Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Ogni 3 ore durante il giorno, al paziente viene offerto di urinare in tazze diverse. In questo modo si raccolgono 4 porzioni diurne e 4 notturne. L'infermiere dovrebbe assicurarsi che il paziente inizi a urinare esattamente all'ora indicata e raccolga accuratamente l'urina ogni 3 ore. Ad esempio, al paziente viene chiesto di urinare alle 6 del mattino (questa porzione non viene analizzata), quindi, a partire dalle 9 del mattino, ogni porzione viene raccolta separatamente; l'ultima, l'ottava, porzione sarà assunta alle 6 del mattino del giorno successivo.
Normalmente, le porzioni giornaliere contengono circa 3/4, 2/3 della quantità totale di urina, poiché una persona beve principalmente durante il giorno. Nelle porzioni con una grande quantità di urina, il peso specifico è inferiore, quindi è più alto nelle porzioni notturne.
Se la diuresi notturna supera quella diurna, cioè c'è una cosiddetta nicturia, "ciò significa che la funzione dei reni per rimuovere l'acqua è compromessa e il liquido bevuto durante il giorno viene parzialmente trattenuto nel corpo ed espulso durante la notte. Se in tutte le porzioni il peso specifico è lo stesso e con questo basso, ciò mostrerà che la funzione di concentrazione dei reni è compromessa, cioè i reni hanno perso la capacità di espellere quantità relativamente grandi di sostanze dense in una piccola quantità di urina.
Il test Zimnitsky consente di determinare la violazione delle funzioni di base dei reni.
Il rene è coinvolto nei processi metabolici del corpo. Nel rene, la gluconeogenesi è piuttosto attiva, specialmente durante la fame, quando il 50% del glucosio che entra nel sangue si forma nel rene. Il rene è anche coinvolto nel metabolismo dei lipidi. Il ruolo del rene nel metabolismo delle proteine è quello di scomporre le proteine riassorbite dall'urina primaria per pinocitosi. Componenti importanti delle membrane cellulari sono sintetizzati nel rene: fosfatidilinositolo, acido glucuronico, triacilgliceridi, fosfolipidi; entrano tutti nel flusso sanguigno.
Il rene è coinvolto nella regolazione di vari indicatori del corpo: pH, pressione osmotica, pressione sanguigna, costanza della composizione ionica del plasma sanguigno (il rene è l'organo esecutivo per la regolazione degli scambi di Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI -);
Il rene produce BAS: renina, urochinasi, tromboplastina, serotonina, prostaglandine, bradichinina, trombossano (favorisce l'aggregazione piastrinica, restringe i vasi sanguigni), prostaiclina (inibisce l'aggregazione piastrinica), eritropoietina, trombopoietina, alenosina.
Funzione protettiva del reneè che neutralizza, grazie al gruppo SH, il tripeptide glutatione (che si trova nelle cellule del nefrone), veleni estranei e sostanze tossiche.
MALATTIE DI BASE NEI BAMBINI.
A metà del XIX secolo, S.F. Khotovitsky ha scritto: “Un bambino non è un adulto in miniatura; ogni età ha la sua costituzione: diversa per un bambino, diversa per un bambino, diversa per un vecchio. Più giovane è il bambino, più il suo corpo differisce dall'adulto. Le caratteristiche morfo-funzionali dell'organismo dei bambini nei primi tre anni di vita sono nell'immaturità transitoria degli organi di eliminazione, metabolismo e immunogenesi. Allo stesso tempo, l'intensità dello sviluppo nell'infanzia e nella prima infanzia non è paragonabile a nessun altro periodo della vita umana. Elevati tassi di crescita, aumento dell'attività motoria nel processo di sviluppo e formazione dell'immunità determinano un fabbisogno adeguato di ingredienti alimentari, materiale energetico e il rapporto ottimale di minerali e vitamine nella nutrizione. Decorso complicato della gravidanza e del parto, che porta a una mancanza di nutrienti nel feto nel periodo prenatale, nutrizione squilibrata nel periodo postnatale, assistenza compromessa, disfunzione intestinale, malattie croniche acute e ricorrenti ripetute predispongono in tenera età a carenza e squilibrio in il corpo di alcuni nutrienti, scambio di patologia. I cosiddetti "disturbi della crescita" o malattie sottostanti si verificano solo nei neonati (p. es., rachitismo da carenza di vitamina D, malnutrizione, paratrofia) o prevalentemente al di sotto dei tre anni di età (anemia da carenza di ferro).
Il rachitismo da carenza di vitamina D è una malattia esclusivamente dei bambini piccoli, la cui causa è un disturbo metabolico (principalmente fosforo-calcio). La frequenza del rachitismo in diverse regioni varia dal 36 al 56% (A.I. Ryvkin, 1985). La malattia è nota fin dai tempi di Ippocrate. Già nel 1650, l'anatomista e ortopedico inglese Glisson presentò una descrizione dettagliata del quadro clinico e dell'anatomia patologica del rachitismo, che fu chiamata la malattia "inglese", la "malattia dei bassifondi". Una vivida conferma della natura ecopatologica del rachitismo, dell'attività antirachitica della vitamina D e della possibilità di curare il rachitismo con l'ausilio della radiazione ultravioletta della pelle furono le scoperte fatte negli anni '20 da E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Un gran numero di studi di scienziati pediatrici domestici è dedicato allo studio della causa, del trattamento e della prevenzione del rachitismo: N.F. Filatova, A.A. Kiselya, G.N. Speranskij, A.F. Tura, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova e altri In Transbaikalia, il contributo alla descrizione del rachitismo è stato dato da E.P. Chetvertakova. Nonostante i numerosi lavori su questo problema, ci sono punti "bianchi" nella patogenesi di questa sofferenza. La classificazione della malattia è stata ripetutamente rivista. Un ampio gruppo di patologie sono malattie che hanno il fenotipo del rachitismo, ma non sono associate a carenza alimentare di vitamina D. Questa patologia, principalmente ereditaria, è stata affrontata attivamente dalla metà del secolo scorso. Negli anni '90 del XX secolo, sullo sfondo di un peggioramento della situazione economica nel nostro Paese, si è registrato un aumento della frequenza di gravi forme di carenza di vitamina D di rachitismo, anche nei bambini di 2-3 anni, che richiedono una diagnosi differenziale con malattie simili al rachitismo e trattamento attivo.
L'anemia da carenza di ferro è la condizione più comune al mondo. Secondo la letteratura, il 90% dei casi di anemia è causato da carenza di ferro. Il 43% dei bambini sotto i 4 anni e il 37% dei bambini in età prescolare e scolare di età compresa tra 5 e 12 anni nel mondo soffre di carenza di ferro. La frequenza dell'anemia da carenza di ferro nei bambini in media in Russia raggiunge il 12% e in tenera età in diverse regioni - dal 15% al 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999) . Ci sono un gran numero di lavori dedicati alle condizioni di carenza di ferro di neonati e bambini piccoli. Allo stesso tempo, la ricerca continua per scoprire le cause della carenza di ferro nel corpo, la relazione tra il metabolismo dei metalli e altre sostanze chimiche, il ruolo della carenza di ferro, nonché il suo eccesso nella destabilizzazione delle membrane cellulari, ecc.
Distrofia - disturbi alimentari e digestivi cronici - il più grande gruppo di malattie eterogenee nell'eziologia. Oltre al fattore alimentare, possono portare allo sviluppo della distrofia tutte le malattie che, da un lato, sono la causa dei disturbi alimentari e, dall'altro, uno dei criteri diagnostici per la sofferenza. In ogni caso, durante la diagnosi di distrofia in un bambino, il medico conduce un esame approfondito del paziente, escludendo costantemente una varietà di patologie. I pediatri hanno a che fare con disturbi alimentari e digestivi cronici con malformazioni congenite, lesioni del sistema nervoso ed endocrino, malattie del tratto gastrointestinale, ecc. La distrofia differisce non solo per una varietà di cause, ma anche per il quadro clinico: con una mancanza di massa (ipotrofia), con eccesso di massa (paratrofia), con ritardo della crescita o ritardo generale dello sviluppo (ipostasi). La patogenesi della malattia determina la causa della patologia sottostante. Considerando le molteplici cause, l'approccio al trattamento di ciascun paziente è strettamente individuale. I principi proposti della terapia dietetica a fasi per la malnutrizione sono adeguati principalmente per i disturbi alimentari della nutrizione e della digestione, che sono attualmente relativamente rari.
Nonostante la sezione ben studiata della pediatria dedicata alle malattie di base (rachitismo, distrofia, anemia sideropenica), non esiste un unico approccio alla diagnosi, inclusi differenziale, interpretazione dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali, terapia moderna e prevenzione di queste malattie. Quindi, ad esempio, in letteratura non c'è consenso sulla scelta dei farmaci per il trattamento dell'anemia sideropenica (forme saline o complesso ferromaltosio), sul metodo e sulla durata della ferroterapia. Diverse fonti letterarie raccomandano durate diverse dell'appuntamento di una dose terapeutica di vitamina D: da 2-3 a 3-4 settimane. Atteggiamento ambiguo nei confronti delle controindicazioni per l'uso della vitamina D 3. Di particolare difficoltà è il trattamento dei bambini con malnutrizione. Nelle fonti letterarie a disposizione degli studenti non ci sono praticamente informazioni sulle tattiche di riabilitazione dei bambini affetti da paratrofia.
A sua volta, la mancanza di un approccio unificato agli standard di diagnosi, trattamento e prevenzione della patologia nella prima infanzia rende difficile insegnare questa sezione. Lo scopo della pubblicazione del libro di testo "Malattie di fondo nei bambini" è aiutare i futuri pediatri a padroneggiare gli argomenti "rachitismo", "distrofia", "anemia da carenza di ferro" nell'auto-preparazione e gli insegnanti - nell'applicare requisiti uniformi per valutare la conoscenza di studenti in questa sezione di pediatria in tutte le fasi dell'apprendimento.
L'anemia è una condizione patologica accompagnata da una diminuzione del livello di emoglobina e del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue ed è la più comune malattia o sindrome ematologica. Il numero di eritrociti è un indicatore meno oggettivo dell'anemia, poiché l'eritropenia non è sempre correlata al grado di diminuzione dell'emoglobina. Ecco perché nella pratica generale il criterio principale per l'anemia e la sua gravità è il contenuto di emoglobina. La tabella 1 presenta i criteri diagnostici per l'anemia, a seconda dell'età e della gravità della malattia.
Tabella 1 Criteri diagnostici per l'anemia per età e gravità.
Classificazione dell'anemia.
La classificazione delle anemie si basa sul principio della loro distribuzione secondo i parametri degli eritrociti (Tabella 2), tenendo conto del diametro medio, della saturazione degli eritrociti con emoglobina o indice di colore, nonché della funzione rigenerativa del midollo osseo, valutata da il numero di reticolociti
Tabella 2 Classificazione dell'anemia in base ai parametri degli eritrociti.
Attualmente, quando si valuta un emogramma nelle istituzioni mediche, è ampiamente utilizzato un analizzatore ematologico automatico, con il quale è possibile determinare il volume medio di eritrociti (MCV), il contenuto medio (MCH) e la concentrazione media di emoglobina negli eritrociti (MCHC), così come l'ampiezza della distribuzione degli eritrociti per volume (RDW), che caratterizza il grado di anisocitosi cellulare. I parametri eritrocitari determinati utilizzando un analizzatore ematologico sono presentati nella Tabella 3.
Tabella 3 Classificazione dell'anemia in base ai parametri eritrocitari determinati utilizzando un analizzatore ematologico.
Allo stesso tempo, le caratteristiche dell'anemia per parametri eritrocitari non danno un'idea dell'eziopatogenesi della malattia. Quella che segue è una classificazione dell'anemia a seconda della causa del processo patologico.
Classificazione dell'anemia per patogenesi (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).
1. Anemia derivante da emorragia acuta.
2. Anemia derivante da eritropoiesi carente.
A. A causa di una maturazione ridotta (principalmente microcitica):
Malassorbimento e uso di ferro, anemia sideropenica;
Violazione del trasporto del ferro (atransferrinemia);
Violazione dell'utilizzo del ferro (talassemia, anemia sideroblastica);
Violazione del riciclaggio del ferro (anemia nelle malattie croniche).
B. A causa di una differenziazione compromessa (principalmente normocitica):
Anemia aplastica (congenita e acquisita);
Anemia diseritropoietica congenita.
B. A causa di ridotta proliferazione (principalmente macrocitica):
B 12 - anemia da carenza;
Anemia da carenza di folico.
3. Anemia derivante da una maggiore distruzione delle cellule eritroidi.
A. Emolisi causata da anomalie interne dei globuli rossi:
Membranopatia;
Enzimopatie;
Emoglobinopatie.
B. Emolisi causata da influenze esterne (extracellulari):
Anemia emolitica autoimmune;
anemia traumatica;
Emoglobinuria parossistica notturna.
4. Anemia di neonati e bimbi prematuri.
Le tabelle 4, 5, 6 presentano le caratteristiche morfologiche diagnostiche differenziali degli eritrociti in alcune anemie nei bambini.
Tabella 4 Diagnosi differenziale dell'anemia, tenendo conto del volume medio degli eritrociti.
| Tipo di anemia dipendente da MCV | Variante patogenetica dell'anemia | |
| RDW-N | RDW oltre 14,5 | |
| microcitico | Talassemia eterozigote, nelle malattie croniche | IDA, anemia falciforme, beta talassemia, frammentazione degli eritrociti dell'emoglobina H (due picchi nell'istogramma)* |
| Normocitico | Nelle malattie croniche, enzimopatia eritrocitaria, emoglobinopatie, sferocitosi ereditaria, leucemia mieloide cronica postemorragica acuta, mielodepressione citostatica | Carenza mista (IDA e B12), sideroblastica, mielofibrosi |
| Macrocitico | Anemia aplastica, sindrome mielodisplastica | Emolitico autoimmune, megaloblastico |
*L'istogramma riflette graficamente la frequenza di occorrenza di eritrociti di diversi volumi ed è un analogo della curva di Price-Jones. Di solito l'istogramma ha la forma di un singolo picco.
Tabella 5 Diagnosi differenziale dell'anemia in base al numero di reticolociti.
*Il numero di reticolociti può essere elevato, ma non coerente con il grado di emolisi.
Tabella 6 Forme di eritrociti in alcune anemie nei bambini.
| Forma RBC | Patologia |
| Sferociti | Sferocitosi ereditaria, anemia emolitica autoimmune, crisi da carenza di G-6PD, emoglobina instabile |
| Ellistociti (ovalociti) | Ellissocitosi ereditaria, può essere associata a IDA, talassemia, anemia megaloblastica, mielofibrosi, mielofisi, sindrome mielodisplastica, deficit di piruvato chinasi |
| a forma di falce | anemia falciforme |
| Obbiettivo | Talassemia, emoglobina C, malattie del fegato |
| Schizociti (frammentazione RBC) | Anemie emolitiche meccaniche |
| acantociti | Anemia nelle malattie del fegato, abeta-lipoproteinemia |
| stomatociti | Stomatocitosi congenita e acquisita |
| Anisocromia, poichilocitosi (echinociti, schizociti) | Anemia nell'insufficienza renale cronica |
| Macroovalocitosi (megalocitosi), Corpi di Jolly, Anelli di Cabot | Anemia da carenza di vitamina B12 |
| Corpi di Heinz negli eritrociti | Carenza di G-6FD |
Anemia da carenza di ferro.
L'anemia da carenza di ferro (IDA) è una malattia polietiologica derivante da una diminuzione del contenuto totale di ferro nell'organismo e caratterizzata da progressiva microcitosi e ipocromia degli eritrociti.
Secondo la letteratura, il 90% dei casi di anemia è causato da carenza di ferro. Il 43% dei bambini sotto i 4 anni e il 37% dei bambini in età prescolare e scolare di età compresa tra 5 e 12 anni in tutto il mondo soffre di carenza di ferro (IDS). La frequenza di IDA nei bambini in media in Russia raggiunge il 12% e in tenera età in diverse regioni - dal 15% al 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). Alti tassi di crescita, immaturità funzionale dell'apparato digerente, monotonia della nutrizione, frequenti malattie intercorrenti, disfunzioni del tratto gastrointestinale e difetti di alimentazione predispongono allo sviluppo della WHD nei bambini dai 6 mesi ai 3 anni di età.
Il metabolismo del ferro è determinato dalla necessità di questo nutriente, dal suo contenuto e biodisponibilità nella dieta, dall'utilizzo nel tratto gastrointestinale, dal trasporto alle cellule, dalla sintesi proteica del ferro, dalle perdite (escrezione con feci e urina). La sideropenia può svilupparsi a causa di un'assunzione insufficiente di ferro dal cibo, di una violazione del suo utilizzo o di un aumento delle perdite. Ci sono quattro gruppi di cause di IDA nei bambini.
1. Diminuita deposizione di ferro nel periodo prenatale. Nei primi sei mesi di vita il ferro alimentare, fornito in minime quantità con il latte, non svolge un ruolo importante nell'eritropoiesi del bambino. L'emopoiesi viene effettuata principalmente a causa del deposito di ferro, la cui creazione nel feto sotto forma di ferritina avviene fin dalle prime fasi della gestazione, aumentando intensamente nel tardo periodo fetale. Il 70% del ferro eme nei bambini sotto i due anni è di origine materna. La disponibilità di ferritina per il feto dipende dal contenuto di ferro nel corpo della donna e dallo stato della barriera fetoplacentare. Esistono prove convincenti di una diminuzione del ferro nel tessuto placentare e nel ferro sierico nel cordone ombelicale di un neonato con sideropenia materna. La perdita di sangue, più spesso associata a menometrorragia, gravidanze ripetute e parto, un'alimentazione squilibrata predispone allo sviluppo di WHD in una donna. La preeclampsia, le esacerbazioni dei processi infiammatori cronici nella seconda metà della gravidanza interrompono le funzioni della barriera fetoplacentare e rendono difficile per il feto utilizzare il ferro. I prematuri e i neonati di gravidanze multiple hanno sempre bassi livelli di ferro immagazzinato. Nel periodo perinatale, l'anemia post-emorragica dei neonati predispone a una diminuzione del ferro depositato.
2. La carenza nutrizionale è la causa più comune dello sviluppo di WDN. Il fabbisogno giornaliero di ferro del corpo dipende dall'età, dal sesso, dall'attività fisica, dalle perdite ed è di 4 mg per i bambini fino a 3 mesi, 7 mg per la prima metà della vita, 10 mg per i bambini dai 7 mesi ai 6 anni e per gli scolari età prepuberale - 12 mg, nei ragazzi - 15 mg, nelle ragazze - 18 mg. La fornitura di ferro al corpo è associata sia al suo contenuto nella dieta che alla biodisponibilità. Gli alimenti ricchi di ferro includono carne rossa, fegato, caviale di storione, alcuni cereali (grano saraceno, miglio, avena), frutta (mirtilli, mirtilli, pesche, mele, cachi, ecc.). Nel latte femminile, la concentrazione di ferro non supera i 2 - 4 mg / l, nel latte vaccino - 1 mg / l. Il contenuto di ferro nella dieta è uno dei fattori più importanti, ma non l'unico, che determina il normale apporto di questo nutriente al corpo umano. Il ferro eme, proveniente da prodotti animali (carne, pesce, pollame) sotto forma di forme complesse associate all'anello porfirinico (emoglobina, mioglobina) e ad altre proteine (ferritina, emosiderina), è ben assorbito nell'intestino e assorbito fino a 15 - 35% del volume totale contenuto nei prodotti alimentari. Il ferro, che fa parte di una serie di proteine specifiche (lattoferrina del latte, ovotransferrina e fosfovitina dell'uovo), viene assorbito peggio, ad eccezione del latte materno, la cui biodisponibilità del nutriente è del 50%. Dai cibi vegetali, una persona riceve ferro sotto forma di sali, fitoferritina, in complessi con acidi organici. La digeribilità del ferro non eme non supera il 2 - 5%. Il livello di assorbimento del ferro dipende dalle esigenze individuali di esso, dalla fornitura del corpo con esso, dalla sua fonte e contenuto nel cibo, nonché dalla presenza di ligandi in questo prodotto che migliorano o inibiscono i processi di utilizzo. Il ferro eme ha un'elevata capacità di assorbimento dovuta al fatto che il suo assorbimento di solito non è correlato all'azione di altre sostanze contenute nella dieta. Il ferro non eme viene assorbito molto meno bene perché una serie di composti presenti negli alimenti ne influenzano l'assorbimento.
Di grande importanza nel processo di assorbimento del ferro appartiene alla composizione quantitativa e qualitativa della proteina. Le persone con un basso apporto proteico hanno una carenza di ferro, che è spiegata dal contenuto piuttosto elevato di ferro eme ben assimilato nei prodotti proteici, dalla formazione di complessi facilmente assorbibili con alcuni amminoacidi con il nutriente. L'aggiunta di prodotti animali alla dieta può aumentare l'assorbimento del ferro dalle verdure di 2-3 volte. Con carenza di proteine, l'utilizzo del ferro da parte degli eritrociti diminuisce drasticamente, il che porta a una diminuzione della concentrazione di emoglobina.
Gli acidi organici (citrico, malico, tartarico) si combinano con il ferro non eme per formare complessi altamente solubili. Allo stesso tempo, un certo numero di composti contenuti nei prodotti a base di soia, tè, caffè, spinaci, latte (fitati, tannini, fosfoproteine, ossalati) formano complessi scarsamente solubili con il ferro e quindi ne inibiscono l'assorbimento.
Il ruolo dell'ipovitaminosi nello sviluppo dell'IDA è stato ben studiato. L'acido ascorbico è attivamente coinvolto nell'assorbimento del ferro non eme nell'intestino, riducendo il ferro ferrico a una forma ferrosa biodisponibile. Formando complessi chelati nell'ambiente acido dello stomaco e mantenendo il ferro non eme in una forma solubile che entra nell'ambiente alcalino dell'intestino tenue, la vitamina C elimina l'effetto inibitorio dei fitati e del tannino, che creano questi complessi in un ambiente alcalino . L'utilizzo del ferro aumenta sia con l'aggiunta di acido ascorbico puro che con alimenti ad alto contenuto di esso. Si presume che l'acido ascorbico sia necessario per modulare la sintesi della ferritina. L'acido ascorbico aumenta il rilascio di ferro dai macrofagi e quindi promuove l'eritropoiesi.
La carenza di riboflavina può portare all'anemia. In condizioni di alterato metabolismo della riboflavina, con un aumento della sua carenza tissutale, si forma una sindrome di eccessiva perdita di ferro nelle urine, l'accumulo nel fegato diminuisce, che può essere dovuto al blocco dell'assunzione di ferro dall'intestino. La carenza di piridossina influisce sullo stato del metabolismo degli aminoacidi (lisina, istidina, metionina), specificamente coinvolti nell'assorbimento del ferro a livello intestinale e nella sintesi dell'emoglobina.
Il significato nello sviluppo dell'anemia è una violazione del metabolismo di molti oligoelementi: rame, manganese, nichel, zinco, selenio, ecc. Il rame è un cofattore di vari enzimi coinvolti, incluso il metabolismo del ferro. Studi sugli animali hanno dimostrato che la ceruloplasmina è necessaria per il trasporto del ferro da parte della transferrina. Inoltre, gli ioni di rame sono coinvolti nella sintesi dell'eme nei mitocondri, quindi la carenza di rame nel corpo porta ad anemia e neutropenia resistenti al trattamento con ferropreparati.
Carenza esogena di zinco, descritta per la prima volta da A.S. Prasad nel 1963 e denominata malattia di Prasad, è caratterizzata dalla presenza di nanismo, ipogonadismo e IDA.
Uno degli importanti legami patogenetici delle condizioni anemiche è uno squilibrio nel sistema “perossidazione lipidica (LPO) – antiossidanti”. È stato stabilito che l'attivazione dei processi di perossidazione lipidica sullo sfondo dell'inibizione delle risorse antiossidanti del corpo accompagna quasi tutte le anemie. Questo, a sua volta, porta ad una maggiore distruzione della membrana, all'accumulo di prodotti LPO tossici nel sangue. Il trattamento con ferropreparati avvia l'iperproduzione di radicali liberi, causando stress ossidativo. L'enzima biologicamente più significativo del legame antiossidante (AOD) è la superossido dismutasi, un enzima contenente zinco. Inoltre, avendo una valenza costante, lo zinco previene l'ossidazione dei gruppi SH da parte degli ioni ferro e rame.
Il problema della WDN è di particolare importanza nelle regioni endemiche per la carenza di alcuni microelementi (ad esempio il selenio). È noto il ruolo del selenio nel fornire una risposta adeguata dall'enzima AOD a causa dell'inclusione della glutatione perossidasi (GPO) nella struttura. È stato stabilito che con IDA nei bambini piccoli in condizioni di carenza di selenio, vi è una violazione della composizione fosfolipidica delle membrane e una diminuzione dell'attività degli enzimi antiossidanti degli eritrociti, che porta ad un aumento della loro emolisi del perossido (Baranova T.A., 2004).
Pertanto, una delle principali cause dello sviluppo dell'IDA è la cattiva alimentazione. Predisporre alla sideropenia l'alimentazione artificiale precoce dei neonati, in particolare con miscele di latte non adattate, introduzione prematura di alimenti complementari; carenza nella dieta di prodotti a base di carne, frutta e verdura fresca sullo sfondo della predominanza di cereali, legumi e latte nella dieta dei bambini di età superiore a un anno, la mancanza di correzione della nutrizione nelle regioni endemiche per la carenza di alcuni microelementi.
3. Le malattie del tratto gastrointestinale (gastrite, enterite, enteropatia congenita e acquisita con sindrome da malassorbimento) portano a una ridotta utilizzazione del ferro
L'IDA è preceduta da una latente carenza di ferro, che è asintomatica e caratterizzata da una diminuzione della quantità di ferro di riserva. Poiché il microelemento non entra abbastanza nel corpo, viene consumato il ferro di riserva che entra nel sangue circolante. Inizialmente, la ferritina dei macrofagi viene utilizzata come frazione più mobile, quindi l'emosiderina, il compartimento del ferro. Un bilancio negativo del ferro porta ad un aumento dell'assorbimento dell'oligoelemento nell'intestino e ad un aumento della sintesi della transferrina. Il ferro liberato dal compartimento di riserva consente il mantenimento della sideremia a livello fisiologico, ma la ferritina sierica è ridotta. Se la carenza di ferro non viene reintegrata, si sviluppa IDA. Secondo i pediatri russi, la frequenza della carenza di ferro latente tra i bambini nei primi due anni di vita raggiunge il 73% (Rumyantsev A.G., Chernov V.M., 2001) e la probabilità della sua transizione verso l'anemia è alta.
Il quadro clinico dell'IDA è costituito da due sindromi principali: anemica e sideropenica. La sindrome anemica si manifesta con pallore della pelle e delle mucose, affaticamento fisico e mentale, diminuzione delle prestazioni, tachicardia, vertigini, toni ovattati e soffio sistolico durante l'auscultazione del cuore. La sindrome sideropenica è caratterizzata da alterazioni distrofiche della pelle e delle sue appendici sotto forma di perdita di capelli, fragilità, striature delle unghie, koilonychia (unghie a forma di cucchiaio), nonché lesioni atrofiche delle mucose dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino , recettori del naso e della lingua, accompagnati da una perversione del gusto e dell'olfatto, gengivite, stomatite angolare, disfagia, dispepsia, sindrome da malassorbimento secondario. Si notano spesso ipotonia muscolare e dolore dovuti a carenza di mioglobina. Va notato che i sintomi clinici delle lesioni degenerative della pelle e delle mucose del tratto gastrointestinale sono espressi negli adulti e nei bambini più grandi, che è apparentemente associato a una prolungata carenza di ferro. In tenera età predominano disturbi dispeptici, flatulenza, perdita di appetito, difficoltà a deglutire cibi solidi, ipotensione muscolare, incluso il diaframma, che porta al prolasso del fegato e della milza, determinato dalla palpazione. Nei bambini più grandi c'è spesso una diminuzione del tono dei muscoli della vescica, che porta all'incontinenza urinaria quando si ride e si tossisce.
Diagnostica di laboratorio. 1. L'emogramma è caratterizzato da anemia ipocromica, microcitica, rigenerativa, con un numero normale o aumentato di globuli rossi all'inizio della malattia. Con la progressione della carenza di ferro e una diminuzione dell'efficacia dell'eritropoiesi, il numero di eritrociti e reticolociti diminuisce e aumenta sullo sfondo della ferroterapia. Quando si valuta un emogramma eseguito utilizzando un analizzatore ematologico, vengono rilevati una diminuzione di MCV, MCH, MCHC e un aumento significativo di RDW tipico dell'IDA, che mostra anisocitosi delle cellule. La resistenza osmotica degli eritrociti (ORE) è normale o aumentata.
2. In un esame del sangue biochimico, vengono determinati i principali criteri diagnostici per WDN: il contenuto di ferritina sierica (SF) diminuisce - al di sotto di 30 ng / l; il livello della capacità totale di legare il ferro del siero (OZhSS) aumenta - oltre 60 μmol / l; la quantità di ferro sierico (SF) diminuisce - inferiore a 12,5 μmol / l e la saturazione della transferrina con ferro (ITI) - inferiore al 25%. Quando il coefficiente di NVT scende al di sotto del 16%, l'eritropoiesi efficace è impossibile, che è accompagnata da eritropenia e reticolocitopenia. La carenza di ferro latente viene diagnosticata sulla base di una diminuzione della concentrazione di SF e di un aumento di TI.
3. Non è necessario un mielogramma per diagnosticare l'IDA. La morfologia delle cellule del midollo osseo in carenza di ferro è caratterizzata da iperplasia normoblastica con una predominanza di normoblasti policromatofili o ossifili con una diminuzione del volume del citoplasma, con una diminuzione della percentuale di sideroblasti ed emosiderina nelle cellule fino alla sua completa assenza.
L'algoritmo diagnostico per IDA include: 1) attenta anamnesi (determinazione dei fattori predisponenti per la carenza di ferro);
2) esame clinico del paziente (assenza di ittero, sindrome linfoproliferativa, epatosplenomegalia, segni di sideropenia);
3) valutazione dell'emogramma (anemia ipocromica, microcitica, rigenerativa in assenza di alterazioni del leucogramma, conta piastrinica, spostamenti della VES).
4) valutazione dell'effetto della terapia con preparazioni di ferro dopo 2-3 settimane (reticolocitosi, tendenza all'aumento dell'emoglobina).
In tutti gli altri casi si effettuano più diagnosi volte ad escludere altre cause di condizioni anemiche.
La tabella 7 riflette i criteri di laboratorio diagnostici differenziali per l'anemia nella carenza di ferro alimentare, violazioni del suo utilizzo e riutilizzo.
Tabella 7 Indicatori di laboratorio per violazioni del metabolismo del ferro.
Sebbene la prognosi per IDA sia generalmente buona, le conseguenze della carenza di ferro compromettono la salute e la qualità della vita dei bambini. La gastroenterocolite sideropenica porta ad un deterioramento dell'assorbimento dei prodotti alimentari e ad una diminuzione dell'immunità locale. La violazione della sintesi di IL-2 è accompagnata da un aumento della frequenza delle malattie respiratorie acute con la formazione di focolai di infezioni rinofaringee croniche, linfoadenopatia. La WDN porta alla depressione dell'attività della monoaminossidasi, una diminuzione della sensibilità dei recettori D2-dopamina, un rallentamento dei processi di sviluppo motorio e mentale dei bambini, una diminuzione dell'intelligenza, un impoverimento delle emozioni e difficoltà nell'apprendimento a scuola .
Il trattamento inizia con la diagnosi e l'eliminazione della causa della WDN, l'organizzazione di un regime razionale e una dieta equilibrata, adeguata all'età del bambino. L'alimentazione ottimale per i neonati è il latte materno e l'introduzione tempestiva di alimenti complementari e, in sua assenza, formule di latte altamente adattate arricchite con proteine del siero di latte, taurina, carnitina e oligoelementi. Si consiglia ai bambini di età superiore ai 7 mesi di includere prodotti a base di carne con contorno di verdure nella loro dieta quotidiana. Allo stesso tempo, il ferro alimentare fornisce solo il fabbisogno fisiologico giornaliero del nutriente, ma non ne compensa la carenza.
La terapia farmacologica dell'IDA viene effettuata con preparati di ferro, principalmente per uso interno, poiché con la somministrazione parenterale di ferropreparati, il tasso di recupero del livello di emoglobina differisce poco da quello orale e il rischio di complicanze, compreso lo sviluppo di emosiderosi, è maggiore . Per il trattamento dei bambini piccoli vengono utilizzate solo forme di dosaggio liquide (soluzioni, sciroppi, gocce). Attualmente esistono due gruppi di preparati contenenti ferro (tabella 8): composti non ionici rappresentati dal complesso idrossido di ferro-polimaltosio (Maltofer, Ferrum Lek) e ferropreparati ionici, che includono sali di ferro o suoi composti polisaccaridici. Nella scelta di un farmaco per il trattamento dei bambini, vengono privilegiati i composti del ferro non ionici altamente tollerati, anche da pazienti affetti da gastroenterocolite sideropenica, che hanno effetti collaterali molto minori rispetto a quelli ionici, a cui è associato un diverso meccanismo di il loro utilizzo. I sali di ferro ferroso hanno una buona solubilità e un'elevata dissociazione, quindi, una volta nel tratto gastrointestinale, penetrano nelle cellule mucose della mucosa intestinale e quindi, seguendo le leggi della diffusione, nel flusso sanguigno, dove il ferro si combina rapidamente con l'apotransferrina, che si trasforma in transferrina di ferro saturo. Nella fase successiva si forma un complesso di transferrina con recettori della transferrina sulla membrana cellulare, che penetra nella cellula per endocitosi. Qui, il ferro viene rilasciato dalla transferrina mediante ossidazione endosomiale da parte della ferrossidasi-1 e convertito in ferro ferrico. In questa forma entra nei mitocondri e viene successivamente utilizzato per la sintesi di metalloenzimi, emoglobina, mioglobina, produzione di IL-2, ecc. Durante l'ossidazione del ferro si forma un eccesso di radicali idrossilici. Il ferro trivalente sotto forma di un complesso idrossido-polimaltosio, simile all'assorbimento di un substrato di eme, viene trasferito direttamente dal farmaco alla transferrina e alla ferritina, si lega ad esse e quindi si deposita nei tessuti, formando un pool di ferro rapidamente realizzato. La struttura chimica non ionica del ferro e il meccanismo di trasporto attivo dell'assorbimento degli oligoelementi proteggono l'organismo da un eccesso di ioni liberi, poiché il ferro non subisce ossidazione. Inoltre, vengono preservati i processi fisiologici di autoregolazione: quando il corpo è saturo di un microelemento, il suo riassorbimento si interrompe, obbedendo al principio del feedback, che elimina completamente la possibilità di sovradosaggio e avvelenamento.
Tabella 8 Preparazioni orali selezionate di ferro.
| Una droga | Composto | Modulo per il rilascio | Contenuto di ferro elementare |
| Maltofer | Gocce | 50 mg in 1 ml | |
| Caduta di Maltofer | Complesso idrossido-polimaltosio, acido folico 0,35 mg | Compresse | 100 mg |
| Ferrum Lek | Complesso idrossido-polimaltosio | Sciroppo | 50 mg in 5 ml |
| Ferrum Lek | Complesso idrossido-polimaltosio | Compresse masticabili | 100 mg |
| Aktiferrin | Solfato ferroso, DL-serina | Capsule | 34,5 mg |
| Aktiferrin-gocce | Solfato ferroso, DL-serina | Gocce | 9,48 mg in 1 ml |
| Sciroppo di attiferrina | Solfato ferroso, DL-serina | Sciroppo | 34 mg in 5 ml |
| Totem | Gluconato di ferro, Gluconato di manganese, Gluconato di rame | Soluzione | 50 mg in 5 ml |
| Sorbifer Durules | Solfato ferroso, acido ascorbico 60 mg | Compresse | 100 mg |
| Tardyferon | Solfato ferroso, mucoproteose, acido ascorbico 30 mg | Compresse | 51 mg |
| Complesso furetto. | Fumarato ferroso, acido folico, 0,5 mg | Capsule | 50 mg |
| ferro-gradumet | solfato ferroso | Compresse | 105 mg |
| Ferrocale | Solfato ferroso, calcio fruttosio difosfato, cerebrolecitina | Compresse | 40 mg |
| Ferroplex | Solfato ferroso, acido ascorbico 30 mg | Confetto | 50 mg |
| ferronat | fumarato ferroso | Sospensione | 10 mg in 5 ml |
| Ferronale | Gluconato ferroso | Compresse | 30 mg |
| Heferolo | fumarato ferroso | Capsule | 100 mg |
Il regime di trattamento per l'anemia, a seconda della gravità, il cui principio è che quando il livello di emoglobina viene normalizzato, il farmaco non viene interrotto fino a quando le riserve di ferro nel corpo non vengono ripristinate, è presentato nella Tabella 9. Durante i primi tre giorni , il farmaco selezionato viene utilizzato a metà della dose. Gli esami del sangue di controllo vengono ripetuti ogni 7-10 giorni. Il miglioramento clinico sotto forma di aumento dell'appetito, tono muscolare, attività generale si osserva nei giorni 5-7, la reticolocitosi fino al 4-8% ("crisi dei reticolociti") appare nei giorni 7-10, si nota una tendenza alla normalizzazione dell'emoglobina a 4-5 settimane e il recupero della SF avviene entro poche settimane e mesi. Gli effetti collaterali che si verificano principalmente quando si utilizzano sali di ferro si manifestano con un sapore metallico in bocca, inscurimento dei denti e delle gengive, dispepsia sotto forma di nausea, vomito, costipazione, diarrea a causa dell'effetto irritante dei farmaci sulla mucosa del lo stomaco e l'intestino, così come la gastroenterocolite sideropenica, che complica il trattamento, le dermatosi allergiche.
La somministrazione parenterale di ferropreparati ("Venofer", "Maltofer") viene attualmente effettuata solo secondo indicazioni, che includono grave enteropatia con sindrome da assorbimento alterato, gastroenterocolite ulcerosa, condizioni dopo resezione dello stomaco e / o dell'intestino tenue, perdita di sangue continua. Prima del trattamento, è necessario valutare la concentrazione di SF, SF, OZhSS, NTZ. Il calcolo della dose di ferro può essere effettuato secondo la formula: ferro per iniezioni (mg) = 2,5 mg ferro/kg peso corporeo x carenza di emoglobina in g/dl, mentre la dose giornaliera non deve superare i 25 mg per i bambini di peso inferiore di 5 kg, 50 mg - per bambini di peso compreso tra 5 e 10 kg e 100 mg - per bambini di peso compreso tra 10 e 20 kg.
L'avvelenamento acuto con sali di ferro si verifica con il loro sovradosaggio e si manifesta nelle prime 6-8 ore con dolore epigastrico, nausea, vomito di sangue, diarrea, gesso dovuto a necrosi emorragica della mucosa del tratto gastrointestinale, nonché collasso vascolare . Entro 12-24 ore si sviluppano acidosi metabolica, convulsioni, shock, coma. Dopo 2-4 giorni compare la necrosi renale ed epatica. L'avvelenamento da sali di ferro è una condizione estremamente grave con elevata mortalità. Le cure di emergenza consistono in lavanda gastrica, uso di emetici, sostanze che legano il farmaco (latte con albume d'uovo), iniezione intramuscolare di desferal 1-2 g ogni 3-12 ore fino all'eliminazione dell'intossicazione, ma non più di 6 g al giorno , la lotta contro il collasso, lo shock, l'acidosi.
Nella complessa terapia dell'IDA è indicato l'uso di retinolo, acido ascorbico, riboflavina. Quando si prescrivono sali di ferro per il trattamento di bambini affetti da IDA moderata e grave, sono indicati gli antiossidanti: vitamine A, E, C, preparati contenenti selenio. Nelle regioni endemiche carenti di selenio, la carenza di selenio viene corretta con una dose giornaliera di 50 mcg.
Le trasfusioni di sangue non sono raccomandate perché i pazienti sono generalmente adattati all'anemia. Le trasfusioni di massa eritrocitaria alla dose di 5-10 ml/kg di peso corporeo vengono eseguite con una diminuzione dell'emoglobina inferiore a 60 g/l, accompagnata da una violazione dell'emodinamica centrale, precoma anemico, grave ipossia.
I bambini affetti da IDA sono soggetti all'osservazione dispensaria, dalla quale vengono rimossi un anno dopo la normalizzazione dei parametri clinici e di laboratorio. La vaccinazione viene eseguita quando il livello di emoglobina sale a 110 g / l.
La prevenzione dell'IDA consiste nel garantire il decorso fisiologico della gravidanza, la diagnosi tempestiva e il trattamento dell'IDN in una futura madre, il mantenimento dell'allattamento al seno fino a 1-1,5 anni, l'introduzione tempestiva di alimenti complementari, l'alimentazione razionale dei bambini di età superiore a un anno, il monitoraggio dinamico di parametri ematologici. La prevenzione specifica dell'IDA viene effettuata nel gruppo a rischio per la formazione di carenza di ferro, che comprende le donne in gravidanza; bambini le cui madri hanno sofferto di preeclampsia nella seconda metà della gravidanza, malattie croniche, anemia, bambini prematuri, da gravidanze multiple; bambini piccoli che seguono una dieta squilibrata, che hanno perdite di sangue, che vivono in regioni ecologicamente sfavorevoli; ragazze della pubertà. Ai fini della prevenzione specifica dell'IDA nei bambini piccoli, si raccomanda alle donne dalla 20a settimana di gravidanza fino alla fine dell'allattamento al seno di assumere preparazioni prolungate di ferro alla dose di 100 mg / die in combinazione con vitamine, acido folico (Tardiferon, Ferrogradumet , Fesovit, Hemofer prolongatum, ecc.) , nelle regioni carenti di selenio - preparati di selenio. I bambini che non ricevono latte materno, dall'età di tre mesi, vengono mostrati prendendo ferropreparati non ionici alla dose di 2 mg / kg di peso corporeo al giorno per 6 mesi e neonati prematuri, da gravidanze multiple - fino alla fine del primo anno di vita. | | | | | | | | | | | |
Capitolo 1
Rachitismo e malattie simili al rachitismo
RACHITISMO
Sinonimi
Rachitismo attivo, infantile.
Definizione
Il rachitismo è una violazione della mineralizzazione dell'osso in crescita, causata da una temporanea discrepanza tra i bisogni del corpo in crescita di fosfati e calcio e l'insufficienza dei sistemi che ne assicurano la consegna al corpo del bambino. Calcio, vitamina D e fosfati sono essenziali per un organismo in crescita.
Codice ICD-X
E55.0 Rachitismo attivo.
Epidemiologia
I casi di rachitismo sono descritti in tutti i paesi del mondo, compresi i paesi dell'Africa e dell'Asia. Date le manifestazioni ossee del rachitismo, la sua frequenza nei bambini piccoli varia, secondo diversi autori, dall'1,6 al 35%. Negli ultimi anni, i disturbi della mineralizzazione sono spesso rilevati nei bambini adolescenti, soprattutto con malnutrizione, così come nei residenti neri delle regioni meridionali che si sono trasferiti nei paesi europei.
Prevenzione
Esistono prevenzioni prenatali e postnatali, specifiche e non specifiche del rachitismo. La prevenzione prenatale non specifica comprende la corretta routine quotidiana (passeggiate giornaliere obbligatorie, almeno 2 ore al giorno) e la dieta di una donna incinta. La dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di vitamine, minerali e oligoelementi. La prevenzione specifica del rachitismo inizia a 32 settimane di gestazione. Per prevenire i disturbi del metabolismo del fosfato di calcio, alle donne in gravidanza sane viene prescritta la vitamina D alla dose di 200 UI (massimo 400 UI) al giorno dalla 32a settimana di gravidanza solo nei periodi invernale e primaverile dell'anno per 8 settimane. Per le donne incinte a rischio di malattie somatiche e genitali, la vitamina D viene prescritta anche da 32 settimane, indipendentemente dalla stagione dell'anno.
La prevenzione non specifica postnatale del rachitismo nei bambini include un regime razionale con sufficiente insolazione e alimentazione naturale del bambino.
Per i neonati pretermine, la questione della prescrizione della vitamina D viene decisa solo dopo aver ottimizzato gli integratori alimentari di fosfati e calcio, poiché l'ipovitaminosi D non è stata rilevata nei neonati pretermine e l'osteopenia in questi bambini è principalmente dovuta alla carenza primaria di calcio e fosfati.
Per i bambini sani nati a termine la prevenzione specifica del rachitismo viene effettuata a partire da 3-4 settimane di vita a 400-500 UI di vitamina D al giorno nei periodi autunnali, invernali e primaverili, con interruzioni per mesi di intensa insolazione (da maggio a ottobre). La prevenzione viene effettuata durante i primi due anni di vita.
Ai bambini ad alto rischio di sviluppare il rachitismo viene somministrata vitamina D alla dose di 1000 UI al giorno. La prevenzione specifica del rachitismo viene eseguita al meglio con una soluzione acquosa di vitamina D 3 . La forma idrosolubile di vitamina D 3 contiene 500 UI per goccia.
La prevenzione del rachitismo con vitamina D è controindicata nel danno perinatale organico al sistema nervoso, nella calciuria idiopatica, nell'ipofosfatasia. I bambini con una piccola dimensione di una fontanella grande o la sua chiusura anticipata ricevono una profilassi ritardata, a partire dai 3-4 mesi di età.
Classificazione
Assegni il periodo iniziale, il picco, la convalescenza e gli effetti residui di rachitismo. Secondo la gravità del processo, si distingue il rachitismo
lieve (I grado), moderato (II grado) e grave (III grado). Il decorso può essere acuto e subacuto.
Eziologia e patogenesi
I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo del rachitismo nei bambini.
1. Alti tassi di crescita dei bambini in tenera età e aumento del fabbisogno di componenti minerali, specialmente nei neonati prematuri.
2. Carenza di calcio e fosfato negli alimenti associata a carenze nutrizionali.
Lo scambio di calcio e fosfati è di particolare importanza nel periodo prenatale della vita. Un aumento del rischio di carenza di calcio nelle donne in gravidanza e, di conseguenza, nel feto si verifica se una donna non consuma latticini per vari motivi (vegetarianismo, allergia alle proteine del latte, carenza di lattasi, ecc.), con una restrizione nella dieta a base di carne, pesce, uova (carenza proteica), con eccesso di fibre alimentari, fosfati, grassi, assunzione di enterosorbenti. L'osteopenia, secondo l'osteometria ecografica, è stata rilevata nel 10% dei neonati di madri sane e nel 42% dei bambini nelle donne con preeclampsia.
Nel latte materno il contenuto di calcio varia da 15 a 40 mg/dl, e i bambini nei primi mesi di vita ricevono da 180 a 350 mg di calcio al giorno. Allo stesso tempo, la quantità richiesta di calcio per i bambini dei primi 6 mesi è di almeno 400 mg al giorno. Il contenuto di fosfati nel latte materno varia da 5 a 15 mg/dl e i bambini nei primi mesi di vita ricevono da 50 a 180 mg di fosfati al giorno. Per i bambini della prima metà dell'anno, la quantità richiesta di fosfati dovrebbe essere di almeno 300 mg. Una carenza di calcio e fosfati nella dieta e una violazione del loro rapporto sono possibili se non si osservano i principi di un'alimentazione razionale dei bambini alimentati con latte artificiale.
Nella patogenesi del rachitismo, la carenza nella dieta di vitamine A, C, gruppo B (soprattutto B 1, B 2, B 6), acido folico, microelementi come zinco, rame, ferro, magnesio, manganese, ecc.
3. Malassorbimento di calcio e fosfati nell'intestino, loro aumentata escrezione nelle urine o ridotta utilizzazione nelle ossa, a causa dell'immaturità dei sistemi di trasporto in tenera età o di malattie dell'intestino, del fegato e dei reni. Nei bambini con basso peso alla nascita, lo sviluppo del rachitismo è associato a una carenza di fosfati sullo sfondo di un aumento della crescita e di una quantità insufficiente di questo ione nella dieta, e il successo del trattamento del rachitismo è stato assicurato da un aumento dei fosfati nel dieta e il loro aumento
sangue. Nella sindrome da malassorbimento si sviluppano ipocalcemia, iperparatiroidismo secondario, basso riassorbimento tubulare del fosfato e successiva ipofosfatemia.
4. Diminuzione del livello di calcio e fosfati nel sangue e ridotta mineralizzazione ossea con alcalosi prolungata, squilibrio di zinco, magnesio, stronzio, alluminio, per vari motivi.
5. Violazione del rapporto fisiologico degli ormoni osteotropi - ormone paratiroideo e tirocalcitonina, associata a una diminuzione della produzione di ormone paratiroideo (più spesso ipoparatiroidismo ereditario).
6. Carenza eso- o endogena di vitamina D, nonché un livello inferiore di metabolita della vitamina D, come modulatore del metabolismo del fosfato e del calcio, nei mesi primaverili dell'anno. La vitamina D entra nel corpo del bambino sotto forma di due composti: ergocalciferolo (vitamina D 2) dal cibo e colecalciferolo (vitamina D 3), che si forma nella pelle sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. È noto che i bambini che sono raramente all'aperto non sono sufficientemente forniti di vitamina D. La principale forma di vitamina D circolante nel sangue è il suo prodotto metabolico intermedio - 25-idrossicolecalciferolo (25-OH D 3), che si forma nel fegato . Quindi questo metabolita nei tubuli prossimali dei reni sotto l'azione delle idrossilasi viene trasformato in prodotti finali, i principali dei quali sono 1,25- e 24,25-dioxicholecalciferol. Entrambi i metaboliti - 1,25-(OH) 2 D 3 e 24,25-(OH) 2 D 3 attivano i processi di differenziazione e proliferazione di condrociti e osteoblasti, nonché la produzione di osteocalcina, il principale osso non collagene proteina. È sintetizzato dagli osteoblasti ed è considerato un indicatore sensibile della formazione ossea. È l'1,25-(OH) 2 D 3, insieme all'ormone paratiroideo e alla tirocalcitonina, a fornire l'omeostasi del fosforo-calcio, i processi di mineralizzazione e la crescita ossea. Ed è ovvio che non tanto la carenza esogena quanto i disturbi congeniti e acquisiti dell'intestino (assorbimento), del fegato e dei reni (metabolismo) danno un contributo significativo allo sviluppo dell'ipovitaminosi endogena D. D e alla realizzazione degli effetti tissutali dei suoi metaboliti. Il 24,25-(OH) 2 D 3 è solitamente attivo in condizioni di normocalcemia, fornendo la normale osteogenesi e la disintossicazione della vitamina in eccesso.
Il ruolo dei metaboliti della vitamina D non si limita alla regolazione dei livelli di calcio nel corpo, poiché i loro recettori si trovano
mogli non solo nell'intestino tenue e nelle ossa, ma anche nei reni, nel pancreas, nei muscoli scheletrici, nei muscoli lisci vascolari, nelle cellule del midollo osseo, nonché nei linfociti, monociti, macrofagi. La funzione immunoregolatrice della vitamina D è nota.
La possibilità di sviluppare ipovitaminosi D esogena è improbabile, poiché il fabbisogno di questa vitamina da parte di una persona (sia un adulto che un bambino) è di sole 200 UI al giorno. Allo stesso tempo, il suo sviluppo è possibile in assenza di insolazione (persone disabili, famiglie antisociali), malattie renali croniche, uso di anticonvulsivanti, insensibilità dei recettori degli organi bersaglio ai metaboliti della vitamina D. anche malassorbimento di vitamina D in vari congeniti o malattie intestinali acquisite.
Nel determinare il livello di 25-(OH)D, la sua diminuzione al di sotto del livello critico (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.
Un problema altrettanto importante in pediatria è lo sviluppo dell'osteopenia. I segni di osteopenia sono più comuni nei neonati prematuri e nei bambini nati da donne con preeclampsia. La frequenza dei segni clinici e radiologici di osteopenia, confermata dall'ecografia dell'osso, ha raggiunto il 33%. La causa dell'osteopenia era una diminuzione del calcio e del fosforo nel latte materno, quando il loro contenuto nella maggior parte delle donne era 2-2,5 volte inferiore al livello ottimale, nonché una diminuzione del livello di proteine nel latte materno.
7. Ridotto carico motorio e di appoggio e disturbi secondari del metabolismo del calcio, limitata insolazione naturale in pazienti neurologici con lussazione congenita dell'anca, bambini internati.
Nell'adolescenza, quando si verifica un'altra accelerazione della crescita, può verificarsi una carenza di componenti minerali, principalmente calcio, e può svilupparsi rachitismo. Questa condizione si manifesta con spasmo carpopedale, dolore alle gambe, debolezza, deformità degli arti inferiori. Nel 30% degli adolescenti, i cambiamenti radiografici caratteristici del rachitismo vengono rilevati nelle zone metafisarie. Molto spesso, tali casi si verificano nei paesi africani, dove la carenza di calcio nella dieta è la causa principale del rachitismo. Nelle persone delle regioni meridionali che vivono nei paesi europei, i disturbi nutrizionali sono integrati dalla carenza di vitamina D.
Segni clinici e paraclinici
È ormai accettato che per la diagnosi del rachitismo di grado I sia obbligatoria la presenza di alterazioni ossee: compliance e dolore alla palpazione delle ossa del cranio, "craniotabes", ispessimento delle costole nei punti di transizione della cartilagine nell'osso - "rosario". L'identificazione dei soli sintomi di ridotta attività autonomica (sudorazione, ansia, irritabilità) non è la base per la diagnosi, come precedentemente accettato. La conferma di laboratorio del rachitismo di grado I è una leggera ipofosfatemia e un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel sangue.
II grado (moderato) di rachitismo è caratterizzato da pronunciati cambiamenti nelle ossa: tubercoli frontali e parietali, "rosario", deformità del torace, deformità moderata, spesso in varo degli arti inferiori. Radiologicamente, c'è un'espansione delle metafisi delle ossa tubolari, la loro deformazione a forma di coppa. In uno studio biochimico del sangue - una diminuzione del fosfato e del calcio, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel sangue.
L'III (grave) grado di rachitismo è caratterizzato da gravi deformità del cranio, del torace e degli arti inferiori, sviluppo ritardato delle funzioni statiche. Un esame radiografico mostra una ristrutturazione approssimativa del modello e rarefazione delle ossa, espansione e offuscamento della zona metafisaria, sono possibili fratture senza spostamento (come un "ramo verde"). Nel sangue viene determinata una pronunciata diminuzione del livello di fosfati e calcio. Oltre ai cambiamenti ossei nei pazienti, vengono determinati tachicardia, mancanza di respiro e ingrossamento del fegato.
I primi segni di rachitismo sono più spesso determinati nei primi mesi di vita - segni di osteomalacia sotto forma di leggera compliance
i bordi della fontanella grande e le suture del cranio ("craniotabes"). Entro la fine della prima metà dell'anno (periodo di punta), questi processi si intensificano e compaiono segni di iperplasia osteoide: deformità del cranio (tubercoli frontali e parietali), torace ("rosario" e "groviglio di Harrison"), ipotensione muscolare è determinato. Quando i bambini iniziano ad alzarsi in piedi, le deformità in varo degli arti inferiori si sviluppano rapidamente. Durante questo periodo, i segni radiologici più pronunciati sono l'espansione e l'irregolarità della fessura metafisaria, la deformazione a calice delle parti epimetafisarie delle ossa ("braccialetti"), la sfocatura dei nuclei di ossificazione, l'osteoporosi e un ruvido schema trabecolare della diafisi le parti sono determinate. I segni clinici e radiologici più pronunciati del rachitismo si sviluppano principalmente con ipofosfatemia, meno spesso con ipocalcemia. Nello studio del sangue si determinano grave ipofosfatemia, lieve ipocalcemia e un significativo aumento dell'attività della fosfatasi alcalina. Nel periodo di convalescenza (dopo 3-4 settimane dall'inizio del trattamento) i segni dell'osteomalacia scompaiono, appare una linea netta di calcificazione nella zona metafisaria, il livello dei fosfati si normalizza, solo lieve ipocalcemia e un moderato aumento dell'alcalinità l'attività della fosfatasi persiste.
Il decorso del rachitismo nei bambini può essere acuto o subacuto. In un decorso acuto, il quadro clinico è dominato da segni di osteomalacia nei bambini dei primi sei mesi di vita, successivamente un decorso subacuto si sviluppa più spesso con la manifestazione di sintomi di iperplasia osteoide.
A seconda della causa dello sviluppo del processo di rachitismo, si distinguono 3 forme della malattia: rachitismo carente di calcio, carente di fosfato e carente di vitamina D. Le cause della carenza di calcio e lo sviluppo di uno stato di carenza di calcio sono la mancanza di calcio nel cibo, specialmente con l'allattamento al seno prolungato, l'assorbimento del calcio nella sindrome da malassorbimento. Il vegetarismo contribuisce alla carenza di calcio. All'inizio dello sviluppo del rachitismo carente di calcio, il livello di calcio nel siero diminuisce, quindi, dopo la risposta dell'ormone paratiroideo, il livello di calcio si normalizza e il livello di fosfati diminuisce a causa della loro maggiore escrezione nelle urine ( diversi stadi biochimici di un processo). Il livello di fosfatasi alcalina è aumentato, il contenuto di 25(OH)2 D è normale. Con grave ipocalcemia, insieme a manifestazioni ossee, possono esserci spasmi muscolari,
ridotta sensibilità, parestesia, tetania, iperreflessia, laringospasmo, prolungamento dell'intervallo β-7 sull'ECG.
Rachitismo da carenza di fosfato si sviluppa per insufficiente apporto di fosfati, più spesso causa principale di osteopenia nei neonati pretermine, con aumentato fabbisogno di fosfati a rapida crescita e malassorbimento a livello intestinale. Il rachitismo associato a una mancanza di fosfati è possibile con insufficienza tubulare renale dovuta all'immaturità dei tubuli renali e all'aumentata perdita di fosfati nelle urine o al riassorbimento alterato dei fosfati nell'iperparatiroidismo sullo sfondo dell'ipocalcemia, che viene rapidamente compensata dal lavaggio di calcio dall'osso. L'ipofosfatemia si sviluppa con acidosi metabolica, insufficienza renale acuta, osteomalacia oncogena, uso a lungo termine di glucocorticoidi, ecc. Attualmente, i disturbi del metabolismo del fosfato sono in gran parte associati a cambiamenti nel fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF23), fosfo-glicoproteina della matrice extracellulare e altri metaboliti noti come fosfatonine.
Il segno più caratteristico del rachitismo carente di fosfato è una diminuzione del livello di fosfati nel sangue, un livello normale di calcio, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, un livello invariato dei metaboliti della vitamina D. È la carenza di fosfati , e non calcio e non vitamina D, che correla con il grado di alterazioni ossee rachitiche e il grado di segni radiologici di rachitismo.
Carenza di vitamina D eso o endogena, come modulatore del metabolismo dei fosfati e del calcio, porta anche al rachitismo, ma ciò è possibile solo nei bambini con esposizione solare insufficiente (famiglie asociali, bambini internati, ecc.), nonché nei casi di disturbi del metabolismo della vitamina D. Dose profilattica di vitamina D 400 UI al giorno .
Diagnostica
La diagnosi di rachitismo si basa sull'identificazione delle manifestazioni caratteristiche del sistema scheletrico. La gravità e il periodo del rachitismo possono essere stabiliti mediante determinazione biochimica del contenuto di calcio, fosfati e attività della fosfatasi alcalina nel sangue, nonché esame radiografico delle ossa dell'avambraccio. Il livello di 25(OH^) nel sangue è l'unico indicatore affidabile della fornitura di bambini
corpo con vitamina D. Normalmente, la concentrazione di questo metabolita nei bambini sani è compresa tra 15 e 40 ng/ml, aumentando in estate a causa dell'insolazione a 25-40 ng/ml e diminuendo in inverno e all'inizio della primavera a 15-25 ng/ml. . Una diminuzione di questo metabolita a 10 ng/ml indica un apporto marginale di vitamina D da parte dell'organismo. Un livello di 5 ng/ml e inferiore corrisponde allo stato di D-avitaminosi.
Diagnosi differenziale
Nella pratica di un pediatra ci sono malattie che copiano fenotipicamente forme gravi di rachitismo. Questi includono forme resistenti alla vitamina D - rachitismo dipendente dalla vitamina D di tipo I e II, rachitismo resistente alla vitamina D (fosfato - diabete), malattia di Fanconi - Debre de Toni, acidosi tubulare renale. Per la diagnosi differenziale con forme di rachitismo resistenti alla vitamina D, è necessario determinare la creatinina nel sangue e nelle urine (per calcolare il riassorbimento tubulare dei fosfati), nonché le funzioni parziali dei tubuli prossimale e distale. In alcuni casi, è necessaria la differenziazione con idrocefalo, ipotiroidismo, sindrome da malassorbimento, alterazioni secondarie del sistema scheletrico quando si utilizzano anticonvulsivanti, glucocorticoidi ed eparina.
Trattamento
L'obiettivo delle misure terapeutiche per il rachitismo è l'effetto della vitamina D sugli organi bersaglio per ottimizzare il metabolismo del fosfato di calcio.
Trattamento non farmacologico
L'efficacia del trattamento con vitamina D è potenziata da una dieta equilibrata, esposizione all'aria, massaggi, ginnastica e bagni igienici.
Trattamento medico
I preparati di vitamina D devono essere prescritti tenendo conto delle manifestazioni cliniche, della gravità e della dinamica della malattia: con rachitismo di grado I - 1000-1500 UI per 30 giorni, con rachitismo di grado II - 2000-2500 UI per 30 giorni, con rachitismo di grado III - 3000 -4000 UI per 45 giorni. Quando il risultato è raggiunto, passano a dosi profilattiche di vitamina D durante i due anni di vita e in inverno al 3° anno di vita.
È consigliabile per la prevenzione e il trattamento del rachitismo utilizzare una soluzione acquosa di vitamina D 3 - in 1 goccia da 500 UI, vigantol - in 1 goccia da 660 UI e soluzioni oleose domestiche di vitamina D 2 - in 1 goccia da 1400 -1600UI.
Previsione
Con rachitismo lieve, la prognosi è favorevole. Nelle forme moderate e particolarmente gravi rimangono deformità evidenti del cranio, del torace e degli arti inferiori, sono possibili la formazione di una pelvi rachitica e un ritardo della crescita.
Esame clinico
I bambini che hanno avuto il rachitismo di II e III grado sono soggetti a visita medica. Sono rivisti trimestralmente per 3 anni. Durante il secondo anno di vita nel periodo autunno-invernale si effettua la prevenzione secondaria, e nel 3° anno di vita solo nel periodo invernale. In questo momento, i bambini con rachitismo possono essere vaccinati.
Ipervitaminosi D
La precedente prevenzione del rachitismo con alte dosi di vitamina D, specialmente con il metodo delle "spinte vitaminiche", ha dato origine a una malattia più pericolosa del rachitismo stesso. La soglia per la tossicità della vitamina D ha grandi variazioni individuali. Nell'ipervitaminosi D 1,25 (OH) 2 D 3 attiva la funzione degli osteoblasti, che provoca ipercalcemia, aggravata da un aumento dell'assorbimento del calcio nell'intestino, dal suo riassorbimento nei reni e dall'osteoporosi. Un eccesso di 1,25(OH) 2 D 3 danneggia le membrane cellulari e subcellulari. Quando i lisosomi vengono distrutti, gli enzimi idrolasi vengono rilasciati ed entrano nelle cellule, l'attività di organi e sistemi, inclusi fegato e reni, viene interrotta, il che peggiora le loro funzioni metaboliche ed escretorie e l'equilibrio acido-base viene disturbato. L'ipercalcemia porta alla calcificazione di organi e tessuti, danni ai grandi vasi e alle valvole cardiache.
Nel quadro clinico con ipervitaminosi D nei bambini del primo anno di vita si verificano rigurgito, vomito, perdita di appetito, aumento di peso insufficiente o perdita di peso, poliuria, polidipsia e disidratazione. I bambini più grandi sono caratterizzati da mal di testa, debolezza, dolori articolari, aumento della pressione sanguigna, meno spesso - disturbi del ritmo cardiaco e convulsioni.
Complicanze dell'ipervitaminosi D - pielonefrite dismetabolica, nefrolitiasi, nefrocalcinosi, angiocalcinosi.
Un sovradosaggio di vitamina D durante la gravidanza porta, a seconda della durata della lesione, ad aborti spontanei, induzione di ipercalcemia fetale e si esprime in ritardo di crescita intrauterino dal tipo di displasia o malnutrizione. Per l'embriofetopatia ipercalcemica, la stenosi della valvola aortica, la fibroelastosi metabolica e la displasia del germe dentale sono specifiche.
Criteri di laboratorio per l'ipervitaminosi D:
. un aumento di fosfato e calcio nel sangue e nelle urine. Il segno più affidabile è l'ipercalciuria - più di 3 mg/kg di peso corporeo;
. aumento compensativo della calcitonina;
. diminuzione dell'ormone paratiroideo;
. un aumento di 25OHD oltre 70 ng/ml.
Il trattamento dell'ipervitaminosi D comprende l'abolizione della vitamina D, la radiazione ultravioletta, l'insolazione. Sono prescritte vitamine A, E, ksidifon, terapia infusionale in modalità iperfusionale in combinazione con diuretici (furosemide). Nei casi più gravi, la nomina di fenobarbital, preparati di calcitonina (miocalcico, sibacalcina) è indicata sotto il controllo dei livelli di calcio nel sangue e nelle urine. La terapia per l'ipervitaminosi D deve essere effettuata in un ospedale, preferibilmente nei reparti di nefrologia.
MALATTIE EREDITARIE SIMILI AL RACHIDITÀ
Definizione
Le malattie ereditarie simili al rachitismo (tubulopatie), o osteopatie geneticamente determinate, sono un gruppo di malattie geneticamente determinate che portano a un alterato metabolismo del calcio e del fosforo, seguito dalla deformazione delle ossa dello scheletro. Questo gruppo di malattie comprende:
. rachitismo ipofosfatemico ereditario resistente alla vitamina D (HFDD);
. acidosi tubulare renale (RTA);
. Malattia di Fanconi-Debre de Toni (PDT);
. rachitismo dipendente dalla vitamina D (VDZR); Esistono due tipi di RDRR più comunemente riscontrati.
Tipo I - ipofosfatemia legata all'X. Questa variante classica del diabete fosfato è caratterizzata da una netta diminuzione del riassorbimento del fosfato nei tubuli prossimali dei reni. La clinica si manifesta nei primi anni di vita e si manifesta con ritardo della crescita, gravi deformità in varo degli arti inferiori, nonché alterazioni dei raggi X nelle ossa dello scheletro, ipofosfatemia con iperfosfaturia con un normale contenuto di calcio nel sangue .
Il tipo II è una forma di rachitismo ipofosfatemico, non legato al cromosoma X, ereditato con modalità autosomica dominante o autosomica recessiva. Il debutto della malattia all'età di 1-2 anni senza ritardo della crescita, ma con deformità scheletrica e osteomalacia radiologica. I criteri biochimici sono gli stessi.
La malattia PDT associata a trasporto alterato dei metaboliti nei tubuli prossimali è ereditata in modo autosomico recessivo. Caratterizzato da un ritardo nello sviluppo fisico già nel primo anno di vita, dolore alle ossa sullo sfondo di alterazioni rachitiche nello scheletro; i marcatori biochimici sono iperaminoaciduria, iperfosfaturia, calyuria, glicosuria sullo sfondo della poliuria e acidosi metabolica. In pratica, è più comune una forma incompleta sotto forma di diabete aminofosfato, che richiede un'attenta diagnosi differenziale con il rachitismo nei bambini piccoli.
La PTA è una sindrome clinica caratterizzata da acidosi metabolica persistente, bassi livelli di bicarbonato ed elevate concentrazioni di cloruro sierico. I 2 tipi principali di PTA sono più comunemente diagnosticati.
Tipo I - a causa di un difetto nella funzione acidogenetica dei tubuli distali. Si trasmette con modalità autosomica recessiva. È caratterizzata da ritardo della crescita, osteoporosi e alterazioni rachitiche nelle zone epi- e metafisarie, crisi di poliuria e disidratazione, ipercalciuria, nefrocalcinosi con concomitante nefrite interstiziale. Un segno obbligatorio è l'urina alcalina, l'ipoisostenuria e una carenza di basi nel sangue.
II - tipo, o tipo prossimale di PTA, è associato all'incapacità dei tubuli prossimali di riassorbire i bicarbonati mantenendo la funzione acidogenetica dei tubuli distali. La malattia si manifesta con vomito periodico, aumento della temperatura di origine sconosciuta, ritardo nello sviluppo fisico, alterazioni rachitiche nello scheletro compaiono precocemente e può svilupparsi nefrocalcinosi.
VDZR (rachitismo dipendente dalla vitamina D) si sviluppa con una violazione indotta dall'ereditarietà della formazione di 1,25 (OH) 2D nei tubuli renali. I segni principali si manifestano nei primi mesi di vita sotto forma di deformità scheletriche traballanti, grave ipotensione muscolare sullo sfondo di ipocalcemia e livelli ridotti, meno spesso normali di fosfato nel sangue e aumento dell'attività della fosfatasi alcalina; nelle urine si determinano iperfosfaturia e iperaminoaciduria. Si trasmette con modalità autosomica recessiva.
Il tipo di deformità degli arti inferiori può aiutare nella diagnosi differenziale. Pertanto, la deformità in varo è più spesso caratteristica della VDR ed è possibile con la PDT. Alluce valgo e deformità di tipo misto possono verificarsi nel tipo distale di acidosi tubulare renale (RTA) e PDT. Una tale divisione dei pazienti in due gruppi ci consente di restringere il numero di possibili forme di malattie simili al rachitismo con questo tipo di deformità e quindi facilita l'identificazione dei segni caratteristici già in sede ambulatoriale.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale delle malattie simili al rachitismo è presentata nella tabella.
Trattamento
Trattamento non farmacologico
Per tutte le malattie simili al rachitismo è di grande importanza la cura non farmacologica: una dieta bilanciata in calcio, fosforo, magnesio, proteine, esercizi di fisioterapia, massaggi, cure ortopediche per l'osteoporosi.
Trattamento medico
In WWDR un effetto positivo sui parametri del metabolismo del fosfato è esercitato dall'uso combinato di preparati di vitamina D (da 30.000 a 50.000 UI al giorno) e una soluzione di fosfati inorganici (sotto forma di fosfato di sodio mono e disostituito). La durata del trattamento è determinata dalla gravità, dal periodo della malattia e dal livello di fosfati nel sangue. L'uso continuativo di questa combinazione di farmaci per 2-5 anni consente di mantenere il contenuto di fosfati nel sangue a un livello costante entro 1-1,5 mmol/l, che è sufficiente per placare gradualmente le manifestazioni attive della malattia e prevenire la progressione delle deformità.
Tavolo.Diagnosi differenziale di malattie simili al rachitismo nei bambini (Krasnovskaya M.A., Pirogova Z.I., 1998)
segni | Rachitismo dipendente dalla vitamina D | Acidosi tubulare renale |
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Tipo di ereditarietà | autosomica recessiva | Dominante, legata all'X Autosomica recessiva, autosomica recessiva (frequenza 1:12 OOO) | Autosomica recessiva, autosomica recessiva Difetto genetico sconosciuto | Tipi autosomici recessivi 1 e 2. Con glaucoma e osteoporosi e una forma autosomica dominante familiare |
Date di manifestazione | 5-6 mesi | 1 g 3 mesi - 1 g 6 mesi | 2-3 anni | 5-6 mesi o 2-3 g |
Eziopatogenesi | iotipo di. Assenza o diminuzione dell'attività dell'1,25 deidro o idrossicoleclciferolo dovuta all'assenza dell'enzima 1-idrossilasi dei reni IItipo di. A causa dell'insensibilità dei recettori degli organi bersaglio all'1,25 deidroossicolecalciferolo, la sintesi di questo metabolita non è compromessa | Difetto nel riassorbimento del fosfato nei tubuli dei reni, a causa di un difetto biochimico nella conversione in 25-idrossicalciferolo nel fegato o con una violazione della struttura delle proteine coinvolte nel trasporto del fosforo nei tubuli dei reni | Trasporto tubulare disturbato di amminoacidi, fosfati inorganici e glucosio. Riassorbimento tubulare ridotto di sodio, potassio, acqua, a causa della displasia del nefrone | Non installato. La formazione di sistemi enzimatici che filtrano e riassorbono i bicarbonati è compromessa, lo sviluppo del nefrone è ritardato, displasia tissutale |
segni | Rachitismo dipendente dalla vitamina D | Rachitismo ipofosfatemico familiare D-resistente - diabete fosfato | Malattia di De Toni Debre-Fanconi (diabete glucosio-fosfatemico) | Acidosi tubulare renale |
Primi segni clinici | Cambiamenti nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso autonomo: irritazione, disturbi del sonno, pianto | Deformità in varo degli arti inferiori, bracciali rachitici, andatura "a papera". | Aumenti irragionevoli della temperatura, polidipsia, poliuria | Cambiamenti nel sistema nervoso centrale: disturbi del sonno, ansia, irritabilità. Poliuria, polidipsia, ipotensione muscolare |
Caratteristiche specifiche | Cambiamenti scheletrici: craniotabes, tubercoli frontali e parietali, rosario, deformità in varo degli arti inferiori e del terzo inferiore delle gambe, osteoporosi | Natura progressiva delle deformità in varo degli arti inferiori | Aumenti periodici della temperatura, deformità progressive in varo o valgismo, deformità ossee, aumento della pressione epatica, costipazione | Poliuria, polidipsia, ingrossamento del fegato, costipazione, alluce valgo |
Fisico e mentale sviluppo | Ritardo di peso e altezza, ritardo nello sviluppo motorio | Deficit di crescita da 2 a 4 mm a peso normale, normale sviluppo mentale | Combinazione di bassa statura e alimentazione gravemente ridotta | Combinazione di bassa statura e sottopeso, normale sviluppo mentale |
segni | Rachitismo dipendente dalla vitamina D | Rachitismo ipofosfatemico familiare D-resistente - diabete fosfato | Malattia di De Toni Debre-Fanconi (diabete glucosio-fosfatemico) | Acidosi tubulare renale |
Caratteristiche dell'apparato scheletrico e dati radiologici | Deformità ossee prevalentemente degli arti inferiori, osteoporosi sistemica, in particolare delle metafisi, assottigliamento dello strato corticale | Deformità in varo degli arti inferiori, deformità grossolane delle metafisi, curvatura delle ossa tubulari | Osteoporosi grave, striatura trabecolare delle parti distale e prossimale della diafisi | Deformità in valgo degli arti inferiori, osteoporosi sistemica, sfocatura, contorni sfocati, atrofia ossea concentrica |
Chimica del sangue |
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Concentrazione di fosforo | ridotto | Significativamente ridotto | ridotto | ridotto |
Concentrazione di calcio | ridotto | Norma | ridotto | Norma |
Attività della fosfatasi alcalina | È aumentato | È aumentato | È aumentato | È aumentato |
KOS | Compensato | Compensato metabolico acidosi | acidosi metabolica | Grave acidosi |
Analisi biochimica delle urine |
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Concentrazione di fosforo | È aumentato | È aumentato | Aumentato o normale | Aumentato o normale |
segni | Rachitismo dipendente dalla vitamina D | Rachitismo ipofosfatemico familiare D-resistente - diabete fosfato | Malattia di De Toni Debre-Fanconi (diabete glucosio-fosfatemico) | Acidosi tubulare renale |
Concentrazione di calcio | Normale o aumentato | Norma | È aumentato | È aumentato |
Cambiamenti nel sistema urinario | Normale, aminoaciduria, spesso proteinuria, leucocituria | Aminoaciduria normale, relativa | Diminuzione della funzione ammonioacidogenetica dei reni, glicosuria | Diminuzione della funzione acidogenetica dei reni, pielonefrite secondaria, nefrocalcinosi |
Cambiamenti nel sistema cardiovascolare | Norma | Norma | La pressione sanguigna è ridotta, i cambiamenti nel miocardio sono determinati sull'ECG | La pressione sanguigna è ridotta, l'ECG determina i cambiamenti nel miocardio. |
Nel trattamento della malattia PDT, è necessario correggere non solo gli indicatori del metabolismo del fosfato, ma anche la normalizzazione dello stato acido-base e il livello di potassio. La vitamina D viene prescritta (20.000-30.000 UI al giorno) in combinazione con una soluzione di fosfato, una miscela di citrato e preparati di potassio. La durata di tali cicli di trattamento e le interruzioni tra di loro è determinata dal benessere dei pazienti, nonché dai dati biochimici e radiologici.
Con il tipo distale di PTA, la lotta contro l'acidosi è la base del trattamento. Per questo si consiglia di utilizzare una miscela di citrato della seguente composizione: acido citrico - 140 g, citrato di sodio - 98 g, acqua distillata fino a 1 litro. La miscela viene prescritta 30-45 ml al giorno in 3 dosi divise. Per correggere le violazioni del metabolismo del fosforo-calcio, la vitamina D viene utilizzata alla dose di 10.000-20.000 UI al giorno. Allo stesso tempo, i bambini dovrebbero ricevere prodotti contenenti potassio o suoi preparati. La durata del trattamento dipende dai tempi della normalizzazione dello stato acido-base e dagli indicatori del metabolismo del fosforo-potassio.
Negli ultimi anni, l'1-alfa-idrossicolecalciferolo, prodotto con il nome di Oxidevit, è stato utilizzato con successo nel trattamento della VDD. La dose di oksidevit viene selezionata individualmente, variando da 0,25 a 1 mcg al giorno per un periodo da 2 a 6 settimane. Durante il trattamento è obbligatorio il monitoraggio del livello di calcio nel sangue e nelle urine.
La correzione chirurgica delle deformità degli arti inferiori deve essere eseguita solo dopo un esame approfondito dei pazienti e solo dopo la normalizzazione dei disturbi elettrolitici e dello stato acido-base. L'intervento chirurgico non deve essere eseguito prima dei 9-10 anni di età a causa del rischio di recidiva di deformità. A causa della possibilità di ipercalcemia nei pazienti immobilizzati nel periodo pre e postoperatorio, i preparati di vitamina D e fosfato devono essere temporaneamente sospesi. Dovrebbero essere prescritti sotto il controllo del livello di fosfato e calcio nel sangue dopo che i pazienti iniziano a camminare. Il successo del trattamento chirurgico delle deformità degli arti inferiori è possibile solo con il contatto obbligatorio nel lavoro di un pediatra e di un ortopedico.
capitolo 2
Disturbi alimentari cronici
Definizione
La distrofia è un disturbo cronico della nutrizione e del trofismo dei tessuti dei principali sistemi del corpo, che interrompe lo sviluppo armonioso del bambino.
* Codice ICD-X.
Classificazione
Ci sono tre tipi di distrofia.
. Ipotrofia: sottopeso rispetto all'altezza. Con la progressione del processo patologico, si verifica un ritardo di crescita.
. Ipostatura: ritardo uniforme di peso e altezza rispetto alle norme sull'età.
Paratrofia:
Con sovrappeso uniforme e crescita rispetto alle norme sull'età;
Con una predominanza del peso corporeo sull'altezza.
La forma clinica più comune di distrofia è la malnutrizione. Esistono forme di malnutrizione congenita (prenatale), acquisita (postnatale) e mista. In accordo con la classificazione ICD-X, il termine "malnutrizione prenatale" è sostituito da "ritardo di crescita intrauterino" (vedi sezione "Neonatologia").
Oltre alle distrofie esogene, esiste un gruppo di malnutrizione endogena. Alcuni di essi sono accompagnati da malformazioni congenite di organi e sistemi, endocrinopatie congenite o neuropatie e non causano difficoltà nella diagnosi. Altre ipotrofie derivanti da malassorbimento primario sono più difficili da riconoscere.
Eziologia
Il ritardo della crescita intrauterina è più spesso causato da malattie materne o associato a ipossia intrauterina, infezione fetale, mutazioni genomiche e cromosomiche.
La causa della malnutrizione acquisita è considerata fattori esogeni ed endogeni.
. Fattori esogeni:
Denutrizione quantitativa e qualitativa;
Malattie infettive e somatiche [infezioni virali respiratorie acute (ARVI), malattie gastrointestinali, pielonefrite, sepsi e altre malattie causate da malnutrizione con perdita di appetito].
. Fattori endogeni:
Danno al SNC prenatale e neonatale;
Patologie endocrine e neuroendocrine (ipotiroidismo, sindrome adrogenitale, nanismo ipofisario);
Malformazioni congenite di vari sistemi corporei (SNC, SNC, respiratorio, digestivo e altri sistemi);
Fermentopatia ereditaria o congenita (deficit di disaccaridasi, celiachia, fibrosi cistica, enteropatia essudativa);
Stati di immunodeficienza primaria;
Disturbi metabolici ereditari (galattosemia, omocistinuria, PKU e altre malattie).
Le malattie infettive di un decorso prolungato e ricorrente, così come le violazioni del regime giornaliero del bambino, possono causare la comparsa di ipostatura. Lo sviluppo dell'ipostatura è un processo più lungo dello sviluppo della malnutrizione, pertanto l'ipostatura viene rilevata più spesso nei bambini di età superiore ai sei mesi.
La causa della paratrofia è la sovralimentazione o la cattiva alimentazione con eccesso di carboidrati o proteine. In alcuni casi, l'alimentazione irrazionale di una donna incinta con un eccesso di carboidrati con una mancanza di proteine, vitamine e minerali pone le basi per lo sviluppo della paratrofia in un bambino.
Patogenesi
Al centro della malnutrizione c'è la mancanza di nutrienti, che causa una diminuzione della produzione di energia. Un deficit crescente porta a una diminuzione del metabolismo di base e il suo ripristino richiede un aumento del consumo delle riserve di glicogeno. Clinicamente, questo si esprime nella progressiva emaciazione del bambino. In futuro c'è uno spreco di materiale plastico - proteine, c'è una carenza proteico-energetica del corpo - un rallentamento
crescita e maturazione di tutti gli organi e sistemi, compreso il sistema nervoso centrale e il SNA. La produzione di enzimi e la loro attività sono ridotti, di conseguenza, il sistema digestivo soffre di più. Nota le violazioni della cavità, la digestione della membrana. Clinicamente, questo si manifesta alternando diarrea e stitichezza. La disintossicazione e la funzione sintetica del fegato ne risentono in modo significativo (sono possibili ipoproteinemia, ipoalbuminemia, iperaminoaciduria, ipolipidemia, ipofosfolipidemia, ipercolesterolemia e altri sintomi). In violazione del metabolismo dei carboidrati, si notano ipoglicemia, curve glicemiche piatte, violazione dell'equilibrio vitaminico, metabolismo idrico e minerale. La violazione di tutti i tipi di metabolismo porta all'accumulo di prodotti non ossidati nel corpo, allo sviluppo di acidosi metabolica e tossicosi endogena. L'immunità cellulare e umorale soffre, il che porta al verificarsi di condizioni settiche e tossico-settiche.
Quadro clinico
L'iposatura è caratterizzata da un ritardo nella massa e nella crescita. Quando si valutano i dati antropometrici, la crescita di un bambino è in ritardo rispetto agli standard di età, ma il peso corporeo rispetto all'altezza effettiva è vicino alla norma. Questo fenomeno è causato da una prolungata insufficienza nutrizionale, che a volte inizia nel periodo prenatale e continua nel periodo postnatale.
Nell'ipostatura, come nella malnutrizione, il quadro clinico è caratterizzato da segni di malnutrizione con disfunzione di organi e apparati. L'ipostasi deve essere distinta dall'ipoplasia associata a caratteristiche costituzionali (ereditarie). Nei bambini con ipoplasia non ci sono segni generali di disturbo trofico.
Le manifestazioni cliniche della paratrofia sono dovute a una dieta squilibrata con eccesso di carboidrati e carenza di proteine. Il peso corporeo e la lunghezza soddisfano o superano gli standard di età. La pelle è pallida, pastosa. Il grasso sottocutaneo è distribuito in modo non uniforme, prevalente sulle cosce e sull'addome. Sgabello abbondante, schiumoso.
Tavolo.Quadro clinico della malnutrizione (Stroganova L.A., Aleksandrova N.I., 1996)
io livello | II livello | III livello |
|
Pelle | Pallido. Elasticità ridotta | Pallido, asciutto, si piega facilmente. | Grigio, secco, pieghe |
Assottigliamento del grasso sottocutaneo | Moderatamente espresso sull'addome | Espresso sull'addome, sugli arti | Completa scomparsa del grasso corporeo |
Turgore dei tessuti | Moderatamente ridotto | Significativamente ridotto. Pieghe flaccide della pelle sugli arti, collo | Drammaticamente abbassato, la pelle pende in pieghe |
curva di peso | Appiattito, aumento di peso ridotto | Piatto, nessun aumento di peso | cachessia |
Altezza (lunghezza del corpo) | età appropriata | ritardo 1-3 cm | Significativo ritardo rispetto alla norma |
Deficit di peso corporeo in relazione a: rispetto alla norma di età in% | 10-15% | 16-30% | Oltre i 30% |
Deficit di peso corporeo rispetto alla norma secondo le tabelle dei centili | Da R25 a R10 | Da Ryudo RZ | Sotto RZ |
Deficit di peso corporeo in relazione all'altezza secondo le tabelle dei centili | Da R25 a R10 | Da Ryudo RZ | Sotto RZ |
Indice Chulitskaya (grassezza) | 15-20 | 10-0 | |
Appetito | Non disturbato o alquanto ridotto | Ridotto in modo significativo | Drammaticamente ridotto fino all'anoressia |
Sputare e vomitare | non tipico | Possibile | Succede spesso |
io livello | II livello | III livello |
|
Carattere della sedia | Non cambiato | Instabile (assottigliato, non digerito, raramente stitico) | |
Funzione secretoria ed enzimatica dello stomaco e dell'intestino | Entro il range normale o moderatamente ridotto (2 volte) | Significativamente ridotto (3-4 volte) | Fortemente ridotto (5-10 volte rispetto alla norma) |
Disbatteriosi | Manca o io gradi | II gradi | III gradi |
Belkovy | Ipoproteinemia. Squilibrio di aminoacidi | Cambiamenti pronunciati: ipoproteinemia. Bilancio azotato negativo |
|
Grasso | Diminuzione dei livelli ematici di lipidi totali | Diminuzione dei livelli di fosfolipidi nel sangue | Disturbi profondi del metabolismo lipidico |
carboidrato | non violato | ipoglicemia | Ipoglicemia. Violazione della sintesi del glicogeno |
minerale | Iponatriemia e ipokaliemia marcate |
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vitamina | Moderata iponatriemia e ipokaliemia | Grave iponatriemia e ipokaliemia | Una forte violazione della fosforilazione della vitamina |
Alterazione dell'eccitabilità neuro-riflessa | Aumento dell'ansia, emozioni negative | Declino, oppressione, letargia | Prevale l'oppressione |
io livello | II livello | III livello |
|
Riflessi fisiologici | non violato | Iporeflessia | Grave iporeflessia |
Stato del tono muscolare | non violato | Ipotensione o distonia | Grave ipotensione o ipertensione |
sviluppo psicomotorio | età appropriata | in ritardo | Le abilità precedentemente acquisite scompaiono |
Disturbi del sonno | non violato | Profondità e durata del sonno ridotte | Significativamente interrotto tutte le fasi del sonno |
termoregolazione | non violato | Decisamente rotto | Notevolmente disturbato |
Immunità | Moderatamente ridotto | Significativamente ridotto | Drasticamente ridotto |
Incidenza | Leggermente aumentato | Malattie frequenti di un decorso prolungato e ricorrente | Malattie frequenti, a volte cancellate, decorso atipico. In alcuni casi, un possibile esito in uno stato settico e tossico |
Trattamento
Il trattamento della malnutrizione viene effettuato in modo complesso, tenendo conto dell'eziopatogenesi, della corretta terapia dietetica, della terapia farmacologica, compresa la terapia enzimatica e vitaminica, la correzione della biocenosi intestinale.
Trattamento non farmacologico
La nomina di un'alimentazione ottimale è possibile solo con malnutrizione di primo grado in condizioni di tolleranza alimentare conservata. In questo caso, con metodo volumetrico, a seconda dell'età, è necessario determinare la quantità di nutrimento mancante. Se il bambino è allattato al seno, la quantità mancante di cibo può essere aumentata sostenendo l'allattamento al seno. In assenza di latte femminile, vengono prescritte miscele adattate ("NAN-1", "NAN-2"), per neonati prematuri - "PreNAN". L'ipotrofia di grado si trova in gravi CHD, reni e altri organi. In questi casi, si dovrebbero fare i conti con violazioni significative dei processi metabolici. A questo proposito, la terapia dietetica viene eseguita per fasi. In primo luogo, va chiarita la tolleranza alimentare: con l'ipotrofia del grado, lo scarico viene effettuato al 1o stadio. Viene calcolato il volume giornaliero di cibo e viene prescritto 1/2 o 2/3 del volume giornaliero di latte materno o una miscela adattata, con III grado - 1/3 del volume giornaliero calcolato di cibo, la quantità mancante di cibo è reintegrato bevendo tè, si prescrive una miscela di carotene o miscele altamente idratate ("Alfare"). Entro 3-7 giorni, aumentando gradualmente il volume, raggiungono il fabbisogno nutritivo giornaliero. In questo caso, gli ingredienti vengono contati per 1 kg di peso corporeo.
Trattamento medico
Con grave malnutrizione(II-III grado) nella 1a fase del trattamento, viene eseguita la terapia infusionale per ridurre l'ipoproteinemia. Al raggiungimento dei 2/3 del volume giornaliero di nutrizione, la terapia enzimatica è indicata per 2-3 settimane. Per correggere la biocenosi intestinale vengono prescritti prebiotici e probiotici. Metionina, acido glutammico, acido lipoico e altri farmaci sono prescritti per migliorare la funzionalità epatica. Per garantire i processi redox, l'acido ascorbico, la vitamina B, la cocarbossilasi, la riboflavina vengono utilizzati per via parenterale. La vitamina B 12 ha un effetto stimolante generale.
Nei casi gravi di malnutrizione vengono utilizzati steroidi anabolizzanti. Se viene rilevata un'infezione, vengono utilizzati antibiotici.
Trattamento paratrofia: nei bambini dei primi mesi di vita, nei casi in cui si è verificata la paratrofia a seguito di sovralimentazione quantitativa con latte materno, si raccomanda di limitare il tempo di alimentazione del bambino a 10-15 minuti, annullare l'alimentazione notturna, sostituire il tè dolce con verdura brodo. I bambini con precedente sovralimentazione di carboidrati dovrebbero limitare l'assunzione di carboidrati facilmente digeribili. Con tutte le varianti di paratrofia, la purea di verdure è consigliata come primo alimento complementare.
Ulteriore gestione
La supervisione del dispensario è necessaria. I bambini che hanno subito la distrofia sono osservati dal pediatra locale una volta ogni 2 settimane. Dovrebbero essere analizzati l'appetito, le feci, i dati antropometrici e oggettivi del bambino. Calcolano la nutrizione, prescrivono massaggi, ginnastica.
Criteri per il recupero: indicatori normali del trofismo del bambino, buon tono emotivo, indicatori antropometrici corrispondono all'età, nessun cambiamento funzionale negli organi interni.
IPOVITAMINOSI E IPERVITAMINOSI
Ipovitaminosi
Lo sviluppo dell'ipovitaminosi nei bambini è associato a fattori sia esogeni che endogeni. L'ipovitaminosi esogena è più spesso causata da cause alimentari ed endogene - dall'assorbimento insufficiente delle vitamine nel tratto gastrointestinale o da una violazione del loro assorbimento. Sono state identificate le principali manifestazioni cliniche dell'ipovitaminosi nei bambini.
La prevenzione dell'ipovitaminosi consiste nell'organizzazione di una corretta alimentazione a seconda dell'età. Il bisogno di vitamine del bambino aumenta con malattie infettive, patologia gastroenterologica, malattie del fegato, reni, organi respiratori, con la nomina di antibiotici, farmaci sulfanilamide.
Ipovitaminosi
vitamine | Alimenti ricchi di vitamine | Quadro clinico | Indicatori di laboratorio | Trattamento |
C, acido ascorbico | Rosa canina, agrumi, frutti di bosco (mirtilli rossi, ribes nero), verdure | Scorbuto. Gengivite. Gengive sanguinanti. Petecchie sulla pelle, ematomi. Anemia. Letargia, affaticamento, anoressia, condizione subfebbrile | Diminuzione della vitamina C nel plasma sanguigno, nelle urine. Diminuzione della resistenza capillare. Radiografia delle ossa: assottigliamento dei fasci ossei, distruzione, calcificazioni periostali | Somministrazione parenterale di acido ascorbico: 200 mg/die. In futuro, 300-500 mg al giorno |
Bj, tiamina | Alimenti di origine animale e vegetale (latte, carne, uova, cereali, pane di segale, legumi) | Danni al sistema nervoso, polineurite, paralisi, debolezza muscolare. Parestesie, convulsioni. Perdita di appetito, costipazione. CH. Aritmie. Rigurgito. Vomito | Somministrazione parenterale (vitamina B IM: da 5-10 mg a 50 mg al giorno) |
vitamine | Alimenti ricchi di vitamine | Quadro clinico | Indicatori di laboratorio | Trattamento |
B2, riboflavina | Fegato, reni, tuorlo d'uovo, lievito, formaggio, ricotta, piselli | Anemia, convulsioni, screpolature agli angoli della bocca, lingua rossa secca, bordo rosso delle labbra | 0,003-0,005 g di vitamina B 2 3 volte al giorno |
|
B3, acido pantotenico | Fegato, rognone, tuorlo d'uovo, latte, piselli, carne | Danno cutaneo, ritardo della crescita, anoressia, irritabilità, anemia | 0,2 gr 3 volte al giorno per 10-12 giorni |
|
B 5, o PP, acido nicotinico | Prodotti di origine animale e vegetale. Cereali, legumi, crusca | Anoressia, intossicazione. Feci schiumose derivanti dalla fermentazione dei carboidrati. Cambiamenti nella cavità orale: fessure della lingua, placca nero-marrone, che si trasforma in iperemia | Alimenti contenenti triptofano. A seconda dell'età, 50-100 mg di vitamina PP al giorno, fino a 10-20 iniezioni per ciclo |
|
B6, piridossina | Carne, pesce, lievito, tuorlo d'uovo, legumi, cereali | Convulsioni nei neonati. Pelle secca e squamosa, irritabilità. Aumento dell'eccitabilità. Anemia, malnutrizione | Xanurenuria (più di 0,005 g/die). Colore verde dell'urina con l'aggiunta del 10% di cloruro ferrico | Per le convulsioni, 2 ml di una soluzione al 5% di piridossina per via intramuscolare. 0,005-0,01 g al giorno 4 volte |
vitamine | Alimenti ricchi di vitamine | Quadro clinico | Indicatori di laboratorio | Trattamento |
B 12, cianocobalamina | Carne, pesce, fegato, reni, formaggio | Anemia metalloblastica, gastrite atrofica, lesione del midollo spinale | 5-8 mcg/kg per via intramuscolare a giorni alterni |
|
R, rutina | Tè, rosa canina, scorze di limone e arancia, noci, spinaci | Dolore alle gambe, debolezza, letargia, affaticamento, emorragie cutanee | Bassa resistenza capillare | 100-150 mg di rutina al giorno + 100-300 mg di acido ascorbico |
Fegato, lievito di birra, riso, noccioli di albicocca | Sensibilità alla fotosensibilità, eruzioni cutanee sotto forma di orticaria | 10-25 mg al giorno. Pangamato 50 mg calcio |
||
B9, acido folico | Foglie verdi (verdure, erbe aromatiche), legumi, barbabietole, fegato, uova, formaggio | Glossite. Anemia. Ritardo nello sviluppo fisico. diarrea | 0,01-0,02 g di acido folico 2-3 volte al giorno insieme a vitamina B|, |
|
Ah, retinolo. | Uova, fegato, burro, latte. Provitamina A - carote, rosa canina, pomodori, lamponi, olivello spinoso | Pelle secca, pustole sulla pelle, SARS frequente, polmonite, otite media, fotofobia, aumento ponderale ritardato | 5000-10.000 UI di vitamina A 2 volte al giorno. Nei casi più gravi, la dose è di 500-1000 UI per 1 kg / giorno |
vitamine | Alimenti ricchi di vitamine | Quadro clinico | Indicatori di laboratorio | Trattamento |
E, tocoferolo | Piselli, cereali, lattuga, verdure | Anemia, debolezza muscolare, malnutrizione | Bambini prematuri 25-50 mg di vitamina E al giorno |
|
H, biotina | Uovo di gallina, fegato, carne, piselli, merluzzo | Dermatite, perdita di appetito, gonfiore della lingua, iperestesia, anemia | 100-300 microgrammi di biotina al giorno |
|
D, colecalciferolo | L'elenco è riportato nel capitolo "Rachitismo" | |||
K, fillochinone | Fegato, uova, piselli, spinaci, pomodori | Petecchie, ecchimosi (sulla pelle e sulle mucose), sanguinamento intestinale, microematuria, sanguinamento dai siti di iniezione | Livello di protrombina inferiore al 70% | Con sanguinamento in / m 0,5-1 ml di soluzione all'1% di vikasol *, quindi 0,003-0,01 g 3 volte al giorno per os |
Ipervitaminosi
Queste condizioni si manifestano con l'uso prolungato e incontrollato di vitamine, il più delle volte - A e D. Spesso, con l'uso parenterale di vitamine B 1 , B 6 PP, si verificano reazioni allergiche. Il quadro clinico e il trattamento dell'ipervitaminosi sono presentati nella tabella.
Ipervitaminosi
capitolo 3
anemia
Definizione
Anemia- una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione del livello di emoglobina e/o del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue. Il numero di eritrociti è un indicatore meno oggettivo di anemia rispetto al livello di emoglobina. Questa condizione dovrebbe essere diagnosticata quando il livello di emoglobina è inferiore ai seguenti indicatori standard:
. 110 g/l nei bambini da 6 mesi a 5 anni;
. 115 g/l da 5 a 11 anni;
. 120 g/l dai 12 ai 14 anni;
. 120 g/l nelle ragazze sopra i 15 anni;
. 130 g/l nei ragazzi di età superiore ai 15 anni.
Classificazione
Classificazione clinica dell'anemia
In base alla gravità, si distinguono (a seconda della concentrazione di emoglobina):
. grado lieve (110-90 g/l);
. gravità moderata (90-70 g/l);
. grave (inferiore a 70 g/l).
A seconda del volume medio di eritrociti:
. microcitico (meno di 80 fl);
. normocitico (81-94 fl);
. macrocitico (più di 95 fl).
Secondo il contenuto medio di emoglobina negli eritrociti:
. ipocromico (meno di 27 pg);
. normocromico (28-33 pg);
. ipercromico (più di 33 pg).
Secondo lo stato di attività rigenerativa del midollo osseo (determinato dalla concentrazione di reticolociti):
. iporigenerativo (meno dell'1%);
. normoregenerativo (1-3%);
. iperrigenerativo v iperrigenerativo (più del 3%).
Classificazione eziopatogenetica dell'anemia
Anemia da carenza:
Carenza di ferro;
Carenza di vitamine (carenza di vitamina B, C, acido folico, ecc.);
Carenza di proteine;
Carenza di minerali. Anemia postemorragica:
A causa di perdita di sangue acuta;
a causa di sanguinamento cronico. Anemie ipo e aplastiche.
. forme congenite.
Con danni a eritro-, leuco- e trombopoiesi:
ι con anomalie congenite dello sviluppo (tipo Fanconi);
ι senza anomalie di sviluppo congenite (tipo Estren-Dameshek).
Con danno parziale all'ematopoiesi - aplasia eritroide selettiva (tipo Blackfan-Diamond).
. forme acquisite.
Con danno a eritrociti, leucociti o trombocitopoiesi:ι aplastica acuta;
ι ipoplastico subacuto;
ι ipoplastico cronico con componente emolitica sullo sfondo dell'autoimmunizzazione.
Ipoplasia parziale con danno selettivo all'ematopoiesi.
anemia emolitica.
. ereditario:
Membranopatia (microsferocitosi, ellissocitosi, stomatocitosi, xerocitosi, emoglobinuria parossistica notturna, ecc.);
Fermentopatie (difetti del ciclo di Embden-Meyerhof, ciclo dei pentoso fosfati, scambio nucleotidico, metaemoglobinemia);
Difetti nella struttura e nella sintesi dell'emoglobina (anemia falciforme (anemia falciforme e altre emoglobinosi con emoglobine anormali, talassemia, eritroporfiria).
Acquistato:
Immune e immunopatologico (isoimmune - con trasfusione di sangue incompatibile, malattia emolitica del neonato, conflitto Rh e AB0, autoimmune, farmaco aptenico, ecc.);
Infettive [citomegalovirus (CMV), infezione meningococcica, ecc.];
Carenza di vitamine (anemia carente di vitamina E della prematurità e anemia dovuta ad avvelenamento da metalli pesanti, veleno di serpente, ecc.);
DIC (sindrome da coagulazione intravascolare disseminata) di varie eziologie;
In varie condizioni patologiche gravi (ad esempio, malattie diffuse del tessuto connettivo).
La diagnosi preliminare di anemia dovrebbe essere formulata come segue: anemia rigenerativa ipocromica microsferocitica di gravità moderata.
ANEMIA DA CARENZA DI FERRO
Definizione
Anemia da carenza di ferro (IDA) - una condizione caratterizzata da una diminuzione del contenuto di ferro nel siero del sangue, nel midollo osseo e nel deposito a causa della sua perdita o aumento del fabbisogno, aumento della capacità di legare il ferro del siero del sangue. Di conseguenza, si sviluppa una violazione della sintesi dell'emoglobina con una diminuzione del suo livello per unità di volume di sangue e una diminuzione della concentrazione media in ciascun eritrocita, con lo sviluppo di anemia ipocromica e disturbi trofici nei tessuti corporei.
Codice ICD-X
D50.0 Anemia da carenza di ferro secondaria a perdita di sangue (cronica).
D50.8 Altre anemie da carenza di ferro.
Epidemiologia
L'IDA è la malattia più comune al mondo. Secondo l'OMS, fino al 20% della popolazione mondiale soffre di questa malattia.
IDA colpisce il 26-60% dei bambini piccoli. Il tasso di incidenza massimo si verifica nella 2a metà della vita e il più basso si osserva nel 3o anno. L'alta frequenza dell'anemia nel 1°, 3°, 6° mese di vita è spiegata dall'intensità della crescita dei bambini e dal grande bisogno di ferro durante questo periodo del loro sviluppo.
I seguenti bambini dovrebbero essere inclusi nel gruppo ad alto rischio di anemia:
Con dermatite atopica, a causa della maggiore perdita di ferro con l'epitelio, compreso l'intestino;
Bambini grandi con aumento intensivo di peso e altezza nel 1° anno di vita (più di 1 kg al mese di peso corporeo e più di 3 cm di altezza).
Eziologia
Le principali cause della carenza di ferro nel corpo di un bambino e, quindi, contribuiscono allo sviluppo di IDA:
Violazioni della funzione della placenta, tossicosi;
Violazione della circolazione uteroplacentare;
aborto spontaneo e gravidanza multipla;
Sanguinamento fetomaterno.
. Aumento del fabbisogno corporeo di ferro a un ritmo accelerato dello sviluppo fisico del bambino (eccessivo aumento di peso e/o altezza).
. La carenza di ferro alimentare si osserva quando:
Trasferimento anticipato all'alimentazione artificiale;
Introduzione tardiva di alimenti complementari (soprattutto carne);
Dieta squilibrata (con predominanza di farina, latticini o cibo vegetariano con consumo insufficiente di carne).
. Il ridotto assorbimento del ferro a livello intestinale è determinato da:
Con sindromi da malassorbimento congenite e acquisite, malattie infiammatorie intestinali;
Con disturbi funzionali del tratto digestivo (aumento della motilità intestinale).
. Eccessiva perdita di ferro a causa di:
Legatura prematura del cordone ombelicale;
Sanguinamento intranatale di varia eziologia (compreso iatrogeno);
Occulto (sanguinamento occulto) come risultato di varie cause (inclusa l'invasione elmintica da parte di parassiti succhiatori di sangue).
Patogenesi
La patogenesi dell'IDA è strettamente correlata alle caratteristiche del metabolismo del ferro nel corpo e attraversa tre stadi di carenza di ferro.
(OMS, 1977).
. La prelatente carenza di ferro è caratterizzata da un lato dall'esaurimento delle riserve tissutali di ferro e dall'altro dal mantenimento di un adeguato livello di trasporto del ferro.
. La carenza di ferro latente è accompagnata da una diminuzione del contenuto sia delle riserve tissutali che del livello di ferro di trasporto, ma il livello di eritrociti ed emoglobina rimane normale.
. IDA, che è caratterizzata dall'esaurimento dei depositi tissutali di ferro, una marcata diminuzione del pool di trasporto del ferro, una diminuzione dei livelli di emoglobina con una diminuzione molto moderata del numero di globuli rossi. Con IDA, viene determinata una sindrome sideropenica più pronunciata rispetto alla carenza di ferro latente.
Patomorfologia
Il ferro è uno degli oligoelementi più comuni e importanti nel corpo umano. Senza di esso, il trasferimento di ossigeno è impossibile, il ferro è attivamente coinvolto nei processi di ossidazione, sintesi proteica, influenza il numero e le proprietà funzionali delle cellule del sistema immunitario immunocompetente. Questo biometallo obbligato è coinvolto nei processi di mitosi cellulare e biosintesi del DNA. La carenza di ferro porta all'immunodeficienza: il contenuto dei linfociti T diminuisce, la reazione della trasformazione dei linfociti ai vari mitogeni diminuisce, i processi di perossidazione lipidica sono disturbati, il che porta all'accumulo di coniugati dieni. L'iposideremia porta alla rottura degli organelli cellulari, riducendo la densità dei mitocondri nelle cellule del fegato, dei muscoli e delle cellule eritroidi. Allo stesso tempo, il catabolismo delle catecolamine viene disturbato, la loro concentrazione nei tessuti del sistema nervoso centrale aumenta, il che porta all'attivazione delle influenze adrenergiche. L'ipossia provoca iperventilazione dei polmoni, aumento della frequenza cardiaca, volume del sangue. Tutti questi cambiamenti, inizialmente di natura risarcitoria, sfociano poi in un danno organico. Pertanto, si sviluppano distrofia miocardica, gastrite cronica, encefalopatia, ecc.
Metabolismo del ferro nel corpo
Il metabolismo del ferro è un processo complesso che comprende lo stoccaggio, l'uso, il trasporto, la distruzione e il riutilizzo (riciclaggio). La principale perdita giornaliera di ferro è associata alla desquamazione dell'epitelio del tratto gastrointestinale, del tratto respiratorio e urinario, desquamazione delle cellule della pelle e delle sue appendici (caduta e taglio di capelli e unghie), escrezione del microelemento con sudore e urina, ma tutte queste perdite dovrebbero essere riconosciute come minime. Aumentano molte volte nelle ragazze e nelle donne in età riproduttiva a causa della regolare perdita di sangue mestruale.
Quadro clinico
Manifestazioni soggettive di IDA:
Debolezza generale e muscolare, malessere, diminuzione delle prestazioni, diminuzione dell'appetito;
Perversione del gusto (il desiderio di mangiare alcune sostanze non commestibili, come il gesso; o cibi non commestibili - pasta cruda, cereali);
La necessità di cibi acidi, piccanti, salati;
Secchezza e formicolio della punta della lingua, deglutizione compromessa con sensazione di corpo estraneo in gola;
Perversione dell'olfatto (c'è una dipendenza da un odore sgradevole, come benzina, cherosene);
Notano palpitazioni, mancanza di respiro, svenimento, insonnia, ecc.
Diagnostica
Esame fisico
Un esame obiettivo dei pazienti può rivelare:
Pallore della pelle, che a volte acquisisce una tinta verdastra (era questo colore che giustificava l'antico nome della malattia - "clorosi");
- sclera "blu", atrofia delle papille della lingua, talvolta screpolature all'apice e lungo i bordi, zone arrossate con epitelio desquamato (lingua "geografica");
Cambiamenti aftosi nella mucosa orale; crepe nelle labbra, crepe negli angoli della bocca - cheilite ("inceppamento"), danni allo smalto dei denti;
Pelle secca, capelli; fragilità delle unghie;
Bruciore e prurito della vulva; grave debolezza muscolare che non corrisponde alla gravità dell'anemia;
La pelle con IDA diventa secca, a volte compaiono delle crepe;
Occasionalmente, si può osservare un leggero ingiallimento dei palmi e del triangolo naso-labiale, associato a una violazione del metabolismo del carotene con carenza di ferro nel corpo.
Tutti questi segni clinici della malattia sono più pronunciati nell'IDA grave. Un tipico segno di uno stato di carenza di ferro è una lesione del tratto gastrointestinale, che crea un malinteso secondo cui il collegamento principale nella patogenesi della malattia è una lesione dello stomaco con il presunto successivo sviluppo di carenza di ferro nel corpo. I cambiamenti atrofici si verificano nella mucosa non solo del tubo digerente, ma anche nel sistema respiratorio e negli organi genitali.
Nei pazienti con IDA, di regola, non c'è ittero generale della pelle, nessuna sindrome emorragica cutanea, milza ingrossata e linfonodi. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare sono caratteristici di un concetto come la distrofia miocardica e si manifestano come sintomi come toni cardiaci ovattati, soffio sistolico all'apice del cuore di natura funzionale e varie anomalie dell'ECG.
Ricerca di laboratorio
Esiste un insieme significativo di metodi e strumenti che consentono di utilizzare analizzatori moderni per verificare in modo affidabile l'IDA. I metodi utilizzati e i criteri per la diagnosi di questa malattia possono essere presentati nella seguente forma.
Analisi clinica generale del sangue periferico:
Diminuzione del livello di emoglobina e, in misura minore, del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue (gli indicatori specifici, a seconda della gravità dell'anemia, sono riportati sopra);
Una diminuzione dell'indice di colore e, di conseguenza, del contenuto medio di emoglobina in un eritrocita (abbreviazione internazionale - MCH; espressa in picogrammi (pg); norma - 27-35 pg);
Ridurre le dimensioni dell'eritrocita e il suo volume;
Aniso- e poichilocitosi degli eritrociti con predominanza di microcitosi;
Ipocromia degli eritrociti;
Il numero di reticolociti è normale o leggermente aumentato;
Il numero di piastrine è normale o leggermente aumentato;
La formula dei leucociti è normale. Chimica del sangue:
Diminuzione del contenuto di ferro sierico inferiore a 14,3 µmol/l (normale 0,7-1,7 mg/l o 12,5-30,4 µmol/l);
Diminuzione del contenuto di ferritina nel siero del sangue;
Diminuzione della percentuale di saturazione della transferrina con il ferro (rapporto di saturazione plasmatica inferiore al 18%);
Diminuzione delle riserve di ferro secondo il test del desferal;
Aumento (oltre 78 µmol / l) totale (OZhSS) 1 e latente (LZhSS) capacità legante il ferro del siero del sangue; sangue.
Un aumento del contenuto di protoporfirina negli eritrociti. TIBC di siero di sangue in IDA è sempre aumentato, a differenza di
altre anemie ipocromiche associate non alla carenza di ferro, ma a una violazione della sua inclusione nella molecola dell'emoglobina o alla ridistribuzione del ferro dalle cellule eritroidi alle cellule del sistema macrofagico, ad esempio durante i processi infiammatori.
Ricerca strumentale
Per identificare la malattia sottostante che ha causato lo sviluppo dell'anemia, è necessario un esame completo del paziente.
Esame del tratto gastrointestinale (fibrogastroduodenoscopia, determinazione dell'acidità del succo gastrico).
Esame delle feci per sangue occulto (reazione di Gregersen).
Esame a raggi X del tubo digerente per identificare vene dilatate dell'esofago, tumori e altre pericolose malattie chirurgiche.
Esame ginecologico di ragazze e ragazze.
Sigmoidoscopia per rilevare colite ulcerosa, emorroidi o tumori.
1 La capacità di legare il ferro del siero è la quantità di ferro che la transferrina presente nel plasma potrebbe legare (normalmente 41-49 µmol/l o 3,5-4,0 mg/l, ovvero 350-400 µg%).
Trattamento
Le tattiche terapeutiche per l'IDA dovrebbero basarsi su un'accurata conoscenza della natura e delle cause della malattia, avere un focus eziopatogenetico e seguire determinati principi. Questi includono:
Correzione della carenza di ferro e ripristino delle sue riserve nel corpo, che non possono essere compensate solo dalla terapia dietetica, senza l'uso di preparati medicinali contenenti ferro;
La terapia IDA deve essere effettuata principalmente con preparazioni di ferro per via orale;
Il trattamento dell'IDA non viene interrotto dopo la normalizzazione dei livelli di emoglobina, perché il medico deve affrontare l'importante compito di creare un deposito di ferro nel corpo;
Le trasfusioni di sangue per IDA vengono effettuate solo per motivi di salute.
Trattamento medico
Il posto principale nel trattamento dell'IDA nei bambini piccoli è dato al trattamento specifico con preparazioni di ferro. Per ottenere un effetto terapeutico, è necessario seguire le seguenti raccomandazioni:
I preparati salini e ferrosi vanno assunti preferibilmente a stomaco vuoto o lontano dai pasti;
Se il farmaco è scarsamente tollerato, dovrebbe essere selezionato un altro farmaco, ma il trattamento non dovrebbe essere abbandonato;
I preparati di ferro dovrebbero essere prescritti in una dose adeguata;
La terapia con la dose specificata di ferro elementare deve essere eseguita fino al raggiungimento di un livello normale di emoglobina e quindi per almeno altri 2 mesi a mezza dose per creare un deposito di ferro nel corpo.
Utilizzare i seguenti preparati di ferro.
. Monocomponente:
. Combinato - preparati contenenti composti di ferro, oligoelementi e multivitaminici.
. Preparazioni di ferro per uso parenterale - ferrum lek * [ferro (III) idrossido saccarosio complesso].
L'introduzione parenterale di preparazioni di ferro è possibile solo secondo indizi speciali.
In conformità con le raccomandazioni e le linee guida dell'OMS del Ministero della Salute della Federazione Russa del 1997, i preparati a base di ferro devono essere prescritti alla dose di 3 mg / kg al giorno di ferro elementare, indipendentemente dalla gravità dell'anemia.
Criteri per l'efficacia della ferroterapia:
Un aumento dei livelli di emoglobina di 10 g / l a settimana;
La comparsa di una crisi reticolare (un aumento del numero di reticolociti di 2 volte il 10-14 ° giorno);
Aumento del ferro sierico fino a 1000 mcg / l. Reazioni avverse e indesiderate durante l'assunzione di droghe
il ferro è principalmente associato al superamento delle dosi raccomandate dall'OMS e dal Ministero della Salute della Federazione Russa e si manifesta più spesso come disturbi dispeptici non gravi. Gli effetti collaterali più comuni osservati nel trattamento dei ferropreparati salini: sapore metallico, inscurimento dello smalto dei denti, disturbi dispeptici (nausea, diarrea, sensazione di pienezza dello stomaco, vomito, costipazione). In rari casi, può svilupparsi necrosi della mucosa intestinale.
Prevenzione
Prevenzione della carenza di ferro nelle donne in gravidanza e in allattamento. Ciò è principalmente facilitato da una dieta razionale ed equilibrata e dal rispetto del regime appropriato.
Alimentazione naturale dei bambini, introduzione tempestiva di alimenti complementari. Identificazione dei bambini a rischio di anemia, che includono:
Bambini di 1-2 anni di vita da madri affette da anemia;
Prematuro e sottopeso;
Ricezione precoce di alimentazione mista o artificiale;
Con i fenomeni di dermatite atopica;
Lungo e spesso malato;
Bambini con malattie intestinali congenite e acquisite.
Ai bambini a rischio di anemia vengono mostrate le misure della sua prevenzione specifica. A partire dalle 8 settimane è necessario prescrivere preparazioni di ferro alla dose di 1-1,5 mg/kg di peso corporeo al giorno (per il ferro elementare). Il corso della terapia - 1,5-2 mesi.
Medico domiciliare (manuale)
Capitolo XIV. MALATTIE DELL'INFANZIA
Sezione 9
anemia.
Un gruppo di varie condizioni patologiche, che si basano su una diminuzione del contenuto di emoglobina e (o) eritrociti nel sangue. L'anemia può essere acquisita e congenita. A seconda delle cause che hanno causato la malattia, sono suddivisi in:
- postemorragico, causato dalla perdita di sangue;
- emolitico dovuto all'aumentata distruzione dei globuli rossi;
- anemia dovuta a una violazione della formazione dei globuli rossi.
Esistono altre classificazioni - in base alla dimensione degli eritrociti (con una diminuzione delle dimensioni - microcitica, pur mantenendo una dimensione normale - normocitica, con un aumento delle dimensioni - macrocitica), in base al grado di saturazione degli eritrociti con l'emoglobina (bassa saturazione - ipocromico, normale - normocromico, aumentato - ipercromico).
Nel corso dell'anemia, può essere acuta (sviluppandosi rapidamente, procedendo con gravi segni clinici) e cronica (sviluppandosi gradualmente, i segni possono essere inizialmente espressi minimamente).
Queste frequenti malattie del sangue sono dovute alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino (immaturità degli organi ematopoietici, loro elevata sensibilità agli effetti di fattori ambientali avversi).
L'anemia causata da una carenza di varie sostanze (carenza di ferro, carenza di folati, carenza di proteine) si verifica a causa dell'assunzione insufficiente di sostanze necessarie per la formazione dell'emoglobina. Non sono rari nel primo anno di vita, si notano nelle malattie accompagnate da malassorbimento a livello intestinale, con infezioni frequenti e nei neonati prematuri. I più comuni in questo gruppo sono l'anemia alimentare (cioè causata da un'alimentazione inadeguata o monotona).
anemia da carenza di ferro- si verificano quando c'è una mancanza di un elemento di ferro nel corpo. Le manifestazioni dipendono dalla gravità della malattia. Con lieve diminuzione dell'appetito, il bambino è letargico, la pelle è pallida, a volte c'è un leggero aumento del fegato e della milza, nel sangue - una diminuzione del contenuto di emoglobina a 80 grammi per 1 litro, il numero di globuli rossi fino a 3,5 milioni (il normale contenuto di emoglobina va da 170 g / l nei neonati fino a 146 g / l nei 14-15 anni, eritrociti - rispettivamente da 5,3 milioni a 5,0 milioni). Con una malattia moderatamente grave, l'appetito e l'attività del bambino diminuiscono notevolmente, è letargico, piagnucoloso, la pelle è pallida e secca, c'è un soffio nel cuore, il ritmo delle sue contrazioni diventa più frequente, il fegato e la milza aumentare, i capelli diventano sottili e fragili. Il contenuto di emoglobina nel sangue diminuisce a 66 g / l, globuli rossi - fino a 2,8 milioni Nelle malattie gravi, il bambino è in ritardo nello sviluppo fisico, non c'è appetito, la mobilità motoria è significativamente ridotta, frequente stitichezza, grave secchezza e pallore della pelle, unghie assottigliate e capelli che si spezzano facilmente. Ci sono gonfiori sul viso e sulle gambe, il fegato e la milza sono notevolmente ingrossati, il polso è bruscamente accelerato, ci sono soffi cardiaci, le papille della lingua sono levigate (lingua "verniciata"). La quantità di emoglobina diminuisce a 35 g/l, eritrociti - fino a 1,4 milioni L'anemia da carenza di ferro si sviluppa spesso nei bambini prematuri per 5-6 mesi. vita quando le riserve di ferro ricevute dalla madre sono esaurite.
Anemia da carenza di vitamine- a causa della carenza di vitamina B12 e acido folico, sia congeniti che acquisiti dopo malattie del tratto gastrointestinale.
Quadro clinico: mancanza di respiro, debolezza generale, palpitazioni, bruciore alla lingua, diarrea, disturbi dell'andatura, tatto (parestesia), in cui la sensibilità è ridotta o aumentata. Ci sono soffi cardiaci, levigatezza e arrossamento delle papille della lingua, alcuni riflessi sono distorti. Potrebbe esserci un aumento della temperatura, a volte ci sono disturbi mentali. Il fegato e la milza possono essere ingrossati. La malattia è cronica e si verifica con esacerbazioni.
Anemie ipoplastiche acquisite- si verificano quando la funzione ematopoietica del midollo osseo viene soppressa.
Le loro ragioni sono l'influenza sull'ematopoiesi di una serie di sostanze medicinali, radiazioni ionizzanti, disturbi del sistema immunitario, funzione delle ghiandole endocrine e un processo infettivo a lungo termine. I segni caratteristici sono pallore della pelle, sanguinamento, nasale, uterino e altri sanguinamenti. Spesso si osservano complicanze infettive: polmonite, infiammazione dell'orecchio medio (otite), pelvi renale (pielite), alterazioni infiammatorie della mucosa della bocca, retto.
La milza e i linfonodi non sono ingrossati.
A volte c'è un leggero aumento del fegato.
Trattamento. Trasfusione di globuli rossi, terapia ormonale (idrocortisone o prednisolone, retabolil, somministrazione di globulina antilinfocitaria). Rimozione della milza o embolizzazione (blocco dei vasi sanguigni di parte o dell'intera milza, lasciando questo organo in sede), a volte trapianto di midollo osseo. Durante il sanguinamento - agenti emostatici 1 (massa piastrinica, acido aminocaproico, ecc.).
Prevenzione: controllo dello stato del sangue durante il trattamento a lungo termine con sostanze che causano l'oppressione dell'ematopoiesi.
Forme congenite di anemia. Tra questi, i più importanti sono l'anemia di Fanconi, l'ipoplasia familiare Estrana-Dameshek, l'ipoplasia parziale Josephs-Diamond-Blackfan. L'anemia di Fanconi di solito compare durante i primi anni di vita. I ragazzi si ammalano 2 volte più spesso delle ragazze. I bambini sono in ritardo nello sviluppo fisico e mentale. Ci sono malformazioni di occhi, reni, palato, mani, microcefalia (una diminuzione delle dimensioni della testa e, di conseguenza, un sottosviluppo del cervello), un aumento del contenuto di pigmento nella pelle e, come risultato, il suo oscuramento. All'età di 5 anni e oltre, di solito c'è una formazione insufficiente di globuli rossi e piastrine (pancitopenia), in cui si verificano sanguinamento, un ingrossamento del fegato senza milza e linfonodi ingrossati e alterazioni infiammatorie in molti organi e tessuti. Con l'anemia di Estrena-Dameshek si osservano cambiamenti simili nel sangue, ma non ci sono malformazioni. L'anemia di Josephs-Diamond-Blackfan si manifesta nel primo anno di vita, spesso procede benignamente. La malattia si sviluppa gradualmente: appare pallore della pelle e delle mucose, letargia, l'appetito peggiora; il contenuto di emoglobina ed eritrociti è ridotto nel sangue.
Trattamento: trasfusione di globuli rossi, rimozione della milza o embolizzazione (vedi sopra), agenti emostatici per il sanguinamento.
Anemia emolitica si sviluppano a causa dell'aumentata degradazione dei globuli rossi, a causa della malattia emolitica del neonato (vedi sopra), nella fase finale dell'insufficienza renale con un aumento del contenuto di urea nel sangue (uremia), con carenza di vitamina E. Essi può anche essere ereditario (difetto nella struttura dei globuli rossi e dell'emoglobina). Trattamento: lo stesso.
Una grave complicanza è il coma anemico. Sintomi e decorso. Prima di perdere conoscenza, il bambino trema, a volte la temperatura corporea aumenta, la respirazione diventa superficiale e rapida, poiché i polmoni non si espandono bene e una quantità insufficiente di ossigeno entra nel sangue. In questo momento, la frequenza cardiaca aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, il contenuto di emoglobina nel sangue diminuisce bruscamente. La pelle diventa pallida, acquisendo una tonalità itterica. Forse lo sviluppo di convulsioni, il cosiddetto. sintomi meningei: mal di testa, vomito, aumento della sensibilità, incapacità di piegare la testa in avanti (torcicollo). Esistono vari riflessi patologici: quando la testa del paziente sdraiato sulla schiena viene flessa passivamente in avanti, le gambe sono piegate alle articolazioni dell'anca e del ginocchio; quando una gamba è flessa all'articolazione dell'anca ed estesa all'articolazione del ginocchio, l'altra gamba si flette involontariamente.
Nel sangue, il numero di eritrociti normali diminuisce (gli eritrociti non sono sufficientemente saturi di ossigeno, sono grandi).
Trattamento. L'introduzione della vitamina B12 per via intramuscolare, acido folico all'interno - solo dopo aver stabilito la diagnosi e le cause della malattia. È necessario normalizzare la nutrizione, eliminare la causa della malattia.
Anoressia.
Mancanza di appetito in presenza di un bisogno fisiologico di nutrizione, a causa di disturbi nell'attività del centro alimentare.
Si manifesta con eccessiva eccitazione emotiva, malattia mentale, disturbi del sistema endocrino, intossicazione (avvelenamento causato dall'azione di sostanze tossiche sul corpo che vi sono entrate dall'esterno o si sono formate nel corpo stesso), disturbi metabolici, malattie del apparato digerente (gastrite acuta, gastroduodenite, ecc.), dieta monotona irregolare, cattivo gusto del cibo, ambiente sfavorevole per la sua ricezione, uso di farmaci dal sapore sgradevole che sopprimono la funzione del tratto gastrointestinale o agiscono sul sistema centrale sistema nervoso, e anche come risultato di una reazione nevrotica a varie influenze negative. Con l'anoressia prolungata, la resistenza del corpo diminuisce e aumenta la sua suscettibilità a varie malattie. Nei bambini piccoli, l'anoressia si sviluppa più spesso con l'alimentazione forzata, violazione delle regole dell'alimentazione complementare.
Trattamento. Identificazione ed eliminazione della causa principale dell'anoressia, organizzazione di una dieta, introduzione di vari piatti nella dieta, nei neonati - normalizzazione dell'alimentazione complementare. Prescrivere farmaci che stimolano l'appetito (il cosiddetto tè appetitoso, vitamina B12, cerucal). In caso di grave deplezione, sono indicati multivitaminici, ormoni (retabolil); con nevrosi - psicoterapia, la nomina di agenti psicofarmacologici. In casi speciali, viene utilizzata la nutrizione artificiale con l'introduzione di soluzioni nutritive in una vena.
Anoressia neuropsichiatrica occupa un posto speciale. Questa è una condizione patologica che si manifesta nella consapevole restrizione del cibo per perdere peso. Si verifica negli adolescenti di età pari o superiore a 15 anni, più spesso nelle ragazze. C'è un'idea ossessiva di eccessiva pienezza e la necessità di perdere peso. Ricorrono a restrizioni alimentari, inducendo il vomito dopo aver mangiato, l'uso di lassativi. All'inizio l'appetito non è disturbato, a volte c'è una sensazione di fame e, in relazione a ciò, un eccesso di cibo periodico. Il peso diminuisce rapidamente, compaiono disturbi mentali; sbalzi d'umore da "cattivo a buono", un desiderio ossessivo di guardarsi allo specchio, ecc. Trattamento: psicoterapia (vedi Capitolo XIII, Malattie mentali).
Asma bronchiale . Una malattia cronica, la cui principale manifestazione sono gli attacchi di asma, causati da una violazione della pervietà dei bronchi a causa del loro spasmo, gonfiore della mucosa e aumento della formazione di muco.
Ci sono molte cause di asma bronchiale. C'è una chiara predisposizione ereditaria; la malattia può verificarsi anche se una persona soffre di qualsiasi malattia allergica, soprattutto se le vie aeree sono ostruite; lo sviluppo della malattia è facilitato dagli squilibri ormonali che possono verificarsi durante il trattamento a lungo termine con ormoni.
Il trauma neuropsichiatrico può anche causare l'asma. Con l'uso prolungato di aspirina, analgin, amidopirina e altri farmaci in questo gruppo, il cosiddetto. asma da aspirina.
Sintomi e decorso. Le prime crisi nei bambini di solito compaiono all'età di 2-5 anni. Le loro cause immediate sono molto spesso il contatto con un allergene, malattie respiratorie acute, tonsillite, traumi fisici e mentali, in alcuni casi - vaccinazioni preventive e introduzione di gammaglobuline. Nei bambini, soprattutto in tenera età, sono di primaria importanza il gonfiore della mucosa bronchiale e l'aumento della secrezione delle ghiandole bronchiali, che determina le caratteristiche del decorso della malattia.
Un attacco d'asma è solitamente preceduto da sintomi premonitori: i bambini diventano letargici o, al contrario, eccitati, irritabili, capricciosi, rifiutano di mangiare, la pelle diventa pallida, gli occhi diventano lucidi, le pupille si dilatano, prurito alla gola, starnuti, lacrimazione secrezione nasale, tosse , respiro sibilante (secco), ma la respirazione rimane libera, non difficile. Questo stato dura da 10-30 minuti a diverse ore o anche 1-2 giorni. Succede che passi (i sintomi vengono attenuati), ma più spesso si sviluppa in un parossismo di soffocamento. I bambini diventano irrequieti, la respirazione accelera, difficile, principalmente l'espirazione.
Retrazione espressa durante l'inalazione di luoghi conformi del torace (tra le costole). La temperatura corporea può aumentare. Si sentono più rantoli.
Nei bambini più grandi, l'immagine è leggermente diversa. Il gonfiore della mucosa bronchiale e l'aumento della secrezione delle ghiandole bronchiali sono meno pronunciati a causa delle caratteristiche delle vie respiratorie, e quindi l'uscita da una grave condizione dolorosa avviene più velocemente che nei bambini piccoli.
Durante un attacco, il bambino si rifiuta di mangiare e bere, perde peso, suda, compaiono cerchi sotto gli occhi. A poco a poco, la respirazione diventa più libera, quando si tossisce viene rilasciato un espettorato denso, viscoso e biancastro. Anche la condizione migliora, ma il paziente rimane letargico per diversi giorni, lamenta debolezza generale, mal di testa, tosse con espettorato difficile da separare.
Stato asmatico. Si chiama una condizione in cui il soffocamento non scompare dopo il trattamento. Può procedere in due modi, a seconda dei motivi che l'hanno provocata. Uno si verifica dopo l'assunzione di antibiotici, sulfamidici, enzimi, aspirina e altri farmaci, si sviluppa rapidamente, a volte alla velocità della luce, la gravità del soffocamento aumenta rapidamente. Un'altra forma è causata da un trattamento improprio o dalla nomina di una dose di farmaci superiore a quella necessaria. Con lei, la gravità della condizione aumenta gradualmente. Durante lo stato asmatico si osservano disturbi respiratori, attività cardiaca, successivamente il sistema nervoso centrale è sconvolto, manifestato da agitazione, delirio, convulsioni, perdita di coscienza; questi segni sono tanto più pronunciati quanto più piccolo è il bambino.
L'asma bronchiale può essere complicata dall'atelettasia (collasso) del polmone, dallo sviluppo di un processo infettivo in esso e dai bronchi.
Trattamento.È necessario tenere conto dell'età e delle caratteristiche individuali dei bambini. Quando compaiono i presagi di un attacco, il bambino viene messo a letto, dandogli una posizione semi-seduta, calmato, è necessario distogliere la sua attenzione. La stanza è preventivamente ventilata, viene eseguita la pulizia a umido. 2-3 gocce di una soluzione al 2% di efedrina vengono instillate nel naso ogni 3-4 ore, all'interno viene somministrata una polvere contenente aminofillina ed efedrina. Gli intonaci di senape, gli impacchi caldi, i bagni di senape sono controindicati, perché. l'odore di senape spesso aggrava la condizione.
Se non è stato possibile prevenire un attacco d'asma con l'aiuto delle misure adottate, una soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato viene iniettata per via sottocutanea in dosaggi di età in combinazione con una soluzione al 5% di efedrina cloridrato. Ai bambini più grandi vengono somministrati anche preparati per aerosol: salbutamolo, alupent, non più di 2-3 inalazioni al giorno, in giovane età l'uso di aerosol non è raccomandato. Con un attacco grave, lo sviluppo dello stato asmatico, è indicato un ospedale. I bambini piccoli devono essere ricoverati in ospedale, perché. a questa età, il quadro clinico è simile alla polmonite acuta, alla pertosse, alla fibrosi cistica polmonare - una malattia ereditaria in cui la funzione delle ghiandole bronchiali e di altre ghiandole è compromessa.
Dopo un attacco, i farmaci vengono continuati per 5-7 giorni, vengono eseguiti massaggi al torace, esercizi di respirazione, fisioterapia, trattamento di focolai di infezione cronica (adenoidi, carie dentale, sinusite, otite media, ecc.). È necessario anche il trattamento delle condizioni allergiche.
Bronchite. Infiammazione dei bronchi con lesione primaria della loro mucosa. Esistono bronchiti acute e croniche. Nei bambini, di norma, si sviluppa la bronchite acuta, il più delle volte è una delle manifestazioni di infezioni respiratorie (ARI, influenza, infezione da adenovirus, ecc.), A volte prima dell'inizio del morbillo e della pertosse.
Bronchite acuta- si verifica principalmente nei bambini con adenoidi e tonsillite cronica - infiammazione delle tonsille; si verifica più spesso in primavera e in autunno. C'è un naso che cola, poi una tosse. La temperatura corporea è leggermente elevata o normale. Dopo 1-2 giorni, l'espettorato inizia a risaltare. I bambini piccoli di solito non tossiscono l'espettorato, ma lo inghiottono. La tosse preoccupa particolarmente il bambino di notte.
Trattamento. Metti a letto il bambino, bevi il tè con lamponi e fiori di tiglio, a una temperatura corporea superiore a 37,9 ° C, vengono prescritti antipiretici, se si sospettano complicanze infettive, secondo le indicazioni: antibiotici, sulfamidici. Per liquefare l'espettorato si utilizzano bevande calde alcaline (latte caldo con burro e una piccola quantità di bicarbonato di sodio), inalazioni con una soluzione di soda e brodo di patate. Mettono barattoli, cerotti di senape, fanno impacchi caldi per la notte: una piccola quantità di olio vegetale viene riscaldata ad una temperatura di circa 40-45 ° C, ne viene impregnata una garza, che viene avvolta attorno al corpo, cercando di lasciare un area libera a sinistra dello sterno nell'area del capezzolo - in questo punto si trova il cuore , impacco di carta o cellophane viene applicato sopra la garza, quindi cotone idrofilo; dall'alto fissare con una benda, indossare una camicia di lana. Di solito, con l'impostazione corretta dell'impacco, il calore viene trattenuto per tutta la notte. Banche, cerotti e impacchi di senape vengono utilizzati solo se la temperatura corporea è normale. Con un aumento di esso, queste procedure sono escluse, perché. contribuiscono ad un ulteriore aumento della temperatura con un corrispondente deterioramento della condizione.
La prognosi è favorevole, tuttavia, nei bambini che soffrono di rachitismo (vedi sotto), diatesi catarrale essudativa (vedi sotto), la malattia può richiedere più tempo a causa della compromissione della pervietà bronchiale, seguita dallo sviluppo di polmonite (vedi sotto) e atelettasia ( caduta) dei polmoni.
Bronchite cronica- nei bambini è meno comune, si verifica sullo sfondo di malattie del rinofaringe, del sistema cardiovascolare (congestione nei polmoni), della fibrosi cistica (una malattia ereditaria in cui aumenta la secrezione delle ghiandole, in particolare delle ghiandole bronchiali). Anche la diatesi catarrale essudativa (vedi sotto), gli stati di immunodeficienza congenita, la compromissione della funzione bronchiale e alcune malformazioni dei polmoni contribuiscono all'insorgenza della malattia.
La bronchite cronica può verificarsi senza disturbare la pervietà dei bronchi. In questo caso, c'è una tosse, rantoli secchi e umidi.
Il trattamento ha lo scopo di aumentare la resistenza del corpo. A tale scopo vengono individuati e sanificati i focolai di infezione cronica (carie dentali, adenoidi, tonsillite, otite media, ecc.). Più frutta e verdura dovrebbero essere incluse nella dieta del bambino, in condizioni di immunodeficienza aumentano l'immunità con l'aiuto di pentossile, dibazolo, decaris, terapia vitaminica. In caso di esacerbazione, vengono utilizzati antibiotici, sulfamidici, suprastin, difenidramina come prescritto dal medico. Assegna la terapia UHF, altre procedure di fisioterapia.
Nella bronchite cronica con compromissione della pervietà bronchiale, compare una grave mancanza di respiro, udibile a distanza.
L'esacerbazione dura per settimane, a volte si sviluppa polmonite, in alcuni casi asma bronchiale. Il trattamento ha lo scopo di ripristinare la pervietà delle vie aeree e rafforzare la resistenza del corpo. A tale scopo vengono utilizzati espettoranti per facilitare lo scarico dell'espettorato (bevanda alcalina, inalazioni), che aumentano l'immunità, vitamine, in particolare la vitamina Wb (al mattino!).
Prevenzione della bronchite cronica - indurimento, buona alimentazione, trattamento delle adenoidi, tonsillite cronica.
Mal di stomaco. Sono un segnale di una malattia degli organi addominali, nonché degli organi adiacenti e più distanti.
Il dolore si verifica per una serie di motivi a qualsiasi età. I bambini sotto i 3 anni generalmente non possono indicare con precisione i luoghi in cui lo sentono. Sono particolarmente inclini a rappresentare qualsiasi dolore nel corpo come "dolore addominale", indicando la sua localizzazione nell'ombelico. I bambini un po' più grandi, di regola, determinano anche in modo impreciso l'area dolorosa, quindi le loro istruzioni hanno un valore diagnostico relativamente scarso. Va inoltre ricordato che il dolore addominale può accompagnare varie malattie, come la polmonite nei bambini piccoli.
Cause del dolore addominale: stiramento della parete intestinale, espansione del suo lume (ad esempio accumulo di gas o feci), aumento dell'attività intestinale (spasmo, colica intestinale); danno infiammatorio o chimico al peritoneo; ipossia, cioè mancanza di ossigeno, ad esempio, con un'ernia strozzata (l'uscita degli organi addominali e la loro compressione, che provoca insufficiente afflusso di sangue) o con intussuscezione (una condizione in cui viene introdotta una parte dell'intestino, avvitata nel lume di un altro ); distensione di una capsula d'organo (p. es., fegato, milza, pancreas); alcune malattie infettive (dissenteria, epatite acuta, morbillo, pertosse); grave costipazione, forma intestinale di fibrosi cistica; pancreatite, colecistite (rispettivamente, infiammazione del pancreas e della cistifellea); tumori, calcoli renali, ulcere allo stomaco; corpi estranei (particolarmente comuni nei bambini piccoli); gastrite, appendicite, nelle ragazze - infiammazione delle appendici (annessite); tonsillite, diabete mellito, infiammazione del periostio (osteomielite) o di una delle ossa che compongono il bacino - l'ileo; polmonite nelle parti inferiori dei polmoni, al confine con il diaframma (il muscolo che separa il torace e le cavità addominali); infiammazione dei linfonodi nella cavità addominale; epilessia e molte altre malattie.
Trattamento. Tutti i bambini con dolore addominale dovrebbero essere visitati da un medico. Se la situazione lo consente, il bambino dovrebbe essere portato in ospedale, dove verrà esaminato, inclusi esami del sangue, esami delle urine, esame radiografico, che è obbligatorio per dolore improvviso, grave e lancinante all'addome, combinato con vomito, ritenzione di feci e gas, o grave diarrea, condizioni generali insoddisfacenti, vaga ansia.
Con questi sintomi, in nessun caso al bambino dovrebbe essere data acqua, dargli medicine, fare un clistere, applicare una piastra elettrica sullo stomaco, perché. questo può peggiorare la condizione e oscurare il quadro della malattia, in quest'ultimo caso la diagnosi può essere fatta troppo tardi. I bambini piccoli in ogni caso devono essere indirizzati a un ospedale, perché. molte gravi malattie si verificano in loro con dolore all'addome.
Dopo l'esame da parte di un medico, se le condizioni del bambino consentono il trattamento a casa, gli appuntamenti vengono eseguiti con cura. Se compaiono ripetuti dolori all'addome, dovresti recarti nuovamente in ospedale, indicando che il dolore si è ripresentato dopo il trattamento, è consigliabile avere con te i risultati del test se sono stati eseguiti di recente.
Nelle città e nei paesi in cui sono presenti centri di consulenza, è anche auspicabile condurre un esame ecografico degli organi addominali, dei reni e dei linfonodi.
Diatesi emorragica.
Un gruppo di malattie caratterizzate da un aumento del sanguinamento, che si verifica in modo indipendente o provocato da traumi o interventi chirurgici. Esistono diatesi emorragiche ereditarie e acquisite. I primi compaiono nei bambini, i secondi si verificano a qualsiasi età e sono più spesso una complicazione di altre malattie, come le malattie del fegato e del sangue. Un aumento del sanguinamento può verificarsi con un sovradosaggio di eparina (un farmaco che riduce la coagulazione del sangue, utilizzato in alcune condizioni, come l'insufficienza renale), l'aspirina.
Esistono diversi tipi di diatesi emorragica. Con alcuni di loro si nota un'emorragia nelle articolazioni, con altri - lividi sulla pelle, sanguinamento dal naso, gengive.
Trattamento. Ha lo scopo di eliminare la causa che li ha causati, ridurre la permeabilità vascolare, aumentare la coagulazione del sangue. Per fare questo, annullare i farmaci che hanno causato sanguinamento, se necessario, trasfondere la massa piastrinica, prescrivere preparati di calcio, acido ascorbico; in caso di eliminazione della causa del sanguinamento e cura in futuro, eseguire regolarmente un esame del sangue per la coagulabilità e il contenuto di piastrine in esso contenute. Se la malattia è incurabile (alcuni tipi di emofilia), il trattamento e gli esami preventivi vengono eseguiti per tutta la vita.
Prevenzione: con forme ereditarie - consulenza genetica medica, con acquisita - prevenzione delle malattie che contribuiscono al loro verificarsi.
Idrocefalo.
Eccessivo accumulo di liquido contenuto nelle cavità del cervello e del canale spinale. L'idrocefalo può essere congenito o acquisito. Si verifica quando vi è una violazione dell'assorbimento, un'eccessiva formazione di liquido nelle cavità del cervello e difficoltà nel suo deflusso, ad esempio, con tumori, aderenze dopo un processo infiammatorio.
Sintomi e decorso. La condizione si manifesta con segni di aumento della pressione intracranica: mal di testa (prima di tutto), nausea, vomito, compromissione di varie funzioni: udito, vista (gli ultimi 3 segni possono essere assenti). Nei bambini piccoli, la fontanella si gonfia. A seconda della causa della malattia, ci sono altri sintomi.
Ci sono fasi acute e croniche della malattia. Nella fase acuta compaiono i sintomi della malattia sottostante che ha causato l'idrocefalo, nella fase cronica. - segni dell'idrocefalo stesso, che, se non trattato, progredisce. La malattia può svilupparsi anche in utero, in questo caso si parla di idrocefalo congenito. I bambini nascono con una testa grande (fino a 50-70 cm di circonferenza, con una media normale di circa 34-35 cm), in futuro, in caso di progressione dell'idropisia cerebrale, la circonferenza del cranio potrebbe diventare ancora più grande.
Allo stesso tempo, la testa assume la forma di una palla con la fronte sporgente, le fontanelle aumentano di dimensioni, si gonfiano, le ossa del cranio si assottigliano, le suture craniche divergono. ; l'acuità visiva è ridotta, le crisi epilettiche non sono rare, i bambini sono ritardati mentali. In futuro, dopo la chiusura delle fontanelle, compaiono mal di testa, vomito e vari sintomi, la cui natura dipende dalla posizione dell'ostacolo che interrompe il deflusso del liquido cerebrospinale.
Riconoscimento. La diagnosi di idrocefalo può essere fatta solo in ospedale dopo vari studi radiologici, radiologici, informatici, nonché studi sul liquido cerebrospinale.
Trattamento effettuato inizialmente in ospedale.
Nella fase acuta vengono prescritti agenti che riducono la pressione intracranica (lasix, mannitolo, glicerina), rimozione di piccole quantità di liquido cerebrospinale mediante puntura (puntura) nell'area della fontanella al fine di ridurre la pressione intracranica. In futuro, è necessario un monitoraggio e un trattamento costanti da parte di un neurologo. In alcuni casi, ricorrono all'intervento chirurgico - per eliminare la causa della violazione del deflusso del liquido cerebrospinale o alla chirurgia, a seguito della quale il liquido cerebrospinale viene costantemente scaricato nel cuore o nella cavità addominale e altri metodi chirurgici. Senza trattamento, la maggior parte dei bambini rimane gravemente disabile o muore in tenera età.
Ipotrofia. Un disturbo alimentare cronico causato da un'assunzione insufficiente di sostanze nutritive o da una violazione del loro assorbimento e caratterizzato da una diminuzione del peso corporeo.
Si verifica principalmente nei bambini sotto i 2 anni, più spesso nel primo anno di vita. Secondo il momento dell'evento, sono divisi in congeniti e acquisiti.
La malnutrizione congenita può essere dovuta al decorso patologico della gravidanza, accompagnata da disturbi circolatori nella placenta, infezione intrauterina del feto; malattie della gestante stessa, malnutrizione, fumo e consumo di alcool, età (sotto i 18 anni o sopra i 30), esposizione a rischi industriali.
La malnutrizione acquisita può essere causata da sottoalimentazione, difficoltà di suzione associate a capezzoli di forma irregolare o ghiandole mammarie strette; quantità insufficiente di latte artificiale durante l'alimentazione artificiale, malnutrizione qualitativa; malattie frequenti del bambino, prematurità, traumi alla nascita, malformazioni, assorbimento intestinale in molte malattie metaboliche, patologie del sistema endocrino (diabete mellito, ecc.).
Sintomi e decorso. Dipende dalla gravità della malnutrizione. A questo proposito si distingue l'ipotrofia di I, II e III grado.
I grado: lo spessore del tessuto sottocutaneo è ridotto in tutte le parti del corpo, ad eccezione del viso. Prima di tutto, diventa più sottile sullo stomaco. Il deficit di massa è dell'11-20%. L'aumento di peso rallenta, la crescita e lo sviluppo neuropsichico corrispondono all'età. Lo stato di salute è generalmente soddisfacente, a volte c'è un disturbo dell'appetito, del sonno. La pelle è pallida, il tono muscolare e l'elasticità dei tessuti sono leggermente inferiori al normale, le feci e la minzione sono normali.
II grado: il tessuto sottocutaneo sul torace e sull'addome quasi scompare, sul viso diventa molto più sottile. Il bambino è in ritardo nella crescita e nello sviluppo neuropsichico. Debolezza, aumento dell'irritabilità, l'appetito peggiora in modo significativo, la mobilità diminuisce. La pelle è pallida con una tinta grigiastra, il tono muscolare e l'elasticità dei tessuti sono nettamente ridotti. Spesso ci sono segni di carenza vitaminica, rachitismo (vedi sotto), i bambini sono facilmente surriscaldati o ipotermici. Il fegato aumenta, le feci sono instabili (la stitichezza è sostituita dalla diarrea), il suo carattere (colore, odore, consistenza) cambia a seconda della causa della malnutrizione.
III grado: osservato principalmente nei bambini dei primi 6 mesi di vita ed è caratterizzato da grave esaurimento. Il tessuto sottocutaneo scompare in tutte le parti del corpo, a volte rimane uno strato molto sottile sulle guance. Il deficit di massa supera il 30%. Il peso corporeo non aumenta, a volte diminuisce progressivamente. La crescita e lo sviluppo neuropsichico vengono soppressi, la letargia aumenta, le reazioni a vari stimoli (luce, suono, dolore) vengono rallentate. Il viso è rugoso, "senile". I bulbi oculari e una grande fontanella affondano. La pelle è grigio chiaro, secca, la piega della pelle non si raddrizza. Le mucose sono secche, rosso vivo; l'elasticità dei tessuti è quasi persa. La respirazione è indebolita, a volte ci sono violazioni. La frequenza cardiaca è rallentata, la pressione sanguigna è ridotta; l'addome è retratto o gonfio, si nota stitichezza, un cambiamento nella natura delle feci. La minzione è rara, l'urina è piccola. La temperatura corporea è inferiore al normale, l'ipotermia si instaura facilmente. Spesso associato a un'infezione che si manifesta senza sintomi gravi. Se non curato, il bambino potrebbe morire.
Trattamento. Viene eseguito tenendo conto della causa che ha causato la malnutrizione, nonché del suo grado. Con 1 grado - ambulatoriale, con II e III grado - in ospedale. I principi fondamentali sono l'eliminazione della causa della malnutrizione, una corretta alimentazione e cura dei bambini, il trattamento dei disturbi metabolici e delle complicanze infettive che ne derivano.
Con una quantità insufficiente di latte dalla madre, il bambino viene integrato con donatori o miscele. Con un contenuto inferiore al normale di componenti nel latte materno, vengono prescritti in aggiunta (con una carenza di proteine - kefir, ricotta, latte proteico, con una carenza di carboidrati - lo sciroppo di zucchero viene aggiunto all'acqua potabile, con una carenza di grassi dare il 10-20% di crema). Nei casi più gravi, i nutrienti vengono somministrati per via endovenosa per fleboclisi. In caso di malnutrizione dovuta a disordini metabolici, viene effettuata una nutrizione terapeutica speciale.
Indipendentemente dalla causa della malattia, a tutti i bambini vengono prescritte vitamine, enzimi (abomin, pepsin, festal, panzinorm, pancreatin, ecc.), Stimolanti (apilac, dibazol, nei casi più gravi, terapia ormonale), massaggi, fisioterapia, irradiazione ultravioletta . La cura adeguata del bambino è di grande importanza (camminate regolari all'aria aperta, prevenzione della congestione polmonare - prendi il bambino tra le braccia più spesso, giralo; durante il raffreddamento, metti una piastra elettrica ai tuoi piedi; attenzione orale cura).
La prognosi per l'ipotrofia di 1° grado è favorevole, con il III grado il tasso di mortalità è del 30-50%.
Prevenzione: rispetto del regime quotidiano e della nutrizione di una donna durante la gravidanza, esclusione del fumo e dell'alcool, rischi industriali. Se viene rilevata l'ipotrofia fetale, la dieta della donna incinta viene corretta, vengono prescritte vitamine, sostanze che migliorano la circolazione sanguigna nella placenta. Dopo la nascita, è importante monitorare attentamente lo sviluppo del bambino (pesare il più spesso possibile!), Una corretta alimentazione della madre che allatta.
Alcune larve penetrano nella pelle camminando a piedi nudi o sdraiate a terra (elminti comuni nei paesi con clima caldo, compresa l'Asia centrale).
Nella corsia centrale nei bambini, l'ascariasi e l'enterobiasi (infezione da ossiuri) sono le più comuni. Queste malattie sono chiamate in senso figurato "malattie delle mani non lavate". Come suggerisce il nome stesso, le cause sono verdure, frutta, bacche contaminate (molto spesso le fragole, che i bambini mangiano direttamente dall'orto), oltre alla mancanza dell'abitudine di lavarsi le mani prima di mangiare. Se un bambino con ascariasi o enterobiasi frequenta un asilo, la malattia può essere epidemica. Con l'elmintiasi si sviluppano segni caratteristici di ciascun tipo di lesione.
Ascariasi. Sintomi e decorso. Quando vengono infettati da ascaridi, compaiono prima eruzioni cutanee sulla pelle, il fegato si ingrandisce, la composizione del sangue cambia (un aumento del contenuto di eosinofili in esso, che indica un'allergia del corpo), possono svilupparsi bronchite, polmonite. Nei periodi successivi, c'è malessere, mal di testa, nausea, a volte vomito, dolore addominale, irritabilità, sonno agitato, diminuzione dell'appetito. Con le feci viene espulso un gran numero di uova di ascaridi. In futuro, sono possibili complicazioni come la violazione dell'integrità dell'intestino con lo sviluppo di peritonite, appendicite (quando il nematode entra nell'appendice) e ostruzione intestinale. Con la penetrazione di ascaridi nel fegato - i suoi ascessi, colecistite purulenta (infiammazione della cistifellea), ittero dovuto al blocco delle vie biliari. Quando l'ascaride striscia attraverso l'esofago nella faringe e nel tratto respiratorio, può verificarsi asfissia (ventilazione polmonare compromessa a causa dell'ostruzione del tratto respiratorio superiore e della trachea). Trattamento con Mintezol, Vermox, Pipsrazine.
L'enterobiasi è un'infezione da ossiuri.
Sintomi e decorso. Prurito nell'ano, dolore addominale, le feci a volte sono accelerate, le feci sono molli. Come risultato del graffio, si unisce un'infezione e si sviluppa un'infiammazione della pelle: la dermatite. Nelle ragazze, gli ossiuri possono strisciare nella fessura genitale e, in questo caso, si sviluppa un'infiammazione della mucosa vaginale: vulvovaginite.
Trattamentoè osservare le norme igieniche, tk. L'aspettativa di vita degli ossiuri è molto breve. Con un decorso prolungato della malattia (di solito nei bambini debilitati), vengono utilizzati levamisolo, vermox, kombaptrin, mebendazolo, piperazina. Con prurito molto grave, viene prescritto un unguento con anestesia. La prognosi è favorevole.
Prevenzione. L'esame per la presenza di uova di ossiuri viene effettuato una volta all'anno. Coloro che sono stati malati vengono esaminati per la presenza di ossiuri tre volte: la prima volta 2 settimane dopo la fine del trattamento, poi una settimana dopo. Un paziente con enterobiasi dovrebbe lavarsi con acqua e sapone 2 volte al giorno, quindi pulirsi le unghie e lavarsi accuratamente le mani, dormire in pantaloncini, che dovrebbero essere cambiati e bolliti ogni giorno. Stirare pantaloni, gonne tutti i giorni, biancheria da letto ogni 2-3 giorni.
Quando il cervello è affetto da Echinococcus, si osservano mal di testa, vertigini, vomito, con un aumento della cisti, questi fenomeni diventano più intensi. Possibile paralisi (mancanza di movimento nell'arto interessato o mancanza di attività del corpo - paralisi intestinale), paresi (diminuzione del movimento o dell'attività dell'organo), disturbi mentali, convulsioni convulsive. Il decorso della malattia è lento.
Trattamento in tutte le forme di echinococcosi, solo rimozione chirurgica della cisti con sutura della cavità rimasta dopo di essa.
La prognosi dipende dalla posizione della cisti, nonché dalla loro presenza o assenza in altri organi e dalle condizioni generali del paziente.
Dermatomiosite. Una malattia progressiva con una lesione predominante dei muscoli e della pelle. Tra i pazienti predominano le ragazze. Nella maggior parte dei casi, la causa della malattia non è chiara. A volte la dermatomiosite si sviluppa come reazione a un tumore maligno palese o latente.
Sintomi e decorso. Clinicamente si sviluppa un danno ai muscoli degli arti, della schiena e del collo. La loro debolezza aumenta gradualmente, i movimenti sono limitati, fino alla completa immobilità, dolore moderato, l'atrofia muscolare si instaura rapidamente. All'inizio della malattia è possibile gonfiore dei muscoli, più spesso della faringe, della laringe, dell'intercostale e del diaframma, che porta a vari disturbi, tra cui la respirazione, la voce, la deglutizione, lo sviluppo di polmonite dovuta all'ingresso di cibo e liquidi delle vie respiratorie quando sono interessate la laringe e la faringe. Anche la pelle ne risente: arrossamenti e gonfiori compaiono principalmente sulle parti aperte del corpo, nelle zone delle palpebre, delle articolazioni del gomito e delle articolazioni della mano. Possibile danno al cuore, ai polmoni, al tratto gastrointestinale.
Riconoscimento. Basato su un quadro clinico tipico, dati di laboratorio, studi muscolari fisiologici (elettromiografia). Essere consapevoli della possibilità di un tumore maligno.
Trattamento. Viene eseguito solo con l'aiuto di farmaci ormonali, per molto tempo (per anni). La dose del farmaco deve essere prescritta individualmente. Allo stesso tempo, sono necessari un monitoraggio regolare e l'esatta attuazione delle istruzioni del medico in merito alla riduzione delle dosi del farmaco, perché. una cessazione eccessivamente rapida o improvvisa porta a gravi disturbi ormonali fino all'insufficienza surrenalica e, di conseguenza, alla morte. La prognosi per il trattamento tempestivo e la nomina di una dose sufficiente di ormoni è favorevole.
Diatesi essudativo-catarrale. Lo stato del corpo, espresso dall'infiammazione della pelle. È causato da un disordine metabolico con intolleranza a determinati alimenti, più spesso fragole, agrumi, latte, miele, cioccolato. I cambiamenti nella copertura cutanea si verificano già nelle prime settimane di vita, ma sono particolarmente forti dalla seconda metà dell'anno, quando l'alimentazione del bambino diventa più varia. L'indebolimento della malattia o la completa scomparsa delle sue manifestazioni avviene dopo 3-5 anni, tuttavia, la maggior parte dei bambini che hanno subito diatesi catarrale essudativa tende a reazioni allergiche di diversa natura e gravità.
Sintomi e decorso. In primo luogo, compaiono macchie giallastre squamose nell'area delle articolazioni del ginocchio e sopra le sopracciglia. Da 1,5-2 mesi. c'è arrossamento della pelle delle guance con desquamazione della pitiriasi, poi croste giallastre sul cuoio capelluto e sopra le sopracciglia. Nei casi più gravi, queste croste sono stratificate l'una sull'altra e formano strati spessi. Le malattie respiratorie acute si verificano facilmente a causa della ridotta resistenza del corpo: naso che cola, mal di gola, bronchite, infiammazione della mucosa degli occhi (congiuntivite), orecchio medio (otite media), si notano spesso feci instabili (stitichezza alternata a diarrea), dopo la malattia persiste a lungo un leggero aumento della temperatura fino a 37,0-37,2°C. C'è una tendenza alla ritenzione idrica nel corpo - i bambini sono "sciolti", ma perdono rapidamente liquidi a causa di forti fluttuazioni di peso: i suoi aumenti sono sostituiti da rapide cadute. Possono verificarsi varie lesioni cutanee, falsa groppa (vedi sotto), asma bronchiale e altre complicazioni.
Trattamento. Condotto da un medico. Prima di tutto - una dieta ad eccezione dei prodotti che provocano questa condizione. Con dermatite da pannolino è necessaria un'attenta cura, bagni con soda e permanganato di potassio (alternativi), l'uso di creme per bambini. In caso di infiammazione e lacrimazione della pelle, vengono prescritti bagni con farmaci antinfiammatori come indicato dal pediatra curante.
Prevenzione. Donne incinte. e le madri che allattano dovrebbero evitare o ridurre la quantità di alimenti che contribuiscono al verificarsi della diatesi catarrale essudativa. Mangia più verdure e cibi proteici. Non raccomandato per bambini sotto i 3 anni di età. La tossicosi e altre malattie del periodo di gravidanza devono essere trattate in modo tempestivo.
Dispepsia. Indigestione causata da un'alimentazione scorretta del bambino e caratterizzata da diarrea, vomito e violazione delle condizioni generali. Si verifica principalmente nei bambini del primo anno di vita. Esistono tre forme di dispepsia: semplice, tossica e parenterale.
La semplice dispepsia si verifica durante l'allattamento al seno a causa di una dieta scorretta (più frequente del necessario, alimentazione, soprattutto con una grande quantità di latte dalla madre); una brusca transizione dall'allattamento al seno all'allattamento artificiale senza preparazione graduale preliminare per nuovi tipi di cibo (discrepanza tra la composizione del cibo per l'età del bambino, specialmente durante il periodo di somministrazione del succo, se la sua quantità aumenta molto rapidamente). Il surriscaldamento contribuisce alla malattia.
Sintomi e decorso. Il bambino ha rigurgito e vomito, in cui viene rimosso parte del cibo in eccesso o inappropriato. La diarrea si unisce spesso, le feci diventano più frequenti fino a 5-10 volte al giorno. Le feci sono liquide, con vegetazione, in esso compaiono grumi di cibo non digerito. Lo stomaco è gonfio, i gas con un odore sgradevole se ne vanno. L'ansia è nota, l'appetito è ridotto.
Trattamento. Quando compaiono i primi sintomi, dovresti consultare un medico. Prima del suo arrivo, dovresti smettere di nutrire il bambino per 8-12 ore (pausa acqua-tè), questa volta deve ricevere una quantità sufficiente di liquido (100-150 ml per 1 kg di peso corporeo al giorno). Il medico prescrive al bambino la dieta necessaria e i tempi del passaggio graduale alla nutrizione adeguata all'età del bambino. Il ritorno prematuro alla normale alimentazione porta a un'esacerbazione della malattia.
L'intossicazione tossica si verifica per le stesse ragioni del semplice, ma differisce da essa per la presenza di una sindrome tossica (vedi sotto). La malattia può svilupparsi anche a seguito di semplice dispepsia in caso di mancato rispetto dei tempi della pausa acqua-tè, insufficiente riempimento del corpo con liquidi e mancato rispetto delle prescrizioni e raccomandazioni del medico. Più spesso si verifica nei bambini prematuri che soffrono di distrofia, rachitismo, diatesi catarrale essudativa, indeboliti o che hanno subito varie malattie.
Sintomi e decorso. La malattia a volte si sviluppa improvvisamente. Le condizioni del bambino si deteriorano rapidamente, diventando letargico o insolitamente lunatico. Lo sgabello è frequente, schizzi. Il peso diminuisce bruscamente. A volte, il bambino può perdere conoscenza. Con vomito e diarrea si sviluppa la disidratazione. Le sostanze tossiche (velenose) formate a seguito di un'insufficiente digestione del cibo vengono assorbite nel flusso sanguigno e causano danni al fegato e al sistema nervoso (sindrome tossica). Questa condizione è estremamente pericolosa in tenera età. Nei casi più gravi, lo sguardo è diretto in lontananza, il viso è simile a una maschera; tutti i riflessi svaniscono gradualmente, il bambino smette di rispondere al dolore, la pelle è pallida o con macchie viola, il polso accelera, la pressione sanguigna scende.
Trattamento. Cure mediche urgenti. A casa le cure necessarie sono impossibili, i pazienti devono essere ricoverati in ospedale. Prima di questo, l'alimentazione deve essere interrotta per almeno 18-24 ore. È necessario dare liquido in piccole porzioni (tè, acqua bollita), 1-2 cucchiaini ogni 10-15 minuti. o instillare in bocca da una pipetta costantemente dopo 3-5 minuti.
L'epilessia parenterale di solito accompagna qualche malattia. Il più delle volte si verifica in malattie respiratorie acute, polmonite, otite media. Segni di dispepsia parenterale compaiono in parallelo con l'aumento dei sintomi della malattia di base. Il trattamento ha lo scopo di combattere la malattia di base.
Prevenzione della dispepsia: stretta aderenza al regime alimentare, la quantità di cibo non deve superare la norma per l'età e il peso del bambino, gli alimenti complementari devono essere introdotti gradualmente, in piccole porzioni.
Il surriscaldamento del bambino dovrebbe essere prevenuto. Quando compaiono i primi segni della malattia, è necessario consultare urgentemente un medico, seguire rigorosamente le sue raccomandazioni.
Va ricordato che con i fenomeni caratteristici della dispepsia semplice e tossica (diarrea, vomito) iniziano varie malattie infettive: dissenteria, intossicazione alimentare, colienterite. Pertanto, è necessario far bollire a fondo i pannolini di un bambino malato, per proteggere gli altri bambini della famiglia. Dall'ospedale, il bambino non può essere portato a casa fino a quando non sarà completamente guarito.
Stipsi. I suoi segni sono: ritenzione delle feci per diversi giorni, nei bambini piccoli - 1-2 movimenti intestinali in 3 giorni. Dolore all'addome e durante il passaggio di feci dense, il suo aspetto caratteristico (palle grandi o piccole - feci "di pecora"), perdita di appetito. La stitichezza è vero e falso.
Falsa stitichezza. Viene diagnosticato se il bambino riceve o trattiene una piccola quantità di cibo nello stomaco e i suoi resti dopo la digestione non vengono espulsi sotto forma di feci per lungo tempo. Le ragioni di tale stitichezza possono essere: una forte diminuzione dell'appetito, ad esempio, con malattie infettive; diminuzione della quantità di latte nella madre; sottonutrire un bambino debole; stenosi pilorica o vomito frequente per altri motivi; cibo a basso contenuto calorico. La ritenzione delle feci può verificarsi anche nei neonati sani, poiché il latte materno contiene pochissime scorie ed è quasi completamente utilizzato quando entra nel tratto gastrointestinale.
Ritenzione acuta delle feci può indicare un'ostruzione intestinale. In questo caso, dovresti contattare l'ospedale, dove condurranno radiografie e altri studi e, se la diagnosi è confermata, un intervento chirurgico.
Ritenzione cronica delle feci.
Le ragioni possono essere suddivise in quattro gruppi principali.
1) Soppressione della voglia di defecare (succede con dolore causato da ragadi anali, emorroidi, infiammazione del retto - proctite; con difficoltà psicogene - riluttanza ad andare in bagno durante la lezione; con letargia generale, inerzia, in cui il il bambino non presta attenzione alla defecazione regolare, ad esempio, riposo a letto prolungato o demenza; con alcuni disturbi comportamentali, quando il bambino è iperprotetto e lui, comprendendo l'interesse della madre per la regolarità delle sue feci, lo usa come una sorta di incoraggiamento ).
2) Insufficiente voglia di defecare (danni al midollo spinale, consumo di cibo povero di scorie, restrizione dei movimenti durante la malattia, uso prolungato di lassativi).
3) Dismotilità del colon (molte malattie endocrine, malformazioni intestinali, spasmi intestinali).
4) Restringimento congenito dell'intestino tenue o crasso, posizione atipica (errata) dell'ano.
In ogni caso, con stitichezza persistente, defecazione solo dopo l'uso di clisteri e lassativi, è necessario contattare il proprio pediatra e sottoporsi a un esame. Prima di visitare un medico, dovresti preparare il bambino, liberare il retto dalle feci, lavarlo; entro 2-3 giorni, non mangiare cibi che promuovono una maggiore formazione di gas: pane nero, verdura, frutta, latte; durante gli stessi 2-3 giorni con maggiore formazione di gas, si può somministrare carbone attivo.
Il trattamento per la stitichezza dipende dalla causa. A volte questo richiede solo una dieta, capita che sia necessario un intervento chirurgico. La prognosi dipende dalla malattia di base e dai tempi della visita dal medico.
Sanguinamento nasale. Può verificarsi quando il naso è contuso o la sua mucosa è danneggiata (graffi, abrasioni), a causa di malattie generali del corpo, principalmente infettive, con aumento della pressione sanguigna, malattie cardiache, renali, epatiche e alcune malattie del sangue. A volte le fluttuazioni della pressione atmosferica, della temperatura e dell'umidità, il caldo (essiccazione della mucosa nasale e un afflusso di sangue alla testa durante un'esposizione prolungata al sole) portano a sangue dal naso.
Il sangue dal naso non sempre esce, a volte entra in gola e viene inghiottito, questo accade nei bambini piccoli, pazienti debilitati. D'altra parte, non tutte le perdite indicano sangue dal naso. Può provenire dall'esofago o dallo stomaco, quando il sangue viene gettato nel naso e rilasciato attraverso le sue aperture.
Trattamento, primo soccorso. Il bambino dovrebbe essere seduto o messo a letto con la metà superiore del busto sollevata e si dovrebbe tentare di fermare l'emorragia inserendo una garza o un batuffolo di cotone inumidito con acqua ossigenata nella parte anteriore del naso. Metti un fazzoletto inumidito con acqua fredda sul ponte del naso, con sanguinamento continuo - un impacco di ghiaccio nella parte posteriore della testa.
Dopo aver fermato l'emorragia, dovresti sdraiarti ed evitare movimenti bruschi nei prossimi giorni, non soffiarti il \u200b\u200bnaso, non assumere cibi caldi. Se l'emorragia non può essere fermata, è necessario chiamare un medico. Poiché le epistassi ricorrenti sono solitamente un sintomo di una malattia locale o generale, tali condizioni dovrebbero essere esaminate da un medico.
Groppa . Restringimento spasmodico del lume (stenosi) della laringe, caratterizzato dalla comparsa di una voce rauca o rauca, una tosse ruvida "che abbaia" e difficoltà respiratorie (soffocamento). Più spesso osservato all'età di 1-5 anni.
Ci sono groppa vera e falsa. Vero si verifica solo con la difterite, falso - con influenza, malattie respiratorie acute e molte altre condizioni. Indipendentemente dalla causa che ha causato la malattia, si basa sulla contrazione dei muscoli della laringe, la cui mucosa è infiammata e gonfia. Durante l'inalazione, l'aria la irrita, il che provoca la costrizione della laringe e la respirazione diventa difficile. Con la groppa c'è anche un danno alle corde vocali, che è la causa di una voce ruvida e rauca e di una tosse "che abbaia".
Vera groppa: un paziente con difterite ha una voce rauca, una tosse ruvida "che abbaia", mancanza di respiro. Tutte le manifestazioni della malattia stanno crescendo rapidamente. La raucedine si intensifica fino alla completa perdita della voce e alla fine della prima o all'inizio della seconda settimana della malattia si sviluppa distress respiratorio. Il respiro diventa udibile a distanza, il bambino diventa blu, si precipita nel letto, si indebolisce rapidamente, l'attività cardiaca diminuisce e, se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, può verificarsi la morte.
Falsa groppa: sullo sfondo dell'influenza, compaiono malattie respiratorie acute, morbillo, scarlattina, varicella, stomatite e altre condizioni, mancanza di respiro, tosse "che abbaia", raucedine della voce. Spesso questi fenomeni sono i primi segni della malattia. A differenza della groppa della difterite, la difficoltà respiratoria si manifesta improvvisamente. Molto spesso, un bambino che va a letto sano o con un leggero naso che cola si sveglia improvvisamente di notte; ha una tosse ruvida "che abbaia", può sviluppare soffocamento. Con una falsa groppa, non c'è quasi mai una completa perdita di voce. I fenomeni di soffocamento possono passare rapidamente o durare diverse ore. Gli attacchi possono essere ripetuti il giorno successivo.
Trattamento. Alle prime manifestazioni chiamare urgentemente un'ambulanza. Prima dell'arrivo del medico, è necessario garantire un costante accesso all'aria nella stanza, dare al bambino una bevanda calda, calmarlo, fare un pediluvio caldo. I bambini più grandi vengono inalati (inalati) vapori di soluzione di soda (1 cucchiaino di bicarbonato di sodio per 1 litro di acqua).
Se è impossibile eliminare il soffocamento con metodi conservativi, il medico è costretto a inserire un tubo speciale nella trachea attraverso la bocca o direttamente nella trachea.
Con la groppa causata da qualsiasi causa, è necessario il ricovero urgente, perché. il sequestro può ripresentarsi.
laringospasmo . Improvviso spasmo convulsivo parossistico dei muscoli della laringe, che provoca un restringimento o la completa chiusura della glottide.
Si osserva principalmente nei bambini alimentati con latte artificiale, con un cambiamento nella reattività del corpo, disturbi metabolici, mancanza di sali di calcio e vitamina D nel corpo, sullo sfondo di broncopolmonite, rachitismo, corea, spasmofilia, idrocefalo, trauma mentale, trauma postpartum, ecc. Può verificarsi in modo riflessivo con alterazioni patologiche della laringe, faringe, trachea, polmoni, pleura, cistifellea, con l'introduzione di una serie di farmaci nel naso, ad esempio l'adrenalina. L'inalazione di aria contenente sostanze irritanti, la lubrificazione della mucosa della laringe con alcuni farmaci, l'eccitazione, la tosse, il pianto, le risate, la paura e il soffocamento possono portare al laringospasmo.
Sintomi e decorso. Il laringospasmo nei bambini si manifesta con un improvviso respiro rumoroso, sibilante, affannoso, pallore o cianosi del viso, inclusione di muscoli ausiliari nell'atto di respirare e tensione muscolare del collo. Durante un attacco, la testa del bambino è solitamente rovesciata all'indietro, la bocca è spalancata, si notano sudore freddo, polso flebile e temporanea cessazione della respirazione. Nei casi lievi, l'attacco dura pochi secondi, terminando con un respiro prolungato, dopodiché il bambino inizia a respirare profondamente e ritmicamente, a volte addormentandosi per un breve periodo. Gli attacchi possono essere ripetuti più volte al giorno, di solito durante il giorno. Nei casi più gravi, quando l'attacco è più lungo, sono possibili convulsioni, schiuma alla bocca, perdita di coscienza, minzione e defecazione involontarie, arresto cardiaco. Con un attacco prolungato, può verificarsi la morte.
Trattamento, primo soccorso. Durante un attacco, dovresti calmare il bambino, fornire aria fresca, fargli bere acqua, spruzzargli il viso con acqua fredda, applicare un effetto irritante (pizzicare la pelle, dare una pacca sulla schiena, tirare la lingua, ecc.). Il laringospasmo può essere alleviato inducendo un riflesso del vomito toccando la radice della lingua con un cucchiaio. Si consiglia inoltre di inalare i vapori di ammoniaca attraverso il naso, in casi prolungati - bagni caldi, per via orale - soluzione allo 0,5% di bromuro di potassio in un dosaggio per età. In ogni caso, il bambino dovrebbe essere sotto la supervisione di un medico dopo un attacco. Il trattamento del laringospasmo dovrebbe mirare all'eliminazione della causa che lo ha causato. Vengono mostrati la terapia di rafforzamento generale e l'indurimento. Assegna calcio, vitamina D, irradiazione ultravioletta, un regime razionale con una lunga permanenza all'aria aperta, principalmente latticini e alimenti vegetali.
La prognosi è spesso favorevole. Il laringospasmo nei bambini di solito scompare con l'età.
Bagnare il letto. La condizione si manifesta con la minzione involontaria durante il sonno. I motivi sono vari. Questa è principalmente una condizione grave sullo sfondo di una malattia generale, accompagnata da febbre alta, malformazioni delle vie urinarie e calcoli alla vescica, pielonefrite. L'enuresi notturna può essere una delle manifestazioni di una crisi epilettica, nel qual caso l'affaticamento e l'irritabilità mattutina, solitamente non caratteristici di questo bambino, possono indicare la base neurologica della malattia.
La causa di questa condizione potrebbe essere la demenza, in cui il bambino non è in grado di padroneggiare le abilità della minzione volontaria; paralisi dello sfintere della vescica nelle malattie del midollo spinale (la cosiddetta vescica neurogena, che è abbastanza comune durante l'infanzia); diabete e diabete insipido; fattori ereditari, quando questo sintomo è osservato in più bambini in una data famiglia o in più generazioni; varie situazioni stressanti, forte impatto una tantum o permanente, più debole (richieste eccessive su un figlio unico o molestie da parte dei bambini più grandi in famiglia, rapporti tesi tra i genitori).
In ogni caso, l'enuresi notturna non dovrebbe essere considerata una sorta di disobbedienza, cattivo comportamento del bambino. Quando sviluppa le abilità appropriate, dovrebbe essere in grado di trattenere volontariamente l'urina e chiedere una pentola, altrimenti dovrebbe consultare un medico che prescriverà un esame e un ulteriore trattamento dagli specialisti pertinenti (nefrologo, urologo, neuropatologo, psichiatra, endocrinologo o altro medici).
La prognosi dipende dalla natura della malattia, dal tempo del trattamento e dalla corretta esecuzione degli appuntamenti.
Pielite. Pielonefrite. Malattia infiammatoria dei reni e della pelvi renale. Di solito entrambe queste malattie si verificano contemporaneamente (nefrite - infiammazione del tessuto renale, pielite - infiammazione del bacino).
La pielonefrite può manifestarsi da sola o sullo sfondo di varie malattie infettive, disturbi del deflusso urinario dovuti alla formazione di calcoli nei reni o nella vescica, polmonite (vedi sotto). La pielonefrite si sviluppa quando i microbi patogeni vengono introdotti nel tessuto renale mediante "ascesa" dall'uretra e dalla vescica o quando i microbi vengono trasferiti attraverso i vasi sanguigni dai focolai di infiammazione presenti nel corpo, ad esempio dal rinofaringe (con angina, tonsillite ), la cavità orale (con denti cariati).
Sintomi e decorso. Ci sono pielonefrite acuta e cronica. Le manifestazioni più caratteristiche di acuta sono forti brividi, febbre fino a 40 C, sudore versato, dolore nella regione lombare (su un lato o su entrambi i lati della colonna vertebrale), nausea, vomito, secchezza delle fauci, debolezza muscolare, dolore muscolare. Nello studio dell'urina si trova un gran numero di leucociti e microbi.
La pielonefrite cronica per diversi anni può essere nascosta (senza sintomi) e viene rilevata solo nello studio delle urine. Si manifesta con un leggero dolore nella parte bassa della schiena, frequenti mal di testa, a volte la temperatura aumenta leggermente. Possono esserci periodi di esacerbazione, con sintomi tipici della pielonefrite acuta. Se non vengono prese misure precoci, il processo infiammatorio, distruggendo gradualmente il tessuto renale, causerà una violazione della funzione escretoria dei reni e (con danno bilaterale) può verificarsi un grave avvelenamento del corpo con scorie azotate (uremia).
Trattamento pielonefrite acuta, di solito in ospedale, a volte a lungo termine. La negligenza delle prescrizioni del medico può contribuire alla transizione della malattia in una forma cronica.
I pazienti con pielonefrite cronica devono essere sotto la costante supervisione di un medico e seguire rigorosamente il regime e il trattamento da lui raccomandati. In particolare, l'assunzione di cibo è di grande importanza. Di solito escludono spezie, carni affumicate, cibo in scatola, limitano l'uso del sale.
Prevenzione. Soppressione tempestiva delle malattie infettive, lotta contro l'infezione focale, indurimento del corpo. I bambini i cui genitori hanno la pielonefrite dovrebbero essere esaminati per i cambiamenti nei loro reni (ecografia dei reni).
Pleurite. Infiammazione della pleura (rivestimento sieroso dei polmoni). Di solito si sviluppa come complicazione della polmonite, meno spesso risulta essere una manifestazione di reumatismi, tubercolosi e altre malattie infettive e allergiche, nonché lesioni al torace.
La pleurite è condizionatamente divisa in secca ed essudativa (essudativa). Quando la pleura "secca" si gonfia, si ispessisce, diventa irregolare. Con il liquido "essudativo" si accumula nella cavità pleurica, che può essere leggera, sanguinante o purulenta. La pleurite è più spesso unilaterale, ma può essere bilaterale.
Sintomi e decorso. Di solito, la pleurite acuta inizia con dolore toracico, aggravata dall'inalazione e dalla tosse, compaiono debolezza generale, febbre. L'insorgenza del dolore è dovuta all'attrito dei fogli pleurici ruvidi infiammati durante la respirazione, se il liquido si accumula, i fogli pleurici si separano e il dolore cessa. Tuttavia, il dolore può anche essere causato dal processo principale, complicato dalla pleurite.
Con la pleurite, il paziente spesso giace sul lato dolorante, perché. in questa posizione diminuisce l'attrito dei fogli pleurici e, di conseguenza, il dolore. Con l'accumulo di una grande quantità di liquido, può verificarsi insufficienza respiratoria, come evidenziato dal pallore della pelle, cianosi delle labbra, respirazione rapida e superficiale.
A causa della maggiore reattività del corpo del bambino e delle caratteristiche anatomiche dei polmoni, più giovane è il bambino, più difficile è per lui tollerare la pleurite, la sua intossicazione è più pronunciata. Il decorso e la durata sono determinati dalla natura della malattia di base. La pleurite secca, di regola, scompare dopo pochi giorni, essudativa - dopo 2-3 settimane. In alcuni casi, il versamento si incista e la pleurite può continuare a lungo. Un corso particolarmente grave è notato nel processo purulento. È caratterizzato da un forte aumento della temperatura, grandi fluttuazioni tra mattina e sera, sudore abbondante, grave debolezza, aumento della mancanza di respiro, tosse.
Riconoscimento. Prodotto solo in un istituto medico: esame radiografico del torace, emocromo completo. Se c'è del liquido nella cavità pleurica (che può essere visto su una radiografia) e per determinarne la natura, oltre che per scopi terapeutici, viene eseguita una puntura della cavità pleurica (puntura con un ago cavo).
Trattamento. Viene eseguito solo in ospedale. Nel periodo acuto è necessario il riposo a letto. Con mancanza di respiro, al bambino viene data una posizione semi-seduta. Il cibo dovrebbe essere ricco di calorie e ricco di vitamine. In caso di sviluppo di infiammazione purulenta, è necessario un intervento chirurgico. Durante il periodo di recupero viene eseguita una terapia di rafforzamento generale, periodicamente vengono esaminati nel luogo di residenza.
Piedi piatti.
Deformazione del piede con appiattimento dei suoi archi.
Ci sono piedi piatti trasversali e longitudinali, è possibile una combinazione di entrambe le forme.
Con i piedi piatti trasversali, l'arco trasversale del piede è appiattito, la sua sezione anteriore poggia sulle teste di tutte e cinque le ossa metatarsali e non sul primo e quinto, come è normale.
Con i piedi piatti longitudinali, l'arco longitudinale è appiattito e il piede è a contatto con il pavimento con quasi l'intera area della pianta del piede.
I piedi piatti possono essere congeniti (molto rari) e acquisiti. Le cause più comuni di quest'ultimo sono sovrappeso, debolezza dell'apparato muscolo-scheletrico del piede (ad esempio, a seguito di rachitismo o carichi eccessivi), indossare scarpe inadatte, piede torto, lesioni al piede, alla caviglia, alla caviglia e paralisi dell'arto inferiore (più spesso poliomielite - t.n piedi piatti paralitici).
Sintomi e decorso. I primi segni di piedi piatti sono l'affaticamento delle gambe (quando si cammina e successivamente quando si sta in piedi) nel piede, nei muscoli del polpaccio, nelle cosce e nella parte bassa della schiena. Di sera, può comparire gonfiore del piede, che scompare durante la notte. Con una pronunciata deformità, il piede si allunga e si espande nella parte centrale. Chi soffre di piede piatto cammina con le dita dei piedi rivolte e le gambe divaricate, piegandole leggermente all'altezza delle articolazioni delle ginocchia e delle anche e agitando vigorosamente le braccia; di solito consumano l'interno delle suole.
Prevenzione. Un ruolo importante è svolto dalla corretta selezione delle scarpe: non dovrebbero essere troppo strette o spaziose. È inoltre necessario monitorare la postura, prestando attenzione al fatto che i bambini mantengano sempre il corpo e la testa dritti, non allarghino le dita dei piedi quando camminano. Il rafforzamento dell'apparato muscolo-scheletrico delle gambe è facilitato dalla ginnastica e dallo sport quotidiani, nella stagione calda è utile camminare a piedi nudi su terreni sconnessi, sabbia, in una pineta. Ciò provoca un riflesso protettivo, "risparmiando" l'arco del piede e prevenendo la comparsa o la progressione dei piedi piatti.
Trattamento. Con segni di piedi piatti, dovresti consultare un ortopedico. La base del trattamento è la ginnastica speciale, che viene eseguita quotidianamente a casa. Allo stesso tempo, è utile combinare esercizi selezionati individualmente con i soliti che rafforzano l'apparato muscolo-scheletrico del gemito. Si consigliano anche bagni caldi giornalieri (temperatura dell'acqua 35-36 C) fino alle ginocchia, massaggio dei muscoli del piede e della testa. In alcuni casi vengono utilizzate solette speciali: supporti del collo del piede, che sollevano l'arco massimo del piede.
La prognosi dipende in gran parte dallo stadio di sviluppo; i casi avanzati possono richiedere un trattamento a lungo termine, indossare scarpe ortopediche speciali e persino un intervento chirurgico.
Polmonite.
Un processo infettivo nei polmoni che si verifica come malattia indipendente o come complicazione di altre malattie.
La polmonite non viene trasmessa da persona a persona, i suoi agenti causali sono vari batteri e virus. Lo sviluppo è facilitato da condizioni sfavorevoli - grave ipotermia, notevole sovraccarico fisico e neuropsichico, intossicazione e altri fattori che abbassano la resistenza del corpo, che possono portare all'attivazione della flora microbica presente nelle prime vie respiratorie. Secondo la natura del decorso, si distinguono polmonite acuta e cronica, e secondo la prevalenza del processo - lobare, o croupous (danno a un intero lobo del polmone) e focale, o broncopolmonite.
Polmonite acuta. Si verifica all'improvviso, dura da alcuni giorni a diverse settimane e termina nella maggior parte dei casi con il completo recupero. L'esordio è caratteristico: la temperatura corporea sale a 38-40 ° C, compaiono forti brividi, febbre, tosse, inizialmente secca, poi con espettorato, che ha un aspetto rugginoso per la mescolanza di sangue. Potrebbe esserci dolore al fianco, aggravato dall'inalazione, tosse (più spesso con polmonite cronica). La respirazione spesso (soprattutto con lesioni estese e gravi) diventa superficiale, rapida e accompagnata da una sensazione di mancanza d'aria. Di solito dopo pochi giorni la condizione migliora.
polmonite cronica. Può essere un esito acuto o verificarsi come complicazione della bronchite cronica, nonché con focolai di infezione nei seni paranasali (sinusite), nel tratto respiratorio superiore. Un ruolo significativo è svolto da fattori che contribuiscono all'indebolimento del corpo e alla sua ristrutturazione allergica (infezioni croniche e intossicazioni, effetti ambientali avversi - improvvise fluttuazioni di temperatura, contenuto di gas e polvere nell'aria, ecc.). La malattia scorre a ondate ed è caratterizzata da periodi di remissione del processo e dalla sua esacerbazione. In quest'ultimo caso compaiono sintomi simili a un processo acuto (tosse con espettorato, mancanza di respiro, dolore toracico, febbre), ma, a differenza della polmonite acuta, questi fenomeni si attenuano più lentamente e potrebbe non verificarsi un recupero completo. La frequenza delle esacerbazioni dipende dalle caratteristiche del corpo del paziente, dalle condizioni ambientali. Portata prolungata e frequente alla sclerosi del tessuto polmonare (pneumosclerosi) e alla dilatazione bronchiale - bronchiectasie. Queste complicazioni, a loro volta, aggravano il decorso della polmonite: i periodi di esacerbazione sono prolungati, la ventilazione dei polmoni e lo scambio di gas sono disturbati, si sviluppa insufficienza polmonare e sono possibili cambiamenti nel sistema cardiovascolare.
Trattamento. Viene eseguito solo sotto la supervisione di un medico. Il decorso prolungato della polmonite acuta e il suo passaggio a una forma cronica sono spesso dovuti all'uso inetto di antibiotici nell'automedicazione. La completa eliminazione della malattia, il ripristino della normale struttura del polmone colpito è facilitato da varie procedure utilizzate contemporaneamente al trattamento antibatterico: banche, cerotti di senape, impacchi caldi, fisioterapia, esercizi di respirazione. Il recupero è facilitato dall'attivazione delle difese dell'organismo, da razionali misure igieniche e da una buona alimentazione.
Il trattamento della polmonite cronica è lungo e dipende dallo stadio della malattia. Con esacerbazione, viene eseguito in un ospedale. Per ottenere un effetto terapeutico è necessario selezionare correttamente un antibiotico, somministrarlo in dose sufficiente e con la frequenza richiesta. È importante ricordare che l'assunzione di antibiotici e antipiretici da soli (senza un medico) porta a una diminuzione "formale" della temperatura, che non riflette il vero corso del processo infiammatorio. La selezione errata e il dosaggio insufficiente degli antibiotici contribuiscono allo sviluppo della resistenza microbica agli effetti terapeutici e quindi complicano l'ulteriore recupero.
È necessario ventilare al meglio la stanza in cui si trova il paziente. È necessario cambiare più spesso letto e biancheria intima (soprattutto con sudorazione eccessiva), prendersi cura della pelle del corpo (strofinando con un asciugamano bagnato). Quando si verifica mancanza di respiro, il paziente deve essere sdraiato, sollevando la parte superiore del corpo. Durante la calma del processo, si raccomanda un regime igienico razionale, stare in un parco, in una foresta, camminare all'aria aperta ed esercizi terapeutici. Vengono selezionati esercizi finalizzati all'insegnamento della respirazione completa, dell'espirazione prolungata, dello sviluppo della respirazione diaframmatica, dell'aumento della mobilità del torace e della colonna vertebrale.
La prevenzione comprende misure volte al rafforzamento generale del corpo (indurimento, educazione fisica, massaggio), all'eliminazione delle infezioni focali e al trattamento della bronchite.
Polmonite nei bambini del primo anno di vita. Procede duramente, soprattutto in un bambino indebolito, prematuro, malato di rachitismo, anemia, malnutrizione e spesso può finire tragicamente se l'aiuto non viene fornito in tempo. Si sviluppa spesso dopo l'influenza, malattie respiratorie acute.
Sintomi e decorso. Il primo segno clinico è il deterioramento delle condizioni generali. Il bambino diventa irrequieto, a volte letargico. Dorme poco e irrequieto, a volte si rifiuta di mangiare. Alcuni possono avere rigurgito, vomito, le feci diventano liquide. Si nota il pallore della pelle, il blu appare intorno alla bocca e al naso, che si intensifica durante l'alimentazione e il pianto, mancanza di respiro. C'è quasi sempre naso che cola e tosse. Tosse dolorosa, frequente, sotto forma di convulsioni. Va ricordato che nei bambini del primo anno di vita la temperatura non sempre raggiunge numeri elevati con la polmonite. Le condizioni del bambino possono essere molto gravi a una temperatura di 37,1-37,3 ° C, e talvolta anche alla normalità.
Trattamento. Quando compaiono i primi segni di malattia, è urgente chiamare un medico che deciderà se il bambino può essere curato a casa o se deve essere ricoverato in ospedale. Se il medico insiste per il ricovero in ospedale, non rifiutare, non esitare.
Nel caso in cui il medico lasci il bambino a casa, è necessario creare pace per lui, buona cura ed escludere la comunicazione con estranei. È necessario eseguire quotidianamente la pulizia a umido della stanza in cui si trova, per ventilarla più spesso; se l'aria è secca, puoi appendere un lenzuolo bagnato alla batteria.
La temperatura nella stanza dovrebbe essere di 20-22°C. Quando il bambino è sveglio, dovresti indossare abiti che non limitino la respirazione e il movimento: un giubbotto (cotone e flanella), cursori, calzini di lana. Si consiglia di cambiare più spesso la posizione del bambino, per prenderlo tra le braccia. Swaddle prima di andare a letto e dare una bevanda calda. Durante il giorno, il bambino dovrebbe dormire con la finestra aperta, in estate - con la finestra aperta. Camminare per strada è possibile solo con il permesso di un medico. Prima di nutrirsi, il naso e la bocca devono essere liberati dal muco. Il naso viene pulito con uno stoppino di cotone, la bocca con una garza, avvolta attorno al manico di un cucchiaino. È necessario dare al bambino quanto più da bere possibile. La durata della malattia va dalle 2 alle 8 settimane, quindi è necessario essere pazienti e seguire chiaramente tutte le prescrizioni del medico.
I bambini con polmonite possono sviluppare complicanze. I più comuni di questi sono l'otite media e la pleurite. L'esito della polmonite dipende in gran parte dall'accuratezza con cui vengono seguite tutte le raccomandazioni mediche.
Rachitismo . Una malattia causata dalla mancanza di vitamina D e dalla conseguente violazione del metabolismo del fosforo-calcio. Si verifica spesso all'età di 2-3 mesi a 2-3 anni, specialmente nei bambini debilitati, prematuri, alimentati artificialmente.
La malattia si sviluppa con cure insufficienti per il bambino, esposizione limitata all'aria aperta, alimentazione scorretta, che provoca una carenza nell'assunzione di vitamina D nel corpo o una violazione della sua formazione nella pelle a causa della mancanza di raggi ultravioletti. Inoltre, l'insorgenza di rachitismo è favorita da frequenti malattie del bambino, malnutrizione della madre durante la gravidanza. Il rachitismo è la causa di anomalie nel lavoro di vari organi e sistemi. I cambiamenti più pronunciati si notano nello scambio di sali minerali: fosforo e calcio.
L'assorbimento del calcio nell'intestino e la sua deposizione nelle ossa sono disturbati, il che porta all'assottigliamento e all'ammorbidimento dei tessuti ossei, alla distorsione della funzione del sistema nervoso e degli organi interni.
Sintomi e decorso. La prima manifestazione del rachitismo è la differenza nel comportamento del bambino: diventa timido, irritabile, lunatico o letargico. Si nota sudorazione, soprattutto sul viso durante l'alimentazione o sulla parte posteriore della testa durante il sonno, che rende umido il cuscino. Poiché il bambino è preoccupato per il prurito, si strofina costantemente la testa, il che fa cadere i capelli sulla nuca. Con lo sviluppo della malattia, la debolezza muscolare, una diminuzione del loro tono, le capacità motorie compaiono più tardi del solito. L'addome cresce di volume, spesso si verificano stitichezza o diarrea. Successivamente, si osservano cambiamenti nel sistema scheletrico. La parte posteriore della testa assume una forma piatta.
La dimensione della testa aumenta, compaiono tubercoli frontali e parietali, la fronte diventa convessa, possono esserci aree di rammollimento delle ossa nelle regioni parietali e occipitali.
Una grande fontanella non si chiude in tempo, spesso si forma un ispessimento delle costole (il cosiddetto rosario) più vicino allo sterno. Quando il bambino inizia a camminare, viene rilevata una curvatura a forma di X oa forma di O delle gambe. Cambia anche la forma del torace: sembra schiacciato dai lati. I bambini sono soggetti a varie malattie infettive (la polmonite è particolarmente frequente), possono manifestare convulsioni.
I genitori a volte non prestano attenzione all'aspetto del rachitismo in un bambino o non prendono sul serio il consiglio di un medico. Ciò può portare a una significativa curvatura della colonna vertebrale, delle gambe, dei piedi piatti; può causare una violazione della corretta formazione delle ossa pelviche, che in futuro nelle donne che hanno avuto un grave rachitismo durante l'infanzia, complica il corso del parto. Pertanto, i genitori dovrebbero consultare un medico al minimo sospetto di rachitismo.
Prevenzione. Inizia durante la gravidanza. La futura mamma dovrebbe stare all'aria aperta il più possibile, mantenere un regime e mangiare razionalmente.
Dopo la nascita di un bambino, è necessario seguire tutte le regole per prendersi cura di lui e provare, ma possibile, ad allattarlo. Sono necessarie visite regolari alla clinica. In autunno-inverno, secondo la prescrizione del medico, puoi condurre un ciclo di irradiazione con una lampada al quarzo, dare olio di pesce.
Quando una quantità eccessiva di vitamina D entra nel corpo del bambino, i sali di calcio si accumulano nel sangue e si verifica avvelenamento del corpo, in cui il sistema cardiovascolare, il fegato, i reni e il tratto gastrointestinale sono particolarmente colpiti.
Nel trattamento del rachitismo, la vitamina D viene prescritta individualmente in combinazione con altri farmaci sullo sfondo di una corretta alimentazione. Se necessario, il pediatra introduce esercizi terapeutici e massaggi.
sindrome tossica. Una condizione patologica che si sviluppa nei bambini in risposta all'esposizione a sostanze tossiche che provengono dall'esterno o si formano nel corpo stesso. È caratterizzato da disturbi metabolici pronunciati e dalle funzioni di vari organi e sistemi, principalmente il sistema nervoso centrale e cardiovascolare. Si verifica più spesso nei bambini piccoli.
Sintomi e decorso. Il quadro clinico è determinato principalmente dalla malattia sottostante e dalla forma della sindrome tossica. La neurotossicosi (una sindrome tossica innescata da un danno al sistema nervoso centrale) inizia in modo acuto e si manifesta con eccitazione, alternata a depressione della coscienza, convulsioni. C'è anche un aumento della temperatura a 39-40 ° C (con un coma la temperatura può, al contrario, essere ridotta), mancanza di respiro. Il polso è inizialmente normale o accelerato a 180 battiti al minuto, con il deterioramento aumenta a 220 battiti al minuto.
La quantità di urina escreta diminuisce fino alla sua completa assenza. La pelle è inizialmente di colore normale. A volte si osserva il suo arrossamento, e con un aumento dei fenomeni tossici diventa pallido, "marmo", con un coma - grigio-cianotico. Possono svilupparsi insufficienza epatica acuta, insufficienza renale acuta, insufficienza coronarica (cardiaca) acuta e altre condizioni di estrema gravità. La tossicosi con disidratazione di solito si sviluppa gradualmente. Inizialmente predominano i sintomi delle lesioni del tratto gastrointestinale (vomito, diarrea), poi si uniscono i fenomeni di disidratazione e lesioni del sistema nervoso centrale. In questo caso, la gravità della condizione è determinata dal tipo di disidratazione (carente di acqua, quando predomina la perdita di liquidi; carente di sale, in cui si perde una quantità molto grande di sali minerali e, di conseguenza, il metabolismo è disturbato ; isotonico, in cui i sali e i fluidi sono ugualmente persi).
Trattamento. Un paziente con una sindrome tossica deve essere urgentemente ricoverato in ospedale, in caso di coscienza compromessa, nell'unità di terapia intensiva. In ospedale, la disidratazione viene corretta (mediante fleboclisi endovenosa di soluzioni di glucosio, soluzioni saline), così come sollievo da convulsioni, disturbi cardiovascolari e respiratori. Viene trattata la malattia sottostante, contro la quale si è sviluppata la sindrome tossica.
La prognosi dipende in gran parte dalla gravità delle manifestazioni della sindrome tossica, dalla malattia che l'ha provocata e dalla tempestività del ricovero in ospedale. Il ritardo può provocare la morte.
Malattia di Shagreen. Una malattia cronica, il cui sintomo principale è il danno alle mucose, principalmente la bocca e gli occhi. Si verifica più spesso nelle ragazze, nei bambini più piccoli è estremamente raro.
Sintomi e decorso. Il paziente è preoccupato per la sensazione di sabbia e corpo estraneo negli occhi, prurito delle palpebre, accumulo di secrezione bianca agli angoli degli occhi. Successivamente, si unisce la fotofobia, l'ulcerazione della cornea dell'occhio. Il secondo segno costante è la sconfitta delle ghiandole salivari, che porta allo sviluppo della secchezza della mucosa orale, alla rapida distruzione dei denti e all'aggiunta di un'infezione fungina della mucosa orale - stomatite.
Riconoscimento. Si basa sul rilevamento di danni simultanei agli occhi e alla mucosa orale, alle ghiandole salivari.
Trattamento iniziare in ospedale. Applicare sostanze che riducono le reazioni immunologiche del corpo, antinfiammatorie, gocce contenenti vitamine, antibiotici vengono instillati negli occhi. La malattia porta spesso alla disabilità precoce dei pazienti ed è spesso complicata da una lesione maligna del sistema linfatico (linfoma, malattia di Waldenström).
Nella prima infanzia, il sistema immunitario continua a formarsi, quindi i bambini sono soggetti a frequenti malattie. Principalmente si tratta di malattie infettive: batteriche e virali. Anche la cerchia sociale allargata del bambino contribuisce al loro verificarsi: durante una passeggiata con altri bambini o in un istituto per bambini.
Inoltre, non a tutti i bambini vengono insegnate le regole igieniche a questa età, potrebbe esserci ancora l'abitudine di infilarsi in bocca vari oggetti, giocattoli o dita. Pertanto, la maggior parte dei bambini non riesce a evitare le malattie batteriche e virali.
Le malattie infantili più comuni in tenera età sono le infezioni: raffreddori senza fine, infezioni intestinali, influenza, tubinfection (tubentoxication), ecc.
È auspicabile che i genitori conoscano le loro manifestazioni, che aiuteranno a sospettare la malattia in modo tempestivo e consultare un medico. I sintomi di intossicazione all'inizio delle infezioni possono essere simili, ma ci sono ancora manifestazioni specifiche.
SARS
Secondo le statistiche, la SARS è la malattia più comune nei bambini, soprattutto in tenera età durante la stagione fredda. L'ARVI rappresenta il 90% di tutte le infezioni nei bambini. In media, durante l'anno, un bambino può contrarre un'infezione respiratoria fino a 6-8 volte.
Questa frequenza è dovuta al fatto che il corpo non ha ancora incontrato il virus e non ha sviluppato anticorpi contro di esso. Le frequenti infezioni virali respiratorie acute non sono una manifestazione di uno stato di immunodeficienza in un bambino, riflettono solo la frequenza del contatto con una fonte di infezione virale.
Le infezioni respiratorie causate da parainfluenza, influenza, adenovirus, enterovirus, virus rinosincitici sono più comuni. Sono note più di 300 varietà di agenti patogeni e non esiste alcuna immunità incrociata tra di loro.
Vari virus respiratori infettano le cellule della mucosa a diversi livelli delle vie respiratorie: rinovirus nella cavità nasale, parainfluenza nella trachea e nella laringe, influenza nella trachea e nei bronchi. La causa principale della malattia è il sottosviluppo del sistema immunitario: l'interferone (una sostanza che fornisce una protezione immunitaria locale delle mucose delle vie respiratorie) viene prodotto nei bambini in quantità minori e più lentamente rispetto agli adulti.
I bambini che sono nati e non sono stati allattati al seno (cioè non protetti da anticorpi materni contro i virus) sono più suscettibili alle malattie; bambini indeboliti che soffrono di malnutrizione, malattie allergiche.
Un bambino viene infettato da goccioline trasportate dall'aria nei trasporti pubblici, in un negozio, in un asilo. I virus si trovano nell'aria espirata del paziente, vengono rilasciati quando si tossisce e si starnutisce. Il periodo di incubazione (il tempo dall'infezione all'inizio delle manifestazioni della malattia) è spesso di diverse ore, ma non più di 3 giorni.
I sintomi della SARS sono:
- febbre - da numeri subfebbrili a febbre alta (può durare diversi giorni);
- (a causa sua, il bambino diventa capriccioso);
- dolore alle articolazioni e ai muscoli;
- perdita di appetito;
- fenomeni catarrali (congestione nasale, mal di gola e mal di gola, tosse, raucedine).
Ci sono anche caratteristiche distintive nei sintomi, a seconda del tipo di agente patogeno:
- In parainfluenzale la condizione generale del bambino soffre di meno, l'insorgenza della malattia è solitamente graduale, la temperatura sale entro 37,5 0 C. Le caratteristiche distintive caratteristiche sono congestione nasale, raucedine, tosse secca e ruvida ("abbaiare") e una complicazione può essere falsa groppa o stenosi della laringe, manifestata da difficoltà respiratorie.
- infezione da adenovirus spesso provoca grave intossicazione (mal di testa, letargia, debolezza, mancanza di appetito), febbre alta e febbre prolungata (fino a 2 settimane). I sintomi costanti di questa infezione sono: naso che cola (a causa dell'infiammazione della mucosa nasale), mal di gola (le tonsille palatine si infiammano, si sviluppa la tonsillite), lacrimazione (), ingrossamento multiplo dei linfonodi.
All'esame, si rivelano arrossamento e ingrossamento delle tonsille, secrezione purulenta dalle lacune delle tonsille. Gonfiore delle palpebre, arrossamento della congiuntiva possono comparire prima su un occhio e poi sull'altro e persistere per una settimana o più.
In tenera età, con infezione da adenovirus, si possono rilevare anche manifestazioni dal tratto digestivo: feci acquose con muco per 3-4 giorni e, in rari casi, vomito.
- Per infezione respiratoria sinciziale (infezione da RSV) il danno sia al tratto respiratorio inferiore che a quello superiore è caratteristico: sullo sfondo di un aumento della temperatura appare un naso che cola; inizialmente secco, e da 3-4 giorni con espettorato, tosse; mancanza di respiro con difficoltà di respirazione.
Ogni quarto bambino sviluppa la polmonite (). La comparsa di cianosi del triangolo nasolabiale e mancanza di respiro indica la gravità dell'infezione ed è un'indicazione per il ricovero in ospedale del bambino. La groppa può anche essere una complicazione. Il decorso dipende dall'età: più piccolo è il bambino, maggiore è il rischio di un decorso grave. L'immunità è instabile, è possibile reinfettare con l'infezione da RSV dopo qualche tempo.
- Influenza : Dei tre principali tipi di virus nei bambini, i virus B e C causano più spesso la malattia.Le caratteristiche distintive sono la predominanza dei sintomi di intossicazione: febbre alta con brividi, dolore ai bulbi oculari (lamentele di bambini "feriti agli occhi"), mal di testa, mancanza di appetito, debolezza. Dei fenomeni catarrali si nota una tosse secca (con danno alla trachea). Il giorno 4-5 diventa umido.
I bambini con SARS dovrebbero essere curati da un pediatra. Il trattamento correttamente prescritto riduce il rischio di complicanze. Il ricovero è necessario in caso di malattia grave. Si consiglia al bambino riposo a letto, abbondanti bevande calde (succhi, decotti di frutta secca e rosa canina, tè al limone). Ciò non significa che il bambino debba essere forzatamente tenuto a letto. Quando si sente male, lui stesso si sforzerà di sdraiarsi. Quando ti senti meglio, lascialo muovere, ma i giochi attivi e la ginnastica dovrebbero essere esclusi.
I bambini sotto i 3 anni hanno bisogno di cure mediche. Tutti i farmaci per il trattamento delle infezioni virali respiratorie acute sono divisi in 2 gruppi: e farmaci sintomatici.
In tenera età vengono utilizzati i seguenti farmaci antivirali (ma solo come prescritto da un pediatra!)
- Grippferon (gocce nasali) - ha un effetto antivirale, antinfiammatorio, immunomodulatore;
- Viferon (supposte rettali, unguento nasale);
- Anaferon per bambini è un rimedio omeopatico sotto forma di pastiglie (i bambini devono sciogliere la compressa in 1 cucchiaio d'acqua);
- Remantadine e Relenza per il trattamento dell'influenza;
- Groprinosina: attiva il sistema immunitario e previene la diffusione dell'infezione.
I farmaci antivirali hanno il massimo effetto se prescritti dal primo giorno di malattia.
Gli antibiotici non hanno alcun effetto sul virus. Sono prescritti per malattie gravi, bambini indeboliti con la minaccia di stratificazione di un'infezione batterica, poiché nel 10% dei casi un'infezione virale è complicata dallo sviluppo di una malattia batterica.
Il trattamento sintomatico consiste nell'eliminare le manifestazioni della malattia respiratoria. La temperatura inferiore a 38 0 C non dovrebbe essere ridotta: con la febbre, l'interferone, che sopprime la riproduzione del virus, viene prodotto più velocemente nel corpo. Abbassando la temperatura si inibiscono le reazioni protettive dell'organismo stesso. Solo con una predisposizione alle convulsioni febbrili (cioè con un aumento della temperatura) si riduce e una temperatura più bassa (superiore a 37,5 0 C).
Come antipiretici vengono utilizzati farmaci contenenti ibuprofene e paracetamolo (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby). L'aspirina è controindicata nei bambini. Con la congestione nasale vengono prescritti Otrivin-baby, Nazol-baby, ecc., Ma non più di 5 giorni. Con l'infiammazione alla gola, gli spray fino a 2 anni non devono essere usati a causa del rischio di sviluppare broncospasmo. Se è possibile insegnare a un bambino a fare i gargarismi, vengono utilizzati i gargarismi con una soluzione di furacilina o clorofillite, nonché l'infuso di camomilla.
Per sbarazzarsi di una tosse secca, è importante assicurarsi che il bambino beva in quantità sufficienti e inumidisca l'aria. I mucolitici sono usati per facilitare lo scarico dell'espettorato con una tosse umida. In tenera età (dai 2 anni) si può usare Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromexina sciroppata, ACC.
Efficaci nella lotta contro la tosse sono le inalazioni. Sono convenientemente eseguiti con l'aiuto di (dispositivo di inalazione, comodo da usare a casa; leggi come usare un nebulizzatore). A temperature normali, è possibile utilizzare pediluvi caldi, dopodiché i piedi devono essere adeguatamente puliti e la polvere di senape deve essere versata nei calzini (può essere lasciata durante la notte).
Laringite
La laringite nei bambini piccoli può manifestarsi non solo con la tosse, ma anche con difficoltà respiratorie. L'infiammazione della laringe (laringite) è una malattia abbastanza comune in tenera età. Una sua variante è la laringite groppa o stenosante, che può svilupparsi sullo sfondo di un'infezione respiratoria o avere una natura allergica.
La frequenza della groppa è spiegata dalle caratteristiche anatomiche: nell'area delle corde vocali si verifica facilmente edema della mucosa, quindi, con infiammazione, con accumulo di muco, spasmo muscolare riflesso, il passaggio dell'aria durante l'inspirazione è difficile.
Molto spesso, la groppa si verifica nei bambini di 2-3 anni con parainfluenza, ma può anche essere causata da adenovirus e virus rinosinciziali. Fattori predisponenti sono il sovrappeso e problemi allergici nel bambino.
I segni di groppa (che possono svilupparsi durante la notte) sono raucedine o completa perdita della voce, tosse "che abbaia", mancanza di respiro, irrequietezza del bambino. Se compaiono sintomi di groppa, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza.
Tattiche dei genitori prima dell'arrivo del medico:
- dovresti calmare il bambino, fornire accesso all'aria umida e bere molta acqua;
- dare un antipiretico (se c'è una temperatura elevata);
- ripristinare la respirazione attraverso il naso con gocce.
Lo sviluppo della groppa è un'indicazione per il ricovero di un bambino in ospedale, dove possono essere utilizzati: inalazioni con dilatatori bronchiali, mucolitici; entrare e corticosteroidi, a seconda della gravità della groppa.
Infezione da enterovirus
Una malattia comune nei bambini nei primi 3 anni di vita include anche un'infezione causata da enterovirus. Il virus è molto stabile nell'ambiente esterno, viene escreto dal corpo del paziente e dal portatore del virus quando si tossisce e si parla, oltre che con le feci.
L'infezione è possibile per goccioline trasportate dall'aria, contatto domestico (attraverso giocattoli e altri oggetti), via fecale-orale (attraverso cibo e acqua) se non si osservano le norme igieniche. Il periodo di incubazione è di 2-10 giorni.
L'inizio dell'infezione è acuto. La febbre è alta e può essere ondulatoria. L'infezione è caratterizzata da sintomi di danno agli organi respiratori e digestivi sullo sfondo dell'intossicazione. Poiché il virus si moltiplica nei linfonodi, vi è un loro aumento sul collo e nella regione sottomandibolare.
Uno dei segni della malattia è un'eruzione cutanea sulla pelle della metà superiore del corpo e delle braccia sotto forma di macchie rosse o bolle. L'eruzione scompare dopo 4-5 giorni, lasciando una leggera pigmentazione.
Caratteristico è la sconfitta di vari organi interni con lo sviluppo di tali forme di infezione:
- mal di gola con danno all'orofaringe (con un'eruzione cutanea sulla mucosa delle vescicole con contenuto liquido, che si aprono con la formazione di ulcere ricoperte di fioritura bianca);
- congiuntivite con danni agli occhi (arrossamento della mucosa, lacrimazione, fotofobia, gonfiore delle palpebre);
- miosite con danno ai muscoli del tronco o degli arti (dolore nella regione di questi muscoli);
- l'enterite con danno alla mucosa intestinale si manifesta con feci molli di colore normale senza muco e sangue su uno sfondo di febbre o senza di essa;
- nel cuore è possibile un danno a diversi reparti: il muscolo cardiaco (con sviluppo), la membrana interna e le valvole (endocardite) o tutte le membrane (pancardite); la manifestazione sarà aumento della frequenza cardiaca, dolore al cuore, calo della pressione, disturbi del ritmo;
- il danno al sistema nervoso porta allo sviluppo (infiammazione del rivestimento del cervello) o encefalite (infiammazione della sostanza del cervello), i cui sintomi sono anche mal di testa intenso, vomito ripetuto, convulsioni, paralisi e perdita di coscienza possibile;
- il danno alle cellule del fegato provoca lo sviluppo dell'epatite, i cui sintomi saranno dolore nell'ipocondrio destro, nausea, febbre, debolezza.
Non esistono farmaci specifici per il trattamento dell'infezione da enterovirus, viene effettuato un trattamento sintomatico e viene prescritta la terapia dietetica. Vengono prese misure per prevenire la disidratazione, viene prescritta una terapia di disintossicazione. La durata della malattia è fino a 2 settimane.
Pertosse
Il vaccino DPT ti salverà dalla pertosse Questa infezione batterica è causata dalla pertosse. L'infezione da goccioline trasportate dall'aria avviene a stretto contatto con un paziente, che può anche diventare adulto, poiché l'immunità dopo la vaccinazione si nota solo per 5-10 anni. La pertosse è particolarmente pericolosa per i bambini sotto i 2 anni di età. La prevalenza della malattia è diminuita a causa di quella pianificata, ma tuttavia è spesso registrata a causa del rifiuto di alcuni genitori di vaccinare il proprio bambino.
Il periodo di incubazione è in media di 5 giorni. L'esordio della malattia è acuto. I sintomi ricordano la SARS: bassa temperatura, tosse secca, il benessere soffre poco. La diagnosi di pertosse in questa fase è difficile.
Ma gradualmente le condizioni del bambino peggiorano, la tosse diventa parossistica, spasmodica. Durante un attacco, il viso del bambino assume un colore rosso-cianotico. L'intensità degli attacchi aumenta, durante un attacco può verificarsi un'interruzione temporanea della respirazione (apnea).
Frequenti attacchi di tosse portano a disturbi circolatori, compresi quelli cerebrali. Alla fine dell'attacco, potrebbe esserci vomito o un grumo di muco vitreo.
Nei casi più gravi, il bambino viene ricoverato in ospedale. Il trattamento comprende terapia antibiotica (Augmentin, Azithromycin, Erythromycin, Rulid), ossigenoterapia, sedativi, anticonvulsivanti, farmaci antiallergici, mucolitici (assottigliamento dell'espettorato), immunomodulatori. Nei casi più gravi vengono utilizzati i corticosteroidi.
Il trattamento della pertosse è un processo molto lungo. Gli attacchi di tosse continuano anche dopo l'effetto dannoso sui batteri della pertosse dell'antibiotico, che è associato alla sconfitta del centro della tosse da parte delle tossine patogene.
Il verificarsi di un attacco può provocare qualsiasi irritante. Pertanto, dovresti fornire al bambino un ambiente calmo (escludere lo stress), dare cibo tritato, in piccole porzioni. Molto importanti sono le passeggiate al mattino presto vicino al bacino idrico e nell'appartamento, garantendo l'afflusso di aria fresca e umida.
scarlattina
La scarlattina è un'infezione batterica acuta causata da streptococco, caratterizzata dalla comparsa di mal di gola, eruzioni cutanee, sintomi di intossicazione, febbre e possibile sviluppo di complicanze allergiche e purulento-settiche. L'incidenza è maggiore nella stagione autunno-invernale. Dopo che la malattia sviluppa una forte immunità.
I bambini di solito si ammalano dopo 2 anni, si infettano più spesso all'asilo, dove possono verificarsi focolai ed epidemie. La malattia viene solitamente trasmessa per contatto e goccioline trasportate dall'aria, ma la via dell'infezione alimentare non è esclusa. Un bambino malato è pericoloso per gli altri da 1 a 21 giorni inclusi. L'infezione può essere trasmessa attraverso una terza parte (quando la persona malata non è in contatto con il bambino stesso, ma, ad esempio, un genitore che poi trasmette l'infezione al proprio figlio).
Il periodo di incubazione è di 3-7 giorni. L'insorgenza della malattia è acuta, il bambino diventa letargico, compare un mal di testa, la febbre con brividi aumenta rapidamente (la temperatura raggiunge i 39-40 0 C), può verificarsi vomito. Il primo giorno della malattia, sullo sfondo dell'arrossamento della pelle appare un'eruzione rosa brillante punteggiata di piccole dimensioni.
La localizzazione predominante delle eruzioni cutanee è sulle superfici laterali del corpo, nelle pieghe cutanee naturali (ascellari, inguinali, glutei), sul viso. Caratteristici per la scarlattina sono il gonfiore del viso e un pallido triangolo naso-labiale, dove non c'è eruzione cutanea; bagliore febbrile degli occhi; labbra rosso vivo.
Una manifestazione obbligatoria della scarlattina è: le tonsille ingrossate e il palato molle sono di colore rosso vivo, c'è pus sulla superficie e nelle lacune delle tonsille. I linfonodi sottomandibolari sono ingrossati e dolorosi. I cambiamenti tipici sono annotati nella lingua. All'inizio è foderato, da 2-3 giorni inizia a schiarirsi, acquisendo un aspetto caratteristico entro il 4° giorno: rosso vivo, con papille sporgenti ("lingua cremisi").
In un decorso grave della malattia, possono verificarsi agitazione del bambino, delirio, convulsioni, che indicano danni al sistema nervoso centrale. Le eruzioni cutanee durano circa una settimana e scompaiono (senza pigmentazione). A 2-3 settimane dall'inizio della malattia, si nota la desquamazione della pelle. Un sintomo caratteristico della scarlattina è la desquamazione lamellare sulla superficie palmare delle mani e dei piedi.
Le complicanze di natura infettiva-allergica dai reni e dal cuore nei bambini piccoli sono rare. Può svilupparsi polmonite. Il batteriocarrier può persistere fino a un mese dopo la malattia o più a lungo (in presenza di infiammazione cronica nel rinofaringe).
I bambini con scarlattina vengono solitamente curati a casa, fornendo al bambino isolamento (in una stanza separata per 10 giorni) e pasti separati. Il riposo a letto è prescritto per un massimo di 10 giorni per prevenire complicazioni. Dieta consigliata che risparmia meccanicamente e termicamente (cibi caldi schiacciati), molti liquidi. I bambini sono ricoverati in ospedale con una forma grave della malattia.
Il trattamento medico comprende:
- terapia antibiotica (la base del trattamento): vengono utilizzati antibiotici della serie delle penicilline (per via orale o intramuscolare) e, se sono intolleranti, vengono utilizzati macrolidi (eritromicina, Sumamed, ecc.) - la durata del corso e la dose sono determinate da il dottore;
- farmaci antiallergici (Cetrin, Suprastin, Tavegil, ecc.);
- terapia vitaminica;
- trattamento locale: gargarismi con infusi di camomilla, salvia, calendula, soluzione di furatsilina.
Nella scuola materna, il bambino è ammesso 22 giorni dopo il momento della malattia. Dopo la scarlattina, si nota l'immunità permanente.
Rosolia
Malattia infettiva virale non grave con infezione aerea. I bambini di età superiore a un anno si ammalano, poiché erano protetti dagli anticorpi ricevuti dalla madre. La contagiosità del virus non è elevata, quindi l'infezione avviene solo attraverso uno stretto contatto con il paziente.
Il periodo di incubazione è di 2-3 settimane. Già alla fine di questo periodo si avverte un lieve malessere e un ingrossamento dei linfonodi occipitali, cervicali posteriori e parotidei (segno distintivo della rosolia).
L'inizio dell'infezione è acuto con una febbre moderata. Macchie rosa compaiono sulla mucosa orale. Quindi appare un'eruzione cutanea sul viso. Molto rapidamente, durante il primo giorno di malattia, si diffonde su tutta la superficie del corpo, può essere accompagnata da un lieve.
L'eruzione cutanea è abbondante, la maggior parte dei suoi elementi si trova sulla schiena e sui glutei del bambino e non si verificano sui palmi e sulle piante dei piedi. Le eruzioni cutanee hanno l'aspetto di macchie, che si alzano leggermente sopra la superficie della pelle. Sul viso, l'eruzione tende a fondersi.
Il 3° o 4° giorno, l'eruzione diventa pallida e scompare senza lasciare traccia. Potrebbe esserci un leggero peeling. L'ingrossamento dei linfonodi persiste per circa 2 settimane. Le forme atipiche della malattia procedono senza eruzioni cutanee, ma il periodo contagioso non si riduce.
Con la rosolia viene effettuato un trattamento sintomatico (antipiretici, farmaci antiallergici, alcol abbondante). La prognosi è generalmente favorevole, le complicanze sono estremamente rare. Il periodo infettivo è di 2 settimane (una settimana prima dell'eruzione e una settimana dopo).
Varicella
Un segno caratteristico della varicella è un'eruzione cutanea con vesciche su tutto il corpo. L'infezione si diffonde per via fecale-orale attraverso acqua, cibo, oggetti per la casa, giocattoli, mani sporche (alcuni bambini a questa età continuano a mettersi tutto in bocca). C'è un aumento stagionale dell'incidenza nel periodo estivo-autunnale.
Le manifestazioni cliniche delle infezioni intestinali acute nei bambini piccoli hanno molto in comune, indipendentemente dal tipo di agente patogeno:
- insorgenza acuta della malattia;
- sintomi di intossicazione (febbre, malessere, debolezza, mancanza di appetito);
- disfunzione intestinale (nausea, vomito, feci molli);
- mal di stomaco.
La natura della sedia può differire:
- abbondante, acquoso - con IAI causato da virus e microflora opportunistica;
- scarso, con una mescolanza di muco e striature di sangue - con dissenteria;
- abbondante, come il fango palustre - con salmonellosi, ecc.
Con l'infezione da rotavirus, le manifestazioni catarrali sono spesso notate sotto forma di naso che cola, tosse. Per la dissenteria, un sintomo caratteristico è un falso bisogno di defecare.
Quasi il 70% dei casi di IAI in giovane età sono da lievi a moderati. Nei casi più gravi, a causa del vomito frequente e delle feci pesanti, può svilupparsi disidratazione.
Il medico formula una diagnosi basata sulle manifestazioni cliniche e sui risultati dello studio (coltura batteriologica di feci e vomito, esami del sangue sierologici e immunologici).
Le forme lievi di IAI possono essere curate a casa. Le forme moderate e gravi richiedono supervisione medica, somministrazione endovenosa di soluzioni per disintossicare e reintegrare le perdite di liquidi e minerali, quindi i bambini vengono curati in ospedale.
Il trattamento per l'IAI comprende:
- riposo a letto o semiletto;
- dieta: sono esclusi frutta e verdura fresca, brodi, pasticceria fresca e succhi; l'alimentazione viene introdotta in piccole porzioni (ma spesso), si consiglia l'uso di latticini fermentati, zuppe mucose e cereali;
- reidratazione (ripristino dell'equilibrio idrico-salino alla normalità): l'introduzione di soluzioni sotto forma di bevanda (Rehydron, Glucosol, Oralit, decotto di carota-uvetta, infuso di camomilla) o iniezione a goccia di soluzioni speciali in una vena (in grave casi). La quantità di liquido necessaria è determinata dal medico, a seconda del grado di disidratazione e dell'età del bambino.
- anche i farmaci antibatterici e antivirali, il loro dosaggio e la durata del ciclo di trattamento dovrebbero essere selezionati da un medico (Nifuroxazide, Ersefuril, Viferon sono più spesso usati);
- enterosorbenti (che promuovono la rimozione delle tossine dal corpo) - Smecta, Polyfepam, Enterosgel (dopo 2 anni);
- ripristino della normale microflora intestinale: vengono utilizzati i probiotici (, Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol);
- trattamento sintomatico (antipiretici, preparati enzimatici, ecc.).
Attacchi affettivo-respiratori (ARP)
Parlano di ARP nel caso in cui il bambino letteralmente "smetta" di piangere, si blocca all'ispirazione, le labbra diventano blu e la respirazione si interrompe per un breve periodo (per 30-60 secondi) (apnea). C'è uno spasmo dei muscoli della laringe e tali attacchi assomigliano al laringospasmo. Oltre agli attacchi "blu", ce ne sono anche di "bianchi", che si sviluppano in risposta al dolore e assomigliano a svenimenti: il bambino impallidisce, il polso rallenta bruscamente o scompare per un breve periodo.
I singoli ARP, come manifestazione di forti emozioni negative, sono osservati in tenera età in ogni quarto bambino completamente sano e nel 5% dei bambini si ripetono molte volte.
La comparsa di ARP contribuisce alla mancanza di calcio nel corpo, che porta allo spasmo della laringe. Con la sindrome di aumentata eccitabilità nervosa, aumenta la probabilità di convulsioni. La predisposizione ereditaria al loro aspetto non è esclusa.
L'ARP di solito si verifica a 2-3 anni di età. La frequenza degli attacchi varia, da diversi al giorno a uno all'anno. Sorgono in modo riflessivo e poi possono scomparire senza lasciare traccia, essendo una caratteristica legata all'età. Ma un bambino del genere deve essere mostrato a uno psicologo.
Gli studi hanno dimostrato che l'ARP si verifica ugualmente spesso nei bambini capricciosi con tendenza all'isteria e nei bambini con comportamento normale. L'osservazione di un neurologo pediatrico è necessaria per escludere patologie neurologiche e cardiologiche. Sono inoltre emersi dati sull'associazione di ARP con malattie del sangue.
Tattiche dei genitori con ARP in un bambino:
- durante un attacco, prendi il bambino tra le braccia, niente panico;
- per ripristinare la respirazione è necessario accarezzare le guance del bambino, massaggiare le orecchie, asciugare il viso con acqua fredda;
- alcuni bambini si calmano più velocemente se lasciati e si allontanano;
- cerca di distrarre il bambino con qualche azione, senza concentrarti sul suo comportamento;
- per non assecondare i capricci del bambino e non proteggerlo dalle emozioni negative, dovresti insegnargli a gestire le emozioni.
Il trattamento medico di solito non è richiesto. Con ARP ricorrente, dovresti usare l'aiuto di uno psicologo.
Infestazioni da vermi (elmintiasi)
In presenza di ossiuri i bambini sono preoccupati per il forte prurito all'ano, particolarmente forte di notte. In un sogno, i bambini pettinano la pelle nel perineo, le uova di ossiuri cadono sotto le unghie del bambino, il che provoca ripetute autoinfezioni.
Ci sono segni comuni di elmintiasi:
- perdita di appetito;
- aumento della salivazione;
- mancanza di peso corporeo con una corretta alimentazione;
- nausea frequente, vomito;
- dolore all'addome (solitamente parossistico, nell'ombelico);
- gonfiore;
- feci instabili (diarrea e costipazione);
- pallore della pelle;
- aumento della fatica;
- manifestazioni allergiche sulla pelle;
- sonno agitato;
- aumento senza causa della temperatura 37,1-37,5 0 C;
- squilibrio e capricci.
In ascariasis i vermi dovuti alla migrazione nel corpo possono causare focolai di infiammazione del tessuto polmonare, che si manifesta con tosse secca parossistica, mancanza di respiro, broncospasmo e persino emottisi. Sono anche caratteristiche le manifestazioni allergiche cutanee del tipo di orticaria.
Il dolore addominale può essere così grave da imitare una patologia chirurgica acuta ("addome acuto"). Una massiccia infestazione da nematodi può causare il blocco dei dotti biliari e l'ittero.
In caso di invasione tricocefali uno dei sintomi della malattia è l'anemia o l'edema di diversa localizzazione.
Le complicanze dell'enterobiasi sono spesso vulvovaginite ricorrente (infiammazione della vagina) nelle ragazze, incontinenza urinaria, eczema della zona anale, appendicite.
I bambini con elmintiasi sono inclusi nel gruppo dei malati frequenti (infezioni respiratorie acute, stomatite, piodermite, ecc.). Spesso si sviluppano manifestazioni neurologiche: mal di testa, vertigini, tic ossessivi (annusare, battere le palpebre, smorfie).
La diagnosi può essere confermata dall'analisi delle feci per uova di vermi, raschiando dalle pieghe della regione perianale (per ossiuri). A volte lo studio deve essere ripetuto più volte.
Nel trattamento delle elmintiasi vengono utilizzati chemioterapia, rimedi omeopatici, rimedi erboristici. Cipolle, melograni, semi di zucca, noci hanno proprietà antielmintiche.
Tra i farmaci, il Vermox (Mebendazole) è più spesso usato. I farmaci efficaci sono anche Difezil, Quantrell. Ma l'automedicazione non dovrebbe essere fatta. Ogni farmaco ha sia indicazioni che controindicazioni. Il trattamento deve essere prescritto da un pediatra o da uno specialista in malattie infettive.
Sintesi per i genitori
Le principali malattie nei bambini da uno a tre anni sono le infezioni virali o batteriche. Un bambino a questa età inizia ad andare all'asilo, il numero di contatti aumenta, quindi non è così facile proteggere un bambino dalle malattie.
Il sistema immunitario del bambino si sta ancora sviluppando. Di non poca importanza è l'allattamento al seno e il trasferimento degli anticorpi materni al bambino. Puoi rafforzare il corpo dei bambini indurendolo.
È importante che i genitori osservino rigorosamente le norme igieniche e instillino abitudini igieniche nei bambini fin dalla prima infanzia. I genitori dovrebbero conoscere i segni delle malattie infantili più comuni in modo che possano rivolgersi tempestivamente al medico. L'automedicazione è pericolosa!
Quale medico contattare
Se il bambino è malato, è necessario contattare il pediatra e, in caso di una condizione grave (febbre continua, vomito ripetuto, sonnolenza del bambino e alterazione della coscienza, eruzione cutanea in rapida diffusione e altri sintomi gravi), è necessario Chiami un'ambulanza. È probabile che il bambino abbia bisogno di cure nel reparto di malattie infettive.
Inoltre, possono essere necessarie consultazioni di specialisti specializzati, a seconda degli organi interessati. Quindi, con miocardite, il paziente viene esaminato da un cardiologo, con meningite, encefalite - da un cardiologo, laringospasmo, otite media - da un medico ORL. Gastroenterologo, pneumologo consigliano il paziente nello sviluppo di epatite e polmonite, rispettivamente.
Se un bambino ha il raffreddore più di 6 volte l'anno, potrebbe aver bisogno di consultare un immunologo.
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Malattie di bambini di età prima e più anziana
Anemia. Più spesso si sviluppa nei bambini dei primi due anni di vita a causa di una carenza di sostanze necessarie per l'ematopoiesi. Con un rifornimento insufficiente di ferro attraverso alimenti complementari, si forma facilmente anemia da carenza di ferro, poiché il principale tipo di alimento per un bambino è il latte, anche il latte materno, contiene pochissimo ferro e oligoelementi. Lo sviluppo della malattia è facilitato da un maggiore consumo di ferro, proteine, microelementi rispetto agli adulti a causa del rapido aumento del peso corporeo e della lunghezza, del volume del sangue. I bambini anemici hanno maggiori probabilità di ammalarsi, avere malattie più gravi e sviluppare facilmente condizioni potenzialmente letali con polmonite e disturbi gastrointestinali. L'anemia può essere emolitica, associata a perdita di sangue (trauma, diatesi emorragica) e anche causata da meccanismi autoimmuni.
I sintomi dell'anemia dipendono principalmente dalla causa sottostante che l'ha causata. Con l'anemia da carenza di ferro, l'appetito diminuisce bruscamente, il pallore aumenta gradualmente, il tono muscolare diminuisce e il soffio sistolico appare quando si ascolta il cuore. A seconda del grado di anemia, il fegato e la milza aumentano. Trattamento: regime rigoroso, esposizione prolungata all'aria aperta. Il cibo dovrebbe essere ricco di vitamine, sali minerali, proteine animali (verdure, piselli, carote, frutta, fegato, carne, fiocchi di latte, tuorlo d'uovo, ecc.). Assegna preparazioni di ferro, rame, acido ascorbico. Nelle forme gravi di anemia (contenuto di emoglobina inferiore a 75 g / l), il trattamento ospedaliero è obbligatorio: trasfusione di globuli rossi, vitamina B 12 , (in casi eccezionali, somministrazione parenterale di ferro).
Asma bronchiale. Esistono due forme di asma: veramente allergica e infettiva-allergica. Nel primo caso è importante la sensibilizzazione da allergeni alimentari, malattie respiratorie acute, influenza, polmonite possono essere fattori risolutivi. La forma infettiva-allergica dell'asma si sviluppa sullo sfondo di malattie broncopolmonari ripetute o croniche.
Nei bambini piccoli, starnuti, tosse, ansia, perdita di appetito possono spesso essere un precursore della malattia. A poco a poco, il gonfiore della mucosa dei bronchi si sviluppa con una maggiore secrezione, che è difficile da separare, ostruisce le lacune dei bronchi, che possono portare all'atelettasia. Respiro affannoso espresso con particolare difficoltà di espirazione. Tutti i muscoli ausiliari prendono parte all'atto della respirazione. Nei polmoni si sente un gran numero di rantoli umidi e secchi di diverse dimensioni (asma umido). C'è un'ansia generale del bambino.
Nei bambini più grandi, gli attacchi di asma di solito procedono allo stesso modo degli adulti. Se la malattia è iniziata in tenera età, allora il bambino è rachitico, ha pronunciato distrofia, deformità del torace. Gli attacchi spesso assumono un carattere prolungato con lo sviluppo dello stato asmatico Per fermare un attacco acuto di soffocamento, una soluzione allo 0,1% di adrenalina viene iniettata sotto la pelle alla dose di 0,2-0,75 ml, a seconda dell'età, l'effetto si verifica dopo 2 -3 minuti e persiste per ore. L'iniezione sottocutanea di una soluzione al 5% di efedrina (0,1 ml per anno di vita) dà un effetto duraturo, lo spasmo viene rimosso dopo 40-60 minuti, l'effetto dura 4-6 ore L'efedrina può anche essere somministrata per via orale in compresse. Per attacchi gravi, è necessario il ricovero in ospedale. Nei casi estremamente gravi vengono prescritti farmaci corticosteroidi e la broncoscopia viene eseguita secondo indicazioni vitali. Il trattamento nel periodo interictale comprende un regime rigoroso, terapia riparativa, un complesso di vitamine, risanamento di focolai di infezione cronica (rinofaringe, cavità orale), esposizione prolungata all'aria aperta. Gli esercizi di fisioterapia, gli esercizi di respirazione, il trattamento del sanatorio nelle condizioni della zona climatica in cui vive il bambino sono importanti. Animali domestici, uccelli, pesci, fiori con un odore pungente dovrebbero essere rimossi dalla casa, gli alimenti che provocano reazioni allergiche e attacchi di asma dovrebbero essere esclusi dalla dieta.
Bronchite asmatica. La malattia spesso precede l'asma bronchiale, ma può anche essere una forma speciale di bronchite.
Sintomi: fenomeni catarrali, mancanza di respiro, respiro "sbuffante", tosse frequente e dolorosa, a volte con convulsioni. Nei polmoni umidi si sentono vari rantoli secchi.
Il trattamento comprende la terapia per la malattia di base (rachitismo, diatesi essudativa), un regime rigoroso, aria fresca e ventilazione sistematica della stanza. La nutrizione razionale è importante con l'esclusione di prodotti che migliorano le manifestazioni essudative, la nomina di vitamine, l'iposensibilizzazione con antistaminici.
bronchite acuta. Infiammazione della mucosa bronchiale. È causato da vari microbi e da un'infezione virale, più spesso in primavera e in autunno.
Sintomi: il benessere del bambino, l'appetito, il sonno peggiorano. La temperatura per i primi 2 giorni può essere alta. Tosse dapprima secca, poi sciolta, con espettorazione, che di solito i bambini piccoli deglutiscono. Nei polmoni si sentono rantoli secchi e umidi. La durata della malattia è di 1-2 settimane.
Riposo a letto consigliato, ventilazione della stanza, abbondante bevanda calda (infuso di lamponi, fiori di tiglio, latte caldo con borzhom riscaldato o bicarbonato di sodio), acido acetilsalicilico, amidopirina. Con una tosse secca nei bambini di età superiore a un anno, viene prescritto codterpin o codtermopsis, con una tosse umida - miscele espettoranti, gocce di ammoniaca e anice, cerotti di senape, barattoli.
Bronchite cronica. Questo di solito è il risultato della bronchite acuta nei bambini debilitati. Sintomi: segni di intossicazione cronica generale: il bambino è pallido, irritabile, rifiuta di mangiare, dorme male, suda. C'è una tosse costante, periodicamente in aumento. Nei polmoni si determina l'enfisema, si sentono rantoli secchi e periodicamente umidi. Il corso è ricorrente, protratto.
Il trattamento ha lo scopo di eliminare i focolai di infezione cronica nel rinofaringe, seni paranasali, aumentando la resistenza complessiva del corpo del bambino. Si raccomandano un regime, una buona alimentazione, esercizi di fisioterapia, un complesso di vitamine, preparati di calcio, cicli periodici di antistaminici (difenidramina, diprazina, suprastin). Nel periodo di esacerbazione - farmaci sulfamidici o antibiotici per 4-6 giorni. UHF sulla zona del torace o irradiazione ultravioletta.
Mal di stomaco. Nei neonati, il dolore addominale è spesso causato da un significativo accumulo di gas nell'intestino. Allo stesso tempo, lo stomaco è gonfio, il bambino è irrequieto, urla. Spesso il dolore ha il carattere di convulsioni. Dopo aver svuotato l'intestino o il passaggio dei gas, il bambino si calma. Nei bambini piccoli, invece, molto meno frequentemente che nei bambini più grandi, sono presenti appendicite ed ernia strozzata. Nei bambini più grandi, il dolore addominale può verificarsi con malattie intestinali acute e croniche (colite, enterocolite, dissenteria), con colecistite, infiammazione acuta o cronica delle ghiandole mesenteriche e invasione elmintica.
Nei bambini nervosi ed eccitabili con disturbi autonomici, il frequente dolore addominale può essere spiegato da uno spasmo transitorio di varie parti del tratto gastrointestinale. Disturbi simili della funzione motoria possono essere confermati dall'esame a raggi X dello stomaco e dell'intestino con bario. Una dieta rigorosa e una corretta routine quotidiana, terapia fisica, farmaci che calmano il sistema nervoso e, in alcuni casi, farmaci antispastici di solito migliorano le condizioni dei bambini.
Il dolore addominale nei bambini può verificarsi anche con una reazione dolorosa emanata dai muscoli addominali a causa della tensione costante, ad esempio con tosse dolorosa prolungata con pertosse, bronchite e sport eccessivi. Il dolore può essere causato dall'iperestesia della pelle nelle malattie del sistema nervoso (meningite), con tifo. In questi casi, il dolore non è limitato al solo addome.
Per stabilire la diagnosi corretta, è necessario esaminare attentamente il bambino. Quando si sente l'addome, l'attenzione del bambino dovrebbe essere deviata al massimo dalla manipolazione in corso, poiché se i dolori sono di natura riflessa, anche la palpazione profonda non provoca dolore. Sullo sfondo del trattamento della malattia di base, il dolore addominale di solito scompare. Prima di stabilire una diagnosi accurata e scoprire la causa del dolore, non è possibile applicare una piastra elettrica allo stomaco, fare un clistere e somministrare antidolorifici.
Ipotrofia- malnutrizione cronica e trofismo tissutale. Ci sono malnutrizione prenatale e postnatale. Il prenatale è fissato già alla nascita di un bambino (nelle prime 2-3 settimane) della sua vita. La ragione di ciò è una violazione della funzione trofica del sistema nervoso centrale, causata da una serie di fattori di rischio (tossicosi e malattie delle donne in gravidanza, patologia della placenta, alcolismo, fumo, ecc.). La malnutrizione postnatale si sviluppa in un bambino sotto l'influenza di un complesso di fattori: alimentari, infettivi, causati da caratteristiche costituzionali o malformazioni.
L'ipotrofia di 1 grado è caratterizzata da un ritardo nel peso corporeo non superiore al 20% rispetto alla norma. La crescita non è molto lontana. Lo strato di grasso sottocutaneo sul tronco è ridotto. Con malnutrizione di II grado, il peso si riduce del 20-40% rispetto alla norma, c'è un ritardo nella crescita. Lo strato di grasso sottocutaneo è assente sul tronco e poco sviluppato sugli arti. La pelle è secca, si raccoglie in pieghe, il tono muscolare è ridotto. Il bambino è pallido, letargico, irritabile, l'appetito è ridotto, appare il rigurgito, le feci instabili. L'ipotrofia di III grado, o atrofia, è caratterizzata da una diminuzione del peso di oltre il 40% rispetto alla norma, ritardo della crescita e completa scomparsa del tessuto adiposo sottocutaneo sul tronco, sugli arti e sul viso. Il viso del bambino è rugoso, senile, gli occhi sono infossati, la pelle è grigio-sporca, secca, i muscoli sono flaccidi, atrofici. Le estremità sono fredde, la temperatura corporea è abbassata. I suoni del cuore sono ovattati. L'appetito è assente, si osservano rigurgito, vomito, feci dispeptiche. Apatia, eccitazione occasionale. C'è una forte diminuzione dell'immunità (resistenza), quindi, con la malnutrizione, spesso si verificano varie complicazioni.
Il trattamento dovrebbe essere complesso e strettamente individuale. È necessario scoprire la causa della malnutrizione ed eliminarla. Il principale è l'alimentazione. Con malnutrizione di I grado e segni iniziali di II grado, il bambino deve ricevere cibo in base alla sua età. In caso di malnutrizione di II-III grado durante la prima settimana, la nutrizione è prescritta in quantità pari a S-2/3 della quantità di nutrizione necessaria per un bambino di questa età. Il volume mancante di cibo viene reintegrato con tè, glucosio, soluzione isotonica di cloruro di sodio. Quando il paziente si adatta a tale dieta, il vomito e la perdita di peso si fermano e le feci si normalizzano. Dopo 6-10 giorni, puoi aumentare gradualmente il volume e il contenuto calorico del cibo a causa delle proteine (ricotta fresca da 1 a 3 cucchiaini al giorno), quindi dei carboidrati, fino alla norma di età. All'inizio, il numero di poppate dovrebbe essere più frequente a intervalli fino a 2 ore, quindi gli intervalli tra le poppate aumentano. I neonati all'inizio del trattamento devono ricevere latte materno o donatore (almeno 200-300 ml / giorno). Nomini immediatamente succhi di frutta. Un indicatore di una corretta alimentazione è un miglioramento delle condizioni generali e dell'appetito, un graduale aumento del peso corporeo.
Si consiglia anche la terapia stimolante: trasfusione di plasma a 5-7 ml/kg di peso corporeo dopo 3-4 giorni, trasfusione di sangue a 5-7 ml/kg di peso corporeo dopo 5-7 giorni, solo 3-5 volte.
In presenza di focolai purulenti di infezione, vengono prescritti antibiotici. Mostrando un complesso di vitamine, enzimi. Massaggio consigliato, esercizi terapeutici (principalmente respirazione), cura attenta della pelle e delle mucose.
Diatesi essudativo-catarrale. Si tratta di reazioni insolite della pelle e delle mucose delle vie respiratorie, dell'apparato digerente e urinario a vari stimoli dell'ambiente esterno e interno.
Le prime manifestazioni di diatesi essudativa comprendono la seborrea e la crosta lattiginosa, che di solito si verificano nei primi 2-3 mesi di vita. A causa dell'eccessiva secrezione delle ghiandole sebacee, si formano croste gialle sulla testa sopra le sopracciglia, che ricompaiono dopo la rimozione. Successivamente, sulle guance si trova una crosta di latte come un limitato arrossamento della pelle con un certo ispessimento dell'epidermide e la formazione di squame, quindi in questo sito può comparire eczema secco o lacrimante con forte prurito. L'eruzione da pannolino si sviluppa nelle pieghe inguinali, dietro le orecchie, sotto le ascelle e nelle pieghe del collo. All'età di 4-5 mesi appare lo strofolo: prurito, noduli rossi pruriginosi situati sui lati estensori degli arti. C'è una tendenza di questi bambini alla congiuntivite, catarri del tratto respiratorio superiore, dispepsia.
I bambini che soffrono di diatesi essudativa sono caratterizzati da maggiore eccitabilità, irritabilità, sonno ansioso. Hanno un labile, soprattutto sale marino, più spesso si tratta di bambini “sciolti”, con un aumento di peso, ma con la minima malattia lo perdono velocemente. Eventuali malattie sullo sfondo della diatesi essudativa tendono a protrarsi.
Nei bambini di età superiore a 3 anni, la diatesi essudativa è solitamente espressa da eczema, spesso con esito in neurodermite e orticaria periodica.
In alcuni casi, sullo sfondo della diatesi essudativa, si sviluppa l'asma bronchiale. Il decorso della malattia è solitamente ondulato, nella maggior parte dei bambini all'età di 2-3 anni, i cambiamenti della pelle scompaiono, solo la sensibilità e la vulnerabilità speciali delle vie respiratorie possono essere preservate.
Prima di tutto è necessario scoprire quali sostanze o alimenti aumentano le manifestazioni essudative in un bambino, escluderle dalla dieta, mentre il cibo dovrebbe contenere tutti gli ingredienti necessari per il normale sviluppo fisico del bambino con una predominanza di cibi vegetali e restrizione del latte. Escludere uova, cioccolato, miele, cacao, agrumi, brodi concentrati. In casi particolarmente gravi, nei bambini dei primi mesi di vita, nutriti solo con latte materno, è necessario passare all'alimentazione mista, e talvolta svezzare completamente il bambino dal seno. I bambini più grandi con sovrappeso limitano l'assunzione giornaliera di liquidi, carboidrati, sostituendo questi prodotti con verdure e proteine. Nella dieta è necessario fornire una grande quantità di vitamine, in particolare il gruppo B e l'acido ascorbico.
La cura e il regime dei bambini dovrebbero essere individuali, sono richiesti indurimento, esercizi terapeutici e massaggi. Affinché il bambino non pettini la pelle durante il prurito, le maniche del giubbotto sono cucite, in alcuni casi è persino necessario fissare le mani. Con ingenti danni alla pelle, non è possibile fasciare strettamente il bambino, poiché il surriscaldamento può verificarsi con un forte aumento della temperatura corporea.
Trattamento delle manifestazioni cutanee locali e generali. Si consigliano bagni generali con una soluzione debole di permanganato di potassio o spago. Il trattamento per l'eczema dipende dalla sua natura. Se vengono prescritte lozioni antinfiammatorie piangenti, quindi unguenti essiccanti.
Nei casi più gravi, la clorpromazina viene prescritta a una dose di età, brevi cicli di prednisolone (0,5-1 mg / kg di peso corporeo al giorno) con una graduale diminuzione della dose giornaliera per 7-10 giorni fino alla completa interruzione del farmaco.
Le vaccinazioni preventive per i bambini con una forma moderata di diatesi essudativa vengono eseguite all'età di 2-3 anni con grande cura sullo sfondo di antistaminici e assumendo rutina, acido ascorbico e preparazioni di calcio.
Dispepsia semplice. Cause della malattia: alimentazione impropria del bambino (sovraalimentazione, sottoalimentazione, cibo che non corrisponde all'età, sovraccarico di grassi, carboidrati o proteine, ecc.), violazione del regime, cura, infezione intestinale e altre malattie (polmonite, otite media, malattia respiratoria acuta), sullo sfondo del quale si sviluppa la cosiddetta dispepsia parenterale. Più spesso, la dispepsia si osserva nei bambini debilitati che soffrono di diatesi essudativa, rachitismo e malnutrizione.
L'esordio della malattia è acuto: rigurgito, a volte vomito, diminuzione dell'appetito. Feci 8-10 volte al giorno, liquide, con odore aspro, di colore giallo-verde con una piccola quantità di muco, grumi bianchi di grassi saponificati nelle feci. Flatulenza, quindi il bambino è periodicamente irrequieto, piange e dopo il passaggio dei gas si calma rapidamente. La temperatura è normale.
Trattamento. Per prima cosa devi scoprire la causa che ha causato la dispepsia ed eliminarla. Nelle prime 6-9 ore si saltano 1-2 poppate, in questo momento al bambino viene somministrata abbondante soluzione isotonica di cloruro di sodio e tè alla velocità di 150 ml di liquido per 1 kg di peso corporeo al giorno. Con la dispepsia parenterale con sintomi dispeptici minori, non è possibile organizzare un'interruzione dell'alimentazione.
Dopo una pausa nell'alimentazione, il bambino viene applicato al seno solo per 5 minuti, oppure gli viene somministrato latte espresso e, con l'alimentazione artificiale, miscele acide nella metà della quantità. Nei prossimi 2-3 giorni, la quantità di cibo viene adattata alla norma di età. La quantità mancante di nutrizione è compensata dal liquido. Vengono prescritte vitamine, pepsina con acido cloridrico o succo gastrico naturale, pancreatina.
Con flatulenza, dolore addominale, calore allo stomaco, impacco riscaldante, acqua di aneto, decotto di camomilla, 1 cucchiaino più volte al giorno, sono indicati un tubo di uscita del gas.
stipsi. La stitichezza è spesso osservata sia negli anziani che nella prima infanzia. Nei neonati, la ritenzione delle feci può indicare una patologia congenita di varie parti del tratto gastrointestinale. La consultazione urgente del chirurgo è necessaria.
Nei neonati, la stitichezza si verifica durante la fame o con un contenuto in eccesso di proteine, grassi nel cibo (latte materno molto grasso o sovraccarico di panna), con un'alimentazione monotona con miscele artificiali, con una diminuzione del tono dei muscoli addominali nei bambini che soffrono di rachitismo , malnutrizione. Nei bambini più grandi, in violazione della dieta e del cibo monotono contenente poche fibre, può verificarsi stitichezza abituale. Inoltre, durante il gioco, i bambini sopprimono sistematicamente la voglia di defecare, a seguito della quale il segmento inferiore dell'intestino crasso viene gradualmente allungato, il tono dei suoi muscoli viene disturbato, il che porta anche alla stitichezza. La stitichezza si verifica dopo malattie intestinali acute (dissenteria, colite), a seguito di spasticità intestinale persistente e anche con ragadi anali. Con costipazione costante nei bambini, l'appetito diminuisce, il sonno peggiora, compaiono affaticamento, mal di testa e irritabilità.
Il trattamento dovrebbe mirare all'eliminazione della causa della stitichezza. I succhi vengono aggiunti ai neonati, con l'alimentazione mista danno sistematicamente verdura, purea di frutta, prugne secche. Ai bambini più grandi vengono prescritti prodotti che migliorano la peristalsi: pane nero, yogurt, kefir, ecc. È necessario abituare contemporaneamente il bambino a movimenti intestinali regolari, cioè favorire lo sviluppo di un riflesso condizionato. Mostrando esercizi terapeutici, massaggio dell'addome e, in età avanzata, sport. Con crepe nell'ano - supposte con anestezin. Clisteri e lassativi sono utili solo all'inizio, mentre si stanno eliminando le cause della stitichezza, e poi vanno evitati.
Naso sanguinante. Il sangue dal naso nei bambini si osserva abbastanza spesso, specialmente in età avanzata con malattie infettive (scarlattina, influenza), malattie del sistema sanguigno e altre malattie accompagnate da un aumento della pressione sanguigna. La causa del sangue dal naso può essere fattori locali: trauma al naso, corpo estraneo nel naso, che i bambini spesso mettono nel naso. Le epistassi sono promosse da grandi escrescenze adenoidi, temperatura corporea o ambiente elevata e giochi prolungati.
Trattamento: il bambino assume una posizione semi-seduta o seduta con la testa rovesciata all'indietro. Un batuffolo di cotone inumidito con perossido di idrogeno o olio di vaselina viene inserito nel naso e l'ala del naso viene premuta contro il setto nasale con un dito. In caso di grave sanguinamento, un pezzo di stoffa inumidito con acqua fredda viene posto sul ponte del naso e nella parte posteriore della testa. Ai piedi viene posizionato un termoforo. Dare da bere una soluzione di cloruro di sodio (1 cucchiaino per 1 bicchiere d'acqua) 1 cucchiaio ogni 20-30 minuti o una soluzione di cloruro di calcio al 10% 1 cucchiaio 4-6 volte al giorno. Se l'emorragia non si ferma, si raccomanda un tamponamento nasale anteriore o posteriore. Quando l'emorragia esterna dal naso si interrompe, la faringe deve sempre essere esaminata attentamente per verificare se il sangue scorre lungo la parte posteriore della gola. È necessario stabilire la causa del sangue dal naso in un bambino, poiché l'ulteriore terapia e la prevenzione del sanguinamento sono strettamente correlate all'eliminazione di una specifica malattia.
Groppa falsaè un gonfiore in rapido sviluppo della mucosa della laringe. Nei casi più gravi, può portare all'asfissia con esito fatale. La falsa groppa si sviluppa con malattie virali delle vie respiratorie, influenza, morbillo, malattie infiammatorie della laringe, ustioni chimiche o termiche. La malattia inizia improvvisamente: di notte ci sono mancanza di respiro, tosse ruvida, la voce è preservata (a differenza della difterite, vera groppa, in cui la raucedine della voce appare molto rapidamente, e poi completa afonia - perdita della voce). Fenomeni catarrali espressi, febbre. Con la progressione della groppa (seconda fase), sullo sfondo della difficoltà respiratoria, compaiono la retrazione dei punti arrendevoli del torace, la cianosi, il bambino diventa irrequieto. Nei casi più gravi, durante le prime ore, può verificarsi la terza fase asfissica della groppa, in cui la cianosi aumenta bruscamente, il bambino si precipita, coperto di sudore freddo, perde conoscenza, il polso diventa aritmico, di riempimento debole. Se il bambino non viene trattato immediatamente, può verificarsi la morte.
È necessario calmare il bambino, fornire aria fresca, piedi distraenti o bagni caldi generali con temperatura dell'acqua fino a 39-40 ° C per 5-7 minuti, bevanda calda. Puoi prescrivere atropina in polvere antispastica - 0,0001 g, papaverina - 0,002 g, amidopirina - 0,1 g; antistaminici (diprazina, difenidramina, suprastin). Nei casi più gravi sono indicati preparati ormonali (prednisolone 1 mg/kg di peso corporeo al giorno per più giorni), somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 20%, cordiamina, caffeina. Tratta la malattia sottostante con antibiotici. Con il passaggio dalla seconda fase del processo alla terza e in assenza dell'effetto della terapia conservativa, è necessario un intervento chirurgico: la tracheotomia.
Bagnare il letto. È osservato nei bambini in età precoce e prescolare con maggiore eccitabilità nervosa. Motivo: paura, trauma mentale o anomalie nello sviluppo delle vie urinarie, malattia della vescica. Inoltre, il regime sbagliato della giornata, la cattiva alimentazione, i disturbi endocrini, ecc.
La minzione involontaria si verifica 3-4 ore dopo essersi addormentati, a volte ripetuta al momento del sonno profondo. Durante il giorno, la maggior parte di questi bambini è letargica, apatica, la malattia li rende chiusi. Ci sono sintomi di distonia autonomica, diminuzione del tono muscolare.
Trattamento: la psicoterapia sistematica dovrebbe mirare a suggerire al bambino che la malattia passerà. Un regime diurno rigoroso e un regime igienico, un letto semirigido, ogni notte, 2-3 ore dopo essersi addormentato, il bambino deve essere svegliato per sviluppare un riflesso condizionato alla necessità di alzarsi e svuotare la vescica. Nel pomeriggio l'assunzione di liquidi è limitata, alle 18-19 si consiglia di dare al bambino una cena asciutta, composta da una piccola quantità di carne, pane e burro. Prima di andare a letto, danno una piccola quantità di cibo salato: un panino con aringhe, caviale o prosciutto o 1-2 g di sale. Assegna ginnastica sistematica, spugnature, bagni di conifere.
Pielite. Spesso la pielite (infiammazione della pelvi renale) è accompagnata da infiammazione della vescica e da danni al parenchima renale. Pielonefrite, pielite, pielocistite sono le forme più comuni di danno renale.
Spesso si verifica nei neonati, molto più spesso nelle ragazze rispetto ai ragazzi. La frequenza della pielite in tenera età è spiegata dalla ridotta resistenza del corpo alle infezioni e da alcune caratteristiche anatomiche e fisiologiche della pelvi renale e degli ureteri, che impediscono il libero deflusso dell'urina. La causa della pielite può essere un'anomalia congenita (rene policistico, raddoppiamento del rene, stenosi uretrale, ecc.).
I sintomi sono scarsi e atipici. All'esame obiettivo si riscontrano solo fenomeni di intossicazione generale, pallore della pelle, diminuzione della nutrizione, inappetenza, temperatura subfebbrile o singolo innalzamento della temperatura fino a 38-40 °C. Questa condizione impone la necessità di un esame delle urine per escludere la diagnosi di pielite.
Con lo sviluppo acuto della malattia nei bambini più grandi, può esserci febbre persistente fino a 39-40 ° C con grandi sbalzi durante il giorno, a volte con brividi e successiva sudorazione abbondante e adynamia. L'intossicazione si manifesta con mal di testa, vertigini, perdita di appetito, nausea, dolore nella regione lombare. Potrebbe esserci una ritenzione di urina a breve termine. Nei bambini del primo anno di vita, la pielite acuta inizia spesso con tossicosi: vomito, frequenti feci dispeptiche, disidratazione, blackout, a volte sindrome meningea, convulsioni.
Urina torbida, con tracce di proteine, nel sedimento un gran numero di leucociti, singoli eritrociti, a volte cilindri. La diagnosi di laboratorio della pielite include un conteggio quantitativo dei leucociti nelle urine secondo il metodo di Kakovsky-Addis, Nechiporenko e altri.
Il trattamento include un rigoroso regime igienico, specialmente nelle ragazze, la terapia per i focolai di infezione cronica e la malattia di base. Bevanda abbondante, nei casi più gravi nei bambini piccoli, una soluzione isotonica di cloruro di sodio, una soluzione di glucosio al 5% viene iniettata sotto la pelle, nei clisteri. Gli antibiotici sono prescritti sotto il controllo della sensibilità della flora microbica, preparati di nitrofurano. Con malformazioni del sistema urinario, si raccomanda un trattamento chirurgico.
Pielonefrite. La causa della malattia e i momenti predisponenti sono gli stessi della pielite. Oltre ai fenomeni generali di intossicazione, ci sono deviazioni più pronunciate nei test delle urine (il contenuto proteico supera 1 g / l, nel sedimento, oltre ai leucociti, si trovano eritrociti lisciviati e cilindri). La capacità di concentrazione dei reni è compromessa, la densità relativa delle urine diminuisce.
Il decorso della pielonefrite è ondulato, prolungato, seguito da periodi di esacerbazione seguiti da intervalli leggeri. Eventuali malattie infettive, raffreddamento, tonsillite, influenza, malattie respiratorie acute, violazione del regime contribuiscono all'esacerbazione. L'esito della malattia può essere l'uremia e secondariamente il rene rugoso.
Trattamento: lo stesso della pielite. Oltre agli agenti antibatterici per combattere le infezioni, includono una terapia stimolante: gamma globulina, un complesso di vitamine. Il trattamento deve essere persistente, a lungo termine, sotto il controllo dell'analisi delle urine e dei test di funzionalità renale.
piedi piatti. La deformità del piede durante l'infanzia è molto comune. Il motivo è una diminuzione del tono muscolare nei bambini che hanno avuto rachitismo, malnutrizione, che soffrono di intossicazione cronica, che hanno sovrappeso sullo sfondo di disturbi endocrini.
Sintomi: dolore alle gambe nel pomeriggio, a volte di notte, da cui il bambino si sveglia. Più spesso il dolore compare dopo molta attività fisica, una lunga camminata o una partita di calcio. Il dolore è nei muscoli del polpaccio, nei piedi. Quando si esamina un bambino, c'è una diminuzione del tono muscolare generale, disturbi autonomici, appiattimento dell'arco dei piedi durante l'esercizio.
Trattamento: esercizi terapeutici speciali, procedure idriche, indossare plantari o scarpe ortopediche, limitazione temporanea dell'attività fisica.
Polmonite focale acuta. Una delle malattie più comuni nei bambini. Le caratteristiche anatomiche e fisiologiche degli organi respiratori predispongono alla polmonite: più giovane è il bambino, minore è la sua capacità respiratoria di riserva e maggiore è la necessità di scambio di gas. Pertanto, durante i processi infiammatori nei polmoni, si verificano facilmente gravi disturbi funzionali, aggravando il decorso e l'esito della malattia. Più spesso la malattia si sviluppa nei bambini allattati artificialmente, sullo sfondo di rachitismo, malnutrizione, diatesi essudativa, in violazione del regime igienico. La causa immediata della malattia è un'infezione, spesso virale. Più del 90% di tutte le polmoniti nei bambini dei primi anni di vita inizia con malattie respiratorie virali acute, quindi sono unite da un'infezione batterica (stafilococco, pneumococco, ecc.), vale a dire la polmonite è un'infezione virale-batterica, in cui è necessario osservare il regime epidemiologico.
All'inizio della malattia si manifestano solitamente fenomeni catarrali, quindi si verificano ansia, irritabilità o, al contrario, letargia, l'appetito diminuisce, i bambini non allattano bene il seno. Uno dei primi microsintomi della polmonite può essere la cianosi del triangolo nasolabiale, aggravata dall'ansia, il rilascio di muco schiumoso dalla bocca, tensione e gonfiore delle ali del naso. Poi c'è un'evidente mancanza di respiro. La respirazione diventa intermittente, gemendo, gemendo, a volte "gemendo". La reazione termica (38-39 ° C) è pronunciata dall'inizio della malattia, ma nei bambini con malnutrizione può verificarsi polmonite con subfebbrile o temperatura normale. I sintomi polmonari prima si ritirano sullo sfondo, quindi compaiono aree di suono di percussione accorciato e respiro indebolito, la broncofonia è migliorata, si sentono rantoli gorgoglianti piccoli e grandi. Sulle radiografie nei primi 3-4 giorni di malattia sullo sfondo dell'enfisema e del pattern polmonare potenziato, vengono rilevate ombre focali. Negli esami del sangue - leucocitosi o leucopenia, aumento della VES.
I bambini hanno forme tossiche e tossico-settiche di polmonite. La forma tossica è caratterizzata da una condizione generale estremamente grave del bambino con una reazione pronunciata di tutti gli organi e sistemi e lo sviluppo di sindromi cliniche minacciose. La sindrome dell'insufficienza respiratoria acuta è più spesso notata: pallore, cianosi, mancanza di respiro, il numero di respiri supera la norma di più del doppio, si osservano attacchi di apnea e arresto respiratorio con sviluppo di asfissia. A volte si sviluppa una sindrome di insufficienza cardiovascolare acuta, la tachicardia può essere sostituita da bradicardia, le pupille sono dilatate, lo sguardo è fisso e pastosità generale.
Si osservano spesso sindromi ipertermiche e convulsive: temperatura di 40 ° C e oltre, pelle fredda, spasmo dei vasi periferici, polso filiforme, edema cerebrale, convulsioni toniche cloniche.
Le forme tossico-settiche di polmonite sono caratterizzate dall'aggiunta di focolai settici e purulenti sotto forma di pleurite, otite media, meningite, pielite, ecc. Può svilupparsi polmonite ascesso,
Nei bambini piccoli, la polmonite acuta con un trattamento adeguato e tempestivo di solito termina con il recupero a 2-3 settimane dall'inizio della malattia. Tuttavia, nei bambini che soffrono di rachitismo, malnutrizione, diatesi essudativa, la polmonite può prendere un decorso lento e prolungato, esacerbarsi. Nella polmonite grave, la morte è possibile.
Trattamento complesso:
Lotta contro l'infezione e la tossicosi;
Eliminazione dell'insufficienza respiratoria;
Ripristino delle funzioni di organi e sistemi;
Aumentare la reattività del corpo del bambino.
Quando si prescrive il trattamento, si dovrebbe tener conto non solo della malattia di base, ma anche delle malattie concomitanti, nonché dell'organizzazione della terapia intensiva per le sindromi cliniche minacciose.
La modalità conta molto. È necessario garantire un costante apporto di aria fresca, cambiare spesso la posizione del bambino nella culla, portarlo periodicamente tra le braccia. Camminare per 10-15 minuti all'aria fresca e fresca, in luoghi protetti dal vento, ha un buon effetto. Si consiglia di portare il bambino a fare una passeggiata tra le tue braccia. Con una reazione positiva alla camminata, i bambini si calmano rapidamente, si addormentano: la mancanza di respiro e la cianosi diminuiscono. In caso di reazione negativa (nei neonati prematuri, malnutrizione, con forme tossiche di polmonite), il bambino deve essere immediatamente portato nella stanza.
Inoltre, nella lotta contro l'insufficienza respiratoria, è indicata l'inalazione di ossigeno umidificato, la durata e la frequenza delle procedure sono determinate individualmente a seconda delle condizioni del paziente. È necessario fornire un'alimentazione razionale in base all'età del bambino: se è allattato al seno, con grave cianosi, è consigliabile nutrire temporaneamente il paziente solo con latte materno spremuto, poiché l'attaccamento al seno e l'atto di succhiare possono aggravare i fenomeni di insufficienza respiratoria. Il bambino ha bisogno di bere molta acqua.
La terapia antimicrobica include la nomina di antibiotici e farmaci sulfamidici. Principi di base del trattamento antibiotico:
Uso immediato di antibiotici subito dopo la diagnosi di polmonite;
Per aumentare l'efficienza, la nomina di due antibiotici con un diverso spettro di azione secondo lo schema delle combinazioni razionali di antibiotici secondo A. M. Marshak;
Determinazione della dose di antibiotici in base al peso corporeo, all'età del bambino e alla gravità del processo; cambiare la combinazione di antibiotici in assenza dell'effetto della terapia entro 3-5 giorni;
La durata del corso del trattamento è di 7-10 giorni, in alcuni casi fino a 15 giorni;
Prima di prescrivere il trattamento, determinare la sensibilità della flora del tratto respiratorio superiore agli antibiotici per la relativa direzione della terapia;
Tenendo conto degli effetti collaterali degli antibiotici e della sua tempestiva prevenzione prescrivendo contemporaneamente antistaminici, farmaci antiallergici (difenidramina, diprazina, suprastin), un complesso di vitamine, in particolare il gruppo B, quando si usano antibiotici per via orale, nonché farmaci antifungini.
I preparati di sulfanilamide vengono utilizzati in combinazione con antibiotici alla velocità di 0,2 g/kg di peso corporeo al giorno nei casi in cui la nomina degli antibiotici da sola non dà un effetto evidente. Nelle forme gravi e tossiche di polmonite, in combinazione con antibiotici, vengono prescritti farmaci corticosteroidi - prednisone in un breve ciclo di 0,5 mg / kg di peso corporeo al giorno per 7-15 giorni con una graduale diminuzione della dose giornaliera. La terapia stimolante viene eseguita secondo le indicazioni sullo sfondo di un decorso lento e prolungato di polmonite o durante il periodo di recupero con malnutrizione, rachitismo, anemia (trasfusione di plasma, somministrazione di gamma globuline). Secondo le indicazioni, ai bambini con polmonite acuta vengono prescritti agenti cardiaci, principalmente glicosidi cardiaci, sulfokamphokain, miscele espettoranti, impacchi di senape e durante il periodo di recupero - esercizi di fisioterapia, esercizi di respirazione, massaggi. Dopo che la gravità della condizione è stata rimossa, vengono trattate le malattie concomitanti: rachitismo, malnutrizione, anemia, diatesi essudativa.
La prevenzione della polmonite acuta comprende, prima di tutto, un aumento della reattività del corpo, un'alimentazione razionale del bambino, condizioni di aria e temperatura corrette nella stanza. Polmonite prolungata e ricorrente. Le forme prolungate sono la polmonite, in cui il recupero clinico e morfologico avviene nel 2-4° mese dall'esordio della malattia. Le polmoniti ricorrenti hanno un decorso ondulato, la successiva esacerbazione inizia sullo sfondo di un processo irrisolto nel tessuto polmonare e la durata totale della malattia è di 1-2 anni.
Cause: un decorso prolungato e ricorrente di polmonite può essere causato da un trattamento improprio dovuto a una diagnosi tardiva o a cicli troppo brevi di antibiotici che non forniscono una guarigione clinica o, al contrario, a un trattamento eccessivamente lungo con dosi massicce di antibiotici, che, come il trattamento con dosi insufficienti di essi, può contribuire all'allergia del corpo, predisponendo alla recidiva della malattia. Un decorso prolungato e ricorrente si osserva nei bambini che soffrono di rachitismo, malnutrizione, anemia, nei bambini con malformazioni dei sistemi broncopolmonare e cardiovascolare, corpi estranei nei bronchi.
La polmonite ricorrente è più spesso osservata nei bambini con focolai cronici di infezione nel tratto respiratorio superiore - adenoidite cronica, tonsillite, sinusite ed etmoidite. Nei bambini piccoli, l'adenoidite gioca un ruolo importante. Spesso questi bambini soffrono di diatesi essudativa e spesso sono in sovrappeso. La malattia è accompagnata da una tosse prolungata, dolorosa, parossistica, soprattutto quando ci si addormenta, di notte e al risveglio. I bambini dormono con la bocca aperta, respirano russando, rinite persistente e polmonite ricorrente - fino a 18 volte l'anno, passando rapidamente e procedendo come pneumopatie adenosinuse e allergie polmonari, a volte con una componente asmatica. La broncoscopia rivela spesso un'endobronchite diffusa o focale. Un esame radiografico rivela uno sfondo torbido del tessuto polmonare - una "marea vascolare", infiltrati eosinofili senza cambiamenti strutturali distinti nel tessuto polmonare. In tali bambini è stata stabilita una portatrice cronica di adenovirus, stafilococchi e streptococchi. Possono essere una fonte di infezione per i bambini circostanti.
Il trattamento dipende dalla causa sottostante del processo broncopolmonare protratto e ricorrente. Con la polmonite sullo sfondo di rachitismo, malnutrizione e anemia, è necessario trattare la malattia di base contemporaneamente alla polmonite. Con la fermentopatia viene prescritta contemporaneamente la terapia enzimatica sostitutiva. E con le pneumopatie adenosinuse, è necessaria l'igiene conservativa o chirurgica del rinofaringe, con grave adenoidite - adenotomia. Con tonsillite frequente, otite media e tonsillite cronica non compensata, è indicata l'adenotonsillectomia. Con endobronchite cronicamente attuale, vengono eseguiti servizi igienico-sanitari broncologici, elettroaerosol, procedure di fisioterapia. Con gravi allergie che accompagnano polmonite prolungata o ricorrente, gli antibiotici devono essere usati con estrema cautela e i biostimolanti (sangue, plasma, gammaglobuline) sono controindicati.
Polmonite, cronica, non specifica. Una malattia con un decorso cronico recidivante, si basa su cambiamenti organici negli organi respiratori (bronchite cronica, deformità bronchiale, pneumosclerosi) e disturbi funzionali degli organi respiratori e di altri sistemi del sistema nervoso centrale, sistema cardiovascolare, ecc.
La causa immediata è la polmonite acuta che si è sviluppata come complicazione di morbillo, pertosse, influenza, infezioni respiratorie acute ripetute, bronchite cronica, asma bronchiale, malformazioni congenite del sistema broncopolmonare, corpi estranei nei bronchi. Nella formazione della polmonite cronica, il ruolo della polmonite trasferita nel primo anno di vita è particolarmente importante.
L'indebolimento dei meccanismi protettivi del bambino, l'umore allergico e la costante sensibilizzazione dovuta a infezioni croniche focali (tonsillite, sinusite, ecc.), Condizioni di vita sfavorevoli, condizioni climatiche, cattiva alimentazione, ecc. Predispongono alla polmonite cronica.
Sintomi: con lo sviluppo della pneumosclerosi, limitata a un segmento o lobo del polmone, si creano le condizioni per ripetuti processi infiammatori, ognuno dei quali migliora i cambiamenti sclerotici nel sito della lesione e contribuisce all'ulteriore diffusione del processo. Durante il periodo di esacerbazione, i sintomi principali sono la bronchite o la polmonite lenta e prolungata. Contrariamente alla polmonite acuta, l'intossicazione generale e la reazione termica sono meno pronunciate. C'è un ritardo nello sviluppo fisico, poliipovitaminosi, deformità toracica, mancanza di respiro e cianosi del triangolo nasolabiale, aggravato dallo sforzo fisico. La percussione nei polmoni rivela un enfisema persistente con aree di suono accorciato (focolai di pneumosclerosi), più spesso nelle regioni paravertebrali. Respiro affannoso, nessun respiro sibilante.
Nella polmonite cronica grave, quando, oltre alla pneumosclerosi, ci sono bronchiti deformanti o bronchiectasie, c'è una tosse umida costante con espettorato. La tosse peggiora al mattino e durante lo sforzo. L'espettorato è solitamente mucopurulento, inodore. A causa della scarsa funzione di drenaggio dei bronchi nei bambini, spesso possono verificarsi ristagni di espettorato e, di conseguenza, aumenti di temperatura a breve termine ("candele di temperatura") e fenomeni di intossicazione. Va tenuto presente che i bambini piccoli non sanno come tossire l'espettorato e di solito lo ingoiano. Un'immagine eterogenea è determinata dalle percussioni, alternando sezioni di un suono accorciato con sezioni di un suono di scatola. A poco a poco, si sentono rantoli umidi di dimensioni diverse, rispettivamente, nelle aree colpite dei polmoni, sia durante il periodo di esacerbazione che al di fuori di esso. Sulle radiografie vengono rilevati enfisema, deformazione del pattern broncovascolare, peribronchite, focolai di pneumosclerosi.
Il trattamento è necessario patogenetico, messo in scena, tenendo conto della durata della malattia e della fase del processo (esacerbazione o remissione). Durante il periodo di esacerbazione, il bambino deve essere ricoverato in ospedale, garantendo una lunga permanenza all'aria aperta, un'alimentazione ipercalorica e una grande quantità di vitamine. Si raccomandano terapia stimolante e farmaci iposensibilizzanti (difenidramina, diprazina, suprastin).
Terapia antibatterica: si consiglia di utilizzare antibiotici ad ampio spettro e preparati semisintetici di penicillina, per associare antibiotici a preparati di sulfanilamide. Inizialmente, gli antibiotici possono essere somministrati per via intramuscolare e sotto forma di aerosol, quindi possono essere prescritti solo aerosol. Gli aerosol elettrici di antibiotici sono efficaci, poiché il farmaco entra direttamente nelle sezioni profonde del sistema broncopolmonare, viene rapidamente assorbito nel sangue e nella linfa, fornisce un'azione prolungata dell'antibiotico e un effetto diretto sull'insorgenza infettiva. La durata della terapia antibiotica è determinata dalla gravità del processo, in media varia da 10 a 25 giorni. Per migliorare la funzione drenante dei bronchi si consigliano aerosol con broncodilatatori ed enzimi proteolitici. Sono necessari esercizi di fisioterapia, esercizi di respirazione e procedure di fisioterapia. Durante un'esacerbazione della malattia, si raccomandano correnti UHF, induttotermia, elettroforesi di calcio e rame, durante la remissione: irradiazione ultravioletta, bagni di ossigeno e perle, massaggi, ginnastica, cure termali.
In presenza di bronchiectasie, la broncoscopia è consigliata per una migliore riabilitazione dell'albero bronchiale. Se la localizzazione delle bronchiectasie è strettamente limitata, ma il processo tende a diffondersi, è necessario sollevare la questione del trattamento chirurgico, soprattutto in presenza di bronchiectasie sacculari.
La prevenzione della polmonite cronica consiste in misure volte a migliorare e rafforzare il corpo del bambino. È necessaria la riabilitazione tempestiva dei focolai di infezione cronica, il trattamento complesso della polmonite acuta, specialmente nei bambini piccoli.
Rachitismo. Questa è una malattia generale dell'intero organismo con un disordine metabolico (principalmente calcio e fosforo) e un disturbo significativo nelle funzioni di molti organi e sistemi. Il rachitismo colpisce soprattutto i bambini nei primi 2-3 anni di vita, ma la malattia può manifestarsi anche in età più avanzata, soprattutto nei periodi di maggiore crescita del bambino. La causa immediata dello sviluppo del rachitismo è spesso l'ipovitaminosi D, che si verifica quando vi è un'assunzione insufficiente di vitamina D dal cibo o come risultato di una sua formazione insufficiente nel corpo. L'aumentato fabbisogno di vitamina D è importante anche durante i periodi di maggiore crescita del bambino, soprattutto nel primo anno di vita, e in caso di prematurità - nei primi mesi di vita.
Predisporre allo sviluppo del rachitismo un'alimentazione errata, soprattutto unilaterale o artificiale; scarsa assistenza all'infanzia; esposizione insufficiente all'aria aperta; frequenti malattie respiratorie o gastrointestinali; carenza di vitamine A, gruppo B e acido ascorbico.
Va tenuto presente che anche forme lievi di rachitismo riducono la resistenza del corpo del bambino, portando a frequenti malattie respiratorie. La polmonite nei bambini con rachitismo ha un decorso grave e prolungato. Sullo sfondo del rachitismo, altre malattie dell'infanzia sono più difficili. Il rachitismo è spesso accompagnato da distrofia, anemia. A questo proposito, il problema del rachitismo rimane di grande attualità.
Il rachitismo è suddiviso nelle seguenti fasi: iniziale, picco, convalescenza, effetti residui. La gravità può essere lieve, moderata e grave. La natura del decorso è acuta, subacuta e ricorrente.
La fase iniziale della malattia si sviluppa nei bambini a termine a 2-3 mesi di età ed è caratterizzata da disturbi neuromuscolari. Il bambino diventa irrequieto, dorme male, diventa irritabile. Compaiono sudorazione, prurito della pelle, quindi il bambino strofina costantemente la testa sul cuscino e i capelli sulla parte posteriore della testa vengono asciugati, la parte posteriore della testa sembra essere "calva". Quando il bambino viene dispiegato, si avverte un odore aspro di sudore, l'odore di ammoniaca dell'urina si intensifica. Il tono muscolare diminuisce gradualmente, lo sviluppo delle funzioni statiche viene ritardato, l'appetito diminuisce.
Questi sintomi sono associati a un alterato metabolismo del fosforo-calcio e allo sviluppo graduale di acidosi. La fase iniziale del rachitismo è caratterizzata da un aumento dell'escrezione di fosforo nelle urine e da una diminuzione del suo livello nel sangue da 0,005 a 0,0025-0,003 g / l con un livello normale o addirittura elevato di calcio (0,010-0,011 g / l ) nel sangue e aumento della sua lisciviazione dalle ossa . Se il trattamento non viene eseguito, il rachitismo passa alla fase successiva: la fase di picco o il rachitismo "in fiore". Durante questo periodo, tutti gli organi interni e il sistema scheletrico sono coinvolti nel processo. Il bambino è pallido, pastoso, mangia male, ingrassa poco, la sua ipotensione muscolare e l'atrofia muscolare aumentano la flaccidità dei tessuti. I cambiamenti nella sfera neuropsichica si stanno intensificando: i bambini sono fortemente inibiti, lo sviluppo dei riflessi condizionati e delle funzioni statiche è ritardato. Nel sangue c'è un'ulteriore diminuzione del contenuto di fosforo (fino a 0,0018-0,0020 g / l) e calcio (fino a 0,007-0,008 g / l), aumenta l'acidosi.
La lisciviazione del calcio dalle ossa porta al loro ammorbidimento. Le ossa piatte si ammorbidiscono per prime: si verifica la conformità dei bordi della fontanella, delle ossa occipitali, dello sterno e delle costole. Come risultato di questi cambiamenti, la parte posteriore della testa è appiattita, lo sterno è premuto o sporge in avanti ("petto da calzolaio" o "petto di pollo"), le ossa pelviche sono appiattite e deformate e gli arti sono piegati. La crescita irregolare e aumentata della cartilagine di crescita in assenza di deposizione di sali di calcio in essa porta ad un aumento dei tubercoli parietali e frontali (cranio "torre", "quadrato", "gluteo"), ispessimento dei polsi ("bracciali ”) e le estremità della parte ossea delle costole ("rosario"). Sulle radiografie delle ossa, vengono determinati l'osteoporosi e la "sfocatura", i contorni indistinti delle zone di crescita. A causa della compromissione della crescita ossea, la dentizione, la chiusura delle fontanelle e la comparsa dei nuclei di ossificazione vengono ritardate. A causa di profondi cambiamenti nel metabolismo e nel trofismo dei tessuti, aumento della permeabilità della parete vascolare, lo stato degli organi interni è disturbato. Nei polmoni si osservano uno stato pre-polmonare, gonfiore dei tessuti, aumento dell'essudazione e tendenza al broncospasmo. L'ipotensione del muscolo cardiaco è pronunciata, si notano tachicardia, suoni cardiaci ovattati e la pressione sanguigna è ridotta. L'appetito è ridotto, i processi di digestione e assorbimento nell'intestino sono disturbati: le feci sono instabili, abbondanti. L'addome aumenta di volume ("froggy"), la divergenza dei muscoli del retto dell'addome è pronunciata. Linfonodi periferici ingrossati, fegato e milza.
Con un trattamento appropriato, la sudorazione, l'irritabilità e l'ansia scompaiono gradualmente, il bambino inizia a mangiare e dormire bene, aumenta di peso, le funzioni statiche e motorie vengono ripristinate e il contenuto di fosforo e calcio nel sangue viene normalizzato. Tuttavia, gli effetti residui - deformazione del cranio e dello scheletro, ipotensione muscolare, scioltezza dell'apparato articolare-legamentoso, piedi piatti persistono a lungo, interferendo con lo sviluppo armonioso del bambino. Il bacino rachitico piatto nelle ragazze crea inoltre condizioni sfavorevoli al parto, ecc. Questa è la fase della convalescenza.
A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, si distinguono tre gradi di rachitismo. Il primo grado (lieve) è caratterizzato da modificazioni neuromuscolari e ossee moderate, corrisponde alla fase iniziale del rachitismo o all'inizio della fase rampante. Un trattamento tempestivo e adeguato porta al recupero. Nel secondo grado (moderato) ci sono sintomi più chiari di danno al sistema nervoso, un ritardo nello sviluppo delle funzioni statiche, i cambiamenti ossei e i disturbi funzionali degli organi interni sono chiaramente espressi. Il rachitismo di secondo grado si sviluppa in uno e mezzo o due mesi dall'inizio della malattia, cioè nel quinto mese di vita, e corrisponde alla fase dell'altezza della malattia. Il terzo grado (grave) è caratterizzato da una forte letargia, un significativo ritardo nello sviluppo delle funzioni statiche o la loro completa perdita, grave ipotensione muscolare. Il bambino siede in una posizione tipica, appoggiando le mani sulle gambe piegate, come se si tenesse. La "gobba rachitica" nella colonna lombare e il sintomo del "coltello a serramanico" sono pronunciati: il corpo giace liberamente tra le gambe. Lo scheletro è bruscamente deformato. Si pronunciano mancanza di respiro, respiro "sbuffante" e cambiamenti in vari organi caratteristici della fase di picco. Il rachitismo di terzo grado si sviluppa a 6-7 mesi di malattia.
Il rachitismo può avere un decorso acuto, soprattutto nei bambini dei primi mesi di vita, prematuro e in rapida crescita. In questo caso, c'è una rapida progressione di tutti i sintomi della malattia. Un decorso subacuto è più spesso osservato nei bambini debilitati, con malnutrizione, anemia, nonché nella prevenzione o nel trattamento del rachitismo con vitamina D in una dose insufficiente. La malattia si sviluppa lentamente, i suoi sintomi vengono rilevati più spesso solo nella seconda metà della vita.
Il decorso recidivante della malattia è caratterizzato dal cambiamento dei periodi di esacerbazione in periodi di remissione clinica, che di solito si osserva nei bambini che sono spesso malati e nutriti in modo improprio. Una continua progressione lenta del processo è possibile anche con un trattamento improprio e insufficiente, l'assenza di prevenzione anti-ricadute.
Il rachitismo tardivo si sviluppa nei bambini di età superiore ai 4 anni. Questo di solito si verifica durante periodi di rapida crescita, con mancato rispetto del regime giornaliero, alimentazione, malattie a lungo termine accompagnate da acidosi persistente. Alcuni sintomi del rachitismo tardivo vengono erroneamente interpretati come fenomeni di distonia vegetativa, soprattutto se si verificano durante lo sviluppo sessuale del bambino, ma si basano su una violazione del metabolismo fosforo-calcio (ipofosfatemia) e poliipovitaminosi. Gli adolescenti lamentano spesso affaticamento, irritabilità, scarso sonno, distrazione, sudorazione, diminuzione dell'appetito, vago dolore agli arti, tachicardia, sono predisposti alle malattie delle prime vie respiratorie. Questi segni possono essere caratteristici del rachitismo tardivo. L'ipotensione muscolare e la scioltezza dell'apparato articolare-legamentoso associate al rachitismo portano a disturbi posturali "scolastici" e allo sviluppo di piedi piatti. I cambiamenti ossei nel rachitismo tardivo sono rari. Da ciò ne consegue che è sempre necessario ricordare la possibilità di rachitismo tardivo, controllare tempestivamente il metabolismo del fosforo-calcio ed eseguire correttamente la profilassi aspecifica durante tutti i periodi di maggiore crescita del bambino.
La prevenzione del rachitismo viene effettuata nei bambini di età inferiore ai 2 anni. Consiste in una profilassi specifica e non specifica. Quest'ultimo viene eseguito per tutti i bambini senza eccezioni, e specialmente durante i periodi di maggiore crescita del bambino. I tempi e le modalità di esecuzione della profilassi specifica dipendono dal grado di termine del bambino, dal periodo dell'anno, dalla presenza o meno di traumi alla nascita, malattie renali e disturbi endocrini.
Profilassi prenatale: una donna incinta deve osservare rigorosamente il regime quotidiano, seguire una dieta varia e nutriente, camminare molto all'aria aperta. Negli ultimi due mesi di gravidanza è necessaria una profilassi specifica (solo nella stagione autunno-inverno) - irradiazione con quarzo, all'interno di olio di pesce, 1 cucchiaio 1 volta al giorno. Le donne sotto i 25 anni possono ricevere vitamina D 2 in soluzione oleosa da 500 a 2000 UI al giorno. Queste attività vengono eseguite in sequenza.
profilassi post parto. Durante questo periodo, la madre dovrebbe continuare tutte le misure preventive per 1-2 mesi per stabilizzare il contenuto di vitamina D nel latte materno.
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Malattie del periodo neonataleCapitolo 8
