Lesione al cuore. Cos'è una lesione cardiaca? L'uso di farmaci per lesioni cardiache

In caso di aumento della pressione o impatto intenso sul torace sul lato sinistro, non è esclusa la possibilità di contusione (contusione) del muscolo cardiaco o dello strato muscolare del miocardio. Il cuore è in grado di far fronte da solo a un infortunio minore, ma ci sono casi in cui è necessario un aiuto per un organo importante del corpo umano.

Una contusione del cuore viene diagnosticata a seguito di un forte colpo, compressione, impatto sull'organo durante una caduta. La funzione del cuore è lavoro ben coordinato organo per la circolazione continua dei flussi sanguigni, il sistema di conduzione funziona, trasmettendo impulsi ritmici alle camere. È difficile diagnosticare da soli un infortunio, quindi, in caso di impatto imprevisto della forza sulla zona cardiaca, è necessario ottenere un consiglio e un appuntamento da un cardiologo sulla base dei risultati degli studi clinici.

segni

Le conseguenze negative dell'impatto della forza sul corpo dipendono da:

• dal suo potere;
• dal periodo di azione dell'organo al momento della lesione;
• dal vettore forza.

Come risultato dell'improvviso pressione meccanica nel cuore c'è un rallentamento o una sospensione del movimento del sangue nelle camere cardiache. Ma il sangue in arrivo continua a muoversi, incapace di raggiungere la sua destinazione. Questo può diventare una minaccia per la vita umana e portare a processi irreversibili e conseguenze negative del danno. In questo caso, è possibile una reazione all'impatto:

• ingresso di una quantità eccessiva di sangue nelle camere;
• allargamento della parete, trasformazione dimensionale;
• camere di spremitura;
• danno all'organo dalle costole;
• decadimento composti chimici sangue;
• movimento del cuore.

Violazioni improvvise normale funzionamento corpo può portare a:

• danno miocardico,
• rottura della valvola.

Tipi

Ci sono 2 casi indicazioni cliniche, formato a seguito di un colpo diretto alla zona del cuore:

• angina pectoris;
• simile a un attacco di cuore.

Con l'istituzione competente di uno dei tipi clinici, lo specialista ha l'opportunità di fissare un appuntamento competente e iniziare a curare il paziente.

Al fine di evitare la formazione di segni di insufficienza cardiaca con un tipo di lesione simile a un infarto, limitato terapia infusionale, suggerendo una diminuzione dell'introduzione nel sangue vari farmaci. In caso di angina pectoris non viene introdotta alcuna restrizione.

La contusione del cuore può essere suddivisa in danni ai componenti del cuore:

• muscolo cardiaco;
• vasi coronarici;
• valvole.

C'è un livido combinato associato, oltre a lesioni cardiache, a danni ad altri organi interni.

Cause

Una contusione del cuore si verifica con la pressione sullo sterno, nella zona di proiezione dell'organo. Il motivo potrebbe essere:

• un incidente stradale;
• una caduta;
• impatto di un'onda d'urto;
• rinculo quando si lavora su attrezzature pesanti;
• idrotrauma;
• danno all'organo dalle costole;
• colpo diretto, ecc.

Sintomi

Una contusione del cuore (contusione) non può essere diagnosticata indipendentemente, perché. le violazioni del funzionamento dell'organo interno non sono visivamente evidenti, ma possono manifestarsi nel tempo problemi seri incompatibili con la vita del paziente. Dopotutto, qualsiasi lesione complessa senza trattamento peggiora nel tempo e il cuore, in questo caso, non fa eccezione.

I sintomi di una contusione del muscolo cardiaco sono simili al dolore spasmodico spesso presente nell'organo. In questo caso, devi prendere "nitroglicerina". Con lo spasmo, l'effetto del farmaco eliminerà Dolore mentre il dolore del livido non andrà via. A parte dolore acuto, la contusione del cuore ha altri segni:

• sentimenti di ansia e paura irragionevole;
• sensazione di mancanza di ossigeno (mancanza di respiro);
• diminuzione della sensibilità agli arti, formicolio alle dita;
• perdita di conoscenza;
• profusa sudorazione fredda;
• gonfiore nell'area del cuore;
• polso rapido sentito nelle grandi arterie.

Un livido è associato alla deformazione e alla comparsa di un difetto d'organo. Petto a seguito di infortunio. Quindi, quando si colpisce la zona del cuore, oltre ad essa, soffrono la pleura, le costole, ecc. Durante l'ascolto, l'udibilità dei ritmi è attenuata, questo aiuta il medico a stabilire una diagnosi: un livido. Con questo verdetto, viene nominato un medico ulteriore esame chiarendolo.

In alcuni casi, c'è una minaccia per fermare le attività del corpo. Questa situazione può essere prevista monitorando le condizioni del paziente. Ad esempio, gli indicatori negativi includono un cambiamento nella tachicardia ai fallimenti nel seno frequenza cardiaca, cambia il tono della pelle (pallore).

Diagnosi

Il medico stabilisce una diagnosi basata sulla storia medica, i reclami della vittima, la palpazione e ascolta il lavoro del cuore. Se il medico ha dei dubbi sulla nomina del trattamento, viene prescritto un esame aggiuntivo:

Trattamento

La ferita viene curata in un ospedale. In casi complicati, il paziente è prescritto Intervento chirurgico, quindi viene inserito nell'unità di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva, dove avviene il monitoraggio con i monitor e il trattamento. Una contusione del cuore prevede le seguenti misure terapeutiche:

• eliminazione del dolore;
• raccomandazione di farmaci che ripristinano il ritmo cardiaco;
• ripristino del movimento normativo dei flussi sanguigni e della capacità dello strato muscolare cardiaco di contrarsi;
• ricreazione processi metabolici organo.

Quando si interrompe il dolore, viene utilizzato un metodo combinato di neuroleptanalgesia, che prevede la rimozione tensione nervosa e attacchi di dolore allo stesso tempo. Per fare ciò, usa "Morfina" o "Omnopon". In assenza di controindicazioni associate alla stabilità della respirazione, è possibile utilizzare ossinitruro di azoto con ossigeno.

Per normalizzare il bioritmo disturbato, vengono prescritti Isoptin, Trazikor, Panangin o iniezioni endovenose di cloruro di potassio. Con le manifestazioni di tachicardia, c'è bisogno di emergenza iniezione intravenosa Soluzione al 10% di "Novocainamide".

Quando normalizzato equilibrio acido-base Viene utilizzata una soluzione di bicarbonato di sodio al 5%. Con lo sviluppo di una rapida contrazione dei ventricoli (fibrillazione), viene eseguita una stimolazione urgente.

Quando si rallenta o si interrompe la conduzione di un impulso cardiaco, viene utilizzata una soluzione allo 0,1% di atropina ogni 4-6 ore. Iniettare una soluzione di "Isoprenalina" con glucosio al 5%. Con blocco trasversale completo, è necessaria la stimolazione.

Con la manifestazione di insufficienza cardiaca, sono necessari glicosidi cardiaci, diuretici e farmaci contenenti potassio.

Nei casi lievi, conservativo trattamento ambulatoriale, riposo a letto, ma con visite sistematiche dal medico per monitorare le condizioni generali del paziente e controllare il processo di guarigione.

Conseguenze

Con una contusione del cuore, c'è un alto rischio di aritmia e una dichiarazione di esiti letali. In sostanza, la diagnosi di contusione miocardica spiega il fallimento dei parametri dell'ECG e il dolore al petto che è apparso, e ricorda anche al medico la minaccia di un'aritmia nella vittima. Pertanto, il paziente fino a chiarimento diagnosi accurata dopo l'infortunio è sotto la supervisione di un medico per 12 ore, che monitora il suo stato di salute utilizzando le apparecchiature collegate e i segni vitali visualizzati sul monitor.

La morte della maggior parte delle vittime che hanno subito un trauma cardiaco avviene sul posto, ma nonostante tutto, con l'aiuto di diagnostica moderna e metodi di chirurgia, la percentuale di coloro che possono essere portati urgentemente e in tempo istituto medico vivo, notevolmente aumentato. Per ricevere cure adeguate e assistenza con ferite gravi i cardiochirurghi devono prepararsi in anticipo per l'operazione.

Definizione

Contusione del cuore - il massimo vista frequente lesione cardiaca, si verifica quando un colpo improvviso al torace sopra la regione del cuore o dentro metà sinistra toracico e meno spesso nei traumi metà destra Petto.

Eziologia e patogenesi

L'impatto meccanico sul torace provoca un'emorragia nel miocardio, sotto l'epicardio o sotto l'endocardio. La quantità di emorragia nel miocardio a volte dipende dal grado di riempimento delle camere del cuore con il sangue al momento della lesione. L'azione idraulica in sistole provoca danni più gravi al cuore che in diastole. Ci possono essere rotture e schiacciamento delle fibre muscolari, sanguinamento dai rami vascolari danneggiati. Una contusione del cuore può verificarsi senza danni allo scheletro del torace. Come risultato dell'emorragia nel miocardio, può verificarsi la compressione del vaso coronarico e lo sviluppo di IM. Quest'ultimo può verificarsi anche in caso di formazione di un trombo sull'intima danneggiata della coronaria.

anatomia patologica

A esame istologico un'area miocardica con emorragia subepicardica e intramiocardica, rottura delle fibre miocardiche, infiltrazione cellulare e edema interstiziale. Il più frequentemente coinvolto è la parete anteriore del pancreas, un po' meno spesso - il setto interventricolare e la regione anteriore dell'apice del ventricolo sinistro. Anche il sistema di conduzione del cuore può essere danneggiato, il che si manifesta con il blocco gamba destra fascio di Suo.

Classificazione

Tra le contusioni del cuore, ci sono diverse opzioni:

Con valvole danneggiate;

Con danni al miocardio e ai percorsi;

Con danni ai vasi coronarici;

Danno combinato.

Quadro clinico

Spesso la contusione cardiaca rimane non riconosciuta perché può essere asintomatica o mascherata da danni al torace o ad altri organi. La contusione del cuore non sempre causa lo sviluppo immediato disturbi funzionali e quindi non sempre con una lesione al torace prestano attenzione allo stato del cuore e perdono i casi di danno ad esso.

Con una ferita al cuore sintomi clinici aumentano gradualmente e il loro sviluppo inverso avviene lentamente.

Il disturbo più comune è il dolore nella regione precordiale, che può verificarsi immediatamente o diverse ore dopo la lesione ed essere causato sia da contusione toracica che da costole fratturate, danni alla pleura o al cuore. Molto spesso, il dolore è localizzato nel sito della lesione, a volte dietro lo sterno, può irradiarsi alla schiena, a entrambe le braccia, alla mascella, simulando l'angina pectoris o apparire solo durante lo sforzo fisico poche ore o giorni dopo la lesione. Il ricevimento della nitroglicerina ha scarso effetto sull'intensità del dolore. Ci possono anche essere lamentele di palpitazioni, insufficienza cardiaca, mancanza di respiro o debolezza generale.

L'esame del torace rivela segni esterni lesione chiusa. Va ricordato che l'assenza segni evidenti la lesione post-traumatica non è affatto un motivo per escludere una lesione cardiaca chiusa.

L'auscultazione del cuore mostra spesso un aumento della frequenza cardiaca, sordità dei toni, a volte sfregamento del pericardio, ritmo del pendolo o ritmo del galoppo. L'ipotensione arteriosa è possibile.

Spesso si notano disturbi del ritmo cardiaco. L'esatto meccanismo per l'insorgenza di aritmie è sconosciuto.

Diagnostica

L'ECG rivela spesso alterazioni aspecifiche del segmento ST o classici segni di pericardite. Sono state osservate varie aritmie, tra cui tachicardia sinusale, meno comunemente bradicardia, aritmia extrasistolica ventricolare, fibrillazione atriale e flutter atriale. Possono esserci disturbi transitori della conduzione intraventricolare, blocco delle gambe del fascio di His o dei loro rami, varie violazioni Conduzione AC, compreso il blocco AC transitorio completo del cuore.

L'ecocardiografia può mostrare versamento pericardico, ridotta contrattilità miocardica e gittata cardiaca. RV EF diminuisce più frequentemente, probabilmente a causa di posizione frontale e violazione acuta delle condizioni per riempire il pancreas. Possono essere determinati ematomi intramurali nei ventricoli, così come coaguli di sangue nelle camere del cuore.

A volte nei pazienti con danno moderato viene rilevata la cinesi regionale delle pareti del ventricolo sinistro o del ventricolo destro, mentre i marcatori biochimici della necrosi miocardica sono negativi.

Un aumento dell'attività della frazione CPK MB può avere un valore diagnostico per determinare la presenza di necrosi. maggiore attività enzimi cardiaci, in particolare un aumento del livello della frazione CPK MB, è solitamente difficile da interpretare sullo sfondo di altre lesioni. Valori aumentati la troponina T e I hanno una maggiore specificità, tuttavia, l'interpretazione di questi parametri richiede cautela a causa della loro mancanza di sensibilità e valore prognostico nei pazienti con danno cardiaco.

Altro sul tema della contusione del cuore:

1. Malattie cardiache. Cardiopatia ischemica (CHD). sindrome da riperfusione. Cardiopatia ipertensiva. Cuore polmonare acuto e cronico.
2. 19. TONI DEL CUORE (CARATTERISTICHE I, II TONI, LUOGO DI ASCOLTO). REGOLE DELL'AUSCULTAZIONE. PROIEZIONE DELLE VALVOLE CARDIACHE SUL TORACE. PUNTI DI ASCOLTO DELLE VALVOLE CARDIACHE. CAMBIAMENTI FISIOLOGICI NEI TONI CARDIACI. VALORE DIAGNOSTICO
3. MALATTIE CARDIACHE. ISCHEMIA CARDIACA. CARDIOPATIA IPERTENSIVO. IPERTROFIA DEL MIOCARDIO. CUORE POLMONARE ACUTO E CRONICO

Qualsiasi forte impatto immediato oggetto contundente sul petto può portare a lesione cardiaca chiusa causando danni a qualsiasi struttura del muscolo cardiaco. Una lesione cardiaca chiusa può anche essere causata da traumi ad altre parti del corpo, come un'improvvisa compressione dell'addome e estremità più basse con conseguente aumento della pressione nel torace.

A lesioni non penetranti del cuore, si possono osservare sia emorragie minori nelle regioni subendocardiche o subepicardiche, sia estese emorragie transmurali nel miocardio - possono verificarsi lacerazioni delle membrane, delle pareti, delle valvole, schiacciamento delle pareti del cuore.

La patogenesi del danno al muscolo cardiaco nelle lesioni chiuse è molto complessa e dipende da molti fattori:

• localizzazione della lesione al torace;
• direzione dell'impatto;
• forza d'impatto;
• elasticità delle costole;
• l'età della vittima.

Ci sono tre meccanismi principali per questo:

• Aumento della pressione intracardiaca dovuto all'improvvisa compressione di tutte le parti del cuore.
• Impatto improvviso nella proiezione del cuore o danno al cuore da frammenti delle costole;
• Spostamento del cuore con contusione toracica.

Da metodi strumentali studi per confermare la diagnosi di ferite non penetranti del cuore usano:

• radiografia;
• angiocardiografia;
• suono delle cavità del cuore;
• ecocardiografia;
• scintigrafia.

Va notato che la diagnosi di lesioni cardiache chiuse presenta alcune difficoltà, specialmente nel caso di lesioni multiple o combinate complicate da stato di shock. L'assenza di segni visibili di danni al torace non esclude la possibilità di danni al cuore.

Durante una lesione cardiaca chiusa, si distinguono 4 periodi:

• Disturbi traumatici primari.
• Miocardite traumatica;
• Stabilizzazione del processo.
• Esodo.

Con un trattamento tempestivo, la prognosi per le lesioni cardiache chiuse è favorevole. L'esito letale è dovuto a fibrillazione ventricolare, insufficienza cardiaca, rottura del cuore.

La malattia può terminare con un recupero completo o incompleto (se il dolore al cuore persiste, si sviluppano disturbi del ritmo, si sviluppa insufficienza cardiaca congestizia).

concussione (28% di tutti i casi) accompagnato da spasmo arterie coronarie seguito da ischemia miocardica. Il motivo è un forte colpo al petto appena sopra la regione del cuore.

Le manifestazioni cliniche della commozione cerebrale si sviluppano immediatamente o molto poco tempo dopo l'infortunio, e anche scompaiono rapidamente, mentre Dolore nella regione del cuore non sono praticamente osservati.

La disfunzione cardiaca può essere carattere successivo, e di solito scompaiono entro poche ore dopo la lesione:

• violazione del ritmo dell'attività cardiaca: aritmia extrasistolica, fibrillazione atriale, flutter atriale, bradicardia ...;
• violazioni della conduzione atrioventricolare, fino allo sviluppo di un blocco trasversale completo;
• violazione circolazione periferica: aumento pressione venosa, diminuire pressione sanguigna.

Contusione cardiaca(35% di tutti i casi) è la lesione cardiaca chiusa più comune. Un livido si verifica dopo un forte colpo al torace sopra la regione del cuore, alla metà sinistra del torace (meno spesso con una lesione alla metà destra), ed è accompagnato da emorragia nel miocardio, sotto l'epicardio, sotto l'endocardio. Il grado di emorragia dipende dal grado di riempimento delle camere di sangue al momento della lesione.

Varianti di contusioni cardiache:

• danno alla valvola;
• danno al miocardio e ai percorsi;
• danno ai vasi coronarici;
• danno combinato.

La contusione del cuore può rimanere non riconosciuta, poiché non sempre causa lo sviluppo di disturbi funzionali immediati. Molto spesso, le vittime lamentano dolore nella regione precordiale, che è localizzata nel sito della lesione, a volte dietro lo sterno, può irradiarsi alla schiena, alle braccia, alla mascella. L'assunzione di nitroglicerina non influisce sull'intensità del dolore.

La disfunzione del cuore può essere della seguente natura, mentre i sintomi clinici aumentano gradualmente e il loro sviluppo inverso avviene lentamente:

• disturbi del ritmo cardiaco: tachicardia sinusale, aritmia extrasistolica ventricolare, fibrillazione atriale, flutter atriale...;
• disturbi transitori della conduzione intraventricolare;
• blocco delle gambe del fascio di His e dei loro rami;
• disturbi della conduzione atrioventricolare, compreso il blocco atrioventricolare completo, che è transitorio.

Segni ECG di una lesione cardiaca:

• cambiamenti del segmento ST non specifici;
• classici segni di pericardite;
• varie aritmie, inclusa la tachicardia ventricolare.

Crepacuore(31% di tutti i casi) è accompagnato da una violazione dell'integrità delle pareti del cuore o delle sue partizioni. La rottura del cuore avviene in due modi:

• Come risultato della compressione del cuore (con impatto diretto), si verifica una rottura acuta.
• Necrosi, rammollimento e rottura pochi giorni dopo l'infortunio a seguito di lividi ed emorragie.

Esistono due tipi di scompenso cardiaco:

• Rottura esterna del cuore, in cui si forma un messaggio con cavità o organi del corpo vicini.
• Rottura interna del cuore, in cui si verificano messaggi patologici tra le singole cavità del cuore.

Le rotture esterne del cuore di solito sono immediatamente fatali.

Le rotture interne del cuore sono difficili da diagnosticare. Il cuore è più vulnerabile alla rottura del setto interventricolare, in cui vi è ipotensione arteriosa, tachicardia, grave mancanza di respiro, cianosi, ingrossamento del fegato, si sente un ruvido soffio sistolico su tutta la regione del cuore.

Infarto miocardico traumatico (6% di tutti i casi) si sviluppa negli anziani affetti da cardiosclerosi aterosclerotica, ipertensione arteriosa. Principale distinzione clinica infarto traumatico dal "solito" - lo sviluppo di uno stato angio (meno spesso asmatico) immediatamente dopo l'infortunio o nelle prossime ore. Di norma, l'infarto miocardico traumatico è grande focale, localizzato nella parete anteriore o anterolaterale del ventricolo sinistro, differisce corso severo con lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Trattamento delle lesioni cardiache chiuse

I pazienti con lesioni cardiache chiuse sono ricoverati in istituto medico dove ricevono un trattamento adeguato.

• Coppettazione sindrome del dolore (fentatyl con droperidolo, analgesici narcotici).
• Farmaci antiaritmici per prevenire lo sviluppo di fibrillazione ventricolare, fibrillazione atriale, tachicardia parossistica(verapamil, novocainamide, beta-bloccanti adrenergici, atropina endovenosa in caso di blocco atrioventricolare di II grado, stimolazione nello sviluppo del blocco trasverso completo).
• Normalizzazione dei parametri emodinamici e ripristino della contrattilità miocardica.
• Miglioramento dei processi metabolici nel miocardio ( farmaci metabolici, ormoni anabolici).
• Gli anticoagulanti nella lesione cardiaca chiusa sono controindicati.

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Ferite chiuse il torace nel 70% dei casi è accompagnato da danni al cuore, che porta alla morte nel 45-62% dei pazienti. La causa della morte nelle lesioni cardiache è spesso dovuta a aritmie gravi danni miocardio.

La diagnosi tardiva di danno cardiaco raggiunge il 55% dei casi ed è associata alla gravità del danno concomitante. Abbastanza spesso le lesioni chiuse di cuore vengono alla luce solo all'atto di ricerca pathoanatomical. A questo proposito, la diagnosi e il trattamento delle lesioni cardiache chiuse è un problema clinico urgente.

Lesione cardiaca chiusa(ZTS) è un gruppo di lesioni cardiache a seguito dell'azione di un fattore traumatico. Danni chiusi i cuori sono divisi in traumatici primari, che si verificano immediatamente dopo l'infortunio o nel periodo immediatamente successivo all'infortunio, e lesioni cardiache traumatiche secondarie che si sviluppano a seguito di disturbi metabolici come conseguenza di un trauma.

Patogenesi

Ci sono cinque fattori principali nella patogenesi della TTS:

1. improvvisa compressione del cuore con aumento della pressione nelle sue cavità;
2. un colpo improvviso alla regione del cuore con il suo danno da frammenti delle costole;
3. spostamento del cuore con contusione toracica;
4. influenza stressante del sistema nervoso centrale (SNC) sul cuore;
5. disturbi metabolici nel miocardio a seguito di politrauma.

La gravità della TTS dipende da molti fattori: la natura della lesione, la fase dell'attività cardiaca al momento della lesione, lo stato del miocardio e dei vasi coronarici prima della lesione, ecc. Il danno maggiore al miocardio si verifica quando il la lesione è inflitta nella direzione anteroposteriore, che porta all'emorragia nel miocardio o alla rottura delle sue pareti.

Con 3TS, emorragie, distrofiche e alterazioni necrotiche nel miocardio, così come una diminuzione del livello di attività del glicogeno e della succinato deidrogenasi nei cardiomiociti con un aumento del livello di acido lattico, raggiungendo un massimo (7-8 volte superiore al normale) 3-4 ore dopo la lesione.

Apnea, riflesso vasovagale profondo o fibrillazione ventricolare primaria (FV), che attualmente è considerata la più probabile meccanismo. La FV si verifica spesso con lesioni cardiache e può essere causata da un impatto fisico sul torace nella regione della proiezione del cuore, specialmente nella proiezione della parte centrale del ventricolo sinistro.

In caso di lesioni meccaniche, non accompagnate da danni gravi al vitale organi importanti, sono stati suggeriti due tipi di arresto cardiaco.

Il primo tipo è prevalentemente meccanismo vagale e si verifica quando colpo forte v zona riflessa(aree del nodo carotideo, Plesso Solare, fegato, superficie anteriore del torace nella proiezione del cuore) è irritato un gran numero di elementi del nervo vago, a seguito dei quali si forma contemporaneamente un gran numero di impulsi.

Ciò provoca la soppressione della funzione dei pacemaker nei nodi senoatriale (SA) e atrioventricolare (AV) con la loro pronunciata inibizione fino all'arresto, che porta allo sviluppo dell'asistolia, che viene interrotta dal ritmo sinusale o passa in FV o atonia irreversibile del miocardio. Grande numero terminazioni nervose del nervo vago, concentrati nel pericardio e nell'epicardio, manifestano un'eccessiva irritazione nelle zone dove il cuore non è coperto dai polmoni.

Un forte colpo al petto può anche portare a un significativo spostamento del cuore e ad un allungamento eccessivo. fascio vascolare, con conseguente forte impulso vagale, creando le condizioni per l'arresto cardiaco. La reazione del cuore all'irritazione vagale è diversa e la stimolazione che provoca bradicardia in alcuni e termina in modo sicuro, in altri può causare asistolia.

Il secondo tipo di arresto circolatorio in TTS è realizzato attraverso fibrillazione ventricolare, e ci sono anche due opzioni. In primo luogo, può essere un effetto diretto sulla regione del cuore, che provoca una risposta elettrica e può essa stessa causare FV quando entra nel "periodo vulnerabile". Le catecolamine rilasciate durante lo stress aumentano anche l'instabilità elettrica del miocardio durante il periodo "vulnerabile".

Allo stesso tempo, questa opzione non è comune, poiché il periodo "vulnerabile" richiede solo il 2-3% ciclo cardiaco, e non tutti gli stimoli che rientrano in questo periodo portano alla fibrillazione. In secondo luogo, l'arresto circolatorio nelle lesioni meccaniche del cuore può essere associato a cambiamenti nelle arterie coronarie che portano a ischemia miocardica acuta seguita da FV.

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche più comuni di TTS sono la commozione cerebrale o la contusione del cuore, la rottura del miocardio e l'infarto miocardico traumatico.

concussione spesso esordisce con aritmie sotto forma di extrasistole, fibrillazione o flutter atriale, oppure bradicardia e disturbi della conduzione. Il dolore è osservato raramente e per un breve periodo, pallore, abbassamento della pressione sanguigna, sordità dei toni cardiaci sono caratteristici.

Questi sintomi possono durare per diverse ore. Questo è accompagnato da disturbi cerebrali: vertigini, disturbi tono muscolare, disturbo della coscienza. Nel 50% dei casi il collasso si sviluppa immediatamente, ma può verificarsi dopo un breve periodo di coscienza. Sull'elettrocardiogramma (ECG), vengono determinati i cambiamenti nella localizzazione subepicardica e le aritmie cardiache.

La diagnosi differenziale in TZTS viene eseguita con altre condizioni che portano a FV: anomalie arterie coronarie, Cardiomiopatia ipertrofica, displasia ventricolare destra aritmogena, sindrome del QT lungo, infarto del miocardio, miocardite virale. La chiave per la diagnosi è l'associazione dei sintomi con un colpo al petto e l'assenza di cambiamenti nel cuore che possono causare la morte.

Contusione cardiaca accompagnato dai seguenti sintomi: il verificarsi di dolore che imita l'angina nel sito della lesione o dietro lo sterno; battito cardiaco, debolezza generale, mancanza di respiro, pallore, acrocianosi; disturbo del ritmo (tachicardia, bradicardia, extrasistole); polso di riempimento debole, la pressione è labile, con tendenza a diminuire in sistolica (fino a 80-90 mm Hg) e polso (fino a 10-20 mm Hg); sono possibili toni ovattati, soffio sistolico all'apice del cuore, ritmo di galoppo, sfregamento pericardico.

L'ECG può mostrare tachicardia sinusale o bradicardia, atriale o extrasistole ventricolare, fibrillazione atriale (FA) o flutter atriale (FA), varie tachicardie, blocchi atrioventricolari, disturbi della conduzione intraventricolare, segni di ischemia e disordini metabolici.

Il periodo acuto di contusione cardiaca può essere complicato shock cardiogenico che si verificano sullo sfondo di uno shock traumatico. Al 3°-10° giorno dopo la lesione, dopo la stabilizzazione o il miglioramento della condizione, i segni clinici ed ECG del danno miocardico aumentano nuovamente, a causa dello sviluppo di distrofici profondi e alterazioni infiammatorie nelle zone di emorragia.

Suggerito classificazione delle contusioni del cuore(Marchuk V.G. et al., 2012), che consente di unificare la loro valutazione clinica:

1. Per gravità:

• lieve: senza disturbi emodinamici, disturbi del ritmo e della conduzione che passano rapidamente, cambiamenti pronunciati nell'ECG;
• moderata (angina pectoris): aritmie persistenti e disturbi della conduzione, disturbi transitori emodinamica;
• grave (simile all'infarto): disturbi emodinamici persistenti e progressivi.

1. Secondo le fasi del flusso:

• disturbi traumatici primari (primi tre giorni);
• miocardite traumatica (fino a 25 giorni);
• ripristino delle funzioni compromesse (fino a 25 giorni);
• Esodo.

1. Per natura dei disturbi morfologici:

• 1o periodo - acuto (2-3 giorni);
• 2° periodo - rigenerazione riparativa (fino a 14 giorni);
• 3o periodo - cardiosclerosi post-traumatica (più di 14 giorni).

Infarto miocardico traumatico si verifica nelle persone anziane anche quando cadono sul bordo del marciapiede. Sullo sfondo delle arterie coronarie alterate, procede in modo più grave: si osserva un intenso dolore retrosternale immediatamente dopo l'infortunio, disturbi del ritmo e shock cardiogeno.

Pallore, cianosi, dolce freddo, tachicardia, polso di riempimento debole, ipotensione. I suoni cardiaci sono sordi, soffio sistolico con la massima intensità all'apice. IN periodo acuto sull'ECG, sopraslivellamento del tratto ST, onda Q patologica sopra l'area interessata, vari disturbi del ritmo e della conduzione.

Il decorso può essere complicato dall'asma cardiaco e dall'edema polmonare. Con 3TS è possibile il distacco dell'intima delle arterie coronarie, che porta ad un infarto in assenza di aterosclerosi.

rottura del miocardio può essere esterno e interno. Con rotture esterne, si verifica un messaggio con il pericardio, che porta a una rapida morte. In caso di cardiochirurgia d'urgenza, è possibile un esito favorevole.

Il segno clinico di una rottura esterna è l'emotamponamento. Le vittime sono pallide, con grave mancanza di respiro, polso flebile, collasso, i bordi del cuore sono ampi. Può essere gravi violazioni ritmo. La concomitante rottura del pericardio porta a sanguinamento nella cavità toracica.

Con rotture interne, l'integrità dell'interventricolare o setto interatriale, valvole, filamenti tendinei, muscoli papillari sono danneggiati. Caratterizzato da mancanza di respiro, cianosi, tachicardia, ipotensione, soffio sistolico ruvido. ventricolare destro acuto (con difetto del setto interventricolare) o ventricolare sinistro (con danno al muscoli papillari o fasce valvola mitrale) insufficienza cardiaca (HF), in combinazione con scossa traumatica. La prognosi è spesso sfavorevole.

Acuto insufficienza valvolare si verifica a causa di danni alle valvole, ai muscoli papillari, agli accordi ed è caratteristico delle valvole inizialmente alterate. I più vulnerabili valvola aortica. Si può presumere un danno alle valvole con la comparsa di rumore, ipotensione arteriosa, aumento dell'edema polmonare.

Il soffio pansistolico compare anche quando il setto ventricolare si rompe in combinazione con la comparsa di un blocco della gamba destra del fascio di His o una deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra. Il rigurgito acuto della tricuspide è meglio tollerato e si presenta con edema della gamba e ascite.

Danno vasi principali . L'aorta spesso soffre di TTS sotto forma di strappo o rottura, che è molto spesso fatale. La rottura dell'aorta di solito si verifica nell'aorta discendente, dove è attaccata alla colonna vertebrale dalle arterie intercostali. Caratterizzato da mal di schiena, ipotensione, indebolimento del polso nelle gambe e rafforzamento nelle braccia.

Distrofia miocardica post-traumatica si verifica frequentemente, ci sono 3 periodi in esso:

• acuta (3-5 giorni),
• subacuto (7-14 giorni),
• recupero (da 15-30 giorni a 1-2 mesi).

Forse pieno recupero, ma spesso in futuro ci sono aritmie o angina pectoris. Caratterizzato dalla comparsa di disturbi del ritmo, toni sordi, disturbi emodinamica centrale. Nella diagnosi, è importante un'anamnesi accuratamente raccolta e un'analisi del meccanismo della lesione. Il rilevamento di tracce di trauma toracico (abrasioni, contusioni, enfisema sottocutaneo) contribuisce alla diagnosi.

Trattamento conservativo

Assistenza di emergenza per malattie sessualmente trasmissibili fase preospedaliera e in ospedale viene effettuata nelle seguenti aree:

• sollievo dalla sindrome del dolore;
• lotta contro i disturbi del ritmo e della conduzione;
• normalizzazione dell'emodinamica;
• recupero funzione contrattile miocardio;
• migliorare il metabolismo del muscolo cardiaco.

Per alleviare la sindrome del dolore, è usato come farmaco di scelta. morfina se non ci sono prove documentate di ipersensibilità ad esso. La morfina non solo anestetizza, ma riduce anche la sensazione di paura, eccitazione nel paziente, riduce l'attività simpatica, aumenta il tono del nervo vago, riduce il lavoro respiratorio, provoca espansione arterie periferiche e vene.

La dose, necessaria per un adeguato sollievo dal dolore, in alcuni casi è individuale. Prima dell'uso, 10 mg di morfina cloridrato o solfato vengono diluiti in 10 ml di una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio o acqua distillata, iniettati per via endovenosa (in / in) lentamente 2-4 mg sostanza medicinale fino al sollievo dal dolore o effetti collaterali, continuare l'introduzione ogni 5-15 minuti, 2-4 mg.

Sullo sfondo dell'introduzione della morfina, è possibile una grave ipotensione arteriosa (viene eliminata portando il paziente a posizione orizzontale combinato con l'elevazione della gamba se non c'è edema polmonare). Se ciò non è sufficiente, viene iniettata per via endovenosa una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o altri espansori plasmatici, casi rari- farmaci pressori.

Grave bradicardia associata a ipotensione arteriosa eliminato dall'atropina (in / in 0,5-1,0 mg); la nausea, il vomito sono eliminati dai derivati ​​\u200b\u200bdella fenotiazina, in particolare metoclopramide (in / in 5-10 mg); la depressione respiratoria pronunciata viene eliminata dal naloxone (in / in 0,1-0,2 mg, se necessario, di nuovo ogni 15 minuti), ma ciò riduce l'effetto analgesico del farmaco.

Sono stati proposti anche altri metodi di anestesia, in particolare somministrazione endovenosa 25-50 mg (1-2 ml) di droperidolo e 0,05-0,1 mg (1-2 ml) di fentanyl in 20 ml di soluzione glucosata al 5-40% (può essere intramuscolare o sottocutanea) in assenza di segni di depressione respiratoria . Protossido di azoto in miscela con ossigeno (in un rapporto da 4:1 a 1:1), se non ci sono segni di difficoltà respiratoria.

Con aritmie senza abbassare la pressione sanguigna nella fase preospedaliera, la terapia antiaritmica non viene eseguita. Se AF o AFL sono stabili e si verificano sullo sfondo di ipotensione arteriosa, grave insufficienza cardiaca, grave ischemia miocardica, allora metodo migliore trattamento - sincronizzato con l'onda R cardioversione elettrica.

L'energia di uno shock monofasico è di almeno 200 J per AF o 50 J per TC; se necessario, l'energia di scarica viene aumentata di 100 J fino a 400 J. Nel caso di utilizzo di una scarica bifase, il suo valore viene ridotto di circa la metà.

Per ridurre il danno miocardico, gli intervalli tra le scariche elettriche non devono essere inferiori a 1 min. La procedura viene eseguita sullo sfondo dell'anestesia a breve termine o della somministrazione endovenosa di sedativi.

In caso di fallimento della cardioversione elettrica o rapida ripresa dell'aritmia, farmaci antiaritmici. Preferibilmente, somministrazione endovenosa di amiodarone alla dose di 300 mg (o 5 mg/kg) per 10-60 minuti, poi, se necessario, ripetutamente 150 mg ogni 10-15 minuti o un'infusione giornaliera del farmaco alla dose di 900 mg (se necessario, sullo sfondo dell'infusione sono possibili iniezioni aggiuntive del farmaco di 150 mg). La dose totale giornaliera non deve superare i 2,2 g In qualsiasi momento, la somministrazione di amiodarone deve essere interrotta se la durata dell'intervallo QT aumenta di oltre 500 ms.

Per eliminare sostenibile tachicardia sopraventricolare parossistica si possono utilizzare i seguenti approcci:

• somministrazione endovenosa di adenosina (6 mg per 1-2 s, mantenendo l'aritmia dopo 1-2 minuti 12 mg, se necessario, dopo 1-2 minuti altri 12 mg);
• somministrazione endovenosa di beta-bloccanti (metoprololo fino a 15 mg, propranololo fino a 10 mg in dosi divise);
• somministrazione endovenosa di diltiazem 20 mg (0,25 mg/kg) in 2 minuti, seguita da un'infusione di 10 mg/h;
• somministrazione endovenosa di digossina 8-15 mcg/kg (0,6-1,0 mg in un paziente del peso di 70 kg), metà della dose immediatamente, rimanendo frazionata nelle successive 4 ore.

Una tecnica per l'applicazione di scariche elettriche per eliminare stabile tachicardia ventricolare polimorfa(TV), accompagnata da arresto circolatorio o disturbi emodinamici, è la stessa della FV. Vengono utilizzate scariche elettriche ad alta energia non sincronizzate con l'onda R, come con VF.

Con TV polimorfa stabile, è necessario eliminare l'ischemia miocardica e l'eccessiva attività adrenergica (beta-bloccanti), normalizzare il livello di potassio e magnesio nel sangue. Nei pazienti con una frequenza cardiaca (FC) inferiore a 60 al minuto con ritmo sinusale o può essere avviato l'intervallo QT lungo corretto stimolazione temporanea(EX) per aumentare il ritmo dei ventricoli.

Episodi TV monomorfa sostenuta, accompagnati da angina pectoris, aggravamento dell'insufficienza cardiaca o diminuzione della pressione arteriosa inferiore a 90 mm Hg, vengono eliminati da una scarica elettrica sincronizzata con l'onda R sullo sfondo dell'anestesia a breve termine o della somministrazione endovenosa di sedativi. L'energia iniziale di una scarica monofasica è di 100 J.

Se il primo tentativo è inefficace, l'energia di scarica viene aumentata a 200 e quindi, se necessario, a 300 e 360 ​​J. La cardioversione di emergenza di solito non è necessaria per la TV con una frequenza inferiore a 150 al minuto, che non causa emodinamica disturbi.

TV sostenuta monomorfa che non provoca attacchi anginosi, edema polmonare o una diminuzione della pressione arteriosa inferiore a 90 mm Hg, possono essere interrotti da una scarica elettrica sincronizzata con l'onda R sullo sfondo dell'anestesia a breve termine o della somministrazione endovenosa di sedativi. In alcuni casi, questa forma di TV può essere eliminata con i farmaci.

Il farmaco di scelta è l'amiodarone 300 mg (o 5 mg/kg) per 10-60 minuti, poi, se necessario, ancora 150 mg ogni 10-15 minuti o iniziare un'infusione giornaliera del farmaco alla dose di 900 mg (se necessario, sono possibili ulteriori iniezioni durante l'infusione del farmaco 150 mg). La dose totale giornaliera non deve superare i 2,2 g In qualsiasi momento, la somministrazione di amiodarone deve essere interrotta se la durata dell'intervallo QT aumenta di oltre 500 ms.

È possibile utilizzare la procainamide EV alla dose di 12-17 mg/kg sotto forma di 3-4 boli con un intervallo di 5 minuti, la velocità di infusione EV di mantenimento è di 2-6 mg/min fino a una dose totale di 1000-2000 mg.

Parossismi VT tipo piroetta in combinazione con il prolungamento dell'intervallo QT - un'indicazione per la somministrazione endovenosa di solfato di magnesio (1-2 g per 5-10 minuti sotto il controllo della pressione sanguigna, mantenendo l'aritmia - iniezioni ripetute, se necessario, fino a un totale dose giornaliera 16 grammi).

Nei casi in cui si verifica FV o TV con arresto circolatorio in presenza di testimoni e non è immediatamente disponibile un defibrillatore, può essere applicato uno shock precordiale. Se è disponibile un defibrillatore, deve essere erogata una singola scarica elettrica non sincronizzata di 360 J monofasica o 150-360 J bifasica il prima possibile (l'energia richiesta varia a seconda del modello della macchina; se non sono disponibili informazioni, deve essere utilizzata la massima energia di scarica).

Se sono trascorsi diversi minuti dallo sviluppo di FV, o la durata della sua comparsa non è nota, è necessario iniziare la rianimazione cardiopolmonare e continuarla fino a quando i tentativi di defibrillazione sono di almeno 2 minuti. Devono essere eseguiti almeno 5 cicli dopo ogni tentativo di defibrillazione. massaggio chiuso cuore prima di valutarne l'efficacia e la necessità di applicare una seconda scarica elettrica.

Se l'aritmia persiste, prima della 3a dimissione, si raccomanda di iniettare adrenalina alla dose di 1 mg per via endovenosa (ripetutamente ogni 3-5 minuti, se necessario), prima della 4a dimissione, amiodarone alla dose di 300 mg (se necessario, ripetere altri 150 mg), e se amiodarone non è disponibile, lidocaina alla dose di 1-1,5 mg/kg (se necessario, ripetere 0,5-0,75 mg/kg ogni 5-10 minuti fino a una dose massima di 3 mg /kg).

Con FV di bassa ampiezza, la probabilità di successo della defibrillazione è molto bassa; in questi casi è consigliabile continuare la rianimazione cardiopolmonare in combinazione con l'introduzione di adrenalina.

Bradicardia sinusale portando a significativi disturbi emodinamici, pause per più di 3 s o bradicardia sinusale con una frequenza cardiaca inferiore a 40 bpm in combinazione con ipotensione arteriosa o insufficienza circolatoria - un'indicazione per l'attivazione / nell'introduzione di atropina (0,5-1,0 mg ogni 5 minuti; la dose totale non deve superare 0,04 mg / kg).

Se persiste una bradicardia emodinamicamente significativa, deve essere iniziata la stimolazione temporanea transcutanea o endocardica (EC) (preferibilmente atriale).

I compiti principali nel trattamento edema polmonare- Miglioramento dell'ossigenazione del sangue e riduzione della pressione nei capillari dei polmoni. Il primo di questi viene risolto con l'aiuto dell'inalazione di ossigeno (di solito attraverso cateteri nasali) con velocità volumetrica 4-8 l / min in modo che la saturazione del sangue arterioso sia almeno del 90%.

Se la respirazione con ossigeno non fornisce una saturazione sufficiente del sangue arterioso (controllo dei gas ematici!), è possibile utilizzare la respirazione con maschera in modalità CPAP o BiPAP.

Nel più casi gravi ricorrere all'intubazione tracheale e ventilazione artificiale polmoni (IVL). Se viene eseguito con una pressione espiratoria positiva, il flusso sanguigno al cuore è limitato, il che funge da fattore aggiuntivo nella correzione della pressione nei capillari polmonari.

Infine, il metodo di ventilazione meccanica può ridurre significativamente i costi energetici del paziente associati all'aumento movimenti respiratori. Se è necessario eseguire modalità di ventilazione tradizionali, si consiglia di utilizzare un volume corrente non superiore a 6-10 ml/kg ad una frequenza respiratoria di 12-22 al minuto.

Il paziente di solito prende posizione seduta. Questo riduce il flusso sanguigno al cuore. Dovrebbe essere dato Attenzione speciale garantire che il paziente con edema polmonare sia completamente escluso da qualsiasi stress fisico e, per quanto possibile, emotivo.

Terapia farmacologica di prima linea - farmaci che riducono il flusso sanguigno al cuore: nitrati organici, morfina, diuretici. I nitrati organici (in particolare la nitroglicerina) sono venodilatatori efficaci. In più alte dosi dilatano le arteriole e possono essere utilizzate con successo nella pressione sanguigna normale ed elevata.

Importante, soprattutto in condizioni di insufficienza coronarica acuta, la proprietà dei nitrati è il loro effetto anti-ischemico. Poiché l'effetto della nitroglicerina in compresse si manifesta già nei successivi 1-3 minuti, tale trattamento può essere avviato quasi immediatamente, mentre si sta instaurando la sua infusione endovenosa o se l'edema polmonare si sviluppa in condizioni in cui la somministrazione parenterale non è possibile.

La velocità iniziale di infusione endovenosa di nitroglicerina è di 10 μg / min; può aumentare di 5-10 mcg/min ogni 5-10 minuti. Il criterio per selezionare la velocità ottimale di somministrazione della nitroglicerina è il livello di pressione arteriosa sistolica (SBP), che non dovrebbe diminuire di oltre il 10-15% nei pazienti normotonici, del 20-25% nelle persone con ipertensione arteriosa e non dovrebbe essere inferiore a 90-95 mm Hg.

Importante proprietà positiva nitroglicerina - la sua breve emivita, che facilita notevolmente la selezione di una velocità di infusione individuale. La principale controindicazione per i nitrati è inizialmente basso livello BP (SBP< 90 мм рт.ст.).

La morfina non solo riduce il flusso sanguigno al cuore a causa della vasodilatazione, ma ha anche un potente effetto analgesico e sedativo. Dovrebbe essere somministrato per via endovenosa in bolo e la dose iniziale del farmaco non deve superare i 4-5 mg.

Questa regola è particolarmente importante da osservare negli anziani, nei quali gli effetti collaterali della morfina (depressione del centro respiratorio, ipotensione arteriosa difficile da controllare per eccessiva venodilatazione, ecc.) possono già manifestarsi sullo sfondo di grandi dosi.

Con scarso effetto e no effetti collaterali il farmaco può essere reintrodotto in dosi frazionate di 2-4 mg fino al raggiungimento effetto terapeutico o occorrenza effetti collaterali non permettendo di aumentare la dose.

Una componente importante del trattamento dell'edema polmonare è diuretici. Utilizzare furosemide in bolo endovenoso. La dose iniziale raccomandata è di 40 mg. Con un'immagine espansa edema alveolare polmoni, segni di ritenzione di liquidi nel corpo, insufficienza renale la dose iniziale può essere aumentata a 60-80 mg.

Con efficacia insufficiente della dose iniziale di furosemide, con somministrazione ripetuta, può essere aumentata di 2 volte o più. Il pericolo associato all'uso di dosi elevate, se la risposta del paziente al farmaco è sconosciuta, è l'ipovolemia dovuta a un'eccessiva diuresi, seguita da ipotensione arteriosa e disturbi del ritmo, provocati da un cambiamento nel contenuto di elettroliti, principalmente potassio.

In questo gruppo di pazienti rivestono una certa importanza anche farmaci con effetto inotropo positivo (dopamina, dobutamina). Di solito, i farmaci di questo gruppo vengono aggiunti al trattamento dell'edema polmonare se la terapia con vasodilatatori, morfina, diuretici, inalazione di ossigeno non dà un risultato stabile e i segni clinici ed emodinamici di edema polmonare persistono dopo 60 minuti o più dall'inizio di trattamento.

Dobutamina ha un effetto arteriodilatatore periferico moderatamente pronunciato (a piccole dosi - 2-10 mcg / kg / min), che ad alte velocità di somministrazione (fino a 20 mcg / kg / min) può essere sostituito da un vasocostrittore e da un moderato effetto inotropo positivo.

dopamina ha caratteristiche simili, ma a differenza della dobutamina, ha un effetto vasocostrittore più pronunciato (con moderata e alti dosaggi superiore a 10 mcg/kg/min). Immobile importante dopamina - diminuzione resistenza vascolare nei reni e altri organi interni a basse velocità di infusione (2-5 mcg/kg/min). La dopamina a piccole dosi potenzia l'azione dei diuretici e questa combinazione viene utilizzata se l'efficacia della monoterapia diuretica è insufficiente.

In alcuni casi di shock, quando ciascuno di questi farmaci è inefficace, si raccomanda la loro somministrazione congiunta. Dosaggio ottimale la dopamina e la dobutamina vengono selezionate individualmente sotto il controllo dei parametri emodinamici centrali ed è auspicabile anche il controllo del valore dell'indice cardiaco. La dose di simpaticomimetici deve essere ridotta con lo sviluppo di tachicardia, aritmie o peggioramento dell'ischemia miocardica.

Al fine di rilevare tempestivamente le aritmie cardiache potenzialmente letali, assicurarsi controllo efficace per le condizioni della vittima, valutando la correttezza della terapia, si consiglia di effettuare un continuo monitoraggio ECG, controllo dei parametri emodinamici (PA, frequenza cardiaca) e respiratori (frequenza respiratoria, SpO2) per tutto il periodo pre-ospedaliero.

La prognosi per le lesioni cardiache chiuse è diversa. Forse un completo recupero e ripristino della capacità lavorativa o un recupero incompleto (in futuro potrebbero comparire dolore associato all'attività fisica o aritmie). La morte per una lesione cardiaca chiusa può verificarsi se si sviluppano fibrillazione ventricolare, asistolia, insufficienza cardiaca o rottura del miocardio.

AI Abdrakhmanova, N.B. Amirov, n.a. Cibulkin