Rachitismo nel periodo iniziale, grado lieve, decorso acuto. Anamnesi - Pediatria (dermatite allergica)

Abbastanza spesso, i bambini hanno vari disturbi del metabolismo minerale e basale. Causano disturbi funzionali permanenti nei bambini. Una di queste malattie è il rachitismo.

Cos'è?

Una malattia sistemica nei bambini causata da un alterato metabolismo del calcio-fosforo è chiamata rachitismo. La discrepanza tra l'elevato fabbisogno di minerali sullo sfondo della crescita attiva del bambino porta alla comparsa di una pronunciata carenza di sostanze biologicamente attive necessarie per lo sviluppo fisiologico. Disturbi metabolici persistenti portano allo sviluppo di una malattia nel bambino: il rachitismo.

È possibile diagnosticare la malattia già nei bambini fino a un anno. Non ci sono statistiche esatte per questa malattia. Ciò è solitamente dovuto al fatto che le forme lievi della malattia passano inosservate per lungo tempo e non rientrano nei documenti statistici durante la generazione dei referti medici. Secondo alcuni ricercatori, l'incidenza del rachitismo nella popolazione generale varia dal 25 al 60%.

La storia dello studio di questa malattia iniziò a metà del XVII secolo. Il primo riferimento a questa malattia infantile è stato fatto dall'anatomista R. Sishop. Quando si forma il nome della malattia, viene utilizzata la parola greca, che nella traduzione esatta significa "colonna vertebrale posteriore". Questa non è una coincidenza. Il nome infatti denota la patogenesi dello sviluppo della malattia e indica la localizzazione predominante del processo patologico.

Per diversi secoli, gli scienziati hanno studiato attivamente il rachitismo. E alla fine del XX secolo, la comunità medica credeva già di avere tutte le conoscenze necessarie su questa malattia infantile. In questo momento sono apparsi studi scientifici che hanno dimostrato una relazione affidabile tra lo sviluppo della malattia e la presenza di carenza di gruppi vitaminici.

L'interesse per questa malattia può essere notato molto prima che nel XVII secolo. Nei dipinti degli artisti del Medioevo, i bambini sono raffigurati con un petto curvo e una spina dorsale curva. È molto probabile che sia così che gli autori volessero ritrarre i bambini che soffrono di rachitismo. In un periodo di tempo precedente, le persone non sapevano che esistesse una tale malattia ea cosa fosse associata. La nascita di bambini con una curvatura della colonna vertebrale significava che questa era una "maledizione del diavolo" per tutta la famiglia e un pessimo segno.

È importante notare che la prevalenza di questa malattia varia. Pertanto, nelle condizioni sfavorevoli delle città e dei paesi del nord, si registra un gran numero di casi di rachitismo nei neonati e nei bambini più grandi.

Vi è ora un numero crescente di ricerche scientifiche che dimostrano che anche le emissioni dei veicoli e l'inquinamento atmosferico contribuiscono all'aumento dell'incidenza del rachitismo nei bambini.

Le ragioni

Già nel 21 ° secolo, medici e scienziati giunsero all'opinione unanime che il rachitismo si verifica a causa del contenuto insufficiente di vitamina D nel corpo del bambino, che di solito viene fornito con determinati alimenti che il bambino mangia. Inoltre, questa utile vitamina viene prodotta all'interno del corpo quando esposta alla luce solare o alle radiazioni ultraviolette artificiali. La vitamina D, o come viene anche chiamata “tocoferolo”, è molto importante per partecipare al metabolismo calcio-folico, il che significa che è vitale per tutte le reazioni biologiche.

I seguenti motivi possono causare una diminuzione o una pronunciata carenza di questa sostanza essenziale in un bambino:

• Diminuzione dell'assunzione con il cibo. Questo di solito accade con un'alimentazione non razionale, così come selezionata in modo improprio. Nei neonati, i problemi di vitamina D si verificano spesso nella fase di introduzione di alimenti complementari, quando il bambino non riceve tutti i prodotti necessari.
• Esposizione insufficiente ai raggi ultravioletti. I bambini che vivono nelle città del nord hanno un rischio maggiore di sviluppare il rachitismo rispetto ai loro coetanei del sud. Se il bambino non cammina molto per strada e la stanza dei bambini è costantemente coperta da tende troppo spesse, il bambino ha spesso una carenza di vitamina D pronunciata e persistente.
• Malattie croniche del tratto gastrointestinale. Alcune di queste patologie, in particolare l'enterite, possono interferire con l'assorbimento delle vitamine dal cibo durante la digestione. Nei neonati, tali patologie sono, di regola, congenite.
• Varie malattie nella futura mamma. La carenza di vitamina D può verificarsi anche durante lo sviluppo fetale. Di solito, questo è causato da malattie croniche della futura mamma e assunzione insufficiente di vitamine insieme al cibo.

• Prematurità. I bambini nati molto prima della data di scadenza sono a rischio di sviluppare varie malattie con metabolismo vitaminico alterato. Questa caratteristica è dovuta al fatto che in un bambino prematuro molti sistemi corporei non sono ancora stati completamente formati.

I difetti anatomici che portano a malattie gastrointestinali croniche spesso contribuiscono al malassorbimento della vitamina D dal latte materno o dalla formula.

I primi segni nei neonati

Le manifestazioni cliniche del rachitismo compaiono nei bambini prematuri già da 1-3 mesi. Possono essere espressi a vari livelli. In alcuni bambini, i sintomi avversi appaiono abbastanza chiaramente. Di solito, la diagnosi della malattia in una situazione del genere non causa difficoltà ai medici. In questo caso, la diagnosi di rachitismo viene stabilita già nei primi 6 mesi dopo la nascita del bambino.

Puoi sospettare la malattia in un neonato dai seguenti segni clinici:

• Cambiamento di comportamento. Il bambino diventa facilmente eccitabile, reagisce in modo eccessivamente violento a qualsiasi influenza a lui rivolta. Il sonno del bambino è disturbato. Questo di solito si manifesta con il fatto che il bambino si sveglia spesso nel cuore della notte o dorme a malapena. Mettere a letto i neonati con segni pronunciati di rachitismo è un compito piuttosto difficile.

• La comparsa di una maggiore ansia. Il bambino diventa molto timido. Qualsiasi suono può spaventarlo: un campanello, porte che si aprono o si chiudono, un oggetto che cade a terra e altri. Il bambino di solito reagisce in modo piuttosto acuto a tali stimoli esterni: inizia a piangere molto e persino a urlare. Spesso i bambini sono spaventati dai suoni notturni, quindi spesso si svegliano anche nel cuore della notte.
• Sviluppo fisico lento. La violazione del metabolismo del calcio sullo sfondo di un ridotto contenuto di calciferolo porta a patologie nella formazione e nello sviluppo del tessuto osseo. La spina dorsale e le ossa di un bambino con il rachitismo crescono un po' più lentamente di quelle dei suoi coetanei sani. I medici di solito rilevano questo segno clinico nei neonati durante regolari esami clinici.
• La comparsa di un odore sgradevole della pelle. Molti medici pediatrici affermano che la pelle pulita e sana di un bambino "profuma" di latte materno. Nel caso del rachitismo, questo odore cambia e diventa molto sgradevole, aspro. Ciò è dovuto all'alterata composizione chimica del sudore dovuta a cambiamenti nel contenuto di varie sostanze dovute al metabolismo alterato nel corpo. Il sudore caustico irrita la pelle del bambino, provocando calore pungente e irritazione della pelle.

• Crescita disturbata dei capelli sulla testa. Questo di solito può essere osservato nei bambini a 2-4 mesi. La forte sudorazione porta al prurito. Un bambino piccolo non è ancora consapevole di come può grattarsi la pelle, quindi inizia a strofinare la testa contro il cuscino. Ciò porta al fatto che i capelli sulla parte posteriore della sua testa peggiorano.
• Formazione di violazioni della struttura corporea. Questa è la fase iniziale di future patologie ossee pronunciate, che si formeranno con rachitismo persistente e non eliminato nel tempo.

È abbastanza difficile notare i primi segni in un neonato. Di solito questi cambiamenti vengono rilevati da uno specialista.

Sintomi

Nel suo sviluppo, la malattia attraversa diverse fasi successive. Il periodo iniziale è di solito da ½ a 1 mese. In questo momento compaiono le prime manifestazioni cliniche non specifiche, che spesso "mancano" a medici e genitori, poiché sono espresse in modo insignificante. Se il decorso della malattia è subacuto, questo periodo può essere di 1,5-3 mesi. In questo momento, il bambino non presenta alcun cambiamento patologico negli organi interni.

Se questa volta viene perso, lo sviluppo della malattia passa a un nuovo livello. Si chiama scoppio. Questa volta è molto sfavorevole, poiché il bambino sta già sviluppando patologie persistenti nel lavoro di molti organi interni e vi sono pronunciate violazioni dell'architettura della struttura del tessuto osseo. Il periodo di picco della malattia di solito si verifica dopo 6 mesi di vita di un bambino. Il bambino sviluppa manifestazioni vegetative e neuromuscolari, inizia a formarsi il rachitismo della testa e del torace.

Il bambino malato diventa sedentario, praticamente non gioca con i giocattoli preferiti o evitare il gioco attivo. I bambini piccoli, di regola, si alzano più tardi e iniziano a gattonare tardi. Inoltre continuano a essere fortemente disturbati da una forte sudorazione, compare ipotensione dei muscoli e dei legamenti. Entro la fine dell'anno, di solito compaiono nel bambino i primi segni visibili di osteomalacia (distruzione del tessuto osseo).

I cambiamenti nella configurazione della testa portano alla comparsa del classico aspetto del rachitismo quando c'è un'asimmetria della testa e un occipite notevolmente appiattito. Anche il petto è coinvolto nel processo. Il terzo inferiore dello sterno si deprime, il che provoca la comparsa del cosiddetto petto da calzolaio. In alcuni casi può sporgere fortemente in avanti ("petto di pollo").

Petto del calzolaio

Anche le ossa pelviche sono coinvolte nel processo patologico sistemico. C'è una pronunciata deformità del bacino. Il rachitismo è caratterizzato da danni alle ossa che crescono più attivamente. Sono piegati e compaiono varie deformazioni, che causano numerose condizioni patologiche ortopediche nel bambino. Le violazioni del tessuto osseo portano a gravi patologie con dentizione e formazione di malocclusione.

Un altro sintomo classico della malattia è cambiamento nell'architettura della colonna vertebrale. La colonna vertebrale si altera, compaiono le sue varie curvature: cifosi, lordosi e scoliosi. Le patologie che si verificano nei legamenti sullo sfondo di un'eccessiva debolezza muscolare contribuiscono alla formazione di un'eccessiva mobilità delle articolazioni. L'ipotensione grave dei muscoli che formano la parete addominale anteriore porta all'appiattimento e all'"appiattimento" dell'addome. I medici chiamano anche questo sintomo "pancia di rana".

Gravi difetti ossei portano alla comparsa non solo di problemi ortopedici. Un torace appiattito contribuisce alla formazione di patologie respiratorie e una diminuzione della capacità di ventilazione dei polmoni. La compressione degli organi interni provoca una violazione del loro afflusso di sangue, che alla fine porta allo sviluppo di molteplici malattie croniche nel bambino. Le patologie più comuni si verificano nel fegato e nel tratto gastrointestinale.

Se si notano segni di rachitismo e si prescrive un trattamento, i principali disturbi autonomici e neuromuscolari iniziano a scomparire.

Questo periodo della malattia è chiamato convalescenza. In questo momento, di norma, il tono muscolare del bambino viene ripristinato, il lavoro delle articolazioni viene normalizzato e il benessere generale migliora. Anche gli indicatori del lavoro degli organi interni durante questo periodo tornano alla normalità. Gli esami di laboratorio del bambino sono normali.

I medici pediatrici notano che le manifestazioni residue della malattia rimangono nel bambino fino all'età di 2-3 anni. Si manifestano con un tono muscolare e una mobilità delle articolazioni leggermente ridotti. Altri cambiamenti clinici e di laboratorio non sono registrati. Con una riabilitazione opportunamente selezionata, i sintomi residui del rachitismo scompaiono e il bambino ritorna alla vita normale.

Diagnostica

Determinare i segni clinici del rachitismo, anche in una fase iniziale, non è un compito difficile, poiché di solito sono piuttosto pronunciati. Ogni giorno, i pediatri distrettuali identificano nuovi casi di malattia nei neonati. La comparsa di disturbi neurologici e autonomici in un bambino dovrebbe motivare i genitori a consultare un medico per un consiglio. Il medico effettuerà l'esame clinico necessario e raccomanderà i test aggiuntivi necessari per stabilire la diagnosi corretta.

Per stabilire la gravità del metabolismo alterato, i medici ricorrono ai seguenti test di laboratorio:

• Determinazione della quantità di calcio. Normalmente è 2,5-2,7 mmol / l. Se i suoi valori normali inferiori sono ridotti e ammontano a 2 mmol / l, ciò indica che il bambino ha segni di alterazione del metabolismo del calcio-fosforo.
• Determinazione del contenuto di fosforo. Normalmente è 1,3-2,3 mmol / l. Con il rachitismo, questa cifra è significativamente ridotta. Nei casi più gravi della malattia, può scendere a 0,5 mmol / l.
• Determinazione della fosfatasi alcalina. Questa sostanza biologicamente attiva è necessaria per il trasferimento e l'interazione tra ioni calcio e fosforo. Il valore normale di questo enzima è fino a 200 UI / l. L'eccesso nelle analisi sopra la norma indica che il bambino ha segni di disturbi con lo scambio di fosforo e calcio.

Quando compaiono difetti ossei, i medici ricorrono a stabilire il grado della loro gravità. Per fare questo, usano il metodo della radiografia ossea. Con l'aiuto di questo studio, è possibile determinare la densità del tessuto osseo e identificare varie anomalie che sono apparse a seguito del decorso della malattia. Con un eccessivo accumulo di calcio nelle ossa, i raggi X mostrano aree con tali sigilli. I cambiamenti che si sono verificati nelle ossa piatte e tubolari sono ben diagnosticati.

Gambe a forma di X

Petto a chiglia

Con l'aiuto dei raggi X, puoi vedere i cambiamenti specifici caratteristici del rachitismo. Questi includono: "rosario rachitico", curvatura patologica del torace e della colonna vertebrale, "braccialetti rachitici" (difetti ossei patologici nell'area del polso), nonché deformità delle ossa degli arti inferiori.

Puoi anche ricorrere a tomografia computerizzata. Questo metodo mostra anche abbastanza accuratamente tutti i cambiamenti che si sono verificati nel tessuto osseo. La tomografia computerizzata ha un'alta risoluzione, che garantisce un'elevata precisione dei risultati ottenuti. Il metodo ha una significativa esposizione alle radiazioni, quindi dovrebbe essere eseguito solo secondo rigorose indicazioni. Ci sono anche controindicazioni allo studio, la cui presenza nel bambino è determinata dal medico curante.

Costole per il rachitismo

Per stabilire una diagnosi, dovrebbe essere eseguita una diagnosi completa. In alcuni casi, include la nomina di più test diagnostici contemporaneamente. Situazioni cliniche difficili richiedono un atteggiamento più attento e attento.

L'importanza di una corretta diagnosi è enorme. Una diagnosi tempestiva ti consentirà di mantenere un'eccellente qualità di vita per il tuo bambino e prevenire lo sviluppo di pericolose complicanze avverse.

Effetti

Il rachitismo è una malattia completamente innocua. Può anche essere pericoloso. Con diagnosi prematura e mancanza di trattamento, questa patologia infantile porta allo sviluppo di conseguenze negative. Questi includono: curvatura delle estremità, malocclusione, malattie croniche degli organi interni, una pronunciata diminuzione della tolleranza all'attività fisica, un ritardo nello sviluppo fisico, disturbi nel lavoro dei sistemi cardiovascolare e respiratorio.

Al fine di prevenire lo sviluppo di queste conseguenze della malattia, si dovrebbe fare attenzione monitorare il benessere del bambino e fai controlli regolari con il tuo pediatra. La comparsa dei primi segni della malattia dovrebbe essere la ragione per la nomina di un complesso di trattamento, durante il quale viene effettuato il monitoraggio obbligatorio della sua efficacia.

L'effetto positivo della terapia si manifesta con un miglioramento del benessere del bambino, nonché con la normalizzazione del metabolismo del calcio nei test di laboratorio.

Ingrandimento della testa

Trattamento

La terapia del rachitismo è complessa. Include una combinazione di diversi metodi terapeutici. Durante il trattamento, le condizioni del bambino vengono valutate contemporaneamente da diversi medici specialisti di diverse specialità: un pediatra, un neurologo, un ortopedico, un dentista, un medico di terapia fisica e un massaggiatore per bambini. Solo una tale complessità della terapia può portare a un effetto positivo stabile del trattamento.

Per eliminare i sintomi avversi della malattia, vengono utilizzati i seguenti metodi di terapia:

• Trattamento medico. Si tratta di compensare il metabolismo alterato del calcio e del fosforo. Per raggiungere questo obiettivo, i medici prescrivono a un bambino malato vari farmaci contenenti vitamina D. La selezione dei farmaci e dei loro dosaggi viene effettuata tenendo conto dell'età del bambino, nonché della gravità dei suoi disturbi funzionali.
• Normalizzazione della routine quotidiana. La sintesi della vitamina D richiede una regolare esposizione al sole. Le passeggiate quotidiane all'aria aperta sono una condizione necessaria per il trattamento dei bambini con rachitismo. Per le passeggiate, dovresti scegliere abiti comodi per non causare ipotermia o surriscaldamento del bambino.

È particolarmente efficace per il trattamento camminare con un bambino durante una luminosa giornata di sole.

• Continua ad allattare il più a lungo possibile. Il latte materno è un prodotto nutriente unico creato dalla natura. Contiene tutte le vitamine e i minerali necessari per la crescita e lo sviluppo di un ometto. Se è impossibile continuare l'allattamento al seno per una serie di motivi medici, è necessario scegliere miscele nutrizionali adattate per il bambino. Dovrebbero anche contenere quantità adeguate di vitamina D.
• Esecuzione di un massaggio. Aiuta ad eliminare manifestazioni neuromuscolari pronunciate. Tattiche speciali per condurre il massaggio del bambino ti consentono di affrontare l'ipotensione. Di solito, dopo un ciclo di massaggi, il benessere del bambino migliora notevolmente e il bambino inizia a sentirsi molto meglio.

• Compilazione di un programma di alimentazione secondo l'età del bambino. Per i bambini che hanno segni pronunciati di rachitismo, i medici prescrivono una dieta speciale. Include il consumo di cibi che contengono vitamina D.
• Fisioterapia.È una componente necessaria e importante del trattamento. Le lezioni regolari aiutano il bambino a far fronte a vari disturbi neuromuscolari, migliorano la postura e aiutano il bambino a iniziare a stare in piedi da solo e gattonare. Di solito le lezioni si tengono in collaborazione con un istruttore di terapia fisica. Tuttavia, possono essere eseguiti anche a casa.
• Trattamento delle malattie concomitanti. La terapia delle malattie croniche del tratto gastrointestinale è necessaria per eliminare gravi disturbi metabolici. Il gastroenterologo pediatrico si occupa della cura di tali patologie.
• Procedure di fisioterapia. Di solito sono prescritti per i bambini che non hanno controindicazioni alla loro condotta. Vari metodi di irradiazione ultravioletta vengono utilizzati per normalizzare il metabolismo del calcio-fosforo. Tali procedure vengono eseguite in clinica, nella sala di fisioterapia. Il numero di visite è determinato dal pediatra.

Farmaci

Per normalizzare il livello di calcio nel corpo del bambino con rachitismo, è richiesta la nomina obbligatoria di ulteriori prodotti e farmaci contenenti il ​​\u200b\u200bsuo metabolita attivo - calciferolo (vitamina D). Nella pratica pediatrica, i medici danno la preferenza alle forme idrosolubili. Contengono vitamina D nello stato ottimale per l'assorbimento nell'intestino.

Uno di questi farmaci è "Aquadetrim". In media, il corso generale di trattamento con preparati contenenti vitamina D dura 1-2 mesi. Durante questo periodo, gli indicatori del metabolismo del calcio-fosforo sono normalizzati e anche gli indicatori di laboratorio stanno migliorando. Dopo un corso intensivo terapeutico, non rifiutano completamente di assumere vitamina D, ma la usano a dosaggi profilattici.

Se la fine del ciclo di trattamento cade durante la stagione invernale, in alcuni casi, dopo la fine del trattamento principale, i medici raccomandano di continuare a prendere la vitamina D per un altro mese per eliminare definitivamente i sintomi della carenza di calcio nel corpo del bambino.

In genere, questo metodo di terapia viene utilizzato per il rachitismo grave e persistente. Per evitare un sovradosaggio di calciferolo nel corpo del bambino, deve determinare più volte il livello di calcio nel sangue durante l'intero trattamento.

Massaggio

Per normalizzare il tono neuromuscolare ridotto, oltre a migliorare il benessere generale del bambino, gli viene prescritto un ciclo di massaggio terapeutico. Di solito la durata di una procedura nei neonati è di 20-30 minuti. Questa volta è sufficiente affinché uno specialista elabori le aree del corpo interessate.

La durata del corso è calcolata individualmente dal medico curante, tenendo conto dell'età del bambino e della gravità dei sintomi avversi della malattia.

Durante la procedura del massaggio terapeutico del bambino, lo specialista esegue diverse azioni sequenziali:

• Accarezzare. Questa tecnica aiuta a calmare il bambino e a metterlo dell'umore giusto. Di solito l'accarezzamento viene utilizzato all'inizio della procedura. Aiutano il bambino a sentirsi più rilassato. È meglio che durante l'intera procedura la madre sia vicina. Questo aiuterà il bambino a sentirsi più a suo agio.
• Sfregamento. Questa tecnica ha un effetto pronunciato sui muscoli e aiuta ad alleviare l'ipotensione. Lo sfregamento aiuta a migliorare i processi metabolici e attiva l'afflusso di sangue agli organi interni.
• impastare. Questa tecnica fornisce una penetrazione più profonda. Aiuta a massaggiare bene i muscoli danneggiati ed elimina tutti i disturbi patologici che si sono manifestati in essi durante il decorso della malattia. Durante l'impasto attivo, si verifica il rilassamento di vari gruppi muscolari: braccia, gambe, pancia, schiena, collo. Tutti i movimenti del massaggiatore sono generalmente molto coordinati, il grado di pressione è piccolo, ma abbastanza sufficiente per allenare i muscoli.
• Vibrazione. Aiuta a migliorare i processi metabolici, contribuisce alla normalizzazione dell'ipotensione, elimina il dolore nei muscoli. Questa tecnica può essere eseguita in due modalità: intermittente e continua. Il metodo intermittente aiuta ad aumentare il tono e riduce l'atrofia muscolare, mentre il metodo continuo elimina lo spasmo pronunciato e attiva i muscoli scheletrici per ulteriori movimenti.

Prevenzione

La prevenzione del rachitismo viene effettuata da specialisti da bambini in tutti i paesi del mondo. La malattia è di particolare importanza negli stati settentrionali, dove il livello di insolazione solare durante l'anno è piuttosto basso. In alcuni paesi europei esistono programmi governativi a sostegno delle famiglie e dei bambini. Prevedono la fornitura gratuita di medicinali contenenti vitamina D a tutti i bambini per prevenire l'insorgere del rachitismo.

I bambini che non stanno ancora ricevendo alimenti complementari dovrebbero ricevere la vitamina D dal latte materno. Una madre che allatta dovrebbe ricordare che la sua alimentazione durante l'allattamento è molto importante. Come parte della dieta di una donna che allatta, devono essere presenti prodotti contenenti una quantità sufficiente di calciferolo. Questi includono: ricotta, formaggio, latticini, tuorlo di pollo, carne. Una donna durante l'allattamento deve necessariamente includere piatti contenenti questi prodotti nella sua dieta quotidiana.

Anche camminare all'aria aperta è importante per prevenire il rachitismo. La radiazione ultravioletta aiuta a produrre vitamina D all'interno del corpo del bambino in quantità sufficienti. Le madri dovrebbero uscire con i propri figli ogni giorno. Soprattutto non perdere le belle giornate di sole. La luce solare aiuterà il tuo bambino ad avere ossa forti e una salute attiva per gli anni a venire.

Le attività attive con un bambino riducono la probabilità di sviluppare varie patologie ortopediche. Per la formazione di ossa forti, il bambino non deve solo ricevere una buona alimentazione, ma anche muoversi attivamente. Tali classi non solo migliorano la connessione psico-emotiva tra madre e bambino, ma aiutano anche il bambino a non ammalarsi di malattie dell'apparato muscolo-scheletrico.

I giochi attivi sviluppano lo sviluppo fisico e promuovono una buona crescita.

È molto importante ricordarlo molte forme di rachitismo possono essere congenite. Pianificare una gravidanza sana è molto importante. La futura mamma dovrebbe ricordare che mentre trasporta un bambino, dovrebbe mangiare bene e completamente, evitare lo stress nervoso e assicurarsi di camminare all'aria aperta. I medici prescrivono complessi multivitaminici a tutte le donne in gravidanza. Una prevenzione così semplice consente alle future mamme di dare alla luce bambini sani in futuro.

Per informazioni sul rachitismo nei bambini, vedere il seguente video.

• Rachitismo
• Dottor Komarovsky
• Nei neonati

Per citazione: Zaprudnov A.M., Grigoriev K.I. RICKITE NEI BAMBINI // BC. 1997. N. 19. S. 6

Il rachitismo (greco rhahis - colonna vertebrale) è una malattia dei bambini piccoli, in cui, a causa della carenza di vitamina D, il metabolismo del calcio-fosforo, la formazione ossea e i processi di mineralizzazione ossea, nonché la funzione del sistema nervoso e degli organi interni sono disturbati.

Il rachitismo (greco rhahis - colonna vertebrale) è una malattia dei bambini piccoli, in cui, a causa della carenza di vitamina D, il metabolismo del calcio-fosforo, la formazione ossea e i processi di mineralizzazione ossea, nonché la funzione del sistema nervoso e degli organi interni sono disturbati.

Prevalenza

Il rachitismo "classico" rimane una malattia molto comune. Colpisce i bambini durante il periodo di rapida crescita all'età di 2 mesi - 2 anni con una frequenza del 10-35%.

Eziologia

L'insorgenza di rachitismo nei bambini piccoli è associata a un'assunzione insufficiente di vitamine del gruppo D nel corpo del bambino.

Vitamina D

Il nome "vitamina D" è stato dato a un gruppo di sostanze rappresentato da più di 10 analoghi strutturali con proprietà antirachitiche di varia attività. I principali sono le vitamine D 2 , o ergocalciferolo, e vitamina D 3 o colecalciferolo.

Fonte di vitamina D

Vitamina D 2 , o ergocalciferolo, derivato dall'ergot purpurea e trovato in piccole quantità nell'olio vegetale, nella margarina e nel germe di grano. Vitamina D 3 , o colecalciferolo, che si trova nel merluzzo, nel tonno e nel tuorlo d'uovo. Tuttavia, la vitamina D entra nel corpo con il cibo principalmente sotto forma di precursori. Il principale è il 7-deidrocolesterolo.

Il ruolo della nutrizione

L'importanza della nutrizione nell'ottenere la vitamina D è importante in caso di violazione della sintesi endogena delle forme attive della vitamina D. Pertanto, è di fondamentale importanza ricevere il colecalciferolo con il cibo, che viene effettuato attraverso prodotti di origine animale.

Fabbisogno fisiologico di vitamina D

La dieta quotidiana non è ricca di vitamina D, che appartiene a vitamine poco diffuse in natura, il fabbisogno fisiologico giornaliero di vitamina D è determinato, secondo l'OMS, come segue:

• per adulti - 100 UI,
• per bambini - 400 UI,
• per una donna incinta o in allattamento - 1000 UI.

Sintesi endogena e trasformazione della vitamina D nell'organismo

Un precursore - 7-deidrocolesterolo - sotto l'influenza della radiazione ultravioletta nella pelle si trasforma in colecalciferolo (vitamina D 3) . Un altro precursore, l'ergosterolo, viene convertito in vitamina D dopo l'irradiazione. 2, o ergocalciferolo. Vitamina D 1 - una miscela di queste due vitamine.

Vitamina D 3 (colecalciferolo) viene trasportato al fegato, e quindi ai reni, dove viene idrossilato, rispettivamente, nelle posizioni 25 e 1 e compare 1,25-diidrossicolecalciferolo - 1,25 (OH) 2 Re 3 . L'aspetto della forma attiva del colecalciferolo è controllato dall'ormone paratiroideo delle ghiandole paratiroidi. Penetrando nella mucosa intestinale con il flusso sanguigno, vitamina 1.25 (OH) 2 Re 3 accelera l'assorbimento degli ioni calcio dal lume intestinale. Allo stesso modo, il riassorbimento del calcio nei tubuli renali è potenziato.
Nel plasma, la vitamina D è associata a un 2 -globulina - BSF (proteina legante la vitamina D). DSF è una forma di deposito di vitamina D e dei suoi metaboliti.
Per diventare attiva, la vitamina D deve subire due processi ossidativi obbligatori, uno dei quali avviene a livello del fegato e l'altro a livello dei reni.
A livello del fegato, a seguito di una reazione redox, si forma la 25-idrossivitamina D, o 25(OH)D. 3 . L'enzima che catalizza questo processo è la 25-idrossilasi, localizzata negli epatociti, 25(OH)D 3 trovato nel plasma e il suo livello è abbastanza stabile. I valori normali, che riflettono la saturazione del corpo con la vitamina D, sono compresi tra 10 e 30 ng/ml. La riserva si accumula nel tessuto muscolare e nello strato adiposo, il rilascio di 25 (OH) D 3 attraverso la bile è inizialmente basso, il che porta all'accumulo di 25-idrossivitamina D nel fegato.
A livello dei reni, la formazione di 1,25-diidrossivitamina D, o 1,25 (OH) 2 Re 3 , sotto l'influenza dell'enzima 1-idrossilasi, situato nelle cellule della parte principale dei tubuli renali. Regolamento prodotto 1.25(OH) 2 Re 3 strettamente correlato al fabbisogno corporeo di calcio e fosforo.
L'ormone paratiroideo (PTH) è responsabile dell'attivazione dell'1-idrossilasi. La formazione di PTH è stimolata dall'ipocalcemia, al contrario, la produzione di PTH è inibita da un alto livello di Ca. 1,25(OH) formato 2 Re 3 sul principio del feedback, a sua volta, inibisce l'aumento della quantità di 1-idrossilasi.
Manifestazioni biologiche attive dell'azione della vitamina D 3 sul tratto digestivo, sul tessuto osseo e sui reni causano calcio e aumento dell'escrezione di Ca nelle urine.
Recettori 1.25(OH) 2 Re 3 esistono a livello delle ghiandole paratiroidi, che inibiscono la secrezione di PTH. Ciò impedisce la distruzione dell'osso. La ghiandola paratiroidea rilascia PTH in eccesso e libera il calcio dall'osso. Mantenere un livello normale di calcio in alcuni bambini porta a danni alle ossa: si sviluppa il rachitismo normocalcemico. Con una funzione insufficiente delle ghiandole paratiroidi, si verifica un'ipocalcemia progressiva: si sviluppa il rachitismo ipocalcemico.

Quadro clinico

Attualmente, il quadro clinico del rachitismo nei bambini è dominato da forme lievi e subacute, che creano alcune difficoltà nella diagnosi, soprattutto quando si valuta l'attività e la gravità del processo patologico. A causa della complessità e dell'inaccessibilità per l'assistenza sanitaria pratica di metodi diretti per la diagnosi precoce dell'ipovitaminosi D con indicazione del contenuto di metaboliti della vitamina D nel sangue, vengono utilizzati metodi diagnostici indiretti, come la determinazione del calcio sierico, del fosforo inorganico e alcalino attività fosfatasica.

Periodo iniziale

Nel periodo iniziale nei bambini del primo anno di vita si notano cambiamenti nei sistemi nervoso e muscolare.
Il bambino diventa irritabile, spesso irrequieto, rabbrividisce a rumori forti, luci intense, dorme a disagio. Sviluppa sudorazione, soprattutto della testa, calvizie della parte posteriore della testa. Dopo 2-3 settimane dall'insorgenza della malattia, viene rilevata la morbidezza dei bordi ossei nella regione della grande fontanella, lungo le suture sagittale e lambdoidea. Il tono muscolare è ridotto. Il contenuto di calcio nel sangue rimane normale, il livello di fosforo diminuisce leggermente. L'analisi delle urine rivela fosfaturia.

periodo di picco

Durante il culmine della malattia, i sintomi del sistema nervoso e muscolare progrediscono. Aumentano la sudorazione, la debolezza, l'ipotensione dei muscoli e dell'apparato legamentoso, diventa evidente un ritardo nello sviluppo psicomotorio. Questo periodo è particolarmente caratterizzato dalla rapida progressione dei cambiamenti ossei: rammollimento delle ossa piatte del cranio, comparsa di craniotabe, appiattimento dell'occipite e forma asimmetrica della testa. La crescita del tessuto osteoide nei punti di ossificazione delle ossa piatte del cranio porta alla formazione di tubercoli frontali e occipitali. Per questo motivo, la testa assume una forma quadrata o simile a una natica. Possono verificarsi deformazioni della parte facciale del cranio: naso a sella, fronte "olimpica", malocclusione, ecc. I denti eruttano più tardi, in modo incoerente e sono facilmente colpiti dalla carie.
Il torace è spesso deformato. Sulle costole alla giunzione delle parti cartilaginee e ossee si forma "rosario", "petto di pollo", cifosi rachitica, lordosi, scoliosi. A livello di attacco del diaframma all'esterno del torace, si forma una profonda retrazione - il "solco di Harrison", ei bordi costali dell'apertura inferiore dovuti al grande addome sono rivolti in avanti sotto forma di campi di cappello.

periodo di convalescenza

Durante questo periodo, il bambino non ha segni di rachitismo attivo, i sintomi autonomici e neurologici scompaiono gradualmente, il benessere generale migliora, la concentrazione di calcio e fosforo nel sangue si normalizza, sebbene il livello di calcio possa ridursi a causa del suo intenso deposizione nelle ossa. Termini medi - da 6 mesi a 2 anni di vita.

Periodo residuo

I segni del quadro clinico del rachitismo si indeboliscono man mano che la crescita del bambino rallenta. Durante il recupero all'età di 2-3 anni, gli effetti residui che portano a gravi deformità continuano a rimanere nella colonna vertebrale e nelle ossa delle estremità. Non ci sono deviazioni di laboratorio degli indicatori del metabolismo minerale dalla norma. Con il trattamento, il ripristino della composizione minerale ossea (rimineralizzazione) avviene in modo relativamente lento, mentre i segni esterni diminuiscono molto progressivamente.
All'esame radiografico, la comparsa e l'aumento del volume dei punti di crescita ossea, ispessimento con il classico segno di "contorno nero" e contorni dell'osso, ispessimento dello strato corticale dell'osso (periostio, che forma la linea di contorno del l'osso) e si nota la visibilità di un doppio contorno, che rappresenta il vecchio osso, circondato da una nuova guaina ossea. .

La gravità della corrente

La diagnosi di rachitismo lieve (I) si basa sulla presenza di cambiamenti caratteristici del periodo iniziale di rachitismo. Il rachitismo di gravità moderata (II grado) è caratterizzato da cambiamenti moderatamente pronunciati nel sistema scheletrico e negli organi interni. Il rachitismo grave (III grado) viene diagnosticato quando un bambino presenta gravi deformità ossee, gravi lesioni del sistema nervoso e degli organi interni, anemia, che hanno portato a un ritardo nello sviluppo fisico e neuromotorio. Possono verificarsi complicazioni come infezioni secondarie o tetania, convulsioni, insufficienza cardiaca, laringospasmo (spasmo delle corde vocali), ipocalcemia (mancanza di calcio) e persino morte improvvisa.

Rachitismo acuto

Il decorso acuto del rachitismo è caratterizzato da segni di osteomalacia del sistema scheletrico, gravi sintomi neurologici.

Rachitismo subacuto

Il decorso subacuto è caratterizzato da sintomi pronunciati di iperplasia osteoide, presenza simultanea di lesioni ossee in un bambino in diversi periodi del primo anno di vita, poiché con il rachitismo il cranio è interessato nei primi 3 mesi di vita, di solito si verificano deformità toraciche a 3-6 mesi e deformità degli arti inferiori - nella seconda metà della vita.

Rachitismo ricorrente

Un decorso ricorrente o ondulatorio di rachitismo viene stabilito se vi sono segni clinici, di laboratorio e radiologici di rachitismo attivo rilevati in un bambino con indicazioni cliniche e radiografiche di rachitismo attivo che si è concluso nel passato (presenza di strisce di calcificazione).

Segni ossei

I principali segni clinici del rachitismo sono i cambiamenti ossei.

• Craniotabes è definito nella regione occipitale o parietale, dove il cranio si ammorbidisce così tanto da prestarsi alla compressione. Un certo numero di autori considera questo sintomo come un fenomeno fisiologico fino a 4 mesi;
• anche il periodo di tempo durante il quale le fontanelle e le suture tra le ossa del cranio sono troppo cresciute dovrebbe essere interpretato come una condizione con grandi deviazioni individuali;
• aspetto ritardato dei denti.

Gabbia toracica:

• "rosario" rachitico a causa dell'ipertrofia della cartilagine tra le costole e lo sterno sotto forma di ispessimenti su entrambi i lati dello sterno;
• deformità toracica.

Colonna vertebrale:

• i cambiamenti nelle ossa della colonna vertebrale si realizzano in assenza di curve fisiologiche e la comparsa di curvature patologiche come cifosi, lordosi e scoliosi.

Arti:

• classico rigonfiamento epifisario, ispessimento dell'epifisi dovuto alla proliferazione di matrice ossea scarsamente calcificata, particolarmente evidente a livello di caviglie e polsi;
• deformazione dello sviluppo delle articolazioni dell'anca e delle ossa degli arti inferiori, che compare alla fine del primo e all'inizio del secondo anno di vita (gambe a forma di 0, K e X, bacino rachitico piatto).

Segni clinici associati

Sintomi di debolezza muscolare. L'ipotensione dei muscoli porta ad una diminuzione dell'attività motoria, cedimenti dell'addome con il rischio di sviluppare ernie. Le frequenti infezioni respiratorie sono comuni. Anemia da carenza di ferro di varia gravità, anemia latente.
Nei bambini con rachitismo, oltre al sistema scheletrico, vengono spesso registrati cambiamenti in altri organi e sistemi. Ci sono sordità dei suoni cardiaci, tachicardia, soffio sistolico, aree atelettasiche nei polmoni e sviluppo di polmonite prolungata, ingrossamento del fegato, milza. Lo sviluppo dei riflessi condizionati rallenta e i riflessi acquisiti si indeboliscono o scompaiono completamente.

Segni radiografici

Possono essere visti in quasi ogni parte dello scheletro, che si manifesta sotto forma di osteoporosi, ma di grande interesse pratico sono i cambiamenti principalmente nelle epifisi (teste delle ossa tubolari).

Nelle ossa degli arti:

• oscuramento radiologicamente visibile della linea marginale dell'osso;
• sviluppo ritardato dei punti di crescita ossea;
• diminuzione della densità, delaminazione del periostio o curvatura della diafisi delle ossa tubolari.

Nel petto:

• i classici “tappi di champagne”, riferiti al rigonfiamento a forma di “rosario” rachitico;
• l'immagine del polmone con rachitismo crea l'apparenza di annebbiamento di entrambi i campi polmonari.

Segni ecografici

L'età biologica del bambino e l'ispessimento delle epifisi delle ossa tubolari sono state recentemente determinate mediante ultrasuoni.

Cambiamenti biochimici

Con il rachitismo, la concentrazione di fosforo nel siero del sangue può diminuire a 0,65 μmol / l e inferiore (a una velocità di 1,3 - 2,3 mmol / l nei bambini di 1 anno), la concentrazione di calcio - fino a 2,0 - 2,2 mmol / l l (a una velocità di 2,4 - 2,7 mmol / l), l'attività della fosfatasi alcalina aumenta (sopra 200 UI / l), il contenuto di acido citrico diminuisce (sotto 62 μmol / l). Una maggiore quantità di aminoacidi viene escreta nelle urine - l'aminoaciduria è superiore a 10 mg / kg al giorno.
Nei pazienti con rachitismo, il contenuto dei principali metaboliti della vitamina D, idrossiprolina libera e legata ai peptidi, la calcitonina è ridotto rispetto a quello dei bambini sani e il livello dell'ormone paratiroideo nel siero del sangue è aumentato.

Varianti cliniche del rachitismo

Esistono tre varianti del decorso del rachitismo classico: calcio-penico, fosfopenico e rachitismo senza variazioni della concentrazione di calcio e fosforo nel sangue.
Nella variante calciopenica del rachitismo, insieme alle classiche alterazioni ossee con predominanza di osteomalacia, sintomi di aumentata eccitabilità neuromuscolare (tremore delle mani, disturbi del sonno, ansia immotivata, rigurgito, disfunzione intestinale) e disturbi del sistema nervoso autonomo (eccessiva sudorazione , tachicardia, dermografismo bianco) si notano. Nel sangue, sullo sfondo di una significativa diminuzione del calcio nel plasma e negli eritrociti, si riscontrano un alto livello di ormone paratiroideo e una diminuzione della concentrazione di calcitonina, nelle urine - un'aumentata escrezione di calcio.
La variante fosfopenica del rachitismo è caratterizzata da letargia generale, ipotensione muscolare pronunciata e debolezza dell'apparato legamentoso, addome ampio e segni di iperplasia del tessuto osteoide; nel sangue - grave ipofosfatemia e iperfosfaturia, livelli molto elevati di ormone paratiroideo e calcitonina nel siero del sangue.
In assenza di cambiamenti pronunciati nei livelli di calcio e fosforo nel siero del sangue, i pazienti con rachitismo di solito non hanno cambiamenti distinti nei sistemi nervoso e muscolare, ma il rachitismo subacuto con tali segni di iperplasia del tessuto osteoide come i tubercoli parietali e frontali attrae Attenzione.
Il decorso del rachitismo dipende dall'età del bambino, dalla natura dell'alimentazione, dalla stagione dell'anno e dalla sensibilità meteorologica, dalle caratteristiche del regime educativo e dall'efficacia della sua prevenzione. L'insorgenza e l'esacerbazione della malattia si osservano, di norma, nel tardo autunno, in inverno e all'inizio della primavera. In estate, il processo si attenua e si verifica il recupero. Il rachitismo nei neonati di solito inizia con un decorso subacuto al 2-3 ° mese di vita e entro 5-6 mesi, se non vengono prese misure preventive e terapeutiche, quando si sovrappone un'acidosi pronunciata, il decorso della malattia diventa acuto con il rapido sviluppo di tutti i sintomi. Se le misure terapeutiche non vengono prese o sono insufficienti, si sviluppa un decorso subacuto di rachitismo con cambiamenti moderati nei sistemi neuromuscolare e scheletrico. Anche forme lievi di rachitismo con manifestazioni esterne sottili riducono la resistenza del corpo, che crea i presupposti per l'insorgenza di altre malattie (infezioni respiratorie, anemia), che spesso si verificano con varie complicazioni.
Se un bambino si trova in condizioni sfavorevoli e il trattamento del rachitismo viene interrotto, con un regime errato e un'alimentazione eccessiva di carboidrati, soprattutto in inverno, la malattia ha un decorso recidivante.

Rachitismo del neonato

Un certo numero di autori distingue il rachitismo nei neonati e nei bambini prematuri.
L'insorgenza e l'attività del rachitismo dipendono dall'età gestazionale. Più breve è il periodo di gestazione, più pronunciata è l'attività della malattia, la successiva transizione dal decorso acuto a subacuto e convalescenza.
Nei neonati prematuri, il rachitismo è caratterizzato da un esordio precoce (2-3 settimane di vita), una predominanza di alterazioni ossee e lievi sintomi neurologici. I cambiamenti ossei si manifestano con osteomalacia locale delle regioni temporali, appiattimento dell'occipite sul piano sagittale e aumento delle dimensioni della grande fontanella. Sudorazione, calvizie delle regioni temporali, ansia, lieve nelle prime fasi della malattia, si intensificano entro la fine del 2-3° mese di vita. L'ipofosfatemia e l'ipocalcemia dipendono dai tempi della gestazione: più piccolo è il bambino, maggiori sono i cambiamenti biochimici. Per i bambini prematuri con un processo rachitico attivo, la concentrazione di fosforo nel siero del sangue varia da 1,2 a 1,47 mmol / l, calcio - da 1,7 a 2,15 mmol / l. I segni diagnostici precoci del rachitismo nei neonati pretermine includono parametri citochimici e, soprattutto, un aumento dell'attività degli enzimi mitocondriali (NAD-H 2 -diaforasi, b-idrossibutirrato deidrogenasi) nei linfociti e nei neutrofili del sangue periferico.
L'insorgenza di rachitismo nei neonati a termine è associata a un decorso sfavorevole della gravidanza. I criteri per diagnosticare il rachitismo congenito sono: 1) un aumento delle dimensioni di una grande fontanella superiore a 2,8x3 cm; 2) fontanella piccola aperta; 3) apertura delle suture ossee; 4) fontanelle laterali aperte; 5) una significativa diminuzione del contenuto di fosforo e calcio nel siero del sangue.
Di grande valore nella diagnosi del rachitismo nei neonati è un esame ecografico delle ossa con la determinazione del grado della loro mineralizzazione.

Diagnosi

La diagnosi di rachitismo è specificata sulla base di manifestazioni cliniche e dati da metodi di ricerca aggiuntivi, principalmente radiologici e biochimici.
Per fare una diagnosi, è necessario completare un programma di ricerca, che è condizionatamente suddiviso in ambulatoriale (minimo) e stazionario (massimo).
Il programma minimo di ricerca comprende la raccolta e l'analisi di una storia genealogica e clinica, dati di esame e metodi fisici di ricerca, un campione di urina secondo Sulkovich.
Il massimo programma di ricerca comprende, secondo le indicazioni, la determinazione del livello di calcio e fosforo nel plasma sanguigno, la determinazione dell'attività della fosfatasi alcalina, l'escrezione giornaliera di calcio e fosforo nelle urine, la radiografia delle ossa tubulari dell'avambraccio, la determinazione del livello dei metaboliti della vitamina D nel plasma sanguigno, la determinazione dello stato acido-base.
È importante poter determinare correttamente la fase di sviluppo del rachitismo in base ai principali segni clinici e, soprattutto, alle caratteristiche dei cambiamenti nel tessuto osseo.

Diagnosi differenziale con malattie simili al rachitismo

La letteratura descrive un gran numero di malattie simili al rachitismo carente di vitamina D. Queste condizioni sono chiamate rachitismo-malattie (RD), tra le quali la quota maggiore appartiene a rachitismo D-resistente, diabete fosfato, acidosi tubulare renale, malattia di de Toni-Debre-Fanconi.

Il criterio diagnostico per le forme D-resistenti della malattia è la mancanza di effetto quando si utilizza la vitamina D alla dose di 600.000 UI per ciclo di trattamento.

Le forme di rachitismo resistenti alla vitamina D sono suddivise tenendo conto della localizzazione predominante del difetto o del principale legame patogenetico negli organi del tratto gastrointestinale, dei reni, del tessuto osseo e dei disordini metabolici. Due gruppi di malattie hanno il maggior significato clinico: 1) con la localizzazione del difetto nei reni, 2) con la localizzazione del difetto negli organi del tratto gastrointestinale.

Localizzazione del difetto nei reni

I disturbi del metabolismo del calcio nelle malattie renali sono il risultato di disturbi nella regolazione del metabolismo degli elettroliti, un difetto dell'a1-idrossilasi localizzato nelle cellule della parte prossimale dei tubuli renali. I sintomi del rachitismo si verificano nei bambini con varie nefropatie ereditarie e acquisite (Tabella 2).

Localizzazione del difetto negli organi digestivi

La RD nei bambini è indotta da vari disturbi del tratto gastrointestinale. La causa del loro verificarsi è il malassorbimento dei nutrienti, i disturbi del metabolismo della vitamina D, la carenza di 25-idrossilasi negli epatociti e gli spostamenti di elettroliti. La massima importanza nei bambini è data al danno all'intestino tenue e al fegato (Tabella 3) .
Per il trattamento differenziato delle malattie simil-rachitiche, la diagnosi precoce del rachitismo “secondario” nelle patologie dell'apparato scheletrico (displasia multipla, malattia del marmo, neurofibromatosi, ecc.), delle tubulopatie secondarie (cistinosi, tironosi, ipofosfatsie, ecc.) e mirate le misure correttive sono importanti.

Rachitismo "medicinale".

Un ruolo particolare è dato al rachitismo indotto da agenti iatrogeni. L'assunzione di fenobarbital, difenina e altri anticonvulsivanti che inibiscono la citocromo P-450 reduttasi porta a una significativa diminuzione del livello di vitamina 25 (OH) D o idrossicalciferolo. Nei bambini che ricevono anticonvulsivanti, si sviluppa ipocalcemia, convulsioni e fratture ossee. Un ciclo di trattamento di una settimana con fenobarbital in un neonato porta a una significativa ipocalcemia e un'assunzione più lunga porta a manifestazioni simili al rachitismo entro la fine del 1o o l'inizio del 2o mese di vita.

I glucocorticosteroidi sono antagonisti della vitamina D per la loro azione sul trasporto del calcio. Il trattamento a lungo termine con glucocorticosteroidi provoca un cambiamento significativo nel tessuto osseo nei bambini. La soppressione dell'assorbimento del calcio nell'intestino e la sua maggiore escrezione nelle urine portano all'iperparatiroidismo secondario, che a sua volta provoca un aumento del riassorbimento del calcio dall'osso e porta allo sviluppo dell'osteoporosi. I bambini sono rachitici, lamentano dolore alle ossa.

In pediatria, principalmente nella pratica nefrologica, viene spesso utilizzata l'eparina, sotto l'influenza della quale aumenta l'attività collagenolitica, prevenendo la deposizione di sali di fosforo-calcio nelle ossa, che porta a rachitismo secondario. Nel sangue, il livello di calcio e fosforo è moderatamente ridotto; l'ipercalciuria viene rilevata, sulle radiografie - cambiamenti nelle ossa tubolari e in altre ossa.

Tali fenomeni non sono associati alla nomina di eparina a basso peso molecolare - fraxiparina, che provoca minori effetti collaterali.

Altri esempi dello sviluppo di RD nei bambini sono descritti in letteratura. Questi sono furosemide, ipocalcemia durante exsanguinotrasfusione, eccesso di fosfato e magnesio nella dieta, assunzione di antiacidi contenenti alluminio, trattamento con bicarbonato di sodio e aumento della somministrazione di acidi grassi liberi (intralipidi).

Tutto ciò richiede attenzione da parte del pediatra quando si prescrivono vari farmaci che possono provocare la formazione di forme metabolicamente attive di rachitismo bloccando la complessa catena del metabolismo della vitamina D.

Trattamento

Gli effetti terapeutici nei bambini con rachitismo mirano a eliminare la carenza di vitamina D, normalizzare il metabolismo del fosforo-calcio, eliminare l'acidosi, migliorare i processi di osteogenesi e misure di correzione non specifiche.

Preparati di vitamina D

Il trattamento farmacologico per il rachitismo nei bambini consiste nel prescrivere la vitamina D. Esistono due tipi di vitamina D utilizzati nei bambini: vitamina D 2 (ergocalciferolo) di origine vegetale e vitamina D 3 (colecalciferolo) di origine animale. Queste due vitamine differiscono per la loro struttura chimica (doppi legami tra C22 e C23). Il vantaggio appartiene al colecalciferolo.
Il colecalciferolo è disponibile come soluzione oleosa per somministrazione orale e iniezione.
Il farmaco deve essere avviato il prima possibile: fino a 3 mesi il farmaco viene prescritto in gocce alla dose giornaliera di 2000-3000 UI, da 3 mesi viene utilizzata una preparazione per fiale. Preparazione di 5 mg di vitamina D 3 B.O.N. (200.000 ME) somministrato ogni 6 mesi; è consentito aumentare il dosaggio del farmaco a 10 mg (400.000 UI) se il bambino è raramente al sole o se la sua pelle è molto pigmentata. Continua a prendere la vitamina D 3 fino a 2-5 anni, a seconda delle indicazioni.
Nell'osteoporosi è necessario applicare 1 fiala ogni 15 giorni per 3 mesi.
Soluzione di olio di vitamina D 3 B.O.N. alla dose di 200.000 UI viene somministrato anche per via intramuscolare. Tuttavia, nei bambini che non tollerano le iniezioni di olio, a causa delle proprietà della base grassa sottocutanea, il contenuto delle fiale viene somministrato per via orale.
Qualsiasi sovradosaggio del farmaco deve essere evitato. Un sintomo di ipervitaminosi è una combinazione di anoressia, vomito, poliuria. Quando compaiono questi segni, si dovrebbe pensare alla presenza di ipercalcemia. La causa della preoccupazione scompare immediatamente dopo aver interrotto l'assunzione di vitamina D.
In assenza di colecalciferolo, può essere prescritto l'ergocalciferolo, prodotto dall'industria farmaceutica domestica sotto forma di una soluzione oleosa allo 0,125%. In 1 ml di vitamina D 2 contiene 50.000 ME, 1 goccia - 1000 ME.
A seconda del periodo e della gravità del rachitismo, la vitamina D 2 è prescritto: nel periodo iniziale con lo stadio I del rachitismo, una dose giornaliera di 1500-2000 UI, per un ciclo di trattamento - 100.000 - 150.000 UI; durante il periodo di punta con la gravità dello stadio II e III della malattia, la dose giornaliera è di 3000-4000 UI, la dose del corso è di 200.000 - 400.000 UI.
Dose giornaliera di vitamina D 2 suddivisa in due dosi. È meglio se il bambino riceve una dose terapeutica di vitamina D 2 regolarmente, cioè giornalmente. Criteri per la fine del ciclo di trattamento con vitamina D 2 è la normalizzazione degli indicatori di laboratorio dell'attività del rachitismo: il livello di Ca e P, fosfatasi alcalina nel siero del sangue. Dopo la fine del ciclo di trattamento della vitamina D 2 passare all'assunzione di dosi profilattiche - 400 UI / giorno.
Videochol (un composto di vitamina D 3 con colesterolo) e oksidevit (ossicolecalciferolo), simile per struttura e azione al colecalciferolo, cioè vitamina D 3 . Videhol è prescritto per il trattamento del rachitismo allo stesso modo dell'ergocalciferolo. Oxidevit viene utilizzato alla dose di 0,001 mg al giorno al giorno per 10 giorni. Trascorri 3 corsi con una pausa di 2 settimane tra di loro.
La mancanza di normalizzazione del metabolismo calcio-fosforo quando si utilizzano dosi terapeutiche di vitamina D per 3-4 settimane fa pensare a forme di rachitismo dipendenti dalla vitamina D e resistenti alla vitamina D, nonché a forme secondarie di rachitismo.
I preparati di vitamina D sono conservati in condizioni che escludono l'azione della luce e dell'aria a una temperatura non superiore a 10°C.

Preparazioni di calcio

Sotto l'azione del colecalciferolo, può verificarsi una carenza di calcio, che dovrebbe essere eliminata prescrivendo una dieta arricchita con integratori di calcio o calcio. Quando la carenza di calcio viene identificata precocemente nella malattia, il trattamento deve iniziare con la perfusione di calcio alla dose di 1000 mg per m2 di superficie corporea per 24 ore.
Quando si prescrivono preparati di calcio per via orale, la preferenza dovrebbe essere data principalmente alle forme biodisponibili, come il citrato di calcio, il carbonato di calcio. È possibile utilizzare glicerofosfato di calcio o gluconato di calcio. I dosaggi, a seconda della forma del farmaco, vanno da 250-500 mg nella prima metà della vita a 400-750 mg nella seconda metà della vita.
Per migliorare l'assorbimento dei sali di calcio e fosforo nell'intestino, specialmente quando si prescrivono preparati di calcio scarsamente digeribili, aumentare il riassorbimento dei fosfati nei reni e migliorare i processi di osteogenesi, viene utilizzata una miscela di citrato (Acidi citrici 2.0; Natrii citrici 3.5; Ag. destillatae ad 100.0) 1 cucchiaino 3 volte al giorno per 10-12 giorni. Al fine di normalizzare la funzione delle ghiandole paratiroidi, eliminare l'ipomagnesiemia, il complesso trattamento del rachitismo comprende uno dei farmaci contenenti magnesio (panangin, asparkam, latte di magnesio) o una soluzione all'1% di solfato di magnesio al ritmo di 10 mg di magnesio per 1 kg di peso corporeo al giorno per 3-4 settimane.
Nelle indicazioni che richiedono la nomina di grandi dosi di vitamina D e terapia multipla, è necessario controllare la calciuria e, se possibile, il calcio.
Per rilevare la calciuria, l'urina viene esaminata secondo Sulkovich. La tecnica del test è la seguente: 5 ml di urina vengono versati in una provetta e vengono aggiunti 2,5 ml di reagente di Sulkovich. Il reagente Sulkovich contiene 2,5 g di acido ossalico, 2,5 g di ossalato di ammonio, 5 ml di acido acetico glaciale e fino a 150 ml di acqua distillata. La comparsa di un'opacità bianca satura (+++ o ++++) indica ipercalciuria, che si verifica con un sovradosaggio vitamina D. Si osservano reazioni debolmente positive (+) e positive (++) con la normale escrezione di calcio nelle urine.

Trattamenti non specifici

La terapia non specifica comprende l'organizzazione del corretto regime igienico-sanitario con sufficiente esposizione del bambino all'aria aperta, passeggiate in qualsiasi stagione dell'anno, buon sonno, a condizione che il bambino sia protetto da stimoli esterni eccessivi (rumore, luce) . Durante la veglia, l'attività mentale e motoria del bambino dovrebbe essere stimolata.
Un bambino che soffre di rachitismo ha bisogno di una buona alimentazione e di una prescrizione aggiuntiva di vitamine C e del gruppo B (B1, B2, B6). I bambini allattati al seno hanno bisogno di preparazioni di cloruro di calcio 5-10% 1 cucchiaino 2-3 volte o gluconato di calcio 0,25-0,5 g 2 volte al giorno. È ampiamente utilizzata una miscela di citrato, che viene somministrata 1 cucchiaino 3-4 volte al giorno per 1-1,5 mesi. Con grave ipotensione muscolare, dibazolo, prozerina sono usati in dosi legate all'età.
La dieta dipende dall'età del bambino. L'opzione migliore nel primo anno di vita è l'alimentazione naturale o l'alimentazione con latte materno estratto per almeno i primi 3-4 mesi, che è particolarmente necessaria per i bambini prematuri che, di norma, soffrono di rachitismo. Con l'alimentazione mista e artificiale, quando vengono utilizzate miscele adattate, il pediatra dovrebbe essere guidato dalle regole dell'OMS/UNICEF per l'alimentazione artificiale dei neonati.
Se il bambino è nutrito con latte artificiale o alimentato con latte artificiale e riceve formule adattate, la vitamina D e altre vitamine non dovrebbero essere somministrate. Quindi, la miscela "Detolact" contiene vitamina D 2 nella quantità di 400 ME per 1 litro, ecc.
Il trattamento della RD è complesso. Prescrivi la vitamina D 3 per correggere la mineralizzazione ossea. Inoltre, vengono mostrati preparati di Ca, con fosfato-diabete - fosfati, con cristalluria di fosfato-calcio - preparati di magnesio. Vengono eseguite la correzione dell'acidosi, i disturbi elettrolitici, l'ipovitaminosi A, B1, B2, B5, B6, il trattamento eziopatogenetico delle malattie nefrologiche e gastroenterologiche.
Per migliorare il metabolismo energetico, ai bambini con una variante fosfopenica del rachitismo viene prescritto acido adenosina trifosforico (ATP) alla dose di 0,5 ml per via intramuscolare una volta al giorno oa giorni alterni, per un ciclo di 15-20 iniezioni.
Dopo 2 settimane dall'inizio della terapia farmacologica, gli esercizi di massaggio e fisioterapia sono inclusi nel complesso delle misure terapeutiche per tutti i bambini malati. Al termine del corso di trattamento in regime ambulatoriale in una clinica per bambini, successivamente, dopo aver addestrato i genitori alle tecniche di massaggio e ad un complesso esercizi terapeutici, queste procedure vengono continuate a casa per 1,5-2 mesi. Dopo un ciclo di vitamina D 3 può essere prescritta l'irradiazione con una lampada al quarzo di mercurio.
L'irradiazione con una lampada UV viene eseguita dopo aver determinato la sensibilità individuale ai raggi UV (biodosi) e viene prescritta giornalmente oa giorni alterni da 1/2-1/4 a 4 biodosi per singolo campo a una lunghezza focale di 50 - 100 cm e la durata del trattamento è di 20-25 giorni. Durante il periodo di assunzione di vitamina D, i raggi UV non devono essere eseguiti.
Per i bambini di età superiore ai sei mesi, si consiglia di effettuare la balneoterapia sotto forma di bagni terapeutici: di conifere, salati o da un decotto di erbe. I bagni di conifere sono mostrati ai bambini eccitabili. In 10 litri di acqua a una temperatura di 36 ° C, aggiungi 1 cucchiaino di estratto naturale di pino liquido o una striscia standard di mattonelle. Il primo bagno viene eseguito per 5 minuti, quindi il tempo viene esteso a 6-10 minuti, in totale sono consigliati 12-15 bagni per il corso. Vengono eseguiti quotidianamente oa giorni alterni.
I bagni di sale sono meglio prescritti per i bambini con grave pastosità della base di grasso sottocutaneo, pigro, inattivo. Per 10 litri di acqua con una temperatura di 35-36 ° C, sciogliere 2 cucchiai di sale marino o da cucina. Il primo bagno dura fino a 3 minuti, il successivo non più di 5 minuti. I bagni di sale vengono eseguiti a giorni alterni, solo 8-10 procedure. Dopo il bagno di sale, il bambino viene cosparso di acqua dolce.
I bagni di decotti di erbe medicinali sono raccomandati per i bambini con concomitante diatesi essudativa. Vengono utilizzate foglie di piantaggine, erba stringa, camomilla, radice di calamo, corteccia di quercia, che vengono mescolate in quantità uguali e preparate al ritmo di un cucchiaio della miscela per 1 litro di acqua.

Ipervitaminosi D

Un sovradosaggio di vitamina D può avere gravi conseguenze. Ci sono sintomi generali di intossicazione e segni di danni all'apparato digerente, al sistema urinario, al sistema muscolo-scheletrico, disturbi dismetabolici ed elettrolitici.

Si distinguono i seguenti complessi di sintomi clinici:

cefalea, astenia, anoressia, perdita di peso;

• nausea;
• debolezza muscolare, crampi, dolori osteoarticolari;
• poliuria, polidipsia, disidratazione.

Importante nella diagnosi di ipervitaminosi D appartiene allo studio dei parametri biochimici. Si rivelano ipercalcemia, ipofosfatemia, diminuzione delle riserve alcaline, ipercalciuria, iperfosfaturia.
L'ipercalcemia in questi casi è persistente e si registra anche dopo la cessazione della somministrazione di vitamina D, poiché quest'ultima viene rilasciata dal tessuto adiposo per lungo tempo. La deposizione di sali di calcio avviene principalmente nel tessuto renale (nefrolitiasi, nefrocalcinosi), oltre che nei vasi sanguigni, nel cuore e nei polmoni.
Un sovradosaggio di vitamina D durante la gravidanza (100.000 UI al giorno) porta a gravi conseguenze. Ci può essere un aborto spontaneo o ipercalcemia idiopatica, che si esprime alla nascita in caratteristici segni facciali, ritardo psicomotorio, stenosi della valvola aortica e anomalie nello sviluppo dei denti.
Il trattamento dell'ipervitaminosi D consiste nel fornire un aumento della diuresi. Solo in caso di ipercalcemia pericolosa si decide la questione della necessità di somministrare calcitonina, corticosteroidi o furosemide.

Prevenzione

La carenza di vitamina D viene eliminata assumendola sistematicamente sotto forma di farmaco, a partire dalle prime settimane di vita fino a 1,5-4 anni. Ai bambini dai 3 mesi di età devono essere somministrate dosi di carico di 200.000 UI, ovvero 5 mg di vitamina D 3 ogni 5-6 mesi Il rischio di ipervitaminosi in questo caso, ad eccezione dei casi di ipersensibilità alla vitamina D, è estremamente ridotto.
D'altra parte, la prevenzione del rachitismo inizia anche prima della nascita del bambino. Durante il patrocinio delle donne incinte, la futura mamma è attratta dalla necessità di osservare il corretto regime quotidiano con l'alternanza di lavoro e riposo, l'esclusione del sovraccarico fisico, una sufficiente esposizione all'aria aperta e un'alimentazione razionale.
Le donne incinte dovrebbero mangiare abbastanza vitamine, micro e macro elementi, alimenti contenenti proteine ​​​​complete, acidi grassi insaturi. È obbligatorio osservare le regole dell'igiene personale, gli esercizi di fisioterapia sono utili.
Durante la gravidanza, il metabolismo calcio-fosforo della madre si adatta alle esigenze del feto. Il livello totale di calcio in una donna incinta è ridotto di circa l'8% rispetto al livello di calcio pre-gravidanza. Tra la 27a e la 40a settimana di gravidanza, l'assunzione di calcio fetale è di circa 290 mg / die, che assicura l'accumulo di calcio nel corpo fetale entro 40 settimane nella quantità di 30 g.
Il trasporto del calcio dalla madre al feto è un meccanismo attivo. La concentrazione di calcio totale e ionizzato nel plasma sanguigno del feto è uguale alla concentrazione di calcio nella madre. Ci sono molti fattori che contribuiscono a una diminuzione della concentrazione totale di calcio nel sangue di una donna incinta: un aumento del volume intercellulare di liquido, ipoalbuminemia, ipercalciuria dovuta ad un aumento della permeabilità del glomerulo glomerulare, assunzione di calcio da parte il feto. A partire dalla 30a settimana, il fabbisogno di calcio del feto aumenta rapidamente. La riserva materna di calcio viene creata durante il I e ​​II trimestre sotto l'influenza della vitamina D e viene utilizzata nell'ultimo, III, trimestre al momento del massimo fabbisogno fetale.
L'assunzione di calcio è garantita al meglio dal latte e dai suoi derivati, o dall'assunzione di calcio per le donne intolleranti al latte. La vitamina D viene fornita sia con l'assunzione giornaliera di 400 UI durante l'intero periodo della gravidanza, sia con l'assunzione di 1000 UI/giorno, a partire dai 7 mesi, sia con una singola dose di carico di vitamina D 3 B.O.N. in 200.000 ME applicati all'inizio del 7° mese. Quest'ultimo metodo è considerato il più appropriato.
L'alimentazione di un bambino crea un fabbisogno aggiuntivo di vitamina D da parte della madre. Il fabbisogno giornaliero di una donna che allatta è di 1200 mg di calcio e 800 UI di vitamina D. Viene inoltre data preferenza a una singola dose di vitamina D 3 alla dose di 200.000 UI nel periodo iniziale di alimentazione, tenendo conto dei tempi della precedente assunzione del farmaco, con intervallo di almeno 4 mesi.
La prevenzione postnatale del rachitismo nei bambini è associata all'organizzazione di una corretta alimentazione del bambino fin dai primi giorni di vita. L'allattamento al seno è ottimale per un bambino. Le dosi minime sufficienti di vitamina D per i bambini piccoli vanno da 150 a 500 UI/giorno. Ciò è confermato dai dati sulla determinazione della concentrazione di vitamina nel sangue durante l'assunzione di una dose profilattica di 4 00 - 500 UI/giorno In tutti i bambini i valori di vitamina D sono al livello della norma fisiologica o leggermente superiori. Profilassi specifica con vitamina D 3 nella Russia centrale si effettuano a partire dalle 3-4 settimane di età in tutte le stagioni dell'anno, escluso il periodo estivo. Condizioni climatiche sfavorevoli, soprattutto nelle regioni settentrionali, possono essere indicazione per una profilassi specifica nei mesi estivi. I bambini che vengono nutriti con miscele adattate contenenti tutte le vitamine necessarie in dosi fisiologiche di solito non necessitano di un'assunzione aggiuntiva di vitamina D.
Un controllo speciale sull'osservanza delle misure preventive è preso in relazione ai bambini a rischio. Questi includono prematuri, immaturi e bambini con basso peso corporeo, bambini affetti da diatesi atopica, allergie alimentari, enteropatia essudativa; bambini sottoposti a terapia anticonvulsivante. Tutti i bambini con sindrome da assorbimento intestinale alterato, con attività motoria ridotta, necessitano della prevenzione del rachitismo. Quest'ultimo gruppo comprende bambini con immobilizzazione per, ad esempio, displasia dell'anca o disturbi della funzione statica dovuti a determinate malattie neurologiche. Le malattie croniche del fegato e l'ostruzione delle vie biliari portano ad un aumento del fabbisogno di vitamina D.
Il gruppo di rischio per l'ipovitaminosi D è spesso bambini malati a causa di un'esposizione insufficiente all'aria aperta. Lo stesso vale per i bambini cresciuti in istituti per bambini chiusi, dove non è possibile organizzare condizioni soddisfacenti per una permanenza sufficiente all'aria aperta in condizioni di insolazione naturale.
Controindicazioni alla prescrizione di una dose profilattica di vitamina D sono calciuria idiopatica, ipofosfatasia, danno organico perinatale del SNC con sintomi di microcefalia, craniostenosi. I bambini con piccole dimensioni della fontanella grande o la sua chiusura anticipata hanno solo controindicazioni relative alla vitamina D e il rischio di ipervitaminosi D in essi dovrebbe essere considerato esagerato. Dovrebbero effettuare una prevenzione specifica ritardata del rachitismo a partire dai 3-4 mesi di età.
Gli esami clinici sono soggetti a bambini che hanno avuto rachitismo attivo moderato e grave. La durata è di 3 anni. Una serie di misure preventive comprende un esame trimestrale, secondo le indicazioni, il controllo biochimico, vengono eseguite scansioni ossee. La prevenzione secondaria consiste nella nomina della vitamina D durante il 2o anno di vita, esclusa l'estate, e nel 3o-4o anno - solo nella stagione invernale.
Le vaccinazioni preventive per il rachitismo non sono controindicate, ma dovrebbero essere prescritte 1-1,5 mesi dopo la fine del ciclo principale di terapia vitaminica.

Criteri di rendimento

trattamento e prevenzione del rachitismo

1. Assenza di segni di malattia nei bambini piccoli.

2. Ridurre la frequenza del rachitismo e ridurre la percentuale di forme moderate e gravi della malattia nei bambini piccoli.

3. Dinamica positiva degli indicatori di sviluppo fisico dei bambini piccoli, miglioramento dell'indice di salute, riduzione degli indicatori di morbilità infantile generale.

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Le sfide della pediatria - LA MALATTIA NEI BAMBINI PICCOLI 1

Problema in Pediatria

Il ragazzo L., di 8 mesi, è stato ricoverato in ospedale per febbre febbrile fino a 39,8°C e forte agitazione. Dall'anamnesi è noto che il bambino si è ammalato gravemente 2 giorni fa, quando sono comparsi fenomeni catarrali dal rinofaringe, si è verificato un aumento della temperatura corporea a 3 7,4-3 7,7 ° C, è comparsa la letargia, il bambino ha iniziato a rifiutarsi di mangiare e bere. In casa, la sorella maggiore è malata di ARVI. Il terzo giorno dall'inizio della malattia, la temperatura corporea è salita a 39,8°C.

Quando viene esaminato da un medico dell'ambulanza, si notano pallore della pelle, una forte eccitazione del bambino, estremità fredde; reagisce negativamente all'ispezione. Secrezione mucosa dal naso, la faringe è brillantemente iperemica, allentata, non ci sono incursioni. CHD - 54° sec. minuto. Percussioni su tutta la superficie dei polmoni: un suono polmonare. La respirazione auscultatoria è dura, eseguita su entrambi i lati, non si sentono rantoli nei polmoni. Visivamente, la regione del cuore non è cambiata. Bordi di relativa ottusità cardiaca: destra - 0,5 cm verso l'esterno dalla linea parasternale destra, superiore - II costola, sinistra - 1,0 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare sinistra. I suoni del cuore sono ritmici, moderatamente ovattati, frequenza cardiaca - 138 battiti al minuto. L'addome è morbido, indolore alla palpazione in tutti i reparti. Fegato +2 cm sotto l'arco costale. I sintomi meningei e focali non vengono rilevati. Le feci, la minzione non sono disturbate.

Analisi del sangue generale: Hb - 112 g/l, Er - 3,8x10 12/l, C.p. - 0,83, Lago - 9,8x10 9 /l, p / i - 4%, s - 32%, e - 1%, l - 56%, m - 7%, ESR - 11 mm / h.

Analisi generale delle urine:

Chimica del sangue: proteine ​​totali - 72 g / l, urea - 4,7 mmol / l, colesterolo - 3,3 mmol / l, potassio - 4,3 mmol / l, sodio - 138 mmol / l, ALT - 23 U / l (normale - fino a 40), ACT - 19 U / l (normale - fino a 40), sieromucoide - 0,180 (normale - fino a 0,200).

2. Cosa causa la gravità delle condizioni del bambino?

3. Spiegare il meccanismo di sviluppo della sindrome ipertermica in questo paziente.

4. A quale eziologia della malattia si può pensare in questo caso?

5. Quali test di laboratorio possono confermare l'eziologia della malattia?

6. Quali fattori predisponenti giocano un ruolo nello sviluppo della sindrome ipertermica nei bambini piccoli?

7. Quali ulteriori indagini dovrebbero essere condotte affinché il bambino chiarisca la diagnosi?

8. Qual è la gestione di questo bambino? Piano di emergenza?

9. Quali specialisti dovrebbero vedere questo bambino?

10. Quali complicazioni possono verificarsi in questa malattia?

11. Con quali malattie è necessario effettuare una diagnosi differenziale?

12. Quali varianti della sindrome ipertermica conosci?

1. SARS, sindrome ipertermica.

2. La gravità della condizione è dovuta a intossicazione, mancanza di respiro (RR 54 a n 30-40), tachicardia.

3. Il meccanismo di sviluppo della sindrome ipertermica: endotossina -> LPS + CD4 -> MF rilascia TNF, IL-1, 6, 8, O 2 , H 2 O 2 , NO, PGE 2 , FAT, TR-A2. In eccesso: ipotensione, CID, ipertermia, shock e morte. Basse concentrazioni - morte per MF, febbre moderata - stimolazione di imm. C. Recupero. sensibilità al freddo R e ¯ al calore (ristrutturazione della termoregolazione C. Durante la febbre nel midollo spinale. J. PGE 2 (mediatore speciale).

4. Eziologia: infettiva (sullo sfondo della SARS).

5. LAVORO. test: serbatoio. analisi di uno striscio dall'orofaringe e washout dal rinofaringe. Imm. metodi: su IL-1, 6, 8, PGE2.

6. Fattori predisponenti: imperfezione della termoregolazione: maggiore produzione di calore, capacità fortemente limitata di aumentare il trasferimento di calore durante il surriscaldamento e la produzione di calore durante il raffreddamento (termogenesi senza brividi). Mancata indicazione del tipo. febbre (debole sensibilità. Neuroni dell'ipotalamo al pirogeno dei leucociti). Febbre con infezioni dovute alla stimolazione del metabolismo. (aumento della produzione di calore).

7. Ulteriori studi: LHC-sangue e urinocoltura, coprogramma e coltura delle feci per la flora. Biochimica (CRH e transaminasi).

8. Tattiche di gestione: dieta (quantità aggiuntiva di cibo liquido e facilmente digeribile), fisica. metodi di raffreddamento, antipiretici (paracetamolo 10-15 mg/kg, analgin intramuscolare 50% 5-10 mg/kg + difenidramina 1 ml/anno).

9. Il bambino deve essere mostrato a un ENT, un neurologo.

10. Complicazioni: bronchite, convulsioni. centimetro.

11. Diff. d.: non infettivo. febbre.

12. Iperterma variante. sistema: calore, insolazione, surriscaldamento, ipertermia maligna, convulsioni febbrili.

1. ARVI, sindrome ipertermica.

2. Gravità - a causa della sindrome ipertermica (cambiamenti nei setpoint nell'ipotalamo, aumento della produzione di calore attivo => tachicardia, aumento della frequenza respiratoria, ma non può fornire org-m in O2 => ipossia).

3. Fur-m hypertherm: danno da endotossine del centro di termoregolazione,

4. Eziologia: influenza.

5.Confirm.Dza:s/l,immunofluorescenza.

6. Predisposizione per lo sviluppo dell'ipertermia in prima età: impossibilità di reagire. Maggiore dissipazione del calore ad alta temperatura e trasferimento di calore al sottoraffreddamento

7.Ricerca aggiuntiva: UAC, OAM, b/x cr, analisi delle urine e cr.per sterile.

8. Tattiche: ab non necessario Apri, acqua-aceto strofina, entra. sos/extended-papaver, analg 50%-5mg/kg, droperidol-0.25%-0.05-0.25 mg/kg.

9. Specialisti: rianimatore, neuropatologo.

10. Osl: convulsioni febbrili, coscienza disturbata, delirio nelle persone anziane

11.Dz:bact.infection, virale, collagenosi, gonfiore, meningococco.

12. Varianti di ipertermia: febbre pallida (brividi sullo sfondo di ipertermia + freddo con-ti, takhi-spasmo cos + t crescita, nessun trasferimento di calore) e rose. (trasferimento di calore = rimozione di calore - ipertermia cutanea, caldo, umido, comportamento non mis.). Sottofibra,fibrilla.morta(38-39),fibrilla.alta(40-41)

Problema in Pediatria

La ragazza V., 8,5 mesi, è stata portata in un ospedale pediatrico a causa di un'improvvisa comparsa di convulsioni con arresto respiratorio e cianosi.

Dall'anamnesi è noto che il bambino è stato curato in regime ambulatoriale per bronchite per 5 giorni. La sera prima, mentre metteva i cerotti alla senape, piangeva, si notava un pianto monotono, dopodiché iniziarono le convulsioni, che durarono 3 minuti.

Durante l'esame da parte del pediatra distrettuale, ha resistito attivamente e ha urlato. All'improvviso, l'urlo si placò, il respiro si fermò, apparve una cianosi diffusa, perdita di coscienza. Poi sono sorte convulsioni di natura tonica con la loro diffusione dall'alto verso il basso: un'espressione accigliata sul viso, stiramento delle labbra, delle braccia, poi delle gambe. Le convulsioni toniche furono sostituite da quelle cloniche, apparve il respiro russante. Dopo 3 minuti le convulsioni si sono interrotte spontaneamente, il bambino ha ripreso conoscenza e si è addormentato. Il pediatra locale ha mandato il bambino in ospedale.

Quando viene esaminato in clinica, il bambino è cosciente, la temperatura corporea è di 36,6°C, la pelle è pallida, pulita. Zev pulito, moderatamente iperemico. Fontanella grande 2,0 × 2,5 cm, non rigonfia, i bordi sono elastici. Notevoli i tubercoli frontali sporgenti. Il torace è a forma di botte ("schiacciato" dai lati), il solco di Harrison è pronunciato. Il tono muscolare è ridotto. I sintomi di Khvostek e Trousseau sono positivi. Sopra i polmoni c'è un suono di percussione con un'ombra di scatola. Respiro aspro, rantoli secchi isolati si sentono su entrambi i lati. I confini della relativa ottusità cardiaca: superiore - II spazio intercostale, a sinistra - lungo la linea medioclavicolare sinistra, a destra - 0,5 cm verso l'esterno dalla linea parasternale destra. I suoni del cuore sono forti, ritmici. L'addome è morbido, indolore alla palpazione in tutti i reparti. Fegato +2,0 cm sotto il margine costale. La milza non è palpabile. I sintomi meningei, cerebrali e focali non vengono rilevati. Le feci e la minzione non sono disturbate.

Ulteriori dati di ricerca per il compito di pediatria

Analisi del sangue generale: Hb - 120 g/l, Er - 3,8x10 12/l, C.p. - 0,83, Lago - 7,2x 10 9 /l, p / i - 2%, s - 20%, e - 4%, l - 64%, m - 10%, ESR - 8 mm / h.

Analisi generale delle urine: colore - giallo chiaro, peso specifico - 1010, proteine ​​- no, glucosio - no, epitelio squamoso - un po ', leucociti - 0-1 in p / c, eritrociti - no, cilindri - no, muco - un po'.

Chimica del sangue: proteine ​​totali - 72 g / l, urea - 4,7 mmol / l, colesterolo - 3,3 mmol / l, potassio - 4,3 mmol / l, sodio - 138 mmol / l, calcio ionizzato - 0,6 mmol / l l (norma - 0,8-1,1 ), calcio totale - 1,6 mmol / l (norma - 1,8-2,1), fosforo - 0,6 mmol / l (norma

- 0,6-1,6), ALT - 23 U / l (norma - fino a 40), AST - 19 U / l (norma - fino a 40), sieromucoide - 0,180 (norma - fino a 0,200).

Lo studio del liquido cerebrospinale: il liquido cerebrospinale fuoriesce a gocce frequenti, la trasparenza è trasparente, la proteina è 160 g/l, la citosi è 2 in 3 µl: neutrofili - 0%, linfociti - 2%.

Assegnazione all'incarico di pediatria

1. Formulare una diagnosi preliminare.

2. Qual è il meccanismo di sviluppo della sindrome convulsiva in questo bambino?

3. Con quali malattie è necessario effettuare una diagnosi differenziale?

4. Quali fattori contribuiscono allo sviluppo della tetania nei bambini piccoli?

5. Questo bambino ha bisogno di consigli da altri specialisti? Se sì, quali e perché?

6. Quali attività considereresti primarie e urgenti?

7. Qual era lo scopo della puntura spinale per il paziente?

8. Perché la sindrome convulsiva è pericolosa?

9. Qual è la tattica per gestire un tale paziente nel sito?

10. Quali specialisti dovrebbero monitorare questo bambino in clinica?

11. Quali test di laboratorio dovrebbero essere eseguiti in dinamica?

12. Qual è la prognosi per questo bambino?

La prima risposta al compito della pediatria

1. ARVI, bronchite acuta (semplice), corso subacuto di rachitismo di I-II grado, fase di picco, sudorr. s-m con spasmofilia.

2. Meccanismo: quando si piange o si spaventa - laringospasmo (respiro rauco sonoro e arresto respiratorio per diversi secondi) - pallore, cianosi, perdita di coscienza, convulsioni clonico-toniche ed espirazione sonora a causa dell'aumentata eccitabilità neuromuscolare dovuta a una diminuzione del calcio nel liquido extracellulare e alcalosi.

3. Ipoparatiroidismo, osteodistrofia renale, ipomagnesiemia, epilessia, una condizione con una grande quantità di trasfusione di sangue stabilizzata dal citrato, un aumento del contenuto di composti del fosforo nel cibo e nell'acqua.

4. Dieta, povera di sali di calcio, trattamento intensivo con vitamina D, nomina di vitamina D contemporaneamente ai raggi UV. Aumento dell'insolazione - aumento del calcio nelle ossa e diminuzione del suo assorbimento nell'intestino - ipocalcemia, iperfosfatemia.

5. Rib. necessario contro. neuropatologo, poiché lo stato eclamttico (convulsioni clonico-toniche con perdita di coscienza) influisce negativamente sul sistema nervoso centrale (ritardo mentale).

6. Con laringospasmo - irritazione della mucosa nasale, "scuotendo" il bambino. Con convulsioni in / m, seduxen 0,1 ml / kg soluzione allo 0,5%, solfato di magnesio 0,5 mg / kg soluzione al 25%, GHB 0,5 ml / kg soluzione al 20%. Assicurati di gluconato di calcio contemporaneamente per via endovenosa 1-2 ml / kg di soluzione al 10%. inalazione di ossigeno. Ricovero in ospedale dopo la cessazione delle convulsioni.

7. Esclusione di meningite.

8. La sindrome convulsiva (attacco prolungato di eclampsia) influisce negativamente sul sistema nervoso centrale.

9. Registrazione nel gruppo di rischio per il sistema nervoso centrale. Esame da parte di un pediatra, neuropatologo (1 volta in 3 mesi). In assenza di disturbi neurologici, trasferimento al 1° gruppo sanitario dopo 6-12 mesi. Esame dell'ENT e del dentista 1 volta all'anno (limitazione dell'esame della faringe).

10. Neurologo

11. B/s di sangue (livello di calcio, fosfati, fosfatasi alcalina), totale, an, sangue, b/s di urina (escrezione, calcio, fosfati), ECG (ipocalcemia)

12. Di buon auspicio. Con pesante laringospasmo-morte. Quando dura eclampsia-delay n-psycho, razv

La seconda risposta al compito della pediatria

1.Dz: ARVI, o bronchite (semplice). Rachitismo I-II st perdita subacuta, fase di picco. Sudore. sindrome con spasmofilia.

2. Sindrome della corte di sviluppo Meh-m: sullo sfondo di ipoSa-emia, iperfosfatemia (=> diminuzione. Ionizzazione di Ca) Primavera: sole + campione vit.D nella pelle => diminuzione. Produzione parathorm, aumento della soda fosforica in cr => l'acidosi è sostituita da alcalosi, è aumentata nella sindrome da iperventilazione (pianto) => convulsioni.

3.Dz: ipoparatiroidismo (raramente nei neonati + ipoCa, iperfosfato), osteodistrofia renale (CKD, ipoCa, iperfosfemia, acidosi, azotemia), ipoMgemia, epilessia (EEG, anamn, clinica)

4. Fattori che contribuiscono alla tetania in tenera età: spesso rachitismo, disturbi endocrini

5. Specialisti: pneumologo, neuropatologo, rianimatore

6.Misura (1vich e emergenza): per convulsioni-CaCl ev 10% soluzione 0,5-1 ml/kg, MgSO4-25% soluzione-0,2 ml/kg, Sedux intramuscolare-0,3-0,5 ml/kg+trattamento del rachitismo

7: Scopo della puntura sp-cerebrale: ridurre l'ipertensione endocranica.

8. Rischio di sindrome convulsiva: morte per arresto cardiaco, respiro espiratorio (bronchite), laringospasmo + ipossia del SNC, ritardo mentale.

9. Tattiche sul sito: limitare il latte vaccino (fosfati), aumentare le verdure. Alimenti complementari, 5% di glucosio o Ca-lattato, o 1-2% di CaCl2 con latte.

10. Specialista sul conto: pediatra, neuropatologo

11.Lab.examination: b / x kr-determinazione del livello di Ca, fosforo, KOS.

12. Previsione: favorevole in presenza di trattamento.

Problema in Pediatria

Un bambino di 6,5 mesi è nato con un peso corporeo di 3200 g, allattato al seno fino a 2 mesi, quindi trasferito all'alimentazione acidofila "Baby". Da 4 mesi riceve il porridge di semolino.

Da 2 mesi sudorazione, sonno agitato, paura, irritabilità.

Obiettivamente: il peso corporeo è di 7800 g, la lunghezza è di 63 cm, il turgore dei tessuti e il tono muscolare sono ridotti. La testa è idrocefalica. L'occipite è appiattito. Fontanella grande 3×3 cm, bordi smussati. Tubercoli frontali pronunciati. Il torace è appiattito, l'apertura inferiore è dispiegata, il solco di Harrison è pronunciato, il "rosario" è palpato. Bordi del cuore: destro - lungo la linea parasternale destra, sinistro - 1 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare sinistra. Frequenza cardiaca: 130 battiti al minuto. I suoni del cuore sono chiari e puri. Nei polmoni, respiro puerile, nessun respiro sibilante. L'addome è appiattito, morbido, c'è una divergenza dei muscoli del retto dell'addome. Il fegato sporge da sotto il bordo dell'arco costale di 1 cm, la milza non è palpabile. Sgabello con tendenza alla stitichezza. Sviluppo statomotorio: non gira, l'attività motoria è ridotta.

Ulteriori dati di ricerca per il compito di pediatria

Analisi del sangue generale: Hb - 118 g / l, Er - 4.3x10 12 / l, Lago - 6.4x10 9 / l, p / i - 3%, s - 23%, e - 4%, l - 60%, m - 10 %, VES - 6 mm/ora.

Analisi generale delle urine: epitelio - no, muco - no, leucociti - 2-3 in p / c, eritrociti - no.

Assegnazione all'incarico di pediatria

1. Formulare una diagnosi.

2. Qual è la ragione dello sviluppo della malattia? ,

3. Quali fattori contribuiscono allo sviluppo del processo patologico?

4. Quali cambiamenti nelle ossa sono tipici di un decorso acuto e quali di uno subacuto?

5. Quali cambiamenti nel test del sangue biochimico dovrebbe avere il bambino?

8. Con quali malattie dovrebbe essere fatta una diagnosi differenziale?

9. Prescrivere una terapia specifica.

10. Quali indicatori biochimici possono essere usati come marcatori per aiutare a controllare un trattamento specifico?

11. Quali agenti terapeutici ausiliari possono essere prescritti al paziente?12. Il bambino ha bisogno di fisioterapia e cure neurologiche?

La prima risposta al compito della pediatria

1. Rachitismo dell'II grado, stadio di altezza, decorso subaffilato.

2. Mancanza di esposizione ai raggi UV, basso apporto di vitamina D dal cibo.

3. Crescita intensiva, ristrutturazione del 50-60% del tessuto osseo - nell'infanzia. Ipocinesia forzata dei neonati. Alimentazione squilibrata. Non garantito necessario condizioni per l'assunzione di calcio e fosforo (N Ca/P 1-1,5). Introduzione tardiva di tuorlo di pollo, carne, ricotta. Carboidrati in eccesso nei cereali. Disturbi dell'assorbimento dovuti a diarrea (disbiosi e celiachia). Terapia a lungo termine con fenobarbital, difenina (promuove il metabolismo accelerato della vitamina D). Malattie dei reni e del fegato (riducono il grado di attivazione della vitamina D), fattori ambientali (eccesso di suolo e acqua, prodotti di zinco, piombo, bario, stronzio, che sostituiscono il calcio nelle ossa). Pigmentazione della pelle (diminuzione della formazione di colecalciferolo nella pelle). Fattori perinatali (prematurità (diminuzione delle riserve di calcio e fosforo con maggiore fabbisogno), insufficienza placentare (aumento della secrezione di PTH ed eccessiva perdita di fosfati)).

4. Cambiamenti ossei: decorso acuto - sintomi neurologici + osteoporosi + osteomalacia (compliance delle ossa del cranio, bordi della fontanella - craniotabes, brachicefalia, deformazione delle ossa del cranio, arti, clavicole, bacino piatto, erosione e carie dei denti Decorso subacuto: pronunciata iperplasia osteoide (tubercoli frontali e parietali, rosari costali, ispessimenti sopracondiloidei delle gambe, bracciali sugli avambracci, fili di perle sulle dita).Presenza simultanea di disturbi ossei nel bambino in periodi diversi del primo anno (deformità del cranio a 3 mesi, deformità del torace a 3-6 anni, deformità degli arti nella 2a metà dell'anno.

5. Sangue B/C: diminuzione del calcio, diminuzione del fosforo, aumento della CHF, aumento dell'acidosi.

6. Urine B/C: aumento dell'escrezione di calcio, fosforo, aminoacidi (aminoaciduria e calciuria superiori a 10 mg/kg al giorno).

7. Radiografia: osteoporosi, calice e frange, metafisi, contorni sfocati. Un aumento del divario tra l'epifisi e la diafisi a causa dell'espansione della diafisi. I punti di ossificazione sono meno pronunciati a causa della violazione del tasso di ossificazione. Mb fratture sottoperiostali a legno verde. Periostosi - strisce trasparenti trasversali (zona di ristrutturazione del perdente). Ispessimento delle epifisi delle ossa tubolari nelle zone di crescita a causa dell'iperplasia del tessuto osteoide. Le manifestazioni più pronunciate del periodo di punta di 4-6 mesi.

9. Preparati di vitamina D: miscela di citrato + soluzione di olio D2, 500-625 UI al giorno con un aumento della dose da 2-5 mila UI a un ciclo di 200-400 mila UI per 1 mese o un ciclo di UVR.

10. Marcatori di controllo della terapia speciale, la norma in b / x sangue Ca, P, CHF.

11. Terapia adiuvante di UVI senza vitamina D. Iniziare UVI da 1/8 biodose e fino a 1,5 biodose. Videin, videochol + vitamine dei gruppi A, B1, B2, B5, B6, ATP solo durante il periodo di riparazione - bagni di conifere, massaggi e ginnastica.

12. Il bambino ha bisogno di ERT e cure neurologiche (ridotto sviluppo statomotorio)

La seconda risposta al compito della pediatria

1.Dz: rachitismo II stadio.

3.F-ry, facilitando lo sviluppo di pat.prots: prematurità, grandi mt alla nascita, ustioni. add.mt entro 3 mesi Nascita da giugno a dicembre, crescita intensiva in età di gruppo, età di gruppo ipocinesia forzata =>

4. Cambiamenti ossei: perdita acuta-osteomalacia del sistema osseo, osteoide subacuta. iperplasia, deformità ossea.

5.B/x cr: riduzione dei fosfati inorganici, totali e ionizzazione di Ca, fosfatasi alcalina totale, 25-(OH)-D3,1,25-(OH)2-D3

6.B/c urina: iperaminoacidur, iperfosforo, fosfati urinari chiari.

7.Rg ossa tubolari: osteoporosi progressiva nei luoghi di massima crescita ossea - encondrale. e zone periostali Violazione della chiarezza dei confini di m. e metafisi (irregolare, sfocata, sfrangiata). e diafisi, perché aumento delle dimensioni della metafisi Violazione dei contorni e delle linee delle epifisi (epifisi a forma di piattino), offuscamento delle zone dei nuclei di ossificazione, strato corticale più sottile della diafisi, a volte con una frattura subperiostale, disposto trasversalmente trasparente zone, larghezza = diversi mm (false fratture)

8.Z: rachitismo vit-D-resistenzaRachitismo Vit-D-dipendenteAcidosi tubulare renale:inizio 1 anno - poliuretano, polydip, app ridotta, sviluppo ritardato 2 anni - rachitopod. a 1 vic. e tubul.g-tew => accumulo di H + nel cr., metab.acidosi, disturbo del metabolismo del Ca, iperSauria, diminuzione escrezione di acidi titolabili e ammoniaca =>

B-n deToni-Debre-Fanconi

10. Controllo B / x: Ca, fosforo, fosfatasi alcalina nel cr. Fosforo, a / c nelle urine

11. Terapia ausiliaria: miscela di citrato o succo di limone, potenziato con pompelmo. assimilato fosforo, sali di Ca nell'intestino Panangin, asparkam, N-zation della f-tion delle ghiandole paratiroidi, vegetativo ridotto. proc.Carnitine-improve.mass-growth.reduction.mouse.hypotension,N-zat.OV

12. Physio: terapia fisica, massaggi, balneoterapia-e-conifere, bagni salini, decotti alle erbe

Problema in Pediatria

Un bambino di 5 mesi da genitori giovani e sani, è nato in tempo, in autunno. Peso alla nascita 3850 g, lunghezza 50 cm Punteggio Ap-gar 7/8. Attaccato al seno il 2 ° giorno. Allattamento al seno fino a 1,5 mesi, quindi - artificiale. Negli ultimi 2 mesi, il bambino ha ansia, aumento della sudorazione.

Obiettivamente: alopecia dell'occipite, appiattimento delle ossa del cranio, loro rammollimento lungo la sutura sagittale e lungo i bordi della fontanella, focolaio di rammollimento dell'osso parietale con un diametro di 0,8-0,9 cm Il tono muscolare è nettamente ridotto. Iperestesia. Non c'è supporto per le gambe. L'addome è disteso. Il turgore dei tessuti è ridotto. Respirazione puerile nei polmoni, nessun respiro sibilante, frequenza respiratoria - 28 in 1 minuto. I suoni del cuore sono chiari, il polso è di 120 battiti al minuto. Il fegato sporge da sotto l'arco costale di 3,5 cm, morbido, indolore. La milza non è palpabile. Sgabello con tendenza alla stitichezza.

Ulteriori dati di ricerca per il compito di pediatria

Analisi del sangue generale: Hb - 110 g / l, Er - 3,6x10 12 / l; Lago - 5,6x10 9 /l, p / i - 2%, s - 31%, e - 2%, l - 56%, m - 9%, ESR - 6 mm / h.

Analisi generale delle urine: quantità - 40 ml, leucociti - 2-3 in p / c, eritrociti - n.

Assegnazione all'incarico di pediatria

1. Qual è la tua diagnosi?

3. Quali condizioni hanno contribuito alla malattia?

4. Quali indicatori biochimici possono confermare la diagnosi?

5. Descrivere la patogenesi dell'osteomalacia.

6. Qual è la patogenesi dei cambiamenti nei parametri biochimici?

7. Perché l'osteomalacia indica un decorso acuto della malattia?

8. Come viene determinata la gravità delle condizioni del bambino?

9. Quale immagine radiografica è tipica di questo periodo della malattia?

10. Di quale consulenza specialistica ha bisogno il bambino?

11. Tattica delle misure terapeutiche?

12. Quali indicatori biochimici possono essere utilizzati come controllo sull'efficacia del trattamento?

La prima risposta al compito della pediatria

1. Rachitismo di 2° grado, alta corrente

2. Il motivo è la mancanza di radiazioni UV, scarsa assunzione, vitD con il cibo

3. Reb nato in autunno (poco UVI) transizione precoce alle arti, alimentazione (da 1,5 mesi) = squilibrio, nutrizione secondo Ca, P I bambini sono attivi, crescita e ristrutturazione del 50-60% del tessuto osseo

4. B / x sangue - fosfatasi alcalina fortemente aumentata e acidosi ridotta Ca R B / x urina - aminoaciduria e calciuria (aumento dell'escrezione di Ca P aminoacidi.

5. Infezioni + inedia + fattore alimentare = carenza di vit D = diminuzione dell'assorbimento, Ca in c-ke-iposemia-stimolazione delle ghiandole attorno allo scudo-stimolazione degli osteoclasti-demineralizzazione ossea. II inibizione della sintesi del citrato - acidosi + ipofosfatemia - diminuzione del riassorbimento del fosforo nei reni - stimolazione del PTH. III violazione del metabolismo proteico e di altro tipo - aminaciduria - violazione della sintesi del collagene - violazione della formazione ossea. Stimolazione del PTH - inibizione degli osteoclasti - compromissione della formazione ossea - osteopatia. Acidosi - ipotensione muscolare - disturbi del tratto gastrointestinale + SNC.

6. Vedi punto 5.

7. L'osteomalacia indica un decorso acuto della malattia, in quanto vi è una rapida formazione di tessuto osseo che non si calcifica (la mancanza di vitamina D porta alla lisciviazione di calcio e fosforo dalle ossa.

8. La gravità della condizione è determinata dai cambiamenti nelle ossa degli organi interni, dalla presenza di sintomi neurologici (vedi oggetto oggettivamente). Rachitismo di II grado, morto. modificare ossa ed ext. organi.

9. Raggi X: osteoporosi, espansione e frange del calice, metafisi, offuscamento dei contorni. Un aumento del divario tra l'epifisi e la diafisi a causa dell'espansione della diafisi. I punti di ossificazione sono meno pronunciati a causa della violazione del tasso di ossificazione. Mb fratture sottoperiostali a legno verde. Periostosi - strisce trasparenti trasversali (zona di ristrutturazione del perdente). Ispessimento delle epifisi delle ossa tubolari nelle zone di crescita a causa dell'iperplasia del tessuto osteoide. Le manifestazioni più pronunciate del periodo di punta di 4-6 mesi.

10. Rib. ha bisogno di un consulto con un neuropatologo, un cardiologo (forse distrofia miocardica).

11. Con preparati di vitamina D: miscela di citrato + soluzione di olio D2, 500-625 UI al giorno con un aumento della dose da 2-5 mila UI a un ciclo di 200-400 mila UI per 1 mese o un ciclo di UVR, quindi prevenzione dell'ipovitaminosi D dopo 3 mesi di corso anti-ricadute per 3-4 settimane. Dopo 2 settimane di trattamento farmacologico, prescrivi massaggi e bagni. Videin, videochol, oleoso D2, calcidiol.

12. Monitoraggio dell'efficacia del trattamento con la norma della biochimica del sangue (Ca, P, CHF) e delle urine (riduzione dell'escrezione di calcio e fosforo, aminoacidi).

La seconda risposta al compito della pediatria

1.Dz: rachitismo IIst, altezza, o.tech-e

2.Prich: carenza di vitamina D dovuta a insufficiente esposizione ai raggi UV, insufficiente ammesso vitD con il cibo.

3. Condizioni, modo da dimenticare: prematuro, grandi mt alla nascita, ustione. aggiungendo mt entro 3 mesi Nascita da giugno a dicembre, crescita intensiva in età di gruppo, età di gruppo ipocinesia forzata => afflusso di sangue insufficiente. Nutrizione squilibrata e reni, pigmentazione della pelle (diminuzione dell'immagine del colecalciferolo), ecologia

4. B/x cr: fosfati inorganici ridotti, totale e ionizzazione del Ca, eccesso di fosfatasi alcalina, ipoK, Ca, fosfatemia, acidosi. B / x urina: hyperam/acidur, hyperphos-ur.

5.PZ di osteomalacia: carenza di calcidiolo, ridotta produzione di legame Ca. proteine, riducendo l'assorbimento di Ca nell'intestino, riducendo la capacità della matrice organica delle ossa di fissarlo + inibita dai citrati. atto paratormo => mobilizzazione Ca e fosf.da ossa, reab ridotti. fosf. nei tubuli prossimali dei reni, i sali di fosforo-Ca in acidosi sono allo stato di soluzione =>

6.PZ mis.b/x-cm.5 + iperaminoacidur-aria-e paratormone sui sistemi di trasporto a/c nei tubuli renali.

7. Perché osteomalacia = o.tech smemorato? Con un processo attivo, con iperplasia osteoide subacuta.

8. Gravità della condizione: causata dalla malattia principale (+ danni al sistema nervoso centrale con essa)

9.Rg: osteoporosi progressiva nei punti di massima crescita ossea - encondrale. e zone periostali Violazione della chiarezza dei confini di m. e metafisi (irregolare, sfocata, sfrangiata). e diafisi, perché aumento delle dimensioni della metafisi Violazione dei contorni e delle linee delle epifisi (epifisi a forma di piattino), offuscamento delle zone dei nuclei di ossificazione, strato corticale più sottile della diafisi, a volte con una frattura subperiostale, disposto trasversalmente trasparente zone, larghezza = diversi mm (false fratture)

10. Specialisti: neuropatologo, pediatra

Terapia ausiliaria: miscela di citrato o succo di limone, miglioramento del pompelmo. assimilato fosforo, sali di Ca nell'intestino Panangin, asparkam, N-zation della f-tion delle ghiandole paratiroidi, vegetativo ridotto. proc.Carnitine-improve.mass-growth.reduction.mouse.hypotension,N-zat.OV

Physio: terapia fisica, massaggi, balneoterapia-e-conifere, bagni salini, decotti alle erbe

12. Controllo B / x: Ca, fosforo, fosfatasi alcalina nel cr. Fosforo, a / c nelle urine

Problema in Pediatria

Un bambino di 10 mesi è stato ricoverato in gravi condizioni con tosse, grave debolezza, grave ipotensione muscolare.

Un bambino dalla prima gravidanza con nefropatia, il primo parto. Primi 7 mesi Durante la gravidanza, la madre viveva nel nord, mangiava principalmente cibo in scatola. Bambino fino a 2 mesi allattato dalla madre, da 2 mesi. nutrizione artificiale, miscele adattate, da 3 mesi. - principalmente porridge. Il bambino spesso (ogni 2 mesi) era malato di ARVI, raramente era all'aria aperta.

La malattia è iniziata a 1,5 mesi, quando sono comparse ansia, sudorazione e ipotonia muscolare. Il bambino è in ritardo nello sviluppo psicomotorio, 2 settimane fa ha avuto l'ARVI.

All'esame: temperatura corporea 37,4°C. Il bambino non si siede, non sta in piedi. Peso corporeo 8200 g, lunghezza 71 cm La pelle è secca, pallida, le mucose del cavo orale sono pallide. Denti - 0/2, spezzati a livello del collo, con difetti dello smalto. Testa con pronunciati tubercoli frontali e occipitali, "fronte olimpica". Il petto è deformato - "petto di pollo". Quando si cerca di far sedere il bambino, è visibile una "deformazione della colonna vertebrale (cifosi). Gambe: curvatura a forma di X. La gamba destra è più corta della sinistra di 1-1,5 cm. L'apertura inferiore del torace è aperta. Il l'addome è appiattito Respiro affannoso - rantoli sibilanti secchi Frequenza respiratoria - 36 in 1 minuto I confini del cuore non sono espansi Auscultazione: soffio sistolico all'apice e al punto V Frequenza cardiaca - 136 battiti al minuto Fegato +4 cm da sotto il bordo costale Milza - +2 cm dall'ipocondrio Sedia a giorni alterni, "pecora" Sviluppo neuropsichico: il bambino è indifferente, non mostra interesse per gli altri, i giocattoli Lo sviluppo pre-discorso è ritardato.

Ulteriori dati di ricerca per il compito di pediatria

Analisi del sangue generale: Hb - 100 g / l, Er - 3,5x10 12 / l, Lago - 7,5x10 9 / l, p / i - 2%, s - 31%, e - 1%, l - 63%, m - 3 %, ESR — 10 mm/ora.

Analisi generale delle urine: quantità - 40,0 ml, densità relativa - 1,012, leucociti - 2-3 per s, eritrociti - n.

Chimica del sangue: proteine ​​totali - 65,0 g / l, colesterolo - 4,6 mmol / l, glucosio - 4,3 mmol / l, calcio - 2,0 mmol / l, fosforo - 1,1 mmol / l, fosfatasi alcalina - 950 U / l (norma - fino a 600) .

Radiografia delle ossa tubolari: osteoporosi pronunciata, sfocatura e indistinzione delle zone di calcificazione preliminare.

Assegnazione all'incarico di pediatria

1. Qual è la tua diagnosi?

2. Qual è la causa della malattia?

3. Cosa contribuisce allo sviluppo di questa malattia?4. Come spiegare la grossolana deformazione del tessuto osseo?

5. Qual è la patogenesi della proliferazione del tessuto osteoide?

6. Quali cambiamenti nei parametri biochimici dovrebbero essere previsti in un bambino?

7. Le tue idee sulla patogenesi della malattia.

8. Con quali malattie dovrebbe essere effettuata la diagnosi differenziale?

9. Come effettuare il trattamento?

10. Qual è la durata della terapia per questo bambino?

11. Quali criteri clinici e di laboratorio possono essere utilizzati come indicatori dell'efficacia del trattamento?

12. Da quali specialisti dovrebbe essere osservato il bambino in futuro?

La prima risposta al compito della pediatria

1. Rachitismo di III grado (grave), altezza, decorso subacuto), IDA di I grado, ARVI, bronchite ostruttiva, DN 0.

2. Il motivo è la mancanza di radiazioni UV nel periodo prenatale (madre 0-7 mesi che abbiamo vissuto al nord), mancanza di assunzione di vit. D (pre e postnatale - durante la gravidanza, la madre mangiava cibo in scatola, allattava fino a 2 mesi).

3. Mancanza di irradiazione UV, basso apporto di vitamina D dal cibo. Crescita intensiva, ristrutturazione del 50-60% del tessuto osseo - nell'infanzia. Ipocinesia forzata nei neonati Bambino frequentemente malato (ogni 2 mesi SARS - basso UVI).

4. La deformità grossolana del tessuto osseo è spiegata da una grave iperplasia osteoide. tubercoli frontali e parietali, rosari costali, ispessimenti sopracondiloidei delle gambe, braccialetti sugli avambracci, fili di perle alle dita. Il rachitismo è stato trattato tardivamente, mentre l'ipovitaminosi D si è sviluppata nel periodo prenatale.

5. Patogenesi: proliferazione del tessuto osteoide e p.7 patogenesi della malattia. Infezioni + inedia + fattore alimentare = carenza di vit D = diminuzione dell'assorbimento, Ca in c-ke-iposemia-stimolazione delle ghiandole attorno allo scudo-stimolazione degli osteoclasti-demineralizzazione ossea. II inibizione della sintesi del citrato - acidosi + ipofosfatemia - diminuzione del riassorbimento del fosforo nei reni - stimolazione del PTH. III violazione del metabolismo proteico e di altro tipo - aminaciduria - violazione della sintesi del collagene - violazione della formazione ossea. Stimolazione del PTH - inibizione degli osteoclasti - compromissione della formazione ossea - osteopatia. Acidosi - ipotensione muscolare - disturbi del tratto gastrointestinale + SNC.

6. B/c sangue - fosfatasi alcalina fortemente aumentata e acidosi abbassata Ca R B/c urina-aminoaciduria e calciuria (aumento dell'escrezione di Ca P aminoacidi.

7. Vedi punto 5.

8. Vit. Rachitismo D dipendente I e II tipo. Diabete da fosfato. Sindrome di Debre-Detoni-Fanconi. Acidosi tubulare renale. Ipofosfatasia. Condrodistrofia primaria. Iperfosfatasia. Fragilità congenita delle ossa. Disturbo osseo ipofastatemico AD.

9. Preparati di vitamina D: miscela di citrato + soluzione di olio D2, 500-625 UI al giorno con un aumento della dose da 2-5 mila UI a un ciclo di 200-400 mila UI per 1 mese o un ciclo di UVR, quindi prevenzione di ipovitaminosi D dopo 3 mesi di corso anti-ricaduta per 3-4 settimane. Dopo 2 settimane di trattamento farmacologico, prescrivi massaggi e bagni. Videin, videochol, oleoso D2, calcidiol.

10. Durata della terapia vedi punto 9.

11. Monitoraggio dell'efficacia del trattamento con la norma della biochimica del sangue (Ca, P, CHF) e delle urine (riduzione dell'escrezione di calcio e fosforo, aminoacidi).

12. Il bambino ha bisogno di un consulto con un neuropatologo e un pneumologo (deformazione delle cellule gr., ipotensione muscolare, escursione lenta del diaframma, disturbi neurologici, compromissione della ventilazione polmonare - una predisposizione a frequenti SARS e polmonite). Cardiologo.

La seconda risposta al compito della pediatria

1. Grado Dz-rachitismo III grave. bronchite.DN-0

2. Causa di dimenticanza: carenza di vit.D a seguito di insufficiente esposizione ai raggi UV, insufficiente ammesso vitD con il cibo.

3. Predisposizione f-ry: prematuro, grande mt alla nascita, ustione. aggiungendo mt entro 3 mesi Nascita da giugno a dicembre, crescita intensiva in età di gruppo, età di gruppo ipocinesia forzata => afflusso di sangue insufficiente. Sbilanciare. pit-e Violazione dell'assorbimento dovuta a diarrea, terapia a lungo termine con fenobarb, difenina (forme metab-m attive accelerate della vitamina D), dimenticando la stufa. e reni, pigmentazione della pelle (ridotto colecalciferolo), ecologia

4. Deformità ossea: deformazione del tessuto osseo dovuta ad un eccesso di tessuto osteoide, che non calcifica immediatamente.

5.PZ proliferante osteoidn.tk: nonostante la violazione della mineralizzazione, produzione. Il collagene continua allo stesso ritmo => accumulo di osteoide non calcificata

6. Variazione B/x: kr: diminuzione dei fosfati inorganici, totale e ionizzazione del Ca, eccesso di fosfatasi alcalina, ipoK, Ca, fosfatemia, acidosi. B / x urina: hyperam/acidur, hyperphos-ur.

7.PZ: carenza di 1,25-(OH)2-D3=calcidiolo, diminuzione della produzione di legami Ca. proteine, riducendo l'assorbimento di Ca nell'intestino, riducendo la capacità della matrice organica delle ossa di fissarlo + inibita dai citrati. atto paratormo => mobilizzazione Ca e fosf.da ossa, reab ridotti. fosf. nei tubuli prossimali dei reni, i sali di fosforo-Ca in acidosi sono allo stato di soluzione => mineralizzazione disturbata + ormone paratiroideo stimolato. osteoclasti, inibisce gli osteoblasti.

8.Z: rachitismo vit-D-resistenza(fosfato-diabete \u003d X-sc.domin, 1vic.difetto di riassorbimento.fosfati nel canale renale (alterato a causa della proteina di trasporto del fosfato). 2rich. reabs. di Ca e fosfato. nell'intestino e nei reni. A partire da il 2° anno di vita Progress.parathorm-N.Urine-uv.phosphorus). Rachitismo Vit-D-dipendente-out/recesso. 2 tipi (difetto genetico dovuto a 1,25-(OH) 2-D3 nel suolo e insensibilità di reg-ditch org-mish. a 1,25-(OH) 2-D3, ma a causa di esso in N) A partire da 3 -5 mesi di progresso. x-r, al di fuori del profilo e del trattamento Kr-diminuito drasticamente. Acidosi tubulare renale:inizio 1 anno - poliuretano, polydip, app ridotta, sviluppo ritardato 2 anni - rachitopod. a 1 vic. e tubul.g-tew => accumulo di H + nel cr., metab.acidosi, disturbo del metabolismo del Ca, iperSauria, diminuzione escrezione di acidi titolabili e ammoniaca => nefrocalcinosi. urogramma in quasi il 50% delle serie concrezioni nel sistema di raccolta. reni.

B-n deToni-Debre-Fanconi: triade=glicosuria, generalizzazione renale hyperaminoacidur, hyperphosphatur.Manifesto al 1° anno di vita = polidipsia, poliuria, possibilmente elevato t, vomito ripetuto. deformità dell'estremità inferiore, osteoporosi generale. ossa, età ossea ritardata dal calendario, striature trabecolari in lontananza. e parti.prossimali della diafisi.Cr: diminuzione.totale.Ca,K,Na.Ionizzazione.superficiale.Ca.

ANEMIA DDZ!

9. Trattamento: Vit D2-2-4 mila UI/giorno, 30-45 giorni. gruppo di rischio => trattamento anticoncezionale alla stessa dose per 3-4 settimane in ogni stagione, esclusa l'estate. , asparkam, N-zation f-tion delle ghiandole paratiroidi, disturbi vegetativi ridotti, stimolo dell'orotato di potassio. metabol. proc. Carnitina-miglioramento massa-crescita, diminuzione ipotensione muscolare, N-za.

vitD2-2-4 mila UI/giorno, 30-45 giorni. gruppo di rischio => trattamento anticoncezionale alla stessa dose per 3-4 settimane in ogni stagione, esclusa l'estate. , asparkam, N-zation f-tion delle ghiandole paratiroidi, disturbi vegetativi ridotti, stimolo dell'orotato di potassio. metabol. proc. Carnitina-miglioramento.crescita di massa. VO. Terapia fisica, massaggi, balneoterapia-e-conifere, bagni salini, decotti alle erbe

Trattamento. Salbutam, atrovent, antihistam, glucca, soda-olio-iodio. ingal, sulutan, radice di belladonna, efedrina, terapia fisica. Physioter: all'uscita da Zab-I-UHF, UFO. Anem-emofero.

10. Durata ter: 2-3 anni.

11.Cl-lab.creteria, marcatori di eff-ti da fissare: Ca, phosph. in syv-ke kr, ShchF. Fosforo, aria condizionata nelle urine, migliora. dal lato sistema nervoso, ripristinato topo tono

12. Specialisti: pediatra, neuropatologo, chirurgo ortopedico, dentista.

Problema in Pediatria

Una bambina di 8 mesi è stata ricoverata nel reparto toracico a marzo con gravi convulsioni toniche.

Dall'anamnesi si sa che la ragazza era della prima gravidanza, che procedeva con tossicosi della prima metà, ipotensione arteriosa, anemia di 1° grado, crampi ai muscoli del polpaccio. Nascita in tempo. Peso alla nascita 3800 g, lunghezza 53 cm Dalla nascita con alimentazione artificiale. Alimenti complementari introdotti dai 4 mesi. Attualmente riceve: cereali, purea di verdure, kefir. Da 5 mesi diagnosticato il rachitismo. È stato prescritto il trattamento con una soluzione oleosa di vitamina D 2.

Oggettivamente: una ragazza malnutrita, testa idrocefalica, tubercoli frontali e occipitali pronunciati. Craniotabe. Fontanella grande 2 × 2 cm, i bordi sono elastici. Il torace è carenato, l'apertura inferiore è dispiegata. Il turgore dei tessuti è nettamente ridotto. Tensione dei muscoli del polpaccio, sintomo della "mano dell'ostetrico". I suoni del cuore sono leggermente attutiti, la frequenza cardiaca è di 150 battiti al minuto. Nei polmoni, rantoli umidi gorgoglianti intermittenti. L'addome è disteso. Il fegato sporge di 3 cm da sotto l'arco costale, la milza non è palpabile. Seduto con supporto, non in piedi, periodicamente convulsioni toniche.

Ulteriori dati di ricerca per il compito di pediatria

Generaleanalisi del sangue: Hb — 100 g/l, Er — 3.3x10 12/l, C.p. — 0.8, Ritiro. - 2%, Lago - 7.0x10 9 / l, p / i - 4%, s - 26%, l - 60%, m - 10%, ESR - 10 mm / h.

Analisi generale delle urine: quantità - 50,0 ml, colore - giallo chiaro, trasparente, densità relativa - 1,012, leucociti - 2-3 per s, eritrociti - n.

Assegnazione all'incarico di pediatria

1. Formulare una diagnosi preliminare.

2. Quali test dovrebbero essere eseguiti per confermare la diagnosi?

3. Quali cambiamenti di calcio e fosforo in un esame del sangue biochimico dovrebbero essere previsti in un bambino?

4. Quali cambiamenti nel metabolismo acido-base ci si dovrebbe aspettare in un bambino?

5. Qual è la funzione delle ghiandole paratiroidi in un bambino?

6. Qual è la patogenesi dello sviluppo della sindrome convulsiva?

7. Lo sviluppo della sindrome convulsiva è correlato al periodo dell'anno?

8. Con quali malattie dovrebbe essere fatta una diagnosi differenziale?

9. Quali ricerche dovrebbero essere fatte per chiarire la genesi dell'anemia?

10. Qual è la terapia per questa malattia?

11. Qual è la prognosi?

12. Quali misure preventive dovrebbe adottare il bambino?

La prima risposta al compito della pediatria

1. Spasmofilia, forma manifesta, rachitismo di III grado, altezza dell'o. tech. Ritardo nel ritmo dello sviluppo psicomotorio. anemia ipocromica.

2. Biochimica del sangue (Ca inferiore a 0,85 + alcalosi (respiratoria o metabolica). Raggi X, ECG (ipocalcemia). Rilevamento di sintomi di eccitabilità neuro-riflessa.

3. Nella biochimica del sangue, un aumento del fosforo (una diminuzione della sua escrezione nelle urine e un aumento del suo assorbimento nell'intestino). acidosi, ipocalcemia.

4. Cambio di KOS.

5. La funzione delle ghiandole paratiroidi è la regolazione dello scambio di calcio e fosforo attraverso il PTH.

6. Patogenesi delle convulsioni: forma manifesta - laringospasmo, spasmo copropedale (spasmo dei muscoli distali delle mani - "mano dell'ostetrico" e piedi), eclampsia (clone generale. convulsioni con perdita di coscienza), ipereccitabilità, ipervitaminosi D - ipocalcemia + iperfosfatemia - raggi solari - sulla pelle, formazione di vitamina D - diminuzione della produzione di PTH, iperfosfatemia - alterazioni dell'acidosi in alcalosi - aumento dell'iperfosfato e dell'ipocalcemia - convulsioni ipocalcemiche.

7. Lo sviluppo della sindrome convulsiva è associato alla stagione - di solito in primavera - Luce solare - formazione di vitamina D sulla pelle - diminuzione della produzione di PTH, iperfosfatemia - alterazioni dell'acidosi in alcalosi - aumento dell'iperfosfato e dell'ipocalcemia - convulsioni ipocalcemiche.

8. Ipoparatiroidismo, osteodistrofia renale. Ipomagnesiemia. epilessia, una condizione durante la trasfusione di una grande quantità di sangue stabilizzata dal citrato, un aumento del contenuto di composti del fosforo nel cibo e nell'acqua.

9. EEG, ECG (ipocalcemia), radiografia del torace (rilevamento del rachitismo), sangue b / x.

10. Con laringospasmo - irritazione della mucosa nasale, "scuotimento" del bambino. Con convulsioni in / m, seduxen 0,1 ml / kg soluzione allo 0,5%, solfato di magnesio 0,5 mg / kg soluzione al 25%, GHB 0,5 ml / kg soluzione al 20%. Assicurati di gluconato di calcio contemporaneamente per via endovenosa 1-2 ml / kg di soluzione al 10%. inalazione di ossigeno. Ricovero in ospedale dopo la cessazione delle convulsioni, sintomi di spasmofilia latente. I preparati di calcio vengono somministrati lentamente, 3-4 giorni dopo le convulsioni vit. D2 da 2000-4000 UI a 40000-60000 UI (con terapia intensiva di calcio). Limitare l'ispezione della gola e delle iniezioni (forse laringospasmo).

11. Favorevole, Con grave laringospasmo - morte, Con eclampsia prolungata - ritardo n-psico, sviluppo.

12. prof. misure: restrizione del latte vaccino, prevenzione del rachitismo, restrizione dell'esame della faringe e delle iniezioni.

La seconda risposta al compito della pediatria

1.Dz: spasmofilia, forma manifesta, rachitismo stadio III.

2. Ricerca: b / x cr (Ca, fosforo, fosfatasi alcalina), b / x (a / c, fosforo), livello 25 (OH) D3,1,25- (0H) 2-D3 in cr , Rg di ossa, KOS (alcalosi), ECG (lev. QT> 0.3 = hypoSaem.)

3.Variazione di Ca, fosforo in b / x.cr: ionizzazione inferiore + Ca totale, iperfosforo.

4. Cambiamento di KOS: respiro, meno spesso metab.alcalosi.

5.f-zione della ghiandola paratiroidea: un modo per rilasciare Ca dall'osso nel rosso, con una diminuzione di Ca nella ghiandola extracellulare, stimolazione della f-zione degli osteoclasti e riassorbimento osseo, stimolo. diventato 25(OH)D3 a 1,25-(0H)2-D3, stimolando la riattivazione di Ca e Mg nel canale renale, aumento dell'escrezione di fosfati + bicarbonato nelle urine, inibizione della loro riattivazione nel canale renale.

6, 7. Sindrome convulsiva PZ, anno: sullo sfondo di ipoSa-emia, iperfosfatemia (=> diminuzione della ionizzazione di Ca). molla: sole + Vit. D arr.nella pelle => ridurre. Produzione parathorm, aumento della soda fosforica in cr => l'acidosi è sostituita da alcalosi, è aumentata nella sindrome da iperventilazione (pianto) => convulsioni.

8.Z: rachitismo vit-D-resistenza(fosfato-diabete \u003d X-sc.domin, 1vic.difetto di riassorbimento.fosfati nel canale renale (alterato a causa della proteina di trasporto del fosfato). 2rich. reabs. di Ca e fosfato. nell'intestino e nei reni. A partire da il 2° anno di vita Progress.parathorm-N.Urine-uv.phosphorus). Rachitismo Vit-D-dipendente-out/recesso. 2 tipi (difetto genetico dovuto a 1,25-(OH) 2-D3 nel suolo e insensibilità di reg-ditch org-mish. a 1,25-(OH) 2-D3, ma a causa di esso in N) A partire da 3 -5 mesi di progresso. x-r, al di fuori del profilo e del trattamento Kr-diminuito drasticamente. Acidosi tubulare renale:inizio 1 anno - poliuretano, polydip, app ridotta, sviluppo ritardato 2 anni - rachitopod. a 1 vic. e tubul.g-tew => accumulo di H + nel cr., metab.acidosi, disturbo del metabolismo del Ca, iperSauria, diminuzione escrezione di acidi titolabili e ammoniaca => nefrocalcinosi. urogramma in quasi il 50% delle serie concrezioni nel sistema di raccolta. reni.

B-n deToni-Debre-Fanconi: triade=glicosuria, generalizzazione renale hyperaminoacidur, hyperphosphatur.Manifesto al 1° anno di vita = polidipsia, poliuria, possibilmente elevato t, vomito ripetuto. deformità dell'estremità inferiore, osteoporosi generale. ossa, età ossea ritardata dal calendario, striature trabecolari in lontananza. e parti.prossimali della diafisi.Cr: diminuzione.totale.Ca,K,Na.Ionizzazione.superficiale.Ca.

SPASMOFILO: ipoparatiroidismo (raramente nei neonati + ipoCa, iperfosfato), osteodistrofia renale (CKD, ipoCa, iperfosfemia, acidosi, nitrogenemia), ipoMgemia, epilessia (EEG, anamn, clinica)

9. Ricerca per chiarire la genesi dell'anemia: determinare il siero.

10.12 Trattamento-e + profilo: vitD2-2-4 mila UI / giorno, 30-45 giorni Successivamente, vai al profilo. dose - 500 UI al giorno per 2 anni + in inverno per il 3 ° anno di vita. Gruppo di rischio => trattamento anti-resistenza nella stessa dose 3-4 settimane in ogni stagione, eccetto l'estate + aria fresca, tempra, massaggio, ginnasta, alimentazione dietetica. Terapia ausiliaria: miscela di citrato o succo di limone, potenziato con pompelmo. assimilato. fosforo, sali di Ca nell'intestino. Panangin, asparkam, N-zation di f-tion delle ghiandole paratiroidi, ridotto vegetativo. diminuzione dell'ipotensione muscolare, N-zach.OV. -0.2ml/kg

Problema in Pediatria

Un bambino di 6,5 mesi è stato ricoverato in ospedale con scarso appetito, aumento di peso inadeguato, feci instabili.

Un bambino di giovani genitori sani, dalla prima gravidanza, che è proseguita con tossicosi nella seconda metà. Durante la gravidanza (alla 33a settimana), la madre soffriva di infezioni virali respiratorie acute, non assumeva farmaci. Consegna a 38 settimane. Il ragazzo è nato in uno stato di asfissia blu. Peso alla nascita 2900 g, lunghezza 52 cm Il periodo neonatale è stato tranquillo. Da 3 mesi alimentazione artificiale e disordinata con kefir, da 3,5 mesi - cereali. Per 6,5 mesi, il bambino ha guadagnato 3200 g di peso.

All'età di 2 mesi si ammalò di polmonite. Per molto tempo è stato curato con antibiotici in un ospedale. Dopo la dimissione dall'ospedale, il bambino ha uno sgabello instabile, spesso con una mescolanza di verde e muco. L'appetito è ridotto.

Al momento del ricovero in ospedale, le condizioni del bambino erano moderate. Peso corporeo 6100 g, lunghezza 65 cm Il ragazzo è letargico, a volte irrequieto. La temperatura corporea è normale. La pelle è secca, pallida, con una sfumatura grigiastra. Pelle con elasticità ridotta, facile da piegare. Lo strato di grasso sottocutaneo è scarsamente espresso sul tronco e sulle estremità. Fontanella grande 2×2 cm con margini leggermente pieghevoli. L'occipite è appiattito. Sono espressi tubercoli parietali e frontali, "rosario" costale. Nei polmoni, respiro puerile, nessun respiro sibilante. I confini del cuore rientrano nella norma dell'età. I toni sono ritmici, distinti. Il soffio sistolico con un tono musicale sopra l'apice del cuore non viene eseguito oltre il cuore. L'addome è morbido, accessibile alla palpazione profonda. Il fegato sporge da sotto il bordo dell'arco costale di 1,5 cm, la milza - di 0,5 cm Feci da 3 a 5 volte al giorno, di colore giallo-verde, con un odore sgradevole, liquido.

Ulteriori dati di ricerca per il compito di pediatria

Analisi del sangue generale: Hb - 99 g / l, Er - 3.3x1O 12 / l, Lago - 8.1x10 9 / l, p / i - 4%, s - 49%, l - 44%, e - 1%, m - 2 %, VES - 9 mm/ora.

Analisi generale delle urine: la reazione è acida, la densità relativa è -1.015, i leucociti sono 1-2 in p / c, gli eritrociti no.

Esame batteriologico delle feci: gruppo dissenteria, Escherichia coli, stafilococco — non isolato.

Assegnazione all'incarico di pediatria

1. Diagnosi clinica al momento dell'esame?

2. Possibili cause di condizioni patologiche?

3. Pianificare un esame aggiuntivo?

4. Calcolare il coefficiente peso-altezza alla nascita e valutarlo.

5. Quali cambiamenti nell'analisi biochimica del sangue dovrebbero essere previsti nel paziente?

6. Quali cambiamenti nell'analisi biochimica delle urine dovrebbero essere previsti in un bambino?

7. Quali cambiamenti radiografici nelle ossa tubolari dovrebbe avere un bambino?

8. Di quale consulenza specialistica ha bisogno il bambino?

9. Assegna una poppata al bambino.

10. Piano farmacologico?

11. Quale dose dovrebbe essere somministrata a un bambino di vitamina D?

12. Quando posso "passare" a una dose di mantenimento di vitamina D?

La prima risposta al compito della pediatria

1. Malnutrizione prenatale-postnatale di II grado, rachitismo di II grado, stadio di altezza, p / o per amenia di I grado, dysbacteriosis intestinale (?), sindrome secondaria di alterato assorbimento intestinale.

2. Nutrizione squilibrata secondo BJU, minerali, vitamine. Polmonite in tenera età + terapia AB prolungata. Crescita intensiva e ristrutturazione del tessuto osseo nei neonati.

3. Biochimica del sangue (livello di sodio, potassio, calcio, fosforo, CHF), analisi delle feci per dysbacteriosis. Radiografia dell'avambraccio e della mano. Biochimica delle urine (eliminazione di amminoacidi, calcio, fosfati).

5. La biochimica del sangue - la fosfatasi alcalina è bruscamente aumentata e l'acidosi Ca R è ridotta.

6. B / x urina-aminoaciduria e calciuria (aumento dell'escrezione di aminoacidi Ca P.

7. Cambiamenti ossei: decorso acuto - sintomi neurologici + osteoporosi + osteomalacia (compliance delle ossa del cranio, bordi della fontanella - craniotabes, brachicefalia, deformazione delle ossa del cranio, arti, clavicole, bacino piatto, erosione e carie dei denti. Decorso subacuto: pronunciata iperplasia osteoide (tubercoli frontali e parietali, rosari costali, ispessimenti sopracondiloidei delle gambe, bracciali sugli avambracci, fili di perle sulle dita). Simultanea presenza di disturbi ossei nel bambino in diversi periodi del primo anno ( deformità cranica a 3 mesi, deformità toracica a 3-6 anni, deformità degli arti nella seconda metà dell'anno.

8. Il bambino ha bisogno di consultare un neurologo, un nutrizionista.

9. Alimentazione: il periodo di adattamento è ½-2/3 della norma per 3-7 giorni. Numero di poppate + 1-2. Calcolo del peso effettivo. Periodo di recupero: B.U - per peso dovuto approssimativamente = peso effettivo + 20%; F - alla massa effettiva. La prima settimana - volume giornaliero = ½ 2/3 della norma. 6 poppate. BOO. - peso effettivo + 5%. W - peso effettivo. Seconda settimana - volume giornaliero = 2/3. 6 poppate. BOO. - peso effettivo + 10%. Grassi - massa effettiva. Terza settimana - volume giornaliero = 2/3-3/4. 6 poppate. BOO. - peso effettivo + 15%. Zh.: massa effettiva. La quarta settimana: il volume è uguale alla norma. BOO. - dovuto approssimativamente = peso effettivo + 20%. Zh.: alla massa effettiva. 6:00 - 200 ml. latte.

10:00 190 ml di latte + 10 ml di porridge di riso + 1/8 di tuorlo d'uovo + 30 ml di succo

14:00 200 ml di purea di verdure + 5 grammi di olio vegetale

18:00 200 ml di latte + 30 ml di succo

22:00 200 ml di latte

10. Preparati di vitamina D: miscela di citrato + soluzione di olio D2, 500-625 UI al giorno con un aumento della dose da 2-5 mila UI a un ciclo di 200-400 mila UI per 1 mese o un ciclo di UVR, quindi prevenzione di ipovitaminosi D dopo 3 mesi di corso anti-ricaduta per 3-4 settimane. Dopo 2 settimane di trattamento farmacologico, prescrivi massaggi e bagni. Videin, videochol, oleoso D2, calcidiol. Il monitoraggio dell'efficacia del trattamento è la norma della biochimica del sangue (Ca, P, CHF) e delle urine (riduzione dell'escrezione di calcio e fosforo, aminoacidi).

11. Dosaggio di vitamina D vedi punto 10.

12. Passaggio a una dose di mantenimento di vitamina D dopo 3-4 settimane di trattamento sotto il controllo del sangue b / x.

La seconda risposta al compito della pediatria

1.Dz: malnutrizione prenatale-postnatale II stadio. Rachitismo II. Perno. altezza. Subacuto tech. Anemia I. Dysb-s(?). 2ricco synd. violato kish. aspirazione

2. Il motivo della condizione patologica: ipotrofico (tossico + ARVI in gravidanza; qualità. disturbi della nutrizione, disturbo. , rachitismo (carenza di vit. D dovuta a insufficiente esposizione ai raggi UV, assunzione insufficiente di vit. -e), disb-z (long.ab)

3. Piano per ulteriori esami: OAM, OAC, b / x cr (Ca, phosph, alkaline phosph), urina (Ca, phosph, aminoacidur, titr. acid), osso tubolare Rg. KOS (acidosi), feci su dis- s, coprogramma, syv.Fe, OZhSS, LZhSS, morph.er / c, coefficiente. transferrina Fe saturazione, livello di protoporferina eritrocitaria.

4.m-crescita.k.nascita: 2900/52=56-hypotr Ist (N-60-80.1-59-55.2-54-50.3<50)

5.6 Cambiamenti in b / x cr, urina: diminuzione dei fosfati inorganici, totali e ionizzazione. Ca, pov.AlchF, ipoK, Ca, fosfatoemia, metabolita compensatorio. iperslemico. acidosi da carenza di basi.<14, ОЖСС>63, LVVR>4, ridotta % di saturazione della transferrina a 15-16. B / x urina: hyperam/acidur, hyperphos-ur, aumento della clearance dei fosfati urinari.

7.Rg ossa tubolari: osteoporosi progressiva nei luoghi di massima crescita ossea - encondrale. e zone periostali Violazione della chiarezza dei confini di m. e metafisi (irregolare, sfocata, sfrangiata). e diafisi, perché aumento delle dimensioni della metafisi Violazione dei contorni e delle linee delle epifisi (epifisi a forma di piattino), offuscamento delle zone dei nuclei di ossificazione, strato corticale più sottile della diafisi, a volte con una frattura subperiostale, disposto trasversalmente trasparente zone, larghezza = diversi mm (false fratture)

8. Specialisti: neuropatico, gastroenterologo, ematologo, dentista

9. Fed: m doveri = 2900 + 4800 + 200 = 7,9 kg.Def-t = 7,9-6,1 = 1,8 kg - 23% => ipotrofico.,5=68,5 (predefinito 3,5 cm). Fase caratteristica della nutrizione: p-d adattativo (adattamento alla V richiesta, correzione del metabolismo idrico + proteico, determinazione della tolleranza alimentare. Con ipotermia II-5-7d), p-d rigenerante (correzione BJU), p-d aumento della nutrizione (aumento E-tic carico), utilizzo di alimenti facilmente digeribili nelle fasi iniziali (“ringiovanimento della dieta”), alimentazione più frequente Controllo nutrizionale: B, F, HC, kcal 1° giorno-1/2-2/3 del giorno richiesto V (lui \u003d 200 ml / kg o 1/5 mt effettivo) \u003d 6,1x200 \u003d 1220 ml Alimentazione V \u003d 610 ( 1/2)-815 (2/3) ml, molteplicità-6-7 volte ( aumentato di 1-2 pezzi), V volte = 100-135 ml a 6 volte, 90-115 a 7 volte. dicono una miscela (Frisolak, Nistagen, Semilac), mancante della quantità di glucosio f-ti-5%, soluzioni di glucosio-sale HC sulla massa effettiva. 3a settimana = effettivo + 15%, W = effettivo. effettivo e dovuto Ogni calcolo settimanale della dieta, avvicinandolo a N a causa dell'ampliamento della gamma, aumentato V / giorno, riducendo il numero di poppate.

10. Trattamento medico: vit.C, gruppo B, A, E, acido folico, enzimi (abomina, pancreatina), anabolizzante.prep = riboxina, orotato K, carnitina (1 cap / kg 3 wd), prep.con stress -effetto limitante (Obzidan-0,5 mg/kg/giorno, al mattino)

Imm/corr (dibazolo, pentaxil, metiluracile).

11.12. Trattare + profilo rachitismo: Vit D2-2-4 mila UI / giorno, 30-45 giorni Successivamente, vai al profilo. dose - 500 UI al giorno per 2 anni + in inverno per il 3 ° anno di vita. gruppo di rischio => trattamento anticoncezionale alla stessa dose 3-4 settimane ciascuno. stagione, tranne l'estate + aria fresca, temperamento, massaggi, ginnasta, dieta. pit-e. Terapia ausiliaria: miscela di citrato o succo di limone, potenziato con pompelmo. assimilato fosforo, sali di Ca nell'intestino Panangin, asparkam, N-zation di f-tion delle ghiandole paratiroidi, ridotti disturbi vegetativi, orotato di potassio-stimolante. metab.prots.Karnitin-improve.mass-growth.reduction, diminuzione.muscle.hypotension, N-zat.OV.

Particolari

Diagnosi della malattia di base:

Malattie associate:

Finestra ovale aperta

I. Parte del passaporto

Nome e cognome – ---.

Pavimento- maschio

Età – 10 anni (20.11.2000)

Residenza permanente- Città di Mosca

Istituto d'Istruzione - scuola, classe 5 "a".

data della ricevuta – 08.09.2011

Data di cura – 20.09.2011

II. Denunce, contestazioni

Tirando dolori intermittenti di moderata intensità nella regione epigastrica, ombelicale, nell'ipocondrio destro, che si manifestano poco dopo aver mangiato e si fermano da soli dopo 1-2 ore, accompagnati da nausea, vomito.

III. Storia della malattia presente

(Anamnesi morbi)

Dall'età di 5 anni soffre di dolori addominali, più spesso sullo sfondo di violazioni della dieta. 09/08/2011 nausea, accompagnata da dolore addominale, eruttazione periodica. In relazione alle denunce di cui sopra, il 20 settembre 2011, è stato ricoverato d'urgenza nel reparto pediatrico dell'Ospedale Clinico Centrale.

IV. Storia di vita

(Anamnesi vitae)

Periodo prenatale. Seconda gravidanza della madre. Il decorso della gravidanza è fisiologico. Le condizioni di lavoro e di vita durante la gravidanza sono soddisfacenti, l'alimentazione durante la gravidanza è buona. Il parto è normale, taglio cesareo programmato, senza complicazioni.

Caratteristiche del neonato. È nato a termine, peso alla nascita 3300 g, lunghezza alla nascita 53 cm.

Punteggio Apgar-9/10. Gridò subito, un grido forte.
Allattare un bambino: allattare fino a 6 mesi.
Informazioni sulle dinamiche dello sviluppo fisico e psicomotorio. Peso alla nascita-3300. Tiene la testa da 2 mesi. Seduto da 6 mesi. Cammina da 11 mesi. Denti - da 7 mesi. Entro l'anno - 8 denti. Le prime parole - da 1 anno. Il comportamento in famiglia e nel gruppo è adeguato all'età, frequenta la scuola dall'età di 6 anni. Il rendimento scolastico è soddisfacente, frequenta la quinta elementare, classe "4".

storia epidemiologica.

Varicella, tonsillite all'età di 7 anni, la SARS raramente si ammala. Non è stato in contatto con pazienti febbrili e infettivi, in focolai endemici ed epizootici negli ultimi tre mesi.

Malattie passate.

Osservato da gastroenterologo e cardiologo. Le reazioni allergiche a cibo, droghe e altri farmaci sono negate.

Vaccinazioni preventive. Nelle prime 12 ore di vita, la prima vaccinazione contro l'epatite virale B;
3-7 giorni di vita: vaccinazione contro la tubercolosi;
1 mese: seconda vaccinazione contro l'epatite virale B;
3 mesi: prima vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
4,5 mesi: seconda vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
6 mesi: terza vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite; terza vaccinazione contro l'epatite virale B;
12 mesi: vaccinazione contro morbillo, rosolia, parotite;
18 mesi: prima rivaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
20 mesi: seconda rivaccinazione contro la poliomielite;
6 anni: rivaccinazione contro morbillo, rosolia, parotite;
7 anni:; seconda rivaccinazione contro difterite, tetano.

L'ultima reazione di Mantoux secondo i genitori è negativa.

V. Stato attuale (Status praesens)

Ispezione generale

Altezza cm 144. Altezza sopra la media
Peso 39 kg. Il peso è in linea con l'età media

Lo sviluppo è armonioso, sopra la media.

La condizione è soddisfacente. La coscienza è chiara. La reazione all'ambiente è adeguata. La posizione è attiva.

Peso corporeo - 39 kg. Lo sviluppo fisico è sopra la media. Il fisico è normostenico. Temperatura corporea 36,6°C.

La pelle è rosa pallido, sul lato sinistro del petto c'è una voglia di 5 cm di diametro, il colore del caffè con il latte, la pelle non è cambiata. Il tessuto sottocutaneo è sottosviluppato. Membrane mucose visibili senza alterazioni catarrali acute. Sclera subitterica.

Sistema linfatico.

I linfonodi sono singoli, di consistenza elastica, indolori, mobili.

Apparato scheletrico: postura normale. Il morfofenotipo è atletico.

Sistema respiratorio

La respirazione attraverso il naso è libera, non c'è scarico. La voce è chiara e chiara. Il torace è normostenico, di forma regolare. Fosse sopra e succlavia infossate. Il corso diretto degli archi costali, gli spazi intercostali non sono allargati. L'angolo epigastrico è rettilineo. Le scapole e le clavicole non sporgono. Il petto è simmetrico. Circonferenza torace 56 cm. escursione respiratoria 5 cm. Il tipo di respirazione è misto. I movimenti respiratori sono simmetrici, i muscoli ausiliari non sono coinvolti. Il numero di respiri è di 18 al minuto a riposo. La respirazione è ritmica, superficiale, con la stessa durata delle fasi di inspirazione ed espirazione. Il torace è indolore alla palpazione. La voce tremante nelle parti simmetriche del torace è la stessa, non cambiata. Un chiaro suono di percussione polmonare è determinato su tutta la superficie del torace.

Limite superiore dei polmoni:
altezza superiore davanti	2,5 cm sopra la clavicola	2,5 cm sopra la clavicola
altezza posteriore		a livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale
Bordo inferiore dei polmoni:
lungo la linea dello sterno	VI spazio intercostale	non definito
lungo la linea medioclavicolare		non definito
lungo la linea ascellare anteriore
lungo la linea medio-ascellare
lungo la linea ascellare posteriore
lungo la linea scapolare
lungo la linea spinale	processo spinoso XI vertebra toracica	processo spinoso XI vertebra toracica

La respirazione vescicolare si sente su tutta la superficie del torace. Non ci sono sibili. La broncofonia nelle aree simmetriche del torace è la stessa, non cambiata.

Il sistema cardiovascolare

Le vene del collo non si gonfiano. Non c'è gobba cardiaca, battito dell'apice, battito cardiaco e pulsazione epigastrica, la pulsazione nell'II spazio intercostale a destra, a sinistra, nella fossa giugulare non è determinata visivamente. Pulsazione atipica: nessuna pulsazione paradossale, negativa. Il battito apicale è palpabile nel 5° spazio intercostale lungo la linea medioclavicolare, non accentuato, localizzato. Area inferiore a 1 cm2. Il tremore nella regione del cuore all'apice, sulla base del cuore non è determinato. La pulsazione patologica nell'II spazio intercostale a destra, a sinistra, nella fossa giugulare non è determinata. Non c'è dolore alla palpazione nella regione precordiale.

Limiti di relativa ottusità del cuore.

I confini della relativa ottusità della percussione cardiaca non vengono espansi.

Il ritmo è corretto, il numero di battiti cardiaci è 86 in 1 minuto. In tutti i punti di auscultazione, i toni I e II sono sonori, ritmici, non c'è scissione, biforcazione. Non si sentono toni aggiuntivi. All'apice si sente un breve soffio sistolico lieve. Il polso arterioso sulle arterie radiali è lo stesso a destra ea sinistra, ritmico, riempimento e tensione soddisfacenti, 86/min. Non c'è deficit di polso. Pressione arteriosa sulle arterie brachiali - 112/62 mm Hg.

Apparato digerente

Buon appetito, niente nausea, niente vomito. Sgabello 1 volta al giorno, quantità moderata, decorato, marrone. All'esame: la lingua è umida, con una delicata patina bianco-giallastra. Denti da latte. Gengive, palato molle e duro, rosa pallido, pulito. Non c'è odore dalla bocca. L'addome non è gonfio, la forma corretta, simmetrica, è attivamente coinvolta nell'atto di respirare. Non ci sono ernie della linea bianca e dell'anello ombelicale sulla parete addominale anteriore. L'ombelico è retratto. Su tutta la superficie dell'addome si determina un suono di percussione timpanica; il liquido libero nella cavità addominale non è determinato. Alla palpazione superficiale, l'addome è morbido, la divergenza dei muscoli del retto dell'addome, le ernie della linea bianca, l'ernia ombelicale non sono determinate. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. C'è dolore nella regione epigastrica e ombelicale. La palpazione metodica a scorrimento profondo secondo Obraztsov-Strazhesko è difficile a causa del dolore nella regione epigastrica e ombelicale. La peristalsi si sente su tutta la superficie dell'addome, 1-2 rumori peristaltici in 1 min.

Fegato e cistifellea

Rigonfiamento nell'ipocondrio destro, non c'è restrizione di quest'area nella respirazione. La dimensione del fegato secondo Kurlov: lungo la linea medio-clavicolare destra - 7 cm, lungo la linea mediana anteriore - 6 cm, lungo l'arco costale sinistro - 5 cm Il bordo del fegato durante l'ispirazione: +1 cm da sotto l'arco costale. La cistifellea non è palpata, non c'è dolore. Sintomo Ker, Ortner, phrenicus-sintomo - negativo.

Milza

Rigonfiamento nell'ipocondrio sinistro, non c'è restrizione di quest'area nella respirazione. Durante la percussione, la dimensione longitudinale della milza lungo la costola X è di 7 cm, la dimensione trasversale della milza è di 3 cm La milza non è palpabile.

Pancreas

Non c'è dolore nell'area di proiezione sulla parete addominale anteriore, non c'è ingrossamento e compattazione del pancreas.

sistema urinario

Minzione libera, indolore. Non ci sono disturbi disurici. Non c'è gonfiore, rigonfiamento, iperemia della pelle, rigonfiamento limitato nella regione sovrapubica. La regione lombare quando si picchietta è indolore a destra ea sinistra. I reni in posizione eretta e sdraiata non sono palpabili. La vescica non è palpabile. Il dolore alla palpazione nel punto costovertebrale e lungo l'uretere non è determinato

Stato neuropsichico e organi di senso

La coscienza è chiara, il comportamento è adeguato. Il paziente è calmo e socievole. L'attenzione e la memoria, l'intelligenza corrispondono alla norma dell'età. Non ci sono disturbi del linguaggio. Il sonno è normale. Non ci sono disfunzioni motorie. Dermatografismo misto, assenza di sudorazione. Gusto, olfatto, udito non sono compromessi. Sensibilità salvata. I riflessi tendinei sono vivi. Non ci sono sintomi neurologici grossolani, nessun sintomo meningeo.

Sistema endocrino

Non ci sono violazioni di crescita, fisico e proporzionalità delle singole parti del corpo. Non c'è sete, fame, costante sensazione di calore, brividi, convulsioni, febbre. La ghiandola tiroidea non è ingrandita

Piano di indagine

1. RW, marcatori di epatite B e C

2. Emocromo completo

3. Esame del sangue biochimico

4. Analisi delle urine

5. Coprogramma, feci per uova di verme e protozoi + sangue occulto

6. Raschiatura per enterobiasi

7. Ecografia addominale

8. EGDS (discutere le indicazioni durante l'osservazione, la dinamica dell'esame) + biopsia

9. Consultazioni di medici di fisioterapia, fisioterapia, gastroenterologo, nutrizionista.

10. Analisi delle urine per uroamilasi

Dati di laboratorio, metodi di ricerca strumentali e consulenze di specialisti

1) Emocromo completo

Indice	Significato
Emoglobina, g/l
Eritrociti, 10^12/l
Piastrine, 10^9/l
Leucociti, 10^9/l
Neutrofili segmentati,%
Eosinofili,%
Linfociti,%
Monociti,%

2) Esame del sangue biochimico

Indice	Significato
Glucosio, mmol/l
Colesterolo totale, mmol/l
Proteine ​​totali, g/l
Frazioni proteiche: albumine, g/l
Frazioni proteiche: globuline, g/l
Creatinina, µmol/l
Bilirubina totale, µmol/l
AST, Medio/l
ALT, UI/l
ALP totale, UI/l
Amilasi, UI/l

3) Analisi delle urine

Indice	Significato
	giallo paglierino	giallo paglierino
Trasparenza
Densità relativa
	subacido	Acida, leggermente acida, neutra
Proteine, g/l		Fino a 0,002 g/l
Glucosio, mmol/l
Corpi chetonici
epitelio squamoso
Eritrociti in p/zr		Mancante o singolo
	Non significa. quantità	Non significa. quantità

4) Studio delle feci

Indice	Significato
	Marrone	Marrone
Consistenza
	decorato	decorato
	Non trovato	Non trovato
Reazione dell'ambiente	leggermente alcalino	Leggermente alcalino, neutro
Reazione al sangue
Microscopicamente: muco	Non trovato	Non trovato
Cellule epiteliali colonnari	Non rilevata	Non rilevata
Leucociti	Non rilevata	Non rilevata
globuli rossi	Non rilevata	Non rilevata
Grassi neutri	Non rilevata	Non rilevata
Acido grasso	Non rilevata	Non rilevata
Saponi di acidi grassi	Qtà magra	Qtà magra
fibre muscolari non digerite	Non rilevata	Non rilevata
Amido intracellulare	Non contenuto	Non contenuto
Amido extracellulare	Non contenuto	Non contenuto
Fibra digeribile	Non trovato	Non trovato
La fibra è indigeribile	Contenuta	Contenuta
cristalli	Non rilevata	Non rilevata
Protozoi	Non rilevata	Non rilevata
uova di elminti	Non rilevata	Non rilevata

5) Esame dei raschiati per enterobiasi

Non sono state trovate uova di ossiuri (N).

6) Ecografia della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale

Fegato: le dimensioni delle parti non sono cambiate. La dimensione anteroposteriore del lobo destro è di 8,9 cm, la dimensione anteroposteriore del lobo sinistro è di 5,1 cm I contorni del fegato sono uniformi, chiari, gli angoli sono acuti, la linea del diaframma è chiara. La struttura del parenchima è omogenea, senza segni di alterazioni focali. L'ecogenicità è normale. Il diametro del tronco principale della vena porta è di 0,9 cm (N fino a 1,25 cm). Il corso delle principali strutture vascolari del fegato non è disturbato. Il pattern vascolare del parenchima epatico è normale. I dotti biliari intraepatici non sono dilatati. Non vengono rilevate ulteriori inclusioni organizzate nella proiezione del fegato.

La cistifellea con due pieghe nel corpo e nel collo sembra ipotonica, misura 5,1 x 1,93 cm La parete non è ispessita, non compattata. Le formazioni intraluminali e parietali non sono state identificate.

Coledoch con un diametro fino a 0,3 cm, non espanso. Le ecostrutture intraluminali non sono state rilevate.

Pancreas: forma normale, dimensioni dei segmenti: testa 19 mm, corpo 11 mm, coda 19 mm. I contorni sono uniformi, chiari, conservati. Il parenchima è omogeneo, senza segni di cambiamenti focali. L'ecogenicità è simile a "epatica".

Milza: la topografia non è cambiata, i contorni sono uniformi, netti. Dimensioni: 94x35mm. Il modello delle strutture è ben differenziato. Il parenchima è omogeneo, senza cambiamenti focali e inclusioni aggiuntive.

Nessun fluido libero è stato trovato nella cavità addominale.

Reni: la topografia non è modificata, i contorni sono uniformi, netti, le dimensioni sono: destra 8,9x4,6 cm, sinistra 8,7x3,8 cm Il parenchima di entrambi i reni non è strutturalmente modificato. Il sistema di raccolta non è espanso su entrambi i lati. La differenziazione cortico-midollare può essere chiaramente vista. Con l'angiografia ad ultrasuoni, il flusso sanguigno su entrambi i lati non viene modificato, può essere ricondotto agli strati corticali. La vescica non è piena.

Conclusione: deformazione della cistifellea.

L'esofago è liberamente percorribile, la sua mucosa non è cambiata, il cardias si chiude. Nell'antro dello stomaco, grandi erosioni emorragiche con ematina. Il piloro è passabile, il bulbo e il tratto discendente dell'intestino 12p sono privi di caratteristiche.

Conclusione: gastrite antrale emorragica erosiva.

8) Studio bioptico

Oggetto: dalla mucosa dell'antro dello stomaco + su HP

Tipo di biopsia: diagnostica

Numero di studi (frammenti): 2

Diagnosi clinica: gastrite emorragica dell'antro

Microdescrizione: singole strisce di epitelio e muco della fossa tegumentaria desquamata. CB non è stato trovato in superficie

DIAGNOSI CLINICA E SUA GIUSTIFICAZIONE:

Diagnosi della malattia di base:

Gastrite antrale erosiva-emorragica cronica, fase acuta.

Malattie associate: Forame ovale aperto

Razionale per la diagnosi:

La diagnosi di gastrite antrale erosiva-emorragica cronica, fase acuta è stata fatta sulla base di:

Reclamo su:

Al momento del ricovero Alla trazione dolore intermittente di moderata intensità nella regione epigastrica, ombelicale, nell'ipocondrio destro, che si manifesta poco dopo aver mangiato e si interrompe da solo dopo 1-2 ore, accompagnato da nausea, vomito

Al momento dell'esame, non aveva lamentele attive.

Storia della malattia presente:

Dall'età di 5 anni soffre di dolori addominali, più spesso sullo sfondo di violazioni della dieta.

Dati dell'esame clinico:

Dolore nella regione epigastrica e ombelicale con palpazione superficiale;

Dati esame strumentale:

Conclusione EGDS (gastrite antrale erosiva-emorragica cronica)

Studio bioptico (gastrite emorragica dell'antro)

TRATTAMENTO

1) Dieta numero 5

2) Omez 20 mg 2 volte al giorno (mattina e sera)

3) Maalox 15 ml 3 volte al giorno prima dei pasti

4) No-shpa 1 compressa 3 volte al giorno

5) Motilium 1 compressa 3 volte al giorno dopo i pasti

Diari di osservazione

Temperatura: 36,8 gradi C

La condizione è soddisfacente. Non ci sono lamentele. La pelle, la faringe e le mucose visibili sono pulite.

Appetito salvato.

Rachitismo

Il rachitismo è una malattia metabolica polietiologica causata da una discrepanza tra l'elevato fabbisogno di un organismo in crescita di sali di fosforo, calcio e altri minerali osteotropi, nonché di molte vitamine, compresa la vitamina D, e l'insufficienza di sistemi che ne assicurano il trasporto e l'inclusione nel metabolismo. Il rachitismo è caratterizzato da disturbi ossei causati da un'insufficiente mineralizzazione dell'osteoide (la matrice intercellulare in formazione dell'osso). Nei bambini di età superiore a 1 anno e negli adulti, questa condizione è chiamata osteomalacia e osteoporosi*.

Il rachitismo è una malattia comune dei bambini nel primo anno di vita. Sebbene la sua reale prevalenza non sia nota, in molti bambini vengono rilevati alcuni effetti residui di questa malattia (anomalie nel morso e nella crescita dei denti, deformità del cranio, del torace, degli arti inferiori, ecc.). I bambini che soffrono di rachitismo sono ulteriormente inclusi nel gruppo dei bambini con malattie frequenti.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Il rachitismo fu descritto per la prima volta in dettaglio nel XVII secolo in Inghilterra. Sebbene a quel tempo la causa del suo sviluppo fosse sconosciuta, si notò che l'insorgenza della malattia contribuisce alla mancanza di insolazione. Negli anni '30 del XX secolo fu scoperta la vitamina D. Allo stesso tempo, è stato stabilito che sotto l'influenza della radiazione UV, la sua sintesi avviene nella pelle. Per i successivi 60 anni, si è creduto che la causa principale del rachitismo fosse la carenza di vitamina D. D'altra parte, la vitamina D come farmaco è apparsa solo circa 80 anni fa, ma i bambini di famiglie benestanti non soffrivano di rachitismo nel lontano passato. Negli ultimi anni, quando è stato possibile determinare la concentrazione dei metaboliti in

* Negli ultimi anni, in alcuni paesi, si tende a sostituire il termine "rachitismo" con il termine "osteopenia" anche nei neonati.

tamina D nel sangue, si è scoperto che l'ipovitaminosi D è solo una delle cause che portano allo sviluppo del rachitismo. Le ragioni principali della carenza di fosfati, sali di calcio e altri macro e microelementi osteotropici, nonché vitamine nei bambini piccoli sono le seguenti.

Prematurità (l'assunzione più intensa di calcio e fosforo per il feto si verifica negli ultimi mesi di gravidanza).

Assunzione inadeguata del complesso minerale-vitaminico a causa della malnutrizione di una donna incinta, in allattamento e di un bambino.

Aumento del fabbisogno di minerali in condizioni di crescita intensiva (il rachitismo è una malattia di un organismo in crescita).

Violazione del trasporto di fosforo e calcio nel tratto gastrointestinale, nei reni, nelle ossa a causa dell'immaturità dei sistemi enzimatici o della patologia di questi organi.

Situazione ecologica sfavorevole (accumulo di piombo, cromo, sali di stronzio nel corpo, carenza di magnesio, ferro).

Predisposizione ereditaria [ad esempio, ragazzi, bambini con pelle scura e gruppo sanguigno A (P) sono più inclini a sviluppare il rachitismo e lo sopportano più duramente, mentre i bambini con gruppo sanguigno 0 (I) hanno il rachitismo meno spesso]. La densità minerale ossea dipende per l'80% dalla predisposizione genetica e per il 20-25% da fattori esogeni.

Disturbi endocrini (funzioni compromesse delle ghiandole paratiroidee e tiroidee).

Carenza di vitamina D eso o endogena.

Lo scambio di vitamina D nel corpo è molto complesso. Le forme iniziali - ergocalciferolo (vitamina D 2) e colecalciferolo (vitamina D 3), fornite con il cibo (quest'ultimo si forma anche nella pelle sotto l'influenza della radiazione UV), sono biologicamente inattive. La prima idrossilazione delle forme originarie della vitamina D con la loro conversione in un metabolita intermedio (di trasporto) chiamato 25-idrocolecalciferolo avviene nel fegato. Il 25-idrocolecalciferolo è 1,5-2 volte più attivo della forma originale. Quindi il 25-idrocolecalciferolo viene trasportato ai reni, dove subisce nuovamente l'idrossilazione e si trasforma in metaboliti attivi simili agli ormoni 1,25-diidrocolecalciferolo e 24,25-diidrocolecalciferolo. Sono questi metaboliti, insieme agli ormoni delle ghiandole paratiroidee e tiroidee, che forniscono il metabolismo del calcio e del fosforo.

Ciò che conta non è tanto la vera carenza esogena di vitamina D, ma l'insufficiente insolazione, poiché oltre il 90% della vitamina D viene sintetizzato nella pelle durante l'esposizione ai raggi UV, e il 10% proviene dal cibo, cioè la sintesi della pelle è in grado di coprire completamente le esigenze del corpo. È sufficiente un'irradiazione di 10 minuti di una parte del corpo (mani o viso).

sintesi della quantità di vitamina D necessaria per l'organismo Determinazione del contenuto di metaboliti della vitamina D nel sangue negli anni '80. Il ventesimo secolo ha permesso di stabilire la vera fornitura del corpo con questa vitamina. Si è scoperto che la stragrande maggioranza delle donne in gravidanza, delle puerpere e dei bambini piccoli con segni clinici e biochimici di rachitismo non presenta ipovitaminosi D, il che ha portato alla conclusione che rachitismo e ipovitaminosi D non sono concetti univoci. L'ipovitaminosi si registra con la stessa frequenza sia in coloro che hanno ricevuto vitamina D a scopo profilattico sia in coloro che non l'hanno ricevuta. Tra i bambini con rachitismo, solo il 6% ha avuto una diminuzione della concentrazione dei metaboliti della vitamina D nel sangue. C'è un'opinione secondo cui il rachitismo non è una malattia, ma una condizione borderline, carente, una sorta di diatesi. Allo stesso tempo, il rimodellamento intensivo del 75-80% del tessuto osseo nel primo anno di vita e l'ipocinesia forzata, che viola la regolazione elettrostatica della costruzione ossea, sono considerati i fondamenti "fisiologici" del rachitismo (ad eccezione delle caratteristiche nutrizionali ).

Va tenuto presente che la concentrazione di fosforo e calcio nel sangue è regolata anche da alcuni ormoni. Il PTH, che è elevato nel rachitismo, riduce il riassorbimento del fosfato nei tubuli renali, stimolando contemporaneamente l'idrossilazione della vitamina D nei reni, l'assorbimento del calcio nell'intestino e il riassorbimento del calcio dalle ossa, eliminando così l'ipocalcemia. Si osserva anche un cambiamento nell'attività della ghiandola tiroidea, poiché la calcitonina stimola l'incorporazione del calcio nell'osso e la transizione dei metaboliti inattivi della vitamina D a quelli altamente attivi.

CLASSIFICAZIONE DEL RACHITICITÀ

Fino ad ora, la classificazione più comune del rachitismo, proposta nel 1947 da S.O. Dulitsky (Tabella 10-1).

Tabella 10-1. Classificazione del rachitismo

QUADRO CLINICO Periodo iniziale

I primi segni della malattia di solito compaiono nel 2-3° mese di vita. Il comportamento del bambino cambia: appare l'ansia,

timidezza, irritabilità, stupore per stimoli esterni (rumore forte, improvviso lampo di luce). Il sonno diventa superficiale e inquietante. La sudorazione aumenta, soprattutto sulla pelle del cuoio capelluto e del viso, si nota un persistente dermografismo rosso. Il sudore ha un odore aspro e irrita la pelle, provocando prurito. Il bambino strofina la testa contro il cuscino, sulla parte posteriore della testa compaiono zone di calvizie. L'ipertonicità muscolare fisiologica, caratteristica di questa età, è sostituita dall'ipotensione muscolare. Appare la conformità delle suture del cranio e dei bordi della grande fontanella, si delineano ispessimenti sulle costole nei punti delle articolazioni costalo-cartilaginee ("rosario rachitico").

Sulla radiografia delle ossa del polso si rivela una leggera rarefazione del tessuto osseo. In un esame del sangue biochimico viene rilevata una concentrazione normale o addirittura aumentata di calcio e una diminuzione della concentrazione di fosfati, è possibile un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina. L'analisi delle urine rivela fosfaturia, un aumento della quantità di ammoniaca e aminoacidi.

periodo di picco

Il periodo di picco si verifica più spesso alla fine dei primi sei mesi di vita ed è caratterizzato da disturbi ancora più significativi del sistema nervoso e del sistema muscolo-scheletrico. I processi di osteomalacia, particolarmente pronunciati nel rachitismo acuto, portano all'ammorbidimento delle ossa piatte del cranio (craniotabes) con successivo appiattimento spesso unilaterale dell'occipite. La conformità e la deformazione del torace si verificano con la depressione nel terzo inferiore dello sterno ("torace del calzolaio") o il suo rigonfiamento ("torace di pollo" o "chiglia"). La curvatura a forma di O (raramente a forma di X) delle ossa tubolari lunghe è caratteristica. Si forma una pelvi rachitica piatta e ristretta. Come risultato del pronunciato ammorbidimento delle costole, si verifica una depressione lungo la linea di attacco del diaframma (solco di Harrison). L'iperplasia del tessuto osteoide, che prevale nel rachitismo subacuto, si manifesta con la formazione di tubercoli frontali e parietali ipertrofici, ispessimento nell'area dei polsi, articolazioni costalo-cartilaginee e articolazioni interfalangee delle dita con formazione del così -detti "braccialetti", "rosario rachitico", "fili di perle".

Sulle radiografie delle ossa tubolari lunghe sono visibili espansioni caliciformi delle metafisi, sfocatura e indistinzione delle zone di calcificazione preliminare (Fig. 10-1 sull'inserto).

L'ipofosfatemia, l'ipocalcemia moderata sono chiaramente espresse, l'attività della fosfatasi alcalina è aumentata.

periodo di convalescenza

Questo periodo è caratterizzato da un miglioramento del benessere e delle condizioni del bambino. Le funzioni statiche vengono migliorate o normalizzate. Sulle radiografie si riscontrano cambiamenti sotto forma di compattazione irregolare delle zone di crescita. Il contenuto di fosforo nel sangue raggiunge la norma o lo supera leggermente. Una leggera ipocalcemia può persistere e talvolta anche peggiorare.

Periodo residuo

La normalizzazione dei parametri biochimici e la scomparsa dei sintomi del rachitismo attivo indicano il passaggio della malattia dalla fase attiva alla fase inattiva - il periodo degli effetti residui. Segni di rachitismo pregresso (deformità scheletriche residue e ipotensione muscolare) possono persistere a lungo.

La gravità e il decorso del rachitismo

Il quadro clinico del rachitismo, a seconda della gravità della malattia, è riportato in Tabella. 10-2.

Tabella 10-2. Manifestazioni cliniche di rachitismo in base alla gravità

Il decorso acuto del rachitismo è caratterizzato dal rapido sviluppo di tutti i sintomi, disturbi neurologici pronunciati, ipofosfatemia significativa e predominanza dei processi di osteomalacia. Il decorso subacuto è caratterizzato da disturbi neurologici moderatamente pronunciati o quasi impercettibili, piccoli cambiamenti nella composizione biochimica del sangue e prevalenza di processi di iperplasia osteoide. L'esistenza di un corso ricorrente di rachitismo (identificato nella classificazione di S.O. Dulitsky) è attualmente messa in discussione.

Allo stato attuale, l'esistenza di un periodo iniziale e di un grado lieve della malattia è discutibile. Molti autori suggeriscono di tornare a formulare una diagnosi basata solo sulle alterazioni ossee, come avveniva nei secoli XVIII-XIX. L'III grado di rachitismo è attualmente osservato molto raramente. In tal caso, è necessario differenziare con malattie simili al rachitismo.

DIAGNOSI E DIAGNOSI DIFFERENZIALE La diagnosi è basata sul quadro clinico e confermata da un esame biochimico del sangue (determinazione della concentrazione di fosforo, calcio e attività della fosfatasi alcalina). La dinamica e il rapporto di questi indicatori ci consentono di chiarire il periodo della malattia. La concentrazione di fosforo nel rachitismo può diminuire fino a 0,65 mmol / l (la norma nei bambini di età inferiore a 1 anno è 1,3-2,3 mmol / l), la concentrazione di calcio è 2-2,3 mmol / l (la norma è 2,5-2,7 mmol/l). L'attività della fosfatasi alcalina è aumentata. Il rachitismo è caratterizzato da cambiamenti nelle radiografie ossee: nella zona metafisaria aumenta il divario tra l'epifisi e la diafisi; l'epifisi diventa a forma di piattino, i nuclei di ossificazione non sono chiaramente identificati, le zone di calcificazione preliminare sono sfocate e indistinte, osteoporosi. Durante il periodo di convalescenza, le zone di calcificazione sono irregolari, frangiate dietro

a causa di una compattazione irregolare. Le violazioni nelle zone di crescita sono caratteristiche della carenza di fosforo e calcio. Con l'ipovitaminosi D, viene rilevata l'osteoporosi generale *.

La diagnosi differenziale del rachitismo viene effettuata con le cosiddette malattie simili al rachitismo (vedi sotto). In pratica, è spesso necessario differenziare il rachitismo dalle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale (vedi la sezione "Lesioni perinatali del sistema nervoso centrale" nel capitolo "Malattie del neonato"). Inoltre, è necessario escludere il rachitismo secondario che si sviluppa con l'uso prolungato di alcuni farmaci (farmaco, rachitismo iatrogeno), ad esempio glucocorticoidi (antagonisti della vitamina D che influenzano il trasporto del calcio), eparina (previene la deposizione di sali di fosforo-calcio in ossa), fosfati, magnesio e antiacidi contenenti alluminio (causa ipocalcemia), ecc.

Il trattamento del rachitismo dovrebbe essere completo, a lungo termine e mirato all'eliminazione delle cause che lo hanno causato. Attualmente, l'importanza principale è attribuita al trattamento non specifico, compresa una corretta alimentazione di una donna che allatta con un'assunzione costante di un complesso minerale-vitaminico, un bambino razionale, organizzazione di un regime corrispondente alla sua età, esposizione a lungo termine a fresco aria con sufficiente insolazione, esercizi terapeutici e massaggi, indurimento, trattamento di malattie concomitanti.

Il trattamento specifico per il rachitismo comprende la somministrazione di vitamina D (Tabella 10-3), calcio, fosforo e altri micronutrienti.

Tabella 10-3. Dosi terapeutiche di vitamina D

Dopo la fine del ciclo di trattamento, la vitamina D viene prescritta in dosi profilattiche (100-200 UI / die, non più di 400 UI / die). Va ricordato che un aumento della dose profilattica può portare a ipervitaminosi D. Recentemente sono stati segnalati casi di non

*Le radiografie ossee non sono attualmente disponibili per scopi diagnostici.

la necessità di un approccio individuale quando si prescrive la vitamina D (dopo aver determinato il contenuto dei suoi metaboliti attivi nel sangue). Molti pediatri suggeriscono di prescrivere ai bambini non la vitamina D, ma un complesso di vitamine, poiché il rachitismo è spesso accompagnato da poliipovitaminosi. Oltre alla vitamina D, questi complessi includono necessariamente la vitamina A, che riduce il rischio di sviluppare ipervitaminosi D. Se la vitamina D viene utilizzata nel trattamento del rachitismo, si consiglia di prescriverla a dosi moderate. Di solito usano preparazioni di vitamina D 3 - colcalciferolo ("Videhol", "Vigantol"). In caso di necessità, nomini altri minerali (il magnesio, lo zinco, il ferro).

La prevenzione prenatale del rachitismo comprende una buona alimentazione per una donna incinta, lunghe passeggiate all'aria aperta, educazione fisica, assunzione costante di un complesso di vitamine per donne incinte con microelementi. Alle donne incinte non vengono prescritti UVR e vitamina D in grandi dosi, poiché è stato dimostrato che nei bambini le cui madri hanno ricevuto UVR durante la gravidanza, le lesioni perinatali del SNC si sviluppano più spesso e sono più gravi. La vitamina D in dosi elevate può causare danni alla barriera placentare e ritardo della crescita intrauterina. È stata osservata una maggiore sensibilità alla vitamina D nei bambini le cui madri l'hanno ricevuta intenzionalmente durante la gravidanza. Nell'ultima generazione di complessi di micronutrienti per donne in gravidanza, il contenuto di vitamina D è stato ridotto da 400 a 200-250 UI.

La prevenzione postnatale del rachitismo comprende l'assunzione costante di un complesso minerale-vitaminico da parte di una madre che allatta (è la malnutrizione della madre che spiega l'attuale basso valore biologico dell'allattamento al seno), naturale, routine quotidiana, rassodamento, massaggi e ginnastica, passeggiate all'aperto. Non dovresti coprire il viso del bambino nemmeno con un panno sottile mentre cammini, poiché ciò impedisce ai raggi del sole di raggiungere la pelle.

La prognosi del rachitismo dipende dalla gravità, dalla tempestività della diagnosi e dall'adeguatezza del trattamento. Se il rachitismo viene rilevato nella fase iniziale e viene eseguito un trattamento adeguato, tenendo conto della polietiologia della malattia, le conseguenze non si sviluppano. Nei casi più gravi, il rachitismo può portare a gravi deformità scheletriche, rallentamento

sviluppo neuropsichico e fisico, compromissione della vista, oltre ad aggravare in modo significativo il decorso della polmonite o delle malattie gastrointestinali. Tuttavia, gravi conseguenze si sviluppano spesso in situazioni estreme (in condizioni di guerra, carestia, ecc.). In condizioni normali, se si sospettano tali conseguenze del rachitismo, dovrebbero prima essere escluse altre cause di tali cambiamenti.