sanguigna - 150/90 mm Hg. Arte. I suoni cardiaci sono ritmici, chiari, il soffio pansistolico grossolano è udibile in tutti i punti. Il bordo sinistro del cuore è espanso di 1,5-2 cm, il bordo destro di 1-1,5 cm Il fegato è ingrossato, si gonfia di 2 cm da sotto il bordo dell'arco costale Le feci e la diuresi sono normali. Non ci sono edema periferico.

ECG: segni di ipertrofia ventricolare sinistra, cambiamenti diffusi miocardio ventricolare.

Ecocardiografia (18 giugno 2004): dilatazione di tutte le cavità del cuore, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Ipertrofia miocardica in entrambi i ventricoli. L'aorta è sigillata, nella sezione ascendente non è espansa. AK: le foglie sono sigillate, l'antifase non è rotta. MK: foglia anteriore, dopo la sua parte centrale galleggia , si muove in modo asincrono rispetto alla sua base e Parte di mezzo, l'anta posteriore è sigillata, l'ampiezza della sua apertura non è ridotta. Non ci sono zone di asinnergie locali.

Riso. 1 Riso. 2

C'è ipercinesia del setto interventricolare. La contrattilità complessiva è ridotta a causa del grave rigurgito mitralico. FE = 50-52%. Doppler: insufficienza mitralica di 3-4 gradi, insufficienza tricuspidale di 2 gradi.

Per chiarire la diagnosi e visualizzare meglio i cambiamenti strutturali della valvola mitrale, è stata eseguita un'ecocardiografia transesofagea (9 giugno 2004): la visualizzazione è soddisfacente. Definito flottazione lembo anteriore della valvola mitrale, c'è un distacco di una delle corde del tendine. Doppler: insufficienza mitralica di 3-4 gradi, insufficienza tricusidale di 2 gradi. Il getto di rigurgito nell'atrio sinistro raggiunge il primo vena polmonare. Pressione nell'arteria polmonare - 50 mm Hg. Dilatazione dell'atrio sinistro: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Il paziente è stato trasferito in reparto cardiologia d'urgenza ha ricevuto nitrati, ACE-inibitori, bloccanti dei tubuli di Ca 2+, diuretici. Rifiutò categoricamente il trattamento chirurgico. Sullo sfondo del trattamento con arteriolodilatatori, l'ecocardiografia è stata eseguita in dinamica. C'è stata una diminuzione del grado di rigurgito mitralico. È stato dimesso in condizioni soddisfacenti sullo sfondo della terapia. Trattamento ambulatoriale raccomandato e follow-up.

Difetti cardiaci- Questi sono cambiamenti nella struttura del cuore che causano disturbi nel suo lavoro. Questi includono difetti nella parete del cuore, ventricoli e atri, valvole o vasi uscenti. I difetti cardiaci sono pericolosi perché possono portare a una ridotta circolazione nel muscolo cardiaco stesso, così come nei polmoni e in altri organi, e causare complicazioni potenzialmente letali.

I difetti cardiaci sono divisi in 2 grandi gruppi.

difetti cardiaci congeniti
Difetti cardiaci acquisiti

difetti di nascita compaiono nel feto tra la seconda e l'ottava settimana di gravidanza. 5-8 bambini su mille nascono con varie anomalie sviluppo del cuore. A volte i cambiamenti sono minori e talvolta è necessaria un'operazione importante per salvare la vita del bambino. La ragione dello sviluppo anormale del cuore può essere l'ereditarietà, le infezioni durante la gravidanza, le cattive abitudini, gli effetti delle radiazioni e persino il peso extra di una donna incinta.

Si ritiene che l'1% dei bambini nasca con un difetto. In Russia, questo ammonta a 20.000 persone all'anno. Ma a queste statistiche è necessario aggiungere quei casi in cui dopo molti anni vengono rilevate malformazioni congenite. Il problema più comune è un difetto del setto ventricolare, che rappresenta il 14% di tutti i casi. Succede che contemporaneamente nel cuore di un neonato vengano rilevati più difetti contemporaneamente, che di solito si verificano insieme. Ad esempio, la tetralogia di Fallot rappresenta circa il 6,5% di tutti i neonati con difetti cardiaci.

Vizi acquisiti appaiono dopo la nascita. Possono essere il risultato di lesioni, carichi pesanti o malattie: reumatismi, miocardite, aterosclerosi. La causa più comune dello sviluppo di vari difetti acquisiti è il reumatismo - 89% di tutti i casi.

I difetti cardiaci acquisiti sono un fenomeno abbastanza comune. Non pensare che appaiano solo in vecchiaia. Una grande percentuale cade all'età di 10-20 anni. Tuttavia, il periodo più pericoloso è dopo i 50 anni. Nella vecchiaia, il 4-5% delle persone soffre di questo problema.

Dopo le malattie passate, ci sono principalmente violazioni delle valvole cardiache, che assicurano il movimento del sangue nella giusta direzione e non gli permettono di tornare indietro. Molto spesso sorgono problemi con la valvola mitrale, che si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro - 50-75%. Al secondo posto nel gruppo a rischio c'è la valvola aortica, situata tra il ventricolo sinistro e l'aorta - 20%. Le valvole polmonari e tricuspidi rappresentano il 5% dei casi.

La medicina moderna ha la capacità di correggere la situazione, ma la chirurgia è necessaria per una cura completa. I farmaci possono migliorare il benessere, ma non elimineranno la causa del disturbo.

Anatomia del cuore

Per capire quali cambiamenti causano le malattie cardiache, è necessario conoscere la struttura dell'organo e le caratteristiche del suo lavoro.

Cuore- una pompa instancabile che pompa il sangue intorno al nostro corpo senza fermarsi. Questo organo ha le dimensioni di un pugno, ha la forma di un cono e pesa circa 300 grammi Il cuore è diviso longitudinalmente in due metà, destra e sinistra. superiore ciascuna metà è occupata dagli atri e dai ventricoli inferiori. Pertanto, il cuore è costituito da quattro camere.
Il sangue povero di ossigeno arriva dagli organi all'atrio destro. Si contrae e pompa una porzione di sangue nel ventricolo destro. E lo manda ai polmoni con una spinta potente. Questo è l'inizio circolazione polmonare Parole chiave: ventricolo destro, polmoni, atrio sinistro.

Negli alveoli dei polmoni, il sangue si arricchisce di ossigeno e ritorna nell'atrio sinistro. Attraverso la valvola mitrale entra nel ventricolo sinistro e da esso passa attraverso le arterie agli organi. Questo è l'inizio grande cerchio circolazione: ventricolo sinistro, organi, atrio destro.

Prima e principale condizione corretto funzionamento cuori: i rifiuti organici senza ossigeno e il sangue arricchito di ossigeno nei polmoni non devono mescolarsi. Per questo, le metà destra e sinistra sono normalmente separate strettamente.

Secondo condizione richiesta R: Il sangue dovrebbe muoversi solo in una direzione. Ciò è fornito da valvole che non consentono al sangue di fare "un solo passo indietro".

Di cosa è fatto il cuore

La funzione del cuore è quella di contrarre ed espellere il sangue. La speciale struttura del cuore lo aiuta a pompare 5 litri di sangue al minuto. Ciò è facilitato dalla struttura del corpo.

Il cuore ha tre strati.

Pericardio - sacchetto esterno a due strati di tessuto connettivo. C'è una piccola quantità di fluido tra lo strato esterno e quello interno che aiuta a ridurre l'attrito.
Miocardio - strato muscolare medio, che è responsabile della contrazione del cuore. Consiste di speciali cellule muscolari che lavorano 24 ore su 24 e hanno il tempo di riposare in una frazione di secondo tra i battiti. IN diverse aree lo spessore del muscolo cardiaco non è lo stesso.
Endocardio - lo strato interno che riveste le camere del cuore e forma i setti. Le valvole sono pieghe dell'endocardio lungo i bordi dei fori. Questo strato è costituito da tessuto connettivo forte ed elastico.

Anatomia valvolare

Le camere del cuore sono separate l'una dall'altra e dalle arterie da anelli fibrosi. Questi sono strati di tessuto connettivo. Hanno fori con valvole che lasciano scorrere il sangue nella giusta direzione, quindi si chiudono ermeticamente e ne impediscono il ritorno. Le valvole possono essere paragonate a una porta che si apre solo in un senso.

Ci sono 4 valvole nel cuore:

valvola mitrale tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Consiste di due valvole, muscoli papillari o papillari e filamenti tendinei - accordi che collegano i muscoli e le valvole. Quando il sangue riempie il ventricolo, preme sulle valvole. La valvola si chiude sotto pressione sanguigna. Le corde tendinee non consentono alle valvole di aprirsi verso l'atrio.
tricuspide, o valvola tricuspide - tra l'atrio destro e il ventricolo destro. Consiste di tre valvole, muscoli papillari e corde tendinee. Il principio del suo funzionamento è lo stesso.
valvola aortica tra l'aorta e il ventricolo sinistro. Consiste di tre petali, che hanno una forma a mezzaluna e assomigliano a tasche. Quando il sangue viene spinto nell'aorta, le tasche si riempiono, si chiudono e gli impediscono di ritornare nel ventricolo.
Valvola polmonare tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Ha tre lembi e funziona secondo lo stesso principio della valvola aortica.

La struttura dell'aorta

È l'arteria più grande e più importante del corpo umano. È molto flessibile e si allunga facilmente un largo numero fibre elastiche del tessuto connettivo. Un impressionante strato di muscoli lisci gli consente di restringersi e non perdere la sua forma. All'esterno, l'aorta è ricoperta da una membrana sottile e lassa di tessuto connettivo. Trasporta sangue arricchito di ossigeno dal ventricolo sinistro e si divide in molti rami, queste arterie lavano tutti gli organi.

L'aorta sembra un anello. Si alza dietro lo sterno, si diffonde attraverso il bronco sinistro e poi scende. In relazione a questa struttura, si distinguono 3 dipartimenti:

Aorta ascendente. All'inizio dell'aorta c'è una piccola estensione chiamata bulbo aortico. Si trova direttamente sopra valvola aortica. Sopra ciascuno dei suoi petali semilunari c'è un seno - un seno. In questa parte dell'aorta hanno origine le arterie coronarie destra e sinistra, che sono responsabili dell'alimentazione del cuore.
Arco aortico. Dall'arco aortico emergono arterie importanti: il tronco brachiocefalico, la carotide comune sinistra e la sinistra arteria succlavia.
Aorta discendente.È diviso in 2 sezioni: l'aorta toracica e aorta addominale. Da loro partono numerose arterie.

arteriosoo condotto botalico

Mentre il feto si sviluppa all'interno dell'utero, ha un condotto tra l'aorta e il tronco polmonare, un vaso che li collega. Finché i polmoni del bambino non funzionano, questa finestra è vitale. Protegge il ventricolo destro dal traboccamento.

Normalmente, dopo la nascita, viene rilasciata una sostanza speciale: la bradicardina. Fa contrarre i muscoli dotto arterioso e che gradualmente si trasforma in un legamento, un filamento di tessuto connettivo. Questo di solito accade entro i primi due mesi dopo la nascita.

Se ciò non accade, si sviluppa uno dei difetti cardiaci: un dotto arterioso aperto.

foro ovale

Il forame ovale è la porta tra l'atrio sinistro e destro. È necessario per il bambino mentre è nell'utero. Durante questo periodo i polmoni non funzionano, ma devono essere alimentati con il sangue. Pertanto, l'atrio sinistro, attraverso il forame ovale, trasferisce parte del suo sangue a destra, in modo che ci sia qualcosa per riempire la circolazione polmonare.

Dopo il parto, i polmoni iniziano a respirare da soli e sono pronti a fornire ossigeno a un piccolo organismo. Il foro ovale diventa inutile. Di solito è chiuso con una valvola speciale, come una porta, e quindi completamente ricoperto di vegetazione. Questo accade durante il primo anno di vita. Se ciò non è accaduto, allora finestra ovale può rimanere aperto per tutta la vita.

Setto interventricolare

Tra i ventricoli destro e sinistro c'è un setto, che consiste in tessuto muscolare e coperto strato sottile celle di collegamento. Normalmente, è solido e separa strettamente i ventricoli. Questa struttura garantisce l'apporto di sangue ricco di ossigeno agli organi del nostro corpo.

Ma alcune persone hanno un buco in questo setto. Attraverso di esso, il sangue dei ventricoli destro e sinistro viene mescolato. Tale difetto è considerato un difetto cardiaco.

valvola mitrale

Anatomia della valvola mitrale La valvola mitrale si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Si compone dei seguenti elementi:

anello atrioventricolare dal tessuto connettivo. Si trova tra l'atrio e il ventricolo ed è una continuazione del tessuto connettivo dell'aorta e la base della valvola. C'è un buco al centro dell'anello, la sua circonferenza è di 6-7 cm.
Lembi delle valvole. Le ante assomigliano a due porte che coprono un buco nell'anello. Il lembo anteriore si approfondisce di più e ricorda una lingua, mentre il lembo posteriore è attaccato alla circonferenza ed è considerato il principale. Nel 35% delle persone, si divide e compaiono altre valvole.
Accordi tendinei. Queste sono fibre di tessuto connettivo denso che assomigliano a fili. In totale, è possibile attaccare alle alette delle valvole 30-70 corde lunghe 1-2 cm, fissate non solo sul bordo libero delle alette, ma anche su tutta la loro superficie. L'altra estremità delle corde è attaccata a uno dei due muscoli papillari. Il compito di questi piccoli tendini è quello di trattenere la valvola durante la contrazione del ventricolo e impedire che il lembo si apra e rilasci il sangue nell'atrio.
Muscoli papillari o papillari. È un'estensione del muscolo cardiaco. Sembrano 2 piccole escrescenze a forma di papilla sulle pareti del ventricolo. È a queste papille che sono attaccati gli accordi. La lunghezza di questi muscoli negli adulti è di 2-3 cm, si contraggono insieme al miocardio e allungano i filamenti tendinei. E tengono saldamente le alette della valvola e non ne consentono l'apertura.

Se confrontiamo una valvola con una porta, allora i muscoli papillari e le corde tendinee sono la sua molla. Ogni volantino ha una molla che ne impedisce l'apertura verso l'atrio.

stenosi della valvola mitrale

La stenosi della valvola mitrale è una malattia cardiaca associata a un restringimento del lume della valvola tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. In questa malattia, i lembi valvolari si ispessiscono e crescono insieme. E se l'area normale del foro è di circa 6 cm, con la stenosi diventa inferiore a 2 cm.

Cause

Le cause della stenosi della valvola mitrale possono essere anomalie congenite nello sviluppo del cuore e malattie passate.

Difetti di nascita:

fusione dei lembi valvolari
membrana sopravalvolare
anello ridotto

I difetti valvolari acquisiti compaiono a seguito di varie malattie:

malattie infettive:

sepsi
brucellosi
sifilide
angina
polmonite

Durante la malattia, i microrganismi entrano nel flusso sanguigno: streptococchi, stafilococchi, enterococchi e funghi. Si attaccano a microscopici coaguli di sangue sui lembi valvolari e iniziano a moltiplicarsi lì. Dall'alto, queste colonie sono ricoperte da uno strato di piastrine e fibrina, che le protegge dalle cellule immunitarie. Di conseguenza, sui lembi valvolari si formano escrescenze simili ai polipi, che portano alla distruzione delle cellule valvolari. La valvola mitrale si infiamma. In risposta, le cellule di connessione della valvola iniziano a moltiplicarsi attivamente e le foglioline diventano più spesse.

Malattie reumatiche (autoimmuni). causa l'80% delle stenosi della valvola mitrale

reumatismi
sclerodermia
lupus eritematoso sistemico
dermatopolimiosite

Le cellule immunitarie attaccano il tessuto connettivo del cuore e dei vasi sanguigni, scambiandolo per agenti infettivi. Le cellule del tessuto connettivo sono impregnate di sali di calcio e crescono. L'anello atrioventricolare e i lembi valvolari si restringono e aumentano. In media, dall'insorgenza della malattia alla comparsa di un difetto passano 20 anni.

Indipendentemente da ciò che ha causato il restringimento della valvola mitrale, i sintomi della malattia saranno gli stessi.

Sintomi

Quando la valvola mitrale si restringe, la pressione aumenta nell'atrio sinistro e nelle arterie polmonari. Questo spiega l'interruzione dei polmoni e il deterioramento dell'apporto di ossigeno a tutti gli organi.

Normalmente, l'area dell'apertura tra l'atrio sinistro e il ventricolo è di 4-5 cm 2 . Con piccole modifiche alla valvola benessere rimane normale. Ma minore è il divario tra le camere del cuore, il condizione peggiore persona.

Con un restringimento del lume due volte a 2 cm 2, compaiono i seguenti sintomi:

debolezza che peggiora quando si cammina o si eseguono attività quotidiane;
aumento della fatica;
dispnea;
battito cardiaco irregolare - aritmia.

Quando il diametro dell'apertura della valvola mitrale ha raggiunto 1 cm, compaiono i seguenti sintomi:

tosse ed emottisi dopo carichi attivi e di notte;
gonfiore alle gambe;
dolore al petto e nella regione del cuore;
si verificano spesso bronchite e polmonite.

Sintomi oggettivi - questi sono i segni che sono visibili di lato e che il medico può notare durante l'esame.

Sintomi di stenosi della valvola mitrale:

la pelle è pallida, ma sulle guance appare un rossore;
compaiono aree bluastre sulla punta del naso, orecchie e mento (cianosi);
attacchi di fibrillazione atriale, con un forte restringimento del lume, l'aritmia può diventare permanente;
gonfiore degli arti;
"gobba cardiaca" - sporgenza del torace nella regione del cuore;
si sentono forti battiti del ventricolo destro contro la parete toracica;
Le "fusa del gatto" si verificano dopo gli squat, in una posizione sul lato sinistro. Il medico mette la mano sul petto del paziente e sente come il sangue oscilla attraverso la stretta apertura della valvola.

Ma i segni più significativi con cui un medico può diagnosticare la "stenosi della valvola mitrale" sono l'ascolto con un tubo medico o uno stetoscopio.

Il sintomo più caratteristico è il soffio diastolico. Si verifica durante la fase di rilassamento dei ventricoli in diastole. Questo rumore appare dovuto al fatto che il sangue scorre ad alta velocità attraverso la stretta apertura della valvola, appare la turbolenza: il sangue scorre con onde e turbinii. Inoltre, minore è il diametro del foro, maggiore è il rumore.
Se negli adulti, la normale contrazione cardiaca è composta da due toni:
- 1 suono di contrazione ventricolare
- 2 il suono della chiusura delle valvole dell'aorta e dell'arteria polmonare.

E con la stenosi, il medico sente 3 toni in una contrazione. Il terzo è il suono dell'apertura della valvola mitrale. Questo fenomeno è chiamato "ritmo della quaglia".

radiografia del torace- consente di determinare lo stato dei vasi che portano il sangue dai polmoni al cuore. L'immagine mostra che le grandi vene e le arterie che corrono nei polmoni sono dilatate. E quelli piccoli, al contrario, sono ristretti e non sono visibili nella foto. Una radiografia consente di determinare quanto è ingrandita la dimensione del cuore.

Elettrocardiogramma (ECG). Rivela un aumento dell'atrio sinistro e del ventricolo destro. Consente inoltre di valutare se ci sono disturbi del ritmo cardiaco - aritmia.

Fonocardiogramma (PCG). Con la stenosi della valvola mitrale, appare una registrazione grafica dei suoni cardiaci:

rumori caratteristici che si sentono prima della contrazione dei ventricoli. È creato dal suono del sangue che passa attraverso una stretta apertura;
"clic" della valvola mitrale di chiusura.
il "pop" a scatti che il ventricolo crea quando spinge il sangue nell'aorta.

Ecocardiogramma (ecografia del cuore). La malattia è confermata da tali cambiamenti:

allargamento dell'atrio sinistro;
guarnizione della valvola;
i lembi valvolari si chiudono più lentamente che in una persona sana.

Diagnostica

Il processo per stabilire una diagnosi inizia con un interrogatorio del paziente. Il medico chiede informazioni sulle manifestazioni della malattia e conduce un esame.

I seguenti sintomi oggettivi sono considerati una prova diretta della stenosi della valvola mitrale:

rumore di sangue mentre riempie i ventricoli;
"clic" che si sente durante l'apertura della valvola mitrale;
tremito del torace, causato dal passaggio del sangue attraverso la stretta apertura della valvola e dalla vibrazione delle sue valvole - "fusa di gatto".

I risultati confermano la diagnosi ricerca strumentale, che mostrano l'allargamento dell'atrio sinistro e l'espansione dei rami dell'arteria polmonare.

I raggi X mostrano vene dilatate, arterie e un esofago spostato a destra.
Un elettrocardiogramma mostra l'allargamento atriale sinistro.
Il fonocardiogramma rivela un soffio durante la diastole (rilassamento del muscolo cardiaco) e un clic dalla chiusura della valvola.
L'ecocardiogramma mostra un rallentamento della valvola e un aumento del cuore.

Trattamento

Usando medicinaliè impossibile eliminare le malattie cardiache, ma è possibile migliorare la circolazione sanguigna e le condizioni generali di una persona. Per questi scopi, applicare vari gruppi droghe.

Glicosidi cardiaci: Digossina, Celanide
Diuretici (diuretici): Furosemide, Veroshpiron
Beta-bloccanti: atenololo, propranololo

trattamento a lungo termine

Anticoagulanti: Warfarin, Nadroparina

doppia dose

Farmaci antinfiammatori e antireumatici: Diclofenac, Ibuprofene
Questi farmaci antinfiammatori non steroidei alleviano il dolore, l'infiammazione, il gonfiore e abbassano la temperatura. Sono particolarmente necessari per coloro la cui malattia cardiaca ha causato reumatismi. Prendi 25 mg 2-3 volte al giorno. Corso fino a 14 giorni.
Ricorda che ogni farmaco ha le sue controindicazioni e può causare gravi effetti collaterali. Pertanto, non auto-medicare e non assumere droghe che hanno aiutato i tuoi amici. L'unica decisione che puoi prendere su quali farmaci hai bisogno è medico esperto. Allo stesso tempo, tiene conto se i farmaci che stai assumendo saranno combinati.

Tipi di operazioni per stenosi della valvola mitrale

La chirurgia nell'infanzia

È un'operazione necessaria stenosi congenita valvola mitrale, il medico decide in base alle condizioni del bambino. Se il cardiologo ha stabilito che è impossibile fare a meno dell'eliminazione urgente del problema, il bambino può essere operato immediatamente dopo la nascita. Se non vi è alcun pericolo per la vita e non vi è alcun ritardo nello sviluppo, l'operazione può essere eseguita fino a tre anni o posticipata per più scadenza tardiva. Tale trattamento consentirà al bambino di svilupparsi normalmente e di non restare indietro rispetto ai suoi coetanei.

Riparazione della valvola mitrale.
Se i cambiamenti sono piccoli, il chirurgo taglierà le sezioni fuse delle valvole ed espanderà il lume della valvola.

Sostituzione della valvola mitrale. Se la valvola è gravemente danneggiata o ci sono anomalie dello sviluppo, il chirurgo inserirà al suo posto una protesi in silicone. Ma dopo 6-8 anni, la valvola dovrà essere sostituita.

Indicazioni per la chirurgia per stenosi congenita della valvola mitrale nei bambini

l'area dell'apertura nella valvola mitrale è inferiore a 1,2 cm 2 ;
grave ritardo dello sviluppo;
un forte aumento della pressione nei vasi polmonari (circolazione polmonare);
deterioramento del benessere, nonostante l'uso costante di droghe.

Controindicazioni per la chirurgia

insufficienza cardiaca grave;
trombosi dell'atrio sinistro (è necessario prima sciogliere i coaguli di sangue con anticoagulanti);
grave danno a diverse valvole;
endocardite infettiva infiammazione del rivestimento interno del cuore;
esacerbazione dei reumatismi.

Tipi di operazioni per la stenosi della valvola mitrale acquisita negli adulti
Valvuloplastica con palloncino

Questa operazione viene eseguita attraverso una piccola incisione nella vena o nell'arteria femorale. Un palloncino viene inserito attraverso di esso nel cuore. Quando si trova nell'apertura della valvola mitrale, il medico lo gonfia bruscamente. L'operazione viene eseguita sotto controllo radiografico ed ecografico.

l'area dell'apertura della valvola mitrale è inferiore a 1,5 cm 2;
deformazione grossolana dei lembi valvolari;
le ante mantengono la loro mobilità;
non vi è alcun significativo ispessimento e calcificazione delle valvole.

Vantaggi dell'operazione

raramente dà complicazioni;
subito dopo l'operazione, la mancanza di respiro e altri fenomeni di insufficienza circolatoria scompaiono;
è considerato un metodo poco traumatico e facilita il recupero dopo l'intervento chirurgico;
raccomandato per tutti i pazienti con modifiche minori della valvola;
dà buoni risultati anche se le lame delle valvole sono deformate.

Svantaggi dell'operazione

non può eliminare gravi cambiamenti nella valvola (calcificazione, deformazione delle valvole);
non può essere effettuato a grave sconfitta valvole cardiache multiple e trombosi atriale sinistra;
il rischio che sia necessaria una seconda operazione raggiunge il 40%.

Commissurotomia

Commissurotomia transtoracica. Questa è un'operazione che consente di tagliare le aderenze sui lembi valvolari, che restringono il lume tra l'atrio sinistro e il ventricolo. L'operazione può essere eseguita attraverso i vasi femorali utilizzando uno speciale catetere flessibile che raggiunge la valvola. Un'altra opzione è praticare una piccola incisione sul torace e portare alla valvola mitrale attraverso il solco interatriale strumento chirurgico, che espandono l'apertura della valvola. Questa operazione viene eseguita senza una macchina cuore-polmone.

la dimensione del dotto della valvola mitrale è inferiore a 1,2 cm 2 ;
la dimensione dell'atrio sinistro raggiungeva i 4-5 cm;
aumento della pressione venosa;
c'è ristagno di sangue nei vasi dei polmoni.

Vantaggi dell'operazione

dà buoni risultati;
non richiede la circolazione artificiale, quando il sangue pompa il dispositivo attraverso il corpo e il cuore è escluso dal sistema circolatorio;
una piccola incisione sul petto guarisce rapidamente;
ben tollerato.

Svantaggi dell'operazione

L'operazione è inefficace se c'è un trombo nell'atrio sinistro, calcificazione della valvola mitrale o lume troppo ristretto. In questo caso, dovrai praticare un'incisione tra le costole, applicare la circolazione sanguigna artificiale ed eseguire commissurotomia aperta.

Commissurotomia aperta

Indicazioni per questo tipo di operazione

il diametro dell'apertura della valvola mitrale è inferiore a 1,2 cm;
insufficienza mitralica da lieve a moderata;
calcificazione e bassa mobilità della valvola.

Vantaggi dell'operazione

dà buoni risultati di trattamento;
consente di ridurre la pressione nell'atrio e nelle vene polmonari;
il medico vede quali cambiamenti si sono verificati nelle strutture della valvola;
se durante l'operazione si scopre che la valvola è gravemente danneggiata, allora puoi metterne subito una artificiale;
può essere eseguito se c'è un trombo nell'atrio sinistro o se sono interessate più valvole;
efficace quando fallita la valvuloplastica con palloncino e la commissurotomia transtoracica.

Svantaggi dell'operazione

la necessità di circolazione artificiale;
una grande incisione sul petto guarisce più a lungo;
Il 50% delle persone presenta nuovamente stenosi entro 10 anni dall'intervento.

Sostituzione della valvola mitrale

I medici possono fornire una valvola mitrale meccanica realizzata in silicone, metallo e grafite. È resistente e non si consuma. Ma tali valvole hanno uno svantaggio: aumentano il rischio di coaguli di sangue nel cuore. Pertanto, dopo l'operazione, dovrai assumere farmaci a vita per fluidificare il sangue e prevenire la formazione di coaguli.

Le protesi valvolari biologiche possono essere donate o da cuori di animali. Non causano coaguli di sangue, ma si consumano. Nel tempo, la valvola potrebbe scoppiare o il calcio si accumula sulle sue pareti. Pertanto, i giovani dopo 10 anni avranno bisogno di una seconda operazione.

donne in età fertile che intendono avere figli. Questa valvola no aborti spontanei nelle donne in gravidanza;
oltre i 60 anni;
persone che non tollerano i farmaci anticoagulanti;
quando c'è lesioni infettive cuori;
sono previsti ripetuti interventi al cuore;
si formano coaguli di sangue nell'atrio sinistro;
avere disturbi emorragici.

Indicazioni per sostituzione della valvola

restringimento della valvola (meno di 1 cm di diametro) se per qualche motivo è impossibile tagliare le aderenze tra i suoi petali;
increspatura delle valvole e dei fili del tendine;
si è formato uno spesso strato di tessuto connettivo (fibrosi) sui lembi valvolari che non si chiudono bene;
ci sono grandi depositi di calcio sui lembi valvolari.

Vantaggi dell'operazione

la nuova valvola consente di risolvere completamente il problema, anche in pazienti con gravi alterazioni valvolari;
l'operazione può essere eseguita in giovane età e dopo i 60 anni;
la restenosi non si verifica;
dopo il recupero, il paziente sarà in grado di condurre una vita normale.

Svantaggi dell'operazione

è necessario escludere il cuore dal sistema circolatorio e immobilizzarlo.
ci vogliono circa 6 mesi per un recupero completo.

Prolasso della valvola mitrale

Prolasso della valvola mitrale(PMC) o sindrome di Barlow è una malattia cardiaca in cui i lembi della valvola mitrale si piegano nell'atrio sinistro durante la contrazione del ventricolo sinistro. In questo caso, una piccola quantità di sangue ritorna nell'atrio. Si unisce a una nuova porzione, che proviene da due vene polmonari. Questo fenomeno è chiamato "rigurgito" o "reflusso inverso".

Questa malattia è presente nel 2,5-5% delle persone e la maggior parte di loro non lo sa nemmeno. Se i cambiamenti nella valvola sono minori, non ci sono sintomi della malattia. In questo caso, i medici considerano il prolasso della valvola mitrale una variante della norma, una caratteristica dello sviluppo del cuore. Molto spesso si trova nei giovani sotto i 30 anni e nelle donne molte volte più spesso.

Si ritiene che con l'età i cambiamenti nella valvola possano scomparire da soli. Ma in ogni caso, se hai il prolasso della valvola mitrale, devi visitare un cardiologo almeno una volta all'anno e fare un'ecografia del cuore. Ciò contribuirà ad evitare disturbi del ritmo cardiaco ed endocardite infettiva.

Ragioni per la comparsa di PMK

I medici identificano le cause congenite e acquisite del prolasso.

Congenito

struttura disturbata delle cuspidi della valvola mitrale;
debolezza del tessuto connettivo che costituisce la valvola;
corde tendinee troppo lunghe;
violazioni della struttura dei muscoli papillari, a cui sono attaccati gli accordi, che fissano la valvola.

Le corde o i fili del tendine che dovrebbero trattenere i lembi della valvola mitrale sono tesi. Le porte non si chiudono abbastanza ermeticamente, sotto la pressione del sangue durante la contrazione del ventricolo, sporgono verso l'atrio.

malattie infettive

angina
scarlattina
sepsi

Nelle malattie infettive, i batteri entrano nel flusso sanguigno. Penetrano nel cuore, indugiano sulle sue membrane e si moltiplicano lì, provocando l'infiammazione di diversi strati dell'organo. Ad esempio, l'angina e la scarlattina causate da streptococco sono spesso complicate dopo 2 settimane dall'infiammazione del tessuto connettivo che costituisce i lembi valvolari e la corda.

Patologie autoimmuni

reumatismi
sclerodermia
rosso lupus sistemico

Queste malattie colpiscono il tessuto connettivo e interrompono il funzionamento del sistema immunitario. Di conseguenza, le cellule immunitarie attaccano le articolazioni, guscio interno cuore e le sue valvole. Le cellule di connessione in risposta iniziano a moltiplicarsi rapidamente, causando ispessimento e comparsa di noduli. Le ante sono deformate e afflosciate.

Altri motivi

forti colpi al petto possono causare la rottura della notocorda. In questo caso, anche le alette delle valvole non si chiuderanno ermeticamente.
conseguenze dell'infarto del miocardio. Quando il lavoro dei muscoli papillari responsabili della chiusura delle valvole viene interrotto.

Sintomi

Il 20-40% delle persone con diagnosi di prolasso della valvola mitrale non presenta sintomi della malattia. Ciò significa che poco o nessun sangue penetra nell'atrio.

La PMK si verifica spesso nelle persone alte e snelle, hanno dita lunghe, petto depresso e piedi piatti. Tali caratteristiche strutturali del corpo sono spesso accompagnate da prolasso.

In alcuni casi benessere potrebbe peggiorare. Questo di solito accade dopo tè o caffè forti, stress o azione attiva. In questo caso, una persona può sentire:

dolore nella regione del cuore;
debolezza e svenimento;
attacchi di vertigini;
fatica;
attacchi di paura e ansia;
forte sudorazione;
mancanza di respiro e sensazione di mancanza di respiro;
febbre non associata a malattie infettive.

Sintomi oggettivi- segni di MVP, che il medico rileva durante l'esame. Se hai chiesto aiuto durante un attacco, il medico noterà i seguenti cambiamenti:

tachicardia: il cuore batte più velocemente di 90 battiti al minuto;
aritmia - la comparsa di straordinarie contrazioni cardiache "non pianificate" sullo sfondo di un ritmo normale;
respirazione rapida;
tremore sistolico - tremore del torace, che il medico sente a portata di mano durante il sondaggio. Viene creato facendo vibrare i lembi delle valvole quando un flusso di sangue attraversa uno stretto spazio tra di loro ad alta pressione. Questo accade nel momento in cui i ventricoli si contraggono e il sangue scorre piccoli difetti nelle valvole ritorna all'atrio;
picchiettare (percussioni) può rivelare che il cuore è ristretto.
Ascoltare il cuore con uno stetoscopio offre al medico l'opportunità di identificare tali violazioni:
soffio sistolico. È prodotto dal sangue che fuoriesce attraverso la valvola nell'atrio durante la contrazione ventricolare;
invece di due toni durante la contrazione del cuore (I - il suono dalla contrazione dei ventricoli, II - il suono dalla chiusura delle valvole aortiche e arterie polmonari), come nelle persone con un cuore sano, puoi sentire tre toni: "ritmo di quaglia". Il terzo elemento della melodia è lo scatto dei petali della valvola mitrale al momento della chiusura;

Questi cambiamenti non sono permanenti, a seconda della posizione del corpo e della respirazione di una persona. E dopo l'attacco scompaiono. Tra un attacco e l'altro, la condizione si normalizza e le manifestazioni della malattia non sono evidenti.

Indipendentemente dal fatto che l'MVP sia congenito o acquisito, è sentito da una persona allo stesso modo. I sintomi della malattia dipendono dalle condizioni generali del sistema cardiovascolare e dalla quantità di sangue che filtra nell'atrio.

Dati di rilievo strumentale

Elettrocardiogramma. Con MVP, viene spesso utilizzato il monitoraggio Holter, quando un piccolo sensore registra continuamente il cardiogramma del cuore per diversi giorni mentre si svolgono le normali attività. Può rilevare i disturbi del ritmo cardiaco (aritmia) e la contrazione prematura dei ventricoli (extrasistole ventricolari).

Ecocardiografia bidimensionale o ecografia del cuore. Rivela che uno o entrambi i lembi della valvola si gonfiano, si piegano verso l'atrio sinistro e durante la contrazione si spostano indietro. È anche possibile determinare quanto sangue sta ritornando dal ventricolo all'atrio (qual è il grado di rigurgito) e se ci sono cambiamenti nei lembi valvolari stessi.

Radiografia del torace. Può mostrare che il cuore è normale o di dimensioni ridotte, a volte c'è un'espansione della sezione iniziale dell'arteria polmonare.

Diagnostica

Per diagnosticare correttamente il medico ascolta il cuore. Caratteristiche peculiari prolasso della valvola mitrale:

scatto dei lembi valvolari durante la contrazione del cuore;
il suono del sangue che passa attraverso uno stretto spazio tra i lembi della valvola in direzione dell'atrio.

Il metodo principale per diagnosticare MVP è ecocardiografia. Rileva i cambiamenti che confermano la diagnosi:

rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale, sembrano bagni arrotondati;
deflusso di sangue dal ventricolo all'atrio, più il sangue ritorna, il sentirsi peggio;
ispessimento valvolare.

Trattamento

Non ci sono farmaci che possono curare il prolasso della valvola mitrale. Se la forma non è grave, il trattamento non è affatto richiesto. Si consiglia di evitare situazioni che provocano attacchi di cuore, bere con moderazione tè, caffè e bevande alcoliche.

Il trattamento farmacologico è prescritto se la tua salute peggiora.

Farmaci calmanti (sedativi)

Erbe medicinali

Farmaci combinati: Corvalol, Valoserdin contribuirà a ridurre la frequenza delle contrazioni cardiache e renderà più rari gli attacchi della malattia. Questi medicinali vengono bevuti ogni giorno 2-3 volte al giorno. Di solito il corso è di 2 settimane. Dopo 7 giorni di riposo, il trattamento può essere ripetuto. Non abusare di questi farmaci, possono verificarsi dipendenza e disturbi del sistema nervoso. Pertanto, seguire sempre esattamente la dose.

Tranquillanti: Diazepam
B-bloccanti: atenololo
Farmaci antiaritmici: Magnesio orotato

battito cardiaco

Mezzi per abbassare la pressione: Prestarium, Captopril
Inibiscono l'azione di uno speciale enzima che provoca un aumento della pressione. Ripristina l'elasticità dei grandi vasi. Non permettere agli atri e ai ventricoli di allungarsi a causa dell'aumento della pressione sanguigna. Migliora la condizione del tessuto connettivo del cuore e dei vasi sanguigni. Prestarium prende 1 compressa (4 mg) 1 volta al giorno al mattino. Dopo un mese, la dose può essere aumentata a 8 mg e assunta con diuretici. Il trattamento, se necessario, può continuare per anni.

Chirurgia per prolasso della valvola mitrale

La chirurgia per MVP è estremamente rara. A seconda del tuo stato di salute, dell'età e del grado di danno valvolare, il chirurgo ti suggerirà una delle tecniche esistenti.

Valvuloplastica con palloncino

L'operazione può essere eseguita in anestesia locale. Un cavo flessibile viene inserito attraverso un grosso vaso della coscia che, sotto controllo radiografico, viene fatto avanzare fino al cuore e fermato nel lume della valvola mitrale. Il palloncino viene gonfiato, espandendo così l'apertura della valvola. Allo stesso tempo, le sue ante sono allineate.

Indicazioni per questo tipo di operazione

un grande volume di sangue che ritorna nell'atrio sinistro;
costante deterioramento del benessere;
i farmaci non aiutano ad alleviare i sintomi della malattia;
aumento della pressione nell'atrio sinistro di oltre 40 mm Hg.

Vantaggi dell'operazione

effettuato in anestesia locale;
più facile da sopportare rispetto alla chirurgia cuore aperto;
non è necessario fermare il cuore per il periodo dell'operazione e collegare la macchina cuore-polmone;
periodo di recupero più veloce e più facile.

Svantaggi dell'operazione

non dovrebbe essere eseguito se ci sono problemi con altre valvole o insufficienza ventricolare destra;
alto rischio il fatto che entro 10 anni la malattia tornerà, ci sarà una ricaduta.

Sostituzione della valvola cardiaca

Questa operazione per sostituire una valvola cardiaca danneggiata con una artificiale viene eseguita molto raramente, poiché l'MVP è considerato relativamente patologia lieve. Ma in casi eccezionali, il medico consiglierà di inserire una protesi della valvola mitrale. Può essere biologico (umano, maiale, cavallo) o artificiale, creato da silicone e grafite.

Indicazioni per questo tipo di operazione

un forte deterioramento delle condizioni;
insufficienza cardiaca;
rottura della corda che trattiene i lembi valvolari.

Vantaggi dell'operazione

elimina la ricorrenza della malattia;
consente di eliminare eventuali difetti valvolari (depositi di calcio, escrescenze di tessuto connettivo).

Svantaggi dell'operazione

può essere necessario sostituire la valvola dopo 6-8 anni, soprattutto con una protesi biologica;
aumenta il rischio di coaguli di sangue nel cuore - coaguli di sangue;
La chirurgia a cuore aperto (incisione tra le costole) richiederà fino a 1-1,5 mesi per riprendersi.

Gradi di prolasso della valvola mitrale

La parola "prolasso" significa "cedimento". Con MVP, i lembi della valvola mitrale sono leggermente allungati e questo impedisce loro di chiudersi saldamente al momento giusto. In alcune persone, MVP è una piccola caratteristica strutturale del cuore, quasi la norma, e non ci sono segni di malattia. E altri devono assumere regolarmente farmaci e persino sottoporsi a un intervento al cuore. La determinazione del grado di prolasso della valvola mitrale aiuta a prescrivere il trattamento corretto.

Gradi di prolasso

I grado: entrambe le valvole si piegano verso l'atrio di oltre 2-5 mm;
II grado: le valvole si gonfiano di 6-8 mm;
III grado: le ante si piegano di oltre 9 mm.

Come determinare il grado di prolasso

Calcificazione dell'anulus mitralicoè una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è favorito da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello e delle corde mitraliche, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato da restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.