Il trattamento della malattia coronarica comporta un'ampia gamma di misure diverse, parte delle quali è la terapia farmacologica. Le malattie sono trattate secondo principi speciali che implicano azioni in più direzioni. Con l'IHD vengono utilizzati molti farmaci, ognuno dei quali è necessario per raggiungere un obiettivo specifico.

Principi generali del trattamento medico della malattia coronarica

A trattamento farmacologico deve essere utilizzata la malattia coronarica Un approccio complesso. Ciò consente di ottenere risultati in più direzioni contemporaneamente.

La terapia medica per la malattia coronarica si basa sui seguenti principi:

• sollievo delle manifestazioni di una malattia già sviluppata;
• prevenzione della progressione della malattia;
• prevenzione delle complicanze;
• normalizzazione del metabolismo lipidico;
• normalizzazione della coagulazione del sangue;
• miglioramento dello stato del miocardio;
• normalizzazione della pressione;
• aumento della tolleranza all'attività fisica;
• tenendo conto della forma della malattia e della risposta del paziente ai farmaci dello stesso gruppo;
• tenere conto delle complicazioni che si sono sviluppate: questo di solito si riferisce all'insufficienza circolatoria;
• contabilità malattie concomitanti: più spesso si tratta di diabete mellito, aterosclerosi sistemica.

L'approccio al trattamento farmacologico di ciascun paziente dovrebbe essere individualizzato. Quando si prescrivono farmaci, è necessario tenere conto di molti fattori, comprese le sfumature del decorso della malattia e le caratteristiche individuali del paziente.

Statine

Questo gruppo di farmaci abbassa il colesterolo. La loro inclusione nel trattamento della malattia coronarica è necessaria, perché grazie a loro le placche aterosclerotiche si sviluppano più lentamente, si riducono di dimensioni e non se ne formano più di nuove.

L'uso di statine ha un effetto positivo sull'aspettativa di vita del paziente, sulla frequenza e sulla gravità degli attacchi cardiovascolari. Questi farmaci lo consentono livello obiettivo colesterolo a 4,5 mmol/l, mentre è necessario ridurre il livello di lipoproteine ​​a bassa densità a 2,5 mmol/l.

L'efficacia delle statine è dovuta alla loro interazione con il fegato, dove viene inibita la produzione di un enzima necessario per la produzione di colesterolo. Con una diminuzione del livello totale di colesterolo, il suo trasporto in avanti e indietro torna alla normalità.

Con IHD, di solito ricorrono a i seguenti farmaci dal gruppo delle statine:

• Atorvastatina;
• Lovastatina;
• rosuvastatina;
• Simvastatina.

Nel trattamento della malattia coronarica, le statine sono solitamente prescritte in dosi elevate. Ad esempio, Rosuvastin viene assunto a 40 mg e Atorvastatin a 80 mg.

Agenti antipiastrinici

Tali farmaci sono necessari per prevenire la trombosi. Sotto l'azione di questi farmaci, l'aggregazione delle piastrine e dei globuli rossi viene inibita. Di conseguenza, la loro capacità di restare uniti e aderire endotelio vascolare diminuisce.

Riducendo la tensione superficiale delle membrane eritrocitarie, si riduce il loro danno durante il passaggio attraverso i capillari. Di conseguenza, il flusso sanguigno migliora.

Nel trattamento dell'IHD viene spesso utilizzato l'acido acetilsalicilico, che è la base di Aspirina, Acecardol, Thrombolol. Prendi questi farmaci una volta al giorno alla dose di almeno 75 mg.

Un altro agente antipiastrinico efficace è il Clopidogrel. Tali farmaci come Plavix, Clopidogrel si basano su questa sostanza. Viene anche preso una volta al giorno per 75 mg.

Gli agenti antiaggreganti forniscono non solo la prevenzione dell'aggregazione, ma sono anche in grado di disaggregare le piastrine aggregate.

Antagonisti del sistema renina-angiotensina-aldosterone (ACE-inibitori)

I farmaci di questo gruppo agiscono sull'enzima di conversione dell'angiotensina, avviando un'intera catena di reazioni. La scomposizione della bradichinina rallenta, il postcarico diminuisce e la produzione di angiotensina II, che restringe i vasi sanguigni.

In tal modo ACE-inibitori fornire diverse azioni contemporaneamente:

• ipotensivo;
• nefroprotettivo;
• cardioprotettivo.

L'uso di ACE-inibitori nella malattia coronarica può raggiungere letture della pressione sanguigna target. Quando si sceglie un farmaco adatto, si basano sulla capacità del principio attivo di penetrare nei tessuti. Nel trattamento della malattia coronarica, viene selezionato un rimedio che deve essere utilizzato una volta al giorno. Allo stesso tempo, dovrebbe essere emesso diversi modi consentire il trattamento sullo sfondo di renale o insufficienza epatica.

Degli ACE-inibitori, Captopril e sono più spesso utilizzati. Solo tali farmaci forniscono un'azione diretta quando il resto di questo gruppo sono profarmaci. Quest'ultimo include, che è anche spesso incluso nel trattamento della malattia coronarica.

Gli ACE-inibitori sono prescritti con cautela nell'infarto miocardico, specialmente nelle prime ore del suo sviluppo. In questo caso si osserva instabilità emodinamica, pertanto aumenta il rischio di sviluppo o aggravamento. In tale situazione, i farmaci sono inclusi nel trattamento con un dosaggio minimo, che viene aumentato solo dopo la stabilizzazione dell'emodinamica in condizioni di controllo della pressione.

Bloccanti del recettore dell'angiotensina

I farmaci di questo gruppo sono generalmente prescritti per la malattia coronarica nel caso in cui gli ACE inibitori non possano essere utilizzati a causa dell'intolleranza individuale del paziente nei loro confronti. Questi farmaci bloccano i recettori dell'angiotensina II e sono conosciuti con un altro nome: sartani o antagonisti del recettore dell'angiotensina.

Lo scopo principale dei bloccanti del recettore dell'angiotensina è l'azione ipotensiva. Una singola dose del farmaco garantisce la sua efficacia durante il giorno. Oltre all'effetto antipertensivo, i farmaci di questo gruppo hanno un effetto positivo sul metabolismo lipidico, riducendo il livello di lipoproteine ​​​​a bassa densità e trigliceridi.

Un'altra importante qualità degli antagonisti del recettore dell'angiotensina è quella di ridurne la quantità acido urico nel sangue. Questo fattore è importante quando a un paziente viene prescritta una terapia diuretica a lungo termine.

Uno dei sartani più efficaci è il Valsartan. Questo è l'unico farmaco in questo gruppo che può essere utilizzato dopo l'infarto del miocardio.

Il vantaggio dei sartani è rischio minimo effetti collaterali. Ciò è particolarmente vero per la tosse secca, che si verifica spesso durante l'assunzione di ACE-inibitori.

Beta bloccanti

I farmaci di questo gruppo agiscono sui recettori β-adrenergici. Di conseguenza, la frequenza cardiaca diminuisce, il che riduce il fabbisogno di ossigeno del muscolo cardiaco.

L'inclusione dei β-bloccanti ha un effetto positivo sull'aspettativa di vita del paziente e riduce anche la probabilità della frequenza di eventi cardiovascolari, compresi quelli ricorrenti.

I β-bloccanti sono una delle direzioni principali nel trattamento della malattia coronarica. Ti permettono di sbarazzarti dell'angina pectoris, migliorare la qualità della vita e la prognosi dopo l'infarto miocardico e nell'insufficienza cardiaca cronica.

Per l'angina pectoris, il trattamento inizia con dosaggio minimo, regolandolo se necessario. In caso di effetti collaterali, il farmaco può essere annullato.

Nel trattamento dell'IHD, di solito ricorrono a Carvedilol, Metoprolol. Se il β-bloccante selezionato è inefficace o un aumento del suo dosaggio è impossibile, viene combinato con un nitrato o un antagonista del calcio. In alcuni casi, è richiesta una combinazione di tutti e tre. Inoltre, può essere prescritto un agente antianginoso.

Nitrati

Questo gruppo è rappresentato da derivati ​​del glicerolo, digliceridi, monogliceridi e trigliceridi. Come risultato dell'esposizione ai nitrati, l'attività contrattile della muscolatura liscia vascolare cambia e il precarico sul miocardio diminuisce. Ciò è assicurato dall'espansione dei vasi sanguigni nel letto venoso e dalla deposizione di sangue.

L'uso di nitrati provoca una diminuzione della pressione. Tali farmaci non sono prescritti se la pressione non è superiore a 100/60 mm Hg. Arte.

Con l'IHD, i nitrati sono principalmente utilizzati per. Non si osserva un aumento della sopravvivenza con tale trattamento.

Ad alta pressione, le convulsioni vengono fermate mediante iniezione endovenosa del farmaco. C'è anche una compressa e una forma per inalazione.

Dei nitrati nel trattamento della malattia coronarica, viene solitamente utilizzata la nitroglicerina o l'isosorbide mononitrato. Si consiglia al paziente di portare sempre con sé i farmaci prescritti. Vale la pena prenderlo durante un attacco di angina se l'esclusione del fattore provocante non aiuta. È consentita l'assunzione ripetuta di nitroglicerina, ma se non vi è alcun effetto, è necessario chiamare ambulanza.

glicosidi cardiaci

Con l'IHD, la terapia farmacologica comprende vari farmaci antiaritmici, uno dei quali sono i glicosidi cardiaci. Loro caratteristica distintiva – origine vegetale.

Lo scopo principale dei glicosidi cardiaci è il trattamento dell'insufficienza cardiaca. L'assunzione di un tale farmaco porta ad un aumento delle prestazioni del miocardio, un miglioramento del suo afflusso di sangue. La frequenza cardiaca diminuisce, ma la loro forza aumenta.

I glicosidi cardiaci sono in grado di normalizzare la pressione venosa arteriosa e inferiore. Prescrivere raramente tali farmaci per la malattia coronarica a causa dell'alto rischio reazioni avverse.

Dei glicosidi cardiaci, Digoxin o Korglikon sono più spesso usati. Il primo rimedio si basa sulla digitale lanosa, il secondo sul mughetto di maggio.

calcioantagonisti

I farmaci di questo gruppo bloccano i canali del calcio (tipo L). A causa dell'inibizione della penetrazione degli ioni calcio, la loro concentrazione nei cardiomiociti e nelle cellule muscolari lisce vascolari diminuisce. Ciò fornisce l'espansione delle coronarie e arterie periferiche, pertanto, si osserva un pronunciato effetto vasodilatatore.

Lo scopo principale dei bloccanti lenti canali del calcio con malattia coronarica - prevenzione degli attacchi di angina. Le proprietà antianginose di questo gruppo di farmaci assomigliano alle proprietà dei beta-bloccanti. Tali farmaci riducono anche la frequenza cardiaca, forniscono un effetto antiaritmico e inibiscono la contrattilità del muscolo cardiaco.

Nella malattia coronarica, i bloccanti dei canali del calcio lenti vengono solitamente utilizzati se l'ipertensione è combinata con angina pectoris stabile, nonché per la prevenzione dell'ischemia nei pazienti con angina pectoris vasospastica.

Il vantaggio dei calcioantagonisti rispetto ai β-bloccanti è la possibilità di utilizzo in una vasta gamma di persone, nonché l'uso in caso di controindicazioni o intolleranza individuale ai β-bloccanti.

Degli antagonisti del calcio nel trattamento dell'IHD, vengono solitamente utilizzati Verapamil, Nifedipina, Diltiazem, Amlodipina, Felodipina.

Diuretici

I farmaci in questo gruppo sono diuretici. Con il loro uso, aumenta l'escrezione di acqua e sali nelle urine e aumenta il tasso di formazione delle urine. Ciò porta ad una diminuzione della quantità di liquido nei tessuti.

Questa azione consente l'uso di diuretici per abbassare la pressione, così come l'edema sullo sfondo patologie cardiovascolari.

Con l'IHD vengono utilizzati tiazidici o diuretici dell'ansa. Nel primo caso, i farmaci risparmiano il potassio. Terapia sistematica i medicinali di questo gruppo forniscono una riduzione del rischio di complicanze che interessano sistema cardiovascolare sullo sfondo dell'ipertensione. Dei diuretici tiazidici, l'indapamide o l'ipotiazide sono più spesso utilizzati. Questi farmaci sono destinati a trattamento a lungo termine- l'effetto terapeutico necessario si ottiene dopo un mese di uso continuo del farmaco.

I diuretici dell'ansa forniscono risultati rapidi e pronunciati. Di solito fungono da ambulanza e aiutano a svolgere la diuresi forzata. Di questo gruppo, la furosemide è comunemente usata. Ha un tablet e un modulo di iniezione: l'opzione appropriata viene selezionata in base alle circostanze.

Antiipossativi

Attualmente, tali farmaci sono usati abbastanza raramente. Sotto la loro azione migliora l'utilizzazione dell'ossigeno che circola nel corpo. Di conseguenza, aumenta la resistenza alla fame di ossigeno.

Uno dei farmaci antiipossici più efficaci è Actovegin. La sua azione è quella di attivare il metabolismo del glucosio e dell'ossigeno. Il farmaco fornisce anche un effetto antiossidante. Actovegin è usato ad alte dosi nell'infarto miocardico acuto, in quanto fornisce la prevenzione della sindrome da riperfusione. Un effetto simile è necessario quando il paziente ha insufficienza cardiaca cronica, è stato sottoposto a terapia trombolitica o angioplastica con palloncino.

Un altro antiipoxant efficace è Hypoxen. Quando si assume un tale farmaco, la tolleranza all'ipossia aumenta, poiché i mitocondri iniziano a consumare ossigeno più velocemente e aumenta la coniugazione della fosforilazione ossidativa. Questo farmaco è adatto a tutti i tipi carenza di ossigeno.

Viene utilizzato anche il citocromo C. Questo agente enzimatico catalizza la respirazione cellulare. Il farmaco contiene ferro, che si trasforma in una forma riducente e accelera i processi ossidativi. Lo svantaggio del farmaco è il rischio di reazioni allergiche.

La trimetazidina è uno degli agenti ipossici. Questo medicinale antianginoso non lo è schemi standard nel trattamento della malattia coronarica, ma può essere utilizzato come rimedio aggiuntivo. La sua azione è quella di normalizzare il metabolismo cellulare energetico sullo sfondo dell'ipossia e dell'ischemia. Nel trattamento farmacologico per la malattia coronarica, questo farmaco è incluso come profilassi per gli attacchi di angina. È anche indicato per i pazienti con vertigini e tinnito sullo sfondo di una ridotta circolazione cerebrale.

Anticoagulanti

Le medicine di questo gruppo influenzano il sistema di coagulazione del sangue, inibendone l'attività. Di conseguenza, il farmaco previene la trombosi.

Con la malattia coronarica viene solitamente utilizzata l'eparina, che è un anticoagulante ad azione diretta. L'attività anticoagulante del farmaco è fornita dall'attivazione dell'antitrombina III. A causa di alcune reazioni fornite dall'eparina, l'antitrombina III diventa in grado di inattivare i fattori della coagulazione, la callicreina e le serina proteasi.

Nella malattia coronarica, il farmaco può essere somministrato per via sottocutanea (area addominale) o per via endovenosa attraverso una pompa per infusione. Nell'infarto del miocardio, questo farmaco viene prescritto per prevenire la formazione di coaguli di sangue. In tal caso, ricorrere a iniezione sottocutanea fondi per un importo di 12500 UI. Questa procedura viene ripetuta ogni giorno per una settimana. Se il paziente si trova nell'unità di terapia intensiva, l'eparina viene somministrata con una pompa per infusione.

Warfarin è utilizzato anche in IHD. Questo farmaco è un anticoagulante indiretto. Di solito viene prescritto se al paziente viene diagnosticata una forma permanente di fibrillazione atriale. Il dosaggio del farmaco è selezionato in modo tale da mantenere la coagulazione del sangue al livello di 2-3.

Il warfarin fornisce la dissoluzione attiva dei coaguli di sangue, ma può portare a sanguinamento. Tale farmaco può essere utilizzato solo se prescritto da un medico. Assicurati di monitorare gli esami del sangue durante il trattamento.

Antiaggreganti

La terapia antitrombotica per la malattia coronarica è prescritta sia per il decorso acuto che cronico. I farmaci di questo gruppo possono inibire la funzione delle piastrine. Influiscono sul sistema di emocoagulazione, ripristinano la pervietà vascolare sullo sfondo della loro trombolisi.

Uno degli agenti antipiastrinici efficaci è il dipiridamolo, che è un derivato della pirimido-pirimidina. Ha proprietà vasodilatatrici e antipiastriniche. Di solito questo farmaco viene prescritto per essere assunto due volte al giorno. Sullo sfondo della malattia cerebrale ischemica, il farmaco è combinato con piccole dosi di aspirina.

I principali rappresentanti degli antipiastrinici sono l'aspirina e il clopidogrel. Sullo sfondo viene prescritta l'aspirina e, se ci sono controindicazioni, ricorrono alla seconda opzione.

Antifiammatori non steroidei

I mezzi del gruppo antinfiammatorio non steroideo si distinguono per un'ampia gamma di applicazioni e azioni complesse. Questi farmaci hanno proprietà analgesiche, antinfiammatorie e antipiretiche.

Il vantaggio dei farmaci antinfiammatori non steroidei è alta sicurezza e bassa tossicità. Il rischio di complicanze è basso anche quando si assumono dosi elevate di questi farmaci.

L'azione dei farmaci del gruppo antinfiammatorio non steroideo è dovuta al blocco della formazione di prostaglandine. È a causa di queste sostanze che infiammazione, dolore, febbre, spasmi muscolari.

Gli agenti antinfiammatori non steroidei riducono la permeabilità vascolare, aumentano la microcircolazione in essi.

Uno dei farmaci più famosi in questo gruppo è l'aspirina. Nella malattia coronarica, al paziente viene prescritta l'assunzione di questo farmaco per tutta la vita, se non ci sono controindicazioni a tale trattamento.

Famosi rappresentanti del gruppo antinfiammatorio non steroideo sono Diclofenac e Ibuprofen. L'uso di tali farmaci nell'infarto del miocardio non è raccomandato, poiché influisce negativamente sulla prognosi. L'approccio è simile per gli stati equivalenti a un infarto.

La terapia farmacologica per la malattia coronarica comporta l'uso di un'intera gamma di farmaci. Ciascuno di essi fornisce un risultato specifico. Una combinazione competente di diversi medicinali per un particolare paziente deve essere determinata su base individuale. Solo uno specialista può farlo.

La cardiopatia ischemica (coronarica) (CHD), che si sviluppa a seguito dell'aterosclerosi delle arterie coronarie, è la principale causa di disabilità e mortalità nella popolazione attiva in tutto il mondo. In Russia, la prevalenza delle malattie cardiovascolari e delle cardiopatie ischemiche sta crescendo e, in termini di mortalità da esse, il nostro paese è uno dei primi posti al mondo, il che richiede l'uso di metodi moderni ed efficaci per il loro trattamento e prevenzione mediante dottori. Tra la popolazione della Russia rimane un'alta prevalenza dei principali fattori di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica, di cui il fumo, l'ipertensione arteriosa e l'ipercolesterolemia sono della massima importanza.

L'aterosclerosi è motivo principale sviluppo di IHD. Procede segretamente per molto tempo fino a quando non porta a complicazioni come infarto del miocardio, ictus cerebrale, morte improvvisa, o alla comparsa di angina pectoris, insufficienza cerebrovascolare cronica, a claudicatio intermittens. L'aterosclerosi porta alla graduale stenosi locale delle arterie coronarie, cerebrali e di altro tipo a causa della loro formazione e crescita placche aterosclerotiche. Inoltre, fattori quali disfunzione endoteliale, spasmi regionali, disturbi del microcircolo, nonché la presenza di primaria processo infiammatorio nella parete vascolare come possibile fattore di formazione di trombosi. Uno squilibrio degli stimoli vasodilatatori e vasocostrittori può anche modificare significativamente lo stato del tono coronarico, creando una stenosi dinamica aggiuntiva a quella fissa già esistente.

Lo sviluppo dell'angina stabile può essere prevedibile, ad esempio, in presenza di fattori che causano un aumento della richiesta miocardica di ossigeno, come lo stress fisico o emotivo (stress).

I pazienti con angina pectoris, compresi quelli che hanno già avuto un infarto del miocardio, costituiscono il gruppo più numeroso di pazienti con malattia coronarica. Questo spiega l'interesse dei professionisti per la corretta gestione dei pazienti con angina pectoris e la scelta di metodi ottimali di trattamento.

Forme cliniche di malattia coronarica. L'IHD si manifesta in molte forme cliniche: angina cronica stabile, angina instabile (progressiva), malattia coronarica asintomatica, angina vasospastica, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, morte improvvisa. L'ischemia miocardica transitoria, che di solito deriva dal restringimento delle arterie coronarie e dall'aumentata richiesta di ossigeno, è il meccanismo principale per l'insorgenza dell'angina stabile.

L'angina cronica stabile è solitamente suddivisa in 4 classi funzionali in base alla gravità dei sintomi (classificazione canadese).

Gli obiettivi principali del trattamento sono migliorare la qualità della vita del paziente riducendo la frequenza degli attacchi di angina, prevenendo l'infarto miocardico acuto e migliorando la sopravvivenza. Il successo del trattamento antianginoso è considerato in caso di eliminazione completa o quasi completa degli attacchi di angina e il ritorno del paziente alla normale attività (l'angina pectoris non è superiore alla classe funzionale I, quando attacchi di dolore si verificano solo con carichi significativi) e con effetti collaterali minimi della terapia.

In terapia cardiopatia ischemica cronica Vengono utilizzati 3 gruppi principali di farmaci: β-bloccanti, calcioantagonisti, nitrati organici, che riducono significativamente il numero di attacchi di angina, riducono la necessità di nitroglicerina, aumentano la tolleranza all'esercizio e migliorano la qualità della vita dei pazienti.

Tuttavia, i professionisti sono ancora riluttanti a prescrivere nuovi farmaci efficaci in dosi sufficienti. Inoltre, in presenza di un'ampia selezione di moderni farmaci antianginosi e anti-ischemici, dovrebbero essere esclusi quelli obsoleti e insufficientemente efficaci. Una franca conversazione con il paziente, una spiegazione della causa della malattia e delle sue complicanze, la necessità di ulteriori interventi non invasivi e metodi invasivi ricerca.

Secondo i risultati dello studio ATP-survey (Angina Treatment Patterns), in Russia, quando si scelgono farmaci antianginosi con un meccanismo d'azione emodinamico in modalità monoterapia, viene data preferenza ai nitrati (11,9%), quindi ai b-bloccanti (7,8% ) e calcioantagonisti (2,7%).

I β-bloccanti sono i farmaci di prima scelta per il trattamento dei pazienti con angina, specialmente nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico, in quanto determinano una diminuzione della mortalità e dell'incidenza di reinfarti. I farmaci di questo gruppo sono stati utilizzati nel trattamento di pazienti con malattia coronarica da oltre 40 anni.

I β-bloccanti causano un effetto antianginoso riducendo la richiesta di ossigeno del miocardio (a causa di una diminuzione della frequenza cardiaca, abbassamento della pressione sanguigna e della contrattilità miocardica), aumentando l'apporto di ossigeno al miocardio (a causa dell'aumento del flusso sanguigno collaterale, della sua ridistribuzione a favore degli strati ischemici del miocardio - subendocardio), azione antiaritmica e antiaggregante, riducendo l'accumulo di calcio nei cardiomiociti ischemici.

Indicazioni per l'uso di β-bloccanti sono la presenza di angina pectoris, angina pectoris con ipertensione arteriosa concomitante, insufficienza cardiaca concomitante, ischemia miocardica "silente", ischemia miocardica con aritmie concomitanti. In assenza di controindicazioni dirette, i β-bloccanti sono prescritti a tutti i pazienti con malattia coronarica, specialmente dopo infarto del miocardio. L'obiettivo della terapia è quello di migliorare la prognosi a lungo termine di un paziente con malattia coronarica.

Tra i β-bloccanti propranololo (80-320 mg/die), atenololo (25-100 mg/die), metoprololo (50-200 mg/die), carvedilolo (25-50 mg/die), bisoprololo (5-20 mg /die), nebivololo (5 mg/die). I farmaci con cardioselettività (atenololo, metoprololo, betaxololo) hanno un effetto prevalentemente bloccante sui recettori β1-adrenergici.

Uno dei farmaci cardioselettivi più utilizzati è l'atenololo (tenormin). La dose iniziale è di 50 mg / die. In futuro, può essere aumentato a 200 mg al giorno. Il farmaco viene prescritto una volta al mattino. Con grave insufficienza renale dose giornaliera dovrebbe essere ridotto.

Un altro β-bloccante cardioselettivo è il metoprololo (Betaloc). La sua dose giornaliera è in media di 100-300 mg, il farmaco viene prescritto in 2 dosi, poiché l'effetto β-bloccante può essere rintracciato fino alle ore 12. Allo stato attuale, preparazioni prolungate di metoprololo - betalok ZOK, metocard, la cui durata dell'effetto raggiunge le 24 ore.

Il bisoprololo (Concor) rispetto all'atenololo e al metoprololo ha una cardioselettività più pronunciata (a dosi terapeutiche blocca solo i recettori β1-adrenergici) e una durata d'azione più lunga. Viene utilizzato una volta al giorno alla dose di 2,5-20 mg.

Carvedilolo (Dilatrend) ha un effetto combinato non selettivo β-, α 1-bloccante e antiossidante. Il farmaco blocca entrambi i recettori β 1 - e β 2 - adrenergici, senza una propria attività simpaticomimetica. A causa del blocco dei recettori α 1 -adrenergici situati nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare, il carvedilolo provoca una pronunciata vasodilatazione. Pertanto, combina l'attività β-bloccante e vasodilatatoria, dovuta principalmente al suo effetto antianginoso e anti-ischemico, che persiste con l'uso a lungo termine. Carvedilolo ha anche un effetto ipotensivo e inibisce la proliferazione delle cellule muscolari lisce, che svolge un ruolo proaterogenico. Il farmaco è in grado di ridurre la viscosità del plasma sanguigno, l'aggregazione dei globuli rossi e delle piastrine. Nei pazienti con compromissione della funzione ventricolare sinistra (LV) o insufficienza circolatoria, il carvedilolo influenza favorevolmente i parametri emodinamici (riduce il pre e il postcarico), aumenta la frazione di eiezione e riduce le dimensioni del ventricolo sinistro. Pertanto, la nomina di carvedilolo è indicata principalmente per i pazienti con malattia coronarica, infarto miocardico, con insufficienza cardiaca, poiché in questo gruppo di pazienti è stata dimostrata la sua capacità di migliorare significativamente la prognosi della malattia e aumentare l'aspettativa di vita. Confrontando il carvedilolo (dose giornaliera media 20,5 mg) e l'atenololo (dose giornaliera media 25,9 mg), è stato dimostrato che entrambi i farmaci, somministrati 2 volte al giorno, sono ugualmente efficaci nel trattamento dei pazienti con angina da sforzo stabile. Una delle linee guida per l'adeguatezza della dose utilizzata di β-bloccanti è la riduzione della frequenza cardiaca a riposo a 55-60 battiti/min. In alcuni casi, nei pazienti con grave angina, la frequenza cardiaca a riposo può essere ridotta a meno di 50 battiti/min.

Il nebivololo (nebilet) è un nuovo β1-bloccante selettivo che stimola anche la sintesi di ossido nitrico (NO). Il farmaco provoca lo scarico emodinamico del cuore: riduce la pressione sanguigna, il pre e il postcarico, aumenta la gittata cardiaca, aumenta il flusso sanguigno periferico. Il nebivololo è un b-bloccante con proprietà uniche, che consistono nella capacità del farmaco di partecipare al processo di sintesi del fattore rilassante (NO) da parte delle cellule endoteliali. Questa proprietà conferisce al farmaco un ulteriore effetto vasodilatatore. Il farmaco viene utilizzato principalmente nei pazienti con ipertensione arteriosa con attacchi di angina.

Il celiprololo (200-600 mg/die), un β-bloccante di terza generazione, differisce dagli altri β-bloccanti per l'elevata selettività, la moderata stimolazione dei recettori β2-adrenergici, l'effetto vasodilatatore diretto sui vasi sanguigni, la modulazione del rilascio di ossido nitrico da cellule endoteliali e l'assenza di effetti metabolici avversi. Il farmaco è raccomandato per i pazienti con malattia coronarica con broncopneumopatia cronica ostruttiva, dislipidemia, diabete, malattia vascolare periferica causata dal fumo di tabacco. Il celiprololo (200-600 mg/die), l'atenololo (50-100 mg/die), il propranololo (80-320 mg/die) hanno un'efficacia antianginosa paragonabile e aumentano ugualmente la tolleranza a attività fisica pazienti con angina pectoris stabile.

Si dovrebbe dare la preferenza ai β-bloccanti, nominando pazienti con malattia coronarica in presenza di una chiara relazione tra attività fisica e sviluppo di un attacco di angina, con concomitante ipertensione arteriosa; la presenza di disturbi del ritmo (aritmie sopraventricolari o ventricolari), con infarto miocardico miocardio, stato di ansia espresso. La maggior parte degli effetti avversi dei beta-bloccanti sono associati al blocco dei recettori beta2. La necessità di controllare la nomina di β-bloccanti e il effetti collaterali(bradicardia, ipotensione, broncospasmo, aumento dei segni di insufficienza cardiaca, blocco cardiaco, sindrome del seno malato, affaticamento, insonnia) portano al fatto che il medico non usa sempre questi farmaci. I principali errori medici nella nomina dei β-bloccanti sono l'uso di piccole dosi di farmaci, il loro appuntamento meno spesso del necessario e l'abolizione dei farmaci quando la frequenza cardiaca a riposo è inferiore a 60 battiti / min. Va inoltre tenuto presente la possibilità di sviluppare una sindrome da astinenza, e quindi i β-bloccanti devono essere cancellati gradualmente.

Bloccanti dei canali del calcio (antagonisti del calcio). Il principale punto di applicazione dei farmaci di questo gruppo a livello cellulare sono i canali del calcio lenti, attraverso i quali gli ioni calcio passano nelle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni e del cuore. In presenza di ioni calcio, actina e miosina interagiscono, fornendo contrattilità del miocardio e delle cellule muscolari lisce. Inoltre, i canali del calcio sono coinvolti nella generazione dell'attività del pacemaker delle cellule del nodo del seno e nella conduzione di un impulso lungo il nodo atrioventricolare.

È stato accertato che l'effetto vasodilatatore provocato dai calcioantagonisti si esplica non solo attraverso un effetto diretto sulla muscolatura liscia della parete vascolare, ma anche indirettamente, attraverso il potenziamento del rilascio di ossido nitrico dall'endotelio vascolare. Questo fenomeno è stato descritto per la maggior parte delle diidropiridine e isradipina e, in misura minore, per i farmaci nifedipina e non idropiridinici. Per il trattamento a lungo termine dell'angina da derivati ​​\u200b\u200bdella diidropiridina, si consiglia di utilizzare solo a lungo termine forme di dosaggio o generazione a lunga durata d'azione di calcio-antagonisti. I bloccanti dei canali del calcio sono potenti vasodilatatori, riducono la richiesta di ossigeno del miocardio, dilatano le arterie coronarie. I farmaci possono essere utilizzati per l'angina vasospastica, concomitante ostruttiva malattie polmonari. Un'ulteriore indicazione per la nomina di calcioantagonisti è la sindrome di Raynaud, nonché (per fenilalchilammine - verapamil e benzodiazepine - diltiazem) fibrillazione atriale, tachicardia sopraventricolare, Cardiomiopatia ipertrofica. Tra i calcioantagonisti nel trattamento della malattia coronarica, vengono utilizzati: nifedipina ad azione immediata 30-60 mg / die (10-20 mg 3 volte) o ad azione prolungata (30-180 mg una volta); verapamil azione immediata (80-160 mg 3 volte al giorno); o azione prolungata (120-480 mg una volta); diltiazem azione immediata (30-60 mg 4 volte al giorno) o azione prolungata (120-300 mg/die una volta); farmaci a lunga durata d'azione amlodipina (5-10 mg/die una volta), lacidipina (2-4 mg/die).

L'attivazione del sistema simpaticosurrenale da parte delle diidropiridine (nifedipina, amlodipina) è attualmente considerata un fenomeno indesiderato ed è considerata la causa principale di un certo aumento della mortalità nei pazienti con malattia coronarica quando assumono diidropiridine a breve durata d'azione nell'angina instabile, infarto miocardico acuto e , a quanto pare, con il loro uso a lungo termine da parte di pazienti con angina da sforzo stabile. A questo proposito, attualmente si raccomanda l'uso di forme ritardate e prolungate di diidropiridine. Differenze fondamentali nella natura dell'azione farmacodinamica con farmaci a breve durata d'azione, non hanno. A causa del graduale assorbimento, sono privati ​​​​di una serie di effetti collaterali associati all'attivazione simpatica, che sono così caratteristici delle diidropiridine a breve durata d'azione.

IN l'anno scorso sono apparsi dati che indicano la possibilità di rallentare il danno alla parete vascolare con l'aiuto di calcioantagonisti, soprattutto su fasi iniziali sviluppo di aterosclerosi.

L'amlodipina (norvasc, amlovas, normodipine) è un calcioantagonista di terza generazione del gruppo delle diidropiridine. L'amlodipina dilata i vasi periferici, riduce il postcarico del cuore. A causa del fatto che il farmaco non provoca tachicardia riflessa (poiché non vi è attivazione del sistema simpatico-surrenale), il consumo di energia e la richiesta di ossigeno del miocardio sono ridotti. Il farmaco espande le arterie coronarie e migliora l'apporto di ossigeno al miocardio. Effetto antianginoso (riduzione della frequenza e della durata degli attacchi di angina, fabbisogno giornaliero di nitroglicerina), aumento della tolleranza all'esercizio, miglioramento della funzione sistolica e diastolica del cuore in assenza di un effetto depressivo sul seno e sul nodo atrioventricolare e altri elementi del cuore sistema di conduzione ha messo il farmaco in uno dei primi posti nel trattamento dell'angina pectoris.

La lacidipina è un farmaco antagonista del calcio di terza generazione con elevata lipofilia, interazione con la membrana cellulare e indipendenza degli effetti tissutali dalla sua concentrazione. Questi fattori sono all'avanguardia nel meccanismo dell'azione anti-aterosclerotica. La lacidipina ha un effetto positivo sull'endotelio, inibisce la formazione di molecole di adesione, la proliferazione delle cellule muscolari lisce e l'aggregazione piastrinica. Inoltre, il farmaco è in grado di inibire la perossidazione delle lipoproteine ​​​​a bassa densità, cioè può influenzare una delle fasi iniziali formazione della placca.

Nello studio europeo sull'effetto della lacidipina sull'aterosclerosi (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA), lo spessore intima-media carotideo è stato confrontato in 2334 pazienti con ipertensione arteriosa durante 4 anni di terapia con lacidipina o atenololo. Nei pazienti inclusi nello studio, le arterie carotidi erano inizialmente normali e/o alterate. Il trattamento con lacidipina è stato accompagnato da una diminuzione significativamente più pronunciata dello spessore dell'"intima-media" rispetto all'atenololo, sia a livello della biforcazione che della carotide comune. Durante il trattamento con lacidipina rispetto all'atenololo, l'aumento del numero di placche aterosclerotiche nei pazienti è stato del 18% in meno e il numero di pazienti in cui il numero di placche è diminuito è stato del 31% in più.

Pertanto, i calcio-antagonisti, insieme alle pronunciate proprietà antianginose (anti-ischemiche), possono avere un ulteriore effetto anti-aterogeno (stabilizzazione della membrana plasmatica, che impedisce la penetrazione del colesterolo libero nella parete del vaso), che consente loro di essere prescritti più spesso a pazienti con angina pectoris stabile con danno arterioso. localizzazione diversa. Attualmente, i calcio-antagonisti sono considerati farmaci di seconda linea nei pazienti con angina da sforzo, dopo i β-bloccanti. In monoterapia, possono ottenere lo stesso pronunciato effetto antianginoso dei β-bloccanti. L'indubbio vantaggio dei β-bloccanti rispetto ai calcioantagonisti è la loro capacità di ridurre la mortalità nei pazienti con infarto del miocardio. Studi sull'uso di calcioantagonisti dopo infarto miocardico hanno dimostrato che l'effetto maggiore si ottiene in soggetti senza grave disfunzione ventricolare sinistra, affetti da ipertensione arteriosa, che hanno avuto infarto miocardico senza onda Q.

Pertanto, l'indubbio vantaggio degli antagonisti del calcio è vasta gamma effetti farmacologici volti ad eliminare le manifestazioni di insufficienza coronarica: antianginosi, ipotensivi, antiaritmici. Anche la terapia con questi farmaci influisce favorevolmente sul decorso dell'aterosclerosi.

nitrati organici. L'effetto anti-ischemico dei nitrati si basa su un cambiamento significativo dei parametri emodinamici: una diminuzione del pre e del postcarico del ventricolo sinistro, una diminuzione della resistenza vascolare, comprese le arterie coronarie, una diminuzione della pressione sanguigna, ecc. Le principali indicazioni per l'assunzione di nitrati sono angina pectoris da sforzo e riposo in pazienti con IHD (anche per prevenirli), attacchi di angina pectoris vasospastica, attacchi di angina pectoris, accompagnati da manifestazioni di insufficienza ventricolare sinistra.

La nitroglicerina sublinguale (0,3-0,6 mg) o l'aerosol di nitroglicerina (nitromint 0,4 mg) sono destinati al sollievo degli attacchi di angina acuta a causa della rapida insorgenza dell'azione. Se la nitroglicerina è scarsamente tollerata, nitrosorbide, molsidomina o il calcioantagonista nifedipina possono essere utilizzati per alleviare un attacco di angina, compresse da masticare o succhiare se assunte sotto la lingua.

I nitrati organici (farmaci di isosorbide dinitrato o isosorbide-5-mononitrato) vengono utilizzati per prevenire gli attacchi di angina. Questi farmaci forniscono uno scarico emodinamico a lungo termine del cuore, migliorano l'afflusso di sangue alle aree ischemiche e aumentano prestazione fisica. Si cerca di prescriverli prima dello sforzo fisico che causa l'angina pectoris. Tra i farmaci di provata efficacia, i più studiati sono kardiket (20, 40, 60 e 120 mg/die), nitrosorbide (40-80 mg/die), olicard retard (40 mg/die), monomac (20-80 mg /giorno), Mono Mac Depot (50 e 100 mg/giorno), Efox Long (50 mg/giorno), Mono Cinque Retard (50 mg/giorno). I pazienti con angina pectoris stabile I-II FC possono somministrare in modo intermittente nitrati prima di situazioni che possono causare un attacco di angina. Pazienti con più corso severo i nitrati di angina pectoris III-IV FC devono essere prescritti regolarmente; in tali pazienti, ci si dovrebbe sforzare di mantenere l'effetto per tutto il giorno. Con l'angina pectoris IV FC (quando gli attacchi di angina possono verificarsi durante la notte), i nitrati dovrebbero essere prescritti in modo tale da garantire un effetto per tutto il giorno.

I farmaci simili ai nitrati includono la molsidomina (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), un farmaco che è diverso dai nitrati nella struttura chimica, ma non differisce da essi in termini di meccanismo d'azione. Il farmaco riduce la tensione della parete vascolare, migliora la circolazione collaterale nel miocardio e ha proprietà antiaggreganti. Dosi comparabili di isosorbide dinitrato e corvatone sono rispettivamente di 10 mg e 2 mg. L'effetto di Korvaton appare dopo 15-20 minuti, la durata dell'azione va da 1 a 6 ore (in media 4 ore). Corvaton retard 8 mg viene assunto 1-2 volte al giorno, poiché l'effetto del farmaco dura più di 12 ore.

Il lato debole dei nitrati è lo sviluppo della tolleranza nei loro confronti, soprattutto con l'uso prolungato, e gli effetti collaterali che ne rendono difficile l'uso (mal di testa, palpitazioni, vertigini) causati dal riflesso tachicardia sinusale. Non sono state trovate forme transdermiche di nitrati sotto forma di unguenti, cerotti e dischi, a causa della difficoltà del loro dosaggio e dello sviluppo della loro tolleranza. ampia applicazione. Non è inoltre noto se i nitrati migliorino la prognosi di un paziente con angina stabile con l'uso a lungo termine, rendendo discutibile se siano utili in assenza di angina (ischemia miocardica).

Quando si prescrivono farmaci con un meccanismo d'azione emodinamico, i pazienti anziani devono osservare seguenti regole: Iniziare il trattamento a dosi più basse, monitorare attentamente gli effetti avversi e prendere sempre in considerazione la possibilità di cambiare il farmaco se è scarsamente tollerato e manca di efficacia.

Terapia di combinazione. La terapia combinata con farmaci antianginosi in pazienti con angina pectoris stabile III-IV FC viene effettuata secondo le indicazioni seguenti: l'impossibilità di selezionare una monoterapia efficace; la necessità di potenziare l'effetto della monoterapia in corso (ad esempio, durante un periodo di maggiore attività fisica paziente); correzione di alterazioni emodinamiche avverse (ad esempio, tachicardia causata da nitrati o calcioantagonisti dal gruppo delle diidropiridine); con una combinazione di angina pectoris con ipertensione arteriosa o aritmie cardiache che non sono compensate nei casi di monoterapia; in caso di intolleranza ai pazienti di dosi convenzionali di farmaci in monoterapia, mentre piccole dosi di farmaci possono essere combinate per ottenere l'effetto desiderato.

La sinergia dei meccanismi d'azione di diverse classi di farmaci antianginosi è la base per valutare le prospettive delle loro combinazioni. Quando si tratta un paziente con angina stabile, i medici usano spesso varie combinazioni di agenti antianginosi (β-bloccanti, nitrati, calcioantagonisti). In assenza dell'effetto della monoterapia, viene spesso prescritta una terapia combinata (nitrati e β-bloccanti; β-bloccanti e calcioantagonisti, ecc.).

I risultati dello studio ATP-survey (una revisione del trattamento dell'angina pectoris stabile) hanno mostrato che in Russia il 76% dei pazienti riceve una terapia combinata con farmaci emodinamicamente attivi, mentre in oltre il 40% dei casi - una combinazione di nitrati e b -bloccanti. Tuttavia, i loro effetti additivi non sono stati confermati in tutti gli studi. Le linee guida della European Society of Cardiology (1997) indicano che se un farmaco antianginoso è inefficace, è meglio valutare prima l'effetto di un altro e solo successivamente utilizzare la combinazione. I risultati di studi farmacologicamente controllati non confermano che la terapia di combinazione con un b-bloccante e un calcio-antagonista sia accompagnata da un effetto additivo e sinergico positivo nella maggior parte dei pazienti con malattia coronarica. La prescrizione di 2 o 3 farmaci in combinazione non è sempre più efficace della terapia con un farmaco in una dose selezionata in modo ottimale. Non dobbiamo dimenticare che l'uso di più farmaci aumenta significativamente il rischio di eventi avversi associati ad effetti sull'emodinamica.

L'approccio moderno alla terapia combinata dei pazienti con angina pectoris stabile implica il vantaggio di combinare farmaci antianginosi ad azione multidirezionale: emodinamica e citoprotettiva.

I principali svantaggi della farmacoterapia domestica dell'angina pectoris stabile includono il spesso errato, idee moderne, la scelta di un gruppo di farmaci antianginosi (i nitrati sono solitamente prescritti (nell'80%)), l'uso frequente di dosaggi clinicamente insignificanti e l'irragionevole prescrizione della terapia di combinazione grande quantità farmaci antianginosi.

agenti metabolici. La trimetazidina (preduttale) provoca l'inibizione dell'ossidazione degli acidi grassi (bloccando l'enzima 3-chetoacil-coenzima A-tiolasi) e stimola l'ossidazione del piruvato, cioè commuta il metabolismo energetico del miocardio all'utilizzo del glucosio. Il farmaco protegge le cellule del miocardio dagli effetti avversi dell'ischemia, riducendo al contempo l'acidosi intracellulare, i disturbi metabolici e il danno alle membrane cellulari. Una singola dose di trimetazidina non è in grado di arrestare o prevenire l'insorgenza di un attacco di angina. I suoi effetti si osservano principalmente durante la terapia di associazione con altri farmaci antianginosi o durante il trattamento in corso. Preductal è efficace e ben tollerato, specialmente nei gruppi ad alto rischio complicanze coronariche come i pazienti con diabete mellito, gli anziani e quelli con disfunzione ventricolare sinistra.

La combinazione di preduttale con propranololo era significativamente più efficace della combinazione di questo β-bloccante con nitrato. Trimetazidina (preduttale 60 mg/die), preduttale MB (70 mg/die) hanno un effetto anti-ischemico, ma più spesso sono usati in combinazione con i principali farmaci antianginosi emodinamici.

In Russia è stato condotto uno studio multicentrico, semplice, cieco, randomizzato, controllato con placebo, a gruppi paralleli di TACT (trimetazidina nei pazienti con angina in terapia di combinazione), che ha coinvolto 177 pazienti con angina pectoris II-III FC, parzialmente interrotto dai nitrati e β-bloccanti al fine di valutare l'efficacia del preduttale in terapia di associazione con nitrati o β-bloccanti. La valutazione dell'efficacia del trattamento è stata effettuata secondo i seguenti criteri: il tempo all'insorgenza della depressione del segmento ST di 1 mm durante i test da sforzo, il tempo di insorgenza dell'angina pectoris e l'aumento della durata dell'esercizio test. È stato riscontrato che il preduttale ha aumentato significativamente questi indicatori. Esistono numerose situazioni cliniche in cui la trimetazidina, a quanto pare, può essere il farmaco di scelta nei pazienti anziani, con insufficienza circolatoria di origine ischemica, sindrome del nodo del seno, con intolleranza ai farmaci antianginosi delle principali classi, nonché con restrizioni o controindicazioni al loro appuntamento. .

Tra i farmaci con proprietà antianginose vi sono l'amiodarone e altri farmaci "metabolici" (ranolazina, L-arginina), nonché ACE-inibitori, inibitori selettivi della frequenza cardiaca (ivabradina, procolaran). Sono utilizzati principalmente come terapia adiuvante, prescritti in aggiunta ai principali farmaci antianginosi.

problema trattamento farmacologico pazienti con malattia coronarica è la mancanza di aderenza dei pazienti alla terapia prescelta e la loro scarsa disponibilità a cambiare costantemente il loro stile di vita. Con il trattamento farmacologico, è necessario un contatto regolare e adeguato tra il medico e il paziente, informando il paziente sulla natura della malattia e sui benefici dei farmaci prescritti per migliorare la prognosi. Cercando di influenzare la prognosi della vita dei pazienti con l'aiuto della terapia farmacologica, il medico deve assicurarsi che i farmaci da lui prescritti siano effettivamente assunti dal paziente, alle dosi appropriate e secondo il regime terapeutico raccomandato.

Chirurgia. Con l'inefficacia della terapia farmacologica, vengono utilizzati metodi chirurgici di trattamento (procedure di rivascolarizzazione miocardica), che includono: angioplastica coronarica transluminale percutanea, impianto di stent coronarici, intervento di bypass coronarico. Nei pazienti con malattia coronarica è importante determinare il rischio individuale sulla base di parametri clinici e strumentali, che dipendono dal rispettivo stadio clinico malattia e cure. Pertanto, la massima efficienza dell'innesto di bypass coronarico è stata osservata nei pazienti con il più alto rischio preoperatorio di sviluppare complicanze cardiovascolari (con grave angina pectoris e ischemia, lesioni estese delle arterie coronarie, disfunzione ventricolare sinistra). Se il rischio di complicanze della CAD è basso (arteriopatia singola, ischemia assente o lieve, funzione ventricolare sinistra normale), la rivascolarizzazione chirurgica di solito non è indicata fino a quando la terapia medica o l'angioplastica coronarica non si siano dimostrate inefficaci. Quando si considera l'uso dell'angioplastica coronarica o dell'innesto di bypass coronarico per il trattamento di pazienti con lesioni di più arterie coronarie, la scelta del metodo dipende dalle caratteristiche anatomiche del letto coronarico, dalla funzione del ventricolo sinistro, dalla necessità di ottenere una completa rivascolarizzazione miocardica e dal paziente preferenze.

Pertanto, con gli attuali metodi di lotta contro le malattie cardiovascolari (tabella), è importante che un medico sia a conoscenza degli ultimi progressi della medicina e faccia la scelta giusta del metodo di trattamento.

Per informazioni sulla letteratura, si prega di contattare l'editore.

DM Aronov, dottore in scienze mediche, professore V. P. Lupanov, Dottore in scienze mediche, Centro di ricerca statale per la medicina preventiva del Ministero della salute della Federazione Russa, Istituto di cardiologia clinica intitolato a A.I. A. L. Myasnikov Complesso di ricerca e produzione cardiologica russa del Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca

Ha un pronunciato effetto antianginoso;

Aumenta la tolleranza all'attività fisica;

Ha un effetto cardioprotettivo;

Migliora la funzione erettile nei pazienti con IHD.

Cardiopatia ischemica cronica: notizie sul trattamento

Pubblicato sulla rivista:
"CONSILIUM MEDICUM" № 1, 2016 VOLUME 18

Yu.A. Karpov
FGBU Russian Cardiology Research and Production Complex del Ministero della Salute della Russia. 121552, Russia, Mosca, st. 3a Cherepkovskaya, 15a

L'obiettivo principale del trattamento della malattia coronarica cronica (CHD) è ridurre il rischio di complicanze, principalmente infarto miocardico, e la mortalità (aumento dell'aspettativa di vita) fornendo al contempo buona qualità vita. Recentemente, sono apparse nuove opportunità nel trattamento della malattia coronarica: un aumento della durata della doppia terapia antiaggregante e una riduzione più intensa dei livelli di colesterolo lipoproteico a bassa densità utilizzando la terapia di combinazione, nuovi regimi di terapia antianginosa e alcuni altri. Vengono chiarite le posizioni del trattamento invasivo, compresa la relazione tra trattamento endovascolare e bypass coronarico. La moderna strategia multicomponente per la gestione di un paziente con malattia coronarica cronica consente di ottenere non solo un miglioramento della qualità della vita, ma anche un aumento dell'aspettativa di vita, anche senza complicanze cardiovascolari.
Parole chiave Parole chiave: cardiopatia ischemica cronica, trattamento farmacologico, terapia antianginosa, trattamento invasivo.

Cardiopatia ischemica cronica: notizie sul trattamento

Yu.A.KarpovH
Complesso scientifico-industriale cardiologico russo del Ministero della salute della Federazione Russa. 121552, Federazione Russa, Mosca, 3-ia Cherepkovskaia, m. 15a

L'obiettivo principale del trattamento della cardiopatia ischemica cronica (IHD) è ridurre il rischio di complicanze, in particolare un infarto del miocardio, e la mortalità (per aumentare l'aspettativa di vita) nel fornire una buona qualità della vita. Recentemente sono state elaborate nuove opzioni terapeutiche per l'IHD: l'aumento della durata della doppia terapia antipiastrinica e l'abbassamento intensivo dei livelli di colesterolo lipoproteico a bassa densità come parte della terapia combinata, nuovi schemi di terapia antianginosa e alcuni altri. Sono state delineate le caratteristiche del trattamento invasivo, compresa la correlazione tra il trattamento endovascolare e l'intervento di bypass coronarico. La moderna strategia multicomponente utilizzata per la gestione dei pazienti con IHD cronica ci consente di migliorare non solo la qualità della vita, ma anche di aumentare l'aspettativa di vita, senza complicazioni cardiovascolari.
parole chiave: cardiopatia ischemica cronica, terapia farmacologica, terapia antianginosa, trattamento invasivo. [e-mail protetta]

Circa la metà di tutti i decessi durante l'anno nel nostro paese sono dovuti a malattie cardiovascolari, principalmente malattie coronariche (CHD). A questo proposito, la soluzione del compito sociale più importante - un aumento dell'aspettativa di vita a 75,3 anni entro il 2030 - non può essere realizzata senza aumentare l'efficacia del trattamento dei pazienti con malattia coronarica. Va ricordato che l'obiettivo principale della terapia per la malattia coronarica cronica è quello di ridurre il rischio di complicanze, in primo luogo l'infarto del miocardio (MI) e la mortalità (aumento dell'aspettativa di vita) garantendo una buona qualità della vita (QoL). Nel nostro Paese, secondo gli ultimi dati, più di 8 milioni di pazienti con diagnosi accertata di malattia coronarica sono sotto osservazione ambulatoriale, che dovrebbero ricevere farmaci moderni e, se necessario, in determinate situazioni cliniche, trattamenti invasivi.

Lo schema di terapia farmacologica, in conformità con le raccomandazioni per la gestione dei pazienti con malattia coronarica stabile, comprende farmaci con un comprovato effetto positivo sulla prognosi in questa malattia (Tabella 1), che sono obbligatori per la prescrizione se non ci sono controindicazioni dirette al loro uso, così come grande gruppo farmaci antianginosi o anti-ischemici.

La prevenzione delle complicanze dell'IHD viene effettuata prescrivendo agenti antiaggreganti piastrinici (acido acetilsalicilico - ASA o clopidogrel), statine (è importante raggiungere il livello target di colesterolo lipoproteico a bassa densità - colesterolo LDL), farmaci che bloccano l'attività della renina- sistema dell'angiotensina. Esistono prove dell'efficacia degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori) perindopril e ramipril e, se sono intolleranti, dei bloccanti del recettore dell'angiotensina. Gli effetti protettivi degli ACE-inibitori sono più pronunciati nei pazienti con bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF), precedente infarto miocardico, diabete mellito (DM), ipertensione arteriosa (AH), tuttavia, nei pazienti con malattia coronarica senza queste condizioni, uno può contare su una diminuzione del rischio cardiovascolare. Anche nel regime di trattamento IHD c'erano i ß-bloccanti (ß-LB), raccomandati a tutti i pazienti dopo infarto del miocardio.

Quali cambiamenti si sono verificati o sono apparse ulteriori opportunità, il cui utilizzo nella pratica clinica quotidiana migliora i risultati del trattamento dei pazienti con malattia coronarica?

Farmaci che migliorano la prognosi nella malattia coronarica cronica

terapia antipiastrinica. La maggior parte dei pazienti con malattia coronarica stabile continua a preferire l'ASA nell'intervallo di dosaggio da 75 a 150 mg/die, a causa di un rapporto beneficio/rischio favorevole e basso costo del trattamento. Clopidogrel è considerato un farmaco di 2a linea, prescritto alla dose di 75 mg 1 volta al giorno per l'intolleranza all'ASA o in alternativa all'ASA nei pazienti con lesioni aterosclerotiche diffuse.

La combinazione o la doppia terapia antipiastrinica (DAT), comprendente ASA e un secondo agente antipiastrinico (ticagrelor o clopidogrel), è lo standard di cura per i pazienti che sopravvivono alla fase acuta sindrome coronarica-ACS (a seconda della strategia di gestione), nonché pazienti con malattia coronarica stabile sottoposti a interventi coronarici percutanei pianificati - PCI (ASA con clopidogrel). La durata del trattamento in questi casi, a seconda del tipo di stent impiantato, non superava 1 anno dall'evento. Recentemente, l'efficacia e la sicurezza della DAPT nei pazienti dopo 1 anno o più di infarto miocardico sono state attivamente studiate. Dopo il completamento di diversi studi, in particolare lo studio PEGASUS-TIMI 54 , è diventato chiaro che nei pazienti dopo infarto miocardico a 1 anno si può prendere in considerazione la DAPT a lungo termine, specialmente nei casi ad alto rischio. complicanze ischemiche e basso rischio di sanguinamento, che è stato notato nelle nuove linee guida europee per il trattamento di pazienti con infarto del miocardio senza sopraslivellamento del tratto ST. Recentemente è stata registrata una nuova indicazione per l'uso di ticagrelor.

Per i pazienti con malattia coronarica cronica, secondo le linee guida statunitensi per la gestione di questi pazienti, la DAPT può essere presa in considerazione in presenza di alta probabilità sviluppo di complicanze ischemiche.

Terapia ipolipemizzante. Si raccomanda a tutti i pazienti con comprovata malattia coronarica di prescrivere statine a dosi che consentano di raggiungere il livello target di LDL-C<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС uso a lungo termine La terapia combinata con simvastatina + ezetimibe, che abbassa il colesterolo LDL più della monoterapia, migliora significativamente la prognosi cardiovascolare. Questo ci consente di raccomandare una tale terapia di combinazione nei pazienti con riduzione insufficiente del C-LDL in monoterapia con statine.

Una nuova classe di farmaci ipolipemizzanti recentemente registrata (USA e Unione Europea) - anticorpi monoclonali-inibitori del PCSK9 o proproteina convertasi subtilisina-kexina di tipo 9 (PSKT9) quando somministrati per via sottocutanea 1 volta ogni 2-4 settimane riducono il colesterolo LDL di 40-60 %, anche sullo sfondo delle statine, sono ben tollerati. Anche adesso, questi farmaci (la registrazione di alirocumab ed evolocumab in Russia è prevista per il 2016) possono aumentare significativamente l'efficacia della terapia per i pazienti con ipercolesterolemia familiare, così come quelli con intolleranza alle statine. In futuro, con il completamento favorevole di una serie di studi clinici che indagano l'efficacia e la sicurezza degli inibitori PSOT9 con uso a lungo termine, questi farmaci possono essere utilizzati nel trattamento di pazienti con malattia coronarica insieme alle statine per superare il "residuo "rischio.

ß-AB. Come già notato, i ß-AB sono stati raccomandati per tutti i pazienti dopo infarto del miocardio senza limitazioni sulla durata dell'uso, indipendentemente dalla presenza di angina pectoris e altre indicazioni per il loro uso, poiché erano state precedentemente ottenute prove di prognosi migliore in questa coorte di pazienti . Tuttavia, molti esperti hanno notato che la nomina di ß-AB 3 anni o più dopo l'infarto del miocardio in pazienti senza angina pectoris e senza insufficienza cardiaca non ha prove di miglioramento della prognosi. Il fatto è che non c'erano studi di durata superiore a 2-3 anni per valutare l'effetto di ß-AB sulla prognosi dopo infarto miocardico. Recentemente, nelle linee guida americane per la diagnosi e il trattamento della CAD stabile, è stato notato per la prima volta che se 3 anni dopo l'infarto del miocardio non c'è angina pectoris, insufficienza cardiaca cronica con LVEF ridotta, AH, allora la terapia ß-AB può essere completato. Pertanto, è indicato che la terapia ß-AB non è necessaria in assenza di angina pectoris e altre indicazioni per la prescrizione di farmaci di questa classe.

Terapia antianginosa (anti-ischemica).

La terapia finalizzata all'eliminazione delle manifestazioni ischemiche dell'angina pectoris e / o dell'ischemia miocardica silente comprende ß-bloccanti, calcio-antagonisti (CCB), nitrati a lunga durata d'azione, un inibitore dei canali β delle cellule del nodo del seno (ivabradina), farmaci citoprotettivi ( trimetazidina), un inibitore della corrente sodica tardiva (ranolazina) e un attivatore dei canali del potassio (nicorandil). Tutti questi farmaci hanno effetti antianginosi (antiischemici) che sono stati dimostrati in studi clinici controllati.

ß-AB. Per il trattamento dell'angina pectoris, ß-AB è prescritto a una dose minima, che, se necessario, viene gradualmente aumentata fino al completo controllo degli attacchi di angina o al raggiungimento della dose massima. Si crede che riduzione massima la richiesta miocardica di ossigeno e un aumento del flusso sanguigno coronarico si ottengono a una frequenza cardiaca (FC) di 50-60 battiti/min. Con un'efficacia insufficiente, nonché l'impossibilità di utilizzare le dosi massime di ß-AB a causa di manifestazioni indesiderabili, è consigliabile combinarle con calcioantagonisti - AA (derivati ​​diidropiridinici lunga recitazione) o ivabradina. Se si verificano eventi avversi, potrebbe essere necessario ridurre la dose di ß-AB o addirittura annullarli. In questi casi, dovrebbero essere presi in considerazione altri farmaci che abbassano il ritmo, come il verapamil o l'ivabradina. Quest'ultimo, a differenza del verapamil, può essere aggiunto al ß-AB per migliorare il controllo della frequenza cardiaca e aumentare l'efficacia anti-ischemica. Se necessario, puoi collegare nicorandil a ß-AB. Nei pazienti con angina stabile associata a diabete, possono essere utilizzate ranolazina o trimetazidina.

Tabella 1. Trattamento farmacologico della malattia coronarica cronica


bkk. Questo gruppo di farmaci viene utilizzato per prevenire attacchi di angina. I CCB che riducono il ritmo (diltiazem, verapamil) riducono la frequenza cardiaca, inibiscono la contrattilità miocardica e possono rallentare la conduzione atrioventricolare. AC è prescritto anche nei casi in cui ß-AB è controindicato o non tollerato. Questi farmaci presentano numerosi vantaggi rispetto ad altri farmaci antianginosi e antiischemici e possono essere utilizzati in una gamma più ampia di pazienti con malattie concomitanti rispetto ai ß-bloccanti. I farmaci di questa classe sono indicati per la combinazione di angina pectoris stabile con ipertensione. Si raccomanda di utilizzare più ampiamente la combinazione di AK diidropiridinici con ß-AB per migliorare il controllo dell'angina.

Nitrati e agenti simili ai nitrati. Una varietà di forme di dosaggio consente l'uso di nitrati in pazienti con diversa gravità della malattia sia per il sollievo che per la prevenzione degli attacchi di angina. I nitrati possono essere usati in combinazione con altri farmaci antianginosi. L'indebolimento della sensibilità ai nitrati si sviluppa spesso con l'uso prolungato di farmaci a lunga durata d'azione o forme di dosaggio transdermiche. Per la prevenzione della tolleranza ai nitrati e la sua eliminazione, si raccomanda l'assunzione intermittente di nitrati durante la giornata; assunzione di nitrati di media durata d'azione - 2 volte al giorno, azione prolungata - 1 volta al giorno; terapia alternativa con molsidomina.

Molsidomin, che è vicino ai nitrati per il meccanismo dell'azione antianginosa, è prescritto per l'intolleranza ai nitrati. Di solito è prescritto a pazienti con controindicazioni all'uso di nitrati (con glaucoma), con scarsa tolleranza (forte mal di testa) di nitrati o tolleranza ad essi.

inibitore del nodo del seno ivabradina. L'azione antianginosa dell'ivabradina si basa su una diminuzione selettiva della frequenza cardiaca inibendo la corrente ionica transmembrana If nelle cellule del nodo del seno. A differenza di ß-AB, l'ivabradina riduce solo la frequenza cardiaca, non influenza la contrattilità, la conduzione e l'automatismo del miocardio, così come la pressione sanguigna (BP). Il farmaco è raccomandato per il trattamento dell'angina pectoris in pazienti con ritmo sinusale con controindicazioni / intolleranza all'assunzione di ß-AB o insieme a ß-AB con effetto antianginoso insufficiente. È stato dimostrato che l'aggiunta del farmaco a ß-AB in pazienti con malattia coronarica con ridotta EF LV e frequenza cardiaca> 70 battiti/min migliora la prognosi della malattia. Il farmaco non è raccomandato per essere somministrato contemporaneamente a CCB.

Nicorandil. Il farmaco antianginoso e anti-ischemico nicorandil ha contemporaneamente le proprietà dei nitrati organici e attiva i canali del potassio dipendenti dall'adenosina trifosfato. L'assunzione di nicorandil riduce efficacemente l'ischemia miocardica - fornisce una diminuzione simultanea del post- e del precarico sul ventricolo sinistro con un effetto minimo sull'emodinamica e non presenta molti degli svantaggi dei farmaci anti-ischemici standard. Aprendo i canali del potassio mitocondriale dipendenti dall'adenosina trifosfato, il nicorandil riproduce pienamente l'effetto protettivo del precondizionamento ischemico: favorisce il risparmio energetico nel muscolo cardiaco e previene alterazioni cellulari irreversibili in condizioni di ischemia e riperfusione.

È stato dimostrato che una singola dose di nicorandil (10 o 20 mg) assunta 2 ore prima dell'intervento coronarico intradermico in pazienti con ACS ha ridotto l'incidenza di aumenti di troponina I, nonché l'incidenza di aumenti di troponina di 3 e 5 volte rispetto a limite superiore norme rispetto al gruppo di controllo. È stato inoltre dimostrato che il nicorandil è in grado di ridurre l'incidenza di aritmie, l'aggregazione piastrinica, stabilizzare la placca coronarica, aiutare a ridurre la gravità dell'ossidazione dei radicali liberi, normalizzare la funzione endoteliale e l'attività del nervo simpatico nel cuore.

Nicorandil non provoca lo sviluppo della tolleranza, non influenza la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la conduzione e la contrattilità del miocardio, il metabolismo dei lipidi e il metabolismo del glucosio. È raccomandato per il trattamento di pazienti con angina pectoris microvascolare (con l'inefficacia di ß-AB e AK). Il farmaco può anche essere usato per fermare gli attacchi di angina.

Per altri farmaci antianginosi, non ci sono dati sull'impatto sulla prognosi nei pazienti con malattia coronarica stabile. L'eccezione è stata il farmaco nicorandil, che, in uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo di JNA (Impact Of Nicorandil in Alma; Gran Bretagna, n=5126, periodo medio di follow-up 1,6 anni), ha ridotto significativamente il rischio di morte per malattia coronarica, infarto miocardico non fatale del 17% e ospedalizzazione non programmata a causa di dolore cardiaco (p=0,014) e ha ridotto il rischio di SCA del 21% (p=0,028). Inoltre, la massima riduzione del rischio assoluto di eventi avversi è stata osservata nei pazienti con il più alto rischio iniziale.

Lo studio osservazionale multicentrico, prospettico, a gruppi paralleli JCAD (Japanese Coronary AH:eru Disease; Japan, n=5116, follow-up medio 2,7 anni) ha esaminato l'effetto di nicorandil su risultati a lungo termine nei pazienti con cardiopatia ischemica. La frequenza dell'endpoint principale (morte per qualsiasi causa) nel gruppo nicorandil era inferiore del 35% rispetto al gruppo di controllo (p=0,0008). Inoltre, nel gruppo nicorandil, c'è stata una significativa diminuzione della frequenza di ulteriori endpoint: morte cardiaca (-56%), IM fatale (-56%), morte cerebrovascolare e vascolare (-71%), insufficienza cardiaca congestizia (- 33%), arresto circolatorio e respiratorio extraospedaliero (-64%) .

In un altro studio OAC osservazionale (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study; Giappone, n=1846, follow-up mediano 709 giorni), in pazienti con IM acuto sottoposti a PCI di emergenza, nicorandil somministrato per via orale dopo la dimissione ha ridotto il rischio di morte per qualsiasi causa di 50, 5% (p=0,0393) indipendentemente dall'esito del PCI. Tuttavia, il nicorandil è utilizzato nella pratica clinica solo per il trattamento dell'angina pectoris.

Randomizzato ricerche cliniche con l'uso di nicorandil di produzione nazionale ha rivelato ulteriori effetti clinici in pazienti con malattia coronarica stabile in relazione all'isosorbide-5-mono-nitrato: miglioramento delle prestazioni funzione erettile e un aumento dell'aumento del diametro delle arterie cavernose negli uomini, un aumento della velocità del flusso sanguigno cerebrale, che è particolarmente importante per i pazienti anziani con insufficienza cerebrovascolare. L'aggiunta di nicorandil alla terapia standard per l'angina stabile ha contribuito a una significativa diminuzione della concentrazione di un altamente sensibile proteina C-reattiva(p=0,003) e livello di fibrinogeno (p=0,042) durante l'assunzione di rosuvastatina, che conferma influenza positiva nicorandil sui processi di riduzione del danno ossidativo e dell'infiammazione sistemica. L'uso di nicorandil in pazienti con angina stabile di classe funzionale III complicata da scompenso cardiaco con bassa FE del ventricolo sinistro ha permesso non solo di ottenere un effetto antianginoso più pronunciato, ma anche di migliorare la funzione cardiaca sistolica e ridurre il rimodellamento del ventricolo sinistro.

Ranolazina inibisce selettivamente i canali tardivi del sodio, che prevengono il sovraccarico di calcio intracellulare, un fattore negativo nell'ischemia miocardica. La ranolazina riduce la contrattilità e la rigidità del miocardio, migliora la perfusione miocardica, riduce la richiesta miocardica di ossigeno, pur non influenzando la frequenza frequenza cardiaca e d.C. Di solito è prescritto in terapia di combinazione con insufficiente efficacia antianginosa dei farmaci essenziali.

Uno studio recentemente completato ha esaminato l'effetto della ranolazina sul decorso della malattia coronarica in pazienti con rivascolarizzazione miocardica incompleta mediante PCI con stenting. In precedenza, è stato dimostrato che l'80% dei pazienti dopo PCI ha una rivascolarizzazione miocardica incompleta, che è successivamente associata a più alta mortalità e ricoveri ripetuti con rivascolarizzazione. Lo studio RIVER-PCI ha incluso 2619 pazienti tra novembre 2011 e maggio 2013 in 245 centri in Israele, Stati Uniti, Europa e Russia che sono stati randomizzati a ricevere ranolazina 1000 mg due volte al giorno (n=1332) o placebo (n=1297). La malattia dei tre vasi era presente nel 44% dei pazienti, il 33% aveva un'occlusione totale cronica e il 14% era stato precedentemente sottoposto a bypass coronarico (CABG). Tutti presentavano una rivascolarizzazione incompleta, definita come la presenza di una o più lesioni con diametro della stenosi pari o superiore al 50% in arteria coronaria(KA) 2 mm di diametro o più.

Il follow-up mediano è stato di 643 giorni, durante i quali il 26,2% dei pazienti nel gruppo ranolazina e il 28,3% del gruppo placebo hanno manifestato eventi dell'endpoint primario combinato (rivascolarizzazione correlata all'ischemia miocardica o ospedalizzazione senza rivascolarizzazione). La differenza non era significativa (hazard ratio 0,95). Tuttavia, i ricercatori hanno notato un'incidenza molto elevata di eventi cardiovascolari nei pazienti con rivascolarizzazione incompleta. In quasi la metà dei casi di rivascolarizzazione ripetuta associata allo sviluppo di ischemia, il PCI è stato eseguito su stenosi precedentemente non trattate. Non ci sono state differenze significative nell'incidenza dei singoli eventi negli endpoint primari o secondari: rivascolarizzazione associata a ischemia (15,3% vs. 15,5%, rispettivamente, nei gruppi ranolazina e placebo); ospedalizzazione associata ad ischemia senza rivascolarizzazione (15,3% vs. 17,9%); morte cardiovascolare (1,6% vs 1,6%); morte cardiaca improvvisa (0,5% vs 0,9%) o IM (8,4% vs 9,0%). Il gruppo ranolazina ha avuto una maggiore incidenza di attacchi ischemici transitori rispetto al gruppo placebo (1,0% vs. 0,2%; rapporto di rischio 4,36; p = 0,02) e un numero significativamente maggiore di pazienti ha completato lo studio prematuramente per tutte le ragioni (40,0% vs 35,7%, p =0,006); scheda. 2.

Uno di cause possibili mancato completamento del progetto, i ricercatori considerano l'assenza di evidenza oggettiva di recidiva ischemica dopo PCI come criterio per l'inclusione nello studio. Pertanto, l'uso di ranolazina in pazienti con malattia coronarica cronica dopo rivascolarizzazione incompleta non influisce sulla prognosi della malattia.

Tabella 2. Lo studio RIVER-PCI: l'effetto della ranolazina sul decorso della CAD in pazienti con rivascolarizzazione incompleta dopo PCI

Eventi	Ranolazina (n=1332)	Placebo (n=1297)	R
Endpoint primario*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	N.D
Rivascolarizzazione associata a ischemia	15,3%	15,5%	N.D
Ricovero per ischemia senza rivascolarizzazione	15,3%	17,9%	N.D
LORO	8,4%	9,0%	N.D
morte per cause cardiovascolari	0,5%	0,9%	N.D
Attacco ischemico transitorio	1,0%	0,2%	0,02
Smesso di prendere	189 (14%)	137 (11%)	0,04

*L'endpoint primario è la rivascolarizzazione correlata all'ischemia + l'ospedalizzazione correlata all'ischemia senza rivascolarizzazione.
Pazienti con malattia coronarica (n=2619) sottoposti a PCI con rivascolarizzazione incompleta di più di 1 arteria con diametro superiore a 2 mm con stenosi
più del 50% suddiviso in ranolazina 1000 mg 2 volte al giorno e placebo; ND non è affidabile.


Dopo la pubblicazione del risultato principale dello studio RIVER-PCI, è stata effettuata una nuova analisi della valutazione della QoL utilizzando il questionario QoL (Quality of Life). Un'analisi di 2389 partecipanti allo studio ha mostrato che sebbene entrambi i gruppi abbiano avuto un miglioramento significativo della QoL secondo il questionario di Seattle entro 1 mese e 1 anno dopo l'indice PCI, non vi erano differenze significative tra i gruppi ranolazina e placebo. Tuttavia, nei pazienti con DM e nel gruppo con angina più grave, c'è stato un miglioramento significativo in questo questionario al basale 6 mesi dopo l'intervento, che si è stabilizzato entro 12 mesi.

Trimetazidina. Il farmaco è un modulatore metabolico anti-ischemico, migliora il metabolismo e l'approvvigionamento energetico del miocardio, riduce l'ipossia miocardica, senza influire sui parametri emodinamici. Può essere somministrato con qualsiasi altro farmaco antianginoso. Recentemente sono state introdotte restrizioni alla prescrizione del farmaco per i disturbi del movimento (morbo di Parkinson, tremore essenziale, rigidità muscolare e sindrome gambe senza riposo). Attualmente è allo studio l'efficacia del farmaco nel ridurre il rischio di eventi cardiovascolari in oltre 7mila pazienti dopo PCI con stenting in uno studio internazionale randomizzato controllato con placebo (AT-PCI).

Caratteristiche del trattamento farmacologico dell'angina pectoris vasospastica

La ß-AB per l'angina vasospastica sullo sfondo di arterie coronarie angiograficamente intatte non è raccomandata. Migliori risultati per la prevenzione dell'ischemia nei pazienti con angina vasospastica mostrano BCC. Tuttavia, non ci sono praticamente dati sull'effetto di tale terapia sulla prognosi dell'angina vasospastica. Recentemente, i ricercatori della Japan Association spasmo coronarico ha condotto uno studio multicentrico che ha incluso 1429 pazienti (età media 66 anni; maschi/femmine 1090/339) con angina vasospastica (la diagnosi è stata fatta a discrezione dei medici partecipanti). Più del 90% dei pazienti ha ricevuto la terapia con CCB; 695 (49%) assumevano vari nitrati come nitroglicerina, isosorbide mononitrato e dinitrato (551 pazienti) e nicorandil (306 pazienti). L'endpoint primario era la somma degli eventi cardiaci (morte cardiovascolare, IM non fatale, ricovero con angina instabile o insufficienza cardiaca, rianimazione riuscita).

Nel corso dello studio (mediana 32 mesi), gli eventi dell'endpoint primario si sono verificati nel 5,9% dei pazienti. Secondo l'analisi di coppie identiche abbinate, frequenza comune degli eventi cardiaci era simile nei pazienti che ricevevano e non ricevevano terapia con nitrato a lungo termine (rispettivamente 11% contro 8% per 5 anni; rapporto di rischio 1,28; intervallo di confidenza 95% - CI 0,72-2,28). La monoterapia con nicorandil è stata associata a un effetto neutro sulla prognosi dell'angina vasospastica (hazard ratio 0,8; 95% CI 0,28-2,27). Tuttavia, secondo l'analisi multivariata (modello di Cox), l'uso simultaneo di diversi nitrati insieme a nicorandil può aumentare il rischio di eventi cardiaci (hazard ratio 2,14; 95% CI 1,02-4,47; p = 0,044), soprattutto quando l'uso concomitante di nitroglicerina e nicorandil. Si è concluso che l'uso a lungo termine di nitrati in combinazione con CCB non ha migliorato la prognosi nei pazienti con angina vasospastica.

Nei casi in cui si verifica uno spasmo dell'arteria coronaria sullo sfondo dell'aterosclerosi stenosante, è possibile prescrivere piccole dosiß-AB - in combinazione con diidropiridina AK. L'effetto prognostico di ASA, statine, ACE-inibitori nell'angina vasospastica sullo sfondo di arterie coronarie angiograficamente intatte non è stato studiato.

Caratteristiche del trattamento farmacologico dell'angina pectoris microvascolare

Attualmente, anche le statine e gli agenti antiaggreganti piastrinici sono raccomandati per il trattamento di questa forma di malattia coronarica. Per prevenire le convulsioni, vengono prescritti principalmente ß-AB e, in caso di efficacia insufficiente, vengono utilizzati AA e nitrati a lunga durata d'azione. In caso di angina persistente vengono prescritti ACE-inibitori e nicorandil. Precedentemente pubblicato osservazioni cliniche sull'efficacia di nicorandil nei pazienti con questa forma di angina pectoris.

Lo studio RWISE recentemente concluso ha incluso 142 pazienti (96% donne; età media 55 anni) con angina microvascolare. Oltre ai sintomi associati all'ischemia miocardica, tutti non presentavano lesione ostruttiva dell'arteria coronaria (stenosi inferiore al 50%) e ridotta riserva coronarica (inferiore a 25) durante il test con acetilcolina. In questo studio controllato con placebo, la ranolazina non è risultata efficace nel ridurre il numero di attacchi di angina da sforzo o nel migliorare la perfusione miocardica (p = 0,81). Tuttavia, il gruppo ranolazina ha mostrato una diminuzione dei sintomi depressivi (p=0,009). Pertanto, nei pazienti con angina pectoris microvascolare, nessun effetto del farmaco su indice di riserva perfusione miocardica.

La rivascolarizzazione miocardica nella cardiopatia ischemica cronica

Quando si discute la questione della rivascolarizzazione miocardica nell'angina pectoris stabile (angioplastica con palloncino con stent dell'arteria coronaria o CABG), vengono prese in considerazione le seguenti circostanze:

1. L'efficacia della terapia antianginosa. Se, dopo la prescrizione a un paziente, inclusa la terapia di combinazione in dosi ottimali continua ad avere attacchi di angina con una frequenza inaccettabile per questo particolare paziente, è necessario considerare il problema della rivascolarizzazione.
2. Risultati degli stress test. I risultati di qualsiasi test da sforzo possono rivelare criteri per un alto rischio di complicanze che indicano una prognosi sfavorevole a lungo termine.
3. rischio di interferenza. Tiene conto caratteristiche anatomiche CA danni, caratteristiche cliniche esperienza paziente e operativa di questa istituzione. Generalmente, una procedura invasiva viene trattenuta quando il rischio di morte percepito durante la procedura supera il rischio di morte del singolo paziente entro 1 anno.
4. La questione della conduzione del trattamento invasivo dovrebbe essere discussa in dettaglio con il paziente e la decisione dovrebbe essere presa collettivamente con la partecipazione del medico curante, del chirurgo e del cardiologo invasivo. Dopo il successo della terapia invasiva, è necessario continuare a prendere farmaci.

Scelta del metodo di rivascolarizzazione miocardica

Va ricordato che studi precedenti, in particolare lo studio COURAGE, non hanno trovato benefici nel migliorare la prognosi a lungo termine quando si confrontano due strategie per la gestione dei pazienti con CAD stabile - terapia medica ottimale solo (OMT) o PCI con impianto di protesi prevalentemente metalliche stent + OMT. Recentemente sono stati pubblicati i risultati di quasi 12 anni di follow-up di un sottogruppo di pazienti che hanno precedentemente partecipato allo studio COURAGE. Si è scoperto che con periodi di follow-up più lunghi, il numero di decessi per tutte le cause in entrambi i gruppi non differiva statisticamente (Tabella 3).

Questi ed altri dati suggeriscono che la PCI è solitamente indicata solo in caso di trattamento antianginoso inefficace per migliorare la qualità della vita dei pazienti con malattia coronarica stabile, poiché questo metodo di terapia invasiva non influisce sul rischio di eventi cardiovascolari e di morte.

Tabella 3. Studio COURAGE: impatto del PCI sulla sopravvivenza a lungo termine nei pazienti con CAD stabile

Le informazioni sulla sopravvivenza erano disponibili per 1211 pazienti o il 53% della popolazione originale
con un periodo medio di follow-up di 11,9 anni. Un totale di 561 pazienti è deceduto durante il follow-up, di cui
180 durante il primo studio e 381 durante il periodo di follow-up esteso

Il successo dell'innesto di bypass coronarico migliora non solo la QoL, ma anche, in una serie di situazioni cliniche, la prognosi della malattia, riducendo il rischio di sviluppare IM non fatale e morte per complicanze cardiovascolari. Questo vale per i pazienti che hanno una stenosi superiore al 50% del tronco principale della CA sinistra; stenosi dei segmenti prossimali di tutte e tre le CA principali; aterosclerosi coronarica di diversa localizzazione coinvolgente la discendente anteriore prossimale e le arterie circonflesse; occlusioni multiple della CA; stenosi distali diffuse emodinamicamente significative dell'arteria coronaria. declino funzione sistolica LV (LVEF<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Negli ultimi anni sono stati condotti numerosi studi randomizzati che confrontano i risultati di CABG e PCI in pazienti con malattia coronarica multivasale. Negli studi SYNTAX, FREEDOM e ARTSII sono stati utilizzati solo stent rivestiti con farmaci di prima generazione. L'incidenza di trombosi dello stent è stata del 5-10% entro 5 anni. Poiché la trombosi dello stent è solitamente accompagnata da un esito sfavorevole, ciò ha determinato una prognosi peggiore nel gruppo dei pazienti con stent rispetto a quelli operati. Quando si utilizzano stent a rilascio di farmaco di seconda generazione, l'incidenza di trombosi dello stent e, soprattutto, la necessità di rivascolarizzazione ripetuta è inferiore. In una recente meta-analisi che ha confrontato stenting e CABG nel trattamento di pazienti affetti da DM con malattia multivasale, è stato dimostrato che la frequenza di ripetute rivascolarizzazioni diminuisce costantemente con i cambiamenti nella tecnologia PCI dalla più alta con ballooning alla più bassa con farmaci di prima generazione a rilascio di stent e il più basso in caso di impianto di stent a rilascio di farmaco di II generazione. Attualmente sono in corso due grandi studi (EXCEL e NOBLE), che stanno studiando l'efficacia del trattamento di pazienti con lesioni non protette del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra e lesioni complesse con un indice SYNTAX basso o intermedio utilizzando una nuova generazione di farmaci- eluizione di stent contro CABG in condizioni moderne. I primi risultati di questi studi sono attesi nel 2016.

Conclusione

L'IHD è una delle malattie cardiovascolari più comuni ed è la principale causa di morte cardiovascolare in Russia. Il regime di trattamento con la nomina di agenti antipiastrinici, statine, bloccanti del sistema renina-angiotensina-aldosterone e farmaci antianginosi deve essere utilizzato in tutti i pazienti con diagnosi di malattia coronarica stabile che si verifica con attacchi di angina.

In caso di attacchi di angina, nonostante il trattamento in corso e in determinate situazioni cliniche, viene effettuato un trattamento invasivo, alla cui scelta (stenting o CABG) partecipa il medico curante, il cardiochirurgo coronarico e il cardiologo invasivo, tenendo conto del parere del paziente.

La moderna strategia multicomponente per la gestione di un paziente con malattia coronarica cronica consente di ottenere non solo un miglioramento della qualità della vita, ma anche un aumento dell'aspettativa di vita, anche senza complicanze cardiovascolari.

Letteratura

1. Linee guida ESC 2013 sulla gestione della malattia coronarica stabile. La Task Force sulla gestione della malattia coronarica stabile della Società Europea di Cardiologia. Eur Cuore J 2013; 34:2949-3003.
2. Farmacoterapia razionale delle malattie cardiovascolari. ed. E. I. Chazova, Yu. A Karpova. M.: Litterra, 2014; C. 28-36. / Ratsional "naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I. Chazova, Iu.A. Karpova. M.: Lit-terra, 2014; pp. 28-36.
3. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. PEGASUSTIMI 54 Comitato Direttivo e Investigatori. Uso a lungo termine di ticagrelor in pazienti con precedente infarto del miocardio. N Engl Med 2015; 372: 1791-800.
4. Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW et al. Gli investigatori DAPT. Dodici o 30 mesi di doppia terapia antipiastrinica dopo stent medicati. N Engl J Med 2014; 371:1016-27.
5. Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/ SCAI/STS aggiornamento mirato delle linee guida per la diagnosi e la gestione dei pazienti con cardiopatia ischemica stabile. Circolazione 2014; 130:1749-67.
6. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. Investigatori IMPROVE-IT. Ezetimibe aggiunto alla terapia con statine dopo sindromi coronariche acute. N Engl J Med 2015; 372:2387-97.
7. Kinoshita M, Sakai K. Farmacologia ed effetti terapeutici di Nicorandil. Farmaci cardiovascolari Ther 1990; 4:1075-88.
8. Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Capacità di esercizio dopo dosi singole e due volte al giorno di nicorandil nell'angina pectoris cronica stabile. Am J Cardiol 1989; 63:66-70.
9. Yang J, Zhang J, Cui W et al. Effetti cardioprotettivi di una singola dose orale di nicorandil prima dell'intervento coronarico percutaneo selettivo. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15(2): 125-31.
10. Airaksinen KE, Huikuri HV. Effetto antiaritmico dell'occlusione coronarica ripetuta durante l'angioplastica con palloncino. J Am Coll Cardiol 1997; 29(5):1035.
11. Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al. Effetti di nicorandil sulla capacità fibrinolitica endogena in pazienti con malattia coronarica. Circ J 2004; 68:232-56.
12. Izumiya Y, Kojima S, Araki S et al. L'uso a lungo termine di nicorandil orale stabilizza la placca coronarica nei pazienti con angina pectoris stabile. Aterosclerosi 2011; 214(2):415-21.
13. Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil. Una revisione aggiornata del suo utilizzo nella cardiopatia ischemica con enfasi sui suoi effetti cardioprotettivi. Droghe 2000; 60:955-74.
14. Sekiya M, Sato M, Funada J et al. Effetti della somministrazione a lungo termine di nicorandil sulla funzione endoteliale vascolare e sulla progressione dell'arteriosclerosi. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46(1):63-7.
15. Kasama S, Toyama T, Sumino H et al. La terapia a lungo termine con nicorandil migliora l'attività del nervo simpatico cardiaco dopo la terapia di riperfusione nei pazienti con primo infarto miocardico acuto. J Nucl Med 2007; 48(10): 1676-82.
16. Kasama S, Toyama T, Hatori T et al. Effetti comparativi di nicorandil con isosorbide mononitrato sull'attività del nervo simpatico cardiaco e sulla funzione ventricolare sinistra in pazienti con cardiomiopatia ischemica. Sono il cuore J 2005; 150(3): 477.e1-477.e8.
17. Il gruppo di studio IONA. Effetto di nicorandil sugli eventi coronarici in pazienti con angina stabile: studio randomizzato Impact Of Nicorandil in Angina (IONA). Lancetta 2002; 359:1269-75.
18. Il gruppo di studio IONA. Impatto del nicorandil nell'angina: analisi dei sottogruppi. Cuore 2004; 90:1427-30.
19. Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al. Effetti del nicorandil sugli eventi cardiovascolari nei pazienti con malattia coronarica nello studio sulla malattia coronarica giapponese (JCAD). Circ J 2010; 74(3):503-9.
20. Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al. Il trattamento orale con nicorandil alla dimissione è associato a una ridotta mortalità dopo infarto miocardico acuto. JCardiol 2012; 59(1):14-21.
21. Bulakhova E.Yu., Korennova O.Yu., Kondrasheva M.N. e così via. Benefici clinici della terapia con nicorandil rispetto a isosorbide-5-mononitrato in pazienti con malattia coronarica. Cuore. 2013; 12, n° 2 (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. io dott. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s izosorbid-5-mononitratom u bol "nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, n. 2 (70): 83-7.
22. Rezvanova Yu.A., Adamchik A.S. Valutazione dell'efficacia anti-ischemica e cardioprotettiva di nicorandil in pazienti con angina pectoris stabile. Cardiologia. 2015 8(55):21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil "noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
23. Ryabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasilnikova Yu.A. e così via. Ulteriori possibilità nel trattamento della malattia coronarica complicata da scompenso cardiaco cronico con bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra. Insufficienza cardiaca. 2016; 17(1):3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko ME, Krasil "nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu s nizkoi fraktsiei vybrosa levogo zheludochka nedochnaia". 2016; 17(1):3-9.
24. Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. per gli investigatori RIVER-PCI. Ranolazina in pazienti con rivascolarizzazione incompleta dopo intervento coronarico percutaneo (RIVER-PCI): uno studio multicentrico, randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. Lancetta 2016; 387:136-45.
25. Alexander KA, Weisz G, Prather K et al. Effetti della ranolazina sull'angina e sulla qualità della vita dopo intervento coronarico percutaneo con rivascolarizzazione incompleta Risultati dello studio RIVER-PCI (Ranolazine for Incomplete Vessel Revascularization). Circolazione 2016; 133:39-47.
26. TakahashiJ et al. Impatto prognostico della terapia con nitrato cronico in pazienti con angina vasospastica: studio di registro multicentrico dell'associazione giapponese dello spasmo coronarico. Eur Cuore J 2015; 36:228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
27. Boden WE, O "Rourke RA, Teo KK et al. Terapia medica ottimale con o senza PCI per malattia coronarica stabile. N Engl J Med 2007; 356:1503-16.
28. Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK et al. Per gli Investigatori del Processo CORAGGIO. Effetto originale del PCI sulla sopravvivenza a lungo termine nei pazienti con cardiopatia ischemica stabile. N Engl J Med 2015; 373: 1937-46.
29. Linee guida ESC/EACTS 2014 sulla rivascolarizzazione miocardica. La Task Force sulla rivascolarizzazione miocardica della Società europea di cardiologia (ESC) e l'Associazione europea di chirurgia cardio-toracica (EACTS). Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj/ehu2 78.
30. Kiramijyan S, Liu MW. I vantaggi degli stent a rilascio di farmaco nel trattamento della malattia coronarica. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7:9-25.
31. Bangalore S, Toklu B, Feit F. Risultati con la chirurgia dell'innesto di bypass coronarico rispetto all'intervento coronarico percutaneo per i pazienti con diabete mellito: gli stent a rilascio di farmaco di nuova generazione possono colmare il divario? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7(4):518-25.
32. Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. Gli studi EXCEL e NOBLE: somiglianze, contrasti e prospettive future per la rivascolarizzazione del tronco comune. Euro intervento 2015; 11 (Suppl. V): V115-V119.

3. TRATTAMENTO

3.1. Principi generali

La base per il trattamento della malattia coronarica cronica è la modifica dei fattori di rischio evitabili e la complessa terapia farmacologica. Di norma, vengono eseguiti a tempo indeterminato.

I metodi di trattamento non farmacologici comprendono la rivascolarizzazione chirurgica del miocardio: innesto di bypass coronarico e angioplastica con palloncino con stent delle arterie coronarie. La decisione sulla scelta del trattamento chirurgico viene presa dal medico curante, dal chirurgo endovascolare a raggi X e dal chirurgo cardiovascolare, tenendo conto del rischio totale di complicanze, dello stato del miocardio e delle arterie coronarie, del desiderio del paziente e delle capacità dell'istituto medico.

3.2. Fattori di rischio modificabili e formazione

3.2.1 Informazione ed educazione

Questa è una componente necessaria del trattamento, poiché un paziente adeguatamente informato e addestrato segue attentamente le raccomandazioni mediche e può prendere decisioni importanti in modo indipendente.

Al paziente viene raccontata in una forma accessibile l'essenza della malattia coronarica e le caratteristiche della forma clinica della malattia identificata in lui. Va sottolineato che con la dovuta osservanza delle raccomandazioni mediche, i sintomi della malattia possono essere controllati, migliorando così la qualità e la durata della vita e mantenendo la capacità lavorativa.

È necessario discutere con il paziente le prospettive di trattamento medico e chirurgico della forma di malattia coronarica in lui individuata, nonché stabilire la necessità e la frequenza di ulteriori studi strumentali e di laboratorio.

Ai pazienti vengono raccontati i sintomi tipici della malattia, viene loro insegnato a prendere correttamente la terapia farmacologica pianificata e di emergenza per la prevenzione e il sollievo degli attacchi di angina. Assicurati di informare il paziente sui possibili effetti collaterali dei farmaci che gli sono stati prescritti e sulla possibile interazione farmacologica.

Parlano anche delle indicazioni per una chiamata di emergenza per un'ambulanza e un appuntamento con un medico in un policlinico. Ricorda loro di tenere sempre con sé la nitroglicerina ad azione rapida (compresse o aerosol) e di sostituire regolarmente i farmaci scaduti con quelli nuovi. Il paziente deve conservare a casa l'ECG registrato per il confronto con le registrazioni successive. È utile anche tenere in casa copia degli estratti di ospedali e sanatori, i risultati degli studi e l'elenco dei farmaci precedentemente prescritti.

In una conversazione con il paziente, si dovrebbe parlare dei sintomi più tipici dell'angina pectoris instabile, dell'infarto miocardico acuto e sottolineare l'importanza di cercare prontamente aiuto quando compaiono.

In caso di sindrome coronarica acuta, il paziente deve avere un chiaro piano d'azione, tra cui:

• Immediata aspirina e nitroglicerina (meglio in posizione seduta);
• Come cercare assistenza medica di emergenza;
• Indirizzo e numeri di telefono dell'ospedale medico più vicino con servizio di cardiologia 24 ore su 24.

3.2.2 Smettere di fumare

Smettere di fumare nei pazienti con malattia coronarica è uno dei compiti del medico curante. Gli studi hanno dimostrato che anche il semplice consiglio di un medico, in molti casi, aiuta il paziente a smettere di fumare. Per aiutare il paziente a far fronte a una cattiva abitudine, il medico deve:

• chiedere informazioni sull'esperienza del fumo;
• valutare il grado di dipendenza dalla nicotina e il desiderio del paziente di smettere di fumare;
• aiutare il paziente a fare un piano per smettere di fumare (se necessario, fallo insieme a lui);
• discutere con il paziente le date e i tempi delle visite di controllo;
• se necessario, invita i parenti stretti del paziente e dialoga con loro al fine di garantire il sostegno dei familiari a smettere di fumare.

In assenza dell'effetto del lavoro esplicativo, può essere applicata la terapia sostitutiva della nicotina. I farmaci bupropione (wellbitrin, zyban) e vareniclina usati per trattare la dipendenza da nicotina sono considerati efficaci e relativamente sicuri se somministrati a pazienti con malattia coronarica, ma la vareniclina può provocare un'esacerbazione dell'angina pectoris.

3.2.3 Dieta e controllo del peso.

L'obiettivo principale della terapia dietetica per la malattia coronarica è ridurre l'eccesso di peso e la concentrazione di colesterolo totale nel plasma. Requisiti dietetici di base: 1) valore energetico fino a 2000 kcal/giorno; 2) il contenuto di colesterolo totale fino a 300 mg/giorno; 3) fornire a scapito dei grassi non più del 30% del valore energetico del cibo. Una dieta rigorosa può ottenere una diminuzione del livello di colesterolo totale plasmatico del 10-15%. Per ridurre l'ipertrigliceridemia può essere consigliato l'arricchimento della dieta con pesce grasso o acidi grassi polinsaturi N-3 negli integratori alimentari alla dose di 1 g/die.

Il consumo di alcol è limitato a dosi moderate (50 ml di etanolo al giorno). Il consumo di alcol in dosi elevate (sia regolari che occasionali) può portare a gravi complicazioni. In caso di concomitante insufficienza cardiaca, diabete mellito e ipertensione arteriosa, si raccomanda di evitare l'alcol.

L'obesità e il sovrappeso sono associati ad un aumentato rischio di morte nei pazienti con SS. Il grado di sovrappeso (PC) è valutato dall'indice Quetelet (BMI): BMI = peso corporeo (kg) / altezza (m)2. La correzione del peso nei pazienti che soffrono, insieme a malattia coronarica, obesità e sovrappeso, è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna, normalizzazione dei livelli di lipidi e zuccheri nel sangue. Si consiglia di iniziare il trattamento con la nomina di una dieta che abbia le seguenti caratteristiche:

• mantenere un equilibrio tra l'energia consumata con il cibo e l'energia spesa nelle attività quotidiane;
• limitare l'assunzione di grassi;
• limitare il consumo di alcol (ad esempio, 100 g di vodka contengono 280 kcal; inoltre, il consumo di alcol "disinibisce" il riflesso alimentare, in poche parole, aumenta notevolmente l'appetito);
• restrizione e, in alcuni casi, esclusione di carboidrati facilmente digeribili (zucchero); la proporzione di carboidrati dovrebbe essere del 50-60% del contenuto calorico giornaliero, principalmente a causa di frutta e verdura con una restrizione di patate e frutta ad alto contenuto di glucosio - uva, uvetta, meloni, pere, prugne dolci, albicocche, banane;
• consumo limitato di dolci, bevande analcoliche dolci, spezie piccanti, spezie;

La terapia dietetica volta a ridurre il peso corporeo viene eseguita sotto la supervisione di un medico, tenendo conto delle indicazioni mediche e delle controindicazioni. Il tasso di perdita di peso dovrebbe essere di 0,5-1 kg a settimana. La farmacoterapia dell'obesità è prescritta per l'indice MT ≥30 e l'inefficacia della dieta e viene solitamente eseguita in ospedali specializzati.

Una delle principali difficoltà nel trattamento dell'obesità è il mantenimento del risultato raggiunto nella perdita di peso. Pertanto, la perdita di peso non è una misura "una tantum", ma la formazione della motivazione volta a mantenere il risultato raggiunto per tutta la vita.

In tutti i programmi volti alla riduzione del peso corporeo, un posto importante è dato all'attività fisica, che è consigliata in combinazione con la terapia dietetica, ma sempre dopo aver consultato un medico.

L'obesità è spesso combinata con una condizione come l'apnea notturna - l'interruzione della respirazione durante il sonno. I pazienti che soffrono di apnea notturna hanno un aumentato rischio di sviluppare gravi complicanze della malattia coronarica e morte coronarica. Oggi esistono metodi per il trattamento dell'apnea notturna utilizzando la terapia CPAP (dall'inglese Constant Positive Airway Pressure, CPAP), durante la quale viene creata una pressione positiva costante nelle vie aeree del paziente, che impedisce l'arresto respiratorio durante il sonno. Se a un paziente con malattia coronarica e sovrappeso viene diagnosticata l'apnea notturna, si consiglia di indirizzarlo a un istituto medico in cui viene eseguita la terapia CPAP.

3.2.4 Attività fisica

Il paziente viene informato sull'attività fisica consentita. È molto utile imparare a confrontare la frequenza cardiaca massima durante un test da sforzo (se è stato effettuato) con la frequenza cardiaca durante lo sforzo fisico quotidiano. Le informazioni sull'attività fisica somministrata sono particolarmente importanti per le persone che riprendono l'attività motoria dopo un infarto del miocardio. Nel periodo post-infartuale, la riabilitazione fisica effettuata da specialisti è sicura e migliora la qualità della vita. Si raccomanda ai pazienti con angina pectoris di assumere nitroglicerina prima dell'attività fisica prevista - questo spesso evita un attacco anginoso.

Attività fisica dosata particolarmente utile per i pazienti con obesità e diabete, perché. sullo sfondo dell'esercizio fisico, migliorano il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi.

Si raccomanda a tutti i pazienti con diagnosi di malattia coronarica (con il permesso del medico curante) di camminare quotidianamente a un ritmo medio di 30-40 minuti.

3.2.5 Attività sessuale

L'attività sessuale è associata a un carico fino a 6 MET a seconda del tipo di attività. Pertanto, con l'intimità nei pazienti con malattia coronarica, a causa dell'attivazione simpatica dovuta ad un aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna, possono sorgere condizioni per lo sviluppo di un attacco anginoso con la necessità di assumere nitroglicerina. I pazienti dovrebbero essere informati di questo ed essere in grado di prevenire un attacco di angina pectoris assumendo farmaci antianginosi.

La disfunzione erettile è associata a molti fattori di rischio cardiaco ed è più comune nei pazienti con CAD. Un legame comune tra disfunzione erettile e CAD è la disfunzione endoteliale e la terapia antipertensiva, in particolare beta-bloccanti e diuretici tiazidici, che aumentano la disfunzione erettile.

La modifica dello stile di vita (perdita di peso, attività fisica, cessazione del fumo) e gli interventi farmacologici (statine) riducono la disfunzione erettile. I pazienti con disfunzione erettile, dopo aver consultato un medico, possono utilizzare inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5 (sildenafil, vardanafil, tardanafil), tenendo conto della tolleranza all'esercizio e delle controindicazioni - assunzione di nitrati in qualsiasi forma, bassa pressione sanguigna, bassa tolleranza all'attività fisica. I pazienti a basso rischio di complicanze possono generalmente ricevere questo trattamento senza ulteriore valutazione mediante test da sforzo. Gli inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5 non sono raccomandati nei pazienti con bassa pressione arteriosa, CHF (NYHA III-IV FC), angina refrattaria e recente evento cardiovascolare.

3.2.6 Correzione della dislipidemia

La correzione della dislipidemia è importante per prevenire le complicanze della malattia coronarica e della morte coronarica. Insieme alla dieta, la dislipidemia viene trattata con farmaci ipolipemizzanti, di cui i più efficaci sono gli inibitori della sintesi del colesterolo - le statine. Ciò è stato dimostrato in numerosi studi su pazienti con varie manifestazioni di malattia coronarica. Una presentazione dettagliata delle questioni relative alla diagnosi e al trattamento della dislipidemia è presentata nella versione V delle raccomandazioni russe [2].

Nei pazienti con malattia coronarica, la terapia con statine deve essere iniziata indipendentemente dal livello di colesterolo totale e colesterolo LDL. Il livello target della terapia ipolipemizzante è stimato dal livello di colesterolo LDL ed è di 1,8 mmol/l. o il livello di colesterolo non associato a HDL-C (TC-HDL-C), che è Nei casi in cui il livello target, per vari motivi, non può essere raggiunto, si consiglia di ridurre i valori di LDL-C o colesterolo non associato con HDL-C del 50% dell'iniziale. Di norma, il risultato desiderato può essere raggiunto con l'ausilio della monoterapia con una delle statine, tuttavia, in alcuni casi, è necessario ricorrere alla terapia combinata (con intolleranza a dosi medie o elevate di statine). L'ezetimibe viene solitamente aggiunto alla terapia con statine per abbassare ulteriormente il C-LDL.

Altri farmaci che correggono i disturbi lipidici e sono registrati in Russia includono fibrati, acido nicotinico e PUFA omega-3. I fibrati sono prescritti a pazienti con grave ipertrigliceridemia, principalmente per la prevenzione della pancreatite. È stato dimostrato che nei pazienti con diabete di tipo II, la somministrazione di fenofibrato a persone con elevati livelli di TG e ridotti livelli di HDL-C porta a una riduzione del 24% delle complicanze cardiovascolari, che è la base per raccomandare il fenofibrato a questa categoria di pazienti . I PUFA omega 3 alla dose di 4-6 g hanno un effetto ipotrigliceridemico e sono un agente di seconda linea dopo i fibrati per la correzione dell'ipertrigliceridemia. L'acido nicotinico, così come i sequestranti degli acidi biliari, in una forma di dosaggio adatta alla correzione della dislipidemia, non è attualmente disponibile sul mercato farmaceutico della Federazione Russa.

È stato dimostrato che la somministrazione di atorvastatina alla dose di 80 mg prima dell'angioplastica coronarica percutanea con stent previene lo sviluppo di IM durante e immediatamente dopo la procedura.

Nei casi in cui la terapia ipolipemizzante non è efficace, si può ricorrere alla terapia extracorporea (plasmaferesi, filtrazione plasmatica a cascata), specialmente nei pazienti con malattia coronarica sviluppata sullo sfondo dell'iperlipidemia ereditaria o nei pazienti con intolleranza alla terapia farmacologica.

3.2.7 Ipertensione arteriosa

La pressione sanguigna elevata è il fattore di rischio più importante per lo sviluppo dell'aterosclerosi e delle complicanze della malattia coronarica. L'obiettivo principale del trattamento dei pazienti con AH è definito nelle linee guida nazionali del VNOK e del RMOAG [1] ed è quello di ridurre al minimo il rischio di sviluppare CVD e morte da loro.

Nel trattamento di pazienti con malattia coronarica e ipertensione, il livello della pressione sanguigna deve essere inferiore a 140/90 mm Hg.

3.2.8 Disturbi del metabolismo dei carboidrati, diabete mellito.

La violazione del metabolismo dei carboidrati e il DM aumentano il rischio di CVD negli uomini di 3 volte, nelle donne di 5 volte rispetto alle persone senza diabete. La diagnosi e il trattamento del diabete sono discussi in apposite linee guida. In questa categoria di pazienti, il controllo dei principali fattori di rischio, tra cui pressione arteriosa, dislipidemia, sovrappeso, scarsa attività fisica, fumo, deve essere effettuato con particolare attenzione:

La pressione sanguigna deve essere inferiore a 140/90 mmHg. A causa del fatto che nei pazienti con diabete esiste una reale minaccia di danno renale, vengono mostrati ACE-inibitori o antagonisti del recettore dell'angiotensina II per correggere la pressione sanguigna.

Le statine sono il trattamento principale per l'ipercolesterolemia. Allo stesso tempo, nei pazienti con ipertrigliceridemia e bassi livelli di colesterolo HDL (<0,8 ммоль/л) возможно добавление к статинам фенофибрата (см предыдущий раздел).

Per quanto riguarda il controllo glicemico, si raccomanda attualmente di concentrarsi sul livello target di emoglobina glicata HbAIc, tenendo conto della durata del decorso della malattia, della presenza di complicanze e dell'età. I principali parametri di riferimento per la stima del livello target di HbAIc sono presentati nella Tabella 2.

Tabella 2. Algoritmo per la selezione individuale del livello di HbAIc target in base alle caratteristiche del decorso del diabete e all'età del paziente.

HbA1c* – emoglobina glicata

Nei pazienti con malattia coronarica cronica, in combinazione con diabete di tipo I e II e manifestazioni di insufficienza renale cronica (GFR> 60-90 ml / min / 1,73 m²), la nomina delle statine non è associata ad alcun effetto collaterale. Tuttavia, con CKD più grave (GFR

3.2.9 Fattori psicosociali

I pazienti con malattia coronarica hanno spesso disturbi d'ansia e depressivi; molti di loro sono esposti a fattori di stress. In caso di disturbi clinicamente significativi, i pazienti con IHD dovrebbero essere consultati con specialisti. La terapia antidepressiva riduce significativamente i sintomi e migliora la qualità della vita, ma attualmente non ci sono prove evidenti che tale trattamento riduca il rischio di eventi cardiovascolari.

3.2.10 Riabilitazione cardiaca

Di solito viene eseguito tra un infarto del miocardio recente o dopo interventi invasivi. È raccomandato per tutti i pazienti con diagnosi di malattia coronarica, compresi quelli affetti da angina pectoris stabile. Ci sono prove che regolari test da sforzo in un programma di riabilitazione cardiaca, sia in centri specializzati che a casa, hanno un effetto sulla mortalità generale e cardiovascolare, così come sul numero di ricoveri. Effetto benefico meno provato sul rischio di IM e sulla necessità di procedure di rivascolarizzazione miocardica. Ci sono prove di un miglioramento della qualità della vita con la riabilitazione cardiaca.

3.2.11 Vaccinazione antinfluenzale

La vaccinazione annuale contro l'influenza stagionale è raccomandata per tutti i pazienti con malattia coronarica, in particolare gli anziani (in assenza di controindicazioni assolute).

3.2.12 Terapia ormonale sostitutiva

I risultati di ampi studi randomizzati non solo non sono riusciti a supportare l'ipotesi di un effetto benefico della terapia sostitutiva con estrogeni, ma hanno anche indicato un aumento del rischio di malattie cardiovascolari nelle donne di età superiore ai 60 anni. Attualmente, la terapia ormonale sostitutiva non è raccomandata né per la prevenzione primaria né secondaria delle malattie cardiovascolari.

3.3. Trattamento medico

3.3.1 Farmaci che migliorano la prognosi nella malattia coronarica cronica:

• Antipiastrinici (acido acetilsalicilico, clopidogrel);
• statine;
• Bloccanti del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

3.3.1.1. Agenti antipiastrinici

I farmaci antipiastrinici inibiscono l'aggregazione piastrinica e prevengono la formazione di coaguli di sangue nelle arterie coronarie, tuttavia, la terapia antipiastrinica è associata ad un aumentato rischio di complicanze emorragiche.

Aspirina. Nella maggior parte dei pazienti con malattia coronarica stabile, si preferisce l'aspirina a basso dosaggio a causa del favorevole rapporto beneficio/rischio e del basso costo del trattamento. L'aspirina rimane il cardine della prevenzione farmacologica della trombosi arteriosa. Il meccanismo d'azione dell'aspirina è l'inibizione irreversibile delle piastrine della cicloossigenasi-1 e l'interruzione della sintesi del trombossano. La completa soppressione della produzione di trombossano si ottiene con l'uso continuo a lungo termine di aspirina a dosi ≥ 75 mg al giorno. L'effetto dannoso dell'aspirina sul tratto gastrointestinale aumenta con l'aumentare della dose. L'equilibrio ottimale tra beneficio e rischio si ottiene con l'uso di aspirina nella gamma di dosi da 75 a 150 mg al giorno.

Bloccanti dei recettori piastrinici P2Y12. I bloccanti del recettore piastrinico P2Y12 includono tienipiridine e ticagrelor. Le tienopiridine inibiscono irreversibilmente l'aggregazione piastrinica indotta da ADP. La base di prove per l'uso di questi farmaci in pazienti con malattia coronarica stabile era lo studio CAPRIE. In questo studio, che includeva pazienti ad alto rischio (recente infarto del miocardio, ictus e claudicatio intermittens), il clopidogrel si è rivelato più efficace e aveva un profilo di sicurezza migliore rispetto all'aspirina alla dose di 325 mg in termini di prevenzione delle complicanze vascolari. L'analisi dei sottogruppi ha mostrato i benefici del clopidogrel solo nei pazienti con lesioni aterosclerotiche delle arterie periferiche. Pertanto, il clopidogrel dovrebbe essere considerato un farmaco di seconda linea per l'intolleranza all'aspirina o come alternativa all'aspirina nei pazienti con malattia aterosclerotica avanzata.

Tienopiridina di terza generazione - prasugrel, così come un farmaco con un meccanismo reversibile di blocco del recettore P2V12 - ticagrelor causano una più forte inibizione dell'aggregazione piastrinica rispetto a clopidogrel. Questi farmaci sono più efficaci del clopidogrel nel trattamento di pazienti con sindromi coronariche acute. Non sono stati condotti studi clinici con prazugrel e ticagrelor in pazienti con CAD stabile.

Doppia terapia antipiastrinica. La terapia antipiastrinica di combinazione, che comprende aspirina e tienopiridina (clopidogrel), è lo standard di cura per i pazienti sopravvissuti all'ACS, così come per i pazienti con CAD stabile sottoposti a interventi coronarici percutanei (PCI) elettivi.

In un ampio studio comprendente pazienti stabili con lesioni aterosclerotiche di vari letti vascolari o molteplici fattori di rischio cardiovascolare, l'aggiunta di clopidogrel all'aspirina non ha fornito ulteriori benefici. Un'analisi di sottogruppo di questo studio ha rilevato un effetto positivo della combinazione di aspirina e clopidogrel solo nei pazienti con malattia coronarica che hanno avuto un infarto del miocardio.

Pertanto, la doppia terapia antipiastrinica presenta vantaggi solo in alcune categorie di pazienti ad alto rischio di eventi ischemici. L'uso di routine di questa terapia nei pazienti con CAD stabile non è raccomandato.

Reattività piastrinica residua e farmacogenetica di clopidogrel. È noto il fatto della variabilità degli indicatori che caratterizzano la reattività residua delle piastrine (RRT) durante il trattamento con farmaci antipiastrinici. A questo proposito, è interessante la possibilità di aggiustare la terapia antipiastrinica sulla base dei risultati dello studio della funzione piastrinica e della farmacogenetica del clopidogrel. È stato stabilito che un RRT elevato è determinato da molti fattori: sesso, età, presenza di ACS, diabete mellito, nonché aumento del consumo di piastrine, uso concomitante di altri farmaci e bassa aderenza dei pazienti al trattamento.

Specifico per clopidogrel è il trasporto di polimorfismi a singolo nucleotide associati a una diminuzione dell'assorbimento del farmaco nell'intestino (gene ABCB1 C3435T), o alla sua attivazione nel fegato (gene CYP2C19 * 2). L'influenza del portatore di queste varianti genetiche sugli esiti del trattamento con clopidogrel è stata dimostrata per i pazienti con SCA sottoposti a trattamento invasivo; non esistono dati simili per i pazienti con CAD stabile. Pertanto, uno studio di routine sulla farmacogenetica di clopidogrel e la valutazione di ORT in pazienti con malattia coronarica stabile, incl. sottoposti a PCI pianificato non sono raccomandati.

Preparativi:

• Acido acetilsalicilico all'interno alla dose di 75-150 mg 1 r / giorno
• Clopidogrel per via orale alla dose di 75 mg 1 r / die.

3.3.1.2. Statine e altri farmaci ipolipemizzanti

La riduzione dei livelli di colesterolo nel sangue è accompagnata da una significativa riduzione nella popolazione della mortalità complessiva e del rischio di tutte le complicanze cardiovascolari. La terapia ipolipemizzante a lungo termine è obbligatoria per tutte le forme di malattia coronarica - sullo sfondo di una rigorosa dieta ipolipemizzante (vedi sopra).

I pazienti con comprovata CAD sono a rischio molto elevato; dovrebbero essere trattati con statine secondo le linee guida della National Atherosclerosis Society (NOA) del 2012 per il trattamento della dislipidemia. Bersaglio LDL-C<1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) или на >50% del livello originale. A tal fine vengono spesso utilizzate alte dosi di statine: atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg. Altri farmaci ipolipemizzanti (fibrati, acido nicotinico, ezetimibe) possono ridurre il C-LDL, ma al momento non ci sono prove cliniche che ciò sia accompagnato da una prognosi migliore.

3.3.1.3. Bloccanti del sistema renina-angiotensina-aldosterone

Gli ACE-inibitori riducono la mortalità complessiva, il rischio di IM, ictus e CHF nei pazienti con insufficienza cardiaca e diabete complicato. La nomina degli ACE-inibitori deve essere discussa nei pazienti con malattia coronarica cronica, in particolare con ipertensione concomitante, frazione di eiezione ventricolare sinistra uguale o inferiore al 40%, diabete o malattia renale cronica, se non sono controindicati. Va notato che non tutti gli studi hanno dimostrato gli effetti degli ACE-inibitori nella riduzione del rischio di morte e di altre complicanze nei pazienti con malattia coronarica cronica con funzione ventricolare sinistra preservata. È stata riportata la capacità di perindopril e ramipril di ridurre il rischio combinato di complicanze in un campione generale di pazienti con malattia coronarica cronica durante il trattamento a lungo termine. Nei pazienti con malattia coronarica cronica con ipertensione, la terapia di combinazione con un ACE inibitore e un calcioantagonista diidropiridinico, come perindopril/amlodipina o benazepril/amlodipina, si è dimostrata efficace negli studi clinici a lungo termine. La combinazione di ACE-inibitori e bloccanti del recettore dell'angiotensina non è raccomandata poiché è associata a un aumento degli eventi avversi senza beneficio clinico.

In caso di intolleranza agli ACE-inibitori, vengono prescritti bloccanti del recettore dell'angiotensina, ma non vi sono prove cliniche della loro efficacia nei pazienti con malattia coronarica cronica.

Preparativi:

• Perindopril per via orale alla dose di 2,5-10 mg 1 r / die;
• Ramipril all'interno alla dose di 2,5-10 mg 1 r / die;

3.3.2. Farmaci che migliorano i sintomi della malattia:

• Beta-bloccanti;
• calcioantagonisti;
• Nitrati e agenti simili ai nitrati (molsidomina);
• ivabradina;
• Nicorandil;
• ranolazina;
• Trimetazidina

Poiché l'obiettivo principale del trattamento della malattia coronarica cronica è ridurre la morbilità e la mortalità, quindi in qualsiasi regime di terapia farmacologica in pazienti con lesioni organiche delle arterie coronarie e del miocardio, devono essere presenti farmaci con un comprovato effetto positivo sulla prognosi di questa malattia - a meno che un particolare paziente non abbia controindicazioni dirette alla loro accettazione.

3.3.2.1 Beta-bloccanti

I farmaci di questa classe hanno un effetto diretto sul cuore attraverso una diminuzione della frequenza cardiaca, della contrattilità miocardica, della conduzione atrioventricolare e dell'attività ectopica. I beta-bloccanti sono lo strumento principale nel regime di trattamento per i pazienti con malattia coronarica. Ciò è dovuto al fatto che i farmaci di questa classe non solo eliminano i sintomi della malattia (angina pectoris), hanno un effetto anti-ischemico e migliorano la qualità della vita del paziente, ma possono anche migliorare la prognosi dopo infarto del miocardio e nei pazienti con bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra e CHF. Si presume che i beta-bloccanti possano avere un effetto protettivo nei pazienti con malattia coronarica cronica con funzione sistolica ventricolare sinistra conservata, ma non ci sono prove da studi controllati a questo punto di vista.

Per il trattamento dell'angina pectoris, BAB viene prescritto a una dose minima, che, se necessario, viene gradualmente aumentata fino al completo controllo degli attacchi di angina o al raggiungimento della dose massima. Quando si utilizza BAB, la massima riduzione della domanda di ossigeno del miocardio e un aumento del flusso sanguigno coronarico si ottengono a una frequenza cardiaca di 50-60 bpm. Se si verificano effetti collaterali, potrebbe essere necessario ridurre la dose di BAB o addirittura annullarli. In questi casi, dovrebbero essere presi in considerazione altri farmaci che abbassano il ritmo, come il verapamil o l'ivabradina. Quest'ultimo, a differenza del verapamil, può essere aggiunto al BB se necessario per migliorare il controllo della frequenza cardiaca e aumentare l'efficacia anti-ischemica. Per il trattamento dell'angina pectoris, i BB più comunemente usati sono bisoprololo, metoprololo, atenololo, nebivololo e carvedilolo. I farmaci sono raccomandati nelle seguenti dosi:

• Bisoprololo all'interno di 2,5-10 mg 1 r / giorno;
• Metoprololo succinato all'interno di 100-200 mg 1 r / giorno;
• Metoprololo tartrato all'interno di 50-100 mg 2 r / giorno (non raccomandato per CHF);
• Nebivololo all'interno di 5 mg 1 r / giorno;
• Carvedilol all'interno di 25-50 mg 2 r / giorno;
• Atenololo all'interno a partire da 25-50 mg 1 r / die, la dose abituale è di 50-100 mg (non raccomandata per CHF).

Con un'efficacia insufficiente, nonché l'impossibilità di utilizzare una dose sufficiente di BB a causa di manifestazioni indesiderabili, è consigliabile combinarli con nitrati e/o calcioantagonisti (derivati ​​diidropiridinici a lunga durata d'azione). Se necessario, possono essere aggiunti ranolazina, nicorandil e trimetazidina.

3.3.2.2. calcioantagonisti

Gli antagonisti del calcio sono usati per prevenire gli attacchi di angina. L'efficacia antianginosa dei calcio-antagonisti è paragonabile a BB. Il diltiazem e, soprattutto il verapamil, in misura maggiore rispetto ai derivati ​​diidropiridinici, agiscono direttamente sul miocardio. Riducono la frequenza cardiaca, inibiscono la contrattilità miocardica e la conduzione AV e hanno un effetto antiaritmico. In questo sono simili ai beta-bloccanti.

I calcioantagonisti mostrano i migliori risultati nella prevenzione dell'ischemia nei pazienti con angina vasospastica. I calcioantagonisti sono prescritti anche nei casi in cui i BB sono controindicati o non tollerati. Questi farmaci hanno una serie di vantaggi rispetto ad altri farmaci antianginosi e antiischemici e possono essere utilizzati in una gamma più ampia di pazienti con comorbilità rispetto al BB. I farmaci di questa classe sono indicati per la combinazione di angina pectoris stabile con ipertensione. Le controindicazioni includono grave ipotensione arteriosa; bradicardia grave, debolezza del nodo del seno, ridotta conduzione AV (per verapamil, diltiazem); insufficienza cardiaca (eccetto amlodipina e felodipina);

Preparativi:

• Verapamil all'interno di 120-160 mg 3 r / giorno;
• Verapamil di azione prolungata 120-240 mg 2 r / giorno;
• Diltiazem all'interno di 30-120 mg 3-4 r / giorno
• Diltiazem a lunga durata d'azione orale 90-180 mg 2 r / die o 240-500 mg 1 r / die.
• Nifedipina a lunga durata d'azione per via orale 20-60 mg 1-2 r / die;
• Amlodipina all'interno di 2,5-10 mg 1 r / giorno;
• Felodipina all'interno di 5-10 mg 1 r / giorno.

3.3.2.3. Nitrati e agenti simili ai nitrati

Per il trattamento dell'IHD, i nitrati sono tradizionalmente ampiamente utilizzati, che danno un indubbio effetto clinico, possono migliorare la qualità della vita e prevenire le complicanze dell'ischemia miocardica acuta. I vantaggi dei nitrati includono una varietà di forme di dosaggio. Ciò consente ai pazienti con diversa gravità della malattia di utilizzare i nitrati sia per il sollievo che per la prevenzione degli attacchi di angina.

Sollievo da un attacco di angina pectoris. Se si verifica angina, il paziente deve fermarsi, sedersi e prendere un NTG o ISDN a breve durata d'azione. L'effetto si verifica 1,5-2 minuti dopo l'assunzione della pillola o l'inalazione e raggiunge il massimo dopo 5-7 minuti. Allo stesso tempo, si verificano cambiamenti pronunciati nella resistenza vascolare periferica a causa dell'espansione delle vene e delle arterie, la gittata sistolica del cuore e la pressione arteriosa sistolica diminuiscono, il periodo di eiezione si accorcia, il volume dei ventricoli cardiaci diminuisce, il flusso sanguigno coronarico e aumenta il numero di collaterali funzionanti nel miocardio, che alla fine garantisce il ripristino del flusso sanguigno coronarico necessario e la scomparsa del focus dell'ischemia. I cambiamenti favorevoli dell'emodinamica e del tono vascolare persistono per 25-30 minuti, un tempo sufficiente a ristabilire l'equilibrio tra la domanda miocardica di ossigeno e il suo apporto con il flusso sanguigno coronarico. Se l'attacco non viene interrotto entro 15-20 minuti, anche dopo ripetute somministrazioni di nitroglicerina, esiste il rischio di sviluppare IM.

L'isosorbide trinitrato (nitroglicerina, NTG) e alcune forme di isosorbide dinitrato (ISDN) sono indicati per alleviare un attacco di angina. Questi farmaci a breve durata d'azione sono utilizzati in forme di dosaggio sublinguale e aerosol. L'effetto si sviluppa più lentamente (inizia dopo 2-3 minuti, raggiunge un massimo dopo 10 minuti), ma non provoca il fenomeno del "furto", influisce meno sulla frequenza cardiaca, provoca meno spesso mal di testa, vertigini, nausea e a un minore misura influisce sul livello della pressione sanguigna. Con la somministrazione sublinguale di ISDN, l'effetto può persistere per 1 ora:

Preparativi:

• Nitroglicerina 0,9-0,6 mg per via sublinguale o inalata 0,2 mg (2 corse della valvola)
• Isosorbide dinitrato inalazione 1,25 mg (due valvole presse)
• Isosorbide dinitrato per via sublinguale 2,5-5,0 mg.

Ogni paziente con malattia coronarica dovrebbe sempre avere con sé NTG ad azione rapida. Si consiglia di prenderlo immediatamente se un attacco di angina non si ferma con l'esclusione di fattori provocatori (attività fisica, stress psico-emotivo, freddo). In nessun caso puoi aspettarti una cessazione indipendente di un attacco di angina. In assenza di effetto, l'assunzione di NG può essere ripetuta dopo 5 minuti, ma non più di 3 volte di seguito. Se il dolore persiste, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza o cercare attivamente assistenza medica.

Prevenzione di un attacco di angina

Per il mantenimento a lungo termine di una concentrazione sufficiente nel sangue, vengono utilizzati isosorbide dinitrato o isosorbide mononitrato, che sono i farmaci di scelta:

Preparativi:

• Isosorbide dinitrato all'interno di 5-40 mg 4 r / giorno
• Isosorbide dinitrato a lunga durata d'azione orale 20-120 mg 2-3 r/giorno
• Isosorbide mononitrato all'interno di 10-40 mg 2 r / giorno
• Isosorbide mononitrato a lunga durata d'azione per via orale 40-240 mg 1 giorno/die

Nella prescrizione dei nitrati è necessario tenere conto del tempo di insorgenza e della durata della loro azione antianginosa al fine di proteggere il paziente nei periodi di maggior stress fisico e psico-emotivo. La dose di nitrati è selezionata individualmente.

I nitrati possono essere applicati sotto forma di forme transdermiche: unguenti, cerotti e dischi.

• Unguento alla nitroglicerina al 2%, applicare 0,5-2,0 cm sulla pelle del torace o del braccio sinistro
• Cerotto o disco di nitroglicerina da 10, 20 o 50 mg attaccato alla pelle per 18-24 ore

L'inizio dell'effetto terapeutico dell'unguento con NTG si verifica in media dopo 30-40 minuti e dura 3-6 ore.Si devono tenere in considerazione differenze individuali significative nell'efficacia e nella tollerabilità del farmaco, a seconda delle caratteristiche e delle condizioni di la pelle, la circolazione sanguigna in essa e lo strato sottocutaneo, nonché sulla temperatura ambiente. L'effetto antianginoso dei nitrati sotto forma di dischetti e cerotti si manifesta in media 30 minuti dopo l'applicazione e dura 18, 24 e 32 ore (negli ultimi due casi, la tolleranza può svilupparsi abbastanza rapidamente).

La nitroglicerina è anche utilizzata nelle cosiddette forme di dosaggio buccale:

• La nitroglicerina attacca alla mucosa orale un film polimerico da 1 mg o 2 mg

Quando si attacca un film con NTG sulla mucosa orale, l'effetto si verifica dopo 2 minuti e dura 3-4 ore.

Tolleranza ai nitrati e sindrome da astinenza. L'indebolimento della sensibilità ai nitrati si sviluppa spesso con l'uso prolungato di farmaci a lunga durata d'azione o forme di dosaggio transdermiche. La tolleranza è di natura individuale e non si sviluppa in tutti i pazienti. Può manifestarsi sia in una diminuzione dell'effetto anti-ischemico, sia nella sua completa scomparsa.

Per la prevenzione della tolleranza ai nitrati e la sua eliminazione, si raccomanda l'assunzione intermittente di nitrati durante la giornata; assunzione di nitrati di media durata d'azione 2 r / giorno, azione prolungata - 1 r / giorno; terapia alternativa con molsidomina.

Molsidomin è vicino ai nitrati in termini di meccanismo di azione antianginosa, ma non li supera in efficacia, è prescritto per l'intolleranza ai nitrati. Di solito è prescritto a pazienti con controindicazioni all'uso di nitrati (con glaucoma), con scarsa tolleranza (forte mal di testa) di nitrati o tolleranza ad essi. La molsidomina si combina bene con altri farmaci antianginosi, principalmente con BB.

• Molsidomin per via orale 2 mg 3 r/die
• Molsidomin azione prolungata all'interno di 4 mg 2 r / giorno o 8 mg 1 r / giorno.

3.3.2.4. inibitore del nodo del seno ivabradina

Al centro della sua azione antianginosa dell'ivabradina c'è una diminuzione della frequenza cardiaca attraverso l'inibizione selettiva della corrente ionica transmembrana If nelle cellule del nodo del seno. A differenza di BB, l'ivabradina riduce solo la frequenza cardiaca, non influenza la contrattilità, la conduzione e l'automatismo del miocardio, così come la pressione sanguigna. Il farmaco è raccomandato per il trattamento dell'angina pectoris in pazienti con angina pectoris stabile in ritmo sinusale con controindicazioni / intolleranza all'assunzione di BB o insieme a BB con effetto antianginoso insufficiente. È stato dimostrato che l'aggiunta del farmaco a un BB in pazienti con malattia coronarica con frazione di eiezione ventricolare sinistra ridotta e frequenza cardiaca superiore a 70 battiti/min migliora la prognosi della malattia. L'ivabradina viene somministrata per via orale 5 mg 2 r / die; se necessario, dopo 3-4 settimane, la dose viene aumentata a 7,5 mg 2 r / die

3.3.2.5. Attivatore dei canali del potassio nicorandil

Il farmaco antianginoso e anti-ischemico nicorandil ha contemporaneamente le proprietà dei nitrati organici e attiva i canali del potassio dipendenti dall'ATP. Espande le arteriole e le vene coronariche, riproduce l'effetto protettivo del precondizionamento ischemico e riduce anche l'aggregazione piastrinica. L'uso a lungo termine del farmaco può contribuire alla stabilizzazione della placca aterosclerotica e in uno studio ha ridotto il rischio di complicanze cardiovascolari. Nicorandil non provoca lo sviluppo della tolleranza, non influenza la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la conduzione e la contrattilità miocardica. È raccomandato per il trattamento di pazienti con angina microvascolare (con l'inefficacia di BB e calcio antagonis). Il farmaco viene utilizzato sia per fermare che per prevenire attacchi di angina.

Una droga:

• Nicorandil sotto la lingua 20 mg per alleviare gli attacchi di angina;
• Nicorandil all'interno di 10-20 mg 3 r / die per la prevenzione dell'angina pectoris.

3.3.2.6. Ranolazina

Inibisce selettivamente i canali tardivi del sodio, che prevengono il sovraccarico di calcio intracellulare, un fattore negativo nell'ischemia miocardica. La ranolazina riduce la contrattilità e la rigidità del miocardio, ha un effetto anti-ischemico, migliora la perfusione miocardica e riduce la richiesta di ossigeno del miocardio. Aumenta la durata dell'attività fisica prima della comparsa dei sintomi dell'ischemia miocardica. Non influisce sulla frequenza cardiaca e sulla pressione sanguigna. La ranolazina è indicata per l'insufficiente efficacia antianginosa di tutti i principali farmaci.

• Ranolazina all'interno di 500 mg 2 r / giorno. Se necessario, dopo 2-4 settimane, la dose può essere aumentata a 1000 mg 2 r / die

3.3.2.7. Trimetazidina

Il farmaco è un modulatore metabolico anti-ischemico, la sua efficacia anti-ischemica è paragonabile al propranololo 60 mg/die. Migliora il metabolismo e l'approvvigionamento energetico del miocardio, riduce l'ipossia miocardica, senza influire sui parametri emodinamici. È ben tollerato e può essere somministrato con qualsiasi altro farmaco antianginoso. Il farmaco è controindicato nei disturbi del movimento (morbo di Parkinson, tremore essenziale, rigidità muscolare e "sindrome delle gambe senza riposo"). Non è stato studiato in studi clinici a lungo termine in pazienti con malattia coronarica cronica.

• Trimetazidina per via orale 20 mg 3 volte al giorno
• Trimetazidina all'interno di 35 mg 2 r / giorno.

3.3.3. Caratteristiche del trattamento farmacologico dell'angina pectoris vasospastica

I beta-bloccanti non sono raccomandati per l'angina vasospastica in presenza di arterie coronarie angiograficamente intatte. Per la prevenzione degli attacchi di angina, a tali pazienti vengono prescritti calcioantagonisti, per alleviare gli attacchi si consiglia di assumere NTG o ISDN secondo le regole generali.

Nei casi in cui si verifica uno spasmo delle arterie coronarie sullo sfondo dell'aterosclerosi stenosante, è consigliabile prescrivere piccole dosi di BAB in combinazione con calcioantagonisti. L'effetto prognostico di ASA, statine, ACE-inibitori nell'angina vasospastica sullo sfondo di arterie coronarie angiograficamente intatte non è stato studiato.

3.3.4. Caratteristiche del trattamento farmacologico dell'angina pectoris microvascolare

Con questa forma di angina si raccomanda anche la nomina di statine e antiaggreganti piastrinici. Per prevenire le sindromi dolorose, vengono principalmente prescritti BB e, con efficacia insufficiente, vengono utilizzati calcioantagonisti e nitrati a lunga durata d'azione. In caso di angina pectoris persistente vengono prescritti ACE-inibitori e nicorandil. Esistono dati sull'efficacia di ivabradina e ranolazina.

3.4. Trattamento non farmacologico

3.4.1. La rivascolarizzazione miocardica nella cardiopatia ischemica cronica

La rivascolarizzazione miocardica pianificata viene eseguita mediante angioplastica con palloncino con stent coronarico o innesto di bypass coronarico.

In ogni caso, al momento di decidere sulla rivascolarizzazione per angina stabile, si dovrebbe considerare quanto segue:

1. L'efficacia della terapia farmacologica. Se, dopo la nomina di una combinazione di tutti i farmaci antianginosi in dosi ottimali, il paziente continua ad avere attacchi di angina con una frequenza inaccettabile per questo particolare paziente, deve essere presa in considerazione la rivascolarizzazione. Va sottolineato che l'efficacia della terapia farmacologica è un criterio soggettivo e deve necessariamente tener conto dello stile di vita individuale e dei desideri del paziente. Per i pazienti molto attivi, anche l'angina pectoris I FC può essere inaccettabile, mentre nei pazienti che conducono uno stile di vita sedentario, i gradi più elevati di angina pectoris possono essere del tutto accettabili.
2. Risultati degli stress test. I risultati di qualsiasi test da sforzo possono rivelare criteri per un alto rischio di complicanze che indicano una prognosi sfavorevole a lungo termine (Tabella 7).
3. rischio di interferenza. Se il rischio atteso della procedura è basso e il tasso di successo dell'intervento è alto, questo è un ulteriore argomento a favore della rivascolarizzazione. Vengono prese in considerazione le caratteristiche anatomiche della lesione CA, le caratteristiche cliniche del paziente e l'esperienza operativa di questa istituzione. Di norma, una procedura invasiva viene sospesa quando il rischio stimato di morte durante la procedura supera il rischio di morte per un singolo paziente entro 1 anno.
4. Preferenza del paziente. La questione del trattamento invasivo dovrebbe essere discussa in dettaglio con il paziente. È necessario informare il paziente dell'impatto del trattamento invasivo non solo sui sintomi attuali, ma anche sulla prognosi a lungo termine della malattia e parlare anche del rischio di complicanze. È inoltre necessario spiegare al paziente che anche dopo il successo del trattamento invasivo dovrà continuare a prendere i farmaci.

3.4.1.1 Trattamento endovascolare: angioplastica e stenting coronarico

Nella stragrande maggioranza dei casi, l'angioplastica con palloncino di uno o più segmenti delle arterie coronarie (CA) è ormai accompagnata da stent. A tale scopo vengono utilizzati stent con vari tipi di rivestimenti di farmaci, nonché stent senza rivestimento di farmaci.

L'angina stabile è una delle indicazioni più comuni per il rinvio a BCA. Allo stesso tempo, dovrebbe essere chiaramente compreso che l'obiettivo principale del BCA in questi casi dovrebbe essere considerato una diminuzione della frequenza o la scomparsa degli attacchi di dolore (angina pectoris).

Indicazioni per l'angioplastica con stent delle arterie coronarie nella malattia coronarica stabile:

• Angina pectoris con effetto insufficiente dalla massima terapia farmacologica possibile;
• Aterosclerosi stenosante delle coronarie verificata angiograficamente;
• Stenosi isolate emodinamicamente significative di 1-2 arterie coronarie nei segmenti prossimale e medio;

Nei casi dubbi, le indicazioni per il CCA sono chiarite dopo uno stress test di imaging (ecocardiografia da sforzo o scintigrafia di perfusione miocardica da sforzo), che consente l'identificazione di un'arteria coronaria correlata ai sintomi.

La prognosi a lungo termine per l'angina pectoris stabile non migliora meglio della terapia farmacologica ottimale. È importante ricordare che anche un BCA riuscito con stenting e una diminuzione/scomparsa dei sintomi dell'angina non può essere considerato un motivo per annullare la terapia farmacologica permanente. In alcuni casi, il "carico di farmaci" nel periodo postoperatorio può aumentare (a causa dell'assunzione aggiuntiva di agenti antipiastrinici).

3.4.1.2. Chirurgia di bypass coronarico in IHD cronica

Le indicazioni per la rivascolarizzazione miocardica chirurgica sono determinate dai sintomi clinici, dai dati CAG e ventricolografici. Il successo dell'intervento di bypass coronarico non solo elimina i sintomi dell'angina pectoris e il conseguente miglioramento della qualità della vita, ma migliora anche significativamente la prognosi della malattia, riducendo il rischio di infarto del miocardio non fatale e morte per complicanze cardiovascolari.

Indicazioni per l'innesto di bypass coronarico nella malattia coronarica cronica:

• Stenosi > 50% del tronco principale della coronaria sinistra;
• Stenosi dei segmenti prossimali di tutte e tre le principali arterie coronarie;
• Aterosclerosi coronarica di diversa localizzazione coinvolgente la discendente anteriore prossimale e le arterie circonflesse;
• occlusioni multiple delle arterie coronarie;
• combinazioni di aterosclerosi coronarica con aneurisma del ventricolo sinistro e/o malattia valvolare;
• stenosi distali diffuse emodinamicamente significative delle arterie coronarie;
• precedente angioplastica inefficace e stenting delle arterie coronarie;

Diminuzione della funzione sistolica del ventricolo sinistro (frazione di eiezione ventricolare sinistra<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Disfunzione significativa del ventricolo sinistro (frazione di eiezione ventricolare sinistra<35%, конечное диастолическое давление в полости левого желудочка >25 mm. rt. Art.) in combinazione con insufficienza cardiaca clinicamente espressa peggiorano significativamente la prognosi del trattamento sia chirurgico che farmacologico, ma attualmente non sono considerate controindicazioni assolute alla chirurgia.

Con lesioni isolate delle arterie coronarie e varianti di stenosi favorevoli alla dilatazione, è possibile eseguire sia lo shunt che l'angioplastica con stent.

Nei pazienti con occlusioni e lesioni multiple complicate dell'arteria coronarica, i risultati a lungo termine del trattamento chirurgico sono migliori rispetto a quelli ottenuti dopo lo stent.

Le indicazioni e le controindicazioni per il trattamento chirurgico dell'IHD sono determinate in ciascun caso specifico.

I migliori risultati della rivascolarizzazione miocardica mediante innesto di bypass sono stati osservati con il massimo utilizzo delle arterie toraciche interne come bypass sotto bypass cardiopolmonare e cardioplegia, utilizzando tecnologia di precisione. Si raccomanda di eseguire operazioni in ospedali specializzati, dove la mortalità durante interventi elettivi in ​​​​pazienti con una storia non complicata è inferiore all'1%, il numero di infarti perioperatori non supera l'1-4% e la frequenza delle complicanze infettive nel periodo postoperatorio è inferiore al 3%.

3.4.2. Trattamento non farmacologico sperimentale della malattia coronarica cronica

La simpatectomia, la stimolazione elettrica spinale epidurale, la terapia intermittente con urochinasi, la rivascolarizzazione laser transmiocardica, ecc., non sono ampiamente utilizzate, la questione delle possibilità della terapia genica è ancora aperta. Metodi non farmacologici nuovi e in fase di sviluppo attivo per il trattamento della malattia coronarica cronica sono la contropulsazione esterna (ECP) e la terapia con onde d'urto cardiologiche extracorporee (ECWT), che sono considerate metodi di "rivascolarizzazione cardiaca non invasiva".

La contropulsazione esterna è una metodica terapeutica sicura e atraumatica che aumenta la pressione di perfusione nelle arterie coronarie durante la diastole e riduce la resistenza alla gittata cardiaca sistolica grazie al funzionamento sincronizzato dei polsini pneumatici applicati alle gambe dei pazienti. L'indicazione principale per la contropulsazione esterna è l'angina resistente ai farmaci III-IV FC con concomitante insufficienza cardiaca, se è impossibile eseguire la rivascolarizzazione miocardica invasiva (bypass o BCA con stenting).

La terapia ad onde d'urto cardiologiche extracorporee (ECWT) è un nuovo approccio al trattamento del gruppo più grave di pazienti con malattia coronarica cronica, cardiomiopatia ischemica e insufficienza cardiaca, resistenti alla terapia farmacologica, quando è impossibile eseguire la rivascolarizzazione miocardica invasiva (bypass o BCA con stent). Il metodo CUWT si basa sull'impatto sul miocardio dell'energia generata extracorporea delle onde d'urto. Si presume che questo metodo attivi l'angiogenesi coronarica e promuova la vasodilatazione delle arterie coronarie. Le principali indicazioni per SWVT: 1) grave angina pectoris stabile III-IV FC, refrattaria al trattamento farmacologico; 2) inefficienza dei metodi convenzionali di rivascolarizzazione del miocardio; 3) sintomi residui dopo rivascolarizzazione miocardica; 4) una lesione diffusa dei rami distali delle arterie coronarie, 5) la conservazione del miocardio vitale del ventricolo sinistro.

L'effetto di questi trattamenti non farmacologici, effettuati nell'ambito di protocolli accettati, si esprime nel miglioramento della qualità della vita: riduzione della gravità dell'angina pectoris e della necessità di nitrati, aumento della tolleranza all'esercizio sullo sfondo del miglioramento della perfusione miocardica e parametri emodinamici. L'effetto di questi trattamenti sulla prognosi nella CAD cronica non è stato studiato. Il vantaggio dei metodi di contropulsazione esterna e SWT è la loro non invasività, la sicurezza e la possibilità di essere eseguiti in regime ambulatoriale. Questi metodi non sono usati ovunque, sono prescritti secondo indicazioni individuali in istituti specializzati.

Dirò subito dell'abbreviazione IHD usata più avanti nel testo. È l'abbreviazione di malattia coronarica. Questa pericolosa malattia è una disfunzione cardiaca acuta o cronica. La malattia si verifica a causa di una violazione della pervietà dei vasi sanguigni, che devono far passare il flusso di sangue e ossigeno direttamente al muscolo cardiaco.

Tuttavia, se si formano coaguli di sangue (placche aterosclerotiche) nella cavità dei vasi, si restringono, si bloccano e il flusso sanguigno viene disturbato. Questo restringimento, blocco della cavità del vaso da parte di un trombo è chiamato ischemia.

Oltre alle placche sclerotiche, anche il vasospasmo può interrompere il flusso sanguigno. Ciò accade con uno stress forte e improvviso, un cambiamento patologico nello stato psico-emotivo del paziente.

La medicina moderna ha molti metodi per trattare questa patologia, che sono ampiamente utilizzati con vari gradi di efficacia. Parliamo oggi dei segni della malattia coronarica, del trattamento moderno, dei metodi di terapia, consideriamo brevemente:

Sintomi di ischemia

IHD - di solito si sviluppa nella seconda metà della vita, più spesso dopo 50 anni. I sintomi di solito compaiono dopo l'esercizio e si manifestano come segue:

Ci sono segni di angina pectoris (dolore al petto).
- C'è una sensazione di insufficienza dell'aria inspirata, l'inalazione stessa è difficile.
- Arresto circolatorio improvviso dovuto a contrazione patologicamente frequente del muscolo cardiaco (più di 300 contrazioni al minuto), con tutte le conseguenze che ne derivano.

Anche dopo aver familiarizzato con i sintomi della malattia coronarica, è necessario sapere che alcuni pazienti non avvertono alcun segno di questa pericolosa malattia, anche se hanno un infarto.

Trattamento moderno della malattia coronarica

La terapia IHD viene effettuata in diverse aree:

Trattamento medico: Utilizzare farmaci speciali per ridurre gli attacchi della malattia, la sua intensità e frequenza. Le medicine sono progettate per rafforzare il cuore, migliorare la pervietà dei vasi coronarici. Di solito, la terapia farmacologica viene utilizzata per trattare l'ischemia nelle fasi iniziali, quando i farmaci sono più efficaci.

Chirurgia: Con l'aiuto dell'intervento chirurgico, l'IHD viene trattato in un decorso acuto, quando è necessario e più efficace. Prima dell'operazione, le condizioni del paziente vengono stabilizzate, esaminate, vengono eseguiti i test e preparati per l'intervento chirurgico. L'operazione è stenting o innesto di bypass coronarico, che comporta l'espansione del lume dei vasi, la rimozione dell'ostruzione e la stimolazione del flusso sanguigno necessario al muscolo cardiaco.

Trattamento non chirurgico del cuore e dei vasi sanguigni:

Sfortunatamente, la terapia farmacologica non è sempre efficace e l'innesto di bypass coronarico (operazione chirurgica) non può essere eseguito per qualche motivo. Pertanto, i pazienti devono essere consapevoli del fatto che sono state sviluppate moderne terapie non invasive per aiutare a combattere l'ischemia senza interventi chirurgici importanti. Ecco alcuni metodi di terapia non chirurgica:

terapia ad onde d'urto. Questo moderno metodo di trattamento dell'IHD prevede l'uso di un generatore di onde d'urto, appositamente progettato tenendo conto delle caratteristiche cliniche e anatomiche del torace. La terapia con onde d'urto viene eseguita in diversi corsi. Come risultato del trattamento, l'angina pectoris diminuisce, la frequenza e il dolore degli attacchi diminuiscono e non è necessario un trattamento frequente.

EECP (contropulsazione esterna). Questo metodo moderno è destinato al trattamento della malattia coronarica, dell'angina pectoris, dell'insufficienza cardiaca. Viene spesso eseguito con insufficiente efficacia della terapia farmacologica. L'EECP è raccomandato per i pazienti con comorbidità gravi come il diabete mellito. Il trattamento può essere effettuato in regime ambulatoriale.

Il risultato del trattamento è una diminuzione della classe di angina pectoris, la frequenza e la gravità degli attacchi diminuiscono e la necessità di farmaci diminuisce. Dopo il trattamento, non ci sono praticamente effetti collaterali e complicazioni.

Gravità. Questo metodo prevede l'uso di un fattore fisioterapico di maggiore gravità. Il trattamento è indicato per profili terapeutici, ortopedici e chirurgici, è l'ultima tecnica medica. Durante il trattamento, c'è un aumento del carico muscolare sugli arti inferiori.

Di conseguenza, si ottiene un aumento del flusso sanguigno, la circolazione collaterale viene migliorata, lo sviluppo dell'ischemia si interrompe e il metabolismo migliora. Questo metodo è molto ben tollerato dai pazienti, è efficace e migliora la qualità del trattamento farmacologico.

cellule staminali. Un nuovo metodo di trattamento dell'IHD è l'uso delle cellule staminali del paziente. Questo trattamento viene prescritto dopo un esame approfondito, che confermerà in ogni caso l'efficacia della terapia cellulare.

La necessità di questo o quel metodo di trattamento è determinata dal medico curante, tenendo conto dei dati degli esami, della gravità delle condizioni del paziente, della sua età e di altri indicatori.

Ricorda che la malattia coronarica è una malattia molto pericolosa, il cui trattamento non richiede ritardi. Pertanto, in presenza di sintomi, con dolore al petto, consultare immediatamente un cardiologo. Essere sano!