La dottrina dei meccanismi di recupero - sanogenesi.

sanogenesi- questo è un complesso dinamico di meccanismi protettivi e adattativi che si sviluppa a seguito dell'esposizione a uno stimolo estremo sul corpo, funziona durante l'intera malattia e mira a ripristinare l'omeostasi disturbata. Nelle reazioni sanogenetiche, in base al loro contenuto specifico, si possono distinguere barriera, eliminatoria, meccanismo di distruzione (fagocitosi, disintossicazione), tampone, isolamento, compensatorio, rigenerativo, adattativo.

Recupero- un processo attivo, un complesso di reazioni corporee che sorgono dal momento dell'azione di un fattore dannoso e mirano ad eliminare questo fattore, normalizzare le funzioni, compensare le violazioni sorte e ripristinare l'interazione disturbata del corpo con l'ambiente a un nuovo livello. Le reazioni adattative dell'organismo danneggiato sono la base fondamentale del recupero attivo. La guarigione è inseparabile dalla malattia, che è sempre caratterizzata dall'unità di due fenomeni opposti: i disturbi patologici veri e propri e le reazioni adattative che ripristinano e compensano questi disturbi. Questi fenomeni non dovrebbero essere considerati come avvenuti indipendentemente nel corpo. Nel concetto di “malattia”, i meccanismi della malattia e del recupero sono organicamente combinati. Nel processo di evoluzione degli organismi sono sorte varie formazioni morfologiche e reazioni fisiologiche, grazie alle quali l'organismo può essere protetto dall'azione di determinati stimoli straordinari. Ippocrate ha anche sottolineato le difese del corpo, i cui slogan "non nuocciono", "la natura guarisce" sono ancora una sorta di comandamento per i medici. M. Ya. Mudrov, un eccezionale terapeuta domestico del secolo scorso, ha scritto delle "forze del paziente" e dei fattori di guarigione dell'ambiente esterno. Le reazioni protettive includono: barriere, reazioni adattative e processi compensativi. Le barriere sono formazioni morfologiche o morfo-funzionali che proteggono l'organismo dai fattori patogeni. Questi includono la pelle, le mucose, la copertura ossea del cranio, la parete addominale anteriore, l'intestino, il sistema reticoloendoteliale: queste sono tutte formazioni morfologiche. Le barriere morfo-funzionali comprendono le barriere istoematiche ed emato-encefaliche. Sono una raccolta di elementi del tessuto connettivo e capillari situati tra sangue e tessuti, nonché tra sangue, liquido cerebrospinale e cervello. La barriera istoematica garantisce la costanza della composizione e delle proprietà fisico-chimiche del fluido tissutale e ritarda anche il trasferimento di sostanze estranee dal sangue al suo interno. La barriera ematoencefalica protegge il sistema nervoso centrale dalla penetrazione di sostanze estranee introdotte nel sangue nel liquido cerebrospinale, o prodotti metabolici. La funzione di barriera è svolta dal fegato e dai sistemi tampone del sangue e del fluido tissutale. Le barriere impediscono l'insorgenza e lo sviluppo della malattia e, quando si verificano, limitano la diffusione del fattore patogeno e localizzano il focus del danno.

Reazioni adattive: reazioni riflesse incondizionate e sviluppo di riflessi condizionati sotto l'azione di uno "stimolo estremo" sul corpo: cambiamenti nell'attività del cuore, della respirazione e di altri organi e sistemi; produzione di anticorpi durante la stimolazione antigenica del tessuto linfoide. Lo studio dei cambiamenti nelle funzioni del corpo in varie malattie ci convince della presenza delle stesse reazioni adattative che si verificano sotto l'azione di forti stimoli. Tali reazioni sono chiamate reazioni adattative non specifiche generali, che possono essere migliorate artificialmente (allenamento). La reazione adattativa non specifica più comune è l'eccitazione del sistema nervoso centrale, che è accompagnata da un aumento del metabolismo, dalla funzione delle ghiandole endocrine e da varie funzioni degli organi e dei sistemi del corpo. Notando la generalità delle reazioni adattative che si verificano sotto l'azione di agenti patogeni, va notato che insieme alle reazioni adattative non specifiche generali, si osservano reazioni specifiche che dipendono dallo stimolo agente. Allo stesso tempo, le reazioni adattative che si verificano durante la malattia possono rivelarsi insufficienti, sebbene possano essere potenziate rispetto alle normali condizioni di esistenza dell'organismo. Quindi, con una forte stenosi della laringe, la trachea, nonostante un significativo approfondimento della respirazione, si osservano ipossiemia e ipercapnia.

Reazioni compensative- si tratta di reazioni dell'intero organismo, volte a ristabilire relazioni armoniche tra organi e apparati; supportano e mantengono l'equilibrio dell'organismo con l'ambiente. Sono principalmente volti a mantenere costanti "dure", anche un leggero cambiamento in cui può avere conseguenze catastrofiche per l'organismo (pH, pressione sanguigna osmotica, ecc.). In generale, la compensazione è una compensazione adattativa dell'organismo per i disturbi organici e funzionali che si sono verificati durante una malattia. I processi compensativi di solito si verificano durante l'azione prolungata di qualsiasi fattore patogeno o processo patologico. Ad esempio, in caso di stenosi della valvola aortica, nonostante l'aumento del lavoro del ventricolo sinistro, inizialmente si osservano disturbi circolatori, ma poi si sviluppa l'ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro. Il difetto della valvola rimane, ma per molto tempo non ci saranno disturbi emodinamici. La corteccia cerebrale ha notevoli capacità compensative. Quindi, spesso una persona è in grado di lavorare dopo la rimozione di un intero lobo dell'emisfero cerebrale o del cervelletto. In questi casi avviene il ripristino quasi completo delle funzioni. Ci sono connessioni rigide e flessibili nel sistema nervoso centrale; queste ultime sono alla base della formazione dell'adattabilità compensativa. Nella corteccia cerebrale sono stati trovati neuroni bisensoriali e trisensoriali, cioè le formazioni della corteccia sono funzionalmente ambigue. È noto che le cellule della zona motoria negli animali possono rispondere sia alla stimolazione del suono che della luce e sono generalmente "sviluppate" sotto molti aspetti. La convergenza polisensoriale è stata riscontrata anche a tutti i livelli del sistema nervoso, che è di grande importanza per la terapia riabilitativa. Tutto ciò testimonia un aumento delle possibilità di ripristino delle funzioni disturbate del sistema nervoso centrale secondo un tipo multifunzionale, se, sfruttando la plasticità della corteccia e la ricchezza di connessioni associative, si indirizzano abilmente gli sforzi verso lo sviluppo di nuovi, rotondi connessioni riflesse condizionate e formazione di nuove funzioni di chiusura. Pertanto, l'affidabilità del cervello è assicurata da una connessione morfologicamente ridondante con un'attività integrata molto mobile, duplicazione della maggior parte delle funzioni dovuta alla loro localizzazione dinamica nella corteccia cerebrale, un'organizzazione sistemica di funzioni fisiologiche che provoca un utile effetto adattativo attraverso l'auto- regolamento che unisce il lavoro del centro e della periferia. .

Resta inteso che il corpo ha potere curativo (Paracelso) o saggezza (W.Kennon) e non agisce a proprio danno. Bisogna però ammettere che non c'è un libero adattamento, e qualsiasi reazione difensiva privilegia la soluzione di alcuni compiti, sacrificandone altri. Pertanto, la centralizzazione della circolazione sanguigna durante lo shock corrisponde agli interessi del cervello, poiché mantiene la sua perfusione. Ma l'esistenza dell'organismo nella modalità di centralizzazione imposta del flusso sanguigno porta a un'insufficienza multiorgano in stato di shock, poiché in molti organi si sviluppa una grave ipossia. La stessa reazione può essere benefica per alcune cellule in determinati momenti del processo patologico e distruttiva per altre cellule o in un altro stadio del suo sviluppo. Pertanto, una delle principali reazioni protettive che si attivano automaticamente in caso di ipossiemia e ipercapnia di qualsiasi origine è la mancanza di respiro. Il suo significato adattivo è indubbio, ma la mancanza di respiro è diverso. Se l'insufficienza primaria della ventilazione è stata la causa di disturbi gassosi nel sangue (ad esempio con laringospasmo), la mancanza di respiro contribuisce alla compensazione e deve essere mantenuta una maggiore eccitabilità del centro respiratorio. Se si sono verificati disturbi del gas a causa di un difetto primario nella diffusione o nella perfusione (ad esempio con edema polmonare emodinamico), la mancanza di respiro non solo non compensa le violazioni, ma le aggrava anche. E lo stesso sintomo richiede una diminuzione dell'attività del centro respiratorio.

Le modalità ei meccanismi di guarigione in ogni singolo caso sono diversi, ma esistono modelli comuni. Il processo di recupero è caratterizzato da una neutralizzazione rapida o (il più delle volte) graduale, dall'eliminazione del fattore patogeno o da un aumento della soglia di sensibilità del corpo ad esso, processi di recupero, reazioni compensative e adattative, espresse in cambiamenti nel metabolismo, nonché funzionali e ristrutturazione strutturale di tutto il corpo. In ogni caso, i meccanismi di guarigione possono essere molto individuali, in particolare, a seconda della varietà di meccanismi della malattia. Ad esempio, il processo di guarigione da varie malattie infettive, sebbene abbia caratteristiche comuni, procede in modo diverso a seconda del tipo di agente patogeno e delle caratteristiche della patogenesi. Con la stessa malattia, la guarigione può procedere in modi diversi, che dipendono dall'età, dal sesso e dalla vita precedente del paziente, e, di conseguenza, è caratterizzata dalla reattività individuale dell'organismo, ovvero dall'unicità individuale e genetica di ogni persona è in gran parte predetermina non solo la natura della reazione del corpo al fattore eziologico, il decorso della malattia, ma anche i processi di guarigione. Il recupero del corpo è controllato dai suoi sistemi regolatori, principalmente nervoso ed endocrino. Le capacità di riserva dell'organismo - lo sviluppo di processi compensativi - sono essenziali nel processo di recupero, poiché tutti gli organi e gli apparati hanno un certo (a volte multiplo) "margine di sicurezza". Il cuore, ad esempio, sotto maggiore stress raddoppia facilmente il numero delle contrazioni, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna; il volume minuto del cuore può aumentare molte volte (fino a 20 o più litri di sangue al minuto invece di 5-6 litri) È anche noto che quando la maggior parte del tessuto polmonare è spenta, l'attività vitale dell'organismo potrebbe non essere significativamente disturbato. Il sangue arterioso contiene tre volte e mezzo più ossigeno di quello utilizzato dai tessuti. La funzione dello stomaco e dell'intestino è facilmente compensata, anche se una parte significativa di essi viene rimossa durante la resezione. La normale funzione dei reni è compensata, a condizione che si conservino 2/3 della loro massa, poiché in condizioni normali solo una parte dei nefroni è in uno stato attivo.

Forme di compensazione: a) a causa delle capacità di riserva di organi e sistemi (ipertrofia); b) rafforzando la funzione dell'organo; c) per vicarazione della funzione (in presenza di organi appaiati); d) a causa della parziale compensazione della funzione specifica dell'organo danneggiato da parte di un organo o sistema completamente diverso (in caso di insufficienza renale, parte dell'urea viene escreta attraverso la pelle, il tratto gastrointestinale); e) per rigenerazione riparativa (formazione accelerata di eritrociti; neoplasia delle miofibrille e dei mitocondri nei cardiomiciti).

I meccanismi di recupero possono essere suddivisi in tre tipi di reazioni che caratterizzano le fasi del recupero. 1. Le reazioni protettive dell'organismo, che in normali condizioni di vita forniscono resistenza a vari fattori patogeni e continuano ad agire con maggiore o minore intensità già nel periodo di pre-malattia e proprio all'inizio della malattia.A causa dell'azione di le reazioni di difesa dell'organismo quando l'organismo incontra fattori patogeni (se l'effetto patogeno non è abbastanza intenso o breve) la malattia potrebbe non svilupparsi o interrompersi all'inizio, ad esempio nelle malattie infettive, forme asintomatiche, cancellate o clinicamente pronunciate della malattia può svilupparsi L'allenamento per vari tipi di influenze ambientali estreme e uno stile di vita razionale stimolano le reazioni protettive del corpo, vengono create condizioni ottimali per l'attuazione dei meccanismi di recupero. 2. Meccanismi di guarigione operanti nel periodo di latenza e soprattutto nel periodo di manifestazioni pronunciate della malattia. Qui, le reazioni protettive sono unite da processi riparativi e compensativi, il cui sviluppo in misura diversa reintegra le funzioni compromesse. Ad esempio, compensazione dei disturbi emodinamici nella stenosi aortica dovuta allo sviluppo di ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro, ecc. 3. Meccanismi tardivi che provvedono alla compensazione dei disturbi organici e al ripristino finale delle funzioni (riassorbimento dei tessuti distrutti, processi di rimozione dei prodotti di decomposizione mediante rigenerazione tissutale). Un ruolo importante nell'implementazione di una serie di reazioni protettive e adattative nel corso del recupero appartiene alle RES (formazione di un focolaio di infiammazione e quindi isolamento del focolaio di infezione; fagocitosi; produzione di anticorpi, ecc.).

In base alla velocità di sviluppo, si distinguono tre tipi di meccanismi di recupero: a) urgente, instabile, di emergenza - si verificano immediatamente dopo la violazione e ultimi secondi, minuti (starnuti, tosse, lacrimazione, ecc.); b) relativamente stabile (giorni, settimane) - agisce durante l'intera malattia (febbre, reazioni di immunità aspecifica; reazioni che costituiscono la base dell'infiammazione, leucocitosi, ecc.); c) a lungo termine (mesi, anni) - processi di rigenerazione riparativa, ipertrofia compensatoria degli organi, produzione di anticorpi, cambiamenti nelle proprietà plastiche del sistema nervoso centrale, inibizione protettiva, sviluppo dei riflessi condizionati e rafforzamento di quelli incondizionati.

Distinguere recupero veloce e lento. In alcune malattie infettive, a volte il recupero si verifica dopo un forte deterioramento a breve termine nel corso della malattia.

Distinguere tra recupero completo e incompleto. Pieno recupero- l'assenza di effetti residui della malattia e il completo ripristino dell'omeostasi e della capacità umana di lavorare. Il ritorno dei tessuti al loro stato funzionale originario non può essere identificato con il completo recupero dell'intero organismo nel suo insieme. Il recupero completo clinicamente determinato non è un ritorno del corpo al suo stato originale (prima della malattia). Questo è sempre uno stato qualitativamente diverso, caratterizzato da alcune caratteristiche dell'attività vitale dell'organismo che ha subito la malattia. Quindi, dopo le malattie infettive, l'immunità rimane, l'attività del metabolismo cambia, i sistemi di sorveglianza immunobiologica cambiano, si formano nuovi sistemi funzionali.

recupero incompleto– conservazione degli effetti residui della malattia, delle anomalie strutturali e funzionali individuali. Con il recupero incompleto (parziale), l'attività di organi, sistemi e l'intero organismo nel suo insieme non può garantire l'adattamento ottimale dell'organismo all'ambiente; la capacità di una persona di lavorare in questo caso può essere limitata (ad esempio, cardiosclerosi focale e diffusa dopo un infarto del miocardio). Come risultato del recupero, si verifica una stabilizzazione relativa o, se possibile, completa dell'ambiente interno del corpo, viene ripristinato il metabolismo, viene normalizzata la permeabilità della membrana nelle cellule, vengono ripristinati la distribuzione di acqua ed elettroliti, i parametri biochimici e biofisici. I processi che determinano il recupero sono la compensazione dei disturbi patologici e il ripristino delle funzioni compromesse. Da un punto di vista biologico generale, entrambi questi processi sono espressione dell'adattamento dell'organismo all'ambiente in condizioni di malattia. Stimoli estremi che provocano uno stato patologico stimolano contemporaneamente meccanismi adattativi che si sono verificati anche in condizioni normali. I sistemi corporei che mantengono l'omeostasi in condizioni normali e la ripristinano durante la malattia funzionano sulla base del principio dell'autoregolazione. Più grave è il processo patologico, maggiori sono i requisiti per i meccanismi compensativi per la compensazione e il ripristino delle funzioni compromesse. La retribuzione è sempre associata allo sviluppo di nuove connessioni intra e intersistemiche.

È necessario tener conto della relatività della compensazione. In connessione con una compensazione insufficientemente completa, si crea un cosiddetto posto "debole" nel corpo, risultante dall'inferiorità ereditaria o dopo l'azione di un fattore patogeno che causa danni a un tessuto, un organo o un sistema. Esempi: i portatori di geni mutanti recessivi in ​​forma eterozigote sono più vulnerabili ai fattori patogeni, sebbene siano clinicamente sani. Una diminuzione simile della resistenza di organi e sistemi all'azione di fattori patogeni si osserva con una limitazione geneticamente determinata della riserva di capacità adattative del sistema cardiovascolare, dei polmoni, del tratto gastrointestinale, delle ghiandole endocrine, ecc. Queste persone hanno una varietà di fattori ambientali: presentando maggiori richieste al corpo, causano l'interruzione del normale funzionamento degli organi e dei sistemi meno stabili. Dopo il recupero (soprattutto incompleto), gli organi e i sistemi corrispondenti possono diventare più vulnerabili ad altri fattori avversi che agiscono sul corpo. Di conseguenza, sotto l'influenza di altri fattori patogeni sul corpo, possono verificarsi fenomeni patologici in organi precedentemente danneggiati (otite media ricorrente, artrite, ecc.). A. D. Speransky ha chiamato questo fenomeno il "secondo colpo". Al centro della loro formazione c'è un luogo di ridotta resistenza. Essendo apparso, il punto focale della minor resistenza inizia a svolgere un ruolo importante nell'emergere e nello sviluppo di processi patologici.

I processi di recupero si basano spesso su varie reazioni umorali locali svolte da sostanze fisiologicamente attive. Esiste una connessione diretta di molte reazioni protettive e adattative con l'attività riflessa del sistema nervoso. Le caratteristiche individuali delle reazioni compensatorie del corpo possono essere associate alle caratteristiche tipologiche del sistema nervoso. Sono stati accumulati molti dati sulla possibilità di un effetto psicoterapeutico su malattie nervose, mentali e persino somatiche. L'importanza essenziale della psiche umana nei meccanismi di guarigione è un fatto indiscutibile. Anche N. I. Pirogov ha notato il rapido recupero dei feriti durante l'offensiva di successo dell'esercito. L'uso del placebo (pillole vuote) può prevenire mal di testa, disturbi gastrointestinali e nevrosi. Il sistema endocrino gioca un ruolo importante nei meccanismi di recupero. I lavori di G. Selye e altri hanno dimostrato che il sistema ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale gioca un ruolo importante nei meccanismi di sviluppo della sindrome di adattamento aspecifico (vedi sotto). Nelle reazioni rigenerative del corpo, la rigenerazione dei tessuti e degli organi, l'ipertrofia rigenerativa e compensatoria dell'organo è di fondamentale importanza. L'ipertrofia rigenerativa è il ripristino del peso o della massa di un organo, soggetto alle restanti violazioni (dopo il danno) della sua forma. La base di questo tipo di restauro d'organo è l'ipertrofia cellulare e l'iperplasia dovuta all'ipertrofia delle ultrastrutture intracellulari, meno spesso - rigenerazione degli elementi strutturali dell'organo. L'ipertrofia compensativa (vicaria) si verifica in uno degli organi accoppiati dopo il danno o la rimozione dell'altro.

Il recupero comporta il ritorno di una persona alle normali attività professionali. Il ritorno al lavoro di una persona che ha avuto una malattia si chiama riabilitazione. Il riposo, l'esclusione dalle condizioni di vita e di lavoro normali, soprattutto sfavorevoli, a volte la climatoterapia sono fattori molto importanti che contribuiscono alla guarigione. La riabilitazione (recupero) è un complesso di misure mediche, psicologiche, pedagogiche, professionali, sociali e legali volte a ripristinare (o compensare) le funzioni corporee compromesse e la capacità lavorativa di pazienti e disabili.

Il significato biologico delle reazioni di difesa dell'organismo è quello di garantire la costanza ottimale dell'ambiente interno dell'organismo (omeostasi). Il risultato finale di qualsiasi reazione protettiva del corpo è la conservazione delle costanti fisiologiche di base del corpo. La maggior parte delle reazioni protettive del corpo, che sono di natura sistemica, vengono eseguite sulla base del principio riflesso. Allo stesso tempo, il collegamento afferente è rappresentato dal corrispondente campo ricettivo (pelle, mucose, estremità periferiche degli analizzatori esterocettivi, zone riflessogene del sistema vascolare, ecc.) Il collegamento centrale può essere localizzato a diversi livelli del cervello e midollo spinale. La parte efferente dell'arco riflesso della reazione protettiva è rappresentata dal corrispondente apparato motorio, ghiandolare, vascolare (reazioni motorie, lacrimazione, salivazione, reazioni pressorio-depressive, rilascio di ormoni, ecc.). Tuttavia, molte reazioni protettive nel loro meccanismo possono avere un carattere locale (locale) e procedere a causa della reattività di formazioni strutturali e funzionali periferiche. Reazioni protettive dell'organismo di vario tipo sono caratteristiche dell'apparato digerente, cardiovascolare, circolatorio, respiratorio e di altro tipo (salivazione, vomito, diarrea, tosse, starnuti, mancanza di respiro, produzione di eritropoietine e aumento del numero di globuli rossi , eccetera.). A un certo punto dell'evoluzione degli animali, sono apparse reazioni protettive del corpo come infiammazione e febbre. Il ruolo di mobilitazione nell'organizzazione delle reazioni protettive e adattative appartiene alla divisione simpatica del sistema nervoso autonomo, nonché all'apparato neurochimico adrenergico (PK Anokhin). L'ipotalamo - ghiandola pituitaria - corteccia surrenale e altre ghiandole endocrine svolgono un ruolo importante nelle reazioni di difesa non specifiche dell'organismo (G. Selye).

Una categoria speciale di reazioni protettive del corpo sono le reazioni dell'apparato immunobiologico del corpo (immunità, anticorpi, allergie, infiammazione, fagocitosi). Contemporaneamente alle reazioni adattative generali (non specifiche), si osservano reazioni specifiche che dipendono dalla natura dello stimolo agente (ad esempio, con perdita di sangue, reazioni adattative specifiche da sangue, midollo osseo, sistema cardiovascolare, respiratorio, ecc.) . Sotto l'influenza di fattori patogeni, la reazione adattativa generale più dinamica si verifica prima sotto forma di eccitazione del SNC, che è accompagnata da un aumento della funzione dell'apparato endocrino, dei singoli organi e da un metabolismo intensivo. Con una pronunciata mancanza di queste reazioni, l'inibizione del sistema nervoso centrale si verifica come misura estrema della difesa del corpo. L'inibizione del sistema nervoso centrale facilita il lavoro del cervello in condizioni di insufficiente afflusso di sangue. Le reazioni protettive e adattative nel corso di un processo patologico spesso non riescono a mantenere l'omeostasi, sebbene possano essere più pronunciate rispetto alle normali condizioni di un organismo esistente. Le reazioni compensative accompagnano le reazioni protettive del corpo, di solito con un'azione prolungata di fattori patogeni (iperfunzione compensativa e ipertrofia miocardica; aumento della funzione di uno degli organi accoppiati quando la funzione dell'altro fallisce - ipertrofia di un rene dopo la rimozione dell'altro) .

Pazienti con dissenteria acuta senza conferma batteriologica, vengono dimessi dall'ospedale non prima di 3 giorni dopo la normalizzazione delle feci e della temperatura. I pazienti che hanno avuto dissenteria acuta batteriologicamente confermata vengono dimessi nelle stesse condizioni e un esame batteriologico negativo delle feci di controllo singolo obbligatorio, effettuato non prima di 2 giorni dopo la fine del trattamento etiotropico.

I dipendenti delle imprese alimentari e le persone a loro equiparate che hanno avuto dissenteria acuta senza conferma batteriologica sono dimessi dall'ospedale subordinatamente alle condizioni di cui sopra e ad un unico esame batteriologico delle feci con esito negativo. Se la diagnosi è stata confermata batteriologicamente in questi individui, è necessario un doppio esame batteriologico delle feci con un intervallo di 1-2 giorni nelle stesse condizioni.

Convalescenti di dissenteria coloro che non sono soggetti all'osservazione del dispensario possono lavorare il giorno successivo alla dimissione dall'ospedale. I convalescenti che necessitano di lavoro, alimentazione dietetica e sono anche soggetti all'osservazione del dispensario vengono dimessi con un congedo per malattia aperto, che viene esteso per 1 giorno per frequentare un medico del CIH.

Salmonellosi.

Dimissione dall'ospedale delle persone guarite dalla salmonellosi, viene effettuato dopo una completa guarigione clinica ed esito negativo di un singolo esame batteriologico delle feci prelevato 2 giorni dopo la fine del trattamento eziotropico; lavoratori delle imprese alimentari - dopo il recupero clinico e la coltura delle feci doppia negativa assunta nelle stesse condizioni con un intervallo di 1-2 giorni. Se i dipendenti delle imprese alimentari durante il periodo di convalescenza rimangono escretori di batteri, la loro dimissione dall'ospedale viene effettuata con il permesso del SES, tenendo conto delle condizioni di vita e delle capacità igieniche.

Persone che hanno avuto forme acute della malattia, indipendentemente dalla professione, sono autorizzati a lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale senza ulteriore esame. I convalescenti-batteri-escretori appartenenti ai gruppi decretati della popolazione non possono lavorare nella loro specialità. Altri contingenti che rilasciano batteri possono lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale, ma non possono essere in servizio presso le unità di ristorazione e le mense per 3 mesi.

Escherichiosi.

I dipendenti delle strutture alimentari e equivalenti vengono dimessi dall'ospedale non prima di 3 giorni dopo il recupero clinico, normalizzazione delle feci e della temperatura, due colture di feci negative prelevate 2 giorni dopo la fine del trattamento eziotropico con un intervallo di 1-2 giorni. Gli altri contingenti vengono dimessi non prima di 3 giorni dopo la normalizzazione delle feci e della temperatura con una coltura fecale negativa prelevata 2 giorni dopo la fine del trattamento eziotropico.

Tutti i convalescenti possono lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale senza ulteriori esami.

OKI, indecifrabile.

Dipendenti di cibo e strutture equivalenti vengono dimessi dall'ospedale non prima di 3 giorni dopo la guarigione clinica, normalizzazione delle feci e della temperatura, singola coltura delle feci negativa effettuata 2 giorni dopo la fine del trattamento eziotropico. Gli altri contingenti vengono dimessi non prima di 3 giorni dopo il recupero clinico, la normalizzazione delle feci e la temperatura.

Tutti i convalescenti possono lavorare subito dopo la dimissione dall'ospedale.

Botulismo.

Si raccomanda di dimettere i pazienti dall'ospedale non prima di 7-10 giorni. dopo la scomparsa dei principali disturbi che determinano la gravità della condizione: insufficienza respiratoria, disartria, disfagia, oftalmoplegia. Al momento della dimissione, il congedo per malattia è prorogato di 7-10 giorni, a seconda della gravità della malattia. Assunzione razionale dei convalescenti per un periodo di 2-3 mesi con esenzione da lavori fisici pesanti, sport, viaggi di lavoro e lavori che richiedono affaticamento della vista.

Elmintiasi.

Esame delle feci per la presenza di uova di elminti viene effettuato a tutte le persone che richiedono assistenza medica sia nei poliambulatori (una volta all'anno) che negli ospedali (nei primi 3-5 giorni dal momento del ricovero). L'identificazione delle persone infestate da elminti è segnalata al SES presso il luogo di residenza dei pazienti per un esame coprologico di tutti coloro che convivono con i pazienti e misure terapeutiche e preventive volte all'eliminazione dei focolai. In ambito ospedaliero, alle persone infestate identificate, in assenza di controindicazioni, viene prescritto un trattamento. Può essere effettuato in un day hospital elmintologico, così come a casa, a seconda del tipo di elmintiasi e della natura della sverminazione.

I termini dell'invalidità temporanea sono determinati dalla malattia sottostante contro il quale è stata rilevata l'invasione. Nella clinica, un congedo per malattia viene concesso per 3-6 giorni solo a persone con un lungo corso di invasione dopo il trattamento ospedaliero.

Supervisione dispensario.

KIZ organizza il lavoro sulla rilevazione delle elmintiasi tra la popolazione, svolge attività di contabilità e controllo sull'attività medica e preventiva per identificare e migliorare l'osservazione degli infestati e del dispensario.

I test per le elmintiasi vengono eseguiti nei laboratori diagnostici clinici delle istituzioni mediche.

I dipendenti del CGE sono responsabili dell'organizzazione del lavoro all'esame della popolazione per elmintiasi; guida metodologica; controllo selettivo della qualità del lavoro medico e preventivo; esame della popolazione per elmintiasi nei fuochi secondo indicazioni epidemiologiche; studio degli elementi dell'ambiente esterno (suolo, prodotti, dilavamenti, ecc.) al fine di stabilire vie di infezione.

L'efficacia del trattamento dei pazienti con ascariasis determinato da uno studio di controllo delle feci dopo la fine del trattamento dopo 2 settimane e 1 mese, enterobiasi- secondo i risultati dello studio del raschiamento perianale dopo 14 giorni, tricuriasi - secondo un triplo esame scatologico negativo ogni 5 giorni.

Infestato da tenia pigmeo (imenolepiasi) dopo il trattamento, vengono osservati per 6 mesi con uno studio mensile delle feci per uova di vermi e nei primi 2 mesi - ogni 2 settimane. Se durante questo periodo tutti i test sono negativi, vengono rimossi dall'albo. Se vengono trovate uova di elminto, viene eseguito un trattamento ripetuto, l'osservazione continua fino al completo recupero.

Pazienti con teniasi dopo il successo del trattamento, sono in dispensario per almeno 4 mesi e pazienti con difillobotriasi per 6 mesi. Il monitoraggio dell'efficacia del trattamento deve essere effettuato dopo 1 e 2 mesi. Le analisi devono essere ripetute dopo altri 3-5 giorni. Al termine del periodo di osservazione, viene eseguito uno studio delle feci. In presenza di esito negativo, nonché in assenza di denunce in merito allo scarico dei segmenti, tali soggetti vengono cancellati dall'albo.

Va sottolineato che la sverminazione nella difillobotriasi è combinata con la terapia patogenetica, in particolare con il trattamento dell'anemia. Un'osservazione clinica di sei mesi dopo la sverminazione viene eseguita parallelamente a uno studio di laboratorio mensile sulle feci per uova e sangue di elminti nel caso di anemia da difillobotriasi, che si combina con l'invasione con anemia perniciosa essenziale.

Trichinosi.

Coloro che sono stati malati vengono dimessi in assenza di manifestazioni cliniche di trichinosi, cambiamenti nell'ECG, ripristino del numero di leucociti, normalizzazione dell'acido sialico e della proteina C-reattiva. È consentito scaricare i convalescenti con dolori muscolari sordi, lievi fenomeni di astenia, una leggera diminuzione dell'onda T sull'ECG. La presenza di eosinofilia non è una controindicazione né alla dimissione dall'ospedale né al ricovero al lavoro.

A seconda della gravità della malattia, del tipo di terapia, degli effetti residui esistenti e della natura del lavoro coloro che sono stati ammalati vengono dimessi immediatamente al lavoro o sotto la supervisione di un medico locale (in questo caso viene rilasciato un certificato di congedo per malattia della durata di 6 giorni con visita in clinica).

Epatite virale.

Criteri per la dimissione dei convalescenti da epatite virale - recupero clinico e ripristino dei test di funzionalità epatica.

Effetti residui ammessi allo scarico:

1. un moderato aumento dell'attività ALT (2-3 volte rispetto al limite superiore della norma), test del timolo con dimensioni epatiche normali e normalizzazione della bilirubina sierica;
2. un certo aumento delle dimensioni del fegato (1-2 cm) con il completo ripristino dei suoi campioni funzionali;
3. la presenza di maggiore affaticamento, leggero ittero della sclera con la normalizzazione delle dimensioni del fegato e il ripristino delle sue funzioni.

Alla dimissione dall'ospedale, i pazienti Coloro che hanno avuto una forma lieve di epatite virale A sono esentati dal lavoro per 7 giorni e coloro che hanno avuto l'epatite virale B - per 9 giorni. Per i convalescenti dopo forme moderate e gravi di epatite acuta, un certificato di congedo per malattia viene rilasciato alla dimissione per 10 giorni e non è chiuso. Medico

KIZA lo prolunga per coloro che hanno avuto una forma moderata di epatite A fino a 14 giorni dal momento della dimissione e dell'epatite B - fino a 16 giorni e dopo una forma grave di epatite A - fino a 21 giorni ed epatite B - fino a 25 giorni.

Metodi di esame dispensario dei convalescenti: clinico (rilevamento dei disturbi, determinazione delle dimensioni del fegato e della milza, ecc.) - laboratorio con utilizzo di test biochimici (livello di bilirubina, attività ALT, campioni di siero del sangue sublimato e timolo), immunosierologici (HBsAg, HBeAg e anti- HBs), molecolare-genetica (PCR).

Influenza e SARS.

A tutti i pazienti con influenza viene mostrato il riposo a letto per almeno 3 giorni. Irragionevolmente spesso durante il periodo di convalescenza, ai pazienti viene prescritto un regime ambulatoriale. Ciò contribuisce ad aumentare il numero di complicanze e l'esacerbazione delle malattie croniche.

In connessione con il riposo a letto raccomandato per i pazienti con influenza, i metodi di ricerca paraclinica (prelievo di tamponi dalla parte nasale della faringe per la diagnostica virologica espressa, un esame del sangue clinico, elettrocardiografia) devono essere eseguiti a casa e, se necessario, consultazioni di specialisti ristretti.

I criteri per la guarigione dall'influenza sono: normalizzazione della temperatura corporea per almeno 3 giorni, assenza di disturbi vegetativi-vascolari, astenia, alterazioni patologiche del sistema cardiovascolare, organi respiratori, ripristino degli indicatori dei metodi di ricerca paraclinica.

Con una forma lieve di influenza, la durata dell'invalidità temporanea deve essere di almeno 6 giorni, con moderato - fino a 8 e grave - almeno 10 giorni. In caso di adesione di varie complicazioni, il rilascio temporaneo dei pazienti dal lavoro è determinato dalla natura delle complicazioni e dalla loro gravità. Per altre infezioni virali respiratorie acute, a causa del loro decorso più favorevole, viene concesso un congedo per malattia di 6-8 giorni.

In conformità con il Regolamento sull'esame della capacità lavorativa al 6° giorno della malattia, tutti i pazienti in congedo per malattia devono essere consultati dal capo del dipartimento.

In alcuni casi, dopo il ripristino della capacità lavorativa, le persone che hanno avuto l'influenza e la SARS, in presenza di fattori di produzione negativi sul lavoro (bozze d'aria, ipotermia, esposizione a sostanze tossiche, ecc.), secondo la conclusione del VKK, possono si consiglia di trasferire temporaneamente ad un altro lavoro.

Erisipela.

Regole per la dimissione dall'ospedale.

Il convalescente viene dimesso al termine del trattamento complesso e una significativa riduzione o scomparsa delle manifestazioni locali, nonostante la presenza di segni residui della malattia (desquamazione, pigmentazione, pastosità e iperemia congestizia della pelle).

Dopo la dimissione dall'ospedale, il congedo per malattia viene prolungato di 7-10 giorni. Con la localizzazione dell'erisipela sulle gambe, il convalescente può iniziare a lavorare solo dopo la completa scomparsa delle manifestazioni acute locali della malattia.

Infezione meningococcica.

La dimissione dei convalescenti dall'ospedale dopo che le forme generalizzate della malattia (meningite, meningococcemia) vengono eseguite nelle seguenti condizioni:

1. Recupero clinico, il cui tempismo è individuale. In media, la degenza del paziente in ospedale dura almeno 2,5-3 settimane.
2. Doppio esame batteriologico del muco dalla parte nasale della faringe per il meningococco con esito negativo. Le colture vengono effettuate dopo il recupero clinico non prima di tre giorni dopo la fine del trattamento antibiotico con un intervallo di 1-2 giorni.

Estratto dall'ospedale che ha subito nasofaringite si esegue dopo un unico esame batteriologico, effettuato non prima di 3 giorni dal termine della sanificazione. I pazienti con nasofaringite che sono a casa devono essere visitati quotidianamente da un operatore sanitario.

Quando i convalescenti che hanno avuto una forma generalizzata di infezione meningococcica vengono dimessi, il congedo per malattia viene prolungato di 7-10 giorni, a seconda della gravità della malattia. In futuro, la questione dell'ammissione al lavoro viene decisa individualmente dal neuropatologo policlinico, tenendo conto della gravità della malattia, della presenza di complicanze, degli effetti residui.

Persone che hanno avuto una forma localizzata della malattia possono lavorare subito dopo la dimissione dall'ospedale.

Persone soggette all'osservazione di un neuropatologo che hanno avuto una forma generalizzata di infezione (meningite, meningoencefalite). Durata dell'osservazione - 2-3 anni con una frequenza degli esami 1 volta in 3 mesi durante il primo anno, quindi - 1 volta in sei mesi.

Encefalite da zecche.

La durata del trattamento ospedaliero per l'encefalite da zecche varia da 25 a 40 giorni a seconda della gravità e della forma della malattia. I convalescenti vengono dimessi dall'ospedale 2-3 settimane dopo la normalizzazione della temperatura e in assenza di sintomi meningei.

Il congedo per malattia alla dimissione è prorogato fino a 10 giorni. La questione dell'ammissione al lavoro in ciascun caso è decisa individualmente da un neurologo. Con le forme focali, il periodo di invalidità temporanea si allunga fino al ripristino delle funzioni compromesse (2-4 mesi).

L'osservazione del dispensario viene eseguita da un neurologo per 1-2 anni(fino alla scomparsa definitiva di tutti i fenomeni residui).

Leptospirosi.

I tempi della dimissione dei convalescenti dipendono dalla gravità della malattia, la presenza di effetti residui (proteinuria, anemia, sindrome astenovegetativa) e complicanze degli organi visivi (irite, iridociclite, annebbiamento del corpo vitreo, perdita dell'acuità visiva), reni (nefrosonefrite, insufficienza renale cronica), sistema nervoso ( paresi dei nervi facciale e trigemino, polineurite). In presenza di una complicanza, il paziente viene curato in un apposito ospedale specializzato.

Il congedo per malattia alla dimissione è prorogato fino a 10 giorni e, secondo le indicazioni cliniche, può essere prorogato da un medico del KIZ. Impiego razionale dei convalescenti per 3-6 mesi con esenzione da lavori fisici pesanti, sport, trasferte di lavoro, lavori connessi a rischi industriali e in condizioni meteorologiche avverse. Rispetto della dieta, dieta per 2-3 mesi ad eccezione di piccante, salato, fritto, grasso "cerca l'alcol.

Yersiniosi.

La dimissione dei convalescenti viene effettuata in caso di guarigione clinica e valori normali di sangue e urina non prima del decimo giorno dopo la scomparsa delle manifestazioni della malattia. Il congedo per malattia alla dimissione dall'ospedale dopo che le forme itteriche e generalizzate sono state somministrate per 5 giorni, dopo altre forme - per 1-3 giorni. In un policlinico, il congedo per malattia per convalescenti dopo forme itteriche e generalizzate può essere esteso fino a 10 giorni.

Dopo le forme itteriche, l'osservazione del dispensario dura fino a 3 mesi con un doppio studio dei test di funzionalità epatica dopo 1 e 3 mesi, dopo altre forme - 21 giorni (il tempo più frequente per le ricadute).

Malaria.

I convalescenti vengono dimessi dopo il completamento dell'intero ciclo di terapia eziotropica in presenza di 2-3 risultati negativi degli studi di uno striscio o di una densa goccia di sangue per la presenza di plasmodio malarico. Dopo la dimissione dall'ospedale, il congedo per malattia è prorogato di un giorno affinché il convalescente si presenti in clinica.

Dopo aver sofferto di malaria con coinvolgimento nel processo patologico del fegato, i convalescenti devono seguire una dieta per 3-6 mesi. È necessario liberarsi dal pesante lavoro fisico, nonché dall'esclusione del sovraccarico mentale per un periodo di 6 mesi.

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L'uso di metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo nel trattamento di pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica

V.M. Krasovsky
Istituto di urologia dell'Accademia delle scienze mediche dell'Ucraina (Kiev)

È stata studiata l'efficacia comparativa dell'uso di farmaci metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo nel trattamento di 126 pazienti con tricomoniasi urogenitale. L'efficacia del metronidazolo era del 40,4%, tinidazolo - 44,1%, nimorazolo - 85,7%, tenonitrozolo - 89,7%, ornidazolo - 93,3%, ornidazolo + tenonitrozolo - 97,7%. I farmaci differiscono per la loro tolleranza e il numero di effetti collaterali: metronidazolo - 23,3%, tinidazolo - 25%, nimorazolo - 12,5%, tenonitrozolo - 12%, ornidazolo - 9,1%, ornidazolo + tenonitrozolo - 9,1%. I migliori risultati sono stati ottenuti in gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché una combinazione del loro uso sequenziale Ornidazolo + Tenonitrozolo (97,7%). I risultati dello studio possono essere utilizzati nella pratica clinica.

Parole chiave: tricomoniasi urogenitale cronica, trattamento, metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo.

Ricerca di efficienza comparativa di applicazione di metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrazol, ornidazol in trattamento di pazienti con trichmoniasis urogenitale cronico. V.M. Krasovsky

Il comparativo è studiato l'efficienza dell'uso di preparazioni di un metronidazol, un tinidazol, un nimorazol, un tenonitrazol, un ornidazol in trattamento di pazienti con trichmoniasis urogenitale cronico per 126 pazienti. L'efficienza di metronidazol è stata del 40,4%, tinidazol - il 44,1%, nimorazol - il 85,7%, tenonitrazol - il 89,7%, ornidazol - il 93,3%, ornidazol + tenonitrazol - il 97,7%. I preparativi differiscono per sopportabilità e quantità diverse di effetti collaterali: metronidazol - il 23,3%, tinidazol - il 25%, nimorazol - il 12,5%, tenonitrazol - il 12%, ornidazol - il 9,1%, ornidazol + tenonitrazol - il 9,1%. I migliori risultati si ottengono nei gruppi che hanno ottenuto: Ornidazolum (93,3%), Tenonitrazolum (89,7%) e anche la combinazione della loro applicazione successiva di Ornidazolum + Tenonitrazolum (97,7%). I risultati della ricerca possono essere raccomandati per l'uso nella pratica clinica.

parole chiave: trichmoniasis urogenitale cronico, trattamento, metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrazol, ornidazol.

Negli ultimi decenni, la tricomoniasi si è diffusa. Molto spesso, questa malattia viene diagnosticata in giovani uomini e donne - dai 16 ai 35 anni, di cui una grande percentuale di pazienti sono persone con altre malattie sessualmente trasmissibili e coloro che cambiano spesso partner sessuali.

L'infezione da tricomoniasi avviene principalmente attraverso il contatto sessuale, con mezzi domestici (nuoto in piscina o fiume, sotto la doccia, in sauna) è quasi impossibile contrarre l'infezione. Tuttavia, nello sperma, nelle urine e nell'acqua, l'agente patogeno rimane vitale per 24 ore.Nei pazienti o in coloro che hanno avuto questa infezione, vengono prodotti anticorpi sierici e secretori che indicano l'agente patogeno, ma non si sviluppa l'immunità contro l'infezione da Trichomonas.

Le caratteristiche principali della malattia includono il fatto che l'agente patogeno si trasmette molto facilmente a una persona che ha avuto rapporti sessuali con una persona infetta; la presenza di ialuronidasi, catalasi, amilasi sulla superficie dei microrganismi; la capacità di ripetere il sollievo della cellula epiteliale e penetrare nella cellula ospite; la capacità di proteggersi dagli effetti distruttivi del corpo fissando l'antitripsina sulla sua superficie; la presenza di una dipendenza diretta della virulenza dei Trichomonas urogenitali dalla loro attività emolitica; la capacità di legarsi a leucociti, eritrociti, cellule epiteliali grazie alla glicoproteina.

Esistono diverse forme di tricomoniasi: acuta fresca, subacuta, torpida; cronico; tricomonadismo. La forma cronica della malattia è caratterizzata da un decorso asintomatico, quando sono trascorsi più di 2 mesi dal momento dell'infezione. Le esacerbazioni periodiche possono essere innescate da una diminuzione della resistenza del corpo, un consumo eccessivo di alcol, un cambiamento nel pH del contenuto dell'uretra. Il trasporto di Trichomonas è una forma della malattia in cui non ci sono sintomi.

Tricomoniasi- malattia multifocale. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (1995), solo nel 10,5% dei pazienti la tricomoniasi si verifica come una monoinfezione, nell'89,5% dei casi le infezioni miste da trichomonas vengono rilevate in varie combinazioni: con micoplasmi - 47,3%; con gonococchi - 29,1%; con gardnerella - 31,4%; con ureaplasma - 20,9%; con clamidia - 20%; con funghi - 15%.

Diagnostica la tricomoniasi viene effettuata sulla base dei segni clinici e dei risultati di laboratorio. Per ottenere un risultato più accurato, vengono utilizzati diversi metodi contemporaneamente e il materiale per lo studio viene prelevato da vari focolai di infiammazione. Vengono utilizzati i seguenti metodi di laboratorio: agglutinazione al lattice (usata per rilevare i portatori di Trichomonas); culturale (usato per diagnosticare forme atipiche); immunologico; microscopia della preparazione nativa (consente di determinare la presenza di Trichomonas dalla forma a pera o ovale, nonché i movimenti caratteristici del microrganismo); microscopia di una preparazione colorata (consente di condurre ricerche quando il materiale è stato prelevato molto tempo fa); microscopia a fluorescenza (basata sulla luminescenza di un microrganismo nei raggi ultravioletti). Il metodo più accurato e moderno è la diagnostica del DNA (PCR). Per la sua implementazione, un pezzo geneticamente unico di DNA di un microrganismo viene estratto da materiale biologico. Tutti i possibili errori di questo metodo sono del 5%. Questo metodo differisce non solo per la precisione, ma anche per la velocità di esecuzione (1–2 giorni).

Trattamento della tricomoniasi prescritto necessariamente dopo l'esame e l'esame di laboratorio, tenendo conto del numero di focolai di infezione, della gravità della malattia e delle caratteristiche individuali del paziente. Inoltre, il trattamento della tricomoniasi secondo i requisiti dell'OMS viene effettuato per tutti i partner sessuali se uno di loro ha un'infezione (tricomoniasi). Una caratteristica della malattia è la presenza di molti focolai di infezione. Dato questo fatto, ai pazienti viene prescritta una terapia complessa, tra cui: farmaci antiprotozoari; farmaci antibatterici; trattamento locale; metodi eziotropici; vitamine; biostimolanti; metodi immunocorrettivi; trattamento sintomatico; epatoprotettori; farmaci antimicotici. Sullo sfondo del trattamento, l'attività sessuale e l'assunzione di alcol non sono raccomandate. La scelta delle tattiche di trattamento deve essere effettuata individualmente, tenendo conto dei dati clinici e anamnestici.

Trattamento acuto: terapia eziotropica; farmaci antibatterici secondo indicazioni individuali; enzimi che migliorano la digestione; terapia vitaminica; preparati antitrichomonas per applicazione topica nei focolai dell'infiammazione. Al termine della terapia etiotropica, si raccomanda di condurre un ciclo di terapia antiossidante (per via orale e locale) in combinazione con agenti epatoprotettivi.

Trattamento della forma cronica:

• Fase preparatoria: medicinali che aumentano l'immunità generale e/o locale (secondo indicazioni); terapia vitaminica; antiossidanti; trattamento locale delle lesioni.
• Terapia di base: farmaci antitrichomonas; farmaci antibatterici secondo indicazioni; farmaci immunomodulatori secondo indicazioni; enzimi che migliorano la digestione; enzimi proteolitici; farmaci ormonali sostitutivi (per via orale o topica) secondo le indicazioni; antiossidanti.
• Terapia riabilitativa: epatoprotettori; antiossidanti - localmente; procedure di fisioterapia; terapia vitaminica.

Primo esame di follow-up negli uomini, il 7-10° giorno dopo la fine del trattamento per la tricomoniasi: esame palpatorio della prostata e delle vescicole seminali, esame microscopico della loro secrezione. Dopo 1 settimana, viene prescritta una provocazione. Se, dopo la provocazione, l'infezione da Trichomonas non viene rilevata, il paziente arriva all'ultimo esame di controllo dopo 1 mese.

Criteri per la cura

Ci sono recupero eziologico e clinico dalla tricomoniasi. Recupero eziologico: durante gli esami di follow-up dopo un ciclo di trattamento, le tricomonadi non sono state rilevate entro 1-2 mesi. negli uomini. Per gli esami di controllo vengono utilizzati metodi di coltura e di laboratorio batterioscopico. Recupero clinico: la scomparsa dei sintomi della malattia. Spesso negli uomini, dopo l'inizio del recupero eziologico, i sintomi della tricomoniasi persistono. I processi infiammatori di Posttrichomonas si verificano in pazienti con forme complicate o croniche della malattia.

La terapia etiotropica della tricomoniasi viene effettuata con diversi farmaci: metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo, secnidazolo, flunidazolo, carnidazolo. I primi cinque farmaci sono registrati e utilizzati in Ucraina.

Resistenza ai farmaci, suoi meccanismi e significato clinico

Negli ultimi anni, i microrganismi hanno sviluppato sempre più resistenza ai farmaci a vari farmaci a causa di un trattamento incontrollato, non sufficientemente intensivo o prolungato, dell'automedicazione. La frequenza di sviluppo della resistenza e il livello di resistenza variano in modo significativo a seconda del tipo di microrganismo, della composizione chimica del farmaco, dell'efficacia delle dosi utilizzate e dei regimi di trattamento.

Lo sviluppo della resistenza è associato principalmente a una diminuzione dell'attività delle nitroreduttasi delle cellule microbiche e, di conseguenza, a una diminuzione della biotrasformazione intracellulare dei farmaci. Di conseguenza, diminuisce la formazione di complessi con il DNA, diminuiscono i processi di formazione dei radicali liberi e la concentrazione di prodotti metabolici citotossici. Lo sviluppo della resistenza può anche essere dovuto a una violazione dei sistemi di trasporto della cellula (diminuzione della permeabilità della parete cellulare negli anaerobi e nei microaerofili e della membrana cellulare nei protozoi), compreso il fenomeno di espulsione.

Inoltre, il problema principale nel trattamento della tricomoniasi oggi è la sempre crescente resistenza di Trichomonas ai farmaci antiprotozoari. Quindi, secondo gli studi condotti dagli autori nel 1999, solo il 35% dei ceppi di Trichomonas è sensibile al metronidazolo. Secondo altri studi, solo il 55% dei Trichomonas è sensibile al tinidazolo. Di conseguenza, lo studio della mutevole sensibilità di Trichomonas ai moderni farmaci antiprotozoari è un problema urgente nel trattamento della tricomoniasi e delle infezioni miste del tratto genitale.

A questo proposito, si è tentato di condurre uno studio sull'efficacia comparativa di vari farmaci antitrichomonas.

MATERIALI E METODI

Il Dipartimento di sessuopatologia e andrologia dell'Istituto di urologia dell'Accademia delle scienze mediche dell'Ucraina ha studiato l'efficacia clinica di vari farmaci antitricomonali: metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo in pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica. Inoltre, è stata eseguita un'analisi retrospettiva della sensibilità di Trichomonas vaginalis a vari farmaci antiprotozoari e ne sono state valutate l'efficacia e la sicurezza.

Sotto osservazione erano 370 pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica di età compresa tra 21 e 48 anni e durata della malattia di 3 mesi. fino a 8 anni. La diagnosi di tricomoniasi urogenitale è stata stabilita sulla base di principi generalmente accettati con il rilevamento del trichomonas, che è stato confermato dalla microscopia di strisci colorati, dallo studio del farmaco nativo, dal metodo culturale e dal metodo PCR.

Tutti i pazienti sono stati divisi in gruppi:

Il gruppo 1 (52 pazienti) ha ricevuto metronidazolo come farmaco antitrichomonas a una dose standard per 10 giorni.
Gruppo 2 (43 pazienti) - Tinidazolo 0,5 g 4 volte al giorno con un intervallo di 15 minuti per 2 giorni.
gruppo 3 (49 uomini) - Ornidazolo 0,5 g 2 volte al giorno per 10 giorni.
Gruppo 4 (56 uomini) - Nimorazolo 0,5 g 2 volte al giorno per 6 giorni.
Gruppo 5 (126 uomini) - Tenonitrozolo 0,25 g 2 volte al giorno per 8 giorni.
Gruppo 6 (44 uomini) - Ornidazolo 0,5 g 2 volte al giorno per 10 giorni e Tenonitrozolo 0,25 g 2 volte al giorno per 8 giorni.

Per correggere lo stato immunitario è stato prescritto un induttore di interferone di origine vegetale Kagocel; come epatoprotettore, è stato utilizzato legalon - 140 mg al giorno di dosi standard per ciclo di trattamento. Per ottenere un effetto antibatterico (dovuto alla presenza della funzione TANK in Trichomonas), è stato prescritto un farmaco macrolide claritromicina alla dose di 500 mg 2 volte al giorno per 10 giorni; i pazienti hanno ricevuto anche un trattamento sintomatico e fisioterapico.

RISULTATI E DISCUSSIONE

I risultati del trattamento del corso complesso dei pazienti nella nomina "recupero clinico" 30 giorni dopo la fine del trattamento sono mostrati nella Tabella. uno.

Tabella 1. L'efficacia della terapia etiotropica della tricomoniasi urogenitale con vari farmaci

Tavolo 3.

Tabella 3. I risultati della microscopia della secrezione prostatica durante la terapia etiotropica della tricomoniasi urogenitale con vari farmaci

Come si può vedere dai dati di cui sopra, i migliori risultati sono stati ottenuti utilizzando il metodo PCR in gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché la loro combinazione di uso sequenziale di Ornidazolo + Tenonitrozolo ( 97,7%). Il metodo di microscopia ha mostrato risultati leggermente peggiori in tutti i gruppi di pazienti, a causa della soggettività del metodo stesso e della proprietà del mimetismo di Trichomonas. Ma l'efficacia del trattamento negli stessi gruppi era maggiore.

Durante lo svolgimento di un'analisi retrospettiva della sensibilità di Trichomonas vaginalis a vari farmaci antiprotozoari, è stata valutata la loro efficacia. Le colture di Trichomonas sono state analizzate con la selezione della sensibilità ai farmaci antiprotozoari in 243 pazienti, che è stata determinata dalla percentuale di rilevamento di un'elevata sensibilità al farmaco (zona libera di 20 mm o più attorno al disco o assenza del patogeno nel tazza con il farmaco). Il farmaco ha avuto un'elevata sensibilità alla presenza di questi indicatori in oltre il 75% delle colture, media - dal 50 al 75%, bassa - inferiore al 50%. I risultati sono presentati in fig. uno.

Fig 1. La percentuale di alta sensibilità di Trichomonas a vari farmaci

Inoltre, abbiamo valutato l'efficacia del trattamento con vari farmaci nei pazienti, sulla base della completa eradicazione del patogeno, come indicato dal metodo genetico molecolare. I dati sono riportati in fig. 2.

Riso. 2. L'efficacia della terapia con tricomoniasi con vari farmaci

Nel determinare il numero di effetti collaterali quando si utilizzano vari farmaci antiprotozoari, sono stati rivelati i risultati, che sono mostrati in Fig. 3.

Riso. 3. Il numero di effetti collaterali quando si utilizzano vari farmaci antiprotozoari

CONCLUSIONI

1. Durante lo studio dell'efficacia clinica di vari farmaci antitrichomonas in pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica, è stato riscontrato che l'efficacia (secondo il criterio dell'eradicazione del trichomonas) di metronidazolo era del 40,4%, tinidazolo - 44,1%, nimorazolo - 85,7%, tenonitrozolo - 89,7%, Ornidazolo - 93,3%, Ornidazolo + Tenonitrozolo - 97,7%.
2. I farmaci differiscono nella loro tolleranza al numero di effetti collaterali: metronidazolo - 23,3%, tinidazolo - 25%, nimorazolo - 12,5%, tenonitrozolo - 12%, ornidazolo - 9,1%, ornidazolo + tenonitrozolo - 9,1%.
3. La più alta sensibilità di Trichomonas è stata trovata ai farmaci Ornidazolo (73,6%) e Atrikan (84,4%).
4. I migliori risultati sono stati ottenuti in gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché una combinazione del loro uso sequenziale Ornidazolo + Tenonitrozolo (97,7%). I risultati dello studio possono essere utilizzati nella pratica clinica.

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