Le contrazioni ritmiche del cuore sono causate da potenziali elettrici che sorgono nei pacemaker del primo ordine, cioè nel nodo del seno. Questa frequenza cardiaca è chiamata seno e si osserva negli animali in uno stato di riposo fisiologico. La forza di contrazione del cuore in un certo intervallo, principalmente a riposo, è regolata anche da meccanismi intracardiaci (leggi di Bowditch e Frank-Starling).

Tuttavia, con diverso influenze esterne o con cambiamenti nell'attività dei singoli organi e sistemi del corpo, il lavoro del cuore cambia. Come risultato di un cambiamento, o regolazione, dell'attività cardiaca, viene fornita una corrispondenza tra i livelli processi metabolici negli organi e la quantità di sangue pompato dal cuore nel sistema vascolare. Tale equilibrio dinamico tra il bisogno del corpo e la sua attuazione si ottiene modificando la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, che è associata non solo ai meccanismi intracardiaci, ma anche a meccanismi extracardiaci o extracardiaci.

Meccanismi intracardiaci includono meccanismi intracellulari, interazione intercellulare e riflessi periferici intracardiaci.

I meccanismi intracellulari mirano a rafforzare o indebolire la sintesi delle proteine ​​​​cellulari, nonché le strutture intracellulari che forniscono processi biochimici nelle cellule. La stimolazione di questi processi è alla base dell'ipertrofia fisiologica o lavorativa dei muscoli cardiaci (ad esempio, nei cavalli sportivi). La legge di Frank-Sterling è applicabile ai meccanismi intracellulari (la forza di contrazione del miocardio è proporzionale alla lunghezza iniziale delle sue fibre muscolari).

I meccanismi di interazione intercellulare sono forniti da dischi intercalari che uniscono le cellule del miocardio in un sincizio funzionale. Grazie ai dischi intercalati, le cellule si scambiano informazioni ed eccitazione molto velocemente, coprendo quasi contemporaneamente l'intero muscolo cardiaco.

Riflessi periferici intracardiaci: un livello più elevato di regolazione. Questi riflessi non sono chiusi nel sistema nervoso centrale, ma nei gangli nervosi intracardiaci, quindi hanno un breve arco riflesso. I neuroni afferenti (sensibili) percepiscono lo stiramento delle fibre muscolari del cuore e vasi coronarici, i neuroni efferenti (motori) innervano il miocardio e la muscolatura liscia dei vasi coronarici. Ad esempio, quando si trabocca di sangue e si allunga l'atrio destro, cosa che di solito si verifica con la congestione venosa nella circolazione sistemica, aumentano le contrazioni del ventricolo sinistro. Il significato di questo riflesso è pompare più sangue dalla vena cava nelle arterie. Tuttavia, ciò accade solo con una pressione sanguigna normale o ridotta nell'aorta. Se le camere del cuore traboccano di sangue e la pressione nell'aorta aumenta, lo stiramento degli atri su questo sfondo inibisce le contrazioni miocardiche e viene espulso meno sangue nell'aorta. Con un flusso sanguigno normale al cuore, ma con la pressione alta, la forza delle contrazioni miocardiche aumenta, contribuendo alla "spinta" del sangue nelle arterie.

Simili riflessi intracardiaci stabilizzano il riempimento del sangue letto arterioso: riduce il rilascio di sangue nelle arterie quando traboccano di sangue e aumenta quando il ritorno di sangue al cuore è insufficiente.

extracardiaco, o extracardiaca, la regolazione dell'attività cardiaca è un livello ancora più elevato di adattamento del cuore alle esigenze del corpo. Viene effettuato da meccanismi neuroumorali, ad es. con la partecipazione del sistema nervoso centrale e sostanze biologicamente attive consegnate al cuore dal sangue.

Regolazione nervosa. La regolazione nervosa o riflessa viene eseguita secondo il principio dei riflessi. Ciò significa che i cambiamenti nel lavoro del cuore si verificano a seguito dell'azione di qualsiasi stimolo lungo l'arco riflesso classico: recettori - nervi afferenti - centro nervoso - nervi efferenti - cuore.

La considerazione della regolazione nervosa del lavoro del cuore è consigliabile iniziare con la parte efferente dell'arco riflesso. efferente, o centrifugo, i nervi del cuore appartengono al sistema nervoso autonomo. Ogni fibra nervosa autonoma è formata da due cellule nervose. Il primo neurone si trova nel sistema nervoso centrale e non raggiunge l'effettore, e il suo assone termina nel ganglio nervoso ed è chiamato pregangliare. Il secondo neurone è postgangliare, originato da ganglio nervoso, e il suo assone raggiunge le fibre muscolari del cuore.

Pregangliare parasimpatico fibre nervose iniziano nel midollo allungato e vanno come parte del nervo vago, che è il decimo paio di nervi cranici (Fig. 6.7.). Gli assoni delle fibre parasimpatiche pregangliari terminano nei gangli intramurali del cuore, principalmente nell'atrio destro. Da qui, brevi assoni di neuroni post-gangliari vengono inviati al seno e ai nodi atrioventricolari del sistema di conduzione del cuore, e solo un piccolo numero di fibre divergono nel miocardio atriale.

I neuroni pregangliari simpatici si trovano nei primi sei segmenti della regione toracica. midollo spinale, e i loro assoni terminano nel cervicale e nel torace nodi simpatici. Dal ganglio stellato cervicale, importante nella loro distribuzione, escono fibre simpatiche postgangliari che innervano principalmente i muscoli dei ventricoli e, in misura minore, i muscoli degli atri.

I nervi autonomi influenzano tutte le proprietà del muscolo cardiaco. L'effetto sulla frequenza cardiaca è chiamato cronotropico, sulla forza delle contrazioni - inotropo, sull'eccitabilità - pipistrello-motropico, sulla velocità di propagazione dell'eccitazione - dromo-tropico. Se il lavoro del cuore, esposto ad esso, rallenta o si indebolisce, se ne parla influenza negativa, e se diventa più frequente o si intensifica - sul positivo.

Quando vengono stimolati i nervi simpatici, si osservano effetti cronotropi positivi, estranei, batmotropi e dromotropi. L'irritazione dei nervi parasimpatici provoca effetti negativi, cioè l'oppressione del cuore fino all'arresto (Fig. 6.8). La scoperta dell'effetto inibitorio del vago sul cuore della rana è stata mostrata per la prima volta

Riso. 6.7. Schema di innervazione del cuore:

/ - corteccia cerebrale; 2- midollo; 3, 4- finestre simpatiche (post e pregangliari); Simpatico J-cervicale orecchie;6- fibre del nervo vago (pre e postgangliari); 7- diencefalo

Nella composizione di entrambi i nervi simpatici e parasimpatici trovati da un'attenta preparazione e successiva stimolazione elettro-shock singole fibre che hanno effetti cronotropi o inotropi. L'influenza dei nervi sul cuore si realizza attraverso mediatori nervosi. Nelle terminazioni sinaptiche delle fibre pre- e post-gangliari dei nervi parasimpatici viene rilasciata acetilcolina, tali fibre sono chiamate colinergiche. L'acetilcolina viene anche rilasciata nelle terminazioni delle fibre simpatiche pregangliari - nei gangli simpatici. Nelle terminazioni delle fibre simpatiche postgangliari viene rilasciata noradrenalina, queste sono fibre adrenergiche.

L'effetto causato dall'irritazione dei nervi dipende non solo dai mediatori, dalla loro struttura chimica, ma anche dalle molecole proteiche - recettori situati sulle membrane postsinaptiche. È l'interazione del mediatore con il recettore che determina feedback tessuti per irritazione. Lo stesso mediatore può causare reazioni opposte in diversi tessuti. Ad esempio, dentro muscolo scheletrico ah l'acetilcolina è un mediatore eccitatorio e nel cuore - inibitorio.

Il meccanismo dell'effetto inibitorio del vago sul cuore è dovuto al fatto che l'acetilcolina rilasciata dalla membrana presinaptica, interagendo con il recettore della colina, provoca un aumento della permeabilità al potassio delle membrane delle cellule pacemaker e la loro iperpolarizzazione. Di conseguenza, in seguito si verifica un nuovo potenziale d'azione. Un potenziale d'azione ridotto non è in grado di eccitare un numero sufficiente di cardiomiociti. Inoltre, l'iperpolarizzazione delle fibre muscolari contrasta l'ingresso del calcio nelle miofibrille. L'acetilcolina inibisce anche l'attività dell'ATP e riduce la forza di contrazione dei sarcomeri. Pertanto, l'irritazione del vago porta ad un aumento della soglia di irritabilità atriale, soppressione dell'automazione e rallentamento della conduzione del nodo atrioventricolare e una diminuzione della forza di contrazione miocardica (vedi Fig. 6.8, MA).

Se l'irritazione del vago continua a lungo, poi il cuore che si è fermato all'inizio ricomincia a contrarsi, e le contrazioni sono più forti e più rare che in

norma. Questo fenomeno è chiamato "fuga del cuore dall'influenza del vago", ed è possibile che sia il risultato di un aumento compensatorio delle influenze simpatiche sul cuore. C'è un altro punto di vista: la soppressione dell'automazione del nodo del seno da parte del vago contribuisce alla manifestazione di altri focolai di automazione, principalmente il nodo atrioventricolare.

Irritazione dei nervi simpatici (vedi Fig. 6.8, B) provoca un aumento della frequenza cardiaca e un aumento della forza delle contrazioni del cuore. I meccanismi di influenza dei nervi simpatici sul cuore sono anche spiegati dall'interazione del mediatore con i recettori delle membrane postsinaptiche. La noradrenalina, rilasciata dalle terminazioni dei nervi simpatici adrenergici, interagisce con i recettori beta sulla membrana superficiale. Di conseguenza, la permeabilità della membrana per il sodio e il calcio aumenta e diminuisce per il potassio. Il tasso di occorrenza del potenziale d'azione aumenta, l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco aumentano. I nervi simpatici migliorano il trofismo (nutrizione) del muscolo cardiaco ed espandono i vasi coronarici, migliorandone l'afflusso di sangue.

La norepinefrina viene distrutta nelle sinapsi molto più lentamente dell'acetilcolina; pertanto, gli effetti adrenergici sono più lunghi di quelli colinergici e persistono per qualche tempo dopo la cessazione della stimolazione simpatica.

Se un animale taglia i nervi parasimpatici che portano al cuore o blocca la trasmissione dell'eccitazione dai nervi parasimpatici ai miocardiociti (ad esempio, somministrando atropina), la frequenza cardiaca aumenta bruscamente - da una volta e mezza a due volte. vengono tagliati i nervi simpatici o viene somministrato un beta-bloccante , quindi la frequenza cardiaca diminuirà, ma solo del 15 ... 20%. Queste osservazioni, ripetutamente confermate negli animali da laboratorio e nell'uomo, hanno mostrato che il nervo vago è in uno stato di riposo con un tono maggiore. Rallenta costantemente il lavoro del cuore in misura maggiore o minore. Negli animali appena nati non c'è tono vagale, quindi la loro frequenza cardiaca è molto più alta che negli adulti.

Il tono dei nervi vaghi è mantenuto da impulsi costanti che entrano nel midollo allungato, nei nuclei del vago, da vari recettori. Di particolare importanza sono i recettori dell'arco aortico e del seno carotideo, che sono irritati da ciascuno eiezione sistolica sangue dal ventricolo sinistro all'aorta.

Con il lavoro muscolare, lo stress psico-emotivo, il tono del simpatico sistema nervoso, e questo provoca effetti inotropi e cronotropi positivi sul cuore, ma allo stesso tempo diminuisce il tono dei nervi parasimpatici.

Quindi, nonostante l'effetto opposto sul cuore, tra simpatico e centri parasimpatici ser-

non c'è antagonismo nell'attività quotidiana. Questi centri sono in uno stato di reciproca inibizione tra loro, quando l'eccitazione di un dipartimento porta automaticamente all'inibizione di un altro. Pertanto, in uno stato di riposo fisiologico, prevale il tono dei nervi parasimpatici e il cuore lavora 1/5 ... 1/6 al di sotto delle sue capacità. Ma con carichi diversi, il tono aumenta reparto simpatico e il cuore aumenta più volte la frequenza e la forza delle contrazioni.

Oltre al midollo allungato, dove si trovano i centri del nervo vago, e il midollo spinale con i centri dei nervi simpatici, reparti sovrastanti cervello - medio e intermedio, così come sistema limbico e corteccia emisferi. Quando queste parti sono irritate, si verificano una varietà di reazioni riflesse che adattano il lavoro del cuore alle esigenze del corpo. Quindi, la corteccia cerebrale è coinvolta nella formazione riflessi condizionati(ad esempio, tachicardia pre-inizio nei cavalli sportivi), nonché nella manifestazione di varie emozioni.

La maggior parte i riflessi cardiaci sono combinati con le reazioni riflesse vascolari e hanno lo scopo di regolare la circolazione sanguigna in generale. I cambiamenti riflessi nel lavoro del cuore possono verificarsi quando un'ampia varietà di estero e interorecettori è irritata.

I riflessi che partono dalle zone riflessogene vascolari sono di grande importanza nella regolazione dell'attività cardiaca, del tono vascolare e di altre funzioni corporee.

zona del seno carotideo, o la zona del seno carotideo, - un bagno turco, si trova nei rami delle arterie carotidee destra e sinistra nell'esterno e rami interni. C'è un "corpo carotideo", o seno carotideo, che è un accumulo di un gran numero di cellule nervose e terminazioni nervose sensibili. Il seno carotideo ha una propria membrana e una rete di vasi sanguigni che lo alimentano.

I recettori della zona del seno carotideo sono sensibili alle fluttuazioni della pressione sanguigna, i suoi cambiamenti sono percepiti dai baro- o pressorecettori. Con un aumento della pressione sanguigna, gli impulsi dai recettori lungo il nervo del seno (un ramo del nervo glossofaringeo) vengono trasmessi al midollo allungato e passano ai nuclei del nervo vago. Attraverso il vago, il comando di risposta entra nel cuore, provocando effetti inotropi e cronotropi negativi. Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce. Se la pressione sanguigna è al di sotto di un certo livello caratteristico di questo animale, i barocettori non ricevono le informazioni necessarie, il che porta ad un indebolimento dell'influenza del nervo vago sul cuore e ad un aumento della stimolazione simpatica. Nella zona del seno carotideo ci sono anche chemocettori sensibili a

concentrazioni di ossigeno, anidride carbonica, ioni idrogeno, nicotina e altre sostanze.

Secondo vascolare vitale zona riflessa situato nell'arco aortico. Si trova anche qui grande ammasso baro- e chemocettori, l'irritazione da cui viene trasmessa lungo il nervo aortico, o depressore, al midollo allungato, da dove gli impulsi passano attraverso il vago al cuore, riducendone il lavoro.

Pertanto, entrambe queste zone - seno aortico e carotideo - funzionano in modo unidirezionale, come se si duplicassero a vicenda. La zona aortica controlla la pressione sanguigna totale nel corpo e la zona del seno carotideo regola l'afflusso di sangue al cervello.

Un ruolo importante nella regolazione dell'attività cardiaca è svolto dalla zona riflessogena vicina la bocca delle vene cave, così come nell'atrio destro. Il riflesso dei barocettori di questa zona è chiamato riflesso di Bainbridge. Sta nel fatto che durante il trabocco di sangue e lo stiramento della vena cava, gli impulsi dai recettori di questa zona vengono inviati lungo i nervi spinali segmentali a parte del torace midollo spinale, dove si trovano i centri dei nervi simpatici del cuore. I nervi simpatici aumentano il lavoro del cuore e la pressione sanguigna nella vena cava diminuisce.

I cambiamenti riflessi nel lavoro del cuore si verificano anche quando altri siti recettoriali (zone) del corpo sono irritati. Il riflesso di Goltz si manifesta sotto forma di un brusco rallentamento, fino all'arresto cardiaco, con irritazione dei meccanocettori della parete addominale e degli organi. cavità addominale, così come con un forte raffreddamento della pelle dell'addome. Il riflesso di Ashner consiste anche nel rallentare le contrazioni del cuore con una pressione delicata (non dolorosa) sul bulbo oculare. In persone sane mentre la frequenza cardiaca diminuisce di circa 10 battiti al minuto. Il riflesso di Ashner viene talvolta utilizzato per determinare il tono del sistema nervoso autonomo. Il riflesso di Parin si manifesta come segue: con un aumento della pressione in arteria polmonare la frequenza cardiaca rallenta.

La chiusura degli archi riflessi di questi riflessi avviene a livello del midollo allungato; si tratta dei tipici riflessi vagali con effetti inotropi e cronotropi negativi.

Il rafforzamento del lavoro del cuore si verifica con irritazioni dolorose, contrazione dei muscoli scheletrici durante l'esercizio. In questi casi, le reazioni riflesse vengono eseguite attraverso il sistema nervoso simpatico.

Il cuore è molto sensibile ai cambiamenti della temperatura del sangue. Con un aumento della temperatura, la frequenza delle contrazioni del cuore aumenta, con una diminuzione diminuisce. L'influenza del caldo e del freddo influisce principalmente sull'eccitabilità e sulla conduzione del cuore, in particolare sulle cellule del nodo del seno. Cambiamenti di frequenza e forza

le contrazioni del cuore si osservano anche con il raffreddamento o il riscaldamento locale del nodo del seno. Inoltre, la velocità delle reazioni biochimiche dipende dalla temperatura del sangue che scorre.

Non sempre si notano cambiamenti unidirezionali nella forza e nella frequenza delle contrazioni del cuore. Con un aumento della frequenza cardiaca, la pausa diastolica si accorcia e la forza di contrazione può diminuire. Al contrario, una diminuzione della frequenza cardiaca può portare a contrazioni più potenti, poiché in questo caso aumenta il riempimento diastolico del cuore con il sangue.

Regolazione umorale cuori. Le sostanze biologicamente attive influenzano direttamente le fibre cardiache o le terminazioni nervose efferenti delle sinapsi o in modo riflessivo attraverso il sistema nervoso centrale.

Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina) sono ormoni secreti dalla midollare surrenale e da isole di tessuto cromo-affine sparse in tutto il corpo. Le catecolamine sono anche mediatori dei nervi adrenergici. Agiscono sul cuore in modo simile al sistema nervoso simpatico, reagiscono con i recettori beta, provocando effetti inotropi e cronotropi positivi.

L'acetilcolina si forma nelle terminazioni nervose colinergiche. Entra nel cuore non solo attraverso le sinapsi dei nervi cardiaci parasimpatici, ma attraverso il sangue e il fluido interstiziale, agendo allo stesso modo dei nervi parasimpatici (effetti negativi).

Il glucagone, un ormone pancreatico, la tiroxina, un ormone tiroideo e i corticosteroidi, ormoni della corteccia surrenale, hanno un effetto inotropo positivo sul cuore. L'azione di questi ormoni sul cuore si realizza o attraverso l'adenosina monofosfato ciclico (cAMP), localizzato nella membrana cellulare, o attraverso un aumento del tono del sistema nervoso simpatico.

Grande importanza nella regolazione del cuore hanno elettroliti. I cationi di calcio aumentano l'eccitabilità delle cellule del miocardio, attivano la fosforilasi e partecipano alla contrazione meccanica delle miofibrille. Il calcio migliora le contrazioni cardiache, ma con un eccesso di esso nel sangue, il cuore si ferma in uno stato di sistole, poiché inibisce il disaccoppiamento dei filamenti di actina e miosina nelle miofibrille.

I cationi di potassio in maggiore concentrazione ridurre il potenziale di riposo dei miocardiociti e aumentare la permeabilità al potassio delle membrane. Se la concentrazione viene leggermente superata, il potassio aumenta l'eccitabilità del cuore, e se è alta ne rallenta il lavoro e lo ferma nella fase diastolica. Questo fenomeno viene utilizzato in cardiochirurgia per fermare il cuore. Abbassare il potassio nel sangue norma fisiologica attiva l'automatismo del cuore, ma allo stesso tempo è possibile una violazione del cuore

ritmo dovuto alla stimolazione di potenziali pacemaker (ad esempio, il nodo atrioventricolare).

Il lavoro del cuore è influenzato dal livello di ossigeno, anidride carbonica e ioni idrogeno nel sangue. Una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue, un aumento dell'anidride carbonica o l'acidosi inibiscono l'attività contrattile del miocardio.

REGOLAZIONE DEL CUORE

Di tutti gli organi interni, il cuore risponde più rapidamente allo stress emotivo e fisico associato ai cambiamenti nell'ambiente esterno ed interno del corpo, al lavoro, allo sport. Allo stesso tempo, la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache (FC) aumentano o diminuiscono. Ad esempio, durante la corsa, la frequenza cardiaca può aumentare fino a 200 al minuto o più (a riposo - 60-70). La stessa frequenza cardiaca elevata può essere nello stato pre-lancio di un atleta, con eccitazione emotiva. I meccanismi di regolazione dell'attività del cuore, come qualsiasi organo muscolare, - nervoso, umorale e miogenico. La regolazione nervosa del lavoro del cuore viene effettuata con l'aiuto dei nervi intra ed extracardiaci.

MA. Nervi extraorganici del cuore (nervi vago e simpatico).

Scoperta di influenze efferenti nervi autonomi sull'attività del cuore. Nel 1845 i fratelli Weber scoprirono che l'irritazione del segmento periferico del nervo vago provoca l'inibizione dell'attività del cuore (Fig. 8.8). L'irritazione del nervo simpatico, come fu scoperto dai fratelli Zion (1867), provoca un aumento della frequenza cardiaca (Fig. 8.9). IP Pavlov (1887) scoprì i rami nervosi del ganglio stellato, la cui irritazione aumenta solo le contrazioni del cuore senza modificare la frequenza cardiaca (un nervo amplificatore che ha un effetto trofico sul cuore).

l'effetto tropico del nervo parasimpatico sugli atri è migliore che sui ventricoli.

Il tono del nervo simpatico per il cuore non è espresso. Tono del nervo vagoè pronunciato, come evidenziato dal fatto che la transezione dei nervi vaghi nell'esperimento o il loro blocco con atropina provoca un forte aumento della frequenza cardiaca (Fig. 8.10 - A). Dopo il blocco dei nervi simpatici, l'attività del cuore non cambia (Fig. 8.10 - B, C). Poiché il nervo vago frena sempre l'attività del cuore, una diminuzione del suo tono porta ad un aumento e un aumento porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca, ad es. lo stesso nervo, in presenza di tono, fornisce un doppio effetto e una regolazione più perfetta. Il nervo simpatico può solo stimolare l'attività cardiaca, poiché il suo tono per il cuore non è espresso. A stato calmo La frequenza cardiaca è determinata dal tono del nervo vago e dalle sostanze umorali che circolano nel sangue e, durante lo stress emotivo e fisico, la frequenza cardiaca aumenta a causa di una diminuzione del tono del nervo vago e dell'eccitazione del sistema nervoso simpatico .

Meccanismo di trasferimento i nervi simpatici e parasimpatici nel cuore furono studiati da O. Levy (1921). In un esperimento su due cuori di rana isolati, ha irritato il tronco vagosimpatico che innerva un cuore e ha osservato un'inibizione seguita da un aumento e un'accelerazione dell'attività cardiaca. La soluzione di perfusione da questo cuore è entrata nell'altro cuore, che ha causato gli stessi cambiamenti nella sua attività come nel primo cuore (Fig. 8.11).

Effetti inotropi e cronotropi positivi delle catecolamine sul cuore effettuata attraverso l'attivazione processi elettrofisiologici e biochimici. In particolare, aumenta la permeabilità delle membrane cellulari per Na + e Ca 2+, il cui ingresso attraverso canali lenti nelle cellule ne accelera la depolarizzazione (effetto cronotropico). Un aumento della corrente di Ca 2+ nelle cellule porta anche ad un aumento delle contrazioni cardiache (effetto inotropo). Secondo la maggior parte dei ricercatori, gli effetti del nervo simpatico sono realizzati attraverso i recettori β-adrenergici. Il ruolo dei recettori a-adrenergici è dibattuto. I nervi simpatici accelerano la conduzione dell'eccitazione nella regione del nodo atrioventricolare. Ascendente velocità di eccitazione aumenta la sincronizzazione della depolarizzazione e della contrazione dei cardiomiociti, che migliora anche le contrazioni cardiache. Si attivano anche noradrenalina ed epinefrina processi metabolici - la scomposizione del glicogeno, che fornisce energia al cuore che batte. Ciò avviene attraverso l'attivazione dell'enzima intracellulare adenilato ciclasi, che accelera la formazione di adenosina monofosfato ciclico - cAMP, quest'ultimo attiva la fosforilasi, che accelera la scomposizione del glicogeno. Il rilascio di energia fornisce un aumento delle contrazioni di tutti i cardiomiociti, sia atri che ventricoli.

Fibre afferenti dal cuore trovato nel vago e nei nervi simpatici. Gli impulsi afferenti dei meccanorecettori del cuore e le zone riflessogene vascolari svolgono un ruolo importante nella regolazione dell'attività del cuore: su base negativa feedback fornisce l'inibizione dell'attività del cuore con l'ipertensione e "l'intensificazione delle contrazioni cardiache con una diminuzione pressione sanguigna. Questi effetti sono realizzati con l'aiuto di influenze efferenti del vago e dei nervi simpatici. Inoltre, i nervi simpatici si attivano solo quando la pressione sanguigna scende, poiché il loro tono per il cuore non è espresso. Dai barocettori della vena cava e dell'atrio destro, con un aumento della pressione, si verifica una tachicardia riflessa. (riflesso di Bainbridge) dovuto alla stimolazione del sistema nervoso simpatico. Questo riflesso fornisce lo scarico del ventricolo destro dall'aumento del flusso sanguigno ad esso. Ruolo importante svolgere un ruolo nella regolazione dell'attività del cuore riflessi derivanti dai chemocettori zone riflessogene senocarotidee e aortiche, così come altri vasi: in condizioni di ipossia, si sviluppa tachicardia riflessa e quando una persona respira ossigeno puro- bradicardia.

B. sistema nervoso intracardiaco forma archi riflessi periferici, tra cui un neurone afferente, il cui dendrite termina con un recettore di stiramento su cardiomiociti e vasi coronarici, e un neurone efferente, il cui assone termina su cardiomiociti. L'arco riflesso intracardiaco può avere un neurone intercalare. I neuroni del sistema nervoso intracardiaco si trovano singolarmente e sono raccolti nel ganglio. La maggior parte di essi si trova in prossimità dei nodi senoatriale e atrioventricolare. Insieme alle fibre efferenti formano i plessi nervosi intracardiaci. La maggior parte delle fibre nervose passa attraverso il setto interatriale. Il sistema nervoso intracardiaco alta pressione nell'aorta deprime il cuore, in basso stimola, cioè stabilizza la pressione in sistema arterioso, previene brusche fluttuazioni di pressione nell'aorta.

A. Meccanismo miogenico di regolazione - un indebolimento o un aumento della forza delle contrazioni cardiache dovuto a un cambiamento nell'intensità del funzionamento dei cardiomiociti con l'esclusione dell'influenza del sistema nervoso extra e intraorganico, nonché dei fattori umorali su di essi. Esistono meccanismi miogenici etero e omeometrici di regolazione dell'attività del cuore. Questa è la regolazione a livello cellulare.

eterometrico O. Frank (1895) scoprì il meccanismo miogenico per regolare la forza delle contrazioni del cuore - scoprì che lo stiramento preliminare della striscia del muscolo cardiaco aumenta la forza della sua contrazione. Più tardi, E. Starling (1918) condusse studi simili su una preparazione cardiopolmonare. Lo stretching dovrebbe essere moderato, fornendo il numero massimo di zone di adesione con l'aiuto di ponti di miosina di actina e filamenti di miosina. Un aumento della forza delle contrazioni del cuore con un aumento dell'allungamento delle sue pareti è facilitato anche da un ulteriore rilascio di Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico, nonché da elementi elastici allungati. Il calcio aumenta il numero di ponti di miosina che interagiscono con i filamenti di actina. Il valore del meccanismo di Frank-Starling è quello di aumentare l'attività cardiaca in caso di aumento del flusso sanguigno al cuore..

Meccanismo miogenico omeometrico- un aumento della forza delle contrazioni senza allungamento preliminare del miocardio - si osserva con un aumento della frequenza cardiaca (dipendenza ritmo-inotropica). Questa dipendenza si manifesta anche in una striscia miocardica isolata. Se aumenti gradualmente la frequenza delle irritazioni, contemporaneamente all'aumento della frequenza delle contrazioni della striscia miocardica, aumenta anche la forza delle contrazioni. Aumento della forza

le contrazioni del cuore con un aumento della frequenza cardiaca sono spiegate dall'accumulo di Ca 2+ nel citoplasma dei cardiomiociti - più di essi vengono rilasciati dal reticolo sarcoplasmatico e più entrano dagli spazi intercellulari. La pompa del calcio non ha il tempo di pompare indietro gli ioni. È noto che gli ioni Ca 2+ forniscono interazione tra i filamenti di actina e miosina durante l'eccitazione delle fibre muscolari.

G. meccanismo umorale regolamento. Varie sostanze biologicamente attive (ormoni, peptidi, mediatori) e metaboliti hanno un effetto multidirezionale sulla forza e sulla frequenza cardiaca.

Ormoni. Corticoidi, angiotensina, serotonina, adrenalina, norepinefrina, vasopressina, glucagone aumentano la forza delle contrazioni cardiache. La tiroxina aumenta la frequenza cardiaca, la sensibilità del cuore alle influenze simpatiche. Con eccitazione emotiva e attività fisica a causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, la quantità di catecolamine nel sangue aumenta, la forza e la frequenza cardiaca aumentano. Il meccanismo d'azione di diversi ormoni sul cuore è diverso. Tuttavia, molti di loro realizzano la loro influenza attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi, che si trova all'interno della membrana cellulare. L'adenilato ciclasi accelera la formazione di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) dalle molecole di ATP. Sotto l'azione del cAMP, si verificano numerose trasformazioni biochimiche.

Il contributo dei mediatori, circolante nel sangue, per garantire le reazioni adattative regolatorie del cuore è trascurabile. Alcuni di essi, come l'acetilcolina, vengono rapidamente distrutti. La noradrenalina e l'adrenalina vengono rilasciate nel sangue non solo dalle terminazioni simpatiche, ma anche dalle cellule cromaffini. Nel cuore agiscono sui recettori p e ne stimolano l'attività (il valore dei recettori a-adrenergici è dibattuto).

Metaboliti hanno sia un effetto stimolante che deprimente sull'attività del cuore. Diminuzione della concentrazione potassio al di fuori della cellula al di sotto della norma (4 mmol / l) porta principalmente ad un aumento dell'attività del pacemaker, mentre si attivano anche focolai eterotropici di eccitazione, che possono essere accompagnati da disturbi del ritmo. Ca2+ migliora le contrazioni cardiache, migliora l'accoppiamento elettromeccanico, attiva la fosforilasi, che contribuisce al rilascio di energia. Ioni HC03~ deprimere l'attività cardiaca. Diminuzione del pH e diminuzione di 0 2 deprimere e un aumento del pH migliora l'attività cardiaca. Aumento della temperatura aumenta e una diminuzione riduce la frequenza cardiaca. Acidificazione dell'ambiente eccita i centri simpatici. Stimola l'attività cardiaca endotelina(peptide degli endoteliociti).

Influenze corticali. Abbaio grande cervello può avere effetti diversi sul lavoro di chiunque organo interno. Ciò si manifesta più chiaramente nell'attività del cuore. La corteccia realizza la sua influenza attraverso il sistema nervoso autonomo e le ghiandole endocrine. L'eccitazione emotiva è accompagnata da un aumento della frequenza cardiaca. L'emozione negativa può essere accompagnata da spasmo dei vasi coronarici e dolore. Al contrario, le emozioni positive hanno un effetto benefico sul cuore.

Il sistema nervoso centrale, insieme a una serie di fattori umorali, fornisce un'influenza regolatrice sul lavoro del cuore, adattandolo alle condizioni specifiche in cui si trova l'animale. Distinguere regolazione intracardiaca, effettuato a causa di archi riflessi, chiudendosi nei gangli intramurali (intracardiaci) del miocardio e regolazione extracardiaca, fornito da impulsi provenienti dal sistema nervoso centrale al cuore lungo i nervi simpatico e parasimpatico (Fig. 12.).

Riso. 12. Innervazione simpatica e parasimpatica del cuore.

Sc - cuore; K - corteccia cerebrale; GT - ipotalamo; GF - ghiandola pituitaria; CSD - centro di attività cardiaca; Pm - midollo allungato; SG - ganglio simpatico; Cm - midollo spinale; Th- regione toracica; 1- nervo vago; 2- nervi simpatici; ganglio stellato (nodo).

Nel midollo allungato ci sono neuroni, i cui assoni, come parte dei nervi vaghi, vanno ai gangli intramurali del cuore, dove si trovano i secondi neuroni. I processi degli ultimi neuroni innervano i nodi del sistema di conduzione e del miocardio, principalmente gli atri. Innervazione simpatica ha origine nelle corna laterali di 1-5 segmenti toracici del midollo spinale. I processi di questi neuroni raggiungono i gangli cervicali e stellati, da cui emergono fibre simpatiche postgangliari, che innervano il sistema di conduzione e il miocardio ventricolare.

L'influenza dei nervi vaghi sul lavoro del cuore fu stabilita per la prima volta dai fratelli Weber (1845). Gli impulsi che entrano nel cuore attraverso le fibre del nervo vago provocano un rallentamento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo negativo) fino al suo arresto completo, che dipende dalla forza e dalla frequenza della stimolazione del nervo vago, nonché dal grado di depressione del nodo senoatriale. In caso di irritazione prolungata del nervo vago, il cuore fermato ricomincia a contrarsi, anche se con un ritmo piuttosto raro. Questo fenomeno è chiamato la fuga del cuore dall'influenza del nervo vago. Ci sono molte opinioni diverse sul verificarsi di questo fenomeno. Insieme all'effetto cronotropo, i nervi vaghi riducono anche la forza delle contrazioni cardiache ( effetto inotropo negativo), riducono l'eccitabilità del miocardio ( effetto batmotropo negativo) e la velocità di conduzione attraverso il cuore dell'eccitazione ( effetto dromotropo negativo).

L'influenza dei nervi simpatici fu studiata da Bezold (1863), i fratelli Zion (1866), I.P. Pavlov. A differenza del vago, si è scoperto che i nervi simpatici producono tutti e quattro gli effetti positivi.

Grazie a questa doppia innervazione (Fig. 13.), viene assicurata l'adattabilità del cuore alle esigenze del corpo, che si ottiene regolando vari gradi influenza sul cuore di questi nervi.

Riso. 13. Influenza del nervo vago sul lavoro del cuore:

1- azione del nervo vago; 2- azione del nervo simpatico.

Alcuni ricercatori ritengono che con un aumento urgentemente necessario del lavoro del cuore, appaia prima un indebolimento dell'influenza vagale e solo poco dopo si unisce l'effetto attivante dei nervi simpatici.

IP Pavlov (1887), stimolando i singoli rami che passano nei nervi simpatici, osservò un aumento della forza delle contrazioni cardiache senza un notevole aumento della loro frequenza. Se irriti i rami che passano nel tronco dei nervi vaghi, la forza delle contrazioni del cuore sarà inferiore. IP Pavlov credeva che queste fibre nervose influenzassero i processi metabolici nel miocardio. In alcuni casi aumentano, in altri diminuiscono. Queste fibre nervose furono nominate da I.P. Pavlov trofico.

Il lavoro del cuore è anche influenzato da una varietà di reazioni riflesse causate dall'irritazione di numerosi estero e interorecettori. L'irritazione dei propriorecettori mediante la contrazione dei muscoli stimola di riflesso l'attività cardiaca e il movimento del sangue attraverso il sistema vascolare. Ciò ha dato origine al nome dei muscoli dei cuori aggiuntivi. Il lavoro del cuore è inibito dalla stimolazione dei recettori di un certo numero di organi cavi. Ad esempio, il riflesso del carro Goltz noto in fisiologia, che provoca un forte rallentamento del cuore quando vengono stimolati i recettori dello stomaco, dell'intestino e del peritoneo, che si verifica non solo nell'esperimento, ma anche in un certo numero di processi patologici in questi organi.

Tra le influenze riflesse sul cuore, sono importanti gli impulsi che sorgono nei recettori situati nell'arco aortico e nel seno carotideo (Fig. 14.). Baro- e chemocettori si trovano in queste zone. Le aree di queste zone vascolari sono chiamate zone riflesse.

Fig.14. Zone riflessogene sinocarotidee e aortiche:

1- aorta; 2- comune arterie carotidi; 3- seno carotideo; 4- nervo del seno; 5- nervo aortico; 6 - corpo carotideo; 7- nervo vago; otto- nervo glossofaringeo; 9- arteria carotide interna.

La prima zona riflessogena del nervo depressore (nervo aortico) si trova nell'arco aortico, la cui irritazione dei recettori porta ad una significativa diminuzione della pressione sanguigna (Fig. 15.).

La seconda zona è nel seno carotideo, dove si trovano i recettori del nervo del seno carotideo (nervo di Hering), che va al midollo allungato come parte del nervo glossofaringeo.

L'irritazione dei barocettori (meccanorecettori) dovuta all'aumento della pressione sanguigna e allo stiramento delle pareti di queste zone vascolari aumenta il tono del nervo vago, a seguito del quale il lavoro del cuore rallenta in modo riflessivo e la pressione sanguigna diminuisce a un valore normale .

Riso. 15. Caduta riflessa della pressione sanguigna sotto l'influenza dell'irritazione del nervo aortico.

Irritazione dei chemocettori di queste zone, aumento dei livelli di acido carbonico nel sangue, concentrazione di ioni idrogeno, mancanza di ossigeno, ecc. porta ad un aumento del tono dei nervi simpatici e, di conseguenza, ad un aumento del lavoro del cuore, restringimento del lume dei vasi e, di conseguenza, ad un aumento della pressione.

Alla foce della vena cava c'è una terza zona riflessogena, la cui irritazione dei barocettori con una grande quantità di sangue aumenta l'influenza dei nervi simpatici, che porta ad un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache, il sangue dentro in gran numero pompato dalle vene alle arterie, a seguito del quale la pressione nella vena cava diminuisce a un valore normale. Questo fenomeno è chiamato riflesso di Bainbridge.

Il lavoro del cuore è anche sotto l'influenza di impulsi riflessi condizionati provenienti dai centri dell'ipotalamo e da altre strutture del cervello, inclusa la sua corteccia. Un esempio di ciò sono i fatti dei cambiamenti nell'attività cardiaca sotto l'influenza della parola parlata, vari fattori emotivi, come ha detto eloquentemente I.P. Pavlov: “Il cuore salta di gioia, batte d'amore, il cuore batte per la paura, si contrae per la pietà. I cambiamenti riflessi condizionati nel lavoro del cuore sono osservati in condizioni di pre-avvio nell'uomo e negli animali durante varie manipolazioni associate alla preparazione al lavoro. È anche possibile sviluppare riflessi cardiaci condizionati a uno stimolo estraneo e indifferente.

È questo organo che è indispensabile e importante per corpo umano. È con il suo lavoro a tutti gli effetti che viene assicurata l'attività costante e completa di tutti gli organi, sistemi, cellule. Il cuore fornisce loro sostanze nutritive e ossigeno, garantisce la purificazione del corpo dalle sostanze formate a seguito del metabolismo.

In alcune situazioni, la regolazione del cuore è disturbata. Considerare le questioni relative all'attuazione delle attività dell'organo principale del corpo umano.

Caratteristiche di funzionamento

Come viene regolato il lavoro del cuore e dei vasi sanguigni? Questo organo è una pompa complessa. Ha quattro diversi dipartimenti chiamati camere. Due sono chiamati atri sinistro e destro e due sono chiamati ventricoli. Gli atri piuttosto sottili si trovano in cima, la maggior parte del cuore è distribuita nei ventricoli muscolari.

La regolazione del lavoro del cuore è associata al pompaggio del sangue con contrazioni ritmiche e rilassamento dei muscoli di questo organo. Il tempo di contrazione si chiama sistole, l'intervallo corrispondente al rilassamento si chiama diastole.

Circolazione

In primo luogo, gli atri si contraggono in sistole, quindi la funzione degli atri. Il sangue venoso viene raccolto in tutto il corpo, entra nel atrio destro. Qui il fluido viene espulso, passa nel ventricolo destro. Il sito pomperà il sangue, indirizzandolo a È così che chiamano vascolarizzazione penetrando nei polmoni. Sul questa fase avviene lo scambio gassoso. L'ossigeno dall'aria entra nel sangue, lo satura, l'anidride carbonica viene rilasciata dal sangue. Il sangue ricco di ossigeno viene inviato all'atrio sinistro, quindi entra all'interno del ventricolo sinistro. È questa parte del cuore che è la più forte e la più grande. Il suo compito è spingere il sangue attraverso l'aorta grande cerchio circolazione. Entra nel corpo, rimuovendo l'anidride carbonica da esso.

Caratteristiche del funzionamento dei vasi sanguigni e del cuore

La regolazione del lavoro del cuore e dei vasi sanguigni è associata al sistema elettrico. È lei che fornisce il battito ritmico del cuore, la sua contrazione periodica, il rilassamento. La superficie di questo organo è ricoperta da numerose fibre in grado di generare e trasmettere vari impulsi elettrici.

I segnali hanno origine all'interno nodo del seno detto "pacemaker". Questo sito si trova sulla superficie dell'atrio principale destro. Sviluppandosi in esso, il segnale passa attraverso gli atri, provocando contrazioni. L'impulso poi si divide nei ventricoli, creando una contrazione ritmica delle fibre muscolari.

Le fluttuazioni nelle contrazioni del muscolo cardiaco in un adulto vanno da sessanta a ottanta contrazioni al minuto. Sono chiamati l'impulso del cuore. Per registrare l'attività del sistema elettrico del cuore, vengono periodicamente eseguiti elettrocardiogrammi. Con l'aiuto di tali studi, si può vedere la formazione di un impulso, così come il suo movimento attraverso il cuore, e identificare le violazioni in tali processi.

La regolazione neuroumorale del lavoro del cuore è associata all'esterno e fattori interni. Ad esempio, le palpitazioni sono osservate con grave stress emotivo. Nel processo di lavoro, l'ormone adrenalina è regolato. È lui che è in grado di aumentare la frequenza cardiaca. il lavoro del cuore ti consente di identificare vari problemi con battito cardiaco normale ed eliminarli in modo tempestivo.

Violazioni sul lavoro

Gli operatori sanitari sotto tali fallimenti significano varie violazioni contrazione completa della frequenza cardiaca. Problemi simili può essere causato da una varietà di fattori. Ad esempio, la regolazione del lavoro del cuore si verifica con disturbi elettrolitici ed endocrini, malattie vegetative. Inoltre, compaiono problemi con l'intossicazione con alcuni farmaci.

Tipi comuni di violazioni

La regolazione nervosa del lavoro del cuore è associata alle contrazioni muscolari. La tachicardia sinusale fa battere il cuore più velocemente. Inoltre, sono possibili situazioni in cui il numero di contrazioni cardiache diminuisce. Una tale malattia in medicina è chiamata bradicardia sinusale. Tra i disturbi pericolosi associati all'attività del cuore, notiamo la tachicardia parxisamal. Quando presente, c'è un improvviso aumento del numero di battiti cardiaci fino a cento al minuto. Il paziente deve essere posto in posizione orizzontale, chiamare urgentemente un medico.

La regolazione del lavoro del cuore è associata alla fibrillazione atriale, extrasistole. Eventuali disturbi del normale ritmo cardiaco dovrebbero essere un segnale per contattare un cardiologo.

Automazione operativa

A riposo, il muscolo cardiaco si contrae circa centomila volte in un giorno. Pompa circa dieci tonnellate di sangue durante questo periodo di tempo. La forza contrattile è fornita dal muscolo cardiaco. Appartiene al muscolo striato, cioè ha una struttura specifica. Contiene alcune cellule in cui appare l'eccitazione, viene trasmessa alle pareti dei muscoli dei ventricoli e degli atri. Le contrazioni delle sezioni cardiache si verificano in più fasi. Prima si contraggono gli atri, poi i ventricoli.

L'automazione è la capacità del cuore di contrarsi ritmicamente sotto l'influenza degli impulsi. È questa funzione che garantisce l'indipendenza tra il sistema nervoso e il funzionamento del cuore.

Ciclicità del lavoro

Sapendo che il numero medio di contrazioni al minuto è 75 volte, puoi calcolare la durata di una contrazione. In media, dura circa 0,8 secondi. Il ciclo completo si compone di tre fasi:

• entro 0,1 secondi entrambi gli atri sono contratti;
• 0,3 secondi dura la contrazione dei ventricoli sinistro e destro;
• circa 0,4 secondi c'è un rilassamento generale.

Il rilassamento dei ventricoli avviene in circa 0,4 secondi; per gli atri, questo periodo di tempo è di 0,7 secondi. Questa volta è sufficiente per ripristinare completamente le prestazioni muscolari.

Fattori che influenzano il lavoro del cuore

La forza e la frequenza delle contrazioni cardiache sono correlate all'ambiente esterno e interno del corpo umano. In forte aumento il numero di contrazioni osservate produzione sistema vascolare enorme quantità sangue per unità di tempo. Con una diminuzione della forza e della frequenza dei battiti cardiaci, il rilascio di sangue diminuisce. In entrambi i casi, c'è un cambiamento nell'afflusso di sangue al corpo umano, che influisce negativamente sulle sue condizioni.

La regolazione del lavoro del cuore viene eseguita in modo riflessivo, vi partecipa il sistema nervoso autonomo. Gli impulsi che arrivano al cuore attraverso le cellule nervose parasimpatiche rallenteranno, indeboliranno le contrazioni. Il rafforzamento e l'aumento della frequenza cardiaca sono forniti dai nervi simpatici.

Il lavoro umorale del "motore umano" è associato al funzionamento di sostanze ed enzimi biologicamente attivi. Ad esempio, l'adrenalina (ormone surrenale), i composti del calcio contribuiscono all'accelerazione e all'intensificazione delle contrazioni cardiache.

I sali di potassio, al contrario, aiutano a ridurre il numero delle contrazioni. Per adattarsi del sistema cardiovascolare applicare alle condizioni esterne. fattori umorali e funzionamento del sistema nervoso.

Durante l'esecuzione del lavoro fisico si osserva il flusso di impulsi dai recettori dei tendini e dei muscoli al sistema nervoso centrale, che regola il lavoro del cuore. Di conseguenza, c'è un aumento del flusso di impulsi al cuore attraverso i nervi simpatici e l'adrenalina viene rilasciata nel sangue. A causa dell'aumento del numero di battiti cardiaci, il corpo ha bisogno di una quantità aggiuntiva nutrienti e ossigeno.

L'adattamento dell'attività del cuore alle mutevoli esigenze del corpo avviene con l'aiuto di una serie di meccanismi regolatori.

Un cambiamento nel livello di stress fisico ed emotivo del corpo è fissato da vari recettori (chemorecettori, meccanorecettori) situati in vari organi, nonché nelle pareti dei vasi sanguigni. I cambiamenti nello stato da loro percepiti provocano riflessivamente una risposta sotto forma di un cambiamento nel livello di attività cardiaca.

L'adattamento rapido e accurato della circolazione sanguigna alle esigenze specifiche del corpo si ottiene grazie ai meccanismi perfetti e diversi per regolare il lavoro del cuore. Questi meccanismi possono essere suddivisi in tre livelli:

REGOLAZIONE INTRACARDIACA (AUTOREGOLAZIONE) è dovuto al:

le cellule miocardiche stesse sono in grado di modificare la forza di contrazione a seconda del grado di accumulo del loro allungamento prodotti finali scambio, provocando il cambiamento lavoro del cuore.

REGOLAZIONE NERVOSA svolto dall'attività del sistema nervoso autonomo - sostanze biologicamente attive simpatiche e parasimpatiche che modificano la forza delle loro contrazioni, ecc. Gli impulsi nervosi che arrivano al cuore lungo i rami del nervo vago (impulsi parasimpatici) riducono la forza e la frequenza delle contrazioni. Gli impulsi arrivano al cuore lungo i nervi simpatici (i loro centri si trovano in regione cervicale midollo spinale), aumentare la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache.

REGOLAZIONE UMORALE associato a un cambiamento nell'attività del cuore sotto l'influenza di sostanze biologicamente attive e di alcuni ioni. Ad esempio, l'adrenalina, la norepinefrina (ormoni della corteccia surrenale), il glucagone (ormone pancreatico), la serotonina (prodotta dalle ghiandole della mucosa intestinale), la tiroxina (ormone tiroideo), ecc., nonché gli ioni calcio migliorano l'attività cardiaca. L'acetilcolina e gli ioni di potassio riducono il lavoro del cuore.

Il cuore è una potente pompa che pompa attraverso vasi sanguigni circa 10 tonnellate di sangue al giorno. Il corpo sperimenta tutte le difficoltà della sua vita ambiente, e per aiutarlo ad adattarsi alle nuove condizioni, anche il cuore deve ristrutturare il suo lavoro. Ciò si ottiene attraverso l'attività di una serie di meccanismi di regolamentazione.

REGOLAZIONE DEL TONO VASO.

I meccanismi che regolano il tono vascolare possono essere suddivisi in: 1) locale, periferico, regolazione del flusso sanguigno in un'area separata di organo o tessuto, indipendentemente dal regolamento centrale,

2) centrale, che sostiene il livello della pressione sanguigna e della circolazione sistemica.

MECCANISMI NORMATIVI LOCALI

Sono già implementati a livello dell'endotelio vascolare, che ha la capacità di produrre e secernere sostanze biologicamente attive in grado di rilassare o contrarre la muscolatura liscia vascolare in risposta ad un aumento della pressione arteriosa. L'endotelio vascolare è considerato come ghiandola endocrina, capace di sprigionare il suo segreto, che poi agisce sulla muscolatura liscia del vaso e ne modifica il tono.

Un aumento della pressione sanguigna allunga la membrana cellulare, che aumenta l'attività spontanea dei muscoli lisci e porta ad un aumento del loro tono.

MECCANISMI DI REGOLAZIONE CENTRALE

Questi meccanismi sono forniti dalle fibre che innervano la parete vascolare, nonché dalle influenze del sistema nervoso centrale.

L'effetto vasocostrittore dei nervi simpatici fu mostrato da Claude Bernard (1851), che recise il nervo simpatico su un lato del collo del coniglio. Di conseguenza, i vasi dell'orecchio sul lato della transezione del nervo si sono dilatati e l'orecchio è diventato rosso e caldo. L'irritazione dell'estremità periferica del nervo simpatico tagliato ha portato a una forte vasocostrizione e l'orecchio è diventato pallido e freddo.

Per i vasi della cavità addominale, il principale vasocostrittore è il nervo in cui passano le fibre simpatiche. Ciò significa che il nervo simpatico è il principale vasocostrittore che mantiene il tono vascolare a un livello o all'altro, a seconda del numero di impulsi che arrivano attraverso le sue fibre al vaso. Il nervo simpatico esercita la sua influenza sui vasi attraverso la noradrenalina, di conseguenza il vaso si restringe.

L'effetto vasodilatatore si otteneva stimolando altri nervi parasimpatici: il glossofaringeo, che dilata i vasi delle tonsille, della ghiandola parotide e del terzo posteriore della lingua; nervo laringeo superiore - rami del nervo vago, che dilata i vasi della mucosa della laringe e della ghiandola tiroidea; nervo pelvico, dilatando i vasi degli organi pelvici.

VENTILAZIONE POLMONARE.

La VENTILAZIONE DEL POLMONE è un processo controllato, che è un trasporto attivo di miscele di gas durante movimenti respiratori dentro e fuori dai polmoni. Durante l'inalazione, l'ossigeno con la miscela di gas inalata (aria inalata) viene trasferito attraverso le vie respiratorie agli acini polmonari e l'anidride carbonica durante l'espirazione con la miscela di gas espirata viene trasferita dagli acini polmonari all'esterno, nell'ambiente corporeo. Pertanto, la ventilazione dei polmoni consiste in due processi: ventilazione delle vie respiratorie e ventilazione degli acini polmonari.

Lo SCOPO principale della VENTILAZIONE POLMONARE è quello di garantire un'erogazione continua e stabile di ossigeno agli alveoli polmonari e una rimozione continua e stabile dell'anidride carbonica dal corpo.

La ventilazione dei polmoni è il risultato dei movimenti respiratori. Movimenti respiratori del dispositivo respirazione esterna fornito dalle contrazioni ritmiche dei muscoli respiratori.

Il valore della ventilazione polmonare è determinato dalla profondità della respirazione e dalla frequenza dei movimenti respiratori. La caratteristica quantitativa della ventilazione polmonare è VOLUME RESPIRATORIO MINUTO(MOD) - il volume d'aria che passa attraverso i polmoni in 1 minuto. MOD, che in una persona a riposo è in media di 8 l/min. MASSIMA VENTILAZIONE(MVL) - il volume d'aria che passa attraverso i polmoni in 1 minuto durante la massima frequenza e profondità dei movimenti respiratori, Massima ventilazione si verifica durante il lavoro intenso, con carenza di contenuto di 0 2 (ipossia) ed eccesso di CO 2 (ipercapnia) nell'aria inalata.

Per valutare la funzione di ventilazione dei polmoni, lo stato delle vie respiratorie, lo studio della respirazione, vari metodi ricerca: PNEUMOGRAFIA, SPIROMETRIA, SPIROGRAFIA, PNEUMOSCREEN. Con l'ausilio di uno spirografo è possibile determinare e registrare i valori dei volumi d'aria polmonare che transitano nelle vie aeree umane. Durante una tranquilla inspirazione ed espirazione, un volume d'aria relativamente piccolo passa attraverso i polmoni. esso VOLUME DI MAREA(DO), che in un adulto è di circa 500 ml. Con un respiro profondo, una persona può anche inalare una certa quantità d'aria. Questo VOLUME DI RISERVA INHALE (ROVD) - il volume massimo di aria che una persona può inalare dopo un respiro tranquillo. Il valore del volume di riserva inspiratoria in un adulto è di circa 1,8-2,0 litri. Dopo un'espirazione calma, una persona può inoltre espirare una certa quantità d'aria con un'espirazione profonda. esso VOLUME DI SCARICO DI RISERVA(ROVID), il cui valore è in media di 1,2 - 1,4 litri. Il volume d'aria che rimane nei polmoni dopo la massima espirazione e nei polmoni uomo morto, - VOLUME RESIDUO POLMONE (00). Il valore del volume residuo è di 1,2 -1,5 litri.

CAPACITÀ POLMONARI:

CAPACITÀ POLMONE TOTALE(OEL) - il volume d'aria nei polmoni dopo la massima inspirazione;

CAPACITÀ VITALE ( VC) include volume corrente, volume di riserva inspiratoria e volume di riserva espiratoria. VC è il volume di aria espirata dai polmoni dopo la massima inspirazione durante la massima espirazione.

CAPACITÀ INSP ( UNITS) è uguale alla somma del volume corrente e del volume di riserva inspiratoria, in media 2,0 - 2,5 l;

L'aria delle vie aeree (cavità boccale, naso, faringe, trachea, bronchi e bronchioli) non partecipa agli scambi gassosi, per questo lo spazio delle vie aeree è detto SPAZIO RESPIRATORIO NOCIVO O MORTO. Durante un respiro tranquillo di 500 ml, solo 350 ml di aria inalata entrano negli alveoli. aria atmosferica. I restanti 150 ml vengono trattenuti nello spazio morto anatomico. Significato un terzo del volume corrente, lo spazio morto riduce l'efficienza della ventilazione alveolare di questa quantità durante la respirazione tranquilla.

La ventilazione si riferisce allo scambio di aria tra i polmoni e l'atmosfera. Un indicatore quantitativo della ventilazione polmonare è il MINUTO DI RESPIRAZIONE. A riposo, il volume minuto della respirazione nell'uomo è di 6-8 l / min.

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