Edema polmonare alveolare: sintomi, cause, trattamento, pronto soccorso. Eziologia dell'arresto cordiaco del tipo sinistro. Edema polmonare interstiziale

Edema Grave edema, generale o locale (viso, orecchie, palpebre, soprattutto sotto); anasarca generale - Apis. Gonfiore del braccio sinistro, gamba, piede -

Malattie respiratorie diffuse (fibrosi polmonare interstiziale, alveolite, polmonite)

Malattie diffuse organi respiratori (fibrosi polmonare interstiziale, alveolite, polmonite) Questo gruppo di malattie è unito da un tipo restrittivo di mancanza di respiro, che si basa su una diminuzione della capacità vitale dei polmoni, che porta a una ridotta funzione di scambio di gas. Dispnea

io punto- presincope (lipotimia, precursori) - durata da 15-20 secondi a 1,5-2 minuti.

Aumento del disagio, debolezza generale, vertigini, nausea, disagio al cuore e all'addome;

Rumore e ronzio nelle orecchie, testa, ridotta acuità visiva e orientamento nell'ambiente;

pallore e iperidrosi della pelle;

Diminuzione del tono muscolare;

Sono possibili anche tachipnea, più spesso tachicardia, ma bradicardia, una diminuzione della pressione sanguigna.

II periodo- perdita di coscienza (durata da pochi secondi a 10 minuti)

Aumento dei sintomi del primo periodo;

Perdita di coscienza: il paziente è immobile, gli occhi sono chiusi, le pupille sono dilatate,

la loro reazione alla luce è rallentata, abbassamento della pressione sanguigna, respirazione superficiale,

i riflessi fisiologici sono preservati, quelli patologici non sono determinati;

III periodo- riparatore

La coscienza viene ripristinata rapidamente (diversi secondi), il paziente ricorda le circostanze del periodo pre-sincope;

Recupero del benessere in pochi secondi;

Debolezza, letargia, debolezza, cardialgia, mal di testa, disturbi addominali;

Pallore, sudorazione, incertezza e lentezza nei movimenti (soprattutto quando si cammina);

La pressione arteriosa sale alla normalità, la tachicardia scompare;

La respirazione diventa uniforme.

A differenza della sincope di altra eziologia, la vasovagale (sincope semplice) non è caratterizzata da amnesia retrograda, convulsioni generalizzate e atonia degli sfinteri.

Distinguere da altre sindromi di perdita di coscienza.

Insufficienza cardiaca acuta

L'insufficienza cardiaca acuta è accompagnata da un forte calo della gittata cardiaca e del riempimento sistema arterioso sangue.

Insufficienza cardiaca sinistra acuta

Si sviluppa a seguito di un calo della contrattilità miocardica dell'atrio sinistro e / o del ventricolo o di un aumento significativo del flusso sanguigno al cuore (sovraccarico emodinamico).

Forme di insufficienza cardiaca sinistra acuta:

1. Atriale sinistro - si verifica in pazienti con stenosi mitralica o (raramente) mixoma atriale sinistro.

2. Ventricolare sinistro, causato da cardiopatia ischemica, miocardite, cardiomiopatia dilatativa, ipertensione arteriosa, tachicardia parossistica, difetti aortici, insufficienza mitralica.

più tipico manifestazione clinica insufficienza acuta del cuore sinistro è cardiogeno edema polmonare. La base di questa sindrome è l'aumento dell'idratazione del tessuto polmonare, che porta a una diminuzione della loro capacità funzionale.

Il posto di primo piano nella patogenesi dell'edema cardiogeno appartiene ad un aumento della pressione idrostatica nei vasi del piccolo circolo (che raggiunge i 25-30 mm Hg e viene confrontato con il valore dell'oncotico). Aumenta per aumento del flusso sanguigno al cuore (ipervolemia di varia origine) o per difficoltà di deflusso dal circolo ristretto (insufficienza funzione contrattile ventricolo sinistro o atrio).

Distinguere tra edema polmonare interstiziale e alveolare

Con l'edema interstiziale, vi è infiltrazione di liquido sieroso nell'interstiziale tessuto polmonare, compresi gli spazi peribronchiali e perivascolari. L'edema polmonare interstiziale corrisponde al quadro clinico dell'asma cardiaco.

asma cardiaco di solito si sviluppa di notte, il paziente si sveglia da una sensazione di forte mancanza d'aria - soffocamento, assume una posizione forzata - si siede sul letto, con un attacco più grave - abbassa le gambe sul pavimento (ortopnea). La respirazione è solitamente accelerata fino a 30 al minuto, l'espirazione spesso si allunga. Il viso del paziente è pallido, a volte con una sfumatura grigio-bluastra. faccia e talvolta parte in alto busto e collo, ricoperti di sudore e anche grosse gocce di sudore. Tachicardia, ritmo di galoppo, alternanza del polso, amplificazione e / o biforcazione del II tono sopra l'arteria polmonare, a volte soffio sistolico. I cambiamenti della pressione sanguigna non sono patognomonici, ma più spesso c'è la tendenza ad aumentarla (un aumento significativo della pressione sanguigna spesso funge da causa diretta dello sviluppo dell'asma cardiaco). La pressione venosa centrale tende ad aumentare, ma in alcuni casi non cambia in modo significativo. Sopra l'area polmonare, il più delle volte non si sentono rantoli, ma a volte si può rilevare una quantità moderata o addirittura significativa di rantoli secchi, che indicano gonfiore della mucosa bronchiale.

Un sintomo come una leggera tosse notturna (spesso senza espettorato) in pazienti affetti da malattie cardiovascolari è sempre allarmante: può essere dovuto al gonfiore della mucosa bronchiale e far presagire lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

La durata di un attacco di asma cardiaco va da alcuni minuti a diverse ore.

Da metodi aggiuntivi studi per la diagnosi di edema polmonare, l'esame radiografico è della massima importanza (linee di Kerley settali “A” e “B” e aumento del pattern polmonare per infiltrazione edematosa del tessuto interstiziale perivascolare e peribronchiale).

Edema polmonare alveolare acuto - uno stadio più grave, che differisce dallo stravaso interstiziale di liquido sieroso negli alveoli e dalla formazione di schiuma proteica persistente.

Il passaggio dall'edema polmonare interstiziale all'edema alveolare a volte si verifica molto rapidamente, entro pochi minuti.

Sullo sfondo del quadro clinico sopra descritto dell'edema polmonare interstiziale nelle sezioni inferiori, compaiono prima una quantità moderata e poi significativa di respiro sibilante di diverse dimensioni, crepitio e i sintomi descritti nella sezione "Asma cardiaco" sono aggravati. Successivamente, si sentono rantoli sulle sezioni centrali dei polmoni e poi su quasi tutta la loro superficie. L'edema polmonare alveolare è caratterizzato da una respirazione gorgogliante, spesso chiaramente udibile a distanza. La schiuma bianca o rosa inizialmente parte con un colpo di tosse, poi inizia a uscire dalla bocca e dal naso (la sua quantità può raggiungere i 3-5 litri o più).

L'immagine radiografica nell'edema alveolare nei casi tipici è dovuta all'ammollo simmetrico del trasudato di entrambi i polmoni con la localizzazione predominante dell'edema nelle regioni basali e basali.

Nella patogenesi non cardiogeno edema polmonare, il ruolo più significativo appartiene ad un aumento della permeabilità della membrana alveolo-capillare e / o una significativa diminuzione della pressione oncotica del plasma sanguigno.

Cause di edema polmonare non cardiogeno:

Infezioni e ubriachezze (compreso uremic).

Lesioni del SNC.

Shock anafilattico.

Annegamento e barotrauma.

Per effetto farmaci(agenti vasotonici, trasfusione eccesso soluzioni sostitutive del plasma, osmodiuretici).

Alcune manipolazioni mediche (rapida evacuazione del liquido ascitico e pleurico, ecc.).

La sindrome da distress respiratorio dell'adulto è la manifestazione più comune di edema polmonare non cardiogeno.

Distinguere dalle sindromi : broncospastico, insufficienza ventricolare destra acuta.

Leggere:

sintomi clinici. I. Soffocamento pronunciato, tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato schiumoso rosa (misto a sangue). 2. La posizione dell'ortopnea, il respiro gorgogliante, i rantoli umidi si sentono a distanza (un sintomo di "samovar bollente"), una faccia cianotica, vene giugulari gonfie, dolce freddo. 3. Il polso è frequente, aritmico, debole, flebile, la pressione sanguigna è ridotta, i suoni del cuore sono sordi, spesso un ritmo di galoppo. 4. Nei polmoni, prima nelle sezioni superiori, e poi su tutta la superficie, si sentono vari rantoli umidi.

Ricerca strumentale. ECG: cambiamenti caratteristici della malattia di base, inoltre, una diminuzione delle dimensioni dell'onda T e intervallo S-T, varie aritmie. Raggi X dei polmoni: oscuramento omogeneo simmetrico dentro dipartimenti centrali- la forma centrale del tipo "ali di ba-botte"; ombre diffuse bilaterali di varia intensità - forma diffusa; ombreggiatura limitata o confluente di una forma arrotondata nei lobi del polmone - una forma focale.

Edema polmonare può apparire in due forme. La prima forma si sviluppa con ipertensione arteriosa di varia origine, insufficienza valvola aortica, patologia vascolare del cervello, ecc. La seconda forma si verifica con mitrale o stenosi aortica, miocardite acuta, attacco cardiaco esteso miocardio, grave avvelenamento e intossicazione. La conoscenza di queste forme di edema polmonare ha importanza per l'attuazione della terapia patogenetica, tenendo conto delle peculiarità dei disturbi emodinamici.

Trattamento. Perché l'asma cardiaco (edema polmonare interstiziale) e l'edema polmonare alveolare sono due stadi della stessa processo patologico, il trattamento viene effettuato secondo piano unitario tenendo conto delle caratteristiche della malattia di base.

Asma cardiaco ed edema i polmoni richiedono cure intensive urgenti, strettamente individuali, complesse, tenendo conto di vari legami di patogenesi. Include: dare al paziente una posizione semi-seduta o seduta a letto; applicazione di lacci emostatici venosi arti inferiori con il loro indebolimento ogni 30 minuti, con edema, tromboflebite, i lacci emostatici non vengono applicati; inalazione di ossigeno con un antischiuma (alcool etilico al 70-96%) o una soluzione al 10% (alcool) di antifomsilano; con ipertensione, salasso (200-400 ml) o introduzione di bloccanti gangliari: 0,5-1 ml di soluzione di benzoesonio al 2% in 20 ml di soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica di cloruro di sodio per via endovenosa, lentamente, 0,05 ml di arfonad allo 0,1% soluzione in soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica per via endovenosa, fleboclisi, sotto costante controllo della pressione sanguigna. Somministrazione endovenosa lenta di analgesici narcotici - 1 ml di una soluzione all'1% di morfina o 2-3 ml di talamonale (una miscela di 1-2 ml di una soluzione allo 0,005% di fentanil e 2-4 ml di una soluzione allo 0,25% di droperidolo ). Ciò consente di ridurre la pressione idrostatica nei vasi polmonari, la mancanza di respiro, il flusso venoso al cuore, calmare il paziente, ridurre o eliminare il dolore. Analgesici narcotici controindicato in caso di cuore polmonare cronico, ostruzione bronchiale acuta, edema cerebrale. Con lesioni organiche del sistema nervoso centrale, gli antipsicotici non devono essere somministrati. La somministrazione endovenosa di diuretici ad azione rapida - lasix (furosemide), uregit (acido etacrinico) è indicata per ridurre il BCC con alta pressione venosa centrale (ad esempio, con stenosi mitralica). Lasix viene somministrato a una dose da 60-120 a 200 mg, uregit - a una dose da 50 a 100 mg. Questi farmaci sono controindicati in caso di ipovolemia, insufficienza renale acuta o cronica. In assenza dell'effetto di lasix e uregit, è indicato un diuretico osmotico: l'urea (la soluzione di urea al 30% viene preparata alla velocità di 1 g di sostanza secca per 1 kg di peso, sciolta in una soluzione di glucosio al 10%, iniettata per via endovenosa, lentamente, gocciolare). L'urea è controindicata in caso di grave insufficienza renale ed epatica. Somministrazione endovenosa di glicosidi cardiaci (0,5-0,75 ml 0,05 % soluzione di strophanthin o 0,5-1,0 ml di soluzione di corglicon allo 0,06% in 20 ml di soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica di cloruro di sodio), seguita da terapia di mantenimento con glicosidi cardiaci ogni 4-5 ore, 0,25 ml per via endovenosa, fleboclisi. L'introduzione di glicosidi cardiaci migliora la contrattilità miocardica. La somministrazione endovenosa di aminofillina (5-10 ml di una soluzione al 2,4%) è indicata per l'eliminazione del broncospasmo secondario.

Nel processo di trattamento di emergenza dell'asma cardiaco e dell'edema polmonare, è opportuno monitorare la quantità di espettorato schiumoso, diuresi, frequenza cardiaca, respirazione, frequenza cardiaca, stato acido-base, pressione venosa, ecc.

Se, in caso di insufficienza ventricolare sinistra acuta, è impossibile eseguire misure urgenti sul posto, il paziente deve essere immediatamente ricoverato in ospedale.

Edema polmonare alveolare

Con l'edema polmonare alveolare, il quadro clinico sopra descritto è accompagnato da un rumore respirazione rapida, udibili a distanza rantoli umidi gorgoglianti grossolani (respiro gorgogliante). Il paziente sviluppa una tosse con separazione di espettorato liquido schiumoso (sieroso) di colore rosato a causa dell'inizio della sudorazione degli eritrociti nel lume degli alveoli.

Nei polmoni sullo sfondo di un indebolimento respirazione vescicolare il numero di rantoli umidi sta rapidamente aumentando: gorgogliamento piccolo e medio, e poi gorgogliamento grande. Il respiro sibilante si sente per la prima volta nelle sezioni inferiori posteriori dei polmoni, diffondendosi gradualmente su tutta la superficie dei polmoni dietro e davanti.

I suoni del cuore diventano ancora più sordi. All'apice si sentono ritmi di galoppo protodiastolici o presistolici. La pressione sanguigna di solito continua a diminuire. Impulso arteria radiale rapido, a volte aritmico, piccolo riempimento e tensione.

Spesso il quadro clinico non consente di distinguere rigorosamente tra un attacco di asma cardiaco e un incipiente edema polmonare alveolare, sebbene relativamente pronta cessazione soffocamento dopo sollievo dal dolore, l'assunzione di diverse compresse di nitroglicerina parla a favore della diagnosi di asma cardiaco. Ricordare

1. L'edema polmonare interstiziale (asma cardiaco) è caratterizzato da esordio parossistico di soffocamento, posizione ortopnea, un aumento o la comparsa nelle sezioni inferiori posteriori di rantoli gorgoglianti leggeri, umidi, non sonori.

Edema polmonare alveolare, sintomi

Sintomi clinici:

1. Soffocamento pronunciato, tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato schiumoso rosa (misto a sangue).
2. Si sentono a distanza la posizione di ortopnea, respiro gorgogliante, rantoli umidi (un sintomo di "samovar bollente"), viso cianotico, vene giugulari gonfie, sudore freddo.
3. Il polso è frequente, aritmico, debole, flebile, la pressione sanguigna è ridotta, i suoni del cuore sono sordi, spesso un ritmo di galoppo.
4. Nei polmoni, prima nelle sezioni superiori, e poi su tutta la superficie, si sentono vari rantoli umidi.

Ricerca strumentale.

ECG: cambiamenti caratteristici della malattia di base, inoltre, una diminuzione delle dimensioni dell'onda T e dell'intervallo S-T, varie aritmie.

Radiografia dei polmoni: oscuramento omogeneo simmetrico nelle sezioni centrali - la forma centrale del tipo "ali di farfalla"; ombre diffuse bilaterali di varia intensità - forma diffusa; ombreggiatura limitata o confluente di una forma arrotondata nei lobi del polmone - forma focale.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Articolo: "Edema polmonare alveolare, sintomi" dalla sezione Malattie del sistema cardiovascolare

Le condizioni del paziente sono gravi. Cresce l'asma, che si mescola, la frequenza respiratoria raggiunge i 40-60 al minuto, aumenta la cianosi. Ci sono vene del collo gonfie, sudorazione. Molto sintomo caratteristico- respiro gorgogliante, che può essere sentito a distanza. Con un colpo di tosse inizia a distinguersi espettorato schiumoso bianco o Colore rosa, la sua quantità può raggiungere i 3-5 litri. Questo perché la proteina, se combinata con l'aria, schiuma vigorosamente, per cui il volume del trasudato aumenta e questo porta ad una riduzione della superficie respiratoria dei polmoni. All'auscultazione dei polmoni, si sentono dapprima rantoli umidi di varie dimensioni divisioni superiori e poi su tutta la superficie dei polmoni. I suoni del cuore sono ovattati, spesso un ritmo di galoppo, accento del secondo tono sopra l'arteria polmonare. Il polso è frequente, 120-140 al minuto, debole, aritmico. La pressione arteriosa è solitamente bassa, ma può essere normale o alta. Il decorso meno favorevole dell'edema polmonare sullo sfondo della bassa pressione sanguigna. Il quadro dell'edema polmonare di solito aumenta nel giro di poche ore, ma può anche essere violento e in alcuni pazienti acquista un decorso ondulatorio.

Criteri diagnostici per l'edema polmonare:

• un forte soffocamento di natura mista;
• tachipnea 40-60 al minuto;
• fiato gorgogliante, che si sente a distanza (sintomo di "samovar bollente");
• tosse con abbondante espettorato schiumoso di colore chiaro o rosato;
• ortopnea (forzata posizione seduta);
• acrocianosi, che si trasforma in diffusa;
• umidità pelle fino a profusa sudorazione;
• durante l'auscultazione su tutta la superficie dei polmoni si sentono rantoli umidi di varie dimensioni, prima sulle sezioni superiori e poi su tutta la superficie dei polmoni;
• accento II tono sopra l'arteria polmonare;
• tachicardia 120-140 al minuto;
• Segni dell'ECG: l'onda P è ampia (più di 0,1 s) e biforcata nelle derivazioni I, II, aVL, V 56, può essere biforcata o negativa in Vj.

Sull'ECG possono esserci cambiamenti caratteristici della malattia di base (infarto del miocardio, cardiosclerosi postinfartuale, disturbi del ritmo e della conduzione).

Attenzione!

Se ci sono ECG presi in precedenza, è necessario condurre la loro valutazione dinamica e identificare i cambiamenti apparsi di recente.

POSSIBILI COMPLICAZIONI

Per l'asma cardiaco:

• sviluppo di edema polmonare;
• varie forme disturbi del ritmo.

Per edema polmonare:

• tromboembolismo localizzazione diversa;
• varie forme di disturbo del ritmo;
• ostruzione delle vie aeree con schiuma;
• asistolia.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

È necessario differenziare l'asma cardiaco da:

• attacco asma bronchiale;
• pneumotorace spontaneo;
• ostruzione delle vie aeree superiori varie eziologie;
• TELA.

È necessario differenziare l'edema polmonare cardiogeno dall'edema polmonare causato da:

• malattie respiratorie (polmonite, tubercolosi polmonare);
• insufficienza renale;
• pesante malattie infettive(influenza, meningite, ecc.);
• Malattie del SNC (lesioni cerebrali, disturbi acuti circolazione cerebrale);
• malattie allergiche;
• grave avvelenamento e intossicazione;
• iperidratazione da infusione.

Attenzione!

La causa dei sintomi di insufficienza cardiaca acuta può essere lo scompenso di CHF, che si verifica nei pazienti con cardiopatia cronica a causa dell'aumento dello stress fisico o emotivo. I sintomi ei segni in questi pazienti sono moderati; Una storia ben presa aiuterà a fare una diagnosi.

PRINCIPI DI DIAGNOSTICA E FORMULAZIONE DELLA DIAGNOSI

La diagnosi viene fatta sulla base di reclami, dati anamnestici e fisici, dopo diagnosi differenziale.

Poiché la sindrome AHF non lo è malattia indipendente, ma complica il decorso di molte malattie, è necessario indicare la malattia sottostante che ha causato lo sviluppo di AHF.

Nei casi difficili, quando si formula una diagnosi, ci si può limitare a indicare solo la sindrome principale.

Esempi della formulazione della diagnosi

• 1. DS: IHD: infarto miocardico acuto a focale larga della parete anteriore del ventricolo sinistro, complicato da edema polmonare.
• 2. DS: Ipertensione stadio III, III grado. Crisi ipertensiva complicata da asma cardiaco.

LA TATTICA DI AIUTO NELLA FASE PRE-OSPEDALIERA IN CONDIZIONI FAP CON ALSN

• 1. Fornire assistenza di emergenza.
• 2. Chiama " ambulanza"squadra di rianimazione. Tutti i pazienti sono soggetti a ricovero obbligatorio v unità di terapia intensiva ospedale multidisciplinare.
• 2.1. Prima dell'arrivo dell'ambulanza, condurre un monitoraggio dinamico del paziente: per la diagnosi precoce di un deterioramento delle condizioni del paziente o della comparsa di segni possibili complicazioni, oltre a monitorare l'efficacia delle cure di emergenza in corso. È necessario controllare: polso, pressione sanguigna, frequenza respiratoria, stato di coscienza, pelle e mucose visibili, quadro auscultatorio del cuore e dei polmoni, ECG.
• 2.2. Con dinamiche positive (riduzione della mancanza di respiro, scomparsa dell'espettorato schiumoso, diminuzione del numero di rantoli umidi, diminuzione della cianosi, stabilizzazione del polso e della pressione sanguigna), continuare la terapia in corso.
• 2.3. Con dinamica negativa o nessuna dinamica (la mancanza di respiro non diminuisce o aumenta, l'espettorato schiumoso continua a risaltare, il numero di respiro sibilante nei polmoni non diminuisce, la cianosi e la sudorazione persistono, l'emodinamica è instabile), il trattamento deve essere corretto.
• 3. Preparare la documentazione medica (tessera ambulatoriale o registro dei pazienti ambulatoriali, referto per il ricovero).
• 4. Il trasporto viene effettuato in posizione seduta o su barella con testiera rialzata. Il ricovero viene effettuato tenendo conto della trasportabilità del paziente con emodinamica stabile.

PRINCIPI DI ASSISTENZA D'EMERGENZA PER L'ALSN

• 1. Scarico di un piccolo cerchio di circolazione del sangue.
• 2. Aumento della contrattilità del miocardio.
• 3. Riduzione della permeabilità della parete vascolare.
• 4. Antischiuma.
• 5. Ridurre la sovraeccitazione del centro respiratorio.

ALGORITMO DI CURA DI EMERGENZA PER ALSN

• 1. Posizione seduta con gambe abbassate; con bassa pressione sanguigna - la posizione prona con una testa sollevata.
• 2. Nitroglicerina 0,5-1 mg sotto la lingua (con pressione sanguigna normale e alta).
• 3. Morfina 1% - 1,0 ml in 20 ml di soluzione fisiologica soluzione frazionata (non possibile con patologia cerebrale e polmonare, bassa pressione sanguigna).
• 4. L'uso di antischiuma: inalazione di ossigeno passato attraverso alcool al 96% o iniezione endovenosa di alcool etilico al 33% 2-5 ml.
• 5. Lasix 20-80 mg (la dose dipende dal livello di PA: PA alta > 160 mm Hg dose iniziale 40-60 mg; PA normale 100-140 mm dose iniziale 20-40 mg; PA bassa
• 6. La normalizzazione della pressione sanguigna viene effettuata con dopamina 100-200 mg di fleboclisi EV in 250 ml di soluzione fisiologica. soluzione o soluzione di glucosio al 5%.
• 7. Nei pazienti con infarto del miocardio vengono utilizzate anche eparina e aspirina.
• 8. In una crisi ipertensiva sono indicati i farmaci antipertensivi.
• 9. In caso di peggioramento acuto di CHF, è necessario aggiungere digossina 1 ml di una soluzione allo 0,025% o strophanthin 1 ml di una soluzione allo 0,05% per via endovenosa in un flusso in fisico. soluzione di cloruro di sodio (specialmente sullo sfondo della forma tachisistolica della fibrillazione atriale).

Attenzione!

Se l'edema polmonare si verifica sullo sfondo di influenza, polmonite, intossicazione acuta, infortunio, quindi viene eseguita la terapia di base della malattia di base.

Il trattamento dell'edema polmonare viene effettuato secondo lo schema sopra senza l'uso di nitrati e analgesici narcotici.

ERRORI NELLA PRESENTAZIONE DELL'AIUTO:

• somministrazione di glicosidi cardiaci a pazienti senza fibrillazione atriale tachisistolica;
• applicazione analgesici non narcotici;
• l'uso di corticosteroidi nel tipo congestizio di ASI ventricolare sinistro;
• la nomina di pentamina per ridurre la pressione sanguigna (può portare a ipotensione incontrollata);
• sollievo di aritmie parossistiche o bradiaritmie medicinali(invece della cardioversione elettrica).

»» №1 1998 PROFESSORE A.E. RADZEVICH, CAPO DEL DIPARTIMENTO DI TERAPIA, FACOLTÀ DI FORMAZIONE POST-LAUREA, ISTITUTO DENTALE MEDICO DI MOSCA
A.G. EVDOKIMOVA, PROFESSORE ASSOCIATO, DOTTORE IN SCIENZE MEDICHE

L'edema polmonare è una condizione acuta, che si basa sull'accumulo patologico di liquido extravascolare in tessuto polmonare e alveoli, portando a una diminuzione delle capacità funzionali dei polmoni. L'eziologia dell'edema polmonare è diversa: si sviluppa con infezioni, intossicazioni, shock anafilattico, lesioni del SNC, annegamento, in condizioni di alta quota, come effetto collaterale dell'uso di alcuni farmaci (beta-bloccanti; agenti vasotonici che aumentano il carico sul cuore), con trasfusione di sostituti del plasma in eccesso, rapida evacuazione del liquido ascitico, rimozione di una grande quantità di plasma, aggrava il decorso di un acuto (tromboembolia arteria polmonare e le sue diramazioni) e il cuore polmonare cronico.

Nella clinica delle malattie interne, il principale forme nosologiche portando più spesso allo sviluppo di edema polmonare:

1. Infarto del miocardio e cardiosclerosi.
2. Ipertensione arteriosa di varia origine.
3. Difetti cardiaci (spesso stenosi mitralica e aortica).

La patogenesi dell'edema polmonare è complessa e non completamente compresa.

Normalmente, il plasma sanguigno viene trattenuto nel lume del capillare dalla filtrazione attraverso la sua parete nello spazio interstiziale dalla forza della pressione osmotica colloidale, che supera la pressione idrostatica del sangue nei capillari. Attualmente, ci sono tre condizioni principali in cui si osserva la penetrazione della parte liquida del sangue dai capillari nel tessuto polmonare:

1. Un aumento della pressione idrostatica nel sistema di circolazione polmonare e qualsiasi motivo che porti ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare è importante. Si ritiene che il livello di pressione media nell'arteria polmonare non debba superare i 25 mm Hg. Arte. Altrimenti, anche dentro corpo sano c'è una minaccia di uscita del fluido dal sistema di circolazione polmonare nel tessuto polmonare.

2. Aumento della permeabilità della parete capillare.

3. Una significativa diminuzione della pressione oncotica plasmatica (in condizioni normali, il suo valore consente la filtrazione della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale del tessuto polmonare entro limiti fisiologici, seguita dal riassorbimento nella sezione venosa del capillare e dal drenaggio in sistema linfatico). COSÌ, il motivo principale l'aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari è l'insufficienza ventricolare sinistra, che provoca un aumento del volume diastolico del ventricolo sinistro, un aumento della pressione diastolica in esso e, di conseguenza, un aumento della pressione nell'atrio sinistro e vasi del piccolo cerchio, compresi i capillari. Quando raggiunge 28-30 mm Hg. Arte. e viene confrontato con il valore della pressione oncotica, inizia la fuoriuscita attiva di plasma nel tessuto polmonare, superando significativamente il suo successivo riassorbimento di volume. letto vascolare e si sviluppa edema polmonare. Questo sembra essere il meccanismo principale per lo sviluppo dell'edema polmonare cardiogeno nell'infarto miocardico acuto, nella cardiosclerosi, nell'ipertensione arteriosa, in alcuni difetti, nella miocardite e in altri. malattie vascolari. Va notato che con la stenosi mitralica, il deflusso del sangue è disturbato a causa del restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro e l'aspetto dell'edema polmonare non si basa sull'insufficienza ventricolare sinistra.

Nel processo di sviluppo dell'edema polmonare nella sua patogenesi (secondo il principio della formazione di un circolo "vizioso") possono essere inclusi anche altri meccanismi: attivazione del sistema simpatico-surrenale, renina-angiotensina-vasocostrittore e sodio- sistemi di risparmio. L'ipossia e l'ipossiemia si sviluppano, portando ad un aumento del polmone resistenza vascolare. I componenti del sistema callicreina-chinina vengono accesi con la transizione del loro effetto fisiologico in uno patologico.

L'edema polmonare è una delle condizioni che possono essere diagnosticate a distanza, proprio dalla soglia del reparto in cui giace il paziente. Il quadro clinico è molto caratteristico: mancanza di respiro, spesso inspiratorio, meno spesso - misto; tosse con catarro; ortopnea, il numero di respiri è superiore a 30 al minuto; sudore freddo abbondante; cianosi delle membrane mucose, della pelle; massa di respiro sibilante nei polmoni; tachicardia, ritmo di galoppo, tono di II accento sopra l'arteria polmonare. Distinguere clinicamente condizionatamente 4 fasi:

1 - dispnea - caratterizzato da dispnea, aumento dei rantoli secchi, che è associato all'insorgenza di edema del tessuto polmonare (principalmente interstiziale), ci sono pochi rantoli umidi;

2 - stadio di ortopnea - quando compaiono rantoli umidi, il cui numero prevale su quelli secchi;

3 - stadio della clinica espansa, si sente il respiro sibilante a distanza, si pronuncia l'ortopnea;

4 - una fase estremamente difficile: molti sibili di dimensioni diverse, schiuma, sudore freddo abbondante, progressione della cianosi diffusa. Questa fase è chiamata sindrome del "samovar bollente".

IN lavoro praticoÈ importante distinguere tra edema polmonare interstiziale e alveolare.

Con l'edema polmonare interstiziale, che corrisponde al quadro clinico dell'asma cardiaco, l'infiltrazione di liquidi si verifica in tutto il tessuto polmonare, compresi gli spazi perivascolari e peribronchiali. Ciò peggiora nettamente le condizioni per lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra l'aria degli alveoli e il sangue e contribuisce all'aumento delle resistenze polmonari, vascolari e bronchiali.

L'ulteriore flusso di fluido dall'interstizio nella cavità degli alveoli porta all'edema polmonare alveolare con la distruzione del tensioattivo, il collasso degli alveoli e il loro allagamento con trasudato contenente non solo proteine ​​​​del sangue, colesterolo, ma anche elementi formati. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di una schiuma proteica estremamente persistente che blocca il lume dei bronchioli e dei bronchi, che a sua volta porta a ipossiemia e ipossia fatali (come l'asfissia durante l'annegamento). Un attacco di asma cardiaco di solito si sviluppa di notte, il paziente si sveglia per una sensazione di mancanza d'aria, assume una posizione seduta forzata, tende ad andare alla finestra, è eccitato, appare la paura della morte, risponde alle domande con difficoltà, a volte con un cenno del capo, non si lascia distrarre da nulla, arrendendosi completamente alla lotta per l'aria. La durata di un attacco di asma cardiaco va da alcuni minuti a diverse ore.

All'auscultazione dei polmoni, segno precoce edema interstiziale, puoi ascoltare respiro indebolito nelle sezioni inferiori, rantoli secchi, che indicano gonfiore della mucosa bronchiale. In caso di ipervolemia cronica della circolazione polmonare ( stenosi mitralica, insufficienza cardiaca cronica) da ulteriori metodi di ricerca per la diagnosi di edema polmonare interstiziale valore più alto ha la radiografia. Allo stesso tempo, si notano una serie di caratteristiche caratteristiche:

le linee settali di Kerli "A" e "B", che riflettono il rigonfiamento dei setti interlobulari;

Rafforzamento del pattern polmonare dovuto all'infiltrazione edematosa del tessuto interstiziale perivascolare e peribronchiale, particolarmente pronunciato nelle zone radicolari a causa della presenza di spazi linfatici e dell'abbondanza di tessuto in queste aree;

Edema subpleurico sotto forma di sigillo lungo la fessura interlobare.

L'edema polmonare alveolare acuto è una forma più grave di insufficienza ventricolare sinistra. La respirazione gorgogliante è caratteristica con il rilascio di fiocchi di schiuma bianca o rosa (dovuta alla mescolanza di eritrociti). La sua quantità può raggiungere diversi litri. In questo caso, l'ossigenazione del sangue è particolarmente disturbata e può verificarsi asfissia. La transizione dall'edema polmonare interstiziale all'edema alveolare a volte si verifica molto rapidamente, entro pochi minuti. Molto spesso, l'edema polmonare alveolare rapido si sviluppa sullo sfondo di una crisi ipertensiva o all'inizio dell'infarto del miocardio. Il quadro clinico dettagliato dell'edema polmonare alveolare è così luminoso da non causare difficoltà diagnostiche. Di norma, sullo sfondo del quadro clinico sopra descritto dell'edema polmonare interstiziale nelle sezioni inferiori, e quindi nelle sezioni centrali e su tutta la superficie dei polmoni, appare una quantità significativa di rantoli umidi di diverse dimensioni. In alcuni casi, insieme a rantoli umidi, si sentono rantoli secchi, quindi è necessaria una diagnosi differenziale con un attacco di asma bronchiale. Come l'asma cardiaco, l'edema polmonare alveolare è più comune di notte. A volte è di breve durata e va via da solo, in alcuni casi dura diverse ore. Con una forte formazione di schiuma, la morte per asfissia può verificarsi molto rapidamente, nei minuti successivi all'inizio delle manifestazioni cliniche.

L'immagine a raggi X nell'edema polmonare alveolare nei casi tipici è dovuta all'ammollo simmetrico del trasudato di entrambi i polmoni con la localizzazione predominante dell'edema nelle loro sezioni basali e basali. I dati di laboratorio sono scarsi, ridotti a bruschi cambiamenti nella composizione gassosa del sangue e stato acido-base (acidosi metabolica e ipossiemia), non hanno significato clinico. L'ECG mostra tachicardia, un cambiamento nella parte terminale del complesso QT sotto forma di una diminuzione del segmento ST e un aumento dell'ampiezza dell'onda P con la sua deformazione - come manifestazioni di sovraccarico atriale acuto.

Nei pazienti con segni di insufficienza cardiaca congestizia, la cui causa è una diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro (grandi campi cicatriziali dopo infarto miocardico), è più probabile che si verifichi edema polmonare con un aumento della pressione sanguigna o con disturbi del ritmo cardiaco portando ad una diminuzione del volume sanguigno minuto.

Le misure terapeutiche per le forme interstiziali e alveolari di edema polmonare nei pazienti cardiaci sono in gran parte simili: sono principalmente mirate al meccanismo principale di sviluppo dell'edema con una diminuzione del ritorno venoso al cuore, una diminuzione del postcarico con un aumento della funzione propulsiva di il ventricolo sinistro e una diminuzione dell'aumento della pressione idrostatica nei vasi del piccolo circolo. Con l'edema polmonare alveolare, vengono aggiunte misure per distruggere la schiuma, nonché una correzione più energica dei disturbi secondari.

Nel trattamento dell'edema polmonare, vengono risolti i seguenti compiti:

A. Ridurre l'ipertensione nella circolazione polmonare mediante:
- diminuzione del ritorno venoso al cuore;
- diminuzione del volume del sangue circolante (BCC);
- disidratazione dei polmoni;
- normalizzazione della pressione sanguigna;
- anestesia.

B. Aumento della contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro durante la somministrazione:
- agenti inotropi;
- farmaci antiaritmici (se necessario).

B. Normalizzazione della composizione acido-base dei gas ematici.

D. Attività accessorie.

Tattiche del dottore

L'inalazione di ossigeno è prescritta attraverso cannule nasali o una maschera in una concentrazione sufficiente a mantenere la pO2 arteriosa superiore a 60 mm Hg. Arte. (possibile attraverso il vapore di alcol).

Un posto speciale nel trattamento dell'edema polmonare è l'uso di morfina cloridrato per via endovenosa a 2-5 mg, se necessario, di nuovo dopo 10-25 minuti. La morfina allevia l'eccitazione psico-emotiva, riduce la mancanza di respiro, ha azione vasodilatatrice, riduce la pressione nell'arteria polmonare. Non deve essere somministrato in caso di bassa pressione sanguigna e difficoltà respiratoria. Quando compaiono segni di depressione del centro respiratorio, vengono somministrati antagonisti degli oppiacei - naloxone (0,4-0,8 mg per via endovenosa).

Al fine di ridurre la congestione polmonare e fornire un potente effetto venodilatatore che si verifica dopo 5-8 minuti, la furosemide viene somministrata per via endovenosa alla dose iniziale di 40-60 mg, se necessario, la dose viene aumentata a 200 mg; oppure acido etacrinico 50-100 mg, bumetamide o burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasix). La diuresi si verifica in 15-30 minuti e dura circa 2 ore.

La nomina di vasodilatatori periferici (nitroglicerina) aiuta a limitare l'afflusso al cuore, riduce la resistenza vascolare periferica totale (OPVR), aumenta funzione di pompaggio cuori. Deve essere applicato con attenzione. La dose iniziale è di 0,5 mg sotto la lingua (la bocca deve essere prima inumidita: nei polmoni - respiro sibilante, in bocca - secca!). Quindi gocciolamento endovenoso di una soluzione all'1% di nitroglicerina ad una velocità iniziale di 15-25 mcg / min, seguito da un aumento della dose dopo 5 minuti, raggiungendo una diminuzione della pressione arteriosa sistolica del 10-15% dell'originale, ma non inferiore a 100-110 mmHg. Arte. A volte la dose viene aumentata a 100-200 mcg / min, a seconda del livello di ipertensione arteriosa iniziale.

A cifre elevate ah viene prescritta la pressione arteriosa del nitroprussiato di sodio, che riduce il pre e il postcarico. La dose iniziale è di 15-25 mcg/min. La dose viene selezionata individualmente fino alla normalizzazione della pressione sanguigna, quindi si consiglia di passare a somministrazione endovenosa nitroglicerina.

Gangliobloccanti breve azione particolarmente efficace quando la causa dell'edema polmonare è un aumento della pressione sanguigna: arfonad 5% - 5,0 viene diluito in 100-200 ml di isotonico Soluzione di NaCl e iniettato per via endovenosa sotto il controllo della pressione sanguigna, igronio 50-100 mg in 150-250 ml di soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica di NaCl; pentamina 5% - 0,5-0,1 o benzoesonio 2% - 0,5-0,1 in 20-40 ml di soluzione isotonica di NaCl o soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa con controllo della pressione sanguigna attraverso 1-2 ml di soluzione. A volte è sufficiente entrare prima della normalizzazione della pressione sanguigna. A portata di mano, devi tenere mezaton o norepinefrina.

I glicosidi cardiaci sono raccomandati per tachicardia grave, tachiaritmia atriale. Strofantin viene utilizzato alla dose di 0,5-0,75 ml di una soluzione allo 0,05%, digossina alla dose di 0,5-0,75 ml di una soluzione allo 0,025% per via endovenosa lentamente in soluzione isotonica di NaCl o soluzione di glucosio al 5%. Dopo 1 ora, l'introduzione può essere ripetuta fino al completo effetto. I glicosidi non devono essere somministrati con stenosi dell'orifizio atrioventricolare, con infarto miocardico acuto e sullo sfondo dell'ipertensione. Va ricordato che i glicosidi cardiaci possono portare ad un effetto paradossale, stimolando non solo il ventricolo sinistro ma anche quello destro, che contribuisce ad aumentare la pressione idrostatica nella circolazione polmonare e ad aumentare l'edema polmonare. È importante considerare che il peggio stato funzionale miocardio, più vicini sono i valori delle concentrazioni terapeutiche e tossiche dei glicosidi. Nel 31% dei casi, i pazienti sviluppano aritmie digitaliche. Dovrebbe essere riconosciuto il ruolo limitato dei glicosidi cardiaci nel trattamento di emergenza dell'edema polmonare. Tuttavia, dopo che i fenomeni acuti di edema polmonare sono stati interrotti, con Segni clinici nello scompenso ventricolare sinistro cronico, dovrebbero essere utilizzati anche i preparati di glicosidi cardiaci, che aiutano a stabilizzare l'emodinamica e prevenire le recidive dell'edema polmonare.

Per rallentare più rapidamente la frequenza cardiaca, a volte vengono utilizzati i beta-bloccanti (propranololo - per via endovenosa 1-2 mg in soluzione isotonica di NaCl o soluzione di glucosio al 5%).

Se l'edema polmonare si sviluppa sullo sfondo di aritmie parossistiche (sfarfallio, flutter atriale, tachicardia ventricolare), si raccomanda la terapia con elettropulsi di emergenza.

Con broncospasmo concomitante, è possibile inserire eufillina per via endovenosa 250-500 mg, quindi 50-60 mg ogni ora. Non è raccomandata la somministrazione di aminofillina nei pazienti infarto acuto miocardio.

Con lo sviluppo di edema polmonare sullo sfondo shock cardiogenico si usa la dobutamina. È un precursore biologico della noradrenalina, stimola i recettori alfa e, in misura minore, beta-adrenergici, i recettori specifici della dopamina, aumenta la gittata cardiaca, aumenta la pressione sanguigna. Possiede proprietà unica: insieme ad un potente effetto inotropo, ha un effetto dilatante sui vasi di reni, cuore, cervello, intestino e ne migliora la circolazione sanguigna. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa alla dose di 50 mg in 250 ml di soluzione isotonica di NaCl. Somministrato a goccia a 175 mcg/min, aumentando gradualmente la dose a 300 mcg/min. Effetti collaterali: extrasistole, tachicardia, angina pectoris.

Inoltre, vengono utilizzati inibitori della fosfodiesterasi, che aumentano la contrazione del cuore e dilatano i vasi periferici. Questi includono l'amrinone - usato per via endovenosa (bolo) alla dose di 0,5 mg / kg, quindi l'infusione a una velocità di 5-10 mcg / kg / min continua a essere somministrata fino a un persistente aumento della pressione sanguigna. Massimo dose giornaliera amrinone 10 mg/kg.

Efficace in grave ipossiemia, ipercapnia ventilazione artificiale polmoni (IVL), tuttavia, la sua attuazione richiede attrezzature speciali e supporto anestetico.

Con edema polmonare refrattario, quando la somministrazione di saluretici non è efficace, sono combinati con diuretico osmotico(mannitolo - 1 g pa kg del peso del paziente). La disidratazione può essere effettuata con la disponibilità di apparecchiature utilizzando l'ultrafiltrazione isolata ad una velocità di circa 2000 ml/ora.

I metodi meccanici sono ampiamente utilizzati nella pratica reale in fase preospedaliera(lacci emostatici venosi alle estremità) per ridurre il ritorno venoso al cuore e la congestione nei polmoni, ma l'effetto di questo è di breve durata.

Il salasso di 250-500 ml è attualmente di importanza storica e medica nella pratica del trattamento dell'edema polmonare, ma può salvare la vita in una situazione in cui non ci sono altre opzioni.

In alcuni casi, l'edema polmonare alveolare si sviluppa così rapidamente da non lasciare il tempo al medico e al paziente di svolgere tutte le attività di cui sopra.

Abbiamo testato e implementato in pratica clinica applicazione del metodo della respirazione spontanea a pressione positiva costante (SPPP) + 10 cm di colonna d'acqua nella complessa terapia dell'edema polmonare in pazienti con infarto miocardico acuto, crisi ipertensive, difetti cardiaci.

Il metodo è implementato utilizzando un apparato disponibile in commercio "NIMB-1". Una sacca di polietilene di dimensioni sufficienti (almeno 40 x 50 cm) è collegata a un tubo flessibile per le vie aeree per fornire eventuale miscela respiratoria o aria. Il secondo tubo in plastica collega la cavità della sacca con un manometro con scala da 0 a + 60 cm c.a. Dalla sorgente, l'ossigeno compresso entra sotto ATI-5-7 atm nell'iniettore dell'apparato "NIMB-1", da dove viene diretto nella cavità della sacca sotto forma di una miscela ossigeno-aria 1:1. Dopo l'inizio dell'erogazione della miscela con un flusso di circa 40 l/min, la sacca viene posta sulla testa del paziente e fissata cingolo scapolare un largo nastro di gommapiuma in modo che tra il corpo del paziente e la parete della sacca vi sia uno spazio di "perdita" che fa fuoriuscire il flusso erogato.

Nei pazienti con agitazione psicomotoria attitudine negativa all'inizio della sessione dopo 1-2 minuti passa senza l'uso di terapia sedativa. Il fatto seguente è abbastanza chiaro: dopo aver interrotto la sessione in caso di recidiva di insufficienza respiratoria, tutti i pazienti hanno chiesto una seconda sessione, notando un rapido miglioramento dello stato soggettivo durante il PPD DM. Come principale fattore di arresto dell'edema polmonare, viene utilizzato un aumento della pressione intratoracica durante le sessioni di PPD, che limita il flusso di sangue venoso al cuore a causa di una diminuzione dell'azione di aspirazione della cavità toracica, con una diminuzione del ritorno venoso e precarico del cuore destro. Inoltre, sovrapressione + 10 cm di acqua. L'arte, creata nei bronchi, favorisce il movimento inverso del fluido dagli alveoli nello spazio interstiziale, seguito dal riassorbimento nei sistemi linfatico e venoso.

Durante le sessioni PPD, la capacità funzionale residua dei polmoni aumenta, il grado di dissociazione del rapporto ventilazione-flusso sanguigno diminuisce, lo shunt venoso-arterioso intrapolmonare diminuisce, la tensione di ossigeno nel sangue arterioso aumenta insieme all'effetto di prevenire il collasso del alveoli, che si manifesta a seguito di una diminuzione dei fenomeni di edema alveolare e interstiziale. Il metodo DM PPD può essere utilizzato anche a scopo profilattico nei pazienti patologia cardiovascolare minacciando lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta ed edema polmonare. Usiamo il metodo DM PPD nei pazienti nella complessa terapia dell'edema polmonare cardiogeno. Allo stesso tempo, c'è una rapida normalizzazione degli indicatori emodinamica centrale(dopo 20-30 minuti). Secondo la reopolmonografia, sullo sfondo dell'uso di DM PPD, l'ipervolemia della circolazione polmonare diminuisce in tutti i pazienti, l'ossigenazione del sangue migliora, l'equilibrio acido-base si normalizza, la cianosi, la mancanza di respiro si fermano più velocemente, la diuresi compare dopo 12-20 minuti. La fase alveolare dell'edema polmonare nella maggior parte dei pazienti si risolve entro 10-20 minuti senza l'uso di antischiuma. Nel gruppo di controllo, questa cifra era di 20-60 minuti.

Per prevenire il ripetersi dell'edema alveolare, è necessario interrompere gradualmente la DM PPD, con una diminuzione graduale della pressione di 2-3 cm aq. Arte. entro un minuto con esposizione in ogni fase per 5-15 minuti.

Consideriamo le seguenti controindicazioni all'uso di SD PPD:

1. Violazioni della regolazione della respirazione - bradipnea o respiro di Cheyne-Stokes lunghi periodi apnea (oltre 15-20 sec.), quando è indicata la ventilazione meccanica.

2. Un quadro tempestoso di edema polmonare alveolare con grandi secrezioni schiumose nell'orofaringe e nel rinofaringe, che richiede la rimozione della schiuma e la somministrazione intratracheale di antischiuma attivi.

3. Gravi violazioni della funzione contrattile del ventricolo destro.

Pertanto, l'uso di DM PPD nella complessa terapia dell'edema polmonare cardiogeno contribuisce alla sua risoluzione più rapida e crea una riserva di tempo per tutte le misure terapeutiche.

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