Stato di shock di shock. SHOCK - Grande enciclopedia medica. Valutazione dei risultati per punti totali

Uno stato di shock è una reazione del corpo a stimoli esterni traumatici, progettati, in sostanza, per sostenere l'attività vitale della vittima. Tuttavia, a seconda della storia dell'origine dello stato di shock, nonché delle caratteristiche individuali dell'organismo, può avere l'effetto opposto e distruttivo.

Ci sono 4 gradi di shock.

1. È caratterizzato dall'inibizione della reazione della vittima e da un aumento della frequenza cardiaca fino a 100 battiti al minuto.
2. Il polso sale già a 140 battiti al minuto e la pressione sistolica scende a 90-80 mm. La reazione è inibita proprio come nel primo grado, ma in questa situazione è già richiesta l'attuazione di opportune azioni anti-shock.
3. Una persona non reagisce all'ambiente, parla solo sottovoce e il suo discorso, di regola, è incoerente. La pelle è pallida, il polso non è quasi palpabile, solo sulle arterie carotidi e femorali. La frequenza dei battiti al minuto può raggiungere i 180. Questa condizione è caratterizzata da aumento della sudorazione e respirazione rapida. La pressione scende a 70 mm.
4. Questo è uno stato terminale del corpo, le cui conseguenze negative sono irreversibili. Il battito cardiaco in questo caso è quasi impossibile da sentire, lo stato è più incosciente e la respirazione è accompagnata da contrazioni convulsive. Una persona non risponde agli stimoli esterni e la pelle ha una tonalità cadaverica e le navi sono chiaramente visibili.

Segni di choc

A seconda del grado, i segni di uno stato di shock sono diversi. Ma inizia sempre allo stesso modo: con una diminuzione della pressione sistolica e un aumento della frequenza cardiaca. Un altro accompagnamento invariabile in questo caso è una leggera inibizione della reazione. Cioè, una persona può rispondere alle domande, ma allo stesso tempo reagire debolmente a ciò che sta accadendo, e talvolta non capire affatto dove si trova e cosa gli è successo.

Cause di shock

A seconda della causa dello shock, ce ne sono diversi tipi.

• shock ipovolemico. Lo shock ipovolemico è causato, di regola, da un'improvvisa perdita di una grande quantità di liquidi da parte del corpo.
• Traumatico. Il traumatico è solitamente una conseguenza di un infortunio recente, come un incidente, una scossa elettrica, ecc.
• Anafilattico. L'anafilassi è causata dall'ingestione di sostanze che provocano una reazione allergica acuta.
• Dolore endogeno. Doloroso endogeno si verifica con dolore acuto associato a malattie degli organi interni.
• Post-trasfusione. La post-trasfusione può essere una reazione a un'iniezione
• Infettivo-tossico. Infettivo-tossico - shock provocato da grave avvelenamento del corpo.

In ogni caso, questo non è un elenco esaustivo delle cause di shock. Dopotutto, molto dipende dalla persona stessa e dalle circostanze in cui si trova.

Sintomi

Sintomi di shock

La sintomatologia di uno stato di shock dipende non solo dal grado, ma anche dalla sua causa. Ogni varietà si manifesta in modi diversi, con alcune con meno conseguenze, altre con più conseguenze. Ma inizialmente, l'inizio di uno stato di shock è caratterizzato da un aumento del numero di battiti cardiaci al minuto, una diminuzione della pressione sistolica e uno sbiancamento della pelle.

In caso di shock anafilattico, può verificarsi broncospasmo che, se viene fornito un primo soccorso prematuro, può portare alla morte. Nello shock ipovolemico, un sintomo vivido sarà la sete costante e intensa, perché c'è una violazione dell'equilibrio del sale marino nel corpo.

Inoltre, non stiamo parlando solo della perdita di sangue: il fluido dal corpo può essere escreto attivamente con vomito e feci liquide. Cioè, qualsiasi avvelenamento con le sue caratteristiche può causare uno shock ipovolemico. Se stiamo parlando di dolore shock endogeno, allora tutto dipende da quale organo soffre. Lo stato primario di shock può essere accompagnato da dolore.

Primo soccorso

Pronto soccorso per shock

Prima di tutto, è necessario ispezionare visivamente la vittima e cercare di determinare cosa ha causato lo stato di shock. Se necessario, fargli alcune domande di chiarimento. Inoltre, se non hai riscontrato lesioni esterne, dai con cura al paziente una posizione orizzontale.

Se si osserva vomito o sanguinamento dalla bocca, girare la testa di lato in modo che non soffochi. Nel caso in cui la vittima abbia un infortunio alla schiena, in nessun caso deve essere spostata o sdraiata. Devi lasciarlo nella posizione in cui si trova attualmente. Prestare il primo soccorso se si riscontrano ferite aperte: bendare, trattare, applicare una stecca se necessario.

Prima dell'arrivo della squadra dell'ambulanza, monitorare i principali segni vitali, come il polso, la frequenza cardiaca, la respirazione.

Caratteristiche del trattamento delle condizioni di shock

Prima di prescrivere un trattamento per uno stato di shock, è necessario scoprire la causa della sua origine e. quando possibile. eliminarlo. Con lo shock ipovolemico, è necessario compensare il volume di liquidi persi con trasfusioni di sangue, contagocce, ecc. Ciò accade, ad esempio, con il mal di montagna. Per saturare il corpo con l'ossigeno, l'ossigenoterapia viene utilizzata sotto forma di inalazioni.

Nello shock anafilattico, gli antistaminici vengono introdotti nel corpo e, se si tratta di broncospasmo, viene utilizzato il metodo della ventilazione polmonare artificiale. Lo shock traumatico viene eliminato dall'introduzione di antidolorifici. Il sollievo potrebbe non arrivare immediatamente. Tutto dipende dalla gravità della lesione.

Lo shock causato dall'avvelenamento viene corretto rimuovendo le tossine velenose dal corpo. Inoltre, in questo caso, è necessario agire rapidamente: se l'avvelenamento è grave, le conseguenze possono essere irreversibili. Con il dolore shock endogeno, l'assistenza tempestiva aiuterà a liberarsene e, in futuro, una terapia complessa volta a curare la malattia. provocando shock.

Quanto dura lo shock?

Non esiste un numero medio di ore che indichi la durata di uno shock. Un indicatore molto medio suggerisce che lo stato di shock può durare fino a due giorni. Ma, come per il trattamento, tutto dipende dal tipo e dalla gravità della lesione o di altri disturbi. Dipende anche da

Una condizione in rapido sviluppo sullo sfondo di una grave lesione, che rappresenta una minaccia diretta per la vita umana, è comunemente chiamata shock traumatico. Come risulta già chiaro dal nome stesso, la causa del suo sviluppo è un grave danno meccanico, un dolore insopportabile. È necessario agire immediatamente in una situazione del genere, poiché qualsiasi ritardo nella fornitura del primo soccorso può costare la vita al paziente.

Cause di shock traumatico

La causa può essere lesioni di un grave grado di sviluppo: fratture delle ossa dell'anca, ferite da arma da fuoco o coltellate, rottura di grandi vasi sanguigni, ustioni, danni agli organi interni. Queste possono essere lesioni alle parti più sensibili del corpo umano, come il collo o il perineo, o organi vitali. La base del loro verificarsi, di regola, sono situazioni estreme.

Nota

Molto spesso, lo shock del dolore si sviluppa quando le grandi arterie sono ferite, dove c'è una rapida perdita di sangue e il corpo non ha il tempo di adattarsi alle nuove condizioni.

Shock traumatico: patogenesi

Il principio di sviluppo di questa patologia risiede in una reazione a catena di condizioni traumatiche che hanno gravi conseguenze per la salute del paziente e si aggravano una dopo l'altra in più fasi.

Con un dolore intenso e insopportabile e un'elevata perdita di sangue, viene inviato un segnale al nostro cervello, che provoca la sua forte irritazione. Il cervello rilascia bruscamente una grande quantità di adrenalina, una tale quantità non è tipica della normale vita umana e questo interrompe il funzionamento di vari sistemi.

Con grave sanguinamento c'è uno spasmo di piccoli vasi, per la prima volta aiuta a salvare parte del sangue. Il nostro corpo non può mantenere un tale stato per lungo tempo, successivamente i vasi sanguigni si espandono nuovamente e la perdita di sangue aumenta.

In caso di infortunio chiuso il meccanismo d'azione è simile. A causa degli ormoni secreti, i vasi bloccano il deflusso del sangue e questa condizione non comporta più una reazione protettiva, ma, al contrario, è la base per lo sviluppo dello shock traumatico. Successivamente, viene trattenuto un volume significativo di sangue, vi è una mancanza di afflusso di sangue al cuore, al sistema respiratorio, al sistema ematopoietico, al cervello e ad altri.

In futuro, si verifica l'intossicazione del corpo, i sistemi vitali falliscono uno dopo l'altro e la necrosi del tessuto degli organi interni si verifica per mancanza di ossigeno. In assenza di pronto soccorso, tutto ciò porta alla morte.

Lo sviluppo di uno shock traumatico sullo sfondo di una lesione con un'intensa perdita di sangue è considerato il più grave.

In alcuni casi, il recupero del corpo con uno shock da dolore lieve e moderato può avvenire da solo, sebbene a tale paziente debba essere prestato anche il primo soccorso.

Sintomi e stadi dello shock traumatico

I sintomi dello shock traumatico sono pronunciati e dipendono dallo stadio.

fase 1 - erettile

Dura da 1 a diversi minuti. La lesione che ne deriva e il dolore insopportabile provocano una condizione atipica nel paziente, può piangere, urlare, essere estremamente agitato e persino resistere all'assistenza. La pelle diventa pallida, appare il sudore appiccicoso, il ritmo della respirazione e il battito del cuore sono disturbati.

Nota

In questa fase è già possibile giudicare l'intensità dello shock doloroso manifestato, più è luminoso, più forte e veloce si manifesterà il successivo stadio di shock.

Fase 2 - torpido

Ha un rapido sviluppo. Le condizioni del paziente cambiano drasticamente e diventano inibite, la coscienza è persa. Tuttavia, il paziente avverte ancora dolore e le manipolazioni di primo soccorso devono essere eseguite con estrema cautela.

La pelle diventa ancora più pallida, si sviluppa la cianosi delle mucose, la pressione diminuisce bruscamente, il polso è appena palpabile. La fase successiva sarà lo sviluppo della disfunzione degli organi interni.

Gradi di sviluppo dello shock traumatico

I sintomi dello stadio torpido possono avere intensità e gravità diverse, a seconda di ciò si distingue il grado di sviluppo dello shock del dolore.

1 grado

Condizione soddisfacente, chiara coscienza, il paziente comprende chiaramente cosa sta succedendo e risponde alle domande. I parametri emodinamici sono stabili. Possono verificarsi respirazione e polso leggermente accelerati. Si verifica spesso con fratture di grandi ossa. Lo shock traumatico leggero ha una prognosi favorevole. Il paziente deve essere assistito in accordo con la lesione, somministrare analgesici ed essere portato in ospedale per il trattamento.

2 gradi

Si nota dall'inibizione del paziente, può rispondere a lungo alla domanda e non capisce subito quando viene affrontato. La pelle è pallida, gli arti possono diventare bluastri. La pressione arteriosa è ridotta, il polso è frequente, ma debole. La mancanza di un'assistenza adeguata può provocare lo sviluppo del prossimo grado di shock.

3 gradi

Il paziente è incosciente o in uno stato di stupore, praticamente non c'è reazione agli stimoli, pallore della pelle. Un forte calo della pressione sanguigna, il polso è frequente, ma debolmente palpabile anche su vasi di grandi dimensioni. La prognosi per questa condizione è sfavorevole, soprattutto se le procedure in corso non portano dinamiche positive.

4 gradi

Svenimento, assenza di polso, pressione sanguigna estremamente bassa o assente. Il tasso di sopravvivenza per questa condizione è minimo.

Trattamento

Il principio principale del trattamento nello sviluppo dello shock traumatico è l'azione immediata per normalizzare lo stato di salute del paziente.

Il primo soccorso per lo shock traumatico deve essere eseguito immediatamente, intraprendere un'azione chiara e decisa.

Pronto soccorso per shock traumatico

Il tipo di azioni necessarie è determinato dal tipo di lesione e dalla causa dello sviluppo dello shock traumatico, la decisione finale arriva in base alle circostanze reali. Se assisti allo sviluppo di uno shock doloroso in una persona, si consiglia di intraprendere immediatamente le seguenti azioni:

Un laccio emostatico viene utilizzato per il sanguinamento arterioso (il sangue fuoriesce), sovrapposto sopra la ferita. Può essere utilizzato continuamente per non più di 40 minuti, quindi dovrebbe essere allentato per 15 minuti. Quando il laccio emostatico viene applicato correttamente, l'emorragia si interrompe. In altri casi di danno, viene applicata una benda o un tampone di garza a pressione.

• Fornire libero accesso aereo. Rimuovere o slacciare indumenti e accessori costrittivi, rimuovere corpi estranei dalle vie respiratorie. Il paziente privo di sensi deve essere posizionato su un fianco.
• procedure di riscaldamento. Come già sappiamo, lo shock traumatico può manifestarsi sotto forma di sbiancamento e freddezza delle estremità, nel qual caso il paziente dovrebbe essere coperto o dovrebbe essere fornito ulteriore calore.
• Antidolorifici. L'opzione ideale in questo caso sarebbe un'iniezione intramuscolare di analgesici.. In una situazione estrema, prova a dare al paziente una compressa di analgin per via sublinguale (sotto la lingua - per un'azione rapida).
• Trasporto. A seconda delle lesioni e della loro posizione, è necessario determinare il metodo di trasporto del paziente. Il trasporto dovrebbe essere effettuato solo quando l'attesa per l'assistenza medica può richiedere molto tempo.

Vietato!

• Disturbare ed eccitare il paziente, farlo muovere!
• Trasferire o spostare il paziente da

Storia

Lo stato di shock fu descritto per la prima volta da Ippocrate. Il termine "shock" è stato usato per la prima volta in Mr. Le Dran. Alla fine del XIX secolo iniziarono a essere proposti possibili meccanismi per lo sviluppo della patogenesi dello shock, tra i quali i seguenti concetti divennero i più popolari:

• paralisi dei nervi che innervano i vasi;
• esaurimento del centro vasomotore;
• disturbi neurocinetici;
• disfunzione delle ghiandole endocrine;
• una diminuzione del volume del sangue circolante (BCC);
• stasi capillare con alterata permeabilità vascolare.

La patogenesi dello shock

Da un punto di vista moderno, lo shock si sviluppa secondo la teoria dello stress di G. Selye. Secondo questa teoria, un'esposizione eccessiva al corpo provoca reazioni specifiche e non specifiche in esso. I primi dipendono dalla natura dell'impatto sul corpo. Il secondo - solo sulla forza dell'impatto. Le reazioni non specifiche sotto l'influenza di uno stimolo super forte sono chiamate sindrome di adattamento generale. La sindrome di adattamento generale procede sempre allo stesso modo, in tre fasi:

1. stadio compensato (reversibile)
2. stadio scompensato (parzialmente reversibile, caratterizzato da una generale diminuzione della resistenza del corpo e persino dalla morte del corpo)
3. stadio terminale (irreversibile, quando nessun effetto terapeutico può prevenire la morte)

Quindi, lo shock, secondo Selye, è una manifestazione reazione non specifica corpo alla sovraesposizione.

shock ipovolemico

Questo tipo di shock si verifica a seguito di una rapida diminuzione del volume del sangue circolante, che porta a un calo della pressione di riempimento del sistema circolatorio e a una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti e la loro ischemia.

Cause

Il volume del sangue circolante può diminuire rapidamente a causa dei seguenti motivi:

• perdita di sangue;
• perdita di plasma (ad esempio, con un'ustione, peritonite);
• perdita di liquidi (ad esempio, con diarrea, vomito, sudorazione profusa, diabete e diabete insipido).

fasi

A seconda della gravità dello shock ipovolemico, nel suo corso si distinguono tre fasi, che si sostituiscono successivamente. Questo

• Il primo stadio è non progressivo (compensato). Non ci sono circoli viziosi in questa fase.
• La seconda fase è progressiva.
• La terza fase è la fase dei cambiamenti irreversibili. In questa fase, nessun moderno agente anti-shock può far uscire il paziente da questo stato. In questa fase, l'intervento medico può riportare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca alla normalità per un breve periodo di tempo, ma ciò non interrompe i processi distruttivi nel corpo. Tra le ragioni dell'irreversibilità dello shock in questa fase si nota una violazione dell'omeostasi, che è accompagnata da gravi danni a tutti gli organi, di particolare importanza è il danno al cuore.

circoli viziosi

Nello shock ipovolemico si formano molti circoli viziosi. Tra questi, il più importante è il circolo vizioso che contribuisce al danno miocardico e il circolo vizioso che contribuisce all'insufficienza del centro vasomotore.

Un circolo vizioso che promuove il danno miocardico

Una diminuzione del volume del sangue circolante porta ad una diminuzione del volume minuto del cuore e ad un calo della pressione sanguigna. Un calo della pressione sanguigna porta a una diminuzione della circolazione sanguigna nelle arterie coronarie del cuore, che porta a una diminuzione della contrattilità miocardica. Una diminuzione della contrattilità miocardica porta a una riduzione ancora maggiore della gittata cardiaca, nonché a un ulteriore calo della pressione sanguigna. Il circolo vizioso si chiude.

Un circolo vizioso che contribuisce all'insufficienza del centro vasomotore

L'ipovolemia è causata da una diminuzione della gittata cardiaca (cioè una diminuzione del volume di sangue espulso dal cuore in un minuto) e da una diminuzione della pressione sanguigna. Ciò porta a una diminuzione del flusso sanguigno nel cervello, nonché a un'interruzione dell'attività del centro vasomotore (vasomotore). Quest'ultimo si trova nel midollo allungato. Una delle conseguenze di una violazione del centro vasomotorio è un calo del tono del sistema nervoso simpatico. Di conseguenza, i meccanismi di centralizzazione della circolazione sanguigna vengono interrotti, la pressione sanguigna scende e questo, a sua volta, provoca una violazione della circolazione cerebrale, che è accompagnata da un'inibizione ancora maggiore del centro vasomotorio.

organi d'urto

Recentemente è stato spesso utilizzato il termine "organo da shock" ("polmone da shock" e "rene da shock"). Ciò significa che l'impatto di uno stimolo d'urto interrompe la funzione di questi organi e ulteriori violazioni dello stato del corpo del paziente sono strettamente correlate ai cambiamenti negli "organi d'urto".

"Shock polmonare"

Storia

Questo termine è stato introdotto per la prima volta nella pratica da Ashbaugh (anno) quando descriveva la sindrome dell'insufficienza respiratoria acuta progressiva. Tuttavia, anche nell'anno Burford E Burbank descrisse una sindrome clinico-anatomica simile, chiamandola "luce bagnata (bagnata)". Dopo qualche tempo, si è riscontrato che il quadro del "polmone da shock" si verifica non solo negli shock, ma anche nelle lesioni craniocerebrali, toraciche, addominali, con perdita di sangue, ipotensione prolungata, aspirazione di contenuto gastrico acido, massiccia terapia trasfusionale, aumento scompenso cardiaco, tromboembolia dell'arteria polmonare. Attualmente non è stata trovata alcuna relazione tra la durata dello shock e la gravità della patologia polmonare.

Eziologia e patogenesi

La causa più comune dello sviluppo di "shock polmonare" è lo shock ipovolemico. L'ischemia di molti tessuti, così come un massiccio rilascio di catecolamine, portano all'ingresso di collagene, grasso e altre sostanze nel sangue, che causano una massiccia trombosi. Per questo motivo, la microcircolazione è disturbata. Un gran numero di coaguli di sangue si deposita sulla superficie dei vasi polmonari, che è associato alle peculiarità della struttura di quest'ultimo (capillari lunghi e tortuosi, doppio afflusso di sangue, shunt). Sotto l'azione dei mediatori dell'infiammazione (peptidi vasoattivi, serotonina, istamina, chinine, prostaglandine), aumenta la permeabilità vascolare nei polmoni, si sviluppa il broncospasmo, il rilascio di mediatori porta alla vasocostrizione e al danno.

Quadro clinico

La sindrome da “shock lung” si sviluppa gradualmente, raggiungendo il suo apogeo solitamente dopo 24-48 ore, l'esito è spesso un massiccio (spesso bilaterale) danno al tessuto polmonare. Il processo è clinicamente diviso in tre fasi.

1. Il primo stadio (iniziale). Domina l'ipossiemia arteriosa (mancanza di ossigeno nel sangue), l'immagine a raggi X del polmone di solito non viene modificata (con rare eccezioni, quando un esame a raggi X mostra un aumento del pattern polmonare). La cianosi (tonalità della pelle bluastra) è assente. La pressione parziale dell'ossigeno è nettamente ridotta. L'auscultazione rivela rantoli secchi sparsi.
2. Seconda fase. Nella seconda fase aumenta la tachicardia, cioè aumenta la frequenza cardiaca, si verifica tachipnea (frequenza respiratoria), la pressione parziale dell'ossigeno diminuisce ancora di più, aumentano i disturbi mentali, la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta leggermente. L'auscultazione rivela rantoli secchi e talvolta piccoli gorgoglianti. La cianosi non è espressa. Radiologicamente, viene determinata una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, compaiono infiltrati bilaterali, ombre poco chiare.
3. Terzo stadio. Nella terza fase, senza un supporto speciale, il corpo non è vitale. si sviluppa la cianosi. La radiografia rivela un aumento del numero e delle dimensioni delle ombre focali con il loro passaggio a formazioni confluenti e l'oscuramento totale dei polmoni. La pressione parziale dell'ossigeno è ridotta a cifre critiche.

"Shock renale"

Campione patologico del rene di un paziente deceduto per insufficienza renale acuta.

Il termine "shock renale" riflette una compromissione acuta della funzione renale. Nella patogenesi, il ruolo principale è svolto dal fatto che durante lo shock, lo shunt compensatorio del flusso sanguigno arterioso nelle vene dirette delle piramidi si verifica con una forte diminuzione del volume emodinamico nella regione dello strato corticale dei reni. Ciò è confermato dai risultati dei moderni studi fisiopatologici.

anatomia patologica

I reni sono in qualche modo ingrossati, gonfi, il loro strato corticale è anemico, di colore grigio chiaro, la zona pericerebrale e le piramidi, al contrario, sono rosso scuro. Microscopicamente, nelle prime ore, vengono determinate l'anemia dei vasi dello strato corticale e una forte iperemia della zona pericerebrale e delle vene dirette delle piramidi. Le microtrombosi dei vasi capillari dei glomeruli e dei vasi capillari adduttori sono rare.

In futuro si osservano crescenti alterazioni distrofiche nel nefrotelio, che coprono prima la parte prossimale e poi quella distale del nefrone.

Quadro clinico

Il quadro del rene "shock" è caratterizzato da una clinica di insufficienza renale acuta progressiva. Nel suo sviluppo, l'insufficienza renale acuta in stato di shock attraversa quattro fasi:

Il primo stadio si verifica mentre è in atto la causa che ha causato l'insufficienza renale acuta. Clinicamente, c'è una diminuzione della diuresi.

Il secondo stadio (oligoanurico). I segni clinici più importanti dello stadio oligoanurico dell'insufficienza renale acuta includono:

• oligoanuria (con sviluppo di edema);
• azotemia (odore di ammoniaca dalla bocca, prurito);
• un aumento delle dimensioni dei reni, mal di schiena, un sintomo positivo di Pasternatsky (la comparsa di globuli rossi nelle urine dopo aver picchiettato nell'area della proiezione dei reni);
• debolezza, mal di testa, contrazioni muscolari;
• tachicardia, espansione dei confini del cuore, pericardite;
• dispnea, rantoli congestizi nei polmoni fino all'edema polmonare interstiziale;
• secchezza delle fauci, anoressia, nausea, vomito, diarrea, crepe nella mucosa della bocca e della lingua, dolore addominale, paresi intestinale;

Il terzo stadio (ripristino della diuresi). La diuresi può essere normalizzata gradualmente o rapidamente. Il quadro clinico di questa fase è associato alla disidratazione emergente e alla diselettrolitemia. Si sviluppano i seguenti segni:

• perdita di peso, astenia, letargia, letargia, possibile infezione;
• normalizzazione della funzione escretoria dell'azoto.

Quarta fase (recupero). Gli indicatori dell'omeostasi, così come la funzione renale, tornano alla normalità.

Letteratura

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• Sergeev ST Chirurgia dei processi di shock. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Appunti

emorragico

traumatico

disidratazione

bruciare

cardiogeno

settico

anafilattico

Ingredienti shock:

disregolazione

Riserva di sangue

metabolismo

Patogenesi generale e manifestazioni delle condizioni di shock:

– ipovolemia (assoluta o relativa)

- irritazione dolorosa

- processo infettivo nella fase della sepsi

- inclusione sequenziale di meccanismi compensatori-adattativi di 2 tipi:

Tipo vasocostrittore caratterizzato dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale (SAS) e del sistema pituitario-surrenale (PAS).

L'ipovolemia assoluta (perdita di sangue) o l'ipovolemia relativa (diminuzione del CIO e ritorno venoso al cuore) porta a una diminuzione della pressione sanguigna e all'irritazione dei barocettori, che attiva questo meccanismo di adattamento attraverso il sistema nervoso centrale. Irritazione del dolore, sepsi, stimola la sua inclusione. Come risultato dell'attivazione di SAS e HNS, vengono rilasciate catecolamine e corticosteroidi. Le catecolamine causano la contrazione dei vasi con pronunciata α-adrenocezione: pelle, reni, organi addominali, che porta a una diminuzione del flusso sanguigno in essi. Nei vasi coronarici e cerebrali predominano i recettori β-adrenergici → non si contraggono. Il meccanismo descritto porta a "centralizzazione" della circolazione sanguigna mantenendo il flusso sanguigno negli organi vitali - il cuore e il cervello, mantiene la pressione nei grandi vasi arteriosi. Ma una forte limitazione della perfusione della pelle, dei reni e degli organi addominali porta a ischemia e ipossia in questi organi.

Tipo vasodilatatore include meccanismi che si sviluppano in risposta all'ipossia e volti ad eliminare l'ischemia. Nei tessuti ischemici e danneggiati si verificano la disintegrazione dei mastociti, l'attivazione dei sistemi proteolitici, il rilascio di cellule K +, ecc.

- dilatazione e permeabilità dei vasi sanguigni

- violazione delle proprietà reologiche del sangue.

L'eccessiva formazione di sostanze vasoattive porta all'inadeguatezza del tipo di meccanismi vasodilatatori → alterata microcircolazione nei tessuti a causa di ↓ flusso sanguigno capillare e shunt, cambiamenti nella reazione degli sfinteri precapillari alle catecolamine e permeabilità capillare. Le proprietà reologiche del cambiamento del sangue, compaiono "circoli viziosi", cambiamenti specifici dello shock nell'MCR e nei processi metabolici.

Il risultato di questi disturbi → uscita del fluido dai vasi nei tessuti e ↓ ritorno venoso. A livello di CCC si forma un "circolo vizioso", che porta a ↓ SV e ↓BP.

La componente del dolore porta alla soppressione dell'autoregolazione riflessa del CVS, aggravando i disturbi in via di sviluppo. Il corso dello shock passa alla fase successiva, più grave. Ci sono disturbi delle funzioni dei polmoni, dei reni, della coagulazione del sangue.

Violazione della microcircolazione in stato di shock

Nello shock esiste un mosaico di resistenze vascolari locali dovute alla diversa reattività degli elementi cellulari della parete vascolare rispetto all'azione dei mediatori infiammatori con proprietà di vasocostrittori e vasodilatatori. Inoltre, la mosaicità è determinata dalla diversa gravità della microtrombosi dovuta a differenze fenotipiche d'organo nell'espressione del potenziale trombogenico della cellula endoteliale.

Gli anelli determinanti nella patogenesi dello shock si dispiegano a livello del microcircolo. In sostanza, lo shock è un fallimento sistemico del microcircolo. Va tenuto presente che il flusso sanguigno preservato attraverso i macrovasi di un particolare organo durante lo shock non indica ancora il normale funzionamento dei suoi elementi.

A causa di

- una diminuzione dell'eccitazione dei barocettori del letto arterioso, associata a ipovolemia e diminuzione della contrattilità cardiaca;

- ipossia circolatoria come causa di un aumento del livello di eccitazione dei chemocettori e dei recettori somatici dei muscoli scheletrici;

- il dolore patologico come causa dell'aumento della stimolazione adrenergica sistemica sviluppa una reazione di compensazione di emergenza per l'insufficienza del CIO - uno spasmo degli sfinteri precapillari.

Un aumento delle resistenze vascolari a livello precapillare può essere un efficace meccanismo di compensazione di emergenza, nonché un induttore di processi che determinano l'irreversibilità dello shock. Una vasocostrizione estremamente pronunciata a livello precapillare nei reni (spasmo dei glomeruli che adducono le arteriole dei nefroni) provoca insufficienza renale acuta prerenale dovuta a shock.

A causa dello spasmo degli sfinteri precapillari e di un calo della pressione idrostatica nei capillari, il fluido extracellulare migra nel settore vascolare dall'interstizio → autoemodiluizione per eliminare il deficit nel volume del plasma circolante.

Lo spasmo degli sfinteri precapillari avviene attraverso la contrazione degli elementi muscolari lisci delle pareti delle metarteriole. Lo spasmo provoca ischemia, che provoca l'accumulo di prodotti metabolici anaerobici nelle cellule e nell'interstizio. A causa dello spasmo degli sfinteri precapillari, il sangue, aggirando i capillari di scambio, entra nelle venule attraverso le metarteriole ( shunt arterovenulari) per tornare alla circolazione sistemica.

Come risultato dell'accumulo di prodotti metabolici anaerobici, gli sfinteri precapillari si rilassano e il plasma, insieme agli elementi formati, entra nei capillari. Tuttavia, le cellule del sangue non possono passare attraverso i capillari. Il fatto è che allo stesso tempo c'è una diminuzione dell'OPSS, che riduce il gradiente di pressione tra i livelli precapillari e postcapillari del microcircolo. La progressiva inibizione della contrattilità cardiaca dovuta all'aumentata acidosi metabolica in risposta allo spasmo, e quindi il rilassamento degli sfinteri precapillari, apporta il suo contributo patologico alla caduta del gradiente pressorio. Pertanto, il sangue viene trattenuto nei microvasi e aumenta la pressione idrostatica nel lume dei capillari di scambio. L'aumento patologico della pressione idrostatica provoca la migrazione della parte liquida del plasma nell'interstizio → esacerbazione dell'ipovolemia. L'ischemia migliora la formazione di radicali liberi dell'ossigeno → attiva gli endoteliociti, i neutrofili, in piedi nel lume dei microvasi, → infiammazione. Endoteliociti e neutrofili esprimono molecole adesive sulla loro superficie. Di conseguenza, l'adesione dei neutrofili alle cellule endoteliali si verifica come il primo stadio dell'infiammazione privo di significato protettivo. L'infiammazione di questa origine è un tipico processo patologico. L'infiammazione sistemica indotta da shock induce una serie di processi patologici tipici nella periferia: microtrombosi sistemica, sindrome DIC, coagulopatia da consumo.

Come risultato dell'infiammazione in periferia, vi è un aumento della permeabilità delle pareti dei microvasi, che provoca il rilascio di proteine ​​​​plasmatiche e cellule del sangue nell'interstizio. C'è un altro collegamento nella patogenesi della perdita di sangue interna causata dallo shock.

Prevenire la stasi nei capillari di scambio è il compito principale del trattamento di emergenza dello shock nel suo periodo acuto. La prevenzione della stasi è la prevenzione di tutte le complicanze fatali dello shock.

estremo, cioè le condizioni di emergenza, nella maggior parte dei casi, mettono il corpo sull'orlo della vita e della morte, più spesso sono la fine, lo stadio finale di molte gravi malattie. La gravità delle manifestazioni è diversa e, di conseguenza, ci sono differenze nei meccanismi di sviluppo. In linea di principio, le condizioni estreme esprimono le reazioni generali dell'organismo in risposta ai danni causati da vari fattori patogeni. Questi includono stress, shock, sindrome da compressione a lungo termine, collasso, coma. Recentemente, si è formata un'idea su un gruppo di meccanismi denominati reazioni di "fase acuta". Si sviluppano con danno nel periodo acuto e acuto nei casi in cui il danno porta allo sviluppo di un processo infettivo, all'attivazione del sistema fagocitario e immunitario e allo sviluppo dell'infiammazione. Tutte queste condizioni richiedono l'adozione di misure terapeutiche urgenti, poiché la loro mortalità è molto elevata.

2.1. Shock: definizione del concetto, quadri patogenetici generali, classificazione.

La stessa parola shock (eng. "shock" - un colpo) fu introdotta in medicina da Latta nel 1795. Sostituì il termine "intorpidimento", "rigore rigidità" precedentemente utilizzato in Rus'.

« Shock"- un complesso processo patologico tipico che si verifica quando il corpo è esposto a fattori estremi dell'ambiente esterno e interno, che, insieme al danno primario, causano reazioni eccessive e inadeguate dei sistemi adattivi, in particolare simpatico-surrenali, violazioni persistenti della regolazione neuroendocrina dell'omeostasi, in particolare dell'emodinamica, della microcircolazione, del regime di ossigeno del corpo e del metabolismo” (V.K. Kulagin).

In termini di fisiopatologia: lo shock è una condizione in cui una forte riduzione dell'effettivo apporto di ossigeno e di altri nutrienti ai tessuti porta prima a un danno cellulare reversibile e poi irreversibile.

Dal punto di vista clinico, lo shock è una condizione in cui una gittata cardiaca e/o un flusso sanguigno periferico inadeguati portano a una grave ipotensione con alterata perfusione dei tessuti periferici con sangue incompatibile con la vita.

In altre parole, il difetto fondamentale in ogni forma di shock è la riduzione della perfusione dei tessuti vitali, che cominciano a ricevere ossigeno e altri nutrienti in quantità non corrispondente alle loro esigenze metaboliche dell'organismo.

Classificazione. Esistono i seguenti tipi di shock:

I. DOLORE:

A) Traumatico (con danni meccanici, ustioni,

congelamento, lesioni elettriche, ecc.);

B) Endogeno (cardiogeno, nefrogenico, con addominali

disastri, ecc.);

II. UMORALE (ipovolemico, trasfusione di sangue,

anafilattico, settico, tossico, ecc.);

III. PSICOGENO.

IV. MISTO.

In letteratura sono stati descritti più di cento diversi tipi di shock. La loro eziologia è diversa, ma la natura della risposta del corpo è in gran parte tipica. Su questa base, è possibile identificare modelli patogenetici generali osservati nella maggior parte dei tipi di shock.

1. Deficit di un volume sanguigno effettivamente circolante, assoluto o relativo, sempre combinato con una diminuzione primaria o secondaria della gittata cardiaca sullo sfondo di un aumento delle resistenze vascolari periferiche.

2. Attivazione espressa del sistema simpatico-surrenale. Il collegamento catecolaminico include una diminuzione della gittata cardiaca e un aumento della resistenza periferica (tipo vasocostrittore di meccanismi compensatori-adattativi) in un ampio circolo emodinamico autodeteriorante.

3. I disturbi reodinamici nell'area dei vasi microcircolatori portano a un'interruzione della fornitura di ossigeno ed energia alle cellule e viene interrotto anche il rilascio di prodotti metabolici tossici.

4. L'ipossia clinica porta all'attivazione di processi anaerobici, con conseguente diminuzione dell'approvvigionamento energetico in condizioni di maggiore stress a cui è sottoposto il microsistema, nonché un eccessivo accumulo di metaboliti. Allo stesso tempo, vengono attivate le ammine vasoattive extravascolari (istamina, serotonina), seguite dall'attivazione del sistema chinina del sangue (tipo di compensazione vasodilatatoria).

5. Acidosi progressiva, raggiungendo un livello critico, in cui le cellule muoiono, i focolai di necrosi si fondono e diventano generalizzati.

6. Danno cellulare - si sviluppa molto presto e progredisce con lo shock. In questo caso, le catene del DNA del codice subcellulare, la catena enzimatica del citoplasma e le membrane cellulari vengono interrotte: tutto ciò porta a una disorganizzazione irreversibile delle cellule.

7. Il fenomeno dell'ipotensione nello shock come sintomo è spesso di secondaria importanza. Lo stato di shock, che sembra essere compensato in base al valore della pressione sanguigna, può essere accompagnato da una insufficiente perfusione cellulare, poiché la vasocostrizione volta al mantenimento della pressione arteriosa sistemica (“accentramento della circolazione sanguigna”) è accompagnata da una diminuzione del flusso sanguigno agli organi e ai tessuti periferici.