Dmzhp all'atto di trattamento da bambini. Difetto del setto ventricolare: cos'è e cosa significa. Trattamento di un difetto tra i ventricoli sinistro e destro del cuore

Nei bambini dopo la nascita può essere rilevata una grave patologia del cuore - una malformazione del suo sviluppo. Questi includono difetti setto interventricolare- una diagnosi che richiede conferma e trattamento precoce. Ma in molte situazioni il problema si risolve da solo, poiché esiste un'alta probabilità di chiudere il difetto senza intervento chirurgico. Ciò che minaccia la patologia, come si manifesta e quando è necessario condurre urgentemente un esame, lo considereremo nell'articolo.

Caratteristiche della malattia

Il setto interventricolare costituisce la parete interna dei ventricoli del cuore e partecipa alla contrazione e al rilassamento dell'organo. Nel feto, il setto si forma in 4-5 settimane di sviluppo, ma a volte non è completamente serrato. Il DIV (difetto del setto ventricolare) è un difetto cardiaco presente nell'uomo sin dalla nascita, che è più comune di altri difetti e spesso si sviluppa in combinazione con altre malattie del cuore e dei vasi sanguigni (coartazione dell'aorta, insufficienza della valvola mitrale , stenosi arteria polmonare eccetera.).

Per le cardiopatie congenite (CHD) di questo tipo C'è un difetto tra i ventricoli destro e sinistro: un foro non chiuso. Tra tutti i difetti cardiaci, la patologia rappresenta, secondo varie fonti, il 30-42%, mentre nei ragazzi e nelle ragazze viene diagnosticata con uguale frequenza.

Esistono diverse classificazioni di VSD. Per tipo di localizzazione in base alla posizione su un particolare reparto dell'interventricolare setto VSD Succede:

1. difetto della parte membranosa (VSD elevato);
2. difetto muscolare;
3. difetto della parte sopracolmo.

La stragrande maggioranza dei DIV sono perimembranosi (si trovano nella parte superiore del setto interventricolare, direttamente sotto la valvola aortica e la cuspide settale della valvola cardiaca tricuspide), mentre quelli muscolari e sopracrestali rappresentano non più del 20%. Tra i difetti perimembranali si distinguono i difetti subaortici e subtricuspide.

Anche i difetti vengono classificati per dimensione in medi, piccoli, grandi, per cui si fa un confronto con il diametro aortico, indicando la dimensione come ¼, ½ del calibro dell'aorta, ecc. In genere i difetti sono 1 mm. - 3 cm e oltre, hanno forma rotonda, ovale, talvolta a fessura. Se il VSD in un neonato è piccolo, si chiama malattia di Tolochinov-Roger. Quando un difetto minore non provoca alcun sintomo, c'è un'alta probabilità che si chiuda da solo. Al contrario, se il bambino presenta diversi difetti minori, trattamento chirurgico ne ha bisogno il prima possibile a causa della prognosi indipendente sfavorevole della malattia.

Se un bambino ha un disturbo del setto interventricolare, ciò può avere un effetto negativo sull'emodinamica a causa dei cambiamenti nella differenza di pressione tra i ventricoli destro e sinistro (normalmente, il ventricolo sinistro ha una pressione 5 volte superiore a quella destra durante la sistole). Con il VSD, c'è uno shunt del sangue da sinistra a destra e il volume del sangue dipenderà direttamente dalla dimensione del difetto.

Piccoli difetti, come già notato, non hanno quasi alcun effetto sull’emodinamica, quindi le condizioni del paziente rimangono normali. Con un volume significativo di sangue che ritorna al lato sinistro del cuore, si verifica un sovraccarico ventricolare. Con grave difetto del setto interventricolare si sviluppa ipertensione polmonare.

Cause di patologia

In alcuni casi, esiste una connessione tra l'insorgenza della patologia in un bambino, quando ha già avuto luogo nei parenti più prossimi. Pertanto, alcuni esperti notano la possibilità di trasmissione ereditaria del VSD, sebbene tali casi rappresentino non più del 4% dei casi. numero totale. Inoltre, le cause della malattia potrebbero essere dovute a mutazioni genetiche e in una situazione del genere, oltre alle malattie cardiache, il bambino presenta altre anomalie: malattia di Down, anomalie nella struttura dei reni, grandi vasi eccetera.

Per la maggior parte, il VSD appare nella fase dell'embriogenesi, quando durante la deposizione degli organi del feto, qualsiasi fattore ha un effetto teratogeno e porta alla comparsa di un difetto. Tali conseguenze possono essere osservate a causa dell'influenza nel primo trimestre dei seguenti fattori:

• infezioni subite durante la gravidanza, ad esempio influenza, rosolia, herpes;
• assumere alcuni farmaci, alcol, droghe;
• l’adesione della madre ad una dieta rigorosa priva delle vitamine necessarie;
• gravidanza tardiva (dopo 40 anni);
• tossicosi precoce e frequenti minacce di aborto spontaneo;
• la presenza di gravi malattie somatiche nella madre: diabete, insufficienza cardiaca, patologie endocrine, ecc.;
• sottoposti ad un esame radiografico.

Occasionalmente, il DIV acquisito compare negli adulti. Successivamente può rimanere un setto incompleto nel ventricolo del cuore ha subito un infarto miocardio.

Sintomi della malattia

Il complesso dei sintomi della malattia, così come l'età alla quale compaiono le prime manifestazioni cliniche, dipende direttamente dalla dimensione del difetto. I sintomi dei difetti piccoli e grandi variano notevolmente, poiché il volume della secrezione ematica patologica non è lo stesso. I piccoli VSD (fino a 1 cm di diametro) potrebbero non avere alcun effetto sul benessere di un bambino che cresce e si sviluppa alla pari dei suoi coetanei. Tuttavia, ascoltando il cuore, il medico determina i soffi cardiaci: bassi, ruvidi, raschianti durante la sistole (contrazione del cuore).

Quando il bambino è in piedi, il rumore diventa leggermente più silenzioso a causa della compressione del difetto da parte del muscolo cardiaco, a volte è integrato da un leggero tremore e vibrazione del bordo sinistro dello sterno al momento della contrazione del cuore. Altri Segni clinici e potrebbero non esserci dati oggettivi. I difetti medi possono essere espressi dai seguenti sintomi:

• mancanza di respiro durante lo sforzo;
• affaticamento leggermente aumentato del bambino;
• leggera sporgenza del torace a forma di cupola (la cosiddetta “gobba del cuore”);
• marmorizzazione della pelle delle braccia, delle gambe, del petto, che non scompare con l'età;
• un soffio sistolico aspro già dalla prima settimana di vita del bambino, che si sente chiaramente nella regione del cuore.

Grandi difetti di tipo perimembranoso (altri tipi di difetti sono generalmente di piccole dimensioni) di solito si manifestano immediatamente dopo la nascita o entro diverse settimane o mesi. I sintomi possono essere i seguenti:

• difficoltà nell'alimentazione a causa della mancanza di respiro;
• ansia, frequente sbalzo del bambino;
• iperidrosi in combinazione con pallore, cianosi della pelle;
• motivo marmorizzato sulla pelle; Leggi anche del colore della pelle marmorizzata negli adulti
• freddezza di mani e piedi;
• ritardo nello sviluppo fisico sullo sfondo di una diminuzione della quantità di sangue circolante nella circolazione sistemica;
• basso peso corporeo fino a grave sottopeso e distrofia;
• spesso - aumento della respirazione;
• mancanza di respiro quando si è sdraiati;
• colore della pelle marmorizzato negli adulti, tosse a singhiozzo, soprattutto quando si cambia posizione del corpo;
• deformazione del torace;
• vibrazione sistolica sul bordo sinistro dello sterno nello spazio intercostale 3-4;
• soffi sistolici ruvidi nella stessa area;
• rantoli umidi nella parte inferiore dei polmoni;
• fegato ingrossato, milza.

Nei bambini con grandi difetti del setto interventricolare, il miglioramento clinico è ancora possibile se la stenosi subpolmonare (infundibolare) si sviluppa entro 1-2 anni, ma tale miglioramento è solo temporaneo e maschera lo sviluppo di complicanze. Nella maggior parte dei casi, i sintomi aumentano con l’età. L'ipertrofia della parte basale superiore del setto interventricolare o delle sue altre parti spesso si sviluppa rapidamente. Nei polmoni si osserva una polmonite ricorrente, difficile da curare. I bambini più grandi (3-4 anni) notano spesso dolore al petto a sinistra e aumento della frequenza cardiaca. Possibili epistassi, svenimenti, cianosi delle dita, allargamento e appiattimento delle falangi. Fino a ¼ dei bambini devono essere operati d'urgenza gioventù per colpa di alto rischio esito letale.

Per quanto riguarda gli adulti che hanno acquisito VSD dopo un infarto miocardico, vengono alla ribalta i segni di insufficienza cardiaca. Questi includono dolore cardiaco durante l'esercizio e a riposo, mancanza di respiro, pesantezza e pressione al petto, tosse, aritmia. Spesso si verificano attacchi di angina, durante i quali si sviluppa discinesia del setto interventricolare con spostamento del ventricolo destro verso lo sterno. La malattia richiede trattamento d'emergenza, poiché senza intervento chirurgico solo il 7% dei pazienti rimane in vita entro un anno. Sfortunatamente, durante l'intervento chirurgico per eliminare il DIV post-infarto, circa il 15-30% dei pazienti muore.

Possibili complicazioni

Piccoli difetti possono chiudersi con l'età e, di regola, non portano allo sviluppo di complicazioni. Tuttavia, se durante la vita c'è comunicazione tra i ventricoli del cuore, esiste il rischio di sviluppare un'endocardite infettiva, un danno batterico al rivestimento interno del cuore e delle valvole cardiache. Questo rischio arriva fino allo 0,2% annuo e può aumentare nel tempo. L’endocardite si sviluppa solitamente nei bambini più grandi o negli adulti. La malattia è associata a lesioni dell'endocardio dovute a secrezione patologica di sangue e le sue cause immediate sono dovute a qualsiasi precedente malattia batterica e persino a procedure dentistiche.

Un VSD di grandi dimensioni non trattato è molto più pericoloso. Anche se il bambino sopravvive e la gravità della clinica diminuisce, ciò non significa guarigione. Si osserva una diminuzione dell'intensità dei sintomi a causa dello sviluppo di lesioni ostruttive dei grandi vasi polmonari. Se l'operazione viene ritardata, può verificarsi un'ipertensione polmonare irreversibile e costantemente progressiva, ovvero un aumento della pressione nella circolazione polmonare. Sullo sfondo dell'ipertensione polmonare, le pareti delle arterie e delle arteriole si ispessiscono, cosa che a volte non può essere corretta nemmeno con un intervento chirurgico.

All'età di 5-7 anni, l'ipertensione polmonare si manifesta sotto forma di sindrome di Eisenmenger (VSD subaortico, completato da sclerosi vascolare nei polmoni).

Il paziente presenta un tronco ingrossato dell'arteria polmonare e il ventricolo destro (raramente sinistro) del cuore è ipertrofico. Entrambe le malattie, di regola, comportano una grave insufficienza ventricolare e la morte all'età di non più di 20 anni, e talvolta prima di un anno di età.

Altre gravi complicanze del VSD senza un intervento chirurgico tempestivo, che possono portare alla disabilità e alla morte:

• rigurgito aortico - una combinazione di reflusso sanguigno con insufficienza della valvola aortica, che aumenta seriamente il carico sul ventricolo sinistro;
• stenosi infundibolare - trauma alla cresta sopraventricolare, sua ipertrofia e cicatrici, a seguito della quale la sezione infundibolare del ventricolo destro si restringe e si sviluppa la stenosi dell'arteria polmonare;
• tromboembolia: blocco dei vasi sanguigni causato dal distacco di un coagulo di sangue, che si forma nel cuore ed entra nel flusso sanguigno circolante. Maggiori informazioni sulle complicanze tromboemboliche postoperatorie

Effettuare la diagnostica

Dopo la nascita, i bambini vengono sempre esaminati attentamente da uno specialista speciale: un neonatologo. Deve avere una vasta esperienza nella ricerca malattie congenite Di segni esterni e dati esame obiettivo. All'età di 1 mese, tutti i bambini dovrebbero essere esaminati da un numero di specialisti, nonché sottoposti a esami strumentali e analisi del sangue. Se c'è il sospetto di difetti cardiaci, vari esami bambino, che confermerà, escluderà o chiarirà la diagnosi. Spesso si riscontrano piccoli difetti in età avanzata, tuttavia il programma diagnostico sarà più o meno lo stesso:

1. Radiografia frontale del torace. Vengono rilevati cardiomegalia e un aumento delle camere del cuore, un aumento del modello vascolare. tessuto polmonare. In presenza di complicazioni polmonari possono verificarsi cambiamenti come l'aumento delle dimensioni del tronco e dei rami dell'arteria polmonare.
2. ECG. Mostra sovraccarico dell'atrio destro e di un ventricolo, disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione.
3. Ecografia del cuore con ecografia Doppler. Riflette uno scarico patologico di sangue attraverso un difetto esistente, un aumento delle cavità del cuore, un aumento dello spessore del muscolo cardiaco, ecc.
4. Fonocardiografia. Aiuta a registrare i soffi cardiaci.
5. Analisi del sangue generale, composizione dei gas nel sangue. Di norma, questi test sono normali.
6. Angiocardiografia con cateterismo cardiaco. Necessario per misurare la pressione nelle camere del cuore e dell'arteria polmonare, nonché il livello di saturazione di ossigeno. Questo metodo consente di determinare la gravità dell'ipossia tissutale e di identificare l'ipertensione dell'arteria polmonare.

La malattia deve essere differenziata in caso di tronco arterioso comune, stenosi dell'arteria polmonare o dell'aorta, canale artrioventricolare aperto, difetto del setto aortopolmonare, tromboembolia, insufficienza della valvola mitrale. Metodi di trattamento

La terapia conservativa è necessaria per qualsiasi dimensione e tipo di malattia cardiaca se vi sono segni di insufficienza cardiaca. Può includere i seguenti farmaci:

• glicosidi cardiaci;
• diuretici;
• cardiotrofia;
• ACE inibitori;
• simpaticomimetici;
• trombolitici;
• vitamine del gruppo B;
• preparati di potassio, magnesio;
• antiossidanti.

Tutti i medicinali dovrebbero essere prescritti solo da un medico, così come la scelta del dosaggio e della durata della somministrazione. Se il decorso della malattia è asintomatico in presenza di un piccolo difetto, ciò limiterà la terapia di mantenimento e condurrà esami ed esami regolari del cuore del bambino. La chiusura spontanea del difetto avviene spesso entro i 4-5 anni di età. Tuttavia, i difetti più grandi intorno ai 3 anni di solito richiedono un intervento chirurgico.

In alcuni casi viene eseguita la chirurgia palliativa Bambino, che migliorerà la qualità della vita, ridurrà la quantità di perdita di sangue patologica e lo aiuterà ad attendere un intervento radicale per eliminare il difetto prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili. Durante un'operazione palliativa viene creata una stenosi artificiale dell'arteria polmonare mediante una cuffia (operazione di restringimento dell'arteria polmonare di Müller).

In età avanzata vengono eseguite operazioni radicali, ma a volte questo tipo di intervento è costretto a essere eseguito nei bambini di età inferiore a un anno. Indicazioni per l'intervento chirurgico:

• rapida progressione dell'ipertensione polmonare;
• sintomi intensi di insufficienza cardiaca;
• polmonite ricorrente;
• grave ritardo nel peso corporeo e nello sviluppo del bambino.

Attualmente, tutti i tipi di operazioni per eliminare il VSD sono ben sviluppati e forniscono un'efficacia del 100% con un tasso di mortalità non superiore all'1-3%. A seconda del tipo di difetto e della sua entità, l’intervento potrà essere il seguente:

1. Chirurgia plastica del difetto con uno speciale cerotto ricavato da un foglio di pericardio. L'intervento viene eseguito in condizioni di ipotermia, cardioplegia, bypass cardiopolmonare. Vengono utilizzati anche cerotti realizzati con materiali sintetici: Teflon, Dacron, ecc. In genere, tali operazioni sono prescritte per VSD di grandi dimensioni.
2. Suturare il difetto con una sutura a forma di U. Consigliato per difetti inferiori a 5 mm. misurare.
3. Occlusione con dispositivo Amplatzer. Difetti minori vengono facilmente rimossi in modo minimamente invasivo come l'introduzione nel cuore di un occlusore Amplatzer, che si apre nell'apertura del setto interventricolare come un ombrello. Quindi il difetto è completamente chiuso.

IN periodo postoperatorio un bambino o un adulto necessita di una visita regolare da parte di un cardiologo almeno una volta ogni sei mesi, poi una volta all'anno.

Le complicanze dell'intervento chirurgico, compreso il blocco AV, si osservano più spesso nei pazienti operati tardivamente. In tali pazienti, tra le altre cose, l'ipertensione polmonare può persistere sullo sfondo di un danno vascolare irreversibile.

Gravidanza e parto durante la malattia

Molte donne con un difetto del setto interventricolare possono portare in grembo e dare alla luce un bambino, ma solo se il foro è piccolo. La situazione è un ordine di grandezza più complicata se il difetto ha dimensioni considerevoli e la donna presenta sintomi di insufficienza cardiaca o altre complicazioni della malattia. Il rischio per il feto e per la stessa donna incinta è particolarmente elevato in presenza di aritmia, ipertensione polmonare. Se viene diagnosticata la sindrome di Eisenmenger, la gravidanza viene interrotta in qualsiasi momento, poiché ciò minaccia la morte della madre.

Le donne con malattie cardiache devono pianificare la gravidanza in anticipo e tenere conto anche del rischio di avere un bambino con la stessa malattia o con altre malattie cardiache congenite. Prima del concepimento, dovresti bere un ciclo di farmaci speciali per supportare l'attività cardiaca e durante la gestazione del feto la maggior parte dei farmaci dovrà essere interrotta. La gestione della gravidanza nelle donne con DIV richiede la massima attenzione dei medici, nonché la partecipazione di un cardiologo. Il parto con piccoli difetti è indipendente, in presenza di complicazioni - mediante taglio cesareo.

Cosa non fare con il VSD

1. Non perdere le visite dal tuo pediatra o cardiologo per osservazione dinamica per i malati.
2. Ricordati di segnalare al tuo medico qualsiasi cambiamento nel comportamento o nei sintomi.
3. Non consentire un'attività fisica eccessiva al bambino, ma tuttavia non costringerlo a condurre una vita passiva.
4. Non partecipare a gare né svolgere lavori fisici pesanti.
5. Non ignorare la terapia fisica.
6. Non trattenere il respiro (ad esempio, non immergersi).
7. Non permettere cambiamenti improvvisi temperatura ambiente.
8. Non andare allo stabilimento balneare, alla sauna o a prendere il sole per molto tempo.
9. Evitare ARVI, influenza e raffreddore dovuti all'ipotermia.
10. Curare tutti i focolai di infezione cronica.
11. Eliminare lo stress e l'ansia nel paziente.

Prognosi del difetto del setto ventricolare

Prognosi favorevole per corso naturale Naturalmente il DIV non si verifica spesso se il difetto non si chiude spontaneamente (questo accade nel 25-40% dei casi). L'aspettativa di vita senza intervento chirurgico è di 20-30 anni e, in caso di difetti di grandi dimensioni, fino al 50-80% dei bambini muore prima dell'anno di età a causa di complicazioni (tromboembolia, ipertensione polmonare, insufficienza cardiaca). Il 15% di loro sviluppa la sindrome di Eisenmenger e quindi i bambini possono morire entro i primi sei mesi di vita.

Per piccoli difetti che non portano allo sviluppo di un quadro clinico, ma, tuttavia, non si chiudono da soli, l'aspettativa di vita è in media di 60 anni. Ecco perché chirurgiaÈ meglio effettuarlo anche in età adulta per evitare il progressivo logoramento del cuore. Nelle donne in gravidanza con DIV non trattato, il tasso di mortalità raggiunge il 50% e la donna e il bambino muoiono particolarmente spesso nella seconda metà della gestazione.

I difetti del setto ventricolare (VSD) sono i difetti cardiaci congeniti più comuni e rappresentano dal 30 al 60% di tutti i difetti cardiaci congeniti difetti di nascita cuori a tempo pieno; la prevalenza è di 3-6 su 1.000 nati. Senza contare il 3-5% dei neonati con piccoli difetti muscolari del setto ventricolare, che di solito si chiudono spontaneamente durante il primo anno.

I difetti del setto ventricolare sono generalmente isolati, ma possono essere combinati con altri difetti cardiaci. Poiché i difetti del setto ventricolare riducono il flusso sanguigno attraverso l’istmo dell’aorta, nell’insufficienza cardiaca grave, neonati Con questo difetto la coartazione dell'aorta è sempre da escludere. I difetti del setto ventricolare si riscontrano spesso in altri difetti cardiaci. Si manifestano quindi con una corretta trasposizione delle arterie principali, e spesso sono accompagnati da altri disturbi (vedi sotto).

Sono sempre presenti difetti del setto ventricolare con tronco arterioso comune e doppia origine delle grandi arterie dal ventricolo destro; in quest'ultimo caso (se non è presente stenosi della valvola polmonare) manifestazioni cliniche sarà lo stesso di un difetto del setto ventricolare isolato.

I difetti del setto ventricolare possono verificarsi in qualsiasi parte del setto ventricolare. Alla nascita circa il 90% dei difetti sono localizzati nella parte muscolare del setto, ma poiché la maggior parte di essi si chiude spontaneamente entro 6-12 mesi, prevalgono successivamente i difetti perimembranosi. I VSD possono variare in dimensioni, da piccoli fori a completa assenza l'intero setto interventricolare (ventricolo singolo). La maggior parte trabecolare (ad eccezione di difetti multipli come " formaggio svizzero") e i difetti perimembranosi del setto interventricolare si chiudono da soli, cosa che non si può dire dei grandi difetti della parte afferente del setto interventricolare e dei difetti infundibolari (subaortici, come nella tetralogia di Fallot, subpolmonari o localizzati sotto entrambe le valvole semilunari). I difetti infundibolari, soprattutto sottopolmonari e localizzati sotto entrambe le valvole semilunari, sono spesso coperti dal prolasso della valvola settale in essi presente valvola aortica, che porta all'insufficienza aortica; quest'ultimo si sviluppa solo nel 5% dei bianchi, ma nel 35% dei giapponesi e cinesi con questo difetto. Quando i difetti perimembranosi del setto ventricolare si chiudono spontaneamente, spesso si forma uno pseudoaneurisma del setto ventricolare; di cui parla la sua scoperta alta probabilità chiusura spontanea del difetto.

Manifestazioni cliniche

Quando il sangue viene deviato da sinistra a destra attraverso un difetto del setto interventricolare, entrambi i ventricoli sono soggetti a sovraccarico di volume, poiché il volume in eccesso di sangue pompato dal ventricolo sinistro e scaricato nei vasi polmonari vi entra attraverso il ventricolo destro.

Il soffio sistolico da un difetto del setto interventricolare è solitamente ruvido e nastriforme. Con una piccola scarica, il rumore può essere udito solo all'inizio della sistole, ma man mano che la scarica aumenta, inizia ad occupare l'intera sistole e termina contemporaneamente alla componente aortica del secondo suono. Il volume del soffio può essere sproporzionato rispetto all'entità dello shunt e talvolta è possibile udire un forte soffio con uno shunt emodinamicamente insignificante (malattia di Roger). Un forte soffio è spesso accompagnato da flutter sistolico. Il soffio di solito si sente meglio inferiormente, sul bordo sinistro dello sterno, ed è udibile in tutte le direzioni, ma è più forte nella direzione processo xifoideo. Tuttavia, con un difetto del setto ventricolare subpolmonare elevato, il soffio può essere meglio udibile mediamente o superiormente sul bordo sternale sinistro e trasportato a destra dello sterno. IN in rari casi Con difetti molto piccoli, il soffio può essere fusiforme e ad alta frequenza, somigliante a un soffio sistolico funzionale. Con una grande fuoriuscita di sangue da sinistra a destra, quando il rapporto tra flusso sanguigno polmonare e sistemico supera 2:1, un rumore mesodiastolico rimbombante, così come un terzo suono, possono apparire all'apice o medialmente ad esso. In proporzione all'entità della scarica aumenta la pulsazione nella zona del cuore.

Con piccoli difetti del setto interventricolare non vi è ipertensione polmonare pronunciata e la componente polmonare del secondo tono rimane normale o aumenta solo leggermente. Con l'ipertensione polmonare, sopra il tronco polmonare appare un accento del secondo tono. Alla radiografia del torace, le dimensioni del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro aumentano, così come aumenta anche il pattern polmonare, ma con una secrezione piccola questi cambiamenti possono essere molto lievi o del tutto assenti; quando lo scarico è abbondante compaiono i segni ristagno venoso nei vasi del piccolo cerchio. Poiché il sangue viene deviato a livello dei ventricoli, l’aorta ascendente non viene dilatata. L'ECG rimane normale con piccoli difetti, ma con una scarica ampia mostra segni di ipertrofia ventricolare sinistra e con ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare destra. La dimensione e la posizione del difetto del setto ventricolare vengono determinate mediante ecocardiografia.

Figura: Difetto muscolare della parte posteriore del setto interventricolare con ecocardiografia in posizione a quattro camere dall'approccio apicale. Il diametro del difetto è di circa 1 cm LA - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; RA- atrio destro; RV - ventricolo destro.

Uno studio Doppler consente la localizzazione in base a disturbi del flusso sanguigno nel ventricolo destro e con uno studio color Doppler si possono osservare anche difetti multipli del setto ventricolare. Nella forma più grave di difetto del setto interventricolare - un ventricolo singolo - è possibile utilizzare una risonanza magnetica per avere un'idea dell'anatomia del cuore.

Con un ampio shunt da sinistra a destra compaiono segni di sovraccarico di volume e insufficienza cardiaca. Nei neonati a termine ciò si verifica solitamente tra i 2 e i 6 mesi, ma nei neonati prematuri può verificarsi prima. Sebbene lo shunt da sinistra a destra dovrebbe raggiungere il massimo entro 2-3 mesi, quando la resistenza vascolare polmonare raggiunge il minimo, a volte l'insufficienza cardiaca nei neonati a termine si sviluppa già nel primo mese di vita. Ciò di solito si verifica quando un difetto del setto ventricolare è combinato con anemia, ampio shunt sinistro-destro a livello degli atri o attraverso un dotto arterioso pervio o coartazione dell'aorta. Inoltre, l'insufficienza cardiaca può svilupparsi prima del previsto in caso di difetti del setto ventricolare in combinazione con la doppia origine delle grandi arterie dal ventricolo destro. Ciò può verificarsi perché i polmoni del feto ricevono maggiori livelli di ossigeno nel sangue prima della nascita e, di conseguenza, la resistenza vascolare polmonare è inferiore dopo la nascita.

Trattamento

I difetti isolati del setto ventricolare sono i difetti cardiaci congeniti più comuni, quindi tutti i pediatri dovrebbero sapere cosa fare quando vengono rilevati. La tabella mostra l'algoritmo decisionale e i numeri tra parentesi sono spiegati di seguito.

1. Piccoli difetti del setto interventricolare si verificano nel 3-5% dei neonati; nella maggior parte dei casi si chiudono da soli entro 6-12 mesi. Non è necessario eseguire un ecocardiogramma solo per confermare tali difetti. È importante notare che con grandi difetti del setto ventricolare nei neonati, non si sente alcun rumore nell'ospedale di maternità, poiché a causa dell'elevata resistenza vascolare polmonare, lo scarico di sangue attraverso tale difetto è molto insignificante e non forma un flusso sanguigno turbolento fluire. Pertanto, i soffi che indicano un difetto del setto ventricolare rilevato in maternità sono quasi sempre causati da piccoli difetti.

2. Poiché i difetti perimembranosi e trabecolari molto spesso si chiudono da soli, fino a 1 anno di età questi bambini possono essere gestiti in modo conservativo nella speranza che l'intervento chirurgico non sia necessario. La chiusura spontanea dei difetti del setto interventricolare può avvenire in diversi modi: per crescita e ipertrofia della parte muscolare del difetto, chiusura del difetto per proliferazione endocardica, integrazione della valvola tricuspide nel difetto della cuspide settale e prolasso nella valvola aortica difetto della cuspide (in quest'ultimo caso si verifica insufficienza aortica). Man mano che il difetto diminuisce, il soffio sistolico può inizialmente intensificarsi, ma man mano che il difetto diminuisce ulteriormente, si attenua, si accorcia, diventa fusiforme, ad alta frequenza e sibilante, il che di solito preannuncia la sua completa chiusura. La risoluzione spontanea del difetto avviene nel 70% dei casi, solitamente entro i primi tre anni. Nel 25% il difetto si riduce, ma non si chiude completamente; emodinamicamente può essere quasi insignificante. Pertanto, se il difetto diminuisce, il trattamento chirurgico deve essere rinviato nella speranza di una chiusura spontanea del difetto. La tabella elenca le situazioni da considerare trattamento chirurgico senza attendere la chiusura spontanea del difetto.

3. Nella sindrome di Down (trisomia del cromosoma 21), i vasi polmonari vengono colpiti molto presto, quindi, se il difetto rimane ampio, l'operazione non viene ritardata.

4. In rari casi, l'intervento chirurgico viene eseguito per ragioni sociali. Questi includono l'impossibilità di un controllo medico costante a causa della vita in aree remote o della negligenza dei genitori. Inoltre, è molto difficile prendersi cura di alcuni di questi bambini. Hanno bisogno di essere nutriti ogni due ore e richiedono così tante attenzioni che spesso gli altri bambini ne soffrono; a volte questo porta addirittura alla disgregazione della famiglia.

5. I grandi difetti del setto ventricolare sono sempre rachitici, il peso è solitamente inferiore al 5° e l'altezza è inferiore al 10° percentile. Tuttavia, dopo la chiusura spontanea o chirurgica del difetto, salto improvviso crescita. Nella maggior parte dei bambini, la circonferenza della testa è normale, ma a volte il suo aumento rallenta bruscamente entro 3-4 mesi. Quando il difetto è chiuso a questa età, la circonferenza della testa raggiunge valori normali, ma se l'operazione viene posticipata di 1-2 anni, ciò non accade.

6. In assenza dei motivi sopra elencati che richiedono un trattamento chirurgico precoce, l'intervento può essere ritardato fino a 1 anno nella speranza che il difetto si chiuda o si riduca.

7. Se all'età di 1 anno rimane una grande perdita di sangue da sinistra a destra, correzione chirurgica non viene effettuato solo in circostanze particolari, poiché in futuro il rischio di danni irreversibili ai vasi sanguigni dei polmoni aumenta notevolmente. Entro i 2 anni, in un terzo dei bambini si verifica un danno irreversibile ai vasi polmonari.

8. Con una diminuzione della secrezione sanguigna, la condizione migliora; la pulsazione nella regione del cuore si indebolisce, la dimensione del cuore diminuisce, il soffio mesodiastolico si indebolisce o scompare, il soffio sistolico si indebolisce o cambia, la tachipnea diminuisce e scompare, l'appetito migliora, la crescita accelera e la necessità di trattamento farmacologico diminuisce. Va tuttavia ricordato che il miglioramento può essere causato non solo da una diminuzione del difetto del setto interventricolare, ma anche da un danno ai vasi polmonari e, meno comunemente, da un'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro. Per determinare ulteriori tattiche in questa fase, è necessario eseguire un'ecocardiografia e talvolta un cateterismo cardiaco.

9. Un danno grave ai vasi polmonari con un difetto del setto interventricolare raramente si sviluppa prima dell'età di 1 anno. Tuttavia, a volte ciò è possibile, quindi se il flusso sanguigno da sinistra a destra diminuisce, è necessario effettuare un esame. Quando i vasi polmonari sono danneggiati, lo shunt da sinistra a destra è assente o molto ridotto e per diversi anni potrebbe non esserci alcuno shunt da destra a sinistra. Tuttavia, di solito all'età di 5-6 anni, la cianosi aumenta, soprattutto durante l'attività fisica (sindrome di Eisenmenger). Con lo sviluppo di una grave ipertensione polmonare, il tronco polmonare si espande notevolmente e il modello vascolare polmonare formato dai vasi periferici diventa più povero. In alcuni casi, il danno vascolare polmonare può progredire molto rapidamente, causando ipertensione polmonare irreversibile entro 12-18 mesi; Ciò non può essere consentito in nessun caso. Per qualsiasi cambiamento poco chiaro del quadro clinico si esegue l'ecocardiografia e, se necessario, il cateterismo cardiaco; per difetti di grandi dimensioni, il cateterismo può essere eseguito di routine all'età di 9 e 12 mesi per identificare lesioni vascolari polmonari asintomatiche.

10. L'ipertrofia e l'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro di solito si sviluppano abbastanza rapidamente, quindi lo scarico del sangue da sinistra a destra può essere osservato per un tempo molto breve. Quindi appare la cianosi, prima durante l'attività fisica e poi a riposo; Il quadro clinico può assomigliare alla tetralogia di Fallot. Con l'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro, la probabilità di chiusura spontanea del difetto del setto ventricolare è bassa. Lo scarico del sangue da destra a sinistra può essere complicato da trombosi ed embolia di vasi cerebrali e ascessi cerebrali, e l'ipertrofia del tratto di deflusso complica l'operazione; pertanto, chiusura del difetto e, se necessario, resezione di fibrosi e tessuto muscolare il tratto di efflusso del ventricolo destro viene eseguito il più presto possibile.

Il tasso di mortalità per la chiusura chirurgica primaria dei difetti del setto ventricolare è molto basso. Se la chiusura primaria non è possibile a causa di difetti muscolari multipli o altre circostanze complicanti, viene eseguito il restringimento chirurgico del tronco polmonare, che riduce lo shunt sinistro-destro, riduce il flusso sanguigno polmonare e la pressione dell'arteria polmonare ed elimina l'insufficienza cardiaca. Quando si restringe il tronco polmonare si verificano delle complicazioni; inoltre, l'eliminazione del restringimento del tronco polmonare con successiva chiusura del difetto del setto interventricolare aumenta la mortalità di questo intervento.

Conseguenze e complicazioni

In alcuni bambini, quando il difetto del setto interventricolare si chiude spontaneamente, possono apparire dei clic a metà o alla fine della sistole. Questi clic si verificano a causa della protrusione nel ventricolo destro della parte membranosa del setto interventricolare dilatata aneuristicamente o della cuspide della valvola tricuspide incorporata nel difetto. Attraverso un piccolo foro rimasto alla sommità di questo pseudoaneurisma, si mantiene una leggera fuoriuscita di sangue da sinistra a destra. Di solito il difetto è completamente chiuso e lo pseudoaneurisma scompare gradualmente, ma occasionalmente può aumentare. Lo pseudoaneurisma può essere visto all'ecocardiografia.

Con i difetti del setto ventricolare, soprattutto quelli infundibolari, si sviluppa spesso un'insufficienza aortica. Il lembo della valvola aortica prolassa nel difetto e il seno di Valsalva si dilata aneurismicamente; Di conseguenza, l'aneurisma del seno di Valsalva o il lembo della valvola potrebbero rompersi. Si ritiene che l'insufficienza aortica si sviluppi a causa della pressione sulla valvola, che non è supportata dal setto interventricolare, nonché dell'effetto di aspirazione del flusso sanguigno che scorre attraverso il difetto. Anche con un difetto del setto ventricolare piccolo o quasi chiuso, la presenza di insufficienza aortica richiede la chiusura chirurgica del difetto, poiché altrimenti potrebbe aumentare il prolasso del lembo valvolare aortico. In caso di difetti infundibolari, può essere giustificata una correzione precoce del difetto, prima che compaiano segni di insufficienza aortica.

Un'altra complicanza del difetto del setto ventricolare è l'endocardite infettiva. Può verificarsi anche dopo la chiusura spontanea del difetto. Se si verifica un'endocardite infettiva sul lembo della valvola tricuspide che copre il difetto, la sua rottura può provocare una comunicazione diretta tra il ventricolo sinistro e l'atrio destro. A questo proposito, prevenzione endocardite infettiva dovrebbe essere continuato anche con difetti molto piccoli; Quando il difetto si chiude completamente spontaneamente, la prevenzione dell'endocardite infettiva viene interrotta.

Letteratura:

"Cardiologia infantile" ed. J. Hoffman, Mosca 2006

Molti fattori influenzano la salute del nascituro. Uno sviluppo intrauterino improprio può causare difetti congeniti degli organi interni. Uno dei disturbi è il difetto del setto ventricolare (VSD), che si verifica in un terzo dei casi.

Peculiarità

Dmzhp è una malattia cardiaca congenita (CHD). Come risultato della patologia, si forma un foro che collega le camere inferiori del cuore: i suoi ventricoli. Il livello di pressione in essi è diverso, motivo per cui quando il muscolo cardiaco si contrae, una parte del sangue dal lato sinistro più potente entra nel lato destro. Di conseguenza, la sua parete si allunga e si allarga e il flusso sanguigno del circolo polmonare, di cui è responsabile il ventricolo destro, viene interrotto. A causa dell'aumento della pressione, i vasi venosi sono sovraccarichi, si verificano spasmi e compattazioni.

Il ventricolo sinistro è responsabile del flusso sanguigno grande cerchio, quindi è più potente e ha una pressione più elevata. Con patologico sangue arterioso nel ventricolo destro il livello di pressione richiesto diminuisce. Per mantenere le prestazioni normali, il ventricolo inizia a lavorare con maggiore forza, il che aumenta ulteriormente il carico lato destro cuore e porta al suo allargamento.

La quantità di sangue nel piccolo circolo aumenta e il ventricolo destro deve aumentare la pressione per garantire la normale velocità di passaggio attraverso i vasi. Ecco come avviene il processo inverso: la pressione nel piccolo cerchio diventa ora più alta e il sangue dal ventricolo destro fluisce nel sinistro. Il sangue arricchito di ossigeno viene diluito con sangue venoso (impoverito) e vi è carenza di ossigeno negli organi e nei tessuti.

Questa condizione è osservata con grandi fori ed è accompagnata da insufficienza respiratoria e frequenza cardiaca. Spesso la diagnosi viene fatta nei primi giorni di vita del bambino e i medici iniziano trattamento immediato, prepararsi per l'intervento chirurgico, se possibile per evitare l'intervento chirurgico, viene effettuato un monitoraggio regolare.

Un piccolo VSD potrebbe non apparire immediatamente o non essere diagnosticato a causa di sintomi lievi. Pertanto, è importante essere consapevoli dei possibili segni della presenza di questo tipo di malattia coronarica al fine di adottare misure tempestive e curare il bambino.

Flusso sanguigno nei neonati

La comunicazione tra i ventricoli non è sempre deviazione patologica. Nel feto durante lo sviluppo intrauterino, i polmoni non partecipano all'arricchimento del sangue con ossigeno, quindi nel cuore c'è un cuore aperto. finestra ovale(oooh), il sangue scorre attraverso di esso dal lato destro del cuore a quello sinistro.

Nei neonati, i polmoni iniziano a funzionare e gradualmente crescono troppo. La finestra si chiude completamente all'età di circa 3 mesi; per alcuni, la crescita eccessiva non è considerata una patologia all'età di 2 anni. Con alcune deviazioni, l'OOO può essere osservato nei bambini di età pari o superiore a 5-6 anni.

Normalmente, nei neonati, l'ooo non supera i 5 mm, in assenza di segni malattia cardiovascolare e altre patologie, ciò non deve destare preoccupazione. Il dottor Komarovsky raccomanda di monitorare costantemente le condizioni del bambino e di visitare regolarmente un cardiologo pediatrico.

Se la dimensione del foro è 6-10 mm, ciò potrebbe essere un segno di VSD ed è necessario un trattamento chirurgico.

Tipi di difetto

Il setto cardiaco può contenere uno o più fori patologici di diverso diametro (ad esempio 2 e 6 mm): più ce ne sono, più complesso è il grado della malattia. La loro dimensione varia da 0,5 a 30 mm. In cui:

• Un difetto fino a 10 mm è considerato piccolo;
• I fori da 10 a 20 mm sono medi;
• Un difetto superiore a 20 mm è grande.

Secondo la divisione anatomica del VSD in un neonato, esistono tre tipi e differiscono per posizione:

1. In oltre l'80% dei casi si verifica un foro nella membrana (parte superiore del setto cardiaco). Difetti a forma di cerchio o di ovale raggiungono i 3 cm; se sono piccoli (circa 2 mm), possono chiudersi spontaneamente man mano che il bambino cresce. In alcuni casi, i difetti di 6 mm guariscono; se è necessario un intervento chirurgico, lo decide il medico, concentrandosi su stato generale bambino, caratteristiche del decorso della malattia.
2. La JMP muscolare nella parte centrale del setto è meno comune (circa il 20%), nella maggior parte dei casi è di forma rotonda, con una dimensione di 2 - 3 mm e può chiudersi con l'età del bambino.
3. Al confine dei vasi efferenti ventricolari si forma un difetto del setto sopracrestale, il più raro (circa il 2%) e quasi mai si risolve da solo.

In rari casi si verifica una combinazione di diversi tipi di JMP. Il difetto potrebbe essere malattia indipendente, o accompagnare altre gravi anomalie nello sviluppo del cuore: un difetto setto interatriale(ASD), problemi con il flusso sanguigno arterioso, coartazione dell'aorta, stenosi dell'aorta e dell'arteria polmonare.

Ragioni per lo sviluppo

Il difetto si forma nel feto da 3 settimane a 2,5 mesi di sviluppo intrauterino. Se il corso della gravidanza è sfavorevole, possono verificarsi patologie nella struttura degli organi interni. Fattori che aumentano il rischio di VSD:

1. Eredità. La predisposizione al VSD può essere trasmessa geneticamente. Se un tuo parente stretto ha avuto difetti in vari organi, compreso il cuore, c'è un'alta probabilità che si verifichino anomalie nel bambino;
2. Malattie virali natura infettiva(influenza, rosolia) di cui una donna ha sofferto nei primi 2,5 mesi di gravidanza. Anche l'herpes e il morbillo sono pericolosi;
3. Ricezione medicinali– molti di essi possono causare intossicazione dell’embrione e portare alla formazione di vari difetti. Particolarmente pericolosi sono i farmaci antibatterici, ormonali, antiepilettici e quelli che agiscono sul sistema nervoso centrale;
4. Cattive abitudini della madre: alcol, fumo. Questo fattore, soprattutto all'inizio della gravidanza, aumenta più volte il rischio di anomalie nel feto;
5. Disponibilità malattie croniche in una donna incinta - diabete, problemi del sistema nervoso, cardiaco e simili possono provocare patologie nel bambino;
6. La carenza di vitamine, la carenza di nutrienti e microelementi essenziali, diete rigide durante la gravidanza aumentano il rischio di difetti alla nascita;
7. Tossicosi grave all'inizio della gravidanza;
8. Fattori esterni: condizioni ambientali pericolose, condizioni di lavoro dannose, aumento dell'affaticamento, tensione eccessiva e stress.

Non sempre la presenza di questi fattori ne determina l'insorgenza malattie gravi, ma aumenta questa probabilità. Per ridurlo è necessario limitare il più possibile la loro esposizione. Durante Misure adottate prevenire problemi nello sviluppo del feto rappresentano una buona prevenzione delle malattie congenite nel nascituro.

Possibili complicazioni

Difetti taglia piccola(fino a 2 mm) a condizione normale il bambino non rappresenta una minaccia per la sua vita. Sono necessari un esame e un'osservazione regolari da parte di uno specialista e possono interrompersi spontaneamente nel tempo.

I grandi buchi causano un disturbo del cuore, che si manifesta nei primi giorni di vita del bambino. I bambini affetti da DIV hanno difficoltà a soffrire di raffreddore e malattie infettive, spesso con complicazioni polmonari e polmonite. Possono svilupparsi peggio dei loro coetanei e avere difficoltà a sopportare l’attività fisica. Con l'età, si verifica mancanza di respiro anche a riposo, problemi con organi interni a causa della carenza di ossigeno.

Il difetto interventricolare può causare gravi complicazioni:

• Ipertensione polmonare: aumento della resistenza nei vasi polmonari, che causa insufficienza ventricolare destra e lo sviluppo della sindrome di Eisenmenger;
• Disfunzione cardiaca acuta;
• Infiammazione del rivestimento interno del cuore di natura infettiva (endocardite);
• Trombosi, minaccia di ictus;
• Malfunzionamenti delle valvole cardiache, formazione di difetti valvolari cardiaci.

Per ridurre al minimo le conseguenze dannose per la salute del bambino, è necessaria un'assistenza qualificata tempestiva.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche della malattia sono determinate dalla dimensione e dalla posizione dei fori patologici. Piccoli difetti della parte membranosa del setto cardiaco (fino a 5 mm) si manifestano in alcuni casi senza sintomi; talvolta i primi segni compaiono nei bambini da 1 a 2 anni di età.

Nei primi giorni dopo la nascita, il bambino può sentire dei soffi cardiaci causati dal flusso di sangue tra i ventricoli. A volte puoi sentire una leggera vibrazione se metti la mano sul petto del tuo bambino. Successivamente, il rumore potrebbe attenuarsi quando il bambino è dentro posizione verticale o sperimentato stress fisico. Ciò è causato dalla compressione del tessuto muscolare nell'area del foro.

Difetti importanti possono essere rilevati nel feto anche prima o immediatamente dopo la nascita. A causa delle caratteristiche del flusso sanguigno durante lo sviluppo intrauterino nei neonati peso normale. Dopo la nascita, il sistema viene riportato alla normalità e la deviazione comincia a manifestarsi.

Particolarmente pericolosi sono i piccoli difetti localizzati nella regione inferiore del setto cardiaco. Potrebbero non mostrare sintomi nei primi giorni di vita del bambino, ma col tempo si sviluppano problemi respiratori e cardiaci. Se presti molta attenzione a tuo figlio, puoi notare i sintomi della malattia in tempo e contattare uno specialista.

Segni possibile patologia, che deve essere segnalato al pediatra:

1. Pallore pelle, labbra blu, pelle intorno al naso, braccia, gambe durante lo sforzo (pianto, urla, sforzo eccessivo);
2. Il bambino perde l'appetito, si stanca, spesso abbassa il seno durante l'allattamento e ingrassa lentamente;
3. Durante attività fisica Quando i bambini piangono, sperimentano mancanza di respiro;
4. Aumento della sudorazione;
5. Un bambino di età superiore a 2 mesi è letargico, sonnolento e ha perso forza attività fisica, c'è un ritardo nello sviluppo;
6. Raffreddori frequenti difficili da trattare e che si trasformano in polmonite.

Quando si identifica segni simili Il bambino viene esaminato per identificare le cause.

Diagnostica

Possono controllare le condizioni e il funzionamento del cuore e identificare la malattia. seguenti metodi ricerca:

• Elettrocardiogramma (ECG). Consente di determinare la congestione dei ventricoli cardiaci, identificare la presenza e il grado di ipertensione polmonare;
• Fonocardiografia (PCG). Come risultato dello studio, è possibile rilevare i soffi cardiaci;
• Ecocardiografia (EchoCG). In grado di rilevare disturbi del flusso sanguigno e aiutare a sospettare il VSD;
• Ecografia. Aiuta a valutare il lavoro del miocardio, il livello di pressione dell'arteria polmonare, la quantità di sangue scaricato;
• Radiografia. Le fotografie del torace possono essere utilizzate per determinare cambiamenti nel quadro polmonare e un aumento delle dimensioni del cuore;
• Sondaggio del cuore. Consente di determinare il livello di pressione nelle arterie dei polmoni e nel ventricolo del cuore, contenuto aumentato ossigeno nel sangue venoso;
• Pulsossimetria. Aiuta a determinare il livello di ossigeno nel sangue: una carenza indica disturbi nel sistema cardiovascolare;
• Cateterizzazione cardiaca. Aiuta a valutare le condizioni della struttura del cuore e a determinare il livello di pressione nei ventricoli cardiaci.

Trattamento

VSD 4 mm, talvolta fino a 6 mm - di piccole dimensioni - in assenza di disturbi del ritmo respiratorio, cardiaco e sviluppo normale il bambino consente in alcuni casi di non ricorrere al trattamento chirurgico.

Se il quadro clinico generale peggiora o insorgono complicazioni, l'intervento chirurgico può essere prescritto dopo 2-3 anni.

L'intervento chirurgico viene eseguito con il paziente collegato ad una macchina cuore-polmone. Se il difetto è inferiore a 5 mm, viene serrato con suture a forma di P. Se il foro è maggiore di 5 mm, viene coperto con cerotti realizzati in biomateriale artificiale o appositamente preparato, che successivamente cresce con le cellule del corpo .

Se il trattamento chirurgico è necessario per un bambino nelle prime settimane di vita, ma è impossibile per alcuni indicatori di salute e condizioni del bambino, viene posizionato un bracciale temporaneo sull'arteria polmonare. Aiuta a equalizzare la pressione nei ventricoli del cuore e allevia le condizioni del paziente. Pochi mesi dopo, la cuffia viene rimossa e viene eseguita un'operazione per chiudere i difetti.

Una tale anomalia dello sviluppo come un difetto del setto interventricolare si verifica abbastanza spesso nei neonati. Le statistiche moderne confermano che fino al 40% dei bambini con cambiamenti congeniti i cuori soffrono specificamente di difetto del setto ventricolare (VSD). Questo cedimento strutturale(buco non troppo cresciuto), che si forma nel cuore del feto nelle prime otto settimane. La dimensione del diametro del foro può essere diversa: da insignificante a non presente conseguenze serie(1 mm) a un'anomalia di grandi dimensioni - più di 30 mm. La presenza di una tale patologia può avere una conseguenza sotto forma di pompaggio del sangue nella sezione destra.

L'anomalia potrebbe essere localizzata in varie parti setto interventricolare. Ci sono tre parti: membranosa, muscolare (media) e inferiore.

L'opzione più comune è la posizione della violazione nella parte centrale, membranosa (qui possono verificarsi grandi patologie). Un difetto nella parte muscolare si osserva molto meno spesso (qui i difetti sono piccoli). La situazione può essere complicata dal fatto che potrebbero esserci diversi buchi, mentre si può osservare la patologia parti differenti partizioni. Inoltre, l'anomalia accompagna molto spesso altri vari difetti nello sviluppo del cuore.

Il setto interventricolare del cuore si forma molto presto, nei primi tre mesi. Si compone di tre componenti che prima di questo momento si sono formati e collegati tra loro. Se questo processo viene disturbato, nella partizione potrebbero rimanere uno o più buchi.

La medicina moderna nomina le seguenti ragioni principali per lo sviluppo del difetto:

• trasferimento da parte della madre malattie infettive nelle prime fasi della gravidanza (ARVI, varicella, rosolia possono avere un effetto);
• l'adozione di una donna incinta con potenti farmaci nelle fasi iniziali;
• malnutrizione, fame, diete squilibrate, mancanza di vitamine;
• mutazioni genetiche, ambiente inadeguato, radiazioni;
• età (oltre 40 anni);
• presenza di gravi malattie croniche;
• intossicazione da alcol.

NOTA! Tra le cause del difetto, i medici annoverano le infezioni subite nelle fasi iniziali, oltre a una cattiva alimentazione, al consumo di alcol e alla presenza di gravi malattie croniche.

Principali sintomi nei neonati

NOTA! I principali sintomi di un difetto di qualsiasi dimensione includono un soffio al cuore, marmorizzazione della pelle e riduzione del peso. Possibili denunce un bambino con un difetto significativo

A 3-4 anni il bambino può riferire i seguenti problemi di salute:

• sentire dolore nella zona del cuore;
• sentire mancanza di respiro quando si è sdraiati;
• lamentarsi di tosse;
• lamentano sangue dal naso.

ATTENZIONE! I genitori possono osservare svenimenti, falangi piatte delle dita, tinta blu pelle del viso e degli arti, magrezza, gonfiore. Il medico nota rumore aspro, respiro sibilante e fegato ingrossato.

Meccanismo di violazione

Una caratteristica del cuore umano è la differenza tra la pressione sanguigna nei ventricoli sinistro e destro. Se c'è un buco nel setto, ciò causa il malfunzionamento del cuore. Normalmente, il sangue dovrebbe entrare nell'aorta, ma a causa di un'anomalia dello sviluppo, viene pompato nel ventricolo destro, causandone uno sforzo eccessivo. La dimensione del foro e la sua posizione influenzano il volume che entra nell'altro compartimento. Un piccolo volume potrebbe non distorcere affatto il funzionamento del cuore. Ma se l'anomalia è significativa, sul muro appare una cicatrice. Un altro risultato del processo è un aumento della pressione nella circolazione polmonare.

Il corpo cerca di adattarsi condizioni esistenti: c'è un aumento della massa dei ventricoli, le pareti dei vasi si ispessiscono. Questo processo patologico perché porta alla perdita di elasticità.

NOTA! Il tono blu della pelle di un bambino, l'irrequietezza e i problemi di mancanza di respiro possono indicare un VSD.

Complicazioni

Il problema è aggravato dal fatto che se è presente un'anomalia sono possibili diverse diagnosi aggiuntive.

NOTA! I bambini con VSD spesso soffrono di polmonite, ciò è dovuto a un problema come la stasi del sangue .

La tromboembolia è motivo di particolare preoccupazione perché è associata al possibile blocco di un vaso. Questo può portare a un ictus.

Diagnostica

1. Elettrocardiografia (ECG): rileva anomalie gravi.
2. Fonocardiografia (registrazione delle vibrazioni cardiache).
3. L'ecocardiografia (ecografia del cuore) è un metodo diagnostico affidabile.
4. Radiografia del cuore. In grado di identificare difetti medi e grandi.
5. Cateterizzazione delle cavità cardiache.
6. Angiocardiografia (uso di mezzi di contrasto).

Trattamento

Il trattamento principale per il VSD è la chirurgia. Ci sono sottigliezze qui: se la dimensione della patologia è piccola, allora c'è un'altissima probabilità del suo ripristino indipendente e della chiusura dei buchi. L'essenza dell'operazione è suturare il foro (se possibile, fino a 5 mm di diametro) o utilizzare un cerotto da materiale moderno. L'origine del materiale può essere diversa, basata su materia sintetica o biologica.

Cosa può servire da indicazione per un intervento chirurgico?

Nei bambini di età inferiore a tre anni:

• mancanza di peso;
• problemi con sviluppo generale bambino;
• progressione dell'ipertensione polmonare;
• apporto di sangue insufficiente agli organi interni;
• casi costanti di polmonite.

Per adulti e bambini sopra i 3 anni:

• mancanza di energia, forza;
• infezioni virali respiratorie acute prolungate e polmonite;
• insufficienza cardiaca;
• ripristinare più del 40%.

Molto spesso si verifica una situazione in cui l’intervento chirurgico è troppo rischioso. Ad esempio, nella fascia di età dei neonati nei primi mesi di vita che presentano gravi problemi a causa di un'anomalia di grande diametro, trattamento specializzato in due fasi. La prima fase: un'operazione per applicare un bracciale speciale all'arteria polmonare sovrastante per equalizzare la pressione. Qualche mese dopo, quando la situazione è migliorata e il bambino ha ripreso peso, viene sottoposto ad un secondo intervento, standard: viene rimosso il dispositivo precedentemente applicato e l'anomalia viene chiusa.

Video - Difetto del setto ventricolare

Manifestazioni in età adulta

• tosse persistente;
• aritmia;
• angoscia;
• rigonfiamento;
• mancanza di respiro a riposo.

Farmaci utilizzati

Vale la pena notare immediatamente che il difetto si chiude da solo o con l'aiuto della chirurgia. Medicinali utilizzati in in questo caso, non mirano a chiudere il buco, ma a rimuovere i sintomi pericolosi associati allo sviluppo di un'anomalia.

Lo scopo principale dei farmaci è quello di sostenere il muscolo cardiaco, fornendo più energia ai tessuti indeboliti (ad esempio, Anaprilina, Digossina).

Attenzione! Utilizzato per combattere la formazione di coaguli di sangue Aspirina, che affronta con successo il compito di fluidificare il sangue. Anche nominato preparati vitaminici, medicinali contenenti oligoelementi (ad esempio, selenio, potassio).

Previsioni sull'aspettativa di vita

La salute generale e l'aspettativa di vita del paziente dipendono direttamente dall'entità dell'anomalia. Anche altri fattori influiscono: ad esempio lo stato generale dei vasi sanguigni.

Un difetto congenito del setto ventricolare (VSD) è il risultato di una formazione incompleta di un setto tra i ventricoli. Nell'embrione, l'IVS è costituito da una parte membranosa e una muscolare. Maggioranza difetti di nascita“perimembranoso”, cioè si trovano all'incrocio delle parti membranose e muscolari.

Cause del difetto del setto interventricolare del cuore

I VSD sono i difetti congeniti più comuni: 1 bambino su 500 nasce vivo. Il difetto può essere isolato o far parte di un difetto cardiaco congenito complesso. Il DIV acquisito può verificarsi quando si rompe, complicando l'infarto miocardico acuto o in seguito a un trauma.

L'aspettativa di vita del paziente è determinata dallo stato emodinamico, che dipende dall'area del difetto e dalle condizioni delle arterie polmonari. La localizzazione del difetto ha meno influenza sulla prognosi. In un paziente sopravvissuto fino all'età adulta e non sottoposto a trattamento chirurgico, il difetto iniziale è piccolo. Un paziente non operato con un difetto significativo, di regola, muore infanzia. L'IVS potrebbe chiudersi spontaneamente. Circa il 50% di tutti i difetti sono piccoli e tre quarti di essi si chiudono spontaneamente. Anche i difetti più grandi diminuiscono con l’età. Di norma i difetti nella parte trabecolare dell'IVS si chiudono spontaneamente e molto raramente nella parte membranosa. La risoluzione spontanea dei difetti avviene nei primi 5 anni di vita del bambino nel 90% dei casi. La letteratura descrive casi isolati di chiusura spontanea del difetto in un adulto. Pertanto, un medico che osserva un adolescente o un paziente adulto con un difetto del setto ventricolare ha a che fare con un'area quasi stabile del difetto. In assenza di cambiamenti significativi nell'area del difetto, un ruolo decisivo nella prognosi della malattia appartiene alla resistenza vascolare polmonare, il cui grado dipende dal sovraccarico del volume sanguigno che si verifica durante lo scarico del sangue da sinistra a Giusto.

Sintomi e segni di difetto del setto ventricolare

Flusso sanguigno dal ventricolo sinistro con alta pressione nel ventricolo destro, la bassa pressione durante la sistole produce un soffio pansistolico che si irradia in tutta la regione precordiale. Un piccolo difetto spesso produce un forte soffio (maladie de Roger) in assenza di altre anomalie emodinamiche. Al contrario, un difetto ampio può produrre un soffio debole, soprattutto quando la pressione del ventricolo destro aumenta.

Il DIV congenito si presenta come scompenso cardiaco nell'infanzia o come un soffio con disturbi emodinamici minimi nei bambini più grandi e negli adulti e raramente come sindrome di Eisenmenger. In alcuni bambini il rumore si attenua o scompare dopo la chiusura spontanea del difetto.

L'insufficienza cardiaca complica un difetto ampio, solitamente tra le 4 e le 6 settimane di vita, ma è assente nel primo periodo postnatale. Oltre al rumore, sono presenti pulsazioni parasternali pronunciate, tachipnea e retrazione delle costole inferiori durante l'inspirazione. A esame radiografico il torace mostra una congestione polmonare, l'ECG mostra la sindrome da ipertrofia del ventricolo sinistro e del ventricolo destro.

Di solito osservato entro 24 ore ( rischio maggiore) fino a 10 giorni dopo l'AMI e si verificano nel 2-4% dei casi. Osservato clinicamente forte peggioramento le condizioni del paziente, la comparsa di un ruvido soffio pansistolico (con epicentro nella regione del bordo sinistro dello sterno, in basso), alterata perfusione tissutale ed edema polmonare. L'assenza di un soffio in un paziente con bassa gittata cardiaca non esclude un difetto del setto ventricolare.

IN pratica clinicaÈ consuetudine valutare:

• rapporto tra il flusso sanguigno polmonare e il flusso sanguigno totale;
• pressione media dell'arteria polmonare;
• il rapporto tra la resistenza vascolare polmonare e la resistenza vascolare totale.

Nel 1994, nell'ambito di test clinico Il primo studio di storia naturale sui difetti cardiaci congeniti ha creato una classificazione del difetto del setto ventricolare tenendo conto dei valori che caratterizzano la relazione tra il flusso sanguigno polmonare e la resistenza vascolare polmonare con il flusso sanguigno sistemico e la resistenza vascolare sistemica. La classificazione tiene conto del livello di pressione nell'arteria polmonare. Secondo la classificazione, tutti i difetti del setto ventricolare sono divisi in 4 gruppi:

• gruppo 1 - difetto del setto ventricolare con lieve secrezione di sangue; rapporto tra il flusso sanguigno polmonare e quello sistemico< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• gruppo 2 - difetto del setto ventricolare con pronunciata secrezione di sangue; il rapporto tra flusso sanguigno polmonare e sistemico è >1,2, la pressione media nell'arteria polmonare è aumentata (>20 mmHg); la resistenza vascolare polmonare non è ancora aumentata in modo significativo: il rapporto tra resistenza vascolare polmonare e sistemica<0,2;
• gruppo 3 - difetto del setto ventricolare con grande secrezione di sangue; la resistenza vascolare polmonare aumenta significativamente;
• gruppo 4 - pazienti con sindrome di Eisenmenger; la resistenza vascolare polmonare raggiunge il 65% della resistenza sistemica; La pressione nell'arteria polmonare è quasi uguale alla pressione sistemica.

I pazienti del gruppo 1 non sviluppano cambiamenti morfofunzionali significativi nelle camere del cuore. Con una scarica di sangue pronunciata o significativa, inizia e progredisce rapidamente la ristrutturazione morfofunzionale delle camere del cuore.

• La dimensione dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro dipende direttamente dal grado e dalla gravità dello scarico di sangue da sinistra a destra. Il maggior volume di sangue nel ventricolo destro, risultante dalla somma di due volumi dell'atrio destro e del ventricolo sinistro, provoca un sovraccarico di volume del sangue nell'arteria polmonare, nei vasi polmonari e nelle vene polmonari e, di conseguenza, nel atrio sinistro. Il sovraccarico del volume del sangue nell'atrio sinistro provoca un aumento della pressione al suo interno e il suo aumento. Un volume maggiore di sangue che scorre dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro porta alla sua ipertrofia e dilatazione. Pertanto, il rimodellamento del cuore sinistro è una funzione dell’entità dello shunt da sinistra a destra. In circa il 5% dei pazienti con un difetto del setto interventricolare si verifica il prolasso del lembo della valvola aortica nel difetto del setto interventricolare, che si manifesta clinicamente come insufficienza aortica. Questo decorso della malattia peggiora drasticamente la prognosi della malattia.
• Il ventricolo destro del cuore subisce un sovraccarico di volume sanguigno, che viene trasmesso all'arteria polmonare e ai vasi polmonari e porta all'ostruzione e all'obliterazione delle arteriole polmonari. Oltre alla ristrutturazione morfologica delle arterie polmonari, in esse si verifica uno spasmo pronunciato. La somma della ristrutturazione morfologica delle arterie polmonari e del loro spasmo porta ad un forte aumento della resistenza vascolare polmonare e della pressione nell'arteria polmonare. Pertanto, il ventricolo destro supera l'aumento del postcarico durante la sistole, che porta alla sua rapida ipertrofia, dilatazione e ad un pronunciato aumento sia della pressione telediastolica che telesistolica. Circa il 5% dei pazienti con un difetto del setto ventricolare sviluppa un'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro.

Quando la funzione del ventricolo destro è scompensata, la valvola tricuspide e l'atrio destro vengono coinvolti nel processo. L'atrio destro aumenta bruscamente e inizia la stagnazione nella circolazione sistemica. Durante la prima decade della malattia, un paziente su dieci sviluppa la sindrome di Eisenmenger, un aumento rapidamente progressivo della resistenza vascolare polmonare. Di conseguenza, il sangue inizia a fluire da destra a sinistra, il che porta a grave cianosi, ipossia degli organi e, di fatto, è un presagio di morte imminente.

Per difetti di ampia area, paragonabile al diametro dell'aorta, il ciclo di ristrutturazione delle camere del cuore e dei vasi polmonari sopra descritto avviene nell'arco di diversi anni. L’insufficienza circolatoria è la causa della morte. Difetti più piccoli sono tipici dei pazienti adolescenti e adulti che vengono sottoposti alla supervisione di un medico. In essi si verificano tutti i processi descritti che portano alla ristrutturazione delle camere del cuore e dei vasi polmonari, ma la loro velocità è meno significativa.

Secondo i risultati di uno studio basato sui dati di un follow-up di 25 anni di 1280 pazienti con un difetto del setto ventricolare, è stato riscontrato che nel gruppo di pazienti trattati (chirurgicamente e medicamente) il tasso di sopravvivenza era dell'87%. Un'analisi delle condizioni cliniche dei pazienti adulti che si sono rivolti al medico ha mostrato che 3 di loro presentavano cambiamenti morfofunzionali pronunciati e moderatamente pronunciati nelle camere del cuore e delle arterie polmonari. La sindrome di Eisenmenger viene diagnosticata nel 10% dei pazienti.

Diagnosi del difetto del setto ventricolare

I disturbi del paziente dipendono dallo stadio della malattia e sono determinati principalmente dal grado di ipertensione polmonare. Nella 3a-4a decade della malattia, l'ipertensione polmonare nei pazienti non operati è evidente e porta a dispnea con sforzo fisico moderato o a riposo, e affaticamento. Non esistono reclami specifici per il difetto del setto ventricolare; sono identici ai reclami dei pazienti con CHF.

Nelle fasi iniziali, prima dello sviluppo della sindrome di Eisenmenger, i risultati dell'esame del paziente non sono informativi. Puoi vedere un rigonfiamento sistolico del ventricolo destro, che indica il suo sovraccarico con volume e pressione sanguigna. Lo stadio terminale della malattia è caratterizzato da gonfiore dei vasi del collo e cianosi diffusa. Se lo stadio terminale della malattia si verifica nell'adolescenza, viene rilevata la sindrome della "bacchetta".

Alla palpazione è possibile individuare un impulso apicale rigonfio e diffuso, spostato a sinistra e in basso, combinato con un impulso cardiaco.

Il primo segno diagnostico della malattia è un rumore patologico che appare quando il sangue viene deviato da sinistra a destra, la cui intensità cambia con la durata della malattia e riflette la ristrutturazione morfofunzionale dei ventricoli del cuore e dell'arteria polmonare. All'inizio della malattia, il soffio sistolico è ruvido, occupa tutta la sistole, il rumore massimo è al centro dello sterno e non viene portato nella zona ascellare. Man mano che l’ipertensione polmonare progredisce, il soffio diminuisce. L'analisi della dinamica del rumore è di assoluta competenza del medico. Una riflessione completa e obiettiva del quadro auscultatorio nell'anamnesi e il monitoraggio dell'intensità del rumore diventano importanti per scegliere la tempistica del trattamento chirurgico della malattia.

La dinamica del primo tono riflette il rimodellamento del ventricolo sinistro. Il grado di attenuazione del primo tono è proporzionale al grado di attenuazione del soffio sistolico causato da un difetto del setto ventricolare. Negli stadi successivi della malattia, al tipico quadro auscultatorio si affiancherà un quadro di insufficienza tricuspide e relativa stenosi dell'arteria polmonare. A causa del prolasso della cuspide della valvola aortica, nel 5% dei pazienti compare un soffio diastolico al 2° e 5° punto dell'auscultazione cardiaca. Nel decorso tipico della malattia, la diagnosi auscultatoria della malattia non causa difficoltà.

Non ci sono segni elettrocardiografici caratteristici solo di un difetto del setto interventricolare: si registrano cambiamenti caratteristici dell'ipertrofia del ventricolo sinistro e del ventricolo destro. Spesso viene registrato un blocco AV di primo grado.

La base della diagnosi è l'ecocardiografia.L'accesso tradizionale consente di verificare il difetto, la sua area, localizzazione e stimare il volume della secrezione ematica. Per valutare la prognosi e le tattiche di trattamento, è importante valutare la dimensione del ventricolo destro, che indica indirettamente l'ipertensione polmonare.

La cateterizzazione delle cavità cardiache viene eseguita per prendere una decisione definitiva sull'opportunità del trattamento chirurgico del paziente.

Trattamento di un paziente con un difetto del setto ventricolare

I piccoli DIV non richiedono alcun trattamento: è sufficiente la profilassi dell'endocardite infettiva. L'insufficienza cardiaca dovuta a VSD nell'infanzia viene inizialmente trattata in modo conservativo con digossina e diuretici. L'insufficienza cardiaca persistente è un'indicazione al trattamento chirurgico del difetto. Sono già stati sviluppati dispositivi percutanei per la chiusura dei difetti.

L'ecocardiografia Doppler può rilevare tutti i piccoli difetti che tendono a chiudersi spontaneamente. La sindrome di Eisenmenger viene prevenuta identificando i segni di aumento della resistenza polmonare (una serie di ECG ed ecocardiografia) e prescrivendo un trattamento chirurgico in tempo. La chiusura chirurgica del difetto è controindicata nella sindrome di Eisenmenger completamente sviluppata.

Un significativo difetto del setto interventricolare e il conseguente aumento delle resistenze vascolari polmonari richiedono un trattamento chirurgico il più precoce possibile (nella prima infanzia). I bambini non operati muoiono prima dell’adolescenza.

Sulla base di ciò, il medico si trova di fronte a:

• con un adolescente con grave ipertensione polmonare e sindrome di Eisenmenger, a seguito della quale non è stato operato prima;
• con un paziente adulto la cui area del difetto è inizialmente piccola, cosa che gli ha permesso di vivere fino alla mezza età senza intervento chirurgico;
• con un paziente operato.

Principi generali di gestione dei pazienti condifetto del setto ventricolare.

• Il livello di resistenza vascolare polmonare è l'indicatore principale che determina la prognosi della malattia e l'esito dell'operazione. Se la resistenza vascolare polmonare non supera il nodo della resistenza vascolare totale, l'intervento impedisce un'ulteriore ristrutturazione non funzionale dei vasi polmonari.
• La riparazione chirurgica di un difetto del setto ventricolare eseguita quando la resistenza vascolare polmonare è > 1/3 della resistenza vascolare totale non arresta la progressione dell'ipertensione polmonare.
• Il movimento turbolento del sangue nel difetto IVS contribuisce alla comparsa dell'EI. A questo proposito, la sua prevenzione è obbligatoria per i pazienti con VSD.
• Tutti i pazienti con difetto del setto ventricolare sono ad alto rischio morte improvvisa. IN periodo postoperatorio raggiunge il 2%. A questo proposito il monitoraggio Holter è obbligatorio sia nel periodo pre che postoperatorio. La questione della scelta e dell'efficienza farmaci antiaritmici nei pazienti con DIV rimane irrisolto.
• A causa della mancanza di studi che ne valutano l’efficacia trattamento farmacologico pazienti con un difetto del setto ventricolare prima dell'intervento chirurgico, questa tattica deve essere sviluppata insieme al chirurgo. Si può presumere che i farmaci tradizionali per trattamento della CHF sono efficaci anche per il trattamento dei pazienti con DIV.
• Nei pazienti con DIV è necessario raggiungere la pressione sanguigna target. L'alta pressione sanguigna porta ad un aumento delle secrezioni da sinistra a destra.
• Se un paziente con DIV sviluppa fibrillazione atriale, le tattiche di trattamento dovrebbero mirare al controllo della frequenza, non del ritmo. Monitoraggio dello stato del sistema di coagulazione del sangue in pazienti con difetto del setto ventricolare e fibrillazione atriale- una componente importante del trattamento. L'MHO dovrebbe essere mantenuto a 2-2,5.
• Quando si sviluppa una malattia coronarica, dovrebbe essere discussa la questione dell'intervento simultaneo. arteria coronaria e correzione del difetto IVS.
• Nel periodo postoperatorio, in assenza di un aumento dell'ipertensione polmonare, le tattiche di gestione del paziente sono mirate a prevenire il rimodellamento delle camere cardiache; se l'ipertensione polmonare aumenta, alla sua correzione.

Le misure per stabilizzare le condizioni del paziente mirano a guadagnare tempo restauro finale integrità della parete miocardica. Il trattamento dell'ipotensione e dell'edema polmonare viene effettuato secondo i principi descritti altrove. Di seguito si riportano le disposizioni più importanti:

• Il monitoraggio invasivo (cateterismo arterioso e polmonare) è necessario per fornire un adeguato supporto emodinamico. Ho bisogno di entrare terapia infusionale o diuretici determinano la condizione del pancreas e della pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP). Gittata cardiaca, la pressione arteriosa media e la resistenza vascolare determinano la necessità di vasodilatatori.
• Se la pressione arteriosa sistolica è > 110, vengono prescritti vasodilatatori per ridurre la resistenza vascolare e la gravità dello shunt, di solito iniziando con il nitroprussiato di sodio. I nitrati dilatano le vene, il che porta ad un aumento dello shunt, e pertanto il loro uso dovrebbe essere evitato. I vasodilatatori non sono prescritti per la disfunzione renale.
• Nei pazienti con ipotensione grave è indicata la somministrazione di farmaci con proprietà inotrope (inizialmente dobutamina, ma a seconda dell'effetto emodinamico può essere necessaria l'adrenalina). L’aumento della pressione sanguigna riduce la gravità dello shunt.
• Nella maggior parte dei casi, per la contropulsazione del palloncino è indicata l’installazione rapida di un palloncino intraaortico.
• Dovresti contattare il tuo chirurgo il prima possibile per decidere il trattamento chirurgico. La mortalità chirurgica continua a rimanere elevata (20-70%), soprattutto in presenza di shock intraoperatorio, IMA posteroinferiore e infarto del ventricolo destro. Le raccomandazioni per le attività ad alto rischio vengono ora seguite. intervento di bypass coronarico e plastica o protesi valvola mitrale.
• Con la graduale sospensione della terapia farmacologica e metodi meccanici trattamento al fine di ottenere una certa guarigione nell’area dell’infarto Intervento chirurgico potrebbe essere ritardato di 2-4 settimane.
• È ideale eseguire il cateterismo prima dell'intervento chirurgico per identificare il vaso che verrà bypassato.
• La chiusura del difetto del setto con un catetere o un dispositivo tubolare stabilizza il paziente fino a quando non diventa possibile effettuare trattamento finale.

Prognosi del difetto del setto ventricolare

Con l'eccezione della sindrome di Eisenmenger, la prognosi a lungo termine è molto favorevole per i DIV congeniti. Molti pazienti affetti dalla sindrome di Eisenmenger muoiono nella seconda o terza decade di vita; una piccola percentuale di pazienti sopravvive fino alla quinta decade senza trapianto.