Malattie dei bambini piccoli. Malattie frequenti nella prima infanzia. Criteri per la diagnosi di malnutrizione

Medico domiciliare (manuale)

Capitolo XIV. MALATTIE DELL'INFANZIA

Sezione 9

anemia.
Un gruppo di varie condizioni patologiche, che si basano su una diminuzione del contenuto di emoglobina e (o) eritrociti nel sangue. L'anemia può essere acquisita e congenita. A seconda delle cause che hanno causato la malattia, sono suddivisi in:
- postemorragico, causato da perdita di sangue;
- emolitico dovuto all'aumentata distruzione dei globuli rossi;
- anemia dovuta a una violazione della formazione dei globuli rossi.

Esistono altre classificazioni - in base alla dimensione degli eritrociti (con una diminuzione delle dimensioni - microcitica, pur mantenendo una dimensione normale - normocitica, con un aumento delle dimensioni - macrocitica), in base al grado di saturazione degli eritrociti con l'emoglobina (bassa saturazione - ipocromico, normale - normocromico, aumentato - ipercromico).

Nel corso dell'anemia, può essere acuta (sviluppandosi rapidamente, procedendo con gravi segni clinici) e cronica (sviluppandosi gradualmente, i segni possono essere inizialmente espressi minimamente).

Queste frequenti malattie del sangue sono dovute alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino (immaturità degli organi ematopoietici, loro elevata sensibilità agli effetti di fattori ambientali avversi).

L'anemia causata da una carenza di varie sostanze (carenza di ferro, carenza di folati, carenza di proteine) si verifica a causa dell'assunzione insufficiente di sostanze necessarie per la formazione dell'emoglobina. Non sono rari nel primo anno di vita, si notano nelle malattie accompagnate da malassorbimento a livello intestinale, con infezioni frequenti e nei neonati prematuri. I più comuni in questo gruppo sono l'anemia alimentare (cioè causata da un'alimentazione inadeguata o monotona).

anemia da carenza di ferro- si verificano quando c'è una mancanza di un elemento di ferro nel corpo. Le manifestazioni dipendono dalla gravità della malattia. Con lieve diminuzione dell'appetito, il bambino è letargico, la pelle è pallida, a volte c'è un leggero aumento del fegato e della milza, nel sangue - una diminuzione del contenuto di emoglobina a 80 grammi per 1 litro, il numero di globuli rossi fino a 3,5 milioni (il normale contenuto di emoglobina va da 170 g / l nei neonati fino a 146 g / l nei 14-15 anni, eritrociti - rispettivamente da 5,3 milioni a 5,0 milioni). Con una malattia moderatamente grave, l'appetito e l'attività del bambino diminuiscono notevolmente, è letargico, piagnucoloso, la pelle è pallida e secca, c'è un soffio nel cuore, il ritmo delle sue contrazioni diventa più frequente, il fegato e la milza aumentare, i capelli diventano sottili e fragili. Il contenuto di emoglobina nel sangue diminuisce a 66 g / l, globuli rossi - fino a 2,8 milioni Nelle malattie gravi, il bambino è in ritardo nello sviluppo fisico, non c'è appetito, la mobilità motoria è significativamente ridotta, frequente stitichezza, grave secchezza e pallore della pelle, unghie assottigliate e capelli che si spezzano facilmente. Ci sono gonfiori sul viso e sulle gambe, il fegato e la milza sono notevolmente ingrossati, il polso è bruscamente accelerato, ci sono soffi cardiaci, le papille della lingua sono levigate (lingua "verniciata"). La quantità di emoglobina diminuisce a 35 g/l, eritrociti - fino a 1,4 milioni L'anemia da carenza di ferro si sviluppa spesso nei bambini prematuri per 5-6 mesi. vita quando le riserve di ferro ricevute dalla madre sono esaurite.

Anemia da carenza di vitamine- a causa della carenza di vitamina B12 e acido folico, sia congeniti che acquisiti dopo malattie del tratto gastrointestinale.

Quadro clinico: mancanza di respiro, debolezza generale, palpitazioni, bruciore alla lingua, diarrea, disturbi dell'andatura, tatto (parestesia), in cui la sensibilità è ridotta o aumentata. Ci sono soffi cardiaci, levigatezza e arrossamento delle papille della lingua, alcuni riflessi sono distorti. Potrebbe esserci un aumento della temperatura, a volte ci sono disturbi mentali. Il fegato e la milza possono essere ingrossati. La malattia è cronica e si verifica con esacerbazioni.

Anemie ipoplastiche acquisite- si verificano quando la funzione ematopoietica del midollo osseo viene soppressa.

Le loro ragioni sono l'influenza sull'ematopoiesi di una serie di sostanze medicinali, radiazioni ionizzanti, disturbi del sistema immunitario, funzione delle ghiandole endocrine e un processo infettivo a lungo termine. I segni caratteristici sono pallore della pelle, sanguinamento, nasale, uterino e altri sanguinamenti. Spesso si osservano complicanze infettive: polmonite, infiammazione dell'orecchio medio (otite), pelvi renale (pielite), alterazioni infiammatorie della mucosa della bocca, retto.

La milza e i linfonodi non sono ingrossati.
A volte c'è un leggero aumento del fegato.

Trattamento. Trasfusione di globuli rossi, terapia ormonale (idrocortisone o prednisolone, retabolil, somministrazione di globulina antilinfocitaria). Rimozione della milza o embolizzazione (blocco dei vasi sanguigni di parte o dell'intera milza, lasciando questo organo in sede), a volte trapianto di midollo osseo. Durante il sanguinamento - agenti emostatici 1 (massa piastrinica, acido aminocaproico, ecc.).

Prevenzione: controllo dello stato del sangue durante il trattamento a lungo termine con sostanze che causano l'oppressione dell'ematopoiesi.

Forme congenite di anemia. Tra questi, i più importanti sono l'anemia di Fanconi, l'ipoplasia familiare Estrana-Dameshek, l'ipoplasia parziale Josephs-Diamond-Blackfan. L'anemia di Fanconi di solito compare durante i primi anni di vita. I ragazzi si ammalano 2 volte più spesso delle ragazze. I bambini sono in ritardo nello sviluppo fisico e mentale. Ci sono malformazioni di occhi, reni, palato, mani, microcefalia (una diminuzione delle dimensioni della testa e, di conseguenza, un sottosviluppo del cervello), un aumento del contenuto di pigmento nella pelle e, come risultato, il suo oscuramento. All'età di 5 anni e oltre, di solito c'è una formazione insufficiente di globuli rossi e piastrine (pancitopenia), in cui si verificano sanguinamento, un ingrossamento del fegato senza milza e linfonodi ingrossati e alterazioni infiammatorie in molti organi e tessuti. Con l'anemia di Estrena-Dameshek si osservano cambiamenti simili nel sangue, ma non ci sono malformazioni. L'anemia di Josephs-Diamond-Blackfan si manifesta nel primo anno di vita, spesso procede benignamente. La malattia si sviluppa gradualmente: appare pallore della pelle e delle mucose, letargia, l'appetito peggiora; il contenuto di emoglobina ed eritrociti è ridotto nel sangue.

Trattamento: trasfusione di globuli rossi, rimozione della milza o embolizzazione (vedi sopra), agenti emostatici per il sanguinamento.

Anemia emolitica si sviluppano a causa dell'aumentata degradazione dei globuli rossi, a causa della malattia emolitica del neonato (vedi sopra), nella fase finale dell'insufficienza renale con un aumento del contenuto di urea nel sangue (uremia), con carenza di vitamina E. Essi può anche essere ereditario (difetto nella struttura dei globuli rossi e dell'emoglobina). Trattamento: lo stesso.

Una grave complicanza è il coma anemico. Sintomi e decorso. Prima di perdere conoscenza, il bambino trema, a volte la temperatura corporea aumenta, la respirazione diventa superficiale e rapida, poiché i polmoni non si espandono bene e una quantità insufficiente di ossigeno entra nel sangue. In questo momento, la frequenza cardiaca aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, il contenuto di emoglobina nel sangue diminuisce bruscamente. La pelle diventa pallida, acquisendo una tonalità itterica. Forse lo sviluppo di convulsioni, il cosiddetto. sintomi meningei: mal di testa, vomito, aumento della sensibilità, incapacità di piegare la testa in avanti (torcicollo). Esistono vari riflessi patologici: quando la testa del paziente sdraiato sulla schiena viene flessa passivamente in avanti, le gambe sono piegate alle articolazioni dell'anca e del ginocchio; quando una gamba è flessa all'articolazione dell'anca ed estesa all'articolazione del ginocchio, l'altra gamba si flette involontariamente.

Nel sangue, il numero di eritrociti normali diminuisce (gli eritrociti non sono sufficientemente saturi di ossigeno, sono grandi).

Trattamento. L'introduzione della vitamina B12 per via intramuscolare, acido folico all'interno - solo dopo aver stabilito la diagnosi e le cause della malattia. È necessario normalizzare la nutrizione, eliminare la causa della malattia.

Anoressia. Mancanza di appetito in presenza di un bisogno fisiologico di nutrizione, a causa di disturbi nell'attività del centro alimentare.

Si manifesta con eccessiva eccitazione emotiva, malattia mentale, disturbi del sistema endocrino, intossicazione (avvelenamento causato dall'azione di sostanze tossiche sul corpo che vi sono entrate dall'esterno o si sono formate nel corpo stesso), disturbi metabolici, malattie del apparato digerente (gastrite acuta, gastroduodenite, ecc.), dieta monotona irregolare, cattivo gusto del cibo, ambiente sfavorevole per la sua ricezione, uso di farmaci dal sapore sgradevole che sopprimono la funzione del tratto gastrointestinale o agiscono sul sistema centrale sistema nervoso, e anche come risultato di una reazione nevrotica a varie influenze negative. Con l'anoressia prolungata, la resistenza del corpo diminuisce e aumenta la sua suscettibilità a varie malattie. Nei bambini piccoli, l'anoressia si sviluppa più spesso con l'alimentazione forzata, violazione delle regole dell'alimentazione complementare.

Trattamento. Identificazione ed eliminazione della causa principale dell'anoressia, organizzazione di una dieta, introduzione di vari piatti nella dieta, nei neonati - normalizzazione dell'alimentazione complementare. Prescrivere farmaci che stimolano l'appetito (il cosiddetto tè appetitoso, vitamina B12, cerucal). In caso di grave deplezione, sono indicati multivitaminici, ormoni (retabolil); con nevrosi - psicoterapia, la nomina di agenti psicofarmacologici. In casi speciali, viene utilizzata la nutrizione artificiale con l'introduzione di soluzioni nutritive in una vena.

Anoressia neuropsichiatrica occupa un posto speciale. Questa è una condizione patologica che si manifesta nella consapevole restrizione del cibo per perdere peso. Si verifica negli adolescenti di età pari o superiore a 15 anni, più spesso nelle ragazze. C'è un'idea ossessiva di eccessiva pienezza e la necessità di perdere peso. Ricorrono a restrizioni alimentari, inducendo il vomito dopo aver mangiato, l'uso di lassativi. All'inizio l'appetito non è disturbato, a volte c'è una sensazione di fame e, in relazione a ciò, un eccesso di cibo periodico. Il peso diminuisce rapidamente, compaiono disturbi mentali; sbalzi d'umore da "cattivo a buono", un desiderio ossessivo di guardarsi allo specchio, ecc. Trattamento: psicoterapia (vedi Capitolo XIII, Malattie mentali).

Asma bronchiale . Una malattia cronica, la cui principale manifestazione sono gli attacchi di asma, causati da una violazione della pervietà dei bronchi a causa del loro spasmo, gonfiore della mucosa e aumento della formazione di muco.

Ci sono molte cause di asma bronchiale. C'è una chiara predisposizione ereditaria; la malattia può verificarsi anche se una persona soffre di qualsiasi malattia allergica, soprattutto se le vie aeree sono ostruite; lo sviluppo della malattia è facilitato dagli squilibri ormonali che possono verificarsi durante il trattamento a lungo termine con ormoni.

Il trauma neuropsichiatrico può anche causare l'asma. Con l'uso prolungato di aspirina, analgin, amidopirina e altri farmaci in questo gruppo, il cosiddetto. asma da aspirina.

Sintomi e decorso. Le prime crisi nei bambini di solito compaiono all'età di 2-5 anni. Le loro cause immediate sono molto spesso il contatto con un allergene, malattie respiratorie acute, tonsillite, traumi fisici e mentali, in alcuni casi - vaccinazioni preventive e introduzione di gammaglobuline. Nei bambini, soprattutto in tenera età, sono di primaria importanza il gonfiore della mucosa bronchiale e l'aumento della secrezione delle ghiandole bronchiali, che determina le caratteristiche del decorso della malattia.

Un attacco d'asma è solitamente preceduto da sintomi premonitori: i bambini diventano letargici o, al contrario, eccitati, irritabili, capricciosi, rifiutano di mangiare, la pelle diventa pallida, gli occhi diventano lucidi, le pupille si dilatano, prurito alla gola, starnuti, lacrimazione secrezione nasale, tosse , respiro sibilante (secco), ma la respirazione rimane libera, non difficile. Questo stato dura da 10-30 minuti a diverse ore o anche 1-2 giorni. Succede che passi (i sintomi vengono attenuati), ma più spesso si sviluppa in un parossismo di soffocamento. I bambini diventano irrequieti, la respirazione accelera, difficile, principalmente l'espirazione.

Retrazione espressa durante l'inalazione di luoghi conformi del torace (tra le costole). La temperatura corporea può aumentare. Si sentono più rantoli.

Nei bambini più grandi, l'immagine è leggermente diversa. Il gonfiore della mucosa bronchiale e l'aumento della secrezione delle ghiandole bronchiali sono meno pronunciati a causa delle caratteristiche delle vie respiratorie, e quindi l'uscita da una grave condizione dolorosa avviene più velocemente che nei bambini piccoli.

Durante un attacco, il bambino si rifiuta di mangiare e bere, perde peso, suda, compaiono cerchi sotto gli occhi. A poco a poco, la respirazione diventa più libera, quando si tossisce viene rilasciato un espettorato denso, viscoso e biancastro. Anche la condizione migliora, ma il paziente rimane letargico per diversi giorni, lamenta debolezza generale, mal di testa, tosse con espettorato difficile da separare.

Stato asmatico. Si chiama una condizione in cui il soffocamento non scompare dopo il trattamento. Può procedere in due modi, a seconda dei motivi che l'hanno provocata. Uno si verifica dopo l'assunzione di antibiotici, sulfamidici, enzimi, aspirina e altri farmaci, si sviluppa rapidamente, a volte alla velocità della luce, la gravità del soffocamento aumenta rapidamente. Un'altra forma è causata da un trattamento improprio o dalla nomina di una dose di farmaci superiore a quella necessaria. Con lei, la gravità della condizione aumenta gradualmente. Durante lo stato asmatico si osservano disturbi respiratori, attività cardiaca, successivamente il sistema nervoso centrale è sconvolto, manifestato da agitazione, delirio, convulsioni, perdita di coscienza; questi segni sono tanto più pronunciati quanto più piccolo è il bambino.

L'asma bronchiale può essere complicata dall'atelettasia (collasso) del polmone, dallo sviluppo di un processo infettivo in esso e dai bronchi.

Trattamento.È necessario tenere conto dell'età e delle caratteristiche individuali dei bambini. Quando compaiono i presagi di un attacco, il bambino viene messo a letto, dandogli una posizione semi-seduta, calmato, è necessario distogliere la sua attenzione. La stanza è preventivamente ventilata, viene eseguita la pulizia a umido. 2-3 gocce di una soluzione al 2% di efedrina vengono instillate nel naso ogni 3-4 ore, all'interno viene somministrata una polvere contenente aminofillina ed efedrina. Gli intonaci di senape, gli impacchi caldi, i bagni di senape sono controindicati, perché. l'odore di senape spesso aggrava la condizione.

Se non è stato possibile prevenire un attacco d'asma con l'aiuto delle misure adottate, una soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato viene iniettata per via sottocutanea in dosaggi di età in combinazione con una soluzione al 5% di efedrina cloridrato. Ai bambini più grandi vengono somministrati anche preparati per aerosol: salbutamolo, alupent, non più di 2-3 inalazioni al giorno, in giovane età l'uso di aerosol non è raccomandato. Con un attacco grave, lo sviluppo dello stato asmatico, è indicato un ospedale. I bambini piccoli devono essere ricoverati in ospedale, perché. a questa età, il quadro clinico è simile alla polmonite acuta, alla pertosse, alla fibrosi cistica polmonare - una malattia ereditaria in cui la funzione delle ghiandole bronchiali e di altre ghiandole è compromessa.

Dopo un attacco, i farmaci vengono continuati per 5-7 giorni, vengono eseguiti massaggi al torace, esercizi di respirazione, fisioterapia, trattamento di focolai di infezione cronica (adenoidi, carie dentale, sinusite, otite media, ecc.). È necessario anche il trattamento delle condizioni allergiche.

Bronchite. Infiammazione dei bronchi con lesione primaria della loro mucosa. Esistono bronchiti acute e croniche. Nei bambini, di norma, si sviluppa la bronchite acuta, il più delle volte è una delle manifestazioni di infezioni respiratorie (ARI, influenza, infezione da adenovirus, ecc.), A volte prima dell'inizio del morbillo e della pertosse.

Bronchite acuta- si verifica principalmente nei bambini con adenoidi e tonsillite cronica - infiammazione delle tonsille; si verifica più spesso in primavera e in autunno. C'è un naso che cola, poi una tosse. La temperatura corporea è leggermente elevata o normale. Dopo 1-2 giorni, l'espettorato inizia a risaltare. I bambini piccoli di solito non tossiscono l'espettorato, ma lo inghiottono. La tosse preoccupa particolarmente il bambino di notte.

Trattamento. Metti a letto il bambino, bevi il tè con lamponi e fiori di tiglio, a una temperatura corporea superiore a 37,9 ° C, vengono prescritti antipiretici, se si sospettano complicanze infettive, secondo le indicazioni: antibiotici, sulfamidici. Per liquefare l'espettorato si utilizzano bevande calde alcaline (latte caldo con burro e una piccola quantità di bicarbonato di sodio), inalazioni con una soluzione di soda e brodo di patate. Mettono barattoli, cerotti di senape, fanno impacchi caldi per la notte: una piccola quantità di olio vegetale viene riscaldata ad una temperatura di circa 40-45 ° C, ne viene impregnata una garza, che viene avvolta attorno al corpo, cercando di lasciare un area libera a sinistra dello sterno nell'area del capezzolo - in questo punto si trova il cuore , impacco di carta o cellophane viene applicato sopra la garza, quindi cotone idrofilo; dall'alto fissare con una benda, indossare una camicia di lana. Di solito, con l'impostazione corretta dell'impacco, il calore viene trattenuto per tutta la notte. Banche, cerotti e impacchi di senape vengono utilizzati solo se la temperatura corporea è normale. Con un aumento di esso, queste procedure sono escluse, perché. contribuiscono ad un ulteriore aumento della temperatura con un corrispondente deterioramento della condizione.

La prognosi è favorevole, tuttavia, nei bambini che soffrono di rachitismo (vedi sotto), diatesi catarrale essudativa (vedi sotto), la malattia può richiedere più tempo a causa della compromissione della pervietà bronchiale, seguita dallo sviluppo di polmonite (vedi sotto) e atelettasia ( caduta) dei polmoni.

Bronchite cronica- nei bambini è meno comune, si verifica sullo sfondo di malattie del rinofaringe, del sistema cardiovascolare (congestione nei polmoni), della fibrosi cistica (una malattia ereditaria in cui aumenta la secrezione delle ghiandole, in particolare delle ghiandole bronchiali). Anche la diatesi catarrale essudativa (vedi sotto), gli stati di immunodeficienza congenita, la compromissione della funzione bronchiale e alcune malformazioni dei polmoni contribuiscono all'insorgenza della malattia.

La bronchite cronica può verificarsi senza disturbare la pervietà dei bronchi. In questo caso, c'è una tosse, rantoli secchi e umidi.

Il trattamento ha lo scopo di aumentare la resistenza del corpo. A tale scopo vengono individuati e sanificati i focolai di infezione cronica (carie dentali, adenoidi, tonsillite, otite media, ecc.). Più frutta e verdura dovrebbero essere incluse nella dieta del bambino, in condizioni di immunodeficienza aumentano l'immunità con l'aiuto di pentossile, dibazolo, decaris, terapia vitaminica. In caso di esacerbazione, vengono utilizzati antibiotici, sulfamidici, suprastin, difenidramina come prescritto dal medico. Assegna la terapia UHF, altre procedure di fisioterapia.

Nella bronchite cronica con compromissione della pervietà bronchiale, compare una grave mancanza di respiro, udibile a distanza.

L'esacerbazione dura per settimane, a volte si sviluppa polmonite, in alcuni casi asma bronchiale. Il trattamento ha lo scopo di ripristinare la pervietà delle vie aeree e rafforzare la resistenza del corpo. A tale scopo vengono utilizzati espettoranti per facilitare lo scarico dell'espettorato (bevanda alcalina, inalazioni), che aumentano l'immunità, vitamine, in particolare la vitamina Wb (al mattino!).

Prevenzione della bronchite cronica - indurimento, buona alimentazione, trattamento delle adenoidi, tonsillite cronica.

Mal di stomaco. Sono un segnale di una malattia degli organi addominali, nonché degli organi adiacenti e più distanti.

Il dolore si verifica per una serie di motivi a qualsiasi età. I bambini sotto i 3 anni generalmente non possono indicare con precisione i luoghi in cui lo sentono. Sono particolarmente inclini a rappresentare qualsiasi dolore nel corpo come "dolore addominale", indicando la sua localizzazione nell'ombelico. I bambini un po' più grandi, di regola, determinano anche in modo impreciso l'area dolorosa, quindi le loro istruzioni hanno un valore diagnostico relativamente scarso. Va inoltre ricordato che il dolore addominale può accompagnare varie malattie, come la polmonite nei bambini piccoli.

Cause del dolore addominale: stiramento della parete intestinale, espansione del suo lume (ad esempio accumulo di gas o feci), aumento dell'attività intestinale (spasmo, colica intestinale); danno infiammatorio o chimico al peritoneo; ipossia, cioè mancanza di ossigeno, ad esempio, con un'ernia strozzata (l'uscita degli organi addominali e la loro compressione, che provoca insufficiente afflusso di sangue) o con intussuscezione (una condizione in cui viene introdotta una parte dell'intestino, avvitata nel lume di un altro ); distensione di una capsula d'organo (p. es., fegato, milza, pancreas); alcune malattie infettive (dissenteria, epatite acuta, morbillo, pertosse); grave costipazione, forma intestinale di fibrosi cistica; pancreatite, colecistite (rispettivamente, infiammazione del pancreas e della cistifellea); tumori, calcoli renali, ulcere allo stomaco; corpi estranei (particolarmente comuni nei bambini piccoli); gastrite, appendicite, nelle ragazze - infiammazione delle appendici (annessite); tonsillite, diabete mellito, infiammazione del periostio (osteomielite) o di una delle ossa che compongono il bacino - l'ileo; polmonite nelle parti inferiori dei polmoni, al confine con il diaframma (il muscolo che separa il torace e le cavità addominali); infiammazione dei linfonodi nella cavità addominale; epilessia e molte altre malattie.

Trattamento. Tutti i bambini con dolore addominale dovrebbero essere visitati da un medico. Se la situazione lo consente, il bambino dovrebbe essere portato in ospedale, dove verrà esaminato, inclusi esami del sangue, esami delle urine, esame radiografico, che è obbligatorio per dolore improvviso, grave e lancinante all'addome, combinato con vomito, ritenzione di feci e gas, o grave diarrea, condizioni generali insoddisfacenti, vaga ansia.

Con questi sintomi, in nessun caso al bambino dovrebbe essere data acqua, dargli medicine, fare un clistere, applicare una piastra elettrica sullo stomaco, perché. questo può peggiorare la condizione e oscurare il quadro della malattia, in quest'ultimo caso la diagnosi può essere fatta troppo tardi. I bambini piccoli in ogni caso devono essere indirizzati a un ospedale, perché. molte gravi malattie si verificano in loro con dolore all'addome.

Dopo l'esame da parte di un medico, se le condizioni del bambino consentono il trattamento a casa, gli appuntamenti vengono eseguiti con cura. Se compaiono ripetuti dolori all'addome, dovresti recarti nuovamente in ospedale, indicando che il dolore si è ripresentato dopo il trattamento, è consigliabile avere con te i risultati del test se sono stati eseguiti di recente.

Nelle città e nei paesi in cui sono presenti centri di consulenza, è anche auspicabile condurre un esame ecografico degli organi addominali, dei reni e dei linfonodi.

Diatesi emorragica. Un gruppo di malattie caratterizzate da un aumento del sanguinamento, che si verifica in modo indipendente o provocato da traumi o interventi chirurgici. Esistono diatesi emorragiche ereditarie e acquisite. I primi compaiono nei bambini, i secondi si verificano a qualsiasi età e sono più spesso una complicazione di altre malattie, come le malattie del fegato e del sangue. Un aumento del sanguinamento può verificarsi con un sovradosaggio di eparina (un farmaco che riduce la coagulazione del sangue, utilizzato in alcune condizioni, come l'insufficienza renale), l'aspirina.

Esistono diversi tipi di diatesi emorragica. Con alcuni di loro si nota un'emorragia nelle articolazioni, con altri - lividi sulla pelle, sanguinamento dal naso, gengive.

Trattamento. Ha lo scopo di eliminare la causa che li ha causati, ridurre la permeabilità vascolare, aumentare la coagulazione del sangue. Per fare questo, annullare i farmaci che hanno causato sanguinamento, se necessario, trasfondere la massa piastrinica, prescrivere preparati di calcio, acido ascorbico; in caso di eliminazione della causa del sanguinamento e cura in futuro, eseguire regolarmente un esame del sangue per la coagulabilità e il contenuto di piastrine in esso contenute. Se la malattia è incurabile (alcuni tipi di emofilia), il trattamento e gli esami preventivi vengono eseguiti per tutta la vita.

Prevenzione: con forme ereditarie - consulenza genetica medica, con acquisita - prevenzione delle malattie che contribuiscono al loro verificarsi.

Idrocefalo. Eccessivo accumulo di liquido contenuto nelle cavità del cervello e del canale spinale. L'idrocefalo può essere congenito o acquisito. Si verifica quando vi è una violazione dell'assorbimento, un'eccessiva formazione di liquido nelle cavità del cervello e difficoltà nel suo deflusso, ad esempio, con tumori, aderenze dopo un processo infiammatorio.

Sintomi e decorso. La condizione si manifesta con segni di aumento della pressione intracranica: mal di testa (prima di tutto), nausea, vomito, compromissione di varie funzioni: udito, vista (gli ultimi 3 segni possono essere assenti). Nei bambini piccoli, la fontanella si gonfia. A seconda della causa della malattia, ci sono altri sintomi.

Ci sono fasi acute e croniche della malattia. Nella fase acuta compaiono i sintomi della malattia sottostante che ha causato l'idrocefalo, nella fase cronica. - segni dell'idrocefalo stesso, che, se non trattato, progredisce. La malattia può svilupparsi anche in utero, in questo caso si parla di idrocefalo congenito. I bambini nascono con una testa grande (fino a 50-70 cm di circonferenza, con una media normale di circa 34-35 cm), in futuro, in caso di progressione dell'idropisia cerebrale, la circonferenza del cranio potrebbe diventare ancora più grande.

Allo stesso tempo, la testa assume la forma di una palla con la fronte sporgente, le fontanelle aumentano di dimensioni, si gonfiano, le ossa del cranio si assottigliano, le suture craniche divergono. ; l'acuità visiva è ridotta, le crisi epilettiche non sono rare, i bambini sono ritardati mentali. In futuro, dopo la chiusura delle fontanelle, compaiono mal di testa, vomito e vari sintomi, la cui natura dipende dalla posizione dell'ostacolo che interrompe il deflusso del liquido cerebrospinale.

Riconoscimento. La diagnosi di idrocefalo può essere fatta solo in ospedale dopo vari studi radiologici, radiologici, informatici, nonché studi sul liquido cerebrospinale.

Trattamento effettuato inizialmente in ospedale.

Nella fase acuta vengono prescritti agenti che riducono la pressione intracranica (lasix, mannitolo, glicerina), rimozione di piccole quantità di liquido cerebrospinale mediante puntura (puntura) nell'area della fontanella al fine di ridurre la pressione intracranica. In futuro, è necessario un monitoraggio e un trattamento costanti da parte di un neurologo. In alcuni casi, ricorrono all'intervento chirurgico - per eliminare la causa della violazione del deflusso del liquido cerebrospinale o alla chirurgia, a seguito della quale il liquido cerebrospinale viene costantemente scaricato nel cuore o nella cavità addominale e altri metodi chirurgici. Senza trattamento, la maggior parte dei bambini rimane gravemente disabile o muore in tenera età.

Ipotrofia. Un disturbo alimentare cronico causato da un'assunzione insufficiente di sostanze nutritive o da una violazione del loro assorbimento e caratterizzato da una diminuzione del peso corporeo.

Si verifica principalmente nei bambini sotto i 2 anni, più spesso nel primo anno di vita. Secondo il momento dell'evento, sono divisi in congeniti e acquisiti.

La malnutrizione congenita può essere dovuta al decorso patologico della gravidanza, accompagnata da disturbi circolatori nella placenta, infezione intrauterina del feto; malattie della gestante stessa, malnutrizione, fumo e consumo di alcool, età (sotto i 18 anni o sopra i 30), esposizione a rischi industriali.

La malnutrizione acquisita può essere causata da sottoalimentazione, difficoltà di suzione associate a capezzoli di forma irregolare o ghiandole mammarie strette; quantità insufficiente di latte artificiale durante l'alimentazione artificiale, malnutrizione qualitativa; malattie frequenti del bambino, prematurità, traumi alla nascita, malformazioni, assorbimento intestinale in molte malattie metaboliche, patologie del sistema endocrino (diabete mellito, ecc.).

Sintomi e decorso. Dipende dalla gravità della malnutrizione. A questo proposito si distingue l'ipotrofia di I, II e III grado.

I grado: lo spessore del tessuto sottocutaneo è ridotto in tutte le parti del corpo, ad eccezione del viso. Prima di tutto, diventa più sottile sullo stomaco. Il deficit di massa è dell'11-20%. L'aumento di peso rallenta, la crescita e lo sviluppo neuropsichico corrispondono all'età. Lo stato di salute è generalmente soddisfacente, a volte c'è un disturbo dell'appetito, del sonno. La pelle è pallida, il tono muscolare e l'elasticità dei tessuti sono leggermente inferiori al normale, le feci e la minzione sono normali.

II grado: il tessuto sottocutaneo sul torace e sull'addome quasi scompare, sul viso diventa molto più sottile. Il bambino è in ritardo nella crescita e nello sviluppo neuropsichico. Debolezza, aumento dell'irritabilità, l'appetito peggiora in modo significativo, la mobilità diminuisce. La pelle è pallida con una tinta grigiastra, il tono muscolare e l'elasticità dei tessuti sono nettamente ridotti. Spesso ci sono segni di carenza vitaminica, rachitismo (vedi sotto), i bambini sono facilmente surriscaldati o ipotermici. Il fegato aumenta, le feci sono instabili (la stitichezza è sostituita dalla diarrea), il suo carattere (colore, odore, consistenza) cambia a seconda della causa della malnutrizione.

III grado: osservato principalmente nei bambini dei primi 6 mesi di vita ed è caratterizzato da grave esaurimento. Il tessuto sottocutaneo scompare in tutte le parti del corpo, a volte rimane uno strato molto sottile sulle guance. Il deficit di massa supera il 30%. Il peso corporeo non aumenta, a volte diminuisce progressivamente. La crescita e lo sviluppo neuropsichico vengono soppressi, la letargia aumenta, le reazioni a vari stimoli (luce, suono, dolore) vengono rallentate. Il viso è rugoso, "senile". I bulbi oculari e una grande fontanella affondano. La pelle è grigio chiaro, secca, la piega della pelle non si raddrizza. Le mucose sono secche, rosso vivo; l'elasticità dei tessuti è quasi persa. La respirazione è indebolita, a volte ci sono violazioni. La frequenza cardiaca è rallentata, la pressione sanguigna è ridotta; l'addome è retratto o gonfio, si nota stitichezza, un cambiamento nella natura delle feci. La minzione è rara, l'urina è piccola. La temperatura corporea è inferiore al normale, l'ipotermia si instaura facilmente. Spesso associato a un'infezione che si manifesta senza sintomi gravi. Se non curato, il bambino potrebbe morire.

Trattamento. Viene eseguito tenendo conto della causa che ha causato la malnutrizione, nonché del suo grado. Con 1 grado - ambulatoriale, con II e III grado - in ospedale. I principi fondamentali sono l'eliminazione della causa della malnutrizione, una corretta alimentazione e cura dei bambini, il trattamento dei disturbi metabolici e delle complicanze infettive che ne derivano.

Con una quantità insufficiente di latte dalla madre, il bambino viene integrato con donatori o miscele. Con un contenuto inferiore al normale di componenti nel latte materno, vengono prescritti in aggiunta (con una carenza di proteine ​​- kefir, ricotta, latte proteico, con una carenza di carboidrati - lo sciroppo di zucchero viene aggiunto all'acqua potabile, con una carenza di grassi dare il 10-20% di crema). Nei casi più gravi, i nutrienti vengono somministrati per via endovenosa per fleboclisi. In caso di malnutrizione dovuta a disordini metabolici, viene effettuata una nutrizione terapeutica speciale.

Indipendentemente dalla causa della malattia, a tutti i bambini vengono prescritte vitamine, enzimi (abomin, pepsin, festal, panzinorm, pancreatin, ecc.), Stimolanti (apilac, dibazol, nei casi più gravi, terapia ormonale), massaggi, fisioterapia, irradiazione ultravioletta . La cura adeguata del bambino è di grande importanza (camminate regolari all'aria aperta, prevenzione della congestione polmonare - prendi il bambino tra le braccia più spesso, giralo; durante il raffreddamento, metti una piastra elettrica ai tuoi piedi; attenzione orale cura).

La prognosi per l'ipotrofia di 1° grado è favorevole, con il III grado il tasso di mortalità è del 30-50%.

Prevenzione: rispetto del regime quotidiano e della nutrizione di una donna durante la gravidanza, esclusione del fumo e dell'alcool, rischi industriali. Se viene rilevata l'ipotrofia fetale, la dieta della donna incinta viene corretta, vengono prescritte vitamine, sostanze che migliorano la circolazione sanguigna nella placenta. Dopo la nascita, è importante monitorare attentamente lo sviluppo del bambino (pesare il più spesso possibile!), Una corretta alimentazione della madre che allatta.

Alcune larve penetrano nella pelle camminando a piedi nudi o sdraiate a terra (elminti comuni nei paesi con clima caldo, compresa l'Asia centrale).

Nella corsia centrale nei bambini, l'ascariasi e l'enterobiasi (infezione da ossiuri) sono le più comuni. Queste malattie sono chiamate in senso figurato "malattie delle mani non lavate". Come suggerisce il nome stesso, le cause sono verdure, frutta, bacche contaminate (molto spesso le fragole, che i bambini mangiano direttamente dall'orto), oltre alla mancanza dell'abitudine di lavarsi le mani prima di mangiare. Se un bambino con ascariasi o enterobiasi frequenta un asilo, la malattia può essere epidemica. Con l'elmintiasi si sviluppano segni caratteristici di ciascun tipo di lesione.

Ascariasi. Sintomi e decorso. Quando vengono infettati da ascaridi, compaiono prima eruzioni cutanee sulla pelle, il fegato si ingrandisce, la composizione del sangue cambia (un aumento del contenuto di eosinofili in esso, che indica un'allergia del corpo), possono svilupparsi bronchite, polmonite. Nei periodi successivi, c'è malessere, mal di testa, nausea, a volte vomito, dolore addominale, irritabilità, sonno agitato, diminuzione dell'appetito. Con le feci viene espulso un gran numero di uova di ascaridi. In futuro, sono possibili complicazioni come la violazione dell'integrità dell'intestino con lo sviluppo di peritonite, appendicite (quando il nematode entra nell'appendice) e ostruzione intestinale. Con la penetrazione di ascaridi nel fegato - i suoi ascessi, colecistite purulenta (infiammazione della cistifellea), ittero dovuto al blocco delle vie biliari. Quando l'ascaride striscia attraverso l'esofago nella faringe e nel tratto respiratorio, può verificarsi asfissia (ventilazione polmonare compromessa a causa dell'ostruzione del tratto respiratorio superiore e della trachea). Trattamento con Mintezol, Vermox, Pipsrazine.

L'enterobiasi è un'infezione da ossiuri.

Sintomi e decorso. Prurito nell'ano, dolore addominale, le feci a volte sono accelerate, le feci sono molli. Come risultato del graffio, si unisce un'infezione e si sviluppa un'infiammazione della pelle: la dermatite. Nelle ragazze, gli ossiuri possono strisciare nella fessura genitale e, in questo caso, si sviluppa un'infiammazione della mucosa vaginale: vulvovaginite.

Trattamentoè osservare le norme igieniche, tk. L'aspettativa di vita degli ossiuri è molto breve. Con un decorso prolungato della malattia (di solito nei bambini debilitati), vengono utilizzati levamisolo, vermox, kombaptrin, mebendazolo, piperazina. Con prurito molto grave, viene prescritto un unguento con anestesia. La prognosi è favorevole.

Prevenzione. L'esame per la presenza di uova di ossiuri viene effettuato una volta all'anno. Coloro che sono stati malati vengono esaminati per la presenza di ossiuri tre volte: la prima volta 2 settimane dopo la fine del trattamento, poi una settimana dopo. Un paziente con enterobiasi dovrebbe lavarsi con acqua e sapone 2 volte al giorno, quindi pulirsi le unghie e lavarsi accuratamente le mani, dormire in pantaloncini, che dovrebbero essere cambiati e bolliti ogni giorno. Stirare pantaloni, gonne tutti i giorni, biancheria da letto ogni 2-3 giorni.

Quando il cervello è affetto da Echinococcus, si osservano mal di testa, vertigini, vomito, con un aumento della cisti, questi fenomeni diventano più intensi. Possibile paralisi (mancanza di movimento nell'arto interessato o mancanza di attività del corpo - paralisi intestinale), paresi (diminuzione del movimento o dell'attività dell'organo), disturbi mentali, convulsioni convulsive. Il decorso della malattia è lento.

Trattamento in tutte le forme di echinococcosi, solo rimozione chirurgica della cisti con sutura della cavità rimasta dopo di essa.

La prognosi dipende dalla posizione della cisti, nonché dalla loro presenza o assenza in altri organi e dalle condizioni generali del paziente.

Dermatomiosite. Una malattia progressiva con una lesione predominante dei muscoli e della pelle. Tra i pazienti predominano le ragazze. Nella maggior parte dei casi, la causa della malattia non è chiara. A volte la dermatomiosite si sviluppa come reazione a un tumore maligno palese o latente.

Sintomi e decorso. Clinicamente si sviluppa un danno ai muscoli degli arti, della schiena e del collo. La loro debolezza aumenta gradualmente, i movimenti sono limitati, fino alla completa immobilità, dolore moderato, l'atrofia muscolare si instaura rapidamente. All'inizio della malattia è possibile gonfiore dei muscoli, più spesso della faringe, della laringe, dell'intercostale e del diaframma, che porta a vari disturbi, tra cui la respirazione, la voce, la deglutizione, lo sviluppo di polmonite dovuta all'ingresso di cibo e liquidi delle vie respiratorie quando sono interessate la laringe e la faringe. Anche la pelle ne risente: arrossamenti e gonfiori compaiono principalmente sulle parti aperte del corpo, nelle zone delle palpebre, delle articolazioni del gomito e delle articolazioni della mano. Possibile danno al cuore, ai polmoni, al tratto gastrointestinale.

Riconoscimento. Basato su un quadro clinico tipico, dati di laboratorio, studi muscolari fisiologici (elettromiografia). Essere consapevoli della possibilità di un tumore maligno.

Trattamento. Viene eseguito solo con l'aiuto di farmaci ormonali, per molto tempo (per anni). La dose del farmaco deve essere prescritta individualmente. Allo stesso tempo, sono necessari un monitoraggio regolare e l'esatta attuazione delle istruzioni del medico in merito alla riduzione delle dosi del farmaco, perché. una cessazione eccessivamente rapida o improvvisa porta a gravi disturbi ormonali fino all'insufficienza surrenalica e, di conseguenza, alla morte. La prognosi per il trattamento tempestivo e la nomina di una dose sufficiente di ormoni è favorevole.

Diatesi essudativo-catarrale. Lo stato del corpo, espresso dall'infiammazione della pelle. È causato da un disordine metabolico con intolleranza a determinati alimenti, più spesso fragole, agrumi, latte, miele, cioccolato. I cambiamenti nella copertura cutanea si verificano già nelle prime settimane di vita, ma sono particolarmente forti dalla seconda metà dell'anno, quando l'alimentazione del bambino diventa più varia. L'indebolimento della malattia o la completa scomparsa delle sue manifestazioni avviene dopo 3-5 anni, tuttavia, la maggior parte dei bambini che hanno subito diatesi catarrale essudativa tende a reazioni allergiche di diversa natura e gravità.

Sintomi e decorso. In primo luogo, compaiono macchie giallastre squamose nell'area delle articolazioni del ginocchio e sopra le sopracciglia. Da 1,5-2 mesi. c'è arrossamento della pelle delle guance con desquamazione della pitiriasi, poi croste giallastre sul cuoio capelluto e sopra le sopracciglia. Nei casi più gravi, queste croste sono stratificate l'una sull'altra e formano strati spessi. Le malattie respiratorie acute si verificano facilmente a causa della ridotta resistenza del corpo: naso che cola, mal di gola, bronchite, infiammazione della mucosa degli occhi (congiuntivite), orecchio medio (otite media), si notano spesso feci instabili (stitichezza alternata a diarrea), dopo la malattia persiste a lungo un leggero aumento della temperatura fino a 37,0-37,2°C. C'è una tendenza alla ritenzione idrica nel corpo - i bambini sono "sciolti", ma perdono rapidamente liquidi a causa di forti fluttuazioni di peso: i suoi aumenti sono sostituiti da rapide cadute. Possono verificarsi varie lesioni cutanee, falsa groppa (vedi sotto), asma bronchiale e altre complicazioni.

Trattamento. Condotto da un medico. Prima di tutto - una dieta ad eccezione dei prodotti che provocano questa condizione. Con dermatite da pannolino è necessaria un'attenta cura, bagni con soda e permanganato di potassio (alternativi), l'uso di creme per bambini. In caso di infiammazione e lacrimazione della pelle, vengono prescritti bagni con farmaci antinfiammatori come indicato dal pediatra curante.

Prevenzione. Donne incinte. e le madri che allattano dovrebbero evitare o ridurre la quantità di alimenti che contribuiscono al verificarsi della diatesi catarrale essudativa. Mangia più verdure e cibi proteici. Non raccomandato per bambini sotto i 3 anni di età. La tossicosi e altre malattie del periodo di gravidanza devono essere trattate in modo tempestivo.

Dispepsia. Indigestione causata da un'alimentazione scorretta del bambino e caratterizzata da diarrea, vomito e violazione delle condizioni generali. Si verifica principalmente nei bambini del primo anno di vita. Esistono tre forme di dispepsia: semplice, tossica e parenterale.

La semplice dispepsia si verifica durante l'allattamento al seno a causa di una dieta scorretta (più frequente del necessario, alimentazione, soprattutto con una grande quantità di latte dalla madre); una brusca transizione dall'allattamento al seno all'allattamento artificiale senza preparazione graduale preliminare per nuovi tipi di cibo (discrepanza tra la composizione del cibo per l'età del bambino, specialmente durante il periodo di somministrazione del succo, se la sua quantità aumenta molto rapidamente). Il surriscaldamento contribuisce alla malattia.

Sintomi e decorso. Il bambino ha rigurgito e vomito, in cui viene rimosso parte del cibo in eccesso o inappropriato. La diarrea si unisce spesso, le feci diventano più frequenti fino a 5-10 volte al giorno. Le feci sono liquide, con vegetazione, in esso compaiono grumi di cibo non digerito. Lo stomaco è gonfio, i gas con un odore sgradevole se ne vanno. L'ansia è nota, l'appetito è ridotto.

Trattamento. Quando compaiono i primi sintomi, dovresti consultare un medico. Prima del suo arrivo, dovresti smettere di nutrire il bambino per 8-12 ore (pausa acqua-tè), questa volta deve ricevere una quantità sufficiente di liquido (100-150 ml per 1 kg di peso corporeo al giorno). Il medico prescrive al bambino la dieta necessaria e i tempi del passaggio graduale alla nutrizione adeguata all'età del bambino. Il ritorno prematuro alla normale alimentazione porta a un'esacerbazione della malattia.

L'intossicazione tossica si verifica per le stesse ragioni del semplice, ma differisce da essa per la presenza di una sindrome tossica (vedi sotto). La malattia può svilupparsi anche a seguito di semplice dispepsia in caso di mancato rispetto dei tempi della pausa acqua-tè, insufficiente riempimento del corpo con liquidi e mancato rispetto delle prescrizioni e raccomandazioni del medico. Più spesso si verifica nei bambini prematuri che soffrono di distrofia, rachitismo, diatesi catarrale essudativa, indeboliti o che hanno subito varie malattie.

Sintomi e decorso. La malattia a volte si sviluppa improvvisamente. Le condizioni del bambino si deteriorano rapidamente, diventando letargico o insolitamente lunatico. Lo sgabello è frequente, schizzi. Il peso diminuisce bruscamente. A volte, il bambino può perdere conoscenza. Con vomito e diarrea si sviluppa la disidratazione. Le sostanze tossiche (velenose) formate a seguito di un'insufficiente digestione del cibo vengono assorbite nel flusso sanguigno e causano danni al fegato e al sistema nervoso (sindrome tossica). Questa condizione è estremamente pericolosa in tenera età. Nei casi più gravi, lo sguardo è diretto in lontananza, il viso è simile a una maschera; tutti i riflessi svaniscono gradualmente, il bambino smette di rispondere al dolore, la pelle è pallida o con macchie viola, il polso accelera, la pressione sanguigna scende.

Trattamento. Cure mediche urgenti. A casa le cure necessarie sono impossibili, i pazienti devono essere ricoverati in ospedale. Prima di questo, l'alimentazione deve essere interrotta per almeno 18-24 ore. È necessario dare liquido in piccole porzioni (tè, acqua bollita), 1-2 cucchiaini ogni 10-15 minuti. o instillare in bocca da una pipetta costantemente dopo 3-5 minuti.

L'epilessia parenterale di solito accompagna qualche malattia. Il più delle volte si verifica in malattie respiratorie acute, polmonite, otite media. Segni di dispepsia parenterale compaiono in parallelo con l'aumento dei sintomi della malattia di base. Il trattamento ha lo scopo di combattere la malattia di base.

Prevenzione della dispepsia: stretta aderenza al regime alimentare, la quantità di cibo non deve superare la norma per l'età e il peso del bambino, gli alimenti complementari devono essere introdotti gradualmente, in piccole porzioni.

Il surriscaldamento del bambino dovrebbe essere prevenuto. Quando compaiono i primi segni della malattia, è necessario consultare urgentemente un medico, seguire rigorosamente le sue raccomandazioni.

Va ricordato che con i fenomeni caratteristici della dispepsia semplice e tossica (diarrea, vomito) iniziano varie malattie infettive: dissenteria, intossicazione alimentare, colienterite. Pertanto, è necessario far bollire a fondo i pannolini di un bambino malato, per proteggere gli altri bambini della famiglia. Dall'ospedale, il bambino non può essere portato a casa fino a quando non sarà completamente guarito.

Stipsi. I suoi segni sono: ritenzione delle feci per diversi giorni, nei bambini piccoli - 1-2 movimenti intestinali in 3 giorni. Dolore all'addome e durante il passaggio di feci dense, il suo aspetto caratteristico (palle grandi o piccole - feci "di pecora"), perdita di appetito. La stitichezza è vero e falso.

Falsa stitichezza. Viene diagnosticato se il bambino riceve o trattiene una piccola quantità di cibo nello stomaco e i suoi resti dopo la digestione non vengono espulsi sotto forma di feci per lungo tempo. Le ragioni di tale stitichezza possono essere: una forte diminuzione dell'appetito, ad esempio, con malattie infettive; diminuzione della quantità di latte nella madre; sottonutrire un bambino debole; stenosi pilorica o vomito frequente per altri motivi; cibo a basso contenuto calorico. La ritenzione delle feci può verificarsi anche nei neonati sani, poiché il latte materno contiene pochissime scorie ed è quasi completamente utilizzato quando entra nel tratto gastrointestinale.

Ritenzione acuta delle feci può indicare un'ostruzione intestinale. In questo caso, dovresti contattare l'ospedale, dove condurranno radiografie e altri studi e, se la diagnosi è confermata, un intervento chirurgico.

Ritenzione cronica delle feci.
Le ragioni possono essere suddivise in quattro gruppi principali.

1) Soppressione della voglia di defecare (succede con dolore causato da ragadi anali, emorroidi, infiammazione del retto - proctite; con difficoltà psicogene - riluttanza ad andare in bagno durante la lezione; con letargia generale, inerzia, in cui il il bambino non presta attenzione alla defecazione regolare, ad esempio, riposo a letto prolungato o demenza; con alcuni disturbi comportamentali, quando il bambino è iperprotetto e lui, comprendendo l'interesse della madre per la regolarità delle sue feci, lo usa come una sorta di incoraggiamento ).

2) Insufficiente voglia di defecare (danni al midollo spinale, consumo di cibo povero di scorie, restrizione dei movimenti durante la malattia, uso prolungato di lassativi).

3) Dismotilità del colon (molte malattie endocrine, malformazioni intestinali, spasmi intestinali).

4) Restringimento congenito dell'intestino tenue o crasso, posizione atipica (errata) dell'ano.

In ogni caso, con stitichezza persistente, defecazione solo dopo l'uso di clisteri e lassativi, è necessario contattare il proprio pediatra e sottoporsi a un esame. Prima di visitare un medico, dovresti preparare il bambino, liberare il retto dalle feci, lavarlo; entro 2-3 giorni, non mangiare cibi che promuovono una maggiore formazione di gas: pane nero, verdura, frutta, latte; durante gli stessi 2-3 giorni con maggiore formazione di gas, si può somministrare carbone attivo.

Il trattamento per la stitichezza dipende dalla causa. A volte questo richiede solo una dieta, capita che sia necessario un intervento chirurgico. La prognosi dipende dalla malattia di base e dai tempi della visita dal medico.

Sanguinamento nasale. Può verificarsi quando il naso è contuso o la sua mucosa è danneggiata (graffi, abrasioni), a causa di malattie generali del corpo, principalmente infettive, con aumento della pressione sanguigna, malattie cardiache, renali, epatiche e alcune malattie del sangue. A volte le fluttuazioni della pressione atmosferica, della temperatura e dell'umidità, il caldo (essiccazione della mucosa nasale e un afflusso di sangue alla testa durante un'esposizione prolungata al sole) portano a sangue dal naso.

Il sangue dal naso non sempre esce, a volte entra in gola e viene inghiottito, questo accade nei bambini piccoli, pazienti debilitati. D'altra parte, non tutte le perdite indicano sangue dal naso. Può provenire dall'esofago o dallo stomaco, quando il sangue viene gettato nel naso e rilasciato attraverso le sue aperture.

Trattamento, primo soccorso. Il bambino dovrebbe essere seduto o messo a letto con la metà superiore del busto sollevata e si dovrebbe tentare di fermare l'emorragia inserendo una garza o un batuffolo di cotone inumidito con acqua ossigenata nella parte anteriore del naso. Metti un fazzoletto inumidito con acqua fredda sul ponte del naso, con sanguinamento continuo - un impacco di ghiaccio nella parte posteriore della testa.

Dopo aver fermato l'emorragia, dovresti sdraiarti ed evitare movimenti bruschi nei prossimi giorni, non soffiarti il ​​\u200b\u200bnaso, non assumere cibi caldi. Se l'emorragia non può essere fermata, è necessario chiamare un medico. Poiché le epistassi ricorrenti sono solitamente un sintomo di una malattia locale o generale, tali condizioni dovrebbero essere esaminate da un medico.

Groppa . Restringimento spasmodico del lume (stenosi) della laringe, caratterizzato dalla comparsa di una voce rauca o rauca, una tosse ruvida "che abbaia" e difficoltà respiratorie (soffocamento). Più spesso osservato all'età di 1-5 anni.

Ci sono groppa vera e falsa. Vero si verifica solo con la difterite, falso - con influenza, malattie respiratorie acute e molte altre condizioni. Indipendentemente dalla causa che ha causato la malattia, si basa sulla contrazione dei muscoli della laringe, la cui mucosa è infiammata e gonfia. Durante l'inalazione, l'aria la irrita, il che provoca la costrizione della laringe e la respirazione diventa difficile. Con la groppa c'è anche un danno alle corde vocali, che è la causa di una voce ruvida e rauca e di una tosse "che abbaia".

Vera groppa: un paziente con difterite ha una voce rauca, una tosse ruvida "che abbaia", mancanza di respiro. Tutte le manifestazioni della malattia stanno crescendo rapidamente. La raucedine si intensifica fino alla completa perdita della voce e alla fine della prima o all'inizio della seconda settimana della malattia si sviluppa distress respiratorio. Il respiro diventa udibile a distanza, il bambino diventa blu, si precipita nel letto, si indebolisce rapidamente, l'attività cardiaca diminuisce e, se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, può verificarsi la morte.

Falsa groppa: sullo sfondo dell'influenza, compaiono malattie respiratorie acute, morbillo, scarlattina, varicella, stomatite e altre condizioni, mancanza di respiro, tosse "che abbaia", raucedine della voce. Spesso questi fenomeni sono i primi segni della malattia. A differenza della groppa della difterite, la difficoltà respiratoria si manifesta improvvisamente. Molto spesso, un bambino che va a letto sano o con un leggero naso che cola si sveglia improvvisamente di notte; ha una tosse ruvida "che abbaia", può sviluppare soffocamento. Con una falsa groppa, non c'è quasi mai una completa perdita di voce. I fenomeni di soffocamento possono passare rapidamente o durare diverse ore. Gli attacchi possono essere ripetuti il ​​giorno successivo.

Trattamento. Alle prime manifestazioni chiamare urgentemente un'ambulanza. Prima dell'arrivo del medico, è necessario garantire un costante accesso all'aria nella stanza, dare al bambino una bevanda calda, calmarlo, fare un pediluvio caldo. I bambini più grandi vengono inalati (inalati) vapori di soluzione di soda (1 cucchiaino di bicarbonato di sodio per 1 litro di acqua).

Se è impossibile eliminare il soffocamento con metodi conservativi, il medico è costretto a inserire un tubo speciale nella trachea attraverso la bocca o direttamente nella trachea.

Con la groppa causata da qualsiasi causa, è necessario il ricovero urgente, perché. l'attacco può ripresentarsi.

laringospasmo . Improvviso spasmo convulsivo parossistico dei muscoli della laringe, che provoca un restringimento o la completa chiusura della glottide.

Si osserva principalmente nei bambini alimentati con latte artificiale, con un cambiamento nella reattività del corpo, disturbi metabolici, mancanza di sali di calcio e vitamina D nel corpo, sullo sfondo di broncopolmonite, rachitismo, corea, spasmofilia, idrocefalo, trauma mentale, trauma postpartum, ecc. Può verificarsi in modo riflessivo con alterazioni patologiche della laringe, faringe, trachea, polmoni, pleura, cistifellea, con l'introduzione di una serie di farmaci nel naso, ad esempio l'adrenalina. L'inalazione di aria contenente sostanze irritanti, la lubrificazione della mucosa della laringe con alcuni farmaci, l'eccitazione, la tosse, il pianto, le risate, la paura e il soffocamento possono portare al laringospasmo.

Sintomi e decorso. Il laringospasmo nei bambini si manifesta con un improvviso respiro rumoroso, sibilante, affannoso, pallore o cianosi del viso, inclusione di muscoli ausiliari nell'atto di respirare e tensione muscolare del collo. Durante un attacco, la testa del bambino è solitamente rovesciata all'indietro, la bocca è spalancata, si notano sudore freddo, polso flebile e temporanea cessazione della respirazione. Nei casi lievi, l'attacco dura pochi secondi, terminando con un respiro prolungato, dopodiché il bambino inizia a respirare profondamente e ritmicamente, a volte addormentandosi per un breve periodo. Gli attacchi possono essere ripetuti più volte al giorno, di solito durante il giorno. Nei casi più gravi, quando l'attacco è più lungo, sono possibili convulsioni, schiuma alla bocca, perdita di coscienza, minzione e defecazione involontarie, arresto cardiaco. Con un attacco prolungato, può verificarsi la morte.

Trattamento, primo soccorso. Durante un attacco, dovresti calmare il bambino, fornire aria fresca, fargli bere acqua, spruzzargli il viso con acqua fredda, applicare un effetto irritante (pizzicare la pelle, dare una pacca sulla schiena, tirare la lingua, ecc.). Il laringospasmo può essere alleviato inducendo un riflesso del vomito toccando la radice della lingua con un cucchiaio. Si consiglia inoltre di inalare i vapori di ammoniaca attraverso il naso, in casi prolungati - bagni caldi, per via orale - soluzione allo 0,5% di bromuro di potassio in un dosaggio per età. In ogni caso, il bambino dovrebbe essere sotto la supervisione di un medico dopo un attacco. Il trattamento del laringospasmo dovrebbe mirare all'eliminazione della causa che lo ha causato. Vengono mostrati la terapia di rafforzamento generale e l'indurimento. Assegna calcio, vitamina D, irradiazione ultravioletta, un regime razionale con una lunga permanenza all'aria aperta, principalmente latticini e alimenti vegetali.

La prognosi è spesso favorevole. Il laringospasmo nei bambini di solito scompare con l'età.

Bagnare il letto. La condizione si manifesta con la minzione involontaria durante il sonno. I motivi sono vari. Questa è principalmente una condizione grave sullo sfondo di una malattia generale, accompagnata da febbre alta, malformazioni delle vie urinarie e calcoli alla vescica, pielonefrite. L'enuresi notturna può essere una delle manifestazioni di una crisi epilettica, nel qual caso l'affaticamento e l'irritabilità mattutina, solitamente non caratteristici di questo bambino, possono indicare la base neurologica della malattia.

La causa di questa condizione potrebbe essere la demenza, in cui il bambino non è in grado di padroneggiare le abilità della minzione volontaria; paralisi dello sfintere della vescica nelle malattie del midollo spinale (la cosiddetta vescica neurogena, che è abbastanza comune durante l'infanzia); diabete e diabete insipido; fattori ereditari, quando questo sintomo è osservato in più bambini in una data famiglia o in più generazioni; varie situazioni stressanti, forte impatto una tantum o permanente, più debole (richieste eccessive su un figlio unico o molestie da parte dei bambini più grandi in famiglia, rapporti tesi tra i genitori).

In ogni caso, l'enuresi notturna non dovrebbe essere considerata una sorta di disobbedienza, cattivo comportamento del bambino. Quando sviluppa le abilità appropriate, dovrebbe essere in grado di trattenere volontariamente l'urina e chiedere una pentola, altrimenti dovrebbe consultare un medico che prescriverà un esame e un ulteriore trattamento dagli specialisti pertinenti (nefrologo, urologo, neuropatologo, psichiatra, endocrinologo o altro medici).

La prognosi dipende dalla natura della malattia, dal tempo del trattamento e dalla corretta esecuzione degli appuntamenti.

Pielite. Pielonefrite. Malattia infiammatoria dei reni e della pelvi renale. Di solito entrambe queste malattie si verificano contemporaneamente (nefrite - infiammazione del tessuto renale, pielite - infiammazione del bacino).

La pielonefrite può manifestarsi da sola o sullo sfondo di varie malattie infettive, disturbi del deflusso urinario dovuti alla formazione di calcoli nei reni o nella vescica, polmonite (vedi sotto). La pielonefrite si sviluppa quando i microbi patogeni vengono introdotti nel tessuto renale mediante "ascesa" dall'uretra e dalla vescica o quando i microbi vengono trasferiti attraverso i vasi sanguigni dai focolai di infiammazione presenti nel corpo, ad esempio dal rinofaringe (con angina, tonsillite ), la cavità orale (con denti cariati).

Sintomi e decorso. Ci sono pielonefrite acuta e cronica. Le manifestazioni più caratteristiche di acuta sono forti brividi, febbre fino a 40 C, sudore versato, dolore nella regione lombare (su un lato o su entrambi i lati della colonna vertebrale), nausea, vomito, secchezza delle fauci, debolezza muscolare, dolore muscolare. Nello studio dell'urina si trova un gran numero di leucociti e microbi.

La pielonefrite cronica per diversi anni può essere nascosta (senza sintomi) e viene rilevata solo nello studio delle urine. Si manifesta con un leggero dolore nella parte bassa della schiena, frequenti mal di testa, a volte la temperatura aumenta leggermente. Possono esserci periodi di esacerbazione, con sintomi tipici della pielonefrite acuta. Se non vengono prese misure precoci, il processo infiammatorio, distruggendo gradualmente il tessuto renale, causerà una violazione della funzione escretoria dei reni e (con danno bilaterale) può verificarsi un grave avvelenamento del corpo con scorie azotate (uremia).

Trattamento pielonefrite acuta, di solito in ospedale, a volte a lungo termine. La negligenza delle prescrizioni del medico può contribuire alla transizione della malattia in una forma cronica.

I pazienti con pielonefrite cronica devono essere sotto la costante supervisione di un medico e seguire rigorosamente il regime e il trattamento da lui raccomandati. In particolare, l'assunzione di cibo è di grande importanza. Di solito escludono spezie, carni affumicate, cibo in scatola, limitano l'uso del sale.

Prevenzione. Soppressione tempestiva delle malattie infettive, lotta contro l'infezione focale, indurimento del corpo. I bambini i cui genitori hanno la pielonefrite dovrebbero essere esaminati per i cambiamenti nei loro reni (ecografia dei reni).

Pleurite. Infiammazione della pleura (rivestimento sieroso dei polmoni). Di solito si sviluppa come complicazione della polmonite, meno spesso risulta essere una manifestazione di reumatismi, tubercolosi e altre malattie infettive e allergiche, nonché lesioni al torace.

La pleurite è condizionatamente divisa in secca ed essudativa (essudativa). Quando la pleura "secca" si gonfia, si ispessisce, diventa irregolare. Con il liquido "essudativo" si accumula nella cavità pleurica, che può essere leggera, sanguinante o purulenta. La pleurite è più spesso unilaterale, ma può essere bilaterale.

Sintomi e decorso. Di solito, la pleurite acuta inizia con dolore toracico, aggravata dall'inalazione e dalla tosse, compaiono debolezza generale, febbre. L'insorgenza del dolore è dovuta all'attrito dei fogli pleurici ruvidi infiammati durante la respirazione, se il liquido si accumula, i fogli pleurici si separano e il dolore cessa. Tuttavia, il dolore può anche essere causato dal processo principale, complicato dalla pleurite.

Con la pleurite, il paziente spesso giace sul lato dolorante, perché. in questa posizione diminuisce l'attrito dei fogli pleurici e, di conseguenza, il dolore. Con l'accumulo di una grande quantità di liquido, può verificarsi insufficienza respiratoria, come evidenziato dal pallore della pelle, cianosi delle labbra, respirazione rapida e superficiale.

A causa della maggiore reattività del corpo del bambino e delle caratteristiche anatomiche dei polmoni, più giovane è il bambino, più difficile è per lui tollerare la pleurite, la sua intossicazione è più pronunciata. Il decorso e la durata sono determinati dalla natura della malattia di base. La pleurite secca, di regola, scompare dopo pochi giorni, essudativa - dopo 2-3 settimane. In alcuni casi, il versamento si incista e la pleurite può continuare a lungo. Un corso particolarmente grave è notato nel processo purulento. È caratterizzato da un forte aumento della temperatura, grandi fluttuazioni tra mattina e sera, sudore abbondante, grave debolezza, aumento della mancanza di respiro, tosse.

Riconoscimento. Prodotto solo in un istituto medico: esame radiografico del torace, emocromo completo. Se c'è del liquido nella cavità pleurica (che può essere visto su una radiografia) e per determinarne la natura, oltre che per scopi terapeutici, viene eseguita una puntura della cavità pleurica (puntura con un ago cavo).

Trattamento. Viene eseguito solo in ospedale. Nel periodo acuto è necessario il riposo a letto. Con mancanza di respiro, al bambino viene data una posizione semi-seduta. Il cibo dovrebbe essere ricco di calorie e ricco di vitamine. In caso di sviluppo di infiammazione purulenta, è necessario un intervento chirurgico. Durante il periodo di recupero viene eseguita una terapia di rafforzamento generale, periodicamente vengono esaminati nel luogo di residenza.

Piedi piatti. Deformazione del piede con appiattimento dei suoi archi.

Ci sono piedi piatti trasversali e longitudinali, è possibile una combinazione di entrambe le forme.

Con i piedi piatti trasversali, l'arco trasversale del piede è appiattito, la sua sezione anteriore poggia sulle teste di tutte e cinque le ossa metatarsali e non sul primo e quinto, come è normale.

Con i piedi piatti longitudinali, l'arco longitudinale è appiattito e il piede è a contatto con il pavimento con quasi l'intera area della pianta del piede.

I piedi piatti possono essere congeniti (molto rari) e acquisiti. Le cause più comuni di quest'ultimo sono sovrappeso, debolezza dell'apparato muscolo-scheletrico del piede (ad esempio, a seguito di rachitismo o carichi eccessivi), indossare scarpe inadatte, piede torto, lesioni al piede, alla caviglia, alla caviglia e paralisi dell'arto inferiore (più spesso poliomielite - t.n piedi piatti paralitici).

Sintomi e decorso. I primi segni di piedi piatti sono l'affaticamento delle gambe (quando si cammina e successivamente quando si sta in piedi) nel piede, nei muscoli del polpaccio, nelle cosce e nella parte bassa della schiena. Di sera, può comparire gonfiore del piede, che scompare durante la notte. Con una pronunciata deformità, il piede si allunga e si espande nella parte centrale. Chi soffre di piede piatto cammina con le dita dei piedi rivolte e le gambe divaricate, piegandole leggermente all'altezza delle articolazioni delle ginocchia e delle anche e agitando vigorosamente le braccia; di solito consumano l'interno delle suole.

Prevenzione. Un ruolo importante è svolto dalla corretta selezione delle scarpe: non dovrebbero essere troppo strette o spaziose. È inoltre necessario monitorare la postura, prestando attenzione al fatto che i bambini mantengano sempre il corpo e la testa dritti, non allarghino le dita dei piedi quando camminano. Il rafforzamento dell'apparato muscolo-scheletrico delle gambe è facilitato dalla ginnastica e dallo sport quotidiani, nella stagione calda è utile camminare a piedi nudi su terreni sconnessi, sabbia, in una pineta. Ciò provoca un riflesso protettivo, "risparmiando" l'arco del piede e prevenendo la comparsa o la progressione dei piedi piatti.

Trattamento. Con segni di piedi piatti, dovresti consultare un ortopedico. La base del trattamento è la ginnastica speciale, che viene eseguita quotidianamente a casa. Allo stesso tempo, è utile combinare esercizi selezionati individualmente con i soliti che rafforzano l'apparato muscolo-scheletrico del gemito. Si consigliano anche bagni caldi giornalieri (temperatura dell'acqua 35-36 C) fino alle ginocchia, massaggio dei muscoli del piede e della testa. In alcuni casi vengono utilizzate solette speciali: supporti del collo del piede, che sollevano l'arco massimo del piede.

La prognosi dipende in gran parte dallo stadio di sviluppo; i casi avanzati possono richiedere un trattamento a lungo termine, indossare scarpe ortopediche speciali e persino un intervento chirurgico.

Polmonite. Un processo infettivo nei polmoni che si verifica come malattia indipendente o come complicazione di altre malattie.

La polmonite non viene trasmessa da persona a persona, i suoi agenti causali sono vari batteri e virus. Lo sviluppo è facilitato da condizioni sfavorevoli - grave ipotermia, notevole sovraccarico fisico e neuropsichico, intossicazione e altri fattori che abbassano la resistenza del corpo, che possono portare all'attivazione della flora microbica presente nelle prime vie respiratorie. Secondo la natura del decorso, si distinguono polmonite acuta e cronica, e secondo la prevalenza del processo - lobare, o croupous (danno a un intero lobo del polmone) e focale, o broncopolmonite.

Polmonite acuta. Si verifica all'improvviso, dura da alcuni giorni a diverse settimane e termina nella maggior parte dei casi con il completo recupero. L'esordio è caratteristico: la temperatura corporea sale a 38-40 ° C, compaiono forti brividi, febbre, tosse, inizialmente secca, poi con espettorato, che ha un aspetto rugginoso per la mescolanza di sangue. Potrebbe esserci dolore al fianco, aggravato dall'inalazione, tosse (più spesso con polmonite cronica). La respirazione spesso (soprattutto con lesioni estese e gravi) diventa superficiale, rapida e accompagnata da una sensazione di mancanza d'aria. Di solito dopo pochi giorni la condizione migliora.

polmonite cronica. Può essere un esito acuto o verificarsi come complicazione della bronchite cronica, nonché con focolai di infezione nei seni paranasali (sinusite), nel tratto respiratorio superiore. Un ruolo significativo è svolto da fattori che contribuiscono all'indebolimento del corpo e alla sua ristrutturazione allergica (infezioni croniche e intossicazioni, effetti ambientali avversi - improvvise fluttuazioni di temperatura, contenuto di gas e polvere nell'aria, ecc.). La malattia scorre a ondate ed è caratterizzata da periodi di remissione del processo e dalla sua esacerbazione. In quest'ultimo caso compaiono sintomi simili a un processo acuto (tosse con espettorato, mancanza di respiro, dolore toracico, febbre), ma, a differenza della polmonite acuta, questi fenomeni si attenuano più lentamente e potrebbe non verificarsi un recupero completo. La frequenza delle esacerbazioni dipende dalle caratteristiche del corpo del paziente, dalle condizioni ambientali. Portata prolungata e frequente alla sclerosi del tessuto polmonare (pneumosclerosi) e alla dilatazione bronchiale - bronchiectasie. Queste complicazioni, a loro volta, aggravano il decorso della polmonite: i periodi di esacerbazione sono prolungati, la ventilazione dei polmoni e lo scambio di gas sono disturbati, si sviluppa insufficienza polmonare e sono possibili cambiamenti nel sistema cardiovascolare.

Trattamento. Viene eseguito solo sotto la supervisione di un medico. Il decorso prolungato della polmonite acuta e il suo passaggio a una forma cronica sono spesso dovuti all'uso inetto di antibiotici nell'automedicazione. La completa eliminazione della malattia, il ripristino della normale struttura del polmone colpito è facilitato da varie procedure utilizzate contemporaneamente al trattamento antibatterico: banche, cerotti di senape, impacchi caldi, fisioterapia, esercizi di respirazione. Il recupero è facilitato dall'attivazione delle difese dell'organismo, da razionali misure igieniche e da una buona alimentazione.

Il trattamento della polmonite cronica è lungo e dipende dallo stadio della malattia. Con esacerbazione, viene eseguito in un ospedale. Per ottenere un effetto terapeutico è necessario selezionare correttamente un antibiotico, somministrarlo in dose sufficiente e con la frequenza richiesta. È importante ricordare che l'assunzione di antibiotici e antipiretici da soli (senza un medico) porta a una diminuzione "formale" della temperatura, che non riflette il vero corso del processo infiammatorio. La selezione errata e il dosaggio insufficiente degli antibiotici contribuiscono allo sviluppo della resistenza microbica agli effetti terapeutici e quindi complicano l'ulteriore recupero.

È necessario ventilare al meglio la stanza in cui si trova il paziente. È necessario cambiare più spesso letto e biancheria intima (soprattutto con sudorazione eccessiva), prendersi cura della pelle del corpo (strofinando con un asciugamano bagnato). Quando si verifica mancanza di respiro, il paziente deve essere sdraiato, sollevando la parte superiore del corpo. Durante la calma del processo, si raccomanda un regime igienico razionale, stare in un parco, in una foresta, camminare all'aria aperta ed esercizi terapeutici. Vengono selezionati esercizi finalizzati all'insegnamento della respirazione completa, dell'espirazione prolungata, dello sviluppo della respirazione diaframmatica, dell'aumento della mobilità del torace e della colonna vertebrale.

La prevenzione comprende misure volte al rafforzamento generale del corpo (indurimento, educazione fisica, massaggio), all'eliminazione delle infezioni focali e al trattamento della bronchite.

Polmonite nei bambini del primo anno di vita. Procede duramente, soprattutto in un bambino indebolito, prematuro, malato di rachitismo, anemia, malnutrizione e spesso può finire tragicamente se l'aiuto non viene fornito in tempo. Si sviluppa spesso dopo l'influenza, malattie respiratorie acute.

Sintomi e decorso. Il primo segno clinico è il deterioramento delle condizioni generali. Il bambino diventa irrequieto, a volte letargico. Dorme poco e irrequieto, a volte si rifiuta di mangiare. Alcuni possono avere rigurgito, vomito, le feci diventano liquide. Si nota il pallore della pelle, il blu appare intorno alla bocca e al naso, che si intensifica durante l'alimentazione e il pianto, mancanza di respiro. C'è quasi sempre naso che cola e tosse. Tosse dolorosa, frequente, sotto forma di convulsioni. Va ricordato che nei bambini del primo anno di vita la temperatura non sempre raggiunge numeri elevati con la polmonite. Le condizioni del bambino possono essere molto gravi a una temperatura di 37,1-37,3 ° C, e talvolta anche alla normalità.

Trattamento. Quando compaiono i primi segni di malattia, è urgente chiamare un medico che deciderà se il bambino può essere curato a casa o se deve essere ricoverato in ospedale. Se il medico insiste per il ricovero in ospedale, non rifiutare, non esitare.

Nel caso in cui il medico lasci il bambino a casa, è necessario creare pace per lui, buona cura ed escludere la comunicazione con estranei. È necessario eseguire quotidianamente la pulizia a umido della stanza in cui si trova, per ventilarla più spesso; se l'aria è secca, puoi appendere un lenzuolo bagnato sul termosifone.

La temperatura nella stanza dovrebbe essere di 20-22°C. Quando il bambino è sveglio, dovresti indossare abiti che non limitino la respirazione e il movimento: un giubbotto (cotone e flanella), cursori, calze di lana. Si consiglia di cambiare più spesso la posizione del bambino, per prenderlo tra le braccia. Swaddle prima di andare a letto e dare una bevanda calda. Durante il giorno, il bambino dovrebbe dormire con la finestra aperta, in estate - con la finestra aperta. Camminare per strada è possibile solo con il permesso di un medico. Prima di nutrirsi, il naso e la bocca devono essere liberati dal muco. Il naso viene pulito con uno stoppino di cotone, la bocca con una garza, avvolta intorno al manico di un cucchiaino. È necessario dare al bambino quanto più da bere possibile. La durata della malattia va dalle 2 alle 8 settimane, quindi è necessario essere pazienti e seguire chiaramente tutte le prescrizioni del medico.

I bambini con polmonite possono sviluppare complicanze. I più comuni di questi sono l'otite media e la pleurite. L'esito della polmonite dipende in gran parte dall'accuratezza con cui vengono seguite tutte le raccomandazioni mediche.

Rachitismo . Una malattia causata dalla mancanza di vitamina D e dalla conseguente violazione del metabolismo del fosforo-calcio. Succede spesso all'età di 2-3 mesi a 2-3 anni, specialmente nei bambini debilitati, prematuri, nutriti artificialmente.

La malattia si sviluppa con cure insufficienti per il bambino, esposizione limitata all'aria aperta, alimentazione scorretta, che provoca una carenza nell'assunzione di vitamina D nel corpo o una violazione della sua formazione nella pelle a causa della mancanza di raggi ultravioletti. Inoltre, l'insorgenza di rachitismo è favorita da frequenti malattie del bambino, malnutrizione della madre durante la gravidanza. Il rachitismo è la causa di anomalie nel lavoro di vari organi e sistemi. I cambiamenti più pronunciati si notano nello scambio di sali minerali: fosforo e calcio.

L'assorbimento del calcio nell'intestino e la sua deposizione nelle ossa sono disturbati, il che porta all'assottigliamento e all'ammorbidimento dei tessuti ossei, alla distorsione della funzione del sistema nervoso e degli organi interni.

Sintomi e decorso. La prima manifestazione del rachitismo è la differenza nel comportamento del bambino: diventa timido, irritabile, lunatico o letargico. Si nota sudorazione, soprattutto sul viso durante l'alimentazione o sulla parte posteriore della testa durante il sonno, che rende umido il cuscino. Poiché il bambino è preoccupato per il prurito, si strofina costantemente la testa, il che fa cadere i capelli sulla nuca. Con lo sviluppo della malattia, la debolezza muscolare, una diminuzione del loro tono, le capacità motorie compaiono più tardi del solito. L'addome cresce di volume, spesso si verificano stitichezza o diarrea. Successivamente, si osservano cambiamenti nel sistema scheletrico. La parte posteriore della testa assume una forma piatta.

La dimensione della testa aumenta, compaiono tubercoli frontali e parietali, la fronte diventa convessa, possono esserci aree di rammollimento delle ossa nelle regioni parietali e occipitali.

Una grande fontanella non si chiude in tempo, spesso si forma un ispessimento delle costole (il cosiddetto rosario) più vicino allo sterno. Quando il bambino inizia a camminare, viene rilevata una curvatura a forma di X oa forma di O delle gambe. Cambia anche la forma del torace: sembra schiacciato dai lati. I bambini sono soggetti a varie malattie infettive (la polmonite è particolarmente frequente), possono manifestare convulsioni.

I genitori a volte non prestano attenzione all'aspetto del rachitismo in un bambino o non prendono sul serio il consiglio di un medico. Ciò può portare a una significativa curvatura della colonna vertebrale, delle gambe, dei piedi piatti; può causare una violazione della corretta formazione delle ossa pelviche, che in futuro nelle donne che hanno avuto un grave rachitismo durante l'infanzia, complica il corso del parto. Pertanto, i genitori dovrebbero consultare un medico al minimo sospetto di rachitismo.

Prevenzione. Inizia durante la gravidanza. La futura mamma dovrebbe stare all'aria aperta il più possibile, mantenere un regime e mangiare razionalmente.

Dopo la nascita di un bambino, è necessario seguire tutte le regole per prendersi cura di lui e provare, ma possibile, ad allattarlo. Sono necessarie visite regolari alla clinica. In autunno-inverno, secondo la prescrizione del medico, puoi condurre un ciclo di irradiazione con una lampada al quarzo, dare olio di pesce.

Quando una quantità eccessiva di vitamina D entra nel corpo del bambino, i sali di calcio si accumulano nel sangue e si verifica avvelenamento del corpo, in cui il sistema cardiovascolare, il fegato, i reni e il tratto gastrointestinale sono particolarmente colpiti.

Nel trattamento del rachitismo, la vitamina D viene prescritta individualmente in combinazione con altri farmaci sullo sfondo di una corretta alimentazione. Se necessario, il pediatra introduce esercizi terapeutici e massaggi.

sindrome tossica. Una condizione patologica che si sviluppa nei bambini in risposta all'esposizione a sostanze tossiche che provengono dall'esterno o si formano nel corpo stesso. È caratterizzato da disturbi metabolici pronunciati e dalle funzioni di vari organi e sistemi, principalmente il sistema nervoso centrale e cardiovascolare. Si verifica più spesso nei bambini piccoli.

Sintomi e decorso. Il quadro clinico è determinato principalmente dalla malattia sottostante e dalla forma della sindrome tossica. La neurotossicosi (una sindrome tossica innescata da un danno al sistema nervoso centrale) inizia in modo acuto e si manifesta con eccitazione, alternata a depressione della coscienza, convulsioni. C'è anche un aumento della temperatura a 39-40 ° C (con un coma la temperatura può, al contrario, essere ridotta), mancanza di respiro. Il polso è inizialmente normale o accelerato a 180 battiti al minuto, con il deterioramento aumenta a 220 battiti al minuto.

La quantità di urina escreta diminuisce fino alla sua completa assenza. La pelle è inizialmente di colore normale. A volte si osserva il suo arrossamento, e con un aumento dei fenomeni tossici diventa pallido, "marmo", con un coma - grigio-cianotico. Possono svilupparsi insufficienza epatica acuta, insufficienza renale acuta, insufficienza coronarica (cardiaca) acuta e altre condizioni di estrema gravità. La tossicosi con disidratazione di solito si sviluppa gradualmente. Inizialmente predominano i sintomi delle lesioni del tratto gastrointestinale (vomito, diarrea), poi si uniscono i fenomeni di disidratazione e lesioni del sistema nervoso centrale. In questo caso, la gravità della condizione è determinata dal tipo di disidratazione (carente di acqua, quando predomina la perdita di liquidi; carente di sale, in cui si perde una quantità molto grande di sali minerali e, di conseguenza, il metabolismo è disturbato ; isotonico, in cui i sali e i fluidi sono ugualmente persi).

Trattamento. Un paziente con una sindrome tossica deve essere urgentemente ricoverato in ospedale, in caso di coscienza compromessa, nell'unità di terapia intensiva. In ospedale, la disidratazione viene corretta (mediante fleboclisi endovenosa di soluzioni di glucosio, soluzioni saline), così come sollievo da convulsioni, disturbi cardiovascolari e respiratori. Viene curata la malattia sottostante, contro la quale si è sviluppata la sindrome tossica.

La prognosi dipende in gran parte dalla gravità delle manifestazioni della sindrome tossica, dalla malattia che l'ha provocata e dalla tempestività del ricovero in ospedale. Il ritardo può provocare la morte.

Malattia di Shagreen. Una malattia cronica, il cui sintomo principale è il danno alle mucose, principalmente la bocca e gli occhi. Si verifica più spesso nelle ragazze, nei bambini più piccoli è estremamente raro.

Sintomi e decorso. Il paziente è preoccupato per la sensazione di sabbia e corpo estraneo negli occhi, prurito delle palpebre, accumulo di secrezione bianca agli angoli degli occhi. Successivamente, si unisce la fotofobia, l'ulcerazione della cornea dell'occhio. Il secondo segno costante è la sconfitta delle ghiandole salivari, che porta allo sviluppo della secchezza della mucosa orale, alla rapida distruzione dei denti e all'aggiunta di un'infezione fungina della mucosa orale - stomatite.

Riconoscimento. Si basa sul rilevamento di danni simultanei agli occhi e alla mucosa orale, alle ghiandole salivari.

Trattamento iniziare in ospedale. Applicare sostanze che riducono le reazioni immunologiche del corpo, antinfiammatorie, gocce contenenti vitamine, antibiotici vengono instillati negli occhi. La malattia porta spesso alla disabilità precoce dei pazienti ed è spesso complicata da una lesione maligna del sistema linfatico (linfoma, malattia di Waldenström).

Ogni 3 ore durante il giorno, al paziente viene offerto di urinare in tazze diverse. In questo modo si raccolgono 4 porzioni diurne e 4 notturne. L'infermiere dovrebbe assicurarsi che il paziente inizi a urinare esattamente all'ora indicata e raccolga accuratamente l'urina ogni 3 ore. Ad esempio, al paziente viene chiesto di urinare alle 6 del mattino (questa porzione non viene analizzata), quindi, a partire dalle 9 del mattino, ogni porzione viene raccolta separatamente; l'ultima, l'ottava, porzione sarà assunta alle 6 del mattino del giorno successivo.

Normalmente, le porzioni giornaliere contengono circa 3/4, 2/3 della quantità totale di urina, poiché una persona beve principalmente durante il giorno. Nelle porzioni con una grande quantità di urina, il peso specifico è inferiore, quindi è più alto nelle porzioni notturne.

Se la diuresi notturna supera quella diurna, cioè c'è una cosiddetta nicturia, "ciò significa che la funzione dei reni per rimuovere l'acqua è compromessa e il liquido bevuto durante il giorno viene parzialmente trattenuto nel corpo ed espulso durante la notte. Se in tutte le porzioni il peso specifico è lo stesso e con questo basso, ciò mostrerà che la funzione di concentrazione dei reni è compromessa, cioè i reni hanno perso la capacità di espellere quantità relativamente grandi di sostanze dense in una piccola quantità di urina.

Il test Zimnitsky consente di determinare la violazione delle funzioni di base dei reni.

Il rene è coinvolto nei processi metabolici del corpo. Nel rene, la gluconeogenesi è piuttosto attiva, specialmente durante la fame, quando il 50% del glucosio che entra nel sangue si forma nel rene. Il rene è anche coinvolto nel metabolismo dei lipidi. Il ruolo del rene nel metabolismo delle proteine ​​è quello di scomporre le proteine ​​riassorbite dall'urina primaria per pinocitosi. Componenti importanti delle membrane cellulari sono sintetizzati nel rene: fosfatidilinositolo, acido glucuronico, triacilgliceridi, fosfolipidi; entrano tutti nel flusso sanguigno.

Il rene è coinvolto nella regolazione di vari indicatori del corpo: pH, pressione osmotica, pressione sanguigna, costanza della composizione ionica del plasma sanguigno (il rene è l'organo esecutivo per la regolazione degli scambi di Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI -);

Il rene produce BAS: renina, urochinasi, tromboplastina, serotonina, prostaglandine, bradichinina, trombossano (favorisce l'aggregazione piastrinica, restringe i vasi sanguigni), prostaiclina (inibisce l'aggregazione piastrinica), eritropoietina, trombopoietina, alenosina.

Funzione protettiva del reneè che neutralizza, grazie al gruppo SH, il tripeptide glutatione (che si trova nelle cellule del nefrone), veleni estranei e sostanze tossiche.

MALATTIE DI BASE NEI BAMBINI.

A metà del XIX secolo, S.F. Khotovitsky ha scritto: “Un bambino non è un adulto in miniatura; ogni età ha la sua costituzione: diversa per un bambino, diversa per un bambino, diversa per un vecchio. Più giovane è il bambino, più il suo corpo differisce dall'adulto. Le caratteristiche morfo-funzionali dell'organismo dei bambini nei primi tre anni di vita sono nell'immaturità transitoria degli organi di eliminazione, metabolismo e immunogenesi. Allo stesso tempo, l'intensità dello sviluppo nell'infanzia e nella prima infanzia non è paragonabile a nessun altro periodo della vita umana. Elevati tassi di crescita, aumento dell'attività motoria nel processo di sviluppo e formazione dell'immunità determinano un fabbisogno adeguato di ingredienti alimentari, materiale energetico e il rapporto ottimale di minerali e vitamine nella nutrizione. Decorso complicato della gravidanza e del parto, che porta a una mancanza di nutrienti nel feto nel periodo prenatale, nutrizione squilibrata nel periodo postnatale, assistenza compromessa, disfunzione intestinale, malattie croniche acute e ricorrenti ripetute predispongono in tenera età a carenza e squilibrio in il corpo di alcuni nutrienti, scambio di patologia. I cosiddetti "disturbi della crescita" o malattie sottostanti si verificano solo nei neonati (p. es., rachitismo da carenza di vitamina D, malnutrizione, paratrofia) o prevalentemente al di sotto dei tre anni di età (anemia da carenza di ferro).

Il rachitismo da carenza di vitamina D è una malattia esclusivamente dei bambini piccoli, la cui causa è un disturbo metabolico (principalmente fosforo-calcio). La frequenza del rachitismo in diverse regioni varia dal 36 al 56% (A.I. Ryvkin, 1985). La malattia è nota fin dai tempi di Ippocrate. Già nel 1650, l'anatomista e ortopedico inglese Glisson presentò una descrizione dettagliata del quadro clinico e dell'anatomia patologica del rachitismo, che fu chiamata la malattia "inglese", la "malattia dei bassifondi". Una vivida conferma della natura ecopatologica del rachitismo, dell'attività antirachitica della vitamina D e della possibilità di curare il rachitismo con l'ausilio della radiazione ultravioletta della pelle furono le scoperte fatte negli anni '20 da E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Un gran numero di studi di scienziati pediatrici domestici è dedicato allo studio della causa, del trattamento e della prevenzione del rachitismo: N.F. Filatova, A.A. Kiselya, G.N. Speranskij, A.F. Tura, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova e altri In Transbaikalia, il contributo alla descrizione del rachitismo è stato dato da E.P. Chetvertakova. Nonostante i numerosi lavori su questo problema, ci sono punti "bianchi" nella patogenesi di questa sofferenza. La classificazione della malattia è stata ripetutamente rivista. Un ampio gruppo di patologie sono malattie che hanno il fenotipo del rachitismo, ma non sono associate a carenza alimentare di vitamina D. Questa patologia, principalmente ereditaria, è stata affrontata attivamente dalla metà del secolo scorso. Negli anni '90 del XX secolo, sullo sfondo del deterioramento della situazione economica nel nostro Paese, si è registrato un aumento della frequenza di forme gravi di carenza di vitamina D di rachitismo, anche nei bambini di 2-3 anni, che richiedono una diagnosi differenziale con malattie simili al rachitismo e trattamento attivo.

L'anemia da carenza di ferro è la condizione più comune al mondo. Secondo la letteratura, il 90% dei casi di anemia è causato da carenza di ferro. Il 43% dei bambini sotto i 4 anni e il 37% dei bambini in età prescolare e scolare di età compresa tra 5 e 12 anni nel mondo soffre di carenza di ferro. La frequenza dell'anemia da carenza di ferro nei bambini in media in Russia raggiunge il 12% e in tenera età in diverse regioni - dal 15% al ​​47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999) . Ci sono un gran numero di lavori dedicati alle condizioni di carenza di ferro di neonati e bambini piccoli. Allo stesso tempo, la ricerca continua per scoprire le cause della carenza di ferro nel corpo, la relazione tra il metabolismo dei metalli e altre sostanze chimiche, il ruolo della carenza di ferro, nonché il suo eccesso nella destabilizzazione delle membrane cellulari, ecc.

Distrofia - disturbi alimentari e digestivi cronici - il più grande gruppo di malattie eterogenee nell'eziologia. Oltre al fattore alimentare, possono portare allo sviluppo della distrofia tutte le malattie che, da un lato, sono la causa dei disturbi alimentari e, dall'altro, uno dei criteri diagnostici per la sofferenza. In ogni caso, durante la diagnosi di distrofia in un bambino, il medico conduce un esame approfondito del paziente, escludendo costantemente una varietà di patologie. I pediatri hanno a che fare con disturbi alimentari e digestivi cronici con malformazioni congenite, lesioni del sistema nervoso ed endocrino, malattie del tratto gastrointestinale, ecc. La distrofia differisce non solo per una varietà di cause, ma anche per il quadro clinico: con una mancanza di massa (ipotrofia), con eccesso di massa (paratrofia), con ritardo della crescita o ritardo generale dello sviluppo (ipostasi). La patogenesi della malattia determina la causa della patologia sottostante. Considerando le molteplici cause, l'approccio al trattamento di ciascun paziente è strettamente individuale. I principi proposti della terapia dietetica a fasi per la malnutrizione sono adeguati principalmente per i disturbi alimentari della nutrizione e della digestione, che sono attualmente relativamente rari.

Nonostante la sezione ben studiata della pediatria dedicata alle malattie di base (rachitismo, distrofia, anemia sideropenica), non esiste un unico approccio alla diagnosi, inclusi differenziale, interpretazione dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali, terapia moderna e prevenzione di queste malattie. Quindi, ad esempio, in letteratura non c'è consenso sulla scelta dei farmaci per il trattamento dell'anemia sideropenica (forme saline o complesso ferromaltosio), sul metodo e sulla durata della ferroterapia. Diverse fonti letterarie raccomandano durate diverse dell'appuntamento di una dose terapeutica di vitamina D: da 2-3 a 3-4 settimane. Atteggiamento ambiguo nei confronti delle controindicazioni per l'uso della vitamina D 3. Di particolare difficoltà è il trattamento dei bambini con malnutrizione. Nelle fonti letterarie a disposizione degli studenti non ci sono praticamente informazioni sulle tattiche di riabilitazione dei bambini affetti da paratrofia.

A sua volta, la mancanza di un approccio unificato agli standard di diagnosi, trattamento e prevenzione della patologia nella prima infanzia rende difficile insegnare questa sezione. Lo scopo della pubblicazione del libro di testo "Malattie di fondo nei bambini" è aiutare i futuri pediatri a padroneggiare gli argomenti "rachitismo", "distrofia", "anemia da carenza di ferro" nell'auto-preparazione e gli insegnanti - nell'applicare requisiti uniformi per valutare la conoscenza di studenti in questa sezione di pediatria in tutte le fasi dell'apprendimento.

L'anemia è una condizione patologica accompagnata da una diminuzione del livello di emoglobina e del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue ed è la più comune malattia o sindrome ematologica. Il numero di eritrociti è un indicatore meno oggettivo dell'anemia, poiché l'eritropenia non è sempre correlata al grado di diminuzione dell'emoglobina. Ecco perché nella pratica generale il criterio principale per l'anemia e la sua gravità è il contenuto di emoglobina. La tabella 1 presenta i criteri diagnostici per l'anemia, a seconda dell'età e della gravità della malattia.

Tabella 1 Criteri diagnostici per l'anemia per età e gravità.

Classificazione dell'anemia.

La classificazione delle anemie si basa sul principio della loro distribuzione secondo i parametri degli eritrociti (Tabella 2), tenendo conto del diametro medio, della saturazione degli eritrociti con emoglobina o indice di colore, nonché della funzione rigenerativa del midollo osseo, valutata da il numero di reticolociti

Tabella 2 Classificazione dell'anemia in base ai parametri degli eritrociti.

Attualmente, quando si valuta un emogramma nelle istituzioni mediche, è ampiamente utilizzato un analizzatore ematologico automatico, con il quale è possibile determinare il volume medio di eritrociti (MCV), il contenuto medio (MCH) e la concentrazione media di emoglobina negli eritrociti (MCHC), così come l'ampiezza della distribuzione degli eritrociti per volume (RDW), che caratterizza il grado di anisocitosi cellulare. I parametri eritrocitari determinati utilizzando un analizzatore ematologico sono presentati nella Tabella 3.

Tabella 3 Classificazione dell'anemia in base ai parametri eritrocitari determinati utilizzando un analizzatore ematologico.

Allo stesso tempo, le caratteristiche dell'anemia per parametri eritrocitari non danno un'idea dell'eziopatogenesi della malattia. Quella che segue è una classificazione dell'anemia a seconda della causa del processo patologico.

Classificazione dell'anemia per patogenesi (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Anemia derivante da emorragia acuta.

2. Anemia derivante da eritropoiesi carente.

A. A causa di una maturazione ridotta (principalmente microcitica):

Malassorbimento e uso di ferro, anemia sideropenica;

Violazione del trasporto del ferro (atransferrinemia);

Violazione dell'utilizzo del ferro (talassemia, anemia sideroblastica);

Violazione del riciclaggio del ferro (anemia nelle malattie croniche).

B. A causa di una differenziazione compromessa (principalmente normocitica):

Anemia aplastica (congenita e acquisita);

Anemia diseritropoietica congenita.

B. A causa di ridotta proliferazione (principalmente macrocitica):

B 12 - anemia da carenza;

Anemia da carenza di folico.

3. Anemia derivante da una maggiore distruzione delle cellule eritroidi.

A. Emolisi causata da anomalie interne dei globuli rossi:

Membranopatia;

Enzimopatie;

Emoglobinopatie.

B. Emolisi causata da influenze esterne (extracellulari):

Anemia emolitica autoimmune;

anemia traumatica;

Emoglobinuria parossistica notturna.

4. Anemia di neonati e bimbi prematuri.

Le tabelle 4, 5, 6 presentano le caratteristiche morfologiche diagnostiche differenziali degli eritrociti in alcune anemie nei bambini.

Tabella 4 Diagnosi differenziale dell'anemia, tenendo conto del volume medio degli eritrociti.

Tipo di anemia dipendente da MCV	Variante patogenetica dell'anemia
RDW-N	RDW oltre 14,5
microcitico	Talassemia eterozigote, nelle malattie croniche	IDA, anemia falciforme, beta talassemia, frammentazione degli eritrociti dell'emoglobina H (due picchi nell'istogramma)*
Normocitico	Nelle malattie croniche, enzimopatia eritrocitaria, emoglobinopatie, sferocitosi ereditaria, leucemia mieloide cronica postemorragica acuta, mielodepressione citostatica	Carenza mista (IDA e B12), sideroblastica, mielofibrosi
Macrocitico	Anemia aplastica, sindrome mielodisplastica	Emolitico autoimmune, megaloblastico

*L'istogramma riflette graficamente la frequenza di occorrenza di eritrociti di diversi volumi ed è un analogo della curva di Price-Jones. Di solito l'istogramma ha la forma di un singolo picco.

Tabella 5 Diagnosi differenziale dell'anemia in base al numero di reticolociti.

*Il numero di reticolociti può essere elevato, ma non coerente con il grado di emolisi.

Tabella 6 Forme di eritrociti in alcune anemie nei bambini.

Forma RBC	Malattia
Sferociti	Sferocitosi ereditaria, anemia emolitica autoimmune, crisi da carenza di G-6PD, emoglobina instabile
Ellistociti (ovalociti)	Ellissocitosi ereditaria, può essere associata a IDA, talassemia, anemia megaloblastica, mielofibrosi, mielofisi, sindrome mielodisplastica, deficit di piruvato chinasi
a forma di falce	anemia falciforme
Bersaglio	Talassemia, emoglobina C, malattie del fegato
Schizociti (frammentazione RBC)	Anemie emolitiche meccaniche
acantociti	Anemia nelle malattie del fegato, abeta-lipoproteinemia
stomatociti	Stomatocitosi congenita e acquisita
Anisocromia, poichilocitosi (echinociti, schizociti)	Anemia nell'insufficienza renale cronica
Macroovalocitosi (megalocitosi), Corpi di Jolly, Anelli di Cabot	Anemia da carenza di vitamina B12
Corpi di Heinz negli eritrociti	Carenza di G-6FD

Anemia da carenza di ferro.

L'anemia da carenza di ferro (IDA) è una malattia polietiologica derivante da una diminuzione del contenuto totale di ferro nell'organismo e caratterizzata da progressiva microcitosi e ipocromia degli eritrociti.

Secondo la letteratura, il 90% dei casi di anemia è causato da carenza di ferro. Il 43% dei bambini sotto i 4 anni e il 37% dei bambini in età prescolare e scolare di età compresa tra 5 e 12 anni in tutto il mondo soffre di carenza di ferro (IDS). La frequenza di IDA nei bambini in media in Russia raggiunge il 12% e in tenera età in diverse regioni - dal 15% al ​​47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). Alti tassi di crescita, immaturità funzionale dell'apparato digerente, monotonia della nutrizione, frequenti malattie intercorrenti, disfunzioni del tratto gastrointestinale e difetti di alimentazione predispongono allo sviluppo della WHD nei bambini dai 6 mesi ai 3 anni di età.

Il metabolismo del ferro è determinato dalla necessità di questo nutriente, dal suo contenuto e biodisponibilità nella dieta, dall'utilizzo nel tratto gastrointestinale, dal trasporto alle cellule, dalla sintesi proteica del ferro, dalle perdite (escrezione con feci e urina). La sideropenia può svilupparsi a causa di un'assunzione insufficiente di ferro dal cibo, di una violazione del suo utilizzo o di un aumento delle perdite. Ci sono quattro gruppi di cause di IDA nei bambini.

1. Diminuita deposizione di ferro nel periodo prenatale. Nei primi sei mesi di vita il ferro alimentare, fornito in minime quantità con il latte, non svolge un ruolo importante nell'eritropoiesi del bambino. L'emopoiesi viene effettuata principalmente a causa del deposito di ferro, la cui creazione nel feto sotto forma di ferritina avviene fin dalle prime fasi della gestazione, aumentando intensamente nel tardo periodo fetale. Il 70% del ferro eme nei bambini sotto i due anni è di origine materna. La disponibilità di ferritina per il feto dipende dal contenuto di ferro nel corpo della donna e dallo stato della barriera fetoplacentare. Esistono prove convincenti di una diminuzione del ferro nel tessuto placentare e nel ferro sierico nel cordone ombelicale di un neonato con sideropenia materna. La perdita di sangue, più spesso associata a menometrorragia, gravidanze ripetute e parto, un'alimentazione squilibrata predispone allo sviluppo di WHD in una donna. La preeclampsia, le esacerbazioni dei processi infiammatori cronici nella seconda metà della gravidanza interrompono le funzioni della barriera fetoplacentare e rendono difficile per il feto utilizzare il ferro. I prematuri e i neonati di gravidanze multiple hanno sempre bassi livelli di ferro immagazzinato. Nel periodo perinatale, l'anemia post-emorragica dei neonati predispone a una diminuzione del ferro depositato.

2. La carenza nutrizionale è la causa più comune dello sviluppo di WDN. Il fabbisogno giornaliero di ferro del corpo dipende dall'età, dal sesso, dall'attività fisica, dalle perdite ed è di 4 mg per i bambini fino a 3 mesi, 7 mg per la prima metà della vita, 10 mg per i bambini dai 7 mesi ai 6 anni e per gli scolari età prepuberale - 12 mg, nei ragazzi - 15 mg, nelle ragazze - 18 mg. La fornitura di ferro al corpo è associata sia al suo contenuto nella dieta che alla biodisponibilità. Gli alimenti ricchi di ferro includono carne rossa, fegato, caviale di storione, alcuni cereali (grano saraceno, miglio, avena), frutta (mirtilli, mirtilli, pesche, mele, cachi, ecc.). Nel latte femminile, la concentrazione di ferro non supera i 2 - 4 mg / l, nel latte vaccino - 1 mg / l. Il contenuto di ferro nella dieta è uno dei fattori più importanti, ma non l'unico, che determina il normale apporto di questo nutriente al corpo umano. Il ferro eme, proveniente da prodotti animali (carne, pesce, pollame) sotto forma di forme complesse associate all'anello porfirinico (emoglobina, mioglobina) e ad altre proteine ​​(ferritina, emosiderina), è ben assorbito nell'intestino e assorbito fino a 15 - 35% del volume totale contenuto nei prodotti alimentari. Il ferro, che fa parte di una serie di proteine ​​​​specifiche (lattoferrina del latte, ovotransferrina e fosfovitina dell'uovo), viene assorbito peggio, ad eccezione del latte materno, la cui biodisponibilità del nutriente è del 50%. Dai cibi vegetali, una persona riceve ferro sotto forma di sali, fitoferritina, in complessi con acidi organici. La digeribilità del ferro non eme non supera il 2 - 5%. Il livello di assorbimento del ferro dipende dalle esigenze individuali di esso, dalla fornitura del corpo con esso, dalla sua fonte e contenuto nel cibo, nonché dalla presenza di ligandi in questo prodotto che migliorano o inibiscono i processi di utilizzo. Il ferro eme ha un'elevata capacità di assorbimento dovuta al fatto che il suo assorbimento di solito non è correlato all'azione di altre sostanze contenute nella dieta. Il ferro non eme viene assorbito molto meno bene perché una serie di composti presenti negli alimenti ne influenzano l'assorbimento.

Di grande importanza nel processo di assorbimento del ferro appartiene alla composizione quantitativa e qualitativa della proteina. Le persone con un basso apporto proteico hanno una carenza di ferro, che è spiegata dal contenuto piuttosto elevato di ferro eme ben assimilato nei prodotti proteici, dalla formazione di complessi facilmente assorbibili con alcuni amminoacidi con il nutriente. L'aggiunta di prodotti animali alla dieta può aumentare l'assorbimento del ferro dalle verdure di 2-3 volte. Con carenza di proteine, l'utilizzo del ferro da parte degli eritrociti diminuisce drasticamente, il che porta a una diminuzione della concentrazione di emoglobina.

Gli acidi organici (citrico, malico, tartarico) si combinano con il ferro non eme per formare complessi altamente solubili. Allo stesso tempo, un certo numero di composti contenuti nei prodotti a base di soia, tè, caffè, spinaci, latte (fitati, tannini, fosfoproteine, ossalati) formano complessi scarsamente solubili con il ferro e quindi ne inibiscono l'assorbimento.

Il ruolo dell'ipovitaminosi nello sviluppo dell'IDA è stato ben studiato. L'acido ascorbico è attivamente coinvolto nell'assorbimento del ferro non eme nell'intestino, riducendo il ferro ferrico a una forma ferrosa biodisponibile. Formando complessi chelati nell'ambiente acido dello stomaco e mantenendo il ferro non eme in una forma solubile che entra nell'ambiente alcalino dell'intestino tenue, la vitamina C elimina l'effetto inibitorio dei fitati e del tannino, che creano questi complessi in un ambiente alcalino . L'utilizzo del ferro aumenta sia con l'aggiunta di acido ascorbico puro che con alimenti ad alto contenuto di esso. Si presume che l'acido ascorbico sia necessario per modulare la sintesi della ferritina. L'acido ascorbico aumenta il rilascio di ferro dai macrofagi e quindi promuove l'eritropoiesi.

La carenza di riboflavina può portare all'anemia. In condizioni di alterato metabolismo della riboflavina, con un aumento della sua carenza tissutale, si forma una sindrome di eccessiva perdita di ferro nelle urine, l'accumulo nel fegato diminuisce, che può essere dovuto al blocco dell'assunzione di ferro dall'intestino. La carenza di piridossina influisce sullo stato del metabolismo degli aminoacidi (lisina, istidina, metionina), specificamente coinvolti nell'assorbimento del ferro a livello intestinale e nella sintesi dell'emoglobina.

Il significato nello sviluppo dell'anemia è una violazione del metabolismo di molti oligoelementi: rame, manganese, nichel, zinco, selenio, ecc. Il rame è un cofattore di vari enzimi coinvolti, incluso il metabolismo del ferro. Studi sugli animali hanno dimostrato che la ceruloplasmina è necessaria per il trasporto del ferro da parte della transferrina. Inoltre, gli ioni di rame sono coinvolti nella sintesi dell'eme nei mitocondri, quindi la carenza di rame nel corpo porta ad anemia e neutropenia resistenti al trattamento con ferropreparati.

Carenza esogena di zinco, descritta per la prima volta da A.S. Prasad nel 1963 e denominata malattia di Prasad, è caratterizzata dalla presenza di nanismo, ipogonadismo e IDA.

Uno degli importanti legami patogenetici delle condizioni anemiche è uno squilibrio nel sistema “perossidazione lipidica (LPO) – antiossidanti”. È stato stabilito che l'attivazione dei processi di perossidazione lipidica sullo sfondo dell'inibizione delle risorse antiossidanti del corpo accompagna quasi tutte le anemie. Questo, a sua volta, porta ad una maggiore distruzione della membrana, all'accumulo di prodotti LPO tossici nel sangue. Il trattamento con ferropreparati avvia l'iperproduzione di radicali liberi, causando stress ossidativo. L'enzima biologicamente più significativo del legame antiossidante (AOD) è la superossido dismutasi, un enzima contenente zinco. Inoltre, avendo una valenza costante, lo zinco previene l'ossidazione dei gruppi SH da parte degli ioni ferro e rame.

Il problema della WDN è di particolare importanza nelle regioni endemiche per la carenza di alcuni microelementi (ad esempio il selenio). È noto il ruolo del selenio nel fornire una risposta adeguata dall'enzima AOD a causa dell'inclusione della glutatione perossidasi (GPO) nella struttura. È stato stabilito che con IDA nei bambini piccoli in condizioni di carenza di selenio, vi è una violazione della composizione fosfolipidica delle membrane e una diminuzione dell'attività degli enzimi antiossidanti degli eritrociti, che porta ad un aumento della loro emolisi del perossido (Baranova T.A., 2004).

Pertanto, una delle principali cause dello sviluppo dell'IDA è la cattiva alimentazione. Predisporre alla sideropenia l'alimentazione artificiale precoce dei neonati, in particolare con miscele di latte non adattate, introduzione prematura di alimenti complementari; carenza nella dieta di prodotti a base di carne, frutta e verdura fresca sullo sfondo della predominanza di cereali, legumi e latte nella dieta dei bambini di età superiore a un anno, la mancanza di correzione della nutrizione nelle regioni endemiche per la carenza di alcuni microelementi.

3. Le malattie del tratto gastrointestinale (gastrite, enterite, enteropatia congenita e acquisita con sindrome da malassorbimento) portano a una ridotta utilizzazione del ferro

L'IDA è preceduta da una latente carenza di ferro, che è asintomatica e caratterizzata da una diminuzione della quantità di ferro di riserva. Poiché il microelemento non entra abbastanza nel corpo, viene consumato il ferro di riserva che entra nel sangue circolante. Inizialmente, la ferritina dei macrofagi viene utilizzata come frazione più mobile, quindi l'emosiderina, il compartimento del ferro. Un bilancio negativo del ferro porta ad un aumento dell'assorbimento dell'oligoelemento nell'intestino e ad un aumento della sintesi della transferrina. Il ferro liberato dal compartimento di riserva consente il mantenimento della sideremia a livello fisiologico, ma la ferritina sierica è ridotta. Se la carenza di ferro non viene reintegrata, si sviluppa IDA. Secondo i pediatri russi, la frequenza della carenza di ferro latente tra i bambini nei primi due anni di vita raggiunge il 73% (Rumyantsev A.G., Chernov V.M., 2001) e la probabilità della sua transizione verso l'anemia è alta.

Il quadro clinico dell'IDA è costituito da due sindromi principali: anemica e sideropenica. La sindrome anemica si manifesta con pallore della pelle e delle mucose, affaticamento fisico e mentale, diminuzione delle prestazioni, tachicardia, vertigini, toni ovattati e soffio sistolico durante l'auscultazione del cuore. La sindrome sideropenica è caratterizzata da alterazioni distrofiche della pelle e delle sue appendici sotto forma di perdita di capelli, fragilità, striature delle unghie, koilonychia (unghie a forma di cucchiaio), nonché lesioni atrofiche delle mucose dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino , recettori del naso e della lingua, accompagnati da una perversione del gusto e dell'olfatto, gengivite, stomatite angolare, disfagia, dispepsia, sindrome da malassorbimento secondario. Spesso si notano ipotonia muscolare e dolore dovuti a carenza di mioglobina. Va notato che i sintomi clinici delle lesioni degenerative della pelle e delle mucose del tratto gastrointestinale sono espressi negli adulti e nei bambini più grandi, che è apparentemente associato a una prolungata carenza di ferro. In tenera età predominano disturbi dispeptici, flatulenza, perdita di appetito, difficoltà a deglutire cibi solidi, ipotensione muscolare, compreso il diaframma, che porta al prolasso del fegato e della milza, determinato dalla palpazione. Nei bambini più grandi c'è spesso una diminuzione del tono dei muscoli della vescica, che porta all'incontinenza urinaria quando si ride e si tossisce.

Diagnostica di laboratorio. 1. L'emogramma è caratterizzato da anemia ipocromica, microcitica, rigenerativa, con un numero normale o aumentato di globuli rossi all'inizio della malattia. Con la progressione della carenza di ferro e una diminuzione dell'efficacia dell'eritropoiesi, il numero di eritrociti e reticolociti diminuisce e aumenta sullo sfondo della ferroterapia. Quando si valuta un emogramma eseguito utilizzando un analizzatore ematologico, vengono rilevati una diminuzione di MCV, MCH, MCHC e un aumento significativo di RDW tipico dell'IDA, che mostra anisocitosi delle cellule. La resistenza osmotica degli eritrociti (ORE) è normale o aumentata.

2. In un esame del sangue biochimico, vengono determinati i principali criteri diagnostici per WDN: il contenuto di ferritina sierica (SF) diminuisce - al di sotto di 30 ng / l; il livello della capacità totale di legare il ferro del siero (OZhSS) aumenta - oltre 60 μmol / l; la quantità di ferro sierico (SF) diminuisce - inferiore a 12,5 μmol / l e la saturazione della transferrina con ferro (ITI) - inferiore al 25%. Quando il coefficiente di NVT scende al di sotto del 16%, l'eritropoiesi efficace è impossibile, che è accompagnata da eritropenia e reticolocitopenia. La carenza di ferro latente viene diagnosticata sulla base di una diminuzione della concentrazione di SF e di un aumento di TI.

3. Non è necessario un mielogramma per diagnosticare l'IDA. La morfologia delle cellule del midollo osseo in carenza di ferro è caratterizzata da iperplasia normoblastica con una predominanza di normoblasti policromatofili o ossifili con una diminuzione del volume del citoplasma, con una diminuzione della percentuale di sideroblasti ed emosiderina nelle cellule fino alla sua completa assenza.

L'algoritmo diagnostico per IDA include: 1) attenta anamnesi (determinazione dei fattori predisponenti per la carenza di ferro);

2) esame clinico del paziente (assenza di ittero, sindrome linfoproliferativa, epatosplenomegalia, segni di sideropenia);

3) valutazione dell'emogramma (anemia ipocromica, microcitica, rigenerativa in assenza di alterazioni del leucogramma, conta piastrinica, spostamenti della VES).

4) valutazione dell'effetto della terapia con preparazioni di ferro dopo 2-3 settimane (reticolocitosi, tendenza all'aumento dell'emoglobina).

In tutti gli altri casi si effettuano più diagnosi volte ad escludere altre cause di condizioni anemiche.

La tabella 7 riflette i criteri di laboratorio diagnostici differenziali per l'anemia nella carenza di ferro alimentare, violazioni del suo utilizzo e riutilizzo.

Tabella 7 Indicatori di laboratorio per violazioni del metabolismo del ferro.

Sebbene la prognosi per IDA sia generalmente buona, le conseguenze della carenza di ferro compromettono la salute e la qualità della vita dei bambini. La gastroenterocolite sideropenica porta ad un deterioramento dell'assorbimento dei prodotti alimentari e ad una diminuzione dell'immunità locale. La violazione della sintesi di IL-2 è accompagnata da un aumento della frequenza delle malattie respiratorie acute con la formazione di focolai di infezioni rinofaringee croniche, linfoadenopatia. La WDN porta alla depressione dell'attività della monoaminossidasi, una diminuzione della sensibilità dei recettori D2-dopamina, un rallentamento dei processi di sviluppo motorio e mentale dei bambini, una diminuzione dell'intelligenza, un impoverimento delle emozioni e difficoltà nell'apprendimento a scuola .

Il trattamento inizia con la diagnosi e l'eliminazione della causa della WDN, l'organizzazione di un regime razionale e una dieta equilibrata, adeguata all'età del bambino. L'alimentazione ottimale per i neonati è il latte materno e l'introduzione tempestiva di alimenti complementari e, in sua assenza, formule di latte altamente adattate arricchite con proteine ​​​​del siero di latte, taurina, carnitina e oligoelementi. Si consiglia ai bambini di età superiore ai 7 mesi di includere prodotti a base di carne con contorno di verdure nella loro dieta quotidiana. Allo stesso tempo, il ferro alimentare fornisce solo il fabbisogno fisiologico giornaliero del nutriente, ma non ne compensa la carenza.

La terapia farmacologica dell'IDA viene effettuata con preparati di ferro, principalmente per uso interno, poiché con la somministrazione parenterale di ferropreparati, il tasso di recupero del livello di emoglobina differisce poco da quello orale e il rischio di complicanze, compreso lo sviluppo di emosiderosi, è maggiore . Per il trattamento dei bambini piccoli vengono utilizzate solo forme di dosaggio liquide (soluzioni, sciroppi, gocce). Attualmente esistono due gruppi di preparati contenenti ferro (tabella 8): composti non ionici rappresentati dal complesso idrossido di ferro-polimaltosio (Maltofer, Ferrum Lek) e ferropreparati ionici, che includono sali di ferro o suoi composti polisaccaridici. Nella scelta di un farmaco per il trattamento dei bambini, vengono privilegiati i composti del ferro non ionici altamente tollerati, anche da pazienti affetti da gastroenterocolite sideropenica, che hanno effetti collaterali molto minori rispetto a quelli ionici, a cui è associato un diverso meccanismo di il loro utilizzo. I sali di ferro ferroso hanno una buona solubilità e un'elevata dissociazione, quindi, una volta nel tratto gastrointestinale, penetrano nelle cellule mucose della mucosa intestinale e quindi, seguendo le leggi della diffusione, nel flusso sanguigno, dove il ferro si combina rapidamente con l'apotransferrina, che si trasforma in transferrina di ferro saturo. Nella fase successiva si forma un complesso di transferrina con recettori della transferrina sulla membrana cellulare, che penetra nella cellula per endocitosi. Qui, il ferro viene rilasciato dalla transferrina mediante ossidazione endosomiale da parte della ferrossidasi-1 e convertito in ferro ferrico. In questa forma entra nei mitocondri e viene successivamente utilizzato per la sintesi di metalloenzimi, emoglobina, mioglobina, produzione di IL-2, ecc. Durante l'ossidazione del ferro si forma un eccesso di radicali idrossilici. Il ferro trivalente sotto forma di un complesso idrossido-polimaltosio, simile all'assorbimento di un substrato di eme, viene trasferito direttamente dal farmaco alla transferrina e alla ferritina, si lega ad esse e quindi si deposita nei tessuti, formando un pool di ferro rapidamente realizzato. La struttura chimica non ionica del ferro e il meccanismo di trasporto attivo dell'assorbimento degli oligoelementi proteggono l'organismo da un eccesso di ioni liberi, poiché il ferro non subisce ossidazione. Inoltre, vengono preservati i processi fisiologici di autoregolazione: quando il corpo è saturo di un microelemento, il suo riassorbimento si interrompe, obbedendo al principio del feedback, che elimina completamente la possibilità di sovradosaggio e avvelenamento.

Tabella 8 Preparazioni orali selezionate di ferro.

Una droga	Composto	Modulo per il rilascio	Contenuto di ferro elementare
Maltofer		Gocce	50 mg in 1 ml
Caduta di Maltofer	Complesso idrossido-polimaltosio, acido folico 0,35 mg	Pillole	100 mg
Ferrum Lek	Complesso idrossido-polimaltosio	Sciroppo	50 mg in 5 ml
Ferrum Lek	Complesso idrossido-polimaltosio	Compresse masticabili	100 mg
Aktiferrin	Solfato ferroso, DL-serina	Capsule	34,5 mg
Aktiferrin-gocce	Solfato ferroso, DL-serina	Gocce	9,48 mg in 1 ml
Sciroppo di attiferrina	Solfato ferroso, DL-serina	Sciroppo	34 mg in 5 ml
Totem	Gluconato di ferro, Gluconato di manganese, Gluconato di rame	Soluzione	50 mg in 5 ml
Sorbifer Durules	Solfato ferroso, acido ascorbico 60 mg	Pillole	100 mg
Tardyferon	Solfato ferroso, mucoproteose, acido ascorbico 30 mg	Pillole	51 mg
Complesso furetto.	Fumarato ferroso, acido folico, 0,5 mg	Capsule	50 mg
ferro-gradumet	solfato ferroso	Pillole	105 mg
Ferrocale	Solfato ferroso, calcio fruttosio difosfato, cerebrolecitina	Pillole	40 mg
Ferroplex	Solfato ferroso, acido ascorbico 30 mg	Confetto	50 mg
ferronat	fumarato ferroso	Sospensione	10 mg in 5 ml
Ferronale	Gluconato ferroso	Pillole	30 mg
Heferolo	fumarato ferroso	Capsule	100 mg

Il regime di trattamento per l'anemia, a seconda della gravità, il cui principio è che quando il livello di emoglobina viene normalizzato, il farmaco non viene interrotto fino a quando le riserve di ferro nel corpo non vengono ripristinate, è presentato nella Tabella 9. Durante i primi tre giorni , il farmaco selezionato viene utilizzato a metà della dose. Gli esami del sangue di controllo vengono ripetuti ogni 7-10 giorni. Il miglioramento clinico sotto forma di aumento dell'appetito, tono muscolare, attività generale si osserva nei giorni 5-7, la reticolocitosi fino al 4-8% ("crisi dei reticolociti") appare nei giorni 7-10, si nota una tendenza alla normalizzazione dell'emoglobina a 4-5 settimane e il recupero della SF avviene entro poche settimane e mesi. Gli effetti collaterali che si verificano principalmente quando si utilizzano sali di ferro si manifestano con un sapore metallico in bocca, inscurimento dei denti e delle gengive, dispepsia sotto forma di nausea, vomito, costipazione, diarrea a causa dell'effetto irritante dei farmaci sulla mucosa del lo stomaco e l'intestino, così come la gastroenterocolite sideropenica, che complica il trattamento, le dermatosi allergiche.

La somministrazione parenterale di ferropreparati ("Venofer", "Maltofer") viene attualmente effettuata solo secondo indicazioni, che includono grave enteropatia con sindrome da assorbimento alterato, gastroenterocolite ulcerosa, condizioni dopo resezione dello stomaco e / o dell'intestino tenue, perdita di sangue continua. Prima del trattamento, è necessario valutare la concentrazione di SF, SF, OZhSS, NTZ. Il calcolo della dose di ferro può essere effettuato secondo la formula: ferro per iniezioni (mg) = 2,5 mg ferro/kg peso corporeo x carenza di emoglobina in g/dl, mentre la dose giornaliera non deve superare i 25 mg per i bambini di peso inferiore di 5 kg, 50 mg - per bambini di peso compreso tra 5 e 10 kg e 100 mg - per bambini di peso compreso tra 10 e 20 kg.

L'avvelenamento acuto con sali di ferro si verifica con il loro sovradosaggio e si manifesta nelle prime 6-8 ore con dolore epigastrico, nausea, vomito di sangue, diarrea, gesso dovuto a necrosi emorragica della mucosa del tratto gastrointestinale, nonché collasso vascolare . Entro 12-24 ore si sviluppano acidosi metabolica, convulsioni, shock, coma. Dopo 2-4 giorni compare la necrosi renale ed epatica. L'avvelenamento da sali di ferro è una condizione estremamente grave con elevata mortalità. Le cure di emergenza consistono in lavanda gastrica, uso di emetici, sostanze che legano il farmaco (latte con albume d'uovo), iniezione intramuscolare di desferal 1-2 g ogni 3-12 ore fino all'eliminazione dell'intossicazione, ma non più di 6 g al giorno , la lotta contro il collasso, lo shock, l'acidosi.

Nella complessa terapia dell'IDA è indicato l'uso di retinolo, acido ascorbico, riboflavina. Quando si prescrivono sali di ferro per il trattamento di bambini affetti da IDA moderata e grave, sono indicati gli antiossidanti: vitamine A, E, C, preparati contenenti selenio. Nelle regioni endemiche carenti di selenio, la carenza di selenio viene corretta con una dose giornaliera di 50 mcg.

Le trasfusioni di sangue non sono raccomandate perché i pazienti sono generalmente adattati all'anemia. Le trasfusioni di massa eritrocitaria alla dose di 5-10 ml/kg di peso corporeo vengono eseguite con una diminuzione dell'emoglobina inferiore a 60 g/l, accompagnata da una violazione dell'emodinamica centrale, precoma anemico, grave ipossia.

I bambini affetti da IDA sono soggetti all'osservazione dispensaria, dalla quale vengono rimossi un anno dopo la normalizzazione dei parametri clinici e di laboratorio. La vaccinazione viene eseguita quando il livello di emoglobina sale a 110 g / l.

La prevenzione dell'IDA consiste nel garantire il decorso fisiologico della gravidanza, la diagnosi tempestiva e il trattamento dell'IDN in una futura madre, il mantenimento dell'allattamento al seno fino a 1-1,5 anni, l'introduzione tempestiva di alimenti complementari, l'alimentazione razionale dei bambini di età superiore a un anno, il monitoraggio dinamico di parametri ematologici. La prevenzione specifica dell'IDA viene effettuata nel gruppo a rischio per la formazione di carenza di ferro, che comprende le donne in gravidanza; bambini le cui madri hanno sofferto di preeclampsia nella seconda metà della gravidanza, malattie croniche, anemia, bambini prematuri, da gravidanze multiple; bambini piccoli che seguono una dieta squilibrata, che hanno perdite di sangue, che vivono in regioni ecologicamente sfavorevoli; ragazze della pubertà. Ai fini della prevenzione specifica dell'IDA nei bambini piccoli, si raccomanda alle donne dalla 20a settimana di gravidanza fino alla fine dell'allattamento al seno di assumere preparazioni prolungate di ferro alla dose di 100 mg / die in combinazione con vitamine, acido folico (Tardiferon, Ferrogradumet , Fesovit, Hemofer prolongatum, ecc.) , nelle regioni carenti di selenio - preparati di selenio. I bambini che non ricevono latte materno, dall'età di tre mesi, vengono mostrati prendendo ferropreparati non ionici alla dose di 2 mg / kg di peso corporeo al giorno per 6 mesi e neonati prematuri, da gravidanze multiple - fino alla fine del primo anno di vita. | | | | | | | | | | | |

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Il manuale è stato preparato da: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V. , Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

Il libro di testo è scritto in conformità con i requisiti del "Programma per studenti in Pediatria" delle facoltà di pediatria. Il manuale contiene dati aggiornati sull'eziologia, patogenesi, clinica, principi di diagnosi e trattamento delle principali malattie nei bambini piccoli e più grandi, nonché nei neonati.

Il manuale è rivolto a studenti delle facoltà di pediatria, stagisti, specializzandi clinici.

Recensore:

Accademia medica statale di Stavropol, 2010

PREFAZIONE

Attualmente, i libri di testo di N.P. Shabalov "Malattie dei bambini" e "Neonatologia". Rendendo omaggio alla qualità della presentazione del materiale, alla copertura di tutte le sezioni della pediatria, alla disponibilità di informazioni moderne sull'eziologia, la patogenesi e il trattamento delle malattie, allo stesso tempo, è necessario sottolineare alcune carenze di questi libri di testo, principalmente legati all'abbondanza non sempre giustificata di informazioni offerte per la padronanza.

Molti anni di esperienza nell'insegnamento delle malattie infantili agli studenti della facoltà di pediatria indicano che non tutte le sezioni dei libri di testo esistenti su "Pediatria" e "Neonatologia" sono ugualmente accessibili agli studenti.

Questi problemi richiedono urgentemente la creazione di sussidi didattici per gli studenti, che, senza sostituire i libri di testo esistenti, faciliterebbero lo sviluppo di sezioni complesse di pediatria da parte degli studenti.

Il manuale metodologico sulla pediatria sviluppato dal personale dell'Accademia medica di Stavropol include materiale che soddisfa i requisiti del "Programma per studenti in pediatria" delle facoltà pediatriche.

La prima parte del manuale presenta le patologie dei bambini piccoli e più grandi, trattate dal punto di vista moderno e le prescrizioni di consensi, programmi nazionali, linee guida e linee guida emanate negli ultimi anni. La seconda parte del manuale è dedicata ai temi della neonatologia.

PARTE 1. MALATTIE NEI BAMBINI PIÙ PICCOLI E NEGLI ANZIANIzRASTA

1. 1 Anomalie della costituzione

DIATESI(anomalie della costituzione) sono il problema più controverso in pediatria. Attualmente il punto di vista prevalente è che la diatesi sia una sorta di "omaggio alla tradizione". Inoltre, questo concetto è stato preservato solo nella pediatria domestica. All'estero, nell'ICD-10, non vengono fornite le cifre di questa patologia.

Attualmente nel concetto costituzione viene posto il seguente significato: si tratta di un insieme di proprietà e caratteristiche geno- e fenotipiche (morfologiche, biochimiche e funzionali) di un organismo che determinano la possibilità delle sue reazioni protettive e adattative volte a mantenere l'omeostasi, ad es. salute. Allo stesso tempo, la salute è sempre relativa e individuale ed è determinata dalle caratteristiche metaboliche. Le caratteristiche del metabolismo possono essere relativamente le stesse in persone diverse, il che rende possibile classificarle, distinguere tra i loro tipi. Questa è diatesi - o anomalie, ad es. caratteristiche geneticamente determinate del metabolismo (individualità metabolica), che determinano l'originalità delle reazioni adattative del corpo e predispongono a un certo gruppo di malattie.

È noto che i fattori di rischio per lo sviluppo di molte malattie non sono solo nell'azione dell'ambiente, ma talvolta in misura maggiore nelle caratteristiche costituzionali dell'organismo. Si ritiene che la maggior parte delle malattie croniche si basi sulla costituzione del malato. In questo senso, la diatesi è considerata una predisposizione.

L'isolamento dell'uno o dell'altro tipo di diatesi aiuta a sviluppare raccomandazioni per la prevenzione primaria di possibili malattie in futuro. Quelli. La diatesi è una predisposizione, pre-malattia, pre-insufficienza di alcuni meccanismi metabolici. Determinare la predisposizione e il grado di rischio di una malattia è molto più difficile che diagnosticare una malattia già sviluppata, anche nei casi delle sue manifestazioni minime.

La predisposizione (diatesi) alle malattie è determinata dalle peculiarità della struttura e della funzione di uno o più sistemi corporei: immunitario, sistema nervoso centrale, neuroumorale, ecc. L'ampiezza delle fluttuazioni nel funzionamento "normale" del corpo è molto individuale. Norme estreme e difetti metabolici compensati sono l'essenza della predisposizione (diatesi). Nei casi in cui il corpo non è in grado di fornire l'adattamento alle mutevoli condizioni ambientali, la predisposizione è realizzata dalla malattia.

Attualmente si distinguono circa 20 diatesi, raggruppate in gruppi:

I. Immunopatologico: atopico, autoimmune, linfatico, infettivo-allergico.

II. Dismetabolici: acido urico, ossalato, diabetico, emorragico, diatesi adiposa.

III. Organotopiche: nefrosiche, intestinali, ipertensive, cardioischemiche, aterosclerotiche.

IV. Neurotopico: psico-astenico, vegetativo-distonico.

I pediatri incontrano più spesso quattro diatesi: allergica (atopica), essudativa-catarrale, linfatico-ipoplastica, neuro-artritica.

La diatesi essudativa-catarrale e quella allergica hanno un quadro clinico in gran parte simile (entrambi possono essere realizzati come dermatite atopica) e momenti eziologici, ma differiscono nella patogenesi.

La prevenzione delle malattie a cui sono predisposti alcuni bambini può essere basata sull'assegnazione di gruppi di rischio o sull'assegnazione di tali bambini all'una o all'altra diatesi. Attualmente, l'assegnazione dei gruppi di rischio (gruppi sanitari IIA e IIB) per lo sviluppo della patologia cronica sta diventando più comune. QUELLO. attualmente, la diatesi è la base per classificare questa categoria di bambini come uno o un altro gruppo a rischio.

La prevenzione delle malattie a cui sono predisposti i bambini con diatesi dovrebbe iniziare prima della nascita del bambino. Anche prima della gravidanza è necessario curare la cura della patologia cronica genitale ed extragenitale nella futura mamma. Una donna incinta dovrebbe seguire una dieta razionale. Di grande importanza è l'eliminazione dei rischi professionali dal primo mese di gravidanza, l'eccessiva esposizione al sole, la cessazione del fumo attivo e passivo, gli effetti negativi di varie radiazioni, farmaci. Va tenuto presente che l'alimentazione naturale prolungata è una direzione importante nella prevenzione di molte malattie. I problemi nutrizionali dei bambini con diatesi sono fondamentali per prevenire lo sviluppo di malattie come la dermatite atopica, l'asma bronchiale e le allergie alimentari. L'alimentazione svolge anche un ruolo importante nella prevenzione dello sviluppo di malattie metaboliche.

Un punto essenziale nella prevenzione dello sviluppo di malattie è il controllo dello stato dell'ambiente. È noto che la formazione di un bambino spesso malato, le malattie allergiche sono direttamente correlate allo stato sfavorevole dell'ambiente.

Aumentando l'adattamento del corpo a fattori ambientali avversi, le infezioni sono particolarmente importanti per i bambini con diatesi come linfatico-ipoplastico ed essudativo-catarrale. Rafforzare la reattività immunologica dell'organismo di tali bambini attraverso l'indurimento, uno stile di vita razionale, l'uso di adattogeni, immunomodulatori contribuirà a ridurre il carico antigenico, ridurre la frequenza delle malattie infettive.

EECCESSIVAMENTE- catarrale(pseudo-allergico) DIUNTES(ECD) - uno stato peculiare del corpo, accompagnato da una tendenza della pelle e delle mucose al verificarsi di processi infiltrativi-desquamosi, iperplasia linfoide, labilità del metabolismo del sale marino, peculiarità del metabolismo dell'istamina, delle proteine ​​e dei carboidrati.

Epidemiologia. La ECD si verifica nel 40-60% dei bambini nel primo anno di vita.

Eziologiae natogenesi. L'ECD si basa su una predisposizione ereditaria alle peculiarità del metabolismo, dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. La formazione di queste caratteristiche è facilitata da: patologia della gravidanza, malattie della madre, patologia del sistema nervoso centrale in un bambino. Di conseguenza, l'originalità delle funzioni del sistema nervoso autonomo (vagotonia con aumento del livello di acetilcolina), il sistema dei mastociti (aumento della liberazione dei mediatori dell'infiammazione), la regolazione delle funzioni del calcio intracellulare, l'originalità della struttura del si formano il tessuto connettivo e la parete vascolare. L'immaturità morfofunzionale del tratto gastrointestinale porta a digestione incompleta del cibo, malassorbimento, iperproduzione di IgE.

Con l'ECD, ci sono numerose caratteristiche metaboliche che si manifestano: tendenze all'ipoproteinemia, iperglicemia, iperlipidemia, disfunzione surrenale (discortismo), formazione di instabilità della membrana cellulare, diminuzione della funzione di barriera intestinale, diminuzione dell'attività degli enzimi intestinali, tipo di metabolismo anaerobico, inferiorità del tessuto connettivo, compromissione dello scambio di transferrina, labilità del metabolismo idrico ed elettrolitico.

La patogenesi dell'ECD in alcuni aspetti è simile ai meccanismi di sviluppo della dermatite atopica, tuttavia, nella patogenesi dell'ECD non esiste uno stadio immunologico, ma solo patochimico e patofisiologico. Sono caratteristici i disturbi dell'istaminasi e del liberatore (sintesi eccessiva di istamina, attività insufficiente dell'istaminasi), così come i disturbi nel metabolismo dei nucleotidi ciclici (sintesi alterata di c-AMP e c-GMP).

Ricerca non sono richiesti per l'ECD.

Anamnesi, clinica. Le prime apparizioni di ECD sono possibili già nei primi mesi di vita. I bambini con ECD sono in sovrappeso. La pelle è di colore rosa pallido. Quando vengono applicati sulla pelle della mano, rimangono le impronte del palmo, indicando una pronunciata labilità delle reazioni vascolari. Sono caratteristici pastosità (non edema!) e diminuzione del turgore dei tessuti molli. Spesso ci sono dermatite da pannolino, che sono ostinate anche con una buona cura del bambino. Si nota un aumento irregolare del peso corporeo. Periodicamente c'è pollachiuria e/o tendenza all'oligria.

Le manifestazioni cutanee più comuni sono:

1) iperemia e pastosità della pelle delle guance, che è accompagnata da una leggera desquamazione;

2) gneiss, crosta di latte;

3) eritema transitorio della pelle delle guance, glutei.

La caratteristica principale delle manifestazioni cutanee è la loro reversibilità nell'applicazione di misure di eliminazione, una dieta ipoallergenica. All'età di 3-4 anni, le manifestazioni dell'ECD scompaiono. L'attuazione prematura e inadeguata di misure terapeutiche e preventive in un bambino con ECD porta alla trasformazione dell'ECD in dermatite allergica.

Diagnosi L'ECD è stabilito solo sulla base della presenza di manifestazioni cliniche caratteristiche. Gli studi di laboratorio sono necessari per la diagnosi differenziale.

Diagnosi differenziale L'ECD viene eseguita principalmente con la dermatite atopica (Tabella 1).

Scheda. 1. Diagnosi differenziale ekssudativny- diatesi catarrale e derma atopicoUNtita

cartello	Eksudativno- diatesi catarrale	UNdermatite topica
storia di atopia o predisposizione ereditaria	Raro (10-15%)	caratteristicamente
Prurito della pelle	Non tipico	caratteristicamente
Reazione di tipo immediato al test cutaneo con allergeni	Non tipico	Tipicamente
Alto livello di IgE nel siero del sangue	non tipico	caratteristica
Dipendenza dalla dose (quantità di cibo consumato)	Tipicamente	Non tipico
Manifestazioni cutanee	Gneiss, lattiginoso crosta, dermatite da pannolino, pelle secca. Sindrome della pelle instabile, locale	Iperemia persistente o eritema transitorio, rash papulo-vescicolare su sfondo eritematoso con essudazione o infiltrazione, lichinificazione

* lichinificazione - ispessimento e rafforzamento del modello della pelle

Trattamento, obiettivi del trattamento: prevenzione dello sviluppo di dermatite atopica e altre malattie allergiche.

Regime di trattamento: Trattamento obbligatorio: cura, dieta, educazione.

Trattamento ausiliario: antistaminici, enzimi, vitamine, preparati di calcio, chetotifene, trattamento topico.

indicazioni al ricovero. I bambini con ECD sono osservati in regime ambulatoriale.

Dieta: ipoallergenica con esclusione degli allergeni obbligati.

La nutrizione dei bambini con ECD dovrebbe essere effettuata tenendo conto delle seguenti disposizioni:

a) è necessario garantire l'allattamento al seno a lungo termine per i bambini con ECD (almeno fino a 4-6 mesi).

b) i bambini con bassa sensibilità alle proteine ​​​​del latte vaccino possono essere nutriti con miscele di latte fermentato (latte fermentato NaN, Bifilin, miscela acidofila Malyutka, ecc.);

c) se, con l'esclusione delle proteine ​​del latte vaccino dalla dieta, persistono manifestazioni di ECD, è necessario escludere reazioni al glutine (proteine ​​dei cereali). In questo caso dovrebbero essere prescritti prodotti senza glutine (porridge NaN, Humana, Heinz).

d) i primi alimenti complementari vengono introdotti a partire dai 5-6 mesi sotto forma di cereali ipoallergenici di produzione industriale. I meno allergenici sono: porridge di mais e grano saraceno.

e) il secondo alimento complementare - purea di verdure (zucchine, zucca, cavolo, patate). Il volume delle patate non deve superare il 20% nella purea di verdure. In primo luogo, danno alimenti complementari di un tipo di verdura, quindi la sua composizione viene gradualmente ampliata ogni 3-4 giorni.

f) a 6-7 mesi si introducono passate di carne: carne magra di manzo e maiale, carne di cavallo, carne bianca di tacchino.

g) i terzi alimenti complementari - a 7-8 mesi - i secondi piatti vegetali o vegetali-cereali (zucchine, zucca, grano saraceno).

h) requisiti per la lavorazione degli alimenti: le patate vengono messe a bagno per 12-14 ore, i cereali - 1-2 ore, la carne viene bollita due volte.

i) escludono: uova, carni affumicate, fegato, pesce, caviale, frutti di mare, formaggi piccanti e fusi, funghi, noci, caffè, cioccolato, bevande gassate, miele.

Trattamento medico. Nel trattamento dell'ECD vengono utilizzati antistaminici: I generazione (suprastin, diazolin, fenkarol, tavegil 2 mg / kg di peso corporeo al giorno in 3 dosi suddivise per 10-14 giorni); II generazione (zyrtec da 6 mesi 5-10 gocce 1 volta al giorno a stomaco vuoto da 14 giorni a 6 mesi) xizal; erius, kestin, telfast dai 4 anni, 1 compressa 1 volta al giorno al mattino.

Anti-liberatori, stabilizzatori di membrana sono indicati per la ECD persistente (ketotifene 0,05 mg/kg di peso corporeo al giorno in 2 dosi frazionate ai pasti); cinnarizina - 12,5 mg 3 volte al giorno, per lungo tempo per diversi mesi.

Il trattamento locale comprende bagni con camomilla, crusca, spago. Vengono mostrati unguenti indifferenti senza ormoni (ad esempio naftolano).

I bambini con ECD devono limitare l'uso irragionevole di farmaci. Viene mostrato un approccio individuale alle vaccinazioni preventive.

Previsione. Fatte salve le esigenze di alimentazione, cura, ambiente e adeguate misure terapeutiche, la prognosi è favorevole.

lIMFOTICO- DIATESI IPOPLASTICA(cani da guardianìa)

La LGD è un'immunopatia generalizzata congenita con una violazione dell'immunità sia cellulare che umorale e disfunzione del sistema endocrino. Con PHD, si nota: iperplasia dello stroma reticolare del timo e dei linfonodi e ipoplasia del tessuto cromaffine, apparato reticoloepiteliale, aorta, cuore, muscoli lisci, gonadi e, soprattutto, ipofunzione delle ghiandole surrenali. Di tutte le diatesi, la LGD è la meno richiesta dall'assistenza sanitaria pratica. Da un punto di vista pratico, la sindrome del timo allargato (SUVZH) è di maggiore importanza pratica.

fattori predisponenti. Secondo L.V. Volodina, le donne con le seguenti malattie sono a rischio di avere un bambino con PHD:

endocrino - obesità, diabete mellito;

allergico - asma bronchiale, raffreddore da fieno, dermatosi allergica, orticaria ricorrente, angioedema, allergie a insetti e farmaci, fotodermatosi;

purulento-settico - ascessi, appendicite purulenta, otite media purulenta, foruncolosi, blefarite ricorrente, guarigione prolungata delle ferite.

Epidemiologia. La frequenza della LGD non è stata studiata a sufficienza. L'allargamento del grado II-III del timo è più comune nei bambini del primo anno e io grado - nei bambini di età superiore a un anno.

Eziologia. Le cause dello sviluppo del PHD sono multifattoriali. Molto spesso sono causati da effetti avversi sul feto durante l'embriogenesi e la fetogenesi (effetti avversi di fattori ambientali, malattie materne, corso sfavorevole della gravidanza e del parto), che porta a disturbi nella formazione di organi del sistema immunitario ed endocrino. Le madri di bambini con SUVH hanno focolai cronici di infezione, malattie allergiche, patologia endocrina, anamnesi ostetrica aggravata, decorso sfavorevole della gravidanza (preeclampsia della 2a metà), patologia durante il parto.

In alcuni casi, VSV può essere determinato geneticamente e può anche svilupparsi con danno fetale intranatale e nel periodo dell'ontogenesi postnatale.

Patogenesi. I fattori avversi che influenzano il feto durante la gravidanza portano alla formazione di disturbi nel funzionamento del sistema ormonale. Di conseguenza, si sviluppa la disfunzione della ghiandola pituitaria, della ghiandola tiroidea, dell'ipotalamo (secondo i principi del diretto e del feedback).

Nei bambini con PHD viene rilevata una diminuzione del livello di cortisolo nel sangue. Un basso livello di cortisolo corrisponde a un basso livello di ACTH, che indica una violazione della regolazione della corteccia surrenale da parte del sistema ipotalamo-ipofisario.

Il sistema immunitario nei bambini piccoli con PHD funziona con grande stress, che crea i prerequisiti per il suo rapido esaurimento.

L'immunodeficienza nella PHD è caratterizzata da un'eccessiva proliferazione e da una ritardata maturazione dei linfociti T nel timo. Nei bambini con PHD, sia nel periodo acuto di malattie intercorrenti che nel periodo di convalescenza, si notano linfocitosi elevata e livelli inferiori di IgG e, nel periodo di recupero, di IgA. Ridotto anche il contenuto di lisozima, complemento nel siero del sangue, attività fagocitaria dei neutrofili.

I disturbi del sistema immunitario sono uno dei fattori nella formazione di un bambino spesso malato.

Ricerca. Analisi generale del sangue e delle urine, radiografia del torace, ecografia del timo, immunogramma.

Anamnesi, clinica. La maggior parte dei bambini con cane da guardianìa ha forme del corpo arrotondate, lieve pastosità dei tessuti, lineamenti facciali relativamente ampi, ipertelorismo, dorso del naso infossato, collo corto, torace ampio, spalle larghe, mani e piedi larghi, dita relativamente corte e larghe, capelli chiari e occhi. , muscoli sottosviluppati e ridotta attività fisica. Le caratteristiche della crescita e dello sviluppo dei bambini con PHD sono l'asincronia dello sviluppo e della maturazione, più pronunciata nel 1° anno di vita.

Sono caratteristici il pallore della pelle con un motivo marmoreo, una maggiore idrofilia dei tessuti. Molti bambini con PHD hanno iperplasia generalizzata dei linfonodi e accumuli di tessuti linfoidi, ipertrofia delle tonsille e delle adenoidi, che si verifica con malattie infettive, vaccinazione e persiste a lungo dopo il recupero.

Un bambino con cane da guardianìa è caratterizzato da calma, reazione lenta agli stimoli dolorosi e diminuzione dell'eccitabilità del sistema nervoso centrale. Con l'età, non ci sono pretese di leadership. C'è una tendenza a malattie infiammatorie ricorrenti (protratte) o croniche (frequenti SARS, adenoidite, sinusite, tonsillite cronica, febbricola prolungata).

Nei bambini piccoli con PHD, c'è un'alta incidenza di dermatite atopica. Dal lato del sistema nervoso centrale, sono più comuni sindromi come ipertensivo-idrocefalico, convulsivo, ipotensione muscolare, disfunzioni autonomo-viscerali. Spesso c'è una violazione della termoregolazione dopo una malattia infettiva e infiammatoria sotto forma di una condizione di subfebbrile a lungo termine (da 2 settimane a 2-3 mesi).

Questi bambini sono a rischio di sviluppare condizioni autoimmuni, linfomi, leucemia, asma bronchiale e diabete. C'è un alto rischio di sindrome della morte improvvisa, c'è una predisposizione alla tubercolosi. Possibili reazioni anafilattoidi ai vaccini, ad alcuni farmaci.

DiagnosiCane da guardianìaè stabilita sulla base delle caratteristiche della clinica: 1) aspetto: eccessiva pienezza, pastosità dei tessuti (non gonfiore!), pallore della pelle, diminuzione del turgore dei tessuti, una certa ipodynamia e letargia emotiva, squilibri corporei (collo e torso corti , arti relativamente lunghi);

2) sindrome linfoproliferativa: linfopoliadenopatia, iperplasia delle tonsille palatine e faringee, proliferazione delle adenoidi, timomegalia;

3) una tendenza all'insufficienza surrenale.

4) sindrome cardiovascolare: toni ovattati, soffio sistolico funzionale sui vasi del collo, tendenza alla tachicardia, tendenza alla diminuzione della pressione sanguigna;

5) sintomi allergici (non atopici): artralgia;

6) sindrome da compressione degli organi vitali nei bambini con timomegalia: raucedine della voce, timbro basso, "grido del gallo" durante il pianto, capovolgimento all'indietro durante il sonno, respiro rumoroso, respiro affannoso (asma timico);

7) sindrome ipoplastica (rara): ipoplasia degli organi genitali, del cuore, dell'aorta, della tiroide e delle paratiroidi, del tessuto cromaffine surrenale.

La diagnosi di SUVZh si basa sul rilevamento di una ghiandola del timo ingrossata all'esame radiografico (ecografia).

Ricerca di laboratorio. Negli esami del sangue si osserva un aumento del numero totale di linfociti, una diminuzione del livello dei linfociti T e un contenuto più elevato di linfociti B. Viene rilevato un livello inferiore di linfociti T soppressori, che porta ad un aumento dell'indice immunoregolatorio (CD4 / CD8). L'attività funzionale dei linfociti B è inferiore a quella dei bambini sani. Il livello di IgG spesso diminuisce, il contenuto di IgE aumenta.

Diagnosi differenziale

Scheda. 2 . Le principali direzioni della diagnosi differenziale inCane da guardianìa

cartello	Patologia esclusa
Ingrandimento del timo	CHD, carditi congenite e acquisite, false cardiomegalie, cardiomiopatie
Diminuzione dei livelli di ferritina nel sangue	Anemia da carenza di ferro
Aumento della frequenza delle malattie infettive	Immunodeficienze primarie e secondarie, ritardata maturazione del sistema immunitario, "bambini spesso malati"
Linfopoliadenopatia	Linfogranulomatosi, linfomi, leucemie, tubercolosi, malattia da graffio di gatto, toxoplasmosi, mononucleosi infettiva, infezioni da immunodeficienza, istiocitosi X, sarcoidosi, SARS, malattie da accumulo

Trattamento, compiti di trattamento: prevenzione delle reazioni avverse del corpo a stress, infezioni, interventi chirurgici; riduzione dell'incidenza delle malattie infettive.

Lo schema di trattamento. Trattamento obbligatorio: dieta, regime, adattogeni, vitamine.

Trattamento adiuvante: immunomodulatori, lisati batterici, glucocorticoidi.

Indicazioni per il ricovero: la necessità di un esame approfondito.

Dieta. Lotta per l'allattamento al seno. In caso di sua assenza, l'uso di latte fermentato adattato o miscele ipoallergeniche ("NAN GA" e "Nutrilon GA"). Verdure e frutta introdotte gradualmente e con cura, carni magre, pesce.

Modalità. Hai bisogno di un regime motorio ottimale, stare all'aria aperta, massaggiare. Esclusione di forti irritanti (via orale di somministrazione del farmaco, uso di procedure di risparmio, ecc.)

Trattamento medico. Immunomodulatori (Taktivin - da 6 mesi a 14 anni, il farmaco viene prescritto per via sottocutanea al ritmo di 2-3 mcg per 1 kg di peso corporeo per 7-10 giorni; timogeno - per via intranasale per bambini sotto 1 anno, 10 mcg, 1- 3 anni - 10-20 mcg, 4-6 anni 20-30 mcg, 7-14 anni 50 mcg per 3-10 giorni;). Corsi ripetuti di Taktivin fino a 4 volte l'anno. La terapia con Taktivin viene eseguita sotto il controllo di immunogrammi.

Vitamine: UN- una soluzione oleosa in capsule da 3300 UI per bambini di età superiore a 7 anni - 1 capsula al giorno, un ciclo di 30 giorni; IN 1- dosi giornaliere per bambini fino a un anno 0,003-0,005 g., da 1 a 3 anni - 0,005-0,01 g., 3-7 anni - 0,01-0,02 g., 7-14 anni - 0,025-0 03 , 1-3 volte al giorno dopo i pasti, corso 15-30 giorni; ALLE 2- dosi giornaliere per bambini fino a un anno 0,002-0,006 g., da 1 anno a 3 anni - 0,006-0,01 g., 3-7 anni - 0,01-0,015 g., 7 anni e oltre - 0,015-0,03 g. , 1-2 volte al giorno dopo i pasti, un corso di 1-1,5 mesi, ALLE 5- dosi giornaliere per bambini sotto i 6 mesi 0,015 g, da 6 mesi a 1 anno - 0,02-0,025 g, 1-2 anni - 0,03 g, 3-4 anni - 0,045 g, 5-6 anni - 0,075 g, 7-9 anni 0,09 g, 10-14 anni 0,15 g 2-3 volte al giorno dopo i pasti, corso 10-15 giorni; B15- dosi giornaliere per bambini sotto i 3 anni 0,05 g, da 3 anni a 7 anni - 0,1 g, 7-14 anni - 0,15 g 3-4 volte al giorno dopo i pasti, in un ciclo di 2-3 mesi; CON- dosi singole per bambini di età inferiore a 1 anno - 50 mg, 1-7 anni - 75-100 mg, 7-14 anni - 100-200 mg. 2-3 volte al giorno dopo i pasti, corso 15-30 giorni; B15- dosi giornaliere per bambini sotto i 3 anni 0,05 g, da 3 anni a 7 anni - 0,1 g, 7-14 anni - 0,15 g 3-4 volte al giorno dopo i pasti, in un ciclo di 2-3 mesi.

La prevenzione dell'ARI comprende anche: limitare il contatto con bambini malati, corsi di viferon (unguento) 2 volte al giorno nel naso per 10 giorni di ogni mese per 3 mesi; imunoriks - per bambini di età superiore a 3 anni: 400 mg (1 flacone) una volta al giorno senza cibo per 15 giorni o più., acido ascorbico e vitamine del gruppo B; echinacea - per bambini di 1-6 anni, 5-10 gocce, 6-12 anni, 10-15 gocce, oltre 21 anni, 20 gocce 3 volte al giorno, della durata di almeno 8 settimane.

Viene mostrato l'uso di lisati batterici di azione locale (IRS-19) e sistemica (bronchomunal, ribomunil, ecc.).

Quando si eseguono interventi chirurgici pianificati nei bambini con RVH, si raccomanda di utilizzare piccole dosi (25 mg) di idrocortisone immediatamente prima dell'intervento chirurgico.

Fitoterapia. Vengono utilizzate erbe e piante con effetto desensibilizzante: camomilla, achillea, mirtilli, aglio orsino, germogli di betulla e infiorescenze.

Per stimolare la funzione della corteccia surrenale si utilizza un infuso di foglie di ribes nero, radice di liquirizia. Gli adattogeni sono consigliati: pantocrine - all'interno di 10-15 gocce o 1/4-1/2 compresse 2-3 volte al giorno con acqua, 20-30 minuti prima dei pasti o 3 ore dopo i pasti. Il corso del trattamento è di 3-4 settimane, esca, leuzea, tintura di ginseng 1 goccia per anno di vita 3 volte al giorno per 10 giorni, ecc.

Con timomegalia: fitoterapia (camomilla, achillea, gemme e infiorescenze di betulla, aglio orsino, mirtilli, olio di olivello spinoso). Con grave timomegalia, brevi cicli di glucocorticoidi.

La profilassi vaccinale nei bambini con CVD ha le sue caratteristiche. Per i bambini con timo ingrossato di I-II grado rimangono le stesse indicazioni e controindicazioni dei bambini sani. Tuttavia, data l'alta frequenza di encefalopatia perinatale, incl. sindrome ipertensiva-idrocefalica, in questo contingente di bambini è indicata la nomina del diacarbo secondo lo schema. La vaccinazione deve essere effettuata sullo sfondo di una dieta ipoallergenica e di una terapia iposensibilizzante 3 giorni prima e 3 giorni dopo la vaccinazione.

I bambini con una ghiandola del timo ingrossata di III grado richiedono l'osservazione e un ritiro medico temporaneo dalle vaccinazioni preventive per un periodo di 3-6 mesi. Si consiglia di riesaminare questi bambini per chiarire le dimensioni della ghiandola del timo. Con una diminuzione delle dimensioni del timo durante il periodo di benessere clinico, la vaccinazione è indicata sullo sfondo di una dieta ipoallergenica e di una terapia iposensibilizzante. La vaccinazione nei bambini con un aumento della ghiandola del timo di vari gradi richiede tattiche razionali di preparazione e attuazione, tenendo conto delle caratteristiche individuali del bambino. Nei bambini con ingrossamento del timo di grado III si raccomanda un ciclo di terapia immunocorrettiva con Taktivin. Dopo un ciclo di Taktivin, la reazione di Mantoux può essere eseguita non prima di 2 mesi dopo, poiché è possibile un risultato falso positivo.

Dopo la terapia immunocorrettiva, la vaccinazione è indicata non prima di 1-2 mesi dopo la fine della terapia.

I bambini con PHD e SUVZh richiedono l'osservazione del dispensario di un immunologo e di un endocrinologo.

Previsione con PHD, è determinato dalle caratteristiche delle manifestazioni cliniche della diatesi, dal grado di disturbi immunologici e dall'efficacia delle misure terapeutiche e preventive. La prognosi per LDH è generalmente buona.

HERV NO- DIATESI ARTRITICA(SOPRA)(diatesi dell'acido uremico o urico) - una sindrome ereditaria da carenza di enzimi con una violazione del metabolismo delle purine e un aumento della sintesi di acido urico. Caratterizzato da instabilità del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi, chetoacidosi, compromissione dell'acetilazione.

Epidemiologia. NAD si verifica nel 2-5% dei bambini.

Eziologia Il NAD è associato a un difetto ereditario delle purine, alla malnutrizione materna durante la gravidanza (eccesso di carne) e nei bambini piccoli. In una storia ereditaria, si rivela un aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso centrale e una violazione dell'attività degli enzimi che assicurano il metabolismo delle basi puriniche e pirimidiniche e la capacità acetilante del fegato: artrite, colelitiasi urinaria e colelitiasi, gotta, SVD, emicrania, ecc.

Patogenesi. L'iperuricemia aumenta l'eccitabilità del sistema nervoso centrale, aumenta la sensibilità della parete vascolare all'azione delle catecolamine, ha un effetto diabetogeno, favorisce la formazione di calcoli.

Ricerca. Analisi generale del sangue e delle urine, determinazione del livello di acido urico nel sangue, studio degli indicatori KOS.

Storia clinica. Il NAD si manifesta nei bambini di età compresa tra 6 e 7 anni. Anamnesi: scarso aumento di peso, feci instabili, perdita di appetito. Si notano spesso dermografismo bianco veloce, tachicardia, febbricola, simpaticotonia.

I bambini con NAD sono predisposti allo sviluppo di malnutrizione, vomito, psiconevrosi, artrite metabolica infettiva, nefropatia dismetabolica, nefrite interstiziale e diabete mellito.

Sindrome neuropsichica: aumento dell'eccitabilità, ipercinesia coreica, tic, terrori notturni, labilità emotiva, sviluppo accelerato della psiche e della parola (i bambini sono bambini prodigio);

Sindrome dismetabolica: perversione dell'appetito, anoressia, lento aumento di peso, aumenti di temperatura "irragionevoli", aritmie transitorie, toni cardiaci ovattati, sintomi di crisi acetonemiche (vomito improvviso, frequente, ciclico con sviluppo di disidratazione, febbre, comparsa dell'odore di acetone), sintomi dolorosi (dolore addominale, manifestazioni disuriche, dolore ai muscoli estensori, emicrania, nevralgia, artralgia, raramente artrite).

Sindrome spastica: tendenza ad aumentare la pressione sanguigna, broncospasmo, mal di testa, costipazione, cardialgia.

Diagnosi. Il NAD viene diagnosticato dalla presenza di disturbi metabolici nella storia, dall'identificazione delle manifestazioni cliniche della diatesi.

Dati di laboratorio. I marcatori NAD sono: uraturia e alti livelli di acido urico nel sangue. L'eosinofilia si trova nell'analisi del sangue generale. Nello studio della CBS viene rilevata l'acidosi.

Diagnosi differenziale

Scheda. 3. Diagnosi differenziale della diatesi neuro-artritica(direzioni principali)

cartello	Patologia esclusa
Ipercinesia	Reumatismi, intossicazione, imitazione della corea, forma ipercinetica di paralisi cerebrale, corea di Huntington, malattia di Wilson-Konovalov, tumore al cervello, sindrome di Lesch-Nyhan, coreoatetosi parossistica
	Sovraccarico esogeno a scuola, mioclono, sindrome di Gilles de la Tourette, sindrome del manichino cinese
Labilità emotiva	Disfunzione autonomica, malattie somatiche, disfunzione cerebrale minima, intossicazione, uso di droghe, ecc.
Mal di stomaco	Infestazione da vermi, pielonefrite, gastrite, epatite, pancreatite, ecc.
Disurico manifestazioni	Cistite, infezione delle vie urinarie, nefropatia dismetabolica, pielonefrite
	Aumento della pressione intracranica, aumento della pressione sanguigna, epilessia, neuroinfezioni, tumori cerebrali, mal di testa nelle malattie somatiche e infettive
Anoressia	Disturbi nutrizionali, malattie acute e croniche dell'apparato digerente, IDA, lesioni cerebrali degenerative ereditarie, malattie metaboliche, intossicazione cronica, scompenso cardiaco, IRC, malattie infettive acute e croniche
Vomito con sviluppo di disidratazione	Infezioni intestinali acute, insufficienza surrenalica acuta, diabete mellito, intussuscezione intestinale, pielonefrite, ulcera peptica, colecistite

Trattamento, compiti di trattamento: normalizzazione del metabolismo dell'acido urico, prevenzione degli effetti negativi dell'acido urico sugli organi interni.

Regime di trattamento: Trattamento obbligatorio: dieta, regime.

Trattamento ausiliario: terapia vitaminica, terapia sedativa, normalizzazione del metabolismo dell'acido urico.

Indicazioni per il ricovero: vomito acetonemico, necessità di un esame approfondito.

Dieta: a) restrizione nella dieta: vitello, pollame, frattaglie (fegato, cuore, cervello, reni, polmoni), salsicce, funghi (porcini, champignon), brodi di pesce, gelatina, acetosa, spinaci, rabarbaro, prezzemolo, asparagi, cavolfiore, riso brillato, farina d'avena, salse, fagioli, pesce, caffè, cacao, tè forte, spezie, spezie;

Bere abbondantemente alcalino, soprattutto nella seconda metà della giornata (da 1 mese 1 cucchiaino di Borjomi caldo degassato per kg di peso al giorno);

Mirtilli rossi, limoni;

Vitamina B6 al mattino;

miscela di citrato;

Modalità protettiva: riposo sufficiente, limitazione dell'eccessivo stress psico-emotivo, ginnastica, procedure idriche.

Terapia sedativa (erbe: valeriana, equiseto, menta, motherwort, se necessario - terapia farmacologica).

Tranquillanti (in assenza dell'effetto della fitoterapia) - sibazon, diazepam, seduxen - la dose massima giornaliera per i bambini è di 10 mg 2-3 volte al giorno per un ciclo di 10-14 giorni.

Con grave iperuricemia nei bambini di età superiore ai 10 anni, sono indicati: etamide - per i bambini in età scolare, 1/-1 compressa 4 volte al giorno, il corso del trattamento è di 10-12 giorni, dopo 5-7 giorni il il corso viene ripetuto, il trattamento viene effettuato sotto il controllo dei test delle urine di laboratorio; butadion - i bambini sotto i 6 mesi non sono prescritti, 6-12 mesi una singola dose di 0,01 g, 1-3 anni 0,02 g, 3-4 anni 0,03 g., 5-6 anni 0,04 g, 7-9 anni 0,05-0,06 , 10-14 anni 0,08-0,1 g 3 volte al giorno durante i pasti, il corso del trattamento è di 15-30 giorni; allapurinolo -10-20 mg/kg al giorno, assunto per via orale 3 volte al giorno dopo i pasti con abbondante acqua per 2-4 settimane; acido orotico - per via orale 1 ora prima o 4 ore dopo i pasti, 0,25-0,3 g 2-3 volte al giorno, colchicina - per la prevenzione 1 mg la sera, un ciclo di 3 mesi, viene utilizzato nei bambini sopra i 12 anni.

Previsione con NAD, è determinato dalla gravità delle manifestazioni di diatesi, dal grado di disturbi del metabolismo dell'acido urico, dalla risposta del bambino alle misure terapeutiche e preventive.

1 . 2 Malattie allergiche

UNDERMATITE DA ARGOMENTO(eczema atopico, eczema atopico/sindrome da dermatite) (INFERNO)- una malattia infiammatoria cronica della pelle, accompagnata da prurito, che inizia nella prima infanzia, può continuare o ripresentarsi in età adulta e porta al disadattamento fisico ed emotivo del bambino e dei suoi familiari.

L'AD si sviluppa in soggetti con predisposizione ereditaria ed è spesso associata ad altre malattie allergiche.

Epidemiologia. La frequenza dell'AD è aumentata negli ultimi 3 decenni e nei paesi sviluppati è del 10-15% nei bambini sotto i 5 anni e del 15-20% negli scolari.

Eziologia L'AD è di natura multifattoriale e polietiologica: si sviluppa nell'81% dei bambini se entrambi i genitori sono malati e nel 56% se uno dei genitori è malato.

Allergeni, la cui importanza nello sviluppo dell'AD è stata scientificamente provata:

Cibo: latte, uova, noci, soia, grano, crostacei, pesce.

Polline: polline, funghi (spore), acari della polvere, peli di animali, scarafaggi.

Batterico: batteri, stafilococco aureo, streptococchi.

Fungine: pitorosporum ovale, trichophyton.

Trigger anallergiciINFERNO: clima; alte temperature e umidità; irritanti chimici (detersivi per bucato, saponi, prodotti chimici per la pulizia, lozioni profumate); cibo che ha un effetto irritante (piccante, acido); stress emotivo; malattie croniche; infezione; disturbi del sonno; stressanti psicosociali.

Patogenesi.

Quando il corpo entra in contatto con l'allergene, si formano anticorpi IgE, che si fissano sui mastociti in vari organi (periodo di sensibilizzazione). Quando l'allergene entra nuovamente nel corpo, vengono attivati ​​​​i linfociti T, che producono interleuchine (IL4, IL5, IL13), citochine. IL4 è il fattore principale nel cambiare la sintesi delle cellule B non dalle immunoglobuline convenzionali, ma dalle IgE. Come risultato della reazione antigene + anticorpo, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive (mediatori dell'allergia).

Il principale mediatore dell'allergia è l'istamina. L'istamina esercita la sua azione attraverso la stimolazione dei recettori dell'istamina (H1, H2, H3, H4). Di conseguenza, si sviluppano manifestazioni cliniche di allergia: prurito, eruzioni cutanee, iperemia, vesciche. I cambiamenti descritti sono attribuiti a una reazione allergica precoce.

4-6 ore dopo l'esposizione all'allergene, si sviluppa una reazione allergica tardiva. I basofili, gli eosinofili, i linfociti T e le sostanze secrete da queste cellule prendono parte allo sviluppo di questo componente dell'allergia. Di conseguenza, si forma un'infiammazione allergica cronica.

Classificazione operativa della pressione sanguigna

Periodi di età della malattia:

Periodo di età - infantile (fino a 2 anni);

II periodo di età - bambini (da 2 anni a 13 anni);

III periodo di età - adolescenza e adulto (dai 13 anni in su).

Stadi della malattia:

Stadio di esacerbazione (fase di manifestazioni cliniche pronunciate, fase di manifestazioni cliniche moderate);

Fase di remissione (remissione incompleta e completa).

Epidemiologia del processo: limitato localizzato; comune; diffondere.

Gravità del processo: lieve; moderare; corso severo

Ricerca. DI analisi generale del sangue e delle urine, coprogramma, ecografia degli organi parenchimali, test cutanei, feci per uova di verme, determinazione diBattualeIgE. Secondo le indicazioni: sono indicati l'analisi delle urine secondo Nechiporenko, il coagulogramma, la determinazione di ALT, AST, glicemia, con frequenti esacerbazioni, uno studio immunologico e la determinazione delle IgE specifiche; Echoeg, EEG, ecografia, radiografia dei seni paranasali e del torace, test cutanei (non prima di 3 anni con una condizione della pelle soddisfacente).

Specialisti: allergologo (diagnosi, test allergologici, selezione e correzione della terapia, educazione del paziente), dermatologo (diagnosi, diagnosi differenziale, selezione e correzione della terapia locale, formazione), nutrizionista (nutrizione individuale), gastroenterologo (diagnosi e trattamento della gastropatologia), ORL (rilevamento e risanamento dei focolai di infezione), uno psiconeurologo (correzione dei disturbi comportamentali), uno psicologo medico (formazione in tecniche di rilassamento, sollievo dallo stress, modifica del comportamento).

Ricerca ambulatoriale, ordinanza del Ministero della Salute della Federazione Russa n. 268: analisi generale di crOLei, consultazione dell'allergologo. Secondo indicazioni: esame delle feci per vermi e protozoi, determinazione delle IgE generali e specifiche, piastrine del sangue, glicemia, coltura delle feci per la flora, coprogramma, test cutanei.

Anamnesi, clinica. Il quadro clinico dell'AD dipende dall'età del bambino. Nei bambini del primo anno di vita si distinguono due tipi di decorso della malattia.

Il tipo seborroico è caratterizzato dalla presenza di squame sul cuoio capelluto, che compaiono già nelle prime settimane di vita, o procedono come dermatiti nelle pieghe cutanee. In futuro, è possibile la trasformazione in eritroderma.

Il tipo numerico si presenta all'età di 2-6 mesi ed è caratterizzato dalla comparsa di elementi maculati con croste; localizzazione caratteristica: guance, glutei e / o arti. Spesso si trasforma anche in eritroderma.

Età prescolare: nel 50% dei bambini affetti da eczema infantile, le manifestazioni cutanee vengono livellate entro i 2 anni di età. Nella restante metà, la caratteristica localizzazione del processo sono le pieghe della pelle.

Età scolare: localizzazione caratteristica - pieghe della pelle. Una forma separata di AD a questa età è la dermatosi palmoplantare giovanile, in cui il processo patologico cutaneo è localizzato sui palmi e sui piedi. Questa forma di AD è caratterizzata dalla stagionalità: esacerbazione dei sintomi nella stagione fredda e remissione nei mesi estivi. In presenza di dermatite dei piedi, va ricordato che la dermatofitosi nei bambini si osserva molto raramente. L'AD con localizzazione nei glutei e nell'interno coscia di solito compare all'età di 4-6 anni e persiste nell'adolescenza.

Fasi della dermatite atopica:

Fase acuta (prurito, papule e vescicole eritematose, sullo sfondo di eritema cutaneo, spesso accompagnato da significative escoriazioni ed erosioni, essudato sieroso).

Fase subacuta (eritema cutaneo, escoriazione, desquamazione), compreso - sullo sfondo della compattazione (lichenificazione) della pelle.

Fase cronica (placche ispessite, lichenificazione, papule fibrose).

DiagnosiH. I criteri diagnostici per l'AD sono divisi in base e aggiuntivi.

Criteri principali: prurito, eczema (acuto, subacuto, cronico): con elementi morfologici tipici e localizzazione caratteristica di una certa età (superfici del viso, del collo e degli estensori nei bambini di età pari o superiore a 1 anno; superfici flessorie, aree inguinali e ascellari - per tutte le età) con decorso cronico o recidivante.

Ulteriori criteri: la presenza di dermatite (o una storia di dermatite) nell'area delle superfici flessorie degli arti (gomiti e pieghe poplitee, superficie anteriore delle caviglie); la presenza di parenti stretti di asma bronchiale o raffreddore da fieno; pelle secca diffusa; insorgenza della dermatite prima dei 2 anni di età.

Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali:

Determinazione del contenuto di IgE totali nel siero del sangue (il test non è diagnostico);

I test cutanei (PRIK test, skin prick test, test intradermici) rivelano reazioni allergiche IgE-mediate, vengono eseguiti in assenza di manifestazioni acute di AD nel paziente;

Per confermare la diagnosi di allergia alimentare, in particolare ai cereali e al latte vaccino, vengono solitamente eseguiti una dieta di eliminazione e un test di provocazione degli allergeni alimentari;

La determinazione degli anticorpi IgE allergene-specifici nel siero del sangue (RAST, ELISA, ecc.) è preferibile per i pazienti con ittiosi che assumono antistaminici o antidepressivi, con risultati discutibili dei test cutanei o in assenza di una correlazione tra la clinica e i risultati dei test cutanei test, con un alto rischio di sviluppare reazioni anafilattiche a un determinato allergene durante i test cutanei.

Le scale SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score) sono attualmente le più utilizzate per valutare la gravità dei sintomi clinici dell'AD. Nel nostro Paese si è diffusa la scala SCORAD (Fig. 2), che tiene conto della prevalenza del processo cutaneo ( UN), l'intensità delle manifestazioni cliniche ( IN) e sintomi soggettivi ( CON).

UN. La prevalenza del processo cutaneo è l'area della pelle interessata, che viene calcolata secondo la regola del nove (vedi Fig. 2, la superficie per i bambini sotto i 2 anni è indicata tra parentesi). Per la valutazione si può utilizzare anche la regola del "palmo" (l'area della superficie palmare della mano è considerata pari all'1% dell'intera superficie cutanea).

B. Per determinare l'intensità delle manifestazioni cliniche, viene contata la gravità di 6 segni (eritema, edema/papule, croste/pianto, escoriazioni, lichenificazione, pelle secca). Ogni segno è valutato da 0 a 3 punti (0 - assente, 1 - debolmente espresso, 2 - moderatamente espresso, 3 - nettamente espresso; i valori frazionari non sono ammessi). La valutazione dei sintomi viene effettuata sulla zona della pelle dove sono più pronunciati. Il punteggio totale può variare da O (nessuna lesione cutanea) a J8 (massima intensità di tutti e 6 i sintomi). La stessa area della pelle interessata può essere utilizzata per valutare la gravità di qualsiasi numero di sintomi.

C. I sintomi soggettivi - prurito della pelle e disturbi del sonno - sono valutati nei bambini di età superiore ai 7 anni. Al paziente o ai suoi genitori viene chiesto di indicare un punto all'interno di un righello di 10 cm, corrispondente, a loro avviso, alla gravità del prurito e dei disturbi del sonno, mediati negli ultimi 3 giorni. La somma dei punteggi dei sintomi soggettivi può variare da 0 a 20.

Il punteggio complessivo è calcolato con la formula: LA/5 + 7B/2 + DO. Il punteggio totale sulla scala SCORAD può variare da 0 (nessuna manifestazione clinica di lesioni cutanee) a 103 (le manifestazioni più pronunciate di AD).

Riso. 2. Determinare la gravità dell'AD

Nel lavoro pratico, per la diagnosi di AD, di norma, è sufficiente determinare i parametri clinici. Il primo e obbligatorio parametro clinico è il prurito. Dei rimanenti quattro parametri, almeno tre devono essere impostati. Questi includono:

Localizzazione caratteristica delle lesioni cutanee;

La presenza di malattia atopica nei parenti prossimi;

Pelle secca diffusa;

La comparsa di dermatiti prima dei 2 anni.

Nel decifrare la diagnosi di AD, due caratteristiche sono di importanza pratica: la fase della malattia, la gravità della lesione cutanea.

La gravità dell'AD può anche essere determinata dalla durata dei periodi di esacerbazione e remissione, dalla gravità del prurito, dalla prevalenza del processo cutaneo e da un aumento dei linfonodi periferici (Tabella 4).

Scheda. 4. Valutare la gravità dell'AD

DifferenzialeNew YorkdiagnosticoH L'AD si effettua con: immunodeficienze, lichen planus, infezioni e invasioni, malattie metaboliche, lichene rosa di Gilbert, ittiosi volgare, malattie neoplastiche, dermatiti, eritema multiforme essudativo, diatesi essudativo-catarrale (vedi "Datesi essudativo-catarrale").

Trattamento, obiettivi del trattamento: riduzione della gravità dei sintomi della malattia; garantire il controllo a lungo termine della malattia prevenendo o riducendo la gravità delle riacutizzazioni; alterazione del decorso naturale della malattia. La cura completa del paziente è impossibile.

Regime di trattamento: Le principali direzioni della terapia dell'AD: eliminazione dei fattori causali che causano esacerbazioni (dieta, stile di vita ipoallergenico), cura della pelle medica e cosmetica; terapia antinfiammatoria esterna, antistaminici.

Trattamento ausiliario: enterosorbimento, plasmaferesi terapeutica, fototerapia, citostatici, antibiotici, vitamine, immunomodulatori, probiotici.

Indicazioni per il ricovero: - esacerbazione della pressione sanguigna, accompagnata da una violazione delle condizioni generali; processo cutaneo diffuso, accompagnato da infezione secondaria; infezioni cutanee ricorrenti; inefficacia della terapia antinfiammatoria standard; la necessità di un test allergologico.

La dieta AD dovrebbe escludere gli alimenti che hanno dimostrato di svolgere un ruolo nello sviluppo dell'AD. Per i bambini nel loro primo anno di vita, il latte materno è l'alimento migliore. In sua assenza, vengono utilizzate miscele adattate con un basso grado di idrolisi (miscele ipoallergeniche - NaH ipoallergenico, Hipp GA, Humana GA, ecc.) Per manifestazioni lievi di AD. Con manifestazioni pronunciate di AD, è indicata la nomina di miscele basate su un alto grado di idrolisi proteica (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen, ecc.). Gli alimenti complementari sono raccomandati per i bambini con AD 1 mese dopo rispetto a quelli sani.

Terapia esterna L'AD include la cura della pelle (idratante e ammorbidente) e l'uso di farmaci applicati sulla pelle. La terapia esterna per l'AD è una parte obbligatoria del trattamento. Gli obiettivi principali della terapia esterna per l'AD sono: a) sollievo dal prurito e dall'infiammazione; b) aumentare la funzione barriera della pelle, ripristinando il suo strato idrolipidico; c) un'adeguata cura della pelle.

La cura della pelle dovrebbe essere effettuata a seconda della fase dell'AD:

1. Fasi acute e subacute con essudazione della pelle:

Viene mostrato l'uso di medicazioni, lozioni, irrigazioni con acqua termale;

Le aree interessate della pelle devono essere prontamente pulite da pus, croste, squame;

Fare il bagno ai bambini in questa fase della dermatite non è controindicato se vengono seguite tutte le regole del bagno;

Se non è possibile fare il bagno, viene utilizzata la pulizia della pelle con speciali soluzioni micellari (Dalianzh);

L'uso di creme e unguenti in questa fase dell'AD non è indicato, in quanto il loro uso può provocare pianto.

2. Fasi acute e subacute senza bagnatura della pelle:

Bagno quotidiano seguito dall'uso di creme dalla consistenza insatura;

Tra i prodotti per la cura della pelle, viene data preferenza all'irrigazione con acqua termale, l'uso di emulsioni è preferito a sapone speciale, gel, mousse.

3. Fase cronica:

La cosa principale è l'uso di una quantità sufficiente di creme idratanti e principalmente emollienti;

È obbligatorio applicare creme idratanti/emollienti dopo il bagno (Tabella 10);

Per alcuni pazienti con grave secchezza della pelle, può essere raccomandato il bagno (doccia) ripetuto durante il giorno per aumentare l'idratazione della pelle, seguito dall'applicazione di creme idratanti/emollienti.

Per la terapia esterna dell'AD vengono utilizzati glucocorticoidi topici (THC), Elidel, agenti terapeutici tradizionali (coloranti all'anilina, naftalan, catrame, ittiolo, ASD frazione III). A seconda della gravità del processo infiammatorio, per il trattamento vengono utilizzati lozioni, oratori, creme, gel, lipogel, unguenti. Le regole per la scelta dei farmaci per l'AD sono presentate nella Tabella. 5.

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Ministero della Salute della Federazione Russa

STATO DI STAVROPOL

ACCADEMIA MEDICA

Dipartimento delle malattie dei bambini №1

Compiti di prova nella specialità "Pediatria"

per gli studenti del 5° anno

Facoltà di Pediatria, SSMA

Stavropol 2009

Redatto da: professori associati V.O. Bykov, vedi Dushko, Yu.A. Filimonov, Vodovozova, I.G. Kuznetsova, L.N. Ledenev, ass. EV Mironova, I. I. Untevsky

I test sono stati selezionati dall'elenco dei compiti per un esame interdisciplinare approvato dal Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca, 2001, 2006. Integrato e rivisto in conformità con il Programma modello per la pediatria, M., 2006.

© Accademia medica statale di Stavropol, 2004

1. La dermatite atopica si basa sull'ipersensibilità cutanea e sull'infiammazione cutanea associata a - indicare la risposta corretta:

a) immunoglobulina M, b) immunoglobulina G, c) immunoglobulina E, d) immunoglobulina A2. I principali fattori causali (trigger) che causano la dermatite atopica includono - indicare tutte le risposte corrette: a) allergeni alimentari, b) fumo di tabacco, sostanze inquinanti, additivi alimentari, c) violazione delle regole per la cura della pelle, d) allergeni domestici e pollinici3. Le forme cliniche di dermatite atopica, a seconda dell'età, comprendono - indicare tutte le risposte corrette: a) neonato, b) bambino, c) adolescente, d) adulto4. La gravità della dermatite atopica include una valutazione - indicare tutte le risposte corrette: a) la dimensione dei linfonodi, b) la gravità del prurito, c) la presenza di lesioni cutanee pustolose, d) la natura del dermografismo, e) il durata della remissione5. Il trattamento farmacologico della dermatite atopica comprende - indicare tutte le risposte corrette: a) antistaminici, b) farmaci stabilizzanti di membrana, c) farmaci immunotropi, d) agonisti a breve durata d'azione6. Le controindicazioni per l'uso di glucocorticoidi esterni nella dermatite atopica includono - indicare tutte le risposte corrette: a) sifilideb) ascessi cutanei, c) tubercolosi) herpes) bronchite7. I principali segni della forma adolescenziale della dermatite atopica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) età 8-12 anni, b) grave lichenificazione, c) escoriazioni multiple e croste emorragiche, e) forte prurito8. Quando si diagnostica la tossicosi infettiva, i componenti obbligatori sono - indicare tutte le risposte corrette: a) la presenza di cambiamenti nel sistema nervoso centrale, b) pronunciati cambiamenti infiammatori nel sangue, c) ridotta circolazione periferica, d) ingrossamento del fegato9. I fattori di rischio per lo sviluppo della tossicosi infettiva includono - indicare vedere le risposte corrette: a) prematurità, b) distorsione, c) alimentazione artificiale, d) una storia di malattie del sistema nervoso, e) bambini dai 5 agli 8 anni10. La ragione principale per lo sviluppo della tossicosi infettiva è - indicare la risposta corretta: a) bronchite ostruttiva, b) infezioni sintattiche respiratorie, c) influenza, d) infezione da rinovirus11. Il 1 ° grado di disturbi circolatori periferici nella tossicosi infettiva è caratterizzato - indicare tutte le risposte corrette: a) DIC nella fase di ipocoagulazione, b) un sintomo di punto bianco positivo, c) temperatura elevata, d) diminuzione della diuresi, e) tachicardia12. Per il trattamento della tossicosi infettiva di 1 ° grado, vengono utilizzati - indicare tutte le risposte corrette: a) pipolfen, b) prednisolone, c) aminofillina, d) somministrazione endovenosa di albumina, e) acido ascorbico13. Per il trattamento della tossicosi infettiva di 2 ° grado, vengono utilizzati - indicare tutte le risposte corrette: a) pipolfen, b) lasix, c) prednisolone, d) piracetam, e) pentamine14. Per il trattamento della tossicosi infettiva di 3 ° grado, vengono utilizzati - indicare tutte le risposte corrette: a) dopamina, b) lasix, c) prednisolone, d) piracetam, e) droperidol15. Il volume del liquido per il trattamento della tossicosi infettiva di 2 ° grado è - indicare la risposta corretta: a) FFS, b) FFS meno 25%, c) FFS meno 50%, d) FFS meno 75%16. Possono essere presentati cambiamenti neurologici nella tossicosi infettiva - indicare tutte le risposte corrette: a) coma diencefalico, b) coma staminale, c) coma cerebellare, d) coma terminale17. Si distinguono i seguenti tipi di diarrea - indicare tutte le risposte corrette: a) iperinfiltrativa b) ipersecretoria c) iperosmolare d) ipercinetica18. Le principali cause di diarrea non infettiva comprendono - indicare tutte le risposte corrette: a) fibrosi cistica, b) giardiasi, c) deficit di lattasi, d) celiachia, e) allergia alle proteine ​​del latte vaccino, f) dispepsia alimentare19. Per il 2 ° grado di gravità dell'essicosi, la perdita di peso corporeo è caratteristica - specificare la risposta corretta: a) fino al 5%, b) 5-10%, c) 10-13%20. Per il 1 ° grado di gravità dell'essicosi, le seguenti manifestazioni sono caratteristiche - indicare tutte le risposte corrette: a) sete moderata, b) mucose invariate, c) turgore normale ed elasticità dei tessuti, d) perdita di peso corporeo 4%11 il seguenti segni - indicare tutte le risposte corrette: a) perdita di peso corporeo 24%, b) diminuzione dell'elasticità della pelle, c) retrazione della fontanella grande, d) sete pronunciata22. La disidratazione intracellulare (ipertonica) è caratterizzata da - indicare tutte le risposte corrette: a) una diminuzione del livello di sodio nel sangue, b) una diminuzione della temperatura corporea, c) sete grave, d) mucose secche, e) alta tono muscolare, f) convulsioni23. La disidratazione extracellulare (tipo isotonico) è caratterizzata da - indicare tutte le risposte corrette: a) temperatura corporea elevata, b) normale livello di sodio nel sangue, c) diminuzione del tono muscolare, d) aumento dell'ematocrito, e) sete non espressa24. Quando si tratta l'exicosi, è necessario controllare - indicare tutte le risposte corrette: a) peso corporeo, b) ematocrito, c) temperatura corporea, d) condizione della fontanella grande, e) condizione della pelle e delle mucose

25. Nel trattamento della disidratazione intracellulare (disidratazione ipertonica), il rapporto tra soluzioni somministrate per via endovenosa di glucosio e sali è:

a) 2-4:1, b) 1:1, c) 1:2-326. Nel trattamento della disidratazione isotonica nei bambini di età inferiore a 1 anno, il rapporto tra soluzioni somministrate per via endovenosa di glucosio e sali è - indicare la risposta corretta: a) 2-4: 1b) 1:1, c) 1:2-327. Nel trattamento della disidratazione extracellulare (disidratazione ipotonica), il rapporto tra soluzioni somministrate per via endovenosa di glucosio e sali è - indicare la risposta corretta: a) 2-4: 1, b) 1: 1, c) 1: 2-328. Nella polmonite non complicata, l'efficacia dell'antibiotico viene valutata entro - specificare la risposta corretta: a) 12 ore b) 24 ore c) 48-36 ore d) 72-98 ore29. La reidratazione orale per l'exsicosi di 2° grado è prescritta per - indicare la risposta corretta: a) 4 ore b) 6 ore c) 8 ore d) 10 ore30. La reidratazione orale di mantenimento nei bambini di età inferiore a 2 anni è prescritta in base a - indicare la risposta corretta: a) 20-30 ml dopo ogni movimento intestinale b) 50-100 ml c) 100-150 ml) 150-200 ml31. La reidratazione orale di mantenimento nei bambini di età superiore ai 2 anni è prescritta in base a - indicare la risposta corretta: a) 50-100 ml dopo ogni movimento intestinale b) 100-200 ml c) 200-300 ml32. Per la polmonite, accompagnata dal rilevamento radiografico di una bolla, indicare tutte le risposte corrette: a) temperatura elevata b) accorciamento del suono di percussione sopra la bolla c) grave intossicazione d) gravi alterazioni infiammatorie del sangue33. È tipico della pleurite purulenta - indicare tutte le risposte corrette: a) spostamento del mediastino sul lato malato b) mancanza di respiro sul lato della lesione c) insufficienza respiratoria d) allungamento dell'espirazione) un brusco accorciamento del suono della percussione sul lato della lesione 34) Le complicanze polmonari della polmonite includono - indicare tutte le risposte corrette: a) piotoraceb) ascesso c) bullug) piopneumotorace35) Nel trattamento della dermatosi allergica, l'unguento grasso Advantan è indicato per - indicare la risposta corretta: I criteri obbligatori per la dermatosi allergica includono - indicare tutte le risposte corrette: a) morfologia tipica e localizzazione delle eruzioni cutanee localizzate sul viso e sulle superfici estensorie degli arti; negli adulti - lichenesi ed escoriazioni sulle superfici di flessione delle estremità; b) decorso cronico recidivante) atopia o predisposizione ereditaria all'atopia; d) xerosi (secchezza) della pelle; 37. Quando il processo infiammatorio si attenua nella dermatosi allergica, indicare tutte le risposte corrette: a) naftalanb) soluzione 1-2% di resorcina) pasta di zinco) ittiold) pomata salicilica38. Nella dermatite atonica grave sono indicate tutte le miscele tranne: a) Alphareb) Nutrilon Pepti STCv) Frisoiomg) Progestermil39. La dose giornaliera di vitamina D per la prevenzione del rachitismo nei neonati a termine è - indicare la risposta corretta: a) 50.000-100.000 UIb) 100.000-200.000 UIc) 200.000-400.000 UIg) 400.000-600.000 UI40. I segni del decorso acuto del rachitismo includono tutti, tranne - indicare tutte le risposte corrette: Il ferro si accumula in modo particolarmente intenso nel corpo del feto c - indica una risposta corretta: a) il primo trimestre di gravidanza b) il secondo trimestre di gravidanza c) il terzo trimestre di gravidanza0370. In base al grado di saturazione degli eritrociti con l'emoglobina, l'anemia da carenza di ferro è - indicare una risposta corretta: a) normocromica b) ipercromica c) ipocromica0371. L'ematopoiesi del midollo osseo nell'anemia da carenza di ferro è caratterizzata da - specificare una risposta corretta: a) ipoplasia b) aplasia c) tensione dell'eritropoiesi con comparsa di retculocitosi nel sangue periferico0372. Con l'anemia da carenza di ferro, viene rilevata una diminuzione - indicare tutte le risposte corrette: a) percentuale di saturazione del transferrinab) livello di ferro sierico c) livello di ferritina sierica d) concentrazione di emoglobina negli eritrociti) capacità di legare il ferro del siero del sangue 0373. Le ragioni per lo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro nei bambini sono - indicare tutte le risposte corrette: a) alimentare (assunzione insufficiente di ferro dal cibo) b) sindrome da malassorbimento c) malattie infettive d) aplasia del midollo osseo d) aumento del fabbisogno del bambino corpo per il ferro in determinati periodi di età) sanguinamento uterino giovanile nelle ragazze0374. Il ferro depositato si presenta nel corpo nella forma - indicare tutte le risposte corrette: a) biossido di ferro b) emosiderina c) ossido di ferro d) ferritina 0375. Sintomi clinici dell'anemia da carenza di ferro - indicare tutte le risposte corrette: a) aumento del pallore della pelle b) linfoadenopatia j) affaticamento, irritabilità d) disturbi trofici della pelle, dei capelli, delle unghie e) febbre frenetica e) soffio sistolico con un punctum massimo in alto0376. I principi del trattamento dell'anemia sideropenica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) terapia sostitutiva con emoderivati ​​b) terapia vitaminica con vitamina C) terapia vitaminica con vitamine del gruppo Bg) assunzione di alimenti ricchi di ferro, vitamine, proteinamide ) in terapia dietetica somministrazione di preparazioni di ferro, f) terapia con glucocorticoidi0377. La microscopia degli eritrociti nell'anemia sideropenica rivela - indica tutte le risposte corrette: a) schizocitosib) anisocitosi con tendenza al microcitoso) sferocitosig) poichilocitosi) eritrociti bersaglio0378. La maggior parte del ferro viene assorbita nel tratto gastrointestinale in - indicare una risposta corretta: a) stomaco - duodeno - intestino crasso0379. Più comune nei bambini piccoli - indicare una risposta corretta: a) forma infettiva di allergiab) allergia alimentare c) allergia ai farmacig) allergia da inalazione Nel trattamento dell'eczema infantile, gli ultimi da utilizzare - indicare una risposta corretta: a) antistaminici b) sedativi c) enzimi d) glucocorticoidi e) anti-liberatori0381. La diatesi, caratterizzata da disturbi geneticamente determinati di un certo numero di enzimi coinvolti nel metabolismo delle purine e nell'accumulo di acido urico, è chiamata: a) linfatico-ipoplastica b) neuro-artritica0382. Una caratteristica geneticamente determinata del metabolismo, che determina l'originalità delle reazioni adattative del corpo e predispone a un certo gruppo di malattie, è chiamata: a) una malattia b) un'anomalia della costituzione0383. La diatesi, in cui si osserva un'immunopatia generalizzata congenita, unita all'insufficienza della funzione della corteccia surrenale, è chiamata: a) neuro-artritica b) linfatica-ipoplastica0384. Lo sviluppo del vomito acetonemico è molto probabile con diatesi: a) neuro-artritico b) linfatico-ipoplastico0385. Lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta è molto probabile con diatesi: a) neuro-artritica b) linfatico-ipoplastica0386. Le manifestazioni di eczema infantile nei bambini sono causate da iperproduzione geneticamente determinata - indicare una risposta corretta: a) IgAb) IgEc) IgM0387. L'ingrossamento del timo è caratteristico della diatesi: a) neuro-artritico b) linfatico-ipoplastico 0388. Quando si cura un bambino con diatesi neuro-artritica, l'ultima cosa prescritta è - indicare una risposta corretta: a) abbondante consumo di sostanze alcaline) allopurinolv) terapia sedativa d) dieta con restrizione di cibi ricchi di purine0389. Gli allergeni alimentari più significativi sono - indicare tutte le risposte corrette: a) latte vaccino b) proteine ​​dell'uovo di gallina c) tuorlo d'uovo di gallina d) pesce) semolino) granella di mais 0390. I principali marcatori di diatesi linfatico-ipoplasica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) immunopatia generalizzata congenita b) eccessiva sintesi di istamina c) iperproduzione geneticamente determinata di IgEg) ingrossamento dei linfonodi e) iperplasia del timo) ipofunzione della corteccia surrenale0391 . In assenza di prevenzione primaria, la diatesi linfatico-ipoplasica può portare allo sviluppo di condizioni quali - indicare tutte le risposte corrette: a) sindrome da malassorbimento b) sindrome da morte improvvisa c) gotta) malattie autoimmuni e) sindrome nevrastenica0392. In assenza di prevenzione primaria, la diatesi neuro-artritica può portare allo sviluppo di condizioni quali - indicare tutte le risposte corrette; a) urolitiasi b) sindrome della morte improvvisa c) gotta) malattie autoimmuni e) sindrome nevrastenica0393. La durata del periodo per determinare la tolleranza alimentare nella malnutrizione di 1° grado è - indicare una risposta corretta: a) 1-2 giorni b) 3-7 giorni c) 10 giorni d) fino a 14 giorni0394. La durata del periodo per determinare la tolleranza alimentare nella malnutrizione di II grado è - indicare una risposta corretta: a) 1-2 giorni b) 3-7 giorni c) 10 giorni d) fino a 14 giorni0395. La durata del periodo per determinare la tolleranza alimentare nella malnutrizione di III grado è - indicare una risposta corretta: a) 1-2 giorni b) 3-7 giorni c) 10 giorni d) fino a 14 giorni0396. Il deficit di peso al I grado di malnutrizione postnatale è - indicare una risposta corretta: a) 5-8% b) 5-15% c) 10-20% d) 20-30% e) più del 30% 0397. Il deficit di peso all'II grado di malnutrizione postnatale è - indicare una risposta corretta: a) 5-8% b) 5-15% c) 10-20% d) 10-30% e) più del 30% 0398. Il deficit di peso all'III grado di malnutrizione postnatale è - indicare una risposta di incisione: a) 5-8% b) 5-15% c) 10-20% d) 20-30% e) più del 30% 0399. La paratrofia include stati con - indicare una risposta corretta: a) un deficit di massa superiore al 10% b) un eccesso di massa dal 5 al 10% c) un eccesso di massa dal 10% al 20% d) un eccesso di massa e crescita di oltre il 10% 0400. La quantità di nutrizione in caso di malnutrizione postnatale di 1° grado durante il periodo di determinazione della tolleranza alimentare è: a) 2/3 della norma b) 1/2 della norma c) 1/3 della norma0401. Il volume della nutrizione nella malnutrizione postnatale di II grado durante il periodo di determinazione della tolleranza alimentare è: a) 2/3 della norma b) 1/2 della norma c) 1/3 della norma0402. Il volume della nutrizione in caso di malnutrizione postnatale di III grado durante il periodo di determinazione della tolleranza alimentare è: a) 2/3 della norma b) 1/2 della norma c) 1/3 della norma0403. Deficit uniforme significativo di massa e crescita è chiamato: a) paratrofib) malnutrizione c) hypostatura0404. La ragione principale della soppressione della reattività immunologica nella malnutrizione è un disturbo metabolico - indicare una risposta corretta: a) proteine ​​b) grassi c) carboidrati0405. I preparati enzimatici e gli ormoni anabolici sono indicati nel trattamento della malnutrizione - indicare una sola risposta corretta: a) non indicata b) 1° grado c) 2° grado d) 3° grado0406. La malnutrizione postnatale può essere causata da - indicare tutte le risposte corrette: a) fattori nutrizionali b) malattie infettive c) vaccinazione prematura c) fattori genetici e) diabete mellito nella madre) anemia sideropenica0407. Il rachitismo è tipico - indicare una risposta corretta: a) acidosi metabolicab) acidosi respiratoriac) alcalosi0408. Il calcio è coinvolto nel legame e nell'accumulo - indicare una risposta corretta: a) acido citrico b) acido acetico c) acido succinico0409. Il rapporto tra calcio e fosforo nel sangue è normalmente: a) 2:1b) 1:2c) 3:10410. Il 25-idrocolecalciferolo si forma in - indicare una risposta corretta: a) reni b) fegato c) intestino0411. L'1,25-diidrocolecalciferolo si forma in - indicare una risposta corretta: a) reni b) fegato c) intestino0412. Per il periodo iniziale del rachitismo, è tipica la seguente immagine radiografica - indicare una risposta corretta: a) compattazione intermittente delle zone di crescita b) normale ossificazione delle ossa c) espansione e offuscamento delle zone di crescita, epifisi a forma di piattino delle ossa d) osteoporosi lieve

0413. La seguente immagine a raggi X è tipica per l'altezza del rachitismo - indicare una risposta corretta:

a) compattazione intermittente delle zone di crescita b) normale ossificazione delle ossa c) espansione e offuscamento delle zone di crescita, epifisi a forma di piattino delle ossa d) lieve osteoporosi0414. Durante il picco di rachitismo osservato - indicare una risposta corretta: a) ipertensione muscolareb) craniotabsc) sindrome convulsiva0415. Il metabolismo del fosforo-calcio nel corpo è influenzato - indicare tutte le risposte corrette: a) 1,25-diidrocolecalciferolo b) ormone somatotropo c) calcitoning) corticosteroidi e) paratormone0416. La vitamina D è contenuta in - indicare tutte le risposte corrette: La prevenzione del rachitismo comprende le seguenti attività: indicare tutte le risposte corrette: a) massaggio, ginnastica) miscela di nitrati, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno c) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500 UI a giorni alterni) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 2-3 mila UI al giorno) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500-1000 UI al giorno0418. Per il periodo iniziale del rachitismo, vengono mostrate le seguenti attività: indicare tutte le risposte corrette: a) massaggio, ginnastica) miscela di citrato, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno c) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500 UI a giorni alterni) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 2-3 mila UI al giorno) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500-1000 UI al giorno0419. Per il rachitismo del periodo di punta, vengono mostrate le seguenti misure terapeutiche - indicare tutte le risposte corrette: a) massaggio, ginnastica) miscela di citrato, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno c) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500 UI a giorni alterni) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 2-3 mila UI al giorno) una soluzione acquosa di vitamina D3 a 500-1000 UI al giorno0420. Il rachitismo è tipico per il periodo iniziale - indicare tutte le risposte corrette: a) pianto b) sudorazione c) deformità ossee d) diminuzione dell'appetito) irritabilità) aumento della prontezza convulsiva 0421. La causa delle convulsioni nella spasmofilia è - indicare una risposta corretta: a) ipofosfatemia b) ipocalcemia c) diminuzione dell'attività della fosfatasi d) ipercalcemia0422. Si verifica spasmofilia - indicare una risposta corretta: a) nei neonati b) nei neonati c) nella pubertà 0423. La tetania nascosta è tipica per - indicare una risposta corretta: a) rachitab) ipervitaminosi Db) spasmofilia 0424. In caso di spasmofilia, il sintomo della coda può essere rilevato in un bambino - indicare una risposta corretta: a) a riposo b) pianto0425. Le convulsioni ipokalydiemic si verificano con una diminuzione acuta del livello di calcio ionizzato nel plasma sanguigno sotto: a) 1,5 mmol / lb) 1,0 mmol / lv) 0,85 mmol / l) 0,5 mmol / l0426. La contrazione dei muscoli del viso quando si picchietta con un martello sull'arco zigomatico è chiamata sintomo: a) Khvostekab) Trussov) Maslova0427. La contrazione muscolare indotta, che ricorda la posizione della "mano dell'ostetrico", è chiamata sintomo: a) Khvostekab) Trussov) Maslova0428. Il periodo dell'anno in cui la spasmofilia è più comune è: a) primavera b) estate) inverno0429. Fattori predisponenti allo sviluppo della spasmofilia sono - indicare tutte le risposte corrette: a) maggiore insolazione primaverile b) dieta povera di sali di calcio c) dieta ricca di sali di calcio; La tetania latente (latente) può essere sospettata in un bambino dalle seguenti manifestazioni cliniche - indicare tutte le risposte corrette: a) letargia b) adinamia c) ansia d) brividi Si manifesta tetania clinicamente evidente - indicare tutte le risposte corrette: a) sintomo di Chvostekab) laringospasmo c) spasmo carpopedale (myg) convulsioni clonico-toniche (convulsioni) sindrome di Trousseau0445. La SARS nei bambini piccoli include - indicare tutte le risposte corrette: a) virale b) stafilococcica c) clamidia d) pneumocystis e) pneumococcica 0446. Lo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare è caratteristico della polmonite, causata da a) pneumococco) stafilococco b) pneumocisti0447. La polmonite acuta nei bambini durante i primi mesi di vita si verifica spesso con - indicare una risposta corretta: a) ipotermia, ipotensione muscolare, sindrome convulsivab) distonia muscolare, neurotossicosi0448. Quale delle seguenti complicanze si verifica più spesso durante la polmonite acuta nei bambini con diatesi neuro-artritica - indicare tutte le risposte corrette: a) vomito acetonemicob) insufficienza surrenalica c) sindrome convulsiva d) ipertermia) tossicosi intestinale

CARDIOLOGIA

1. Nei reumatismi, il marker morfologico della malattia è - indicare una risposta corretta: a) rilevazione del granulembo di Ashoff-Talalaev) la gravità della componente essudativa non specifica dell'infiammazione2. Il piano di esame per sospetto reumatismo comprende - indicare tutte le risposte corrette: a) esame del sangue generale b) esame delle urine generale) esame del sangue biochimico (proteinogramma, proteina C-reattiva, acidi sialici) d) test Sulkovichad) ECGe) ecografia del cuore3. La diagnosi di reumatismo è considerata attendibile se è obbligatoria la presenza dei principali segni clinici - indicare tutte le risposte corrette: a) cardite b) artralgia c) sindrome addominale d) corea e) poliartrite f) eritema anulare4. La malattia del reumatismo può essere preceduta da - indicare tutte le risposte corrette: a) angina) faringite) scarlattina5. Per il 1 ° grado di attività dei reumatismi, sono caratteristici i seguenti indicatori di laboratorio: indicare tutte le risposte corrette: a) VES fino a 20 mm / h) Proteina C-reattiva (-) o (+) c) VES 20-30 mm / h) titolo di anticorpi antistreptococcici al limite superiore della norma o leggermente elevato6. I seguenti dati di laboratorio sono tipici per il II grado di attività del reumatismo - indicare tutte le risposte corrette: a) leucocitosib) VES 20-30 mm/h) Proteina C-reattiva (++) o (+++) 3-5 volte più del normale), il contenuto di sieromucoide nel sangue è compreso tra 0,3 e 0,8 unità. optare. pl.e) Reazione DPA entro 0,250-0,300 unità7. Per l'III grado di attività dei reumatismi, sono caratteristici i seguenti dati di laboratorio: indicare tutte le risposte corrette: a) leucocitosib) leucopenia c) VES superiore a 30 mm / h) CRP (++), (+++) e altro ) sangue sieromucoide 0,82 unità. optare. pl.f) Reazione DPA 0,350-0,500 unità8. Per CHD, tutti i segni sono tipici, tranne - specificare questa risposta: a) mancanza di respiro dalla nascita di natura inspiratoria b) peso normale del bambino alla nascita iv) un piccolo aumento del peso del bambino nel primo anno di vita d) soffio cardiaco sistolico persistente) tendenza alle infezioni respiratorie9. Principale sintomo di coartazione dell'aorta - indicare una risposta corretta: a) costituzione astenica b) tachicardia sinusale) enfasi dell'II tono sull '"arteria polmonare" mancanza di polso sull'arteride femorale) labilità della pressione sanguigna 10. Tutti i sintomi sono tipico per la stenosi mitralica congenita, tranne - indicare questa risposta : a) acrocianosib) mancanza di respiro) indebolimento del I tono cardiaco d) sbattimento del tono I) soffio diastolico con amplificazione presistolica 11. Per la stenosi congenita della valvola aortica, tutti i sintomi sono tipici, tranne - indicare questa risposta: il volto del "folletto" c) tremito sistolico nel secondo spazio intercostale a destra) soffio sistolico ruvido nel secondo spazio intercostale a destra) sincope negli adolescenti12. Per un difetto del setto ventricolare, tutti i segni sono tipici, tranne - specificare questa risposta: a) bronchite ricorrente b) indebolimento del 1° tono all'apice del cuore c) accento del 2° tono sull'arteria polmonare d) tremito sistolico in il III-IV spazio intercostale a sinistra dello sterno d) soffio pansistolico con epicentro nel IV spazio intercostale a sinistra dello sterno 13. Per un dotto arterioso aperto, tutti i segni sono tipici, tranne - indicare questa risposta: a) frequenti malattie broncopolmonari b) aumento del tono I all'apice del cuore c) aumento e scissione del secondo tono all'arteria polmonare d) sistolica- soffio diastolico con epicentro nel II spazio intercostale sul lato sinistro) espandendo i confini del cuore14. Nella tetralogia del tono di Fallot II sull'arteria polmonare - indicare una risposta corretta; a) aumentato; b) indebolito; c) invariato15. Soffio sistolico con p. max. auscultato a livello della seconda vertebra toracica in caso di difetto congenito - indicare una sola risposta corretta: a) difetto del setto interventricolare b) stenosi aortica c) coartazione dell'aorta16. L'immagine a raggi X delle tetradi di Fallot è caratteristica - indicare una risposta corretta: a) il pattern polmonare è impoverito b) il pattern polmonare è migliorato c) la "vita" del cuore è levigata) il cuore ha una configurazione "aortica"17 . Per le caratteristiche radiografiche della trasposizione dei vasi principali nella fase di compensazione, è caratteristico - indicare una risposta corretta: a) il pattern polmonare è migliorato; b) il pattern polmonare è impoverito; la "vita" del cuore è levigata ) il cuore ha una configurazione "aortica"18. Bicillina viene eseguita la profilassi per un bambino di 10 anni con reumatismi in una fase inattiva che ha avuto un attacco di reumatismi 2 anni fa - indicare la risposta corretta: a) bicillina-5 - 1 volta al mese in primavera e autunno b ) bicillin-5 - 1 volta in 2 settimane tutto l'anno) bicillin -5 - 1 volta in 3 settimane tutto l'anno) bicillin-3 - 1 volta a settimana in primavera e autunno19. Il carattere più tipico dell'eruzione cutanea per i reumatismi attivi: specifica una risposta corretta: Per la corea minore, tutti i sintomi sono tipici, tranne - indicare questa risposta: a) labilità emotiva b) ipercinesia) contrazioni stereotipate di 1-2 gruppi muscolari d) ipotensione muscolare) statica e motilità compromesse21. Più tipico per la poliartrite reumatica - indicare una risposta corretta: a) danno alle piccole articolazioni b) asimmetria delle articolazioni colpite c) rigidità mattutina d) volatilità della sindrome articolare d) deformità persistente delle articolazioni22. Per il decorso moderno dei reumatismi, è più tipico - indicare una risposta corretta: a) grave insufficienza circolatoria b) polisierosite) cardiopatia reumatica in combinazione con sindrome articolare d) "tempesta" coreica e) noduli reumatici23. Per la cardite reumatica, tutti i sintomi sono tipici, tranne - indicare questa risposta: a) un aumento delle dimensioni del cuore b) insufficienza circolatoria c) un indebolimento del tono I all'apice del cuore d) una violazione della conduzione atrioventricolare ) un attacco di tachicardia parossistica24. Il bambino ha un decorso prolungato di cardite reumatica primaria con attività minima. Scegliere un farmaco per il trattamento: a) delagilb) prednisone c) voltaren i/mg) metotrexato e) flugalin25. Un bambino di 10 anni ha una tonsillite follicolare sullo sfondo dei reumatismi nella fase inattiva. Può ricevere tutti i farmaci, tranne - specificare questa risposta: a) penicillinab) eritromicina c) bicillina-5d) acido acetilsalicilico e) acido ascorbico26. Il bambino ha 12 anni. 2 anni fa ha subito un attacco di reumatismi. Ora i reumatismi sono in una fase inattiva senza evidenti cambiamenti nel cuore. Specificare il gruppo di cultura fisica -a) speciale b) preparatorio j) base d) terapia fisica e) sezione sportiva27. Un bambino di 15 anni ha sofferto di cardiopatia reumatica 5 anni fa. L'attivazione del processo e la formazione di malattie cardiache nell'arco di 5 anni non sono state rilevate. Scegliere le tattiche del medico -a) annullare la registrazione b) lasciare sotto la supervisione del dispensario28. Nelle cardiopatie congenite - trasposizione completa dei grossi vasi - per mantenere la vitalità, la presenza di un difetto compensativo: a) obbligatorio b) facoltativo29. In caso di trasposizione completa dei grossi vasi nel periodo neonatale l'intervento: a) è indicato b) non è indicato30. Nella malattia di Tolocinosa-Roger la correzione chirurgica: a) è indicata b) non è indicata31. Le caratteristiche anatomiche della tetralogia di Fallot sono - indicare tutte le risposte corrette: a) stenosi aortica b) stenosi dell'arteria polmonare c) spostamento aortico destro a destra) difetto del setto atriale) difetto del setto ventricolare) forame ovale aperto 0494. Viene eseguito il sollievo dall'attacco dispnea-cianotico nella tetralogia di Fallot - indicare tutte le risposte corrette: La quantità di ricerca richiesta in caso di sospetta cardiopatia congenita comprende - indicare tutte le risposte corrette: a) esame emocromocitometrico completo b) analisi completa delle urine c) elettrocardiografia d) ecocardiografia e) monitoraggio Holter0496. Il concetto di sindrome di Eisenmenger include - indicare tutte le risposte corrette: a) localizzazione subaortica del difetto del setto ventricolare b) localizzazione muscolare del difetto del setto interventricolare) dilatazione del tronco dell'arteria polmonare ig) diminuzione della pressione nella circolazione polmonare e) aumento pressione nel circolo polmonare e) stenosi aortica0497. In caso di difetto del setto ventricolare, l'argomento del rumore è il più caratteristico - indicare una risposta corretta: a) in alto b) nel secondo spazio intercostale a sinistra c) nel secondo spazio intercostale a destra d) nel terzo -quarto spazio intercostale a sinistra allo sterno (d) tra le scapole) nel quarto-quinto spazio intercostale a destra 0498. A dotto arterioso aperto il rumore più tipico è: a) sistolico nel secondo spazio intercostale di sinistra b) sistolico-diastolico nel secondo spazio intercostale di sinistra c) sistolico nel secondo spazio intercostale di destra d) diastolico nel secondo spazio intercostale a sinistra 0499. Con un difetto del setto atriale, il soffio sistolico nel secondo spazio intercostale a sinistra è dovuto a: a) shunt di sangue attraverso un difetto del setto atriale b) stenosi relativa dell'arteria polmonare0500. Per la tetrade di Fallot, un segno clinico caratteristico è: a) aumento del secondo tono sopra l'arteria polmonare b) indebolimento del secondo tono sopra l'arteria polmonare c) rantoli nei polmoni d) ingrossamento del fegato0501. Nei reumatismi, ho un ruolo decisivo nell'eziologia - indicare una risposta corretta: a) streptococco beta-emolitico del gruppo AB) streptococco beta-emolitico del gruppo Bc) stafilococco) virus0502. La gravità del decorso del processo reumatico è determinata dalla gravità di: a) cambiamenti distruttivi nel tessuto connettivo b) componente essudativa non specifica dell'infiammazione0503. Con i reumatismi, la disabilità è possibile a causa di danni a: a) apparato valvolare del cuore b) danni alle articolazioni0504. Un segno di insufficienza della valvola mitrale è: a) soffio sistolico all'apice b) soffio diastolico all'apice c) soffio sistolico al 5° punto 0505. Le caratteristiche della poliartrite reumatica sono - indicare tutte le risposte corrette: a) danno simmetrico alle piccole articolazioni b) danno alle grandi articolazioni c) natura "volante" della poliartrite) durata della poliartrite superiore a 10 giorni0506. Il trattamento della febbre reumatica acuta con sintomi di cardite include necessariamente - indicare tutte le risposte corrette: a) farmaci antibatterici della serie delle penicilline b) farmaci antinfiammatori non steroidei c) glucocorticosteroidi d) sulfonamidi) sedativi) antistaminici L'esacerbazione dei reumatismi (attacco ripetuto) è dimostrata in modo affidabile - indicare tutte le risposte corrette: a) condizione subfebbrileb) sindrome articolare c) espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca; comparsa di nuovi soffi organici nel cuore) linfonodi ingrossati0508. Le principali manifestazioni cliniche della miocardite nei reumatismi sono - indicare tutte le risposte corrette: a) tachicardiab) espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca, principalmente a sinistra) toni cardiaci ovattati d) diminuzione della tensione del complesso ventricolare sull'ECGd) carattere di raschiamento grossolano del soffio sistolico lungo il bordo sinistro dello sterno) tachipnea

EMATOLOGIA

1. Quali anemie sono caratterizzate da microcitosi degli eritrociti Risposte corrette:

2. Quali anemie sono caratterizzate da grave ipocromia eritrocitaria - indicare tutte le risposte corrette:

Risposte per testare le attività su pediatria

MALATTIE NEI BAMBINI

1 - dentro; 2 - un. b, d; 3 - a, b. V; 4 - a, b. D; 5 - a, b, c; 6 - a, c, d; 7 - si, c, re, mi; 8 - a, c; 9 - a, c, d; 10 pollici; 11 -c, d, e; 12-a, c, e; 13-6, do, re, mi; 14 - a, b, c, d, e; 15-6; 16-a, b, d; 17-b, c, d; 18 - mi, do, re, mi, fa; 19 - 6; 20 - b, c, d; 21 - a, b, c, d; 22 - c. Dove; 23 - si, c, re, mi; 24 - a, b, c, d, e; 25 - un; 26-a, 27-c: 28-c; 29-6; gozzo; 31-6; 32-a, c, d; 33-b, c, e; 34 - a, b, c, d; 35 giorni; 36-a, b, c, 37-a, c, d; D; 38-a, b, d; 39 pollici; 40-a, c, d; 0369 c; 0370-in; 0371-in; 0372-a, b, c, d; 0373-a, b, c, e, f; 0374-b, d; 0375 - la, c, re, fa; 0376-6, c, re, mi; 0377- b, d; 0378b; 0.79-b; 0380-d; 0381-b; 0382-b; 0383-6; 0384-a; 0385-6; 0386-b; s387-6; 0388-6; 03 89 - a, b , d, e ; 0390-a,d, e,e; 0391-b,d; 0392-a,c,e; 0393-a; 0394-b; 0395-d; 0396-c; 0397-d; 0398-e; 0399 -c; 0400-a; 0401-b; 0402-c; 0403-c; 0404-a; 0405-d; 0406-a; b,d; 0407-a; 0408-a; 0409-a; 0410-6 ; 0411-a; 0412-d; 0413-c; 0414-b; 0415- a, c, d, e; c 416- a, b, e; 0417- adv; 0418- abd; 0419 - a, b, d; 0420-a,b,d,e; 0421-b; 0422-b; 0423-1 j; 0424-a; 0425-c; 0426-a; 0427-b; 0428-a; 0429-a,b ,e,f; 0430-c,d; 0431-b,c,d; 044 5-n,d; 0446-a; 0447-a: 0448-a,c.d;

CARDIOLOGIA

1a; 2 - a, b, c, e, f; 3-a, re, mi, fa; 4-a, c; 5-a, b, d; 6-a, b, c, e; e; 7-a, do, re, mi, fa; 8a; 9-d; 10 grammi; 1 |-a; 12-6; 13-6; 14-6; 15 pollici; 16 bis; 17 bis; 18 pollici; 19 grammi; 20 giorni; 21 grammi; 22 pollici; 23-d; 24 bis; 25 pollici; 26b; 27b; 0490-a; 0491-a, 0492-b; 0493- b, c, e; 0494-a,b; O495-c, ​​d; 0496-a, c, e; 0497 g; 0498-6; 0499-6; 0500-6; 0501-a; 0502-6; 0503-a; 0504-a; 0505- b, c; 0506-a, b, c; 0507-a; b, c, d 0509- a, b, c, d, f;

EMATOLOGIA

1-a, b; 2a, 6; 3b, c; 4-a, mi; 5-c, d; 6-c, re; 7 pollici; 8 un. avanti Cristo; 9a; 10-a, b, c; 11-a, b, c; 056? - UN; 0569-in; 0570-in; 0571-6; 0572-in; 0573- b, c, re, f; 0574-in, mi, h; 0575-in; 0576-a; 057"/- c; 0578-g; 0579-a,c.g; 0580-b.c.d; 0581-b,c.g; 0582-6; 0583-a; 0584-a; 0585-6; 058 6-b,c; 0587 -b; 0588-c; 0589-0589-a; 0590-b; 0591-d; 0592-b; 0593-a,c,e; 0594-b,c d; 0595-b „d; 0607-a; 0608 -a; 0609-6; 0610-b; 0611-c; 0612-a, B.g; 0613-c; 0614-d; 06|5-a; 1616-a. 0617-c; 0618-b; 0619-6 : 0620-b,d,f; 0621-6; 0628-aDv.d; 0629-c; Di 31-c;

NEFROLOGIA

1-in; 2-d; 3-d; 4-d; 5 D; 6 pollici; 7-d; 8-6; 9a; 10 grammi; 0642-a; 0643-6; o644 - dentro; 0645-b; 0646 - e; 0647-b; 0648 - la, b, re: 0649 - la, mi; 0650 - b, d; 0651-6; 0652 - dentro; 0653-6; 0654-a; 0655 - dentro; 0656 - a. do, mi, sol; 0657 - a, b; 0658-6; 0659-b; 0660 - dentro; 0661-6; 0662-b; 0663-un; 0664 - a. 6, g.d; 0665 - si, do, mi, sol; 0667 - a, c; 0668 - b, f; 0669 - a. b, f; 0670 - a. B; 0671 - a, b; d, f; 0707-6; 0708-6; 0709-b; 0710-b; 0713-a, 0715-a; 0716-a, 0717-b; 0718 - dentro; 0719-a; 0722 - b, c; 0724 - a. Dove; 0725 - a. d.e; 0727 - ca. D; 0728 - a. B. d.e;

Pneumologia

0731-a; 0732-a, b, c, d; 0733 - adv, sol, mi, fa; 0734 - adv, sol, mi, fa; 0735-a; 0736-avv; 0737-avv; 0738 - re, mi, fa; 0739 g; 0740-a; 0741-a, c, d, e; 0742-av, sol, re; 0743-avv; 0744-a, do, re, mi, sol; 0745-adv,g; 0746- ac, re, mi, h; 0747- la, do, sol, mi, fa; 0748-av, sol, re; 0749-6; 0750-a, si, c, re, mi, fa; 0751 - avv.; 0752-adv.g; 0753-a,b; 0754-aggiungi; 0755-a.b; 0756-a, b, c, d; 0757-av, sol, re; 0758-c, re, mi; 0759-avv; 0760-a; 0761- la, do, re, mi, sol; 0762-adv.g; 0763-adg; 0764- la, si, re, mi, fa, sol; 0765-a,b; 0766-c; 0767-adv,g; 0768- adv, anno; 0769-adv,g; 0770 - avv; 0771 g; 0772- do, re, mi, fa, fa; 0773-avv; 0774-a,b; 0775-a, c.; 0776 - avv.; 0777-a, b, d; 0778-à.b,c: 0779-à,b,c; 0780-a, b, c, d; 0781-a; 0782-a; 0783b; 0784-adg; 0785-a.c.; 0786-a,b,d; 0787-a; 0788b; 0789-in; 0790-a,c.d; 0791-a.b; 0792-b,cd; 0793-adv, re, f; 0794-a,b,d,f,g; 0795- la, si, c, re, mi, sol; 0796-a, b, c, d; 0797-la, si, re, mi; 0798-a, c.d, e; 0827-a; 0828-6; 0829-c, d; 62 pollici; 63 pollici; 64-d; 65 bis; 66-6; 67 pollici; 68 grammi; 69 grammi; 70 giorni; 71 grammi; 72-b, re, f.g; 73 g; 74 pollici; 75 pollici; 76. a, b. CD; 77-b, re, sol; 78 - a, c, d; 79 - b, c; 80 - 6, d; 81 - dentro; 82 - b, c, d;

GASTROENTEROLOGIA

astratto

Il lavoro è stato svolto presso l'Istituto statale di istruzione professionale superiore "Università medica statale russa dell'Agenzia federale per la salute e lo sviluppo sociale".

Coordinatore del programma "Rappresentante per lo sviluppo della prima infanzia del Fondo delle Nazioni Unite per l'infanzia (UNICEF) nella Repubblica di Bielorussia" N. I. Mufel; Presidente della ONG "BelapdiaMI", responsabile del progetto "Famiglia per ogni bambino" E. G. Titova Revisori

Documento

La raccolta contiene i saluti ai partecipanti, le relazioni plenarie e sezionali dei relatori. Gli argomenti delle relazioni coprono una vasta gamma di problemi socio-psicologici, pedagogici, medici della famiglia.

Caratteristiche cliniche e morfologiche dell'atresia del dotto biliare extraepatico nei neonati 14.00.09 Pediatria

astratto

Il lavoro è stato svolto presso l'Istituto statale di istruzione superiore professionale "Università medica statale russa dell'Agenzia federale per la salute e lo sviluppo sociale"

Approcci moderni al problema dell'educazione e dello sviluppo dei bambini piccoli. Valutazione completa della salute del bambino. (conferenza)

Conferenza

Il cervello fornisce l'attività integrativa di tutti i sistemi corporei e la funzione del pensiero, che è il principale regolatore del comportamento sociale umano;

Lezione di dottorato,
Assoc. Pashchenko I.V.

Piano

1.
Rachitismo, eziologia, patogenesi,
classificazione,
sintomi,
trattamento. Non specifico e
prevenzione specifica.
2.
3.
Spasmofilia.
cronico
disturbi
alimentazione nella prima infanzia
età.
Patologia allergica in
bambini.
4.

Rachitismo

è una malattia polietiologica
bambini piccoli a causa di
disturbi metabolici di varie sostanze,
prevalentemente calcio e fosforo,
accompagnato dalla sconfitta di molti
organi e apparati, sviluppo
deformità scheletriche.
Con il rachitismo, c'è una discrepanza temporanea
tra le esigenze di un organismo in crescita
bambino in fosforo e calcio e carenza
sistemi di consegna.

Rachitismo

è noto fin dall'antichità
antichità. Le prime menzioni di
il rachitismo si trova negli scritti di Soran
Efeso (98-138 d.C.) e Galeno
(131-211 d.C.). Medievale
tele di olandese, tedesco e
I pittori danesi testimoniano
quel rachitismo era allora comune
fenomeno.

Segni tipici
questa malattia -
fronte convessa,
schiena appiattita,
pancia gonfia,
contorto
arti - spesso
può essere visto nei bambini
raffigurato su
dipinti di quel tempo.

Vitamina D

Vitamina D, gruppo liposolubile
vitamine che hanno
azione antirachitica (D1, D2,
Re3, Re4, Re5). Il più importante di- vitamina
D2 (calciferolo, ergocalciferolo) e
vitamina 3 (colecalciferolo).
La vitamina D regola l'assorbimento
minerali di calcio e fosforo, il livello
il loro contenuto nel sangue e l'assunzione
nel tessuto osseo e nei denti.
Anche lui contribuisce
prevenzione della carie dentale e
malattie gengivali, aiuta a combattere
osteoporosi e accelerare la guarigione
fratture

Nell'infanzia, con l'avitaminosi D, a causa di una diminuzione del contenuto di sali di calcio e fosforo nelle ossa, il processo di formazione ossea viene interrotto.

Nell'infanzia, con carenza di vitamina D dovuta a
diminuzione del contenuto di sali di calcio nelle ossa e
il fosforo interrompe il processo di formazione ossea (crescita e
ossificazione), si sviluppa il rachitismo. Negli adulti succede
decalcificazione ossea (osteomalacia).
Il rachitismo è una malattia
bambini piccoli, che
è il risultato di una violazione
metabolismo minerale di conseguenza
assunzione inadeguata
vitamina D

Vitamina D (calciferolo) vs.
altre vitamine non vengono fornite solo a
corpo con il cibo, ma si forma anche nella pelle
sotto l'influenza della luce solare e
irradiazione UV artificiale.
La vitamina D regola il metabolismo del calcio e
fosforo ed è necessario per il normale
formazione ossea. Lui alza
assorbimento di questi minerali
cibo dall'intestino, contribuisce al loro
assimilazione da parte del corpo e deposizione in
ossa.

Cause di carenza di vitamina D

Ci sono i seguenti motivi principali
comparsa di rachitismo:
- insufficiente permanenza al sole
raggi (mancanza di radiazioni ultraviolette) - quindi
il rischio di sviluppare il rachitismo aumenta in inverno;
-assunzione insufficiente di vitamina D
Carenza di cibo e minerali
dieta.
Inoltre, il rachitismo può verificarsi a causa di:
-trattamento con farmaci anticonvulsivanti;
-ridotto assorbimento della vitamina D in
intestino in caso di alcune malattie, ecc.

Numero di prodotti contenenti
vitamina D, limitata.
Questi includono:
olio di pesce - 150 UI / ml;
tuorlo d'uovo - 1,4–3,9 UI / g;
olio vegetale - 0,08 UI/g;
caviale - 3,2 UI/g;
margarina - 1 UI / g.

Il latte materno contiene
vitamina D (circa 70 UI/l),
così come mucca (20 UI / l),
ma questa quantità non può
coprire le esigenze
il corpo del bambino,
componenti circa 400
UI / giorno (10 mcg).

Classificazione del rachitismo

Corso clinico
forme
malattia
malattia
1. Luce
Acuto
2. Medio
gravità
3. Pesante
Subacuto
Grado
gravità
Clinico
opzioni
1. Luce
calciopenico
2. Medio fosforopenico
gravità
Ricorrenza 3. Grave Non visibile
persistente
anomalie del calcio e
fosforo

Periodo iniziale della clinica

I primi sintomi a tempo pieno
al 2-3° mese, nei neonati prematuri -
fine 1 – inizio 2 mesi.
Disturbi del sonno, eccitabilità,
sorprendente ad addormentarsi, bussare.
Eccessiva sudorazione, soprattutto
cuoio capelluto.
calvizie alla nuca
Ipotensione muscolare
Rammollimento e flessibilità delle ossa
cranio, suture, fontanelle
Durata: da 1,5 a 2-3
mesi

Deformazione del tessuto osseo del periodo di picco

Corso acuto
Osteomalacia
decorso subacuto
iperplasia osteoide

Decorso acuto di rachitismo - osteomalacia del tessuto osseo

Craniotabes - ammorbidimento del piatto
ossa del cranio
Appiattimento dell'occipite, asimmetria del cranio
Depressione dello sterno nel terzo inferiore -
"petto da calzolaio", sporgenza
sterno - petto carenato
Il solco di Harrison
Cifosi rachitica
Bacino rachitico piatto
Arti inferiori a forma di O o X

Deformità toracica

Corso subacuto - iperplasia del tessuto osseo

Protrusione frontale ("fronte olimpica")
e tubercoli parietali - "Testa quadrata"
(caput qadratum)
"rosario rachitico"
"bracciali rachitici"
"fili di perle"
"pancia di rana"
Dentizione tardiva
ritardo psicomotorio
sviluppo

Ricerca di laboratorio

Concentrazione sierica di calcio
diminuisce a 2,0 - 2,2 mmol / l ad una velocità
2,37 - 2,62 mmol/l
Concentrazione di fosforo sierico
inferiore a 1,45 mmol / l ad una velocità di 1,45 - 1,8
mmol/l
La relazione tra i livelli di calcio e
fosforo durante il picco della malattia
– sale a 3:1 – 4:1 al ritmo di 2:1
Fosfatasi alcalina superiore a 400 unità/l con
norma 140-220 unità/l
Diminuzione del contenuto di acido citrico
inferiore a 62 mmol/l

Segni di laboratorio:

Ipocalcemia.
Ipofosfatemia.
Aumento dell'attività della fosfatasi alcalina
1,5-2 volte.
Ridurre il livello di calcidiolo a 40 ng / ml e
sotto.
Ridurre il livello di calcitriolo a 10-15
picogrammo/ml.
Acidosi.
Iperaminoaciduria.
Iperfosfaturia.
Ipocalciuria.
Test di Sulkovich negativo (valuta
escrezione di calcio nelle urine).

Segni radiologici:

Osteoporosi in luoghi
la più grande crescita delle ossa.
Violazione della chiarezza dei confini
tra l'epifisi e la metafisi.
Aumento delle dimensioni
metafisi.
Nuclei sfocati di ossificazione.
Assottigliamento della corteccia
diafisi.

Profilassi prenatale

osservazione delle donne incinte nelle donne
consultazioni;
aderenza alla corretta routine quotidiana;
permanenza sufficiente (almeno 2-3 ore al giorno).
incinta all'aperto.
una corretta alimentazione con sufficiente
contenuto di vitamine, calcio, proteine ​​negli alimenti.
Profilassi prenatale specifica
consiste in un appuntamento per le donne da 28 a 32 settimane
gravidanza con vitamina D. Normale
le donne in gravidanza in corso dovrebbero
ricevere 500 UI al giorno e, se disponibile
patologia extragenitale o ostetrica secondo
1000-1500 UI di vitamina D al giorno per 8 settimane
indipendentemente dal periodo dell'anno.

Profilassi postnatale

Alimentazione naturale, e in sua assenza -
nomina di miscele adattate. Esattamente a
nel latte materno, il rapporto Ca:P è ottimale e
è 2:1.
Quantità sufficiente di sostanze nutritive nel seno
il latte è possibile con una corretta alimentazione della madre con
consumando la giusta quantità di proteine
carboidrati, vitamine, macro e microelementi.
Si consiglia di assumere durante l'intero periodo
allattamento di uno dei preparati multivitaminici
(Pregnavit, Materna, ecc.).
Introduzione tempestiva di alimenti complementari.
Modalità motoria attiva (massaggio, ginnastica)
Esposizione sufficiente all'aria aperta.
Routine quotidiana, abbigliamento adeguato del bambino,
indurimento.

Profilassi postnatale

Salutare
termine
bambini
precoce
e bambini 1 cucchiaio.
Inizia dal 2°
mesi di vita
Giornalmente 500 UI
vitamina D
3 anni per
eccezione 3
mesi estivi
Da 10-14 giorni di vita
Ogni giorno 500 1000 UI di vitamina
D
Tutti i giorni alle
durante il 1°
mezzo anno, allora
2000 UI al giorno
mese 2-3 corsi in
anno
precoce
e bambini 2-3 anni.
Da 10-20 giorni di vita
Ogni giorno 1000 2000 UI vitamina
D
Tutti i giorni alle
durante il 1°
mezzo anno, allora
2000 UI al giorno
mese 2-3 corsi in
anno

Terapia specifica

La vitamina D è prescritta in una dose terapeutica
2000-5000 UI al giorno per 30-45 anni
giorni. Di solito iniziare il trattamento con 2000 UI
entro 3-5 giorni, e poi con il bene
tollerabilità, aumentare la dose a
trattamento individuale sotto controllo
Il test di Sulkovich, che viene eseguito prima
inizio del trattamento, poi ogni 7-10 giorni.
Una dose di 5000 UI è prescritta solo per
cambiamenti ossei pronunciati.

Spasmofilia: cause dello sviluppo della malattia, manifestazioni cliniche, trattamento e prevenzione.

Spasmofilia o tetania

il bambino ha una malattia della prima infanzia
età, caratterizzato
tendenza a convulsioni toniche toniche e cloniche dovute a
ipocalcemia. L'ipocalcemia può
si verificano sullo sfondo del rachitismo.
Un calo dei livelli di calcio porta a
aumento dell'eccitabilità del nervoso
sistema, che provoca convulsioni
attacchi.

Spasmofilia o tetania

Nascosto (latente)
ed esplicita (manifesta) spasmofilia,
diverso per grado
espressioni dello stesso
processo patologico. Con nascosto
forma esteriormente i bambini guardano
praticamente sano, a volte
sovrappeso,
sviluppo psicomotorio - dentro
norme.

I sintomi più comuni sono:

- Il sintomo di Chvostek. Con un leggero formicolio alla guancia
tra l'arco zigomatico e l'angolo della bocca sul corrispondente
lato c'è una riduzione dell'espressione facciale
muscoli della bocca, del naso, della parte inferiore e talvolta
palpebra superiore;
Segno di Trousseau. Quando si stringe l'elastico della spalla
laccio emostatico per 3 minuti (si verifica la compressione
fascio neurovascolare) mano convulsamente
si riduce, assumendo la posizione delle "mani dell'ostetrico";
Sintomo di lussuria. sfregamento percussivo
malleus sotto la testa del perone provoca
rapida abduzione e flessione plantare del piede;
- Il sintomo di Maslov. Con una leggera puntura della pelle di un bambino con
spasmofilia caratterizzata da arresto respiratorio in quota
l'inalazione, in un bambino sano, provoca tale irritazione
accelerazione e approfondimento dei movimenti respiratori.

La spasmofilia latente è comune e sotto
l'influenza di fattori provocatori (pianto,
febbre, infezione
malattie, vomito, paura) possono passare
in apparente spasmofilia.
La spasmofilia esplicita si manifesta nella forma
laringospasmo, spasmo carpopedale e
eclampsia, a volte combinato con
te stesso.

Diagnosi di spasmofilia

La spasmofilia viene diagnosticata in base a
quadro clinico tipico nella forma
segni di aumento neuromuscolare
eccitabilità che si verifica periodicamente
stati spastici dell'individuo
gruppi muscolari (facciali, gutturali,
respiratorio, scheletrico).
La diagnosi è confermata dalla presenza
ipocalcemia combinata con
iperfosfatemia, squilibrio
elettroliti nel sangue, alcalosi. Oltretutto,
prendere in considerazione l'età del bambino, il periodo dell'anno e
oltre che clinico e radiologico
sintomi del periodo
convalescenza del rachitismo.

Trattamento della spasmofilia

Terapia anticonvulsivante
In caso di un attacco grave, potrebbe esserlo
bisogno di ossigenoterapia
ventilazione polmonare artificiale.
I medicinali devono essere usati
calcio (gluconato di calcio, 10%
soluzione di cloruro di calcio). calcio
terapia e restrizione dei bovini
il latte dovrebbe essere continuato fino al completamento
eliminazione di segni di latente
spasmofilia.
3-4 giorni dopo i sequestri,
trattamento antirachitico.

Disturbi alimentari cronici: cause della malattia, manifestazioni cliniche, trattamento e prevenzione.

Disturbi alimentari cronici (distrofie)

Questo è un gruppo di polideficienti
malattie che sono accompagnate
disturbi del peso, della crescita e dello sviluppo
bambini e insufficienza multiorgano
Predominante nei bambini piccoli.
Ci sono tre tipi: distrofia con
malnutrizione (prenatale
malnutrizione, malnutrizione postnatale,
kwashiorkor, follia alimentare),
distrofia con peso parzialmente aumentato e
maggiore idrolabilità dei tessuti
(paratrofia) distrofia con sovrappeso
(obesità).

Malnutrizione prenatale

Se l'indice di crescita di massa
coefficiente inferiore a 60, diagnosticato
intrauterino (prenatale)
ipotrofia.
Gradi di malnutrizione intrauterina:
1 grado - coefficiente di crescita del peso 5956;
2 gradi - MKR 55-50;
3° grado - MKR 49
e sotto

L'ipotrofia è un disturbo alimentare cronico con una mancanza di peso corporeo.

nella letteratura anglo-americana e
Classificazione internazionale
malattia, il termine è usato
"proteine-calorie"
o carenza di "energia".
(BKN).
A seconda della gravità, allocare
malnutrizione di I, II, III grado e MCI
leggero
(Debole)
moderato e
grave, rispettivamente.

Se il bambino non è adeguatamente nutrito e
prenditi cura di lui: inizieranno immediatamente ad apparire
i primi segni di malnutrizione in
la forma di interruzione nel lavoro di vari
organi e apparati. Molto spesso ipotiroidismo
si sviluppa a causa della malnutrizione
proteine ​​e calorie. All'iniziale
inizia il ritardo nel peso corporeo
disturbi del tratto gastrointestinale, che porta a
malassorbimento dei nutrienti
sostanze. Di norma, anche i bambini soffrono
dalla mancanza di vitamine e minerali
nella nutrizione.

Ipotrofia di primo grado

Svantaggio iniziale
nutrienti
l'organismo ci prova
compensare l'accumulato
strato di grasso sottocutaneo.
I grassi dal deposito migrano verso
sangue che passa attraverso il fegato
e trasformarsi in energia
per sostenere
normale fisiologico
attività di organi e apparati.
Inizialmente grasso
le scorte scompaiono nella zona
addome, poi in altri
luoghi.

Sintomi di ipotrofia di primo grado

Le pieghe grasse sono flaccide, il tono muscolare è ridotto,
perdita di elasticità e compattezza della pelle.
L'altezza del bambino inizialmente corrisponde
standard di età.
Il peso corporeo è diminuito da circa l'11% a
20% dell'originale.
La salute generale è normale. notato
stanchezza veloce.
Disturbi del sistema nervoso centrale
non esiste un sistema.
Disturbi del sonno, intermittenti. Tesoro un po'
irritabile, può vomitare
cibo.

Pazzia alimentare

Pazzia alimentare
(esaurimento) incontra
nei bambini più piccoli e
scuola superiore
età. Con follia
c'è uno svantaggio
sia proteine ​​che
calorie.

Per stabilire la causa e fare una diagnosi accurata, scopri:

Dalla storia dell'insorgenza della malattia, scopriranno qual era il peso corporeo
bambino prima che comparissero i primi segni di malnutrizione.
Stato socioeconomico della famiglia
bambino.
Se possibile, scopri la dieta quotidiana.
Se c'è vomito o diarrea cronica e quanto spesso
sorge.
Questo bambino sta assumendo farmaci?
strutture. Ad esempio, anoressigeni, che sopprimono l'appetito,
o diuretici che rimuovono molto dal corpo
nutrienti benefici, comprese le proteine.
Ci sono disturbi del sistema nervoso centrale:
situazioni stressanti, alcol o tossicodipendenza.
Nell'adolescenza, in particolare nelle ragazze, a partire dai 12 anni,
conoscere la presenza e valutare la regolarità, frequenza e
durata del ciclo mestruale.

I sintomi permanenti includono:

la perdita di peso arriva fino al 60% di
normale, adatto all'età;
riduzione dello spessore dello strato di grasso sottocutaneo;
riduzione della massa delle fibre muscolari;
gli arti del paziente diventano molto
magro;
molte rughe appaiono sul viso,
la pelle si adatta a tutte le ossa facciali e,
sembra il volto di un vecchio.

Un esame obiettivo di questi bambini rivela molti cambiamenti patologici tra tutti gli organi e sistemi:

I cambiamenti oculari si manifestano con l'infiammazione delle palpebre, la formazione
nuovi piccoli vasi sulla cornea. Negli angoli interni
negli occhi compaiono placche grigiastre (mancanza di vitamina A).
Si osservano cambiamenti infiammatori nella cavità orale
mucosa e gengive. La lingua cresce di dimensioni (a causa di
carenza di vitamina B12).
Il cuore è ingrandito. Forza del cuore insufficiente
gli shock portano al ristagno di sangue nelle vene, appare
gonfiore degli arti inferiori.
Cause di debolezza dei muscoli della parete addominale anteriore
pancia cadente e sporgente. Il fegato sporge oltre il bordo inferiore
ipocondrio destro.
Disturbi neurologici evidenti si manifestano nel nervosismo,
aumento dell'irritabilità, debolezza muscolare, diminuzione
riflessi tendinei.

Kwashiorkor: cause dello sviluppo della malattia, manifestazioni cliniche, trattamento e prevenzione.

Sindrome di Kwashiorkor

Kwashiorkor - vista
distrofia grave.
Malattia di solito
si verifica nei bambini 1-4
anni, anche se a volte
si verifica anche in
più vecchio
età (es.
adulti o più
bambini più grandi).

Quando un bambino viene allattato al seno, ottiene
alcuni amminoacidi necessari
per la crescita dal latte materno. Quando
il bambino viene svezzato dal seno quando
prodotti sostitutivi materni
il latte contiene molti amidi e
zuccheri e poche proteine ​​(come al solito
accade nei paesi in cui la dieta principale
gli esseri umani sono fatti di amido
verdure, o dove il massiccio
fame), il bambino può iniziare
kwashiorkor.

Sintomi

Uno dei sintomi è il gonfiore nei bambini.
(ascite), che si verifica spesso nei bambini poveri
regioni dell'Africa, a causa del fatto che i tuberi
la manioca contiene solo una piccola quantità
proteine ​​(1,2%) e pochissime essenziali
aminoacidi. Con una dieta a base di
manioca, questi fattori portano al bambino
pellagra (kwashiorkor). A causa della mancanza di importanti
gli aminoacidi si accumulano negli organi interni
acqua. Per questo motivo, si consiglia di utilizzare
così come foglie di manioca, contenenti un grande
quantità di proteine, come un vegetale.

Primi sintomi di Kwashiorkor
non specifico: letargia, apatia o
irritabilità. Successivamente
ritardo della crescita, ipotonia muscolare
e la loro distrofia, diminuzione del turgore tissutale. Presto
appare l'edema (dapprima nascosto, poi
esplicito), che maschera il calo del peso corporeo.
Caratterizzato da alterazioni della pelle, iperpigmentazione e desquamazione a strati
punti di maggiore attrito sui vestiti,
depigmentazione nel sito del precedente
oscuramento o dopo la desquamazione, a volte
depigmentazione generalizzata. Capelli
diventare raro, sottile, perdere
elasticità. Capelli scuri a causa di
la depigmentazione può diventare rossa con
venato, rosso-arancio o grigio
colorazione. Spesso c'è anoressia, vomito,
diarrea.

TRATTAMENTO

Kwashiorkor viene curato in un ospedale.
L'alimentazione deve essere regolata in base a
le esigenze di età del bambino. Mancante
la quantità di proteine ​​​​viene compensata introducendo nella dieta
latte, ricotta, enpits proteici, preparati
aminoacidi. Contenuto proteico ed energia
il valore della dieta aumenta gradualmente.
I grassi vegetali sono preferiti perché sono migliori
assorbito rispetto agli animali.
Dai primi giorni di trattamento vengono prescritte vitamine
(soprattutto A e gruppo B), potassio, magnesio, ferro (con
anemia), nonché preparati enzimatici. A
complicanze dovute a infezione secondaria,
sono mostrati agenti antibatterici. Trascorrere
trattamento di malattie che contribuiscono a o
responsabile dello sviluppo del kwashiorkor. Dopo l'inizio
trattamento, il peso corporeo può diminuire durante
diverse settimane riducendo l'edema.
Prognosi con diagnosi precoce e tempestiva
trattamento favorevole.

Prevenzione

La prevenzione del kwashiorkor è
principalmente nella nutrizione razionale
bambini piccoli (naturali
allattamento al seno nel primo anno di vita
tempestiva e corretta introduzione
cibo, basta
latticini nella dieta). Importante
tempestivo e
trattamento adeguato delle malattie,
portando a carenza di proteine.

Malattie allergiche nei bambini: cause dello sviluppo della malattia, manifestazioni cliniche, trattamento e prevenzione.

Dermatite atopica

È geneticamente multifattoriale
malattia deterministica che
causato da allergeni, e
tossine che colpiscono
sulla pelle del bambino, caratterizzato
decorso cronico recidivante
dinamica dell'età della clinica
manifestazioni (da prurito eczematoso
eruzioni cutanee a secchezza patologica
pelle). La malattia è causata da genetica
predisposizione all'eccesso
immunoglobulina E per il contatto con
provocando allergeni.

La dermatite atopica colpisce circa il 15% dei bambini e fino al 5% degli adulti nei paesi sviluppati. Atopia è un termine medico generale per

reazioni allergiche come
come febbre da fieno, asma o
questo tipo di eczema. Così,
"atopico" significa incline
alla manifestazione allergica

L'insorgenza della malattia si verifica nei primi sei
mesi dopo la nascita e abbastanza spesso
continua per tutta l'età adulta.
Circa la metà dei bambini con
eczema, c'è un miglioramento della condizione a
sei anni, nell'85% - al momento dell'inizio del rapporto sessuale
maturazione. Quasi il 70% delle persone ha la malattia
notato nella storia della famiglia.

Di solito la base della dermatite atopica in
i bambini si trovano loro
predisposizione ereditaria a
lo sviluppo di reazioni allergiche. Fattori
che causano malattie,
i cibi allergenici lo sono
costipazione, pelle secca, aumento
sudorazione, contatto con la pelle
alcuni prodotti chimici (domestici
prodotti chimici, detersivi in ​​polvere, ecc.),
contatto diretto con la famiglia
allergeni e fibre sintetiche.
Allergeni che sono entrati nel corpo del bambino,
fungere da innesco per
sviluppo di dermatite atopica.

Il sintomo principale della dermatite atopica in
bambini - prurito.
Nella forma acuta, la pelle diventa secca, accesa
il sito della lesione appare leggermente rosso
gonfio, con un bordo localizzato
dolore.
gonfiore e vesciche, desquamazione lacrimante della pelle.
Dopo l'esacerbazione della pelle
si calma e prende quasi normale
aspetto, sembra meno iperemico, tuttavia
leggermente ispessita, sfregiata e più scura
nel luogo in cui è stata sottoposta a intense
pettinatura.

Sintomi della dermatite atopica

Nei neonati e nei bambini, i più colpiti
area della pelle, principalmente il viso, con
con l'età, l'eruzione si diffonde in tutto il corpo e
arti. L'area inguinale è di solito
rimane intatto, anche se potrebbe esserci
sviluppare infiammazione dall'esposizione all'urina
o crescita eccessiva di organismi di lievito su
pelle (mughetto).
Di solito i bambini caucasici
la lesione si verifica nel sito delle curve -
pieghe della pelle a contatto
superfici articolari. Può essere
gomiti, polsi, fossa poplitea e arco
piedi

forma infantile

dura fino a due anni
e appare su
viso,
estensore
superfici
arti,
distribuito da
sul corpo.
Per malattia
caratteristicamente
pelle secca e
formazione scolastica
Crosta.

forma infantile

La ricerca medica ha dimostrato
che spesso la malattia
provoca allergia a
proteine ​​del latte bovino e la reazione a
proteine ​​di uova, soia, cereali e pesce
provoca meno allergie
grado, si verifica in anziani
età, ma è possibile
reazione allergica mista.

Forma da bambini di dermatite atopica

dura dai 2 ai 12 anni e si manifesta nella forma
eruzioni cutanee sul flessore
superfici, inclusi gomiti e
fossa poplitea delle estremità, collo. Per
questa forma è caratterizzata da iperemia,
lichenificazione, papule, erosioni, fessure,
placche, graffi, croste e gonfiore della pelle.
Preoccupato per le crepe nelle mani, così come
suole.

C'è iperpigmentazione delle palpebre
aggravato dai graffi,
pieghe caratteristiche appaiono sotto
palpebra inferiore.

Diagnosi di dermatite atopica nei bambini

Diagnosi di dermatite atopica nei bambini
di solito è impostato abbastanza semplicemente
base:
sintomi,
valutazioni di aspetto,
storia familiare positiva per
presenza di atopia
esame del sangue per determinare
elevati livelli di anticorpi IgE

Orticaria

Allergodermatosi, che si manifesta
eruzione cutanea dopo il contatto con
allergene sotto forma di bolle,
papulare o eritematoso
elementi, accompagnati da un forte
prurito, a volte sintomi
intossicazione, mialgia,
ipertermia, iperestesia, vomito e
altri
Può essere acuto (fino a 2 settimane) e
recidiva cronica.

Edema di Quincke

Ha lo stesso meccanismo di sviluppo
Clinica: pronunciata, buona
contorno, pallido, denso,
gonfiore elastico in qualsiasi area
corpo, più spesso nella zona delle labbra, occhi, collo,
organi genitali, arti, a posto
puntura d'insetto.

1. Trattamento non farmacologico
Cibo. Il cardine della terapia per la dermatite atopica in
neonati è quello di identificare ed eliminare
allergene alimentare.
Cura della pelle. La pelle di un bambino richiede speciali
attenzione sia durante la riacutizzazione che la remissione
malattie.
È necessaria una completa toilette quotidiana
utilizzando detergenti speciali e
trattamento con creme che promuovono
restauro dell'epidermide. Dopo il bagno o la doccia
è necessario trattare la pelle con creme che
contribuire al ripristino dello strato superficiale
(epidermide), fornendo idratazione della pelle e
mantenendo le sue funzioni protettive.

Trattamento delle malattie allergiche

2. Cure mediche
- Antistaminici;
- Farmaci antinfiammatori;
- Preparazioni di steroidi per esterni
applicazioni;
- Corticosteroidi;
- Stabilizzatori dei mastociti;
- Antileucotrieni;
- Broncodilatatori;
- Immunoterapia attraverso la vaccinazione.

Shock anafilattico

Questo è un acuto generalizzato
malattia con pronunciato
disturbi emodinamici,
Ig-E mediato
reazioni allergiche (tipo 1) con
rilascio da parte dei mastociti e
mediatori basofili immediati
ipersensibilità.
Una causa comune di -
somministrazione di medicinali, vaccini,
sieri, punture di insetti, ecc.

Clinica per shock anafilattico

Dopo pochi minuti o poche ore
dopo l'arrivo dell'allergene:
ansia, paura,
sensazione di oppressione al petto,
Iperemia, pallore o cianosi del viso,
Soffocamento,
vomito
Generale intenso prurito
eruzione cutanea di orticaria,
Diminuzione della pressione sanguigna
La coscienza è rotta
Sono possibili convulsioni
Possibile esito letale

Cure urgenti

1.
2.
3.
4.
Smetti di somministrare farmaci che
causato uno shock anafilattico
Metti giù il paziente, giragli la testa
faccia di lato, sporgere la mascella inferiore,
correggere la lingua.
Fornire l'accesso all'aria fresca o
iniziare l'ossigenoterapia.
Iniettare immediatamente una soluzione allo 0,1% di adrenalina,
Soluzione al 3% di prednisolone, antistaminici
farmaci in dosaggi per età.