Cosa causa l'insufficienza cardiaca. Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di varie varianti di insufficienza mitralica non reumatica

Difetti cardiaci- Questi sono cambiamenti nella struttura del cuore che causano disturbi nel suo lavoro. Questi includono difetti nella parete del cuore, ventricoli e atri, valvole o vasi uscenti. I difetti cardiaci sono pericolosi perché possono portare a una ridotta circolazione nel muscolo cardiaco stesso, così come nei polmoni e in altri organi, e causare complicazioni potenzialmente letali.

I difetti cardiaci sono divisi in 2 grandi gruppi.

• difetti cardiaci congeniti
• Difetti cardiaci acquisiti

difetti di nascita compaiono nel feto tra la seconda e l'ottava settimana di gravidanza. 5-8 bambini su mille nascono con varie anomalie nello sviluppo del cuore. A volte i cambiamenti sono minori ea volte ci vuole molto per salvare la vita di un bambino. operazione importante. La ragione dello sviluppo anormale del cuore può essere l'ereditarietà, le infezioni durante la gravidanza, le cattive abitudini, gli effetti delle radiazioni e persino il peso extra di una donna incinta.

Si ritiene che l'1% dei bambini nasca con un difetto. In Russia, questo ammonta a 20.000 persone all'anno. Ma a queste statistiche è necessario aggiungere quei casi in cui dopo molti anni vengono rilevate malformazioni congenite. Il problema più comune è un difetto del setto ventricolare, che rappresenta il 14% di tutti i casi. Succede che contemporaneamente nel cuore di un neonato vengano rilevati più difetti contemporaneamente, che di solito si verificano insieme. Ad esempio, la tetralogia di Fallot rappresenta circa il 6,5% di tutti i neonati con difetti cardiaci.

Vizi acquisiti appaiono dopo la nascita. Possono essere il risultato di un trauma carichi pesanti o malattie: reumatismi, miocardite, aterosclerosi. La causa più comune dello sviluppo di vari difetti acquisiti è il reumatismo - 89% di tutti i casi.

I difetti cardiaci acquisiti sono un fenomeno abbastanza comune. Non pensare che appaiano solo in vecchiaia. Una grande percentuale cade all'età di 10-20 anni. Ma ancora di più periodo pericoloso- dopo i 50 anni. In età avanzata, il 4-5% delle persone soffre di questo problema.

Dopo malattie passate fondamentalmente ci sono violazioni delle valvole cardiache, che assicurano il movimento del sangue nella giusta direzione e non gli permettono di tornare indietro. Molto spesso sorgono problemi con la valvola mitrale, che si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro - 50-75%. Al secondo posto nel gruppo a rischio c'è la valvola aortica, situata tra il ventricolo sinistro e l'aorta - 20%. Le valvole polmonari e tricuspidi rappresentano il 5% dei casi.

La medicina moderna ha la capacità di correggere la situazione, ma la chirurgia è necessaria per una cura completa. I farmaci possono migliorare il benessere, ma non elimineranno la causa del disturbo.

Anatomia del cuore

Per capire quali cambiamenti causano le malattie cardiache, è necessario conoscere la struttura dell'organo e le caratteristiche del suo lavoro.

Cuore- una pompa instancabile che pompa il sangue intorno al nostro corpo senza fermarsi. Questo organo ha le dimensioni di un pugno, ha la forma di un cono e pesa circa 300 grammi Il cuore è diviso longitudinalmente in due metà, destra e sinistra. La parte superiore di ciascuna metà è occupata dagli atri e quella inferiore dai ventricoli. Pertanto, il cuore è costituito da quattro camere.
Il sangue povero di ossigeno arriva dagli organi all'atrio destro. Si contrae e pompa una porzione di sangue nel ventricolo destro. E lo manda ai polmoni con una spinta potente. Questo è l'inizio circolazione polmonare Parole chiave: ventricolo destro, polmoni, atrio sinistro.

Negli alveoli dei polmoni, il sangue si arricchisce di ossigeno e ritorna nell'atrio sinistro. Attraverso la valvola mitrale entra nel ventricolo sinistro e da esso passa attraverso le arterie agli organi. Questo è l'inizio circolazione sistemica: ventricolo sinistro, organi, atrio destro.

Prima e principale condizione corretto funzionamento cuori: i rifiuti organici senza ossigeno e il sangue arricchito di ossigeno nei polmoni non devono mescolarsi. Per questo, le metà destra e sinistra sono normalmente separate strettamente.

Il secondo prerequisito R: Il sangue dovrebbe muoversi solo in una direzione. Ciò è fornito da valvole che non consentono al sangue di fare "un solo passo indietro".

Di cosa è fatto il cuore

La funzione del cuore è quella di contrarre ed espellere il sangue. La speciale struttura del cuore lo aiuta a pompare 5 litri di sangue al minuto. Ciò è facilitato dalla struttura del corpo.

Il cuore ha tre strati.

1. Pericardio - sacchetto esterno a due strati di tessuto connettivo. C'è una piccola quantità di fluido tra lo strato esterno e quello interno che aiuta a ridurre l'attrito.
2. Miocardio - strato muscolare medio, che è responsabile della contrazione del cuore. Consiste di speciale cellule muscolari, che lavorano 24 ore su 24 e hanno il tempo di riposare in una frazione di secondo tra i colpi. In parti diverse, lo spessore del muscolo cardiaco non è lo stesso.
3. Endocardio - lo strato interno che riveste le camere del cuore e forma i setti. Le valvole sono pieghe dell'endocardio lungo i bordi dei fori. Questo strato è costituito da tessuto connettivo forte ed elastico.

Anatomia valvolare

Le camere del cuore sono separate l'una dall'altra e dalle arterie da anelli fibrosi. Questi sono strati di tessuto connettivo. Hanno fori con valvole che lasciano scorrere il sangue nella giusta direzione, quindi si chiudono ermeticamente e ne impediscono il ritorno. Le valvole possono essere paragonate a una porta che si apre solo in un senso.

Ci sono 4 valvole nel cuore:

1. valvola mitrale tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Consiste di due valvole, muscoli papillari o papillari e filamenti tendinei - accordi che collegano i muscoli e le valvole. Quando il sangue riempie il ventricolo, preme sulle valvole. La valvola si chiude sotto pressione sanguigna. Le corde tendinee non consentono alle valvole di aprirsi verso l'atrio.
2. tricuspide, o valvola tricuspide - tra l'atrio destro e il ventricolo destro. Consiste di tre valvole, muscoli papillari e corde tendinee. Il principio del suo funzionamento è lo stesso.
3. valvola aortica tra l'aorta e il ventricolo sinistro. Consiste di tre petali, che hanno una forma a mezzaluna e assomigliano a tasche. Quando il sangue viene spinto nell'aorta, le tasche si riempiono, si chiudono e gli impediscono di ritornare nel ventricolo.
4. Valvola polmonare tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Ha tre lembi e funziona secondo lo stesso principio della valvola aortica.

La struttura dell'aorta

È l'arteria più grande e più importante del corpo umano. È molto elastico, facilmente allungabile grazie all'elevato numero di fibre elastiche del tessuto connettivo. strato imponente muscoli lisci gli permette di restringersi e non perdere la sua forma. All'esterno, l'aorta è ricoperta da una membrana sottile e lassa di tessuto connettivo. Trasporta sangue arricchito di ossigeno dal ventricolo sinistro e si divide in molti rami, queste arterie lavano tutti gli organi.

L'aorta sembra un anello. Si alza dietro lo sterno, si diffonde attraverso il bronco sinistro e poi scende. In relazione a questa struttura, si distinguono 3 dipartimenti:

1. Aorta ascendente. All'inizio dell'aorta c'è una piccola estensione chiamata bulbo aortico. Si trova direttamente sopra la valvola aortica. Sopra ciascuno dei suoi petali semilunari c'è un seno - un seno. In questa parte dell'aorta hanno origine le arterie coronarie destra e sinistra, che sono responsabili dell'alimentazione del cuore.
2. Arco aortico. Dall'arco aortico emergono importanti arterie: il tronco brachiocefalico, la carotide comune sinistra e l'arteria succlavia sinistra.
3. Aorta discendente.È diviso in 2 sezioni: l'aorta toracica e l'aorta addominale. Da loro partono numerose arterie.

arteriosoo condotto botalico

Mentre il feto si sviluppa all'interno dell'utero, ha un condotto tra l'aorta e il tronco polmonare, un vaso che li collega. Finché i polmoni del bambino non funzionano, questa finestra è vitale. Protegge il ventricolo destro dal traboccamento.

Normalmente, dopo la nascita, viene rilasciata una sostanza speciale: la bradicardina. Fa contrarre i muscoli dotto arterioso e che gradualmente si trasforma in un legamento, un filamento di tessuto connettivo. Questo di solito accade entro i primi due mesi dopo la nascita.

Se ciò non accade, si sviluppa uno dei difetti cardiaci: un dotto arterioso aperto.

foro ovale

Il forame ovale è la porta tra l'atrio sinistro e destro. È necessario per il bambino mentre è nell'utero. Durante questo periodo i polmoni non funzionano, ma devono essere alimentati con il sangue. Pertanto, l'atrio sinistro, attraverso il forame ovale, trasferisce parte del suo sangue a destra, in modo che ci sia qualcosa per riempire la circolazione polmonare.

Dopo il parto, i polmoni iniziano a respirare da soli e sono pronti a fornire ossigeno. piccolo organismo. Il foro ovale diventa inutile. Di solito è chiuso con una valvola speciale, come una porta, e quindi completamente ricoperto di vegetazione. Questo accade durante il primo anno di vita. Se ciò non accade, la finestra ovale potrebbe rimanere aperta per tutta la vita.

Setto interventricolare

Tra i ventricoli destro e sinistro c'è un setto, costituito da tessuto muscolare ed è ricoperto da un sottile strato di cellule connettive. Normalmente, è solido e separa strettamente i ventricoli. Questa struttura garantisce l'apporto di sangue ricco di ossigeno agli organi del nostro corpo.

Ma alcune persone hanno un buco in questo setto. Attraverso di esso, il sangue dei ventricoli destro e sinistro viene mescolato. Tale difetto è considerato un difetto cardiaco.

valvola mitrale

Anatomia della valvola mitrale La valvola mitrale si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Si compone dei seguenti elementi:

• anello atrioventricolare dal tessuto connettivo. Si trova tra l'atrio e il ventricolo ed è una continuazione del tessuto connettivo dell'aorta e la base della valvola. C'è un buco al centro dell'anello, la sua circonferenza è di 6-7 cm.
• Lembi delle valvole. Le ante assomigliano a due porte che coprono un buco nell'anello. Il lembo anteriore si approfondisce di più e ricorda una lingua, mentre il lembo posteriore è attaccato alla circonferenza ed è considerato il principale. Nel 35% delle persone, si divide e compaiono altre valvole.
• Accordi tendinei. Queste sono fibre di tessuto connettivo denso che assomigliano a fili. In totale, alle alette delle valvole possono essere attaccati 30-70 cordoni lunghi 1-2 cm, fissati non solo sul bordo libero delle alette, ma anche su tutta la loro superficie. L'altra estremità delle corde è attaccata a uno dei due muscoli papillari. Il compito di questi piccoli tendini è quello di trattenere la valvola durante la contrazione del ventricolo e impedire che il lembo si apra e rilasci il sangue nell'atrio.
• Muscoli papillari o papillari. È un'estensione del muscolo cardiaco. Sembrano 2 piccole escrescenze a forma di papilla sulle pareti del ventricolo. È a queste papille che sono attaccati gli accordi. La lunghezza di questi muscoli negli adulti è di 2-3 cm, si contraggono insieme al miocardio e allungano i filamenti tendinei. E tengono saldamente le alette della valvola e non ne consentono l'apertura.

Se confrontiamo una valvola con una porta, allora i muscoli papillari e le corde tendinee sono la sua molla. Ogni volantino ha una molla che ne impedisce l'apertura verso l'atrio.

stenosi della valvola mitrale

La stenosi della valvola mitrale è una malattia cardiaca associata a un restringimento del lume della valvola tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. In questa malattia, i lembi valvolari si ispessiscono e crescono insieme. E se l'area normale del foro è di circa 6 cm, con la stenosi diventa inferiore a 2 cm.

Cause

La stenosi della valvola mitrale può essere causata da anomalie congenite sviluppo del cuore e malattie pregresse.

Difetti di nascita:

• fusione dei lembi valvolari
• membrana sopravalvolare
• anello ridotto

I difetti valvolari acquisiti compaiono a seguito di varie malattie:

malattie infettive:

• sepsi
• brucellosi
• sifilide
• angina
• polmonite

Durante la malattia, i microrganismi entrano nel flusso sanguigno: streptococchi, stafilococchi, enterococchi e funghi. Si attaccano a microscopici coaguli di sangue sui lembi valvolari e iniziano a moltiplicarsi lì. Dall'alto, queste colonie sono ricoperte da uno strato di piastrine e fibrina, che le protegge dalle cellule immunitarie. Di conseguenza, sui lembi valvolari si formano escrescenze simili ai polipi, che portano alla distruzione delle cellule valvolari. La valvola mitrale si infiamma. In risposta, le cellule di connessione della valvola iniziano a moltiplicarsi attivamente e le foglioline diventano più spesse.

Malattie reumatiche (autoimmuni). causa l'80% delle stenosi della valvola mitrale

• reumatismi
• sclerodermia
• lupus eritematoso sistemico
• dermatopolimiosite

Le cellule immunitarie attaccano il tessuto connettivo del cuore e dei vasi sanguigni, scambiandolo per agenti infettivi. Le cellule del tessuto connettivo sono impregnate di sali di calcio e crescono. L'anello atrioventricolare e i lembi valvolari si restringono e aumentano. In media, dall'insorgenza della malattia alla comparsa di un difetto passano 20 anni.

Indipendentemente da ciò che ha causato il restringimento della valvola mitrale, i sintomi della malattia saranno gli stessi.

Sintomi

Quando la valvola mitrale si restringe, la pressione aumenta nell'atrio sinistro e nelle arterie polmonari. Questo spiega l'interruzione dei polmoni e il deterioramento dell'apporto di ossigeno a tutti gli organi.

Normalmente, l'area dell'apertura tra l'atrio sinistro e il ventricolo è di 4-5 cm 2 . Con piccole modifiche alla valvola benessere rimane normale. Ma minore è il divario tra le camere del cuore, il condizione peggiore persona.

Con un restringimento del lume due volte a 2 cm 2, compaiono i seguenti sintomi:

• debolezza che peggiora quando si cammina o si eseguono attività quotidiane;
• aumento della fatica;
• dispnea;
• battito cardiaco irregolare - aritmia.

Quando il diametro dell'apertura della valvola mitrale ha raggiunto 1 cm, compaiono i seguenti sintomi:

• tosse ed emottisi dopo carichi attivi e di notte;
• gonfiore alle gambe;
• dolore al petto e nella regione del cuore;
• si verificano spesso bronchite e polmonite.

Sintomi oggettivi - questi sono i segni che sono visibili di lato e che il medico può notare durante l'esame.

Sintomi di stenosi della valvola mitrale:

• la pelle è pallida, ma sulle guance appare un rossore;
• compaiono aree bluastre sulla punta del naso, orecchie e mento (cianosi);
• attacchi di fibrillazione atriale, con un forte restringimento del lume, l'aritmia può diventare permanente;
• gonfiore degli arti;
• "gobba cardiaca" - sporgenza del torace nella regione del cuore;
• si sentono forti battiti del ventricolo destro contro la parete toracica;
• Le "fusa del gatto" si verificano dopo gli squat, in una posizione sul lato sinistro. Il medico mette la mano sul petto del paziente e sente come il sangue oscilla attraverso la stretta apertura della valvola.

Ma i segni più significativi con cui un medico può diagnosticare la "stenosi della valvola mitrale" sono l'ascolto con un tubo medico o uno stetoscopio.

1. Il sintomo più caratteristico è il soffio diastolico. Si verifica durante la fase di rilassamento dei ventricoli in diastole. Questo rumore appare dovuto al fatto che il sangue scorre ad alta velocità attraverso la stretta apertura della valvola, appare la turbolenza: il sangue scorre con onde e turbinii. Inoltre, minore è il diametro del foro, maggiore è il rumore.
2. Se negli adulti, la normale contrazione cardiaca è composta da due toni:
   • 1 suono di contrazione ventricolare
   • 2 il suono della chiusura delle valvole dell'aorta e dell'arteria polmonare.

E con la stenosi, il medico sente 3 toni in una contrazione. Il terzo è il suono dell'apertura della valvola mitrale. Questo fenomeno è chiamato "ritmo della quaglia".

radiografia del torace- consente di determinare lo stato dei vasi che portano il sangue dai polmoni al cuore. L'immagine mostra che le grandi vene e le arterie che corrono nei polmoni sono dilatate. E quelli piccoli, al contrario, sono ristretti e non sono visibili nella foto. Una radiografia consente di determinare quanto è ingrandita la dimensione del cuore.

Elettrocardiogramma (ECG). Rivela un aumento dell'atrio sinistro e del ventricolo destro. Consente inoltre di valutare se ci sono disturbi del ritmo cardiaco - aritmia.

Fonocardiogramma (PCG). Con la stenosi della valvola mitrale, appare una registrazione grafica dei suoni cardiaci:

• rumori caratteristici che si sentono prima della contrazione dei ventricoli. È creato dal suono del sangue che passa attraverso una stretta apertura;
• "clic" della valvola mitrale di chiusura.
• il "pop" a scatti che il ventricolo crea quando spinge il sangue nell'aorta.

Ecocardiogramma (ecografia del cuore). La malattia è confermata da tali cambiamenti:

• allargamento dell'atrio sinistro;
• guarnizione della valvola;
• i lembi valvolari si chiudono più lentamente che in una persona sana.

Diagnostica

Il processo per stabilire una diagnosi inizia con un interrogatorio del paziente. Il medico chiede informazioni sulle manifestazioni della malattia e conduce un esame.

I seguenti sintomi oggettivi sono considerati una prova diretta della stenosi della valvola mitrale:

• rumore di sangue mentre riempie i ventricoli;
• "clic" che si sente durante l'apertura della valvola mitrale;
• tremito del torace, causato dal passaggio del sangue attraverso la stretta apertura della valvola e dalla vibrazione delle sue valvole - "fusa di gatto".

La diagnosi è confermata dai risultati degli studi strumentali, che mostrano un aumento dell'atrio sinistro e un'espansione dei rami dell'arteria polmonare.

1. I raggi X mostrano vene dilatate, arterie e un esofago spostato a destra.
2. Un elettrocardiogramma mostra l'allargamento atriale sinistro.
3. Il fonocardiogramma rivela un soffio durante la diastole (rilassamento del muscolo cardiaco) e un clic dalla chiusura della valvola.
4. L'ecocardiogramma mostra un rallentamento della valvola e un aumento del cuore.

Trattamento

Usando medicinaliè impossibile eliminare le malattie cardiache, ma è possibile migliorare la circolazione sanguigna e le condizioni generali di una persona. Per questi scopi vengono utilizzati vari gruppi di farmaci.

• Glicosidi cardiaci: Digossina, Celanide
Questi fondi aiutano il cuore a contrarsi più intensamente e rallentano la frequenza dei battiti. Sono particolarmente necessari per te se il cuore non riesce a far fronte al carico e inizia a far male. La digossina viene assunta 4 volte al giorno, 1 compressa. Celanide: una compressa 1-2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 20-40 giorni.
• Diuretici (diuretici): Furosemide, Veroshpiron
Aumentano il tasso di produzione di urina e aiutano a rimuovere l'acqua in eccesso dal corpo, riducono la pressione nei vasi polmonari e nel cuore. Di solito viene prescritta 1 compressa diuretica al mattino, ma il medico può aumentare la dose più volte in caso di necessità. Il corso dura 20-30 giorni, poi fanno una pausa. Escreto dal corpo insieme all'acqua minerali utili e vitamine, quindi è consigliabile assumere un complesso vitaminico-minerale, ad esempio Multi-Tabs.
• Beta-bloccanti: atenololo, propranololo
Aiutano a riportare il ritmo del cuore alla normalità in caso di fibrillazione atriale o altri disturbi del ritmo. Riducono la pressione nell'atrio sinistro durante l'esercizio. Assumere 1 compressa prima dei pasti senza masticare. Il corso minimo è di 15 giorni, ma di solito il medico prescrive trattamento a lungo termine. È necessario annullare gradualmente il farmaco in modo da non causare il deterioramento.
• Anticoagulanti: Warfarin, Nadroparina
Ne hai bisogno se un difetto cardiaco ha causato l'allargamento atriale sinistro, la fibrillazione atriale, che aumenta il rischio di formazione di coaguli di sangue nell'atrio. Questi farmaci fluidificano il sangue e prevengono la formazione di coaguli di sangue. Prendi 1 compressa 1 volta al giorno alla stessa ora. Per i primi 4-5 giorni viene prescritta una dose doppia di 5 mg e poi di 2,5 mg. Il trattamento dura 6-12 mesi.
• Farmaci antinfiammatori e antireumatici: Diclofenac, Ibuprofene
  Questi farmaci antinfiammatori non steroidei alleviano il dolore, l'infiammazione, il gonfiore e abbassano la temperatura. Sono particolarmente necessari per coloro la cui malattia cardiaca ha causato reumatismi. Prendi 25 mg 2-3 volte al giorno. Corso fino a 14 giorni.
  Ricorda che ogni farmaco ha le sue controindicazioni e può causare gravi effetti collaterali. Pertanto, non auto-medicare e non assumere droghe che hanno aiutato i tuoi amici. Solo un medico esperto può decidere di quali medicinali hai bisogno. Allo stesso tempo, tiene conto se i farmaci che stai assumendo saranno combinati.

Tipi di operazioni per stenosi della valvola mitrale

Operazione dentro infanzia

È un'operazione necessaria stenosi congenita valvola mitrale, il medico decide in base alle condizioni del bambino. Se il cardiologo ha stabilito che è impossibile fare a meno dell'eliminazione urgente del problema, il bambino può essere operato subito dopo la nascita. Se non vi è alcun pericolo per la vita e non vi è alcun ritardo nello sviluppo, l'operazione può essere eseguita fino a tre anni o posticipata a una data successiva. Tale trattamento consentirà al bambino di svilupparsi normalmente e di non restare indietro rispetto ai suoi coetanei.

Riparazione della valvola mitrale.
Se i cambiamenti sono piccoli, il chirurgo taglierà le sezioni fuse delle valvole ed espanderà il lume della valvola.

Sostituzione della valvola mitrale. Se la valvola è gravemente danneggiata o ci sono anomalie dello sviluppo, il chirurgo inserirà al suo posto una protesi in silicone. Ma dopo 6-8 anni, la valvola dovrà essere sostituita.

Indicazioni per la chirurgia per stenosi congenita della valvola mitrale nei bambini

• l'area dell'apertura nella valvola mitrale è inferiore a 1,2 cm 2 ;
• grave ritardo dello sviluppo;
• un forte aumento della pressione nei vasi polmonari (circolazione polmonare);
• deterioramento del benessere, nonostante l'uso costante di droghe.

Controindicazioni per la chirurgia

• insufficienza cardiaca grave;
• trombosi dell'atrio sinistro (è necessario prima sciogliere i coaguli di sangue con anticoagulanti);
• grave danno a diverse valvole;
• endocardite infettiva infiammazione del rivestimento interno del cuore;
• esacerbazione dei reumatismi.

Tipi di operazioni per la stenosi della valvola mitrale acquisita negli adulti
Valvuloplastica con palloncino

Questa operazione viene eseguita attraverso una piccola incisione in vena femorale o arterie. Un palloncino viene inserito attraverso di esso nel cuore. Quando si trova nell'apertura della valvola mitrale, il medico lo gonfia bruscamente. L'operazione viene eseguita sotto controllo radiografico ed ecografico.

• l'area dell'apertura della valvola mitrale è inferiore a 1,5 cm 2;
• deformazione grossolana dei lembi valvolari;
• le ante mantengono la loro mobilità;
• non vi è alcun significativo ispessimento e calcificazione delle valvole.

Vantaggi dell'operazione

• raramente dà complicazioni;
• subito dopo l'operazione, la mancanza di respiro e altri fenomeni di insufficienza circolatoria scompaiono;
• conta metodo poco traumatico e facilita il recupero dopo l'intervento chirurgico;
• raccomandato per tutti i pazienti con modifiche minori della valvola;
• dà buoni risultati anche quando le lamelle delle valvole sono deformate.

Svantaggi dell'operazione

• non può eliminare gravi cambiamenti nella valvola (calcificazione, deformazione delle valvole);
• non può essere effettuato a grave sconfitta valvole cardiache multiple e trombosi atriale sinistra;
• il rischio che sia necessaria una seconda operazione raggiunge il 40%.

Commissurotomia

Commissurotomia transtoracica. Questa è un'operazione che consente di tagliare le aderenze sui lembi valvolari, che restringono il lume tra l'atrio sinistro e il ventricolo. L'operazione può essere eseguita attraverso i vasi femorali utilizzando uno speciale catetere flessibile che arriva fino alla valvola. Un'altra opzione: viene praticata una piccola incisione sul torace e uno strumento chirurgico viene inserito nella valvola mitrale attraverso il solco interatriale, con il quale viene espansa l'apertura della valvola. Questa operazione viene eseguita senza una macchina cuore-polmone.

• la dimensione del dotto della valvola mitrale è inferiore a 1,2 cm 2 ;
• la dimensione dell'atrio sinistro raggiungeva i 4-5 cm;
• aumento della pressione venosa;
• c'è ristagno di sangue nei vasi dei polmoni.

Vantaggi dell'operazione

• dà buoni risultati;
• non richiede la circolazione artificiale, quando il sangue pompa il dispositivo attraverso il corpo e il cuore è escluso dal sistema circolatorio;
• una piccola incisione sul petto guarisce rapidamente;
• ben tollerato.

Svantaggi dell'operazione

L'operazione è inefficace se c'è un trombo nell'atrio sinistro, calcificazione della valvola mitrale o lume troppo ristretto. In questo caso, dovrai praticare un'incisione tra le costole, applicare la circolazione sanguigna artificiale ed eseguire commissurotomia aperta.

Commissurotomia aperta

Indicazioni per questo tipo di operazione

• il diametro dell'apertura della valvola mitrale è inferiore a 1,2 cm;
• insufficienza mitralica da lieve a moderata;
• calcificazione e bassa mobilità della valvola.

Vantaggi dell'operazione

• dà buoni risultati di trattamento;
• consente di ridurre la pressione nell'atrio e nelle vene polmonari;
• il medico vede quali cambiamenti si sono verificati nelle strutture della valvola;
• se durante l'operazione si scopre che la valvola è gravemente danneggiata, allora puoi metterne subito una artificiale;
• può essere eseguito se c'è un trombo nell'atrio sinistro o se sono interessate più valvole;
• efficace quando fallita la valvuloplastica con palloncino e la commissurotomia transtoracica.

Svantaggi dell'operazione

• la necessità di circolazione artificiale;
• una grande incisione sul petto guarisce più a lungo;
• Il 50% delle persone presenta nuovamente stenosi entro 10 anni dall'intervento.

Sostituzione della valvola mitrale

I medici possono fornire una valvola mitrale meccanica realizzata in silicone, metallo e grafite. È resistente e non si consuma. Ma tali valvole hanno uno svantaggio: aumentano il rischio di coaguli di sangue nel cuore. Pertanto, dopo l'operazione, dovrai assumere farmaci a vita per fluidificare il sangue e prevenire la formazione di coaguli.

Le protesi valvolari biologiche possono essere donate o da cuori di animali. Non causano coaguli di sangue, ma si consumano. Nel tempo, la valvola potrebbe scoppiare o il calcio si accumula sulle sue pareti. Pertanto, i giovani dopo 10 anni avranno bisogno di una seconda operazione.

• donne in età fertile che intendono avere figli. Tale valvola non provoca aborti spontanei nelle donne in gravidanza;
• oltre i 60 anni;
• persone che non tollerano i farmaci anticoagulanti;
• quando ci sono lesioni infettive del cuore;
• sono previsti ripetuti interventi al cuore;
• si formano coaguli di sangue nell'atrio sinistro;
• avere disturbi emorragici.

Indicazioni per sostituzione della valvola

• restringimento della valvola (meno di 1 cm di diametro) se per qualche motivo è impossibile tagliare le aderenze tra i suoi petali;
• increspatura delle valvole e dei fili del tendine;
• si è formato uno spesso strato di tessuto connettivo (fibrosi) sui lembi valvolari che non si chiudono bene;
• ci sono grandi depositi di calcio sui lembi valvolari.

Vantaggi dell'operazione

• la nuova valvola consente di risolvere completamente il problema, anche in pazienti con gravi alterazioni valvolari;
• l'operazione può essere eseguita in giovane età e dopo i 60 anni;
• la restenosi non si verifica;
• dopo il recupero, il paziente sarà in grado di condurre una vita normale.

Svantaggi dell'operazione

• è necessario escludere il cuore dal sistema circolatorio e immobilizzarlo.
• ci vogliono circa 6 mesi per un recupero completo.

Prolasso della valvola mitrale

Prolasso della valvola mitrale(PMC) o sindrome di Barlow è una malattia cardiaca in cui i lembi della valvola mitrale si piegano nell'atrio sinistro durante la contrazione del ventricolo sinistro. In questo caso, una piccola quantità di sangue ritorna nell'atrio. Si unisce a una nuova porzione, che proviene da due vene polmonari. Questo fenomeno è chiamato "rigurgito" o "reflusso inverso".

Questa malattia è presente nel 2,5-5% delle persone e la maggior parte di loro non lo sa nemmeno. Se i cambiamenti nella valvola sono minori, non ci sono sintomi della malattia. In questo caso, i medici considerano il prolasso della valvola mitrale una variante della norma, una caratteristica dello sviluppo del cuore. Molto spesso si trova nei giovani sotto i 30 anni e nelle donne molte volte più spesso.

Si ritiene che con l'età i cambiamenti nella valvola possano scomparire da soli. Ma in ogni caso, se hai il prolasso della valvola mitrale, devi visitare un cardiologo almeno una volta all'anno e fare un'ecografia del cuore. Ciò contribuirà ad evitare disturbi del ritmo cardiaco e endocardite infettiva.

Ragioni per la comparsa di PMK

I medici identificano le cause congenite e acquisite del prolasso.

Congenito

• struttura disturbata delle cuspidi della valvola mitrale;
• debolezza del tessuto connettivo che costituisce la valvola;
• corde tendinee troppo lunghe;
• violazioni della struttura dei muscoli papillari, a cui sono attaccati gli accordi, che fissano la valvola.

Le corde o i fili del tendine che dovrebbero trattenere i lembi della valvola mitrale sono tesi. Le porte non si chiudono abbastanza ermeticamente, sotto la pressione del sangue durante la contrazione del ventricolo, sporgono verso l'atrio.

malattie infettive

• angina
• scarlattina
• sepsi

Nelle malattie infettive, i batteri entrano nel flusso sanguigno. Penetrano nel cuore, indugiano sulle sue membrane e si moltiplicano lì, provocando l'infiammazione di diversi strati dell'organo. Ad esempio, l'angina e la scarlattina causate da streptococco sono spesso complicate dopo 2 settimane dall'infiammazione del tessuto connettivo che costituisce i lembi valvolari e la corda.

Patologie autoimmuni

• reumatismi
• sclerodermia
• lupus eritematoso sistemico

Queste malattie colpiscono il tessuto connettivo e interrompono il funzionamento del sistema immunitario. Di conseguenza cellule immunitarie attaccano le articolazioni, il rivestimento interno del cuore e le sue valvole. Le cellule di connessione in risposta iniziano a moltiplicarsi rapidamente, causando ispessimento e comparsa di noduli. Le ante sono deformate e afflosciate.

Altri motivi

• forti colpi al petto possono causare la rottura della notocorda. In questo caso, anche le alette delle valvole non si chiuderanno ermeticamente.
• conseguenze dell'infarto del miocardio. Quando il lavoro dei muscoli papillari responsabili della chiusura delle valvole viene interrotto.

Sintomi

Il 20-40% delle persone con diagnosi di prolasso della valvola mitrale non presenta sintomi della malattia. Ciò significa che poco o nessun sangue penetra nell'atrio.

La PMK si verifica spesso nelle persone alte e snelle, hanno dita lunghe, petto depresso e piedi piatti. Tali caratteristiche strutturali del corpo sono spesso accompagnate da prolasso.

In alcuni casi benessere potrebbe peggiorare. Questo di solito accade dopo tè o caffè forti, stress o azione attiva. In questo caso, una persona può sentire:

• dolore nella regione del cuore;
• debolezza e svenimento;
• attacchi di vertigini;
• aumento della fatica;
• attacchi di paura e ansia;
• forte sudorazione;
• mancanza di respiro e sensazione di mancanza di respiro;
• febbre non associata a malattie infettive.

Sintomi oggettivi- segni di MVP, che il medico rileva durante l'esame. Se hai chiesto aiuto durante un attacco, il medico noterà i seguenti cambiamenti:

• tachicardia: il cuore batte più velocemente di 90 battiti al minuto;
• aritmia - la comparsa di straordinarie contrazioni cardiache "non pianificate" sullo sfondo di un ritmo normale;
• respirazione rapida;
• tremore sistolico - tremore del torace, che il medico sente a portata di mano durante il sondaggio. Viene creato facendo vibrare i lembi delle valvole quando un flusso di sangue attraversa uno stretto spazio tra di loro ad alta pressione. Ciò avviene nel momento in cui i ventricoli si contraggono e il sangue, attraverso piccoli difetti delle valvole, ritorna nell'atrio;
• picchiettare (percussioni) può rivelare che il cuore è ristretto.
  Ascoltare il cuore con uno stetoscopio offre al medico l'opportunità di identificare tali violazioni:
• soffio sistolico. È prodotto dal sangue che fuoriesce attraverso la valvola nell'atrio durante la contrazione ventricolare;
• invece di due toni durante la contrazione del cuore (I - il suono della contrazione dei ventricoli, II - il suono della chiusura delle valvole dell'aorta e delle arterie polmonari), come nelle persone con un cuore sano, puoi sentire tre toni - "ritmo di quaglia". Il terzo elemento della melodia è lo scatto dei petali della valvola mitrale al momento della chiusura;

Questi cambiamenti non sono permanenti, a seconda della posizione del corpo e della respirazione di una persona. E dopo l'attacco scompaiono. Tra un attacco e l'altro, la condizione si normalizza e le manifestazioni della malattia non sono evidenti.

Indipendentemente dal fatto che l'MVP sia congenito o acquisito, è sentito da una persona allo stesso modo. I sintomi della malattia dipendono dalle condizioni generali del sistema cardiovascolare e dalla quantità di sangue che filtra nell'atrio.

Dati di rilievo strumentale

Elettrocardiogramma. Con MVP, viene spesso utilizzato il monitoraggio Holter, quando un piccolo sensore registra continuamente il cardiogramma del cuore per diversi giorni mentre si svolgono le normali attività. Può rilevare i disturbi del ritmo cardiaco (aritmia) e la contrazione prematura dei ventricoli (extrasistole ventricolari).

Ecocardiografia bidimensionale o ecografia del cuore. Rivela che uno o entrambi i lembi della valvola si gonfiano, si piegano verso l'atrio sinistro e durante la contrazione si spostano indietro. È anche possibile determinare quanto sangue sta ritornando dal ventricolo all'atrio (qual è il grado di rigurgito) e se ci sono cambiamenti nei lembi valvolari stessi.

Radiografia del torace. Può mostrare che il cuore è normale o di dimensioni ridotte, a volte c'è un'espansione della sezione iniziale dell'arteria polmonare.

Diagnostica

Per diagnosticare correttamente il medico ascolta il cuore. Segni caratteristici del prolasso della valvola mitrale:

• scatto dei lembi valvolari durante la contrazione del cuore;
• il suono del sangue che passa attraverso uno stretto spazio tra i lembi della valvola in direzione dell'atrio.

Il metodo principale per diagnosticare MVP è ecocardiografia. Rileva i cambiamenti che confermano la diagnosi:

• rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale, sembrano bagni arrotondati;
• deflusso di sangue dal ventricolo all'atrio, più sangue ritorna, peggiore è lo stato di salute;
• ispessimento valvolare.

Trattamento

Non ci sono farmaci che possono curare il prolasso della valvola mitrale. Se la forma non è grave, il trattamento non è affatto richiesto. Si consiglia di evitare situazioni che provocano attacchi di cuore, bere con moderazione tè, caffè e bevande alcoliche.

Il trattamento farmacologico è prescritto se la tua salute peggiora.

• Farmaci calmanti (sedativi)
Preparazioni a base di erbe officinali: tinture di valeriana, biancospino o peonia. Non solo calmano il sistema nervoso, ma migliorano anche il funzionamento dei vasi sanguigni. Questi farmaci aiutano a sbarazzarsi delle manifestazioni della distonia vegetativa-vascolare, che colpisce tutti coloro che hanno il prolasso della valvola mitrale. Le tinture possono essere assunte a lungo, 25-50 gocce 2-3 volte al giorno.

Farmaci combinati: Corvalol, Valoserdin contribuirà a ridurre la frequenza delle contrazioni cardiache e renderà più rari gli attacchi della malattia. Questi medicinali vengono bevuti ogni giorno 2-3 volte al giorno. Di solito il corso è di 2 settimane. Dopo 7 giorni di riposo, il trattamento può essere ripetuto. Non abusare di questi farmaci, possono verificarsi dipendenza e disturbi del sistema nervoso. Pertanto, seguire sempre esattamente la dose.

• Tranquillanti: Diazepam
Aiuta ad alleviare l'ansia, la paura e l'irritabilità. Migliora il sonno e rallenta la frequenza cardiaca. Assumere mezza compressa o intera 2-4 volte al giorno. La durata del trattamento è di 10-14 giorni. Il farmaco non può essere combinato con altri sedativi e alcol, in modo da non sovraccaricare il sistema nervoso.
• B-bloccanti: atenololo
Riduce l'effetto dell'adrenalina sui recettori nervosi, riducendo così l'effetto dello stress sui vasi sanguigni e sul cuore. Bilancia l'effetto sul cuore dei sistemi nervoso simpatico e parasimpatico che controllano la frequenza delle contrazioni e allo stesso tempo diminuisce la pressione nei vasi. Allevia aritmie, palpitazioni, vertigini ed emicranie. Assumere 1 compressa (25 mg) una volta al giorno prima dei pasti. Se questo non è sufficiente, il medico aumenterà la dose. Il corso del trattamento è di 2 settimane o più.
• Farmaci antiaritmici: Magnesio orotato
Il magnesio nella sua composizione migliora la produzione di collagene e quindi rafforza il tessuto connettivo che costituisce la valvola. Migliora anche il rapporto tra potassio, calcio e sodio e questo porta a un ritmo cardiaco normale. Assumere 1 g al giorno per una settimana. Quindi la dose viene dimezzata a 0,5 g e continua a bere per 4-5 settimane. Non deve essere assunto da persone con malattie renali e bambini sotto i 18 anni di età.
• Mezzi per abbassare la pressione: Prestarium, Captopril
  Inibiscono l'azione di uno speciale enzima che provoca un aumento della pressione. Ripristina l'elasticità dei grandi vasi. Non permettere agli atri e ai ventricoli di allungarsi a causa dell'aumento della pressione sanguigna. Migliora la condizione del tessuto connettivo del cuore e dei vasi sanguigni. Prestarium prende 1 compressa (4 mg) 1 volta al giorno al mattino. Dopo un mese, la dose può essere aumentata a 8 mg e assunta con diuretici. Il trattamento, se necessario, può continuare per anni.

Chirurgia per prolasso della valvola mitrale

La chirurgia per MVP è estremamente rara. A seconda del tuo stato di salute, dell'età e del grado di danno valvolare, il chirurgo ti suggerirà una delle tecniche esistenti.

Valvuloplastica con palloncino

L'operazione può essere eseguita in anestesia locale. Un cavo flessibile viene inserito attraverso un grosso vaso della coscia che, sotto controllo radiografico, viene fatto avanzare fino al cuore e fermato nel lume della valvola mitrale. Il palloncino viene gonfiato, espandendo così l'apertura della valvola. Allo stesso tempo, le sue ante sono allineate.

Indicazioni per questo tipo di operazione

• un grande volume di sangue che ritorna nell'atrio sinistro;
• costante deterioramento del benessere;
• i farmaci non aiutano ad alleviare i sintomi della malattia;
• aumento della pressione nell'atrio sinistro di oltre 40 mm Hg.

Vantaggi dell'operazione

• effettuato in anestesia locale;
• meglio tollerato rispetto alla chirurgia a cuore aperto;
• non è necessario fermare il cuore per il periodo dell'operazione e collegare la macchina cuore-polmone;
• periodo di recupero più veloce e più facile.

Svantaggi dell'operazione

• non dovrebbe essere eseguito se ci sono problemi con altre valvole o insufficienza ventricolare destra;
• alto rischio che entro 10 anni la malattia ritorni, si verificherà una ricaduta.

Sostituzione della valvola cardiaca

Questa operazione per sostituire una valvola cardiaca danneggiata con una artificiale viene eseguita molto raramente, poiché l'MVP è considerata una patologia relativamente lieve. Ma in casi eccezionali, il medico consiglierà di inserire una protesi della valvola mitrale. Può essere biologico (umano, maiale, cavallo) o artificiale, creato da silicone e grafite.

Indicazioni per questo tipo di operazione

• un forte deterioramento delle condizioni;
• insufficienza cardiaca;
• rottura della corda che trattiene i lembi valvolari.

Vantaggi dell'operazione

• elimina la ricorrenza della malattia;
• consente di eliminare eventuali difetti valvolari (depositi di calcio, escrescenze di tessuto connettivo).

Svantaggi dell'operazione

• può essere necessario sostituire la valvola dopo 6-8 anni, soprattutto con una protesi biologica;
• aumenta il rischio di coaguli di sangue nel cuore - coaguli di sangue;
• La chirurgia a cuore aperto (incisione tra le costole) richiederà fino a 1-1,5 mesi per riprendersi.

Gradi di prolasso della valvola mitrale

La parola "prolasso" significa "cedimento". Con MVP, i lembi della valvola mitrale sono leggermente allungati e questo impedisce loro di chiudersi saldamente al momento giusto. In alcune persone, MVP è una piccola caratteristica strutturale del cuore, quasi la norma, e non ci sono segni di malattia. E altri devono assumere regolarmente farmaci e persino sottoporsi a un intervento al cuore. La determinazione del grado di prolasso della valvola mitrale aiuta a prescrivere il trattamento corretto.

Gradi di prolasso

• I grado: entrambe le valvole si piegano verso l'atrio di oltre 2-5 mm;
• II grado: le valvole si gonfiano di 6-8 mm;
• III grado: le ante si piegano di oltre 9 mm.

Come determinare il grado di prolasso

Calcificazione dell'anulus mitralicoè una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è favorito da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello mitralico e delle corde, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato da restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando un soffio sistolico grossolano o depositi di calcio vengono rilevati nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa di un concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da ridotta conduzione intraventricolare dovuta a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causare embolia o tromboembolia, più spesso vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si sposta parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento speciale. Con rigurgito significativo, viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È stata dimostrata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

Anomalie congenite dei lembi, disfunzione o rottura dei muscoli papillari e delle corde tendinee della valvola mitrale.

Casi di grave rigurgito mitralico a seguito di rottura delle corde senza danni ai lembi sono stati a lungo reperti rari e sono stati descritti in singole opere. La ragione della rarità di questa sindrome era la mancanza di un quadro clinico chiaro, diagnosi errate e il decorso solitamente rapido della malattia, che spesso si concludeva con la morte, prima che fosse fatta la diagnosi.

La diffusa introduzione nella pratica clinica del bypass cardiopolmonare e la possibilità di eseguire operazioni a cuore aperto hanno portato alla comparsa in letteratura di un numero crescente di segnalazioni sullo sviluppo insufficienza mitralica a causa della rottura degli accordi. Nelle opere di autori moderni, la patogenesi, i segni clinici, la diagnosi e il trattamento di questa condizione sono descritti in modo più dettagliato. La rottura delle corde ha dimostrato di essere una patologia più comune di quanto si pensasse in precedenza. Quindi, secondo diversi autori, la rottura della corda si riscontra nel 16-17% dei pazienti operati per insufficienza mitralica.

L'apparato della valvola mitrale ha una struttura complessa, la sua funzione dipende dall'interazione coordinata di tutti parti costitutive. In letteratura, molti lavori sono dedicati all'anatomia e alla funzione della valvola mitrale.

Esistono sei principali componenti anatomo-funzionali dell'apparato mitralico:

• parete dell'atrio sinistro
• anello fibroso,
• fascia,
• accordi,
• muscoli papillari
• parete del ventricolo sinistro.

Il potere della contrazione e del rilassamento parete posteriore l'atrio sinistro influisce sulla "competenza" della valvola mitrale.

L'anulus mitralico è un solido legamento circolare di tessuto connettivo che costituisce la base per sottili lembi valvolari fibroelastici, funge da sfintere durante la sistole, riducendo la dimensione dell'orifizio mitralico al 19-39%.

La "competenza" della valvola dipende dalla densità della chiusura dei lembi, che spesso sono due: l'anteriore, detto anche anteromediale o aortico, ha uno scheletro fibroso comune con la coronaria sinistra e metà del lembo non coronarico valvola aortica. Questa valvola è semicircolare, di forma triangolare, spesso presenta tacche lungo il bordo libero. Sulla sua superficie atriale, a una distanza di 0,8-1 cm dal bordo libero, è chiaramente visibile una cresta che determina la linea di chiusura della valvola.

Distalmente alla cresta si trova la cosiddetta zona ruvida che, al momento della chiusura della valvola, viene a contatto con una zona analoga del lembo posteriore. Il lembo posteriore, chiamato anche minore, ventricolare, murale o posterolaterale, ha una base più ampia all'anello fibroso. Sul suo bordo libero sono presenti delle tacche che formano delle "ciotole". All'anello fibroso, i bordi laterali di entrambe le valvole sono fissati dalle commessure laterali anteriore e posteriore. L'area delle valvole è 2 1/2 volte la dimensione dell'apertura che dovrebbero coprire. Normalmente l'apertura mitrale passa due dita, la distanza tra le commessure è di 2,5-4 cm e la dimensione antero-posteriore dell'apertura è in media di 1,5 cm Il bordo interno libero delle valvole è mobile, dovrebbero aprirsi solo verso la cavità del ventricolo sinistro.

Le corde tendinee sono attaccate alla superficie ventricolare delle valvole, che impediscono alle valvole di prolassarsi nella cavità atriale durante la sistole ventricolare. Il numero di corde, la loro ramificazione, il punto di attacco alle valvole, i muscoli papillari e la parete del ventricolo sinistro, la loro lunghezza, lo spessore sono molto diversi.

Esistono tre gruppi di corde della valvola mitrale: corde che si estendono dal muscolo papillare anterolaterale in un unico tronco, quindi divergenti radialmente e attaccate a entrambe le valvole nella regione della commessura anterolaterale; corde che si estendono dal muscolo papillare posteromediale e attaccate alle valvole nella regione della commessura posterolaterale; le cosiddette corde basali, che partono dalla parete del ventricolo sinistro o dall'apice di piccole trabecole e si uniscono alla superficie ventricolare solo alla base del lembo posteriore.

In termini funzionali, ci sono corde vere che si attaccano alle valvole e corde false che collegano diverse parti della parete muscolare del ventricolo sinistro. In totale, ci sono da 25 a 120 accordi della valvola mitrale. Ci sono un certo numero di classificazioni di accordi in letteratura. La classificazione delle corde proposta da Ranganathan è utile, in quanto consente di determinare il significato funzionale dei filamenti tendinei: Tipo I - corde che penetrano nella zona "ruvida" delle valvole, di cui due corde del lembo anteriore sono spesse e sono chiamate di supporto, la zona della loro introduzione è chiamata critica; Tipo II - accordi basali attaccati alla base della valvola posteriore; III tipo - accordi attaccati alle fessure della valvola posteriore.

I due principali muscoli papillari, dalle cui sommità si estendono le corde, e la parete del ventricolo sinistro sono due componenti muscolari della valvola mitrale e le loro funzioni sono correlate. Con varie lesioni dei muscoli papillari, la connessione tra loro e la parete del ventricolo sinistro può essere interrotta (con rottura dei muscoli papillari) o indebolita (con ischemia o fibrosi dei muscoli papillari). La circolazione del sangue nei muscoli papillari viene effettuata dalle arterie coronarie. Il muscolo papillare anterolaterale riceve sangue dai rami della circonflessa e dai rami discendenti anteriori dell'arteria coronaria sinistra. L'afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore è più scarso e più variabile: dai rami terminali dell'arteria coronaria destra o dal ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra, a seconda di quale afflusso di sangue domina la parte posteriore del cuore. Secondo alcuni autori, è il peggior afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore a spiegare le più frequenti rotture delle corde del lembo mitralico posteriore.

Viene eseguito il meccanismo per la chiusura della valvola mitrale nel seguente modo: all'inizio della sistole del ventricolo sinistro, la pressione sottovalvolare aumenta rapidamente, i muscoli papillari si irrigidiscono ed esercitano una pressione adeguata sulle corde. La cuspide anteriore si dispiega all'indietro attorno alla radice aortica, la cuspide posteriore in avanti. Questa rotazione delle valvole avviene fino alla chiusura dei margini apicale e commissurale di entrambe le valvole. Da questo punto in poi la valvola è chiusa, ma instabile. Mentre si riempie di sangue e si alza pressione sanguigna nel ventricolo sinistro aumenta la pressione sulle superfici di contatto delle valvole. Il sottile triangolo mobile della fascia anteriore sporge verso l'alto e si sposta all'indietro verso la superficie concava della base della fascia posteriore.

La base mobile dell'anta posteriore resiste alla pressione dell'anta anteriore, determinandone la completa chiusura. Pertanto, il meccanismo di chiusura della valvola mitrale consiste nell'avanzare gradualmente il contatto delle superfici dei lembi dalle sommità verso la base dei lembi. Questo meccanismo di chiusura della valvola "rotolante" è un fattore importante nella protezione dei lembi dai danni causati dall'elevata pressione intraventricolare.

La violazione della funzione di una qualsiasi delle suddette strutture della valvola porta a una violazione della sua funzione di chiusura e al rigurgito mitralico. Questa revisione considera i dati della letteratura relativi solo al rigurgito mitralico a seguito di corde rotte e le misure per eliminarlo.

Le ragioni della rottura delle corde o della separazione delle loro parti superiori dei muscoli papillari possono essere molto diverse e in alcuni casi la causa non può essere stabilita. La rottura delle corde è facilitata dalla cardiopatia reumatica, dall'endocardite batterica, dalla sindrome di Marfan, in cui non solo la struttura delle valvole è disturbata, ma anche le corde si accorciano, si ispessiscono o si fondono e diventano più inclini alla rottura. La rottura degli accordi può essere il risultato di lesioni, comprese quelle chirurgiche, nonché ferite chiuse, in cui la rottura degli accordi potrebbe non manifestarsi clinicamente all'inizio, ma con l'età si verifica una rottura "spontanea" degli accordi.

Tra gli altri fattori eziologici gli autori indicano la degenerazione mixomatosa dell'apparato cordopapillare e la sindrome da prolasso valvolare associata. Con questa sindrome si riscontra un quadro istologico caratteristico: i lembi valvolari sono assottigliati, i loro bordi sono attorcigliati e si abbassano nella cavità del ventricolo sinistro, l'apertura mitrale è espansa.

Nel 46% dei casi con tale patologia, vi è una rottura delle corde o dei muscoli papillari. Microscopicamente, vengono rilevati la ialinizzazione dei tessuti, un aumento del contenuto della sostanza principale e una violazione dell'architettura della sostanza di collagene. La causa della degenerazione mixomatosa non è chiara. Questa può essere una malattia congenita come una forma cancellata della sindrome di Marfan o un processo degenerativo acquisito, ad esempio, sotto l'influenza di un flusso sanguigno diretto alla valvola. Quindi, nelle malattie della valvola aortica, il getto di rigurgito è diretto alla valvola mitrale, che può causare lesioni secondarie l'ultimo.

In connessione con uno studio più dettagliato della patogenesi della sindrome da rottura della corda, il numero dei cosiddetti casi spontanei sta diminuendo continuamente. Nei lavori degli ultimi anni è stata dimostrata una connessione più stretta di questa sindrome con l'ipertensione e la malattia coronarica. Se la zona ischemica del miocardio si estende alla zona della base del muscolo papillare, a causa di una violazione del suo afflusso di sangue, del deterioramento della funzione e della contrazione prematura, può verificarsi un distacco della corda dalla parte superiore del muscolo papillare. Altri autori ritengono che la rottura della notocorda non possa essere causata da un danno ischemico alla notocorda stessa, poiché è costituita da collagene, fibrociti ed elastina ed è ricoperta da un epitelio monostrato. Non ci sono vasi sanguigni negli accordi. Ovviamente, la rottura delle corde o la loro separazione dai muscoli papillari è dovuta alla fibrosi di questi ultimi, che si osserva spesso nella malattia coronarica. Una delle cause più comuni di rottura della corda è l'infarto miocardico e la conseguente disfunzione dei muscoli papillari. La cavità allargata del ventricolo sinistro e gli aneurismi post-infartuali portano allo spostamento dei muscoli papillari, alla violazione delle relazioni geometriche dei componenti della valvola e alla rottura degli accordi.

Secondo Caufield, in tutti i casi di rottura "spontanea" delle corde, l'esame microscopico rivela distruzione focale della sostanza elastica, scomparsa dei fibrociti e disposizione disordinata delle fibre collagene. L'autore ritiene che un tale cambiamento negli elementi del tessuto connettivo sia causato da processi enzimatici e che le malattie infettive (polmonite, ascesso, ecc.) possano essere la fonte di un aumento del livello di elastasi. Il processo di distruzione e liquefazione del collagene non termina necessariamente con una rottura dell'accordo, poiché il processo di sostituzione dell'area interessata dell'accordo con i fibroblasti del tessuto connettivo avviene abbastanza rapidamente. Tuttavia, un tale accordo è ampiamente indebolito ea rischio di rottura.

Principale Segni clinici le interruzioni di accordi sono sviluppo improvviso sintomi di sovraccarico e insufficienza del ventricolo sinistro, mancanza di respiro. Durante l'esame obiettivo del paziente, viene determinato un forte soffio pansistolico apicale, simile a un soffio di eiezione sistolico. Con la rottura più frequentemente osservata delle corde della valvola posteriore, un getto di rigurgito grande forza diretto alla parete settale dell'atrio sinistro, adiacente al bulbo aortico, che è il motivo dell'irradiazione del rumore all'angolo superiore destro dello sterno e della simulazione del difetto aortico. Se il lembo anteriore diventa "incompetente", il flusso sanguigno rigurgitante sarà diretto posteriormente e lateralmente, verso la parete libera dell'atrio sinistro, che crea un'irradiazione del rumore verso la regione ascellare sinistra e la parete toracica dietro.

La rottura delle corde è caratterizzata dall'assenza di cardiomegalia e da un atrio sinistro allargato ai raggi X, ritmo sinusale e un'onda insolitamente alta v sulla curva della pressione atriale sinistra e della pressione capillare polmonare. A differenza di malattia reumatica alla rottura delle corde, c'è un volume significativamente inferiore di pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Nel 60% dei pazienti l'anello mitralico è dilatato.

La diagnosi della sindrome è abbastanza difficile. In tutti i pazienti con soffio olosistolico apicale ed edema polmonare a sviluppo acuto, si deve sospettare la rottura delle corde valvolari mitraliche. L'ECG non ha caratteristiche caratteristiche. Con l'aiuto dell'ecocardiografia, la rottura della corda può essere diagnosticata nel 60% dei casi. Quando le corde della valvola anteriore si rompono, la gamma del suo movimento viene annotata con un'ampiezza fino a 38 mm. con flutter caotico simultaneo dell'eco del lembo durante la diastole ed echi multipli durante la sistole. Quando le corde del lembo posteriore si rompono, si osserva un range paradossale della sua mobilità durante la sistole e la diastole. C'è anche un'eco dell'atrio sinistro durante la sistole e un'eco aggiuntiva tra i due lembi della valvola mitrale. Durante il cateterismo cardiaco nel ventricolo sinistro, viene determinata la normale pressione sistolica con aumento della pressione telediastolica. Aumento significativo della pressione nell'atrio sinistro. Se si sospetta una rottura della corda, è necessario eseguire l'angiografia coronarica, poiché se un paziente ha una malattia coronarica, la sua eliminazione può essere un fattore necessario nel trattamento della rottura della corda.

La gravità del rigurgito mitralico dipende dal numero e dalla posizione delle corde rotte. Un accordo si rompe raramente, più spesso - un intero gruppo di accordi. Molto spesso (fino all'80% dei casi) c'è una rottura delle corde della valvola posteriore. Nel 9% dei casi si verifica la rottura degli accordi di entrambe le valvole. Allineare condizioni cliniche varia da lieve rigurgito derivante dalla rottura di un accordo a catastrofico rigurgito irresistibile causato dalla rottura di diversi accordi.

Nel primo caso, la malattia può progredire lentamente nell'arco di 1 anno o più, nel secondo la morte avviene molto rapidamente, entro 1 settimana.Se nei pazienti con malattia reumatica della valvola mitrale, l'aspettativa di vita media dopo la diagnosi è di 5 anni, quindi con la rottura della corda è di 17,6 mesi.

La rottura delle corde è caratterizzata da un rapido deterioramento clinico nonostante il trattamento medico. Pertanto, il trattamento chirurgico è indicato per tutti i pazienti con questa patologia. Se i sintomi persistono per meno di 2 anni, l'atrio sinistro è ingrandito, l'onda V sulla curva della pressione atriale sinistra raggiunge i 40 mm. rt. Art., quindi tali pazienti necessitano di un trattamento chirurgico urgente.

Non c'è consenso riguardo alle tattiche del trattamento chirurgico per gli accordi rotti. Il numero totale di interventi eseguiti per questa patologia supera appena i 200. A seconda della gravità della lesione, della durata dei sintomi, della presenza malattie concomitanti effettuare protesi o interventi ricostruttivi di conservazione della valvola. La maggior parte degli autori attualmente preferisce sostituire la valvola con una protesi artificiale, in quanto la protesi è una soluzione più "facile" per il chirurgo. Tuttavia, quando si sostituisce la valvola mitrale a causa di una corda rotta, si verificano abbastanza spesso fistole paravalvolari (nel 10% dei casi), poiché le suture sul tessuto tenero inalterato dell'anulus sono trattenute con difficoltà.

Il fatto che quando le corde sono rotte, le cuspidi della valvola mitrale non presentano un ispessimento fibroso significativo e altri segni che accompagnano il danno reumatico, come l'adesione delle corde, la calcificazione delle valvole e l'espansione dell'anello fibroso sono insignificanti, rende comprensibile il desiderio dei chirurghi di preservare la valvola del paziente. Nel 20-25% dei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale è necessario eseguire interventi di conservazione del clalan.

La chirurgia ricostruttiva dovrebbe essere finalizzata al ripristino della “competenza” della valvola, ottenuta mediante una buona chiusura dei suoi lembi. Uno dei più efficaci e comunemente usati operazioni di recuperoè la pligia delle valvole. Il metodo di funzionamento, proposto nel 1960 da McGoon, è che il segmento "fluttuante" o "pendente" della valvola è immerso nella direzione del ventricolo sinistro, e il tessuto di questo segmento si avvicina alle corde intatte. Gerbode ha proposto una modifica di questo intervento, che consiste nel fatto che le suture di plicatura vengono estese alla base del lembo e qui fissate sull'anulus e sulla parete dell'atrio sinistro con suture a materassaio. Secondo A. Zeltser et al., l'operazione di plicatura del lembo posteriore con questo metodo in termini di trauma e prognosi dà migliori risultati rispetto alle protesi valvolari.

Buoni risultati si ottengono combinando la plicatura dei lembi con l'annuloplastica. Quindi, Hessel in un articolo di revisione ha riferito che in 54 pazienti sottoposti a tale intervento combinato per la rottura degli accordi in 9 centri chirurgici, non aveva gravi complicazioni oltre 5 anni di follow-up. Buoni risultati sono stati raggiunti nel 92% dei casi.

In alcuni casi, solo una riduzione delle dimensioni dell'orifizio mitralico mediante annuloplastica può ottenere la convergenza dei bordi dei lembi e ripristinare la funzione della valvola.

La letteratura descrive casi di cucitura diretta di un accordo strappato, cucendolo muscolo papillare. Nelle opere di numerosi autori è stata descritta la sostituzione di accordi con fili chiari o dacron, nonché nastri o torsioni di marcelina, teflon, dacron. Secondo alcuni autori, tali interventi ricostruttivi sono efficaci, secondo altri sono spesso accompagnati da rottura di suture, trombosi e graduale indebolimento del materiale artificiale. Durante l'operazione è difficile determinare la lunghezza richiesta della protesi di corda, inoltre, dopo l'eliminazione del rigurgito, la dimensione del ventricolo sinistro diminuisce e la protesi di corda diventa più lunga del necessario, il che porta al prolasso delle valvole nell'atrio sinistro.

Va notato che nonostante i buoni risultati operazioni ricostruttive eseguita da un certo numero di chirurghi per la rottura delle corde della valvola mitrale, ma la maggioranza preferisce ancora eseguire la sostituzione della valvola. I risultati delle operazioni sono migliori, minore è la durata della malattia, l'atrio sinistro e maggiore è l'onda v sulla curva della pressione nell'atrio sinistro.

V. A. Prelatov, V. B. Starikova

Il prolasso della valvola mitrale è una patologia causata dal fatto che i lembi dell'apparato valvolare iniziano a prolassare (abbassarsi) nella regione dell'atrio sinistro quando i muscoli ventricolari si contraggono in sistole. Per questo motivo, si può formare un riflusso di sangue in piccoli volumi nell'atrio sinistro.

La frequenza di insorgenza di questa malattia cardiaca nella popolazione varia dal 3 all'11%. Molto spesso, la malattia viene diagnosticata durante l'infanzia e l'adolescenza, mentre la metà femminile della popolazione è in testa. Nelle persone anziane, non ci sono differenze significative nel rilevamento della malattia negli uomini e nelle donne. Il prolasso della valvola mitrale nei bambini si forma dopo aver sofferto di mal di gola o scarlattina, che sono accompagnati da un successivo attacco reumatoide.

Fattori eziologici

Al centro dello sviluppo prolasso mitralico sono i seguenti motivi:

• displasia del tessuto connettivo;
• rottura degli accordi a causa dei loro cambiamenti degenerativi;
• patologia della funzione del muscolo papillare;
• patologia della funzione dell'area miocardica a cui è attaccata la valvola;
• pronunciata espansione del cuore sinistro, in cui vi è un aumento dell'anello atrioventricolare.

I fattori provocatori per lo sviluppo di questi cambiamenti possono essere varie malattie sistema cardiovascolare: miocardite, cardiopatia ischemica, ipertensione, endocardite infettiva.

Tra le rare cause si possono notare: la formazione di calcificazioni dell'anello della valvola mitrale, traumi alla zona toracica (in questo caso si può verificare la lacerazione del lembo valvolare o il completo distacco della corda), la scissione congenita dei lembi dell'apparato valvolare (in questo caso è ancora possibile diagnosticare un difetto del setto interatriale).

Che cosa, dunque, è disturbato nell'attività del cuore? In sistole, quando si verifica la contrazione ventricolare, parte del sangue ritorna nell'atrio sinistro. La quantità di sangue che viene erogata all'atrio dipende interamente dal grado di prolasso mitralico. In questo caso, c'è una graduale espansione dell'atrio sinistro, ma la pressione sanguigna non aumenta sensibilmente. Quando si verifica la diastole, l'intero volume di sangue ritorna al ventricolo sinistro, è sovraccarico di volume. Nel tempo, questo sovraccarico provoca ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro. Tutto ciò porta ad un progressivo aumento delle dimensioni del cuore sinistro, una diminuzione della gittata cardiaca e un aumento della pressione nelle arterie e nelle vene polmonari. Di conseguenza, si sviluppa insufficienza cardiaca.

Cambiamenti morfologici

Dopo aver sofferto di reumatismi, i volantini dell'apparato valvolare sono notevolmente ispessiti, vi è una significativa deformazione di essi, l'area della valvola è ridotta. Se il difetto esiste da molto tempo, può verificarsi la deposizione di calcificazioni alla base delle cuspidi della valvola mitrale.

Dopo endocardite infettiva, perforazione e lacerazione dei lembi valvolari, può verificarsi la rottura delle corde e può svilupparsi un ascesso dell'anello valvolare.

Con una variante congenita del prolasso della valvola mitrale, i suoi volantini vengono cambiati mixomaticamente, la dimensione dei volantini stessi e le loro corde possono spesso essere aumentate.

Classificazione clinica

Il prolasso della valvola mitrale può essere primario o secondario.. Il prolasso primario si verifica a causa della displasia congenita del tessuto connettivo. Di norma, ha un decorso e una prognosi favorevoli. Il prolasso secondario è causato da un precedente o da lungo tempo una malattia esistente del sistema cardiovascolare.

Secondo i segni ecocardiografici (ultrasuoni), la malattia è suddivisa in diversi gradi:

• prolasso della valvola mitrale di 1 ° grado - i lembi prolasso di 3-6 mm;
• prolasso della valvola mitrale di 2 ° grado - i lembi prolasso di 6-9 mm;
• prolasso della valvola mitrale di 3 ° grado - i lembi prolasso più di 9 mm.

Tali cambiamenti sono visibili molto chiaramente nella foto del prolasso della valvola mitrale, eseguita durante un esame ecografico.

Manifestazioni della malattia

Il momento in cui si verificano i primi sintomi del prolasso della valvola mitrale dipende interamente dalle cause che hanno causato la malattia, dall'età del paziente in cui è apparso per la prima volta, dalla gravità e dalla velocità dello sviluppo e dalle condizioni del muscolo cardiaco.

Dopo aver sofferto di reumatismi, i sintomi della malattia possono manifestarsi anche dopo vent'anni. Se c'è una rottura degli accordi o una disfunzione dei muscoli papillari, le manifestazioni non ti faranno aspettare. In questo caso, la malattia si sviluppa rapidamente e progredisce rapidamente.

All'inizio, i pazienti iniziano a lamentarsi di debolezza e affaticamento. Quindi si unisce gradualmente la mancanza di respiro, che, di regola, non raggiunge il grado di soffocamento. Spesso i pazienti notano la comparsa di un battito cardiaco accelerato, dovuto allo sviluppo della fibrillazione atriale.

Con la progressione della malattia, si unisce l'insufficienza cardiaca, che è espressa dall'edema cardiaco. I pazienti sono preoccupati per il dolore al petto, mal di testa, che nelle loro caratteristiche assomigliano a emicrania, vertigini. Alcuni pazienti notano la comparsa di sintomi ortostatici (con un forte aumento, anche la pressione scende bruscamente al massimo valori possibili provocando vertigini fino alla perdita di coscienza).

Le donne possono lamentare sintomi quali nausea, sensazione di nodo alla gola, crisi vegetative, aumento della sudorazione, sindrome astenica, aumenti periodici temperatura corporea. Allo stesso tempo, la comparsa di crisi vegetative non è dovuta all'attività fisica attiva o all'eccessivo stress psico-emotivo.

Dopo un attento esame dei pazienti, viene prestata attenzione i seguenti sintomi: a causa della dilatazione del cuore sinistro, c'è un aumento dell'ottusità relativa del cuore (determinata durante la percussione del torace), soffio sistolico nell'apice (determinato durante l'auscultazione del paziente). Dopo aver sofferto di reumatismi, il rumore è definito come pansistolico, il suo carattere è soffio, alta frequenza e volume costante. Il rumore si sente su un'ampia superficie e viene effettuato sotto scapola sinistra, la sua intensità non cambia anche con disturbi del ritmo cardiaco.

Il prolasso isolato del lembo anteriore della valvola mitrale presenta gli stessi sintomi.

Diagnosi della malattia

Per stabilire la diagnosi di prolasso della valvola mitrale, è sufficiente che il medico senta un caratteristico ticchettio della chiusura dei lembi valvolari o un soffio al cuore durante l'auscultazione. Uno studio ecocardiografico aiuta a confermare i sospetti dello specialista e determinare il grado di rigurgito mitralico.

I cambiamenti nell'elettrocardiogramma consentiranno anche di sospettare violazioni nel funzionamento dell'apparato valvolare.

Principi di trattamento

Se è presente un grave rigurgito mitralico, prima delle operazioni chirurgiche e delle procedure dentistiche, tali pazienti devono assumere antibiotici profilattici. Ciò è necessario per prevenire la possibilità di infezione dell'apparato valvolare del cuore con batteri, che durante questi interventi possono entrare nel sangue umano.

L'indicazione per il trattamento chirurgico del prolasso della valvola mitrale è la comparsa dei primi sintomi di scompenso delle condizioni del paziente. Anche un'indicazione è la presenza di endocardite infettiva, quando la terapia antibiotica in corso è inefficace. In questo caso si possono effettuare sia la sostituzione della valvola stessa, sia interventi volti alla conservazione dell'apparato valvolare (plastica). Se l'intervento chirurgico non è possibile a causa di alcune condizioni, viene eseguita la terapia, che ha lo scopo di compensare l'insufficienza cardiaca.

Previsione

La prognosi della malattia dipende dalla causa e dal grado di prolasso della valvola mitrale. Ma, in generale, la prognosi è abbastanza favorevole nella variante primaria della patologia. Molto spesso, il decorso del processo patologico prima dell'aggiunta dei sintomi della mitrale e quindi dell'insufficienza cardiaca passa senza gravi sintomi clinici. Tali pazienti hanno una maggiore tolleranza all'attività fisica. Da ciò si può vedere che il prolasso della valvola mitrale non è un ostacolo allo sport. È importante sottolineare che anche la gravidanza con prolasso della valvola mitrale ha un posto dove stare: questa non è una controindicazione per la gestazione e il parto.

Video su come funziona il cuore con il prolasso della valvola mitrale:

La struttura e la funzione della valvola mitrale in condizioni normali e con prolasso della valvola mitrale

Per la prima volta, il termine "mitrale" per descrivere l'apertura atrioventricolare sinistra fu usato per la prima volta da Andrei Vesalius nel trattato "Sulla struttura del corpo umano" (De Humani Corporis Fabrica, 1543), poiché i lembi della valvola aperta gli ricordavano una mitra vescovile.

Il complesso valvolare della valvola mitrale comprende: anello, lembi, corde e muscoli papillari. Importanti per il suo normale funzionamento sono anche: i muscoli dell'atrio sinistro, che passa nelle valvole della MV, e i muscoli del ventricolo sinistro, in cui vengono introdotti i muscoli papillari (Ho S.Y., 2002). Solo un'interazione completamente coordinata di queste strutture fornisce normale funzionamento MK, che è disturbato in MR ischemico, malattia della valvola mitrale reumatica e MVP (Prunotto M. et al., 2010).
Atrio sinistro

Il miocardio della parete dell'atrio sinistro, secondo i dati istologici, sotto forma di singole fibre penetra nell'anulus e nella superficie atriale del lembo posteriore della MV. Ciò può portare all'espansione dell'anulus e allo spostamento del lembo posteriore con dilatazione del LA e comparsa, rispettivamente, di rigurgito mitralico. Inoltre, nella PVP mixomatosa, vi è uno spostamento nella linea di attacco del lembo posteriore dall'anello MV verso l'atrio sinistro (atrializzazione), che può essere accompagnato da una violazione della sua integrità (fessura) e dalla formazione di coaguli di sangue o calcificazione (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007) (Figura 1.8).

Nota: le frecce mostrano la giunzione tra la parete LA e il lembo MV posteriore con microtrombi.

Figura 1.8. – Atrializzazione della base del lembo posteriore della MV. (Anyanwu AC, Adams DH, 2007).

Le complicanze tromboemboliche sono una delle complicanze della MVP (Cerrato P. et al., 2004; Tiamkao S. et al., 2011; Zagorka J.B. et al., 2013) e si ritiene che abbiano un impatto significativo sulla prognosi a lungo termine in questo gruppo di pazienti (Avierinos J.F. et al., 2002). Il follow-up prospettico a lungo termine di un ampio gruppo di giovani pazienti con MVP ci consentirà di valutare il reale rischio di sviluppare questa complicanza.
anello mitrale

L'anello MK sul piano orizzontale ha una forma che ricorda la lettera latina D. Sul piano sagittale, l'anello ha una forma a sella. Di conseguenza, ci sono punti superiori e inferiori dell'anulus mitralico, che è importante per la diagnosi ecocardiografica di MVP, poiché diverse sezioni ecocardiografiche passano attraverso diversi punti (alti o bassi) dell'anulus.

Sebbene il termine "anello" implichi un'unica struttura fibrosa chiusa a cui sono attaccati i lembi, questo è lontano dalla realtà: la parte convessa dell'anello MV è discontinua nella maggior parte dei casi. Per questo motivo la parte convessa posteriore è coinvolta nel processo di dilatazione dell'anulus durante l'espansione del LA e/o del LV. Lo stiramento dell'anello MV lungo l'asse corto porta alla separazione delle valvole l'una dall'altra e, di conseguenza, a una violazione della loro coaptazione (Ho S.Y., 2002).
lembi della valvola mitrale

Distinguere tra i volantini anteriore e posteriore della valvola mitrale, la cui struttura non è la stessa. La valvola anteriore ha un margine anteriore arrotondato e occupa circa un terzo della circonferenza dell'annulus MK. La valvola posteriore, invece, è lunga e stretta e occupa la maggior parte dell'anulus. Il lembo anteriore aperto funge da separatore tra il tratto afferente e quello efferente del ventricolo sinistro. Nello stato chiuso, l'anta anteriore occupa visivamente la maggior parte del MC, ma in realtà entrambe le ali hanno un'area approssimativamente uguale.

La linea di chiusura (coaptazione) delle valvole ha una forma arcuata (guardando dall'atrio la valvola chiusa, ricorda un sorriso). Le sezioni estreme della linea di chiusura sono chiamate commessure. Sono presenti commessure antero-laterali e postero-mediali. Poiché la linea di occlusione non raggiunge l'anulus della valvola mitrale di circa 5 mm, non esiste una chiara linea di demarcazione tra i lembi posteriori e anteriori. La linea di coaptazione dei lembi della valvola mitrale chiusa, a causa della tensione dell'apparato sottovalvolare, è al di sotto del livello dell'anello atrioventricolare per tutta la sistole, con i punti più bassi alla periferia - nella zona della commessura, in modo che la superficie atriale dei lembi acquisisca una configurazione a sella. Va notato che a volte, normalmente, i lembi possono facilmente piegarsi oltre la linea dell'anello della valvola atrioventricolare, ma la zona di coaptazione rimane al di sotto del livello dell'anello (Ho S.Y., 2002).

Il lembo posteriore, a differenza di quello anteriore, è suddiviso in tre creste (segmenti): laterale, mediana e mediale, per brevità indicate rispettivamente come P1, P2 e P3. Le creste non hanno dimensioni uguali, di norma la cresta mediana è grande (il più delle volte prolassa con MVP). I segmenti dell'unica foglia anteriore adiacenti alle creste della foglia posteriore sono designati, rispettivamente, come A1, A2 e A3.

Normalmente, i volantini MV sono sottili, morbidi e traslucidi. Istologicamente si distinguono tre strati: fibroso - una densa base di tessuto connettivo collegata alle corde, che è la superficie ventricolare delle valvole; spugnoso - ricco di proteglicani, cellule del tessuto connettivo e fibroelastina, che forma la superficie atriale delle valvole.

Lo spettro dei cambiamenti nella valvola mitrale nella MVP varia dalla semplice avulsione della corda, che porta al prolasso di un segmento isolato della valvola mitrale che mantiene una forma altrimenti normale (insufficienza di fibroelastina), al prolasso di diversi segmenti che coinvolgono uno o entrambi i lembi con tessuto valvolare ridondante e l'espansione dell'anulus (malattia di Barlow) (Figura 1.9).

Nota: FEN - carenza di fibroelastina.
Figura 1.9. – Lo spettro dei cambiamenti nella valvola mitrale in MVP (Adams D.H. et al., 2010). Spiegazioni nel testo.
Il concetto di carenza di fibroelastina (displasia fibroelastica, carenza fibroelastica) è stato utilizzato da Alan Carpentier et al. nel 1980 per descrivere una condizione di mancanza di strutture fibrillari nel complesso della valvola mitrale che risulta nell'avulsione di una o più corde assottigliate e allungate, più comunemente la cresta mediana del lembo posteriore. In alcuni casi, i segmenti prolassanti possono essere del tutto normali in presenza di una corda assottigliata isolata (Figura 1.10).

In un altro caso, si sviluppano cambiamenti mixomatosi nel segmento prolassante (accumulo di mucopolisaccaridi nello strato spugnoso), che portano al suo ispessimento (il secondo esempio nella Figura 1.9).

La conclusione sulla presenza di FEN è data dallo stato dei segmenti adiacenti ai segmenti prolassanti, che di solito hanno dimensioni e spessore normali o addirittura assottigliati, traslucidi alla luce. Istologicamente, il danno al collagene è caratterizzato dalla frammentazione dei fasci di collagene all'interno dello strato fibroso. Si osserva anche la frammentazione delle fibre di elastina con la formazione di grumi amorfi. Il diametro dell'anello MK con carenza di fibroelastina non è aumentato ed è di 28-32 mm. I pazienti con FEN, come causa di MVP, hanno più spesso più di 60 anni al momento del trattamento e di solito hanno una breve storia della malattia (Adams D.H. et al., 2010).

Figura 1.10. - A sinistra - distacco degli accordi del segmento P3 in FEN, a destra - ridondanza tissutale, degenerazione mixomatosa e prolasso di tutti i segmenti della valvola mitrale nella malattia di Barlow (Adams D.H. et al., 2010).

La valvola mitrale nella malattia di Barlow è caratterizzata da ridondanza tissutale (Barlow J.B. et al., 1963; Anyanwu A.C. et al., 2007), la dimensione della valvola nel suo complesso è aumentata (diametro dell'anello ≥ 36 mm), le creste delle valvole sono mixomaticamente modificate, allungate, ispessite (fogliette flosce), le corde sono allungate (Figura 1.10).

La degenerazione mixomatosa è causata dalla proliferazione dello strato spugnoso con accumulo di glicosaminoglicani. Lo strato spugnoso sporge nello strato fibroso, che funge da struttura per la cuspide mitralica, il che porta a una diminuzione della resistenza meccanica delle cuspidi. L'ispessimento delle foglioline nella degenerazione mixomatosa può raggiungere il doppio della norma (Figura 1.11).

Appunti:

* - ispessimento del volantino, violazione dell'integrità dello strato fibroso e accumulo di proteoglicani nello strato spugnoso. Colorazione: ematossilina-eosina e alcian blue. Scala: 100μm.
Figura 1.11. – Confronto della morfologia MC in normale (a sinistra) e in MVP mixomatoso (a destra).
A volte ci sono sporgenze locali simili a cappucci nell'atrio sinistro tra i punti di attacco delle corde alle valvole. In alcuni casi, può esserci una pronunciata dilatazione dell'anello, la sua calcificazione, fibrosi e calcificazione delle strutture sottovalvolari e dei muscoli papillari (solitamente anteriori) (Carpentier A.F. et al., 1996).

I pazienti con malattia di Barlow sono generalmente più giovani dei pazienti con FEN al momento della presentazione a un cardiochirurgo e hanno una lunga storia (rumori di auscultazione dall'infanzia o dall'adolescenza) (Adams D.H. et al., 2010).

Accordi della valvola mitrale

Gli accordi sono strutture fibrose simili a corde che collegano la superficie ventricolare e il bordo libero dei lembi con i muscoli papillari o la parete del ventricolo sinistro (Ho S.Y., 2002). Lo studio dell'apparato cordale in MVP rivela una pronunciata disorganizzazione nella divisione degli accordi in rami e il loro attaccamento a determinate aree delle valvole, che, insieme ai cambiamenti nelle valvole stesse, contribuisce alla sua formazione. Con MVP mixomatoso primario (malattia di Barlow), si osservano allungamento, ispessimento focale o diffuso e aspetto gelatinoso delle corde. Con insufficienza fibroelastica, le corde sono allungate e assottigliate, il che può portare alla loro separazione (Figura 1.12) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010; Shah P.M. et al., 2010; Guy T.S. et al., 2012).

La diagnosi del distacco della notocorda durante l'ecocardiografia preoperatoria consente di stabilire correttamente l'eziologia dell'insufficienza mitralica e la determinazione segmentale della localizzazione del distacco garantisce la pianificazione di un'operazione ricostruttiva. L'accuratezza dell'ecocardiografia transtoracica per questi scopi è stimata dai ricercatori in modo incoerente e richiede chiarimenti (Gabbay U. et al., 2010; Wu W. et al., 2011).

Nota: la freccia indica la posizione della separazione degli accordi.
Figura 1.12. – Ispessimento delle corde nella MVP mixomatosa (a sinistra) e assottigliamento nella carenza di fibroelastina (Icardo J.M. et al., 2012).

L'allungamento delle corde, oltre alla formazione di MN, può portare a una trazione anormale dei muscoli papillari e al movimento discordante del miocardio delle pareti laterali e posteriori del ventricolo sinistro (Han Y. et al., 2010; Rambihar S. et al., 2012). Tuttavia, non è stata precedentemente eseguita una valutazione quantitativa dei disturbi della contrattilità regionale dovuti a trazione muscolare papillare anomala nei pazienti con MVP.

1. 
   Diagnosi di prolasso della valvola mitrale

Il metodo principale per diagnosticare il prolasso della valvola mitrale è attualmente l'ecocardiografia bidimensionale. MVP viene diagnosticato con uno spostamento sistolico massimo dei lembi della valvola mitrale oltre la linea dell'anello della valvola mitrale nella posizione longitudinale parasternale di oltre 2 mm (Freed L.A. et al., 2002) (Figura 1.13).

Nota: la linea tratteggiata indica l'anello della valvola mitrale.
Figura 1.13. – Un esempio di diagnosi ecocardiografica di MVP. Lo spostamento dei lembi oltre la linea dell'anello della valvola mitrale: il lembo anteriore di 4 mm, il lembo posteriore di 7 mm.

L'utilizzo della sezione longitudinale parasternale per la diagnosi di MVP è dovuto alle peculiarità della forma dell'anello della valvola mitrale (Figura 1.14). Nel piano orizzontale, l'anello è a forma di D oa forma di fagiolo. Sul piano sagittale è a forma di sella. Di conseguenza, ci sono punti di giacitura superiori e inferiori dell'anello della valvola mitrale.

Note: A e P - punti alti dell'anello MK, PM e AL - punti bassi dell'anello MK, A - bordo anteriore dell'anello, P - bordo posteriore dell'anello, PM - commessura postero-mediale, AL - commessura anterolaterale
Figura 1.14. – Forma a sella dell'anello MK. (Grewal J. et al., 2010; modificato).
Quando si utilizzano sezioni ecocardiografiche per la diagnosi di MVP, il cui piano passa attraverso i punti bassi dell'anello (Figura 1.15B), aumenta la probabilità di una conclusione falsamente positiva sulla presenza di MVP.

Figura 1.15. – Formazione di sezioni ecocardiografiche parasternali longitudinali (A) e apicali a quattro camere (B).

Pertanto, lo spostamento isolato del lembo anteriore oltre la linea dell'anulus della valvola mitrale, visibile nella posizione apicale a quattro camere, è la ragione principale della sua sovradiagnosi. Al contrario, la sezione longitudinale parasternale passa attraverso i punti alti dell'anulus mitralico e l'uso di questa sezione aumenta la specificità della diagnosi di MVP (Figura 1.15A). Sfortunatamente, nella Federazione Russa, nella maggior parte dei casi, sia nella pratica quotidiana che durante ricerca scientifica, una sezione apicale a quattro camere continua ad essere utilizzata per la diagnosi di MVP, che porta a una diagnosi eccessiva di prolasso del lembo MV anteriore (Filipenko P.S. et al., 2004; Spitsyna E.M., Tokareva T.V., 2006; Tatarkina N.D., Tatarkin A.A., 2007; Serezhenko N.P., Bolotova V.S., 2013).

Inoltre, fino ad ora, i criteri per la diagnosi ecocardiografica di MVP non sono stati pienamente concordati. Non c'è consenso sulla profondità del rigonfiamento minimo dei lembi nella cavità LA, necessaria per la diagnosi di MVP. Un esempio di tale incoerenza sono le raccomandazioni per la gestione della cardiopatia valvolare ACC/ANA, dove il valore è dato come criterio per la diagnosi di MVP. 2 mm o più spostamento delle valvole oltre il livello dell'annulus MC (Bonow R.O. et al., 2006). Tuttavia, nel lavoro citato dagli autori delle raccomandazioni, lo spostamento dei lembi MV è stato utilizzato come criterio per MVP. più di 2 mm(Freed LA et al., 2008). Inoltre, nel manuale Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (Bonow R.O. et al., 2011), nel capitolo sulla patologia valvolare, gli autori indicano diversi criteri ecocardiografici per MVP - leaflet bulging più di 2 mm(più di 2 mm) e almeno 2mm(almeno 2 mm) (Otto C. M., Bonow R. O. Valvular Heart Disease. In: Bonow R. O. et al., 2011). Va da sé che una diminuzione della soglia diagnostica anche di 1 mm, e l'inclusione nel gruppo MVP di tutte le persone che hanno una deflessione sistolica di una delle valvole di 2 mm, aumenta significativamente la prevalenza di MVP. Pertanto, i criteri diagnostici per MVP richiedono chiarimenti.

L'ecocardiografia bidimensionale consente inoltre di effettuare una serie di misurazioni necessarie per la diagnosi di MVP, prima fra tutte la misurazione dello spessore delle cuspidi della valvola mitrale. A seconda dello spessore del lembo, esistono PVP classici - con uno spessore delle valvole in diastole superiore a 5 mm (riflette la presenza di degenerazione mixomatosa delle valvole) e PVP non classici - con uno spessore inferiore a 5 mm (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al., 2008).

Queste misurazioni sono estremamente importanti perché la maggior parte dei pazienti con MVP senza ispessimento dei lembi può essere classificata come a basso rischio con una prognosi favorevole. La loro aspettativa di vita corrisponde a quella della popolazione generale. Con uno spessore fogliare di 5 mm o più, la probabilità totale aumenta in modo significativo morte improvvisa, endocardite ed embolia cerebrale, la probabilità di sviluppare insufficienza mitralica, rottura delle corde, aritmie ventricolari (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al., 2008).

1. 
   La prevalenza del prolasso della valvola mitrale

Per molto tempo si è creduto che la prevalenza del prolasso della valvola mitrale dipendesse in gran parte dall'etnia, dal sesso, dall'età della popolazione intervistata. Infatti, se confrontiamo i più grandi studi sull'epidemiologia di MVP, potremmo avere l'impressione che oscilli su un range molto ampio, raggiungendo valori più alti in gruppi di giovani donne, bambini, asiatici (Tabella 1.3).

Tabella 1.3. – Risultati degli studi per valutare la prevalenza di MVP.

Fonte	Numero di pazienti	Prevalenza, %	Popolazione intervistata
Procacci et al., 1976	1169	6,3	Giovani Donne (Stati Uniti)
Markiewicz et al., 1976	100	21	Giovani Donne (Stati Uniti)
Darsee et al., 1979	107	6	Giovani (Stati Uniti)
Hickey et al., 1980	200	4	australiani
Brihn et al., 1984	201	7–8	svedesi
Lee et al., 1985	200	2,5	coreani
Wart et al., 1985	193	13	Bambini (USA)
Noè et al., 1987	232	12	Donne (Arabia Saudita)
Zuppiroli et al., 1990	420	6,4	Italiani
Gupta et al., 1992	213	13,0	Bambini (India)
Flak et al., 1999	4136	0,6	Popolazione giovane e multietnica
Liberato et al., 1999	3491	2,4	Americani (abitanti di Framingham)
Devereux et al., 2001	3340	1,7	indiani d'America
Teal et al., 2004	972	2,7	Popolazione multietnica
Hepner et al., 2008	1742	0,9	Americani (giovani atleti)
Satur et al., 2010	2072	0,7	giovani americani

Tuttavia, con un'analisi dettagliata, si può vedere che la stima della prevalenza del prolasso entro la fine del XX secolo è cambiata in modo significativo (Figura 1.16).


Nota: la linea rossa indica il tempo di transizione ai criteri moderni per la diagnosi di MVP.
Figura 1.16. Variazioni dei dati sulla prevalenza di MVP a seconda dell'anno dello studio.
Questi cambiamenti sono spiegati da progressi significativi nella comprensione della struttura tridimensionale dell'anello della valvola mitrale e approcci alla diagnosi ecocardiografica di MVP (Levine R.A. et al., 1989; Grewal J. et al., 2010). Pertanto, possiamo fare affidamento solo sugli studi dell'ultimo decennio, che stimano la prevalenza di MVP con uno spread molto piccolo, compreso tra 0,6 e 2,7%. I valori più alti ottenuti negli ultimi 25 anni del 20° secolo sono il risultato di una significativa sovradiagnosi.

I risultati dell'unico grande studio epidemiologico, il Framingham Heart Study, che ha valutato la prevalenza di MVP, indicano anche una bassa prevalenza di questa patologia nella popolazione generale. Il Framingham Heart Study ha analizzato gli ecocardiogrammi della Fase 5 del sondaggio (dal 1991 al 1995) della seconda generazione di partecipanti allo studio. Dei 3736 esaminati, solo 3491 presentavano ecocardiogrammi idonei alla valutazione della valvola mitrale. Solo in 83 di essi (2,4%) è stato rilevato il prolasso della valvola mitrale: in 47 (1,3%) - classico, in 37 (1,1%) - non classico (Freed L.A. et al., 2002).

È importante notare che durante lo studio Framingham non sono state ottenute differenze di sesso ed età tra gruppi di individui con MVP e senza di esso. Tuttavia, hanno preso parte allo studio soggetti di età compresa tra 26 e 84 anni ( età media- 56,7 ± 1,5 anni), e, pertanto, non riflette la prevalenza di MVP nella popolazione degli individui giovane età.

Per quanto riguarda le differenze etniche nella prevalenza di MVP, secondo lo studio SHARE (Study of Health Assessment And Risk in Ethnic Groups), non sono state rilevate differenze significative nella prevalenza di MVP tra le persone che vivono in Canada di origine europea (3,1%), cinese (2,2%) e sud-asiatica (2,7%) (Theal M. et al., 2004). Dati di prevalenza simili sono stati ottenuti per gli indiani d'America secondo lo Strong Heart Study - 1,7% (Devereux R.B. et al., 2001), ma inferiori per gli afroamericani secondo lo studio CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) - 0,43% (Flack J.M. et al., 1999). Dati completamente diversi sulla prevalenza di MVP sono pubblicati per la popolazione russa. Pertanto, il verificarsi di MVP tra coloro che entrano in servizio negli organi del Ministero degli affari interni nella Repubblica del Tatarstan all'età di 20-30 anni, secondo Potapova M.V. et al. (2009) è del 22,1%. Tra gli studenti dell'Accademia medica statale di Chelyabinsk di età compresa tra 20 e 24 anni (186 donne e 86 uomini), che si considerano praticamente sani, l'MVP viene rilevato nel 36,8% dei casi (Krasnopolskaya N.S. et al., 2008). Si può presumere che in entrambi i lavori presentati abbiamo a che fare con una significativa sovradiagnosi, che può essere spiegata solo dal mancato rispetto delle raccomandazioni internazionali e nazionali per la diagnosi di MVP (Bonow R.O. et al., 2006; Zemtsovsky E.V. et al., 2009, 2013).

Pertanto, i risultati degli studi condotti fino ad oggi suggeriscono che la prevalenza dell'MVP primario non dipende dal sesso, dall'età e dall'etnia del gruppo esaminato. Attualmente, tuttavia, nella Federazione Russa non esistono dati reali sulla frequenza di MVP rilevati utilizzando i moderni criteri ecocardiografici.

1. 
   Funzione ventricolare sinistra nel prolasso della valvola mitrale e grave rigurgito mitralico

Anche il cambiamento nella funzione del ventricolo sinistro in MVP è associato principalmente allo sviluppo dell'insufficienza mitralica. Il prolasso della valvola mitrale è la principale causa di IM nei paesi sviluppati e una delle condizioni cardiovascolari più comuni che richiedono un intervento chirurgico (Pellerin D. et al., 2002). Allo stesso tempo, il rigurgito mitralico isolato causato da malattie degenerative della valvola mitrale colpisce circa il 2% della popolazione (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Il meccanismo principale della formazione di MR nel prolasso della valvola mitrale è una violazione della coaptazione dei lembi mitralici in contrazione sistolica LV, a causa di una pronunciata espansione dell'anello MV e allungamento delle corde primarie e secondarie di tutti i segmenti delle cuspidi MV (con MVP mixomatoso - malattia di Barlow) o distacco delle corde, più spesso il segmento medio del lembo posteriore (con carenza di fibroelastina) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010).

Se il rigurgito mitralico lieve o moderato non ha un effetto significativo sulla funzione sistolica o diastolica del ventricolo sinistro, allora un IM grave porta, nella prima fase, ad un aumento compensatorio della contrattilità e della compliance (compliance) del ventricolo sinistro, a causa del quale non vi è un aumento significativo della pressione nell'atrio sinistro e nella circolazione polmonare (e, di conseguenza, non ci sono sintomi clinici) (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Tuttavia, il rimodellamento del ventricolo sinistro nell'insufficienza mitralica grave, che porta all'ipertrofia eccentrica e all'aumento della sfericità del ventricolo sinistro, è anche naturalmente accompagnato dallo sviluppo della fibrosi miocardica e da una diminuzione della funzione contrattile LV e un aumento della sua rigidità (rigidità).

La correzione chirurgica è l'unico trattamento che previene lo sviluppo di insufficienza cardiaca nei pazienti con IM grave. Al contrario, la terapia farmacologica è accompagnata da progressione del rimodellamento del ventricolo sinistro, aumento dei sintomi e alta mortalità. Quindi nei pazienti di età superiore ai 50 anni con insufficienza mitralica moderata, il tasso di mortalità annuale è del 3%, nei pazienti con grave - 6% (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Tuttavia, come recentemente dimostrato, l'uso di β1-bloccanti adrenergici (metoprololo succinato), secondo la risonanza magnetica e l'ecocardiografia tridimensionale, porta a un miglioramento della funzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica in pazienti con IM grave sullo sfondo del danno degenerativo del ventricolo sinistro (Ahmed M.I. et al., 2012).

Attualmente, esistono due metodi principali di correzione chirurgica della MN: chirurgia ricostruttiva e sostituzione della valvola mitrale (Adams D.H. et al., 2010).

L'intervento ricostruttivo presenta una serie di vantaggi rispetto alle protesi: conservazione della valvola nativa, nessuna necessità di una terapia anticoagulante costante. Inoltre, l'intervento ricostruttivo ha risultati migliori rispetto alle protesi e porta a una diminuzione del 70% della mortalità nei pazienti con grave insufficienza mitralica. Tuttavia, va ricordato che i migliori risultati a breve e lungo termine si ottengono solo in centri con bassa mortalità operativa (

La correzione dell'IM dipende in modo significativo dalla forma patomorfologica dell'MVP. In caso di insufficienza fibroelastica, che spesso colpisce le strutture del lembo posteriore, la correzione si riduce alla resezione dell'area patologicamente alterata, alla plastica scorrevole, alla plicatura dei segmenti del lembo e all'impianto obbligatorio dell'anello di supporto (Mukaryamov M.N. et al., 2011). La ricostruzione della valvola mitrale con prolasso di entrambi i lembi nella malattia di Barlow consiste nel correggere l'altezza e la forma del lembo posteriore con le modalità sopra descritte, riducendo la lunghezza e modificando la forma del lembo anteriore prolasso. Uno dei ruoli chiave nella plastica di successo nell'MVP mixomatoso è svolto dalla corretta selezione del diametro dell'anello di supporto, che consentirà di dare la base del tessuto connettivo della valvola forma corretta diffondere le valvole e giungere alla loro completa cooptazione. Di per sé, l'uso di un anello di supporto è il fattore principale che determina la qualità dei risultati a lungo termine (Chen F. Y., Cohn L. H., 2008; Mukharyamov M. N. et al., 2011).

Negli ultimi anni l'utilizzo di tecniche chirurgiche robotiche per interventi mini-invasivi ha portato, come ha dimostrato l'esperienza della Mayo Clinic, ad una significativa riduzione della morbilità della chirurgia ricostruttiva della valvola mitrale e ad un accorciamento dei tempi di degenza (Suri R.M. et al., 2011).

Al contrario, la sostituzione della valvola mitrale non è l'operazione di scelta per la MVP complicata da infarto miocardico grave e di solito viene eseguita in meno del 10% dei pazienti, principalmente a causa della concomitante calcificazione della valvola mitrale. Ma anche in questi casi è necessario preservare i lembi e l'apparato sottovalvolare, con sutura dei lembi all'anello della valvola mitrale dopo la rimozione delle aree calcificate, che evita il progressivo rimodellamento e la disfunzione del ventricolo sinistro (Adams D.H. et al., 2010).

Le indicazioni per la chirurgia mitralica sono formulate nelle linee guida AHA/ACC e si basano principalmente sulla valutazione della funzione ventricolare sinistra (Tabella 1.4). La chirurgia è indicata per i pazienti sintomatici con IM grave, così come per i pazienti asintomatici che presentano segni di disfunzione ventricolare sinistra (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). Tuttavia, quando si prende una decisione clinica in tali pazienti, oltre alla gravità della MR, della funzione LV e delle sue dimensioni, è necessario tenere conto delle conseguenze del reflusso sistolico inverso - dilatazione dell'atrio sinistro, fibrillazione atriale, ipertensione polmonare secondaria e un possibile rischio di morte improvvisa (Anders S. et al., 2007; Carabello B.A., 2008).

Tabella 1.4. – Indicazioni all'intervento chirurgico ANA/ASS nell'insufficienza mitralica cronica grave.

Indicazione	Classe	Livello di evidenza
Pazienti sintomatici (classe funzionale NYHA II-IV) senza grave disfunzione ventricolare sinistra (FE > 30%) e/o CSR	IO	B
Pazienti asintomatici con disfunzione ventricolare sinistra lieve o moderata (FE 40 mm	IO	B
Pazienti asintomatici con funzione ventricolare sinistra conservata e fibrillazione atriale di nuova insorgenza o ipertensione polmonare (> 50 mmHg a riposo o 60 mmHg con esercizio)	IIa	C
Pazienti con patologia primaria dell'apparato mitralico, classe funzionale NYHA III-IV e grave disfunzione del ventricolo sinistro (FE 55 mm), ad alto rischio di ricostruzione della valvola mitrale	IIa	C

La tempistica dell'intervento nell'insufficienza mitralica grave è uno dei compiti più difficili in cardiochirurgia. Tuttavia, gli studi più ampi confermano che l'intervento precoce (entro due mesi) dopo l'inizio delle indicazioni fornite nelle raccomandazioni AHA/ACC è associato a una mortalità inferiore rispetto all'intervento tardivo (Samad Z. et al., 2011, Suri R.M. et al., 2011). Anche l'adesione alle raccomandazioni AHA/ACC è accompagnata da una sopravvivenza significativamente peggiore rispetto a un intervento precedente (Figura 1.17) (Tribouilloy C. et al., 2009).

La presenza di disfunzione sistolica nella MN grave causata da MVP e valutata con metodi tradizionali è stata dimostrata in un gran numero di studi (Gaasch W.H. et al., 2008; Tribouilloy C. et al., 2009), ed è una delle indicazioni di classe I e livello di evidenza A, per eseguire un intervento chirurgico sulla valvola mitrale (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A et al., 20 14).

Figura 1.17. – Curve di sopravvivenza di Kaplan-Meier per gruppi di pazienti con tempestività (secondo i criteri AHA/ACC: frazione di eiezione
È la disfunzione del ventricolo sinistro la principale causa di mortalità postoperatoria tardiva durante l'intervento chirurgico del ventricolo sinistro (Tribouilloy C. et al., 2011), e in alcuni pazienti un'alta probabilità di eventi cardiaci avversi gravi può rimanere anche dopo un intervento chirurgico di successo (Tribouilloy C. et al., 2009).

Pertanto, la ricerca diventa pertinente primi criteri disfunzione ventricolare sinistra sistolica. Per rilevare la disfunzione miocardica del ventricolo sinistro, si raccomanda di utilizzare indicatori come la diminuzione della frazione di eiezione e la dilatazione del ventricolo sinistro (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014), ma questi parametri standard sono volume-dipendenti e sottostimano la diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro in presenza di IM grave (Starling M.R. et al., 1993). Allo stesso tempo, è la ridotta funzione VS preoperatoria che è un fattore importante nello scompenso postoperatorio precoce e nella prognosi sfavorevole dopo plastica o protesi MV (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011).

Inoltre, un pronunciato prolasso dei lembi della valvola mitrale porta alla formazione del cosiddetto. "terza camera" situata tra i lembi e l'anello della valvola mitrale (Figura 1.18). E poiché il volume di sangue nella "terza camera" non è coinvolto nell'espulsione, può introdurre un errore significativo nel calcolo della frazione di eiezione LV con metodi tradizionali (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

Figura 1.18. Rappresentazione schematica della "terza camera" situata tra i lembi e l'anello della valvola mitrale (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

Negli ultimi anni, un nuovo metodo per valutare la funzione miocardica ha guadagnato popolarità (Mor-Avi V. et al., 2011). La deformazione e il tasso di deformazione del miocardio LV, valutato analizzando un'immagine ecocardiografica bidimensionale utilizzando la tecnologia di speckle tracking (tracciamento fotogramma per fotogramma del movimento di "macchioline" disomogenee nello spessore del miocardio), consente di rilevare i primi segni di disfunzione LV, indipendentemente dalla presenza del suo sovraccarico di volume (Mascle S. et al., 2012).

Esistono già dati in letteratura su una diminuzione della deformazione miocardica longitudinale in pazienti con grave IM causata da prolasso della valvola mitrale (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011; Mascle S. et al., 2012), tuttavia, ci aspettiamo che la determinazione dei valori al contorno della deformazione miocardica sistolica in pazienti con grave rigurgito mitralico ci consenta di rilevare segni precoci di SI.Disfunzione del VS maiuscolo e determinare se ci sono indicazioni per il più presto possibile trattamento chirurgico MN grave con MVP.

Inoltre, non è chiaro come l'eziologia della MVP (malattia di Barlow o carenza di fibroelastina) influisca sulla funzione VS preoperatoria nei pazienti con malattia degenerativa della MV sottoposti a intervento chirurgico per MR grave.

La dinamica della funzione del ventricolo sinistro dopo la correzione dell'IM in MVP è stata studiata abbastanza bene (Suri R.M. et al., 2009; Stulak JM. et al., 2011), ma va notato che la maggior parte dei lavori pubblicati utilizza metodi tradizionali per valutare la dinamica della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, come LV EF (Gelfand E.V. et al., 2010; Tribouilloy C. et al., 2011), dati del flusso ematico trasmissivo e dopplerografia tissutale (Nazli C. et al., 2003; Sokmen G. et al., 2007; Lisi M. et al., 2010). La valutazione della deformità miocardica del ventricolo sinistro ci consentirà di dare un'accurata valutazione quantitativa della dinamica della funzione del ventricolo sinistro dopo l'intervento chirurgico sul ventricolo sinistro e l'eliminazione del MR.

Oltre allo sviluppo della disfunzione miocardica sullo sfondo di una grave insufficienza mitralica, in letteratura vi sono indicazioni isolate di una diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra in assenza di MR significativo (Avila Vanzzini N. et al., 2007). Un'analisi di un ampio gruppo di giovani pazienti con MVP con una valutazione del ruolo del TGF-β, la cui attività profibrotica è ben descritta, ci consentirà di valutare la possibilità di sviluppare una disfunzione miocardica secondaria del ventricolo sinistro sullo sfondo di un disturbo ereditario del tessuto connettivo.

1. 
   Dilatazione aortica dovuta a prolasso della valvola mitrale

Vi sono prove di una diffusa dilatazione aortica nella popolazione generale. Quindi su 6345 pazienti esaminati presso il Centro federale per il cuore, il sangue e l'endocrinologia dal nome. VA Almazov, in 722 persone, secondo l'esame ecocardiografico, è stata rilevata un'espansione dell'aorta ascendente di oltre 40 mm, pari all'11,4% (Irtyuga O.B. et al., 2011). Nella maggior parte delle HHST più studiate (sindromi di Marfan, Lewis-Dietz, MASS, Ehlers-Danlos), è presente un'espansione dell'aorta ascendente di varia gravità, che può essere associata al prolasso della valvola mitrale (Yen J.L. et al., 2006; Loeys B.L. et al., 2010; Judge D.P. et al., 2011) e può essere considerata in un unico conti fenotipico nuum (Glesby MJ, Pyeritz RE, 1989; Zemtsovsky EV, 2012).

Tuttavia, ci sono dati contrastanti su possibile aumento dimensioni aortiche in pazienti con MVP primaria (Brown O.R. et al., 1975; Haikal M. et al., 1982; Roman M.J. et al., 1989; Seliem M.A. et al., 1992; Yazici M. et al., 2004). Secondo Matos-Souza J.R. et al. (2010) MVP è un predittore indipendente di aorta più grande nella popolazione generale con parametri ecocardiografici altrimenti invariati (30,4±0,1 vs. 29,5±0,1 mm; p

È noto che il TGF-β svolge un ruolo significativo nella formazione della dilatazione aortica nell'HHCT, portando alla degradazione della matrice extracellulare e all'indebolimento della sua struttura elastica (Jones J.A. et al., 2009; Matt P. et al., 2009; Boileau C. et al., 2012). Tuttavia, non ci sono dati in letteratura sull'effetto di un aumento della concentrazione di TGF-β nel sangue sulla dilatazione aortica in pazienti con prolasso della valvola mitrale, nella cui patogenesi può anche essere coinvolto.

L'espansione dell'anello AK durante la dilatazione aortica può essere accompagnata dalla comparsa di rigurgito aortico (AR), ma secondo Sattur S. et al. (2010) in giovani pazienti con MVP non è stato rilevato un singolo caso di AR, mentre tra 2072 pazienti sani si è verificato nello 0,1% dei casi. Secondo lo studio Framingham, la prevalenza di AR è del 13% negli uomini e dell'8,5% nelle donne (Singh J.P. et al., 1999).

In generale, si può affermare che oltre alla mancanza di dati sulla prevalenza della dilatazione aortica borderline nei pazienti con MVP nella popolazione russa, non è stato determinato il ruolo dei cambiamenti mixomatosi nella formazione della dilatazione aortica.

1. 
   Qualità della vita correlata alla salute nel prolasso della valvola mitrale

La qualità della vita correlata alla salute caratterizza il modo in cui il benessere fisico, emotivo e sociale del paziente è influenzato dalla malattia o dal suo trattamento. La qualità della vita può essere considerata come una caratteristica indipendente dal benessere del paziente, complementare alla tradizionale analisi di dati clinici e strumentali oggettivi (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Khama-Murad A.Kh., 2004; Novik A.A. et al., 2007).

Attualmente esiste un gran numero di lavori in cui, utilizzando vari questionari, viene valutata la qualità della vita associata alla salute in pazienti con patologia cardiovascolare (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Nousi D. et al., 2010; Rosenberger E.M. et al., 2012; Tully P.J., 2013). Si tratta di questionari specifici per malattia progettati specificamente per valutare la qualità della vita dei pazienti con determinate patologie: Duke Activity Status Index, Seattle Angina Questionnaire, MN Living with Heart Failure Questionnaire; QOL del cuore; e questionari non specifici, il cui utilizzo non è associato ad alcuna nosologia specifica: Short Form Health Survey (SF-36), Sickness Impact Profile, Nottingham Health Profile (Tully P.J., 2013).

Per il prolasso della valvola mitrale, non sono stati sviluppati questionari specifici a causa del quadro clinico e dei disturbi non specifici, che sono principalmente secondari alla disfunzione autonomica somatoforme, caratteristica dei giovani pazienti con MVP e CHF sullo sfondo di grave rigurgito mitralico. Anche i questionari non specifici per malattia sono usati raramente per valutare la QoL in questo gruppo di pazienti. Ci sono solo pochi lavori nella letteratura in lingua inglese dedicati alla valutazione della QoL in varie categorie di pazienti con MVP (tutti sono riportati in questa recensione).

Pertanto, una diminuzione dell'autostima della propria salute e dell'attività fisica è stata rilevata nei bambini con MVP all'età di 8-18 anni secondo il questionario KIDSCREEN-27 (Janiec I. et al., 2011). Una diminuzione della QOL secondo il questionario Euro-QOL-5D è stata riscontrata anche in una piccola popolazione (39 persone) di donne taiwanesi (Hung HF. et al., 2007). Un netto miglioramento della QoL secondo il Duke Activity Status Index, il dominio fisico dell'indagine sulla salute Short Form-12 Item è stato recentemente dimostrato in pazienti con MVP e MR grave dopo la riparazione della valvola mitrale (tradizionale, minimamente invasiva assistita da robot e percutanea utilizzando il sistema MitraClip) (Suri R.M. et al., 2012; Ussia G.P. et al., 2012).

Nella letteratura domestica, molto più lavoro è dedicato alla valutazione della qualità della vita nel cosiddetto. displasia indifferenziata del tessuto connettivo (G.I. Nechaeva, I.V. Druk, 2005; L.N. Dorohova, 2010), ma solo una piccola parte di essi descrive direttamente i pazienti con MVP. La diminuzione della qualità della vita è descritta secondo il metodo sviluppato e testato presso l'istituto di bilancio dello Stato federale "Centro di ricerca statale medicina preventiva”, Rispetto al gruppo di controllo, più pronunciato negli uomini con pressione alta e donne con pressione bassa (Al-Hasan U.Kh. et al., 2007). Inoltre, è stata riscontrata una diminuzione della qualità della vita (componente mentale) in 340 bambini e adolescenti con MVP (Belozerov Yu.M. et al., 2011). Il miglioramento della QOL inizialmente ridotta secondo le scale VAS (Visual Analog Scale) e DISS (Disability Scale) durante la terapia con alprazolam e magnesio orotato è stato mostrato nelle opere di Akatova E.V. e altri (2010, 2010). Nel periodo postoperatorio, i pazienti con MVP e IM severo hanno anche mostrato un miglioramento della qualità della vita in termini di funzionamento fisico del questionario SF-36, ma più pronunciato nei pazienti con conservazione delle strutture sottovalvolari o loro ricostruzione artificiale (Abdyvasiev K.A., 2006) e una moderata correlazione positiva statisticamente significativa della QoL con la dimensione della protesi mitralica secondo le scale di funzionamento di ruolo e dolore dello stesso questionario (Nemchenko E.V., 200 8).

Pertanto, la dinamica della qualità della vita nei pazienti dopo la correzione chirurgica (ricostruttiva e vari tipi di protesi) di MR grave associata a prolasso della valvola mitrale è stata ben studiata. Ma non ci sono dati sulla dinamica della qualità della vita durante il monitoraggio a lungo termine del corso naturale di MVP nei giovani utilizzando il questionario SF-36.

Il questionario "SF-36 Health Status Survey" (SF-36) si riferisce a questionari non specifici per valutare la qualità della vita, è ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nei paesi europei quando si conducono ricerche sulla qualità della vita. La traduzione in russo e l'approvazione della metodologia è stata effettuata dall'Istituto di ricerca clinica e farmacologica (San Pietroburgo). Negli Stati Uniti e nei paesi europei sono stati condotti studi su singole popolazioni e i risultati sono stati ottenuti secondo le norme per una popolazione sana e per gruppi di pazienti con varie malattie croniche (con separazione dei gruppi per sesso ed età) (Istruzioni della società Evidence, 2008).

L'uso di un questionario di malattia non specifico ci consentirà di determinare le dinamiche della qualità della vita correlata alla salute durante il follow-up a lungo termine dei giovani pazienti con MVP ed evitare analisi un largo numero reclami nonspecifici peculiari di questo gruppo di pazienti.

Il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare sono le cause più comuni di insufficienza mitralica non reumatica.

Il prolasso della valvola mitrale è una sindrome clinica causata dalla patologia di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale, più spesso quello posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Ci sono prolasso primario o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata e secondaria.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un decorso asintomatico, essendo la malattia valvolare più comune. Si trova prevalentemente negli individui, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale è osservato in una serie di malattie cardiache: reumatismi, compresi i difetti reumatici (in media nel 15% o più dei casi), nella PS, specialmente nel difetto del setto atriale secondario (20-40%), malattia coronarica (16-32%), cardiomiopatie, ecc.

L'eziologia non è stata stabilita. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è un aspecifico, cosiddetto degenerazione mixomatosa lembi valvolari con la sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, in cui sono presenti fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Simili cambiamenti morfologici sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità delle articolazioni, alterazioni dello scheletro (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia si basa su una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con una lesione isolata o predominante delle cuspidi delle valvole cardiache, più spesso quella mitrale.

Macroscopicamente, una o entrambe le foglioline sono ingrandite e ispessite e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola si invaginano nella cavità dell'atrio sinistro (vela) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress subito dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, il che aggrava lo stiramento dei chorchi e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzione e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente alla parete ventricolare. Ciò può contribuire ad un aumento del rigurgito e delle aritmie.

Nella maggior parte dei casi di prolasso primario, il miocardio è morfologicamente e funzionalmente invariato, tuttavia, in una piccola parte di pazienti sintomatici, sono state descritte distrofia miocardica aspecifica senza causa e fibrosi. Questi dati servono come base per discutere la possibilità che il prolasso sia associato a danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè a cardiomiopatie.

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni sono aspecifici e comprendono vari tipi di cardialgie, spesso persistenti, non arrestate dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, soprattutto a riposo, sensazione di mancanza d'aria con sospiri tristi, vertigini, svenimento, debolezza generale e stanchezza. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

I dati dell'auscultazione sono di grande valore diagnostico. Caratteristico è un click sistolico medio o tardivo, che può essere l'unica manifestazione di patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio sistolico tardivo. Come mostrano i dati della fonocardiografia, si osserva 0,14 s o più dopo il primo tono e, apparentemente, è dovuto a una forte tensione delle corde tendinee allungate cascanti o di un lembo valvolare sporgente. Il soffio sistolico tardivo può verificarsi senza clic ed è indicativo di rigurgito mitralico. Si sente meglio sopra l'apice del cuore, breve, spesso tranquillo e musicale. Il clic e il soffio vengono spostati all'inizio della sistole e il soffio si allunga e si intensifica con una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che aggrava la discrepanza tra la dimensione della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. A tal fine, l'auscultazione e la fonocardiografia vengono eseguite quando il paziente entra posizione verticale, test di Valsalva (sforzo), inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante l'accovacciamento e il carico isometrico (compressione di un dinamometro manuale) o la somministrazione di norepinefrina idrotartrato provoca un ritardo nel click e un accorciamento del soffio, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. I più comuni sono bifasici o poli negativi T nelle derivazioni II, III e aVF, generalmente positivizzate con un test obzidan (enderal). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si notano i cambiamenti caratteristici dell'insufficienza mitralica.

La diagnosi è fatta con ecocardiografia. Quando si esamina in modalità M, viene determinato un netto spostamento posteriore del posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale a metà o alla fine della sistole, che coincide con il clic e la comparsa del soffio sistolico (Fig. 56). La scansione bidimensionale dalla posizione parasternale mostra chiaramente lo spostamento sistolico di una o entrambe le valvole nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del concomitante rigurgito mitralico viene valutata utilizzando uno studio Doppler.

Nel suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non è inferiore a angiocardiografia, che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con l'iniezione di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro in esso. Entrambi i metodi, tuttavia, possono dare risultati falsi positivi e le funzionalità diagnostiche esistenti richiedono una verifica.

Il decorso e la prognosi sono favorevoli nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Le complicanze gravi sono molto rare. Come mostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Le complicanze della malattia includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ectopiche ventricolari, che possono causare palpitazioni, vertigini e svenimenti e, in casi isolati, estremamente casi rari, che porta alla fibrillazione ventricolare e alla morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali con sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi su valvole alterate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare che non vengono prevenute di routine.

Nel decorso asintomatico della malattia, il trattamento non è richiesto. Con la cardialgia, i p-bloccanti sono abbastanza efficaci, il che

un certo grado di empirico. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato un trattamento chirurgico: sostituzione della valvola plastica o mitrale.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza del prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro.

Disfunzione dei muscoli papillari a causa della loro ischemia, fibrosi, raramente infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune nelle forme acute e croniche di malattia coronarica, cardiomiopatie e altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo dovuto alla ridotta chiusura dei lembi valvolari a metà e alla fine della sistole, che è in gran parte fornita dalla contrazione dei muscoli papillari. Occasionalmente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

La rottura del tendine della corda o delle corde può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'insorgenza acuta dell'insufficienza mitralica, spesso significativa, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua insufficienza. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che può portare a insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi, c'è un grave edema polmonare ricorrente, a volte senza arresto, dovuto a ipertensione polmonare venosa elevata e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con significativa insufficienza ventricolare sinistra, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde della valvola posteriore si rompono, a volte è localizzata sul dorso e la valvola anteriore è alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Oltre al tono III, si nota il tono IV.

A esame radiografico segni caratteristici di pronunciato congestione venosa nei polmoni, fino all'edema, con relativamente piccolo aumento ventricolo sinistro e atrio. Nel tempo, la cavità del cuore si espande.

L'ecocardiografia consente di confermare la diagnosi, in cui sono visibili frammenti del lembo e della corda della valvola nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. Contrariamente alla malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non c'è calcificazione e il flusso del rigurgito è localizzato eccentricamente all'esame Doppler.

Il cateterismo cardiaco di solito non è necessario per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'ipertensione polmonare elevata.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio del ventricolo sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l'insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che possono ridurre il rigurgito e la stasi del sangue nella circolazione polmonare e aumentare il MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

La calcificazione anulare mitrale è una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è favorito da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello mitralico e delle corde, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato da restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando un soffio sistolico grossolano o depositi di calcio vengono rilevati nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa di un concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da ridotta conduzione intraventricolare dovuta a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causare embolia o tromboembolia, più spesso vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si sposta parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento speciale. Con rigurgito significativo, viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È stata dimostrata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

Rottura dell'accordo del trattamento della valvola mitrale

La rottura delle corde della valvola mitrale è una condizione che può svilupparsi come complicazione sia della degenerazione congenita degli elementi dell'apparato valvolare, sia delle malattie più comuni della valvola mitrale, tra cui valvulite reumatica, endocardite infettiva, e diventare anche una conseguenza lesione traumatica. In un modo o nell'altro, secondo la maggior parte degli autori, la rottura dell'accordo si verifica raramente senza un fattore provocatorio o una patologia predisponente.

Abbastanza caratteristico questa complicazione per pazienti con degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Come già accennato, in questo stato, il materiale cellulare è disposto in modo casuale con rotture e frammentazione delle fibrille di collagene. Le corde tendinee sono assottigliate e/o allungate.

I meccanismi di rimodellamento cardiaco e gli spostamenti emodinamici che si sviluppano nella patologia della dote sono simili ai cambiamenti nei pazienti con disfunzione e rottura dei muscoli papillari. Clinicamente, il sintomo principale della rottura delle corde è certamente l'insufficienza cardiaca progressiva. Inoltre, sono caratteristici vari tipi di tachiaritmie. Spesso il decorso della malattia è complicato dal tromboembolismo.

Gli studi hanno dimostrato che sulla superficie atriale e nelle zone di fissazione al miocardio delle corde del lembo posteriore della valvola mitrale, che, secondo la letteratura, è coinvolta nel processo in più della metà dei casi, si verifica spesso l'aggregazione piastrinica. La natura e il significato prognostico di questo fenomeno non sono completamente chiari. Si ipotizza che l'organizzazione del tessuto connettivo di queste aggregazioni piastriniche possa essere coinvolta nell'alterazione dell'aspetto della valvola.

Un reperto ecocardiografico caratteristico nei pazienti con rottura della corda della valvola mitrale è una valvola mitrale anormalmente mobile. Nella letteratura nazionale, il termine "valvola mitrale martellante" o "volantino martellante" è spesso usato per definire questo fenomeno.

La patologia viene rilevata al meglio quando si esegue un'ecocardiografia bidimensionale, che mostra il cedimento di una parte del lembo della valvola mitrale in sistole nella cavità dell'atrio sinistro. Allo stesso tempo, una caratteristica importante che consente di distinguere questa posizione eretta da un grave prolasso della valvola mitrale è che l'estremità del "foglio di trebbiatura" punta verso l'atrio sinistro. Di norma, nei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale, c'è anche una mancanza di chiusura dei due lembi della valvola mitrale e il loro flutter sistolico.

Infine, la terza caratteristica di questa patologia è il movimento diastolico caotico dei lembi valvolari, che si vede meglio nella posizione dell'asse corto. Con lo sviluppo acuto dell'insufficienza mitralica dovuta al distacco delle corde, inoltre, la dilatazione della cavità dell'atrio sinistro si sviluppa abbastanza rapidamente.

Ci sono prove che la rottura delle corde nei pazienti con febbre reumatica acuta spesso interrompe la funzione del lembo anteriore della valvola mitrale, mentre il lembo posteriore è più spesso coinvolto nel processo nei pazienti con "foglietto di trebbiatura".

La dopplerografia rivela vari gradi di rigurgito mitralico, il cui getto nei pazienti con valvola patologicamente mobile, come nel prolasso della valvola mitrale, è solitamente diretto eccentricamente, nella direzione opposta al lembo coinvolto nel processo.

Il trattamento della rottura delle corde, che ha portato alla formazione di insufficienza della valvola mitrale emodinamicamente significativa, dovrebbe essere chirurgico. La decisione sulla questione della chirurgia ricostruttiva sulla valvola dovrebbe essere presa in modo tempestivo.

Rottura delle corde della valvola mitrale

La principale causa di rigurgito mitralico è la valvulite reumatica. Tuttavia, nelle opere di autori moderni è stato dimostrato che circa la metà dei casi di insufficienza mitralica sono associati a lesioni quali prolasso della valvola mitrale, ischemia e infarto del miocardio, endocardite, anomalie congenite dei lembi, disfunzione o rottura dei muscoli papillari e delle corde tendinee della valvola mitrale.

Casi di grave rigurgito mitralico a seguito di rottura delle corde senza danni ai lembi sono stati a lungo reperti rari e sono stati descritti in singole opere. La ragione della rarità di questa sindrome era la mancanza di un quadro clinico chiaro, diagnosi errate e il decorso solitamente rapido della malattia, che spesso si concludeva con la morte, prima che fosse fatta la diagnosi.

La diffusa introduzione nella pratica clinica del bypass cardiopolmonare e la possibilità di eseguire operazioni a cuore aperto hanno portato alla comparsa in letteratura di un numero crescente di segnalazioni sullo sviluppo dell'insufficienza mitralica a seguito della rottura delle corde. Nelle opere di autori moderni, la patogenesi, i segni clinici, la diagnosi e il trattamento di questa condizione sono descritti in modo più dettagliato. La rottura delle corde ha dimostrato di essere una patologia più comune di quanto si pensasse in precedenza. Quindi, secondo diversi autori, la rottura della corda si riscontra nel 16-17% dei pazienti operati per insufficienza mitralica.

L'apparato della valvola mitrale ha una struttura complessa, la sua funzione dipende dall'interazione coordinata di tutti i suoi componenti. In letteratura, molti lavori sono dedicati all'anatomia e alla funzione della valvola mitrale.

Esistono sei principali componenti anatomo-funzionali dell'apparato mitralico:

• parete dell'atrio sinistro
• anello fibroso,
• fascia,
• accordi,
• muscoli papillari
• parete del ventricolo sinistro.

La forza di contrazione e rilassamento della parete posteriore dell'atrio sinistro influisce sulla "competenza" della valvola mitrale.

L'anulus mitralico è un solido legamento circolare di tessuto connettivo che costituisce la base per sottili lembi valvolari fibroelastici, funge da sfintere durante la sistole, riducendo la dimensione dell'orifizio mitralico al 19-39%.

La "competenza" della valvola dipende dalla densità della chiusura dei lembi, che spesso sono due: l'anteriore, detto anche anteromediale o aortico, ha uno scheletro fibroso comune con la coronaria sinistra e metà del lembo non coronarico della valvola aortica. Questa valvola è semicircolare, di forma triangolare, spesso presenta tacche lungo il bordo libero. Sulla sua superficie atriale, a una distanza di 0,8-1 cm dal bordo libero, è chiaramente visibile una cresta che determina la linea di chiusura della valvola.

Distalmente alla cresta si trova la cosiddetta zona ruvida che, al momento della chiusura della valvola, viene a contatto con una zona analoga del lembo posteriore. Il lembo posteriore, chiamato anche minore, ventricolare, murale o posterolaterale, ha una base più ampia all'anello fibroso. Sul suo bordo libero sono presenti delle tacche che formano delle "ciotole". All'anello fibroso, i bordi laterali di entrambe le valvole sono fissati dalle commessure laterali anteriore e posteriore. L'area delle valvole è 2 1/2 volte la dimensione dell'apertura che dovrebbero coprire. Normalmente l'apertura mitrale passa due dita, la distanza tra le commessure è di 2,5-4 cm e la dimensione antero-posteriore dell'apertura è in media di 1,5 cm Il bordo interno libero delle valvole è mobile, dovrebbero aprirsi solo verso la cavità del ventricolo sinistro.

Le corde tendinee sono attaccate alla superficie ventricolare delle valvole, che impediscono alle valvole di prolassarsi nella cavità atriale durante la sistole ventricolare. Il numero di corde, la loro ramificazione, il punto di attacco alle valvole, i muscoli papillari e la parete del ventricolo sinistro, la loro lunghezza, lo spessore sono molto diversi.

Esistono tre gruppi di corde della valvola mitrale: corde che si estendono dal muscolo papillare anterolaterale in un unico tronco, quindi divergenti radialmente e attaccate a entrambe le valvole nella regione della commessura anterolaterale; corde che si estendono dal muscolo papillare posteromediale e attaccate alle valvole nella regione della commessura posterolaterale; le cosiddette corde basali, che partono dalla parete del ventricolo sinistro o dall'apice di piccole trabecole e si uniscono alla superficie ventricolare solo alla base del lembo posteriore.

In termini funzionali, ci sono corde vere che si attaccano alle valvole e corde false che collegano diverse parti della parete muscolare del ventricolo sinistro. In totale, ci sono da 25 a 120 accordi della valvola mitrale. Ci sono un certo numero di classificazioni di accordi in letteratura. La classificazione delle corde proposta da Ranganathan è utile, in quanto consente di determinare il significato funzionale dei filamenti tendinei: Tipo I - corde che penetrano nella zona "ruvida" delle valvole, di cui due corde del lembo anteriore sono spesse e sono chiamate di supporto, la zona della loro introduzione è chiamata critica; Tipo II - accordi basali attaccati alla base della valvola posteriore; III tipo - accordi attaccati alle fessure della valvola posteriore.

I due principali muscoli papillari, dalle cui sommità si estendono le corde, e la parete del ventricolo sinistro sono due componenti muscolari della valvola mitrale e le loro funzioni sono correlate. Con varie lesioni dei muscoli papillari, la connessione tra loro e la parete del ventricolo sinistro può essere interrotta (con rottura dei muscoli papillari) o indebolita (con ischemia o fibrosi dei muscoli papillari). La circolazione del sangue nei muscoli papillari viene effettuata dalle arterie coronarie. Il muscolo papillare anterolaterale riceve sangue dai rami della circonflessa e dai rami discendenti anteriori dell'arteria coronaria sinistra. L'afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore è più scarso e più variabile: dai rami terminali dell'arteria coronaria destra o dal ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra, a seconda di quale afflusso di sangue domina la parte posteriore del cuore. Secondo alcuni autori, è il peggior afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore a spiegare le più frequenti rotture delle corde del lembo mitralico posteriore.

Il meccanismo di chiusura della valvola mitrale si svolge come segue: all'inizio della sistole del ventricolo sinistro, la pressione sottovalvolare aumenta rapidamente, i muscoli papillari si irrigidiscono ed esercitano una pressione adeguata sulle corde. La cuspide anteriore si dispiega all'indietro attorno alla radice aortica, la cuspide posteriore in avanti. Questa rotazione delle valvole avviene fino alla chiusura dei margini apicale e commissurale di entrambe le valvole. Da questo punto in poi la valvola è chiusa, ma instabile. Man mano che il sangue si riempie e la pressione arteriosa aumenta nel ventricolo sinistro, aumenta anche la pressione sulle superfici di contatto delle valvole. Il sottile triangolo mobile della fascia anteriore sporge verso l'alto e si sposta all'indietro verso la superficie concava della base della fascia posteriore.

La base mobile dell'anta posteriore resiste alla pressione dell'anta anteriore, determinandone la completa chiusura. Pertanto, il meccanismo di chiusura della valvola mitrale consiste nell'avanzare gradualmente il contatto delle superfici dei lembi dalle sommità verso la base dei lembi. Questo meccanismo di chiusura della valvola "rotolante" è un fattore importante nella protezione dei lembi dai danni causati dall'elevata pressione intraventricolare.

La violazione della funzione di una qualsiasi delle suddette strutture della valvola porta a una violazione della sua funzione di chiusura e al rigurgito mitralico. Questa revisione considera i dati della letteratura relativi solo al rigurgito mitralico a seguito di corde rotte e le misure per eliminarlo.

Le ragioni della rottura delle corde o della separazione delle loro parti superiori dei muscoli papillari possono essere molto diverse e in alcuni casi la causa non può essere stabilita. La rottura delle corde è facilitata dalla cardiopatia reumatica, dall'endocardite batterica, dalla sindrome di Marfan, in cui non solo la struttura delle valvole è disturbata, ma anche le corde si accorciano, si ispessiscono o si fondono e diventano più inclini alla rottura. La rottura degli accordi può essere il risultato di traumi, comprese lesioni chirurgiche e chiuse, in cui la rottura degli accordi potrebbe non manifestarsi clinicamente all'inizio, ma con l'età si verifica una rottura "spontanea" degli accordi.

Tra gli altri fattori eziologici, gli autori indicano la degenerazione mixomatosa dell'apparato cordopapillare e la sindrome da prolasso valvolare associata. Con questa sindrome si riscontra un quadro istologico caratteristico: i lembi valvolari sono assottigliati, i loro bordi sono attorcigliati e si abbassano nella cavità del ventricolo sinistro, l'apertura mitrale è espansa.

Nel 46% dei casi con tale patologia, vi è una rottura delle corde o dei muscoli papillari. Microscopicamente, vengono rilevati la ialinizzazione dei tessuti, un aumento del contenuto della sostanza principale e una violazione dell'architettura della sostanza di collagene. La causa della degenerazione mixomatosa non è chiara. Questa può essere una malattia congenita come una forma cancellata della sindrome di Marfan o un processo degenerativo acquisito, ad esempio, sotto l'influenza di un flusso sanguigno diretto alla valvola. Quindi, nelle malattie della valvola aortica, il getto di rigurgito è diretto alla valvola mitrale, che può causare lesioni secondarie di quest'ultima.

In connessione con uno studio più dettagliato della patogenesi della sindrome da rottura della corda, il numero dei cosiddetti casi spontanei sta diminuendo continuamente. Nei lavori degli ultimi anni è stata dimostrata una relazione più stretta di questa sindrome con l'ipertensione e la malattia coronarica. Se la zona ischemica del miocardio si estende alla zona della base del muscolo papillare, a causa di una violazione del suo afflusso di sangue, del deterioramento della funzione e della contrazione prematura, può verificarsi un distacco della corda dalla parte superiore del muscolo papillare. Altri autori ritengono che la rottura della notocorda non possa essere causata da un danno ischemico alla notocorda stessa, poiché è costituita da collagene, fibrociti ed elastina ed è ricoperta da un epitelio monostrato. Non ci sono vasi sanguigni negli accordi. Ovviamente, la rottura delle corde o la loro separazione dai muscoli papillari è dovuta alla fibrosi di questi ultimi, che si osserva spesso nella malattia coronarica. Una delle cause più comuni di rottura della corda è l'infarto miocardico e la conseguente disfunzione dei muscoli papillari. La cavità allargata del ventricolo sinistro e gli aneurismi post-infartuali portano allo spostamento dei muscoli papillari, alla violazione delle relazioni geometriche dei componenti della valvola e alla rottura degli accordi.

Secondo Caufield, in tutti i casi di rottura "spontanea" delle corde, l'esame microscopico rivela distruzione focale della sostanza elastica, scomparsa dei fibrociti e disposizione disordinata delle fibre collagene. L'autore ritiene che un tale cambiamento negli elementi del tessuto connettivo sia causato da processi enzimatici e che le malattie infettive (polmonite, ascesso, ecc.) possano essere fonte di un aumento del livello di elastasi. Il processo di distruzione e liquefazione del collagene non termina necessariamente con una rottura dell'accordo, poiché il processo di sostituzione dell'area interessata dell'accordo con i fibroblasti del tessuto connettivo avviene abbastanza rapidamente. Tuttavia, un tale accordo è ampiamente indebolito ea rischio di rottura.

I principali segni clinici di rottura dell'accordo sono l'improvviso sviluppo di sintomi di sovraccarico e insufficienza del ventricolo sinistro, mancanza di respiro. Durante l'esame obiettivo del paziente, viene determinato un forte soffio pansistolico apicale, simile a un soffio di eiezione sistolico. Con la rottura più frequentemente osservata delle corde del lembo posteriore, un getto di rigurgito di grande forza è diretto alla parete settale dell'atrio sinistro adiacente al bulbo aortico, che provoca l'irradiazione del rumore nell'angolo superiore destro dello sterno e la simulazione del difetto aortico. Se il lembo anteriore diventa "incompetente", il flusso sanguigno rigurgitante sarà diretto posteriormente e lateralmente, verso la parete libera dell'atrio sinistro, che crea un'irradiazione del rumore verso la regione ascellare sinistra e la parete toracica dietro.

La rottura delle corde è caratterizzata dall'assenza di cardiomegalia e da un atrio sinistro ingrandito ai raggi X, ritmo sinusale e un'onda V insolitamente alta sulla curva della pressione atriale sinistra e della pressione capillare polmonare. Contrariamente alla malattia reumatica, con la rottura della corda, c'è un volume significativamente inferiore di pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Nel 60% dei pazienti l'anello mitralico è dilatato.

La diagnosi della sindrome è abbastanza difficile. In tutti i pazienti con soffio olosistolico apicale ed edema polmonare a sviluppo acuto, si deve sospettare la rottura delle corde valvolari mitraliche. L'ECG non ha caratteristiche caratteristiche. Con l'aiuto dell'ecocardiografia, la rottura della corda può essere diagnosticata nel 60% dei casi. Quando le corde della valvola anteriore si rompono, la gamma del suo movimento viene annotata con un'ampiezza fino a 38 mm. con flutter caotico simultaneo dell'eco del lembo durante la diastole ed echi multipli durante la sistole. Quando le corde del lembo posteriore si rompono, si osserva un range paradossale della sua mobilità durante la sistole e la diastole. C'è anche un'eco dell'atrio sinistro durante la sistole e un'eco aggiuntiva tra i due lembi della valvola mitrale. Durante il cateterismo cardiaco nel ventricolo sinistro, viene determinata la normale pressione sistolica con aumento della pressione telediastolica. Aumento significativo della pressione nell'atrio sinistro. Se si sospetta una rottura della corda, è necessario eseguire l'angiografia coronarica, poiché se un paziente ha una malattia coronarica, la sua eliminazione può essere un fattore necessario nel trattamento della rottura della corda.

La gravità del rigurgito mitralico dipende dal numero e dalla posizione delle corde rotte. Un accordo si rompe raramente, più spesso - un intero gruppo di accordi. Molto spesso (fino all'80% dei casi) c'è una rottura delle corde della valvola posteriore. Nel 9% dei casi si verifica la rottura degli accordi di entrambe le valvole. Lo spettro delle condizioni cliniche varia da un lieve rigurgito derivante dalla rottura di un singolo accordo a un catastrofico rigurgito irreversibile causato da una rottura di più accordi.

Nel primo caso, la malattia può progredire lentamente nell'arco di 1 anno o più, nel secondo la morte avviene molto rapidamente, entro 1 settimana.Se nei pazienti con malattia reumatica della valvola mitrale, l'aspettativa di vita media dopo la diagnosi è di 5 anni, quindi con la rottura della corda è di 17,6 mesi.

La rottura delle corde è caratterizzata da un rapido deterioramento clinico nonostante il trattamento medico. Pertanto, il trattamento chirurgico è indicato per tutti i pazienti con questa patologia. Se i sintomi persistono per meno di 2 anni, l'atrio sinistro è ingrandito, l'onda V sulla curva della pressione atriale sinistra raggiunge i 40 mm. rt. Art., quindi tali pazienti necessitano di un trattamento chirurgico urgente.

Non c'è consenso riguardo alle tattiche del trattamento chirurgico per gli accordi rotti. Il numero totale di interventi eseguiti per questa patologia supera appena i 200. A seconda della gravità della lesione, della durata dei sintomi, della presenza di patologie concomitanti, si eseguono protesi o interventi ricostruttivi di conservazione della valvola. La maggior parte degli autori attualmente preferisce sostituire la valvola con una protesi artificiale, in quanto la protesi è una soluzione più "facile" per il chirurgo. Tuttavia, quando si sostituisce la valvola mitrale a causa di una corda rotta, si verificano abbastanza spesso fistole paravalvolari (nel 10% dei casi), poiché le suture sul tessuto tenero inalterato dell'anulus sono trattenute con difficoltà.

Il fatto che quando le corde sono rotte, le cuspidi della valvola mitrale non presentano un ispessimento fibroso significativo e altri segni che accompagnano il danno reumatico, come l'adesione delle corde, la calcificazione delle valvole e l'espansione dell'anello fibroso sono insignificanti, rende comprensibile il desiderio dei chirurghi di preservare la valvola del paziente. Nel 20-25% dei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale è necessario eseguire interventi di conservazione del clalan.

La chirurgia ricostruttiva dovrebbe essere finalizzata al ripristino della “competenza” della valvola, ottenuta mediante una buona chiusura dei suoi lembi. Uno degli interventi chirurgici ricostruttivi più efficaci e frequentemente utilizzati è la pligia valvolare. Il metodo di funzionamento, proposto nel 1960 da McGoon, è che il segmento "fluttuante" o "pendente" della valvola è immerso nella direzione del ventricolo sinistro, e il tessuto di questo segmento si avvicina alle corde intatte. Gerbode ha proposto una modifica di questo intervento, che consiste nel fatto che le suture di plicatura vengono estese alla base del lembo e qui fissate sull'anulus e sulla parete dell'atrio sinistro con suture a materassaio. Secondo A. Zeltser et al., l'operazione di plicatura del lembo posteriore con questo metodo in termini di trauma e prognosi dà risultati migliori rispetto alla sostituzione valvolare.

Buoni risultati si ottengono combinando la plicatura dei lembi con l'annuloplastica. Pertanto, Hessel ha riportato in un articolo di revisione che 54 pazienti sottoposti a tale intervento combinato per rottura cordale in 9 centri chirurgici non hanno avuto complicanze gravi per più di 5 anni di follow-up. Buoni risultati sono stati raggiunti nel 92% dei casi.

In alcuni casi, solo una riduzione delle dimensioni dell'orifizio mitralico mediante annuloplastica può ottenere la convergenza dei bordi dei lembi e ripristinare la funzione della valvola.

La letteratura descrive casi di cucitura diretta di una corda rotta, cucendola al muscolo papillare. Nelle opere di numerosi autori è stata descritta la sostituzione di accordi con fili chiari o dacron, nonché nastri o torsioni di marcelina, teflon, dacron. Secondo alcuni autori, tali interventi ricostruttivi sono efficaci, secondo altri sono spesso accompagnati da rottura di suture, trombosi e graduale indebolimento del materiale artificiale. Durante l'operazione è difficile determinare la lunghezza richiesta della protesi di corda, inoltre, dopo l'eliminazione del rigurgito, la dimensione del ventricolo sinistro diminuisce e la protesi di corda diventa più lunga del necessario, il che porta al prolasso delle valvole nell'atrio sinistro.

Va notato che, nonostante i buoni risultati degli interventi ricostruttivi eseguiti da un certo numero di chirurghi per le corde della valvola mitrale rotte, la maggioranza preferisce ancora la sostituzione della valvola. I risultati delle operazioni sono migliori, minore è la durata della malattia, l'atrio sinistro e maggiore è l'onda V sulla curva della pressione nell'atrio sinistro.