Malattie del tratto gastrointestinale: sintomi di varie patologie dell'apparato digerente umano. Malattie dell'apparato digerente e loro prevenzione Elenco delle malattie dell'apparato digerente

Malattie dell'apparato digerente - una patologia comune dell'infanzia. La prevalenza di queste malattie non ha caratteristiche regionali e attualmente supera i 100 casi ogni 1000 bambini. Negli ultimi anni, le possibilità di diagnosi precoce e trattamento delle malattie gastrointestinali si sono notevolmente ampliate. Ciò è stato facilitato dallo sviluppo e dalla diffusa introduzione nella pratica di metodi diagnostici endoscopici e di nuove radiazioni, iniziati negli anni '70 e '80. XX secolo. Rivelazione del ruolo Helicobacter pylori nell'eziologia e nella patogenesi della gastrite cronica, della gastroduodenite e dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno ha permesso di sviluppare i modi più razionali per curare queste malattie. Nei bambini, il picco di incidenza delle malattie dell'apparato digerente cade a 5-6 e 9-12 anni. Allo stesso tempo, con l'età, la frequenza dei disturbi funzionali dell'apparato digerente diminuisce e aumenta la percentuale di malattie organiche.

MALATTIE DELLO STOMACO E DEL DUODENO

Gastrite acuta

La gastrite acuta è un'infiammazione acuta della mucosa gastrica, causata dall'esposizione a un forte irritante che entra (entra) nella cavità dello stomaco.

Eziologia

Lo sviluppo della gastrite acuta può essere dovuto a fattori esogeni o endogeni. Esistono i seguenti tipi di gastrite acuta.

Gastrite (esogena) primaria acuta: - alimentare;

Tossico-infettivo.

Gastrite acuta secondaria, che complica gravi malattie infettive e somatiche.

Gastrite corrosiva che si verifica quando acidi concentrati, alcali e altre sostanze caustiche entrano nello stomaco.

Gastrite flemmonosa acuta (infiammazione purulenta dello stomaco). Le cause della gastrite acuta esogena ed endogena sono presentate nella Tabella 16-1.

Tabella 16-1.Fattori eziologici che causano la gastrite acuta

Patogenesi

Con la gastrite esogena di origine alimentare, il cibo di scarsa qualità ha un effetto irritante diretto sulla mucosa gastrica, interrompendo i processi di digestione, il rilascio di enzimi che costituiscono il succo gastrico. Con l'intossicazione alimentare (PTI), l'agente patogeno stesso (ad esempio la salmonella) e le sue tossine agiscono sulla mucosa gastrica. Con la gastrite endogena, il processo infiammatorio nella mucosa gastrica si sviluppa a causa della penetrazione dell'agente eziologico per via ematogena.

Quadro clinico

Il quadro clinico della gastrite acuta dipende dalla sua forma ed eziologia.

I primi sintomi di gastrite acuta esogena di origine alimentare compaiono poche ore dopo l'esposizione ad un agente patologico. La durata della malattia è in media di 2-5 giorni. Le principali manifestazioni cliniche sono le seguenti. - Ansia del bambino, malessere generale, salivazione abbondante, nausea, perdita di appetito, sensazione di "pienezza" nella regione epigastrica.

Sono possibili brividi, quindi febbre subfebbrile.

Successivamente, il dolore all'addome si intensifica, si verifica vomito ripetuto, nel vomito - i resti del cibo mangiato 4-6 ore fa.

Pallore della pelle, rivestimento della lingua con un rivestimento bianco-giallo, flatulenza, palpazione dell'addome - il dolore nella regione epigastrica è oggettivamente notato.

Possibile diarrea.

Le manifestazioni cliniche della gastrite esogena acuta tossico-infettiva assomigliano a quelle della gastrite alimentare. Le caratteristiche della gastrite tossico-infettiva includono:

La possibilità di sviluppare disidratazione dovuta a vomito più frequente;

Localizzazione del dolore nelle regioni epigastrica e paraombelicale;

Diarrea grave;

Leucocitosi neutrofila moderata nell'analisi del sangue periferico.

La gastrite flemmonosa acuta è molto difficile, accompagnata dalla fusione purulenta della parete dello stomaco e dalla diffusione del pus lungo la sottomucosa. La gastrite flemmonosa può svilupparsi con lesioni allo stomaco o come complicazione dell'ulcera peptica. È caratterizzato da febbre alta, forte dolore addominale, rapido deterioramento delle condizioni del bambino, vomito ripetuto, a volte con una mescolanza di pus. Nel sangue viene rilevata la leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, nell'analisi delle urine - leucocituria e albuminuria.

Diagnostica

La diagnosi si basa solitamente sull'anamnesi e sulla presentazione clinica. Nei casi dubbi e gravi è indicata la FEGDS.

Trattamento

Riposo a letto per 2-3 giorni. Fame nelle prime 8-12 ore dall'inizio della malattia. Viene mostrato un consumo abbondante e frequente in piccole porzioni (tè, una miscela di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% con soluzione di glucosio al 5%). Dopo 12 ore viene prescritta un'alimentazione dietetica frazionata: purè di zuppe mucose, brodi magri, cracker, baci, cereali. Entro il 5-7 ° giorno di malattia, il bambino viene solitamente trasferito a un tavolo normale. Secondo le indicazioni (nelle prime ore della malattia), la lavanda gastrica viene prescritta attraverso un sondino gastrico con una soluzione calda di bicarbonato di sodio allo 0,5-1% o una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Con gastrite tossico-infettiva, terapia antinfiammatoria, enzimi

(pancreatina), antispastici (papaverina, drotaverina). La gastrite flemmonosa viene curata in un ospedale chirurgico.

Prevenzione

È necessario organizzare correttamente l'alimentazione del bambino in base alla sua età, evitare l'eccesso di cibo, evitare cibi grassi, fritti e piccanti. Quando si assumono determinati farmaci (ad esempio acido acetilsalicilico, glucocorticoidi), è necessario monitorare le condizioni della mucosa gastrica, utilizzare antiacidi.

Previsione

La prognosi della gastrite acuta nella maggior parte dei casi è favorevole: recupero completo.

Gastrite cronica

La gastrite cronica è un'infiammazione a lungo termine della mucosa gastrica di natura diffusa o focale con il graduale sviluppo della sua atrofia e insufficienza secretoria, che porta all'indigestione.

Gli studi epidemiologici indicano un'estrema prevalenza di questa malattia, in aumento con l'età. Va notato che nei bambini la gastrite cronica si presenta come una malattia isolata solo nel 10-15% dei casi. Molto più spesso, la gastrite cronica (solitamente antrale) è associata a danni al duodeno, alle vie biliari e al pancreas.

Eziologia e patogenesi

La gastrite cronica si sviluppa più spesso a seguito di violazioni costantemente esistenti della nutrizione razionale (sia quantitativamente che qualitativamente): inosservanza della dieta, uso costante di cibi secchi, scarsamente masticati, troppo caldi o freddi, fritti, piccanti, ecc. La gastrite cronica può svilupparsi con l'uso prolungato di alcuni farmaci (p. es., glucocorticoidi, FANS, antibiotici, sulfamidici). Negli ultimi anni è stata attribuita importanza anche alla predisposizione ereditaria, poiché la gastrite cronica è più spesso rilevata nei bambini con una storia familiare aggravata da malattie gastrointestinali.

Svolge un ruolo significativo nello sviluppo della gastrite cronica Helicobacter pylori. Questo microrganismo si trova spesso in altri

familiari di un bambino malato. Helicobacter pyloriè in grado di abbattere l'urea (con l'aiuto dell'enzima ureasi), l'ammoniaca risultante colpisce l'epitelio superficiale dello stomaco e distrugge la barriera protettiva, aprendo l'accesso del succo gastrico ai tessuti, che contribuisce allo sviluppo di gastrite e difetto ulcerativo della parete dello stomaco.

Classificazione

La moderna classificazione della gastrite cronica ("sistema Sydney") si basa sulle caratteristiche morfologiche e sull'eziologia della gastrite cronica (Tabella 16-2).

Tabella 16-2.Classificazione moderna della gastrite cronica*

Quadro clinico

Il sintomo principale della gastrite cronica è il dolore nella regione epigastrica: a stomaco vuoto, 1,5-2 ore dopo un pasto, di notte, spesso associato a un errore nella dieta. Sono anche caratteristici diminuzione dell'appetito, bruciore di stomaco, eruttazione con aria o acido, nausea e tendenza alla stitichezza. Quando si esamina un paziente, la palpazione determina il dolore nella regione epigastrica e nella zona piloroduodenale. Successivamente compaiono flatulenza, brontolio e una sensazione di "trasfusione" nell'addome.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base di un quadro clinico caratteristico, dati di esame obiettivo e metodi di ricerca speciali. Di quest'ultimo, FEGDS è particolarmente informativo, consentendo di rilevare diversi tipi di cambiamenti nella mucosa gastrica: gastrite ipertrofica, subatrofica, erosiva e talvolta emorragica. Lo studio funzionale del succo gastrico consente di valutare la funzione secretoria, acida e di formazione degli enzimi dello stomaco. Come irritante dell'apparato ghiandolare viene utilizzata la pentagastrina, una soluzione allo 0,1% di istamina. Questo valuta il pH e l'attività proteolitica del succo gastrico, la quantità di acido cloridrico rilasciato (debito-ora).

Trattamento

Il trattamento della gastrite cronica dovrebbe essere differenziato, complesso e individuale, a seconda dell'eziologia, dei cambiamenti morfologici, del decorso del processo e dell'età del bambino. Di seguito sono elencati i componenti principali del trattamento della gastrite cronica.

Con grave esacerbazione, è necessario un trattamento ospedaliero.

Dieta: il cibo dovrebbe essere parsimonioso meccanicamente e chimicamente (zuppe viscide, purè di verdure e carne, baci, cereali, purè di ricotta). Il tutto va consumato caldo ogni 3 ore (tranne la pausa notturna).

Con l'aumento della secrezione gastrica, vengono prescritti farmaci antisecretori - bloccanti dei recettori dell'istamina H 2 (ad esempio ranitidina). L'inibitore di H +, K + -ATPase omeprazolo è prescritto per 4-5 settimane.

Data la frequente presenza Helicobacter pylori, prescrivere la cosiddetta terapia a tre componenti: bismuto tripotassico dicitrato per 2-3 settimane, amoxicillina per 1 settimana e metronidazolo per 1 settimana, in dosi di età.

Con la discinesia ipermotoria nella zona gastroduodenale, vengono utilizzati antispasmodici miotropici (papaverina, drotaverina), nonché metoclopramide e domperidone.

Vengono mostrati preparati polienzimatici (ad esempio pancreatina - "Pancitrato", "Creonte").

Al di fuori della riacutizzazione, i pazienti necessitano di un trattamento di sanatorio.

Gastroduodenite cronica

La gastroduodenite cronica è caratterizzata da una ristrutturazione infiammatoria aspecifica della mucosa dello stomaco e del duodeno, nonché da disturbi secretori e di evacuazione motoria.

Nei bambini, a differenza degli adulti, si osserva una lesione isolata dello stomaco o del duodeno relativamente raramente - nel 10-15% dei casi. Una lesione combinata di questi reparti è osservata molto più spesso. Il duodeno, essendo un organo ormonalmente attivo, ha un effetto regolatore sull'attività funzionale ed evacuativa dello stomaco, del pancreas e delle vie biliari.

Eziologia e patogenesi

Il ruolo eziologico principale appartiene ai fattori alimentari (irregolarità e malnutrizione, abuso di cibi piccanti, cibo secco) e psicogeni. Il significato di questi fattori aumenta in presenza di una predisposizione ereditaria alle malattie della zona gastroduodenale. Le situazioni psicotraumatiche in famiglia, a scuola, nella cerchia sociale si realizzano spesso sotto forma di SVD, che colpisce la secrezione, la motilità, l'afflusso di sangue, i processi rigenerativi e la sintesi degli ormoni gastrointestinali. Inoltre, sono importanti anche l'uso a lungo termine di farmaci (glucocorticoidi, FANS), allergie alimentari e altri fattori che riducono la protezione locale specifica e non specifica della mucosa.

Una delle cause principali della gastroduodenite cronica è l'infezione Helicobacter pylori. La duodenite si sviluppa sullo sfondo della gastrite causata da Helicobacter pylori, e metaplasia dell'epitelio del duodeno nello gastrico, che si sviluppa a seguito dello scarico di contenuto gastrico acido nel duodeno. Helicobacter pylori si deposita nelle aree dell'epitelio metaplastico e provoca in esse gli stessi cambiamenti che nello stomaco. I focolai di metaplasia gastrica sono instabili agli effetti del contenuto

duodeno, che porta all'erosione. Pertanto, gastroduodenite associata a Helicobacter pylori, più spesso erosivo.

I suddetti fattori eziologici hanno un effetto tossico-allergico e causano cambiamenti morfologici nella mucosa duodenale. In queste condizioni, il ruolo del danno acido-peptico alla mucosa aumenta nell'insorgenza di disturbi dell'evacuazione motoria e una diminuzione del pH intraduodenale. I fattori dannosi causano prima irritazione della mucosa e, successivamente, cambiamenti distrofici e atrofici in essa. Allo stesso tempo, l'immunità locale cambia, si sviluppa l'aggressività autoimmune e viene interrotta la sintesi degli ormoni che regolano la funzione motoria-secretoria del sistema pancreatobiliare. In quest'ultimo si verificano anche cambiamenti infiammatori. Ciò porta ad una diminuzione della sintesi della secretina e alla saturazione del succo pancreatico con bicarbonati, che a sua volta riduce l'alcalinizzazione del contenuto intestinale e contribuisce allo sviluppo di alterazioni atrofiche.

Classificazione

Non esiste una classificazione generalmente accettata di gastroduodenite cronica. Sono così suddivisi:

A seconda del fattore eziologico - gastroduodenite primaria e secondaria (concomitante);

Secondo il quadro endoscopico - superficiale, erosivo, atrofico e iperplastico;

Secondo i dati istologici - gastroduodenite con infiammazione lieve, moderata e grave, atrofia, metaplasia gastrica;

Sulla base delle manifestazioni cliniche, si distinguono fasi di esacerbazione, remissione incompleta e completa.

Quadro clinico

La gastroduodenite cronica è caratterizzata da polimorfismo dei sintomi ed è spesso associata ad altre malattie dell'apparato digerente, e quindi non sempre è possibile distinguere le manifestazioni causate dalla gastroduodenite stessa dai sintomi causati dalla patologia concomitante.

La gastroduodenite nella fase acuta si manifesta con dolori crampiformi nella regione epigastrica che si verificano 1-2 ore dopo aver mangiato e spesso si irradiano all'ipocondrio (di solito quello destro) e alla regione ombelicale. Mangiare o assumere antiacidi riduce o arresta il dolore. La sindrome del dolore può essere accompagnata da

pesantezza, scoppio nella regione epigastrica, nausea, salivazione. Nel meccanismo di sviluppo della sindrome del dolore e dei fenomeni dispeptici, il ruolo principale appartiene alla discinesia duodenale. Di conseguenza, il reflusso duodenogastrico aumenta, causando eruttazione amara, a volte vomito con una mescolanza di bile, meno spesso bruciore di stomaco.

Quando si esaminano i pazienti, si richiama l'attenzione sul pallore della pelle e sul basso peso corporeo. La lingua è ricoperta da un rivestimento bianco e bianco-giallastro, spesso con impronte di denti sulla superficie laterale. Alla palpazione dell'addome, il dolore è determinato nella regione piloroduodenale, meno spesso intorno all'ombelico, nella regione epigastrica e nell'ipocondria. Il sintomo di Mendel è caratteristico. Molti pazienti hanno sintomi di Ortner e Ker.

Nei bambini con duodenite cronica si notano spesso disturbi vegetativi e psicoemotivi: mal di testa ricorrenti, vertigini, disturbi del sonno, affaticamento, che è associato a una violazione della funzione endocrina del duodeno. I disturbi vegetativi possono manifestarsi con il quadro clinico della sindrome da dumping: debolezza, sudorazione, sonnolenza, aumento della motilità intestinale, che si verificano 2-3 ore dopo aver mangiato. Con una lunga pausa tra i pasti, possono esserci anche segni di ipoglicemia sotto forma di debolezza muscolare, tremori nel corpo e un forte aumento dell'appetito.

La gastroduodenite cronica ha un decorso ciclico: la fase di esacerbazione è sostituita dalla remissione. Le esacerbazioni si verificano spesso in primavera e in autunno, sono associate a una violazione della dieta, sovraccarico a scuola, varie situazioni stressanti, malattie infettive e somatiche. La gravità dell'esacerbazione dipende dalla gravità e dalla durata della sindrome del dolore, dai sintomi dispeptici e dalle violazioni delle condizioni generali. Il dolore spontaneo scompare in media dopo 7-10 giorni, il dolore alla palpazione persiste per 2-3 settimane. In generale, l'esacerbazione della duodenite cronica dura 1-2 mesi. La remissione incompleta è caratterizzata dall'assenza di disturbi in presenza di moderati segni oggettivi, endoscopici e morfologici di duodenite. Nella fase di remissione non si riscontrano manifestazioni cliniche, né endoscopiche, né morfologiche di infiammazione nel duodeno.

Diagnostica

La diagnosi di gastroduodenite cronica si basa sui dati dell'osservazione clinica, dello studio dello stato funzionale del duodeno, degli studi endoscopici e istologici (prelievi bioptici della mucosa).

Con il suono duodenale funzionale si rivelano i cambiamenti caratteristici della duodenite: distonia dello sfintere di Oddi, dolore e nausea al momento dell'introduzione dell'irritante nell'intestino, fuoriuscita inversa della soluzione di solfato di magnesio attraverso la sonda a causa dello spasmo del duodeno. L'esame microscopico del contenuto duodenale rivela l'epitelio intestinale desquamato e le forme vegetative di lamblia non sono rare. Per valutare lo stato funzionale del duodeno, viene determinata l'attività degli enzimi enterokinasi e fosfatasi alcalina nel contenuto duodenale. L'attività di questi enzimi aumenta nelle prime fasi della malattia e diminuisce con il peggioramento della gravità del processo patologico.

Anche lo studio della secrezione gastrica è importante. I suoi indicatori nella duodenite acidopeptica (bulbite) sono generalmente elevati e quando la duodenite è combinata con gastrite atrofica ed enterite, sono ridotti.

Il metodo più informativo per diagnosticare la gastroduodenite è FEGDS (vedere la sezione "Gastrite cronica").

L'esame radiografico del duodeno non è di grande importanza nella diagnosi di duodenite cronica, ma consente di identificare vari disturbi di evacuazione motoria che accompagnano la malattia o ne sono la causa.

Trattamento

Il trattamento per la gastroduodenite cronica viene effettuato secondo gli stessi principi della gastrite cronica.

Nel periodo acuto della malattia, il riposo a letto è indicato per 7-8 giorni.

La dieta conta molto. È consigliata una tavola nei primi giorni di malattia? 1, successivamente - un tavolo? 5. Durante il periodo di remissione, viene mostrata una buona alimentazione.

Per l'eradicazione Helicobacter pylori effettuare una terapia a tre componenti: bismuto tripotassico dicitrato in combinazione con amoxicillina o macrolidi e metronidazolo per 7-10 giorni.

Con una maggiore acidità dello stomaco, si raccomandano bloccanti H 2 dei recettori dell'istamina e omeprazolo per 3-4 settimane.

Secondo le indicazioni, vengono utilizzati agenti regolatori della motilità (metoclopramide, domperidone, drotaverina).

Nel processo di riabilitazione, vengono prescritte fisioterapia, terapia fisica, cure termali.

Prevenzione

Con una malattia della zona gastroduodenale, è molto importante seguire i principi dell'alimentazione legata all'età, per proteggere il bambino da fisico e

sovraccarico emotivo. La prevenzione secondaria comprende una terapia adeguata e tempestiva, l'osservazione e consultazioni regolari con un gastroenterologo pediatrico.

Previsione

Con un trattamento irregolare e inefficace, la gastrite cronica e la gastroduodenite si ripresentano e diventano la principale patologia degli adulti, che riduce la qualità della vita del paziente, la sua capacità di lavorare.

Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno

L'ulcera peptica è una malattia cronica recidivante, accompagnata dalla formazione di un'ulcera peptica nello stomaco e/o nel duodeno, a causa di uno squilibrio tra i fattori di aggressione e protezione della zona gastroduodenale.

Negli ultimi anni i casi di ulcera peptica nei bambini sono diventati più frequenti, attualmente la malattia è registrata con una frequenza di 1 caso ogni 600 bambini (secondo A.G. Zakomerny, 1996). Si nota anche il "ringiovanimento" della malattia, un aumento della percentuale di patologia con un decorso grave e una diminuzione dell'efficacia della terapia. A questo proposito, l'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno nei bambini è un problema serio nella medicina clinica.

EZIOLOGIA

La malattia si sviluppa a causa di diversi fattori sfavorevoli che interessano l'organismo, tra cui la predisposizione ereditaria e il sovraccarico emotivo, combinati con errori alimentari permanenti (pasti irregolari, abuso di cibi piccanti, cibo secco, ecc.). Le ragioni principali sono considerate un disturbo dei meccanismi nervosi e ormonali dell'attività dello stomaco e del duodeno, uno squilibrio tra fattori di aggressione (acido cloridrico, pepsine, enzimi pancreatici, acidi biliari) e fattori di protezione (muco, bicarbonati, cellule rigenerazione, sintesi PG). L'ulcerazione si associa a prolungata ipercloridria e proteolisi peptica causate da vagotonia, ipergastrinemia e iperplasia delle principali ghiandole gastriche, nonché a dismotilità gastroduodenale e prolungata acidificazione della zona antrobulbare.

svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica Helicobacter pylori, trovato nel 90-100% dei pazienti nella mucosa dell'antro dello stomaco.

PATOGENESI

Esistono diversi meccanismi che portano ad un aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsine, una diminuzione della produzione di sostanze mucose e una violazione della regolazione motoria della zona gastroduodenale. Un ruolo importante in questo processo è assegnato al sistema nervoso centrale, che ha un duplice effetto sulla secrezione e sulla motilità dello stomaco e del duodeno (Fig. 16-1).

Riso. 16-1.Influenza del sistema nervoso centrale sulla secrezione e motilità dello stomaco e del duodeno.

I cambiamenti patologici nel sistema nervoso centrale e autonomo svolgono un ruolo importante nello squilibrio tra fattori protettivi e aggressivi, contribuendo alla formazione di un'ulcera.

CLASSIFICAZIONE

La classificazione dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno è riportata nella tabella. 16-3.

Tabella 16-3.Classificazione dell'ulcera peptica nei bambini*

* Da: Baranov AA et al. Gastroenterologia pediatrica. M., 2002.

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico dipende dalla localizzazione del processo e dallo stadio clinico endoscopico della malattia.

Stadio I (ulcera fresca)

Il principale sintomo clinico è il dolore nella regione epigastrica ea destra della linea mediana, più vicino all'ombelico, il dolore si verifica a stomaco vuoto o 2-3 ore dopo aver mangiato (dolore tardivo). La metà dei bambini riferisce dolore notturno. Si nota un chiaro ritmo del dolore "Moynigam": fame-dolore-mangiare-sollievo. Sindrome dispeptica espressa: bruciore di stomaco (un sintomo precoce e più comune), eruttazione, nausea, costipazione. La palpazione superficiale dell'addome è dolorosa, profonda e difficile a causa della tensione protettiva dei muscoli della parete addominale anteriore.

L'esame endoscopico, sullo sfondo di pronunciati cambiamenti infiammatori nella mucosa della zona gastroduodenale, rivela un difetto (difetti) di forma rotonda o ovale, circondato da una cresta infiammatoria, con un fondo ricoperto da strati di fibrina grigio-gialla o bianca .

Nello stomaco, le ulcere si trovano principalmente nella regione piloroantrale (che si trova più spesso nei ragazzi).

Nel duodeno, le ulcere sono localizzate sulla parete anteriore del bulbo, così come nella zona della giunzione bulbo-duodenale. Il motore-

i disturbi dell'evacuazione comprendono il reflusso duodeno-gastrico e la deformità spastica del bulbo.

II stadio (l'inizio dell'epitelizzazione dell'ulcera)

La maggior parte dei bambini ha dolori tardivi nella regione epigastrica, ma si verificano principalmente durante il giorno e dopo aver mangiato c'è un sollievo duraturo. I dolori diventano più sordi, doloranti. L'addome è ben accessibile alla palpazione superficiale, ma con la protezione muscolare profonda è preservata. Le manifestazioni dispeptiche sono meno pronunciate.

All'esame endoscopico, l'iperemia della mucosa è meno pronunciata, l'edema attorno all'ulcera si riduce e il fusto infiammatorio scompare. Il fondo del difetto inizia a liberarsi dalla fibrina, viene delineata la convergenza delle pieghe verso l'ulcera, che riflette il processo di guarigione.

III fase (ulcera in via di guarigione)

Il dolore in questa fase persiste solo a stomaco vuoto, di notte il loro equivalente può essere una sensazione di fame. L'addome diventa accessibile alla palpazione profonda, il dolore è preservato. I disturbi dispeptici non sono praticamente espressi.

Durante l'endoscopia nel sito del difetto, vengono determinate tracce di riparazione sotto forma di cicatrici rosse che hanno una forma diversa: lineare, circolare, stellata. Possibile deformazione della parete dello stomaco o del duodeno. I segni del processo infiammatorio della mucosa dello stomaco e del duodeno, così come i disturbi dell'evacuazione motoria, persistono.

IV stadio (remissione)

Le condizioni generali sono soddisfacenti. Non ci sono lamentele. La palpazione dell'addome è indolore. Endoscopicamente, la mucosa dello stomaco e del duodeno non viene modificata. Tuttavia, nel 70-80% dei casi viene rilevato un persistente aumento della funzione di formazione di acido dello stomaco.

Complicazioni

Le complicanze dell'ulcera peptica sono registrate nell'8-9% dei bambini. Nei ragazzi, le complicazioni si verificano 2 volte più spesso che nelle ragazze.

La struttura delle complicanze è dominata dal sanguinamento e con un'ulcera duodenale si sviluppano molto più spesso che con un'ulcera allo stomaco.

La perforazione dell'ulcera nei bambini si verifica spesso con un'ulcera allo stomaco. Questa complicazione è accompagnata da dolore acuto "da pugnale" nella regione epigastrica, spesso si sviluppa uno stato di shock.

Caratteristica è la scomparsa dell'ottusità epatica durante la percussione dell'addome dovuta all'ingresso di aria nella cavità addominale.

La penetrazione (penetrazione di un'ulcera negli organi vicini) si verifica raramente, sullo sfondo di un processo lungo e difficile e di una terapia inadeguata. Clinicamente, la penetrazione è caratterizzata da dolore improvviso che si irradia alla schiena e vomito ripetuto. La diagnosi viene chiarita con l'aiuto di FEGDS.

DIAGNOSTICA

La diagnosi di ulcera peptica, oltre alla suddetta prova clinica ed endoscopica, è confermata dai seguenti metodi:

Sondaggio frazionario dello stomaco con la determinazione dell'acidità del succo gastrico, dell'ora di debito dell'acido cloridrico e delle pepsine. Caratterizzato da un aumento del pH del succo gastrico a stomaco vuoto e con l'uso di stimoli specifici, un aumento del contenuto di pepsine.

Esame radiografico dello stomaco e del duodeno con contrasto di bario. I segni diretti di un'ulcera sono un sintomo di una nicchia e una tipica deformità del bulbo duodenale, i segni indiretti sono lo spasmo pilorico, la discinesia del bulbo duodenale, l'ipersecrezione dello stomaco, ecc.

Identificazione Helicobacter pylori.

Ripetuta determinazione del sangue occulto nelle feci (reazione di Gregersen).

TRATTAMENTO

Il trattamento dei pazienti con ulcera peptica dello stomaco e del duodeno dovrebbe essere complesso, viene effettuato per fasi, tenendo conto della fase clinica ed endoscopica della malattia.

Fase I: la fase di esacerbazione. Trattamento in un ospedale.

Fase II: la fase delle manifestazioni attenuanti, l'inizio della remissione clinica. Osservazione dispensaria e profilassi stagionale.

Stadio III - la fase di completa remissione clinica ed endoscopica. Trattamento sanatorio.

Metto in scena

Il trattamento conservativo dell'ulcera peptica inizia immediatamente dopo la diagnosi. In molti pazienti, l'ulcera guarisce entro 12-15 settimane.

Riposo a letto per 2-3 settimane.

Dieta: alimenti che risparmiano chimicamente, termicamente e meccanicamente. Lettini terapeutici secondo Pevzner? 1a (1-2 settimane), ? 1b (3-4 settimane), ? 1 (durante la remissione). I pasti dovrebbero essere frazionari (5-6 volte al giorno).

Riduzione dell'effetto dannoso dell'acido cloridrico e delle pepsine.

Antiacidi non assorbibili: algeldrato + idrossido di magnesio, fosfato di alluminio, simaldrato, ecc.;

Farmaci antisecretori: antagonisti dei recettori dell'istamina H 2 (ad esempio ranitidina) per 2-3 settimane; inibitore di H + -, K + - ATPasi omeprazolo per 40 giorni.

Eliminazione della discinesia ipermotoria nella zona gastroduodenale (papaverina, drotaverina, domperidone, metoclopramide).

In presenza di Helicobacter pylori- trattamento a tre componenti per 1-3 settimane (bismuto tripotassico dicitrato, amoxicillina, metronidazolo).

Tenendo conto della presenza di disturbi digestivi e di assorbimento - preparati polienzimatici (pancreatina).

II stadio

Il trattamento viene effettuato dal pediatra locale. Esamina il bambino una volta ogni 2 mesi e conduce un trattamento anti-ricaduta nei periodi autunno-inverno e primavera-inverno (tabella? 1b, terapia antiacida, vitamine per 1-2 settimane).

Fase III

Il trattamento del sanatorio è indicato 3-4 mesi dopo la dimissione dall'ospedale nei sanatori gastroenterologici locali e nelle località balneologiche per bere (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENZIONE

Le riacutizzazioni dell'ulcera peptica sono generalmente stagionali, pertanto la prevenzione secondaria richiede un esame regolare da parte di un pediatra e la nomina di una terapia preventiva (farmaci antiacidi), se necessario, dieta, restrizione del carico scolastico (1-2 giorni di scarico a settimana nella forma della scuola domiciliare). Fornire un ambiente psico-emotivo favorevole a casa ea scuola è di grande importanza.

PREVISIONE

Il decorso dell'ulcera peptica e la prognosi a lungo termine dipendono dai tempi della diagnosi primaria, dalla terapia tempestiva e adeguata. In larga misura, il successo del trattamento dipende dalla posizione dei genitori, dalla loro comprensione della gravità della situazione. Il monitoraggio costante del paziente da parte di un gastroenterologo pediatrico, il rispetto delle regole di prevenzione delle riacutizzazioni stagionali, il ricovero in un reparto specializzato durante una riacutizzazione migliorano significativamente la prognosi della malattia.

MALATTIE DELL'INTESTINO TENUE E CRASSO

Le malattie croniche non trasmissibili dell'intestino tenue e crasso si sviluppano abbastanza spesso, specialmente nei bambini in età prescolare. Rappresentano un grave problema medico e sociale a causa dell'elevata prevalenza, delle difficoltà nella diagnosi e della gravità delle conseguenze che interrompono la crescita e lo sviluppo del bambino. Le malattie intestinali possono essere basate su cambiamenti sia funzionali che morfologici, ma raramente è possibile differenziarle nel primo periodo della malattia.

Nei bambini piccoli, a causa delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche dell'apparato digerente, l'intestino tenue e crasso (enterocolite) sono più spesso coinvolti contemporaneamente nel processo patologico. Per i bambini in età scolare sono caratteristiche lesioni più isolate dell'intestino.

Enterite cronica

L'enterite cronica è una malattia infiammatoria-distrofica ricorrente cronica dell'intestino tenue, accompagnata da una violazione delle sue funzioni principali (digestione, assorbimento) e, di conseguenza, una violazione di tutti i tipi di metabolismo.

Nella struttura della patologia dell'apparato digerente, l'enterite cronica come malattia principale è registrata nel 4-5% dei casi.

Eziologia

L'enterite cronica è una malattia polietiologica che può essere sia primaria che secondaria.

Grande importanza è attribuita ai fattori nutrizionali: cibo secco, eccesso di cibo, eccesso di carboidrati e grassi negli alimenti con carenza di proteine, vitamine e oligoelementi, trasferimento precoce all'alimentazione artificiale, ecc.

Negli ultimi anni fattori eziologici come l'esposizione a veleni, sali di metalli pesanti (piombo, fosforo, cadmio, ecc.), farmaci (salicilati, glucocorticoidi, FANS, immunosoppressori, citostatici, alcuni anti-

biotici, specialmente con uso a lungo termine), radiazioni ionizzanti (ad esempio, con terapia a raggi X).

L'insorgenza di malattie dell'intestino tenue è favorita da enzimopatie congenite e acquisite, malformazioni dell'intestino, immunità compromessa (sia locale che generale), allergie alimentari, interventi chirurgici sull'intestino, malattie di altri organi digestivi (principalmente duodeno, pancreas , tratto biliare). ), ecc. Con lo sviluppo dell'enterite cronica in un bambino, di solito è difficile individuare un fattore eziologico. Molto spesso viene rilevata una combinazione di una serie di fattori, sia esogeni che endogeni.

Patogenesi

Sotto l'influenza di uno qualsiasi dei suddetti fattori o della loro combinazione, si sviluppa un processo infiammatorio nella mucosa dell'intestino tenue, acquisendo un decorso cronico a causa della mancanza di reazioni immunitarie e compensatorie-adattive. L'attività enzimatica delle ghiandole intestinali è disturbata, il passaggio del chimo è accelerato o rallentato, si creano le condizioni per la proliferazione della flora microbica, la digestione e l'assorbimento dei nutrienti essenziali sono disturbati.

Quadro clinico

Il quadro clinico dell'enterite cronica è polimorfico e dipende dalla durata e dalla fase della malattia, dal grado di alterazione dello stato funzionale dell'intestino tenue e dalla comorbilità. Esistono due principali sindromi cliniche: locale e generale.

La sindrome intestinale locale (enterica) è causata da una violazione della digestione parietale (membrana) e della cavità. Si osservano flatulenza, brontolio, dolore addominale, diarrea. Le feci sono generalmente abbondanti, con pezzetti di cibo non digerito e muco. Diarrea e costipazione possono alternarsi. Alla palpazione dell'addome, il dolore è determinato principalmente nella regione ombelicale, i sintomi di Obraztsov e Porges sono positivi. Nei casi più gravi è possibile il fenomeno della "pseudoascite". I sintomi intestinali si verificano spesso durante l'assunzione di latte, frutta e verdura cruda, dolciumi.

La sindrome intestinale generale (enterale) è associata a squilibrio idrico ed elettrolitico, malassorbimento di macro e micronutrienti e coinvolgimento di altri organi nel processo patologico (sindrome da malassorbimento). Caratteristico: aumento della fatica, irritabilità, mal di testa, debolezza, perdita di peso di varia gravità. Pelle secca, cambia

unghie, glossite, gengivite, convulsioni, perdita di capelli, visione crepuscolare compromessa, aumento della fragilità dei vasi sanguigni, sanguinamento. I suddetti sintomi sono dovuti a poliipovitaminosi e disturbi trofici. Nei bambini piccoli (fino a 3 anni) vengono spesso rilevati anemia e disturbi metabolici, manifestati da osteoporosi e fragilità ossea, convulsioni. La gravità delle sindromi enteriche generali e locali determina la gravità della malattia.

La diagnosi si basa sui dati dell'anamnesi, sulle manifestazioni cliniche, sui risultati dei metodi di esame di laboratorio e strumentali. Effettuare carichi differenziati di carboidrati con mono- e disaccaridi, prova con d-xilosio. Anche l'endoscopia con biopsia mirata e successivo esame istologico della biopsia è informativa. Creatorrea, steatorrea, amilorrea sono rivelate nel coprogramma.

La diagnosi differenziale viene effettuata con le malattie ereditarie e acquisite più frequentemente sviluppate che si verificano con la sindrome da malassorbimento: enterite acuta, forma intestinale di fibrosi cistica, forma gastrointestinale di allergia alimentare, celiachia, deficit di disaccaridasi, ecc.

Trattamento

Vedere la sezione "Enterocolite cronica".

Enterocolite cronica

L'enterocolite cronica è una malattia infiammatoria-distrofica polietiologica in cui l'intestino tenue e crasso sono colpiti contemporaneamente.

Eziologia

La malattia si verifica più spesso dopo infezioni intestinali acute (salmonellosi, dissenteria, escherichiosi, febbre tifoide, diarrea virale), elmintiasi, malattie causate da protozoi, errori nella dieta (nutrizione irregolare, insufficiente o eccessiva prolungata), reazioni allergiche alimentari. Lo sviluppo della malattia è facilitato da enzimopatie congenite e acquisite, difetti immunitari, malattie dello stomaco, del fegato, delle vie biliari e del pancreas, anomalie nello sviluppo dell'intestino, dysbacteriosis, carenza vitaminica, disturbi neurogeni, ormonali, esposizione alle radiazioni, irrazionale uso di farmaci, in particolare antibiotici, ecc.

Patogenesi

La patogenesi non è del tutto chiara. Si ritiene, ad esempio, che gli agenti infettivi possano causare una violazione dell'integrità delle cellule dei tessuti dell'apparato digerente, contribuendo alla loro distruzione o metaplasia morfologica. Di conseguenza, si formano antigeni geneticamente estranei al corpo, causando lo sviluppo di reazioni autoimmuni. C'è un accumulo di cloni di linfociti citotossici e la produzione di anticorpi diretti contro le strutture antigeniche dei tessuti autologhi del tubo digerente. Attribuiscono importanza alla carenza di IgA secretorie, che impedisce l'invasione di batteri e allergeni. I cambiamenti nella normale microflora intestinale contribuiscono alla formazione di enterocolite cronica, aumentando secondariamente la permeabilità della mucosa intestinale per gli allergeni microbici. D'altra parte, la dysbacteriosis accompagna sempre questa malattia. L'enterocolite cronica può anche essere secondaria, con malattie di altri organi digestivi.

Quadro clinico

L'enterocolite cronica è caratterizzata da un decorso ondulato: l'esacerbazione della malattia è sostituita dalla remissione. Durante il periodo di esacerbazione, i principali sintomi clinici sono dolori addominali e disturbi delle feci.

La natura e l'intensità del dolore possono essere diverse. I bambini spesso lamentano dolore all'ombelico, nell'addome inferiore con localizzazione destra o sinistra. Il dolore si verifica in qualsiasi momento della giornata, ma più spesso nella seconda metà della giornata, a volte 2 ore dopo aver mangiato, si intensifica prima della defecazione, quando si corre, si salta, si guida, ecc. I dolori sordi e tiranti sono più caratteristici delle lesioni dell'intestino tenue, intenso - dell'intestino crasso. Equivalenti al dolore: perdita di feci dopo aver mangiato o, specialmente nei bambini piccoli, rifiuto di mangiare, selettività del gusto.

Un altro sintomo importante dell'enterocolite cronica è un disturbo delle feci sotto forma di diarrea alternata (con una lesione predominante dell'intestino tenue) e costipazione (con la lesione dell'intestino crasso). Predomina il frequente bisogno di defecare (5-7 volte al giorno) con piccole porzioni di feci di diversa consistenza (liquido con una miscela di cibo non digerito, con muco; grigio, lucido, schiumoso, fetido - con una predominanza di processi putrefattivi). Spesso c'è una "pecora" o feci simili a nastri. Il passaggio di feci solide può causare la formazione di crepe nell'ano. In questo caso, sulla superficie delle feci appare una piccola quantità di sangue scarlatto.

I sintomi costanti dell'enterocolite cronica nei bambini includono anche gonfiore e sensazione di pienezza nell'addome, brontolio e trasfusione nell'intestino, aumento della secrezione di gas, ecc. A volte la sindrome psicovegetativa domina nel quadro clinico della malattia: si sviluppano debolezza, affaticamento, scarso sonno, irritabilità e mal di testa. I reclami sulla disfunzione intestinale passano in secondo piano. Con un lungo decorso della malattia, c'è un ritardo nell'aumento del peso corporeo, meno spesso nella crescita, anemia, segni di ipovitaminosi, disordini metabolici (proteine, minerali).

Diagnosi e diagnosi differenziale

L'enterocolite cronica viene diagnosticata sulla base di dati anamnestici, un quadro clinico (disfunzione intestinale a lungo termine, accompagnata dallo sviluppo di distrofia), risultati di esami di laboratorio (anemia, ipo e disproteinemia, ipoalbuminemia, diminuzione della concentrazione di colesterolo, lipidi totali, β-lipoproteine, calcio, potassio, sodio nel siero del sangue, rilevazione di muco, leucociti, steatorrea, creatorea, amilorrea nelle feci), i risultati di metodi di ricerca strumentali (sigmoidoscopia, colonofibroscopia, radiografia e studi morfologici ).

L'enterocolite cronica dovrebbe essere differenziata dalla dissenteria protratta (vedi il capitolo "Infezioni intestinali acute"), enzimopatie congenite [fibrosi cistica, malattia celiaca, deficit di disaccaridasi, sindrome da enteropatia essudativa (vedi la sezione "Enzimopatie congenite ed enteropatia essudativa")], ecc.

Trattamento

Il trattamento per l'enterite cronica e l'enterocolite cronica ha lo scopo di ripristinare le funzioni intestinali compromesse e prevenire le esacerbazioni della malattia. La base delle misure terapeutiche in corso è la nutrizione terapeutica (prescrivono una tabella? 4 secondo Pevzner). Sono prescritti anche multivitaminici, preparati enzimatici (pancreatina), pre e probiotici [bifidobatteri bifidum + carbone attivo (Probifor), Linex, lattobacilli acidophilus + funghi kefir (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenti (smectite diottaedrica), procinetici (trimebutina , loperamide, mebeverina, ecc.). Secondo rigorose indicazioni vengono prescritti farmaci antibatterici: "Intetrix", nitrofurani, acido nalidixico, metronidazolo, ecc. Vengono utilizzati fitoterapia, agenti sintomatici, fisioterapia, terapia fisica. Il trattamento del sanatorio è indicato non prima di 3-6 mesi dopo l'esacerbazione.

Previsione

Con un trattamento tempestivo e adeguato in tutte le fasi della riabilitazione, la prognosi è favorevole.

sindrome dell'intestino irritabile

La sindrome dell'intestino irritabile è un disturbo funzionale del tratto gastrointestinale, manifestato da una combinazione di violazioni dell'atto di defecazione con dolore in assenza di cambiamenti organici nell'intestino.

In un seminario internazionale di esperti a Roma (1988), è stata sviluppata un'unica definizione di sindrome dell'intestino irritabile ("criteri di Roma") - un complesso di disturbi funzionali che durano più di 3 mesi, compreso il dolore addominale (di solito diminuisce dopo la defecazione) e la dispepsia disturbi (flatulenza brontolio, diarrea, stitichezza o loro alternanza, sensazione di svuotamento incompleto delle viscere, bisogno imperativo di defecare).

Nei paesi sviluppati, nella popolazione adulta, la sindrome dell'intestino irritabile si sviluppa con una frequenza dal 14 al 48%. Le donne soffrono di questa malattia 2 volte più spesso degli uomini. Si ritiene che il 30-33% dei bambini soffra di disturbi funzionali dell'intestino.

Eziologia e patogenesi

La sindrome dell'intestino irritabile è una malattia polietiologica. Un posto importante nel suo sviluppo è dato ai fattori neuropsichici. È stato stabilito che la funzione di evacuazione sia dell'intestino tenue che di quello crasso è compromessa nella sindrome dell'intestino irritabile. I cambiamenti nella funzione motoria dell'intestino possono essere dovuti al fatto che in questi pazienti la sensibilità dei recettori della parete intestinale allo stiramento è aumentata, a seguito della quale si manifestano dolore e disturbi dispeptici a una soglia di eccitabilità inferiore rispetto a persone sane. Un certo ruolo nella formazione della sindrome dell'intestino irritabile nei bambini è giocato dalle peculiarità dell'alimentazione, in particolare dall'assunzione insufficiente di fibre vegetali. Un'importanza significativa è anche attribuita alla perdita di un riflesso condizionato all'atto di defecazione e asinergia delle strutture muscolari del diaframma pelvico, che porta a violazioni della funzione di evacuazione dell'intestino.

La sindrome dell'intestino irritabile può svilupparsi secondariamente con altre malattie dell'apparato digerente: gastrite, duodenite, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, pancreatite, ecc. Passate infezioni intestinali acute, malattie ginecologiche nelle ragazze, patologia del sistema urinario possono svolgere un certo ruolo .

Quadro clinico

A seconda delle manifestazioni cliniche, si distinguono 3 varianti della sindrome dell'intestino irritabile: principalmente con diarrea, stitichezza e dolore addominale e flatulenza.

Nei pazienti con una predominanza di diarrea, il sintomo principale sono le feci molli, a volte mescolate con muco e cibo non digerito, di solito 4 volte al giorno, più spesso al mattino, dopo colazione, specialmente con stress emotivo. A volte ci sono stimoli imperativi a defecare, flatulenza.

Nella seconda variante della sindrome dell'intestino irritabile, si nota la ritenzione delle feci (fino a 1-2 volte a settimana). In un certo numero di bambini, l'atto della defecazione è regolare, ma è accompagnato da uno sforzo prolungato, una sensazione di incompleto svuotamento dell'intestino, un cambiamento nella forma e nella natura delle feci (dure, secche, come pecore, ecc.) . In alcuni bambini, la stitichezza prolungata è sostituita dalla diarrea, seguita dalla recidiva della stitichezza.

Nei pazienti con la terza variante della sindrome dell'intestino irritabile, predominano i crampi o i dolori sordi, pressanti e scoppianti nell'addome, combinati con il suo gonfiore. Il dolore si verifica o aumenta dopo aver mangiato, durante lo stress, prima della defecazione e scompare dopo il passaggio dei gas.

Oltre alle manifestazioni locali, i pazienti avvertono frequenti mal di testa, sensazione di nodo alla gola durante la deglutizione, reazioni vasomotorie, nausea, bruciore di stomaco, eruttazione, pesantezza nella regione epigastrica, ecc. Una caratteristica distintiva della sindrome dell'intestino irritabile è la varietà di disturbi. Si richiama l'attenzione sulla discrepanza tra la durata della malattia, la varietà dei disturbi e il buon aspetto dei bambini malati, fisicamente normalmente sviluppati.

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi della sindrome dell'intestino irritabile si basa sul principio di escludere altre malattie intestinali, spesso utilizzando metodi di esame funzionale, strumentale e morfologico.

La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie endocrine (ipotiroidismo, ipertiroidismo - con stitichezza; con vipoma, gastrinoma - con diarrea), sindrome da assorbimento intestinale alterato (carenza di lattasi, celiachia, ecc.), allergie gastrointestinali, costipazione acuta e cronica, ecc.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con sindrome dell'intestino irritabile si basa sulla normalizzazione del regime e della natura della nutrizione, della psicoterapia, della prescrizione

medicinali. Al fine di normalizzare lo stato del sistema nervoso centrale e autonomo, nonché la motilità intestinale, vengono prescritti terapia fisica, massaggi, fisioterapia e riflessologia. I farmaci di scelta tra i farmaci sono cisapride, loperamide, bromuro di pinaverium, mebeverina, ecc.

Nella sindrome dell'intestino irritabile con diarrea, un effetto positivo è esercitato dalla smectite diottaedrica, che ha spiccate proprietà di adsorbimento e citoprotettive. I pre e i probiotici sono anche usati per ripristinare la normale microflora ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + carbone attivo ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + funghi kefir ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ed ecc.], agenti antibatterici (“Intetrix”, nifuroxazide, furazolidone, metronidazolo, ecc.), preparazioni erboristiche [foglie di mirtillo rosso + S. + una serie di erba + foglie di salvia + foglia di eucalipto a forma di bastoncino (“Elekasol”)] , riducendo il gonfiore, il brontolio nell'addome, la quantità di muco nelle feci.

Con la sindrome dell'intestino irritabile, che si verifica con costipazione, vengono prescritte sostanze di zavorra (crusca, semi di lino, lattulosio, ecc.).

Secondo le indicazioni vengono prescritti: antispasmodici (drotaverina, papaverina), anticolinergici (hyoscine butyl bromuro, prifinium bromuro), farmaci che normalizzano lo stato del sistema nervoso centrale e autonomo (la scelta del farmaco dipende dai disturbi affettivi individuati nel paziente); tranquillanti (diazepam, oxazepam), antidepressivi (amitriptilina, pipofezin), antipsicotici (tioridazina) in combinazione con nootropi e vitamine del gruppo B. Risultati ottimali del trattamento possono essere ottenuti con l'osservazione congiunta di un paziente da parte di un pediatra e di un neuropsichiatra.

Previsione

La prognosi è favorevole.

Enzimopatie congenite ed enteropatia essudativa

Le enzimopatie congenite più comuni del tratto gastrointestinale sono la celiachia e il deficit di disaccaridasi.

PATOGENESI E QUADRO CLINICO Malattia celiaca

L'enteropatia celiaca è una malattia congenita causata da una mancanza di enzimi che scompongono il glutine (proteina dei cereali)

agli amminoacidi e l'accumulo nel corpo di prodotti tossici della sua idrolisi incompleta. La malattia si manifesta più spesso dal momento dell'introduzione di alimenti complementari (semolino e farina d'avena) sotto forma di abbondanti feci schiumose. Quindi si uniscono anoressia, vomito, sintomi di disidratazione, un'immagine di falsa ascite. Si sviluppa una grave distrofia.

Un esame radiografico dell'intestino con l'aggiunta di farina a una sospensione di bario mostra una forte ipersecrezione, peristalsi accelerata, un cambiamento nel tono dell'intestino e il sollievo della mucosa (un sintomo di una "bufera di neve") .

Deficit di disaccaridasi

Nei bambini piccoli è più spesso primaria, a causa di un difetto genetico (ρ) nella sintesi degli enzimi che degradano il lattosio e il saccarosio. In questo caso, l'intolleranza al lattosio si manifesta con diarrea dopo le prime poppate al latte materno, intolleranza al saccarosio - dal momento in cui lo zucchero viene introdotto nella dieta del bambino (acqua dolce, alimentazione supplementare). Caratterizzato da flatulenza, feci acquose con odore aspro, sviluppo graduale di malnutrizione persistente. La sedia, di regola, si normalizza rapidamente dopo l'annullamento del corrispondente disaccaride.

Sindrome di enteropatia essudativa

È caratterizzato dalla perdita di grandi quantità di proteine ​​plasmatiche attraverso la parete intestinale. Di conseguenza, i bambini sviluppano un'ipoproteinemia persistente e compare una tendenza all'edema. La sindrome primaria dell'enteropatia essudativa è associata a un difetto congenito dei vasi linfatici della parete intestinale con lo sviluppo di linfangectasie, rilevate dall'esame morfologico. La sindrome secondaria dell'enteropatia essudativa si osserva nella celiachia, nella fibrosi cistica, nel morbo di Crohn, nella colite ulcerosa, nella cirrosi epatica e in una serie di altre malattie.

DIAGNOSTICA

La diagnosi si basa su una combinazione di dati clinici e di laboratorio, i risultati di studi endoscopici e morfologici. Nella diagnosi vengono utilizzati stress test (ad esempio test di assorbimento del d-xilosio, ecc.), metodi immunologici (determinazione degli anticorpi antigliadina, ecc.), nonché metodi per determinare il contenuto di proteine, carboidrati, lipidi in feci, sangue.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Quando si esegue una diagnosi differenziale, è importante tenere conto dell'età del paziente, in cui sono comparsi i primi sintomi della malattia.

Durante il periodo neonatale si manifesta il deficit congenito di lattasi (alattasia); malassorbimento congenito di glucosio-galattosio, deficit congenito di enterokinasi, intolleranza alle proteine ​​del latte vaccino, della soia, ecc.

TRATTAMENTO

Di importanza decisiva è l'organizzazione della nutrizione terapeutica individuale, in particolare la nomina di diete di eliminazione a seconda del periodo della malattia, delle condizioni generali e dell'età del paziente, della natura della carenza enzimatica. Con la celiachia, la dieta dovrebbe essere priva di glutine (escludere cibi ricchi di glutine - segale, grano, orzo, farina d'avena) con restrizione del latte. Con carenza di disaccaridasi, è necessario escludere l'uso di zucchero, amido o latte fresco (con intolleranza al lattosio). Con l'enteropatia essudativa viene prescritta una dieta ricca di proteine, con restrizione dei grassi (si usano trigliceridi a catena media). Secondo le indicazioni, la nutrizione parenterale è prescritta nei casi più gravi. Vengono mostrati preparati enzimatici, probiotici, vitamine, terapia sintomatica.

PREVISIONE

La prognosi con la stretta osservanza della dieta di eliminazione e un'attenta prevenzione delle recidive nei pazienti con malattia celiaca, alcune enteropatie è generalmente favorevole, con l'enteropatia essudativa è possibile ottenere solo la remissione clinica.

Prevenzione delle malattie dell'intestino tenue e crasso

La prevenzione secondaria include: attenta aderenza a una dieta completa nella composizione; cicli ripetuti di trattamento con vitamine, enzimi (sotto il controllo dello stato delle feci), enterosorbenti, procinetici, erbe, probiotici, nonché mi-

acqua minerale (con tendenza alla diarrea, viene prescritto "Essentuki 4", riscaldato a 40-50? C); esercizi terapeutici e massaggio addominale; proteggere il bambino da malattie e infortuni intercorrenti; esclusione del nuoto in acque libere.

Nell'enterite cronica e nell'enterocolite cronica durante il periodo di remissione stabile, sono consentite l'educazione fisica e le vaccinazioni preventive.

L'osservazione dei bambini e il loro trattamento durante il periodo di remissione viene effettuata dai pediatri distrettuali e dai gastroenterologi del policlinico nel primo anno di dimissione dall'ospedale su base trimestrale. Il trattamento del sanatorio è indicato non prima di 3-6 mesi dopo l'esacerbazione. Il complesso sanatorio-terapeutico comprende: un regime di allenamento parsimonioso, alimentazione dietetica, secondo le indicazioni - bere acqua riscaldata a bassa mineralizzazione, applicazioni di fango sullo stomaco e sulla parte bassa della schiena, bagni di radon, cocktail di ossigeno, ecc. La durata del corso del sanatorio il trattamento è di 40-60 giorni.

Morbo di Crohn

La malattia di Crohn è un'infiammazione granulomatosa transmurale progressiva cronica aspecifica del tratto gastrointestinale.

La parte terminale dell'intestino tenue è più spesso colpita, quindi ci sono sinonimi per questa malattia come ileite terminale, ileite granulomatosa, ecc. Qualsiasi parte del tubo digerente dalla radice della lingua all'ano può essere coinvolta nel processo patologico. La frequenza del danno all'intestino diminuisce nel seguente ordine: ileite terminale, colite, ileocolite, forma anorettale, ecc. Esistono anche forme focali, multifocali e diffuse. Il decorso della malattia di Crohn è ondulato, con esacerbazioni e remissioni.

La malattia di Crohn si trova nei bambini di tutte le età. Il picco di incidenza si verifica a 13-20 anni di età. Tra i malati il ​​rapporto tra maschi e femmine è di 1:1,1.

Eziologia e patogenesi

L'eziologia e la patogenesi della malattia sono sconosciute. Discutere il ruolo dell'infezione (micobatteri, virus), delle tossine, del cibo, di alcuni farmaci considerati come punto di partenza per lo sviluppo dell'infiammazione acuta. Grande importanza è attribuita ai fattori immunologici, disbiotici e genetici. È stata stabilita un'associazione tra il sistema di istocompatibilità HLA e la malattia di Crohn, in cui sono spesso rilevati i loci DR1 e DRw5.

Quadro clinico

Il quadro clinico della malattia è molto vario. L'insorgenza della malattia è generalmente graduale, con un decorso a lungo termine con esacerbazioni periodiche. Sono possibili anche forme taglienti.

Il principale sintomo clinico nei bambini è la diarrea persistente (fino a 10 volte al giorno). Il volume e la frequenza delle feci dipendono dal livello di danno all'intestino tenue: più è alto, più frequenti sono le feci e, di conseguenza, più grave è la malattia. La sconfitta dell'intestino tenue è accompagnata dalla sindrome da malassorbimento. Nelle feci compaiono periodicamente impurità del sangue.

Il dolore addominale è un sintomo comune in tutti i bambini. L'intensità del dolore varia da lieve (all'inizio della malattia) a crampi intensi associati al mangiare e alla defecazione. Quando lo stomaco è colpito, sono accompagnati da una sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, nausea e vomito. Nelle fasi successive il dolore è molto intenso, accompagnato da gonfiore.

Sintomi generali della malattia: debolezza generale, perdita di peso, febbre. Con una lesione significativa dell'intestino tenue, l'assorbimento e il metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, vitamina B 12, acido folico, elettroliti, ferro, magnesio, zinco, ecc. La crescita ritardata e lo sviluppo sessuale sono caratteristici.

Le manifestazioni extraintestinali più comuni della malattia di Crohn: artralgia, monoartrite, sacroileite, eritema nodoso, stomatite aftosa, iridociclite, uveite, episclerite, pericolangite, colestasi, disturbi vascolari.

Complicazioninella malattia di Crohn, sono più spesso associati alla formazione di fistole e ascessi di varia localizzazione, perforazione intestinale e peritonite. Possibile ostruzione intestinale, dilatazione tossica acuta del colon.

Nell'esame del sangue generale viene rilevata anemia (diminuzione di eritrociti, Hb, ematocrito), reticolocitosi, leucocitosi e aumento della VES. Un esame del sangue biochimico rivela ipoproteinemia, ipoalbuminemia, ipokaliemia, una diminuzione del contenuto di oligoelementi, un aumento del livello di fosfatasi alcalina e 2-globulina e proteina C-reattiva. La gravità dei cambiamenti biochimici è correlata alla gravità della malattia.

Il quadro endoscopico nella malattia di Crohn è altamente polimorfico e dipende dallo stadio e dall'estensione del processo infiammatorio. Endoscopicamente si distinguono 3 fasi della malattia: infiltrazione, ulcere-crepe, cicatrici.

Nella fase di infiltrazione (il processo è localizzato nella sottomucosa), la mucosa si presenta come una “trapunta” con una superficie opaca, il pattern vascolare non è visibile. In futuro, le erosioni compaiono in base al tipo di afte con ulcerazioni superficiali separate e sovrapposizioni fibrinose.

Nella fase delle ulcere-crepe, vengono rilevati difetti ulcerativi longitudinali profondi singoli o multipli, che interessano lo strato muscolare della parete intestinale. L'intersezione delle fessure conferisce alla mucosa l'aspetto di un "pavimento di ciottoli". A causa del significativo edema della sottomucosa, nonché del danneggiamento degli strati profondi della parete intestinale, il lume intestinale si restringe.

Nella fase cicatriziale si riscontrano aree di stenosi intestinale irreversibile.

Segni radiologici caratteristici (lo studio viene solitamente eseguito con doppio contrasto): lesioni segmentali, contorni ondulati e irregolari dell'intestino. Nel colon si determinano irregolarità e ulcerazioni lungo il margine superiore del segmento, mentre lungo quello inferiore si conserva austrazione. Nella fase delle ulcere-crepe - una specie di "pavimentazione di ciottoli".

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati clinici e anamnestici e dei risultati di studi di laboratorio, strumentali, morfologici.

La diagnosi differenziale della malattia di Crohn viene effettuata con infezioni intestinali acute e prolungate di eziologia batterica e virale, malattie causate da protozoi, vermi, sindrome da malassorbimento, tumori, colite ulcerosa (Tabella 16-4), ecc.

Tabella 16-4.Diagnosi differenziale della malattia infiammatoria intestinale*

* Secondo Kanshina O.A., 1999.

Trattamento

Il regime durante il periodo di esacerbazione è il letto, quindi il risparmio. Nutrizione medica: un tavolo? 4 secondo Pevzner. La natura della dieta dipende in gran parte dalla localizzazione e dall'estensione della lesione intestinale, dalla fase del decorso della malattia.

I farmaci più efficaci sono i preparati di acido aminosalicilico (mesalazina), sulfasalazina. Allo stesso tempo, è necessario assumere acido folico e multivitaminici con microelementi in base alla dose di età. Nella fase acuta della malattia e con complicanze gravi (anemia, cachessia, danno articolare, eritema, ecc.), Vengono prescritti glucocorticoidi (idrocortisone, prednisolone, desametasone), meno spesso immunosoppressori (azatioprina, ciclosporina).

Inoltre, per il trattamento dei pazienti con malattia di Crohn vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro, metronidazolo, probiotici, enzimi (pancreatina), enterosorbenti (smectite diottaedrica), farmaci antidiarroici (p. es., loperamide) e agenti sintomatici. Nei casi gravi della malattia, con lo sviluppo di ipoproteinemia, vengono eseguiti disturbi elettrolitici, infusioni endovenose di soluzioni di aminoacidi, albumina, plasma ed elettroliti. Secondo le indicazioni, viene eseguito un trattamento chirurgico: rimozione delle sezioni interessate dell'intestino, escissione delle fistole, anastomosi per ripristinare la pervietà.

Prevenzione

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, la prognosi per la vita dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del suo decorso e dalla presenza di complicanze. È possibile ottenere una remissione clinica a lungo termine.

Colite ulcerosa aspecifica

La colite ulcerosa aspecifica è una malattia infiammatoria cronica del colon con decorso ricorrente o continuo, complicanze locali e sistemiche.

La colite ulcerosa aspecifica è prevalentemente comune tra la popolazione dei paesi industrializzati (comune

tra gli adulti - 40-117:100.000). Nei bambini si sviluppa relativamente raramente, rappresentando l'8-15% dell'incidenza degli adulti. Negli ultimi due decenni si è registrato un aumento del numero di pazienti con colite ulcerosa, sia tra gli adulti che tra i bambini di tutte le età. L'insorgenza della malattia può verificarsi anche durante l'infanzia. La distribuzione di genere è 1:1 e in tenera età i ragazzi hanno maggiori probabilità di ammalarsi, nell'adolescenza le ragazze.

Eziologia e patogenesi

Nonostante molti anni di studio, l'eziologia della malattia rimane poco chiara. Tra le varie teorie sullo sviluppo della colite ulcerosa aspecifica, le teorie infettive, psicogene e immunologiche sono le più utilizzate. La ricerca di una singola causa del processo ulcerativo nel colon è stata finora infruttuosa. Come fattori eziologici si assumono virus, batteri, tossine, alcuni ingredienti alimentari che possono, come fattori scatenanti, provocare l'insorgenza di una reazione patologica che porta al danneggiamento della mucosa intestinale. Grande importanza è attribuita allo stato del sistema neuroendocrino, alla protezione immunitaria locale della mucosa intestinale, alla predisposizione genetica, ai fattori ambientali avversi, allo stress psicologico, agli effetti iatrogeni dei farmaci. Nella colite ulcerosa si verifica una cascata di processi patologici autosufficienti: prima aspecifici, poi autoimmuni, che danneggiano gli organi bersaglio.

Classificazione

La moderna classificazione della colite ulcerosa aspecifica tiene conto della durata del processo, della gravità dei sintomi clinici, della presenza di recidive e dei segni endoscopici (Tabella 16-5).

Tabella 16-5.Classificazione operativa della colite ulcerosa*

Manifestazioni e complicanze extraintestinali

* Nizhny Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology.

Quadro clinico

Il quadro clinico è rappresentato da tre sintomi principali: diarrea, sangue nelle feci, dolore addominale. In quasi la metà dei casi, la malattia inizia gradualmente. Con la colite lieve, si notano singole strisce di sangue nelle feci, con grave - una significativa mescolanza di esso. A volte le feci assumono l'aspetto di una massa sanguinolenta liquida maleodorante. La maggior parte dei pazienti sviluppa diarrea, la frequenza delle feci varia da 4-8 a 16-20 volte o più al giorno. Nelle feci molli, oltre al sangue, c'è una grande quantità di muco e pus. La diarrea con una mescolanza di sangue è accompagnata e talvolta preceduta da dolore addominale, più spesso durante i pasti o prima della defecazione. I dolori sono crampi, localizzati nel basso addome, nella regione iliaca sinistra o intorno all'ombelico. Occasionalmente, si sviluppa un esordio simile alla dissenteria della malattia. Molto caratteristici della colite ulcerosa grave sono la febbre (di solito non superiore a 38 ° C), la perdita di appetito, la debolezza generale, la perdita di peso, l'anemia, lo sviluppo sessuale ritardato.

Complicazionila colite ulcerosa non specifica è sistemica e locale.

Le complicanze sistemiche sono diverse: artrite e artralgia, epatite, colangite sclerosante, pancreatite, gravi lesioni della pelle, delle mucose (eritema nodoso, piodermite, ulcere trofiche, erisipela, stomatite aftosa, polmonite, sepsi) e degli occhi (uveite, episclerite).

Le complicanze locali nei bambini sono rare. Questi includono: abbondante sanguinamento intestinale, perforazione intestinale, dilatazione tossica acuta o stenosi del colon, danno alla regione anorettale (crepe, fistole, ascessi, emorroidi, debolezza dello sfintere con incontinenza di feci e gas); cancro al colon.

Laboratorio e ricerca strumentale

Un esame del sangue rivela leucocitosi con neutrofilia e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, una diminuzione del contenuto di eritrociti, Hb, ferro sierico, proteine ​​​​totali, disproteinemia con una diminuzione della concentrazione di albumina e un aumento delle γ-globuline; possibili violazioni della composizione elettrolitica del sangue. A seconda della gravità e della fase della malattia, aumentano la VES e la concentrazione di proteina C-reattiva.

Un ruolo decisivo nella diagnosi della colite ulcerosa non specifica è svolto dai metodi di ricerca endoscopica. Durante la colonscopia nel periodo iniziale della malattia, la mucosa è iperemica, edematosa, facilmente vulnerabile. In futuro, una foto di un tipico

processo erosivo e ulcerativo. Durante il periodo delle manifestazioni manifeste, le pieghe circolari della mucosa si ispessiscono, l'attività degli sfinteri dell'intestino crasso viene interrotta. Con un lungo decorso della malattia, la piegatura scompare, il lume intestinale diventa tubolare, le sue pareti si irrigidiscono e le curve anatomiche si appianano. L'iperemia e l'edema della mucosa aumentano, appare la sua granularità. Il pattern vascolare non è determinato, il sanguinamento da contatto è pronunciato, si trovano erosioni, ulcere, microascessi, pseudopolipi.

La radiografia rivela una violazione del modello gaustrale dell'intestino: asimmetria, deformazione o sua completa scomparsa. Il lume intestinale si presenta come un tubo, con pareti ispessite, sezioni accorciate e curve anatomiche smussate.

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi viene stabilita sulla base di dati clinici e di laboratorio, risultati di sigmoidoscopia, sigmoide e colonscopia, irrigografia, nonché esame istologico del materiale bioptico.

La diagnosi differenziale viene effettuata con morbo di Crohn, celiachia, diverticolite, tumori e polipi del colon, tubercolosi intestinale, morbo di Whipple, ecc.

Trattamento

La dieta è della massima importanza nel trattamento della colite ulcerosa aspecifica nei bambini. Assegnare un tavolo senza latticini? 4 secondo Pevzner, arricchito con proteine ​​​​dovute a carne e prodotti ittici, uova.

La base della terapia farmacologica di base è la sulfasalazina e le preparazioni di acido aminosalicilico (mesalazina). Possono essere assunti per via orale e somministrati come clistere medicato o supposta nel retto. La dose di farmaci e la durata del trattamento sono determinate individualmente. Nei casi gravi di colite ulcerosa aspecifica, vengono prescritti anche glucocorticoidi. Secondo rigorose indicazioni, vengono utilizzati immunosoppressori (azatioprina). Vengono inoltre eseguite la terapia sintomatica e il trattamento locale (microclittri).

Un'alternativa al trattamento conservativo è la resezione chirurgica - subtotale dell'intestino con l'imposizione di un'anastomosi ileorettale.

Prevenzione

La prevenzione è finalizzata principalmente a prevenire le ricadute. Dopo la dimissione dall'ospedale, tutti i pazienti dovrebbero essere raccomandati

raccomandare cicli di trattamento di mantenimento e anti-ricadute, compresa la terapia farmacologica di base, la dieta e un regime protettivo e riparatore. I pazienti con colite ulcerosa aspecifica sono soggetti all'osservazione obbligatoria del dispensario. La vaccinazione preventiva viene effettuata solo secondo indicazioni epidemiologiche, indebolite dai preparati vaccinali. I bambini sono esentati da esami, attività fisiche (lezioni di educazione fisica, campi di lavoro, ecc.). È auspicabile condurre la formazione a casa.

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del decorso e dalla presenza di complicanze. Viene mostrato un monitoraggio regolare dei cambiamenti nella mucosa del colon a causa della possibilità della sua displasia.

MALATTIE DEL SISTEMA BILIOLOGICO

Eziologia e patogenesi

La formazione della patologia del sistema biliare nei bambini è facilitata da violazioni qualitative e quantitative della dieta: aumento degli intervalli tra i pasti, introduzione precoce di cibi grassi e piccanti nella dieta, eccesso di cibo, eccesso di dolci e uno stile di vita sedentario. Disturbi psico-emotivi, precedente encefalopatia perinatale, SVD, situazioni stressanti predispongono allo sviluppo della patologia del sistema biliare nei bambini. Un ruolo significativo è svolto da malattie concomitanti dello stomaco e del duodeno, invasioni elmintiche, giardiasi, anomalie nello sviluppo della cistifellea e del sistema biliare, cibo

allergie, infezioni batteriche. Tra i batteri che causano l'infiammazione nella cistifellea e nei dotti biliari, predominano Escherichia coli e vari cocchi; meno comunemente, i microrganismi anaerobi ne sono la causa. Anche la predisposizione ereditaria è di grande importanza.

Varie lesioni delle vie biliari sono strettamente correlate e hanno molto in comune in tutte le fasi della patogenesi. La malattia di solito inizia con lo sviluppo della discinesia biliare, cioè disturbi funzionali della motilità della colecisti, delle vie biliari, degli sfinteri di Lutkens, Oddi e Mirizzi. In questo contesto, vi è un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche della bile, che porta alla formazione di cristalli di bilirubina, colesterolo, ecc. Di conseguenza, lo sviluppo di lesioni infiammatorie organiche della cistifellea e dei dotti biliari, nonché la formazione della malattia del calcoli biliari, è possibile.

Discinesia biliare

Nel verificarsi della discinesia biliare, lo stato funzionale dello stomaco e del duodeno gioca un ruolo importante. La violazione dell'attività degli sfinteri, della duodenostasi, dell'edema e dello spasmo della papilla duodenale principale porta all'ipertensione nel sistema biliare e alla ridotta secrezione biliare. Esistono diversi meccanismi che portano a un passaggio biliare compromesso. Due possibili varianti di tali meccanismi sono mostrate in Fig. 16-2.

QUADRO CLINICO E DIAGNOSI

Esistono tipi di discinesie ipotoniche (ipocinetiche) e ipertoniche (ipercinetiche). È possibile anche una forma mista.

Discinesia tipo ipotonico

I principali segni di discinesia di tipo ipotonico sono: una diminuzione del tono dei muscoli della cistifellea, la sua debole contrazione e un aumento del volume della cistifellea. Clinicamente, questa opzione è accompagnata da dolore doloroso nell'ipocondrio destro o intorno all'ombelico, debolezza generale e affaticamento. A volte è possibile palpare una grande cistifellea atonica. L'ecografia rivela una cistifellea ingrossata, a volte allungata, con svuotamento normale o ritardato. Quando si assume un irritante (tuorlo d'uovo), la dimensione trasversale della cistifellea di solito diminuisce di meno del 40% (normalmente del 50%). Il sondaggio duodenale frazionato rivela un aumento del volume della porzione B a livello normale o alto

Riso. 16-2.Meccanismi di violazione del passaggio della bile.

quanto è veloce il deflusso della bile della cistifellea, se il tono della vescica è ancora preservato. Una diminuzione del tono è accompagnata da una diminuzione del volume di questa porzione.

Discinesia di tipo ipertensivo

I principali segni della discinesia ipertonica sono: riduzione delle dimensioni della cistifellea, accelerazione del suo svuotamento. Clinicamente, questa variante è caratterizzata da attacchi di dolore a breve termine, ma più intensi localizzati nell'ipocondrio destro o intorno all'ombelico, a volte c'è dispepsia. Con gli ultrasuoni, una diminuzione delle dimensioni trasversali della cistifellea dopo una colazione coleretica è determinata di oltre il 50%. Il sondaggio duodenale frazionato rivela una diminuzione del volume della porzione B con un aumento del tasso di deflusso della bile.

TRATTAMENTO

Il trattamento può essere effettuato sia in ospedale che a casa. Quando si prescrive il trattamento, deve essere preso in considerazione il tipo di discinesia.

Nutrizione medica:

Tavolo? 5 con un contenuto completo di proteine, grassi e carboidrati;

Giorni di scarico, ad esempio zucchero di frutta e cagliata di kefir (ai fini della disintossicazione);

Succhi di frutta e verdura, olio vegetale, uova (per un naturale aumento del deflusso della bile).

Agenti coleretici. La terapia colagoga deve essere eseguita a lungo, corsi intermittenti.

Coleretici (che stimolano la formazione della bile) - bile + aglio + foglie di ortica + carbone attivo ("Allochol"), bile + polvere dal pancreas e dalla mucosa dell'intestino tenue ("Holenzim"), idrossimetilnicotinammide, osalmide, ciclovalone, rosa canina estratto di frutta ("Holosas"); piante (menta, ortica, camomilla, erba di San Giovanni, ecc.).

Colecinetica (promuovendo il rilascio della bile) - aumentando il tono della cistifellea (ad esempio, preparazioni comuni di crespino, sorbitolo, xilitolo, tuorlo d'uovo), riducendo il tono delle vie biliari (ad esempio, papaverina, platifillina, estratto di belladonna).

Per eliminare la colestasi si consiglia un tubo secondo G.S. Demyanov con acqua minerale o sorbitolo. Al mattino, al paziente viene somministrato un bicchiere di acqua minerale (calda, senza gas) da bere a stomaco vuoto, quindi per 20-40 minuti il ​​​​paziente giace sul fianco destro su una piastra riscaldante calda senza cuscino. Il tubo viene eseguito 1-2 volte a settimana per 3-6 mesi. Un'altra variante del tubage: dopo aver bevuto un bicchiere di acqua minerale, il paziente fa 15 respiri profondi con la partecipazione del diaframma (la posizione del corpo è verticale). La procedura viene eseguita quotidianamente per un mese.

Colecistite acuta

La colecistite acuta è un'infiammazione acuta della parete della cistifellea.

Patogenesi.Gli enzimi dei microrganismi influenzano la deidrossilazione degli acidi biliari, aumentano la desquamazione dell'epitelio,

yat sull'apparato neuromuscolare e sugli sfinteri della cistifellea e delle vie biliari.

quadro clinico. La colecistite catarrale acuta si manifesta solitamente con dolore, disturbi dispeptici e intossicazione.

I dolori sono di natura parossistica con localizzazione nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica e intorno all'ombelico, la durata della sindrome del dolore varia da alcuni minuti a diverse ore. Occasionalmente, il dolore si irradia alla regione dell'angolo inferiore della scapola destra, alla regione sopraclavicolare destra o alla metà destra del collo. Più spesso, il dolore si verifica dopo aver assunto cibi grassi, piccanti o piccanti, nonché esperienze emotive.

La sindrome dispeptica si manifesta con nausea e vomito, a volte stitichezza.

Le principali manifestazioni della sindrome da intossicazione sono febbre febbrile, brividi, debolezza, sudorazione, ecc.

Alla palpazione dell'addome, vengono determinati la tensione della parete addominale anteriore, i sintomi positivi di Kerr, Murphy, Ortner e de Mussy-Georgievsky (sintomo di phrenicus). Possibile ingrossamento del fegato. Meno spesso, l'ittero è possibile a causa dell'ostruzione del dotto biliare comune (a causa di edema o calcoli).

Diagnostica.La diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico e dei dati ecografici (ispessimento ed eterogeneità delle pareti della cistifellea, disomogeneità del contenuto della sua cavità).

Trattamento.La colecistite acuta catarrale viene solitamente trattata in modo conservativo in ospedale oa casa.

Riposo a letto (la durata dipende dalle condizioni del paziente).

Dieta: un tavolo? 5. Giorni di scarico: zucchero di frutta, cagliata di kefir, mela - per alleviare l'intossicazione.

Una grande quantità di liquido (1-1,5 l / giorno) sotto forma di tè, bevande alla frutta, brodo di rosa canina.

Agenti coleretici naturali (succhi di frutta e verdura, olio vegetale, uova).

Farmaci antispasmodici.

Antibiotici per sopprimere l'infezione (penicilline semisintetiche, eritromicina in un ciclo di 7-10 giorni).

Previsione.Nella maggior parte dei casi, la prognosi è favorevole. Tuttavia, in circa 1/3 dei pazienti, la colecistite acuta si trasforma in una forma cronica.

Colecistite cronica non calcolata

La colecistite cronica è una malattia infiammatoria polietiologica cronica della cistifellea, accompagnata da

cambiamenti nel deflusso della bile e cambiamenti nelle sue proprietà fisico-chimiche e biochimiche.

Eziologia.L'eziologia della colecistite cronica è complessa e in gran parte associata allo stato del sistema biliare, del duodeno e dello stomaco. La violazione dell'attività dell'apparato sfinterico, la duodenostasi, l'edema e lo spasmo della papilla duodenale principale portano all'ipertensione nel sistema biliare, al passaggio alterato della bile e alla discinesia ipomotoria della cistifellea. Proprio come nello sviluppo della colecistite acuta, un processo infettivo (solitamente batterico) svolge un certo ruolo, contribuendo alla formazione di cristalli di colesterolo.

Patogenesi.I fattori allergici svolgono un certo ruolo nella formazione della colecistite cronica. Le tossine batteriche, le influenze chimiche e medicinali esacerbano i disturbi discinetici. Si nota il ruolo della dysbacteriosis intestinale. La patogenesi semplificata della colecistite cronica è mostrata in Fig. 16-3.

quadro clinico. La malattia si manifesta con dolore parossistico ricorrente nella regione epigastrica, nell'ipocondrio destro e intorno all'ombelico, spesso irradiato alla scapola destra. Durante il periodo di esacerbazione della colecistite cronica, il quadro clinico è costituito da diversi componenti, causati non solo dalla patologia della cistifellea, ma anche da una violazione secondaria

Riso. 16-3.La patogenesi della colecistite cronica.

funzioni di altri organi interni. Quindi, l'insufficienza o la completa cessazione (acholia) del flusso della bile nell'intestino porta a una violazione della digestione e della motilità intestinale, cambiamenti nelle funzioni motorie e secretorie dell'evacuazione dello stomaco e del duodeno, una diminuzione della secrezione degli enzimi pancreatici , il verificarsi di processi fermentativi e talvolta putrefattivi nell'intestino, la comparsa di disturbi dispeptici (nausea, amarezza in bocca, perdita di appetito, flatulenza, stitichezza o feci molli). Di conseguenza, compaiono segni di intossicazione cronica: debolezza, temperatura corporea subfebbrile, vertigini, mal di testa. Il peso corporeo diminuisce, i bambini possono rimanere indietro nello sviluppo fisico. La pelle e la sclera possono essere alquanto itteriche a causa della colestasi. La lingua è foderata, a volte gonfia, con impronte dei denti lungo i bordi. La palpazione dell'addome determina dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica.

Diagnostica.Durante il periodo di esacerbazione nel sangue periferico, sono possibili leucocitosi moderata con neutrofilosi, aumento della VES, aumento della concentrazione di bilirubina e attività della fosfatasi alcalina (a causa della colestasi). La diagnosi viene stabilita sulla base dell'anamnesi e degli studi clinici e strumentali. L'ecografia rivela un ispessimento della parete della cistifellea, un aumento del suo volume, spesso viene determinato un denso segreto nel lume della vescica, dopo una colazione di prova, la cistifellea non si svuota completamente. La bolla può acquisire una forma sferica.

Diagnosi differenziale. La colecistite acuta e cronica è differenziata da altre malattie della zona gastroduodenale: gastroduodenite cronica, discinesia biliare, epatite, pancreatite cronica, ecc.

Trattamentola colecistite cronica durante una riacutizzazione si basa sugli stessi principi del trattamento della colecistite acuta: riposo a letto, dieta? 5 e? 5a con un rapporto di proteine, grassi e carboidrati 1:1:4, una grande quantità di frutta e verdura, nutrizione frazionata. Tavolo? 5 per 2 anni è raccomandato e durante la remissione. Dopo il secondo anno di osservazione, la dieta può essere ampliata. Nella grave esacerbazione della colecistite cronica, è indicata la terapia di disintossicazione: somministrazione endovenosa di glucosio, soluzioni saline. Altrimenti, la terapia farmacologica è la stessa della colecistite acuta.

Prevenzione.Con la minaccia di sviluppare colecistite cronica, la prevenzione consiste nella stretta aderenza alla dieta, nell'uso di agenti coleretici, incluso il tè coleretico, nella limitazione dell'attività fisica (compresa l'educazione fisica a scuola) e nella riduzione dello stress emotivo.

Previsione.Le recidive della malattia possono portare allo sviluppo di disturbi anatomici e funzionali (ad esempio, ispessimento della parete della colecisti, stasi parietale, possibile formazione di calcoli biliari).

Colecistite calcarea cronica

La colecistite calcolitica cronica è raramente osservata nella pratica pediatrica. Ma negli ultimi anni (apparentemente a causa dell'uso degli ultrasuoni), viene rilevato nei bambini più spesso di prima, soprattutto nelle ragazze adolescenti con vari tipi di disturbi metabolici.

Eziologia e patogenesi. La formazione della colelitiasi si basa sul ristagno parietale della bile con discinesia ipomotoria della cistifellea, un processo infiammatorio delle vie biliari e alterazioni della composizione chimica della bile dovute a disordini metabolici. Sotto l'azione di questi fattori, il colesterolo, il calcio, la bilirubina precipitano, specialmente nello strato parietale della bile, seguito dalla formazione di calcoli. Nei bambini piccoli si formano più spesso calcoli pigmentari (gialli, costituiti da bilirubina, una piccola quantità di colesterolo e sali di calcio), nei bambini più grandi si trovano solitamente calcoli di colesterolo (scuri, costituiti da cristalli di colesterolo).

quadro clinico. Esistono due opzioni per il quadro clinico della colecistite calcolata nei bambini. Più spesso, la malattia si manifesta senza attacchi tipici di dolore addominale, si notano solo dolori doloranti, pesantezza nella parte superiore dell'addome, amarezza in bocca ed eruttazione. Meno spesso, si osserva un decorso tipico con ripetuti attacchi di dolore acuto nell'ipocondrio destro (colica biliare). Il dolore può essere ripetuto molte volte a determinati intervalli. La colica è spesso accompagnata da nausea, vomito, sudore freddo. Il passaggio di un calcolo può causare un'ostruzione temporanea del dotto biliare, ittero ostruttivo acuto e feci acoliche. Se il calcolo è piccolo ed è passato attraverso le vie biliari, il dolore e l'ittero cessano.

Diagnostica.La diagnosi è stabilita sulla base di dati clinici e metodi di ricerca speciali: ultrasuoni e radiologici (colecistografia). Con l'ecografia della cistifellea e delle vie biliari, si trovano in esse formazioni dense. Con la colecistografia vengono corretti difetti multipli o singoli nel riempimento della cistifellea.

Trattamento.È possibile sia il trattamento medico che chirurgico. Esistono farmaci che ammorbidiscono e dissolvono calcoli di pigmento e colesterolo di piccolo diametro (0,2-0,3 cm). Tuttavia,

dati i disturbi metabolici generali e i disturbi cronici della funzione biliare, è possibile la riformazione dei calcoli. Un metodo radicale dovrebbe essere considerato colecistectomia - rimozione della cistifellea. Attualmente, il metodo endoscopico - colecistectomia laparoscopica - è ampiamente utilizzato.

MALATTIE DEL PANCREAS

Di tutte le malattie del pancreas nei bambini, la pancreatite viene diagnosticata più spesso. La pancreatite è una malattia del pancreas causata dall'attivazione degli enzimi pancreatici e dalla tossiemia enzimatica.

Pancreatite acuta

La pancreatite acuta può essere rappresentata da edema acuto della ghiandola, sua lesione emorragica, necrosi grassa acuta e infiammazione purulenta.

Eziologia

I principali fattori eziologici della pancreatite acuta sono i seguenti.

Malattie virali acute (ad esempio parotite, epatite virale).

Infezioni batteriche (p. es., dissenteria, sepsi).

Lesione traumatica del pancreas.

Patologia dello stomaco e del duodeno.

Malattie delle vie biliari.

Grave reazione allergica.

Patogenesi

Un diagramma semplificato della patogenesi della pancreatite acuta è mostrato in Fig. 16-4.

Entrando nel sangue e nella linfa, gli enzimi pancreatici, i prodotti della scissione enzimatica di proteine ​​​​e lipidi attivano i sistemi chinina e plasmina e causano tossiemia, che influisce sulle funzioni del sistema nervoso centrale, sull'emodinamica e sullo stato degli organi parenchimali. Nella maggior parte dei bambini, a seguito dell'esposizione a sistemi inibitori, il processo può essere interrotto nella fase dell'edema pancreatico, quindi la pancreatite subisce uno sviluppo inverso.

Classificazione

La classificazione clinica e morfologica della pancreatite acuta include forma edematosa, pancreonecrosi grassa ed emorragica

Riso. 16-4.Il meccanismo di sviluppo della pancreatite acuta.

indicare necrosi pancreatica. A seconda del quadro clinico, si distinguono pancreatite acuta edematosa (interstiziale), emorragica e purulenta.

Quadro clinico

I sintomi della malattia dipendono in gran parte dalla sua forma clinica e dall'età del bambino (Tabella 16-6).

Tabella 16-6.Quadro clinico e trattamento della pancreatite acuta*

* Da: Baranov A.A. et al. Gastroenterologia pediatrica. M., 2002.

Diagnostica

La diagnosi viene stabilita sulla base del quadro clinico e dei dati provenienti da studi di laboratorio e strumentali.

Nell'esame del sangue generale, la leucocitosi viene rilevata con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento dell'ematocrito.

Nell'analisi biochimica si nota un aumento del contenuto di amilasi. Per la diagnosi precoce della malattia vengono utilizzati studi ripetuti (dopo 6-12 ore) sull'attività dell'amilasi nel sangue e nelle urine. Tuttavia, il suo contenuto non serve come criterio per la gravità del processo. Quindi, la pancreatite edematosa moderatamente pronunciata può essere accompagnata da un alto contenuto di amilasi e da una grave emorragia - minima. Con la necrosi pancreatica, la sua concentrazione nel sangue diminuisce.

L'ecografia rivela un aumento delle dimensioni del pancreas, la sua compattazione e gonfiore.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di pancreatite acuta viene effettuata con ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, colecistite acuta (vedere le sezioni pertinenti), coledocolitiasi, appendicite acuta, ecc.

Trattamento

Il trattamento, così come il quadro clinico, dipende dalla forma della malattia e dall'età del bambino (vedi Tabella 16-6).

Pancreatite cronica

La pancreatite cronica è una malattia polietiologica del pancreas con un decorso progressivo, alterazioni degenerative e distruttive nel tessuto ghiandolare di natura focale o diffusa e una diminuzione delle funzioni esocrine ed endocrine dell'organo.

Eziologia

Nella maggior parte dei bambini, la pancreatite cronica è secondaria ed è associata a malattie di altri organi digestivi (gastroduodenite, patologia del sistema biliare). Come malattia primaria, la pancreatite cronica si sviluppa nei bambini solo nel 14% dei casi, il più delle volte a causa di fermentopatia o trauma addominale acuto. È impossibile escludere l'effetto tossico dei farmaci.

Patogenesi

Il meccanismo di sviluppo della malattia può essere dovuto a due fattori: la difficoltà nel deflusso degli enzimi pancreatici e le cause che agiscono direttamente sulle cellule ghiandolari. Proprio come nella pancreatite acuta, il processo patologico nei dotti e nel parenchima del pancreas porta all'edema, alla necrosi e, con un lungo decorso, alla sclerosi e alla fibrosi del tessuto dell'organo. Potenti sistemi inibitori e fattori protettivi della ghiandola sono in grado di fermare il processo patologico nella fase dell'edema, che si verifica nella maggior parte dei casi di pancreatite reattiva.

* Da: Baranov A.A. et al. Gastroenterologia pediatrica. M., 2002.

La principale manifestazione clinica della pancreatite cronica è il dolore. Il dolore è spesso parossistico, localizzato nella parte superiore dell'addome - nella regione epigastrica, nell'ipocondria destra e sinistra. A volte diventano doloranti, peggiorano dopo aver mangiato e nel pomeriggio. Molto spesso, l'insorgenza del dolore è associata a errori nella dieta (mangiare cibi grassi, fritti, freddi, dolci). A volte un attacco può essere scatenato da uno sforzo fisico significativo o da una malattia infettiva. La durata del dolore è diversa: da 1-2 ore a diversi giorni. Il dolore spesso si irradia alla schiena, alla metà destra o sinistra del torace, si indebolisce in posizione seduta, soprattutto quando il busto è inclinato in avanti. La più tipica per un paziente con pancreatite cronica è la posizione del ginocchio-gomito (con essa, il pancreas è, per così dire, in uno stato "sospeso").

Dei sintomi patologici durante il periodo di esacerbazione della malattia, si trovano spesso i sintomi di Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. Nella maggior parte dei bambini si può palpare una testa del pancreas ferma e dolente.

La pancreatite cronica è caratterizzata da disturbi dispeptici: perdita di appetito, nausea, vomito che si verifica in quota

attacco di dolore, eruttazione, bruciore di stomaco. Più di un terzo dei pazienti ha stitichezza, seguita da diarrea durante un'esacerbazione della malattia.

Sintomi generali della pancreatite cronica: perdita di peso, disturbi astenovegetativi (stanchezza, instabilità emotiva, irritabilità).

La gravità dei sintomi clinici è correlata alla gravità della malattia. I cambiamenti organici che accompagnano il duodeno (duodenostasi, diverticoli) e il sistema biliare (colecistite cronica, colelitiasi) aggravano il corso del processo.

Diagnostica

La diagnosi si basa su dati clinici, di laboratorio e strumentali.

Nello studio del contenuto di pancreozimina e secretina, vengono rilevati tipi patologici di secrezione pancreatica.

I test provocatori con glucosio, neostigmina metil solfato, pancreozimina rivelano cambiamenti nel contenuto di amilasi, tripsina.

Con l'aiuto degli ultrasuoni, viene determinata la struttura della ghiandola. Se necessario, vengono utilizzate la TC e la colangiopancreatografia retrograda endoscopica.

Trattamento

La base del trattamento della pancreatite cronica è una dieta che riduce la secrezione pancreatica e gastrica. La dieta del paziente deve contenere una quantità sufficiente di proteine ​​limitando i grassi (55-70 g) ei carboidrati (250-300 g). Per fermare la sindrome del dolore, vengono prescritti drotaverina, papaverina, benziklan.

L'impatto negativo dell'acido cloridrico è neutralizzato dalla nomina di farmaci antisecretori - bloccanti dei recettori dell'istamina H 2, così come altri farmaci di questa serie (ad esempio, omeprazolo). Data la violazione della motilità del duodeno e della discinesia biliare, prescrivere metoclopramide, domperidone.

Nel periodo di esacerbazione della pancreatite cronica, si consiglia di avere fame per i primi 3-4 giorni, tè non zuccherato, acque minerali alcaline, brodo di rosa canina. I mezzi di terapia patogenetica sono inibitori degli enzimi proteolitici (ad esempio aprotinina). I preparati vengono somministrati per fleboclisi per via endovenosa in 200-300 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Le dosi sono selezionate singolarmente.

Recentemente, la somatostatina (octreotide) è stata proposta per sopprimere la secrezione pancreatica. Ha un effetto multiforme sul tratto gastrointestinale: riduce il dolore addominale, elimina la paresi intestinale, normalizza l'attività di amilasi, lipasi, tripsina nel sangue e nelle urine.

Anche la terapia sostitutiva con preparati enzimatici (pancreatina, ecc.) è importante. L'indicazione per il loro uso è segni di insufficienza pancreatica esocrina. Se una esacerbazione della pancreatite cronica è accompagnata da un aumento della temperatura corporea, un aumento della VES, uno spostamento neutrofilo della formula dei leucociti a sinistra, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro.

Dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti con pancreatite cronica sono soggetti all'osservazione del dispensario, ricevono corsi di trattamento anti-ricaduta. Il trattamento del sanatorio è raccomandato a Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi e altri.

EPATITE CRONICA

L'epatite cronica è un processo infiammatorio diffuso nel fegato che procede senza miglioramento per almeno 6 mesi.

La classificazione dell'epatite cronica adottata al Congresso Internazionale dei Gastroenterologi (Los Angeles, 1994) è presentata in Tabella. 16-8.

Tabella 16-8.Classificazione dell'epatite cronica

La prevalenza dell'epatite cronica non è stata stabilita con precisione a causa dell'elevato numero di forme cancellate e asintomatiche e della mancanza di studi basati sulla popolazione. Molto spesso viene rilevata l'epatite virale cronica, causata dalla persistenza dei virus dell'epatite B e C nel corpo.

Epatite virale cronica

Epatite virale cronica - malattie infettive croniche causate da virus epatotropici e caratterizzate da

con un quadro clinico e morfologico di infiammazione diffusa del fegato di durata superiore a 6 mesi e un complesso sintomatologico di lesioni extraepatiche.

EPATITE B CRONICA Eziologia e patogenesi

L'agente eziologico della malattia è un virus del DNA (virus dell'epatite B). La principale via di trasmissione è parenterale. Si ritiene che l'epatite cronica B sia una malattia che è principalmente cronica o che si è manifestata dopo una forma cancellata o subclinica di un'infezione acuta. La transizione dell'epatite B acuta a cronica si nota nel 2-10% dei casi, principalmente nelle forme lievi o latenti della malattia. La stragrande maggioranza dei pazienti con epatite cronica non ha una storia di epatite acuta.

Si ritiene che la causa dello sviluppo dell'epatite cronica B possa essere una mancanza di risposta immunitaria dovuta a cause genetiche o all'immaturità del corpo (infezione del feto, neonato o bambino piccolo). L'infezione di un bambino nel periodo perinatale e nel primo anno di vita nel 90% dei casi termina con la formazione dell'epatite cronica B o il trasporto del virus dell'epatite B. L'epatite cronica B e il trasporto di HB s Ag sono spesso registrati in malattie associate a funzioni del sistema immunitario compromesse: stati di immunodeficienza, malattie renali croniche, leucemia linfatica cronica, ecc.

L'epatite B cronica ha diverse fasi: iniziale (tolleranza immunitaria); risposta immunitaria (replicativa), che si verifica con una pronunciata attività clinica e di laboratorio; integrativa, trasporto di HB s Ag. Il processo di solito rimane attivo per 1-4 anni e viene sostituito dalla fase di integrazione del DNA del virus dell'epatite B nel genoma degli epatociti, che coincide con la remissione clinica della malattia. Il processo può terminare con lo sviluppo di trasporto o cirrosi epatica.

Il virus dell'epatite B in sé non sembra causare citolisi. Il danno agli epatociti è associato a risposte immunitarie che si verificano in risposta agli antigeni virali (HB s Ag, HB ^ g) ed epatici che circolano nel sangue. Nella fase di replicazione del virus, vengono espressi tutti e tre gli Ag del virus dell'epatite B, l'aggressività immunitaria è più pronunciata, il che causa una massiccia necrosi del parenchima epatico e la mutazione del virus. Come risultato della mutazione del virus, la composizione degli antigeni sierici cambia, quindi la replicazione del virus e la distruzione degli epatociti richiedono molto tempo.

La replicazione del virus è possibile anche al di fuori del fegato - nelle cellule del midollo osseo, nelle cellule mononucleate, nella tiroide e nelle ghiandole salivari, che, a quanto pare, è la causa delle manifestazioni extraepatiche della malattia.

Quadro clinico

Il quadro clinico dell'epatite cronica B è associato alla fase di replicazione del virus ed è polisindromico.

Quasi tutti i pazienti presentano una leggera sindrome da intossicazione con manifestazioni astenovegetative (irritabilità, debolezza, affaticamento, disturbi del sonno, mal di testa, sudorazione, stato subfebbrile).

L'ittero è possibile, sebbene più spesso i pazienti presentino un ittero sclerale subicterico o lieve.

La sindrome emorragica, che è correlata alla gravità del processo, è registrata in circa il 50% dei pazienti, si esprime in lievi epistassi, eruzioni petecchiali sul viso e sul collo ed emorragie sulla pelle delle estremità.

Le manifestazioni vascolari (i cosiddetti segni extraepatici) si verificano nel 70% dei pazienti. Includono teleangectasie ("vene varicose") su viso, collo e spalle, nonché eritema palmare, un arrossamento simmetrico dei palmi ("palmi del fegato") e dei piedi.

La sindrome dispeptica (gonfiore, flatulenza, nausea, peggioramento dopo aver mangiato e assunto farmaci, eruttazione, anoressia, intolleranza ai cibi grassi, sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, feci instabili) è associata sia a insufficienza epatica funzionale che a danno concomitante vie biliari, pancreas, zona gastroduodenale.

L'epatomegalia è il principale e talvolta l'unico sintomo clinico dell'epatite cronica B. La dimensione di entrambi i lobi del fegato è ingrandita sia alla percussione che alla palpazione. A volte il fegato sporge di 6-8 cm da sotto il bordo dell'arco costale, ha una consistenza densamente elastica, un bordo arrotondato o appuntito e una superficie liscia. La palpazione è dolorosa. I segni di danno epatico sono più pronunciati con un processo attivo. I pazienti spesso lamentano un dolore costante e doloroso nell'ipocondrio destro, aggravato dallo sforzo fisico. Con una diminuzione dell'attività, si verifica una diminuzione delle dimensioni del fegato, la palpazione diventa meno dolorosa, il dolore nell'area del fegato disturba meno il bambino.

Un pronunciato ingrossamento della milza si riscontra con un'elevata attività dell'epatite.

Sono possibili disturbi endocrini: disturbi mestruali nelle ragazze, strie sulle cosce, acne, irsutismo, ecc.

Le manifestazioni sistemiche extraepatiche includono tic nervosi, macchie eritematose sulla pelle, orticaria, eritema nodoso, artralgia transitoria.

Nell'analisi del sangue generale nel periodo attivo e nell'epatite B cronica grave, vengono rilevati anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia e un aumento della VES. Nel siero del sangue, un aumento dell'attività delle aminotransferasi di 2-5 volte o più, iperbilirubinemia (aumento della concentrazione di bilirubina legata), ipoalbuminemia, ipoprotrombinemia, aumento del colesterolo, fosfatasi alcalina (3 volte o più) e Si notano le γ-globuline. Mediante ELISA, RIF, ibridazione del DNA e PCR, vengono rilevati marcatori di replicazione del virus dell'epatite B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, DNA virale).

EPATITE CRONICA C

Eziologia.L'agente eziologico della malattia è un virus a RNA (virus dell'epatite C). Le modalità di trasmissione sono simili a quelle dell'epatite cronica B.

Patogenesi.L'epatite virale cronica C è l'esito dell'epatite C acuta (nel 50-80% dei casi). Il virus dell'epatite C ha un effetto citopatico diretto sugli epatociti. Di conseguenza, la replicazione virale e la persistenza nel corpo sono associate all'attività e alla progressione dell'epatite.

quadro clinico. Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica C sono generalmente lievi o assenti. I pazienti sono preoccupati per affaticamento, debolezza, disturbi dispeptici. All'esame si riscontrano epatomegalia, teleangectasia, eritema palmare. Il decorso della malattia è ondulato e prolungato. In un esame del sangue biochimico, viene rilevato un aumento dell'attività dell'alanina aminotransferasi (ALT). La diagnosi si basa sul rilevamento di marcatori specifici dell'RNA del virus dell'epatite C cronica e di anticorpi ad esso (in assenza di marcatori del virus dell'epatite B).

EPATITE DELTA CRONICA

Eziologia.L'agente eziologico è un piccolo virus a RNA difettoso (virus dell'epatite D); contagioso solo se infettato dal virus dell'epatite B (poiché, a causa del genoma incompleto, utilizza per la replicazione le proteine ​​del virus dell'epatite B). La principale via di trasmissione è parenterale.

Patogenesi.L'epatite virale cronica D è sempre l'esito della sua forma acuta, che procede come una superinfezione o co-infezione in pazienti con epatite B acuta o cronica. Il virus dell'epatite D ha un effetto citopatogeno sugli epatociti, mantiene l'attività e promuove la progressione del processo nel fegato.

quadro clinico. I sintomi di insufficienza epatica sono rilevati clinicamente (grave debolezza, sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna, sanguinamento, distrofia). Nella maggior parte dei pazienti si manifestano ittero e prurito, manifestazioni sistemiche extraepatiche, ingrossamento e indurimento del fegato. L'epatite cronica D è caratterizzata da un decorso grave. Nel sangue vengono rilevati marcatori di epatite cronica D: DNA del virus e anticorpi contro il suo Ag. La replicazione del virus dell'epatite B viene soppressa mentre la cirrosi progredisce rapidamente.

DIAGNOSTICA

La diagnosi di epatite virale cronica si basa su dati anamnestici, clinici (intossicazione, sindrome emorragica, ingrossamento e indurimento del fegato, segni extraepatici), biochimici (aumento dell'ALT, test del timolo, disproteinemia, iperbilirubinemia, ecc.), immunologici (segni di infiammazione immunitaria, marcatori) e dati morfologici.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

TRATTAMENTO

Il trattamento dell'epatite virale cronica comprende, prima di tutto, la terapia di base, poi sintomatica e (secondo le indicazioni) la disintossicazione e la terapia antivirale.

La terapia di base include il regime e la dieta, l'appuntamento delle vitamine.

La modalità dei pazienti con epatite cronica dovrebbe essere il più parsimoniosa possibile, nel periodo attivo della malattia - mezzo letto. Limita lo stress fisico ed emotivo.

Quando si prescrive una dieta, vengono presi in considerazione i gusti e le abitudini individuali del paziente, la tolleranza dei singoli prodotti e le malattie concomitanti del tratto gastrointestinale. Usano principalmente latte fermentato e prodotti vegetali, il 50% dei grassi dovrebbe essere di origine vegetale. Escludere cibi grassi, fritti, affumicati, gelati, caffè, cioccolato, bevande gassate. Limitare i brodi di carne e pesce, così come la quantità di frutta cruda. I pasti dovrebbero essere frazionari (4-5 volte al giorno).

Per normalizzare i processi metabolici e l'equilibrio vitaminico, vengono prescritti vitamina C (fino a 1000 mg/die), preparati multivitaminici.

La terapia sintomatica comprende la nomina di corsi di acque minerali, farmaci coleretici e antispasmodici, preparati enzimatici e probiotici per il trattamento di disfunzioni concomitanti del sistema biliare e del tratto gastrointestinale.

In caso di intossicazione grave, è necessaria la somministrazione endovenosa di povidone + cloruro di sodio + cloruro di potassio + cloruro di calcio + cloruro di magnesio + bicarbonato di sodio ("Hemodeza"), soluzione di glucosio al 5% per 2-3 giorni.

Nella fase attiva della malattia (fase di replicazione del virus), vengono eseguite preparazioni di interferone (interferone alfa-2b - per via sottocutanea 3 volte a settimana per 6 mesi alla dose di 3 milioni di UI / m 2 di superficie corporea; interferone alfa- 2a è anche usato; interferone alfa-p1 ) e altri farmaci antivirali. L'efficacia del trattamento è del 20-60%. L'epatite virale cronica D è resistente alla terapia con interferone. Se la terapia antivirale è inefficace, è possibile una combinazione di interferone alfa con farmaci antivirali (ad esempio ribavirina). Nell'epatite cronica B viene eseguita anche la terapia con lamivudina.

PREVENZIONE

La prevenzione primaria non è stata sviluppata. La prevenzione secondaria consiste nel riconoscimento precoce e nel trattamento adeguato dei pazienti con epatite virale acuta. I bambini che hanno avuto l'epatite virale acuta B, C, D, G devono essere iscritti al dispensario da almeno un anno. Durante il periodo di follow-up, si raccomanda, oltre a un esame per determinare la dimensione del fegato, di condurre uno studio biochimico del siero del sangue (bilirubina totale, attività delle transaminasi, campioni sedimentari, marcatori specifici, ecc.). Mostrare ritiro dalle vaccinazioni mediche, limitazione dell'attività fisica, stretta aderenza alla dieta, cure termali (senza esacerbazione). L'introduzione diffusa della vaccinazione contro l'epatite A e B risolverà il problema dell'epatite non solo acuta, ma anche cronica.

PREVISIONE

La possibilità di un recupero completo è bassa. Con il progredire del processo, si sviluppano cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare.

epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è un'infiammazione epatocellulare progressiva di eziologia sconosciuta, caratterizzata dalla presenza di epatite periportale, ipergammaglobulinemia, autoanticorpi sierici associati al fegato e dall'effetto positivo della terapia immunosoppressiva.

La prevalenza dell'epatite autoimmune nei paesi europei è di 0,69 casi ogni 100.000 abitanti. Nella struttura delle malattie epatiche croniche, la percentuale di epatite autoimmune nei pazienti adulti è del 10-20%, nei bambini - 2%.

Eziologia e patogenesi

L'eziologia dell'epatite autoimmune non è nota e la patogenesi non è ben compresa. Si ritiene che l'epatite autoimmune si sviluppi a seguito di una violazione condizionata primaria della risposta immunitaria. I virus (Epstein Barr, morbillo, epatite A e C) e alcuni farmaci (ad esempio l'interferone) sono indicati come possibili fattori scatenanti (trigger) che contribuiscono all'insorgenza della malattia.

In presenza di un'appropriata predisposizione genetica, con o senza esposizione a fattori scatenanti, si verifica una disregolazione immunitaria, manifestata da un difetto nella funzione delle cellule T soppressori, legate dall'aplotipo HLA A1-B8-DR3 nella popolazione bianca in Europa e Nord America, o dall'allele HLA DR4, che è più comune in Giappone e in altri paesi del sud-est asiatico). Di conseguenza, vi è una sintesi incontrollata di anticorpi di classe IgG da parte delle cellule B, che distruggono le membrane degli epatociti normali. Insieme, gli alleli DR3 e/o DR4 vengono rilevati nell'80-85% dei pazienti con epatite autoimmune. Attualmente si distinguono i tipi di epatite autoimmune I, II e III.

Il tipo I è la variante classica, che rappresenta circa il 90% di tutti i casi della malattia. Il ruolo del principale autoantigene nell'epatite autoimmune di tipo I appartiene alla proteina specifica del fegato (proteina specifica del fegato, LSP). Le cellule antinucleari si trovano nel siero del sangue (anticorpi antinucleari, ANA) e/o muscolo anti-liscio (anticorpo del muscolo liscio, SMA) AT in titolo superiore a 1:80 negli adulti e superiore a 1:20 nei bambini. Nel 65-93% dei pazienti con questo tipo di epatite si riscontrano anche anticorpi citoplasmatici neutrofili perinucleari (pANCA).

L'epatite autoimmune di tipo II rappresenta circa il 3-4% di tutti i casi, la maggior parte dei pazienti sono bambini dai 2 ai 14 anni. Il principale autoantigene nell'epatite autoimmune di tipo II è il microsoma epatico Ag

e reni di tipo I (microsomi del fegato e del rene, LKM-1). Nell'epatite autoimmune di tipo II, nel siero del sangue vengono rilevati anticorpi contro microsomi di cellule epatiche e cellule epiteliali dell'apparato glomerulare dei reni di tipo I (anti-LKM-!).

Si distingue anche l'epatite autoimmune di tipo III, caratterizzata dalla presenza di AT ad Ag epatico solubile. (antigene epatico solubile) anti-SLA in assenza di ANA o anti-KLM-1 I pazienti con malattia di tipo III hanno spesso SMA (35%), anticorpi anti-mitocondriali (22%), fattore reumatoide (22%) e anticorpi anti-membrana epatica Ag (anti-LMA) (26%).

Quadro clinico

Il quadro clinico nei bambini nel 50-65% dei casi è caratterizzato dall'insorgenza improvvisa di sintomi simili a quelli dell'epatite virale. In alcuni casi, la malattia inizia impercettibilmente con disturbi astenovegetativi, dolore nell'ipocondrio destro, lieve ittero. Quest'ultimo appare spesso nelle fasi successive della malattia, è instabile e aumenta durante le esacerbazioni. Caratteristico è l'aspetto delle teleangectasie (sul viso, collo, mani) e dell'eritema palmare. Il fegato è compattato e sporge da sotto il bordo dell'arco costale di 3-5 cm, la milza è quasi sempre ingrossata. Spesso l'epatite autoimmune è accompagnata da amenorrea e infertilità e i ragazzi possono sviluppare ginecomastia. È possibile sviluppare una poliartrite migratoria ricorrente acuta che coinvolge grandi articolazioni senza le loro deformità. Una delle opzioni per l'insorgenza della malattia è la febbre in combinazione con manifestazioni extraepatiche.

Ricerca di laboratorio

Un esame del sangue rivela ipergammaglobulinemia, un aumento della concentrazione di IgG, una diminuzione della concentrazione di proteine ​​​​totali, un forte aumento della VES. Leucopenia e trombocitopenia sono rilevate in pazienti con ipersplenismo e sindrome da ipertensione portale. Gli autoanticorpi contro le cellule del fegato si trovano nel siero del sangue.

Diagnosi e diagnosi differenziale

Esistono epatiti autoimmuni "certe" e "probabili".

Una diagnosi "definitiva" di epatite autoimmune implica la presenza di una serie di indicatori: epatite periportale, ipergammaglobulinemia, autoanticorpi nel siero del sangue, aumento dell'attività delle transaminasi sieriche con concentrazioni normali di ceruloplasmina, rame e 1-antitripsina. Allo stesso tempo, la concentrazione di γ-globuline sieriche supera il limite superiore della norma di oltre 1,5 volte e i titoli di anticorpi (ANA, SMA e anti-LKM-1) non lo fanno

meno di 1:80 negli adulti e 1:20 nei bambini. Inoltre, non ci sono marcatori virali nel siero del sangue, danni al dotto biliare, deposizione di rame nel tessuto epatico e altri cambiamenti istologici che suggeriscono una diversa eziologia del processo, e non c'è storia di trasfusioni di sangue e uso di farmaci epatotossici. Una diagnosi "probabile" è giustificata quando i sintomi di presentazione suggeriscono un'epatite autoimmune ma non sono sufficienti per fare una diagnosi "definitiva".

In assenza di autoanticorpi nel siero del sangue (circa il 20% dei pazienti), la malattia viene diagnosticata sulla base di un aumento dell'attività delle transaminasi nel sangue, grave ipergammaglobulinemia, aumento selettivo del contenuto di IgG nel siero del sangue , segni istologici tipici e un certo background immunologico (identificazione di altre malattie autoimmuni in un bambino malato o nei suoi parenti) con l'esclusione obbligatoria di altre possibili cause di danno epatico. Alcune caratteristiche diagnostiche di vari tipi di epatite autoimmune sono riportate nella Tabella. 16-9.

Tabella 16-9.Criteri diagnostici per diversi tipi di epatite autoimmune

La diagnosi differenziale è effettuata con epatite virale cronica, insufficienza di 1 -antitripsina, malattia di Wilson.

Trattamento

La base del trattamento è la terapia immunosoppressiva. Vengono prescritti prednisolone, azatioprina o una combinazione di entrambi. Si raccomanda la terapia di associazione per ridurre la probabilità di reazioni avverse dall'uso di glucocorticoidi: in questo caso, il prednisolone viene prescritto a una dose inferiore rispetto alla monoterapia. Una risposta positiva a tale terapia è uno dei criteri per la diagnosi di epatite autoimmune. Tuttavia, in assenza di effetti, questa diagnosi non può essere completamente esclusa, poiché il paziente potrebbe avere una violazione del regime farmacologico o un dosaggio insufficiente. L'obiettivo del trattamento è raggiungere la remissione completa. Remissione significa assenza di segni biochimici di infiammazione [l'attività dell'aspartato aminotransferasi (AST) non è più di 2 volte superiore al normale] e dati istologici che indicano l'attività del processo.

La terapia con prednisolone o una combinazione di prednisolone con azatioprina consente di ottenere la remissione clinica, biochimica e istologica nel 65% dei pazienti entro 3 anni. La durata media del trattamento fino al raggiungimento della remissione è di 22 mesi. I pazienti con cirrosi epatica confermata istologicamente rispondono alla terapia così come i pazienti senza segni di cirrosi: il tasso di sopravvivenza a 10 anni dei pazienti con o senza cirrosi durante la terapia è praticamente lo stesso ed è rispettivamente dell'89 e del 90%. Il prednisolone viene prescritto alla dose di 2 mg / kg (dose massima 60 mg / die) con successiva diminuzione di 5-10 mg ogni 2 settimane sotto monitoraggio settimanale dei parametri biochimici. Con la normalizzazione delle transaminasi, la dose di prednisolone viene ridotta alla dose di mantenimento più bassa possibile (solitamente 5 mg/die). Se la normalizzazione dei test epatici non si verifica durante le prime 6-8 settimane di terapia, l'azatioprina viene inoltre prescritta a una dose iniziale di 0,5 mg / kg. In assenza di segni di azione tossica, aumentare la dose del farmaco a 2 mg / die. Sebbene una diminuzione dell'attività delle transaminasi dell'80% di quella iniziale si verifichi entro le prime 6 settimane nella maggior parte dei pazienti, la completa normalizzazione della concentrazione enzimatica si verifica solo dopo pochi mesi (dopo 6 mesi con epatite autoimmune di tipo I, dopo 9 mesi con epatite di tipo I II). Le ricadute durante la terapia si verificano nel 40% dei casi, aumentando temporaneamente la dose di prednisolone. Dopo 1 anno dall'inizio della remissione, si raccomanda di provare ad annullare la terapia immunosoppressiva, ma solo dopo una biopsia epatica con puntura di controllo. In questo caso, uno studio morfologico dovrebbe indicare l'assenza o la gravità minima dei cambiamenti infiammatori. Tuttavia, nella maggior parte dei casi non è possibile annullare completamente la terapia immunosoppressiva. Con ripetute recidive di epatite autoimmune dopo l'abolizione dei farmaci immunosoppressori,

terapia di mantenimento per tutta la vita con prednisolone (5-10 mg/giorno) o azatioprina (25-50 mg/giorno). La terapia immunosoppressiva a lungo termine provoca reazioni avverse nel 70% dei bambini. Con l'inefficacia della terapia con glucocorticoidi, vengono utilizzate ciclosporina, ciclofosfamide.

Nel 5-14% dei pazienti con diagnosi confermata di epatite autoimmune si osserva resistenza primaria al trattamento. Questo piccolo gruppo di pazienti può essere chiaramente identificato già 14 giorni dopo l'inizio del trattamento: i loro test epatici non migliorano e il loro benessere soggettivo rimane lo stesso o addirittura peggiora. La mortalità tra i pazienti in questo gruppo è alta. Sono soggetti a consultazione obbligatoria presso i centri di trapianto di fegato, così come quei pazienti che sviluppano una recidiva resistente alla terapia durante o dopo il trattamento. Il trattamento farmacologico di tali pazienti è generalmente inefficace, continuare a prendere alte dosi di glucocorticoidi porta solo alla perdita di tempo prezioso.

Prevenzione

La prevenzione primaria non è stata sviluppata. Il secondario consiste nell'osservazione regolare del dispensario dei pazienti, nella determinazione periodica dell'attività degli enzimi epatici, del contenuto di γ-globuline e autoanticorpi per la diagnosi tempestiva di recidiva e il rafforzamento della terapia immunosoppressiva. Punti importanti: aderenza al regime del giorno, limitazione dello stress fisico ed emotivo, dieta, ritiro dalla vaccinazione, farmaci minimi. Vengono mostrati corsi periodici di epatoprotettori e terapia di mantenimento con glucocorticoidi.

Previsione

La malattia senza trattamento progredisce continuamente e non ha remissioni spontanee. I miglioramenti del benessere sono a breve termine, la normalizzazione dei parametri biochimici non si verifica. Come risultato dell'epatite autoimmune, si forma la cirrosi epatica di tipo macronodulare o micronodulare. La previsione a bambini con resistenza primaria a trattamento è sfavorevole. Se la terapia immunosoppressiva fallisce, il trapianto di fegato è indicato per i pazienti. Dopo il trapianto di fegato, il tasso di sopravvivenza a 5 anni nei pazienti con epatite autoimmune è superiore al 90%.

22.09.2014 10:11

L'ingresso nel corpo della giusta quantità di sostanze nutritive è il fattore più importante per garantire il normale funzionamento di una persona. Il processo di assunzione di vitamine e minerali necessari per il corpo è fornito dagli organi digestivi. Le malattie dell'apparato digerente interrompono il normale apporto di nutrienti al corpo e, di conseguenza, interrompono il funzionamento letteralmente di tutti i sistemi e organi. Ecco perché il trattamento delle malattie che colpiscono l'apparato digerente deve essere diagnosticato e trattato in modo tempestivo.

Come sono disposti gli organi digestivi?

Le malattie dell'apparato digerente possono colpire diversi organi, la cui anatomia è suddivisa in diverse sezioni. Il processo di digestione inizia con la pre-elaborazione del cibo, che viene effettuata nella cavità orale. Da lì, il cibo viaggia lungo la gola, poi nell'esofago e infine nel principale organo digestivo, lo stomaco.

Lo stomaco, costituito da muscoli, ha nella sua cavità interna numerose ghiandole che producono il succo gastrico e l'acido cloridrico. Il cibo scomposto dai liquidi di cui sopra inizia a muoversi nel duodeno, che è la sezione iniziale dell'intestino. Qui, il cibo digerito viene esposto alla bile e al succo pancreatico.

Naturalmente, un gran numero di organi contribuisce a una varietà di disturbi: le malattie dell'apparato digerente sono numerose, dolorose e possono ridurre significativamente la qualità della vita.

La parte più lunga dell'apparato digerente è l'intestino tenue. In esso, il cibo viene finalmente scomposto e le sostanze nutritive penetrano in modo sicuro nel sangue. Il processo di digestione nell'intestino crasso è completato: vi entrano resti di cibo non digerito, che vengono espulsi dal corpo a causa del movimento dell'intestino crasso.

Le malattie dell'apparato digerente possono anche colpire organi come il fegato e il pancreas. È grazie a questi due importanti organi, così come alle ghiandole salivari e microscopiche, che avviene il processo di digestione. Il fegato è responsabile della produzione della bile e il pancreas è responsabile dell'insulina e degli enzimi necessari per la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati. Le ghiandole salivari sono responsabili dell'ammorbidimento del cibo mangiato.

Solo il lavoro ben coordinato e chiaro dell'apparato digerente ci consente di parlare dello stato normale del corpo, i minimi disturbi e fallimenti in questo complesso meccanismo biologico provocano alcune malattie dell'apparato digerente. Dobbiamo ammettere che oggi le violazioni nel funzionamento del tratto gastrointestinale sono un fenomeno molto comune. Nutrizione scorretta, stress, cibo malsano, malattie croniche: tutti questi fattori aumentano il rischio di entrare a far parte dei ranghi dei pazienti affetti da malattie gastrointestinali. Le malattie più comuni dell'apparato digerente sono, prima di tutto, gastrite, disbatteriosi, duodenite, ulcera peptica del duodeno e dello stomaco, esofagite da reflusso, bulbi erosivi, intossicazione alimentare, ostruzione intestinale e molti altri disturbi. Ciascuna delle suddette malattie dovrebbe essere trattata in modo competente e tempestivo. Ignorando le malattie dell'apparato digerente, il paziente, a causa di una violazione dell'apporto di nutrienti al sangue, mette in pericolo la salute dell'intero organismo.


Cause di malattie dell'apparato digerente

Le malattie dell'apparato digerente dipendono da molti fattori specifici. I medici, d'altra parte, classificano tutte le cause esistenti che provocano le malattie in questione in due categorie: interne ed esterne. Il ruolo fondamentale che influenza l'insorgenza di una particolare malattia dell'apparato digerente è indubbiamente svolto da cause esterne:
. l'uso di alimenti nocivi e di bassa qualità;
. l'uso di liquidi dannosi per l'organismo;
. uso improprio o uso improprio di farmaci.

Le malattie dell'apparato digerente sono spesso il risultato di una dieta squilibrata. Soprattutto, è espresso in eccesso o, anzi, in consumo insufficiente di proteine, grassi, carboidrati. Spesso le malattie dell'apparato digerente diventano il risultato di incuria e atteggiamento frivolo nei confronti della dieta e della salute in generale, stiamo parlando, prima di tutto, di quanto segue:
. abbandono prolungato della nutrizione regolare;
. consumo eccessivo di cibi piccanti, salati e molto caldi;
. la presenza di conservanti nel cibo quotidiano.

Ecco perché le malattie dell'apparato digerente dipendono così tanto dalla dieta, dalla dieta e dalla qualità dei prodotti consumati. La quantità di alimenti dannosi nella dieta dovrebbe essere ridotta al minimo e, ancora meglio, ridotta a zero. Ai primi sintomi che indicano una particolare malattia dell'apparato digerente, dovresti rivedere immediatamente la tua dieta, escludendo da essa tutti gli alimenti indesiderabili per il corpo.

Non meno danni all'apparato digerente sono causati dall'uso sconsiderato di liquidi essenzialmente dannosi: alcol e suoi surrogati, soda e altre bevande con conservanti e coloranti.

Il prossimo fattore che aumenta il rischio di sviluppare qualsiasi malattia dell'apparato digerente è il fumo. Lo stress, le esperienze sono anche provocatori molto comuni dei disturbi in questione.

Tra le cause interne delle malattie dell'apparato digerente ci sono:
. malformazioni dello sviluppo intrauterino;
. fattori ereditari;
. processi autoimmuni.

Il sintomo principale che accompagna le malattie dell'apparato digerente è il dolore che si verifica nel tratto digestivo. L'intensità del dolore varia, dipende dalla malattia specifica.
1. Colecistite. Questa malattia dell'apparato digerente è accompagnata da dolore che si diffonde lungo l'ipocondrio, destro o sinistro.
2. Pancreatite. È accompagnato da dolore alla cintura di localizzazione incomprensibile. Spesso il dolore si irradia tra le scapole o nella regione del cuore.
3. Ulcera gastrica. La perforazione di un'ulcera allo stomaco provoca dolore acuto e intenso.

I dolori possono essere acuti e doloranti, deboli e intensi, possono anche dipendere dal cibo consumato. Quindi, ad esempio, i pazienti con pancreatite e colecistite, dopo aver mangiato cibi grassi, provano dolore spiacevole. E con un'ulcera allo stomaco, inizia un aumento del dolore se una persona non prende cibo per molto tempo. Ma il dolore nella gastrite iperacida può essere rimosso bevendo latte.

Al primo sospetto della presenza di malattie del tratto gastrointestinale, il medico, effettuando un esame approfondito, utilizza i seguenti metodi diagnostici:
. palpazione;
. auscultazione;
. percussione.

Il medico, durante la diagnosi, è anche interessato ai reclami del paziente in dettaglio, studia l'anamnesi.

Di solito, le malattie dell'apparato digerente richiedono tutti i tipi di test di laboratorio:
. analisi del sangue generale;
. chimica del sangue;
. analisi delle feci;
. Analisi delle urine.

Inoltre, i seguenti metodi di ricerca possono essere utilizzati per la diagnosi:
. radiazione;
. Ecografia della cavità addominale;
. fluoroscopia con agenti di contrasto;
. radiografia;
. RM e TC.

Inoltre, alcune malattie dell'apparato digerente possono richiedere le procedure necessarie per valutare la condizione degli organi interni e allo stesso tempo ottenere materiale per la biopsia. Si tratta delle seguenti procedure:
. colonscopia;
. sigmoidoscopia;
. esofagogastroduodenoscopia;
. Laparoscopia.

Per esaminare lo stomaco in dettaglio, è possibile utilizzare test funzionali per ottenere informazioni sulla sua funzione motoria e sulla secrezione acida. Inoltre, i test consentono di esaminare le condizioni dell'intestino tenue e del pancreas.

Trattamento delle malattie dell'apparato digerente

Lo schema con cui viene eseguito il trattamento dipende dal disturbo specifico diagnosticato nel paziente. Le malattie dell'apparato digerente, come qualsiasi disturbo, richiedono un trattamento tempestivo e competente per prevenire, in primo luogo, complicazioni e, in secondo luogo, il passaggio da uno stadio acuto a una forma cronica.

Dopo aver condotto le ricerche necessarie, il medico, sulla base dei risultati ottenuti, elabora un regime terapeutico. La fase più importante nel trattamento della stragrande maggioranza delle malattie del tratto gastrointestinale è, senza dubbio, una dieta speciale. Nella forma acuta della malattia, al paziente può essere prescritta la nutrizione parenterale per un certo periodo - fornisce l'apporto di tutte le sostanze utili direttamente al sangue. Quindi, alla persona in via di guarigione viene prescritta una dieta normale, tuttavia, gli alimenti che possono provocare il ritorno dei sintomi della malattia vengono eliminati dalla dieta.

Le malattie dell'apparato digerente sono spesso trattate per fasi. Ad esempio, la gastrite acuta viene trattata come segue:
. normalizzare le funzioni escretorie del tratto gastrointestinale;
. trattare il paziente con antibiotici;
. prescrivere farmaci che consentano alle cellule della mucosa gastrica di rinnovarsi e normalizzare il metabolismo.

Le malattie del tratto gastrointestinale sono spesso curate nel giro di poche settimane e capita che ci vogliano anni per curarle. Di norma, la rapidità del trattamento è influenzata dalla tempestività della diagnosi. Quindi, in particolare, è estremamente importante diagnosticare tempestivamente le malattie dell'apparato digerente nei bambini: ciò consente di ridurre al minimo il tempo di trattamento.

Spesso, quando vengono rilevate malattie del tratto gastrointestinale, ai pazienti viene prescritto un trattamento complesso: di norma, porta il massimo effetto. Ad esempio, con un'ulcera allo stomaco, si raccomanda innanzitutto al paziente di eliminare le cause che provocano lo sviluppo della malattia. Quindi il medico prescrive un corso che include farmaci e dieta. Allo stesso tempo, possono essere prescritti metodi di trattamento come fisioterapia, magnetoterapia, laserterapia e altri.

Affinché il trattamento abbia successo, il paziente stesso deve essere consapevole dell'importanza di prevenire le malattie gastrointestinali. Ha bisogno, in particolare, di cambiare il suo stile di vita: mangiare bene, sbarazzarsi delle cattive abitudini, osservare i ritmi del sonno.

Oggi le malattie vengono spesso diagnosticate senza alcuna manifestazione di sintomi clinici. Stiamo parlando di una malattia ischemica cronica dell'apparato digerente - è provocata da un danno alle arterie viscerali dell'aorta addominale. Questa malattia provoca una violazione della pervietà delle suddette arterie. Una diagnosi dettagliata è estremamente importante qui, altrimenti il ​​​​trattamento non sarà efficace. Ai pazienti con un tale problema viene mostrata una dieta speciale (divieto di cibi che causano flatulenza; il paziente dovrebbe mangiare poco, ma spesso). Il trattamento viene effettuato mediante farmaci antispastici e agenti che normalizzano la circolazione sanguigna.

La mancanza di effetto con la terapia conservativa costringe i medici a ricorrere all'intervento chirurgico. Ci sono due opzioni per le operazioni: basso traumatico e addominale.

Prevenzione delle malattie gastrointestinali

Le malattie dell'apparato digerente richiedono misure preventive obbligatorie, che consistono principalmente nell'organizzazione di una corretta alimentazione e nel mantenimento di uno stile di vita sano. Per prevenire le malattie del tratto gastrointestinale, è necessario impegnarsi nell'attività fisica quotidiana, rilassarsi attivamente e dormire a sufficienza.


Una misura preventiva separata sono gli esami preventivi regolari, necessari anche in assenza di sintomi allarmanti. Sarebbe utile sapere che le persone che hanno superato il traguardo dei quarant'anni dovrebbero sottoporsi annualmente a un'ecografia addominale.

La questione della nutrizione è molto importante nella prevenzione delle malattie gastrointestinali. L'alimentazione gioca quasi un ruolo chiave nello sviluppo delle malattie in questione. Ecco perché è così importante mangiare bene: regolarmente, equilibrato e vario. Il cibo dovrebbe essere di natura moderata: l'eccesso di cibo è inaccettabile. Non puoi mangiare finché non ti senti pieno. Dovresti alzarti da tavola leggermente affamato.

Per un lavoro ben coordinato e accurato dell'apparato digerente, frutta e verdura crude dovrebbero essere presenti ogni giorno nella dieta. Il cibo deve essere eccezionalmente fresco. Dovrebbe essere mangiato lentamente e masticato bene. Devi mangiare 4-5 volte al giorno, osservando il regime alimentare. La dieta non dovrebbe essere riempita con cibi eccessivamente caldi e freddi. Nel tempo, dovresti smettere di mangiare tutti i carboidrati raffinati e limitare l'assunzione di sale.

Gastroenterologia

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Gastroenterologia- una disciplina speciale che studia la struttura, la fisiologia e la patologia dell'apparato digerente, nonché i problemi di prevenzione, diagnosi e cura delle malattie dell'apparato digerente. Esistono sezioni più ristrette all'interno della gastroenterologia: ad esempio, le malattie del fegato e della cistifellea sono studiate da epatologia, patologia dell'intestino crasso e spazio pararettale - proctologia. Lo stato del sistema endocrino, la cavità orale, la presenza di agenti infettivi nel corpo ha una grande influenza sulla normale attività degli organi del tratto gastrointestinale.

L'apparato digerente comprende una combinazione di molti organi e ghiandole che forniscono i nutrienti necessari al corpo per svilupparsi e vivere. Permea quasi tutto il corpo, iniziando dalla cavità orale e terminando con il retto. Pertanto, la patologia anche di uno solo degli organi digestivi comporta un disturbo nel funzionamento dell'apparato digerente nel suo complesso. L'ecologia moderna, lo stress, i nuovi alimenti e integratori, nonché i farmaci causano l'insorgenza o l'esacerbazione di malattie del tratto gastrointestinale.

Ulcere gastriche e duodenali, colelitiasi, colite ulcerosa. Un grave problema della società moderna è la disbatteriosi intestinale, che si verifica nella stragrande maggioranza delle persone, compresi i neonati.

Le malattie dello stomaco, del pancreas, dell'intestino sono spesso la causa principale di molte malattie della pelle e del metabolismo. I sintomi delle malattie dell'apparato digerente sono molto diversi e dipendono dall'organo interessato. Le manifestazioni comuni sono una violazione dell'appetito, dolore addominale, eruttazione, bruciore di stomaco, nausea, vomito, flatulenza, disturbi delle feci, debolezza, perdita di peso.

Una delle malattie più pericolose trasmesse attraverso il sistema digestivo è il botulismo. La malattia si manifesta diverse ore dopo che il batterio botulinico è entrato nel corpo e inizia con vomito, mal di testa e dolori addominali, ma la temperatura di solito non aumenta. La malattia si sviluppa rapidamente e in un giorno può portare a disturbi della vista, paralisi muscolare e morte. Il batterio botulinico vive nel terreno e si riproduce in un ambiente privo di ossigeno (le spore batteriche sono molto resistenti a vari fattori ambientali). Il batterio del botulismo entra nel corpo umano con verdure, funghi, cibo in scatola di scarsa qualità.

Un'altra malattia pericolosa è la salmonellosi (è causata da un batterio - salmonella). L'infezione da salmonellosi avviene attraverso prodotti: uova, latte, carne. Con questa malattia si osservano feci frequenti (diarrea), il paziente si indebolisce rapidamente e può morire. La malattia inizia con febbre alta, vomito, dolore addominale.

Un'altra malattia infettiva è molto pericolosa: il colera, causato da un batterio, il colera vibrio. L'infezione da colera si verifica quando si beve o si ingerisce acqua durante il bagno in corpi idrici inquinati, nonché quando si lavano i piatti con acqua contaminata. L'infezione può verificarsi attraverso il consumo di alimenti contaminati durante la conservazione o il lavaggio, nonché attraverso le mani contaminate. Inoltre, V. cholerae può essere trasportato dalle mosche.

Malattie elmintiche (elmintiasi)

Le cause delle malattie da elminti sono il mancato rispetto delle norme igieniche e il consumo di alimenti contaminati da uova di verme.

Ascaridi- un nematode che vive nell'intestino umano, la sua lunghezza raggiunge i 35 cm Le larve di Ascaris si sviluppano nell'intestino ed entrano nel fegato, nel cuore, nella trachea, nella laringe, nella faringe attraverso la vena epatica, quindi ritornano nell'intestino, dove girano negli adulti. Gli ascaridi possono causare dolori addominali, vomito e persino appendicite. Le larve di nematodi, entrando nei polmoni, possono causare polmonite.

Larve di vermi piatti - la tenia suina (così come la tenia bovina) possono svilupparsi nei muscoli umani, causando gravi malattie.

I vermi hanno una fecondità molto elevata (ad esempio, una femmina di nematode può deporre fino a 200.000 uova al giorno che, lasciando le feci nell'ambiente esterno, possono rimanere nel terreno per diversi anni).

Malattie dello stomaco e del duodeno

Gastrite- infiammazione della mucosa gastrica, che, per vari motivi (batteri, traumi mentali, farmaci impropri, ecc.), Non può far fronte agli effetti dell'acido cloridrico e della pepsina nello stomaco.

Se la gastrite non viene curata in tempo, può verificarsi un'ulcera gastrica (danno alla mucosa, che nei casi più gravi può portare alla perforazione - un foro passante nella parete dello stomaco). Spesso c'è anche un'ulcera duodenale (inoltre, in quella parte adiacente allo stomaco).

Malattie del fegato e della cistifellea

Il fegato soffre spesso di scarsa igiene alimentare. Uno dei motivi della morte delle sue cellule potrebbe essere l'infiammazione del fegato - epatite (questo è il nome generico delle malattie infiammatorie del fegato che derivano da varie cause e richiedono un trattamento diverso). Uno dei segni dell'epatite è l'ittero - ingiallimento della pelle del paziente, causato da una violazione della funzione barriera del fegato. Spesso l'epatite è di natura virale. L'agente eziologico della malattia è un virus resistente alle condizioni ambientali, patogeno solo per l'uomo. Se la causa della distruzione del fegato viene eliminata in tempo, la parte dell'organo che rimane intatta può rigenerarsi.

In determinate condizioni, i calcoli biliari si formano dalle sostanze che compongono la bile nella cistifellea. Le pietre irritano le pareti della cistifellea, portando alla loro infiammazione - colecistite acuta. Se le pietre bloccano il dotto escretore del pancreas, allora si sviluppa un'infiammazione - pancreatite. Se i calcoli biliari causano attacchi di dolore ricorrenti, vengono rimossi (a volte viene rimossa l'intera cistifellea).

Prevenzione delle malattie dello stomaco e dell'intestino.

La principale e più importante prevenzione delle malattie dell'apparato digerente, e non solo, è il mantenimento di uno stile di vita sano. Ciò include il rifiuto delle cattive abitudini (fumo, alcol, ecc.), L'educazione fisica regolare, l'esclusione dell'inattività fisica (condurre uno stile di vita mobile), l'adesione a regimi di lavoro e riposo, un buon sonno e altro ancora. È molto importante avere una dieta completa, equilibrata, regolare, che garantisca l'apporto delle sostanze necessarie (proteine, grassi, carboidrati, sali minerali, oligoelementi, vitamine), monitorando l'indice di massa corporea.

Inoltre, le misure preventive includono esami medici annuali, anche se nulla ti disturba. Dopo 40 anni, si raccomanda di condurre annualmente un esame ecografico degli organi addominali e un'esofagogastroduodenoscopia. E in nessun caso dovresti iniziare la malattia, se compaiono i sintomi, consultare un medico e non automedicare o solo la medicina tradizionale.

Il rispetto di queste misure aiuterà a evitare o identificare tempestivamente e iniziare prontamente il trattamento delle malattie non solo dell'apparato digerente, ma del corpo nel suo insieme.

La nutrizione nelle malattie dello stomaco e dell'intestino.

La nutrizione per le malattie dell'apparato digerente dovrebbe essere speciale. A questo proposito, nel nostro paese un tempo l'Accademia Russa delle Scienze Mediche ha sviluppato diete speciali adatte non solo alle malattie dell'apparato digerente, ma anche ad altri sistemi (le diete sono indicate negli articoli sul trattamento di alcune malattie) . Una dieta appositamente selezionata è necessaria nel trattamento delle malattie dell'apparato digerente ed è la chiave per il successo del trattamento.

Se la normale nutrizione enterale non è possibile, viene prescritta la nutrizione parenterale, cioè quando le sostanze necessarie all'organismo entrano immediatamente nel sangue, bypassando l'apparato digerente. Le indicazioni per la nomina di questo alimento sono: disfagia esofagea completa, ostruzione intestinale, pancreatite acuta e una serie di altre malattie. Gli ingredienti principali della nutrizione parenterale sono gli aminoacidi (poliammina, aminofusina), i grassi (lipofundina), i carboidrati (soluzioni di glucosio). Vengono inoltre introdotti elettroliti e vitamine, tenendo conto delle esigenze quotidiane del corpo.