Pelle e sindrome uremica nei gatti. Insufficienza renale nei gatti. Insufficienza renale acuta

insufficienza renale nei gatti - una condizione insidiosa che non ha evidenti precursori, si verifica all'improvviso e influisce negativamente sulle condizioni generali dell'animale.

In un altro modo, la malattia può essere chiamata autoavvelenamento del corpo:

• i reni smettono di funzionare a causa della morte dei nefroni (cellule renali);
• l'urina non si forma;
• una quantità catastrofica di prodotti si accumula nel sangue metabolismo dell'azoto;
• l'equilibrio interno del corpo è disturbato;
• la morte si verifica a causa del coma.

È importante comprendere che l'insufficienza renale acuta (IRA), a differenza dell'insufficienza renale cronica (IRC), è un processo reversibile e esito letale può essere evitato se i sintomi vengono riconosciuti in tempo e trattati tempestivamente.

Cause della malattia

Lo stato in sé non lo è malattia indipendente. Piuttosto, è una sindrome concomitante della malattia di base causata da grande quantità fattori diversi e non sempre specifici.

Convenzionalmente, i motivi sono divisi in 2 gruppi:

• puramente renale, cioè che si verifica per colpa di processi patologici nei reni stessi (, l'azione delle tossine e medicinali sulla pelvi renale, alcune infezioni);
• predisponente (prerenale), quando fattore negativo non ha un effetto diretto sull'organo, ma porta comunque al suo danno (disidratazione con enterite o polmonite, distruzione dei globuli rossi con leptospirosi o piroplasmosi).

In tutti i casi, la necrosi o la disintegrazione dei nefroni porta a:

• a ridotta circolazione del sangue nei reni e alla loro carenza di ossigeno;
• una diminuzione della capacità di filtrare ed espellere i prodotti metabolici non necessari dal corpo.

Sintomi

I segni di insufficienza renale cronica e insufficienza renale acuta differiranno sia nel corso che nel tasso di manifestazione della clinica.

Segni di insufficienza renale acuta

Ci sono 4 fasi di sviluppo processo patologico Parole chiave: iniziale, violazione della diuresi, ripristino della diuresi, recupero.

Fase presagio- di solito durante questo periodo è problematico capire l'inizio del processo, poiché i sintomi della malattia di base sono pronunciati.

Fase di cessazione parziale o completa della minzione- uno dei sintomi più importanti della malattia. Inoltre, i segni di uremia (intossicazione del corpo con prodotti di degradazione proteica) stanno aumentando:

• l'animale è inibito, si muove poco;
• soffre di diarrea, convulsioni, edema;
• il ritmo cardiaco è disturbato.

L'urina, se escreta, ha una consistenza densa, viene rilevato visivamente uno spesso strato di sedimento.

Sono possibili due scenari: la morte e il recupero.

Il prossimo, terzo stadio della malattia, diuretico- Ripristino graduale della funzione renale. Durante questo periodo, la diuresi può aumentare in modo significativo, mentre l'urina è di bassa densità, che è associata all'insufficiente capacità dei reni di concentrare il fluido biologico.

fase finale- il periodo più lungo durante il quale la funzione urinaria viene gradualmente ripristinata e le condizioni dell'animale ritornano alla normalità. Potrebbero essere necessari diversi mesi.

Segni di CRF

Anche la forma cronica ha 4 stadi, ma sono molto estesi nel tempo a causa della morte lenta ma progressiva delle cellule renali:

1. La fase latente è accompagnata da aumento della sete e aumento della fatica.
2. Fase di aumento della minzione.
3. Fase di cessazione della produzione di urina: i segni di avvelenamento stanno crescendo, mentre i periodi di deterioramento e miglioramento possono sostituirsi a vicenda.
4. Fase di risoluzione, che di solito termina con la morte dell'animale. L'animale non si sente bene, soffre di diarrea, mancanza di diuresi, puzza di ammoniaca da lontano. Il lavoro di tutti gli organi e sistemi si sta deteriorando.

Problemi diagnostici

La diagnosi si basa sui risultati di speciali test diuretici e su uno studio di laboratorio sulle urine:

• analisi generale;
• analisi per il contenuto di zucchero, proteine, sali;
• studio della natura del sedimento.

Al proprietario viene anche chiesto se l'animale soffre di diabete, malattie renali, se ci sono stati edema e quanto spesso, quando si è interrotta la minzione, se l'animale potrebbe essere stato avvelenato, se è stato usato un trattamento e con cosa.

Come trattare?

Tutto il trattamento dell'insufficienza renale nei gatti consiste nel ripristinare la capacità escretoria dei reni, nonché nell'eliminare i sintomi della malattia di base. Pertanto, non esiste e non ci sarà un unico regime di trattamento: dovrebbe essere selezionato dal medico individualmente.

Può essere assegnato:

• antibiotici, sebbene non siano fondamentali per il recupero;
• blocco dei plessi nervosi;
• contagocce per reintegrare la perdita di liquidi a base di cloruro di sodio e glucosio;
• multivitaminici iniettabili, l'assunzione di A, D, E è particolarmente importante;
• farmaci per il cuore;
• la dialisi è una procedura artificiale di purificazione del sangue prodotti nocivi scambio.

Dieta per insufficienza renale nei gatti

La riuscita risoluzione del processo patologico dipende non solo da trattamento tempestivo, ma in Di più, e da una dieta ben scelta.

Una corretta alimentazione è fatta da uno specialista, basato su caratteristiche individuali specifico paziente peloso. I principi di base della dieta:

• diminuzione della quantità di fosforo nella dieta;
• selezione ottimale di proteine ​​- la sua quantità non deve superare la norma minima;
• il mangime dovrebbe contenere sostanze alcalinizzanti, che aiuteranno a mantenere equilibrio acido-base.

È abbastanza logico che sia molto difficile fare una tale dieta e, soprattutto, osservarla. C'è sempre un'alternativa. IN questo caso una tale alternativa è il cibo renale - sviluppato appositamente da specialisti per animali con insufficienza renale acuta o insufficienza renale cronica.

Secondo il produttore, il prodotto è ideale per animali domestici con malattie renali. Contiene il minimo nutrienti, che non solo aiuterà a ripristinare le funzioni perse, ma anche a supportare vitalità corpo senza sovraccaricarlo.

Problemi di prevenzione

In linea di principio, tutte le misure preventive si riducono alla prevenzione condizioni dolorose reni o il loro trattamento tempestivo. Inoltre, se ci sono fattori predisponenti allo sviluppo dell'insufficienza renale, cercano di eliminarli il più possibile in anticipo.

Video "Suggerimenti di un veterinario su come nutrire un gatto con insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica":

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Uremia(dal greco uron - urina e haima - sangue) è una condizione grave e pericolosa per la vita di un animale, derivante da effetti tossici alto livello azotato e altri prodotti di scarto del metabolismo dovuti a compromissione della funzionalità renale.

Ci sono uremia acuta e cronica. L'uremia acuta si verifica in acuto, a causa di un disturbo circolatorio generale causato dallo shock durante ferite gravi, ustioni, perdita di sangue, disidratazione, avvelenamento, sepsi ed è caratterizzato non solo da segni grave violazione funzione renale, ma anche disturbi versatili del corpo.

Tuttavia, in pratica abbiamo spesso a che fare con forma cronica uremia, che è il risultato di molti progressivi malattie croniche rene ( nefrite cronica, pielonefrite, tumori, calcoli, ecc.).

I primi sintomi dell'uremia, sia acuta che cronica, sono letargia, debolezza generale, diminuito o completo, nausea e vomito frequente. Appare aumento della sete, il mantello diventa opaco e sgradevole al tatto. La perdita di peso si sviluppa molto rapidamente. Classico segno esteriore l'uremia è una decolorazione itterica della pelle dovuta all'accumulo di urocromo (il pigmento che dà l'urina giallo), così come l'odore di ammoniaca nell'alito.

Lo rivelano gli esami del sangue contenuti aumentati contiene sostanze azotate - creatinina, urea, ammoniaca e altri prodotti del metabolismo dell'azoto (azotemia). Il contenuto di elettroliti (potassio, magnesio, calcio, cloro, ecc.) Cambia, l'equilibrio acido-base (acidosi) viene disturbato, si osserva ritenzione idrica. L'anemia si sviluppa, ci sono cambiamenti dal lato del sistema cardiovascolare-tachicardia, aritmia, ipertensione. Si sviluppano disturbi digestivi: gastrite uremica, colite. In più periodo tardo ci sono segni di pleurite uremica di pericardite, la funzionalità epatica è compromessa, midollo osseo, l'anemia aumenta, appare una tendenza al sanguinamento, una violazione della centrale sistema nervoso- encefalopatia uremica. La prognosi negli animali con uremia dipende dalla sua forma. Purtroppo, se noi stiamo parlando sull'uremia sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica, la prognosi è spesso sfavorevole.

Per quanto riguarda il trattamento, un animale con segni di uremia deve essere ricoverato in ospedale e deve essere costantemente sorvegliato. Aggiungi alla lista procedure obbligatorie il ricovero comprende: terapia intensiva, controllo delle attività cardiache e respiratorie, monitoraggio costante degli elettroliti e dei gas del sangue, nonché dei parametri biochimici, controllo del volume giornaliero di urina, ecc.

I proprietari di animali domestici dovrebbero ricordare che l'uremia è molto stato pericoloso e se all'animale non viene dato alcun aiuto, allora morirà, cadendo dentro coma uremico.

Testo animali domestici:

L'uremia è un'intossicazione durante la quale apparato escretore l'animale non è in grado di espellere i prodotti metabolici, in particolare il metabolismo dell'azoto. Se traduci il termine letteralmente, ottieni "urina nel sangue". L'uremia è divisa in due tipi. Può essere acuto o cronico. L'acuto si sviluppa alla velocità della luce, porta a insufficienza renale acuta derivante da lesioni, ustioni, intossicazione o ritenzione urinaria. Lo sviluppo dell'uremia cronica avviene gradualmente, può richiedere molto tempo. Dipende da quanto tempo si svilupperà l'insufficienza renale cronica a causa della pielonefrite, urolitiasi, diabete mellito, congenito anomalie anatomiche, intossicazioni e neoplasie. I sintomi dell'uremia possono includere vomito, rifiuto di mangiare, perdita di peso, depressione, odore di urea dalla bocca o mancanza di minzione.

Diagnosi di uremia

1) Esami del sangue biochimici e generali. Con il loro aiuto, puoi valutare i livelli di creatinina, urea, fosforo, identificare i cambiamenti in composizione elettrolitica, oltre a rilevare la presenza di infiammazione e anemia.

2) ecografia cavità addominale. Può essere utilizzato per valutare struttura anatomica reni, per identificare se ci sono o meno sospensioni e calcoli nella vescica, se gli ureteri e l'uretra sono dilatati.

3) Radiografia addominale per visualizzare i calcoli radiopachi nel rene, nell'uretra o nella vescica. L'insufficienza renale cronica viene rilevata, di regola, negli animali più anziani. I giovani pazienti soffrono di uremia dovuta a ritenzione urinaria acuta oa causa di patologie ereditarie - amiloidosi, malattia del rene policistico.

L'impatto dell'uremia sul corpo dell'animale

L'insufficienza renale cronica cambia gradualmente la struttura dei reni. Alcuni nefroni smettono di funzionare, l'intossicazione (uremia) si accumula gradualmente. A causa dell'assenza di sintomi, i cambiamenti potrebbero non essere notati. Più nefroni muoiono, più chiaramente compaiono i sintomi: sete e minzione frequente, gastrite uremica e talvolta stomatite. Spesso i proprietari cercano aiuto troppo tardi, quando la maggior parte dei nefroni funzionanti muore.

Più alto è il livello di intossicazione, il più probabilmente sviluppo di patologie secondarie. Si tratta di anemia non rigenerativa, disturbi elettrolitici ed endocrinologici, cardiologici e natura neurologica. Peggiore conseguenza- coma uremico.

Trattamento dell'uremia e dell'insufficienza renale cronica

Il trattamento inizia con la somministrazione endovenosa infusi a goccia, il cui scopo è quello di correggere equilibrio elettrolitico oltre a combattere la disidratazione. Il trattamento è accompagnato da test, incluso il monitoraggio di laboratorio dei gas nel sangue. I pasti sono prescritti dietetici basso contenuto proteine. I farmaci prescritti includono farmaci che abbassano i livelli di urea e fosforo, nonché farmaci antipertensivi e farmaci volti a trattare e prevenire l'anemia.

Prevenzione delle malattie

Si raccomanda di eseguire periodicamente un esame del sangue per rilevare sia l'insufficienza renale che l'uremia allo stadio iniziale quando l'animale raggiunge i 6-7 anni di età.

Cosa fare con la ritenzione urinaria acuta

Una conseguenza di urolitiasi, prostatite, trauma, cistite e atonia Vescia può essere ritardo acuto urina. È facile determinarlo: lo stomaco è ingrossato, non c'è minzione o l'impulso si rivela improduttivo, appare il vomito, l'animale si rifiuta di mangiare. In questo caso è obbligatorio aiuto di emergenza specialista, volto a ripristinare il deflusso di urina con la correzione dei disturbi elettrolitici utilizzando infusioni endovenose. Tutto questo avviene sotto il controllo di test ed ultrasuoni.

Uremia - condizione grave. Richiede una diagnosi immediata e un intervento medico. Identificato nelle prime fasi, non danneggerà l'animale.

I reni svolgono funzioni escretorie (rimuove i prodotti metabolici), regolatorie (mantengono il volume e la composizione dei fluidi nel corpo) ed endocrine (renina, eritropoietina, ecc.). A causa di malattie renali acute e croniche, più spesso negli animali più anziani, può svilupparsi insufficienza renale cronica (CRF), una violazione dell'omeostasi causata dalla morte irreversibile dei nefroni con malattia renale progressiva. Ci sono alcune caratteristiche metaboliche nei gatti che dovrebbero essere prese in considerazione durante l'esame e il trattamento delle malattie renali.

Eziologia e patogenesi. Il CRF è una condizione in cui le funzioni glomerulari e tubulari dei reni sono disturbate, si sviluppa l'uremia, con conseguente cambiamento dell'omeostasi acqua-elettrolita e osmotica.

Indipendentemente dalla causa del danno renale nell'insufficienza renale cronica, si verificano cambiamenti strutturali irreversibili, che portano alla perdita di nefroni. Sebbene le cause dell'uremia siano diverse, i cambiamenti morfologici nei reni nell'insufficienza renale cronica sono dello stesso tipo: la trasformazione fibroplastica del parenchima renale con sostituzione del nefrone è pronunciata. tessuto connettivo e conseguente increspatura dei reni. Il progressivo processo di sclerosi del parenchima renale è dovuto sia all'attività della malattia sottostante (glomerulonefrite, nefrite interstiziale ecc.), e disturbi emodinamici di genesi infiammatoria: l'influenza ipertensione arteriosa e iperfiltrazione nei rimanenti glomeruli.

Maggior parte cause comuni IRC sono: glomerulonefrite, ICD, idronefrosi, diabete, ipercalcemia, amiloidosi, rene policistico e molti altri. L'insufficienza renale può essere il risultato di insufficienza renale acuta o effetto cumulativo a seguito di ripetuti infortuni minori.

Con lo sviluppo dell'acidosi, la capacità del rene danneggiato di espellere ioni idrogeno e ripristinare il bicarbonato è limitata. sviluppo acidosi renale contribuisce alla perdita di bicarbonati nelle urine, a causa di una violazione del loro riassorbimento, che si verifica a seguito di danni tubuli renali, riducendo l'attività dell'anidrasi carbonica e la progressione dell'azotemia, in cui la capacità di rimuovere le tossine dal corpo è compromessa.

Uremia è causa non infettiva immunodeficienza, quindi i pazienti sono predisposti allo sviluppo di infezioni gravi. Soffrendo molto immunità cellulare e la funzione dei neutrofili.

L'uremia influisce in modo significativo sul funzionamento del tratto gastrointestinale. uremico stomatite ulcerosa e gastroenterite sono risultati indiretti di alte concentrazioni di urea nella saliva e succo gastrico. L'ureasi batterica scompone l'urea in ammoniaca, che provoca danni alla mucosa.

Poiché l'ormone calcitriolo è sintetizzato dai tubuli prossimali, i reni indeboliti non ne sintetizzano abbastanza, in parte a causa dell'iperfosfatemia e in parte a causa dell'insufficienza renale associata alla perdita di cellule nei tubuli prossimali. La carenza di calcitriolo causa un ridotto assorbimento del calcio nel tratto gastrointestinale, portando a ipocalcemia e iperparatiroidismo renale secondario compensatorio, che è sufficiente segno tardivo HPN.

Sintesi dell'eritropoietina funzione endocrina reni. L'eritropoietina è necessaria per la normale eritropoiesi e la sua carenza, causata da una sintesi insufficiente nei reni alterati, porta inevitabilmente all'anemia, che è di natura non rigenerativa. Motivi aggiuntivi l'anemia sono sanguinamento gastrointestinale a causa dell'uremia.

L'incapacità dei reni di catabolizzare un numero di ormoni polipeptidici porta al loro eccesso con conseguente endocrino e disturbi metabolici. Gastrina, insulina, glucagone e ormone della crescita: questi ormoni si accumulano quando il catabolismo renale è insufficiente. L'eccesso di glucagone e ormone della crescita in alcuni pazienti con uremia porta a insulino-resistenza e prolungata iperglicemia postprandiale (ridotta tolleranza al glucosio).

L'ipertensione è una delle principali complicanze della malattia renale a causa dell'attivazione del sistema renina-angiotensina.

Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza renale cronica (CRF) sono generalmente aspecifiche. IN quadro clinico CRF viene spesso alla ribalta generale sintomi clinici associata a intossicazione - anoressia, vomito, perdita di peso, debolezza, letargia, poliuria, polidipsia, prurito(a volte faticoso). Una diminuzione della funzione di concentrazione dei reni si manifesta con la sindrome della poliuria - polidipsia (si riferisce a prime manifestazioni HPN). SU fasi tardive sviluppa anemia non rigenerativa, gastrite uremica, stomatite ulcerosa, alitosi, disidratazione. Secondariamente, può svilupparsi la sindrome della "mascella di gomma", che è associata a iperparatiroidismo secondario (iperfosfatemia a lungo termine e ipocalcemia).

La diagnosi si basa sui risultati degli esami di laboratorio. Hanno anche valore predittivo. metodi strumentali(riduzione delle dimensioni dei reni sulla radiografia e sugli ultrasuoni, aumento dell'ecogenicità, policistico - secondo gli ultrasuoni).

Per la conferma della diagnosi e l'individuazione dei disordini metabolici sono di particolare valore ricerca di laboratorio. Un aumento della concentrazione di urea, azoto, creatinina nel sangue è il massimo caratteristiche importanti insufficienza renale. Un aumento del livello di questi metaboliti nel sangue è causato da una diminuzione della funzione di depurazione (pulizia) dei reni. Di tutti gli indicatori del metabolismo dell'azoto, la concentrazione di creatinina è la più indicativa, perché. lui è un componente azoto residuo, viene escreto nelle urine per filtrazione glomerulare e non viene riassorbito nei tubuli renali. Il contenuto di creatinina nel sangue di animali sani è abbastanza stabile, non dipende dall'assunzione di proteine ​​\u200b\u200bcon il cibo e dall'intensità dei loro processi di scomposizione nel corpo, a differenza della concentrazione di urea. L'urea non è la tossina uremica primaria (di per sé non è tossica), ma la sua concentrazione sierica è correlata alla gravità Segni clinici uremia. Il grado di iperfosfatemia cambia, di regola, parallelamente alla crescita dell'urea, che è un segno prognostico sfavorevole.

A seconda del grado di riduzione filtrazione glomerulare e la concentrazione di creatinina nel sangue nei gatti, distinguiamo 3 stadi di CRF:

Lo stadio iniziale (la concentrazione di creatinina nel sangue fino a 250 µmol / l) è accompagnato da una diminuzione dell'appetito, può comparire vomito periodico e pelle secca. È importante ricordare che i primi segni di insufficienza renale compaiono solo dopo la perdita del 65% del funzionamento tessuto renale(C.Brovida, 2004).

Stadio conservativo (concentrazione di creatinina nel sangue 252 - 440 µmol / l) - si sviluppano apatia, depressione, poliuria moderata, possono comparire segni clinici di disidratazione, alcuni animali manifestano vomito, diarrea (è possibile l'emocolite).

IN fase terminale(concentrazione di creatinina nel sangue superiore a 440 µmol/l) si osserva anemia (spesso i segni di anemia passano inosservati a causa della grave disidratazione e dell'emoconcentrazione, quindi l'ematocrito e l'emoglobina rimangono entro il range normale). La fase finale del CRF è evidenziata non solo da alte prestazioni componenti di azoto residuo nel sangue, ma anche ipocalcemia (fino allo sviluppo di convulsioni), sintomi di encefalopatia uremica, iperfosfatemia, quadro di acidosi uremica scompensata (respiro di Kussmaul), edema interstiziale polmoni. Con azotemia grave prolungata, la vita è impossibile senza dialisi o trapianto di rene.

A ricerca biochimica siero di gatti con IRC, a cui abbiamo prestato attenzione fatto interessante: Oltretutto alte concentrazioni proteine, urea, creatinina e spesso fosforo, aumenta anche il livello di amilasi e talvolta di lipasi nel sangue, senza manifestazioni cliniche pancreatite. In questo caso, oltre ai segni clinici caratteristici della CRF (poliuria, polidipsia, perdita di appetito, lieve anemia), i gatti non presentano diarrea e vomito caratteristici della pancreatite, ma piuttosto stitichezza che porta alla coprostasi. Allo stesso tempo, abbiamo prestato attenzione all'assenza di vomito, dolore nella regione epigastrica, temperatura corporea entro norma fisiologica. È anche interessante notare che l'aumento dell'attività dell'amilasi inizia spesso con un miglioramento condizione generale, ripristino dell'appetito, diminuzione della concentrazione di urea e creatinina nel siero del sangue, che, ovviamente, spiega l'assenza di vomito.

Abbiamo ipotizzato che un aumento dell'attività dell'amilasi sierica potrebbe essere causato da una diminuzione dell'escrezione di amilasi per filtrazione (macroamilasemia) o da un aumento del riassorbimento dell'amilasi nei tubuli renali danneggiati. Per tasso funzione escretoria reni, sono stati effettuati alcuni studi quantitativi sulle urine e sul siero del sangue. Sono stati formati 3 gruppi di animali: gatti e gatti di età compresa tra 4 e 12 anni. Il primo gruppo comprendeva animali senza segni di insufficienza renale (la concentrazione di creatinina nel sangue non supera i 140 µmol/l), il secondo - animali con uno stadio latente (iniziale) di insufficienza renale, il terzo - con uno stadio conservativo di CRF. Nei campioni di sangue sono state determinate le concentrazioni di emoglobina, creatinina, urea, fosforo, attività dell'amilasi, nei campioni di urina - densità relativa, concentrazione proteica, creatinina, attività amilasica. Per facilità di interpretazione, sono stati calcolati i rapporti proteina-creatinina urinaria (per correggere la proteinuria) ed è stato determinato il rapporto tra la concentrazione di creatinina urinaria e la concentrazione di creatinina sierica. I risultati dello studio sono riportati nella tabella 1.

Tabella 1. Misure selezionate della funzionalità renale nei gatti.

Pertanto, è stato riscontrato che, indipendentemente dall'attività dell'amilasi nel sangue e dalla vitalità della funzione renale, la sua attività nelle urine dei gatti è estremamente bassa e poco informativa. Pertanto, è impossibile valutare l'attività dei processi di citolisi delle cellule pancreatiche (pancreatite, necrosi pancreatica) mediante studi sulle urine nei gatti, a differenza degli esseri umani. Un aumento dell'attività dell'amilasi nel sangue nell'insufficienza renale è probabilmente associato ad un aumento dell'assorbimento dell'amilasi dall'intestino a causa della coprostasi e maggiore permeabilità mucosa intestinale causata da mucosite. Riteniamo che in questo caso l'aumento dell'attività dell'amilasi non sembri essere correlato all'effetto diretto dell'uremia sul pancreas, poiché spesso si osserva un aumento dell'amilasi dopo che il paziente è stato stabilizzato e trasferito fase conservativa CRF a latente o non azotemico. Vorrei sottolineare che dopo terapia sintomatica e l'eliminazione della coprostasi nella maggior parte degli animali, l'amilasi è diminuita alla normalità.

Gli studi hanno dimostrato che con la progressione della CRF nei gatti, c'è una significativa diminuzione della funzione di concentrazione dei reni senza proteinuria significativa (come accade con la ARF). Apparentemente, la rapida progressione dei segni di disidratazione nei gatti con IRC è associata a questo.

Trattamento. Poiché la CRF è una violazione dell'omeostasi causata dalla morte irreversibile dei nefroni nella malattia renale progressiva, deve essere chiaro che pieno recupero impossibile. Grande importanza ha un effetto sui fattori che esacerbano l'insufficienza renale cronica, causando un'ulteriore diminuzione, spesso reversibile, della filtrazione glomerulare. Questi fattori includono l'infezione tratto urinario, sovradosaggio di saluretici e antibiotici, ipovolemia, iponatriemia, ipokaliemia, ipercalcemia. È necessario controllare il regime idrico, elettrolitico e salino. La restrizione precoce di proteine ​​e fosforo nella dieta rallenta significativamente la progressione del CRF, influenzando favorevolmente l'iperfiltrazione glomerulare. L'ipertensione sistemica derivante da insufficienza renale deve essere trattata ( ACE-inibitori diuretici se necessari, restrizione di sodio nella dieta).

Per ridurre la gravità dell'azotemia nella fase conservativa dell'insufficienza renale cronica, è possibile utilizzare gli enterosorbenti. Importanza ha una correzione delle violazioni del metabolismo del fosforo-calcio. Sotto il controllo del livello di calcio e fosfato inorganico nel siero del sangue, il carbonato di calcio e gli antiacidi che legano i fosfati vengono somministrati per via orale. Con la progressione dell'anemia causata da insufficienza renale cronica, vengono utilizzate con successo preparazioni di eritropoietina ricombinante - terapia sostitutiva migliorano notevolmente l'emopoiesi rossa. È importante monitorare il decorso della malattia renale cronica con regolari esami del sangue e delle urine.

Va ricordato che ulteriori fattori di rischio per lo sviluppo della fase terminale dell'insufficienza renale cronica sono una diminuzione del volume del sangue circolante, disturbi elettrolitici, ipo o ipertensione, febbre e sepsi. Pertanto, in tali pazienti, la nomina di farmaci nefrotossici (gentamicina, ecc.), anestesia generale E Intervento chirurgico può provocare una esacerbazione dell'insufficienza renale cronica con lo sviluppo dello stadio terminale e la morte del paziente. A questo proposito, se si sospetta IRC (età superiore a 6 anni, segni di esaurimento, pallore delle mucose, storia di poliuria/polidipsia per diverse settimane o mesi, vomito frequente, ecc.), si raccomanda di eseguire esami del sangue per escludere l'insufficienza renale. Solo dopo aver ottenuto informazioni sulla vitalità della funzione escretoria dei reni, è possibile eseguire l'anestesia generale o prescrivere farmaci potenzialmente nefrotossici.

Con lo sviluppo della fase terminale dell'insufficienza renale cronica, vengono eseguite le misure sviluppate nel trattamento dell'insufficienza renale acuta nella fase dell'anuria. Nella medicina umana vengono trattate l'emodialisi cronica, l'emosorbimento e la plasmaferesi. Ci auguriamo che questi metodi di base per stabilizzare i pazienti con grave insufficienza renale siano disponibili anche per la medicina veterinaria.

In conclusione, si può dire che diagnosi tempestiva la malattia renale aumenta significativamente la durata della vita solo dei gatti con CKD studi speciali aiutare a stabilire diagnosi corretta e per regolare il trattamento (ultrasuoni, biochimici e analisi cliniche sangue, analisi delle urine).

Basato sui materiali della conferenza: "Medicina veterinaria - Teoria, pratica, educazione" 2006