Difetti setto interatriale rappresentano il 30% di tutti i difetti cardiaci congeniti negli adulti. L'entità e la direzione dello shunt sono determinate dalla dimensione del difetto e dalla relativa compliance dei ventricoli. Nella maggior parte degli adulti, il ventricolo destro è più cedevole del sinistro; di conseguenza, lo scarico avviene dall'atrio sinistro a destra. Un piccolo ripristino porta a un moderato sovraccarico di volume del cuore destro e la pressione nell'arteria polmonare rimane normale. La gravità dell'ipertensione polmonare può essere insignificante anche con un ampio ripristino. Solo in casi rari si sviluppa una grave ipertensione polmonare, che porta a insufficienza ventricolare destra (ingrossamento del fegato, ascite) e shunt destro-sinistro (cianosi, sintomi bacchette, embolia paradossale). A differenza dei difetti. setto interventricolare, in cui uno shunt significativo porta a un sovraccarico di volume di entrambi i ventricoli, con difetti del setto interatriale, lo shunt è minore e colpisce solo il cuore destro.

1. Medico. Per difetti interatriali non complicati come ostium secundum, profilassi endocardite infettiva solitamente non effettuato. Al contrario, per i difetti del setto atriale ostium primum e i difetti del seno venoso di grandi dimensioni, gli antibiotici sono prescritti prima e per 6 mesi dopo correzione chirurgica. Con insufficienza ventricolare destra, vengono prescritti diuretici.

2. Chirurgico. La chiusura chirurgica (singola sutura o patch) è indicata a un QP/QS di 1,5:1, anche in assenza di sintomi. Questo previene l'ipertensione polmonare e l'insufficienza ventricolare destra e riduce il rischio di endocardite infettiva. La chiusura chirurgica è inefficace nell'ipertensione polmonare grave quando il rapporto polmonare resistenza vascolare all'OPSS i 0.9. complicazioni: con difetti non complicati del tipo ostium secundum, la mortalità perioperatoria è inferiore all'1%, è leggermente superiore con difetti del tipo ostium primum, che richiedono anche protesi o plastica valvola mitrale. Le complicanze postoperatorie includono la disfunzione nodo del seno(dopo la correzione dei difetti del seno venoso) e blocco AV completo (dopo la correzione dei difetti dell'ostium primum). Con insufficienza mitralica prima dell'intervento chirurgico, i sintomi possono peggiorare dopo la correzione di un difetto del setto atriale, poiché la secrezione atrio destro bloccato, e insufficienza mitralica resti. Fibrillazione atriale, sorto prima dell'operazione, di regola, persiste dopo di essa.

Difetto interatriale nei bambini e negli adulti: cause, sintomi, come trattare

Difetto del setto atriale (ASD) - dovuto alla presenza di un foro nel setto che separa le camere atriali. Attraverso questo foro, il sangue viene scaricato da sinistra a destra con un gradiente di pressione relativamente piccolo. I bambini malati non tollerano bene l'attività fisica, il loro ritmo cardiaco è disturbato. La malattia si manifesta come mancanza di respiro, debolezza, tachicardia, presenza di una "gobba cardiaca" e ritardo dei bambini malati in sviluppo fisico da quelli sani. Il trattamento dell'ASD è chirurgico, consistente in operazioni radicali o palliative.

I piccoli ASD sono spesso asintomatici e scoperti incidentalmente durante un'ecografia del cuore. Crescono da soli e non causano lo sviluppo di gravi complicazioni. Difetti medi e grandi contribuiscono alla miscelazione di due tipi di sangue e alla comparsa dei sintomi principali nei bambini: mancanza di respiro, dolore al cuore. In tali casi, l'unico trattamento è chirurgico.

I DMPP si dividono in:

• primario e secondario,
• combinato,
• singolo e multiplo,
• La completa assenza di una barriera.

Secondo la localizzazione, gli ASD sono divisi in: centrale, superiore, inferiore, posteriore, anteriore. Esistono tipi di ASD perimembranosi, muscolari, di deflusso e di afflusso.

A seconda delle dimensioni del foro DMPP, ci sono:

1. Di grandi dimensioni - diagnosi precoce, sintomi gravi;
2. Medio - trovato negli adolescenti e negli adulti;
3. Piccolo - corso asintomatico.

Video: video sull'ASD dell'Unione dei pediatri della Russia

Le ragioni

DSA- malattia ereditaria, la cui gravità dipende dalla predisposizione genetica e dall'effetto sul feto fattori avversi ambiente. La ragione principale per la formazione di un ASD è una violazione dello sviluppo del cuore fasi iniziali embriogenesi. Questo di solito accade nel primo trimestre di gravidanza. Normalmente, il cuore fetale è costituito da più parti, che nel processo del loro sviluppo sono correttamente confrontate e adeguatamente collegate tra loro. Se questo processo è disturbato, rimane un difetto nel setto interatriale.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della patologia:

• Ecologia - mutageni chimici, fisici e biologici,
• Ereditarietà: cambiamenti puntuali in un gene o cambiamenti nei cromosomi,
• Malattie virali trasmesse durante la gravidanza,
• diabete materno,
• L'uso di droghe da parte di una donna incinta,
• L'alcolismo e la tossicodipendenza della madre,
• Irradiazione
• rischio di produzione,
• tossicosi da gravidanza,
• L'età del padre ha più di 45 anni, l'età della madre ha più di 35 anni.

Nella maggior parte dei casi, l'ASD è associato a malattia di Down, anomalie renali e labbro leporino.

Caratteristiche dell'emodinamica

Lo sviluppo intrauterino del feto ha molte caratteristiche. Uno di loro è. La presenza di ASD non compromette la funzione del cuore fetale nel periodo prenatale. Dopo la nascita del bambino, il foro si chiude spontaneamente e il sangue inizia a circolare nei polmoni. Se ciò non accade, il sangue viene scaricato da sinistra a destra, le camere di destra sono sovraccaricate e ipertrofiche.

Con un grande ASD, l'emodinamica cambia il 3 ° giorno dopo la nascita. I vasi polmonari sono troppo pieni, le camere giuste del cuore sono sovraccaricate e ipertrofiche, pressione sanguigna aumenta, il flusso sanguigno polmonare aumenta e si sviluppa. La congestione polmonare e l'infezione portano allo sviluppo di edema e polmonite.

Quindi lo spasmo dei vasi polmonari e si verifica uno stadio transitorio di ipertensione polmonare. Le condizioni del bambino migliorano, diventa attivo, smette di ammalarsi. Periodo di stabilizzazione - miglior tempo per chirurgia radicale. Se ciò non viene fatto in tempo, i vasi polmonari iniziano a sclerosi irreversibile.

Nei pazienti, compensatori, le pareti delle arterie e delle arteriole si ispessiscono, diventano dense e anelastiche. A poco a poco, la pressione nei ventricoli si equalizza e sangue deossigenato inizia a fluire dal ventricolo destro a quello sinistro. I neonati si sviluppano condizione grave- con caratteristica Segni clinici. All'inizio della malattia, la secrezione venoarteriosa si verifica transitoriamente con tensione, tosse, sforzo fisico, quindi diventa persistente ed è accompagnata da mancanza di respiro e cianosi a riposo.

Sintomi

I piccoli ASD spesso non hanno una clinica specifica e non causano problemi di salute nei bambini. I neonati possono manifestare cianosi transitoria con pianto e irrequietezza. I sintomi della patologia di solito compaiono negli anziani infanzia. La maggior parte dei bambini per molto tempo piombo immagine attiva vita, ma con l'età iniziano a essere disturbati da mancanza di respiro, stanchezza e debolezza.

Gli ASD medi e grandi si manifestano clinicamente nei primi mesi di vita di un bambino. Nei bambini, la pelle diventa pallida, il battito cardiaco accelera e la mancanza di respiro si verifica anche a riposo. Mangiano male, spesso si staccano dal petto per prendere fiato, soffocano durante l'alimentazione, rimangono affamati e irrequieti. Un bambino malato è in ritardo nello sviluppo fisico rispetto ai coetanei, non ha praticamente alcun aumento di peso.

cianosi in un bambino con un difetto e dita come "bacchette" in un adulto con ASD

Avendo raggiunto l'età di 3-4 anni, i bambini con insufficienza cardiaca lamentano cardialgia, sanguinamento frequente dal naso, vertigini, svenimento, acrocianosi, mancanza di respiro a riposo, palpitazioni, intolleranza lavoro fisico. Successivamente, sviluppano aritmie atriali. Nei bambini, le falangi delle dita sono deformate e assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "occhiali da orologio". Durante la conduzione esame diagnostico i pazienti sono identificati: pronunciato " gobba del cuore”, tachicardia, soffio sistolico, epatosplenomegalia, rantoli congestizi nei polmoni. I bambini con ASD spesso si ammalano problemi respiratori: infiammazione ricorrente dei bronchi o dei polmoni.

Negli adulti sintomi simili le malattie sono più distinte e diversificate, il che è associato a un aumento del carico sul muscolo cardiaco e sui polmoni nel corso degli anni di malattia.

Complicazioni

Diagnostica

La diagnosi di ASD include una conversazione con il paziente, generale ispezione visuale, strumentale e metodi di laboratorio ricerca.

All'esame, gli specialisti scoprono una "gobba cardiaca" e l'ipotrofia del bambino. si sposta verso il basso e verso sinistra, diventa teso e più evidente. Con l'aiuto dell'auscultazione, viene rilevata una scissione dell'II tono e un accento della componente polmonare, un soffio sistolico moderato e non grossolano e una respirazione indebolita.

I risultati aiutano a diagnosticare l'ASD metodi strumentali ricerca:

• riflette i segni di ipertrofia delle camere cardiache destre, così come i disturbi della conduzione;
• conferma i dati auscultatori e permette di registrare i suoni prodotti dal cuore;
• Raggi X: un cambiamento caratteristico nella forma e nelle dimensioni del cuore, liquido in eccesso nei polmoni;
• dà informazioni dettagliate sulla natura delle anomalie cardiache e dell'emodinamica intracardiaca, rileva un ASD, ne stabilisce la posizione, il numero e le dimensioni, determina i caratteristici disturbi emodinamici, valuta il lavoro del miocardio, le sue condizioni e la conduzione del cuore;
• Il cateterismo cardiaco viene eseguito per misurare la pressione nelle camere del cuore e nei grandi vasi;
• Angiocardiografia, ventricolografia, flebografia e risonanza magnetica - metodi ausiliari utilizzato in caso di difficoltà diagnostiche.

Trattamento

I piccoli ASD possono chiudersi spontaneamente infanzia. Se non ci sono sintomi di patologia e la dimensione del difetto è inferiore a 1 centimetro, Intervento chirurgico non effettuano, ma sono limitate osservazione dinamica per un bambino con ecocardiografia annuale. In tutti gli altri casi è necessario un trattamento conservativo o chirurgico.

Se il bambino si stanca rapidamente mentre mangia, ingrassa male, avverte mancanza di respiro mentre piange, che è accompagnata da cianosi delle labbra e delle unghie, dovresti consultare immediatamente un medico.

Terapia conservativa

La terapia farmacologica della patologia è sintomatica e consiste nella nomina di pazienti con glicosidi cardiaci, diuretici, ACE-inibitori, antiossidanti, beta-bloccanti, anticoagulanti. Con l'aiuto di medicinali, puoi migliorare la funzione cardiaca, garantire il normale afflusso di sangue.

1. glicosidi cardiaci avere un effetto cardiotonico selettivo, rallentare il battito cardiaco, aumentare la forza di contrazione , normalizzare pressione arteriosa. I farmaci di questo gruppo includono: "Korglikon", "Digoxin", "Strophanthin".
2. Diuretici rimuovere il liquido in eccesso dal corpo e abbassare la pressione sanguigna, ridurre il ritorno venoso al cuore, ridurre la gravità dell'edema interstiziale e congestione. In forma acutaè prescritta l'insufficienza cardiaca somministrazione endovenosa"Lasix", "Furosemide" e in casi cronici - compresse "Indapamide", "Spironolattone".
3. ACE-inibitori avere un effetto emodinamico associato a vasodilatazione arteriosa e venosa periferica, non accompagnata da un aumento della frequenza cardiaca. In pazienti con scompenso cardiaco congestizio ACE-inibitori ridurre la dilatazione cardiaca e aumentare gittata cardiaca. Ai pazienti vengono prescritti Captopril, Enalapril, Lisinopril.
4. Antiossidanti avere effetti ipocolesterolemici, ipolipidemizzanti e antisclerotici, rafforzare le pareti dei vasi sanguigni, rimuovere i radicali liberi dal corpo. Sono usati per prevenire l'infarto e il tromboembolismo. Più antiossidanti benefici per il cuore sono le vitamine A, C, E e gli oligoelementi: selenio e zinco.
5. Anticoagulanti ridurre la coagulazione del sangue e prevenire la formazione di coaguli di sangue. Questi includono warfarin, fenilina, eparina.
6. Cardioprotettori proteggere il miocardio da lesioni influenza positiva sull'emodinamica, ottimizzare il lavoro del cuore in condizioni normali e patologiche, prevenire l'impatto di danni esogeni e fattori endogeni. I cardioprotettori più comuni sono Mildronate, Trimetazidine, Riboxin, Panangin.

Chirurgia endovascolare

Il trattamento endovascolare è attualmente molto popolare ed è considerato il più sicuro, veloce e indolore. È minimamente invasivo e metodo meno traumatico destinato al trattamento di bambini inclini all'embolia paradossa. La chiusura endovascolare del difetto viene eseguita utilizzando speciali occlusori. Foratura grande vasi periferici attraverso il quale un apposito “ombrello” viene consegnato al difetto e aperto. Nel tempo, cresce di tessuto e chiude completamente l'apertura patologica. Tale intervento viene eseguito sotto il controllo della fluoroscopia.

l'intervento endovascolare è il massimo metodo moderno correzione dei difetti

Il bambino dopo la chirurgia endovascolare rimane assolutamente sano. Il cateterismo cardiaco evita lo sviluppo di grave complicanze postoperatorie e recuperare rapidamente dopo l'intervento chirurgico. Tali interventi garantiscono un risultato assolutamente sicuro del trattamento CHD. esso metodo interventistico chiusura dell'ASD. Un dispositivo posto a livello del foro chiude la comunicazione anomala tra i due atri.

Chirurgia

Un'operazione aperta viene eseguita sotto anestesia generale e in condizioni di ipotermia. Questo è necessario per ridurre il bisogno di ossigeno del corpo. I chirurghi collegano il paziente all'apparato cuore-polmone artificiale, aprono il torace e cavità pleurica, sezionare il pericardio anteriormente e parallelamente al nervo frenico. Quindi il cuore viene tagliato, il sangue viene rimosso con un aspiratore e il difetto viene eliminato direttamente. Un foro inferiore a 3 cm viene semplicemente suturato. Un grande difetto viene chiuso mediante l'impianto di un lembo di materiale sintetico o di un'area pericardica. Dopo la sutura e la medicazione, il bambino viene trasferito nell'unità di terapia intensiva per un giorno, quindi nel reparto generale per 10 giorni.

L'aspettativa di vita nell'ASD dipende dalle dimensioni del foro e dalla gravità dell'insufficienza cardiaca. Previsioni a diagnosi precoce e il trattamento tempestivo è relativamente favorevole. Piccoli difetti spesso si chiudono da soli entro i 4 anni di età. Se l'operazione non è possibile, l'esito della malattia è sfavorevole.

Prevenzione

La prevenzione dell'ASD include un'attenta pianificazione della gravidanza, la diagnosi prenatale, l'esclusione di fattori avversi. Per prevenire lo sviluppo della patologia in un bambino, una donna incinta deve seguire le seguenti raccomandazioni:

Un bambino con un difetto congenito e che ha subito il suo trattamento ha bisogno di un'attenta cura speciale.

Video: presentazione ASD

Un difetto del setto interatriale è uno o più fori nel setto interatriale attraverso i quali il sangue viene scaricato da sinistra a destra, si sviluppano ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca. Sintomi e segni includono intolleranza attività fisica, mancanza di respiro, debolezza e aritmie atriali. Spesso si sente un lieve soffio sistolico nello spazio intercostale II-III a sinistra dello sterno. La diagnosi si basa sull'ecocardiografia. Il trattamento di un difetto interatriale consiste nella chiusura chirurgica o con catetere del difetto. La prevenzione dell'endocardite di solito non è richiesta.

I difetti del setto atriale (ASD) rappresentano circa il 6-10% dei difetti cardiaci congeniti. La maggior parte dei casi sono isolati e sporadici, ma alcuni ne fanno parte sindrome genetica(ad esempio, mutazioni del 5 ° cromosoma, sindrome di Holt-Oram).

Il difetto interatriale può essere classificato per localizzazione: difetto settale secondario [difetto nell'area finestra ovale- nella parte centrale (o mediana) del setto interatriale], un difetto del seno venoso (un difetto nella parte posteriore del setto, vicino all'imboccatura della vena cava superiore o inferiore), o un difetto primario [a difetto nelle sezioni antero-inferiori del setto, è una forma di difetto della cresta endocardica (comunicazione atrioventricolare)].

È un'anastomosi patologica tra l'atrio destro e sinistro. Rappresenta circa il 20% di tutti i difetti cardiaci congeniti. Il difetto potrebbe essere localizzato in vari reparti partizioni, avere forma diversa e dimensioni. Convenzionalmente si distinguono i difetti primari e secondari (alti) del setto interatriale. Il difetto primario (Fig. 5) si verifica a causa del sottosviluppo del setto primario nell'embriogenesi. La sua caratteristica distintiva è la localizzazione - a livello dell'anello fibroso delle valvole atrioventricolari. parete di fondo un tale difetto sono gli anelli fibrosi delle valvole mitrale e tricuspide. Il difetto è talvolta combinato con la scissione delle valvole mitrale o truspide, è un componente del cosiddetto canale atrioventricolare aperto. Un difetto secondario si forma a seguito di violazioni dell'embriogenesi del setto secondario. Il bordo inferiore di tale difetto è il setto interatriale (Fig. 5).

Essenza emodinamica del vizioè da scartare sangue arterioso dall'atrio sinistro a destra e mescolandosi con il venoso, che provoca ipervolemia della circolazione polmonare e, in futuro, lo sviluppo dell'ipertensione polmonare. L'ipertensione polmonare nel difetto del setto atriale è molto maligna, poiché i cambiamenti irreversibili nei polmoni si sviluppano rapidamente e precocemente, portando a un grave scompenso del cuore destro. Complicazione frequente tale difetto è l'endocardite settica.

Quadro clinico e diagnosi. Di solito i reclami sono associati a scompenso circolatorio. La sua gravità dipende dalla gravità del sovraccarico delle sezioni giuste e dallo sviluppo dell'ipertensione polmonare. I pazienti si lamentano fatica, mancanza di respiro, lieve suscettibilità raffreddori soprattutto nella prima infanzia. All'auscultazione, un difetto interatriale si manifesta con un lieve soffio sistolico con epicentro sopra l'arteria polmonare. Il rumore è dovuto alla relativa stenosi della base del tronco polmonare, attraverso la quale scorre un volume eccessivo di sangue. Il secondo tono sull'arteria polmonare è aumentato e spesso diviso. L'ECG mostra segni di sovraccarico cardiaco destro con ipertrofia ventricolare destra e atriale. Abbastanza spesso, incompleto o blocco completo gamba destra fascio di Suo.

In esame radiografico un aumento del cuore è determinato a causa dell'atrio destro, del ventricolo e del tronco dell'arteria polmonare. C'è anche un aumento della pulsazione delle radici dei polmoni e un aumento del modello vascolare complessivo del tessuto polmonare.

Con l'ausilio dell'ecocardiografia è possibile visualizzare un difetto interatriale, chiarirne la natura (primaria o secondaria) e valutare la direzione della scarica attraverso il difetto (Fig. 6, 7).

Quando si sonda il cuore, viene rilevato un aumento della pressione nell'atrio destro, nel ventricolo destro e nel tronco polmonare. La sonda può spostarsi dall'atrio destro a sinistra. agente di contrasto, introdotto nell'atrio sinistro, attraverso il difetto interatriale entra nell'atrio destro e quindi nella circolazione polmonare. Sulla base dei dati radiografici, è possibile calcolare il volume di scarico del sangue, determinare la posizione e la dimensione del difetto. L'aspettativa di vita media per un difetto interatriale è di circa 25 anni.

Solo trattamento operativa. Eseguire prevalentemente operazioni su cuore aperto in condizioni di bypass cardiopolmonare o ipotermia (generale o cranio-cerebrale). Difetti secondari di media entità possono essere suturati (Fig. 8). I grandi difetti secondari e primari, di norma, vengono chiusi utilizzando materiali plastici (auto o xenopericardio, tessuti sintetici) (Fig. 9). Nell'ultimo decennio è stata sviluppata la tecnica di chiusura transcatetere di un difetto del setto atriale mediante "dispositivi a bottone". L'essenza del metodo risiede nella consegna e nell'installazione di due strutture di disco simili a bottoni nell'area del difetto sotto controllo a raggi X con speciali strumenti sonda. Inoltre, una delle strutture (il cosiddetto contro-occlusore) è installata dal lato destro e l'altra (occlusore) - dall'atrio sinistro. Le strutture sono interconnesse nell'area del difetto mediante uno speciale anello di nylon e bloccano la comunicazione tra gli atri.

Buoni risultati dell'operazione possono essere ottenuti solo quando viene eseguita nella prima infanzia. Esecuzione di un'operazione in più di date tardive non consente di ottenere una riabilitazione completa dei pazienti a causa della formazione di cambiamenti morfologici secondari nei polmoni, nel miocardio e nel fegato. Inoltre, lo sviluppo di ipertensione polmonare con shunt destro-sinistro è una controindicazione al trattamento chirurgico.

Tra tutti i difetti cardiaci, viene spesso determinato un difetto del setto interatriale. Tale anomalia è spesso combinata con danni al setto interventricolare. Fino all'80% di questo difetto cresce eccessivamente nei primi anni di vita di un bambino, quindi, in termini di frequenza di distribuzione tra CHD, è l'ASD che occupa il posto di primo piano.

Un difetto del setto atriale (ASD) è una violazione della struttura della parete tra le due camere superiori del cuore (atri), il più delle volte presentato come un buco. La condizione viene spesso rilevata alla nascita, quindi questa anomalia è considerata congenita. Può manifestarsi sia nell'infanzia (nei neonati) che negli adulti. In ogni singolo caso viene considerata la tattica terapeutica più appropriata o il monitoraggio delle condizioni del paziente.

La malattia potrebbe non richiedere trattamento chirurgico, ma la chirurgia è spesso raccomandata, perché altrimenti aumenta il rischio di sviluppare complicanze che minacciano un esito fatale.

Prima dell'intervento chirurgico, i pazienti devono sottoporsi esame completo. La posizione del difetto viene attentamente studiata, vengono determinate altre violazioni e la loro gravità. Non meno di importanza dopo l'intervento chirurgico ha periodo di riabilitazione. In corretta esecuzione di tutte le azioni, la conclusione prognostica è più spesso favorevole.

Video ASD o difetto interatriale: cause, sintomi, diagnosi e trattamento dell'ASD

Che cos'è il DMPP?

Tra i difetti cardiaci congeniti, il tipo più comune è il difetto interatriale. Una grande attenzione alla malattia iniziò a essere prestata dal 1900, quando Bedford creò descrizione dettagliata malattia. Le aggiunte furono fatte da Papp e Parkinson nel 1941, e poi - diagnostica fisica, elettrocardiografica, radiologica.

L'ASD è spesso associato ad altre lesioni congenite: dotto arterioso pervio, anomalia del setto interventricolare, stenosi della valvola polmonare, trasposizione dei tronchi grandi arterie. Spesso associato a difetti del setto interventricolare dotto arterioso, rare anomalie venose durante lo svuotamento delle vene polmonari. Pertanto, un difetto interatriale può accompagnare quasi tutte le lesioni congenite, ma spesso appare in forma isolata.

Alcune statistiche:

• Il setto interatriale è completamente assente nel 3% dei casi.
• Difetto di ostium secundum: il tipo più comune di ASD e rappresenta il 75% di tutti i casi di patologia, è circa il 7% di tutti i difetti cardiaci congeniti e il 30-40% anomalie simili nei pazienti di età superiore ai 40 anni.
• Difetto del tipo ostium primum: il secondo tipo di difetto più comune e rappresenta il 15-20% di tutti i casi.
• Difetto del seno venoso: il meno comune dei tre tipi di ASD e si osserva nel 5-10% di tutte le anomalie dello sviluppo.
• Il rapporto di occorrenza di ASD tra donne e uomini è di circa 2:1.
• All'età di 40 anni, il 90% dei pazienti non trattati presenta sintomi di mancanza di respiro, affaticamento, palpitazioni, aritmie prolungate o persino segni di insufficienza cardiaca.

Patogenesi

A condizione normale Il cuore è diviso in quattro camere cave: due a destra e due a sinistra. Per pompare il sangue in tutto il corpo, il cuore utilizza i lati sinistro e destro per svolgere vari compiti. Metà destra trasporta il sangue verso i polmoni attraverso le arterie polmonari. Negli alveoli, il sangue è saturo di ossigeno, dopodiché ritorna al metà sinistra cuori attraverso vene polmonari. L'atrio sinistro e il ventricolo pompano il sangue attraverso l'aorta, dirigendolo verso il resto dell'organo e dei tessuti.

In presenza di un difetto interatriale, il sangue ossigenato scorre dalla camera cardiaca superiore sinistra (atrio sinistro) alla camera cardiaca superiore destra (atrio destro). Lì si mescola al sangue privo di ossigeno e viene pompato nuovamente nei polmoni, anche se prima era già saturo di ossigeno.

In un grande difetto interatriale, questo volume extra di sangue può sopraffare i polmoni e sovraccaricare il lato destro del cuore. Pertanto, in assenza di malattia parte destra il cuore alla fine si ipertrofizza e si indebolisce. Se questo processo continua ulteriormente, la pressione arteriosa nei polmoni aumenta notevolmente, il che porta immediatamente all'ipertensione polmonare.

Le ragioni

Fondamentalmente, sono associati tutti i fattori di rischio predisponenti e le cause dell'ASD sviluppo intrauterino feto. In determinate circostanze, la probabilità di avere un figlio con una cardiopatia congenita è particolarmente alta.

• Rosolia ( infezione) . L'infezione da virus della rosolia durante i primi mesi di gravidanza può aumentare il rischio di difetti cardiaci fetali, compresi i disturbi dello spettro autistico.
• Dipendenza da droghe, fumo o alcolismo ed esposizione a determinate sostanze. L'uso di alcuni farmaci, tabacco, alcol o droghe come la cocaina durante la gravidanza può danneggiare lo sviluppo del feto.
• Diabete mellito o lupus eritematoso sistemico. Se si notano tali malattie (specialmente in una donna incinta), aumentano le possibilità di avere un bambino con malattie cardiache.
• Obesità. Sovrappeso l'obesità del tipo corporeo può svolgere un ruolo nell'aumentare il rischio di avere un bambino con un difetto interatriale.
• Fenilchetonuria (PKU). Se una donna ha questa condizione, potrebbe avere maggiori probabilità di avere un figlio con un grave difetto.

Clinica

Molti bambini nati con difetti del setto atriale non hanno caratteristiche. Negli adulti, i sintomi possono comparire intorno ai 30 anni o più.

I sintomi di un difetto interatriale possono includere:

• mancanza di respiro, specialmente durante l'esercizio;
• fatica;
• battito cardiaco frequente o irregolare;
• ictus.

Quando dovresti vedere un dottore?

Non dovresti ritardare la visita di un medico se un bambino o un adulto presenta uno dei seguenti segni:

• respirazione intermittente;
• gonfiore delle gambe, delle braccia o dell'addome;
• affaticamento, soprattutto dopo l'esercizio;
• palpitazioni o extrasistoli.

Molto spesso, questo indica la presenza di insufficienza cardiaca o altre complicazioni che si sono verificate durante malattia congenita cuori.

Complicazioni

Un difetto del setto atriale minore il più delle volte non porta a gravi disturbi emodinamici. I piccoli ASD di solito si chiudono da soli durante l'infanzia.

I grandi difetti MPP spesso causano gravi violazioni:

• Insufficienza cardiaca destra
• Disturbi frequenza del battito cardiaco(aritmie)
• Aumento del rischio di ictus
• Usura prematura del muscolo cardiaco

Complicanze gravi meno comuni:

• Ipertensione polmonare. Se non trattata per un grande difetto del setto interatriale, l'aumento del flusso sanguigno ai polmoni aumenta la pressione sanguigna nei polmoni. arterie polmonari, con conseguente complicazione del tipo di ipertensione polmonare.
• Sindrome di Eisenmenger. L'ipertensione polmonare a lungo termine può causare danno permanente polmoni. Questa complicanza di solito si sviluppa nel corso di molti anni e si verifica in persone con grandi anomalie del setto interatriale.

Il trattamento precoce può prevenire o aiutare a gestire molte di queste complicanze.

DSA e gravidanza

La maggior parte delle donne con un difetto interatriale può portare a termine una gravidanza senza problemi. Ma se c'è un grande difetto o malattie concomitanti a seconda del tipo di insufficienza cardiaca, aritmia o ipertensione polmonare, il rischio di complicanze durante la gravidanza aumenta notevolmente.

I medici consigliano vivamente alle donne con la sindrome di Eisenmenger di non concepire un bambino perché potrebbe mettere a rischio entrambe le vite.

Il rischio di cardiopatie congenite è maggiore nei bambini i cui genitori hanno difetti cardiaci congeniti, siano essi padre o madre. Qualsiasi persona con una cardiopatia congenita, riparata o meno, che sta pensando di fondare una famiglia dovrebbe discuterne attentamente in anticipo con il proprio medico. Alcuni farmaci possono essere tolti dall'elenco delle prescrizioni o modificati prima che si verifichi la gravidanza perché problemi seri in un feto in via di sviluppo.

Video Vivere bene! Difetto interatriale

Diagnostica

Se DSA grande taglia, il medico durante l'auscultazione del cuore del paziente può sentire un soffio cardiaco anormale. In piccoli difetti potrebbe essere duro d'orecchi. Perché molte persone con un ASD non corretto non ce l'hanno sintomi gravi, la patologia può essere trovata in adolescenza o già in un adulto.

Il più comune Test diagnostico utilizzato per confermare un ASD è un ecocardiogramma (echoCG) o procedura ecografica cuori.

Altri studi che il medico può prescrivere al paziente sono i seguenti:

• Radiografia del torace
• Elettrocardiogramma (ECG)
• Imaging a risonanza magnetica del cuore (MRI)
• Ecocardiografia transesofagea
• Cateterizzazione cardiaca

Trattamento

Se viene identificato un piccolo ASD, la chiusura di solito non è raccomandata. Tuttavia, se il paziente presenta sintomi come affaticamento, mancanza di respiro, pre-ictus, fibrillazione atriale o se il ventricolo destro è ingrossato, viene presa in considerazione la plastica ricostruttiva.

Se un paziente ha una grave ipertensione polmonare dovuta alla sindrome di Eisenmenger, la ricostruzione plastica del difetto non è raccomandata.

Nel 1953, il Dr. John H. Gibbon ha chiuso con successo il difetto MPP utilizzando un intervento chirurgico a cuore aperto e un dispositivo di controllo cardiopolmonare. Da allora, gli ASD sono stati restaurati utilizzando vari materiali e metodi chirurgici. Fino ai primi anni '90 tutte le ASD erano chiuse operazione aperta sul cuore. Oggi il metodo di scelta è quello di chiudere il foro attraverso il cateterismo cardiaco. Se la dimensione del difetto è troppo grande o il paziente ha altri tipi di malformazioni congenite, si consiglia la chirurgia a cielo aperto.

Con la diagnosi precoce e il recupero di un ASD, il risultato è generalmente eccellente. In tali casi, ci si aspetta un buon esito a lungo termine, soprattutto se il difetto è stato diagnosticato precocemente e si è chiuso in età adulta o se il paziente ha pressione normale nelle arterie polmonari. Tuttavia, c'è spesso il rischio di sviluppare aritmie atriali a causa di cicatrici nell'area della chiusura. In un piccolo numero di casi potrebbe essere necessario reintervento. Altri rischi che possono sorgere in seguito includono la possibilità di sviluppare insufficienza cardiaca o ipertensione.

A seconda che il paziente sia stato sottoposto a ASD trattamento specifico o meno, vengono fornite le seguenti raccomandazioni:

1. Tutti gli adulti che hanno un ASD non riparato dovrebbero essere seguiti regolarmente per tutta la vita da uno specialista in cardiopatie congenite.
2. I pazienti il ​​cui difetto è stato chiuso durante l'infanzia o l'età adulta necessitano di controlli cardiaci periodici; che dovrebbe essere preso almeno una volta all'anno in un profilato centro medico. Questo è necessario per diagnosi corretta e valutare l'efficacia del trattamento precedente.
3. L'ulteriore necessità di cure di follow-up sarà determinata dal cardiologo curante specializzato in difetti di nascita cuori.

Previsione

Gli adulti con piccoli ASD che non influenzano la funzione cardiaca di solito non necessitano di trattamento. In tali casi, è comunque importante consultare un medico almeno una volta all'anno per assicurarsi che nulla sia cambiato. D'altra parte, se l'apertura è troppo grande e il sangue scorre dal lato sinistro del cuore lato destro, quindi la prognosi peggiora. Questo perché il sangue in eccesso scorre verso i polmoni, causando un lavoro più duro e meno efficiente del cuore e dei polmoni. Quando questo accade, lì grosso rischio sviluppo di altre malattie del cuore, dei polmoni e del sistema circolatorio.

La prognosi per ASD peggiora se vengono identificate le seguenti complicanze:

• Il lato destro del cuore è ingrossato, il che può causare insufficienza cardiaca
• Battiti cardiaci irregolari e rapidi come la fibrillazione, specialmente quelli localizzati negli atri
• Ictus
• Danni alle arterie polmonari
• Sindrome di Eisenmenger
• Malattia della valvola tricuspide e mitrale

Prevenzione

Molto spesso, lo sviluppo di un difetto interatriale non può essere prevenuto. Se è prevista una gravidanza, dovresti prima consultare il tuo medico. Questa visita dovrebbe includere:

• Esame per la presenza di immunità alla rosolia. Se viene determinata la suscettibilità al virus, viene eseguita la vaccinazione.
• Analisi condizione generale salute e determinare i farmaci assunti. Se necessario, alcuni problemi di salute durante la gravidanza dovranno essere attentamente monitorati. Il medico può anche raccomandare di modificare la dose o interrompere l'assunzione determinati medicinali che può danneggiare la gravidanza.
• Analisi dell'ereditarietà. Se una storia famigliare aggravata da difetti cardiaci o altro malattie genetiche, dovresti prendere in considerazione la possibilità di consultare un genetista, che determinerà i rischi relativi alla futura gravidanza.

Video Difetto del setto ventricolare