Diagnosi differenziale dell'ulcera duodenale. Diagnostica: esami di laboratorio e strumentali. Rilevazione del difetto ulcerativo

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La rilevazione del sangue occulto nelle feci e nella reticolocitosi è di importanza diagnostica. sangue periferico, confermando l'esistenza di un'ulcera sanguinante, ma, ovviamente, non ne esclude altre malattie gastrointestinali con sanguinamento. In presenza di anemia è necessario esaminare il livello del ferro sierico e la capacità legante del ferro del siero sanguigno. In caso di dubbi, è necessario esaminare la ferritina, che caratterizza in modo più accurato il contenuto di ferro nel corpo.

L'esofagogastroduodenoscopia è la metodica più affidabile poiché consente, salvo rare eccezioni, di confermare o rifiutare la diagnosi ulcera peptica. L'esame endoscopico consente di identificare un difetto ulcerativo e di controllare la sua cicatrizzazione, mentre uno studio citologico o istologico del materiale ottenuto mediante biopsia mirata consente di valutare i cambiamenti nella mucosa esofagogastroduodenale e garantisce in modo affidabile l'accuratezza della diagnosi a i livelli morfologici e anche morfofunzionali. Tipo di ulcere allo stomaco e duodeno in una certa misura dipende dalla loro posizione, dallo stadio di sviluppo e dalla frequenza delle precedenti riacutizzazioni. Nella fase acuta, l'ulcera è spesso rotonda, meno spesso poligonale, i bordi dell'ulcera sono generalmente alti, lisci, ben definiti, i pendii del cratere dell'ulcera sono ripidi. Vicino a un'ulcera benigna, la mucosa è gonfia e iperemica, ha l'aspetto di una cresta rialzata, che è chiaramente delimitata dalla mucosa circostante e si innalza sopra di essa. La profondità delle ulcere può variare; il loro fondo è spesso ricoperto da uno strato biancastro o grigio-giallastro, ma in caso di ulcera sanguinante il rivestimento può essere completamente o parzialmente emorragico. Sulla base dei segni endoscopici è spesso difficile, e talvolta addirittura impossibile, distinguere un'ulcera cronica da una acuta.

Per le ulcere gastriche, sono obbligatorie biopsie multiple dai bordi e dal fondo dell'ulcera, istologia e citologia a pennello; per le ulcere duodenali, una biopsia non è necessaria a meno che non si sospettino cause rare della malattia (morbo di Crohn, linfoma, tessuto pancreatico ectopico). Se compaiono sintomi che corrispondono ad una precedente esacerbazione dell'ulcera pancreatica, confermata dall'esame endoscopico, il trattamento può essere effettuato senza endoscopia. E in caso di successive riacutizzazioni o in presenza di dolore costante è indicato un esame endoscopico con biopsia per escludere cause rare ulcerazioni. Se al momento del sanguinamento è stata scoperta un'ulcera gastrica, dopo che l'emorragia si è fermata, viene ripetuta l'endoscopia con biopsia mirata (con studi citologici istologici).

Per le ulcere gastriche, l'esame endoscopico con biopsia viene effettuato durante il trattamento (non prima di 3-4 settimane, più spesso dopo 5-6 settimane) e dopo il suo completamento, anche se l'ulcera è guarita. Se l'ulcera non è guarita, vengono eseguiti ripetuti esami endoscopici (con biopsia, istologia e citologia) fino alla guarigione dell'ulcera.

Un'ulcera in fase di guarigione è caratterizzata da una diminuzione del fusto infiammatorio periulceroso; talvolta si osserva una convergenza delle pieghe in concomitanza con l'ulcera. L'ulcera assume spesso una forma setosa o ovale; la sua profondità diminuisce. L'area di iperemia ed edema diminuisce attorno all'ulcera. La guarigione dell'ulcera è spesso accompagnata dal rigetto della placca fibrosa, rivelando il tessuto di granulazione.

Nel determinare la remissione dell'ulcera peptica, è necessario valutare non solo le condizioni della cicatrice, ma anche la mucosa dello stomaco e del duodeno.

Un test obbligatorio per i pazienti affetti da ulcera peptica è la determinazione dell'Helicobacter pylori in un campione bioptico prelevato dall'antro e dal corpo dello stomaco e talvolta dal duodeno.

Esame radiografico nella diagnosi dell'ulcera peptica, in particolare dell'ulcera gastrica. ha un valore ausiliario e, se è stata rilevata un'ulcera gastrica, è comunque indicato un esame endoscopico con più biopsie mirate, studi istologici e citologici per chiarire la diagnosi.

Sono in corso altri studi indicazioni particolari a seconda della gravità delle manifestazioni sintomatiche principali e malattie concomitanti.

La localizzazione più comune delle ulcere gastriche è la minore curvatura, le sezioni pilorica e prepilorica, meno spesso - parete di fondo, sezioni subcardiche e cardiache. Le ulcere duodenali sono solitamente localizzate nel bulbo duodenale. Le ulcere croniche nella maggior parte dei casi sono singole, meno spesso doppie o multiple. Occasionalmente, le ulcere sono localizzate contemporaneamente nello stomaco e nel duodeno (nel 6% dei casi).

Diagnosi delle ulcere gastriche e duodenali

Segni clinici (non sono segni diagnostici differenziali senza i risultati dell'esame endoscopico)	Ulcere duodenali	Ulcere gastriche
Età	Fino a 40 anni	Oltre 40 anni
Pavimento	Predominanza maschile	Entrambi
Dolore	Notte, fame	Subito dopo aver mangiato
Vomito	Raramente	Spesso
Appetito	Salvato	Assente
Peso	Stabile	Una caduta
Endoscopia	Solo per confermare la diagnosi e dopo 40 anni	Escludere il cancro e ripetere dopo 5-6 settimane di trattamento
Biopsia	Non necessario né effettuato allo scopo di identificare l'Helicobacter pylori	Biopsie multiple. citologia e istologia a pennello
Effetto del trattamento	Il 2-3° giorno	A 2-3 settimane
Durata del trattamento	6-8 settimane	12-14 settimane

Un esame endoscopico di controllo per confermare la possibile cicatrizzazione dell'ulcera quando l'ulcera è localizzata nel duodeno viene solitamente effettuato solo in assenza completa di sintomi, incluso dolore locale alla palpazione profonda, e quando l'ulcera è localizzata in lo stomaco, i tempi dell'esame endoscopico ripetuto sono determinati tenendo conto dei risultati dell'esame istologico (nella displasia grave, vengono eseguiti 3-4 settimane dall'inizio del trattamento e in assenza di esso dopo 6-8 settimane) .

I pazienti con ulcera duodenale possono sviluppare un'ulcera gastrica, che è associata alla diffusione dell'infezione da Helicobacter e infiammazione attiva dall'antro al corpo dello stomaco con sviluppo di atrofia delle ghiandole e diminuzione della formazione di acido. A questo proposito, diminuisce il rischio di recidiva dell'ulcera duodenale e aumenta il rischio di sviluppare un'ulcera nel corpo dello stomaco. Durante questo periodo, un'ulcera gastrica viene spesso rilevata in un paziente che ha sofferto di ulcera duodenale per molti anni. Ma questo processo è lento.

Le ulcere del canale pilorico o le ulcere piloriche occupano un posto speciale tra i tratti gastrointestinali. ulcere duodenali: sono caratterizzati da un decorso recidivante persistente, remissioni brevi e instabili, complicazioni frequenti(sanguinamento, stenosi). Il sintomo principale è il dolore, solitamente tardivo, “affamato”, notturno, che si irradia alla schiena o alla regione lombare superiore. Il dolore è spesso accompagnato da nausea e vomito. Spesso si osserva un calo del peso corporeo, si rileva uno "splash" tardivo e si rileva dolore alla palpazione locale nell'area piloroduodenale. Per confermare la diagnosi l'esame radiografico di solito non è sufficiente, poiché il piloro è piccolo (lunghezza fino a 2 cm), il passaggio della sospensione di bario avviene rapidamente e processi edemato-infiammatori e spastici rendono difficile il riempimento del cratere dell'ulcera agente di contrasto. Inoltre, le ulcere del canale pilorico sono accompagnate da grave infiammazione periulcera con deformazione dello sbocco gastrico (posizione asimmetrica del piloro, varie curvature e deformazioni del canale pilorico).

Durante la gastroduodenoscopia, vengono rilevate ulcere del canale pilorico in quasi il 100% dei casi, ma a volte è necessario esaminare nuovamente il paziente durante il trattamento con un intervallo di 5-7 giorni. Ulcere ed erosioni si localizzano più spesso sulla curvatura minore, meno spesso sulle pareti posteriore e anteriore. Se l'ulcerazione si estende a tutto il canale e si estende al duodeno, allora bisogna escludere il linfoma. I risultati dell'esame istologico della mucosa dello stomaco e del duodeno confermano in tutti i casi la presenza di gastrite antrale attiva cronica positiva per Helicobacter e duodenite prossimale. Gli indicatori della secrezione gastrica in questi pazienti molto spesso si avvicinano a quelli dei pazienti con ulcera duodenale.

Le ulcere della parte superiore dello stomaco si verificano più spesso negli uomini di età pari o superiore a 40 anni. Il sintomo principale è il dolore localizzato dietro il processo xifoideo, con frequente diffusione allo spazio retrosternale e alla zona cardiaca (pseudoangina). A volte il dolore è localizzato nella regione epigastrica, nell'ipocondrio sinistro e destro. Il dolore scompare abbastanza rapidamente con una dieta e una terapia delicate antiacidi. A volte i pazienti con tale localizzazione delle ulcere avvertono bruciore di stomaco, nausea, sbavatura e amarezza in bocca. Se si sospetta un'ulcera gastrica superiore, è necessario un esame endoscopico.

Le ulcere extrabulbo sono molte volte meno comuni delle ulcere nella parte iniziale del duodeno. La loro comparsa è spesso associata anche al contatto della mucosa con HCl e alla colonizzazione di Helicobacter pylori in luoghi di metaplasia gastrica. Allo stesso tempo, non si può escludere il ruolo di altri fattori (fumo, stress, assunzione di FANS, ecc.) nella comparsa di ulcere ricorrenti. I giovani sono più spesso colpiti.

La principale manifestazione delle ulcere postbulbari è sindrome del dolore, ma il dolore (fame, notte) nella maggior parte dei casi è localizzato nel quadrante superiore destro dell'addome, diffondendosi alla schiena e alla colonna vertebrale. Il dolore è spesso doloroso, aumenta gradualmente, meno spesso parossistico. L'assunzione di antiacidi e il vomito aiutano a ridurre il dolore, ma molto raramente scompare completamente. Il dolore viene alleviato solo sotto l'influenza di un ciclo di trattamento. Di solito è accompagnato da bruciore di stomaco, amarezza in bocca e nausea; vomito e perdita di peso con ulcere di questa localizzazione sono rari. Ultimi sintomi si uniscono alla duodenostasi.

Un segno caratteristico delle ulcere postbulbari è il sanguinamento ulcerativo acuto e ricorrente, manifestato da melena, crescente debolezza, sudorazione, vertigini, "increspature negli occhi", secchezza delle fauci, palpitazioni, nausea e altri sintomi acuti anemia postemorragica. La sindrome del dolore si indebolisce e talvolta addirittura si ferma completamente. Spesso alla palpazione si determina tensione muscolare nell'epigastrio a destra della linea mediana, dolorabilità locale e sintomo positivo

La vicinanza anatomica dell'ulcera e dell'infiammazione periulcera alla testa del pancreas, alla cistifellea, al dotto biliare comune, nonché al rene destro può essere la causa di diagnosi errate di colecistite, pancreatite e colica renale.

Uno dei segni di un'ulcera extrabulbo può essere l'ittero, causato dall'infiammazione periulcera che si estende allo sfintere della papilla duodenale maggiore (sfintere di Oddi), penetrazione dell'ulcera nel pancreas con sviluppo di infiammazione reattiva in esso, compressione il generale Dotto biliare e interrompendo il deflusso della bile dal sistema biliare. Pancreatite reattiva, che si verifica in pazienti con ulcere postbulbari, è accompagnato da un intenso dolore viscerale-somatico nella metà sinistra dell'addome.

Un grave processo infiammatorio nel duodeno può portare alla formazione di estese aderenze alla cistifellea e ad altri organi.

Il metodo più affidabile per diagnosticare le ulcere duodenali postbulbari è l'endoscopia con biopsia. Il diametro delle ulcere raramente supera 0,6-0,8 cm; hanno forma rotonda o semiovale. I bordi delle ulcere sono chiari, lisci e sollevati. Intorno alle ulcere è presente una zona periulcera di infiammazione (iperemia, edema, emorragie sottomucose), il loro fondo è liscio, ricoperto da una patina giallo-verde o biancastra. Nel processo infiammatorio è solitamente coinvolta anche la mucosa adiacente all'ulcera. Per escludere la sindrome di Zollinger-Ellison, è necessario determinare il livello di gastrina a digiuno. Sulla base dell'esame istologico dei campioni bioptici, sono esclusi la malattia di Crohn e il linfoma. tubercolosi e pancreas ectopico.

Il metodo a raggi X per la diagnosi delle ulcere postbulbari è di valore ausiliario.

Un medico che sospetta un sanguinamento dovrebbe rispondere alle seguenti domande.

• C'è qualche sanguinamento gastrointestinale?
• Qual era la sua fonte?
• L'emorragia continua?
• Qual è il tasso di sanguinamento?
• Qual è la gravità della perdita di sangue?

Sintomi

Le manifestazioni cliniche del sanguinamento gastroduodenale acuto, soprattutto massiccio, sono abbastanza chiare e consistono in: sintomi comuni, caratteristico della perdita di sangue (grave debolezza, vertigini, perdita di coscienza) e manifestazioni caratteristiche di sanguinamento nel lume del tratto gastrointestinale (ematomesi, melena o ematochezia). In una percentuale significativa di pazienti, il sanguinamento si verifica sullo sfondo di un'esacerbazione dell'ulcera peptica o nell'anamnesi è possibile notare segni tipici di questa malattia con una caratteristica sindrome dolorosa “ulcerativa” e stagionalità delle riacutizzazioni. In alcuni pazienti si possono trovare indizi dell'inefficacia del trattamento chirurgico precedentemente eseguito, quando la sindrome dolorosa appena comparsa dovrebbe essere associata, prima di tutto, alla formazione di un'ulcera peptica. Vomito sanguinante e le feci catramose sono segni altrettanto comuni di sanguinamento eziologia ulcerosa, anche se quando l'ulcera è localizzata nel duodeno, viene rilevata più spesso melena isolata.

Risultati dell'esame fisico

I dati dell'esame obiettivo ci consentono di giudicare la gravità del sanguinamento e presumibilmente la sua origine. Coscienza confusa, grave pallore della pelle, polso rapido riempimento e tensione deboli, diminuzione della pressione sanguigna e della pressione del polso, presenza di grandi quantità di sangue e coaguli nello stomaco e quando esame rettale- contenuto liquido nero o misto a sangue - segni di sanguinamento acuto e massiccio. In questi casi, infatti, si parla di shock emorragico (carenza di volume sanguigno globulare, solitamente superiore al 30%). Con mite e gradi medi gravità del sanguinamento gastrointestinale (diminuzione del volume dei globuli rossi circolanti inferiore al 30%), le manifestazioni cliniche sono meno pronunciate. Le condizioni generali dei pazienti, di regola, rimangono soddisfacenti o moderate, i parametri emodinamici rientrano nei limiti normali o cambiano moderatamente, non c'è un grande volume di sangue nello stomaco. Vomito e melena si ripetono raramente.

Metodi strumentali

Oggi, il metodo principale per diagnosticare la fonte del tipo, la natura del sanguinamento e la prognosi della sua recidiva, ovviamente, rimane la fibroesofagogastroduodenoscopia di emergenza (FEGDS). Svolge un ruolo estremamente importante nel determinare le tattiche di trattamento.

Principali indicazioni all'esame endoscopico d'urgenza sezioni superiori tratto digerente- il paziente presenta segni di sanguinamento gastrointestinale acuto o se ne sospetta e necessita di emostasi tramite endoscopio. L'efficacia dello studio è tanto maggiore quanto prima viene condotto, idealmente entro la prima ora (massimo 2 ore) dal momento del ricovero in ospedale. FEGDS consente di rilevare complicanze combinate della malattia: stenosi piloroduodenale e penetrazione dell'ulcera.

L'indicazione per FEGDS ripetuti (dinamici) è la necessità di un monitoraggio attivo della fonte del sanguinamento a causa del rischio residuo della sua recidiva (FEGDS di controllo attivo), sanguinamento ricorrente che si è sviluppato in ospedale in un paziente con rischio operativo e anestetico estremo con sanguinamento ulcerativo.

La preparazione per lo studio delle parti superiori del tubo digerente consiste nello svuotare il lume il più completamente possibile, lavando via sangue e coaguli dalla mucosa dell'esofago, dello stomaco e del duodeno. Si ritiene che nella maggior parte dei casi questo problema possa essere risolto lavando lo stomaco con acqua “ghiacciata” attraverso uno spesso tubo gastrico. L'ampio diametro interno della sonda consente l'evacuazione di grossi coaguli e l'ipotermia locale consente una riduzione dell'intensità del sanguinamento o il suo completo arresto.

La gestione anestetica degli interventi endoscopici di emergenza varia ampiamente. Una parte significativa degli studi può essere eseguita in anestesia locale della gola utilizzando la premedicazione. A comportamento irrequieto paziente, rendendo difficile l'esame o l'esecuzione adeguata dell'emostasi, l'uso sedativi per via endovenosa, nonché per via endovenosa o (se condizione instabile paziente) anestesia endotracheale.

Esame radiografico tratto digestivo superiore come metodo di diagnosi d'emergenza del sanguinamento gastrointestinale è passato in secondo piano. Viene utilizzato principalmente dopo l'arresto del sanguinamento come metodo per ottenere ulteriori informazioni sullo stato anatomico e sulla funzione di evacuazione motoria del tratto gastrointestinale. Tuttavia, in assenza delle condizioni per eseguire un esame endoscopico e della grande abilità pratica del medico, il metodo radiografico consente di individuare un’ulcera nell’80-85% dei casi.

Metodo angiografico La diagnosi di sanguinamento è ancora di utilità piuttosto limitata. È utilizzato in istituzioni specializzate che hanno equipaggiamento necessario. La tecnica di cateterizzazione vascolare Seldinger ben sviluppata ha reso possibile la visualizzazione selettiva o addirittura superselettiva del tronco celiaco, della parte superiore arteria mesenterica e i loro rami, così come i tronchi venosi. I limiti del metodo in relazione alle condizioni chirurgiche d'urgenza sono spiegati non solo dalla sua complessità tecnica, ma anche dal suo contenuto informativo relativamente basso: un buon contrasto degli stravasi dalla fonte del sanguinamento è possibile solo con sanguinamento arterioso di intensità sufficientemente elevata.

Le indicazioni per l'angiografia selettiva possono sorgere in caso di sanguinamenti ricorrenti ripetuti, quando la fonte dell'emorragia non è stabilita né mediante esame endoscopico né radiografico. Naturalmente, l'angiografia diagnostica viene eseguita come prima fase dell'intervento terapeutico endovascolare finalizzato all'infusione selettiva di farmaci vasocostrittori, all'embolizzazione di un'arteria o vena sanguinante o all'applicazione di un'anastomosi portosistemica intraepatica transgiugulare per l'ipertensione portale e il sanguinamento massiccio dalle varici esofagee.

L'esperienza accumulata nell'uso della diagnosi angiografica del sanguinamento esofagogastroduodenale indica che può essere di buon aiuto nell'identificazione di malattie rare che portano al sanguinamento come rottura di aneurismi vascolari, fistole vascolari-intestinali, emobilia e sindrome da ipertensione portale.

Metodi di laboratorio

Un esame del sangue di emergenza fornisce preziose informazioni diagnostiche. Un calo della concentrazione di emoglobina, una diminuzione del numero di globuli rossi, una diminuzione dell'ematocrito e della leucocitosi forniscono senza dubbio indicazioni sulla gravità della perdita di sangue. Nel frattempo, nelle prime ore dall'inizio del sanguinamento acuto, tutti questi indicatori possono cambiare in modo insignificante e, quindi, hanno un'importanza relativa. La vera gravità dell’anemia diventa chiara solo dopo che è trascorso un giorno e ancora, quando l'emodiluizione compensatoria si è già sviluppata a causa del liquido extravascolare, necessario per il corpo ripristinare il volume sanguigno intravascolare.

Lo studio del volume del sangue e dei suoi componenti consente di determinare con maggiore precisione il volume della perdita di sangue. Tra metodi esistenti Il metodo più utilizzato è il metodo di verniciatura con vernice T-1824 (blu Evans) e il metodo isotopico utilizzando eritrociti marcati. Accettabile per la chirurgia d'urgenza metodi semplici utilizzando nomogrammi, ad esempio, determinazione del volume globulare in base all'ematocrito e alla concentrazione di emoglobina. La massima importanza nel sanguinamento acuto è la diminuzione del volume globulare, poiché il ripristino della sua carenza avviene lentamente, mentre la diminuzione degli altri indicatori (volume del plasma circolante e bcc) si livella in tempi relativamente brevi.

Diagnosi differenziale

In molti pazienti, il sanguinamento si verifica sullo sfondo di una esacerbazione dell'ulcera peptica o nell'anamnesi è possibile notare segni tipici di questa malattia con una caratteristica sindrome del dolore "ulcerativo" e stagionalità delle esacerbazioni. In alcuni casi si possono trovare indizi dell'inefficacia del trattamento chirurgico precedentemente eseguito, quando la sindrome dolorosa appena comparsa dovrebbe essere associata, prima di tutto, alla formazione di un'ulcera peptica.

Il sanguinamento da rotture della mucosa della giunzione esofagogastrica (sindrome di Mallory-Weiss) deve essere sospettato se, in pazienti giovani che abusano di alcol, ripetuti attacchi di vomito determinano la comparsa di sangue scarlatto nel vomito. Nei pazienti anziani è necessario identificare o escludere fattori che predispongono alle rotture della giunzione esofagogastrica ( malattie gravi sistema cardiovascolare e polmoni, ernia iato diaframma).

Presenza di vaghi disturbi di “stomaco”, perdita di peso e condizione generale il paziente (la cosiddetta sindrome dei sintomi minori) viene indotto a sospettare tumore allo stomaco come causa di sanguinamento. Il vomito in questi casi ha spesso il carattere di “fondi di caffè”.

Per sanguinamento da varici esofagee caratteristica vomito ripetuto sangue scuro. Sgabello tarry di solito appare entro 1-2 giorni. Tra le malattie sofferte vanno segnalate le malattie del fegato e delle vie biliari (soprattutto la cirrosi epatica), nonché i gravi attacchi ripetuti pancreatite acuta. È noto dalla pratica clinica che questi pazienti spesso soffrono di alcolismo.

I dati anamnestici devono essere attentamente chiariti per non tralasciare fattori molto importanti che possono causare sanguinamento gastrointestinale acuto. È necessario scoprire la presenza di gravi malattie terapeutiche con gravi disturbi emodinamici (infarto miocardico, violazione circolazione cerebrale ecc.), malattie sistemiche (malattie del sangue, uremia, ecc.), possibile trattamento farmaci che hanno un effetto ulcerogeno.

Diagnosi differenziale in alcuni casi vengono effettuati con sanguinamento dalla parte superiore vie respiratorie, rinofaringe e polmoni quando il sangue ingerito da un paziente può simulare il sanguinamento dal tratto digestivo. Un'anamnesi e un esame attentamente raccolti del paziente ci permettono di sospettare un'emorragia polmonare: è caratteristico il colore rosso vivo del sangue schiumoso, solitamente rilasciato quando si tossisce o si sputa separatamente. Va inoltre ricordato che la colorazione nera delle feci è possibile dopo l'assunzione di alcuni farmaci (preparati di ferro, vicalina, carbolene, ecc.).

Saveliev V.S.

Malattie chirurgiche

Una malattia cronica ricorrente, il cui sintomo principale è la formazione di un difetto (ulcera) nella parete dello stomaco o del duodeno.

Eziologia e patogenesi

È generalmente accettato che l'ulcera peptica sia una malattia polietiologica. L'ereditarietà predispone allo sviluppo della malattia, come evidenziato dalle malattie nei parenti stretti, dalla concordanza di insorgenza e dall'identità della localizzazione dell'ulcera peptica nei gemelli monozigoti.

La prova di fattori genetici include indicatori di massima secrezione di acido cloridrico, contenuto di pepsinogeno I nel siero del sangue, aumento del rilascio di gastrina in risposta al cibo. Tra i fattori geneticamente determinati dell'ulcera peptica, un posto significativo è dato alla specificità del gruppo del sangue, al suo stato Rh, alla capacità di secernere antigeni responsabili della produzione di glicoproteine ​​del muco gastrico, ecc. Ruolo importante può anche giocare caratteristiche genetiche stato mentale.

IN l'anno scorso La causa più comune di sviluppo dell'ulcera peptica è considerata l'infezione da Helicobacter pylori. Questi batteri si trovano principalmente nell'antro dello stomaco sotto uno strato di muco sulla superficie delle cellule epiteliali. Nel duodeno l'Helicobacter pylori si trova solo nelle aree di metaplasia gastrica. Sono considerati provati diversi meccanismi dell'effetto dannoso di questi batteri sulla mucosa: adesione diretta dei microrganismi alle cellule epiteliali, ammoniaca rilasciata sotto l'azione dell'enzima ureasi e citotossine batteriche.

Allo stesso tempo, il ruolo dell’Helicobacter nell’eziologia dell’ulcera peptica rimane controverso. La teoria dell'Helicobacter è supportata da: frequente rilevamento di questi microrganismi nelle ulcere peptiche; connessione tra recidiva di ulcere gastroduodenali e persistenza dell'infezione. Contro: in condizioni sperimentali si può riprodurre la gastrite da Helicobacter, ma non l'ulcera; l'ulcera peptica non ha caratteristiche epidemiologiche di infezione; la guarigione spontanea dell'ulcera non avviene con la scomparsa dell'Helicobacter; Con l'età, la frequenza della gastrite da Helicobacter aumenta e le ulcere duodenali diminuiscono.

Non è inoltre chiaro il motivo per cui l'ulcera si localizzi più spesso nel duodeno e non nello stomaco, dove la contaminazione da Helicobacter è sempre più marcata. La teoria dell’Helicobacter non può spiegare le riacutizzazioni stagionali dell’ulcera peptica. Infine, è allarmante che, dall’emergere della teoria dell’ulcera peptica da Helicobacter pylori e dall’ampia introduzione della terapia di eradicazione, si sia verificato un aumento significativo del numero di pazienti con malattia da reflusso gastroesofageo e complicanze associate, nonché un aumento in caso di sanguinamento dell'ulcera e perforazione di ulcere. Pertanto, l'intero problema dell'eziologia dell'ulcera peptica non può essere ridotto solo all'infezione da Helicobacter pylori. Apparentemente la gastrite antrale causata da questi microrganismi contribuisce allo sviluppo dell'ulcera peptica in individui geneticamente predisposti a questa malattia.

Violazioni della dieta e della natura della dieta (ad esempio, consumo sistematico di cibi piccanti e grossolani, alimentazione frettolosa e fast food), fumo e abuso di alcol, caffè forte, sovraccarico psico-emotivo (riposo e sonno insufficienti, orari di lavoro irregolari , ecc.) possono svolgere un ruolo nell'insorgenza della malattia. situazioni stressanti), sforzo fisico eccessivo. Lo sviluppo di ulcere peptiche può essere provocato dall'uso a lungo termine di farmaci che influenzano negativamente la mucosa dello stomaco e del duodeno (principalmente farmaci antinfiammatori non steroidei).

Lo sviluppo dell'ulcera peptica è favorito da alcune malattie degli organi interni: malattie ostruttive dei polmoni, del sistema cardiovascolare, del fegato, del pancreas, accompagnate da fallimento funzionale di questi organi e sistemi. La sindrome ipersecretoria, ad esempio con il gastrinoma, può svolgere un ruolo importante nella formazione delle ulcere.
La formazione diretta di un'ulcera si verifica a seguito di una violazione dell'equilibrio fisiologico tra fattori aggressivi (succo gastrico proteoliticamente attivo, reflusso biliare, etanolo, nicotina, farmaci antinfiammatori non steroidei, infezione da Helicobacter pylori, ecc.) e fattori protettivi. (muco gastrico e duodenale con bicarbonati disciolti in esso, rigenerazione cellulare, normale stato del flusso sanguigno locale, ecc.).

Sintomi e decorsoUlcera peptica dello stomaco e del duodeno

Il sintomo principale dell'ulcera peptica è il dolore, che si manifesta più spesso nella regione epigastrica a sinistra della linea mediana (con ulcere del corpo dello stomaco) o a destra di essa (con ulcere nella zona dello stomaco). canale pilorico e bulbo duodenale), spesso irradiandosi alla metà sinistra Petto, regione processo xifoideo sterno, torace o regione lombare colonna vertebrale. Il dolore può essere doloroso, tagliente, crampiforme, sordo o intenso. Di solito è chiaramente correlato all'assunzione di cibo. Pertanto, con le ulcere del corpo dello stomaco, il dolore di solito si verifica 30-60 minuti dopo aver mangiato ( dolore precoce), con ulcere del canale pilorico e del bulbo duodenale - dopo 2-3 ore (dolore tardivo), nonché a stomaco vuoto ("dolore della fame"), spesso di notte.

Il dolore è alleviato da antiacidi, antispastici, procedure termiche sulla regione epigastrica, i dolori tardivi e "della fame" si fermano dopo aver mangiato, soprattutto i latticini. Si osserva spesso vomito di contenuto gastrico acido al culmine del dolore, che apporta sollievo. Spesso l'ulcera duodenale è accompagnata da stitichezza. Nonostante un buon appetito la perdita di peso può essere osservata a causa del fatto che i pazienti si limitano al cibo, temendo l'insorgenza o l'intensificazione del dolore.

La palpazione rivela dolore nella regione epigastrica, talvolta una certa resistenza dei muscoli addominali. Va tenuto presente che con le ulcere della parte cardiaca dello stomaco, il dolore è spesso localizzato nell'area del processo xifoideo dello sterno, che a volte viene erroneamente considerato una manifestazione di malattie cardiache.

Nelle ulcere extrabulbo il dolore può essere localizzato nell'ipocondrio destro, simulando una riacutizzazione della colecistite cronica. In alcuni casi non esiste alcuna sindrome del dolore; il suo equivalente sono vari disturbi dispeptici, come il bruciore di stomaco, che si manifesta con la stessa frequenza del dolore.

Esistono forme asintomatiche di ulcera peptica; in tali pazienti la malattia viene scoperta accidentalmente o le sue prime manifestazioni cliniche sono complicazioni.

DiagnosiUlcera peptica dello stomaco e del duodeno

Un esame scatologico determina un'emorragia nascosta. Quando l'ulcera è localizzata nello stomaco, l'acidità del succo gastrico è normale o leggermente ridotta, mentre nell'ulcera duodenale è aumentata. La presenza di acloridria persistente resistente all'istamina esclude la malattia da ulcera peptica (è possibile un'ulcerazione cancerosa, trofica, tubercolare e di altra natura).

A esame radiografico nella maggior parte dei casi (60-80%), viene rilevato un flusso limitato di sospensione di solfato di bario oltre il contorno della mucosa - una nicchia ulcerosa. Nello stomaco, le ulcere sono solitamente localizzate lungo la curvatura minore, nel duodeno - nel bulbo. Le ulcere piloriche e le ulcere extrabulbo del duodeno sono rare e difficili da diagnosticare. Il metodo diagnostico più affidabile è la gastroduodenoscopia, che consente di rilevare un'ulcera, determinarne la natura ed eseguire una biopsia (per le ulcere allo stomaco).

Utilizzato per diagnosticare l'infezione da Helicobacter pylori seguenti metodi: batteriologico (semina di un campione bioptico su un terreno diagnostico differenziale, il metodo più dimostrativo, ma ad alta intensità di lavoro, usato raramente), istologico (colorazione di batteri in preparati istologici della mucosa gastrica), citologico (colorazione di batteri in strisci bioptici campioni utilizzati raramente), test dell'ureasi respiratoria (determinazione nell'aria espirata degli isotopi di carbonio rilasciati a seguito della degradazione dell'urea marcata nello stomaco sotto l'azione dell'ureasi batterica), test dell'ureasi (determinazione dell'attività dell'ureasi in una biopsia del mucosa gastrica), test sierologico (rilevazione di anticorpi contro antigeni batterici).

Diagnosi differenzialeUlcera peptica dello stomaco e del duodeno

La diagnosi differenziale viene effettuata con un tumore ulcerato (compreso il cancro ulcerativo primario), la tubercolosi, l'ulcera sifilitica; ulcerazioni dovute a collagenosi, amiloidosi. Una caratteristica dell'ulcera peptica è la natura del dolore (fame, dopo aver mangiato dopo un certo periodo di tempo, di notte), una lunga storia della malattia con periodiche esacerbazioni in primavera e autunno, la presenza di acido cloridrico nel succo gastrico durante lo studio. Il decorso è solitamente a lungo termine con esacerbazioni nel periodo primavera-autunno e sotto l'influenza di fattori sfavorevoli (situazioni di stress, errori dietetici, consumo di forti bevande alcoliche, ecc.).

ComplicazioniUlcera peptica dello stomaco e del duodeno

Sanguinamento, perforazione, penetrazione, deformazione e stenosi, degenerazione di un'ulcera in cancro.

Previsione Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno

Relativamente favorevole, tranne nei casi in cui si verificano complicazioni. La capacità di lavorare è preservata, ma non vengono mostrati tutti i tipi di lavoro associati a un'alimentazione irregolare e a un grave sovraccarico emotivo e fisico.

TrattamentoUlcera peptica dello stomaco e del duodeno

Durante una riacutizzazione, può essere eseguito in ospedale, più spesso in regime ambulatoriale. Nelle prime 2-3 settimane. riposo a letto, poi riposo in reparto. I pasti sono piccoli e frequenti (4~6 volte al giorno), la dieta è completa, equilibrata, chimicamente e meccanicamente delicata (n. 1a, 16, poi n. 1).

I moderni principi della terapia farmacologica per le ulcere gastriche e duodenali non differiscono. La terapia anti-Helicobacter, compreso l’uso di agenti antisecretori e antimicrobici, è riconosciuta come la base del trattamento anti-recidiva.

1. Regime di trattamento triplo di sette giorni: omeprazolo 20 mg 2 volte al giorno, o lansoprazolo 30 mg 2 volte al giorno, o piloride (ranitidina/citrato di bismuto) 400 mg 2 volte al giorno + claritromicina 250 mg 2 volte al giorno, oppure tetraciclina 0,5 g 4 volte al giorno o 1,0 g 2 volte al giorno, oppure amoxicillina 0,5 g 4 volte al giorno o 1,0 g 2 volte al giorno + metronidazolo 400-500 mg 2 volte al giorno o furazalidone 0,2 g 2 volte al giorno un giorno.

2. Terapia di eradicazione trimestrale ogni sette-dieci giorni: omeprazolo 20 mg 2 volte al giorno, o lansoprazolo 30 mg 2 volte al giorno, o ranitidina 150 mg 2 volte al giorno, o famotidina 20 mg 2 volte al giorno + de-nol o Ventrisol 120 mg 2 volte al giorno + tetraciclina 250 mg 5 volte al giorno, o amoxicillina 500 mg 4 volte al giorno o 1,0 g 2 volte al giorno, o azitromicina 0,5 g 2 volte al giorno + metronidazolo 200 mg 5 volte al giorno o furazalidone 0,1 g 3 volte al giorno.

Utilizzando combinazioni efficaci medicinali rende superfluo il controllo dell’eradicazione in caso di ulcera duodenale non complicata. Nei pazienti con ulcera gastrica complicata dal decorso dell'ulcera peptica, il controllo dell'efficacia della terapia di eradicazione viene effettuato non prima di 4-6 settimane. dopo il suo completamento con almeno due metodi diagnostici (di solito istologico e ureasi).
Se l'infezione da Helicobacter persiste a causa della probabile resistenza dei microrganismi a uno dei componenti del trattamento, viene effettuato un secondo ciclo di terapia di eradicazione secondo un nuovo schema.

Dopo la fine della terapia di eradicazione, al fine di alleviare completamente i sintomi clinici e ottenere la cicatrizzazione dell'ulcera, si effettua un trattamento con un agente antisecretorio (omeprazolo 20 mg una volta al giorno, o lansoprazolo 30 mg una volta al giorno, o ranitidina 300 mg una volta al giorno). al giorno, o famotidina 40 mg 1 volta al giorno, o piloride 400 mg una volta al giorno) per altre 5-7 settimane.

Gli antiacidi (Almagel, phosphalugel, Maalox, ecc.) sono usati principalmente come coadiuvanti per un rapido sollievo dal dolore e dalla dispepsia. L'uso di antiacidi e di farmaci anticolinergici selettivi (gastrocepina) come terapia antiulcera di base è possibile, apparentemente, con flusso lieve malattia, rare riacutizzazioni, moderato aumento dell'acidità gastrica, nessuna complicanza.

Per le ulcere peptiche non associate ad infezione da Helicobacter pylori, il trattamento prevede l'uso di agenti antisecretori (ranitidina 300 mg al giorno o famotidina 40 mg al giorno) in combinazione con antiacidi (Maalox, ecc.), o l'uso di sucralfato (Ventera) in dose 4 g al giorno.

Il monitoraggio dei risultati della cicatrizzazione delle ulcere viene solitamente effettuato dopo 4 e 6 settimane. trattamento per l'ulcera duodenale e dopo 6 e 8 settimane. per le ulcere gastriche. Se l'ulcera non guarisce entro 12 settimane, è consigliabile raddoppiare la dose iniziale dell'inibitore della pompa protonica o trasferire il paziente alla terapia con inibitori della pompa protonica (se è stato precedentemente trattato con un bloccante dei recettori H2 dell'istamina).

La terapia di mantenimento è considerata necessaria nei casi in cui un'ulcera peptica non è associata a infezione da Helicobacter, quando due tentativi di terapia anti-Helicobacter sono falliti, in caso di un decorso complicato di ulcera peptica (con storia di perforazione di ulcere, sanguinamento ), nonché in presenza di malattie concomitanti, che richiedono l'uso costante di farmaci antinfiammatori non steroidei. Si consiglia di assumere quotidianamente farmaci antisecretori (ranitidina 150 mg o famotidina 20 mg una volta al giorno durante la notte).

La terapia “al bisogno” prevede l'uso di farmaci antisecretori quando si manifesta leucorrea o fastidio epigastrico dopo l'eradicazione riuscita dell'Helicobacter pylori; utilizzare ranitidina, o famotidina, o omeprazolo per 2-3 giorni alla dose giornaliera intera e poi per 2 settimane. a metà dose. trattamento Spa Si consiglia di effettuare solo nella fase di remissione stabile (Zheleznovodsk, Borjomi, Essentuki, Pyatigorsk, Morshin, Staraya Russa, ecc.).

Prevenzione Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno

Rispetto delle norme igieniche del lavoro, della vita e dell'alimentazione, astensione dal fumo e dal consumo sistematico di alcol, rifiuto (se possibile) di assumere farmaci che danneggiano la mucosa gastrica (in particolare farmaci antinfiammatori non steroidei).

I pazienti devono essere sotto osservazione clinica con cicli attivi di trattamento anti-recidiva durante l'esacerbazione della malattia ulcerosa peptica. L'esame viene effettuato ad ogni riacutizzazione e come previsto: una volta all'anno per le ulcere gastriche e una volta ogni 2 anni per le ulcere duodenali.

La diagnosi differenziale, la varietà delle manifestazioni cliniche dell'ulcera peptica, le relazioni anatomiche e topografiche degli organi digestivi, la comunanza della regolazione nervosa e le loro connessioni funzionali creano prerequisiti naturali per l'emergere di complessi di sintomi clinici simili nelle malattie di vari organi addominali e alcune difficoltà nella diagnosi differenziale.

In pratica, l'ulcera peptica deve spesso essere differenziata da altre malattie dello stomaco e del duodeno, delle vie biliari e del pancreas.

Gastrite cronica

Gastrite cronica a differenza dell'ulcera peptica, è caratterizzata da una maggiore gravità dei sintomi dispeptici. Spesso c'è una sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome e una sensazione di rapida sazietà dopo aver mangiato anche una piccola quantità di cibo, bruciore di stomaco, eruttazione di contenuto acido e disturbi delle feci. C'è un decorso monotono, brevi periodi di esacerbazione con una sindrome del dolore meno pronunciata rispetto all'ulcera peptica. Si osserva una mancanza di frequenza stagionale e un aumento del dolore durante il decorso della malattia. Le condizioni generali dei pazienti non sono particolarmente disturbate. Tuttavia, è impossibile escludere la gastrite, guidati solo dai reclami del paziente. Sono necessari ripetuti esami radiografici ed endoscopici, in cui, oltre all'assenza di una nicchia, si rivela la caratteristica rigidità delle pieghe della mucosa gastrica e i cambiamenti nel suo rilievo.

Gastroenterite cronica

Gastroenterite cronica, così come ulcera peptica, può manifestarsi come dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato. Ma questi dolori sono accompagnati da un brontolio intestinale e un forte dolore alla palpazione è determinato nella regione ombelicale e al di sotto. Nelle feci viene rilevata una grande quantità di prodotti di digestione incompleta del cibo (fibre muscolari, grasso neutro, amido). Tra i segni radiologici sono importanti le alterazioni della mucosa gastrica, la rapida evacuazione del mezzo di contrasto dall'intestino tenue e il riempimento precoce (entro 2-3 ore) del cieco.

Duodenite e piloroduodenite

Duodenite e piloroduodenite spesso ricorda molto una clinica ulcera peptica. A differenza di questi ultimi, sono caratterizzati da:

1) la gravità della fame costante e del dolore notturno, alleviato dal cibo, e dei sintomi dispeptici tardivi;

2) decorso intermittente con brevi periodi di esacerbazione, seguiti da brevi remissioni. L'esame radiografico non mostra segni di ulcera, vengono determinate le pieghe ipertrofiche e atipicamente intrecciate della mucosa con un rilievo granulare. Studi ripetuti e gastroduodenoscopia consentono di fare la diagnosi corretta.

L'ulcera peptica spesso deve essere differenziata da periduodenite ad eziologia non ulcerosa. Di solito sono una conseguenza dell'ulcera duodenale, che si manifesta come sindrome pilorica con il quadro clinico dell'ulcera peptica. Dopo che l'ulcera guarisce con periduodenite residua, l'intensità del dolore diminuisce, diventa costante e la stagionalità del fenomeno scompare. La periduodenite non ulcerosa può essere causata da colecistite, diverticolo duodenale, infiammazione o ulcerazione complicata e appendicite cronica. A differenza dell'ulcera peptica, tale periduodenite si manifesta con dolore costante nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, che si intensifica dopo aver mangiato e si irradia alla schiena. Si osservano anche eruttazione, nausea e sensazione di pesantezza all'epigastrio. Nella loro diagnosi, l'esame radiografico è di grande aiuto, che rivela la deformazione del bulbo, del duodeno, il suo rapido svuotamento e l'assenza di segni radiografici diretti di ulcera peptica.

Cancro allo stomaco

Cancro allo stomaco, specialmente in stato iniziale, può manifestarsi con una varietà di sintomi clinici e assomigliare alla clinica dell'ulcera peptica. Quando il tumore è localizzato nella regione pilorica si può osservare un dolore intenso e la secrezione gastrica persiste. Particolarmente difficile è la diagnosi differenziale delle forme tumorali ulcerative-infiltrative e ulcerative primarie, che possono essere accompagnate da segni tipici dell'ulcera peptica. In alcuni casi, il decorso clinico di un'ulcera gastrica può assomigliare al cancro gastrico, ad esempio, con un'ulcera callosa di lunga durata con dolore costante, diminuzione della secrezione gastrica e formazione di un grosso infiltrato infiammatorio, determinato dalla palpazione dell'addome. Per il cancro allo stomaco, i segni più caratteristici sono: una breve storia, l'età avanzata dei pazienti, i reclami debolezza generale, affaticamento, dolore doloroso costante, poco dipendente dall'assunzione di cibo. Molti presentano anemia, aumento della VES e sanguinamento nascosto persistente. Le forme ulceroso-infiltrative sono caratterizzate dalla persistenza dei sintomi clinici e dalla mancanza di efficacia del trattamento utilizzato. La fluoroscopia, oltre alla nicchia, rivela infiltrazione e rigidità della parete dello stomaco, rottura delle pieghe della mucosa e mancanza di peristalsi nell'area interessata che circonda la nicchia. Di decisiva importanza nella diagnosi differenziale del cancro e delle ulcere gastriche sono lo studio della dinamica della malattia, le radiografie, gli studi citologici e la gastroscopia con biopsia mirata.

Malattia dei calcoli biliari e colecistite cronica

Malattia dei calcoli biliari e colecistite cronica può spesso imitare un'ulcera peptica, manifestandosi come dolore nella parte superiore dell'addome e disturbi dispeptici. Le caratteristiche distintive sono che le malattie delle vie biliari sono più comuni nelle donne, nelle persone con costituzione ipertensiva e obese. Non hanno una periodicità di esacerbazione e un ritmo quotidiano di dolore. L'insorgenza del dolore dopo aver mangiato è dovuta principalmente alla natura del cibo (cibi grassi, carne, uova, piatti piccanti, marinate, funghi). Il dolore appare termini diversi dopo aver mangiato e differiscono nel polimorfismo: diversa intensità e durata. Spesso sono di natura crampa, come attacchi (coliche) e sono più intensi che nell'ulcera peptica. Il dolore è localizzato nell'ipocondrio destro e si irradia alla spalla e alla scapola destra. L'ittero può comparire periodicamente.

Con la colecistite cronica, la durata dell'esacerbazione è più breve, solitamente determinata da giorni, mentre con l'ulcera peptica - settimane, mesi, con una graduale diminuzione della loro intensità.

I segni oggettivi comprendono l'ingrossamento del fegato, il dolore alla palpazione e alla percussione nell'ipocondrio destro e nella zona coledoco-pancreatica. Vengono rivelati i sintomi positivi di Ortner, Murphy e il sintomo del frenico. Con esacerbazione della colecistite, si osservano febbre, alterazioni patologiche della bile, un leggero aumento della bilirubina nel sangue e dell'urobilina nelle urine. Spesso si verifica una diminuzione della secrezione gastrica.

Il problema della diagnosi finale viene risolto mediante esami radiografici ed endoscopici dello stomaco, del duodeno e delle vie biliari, che aiutano a identificare la colecistite cronica, che si osserva anche in alcuni pazienti, in concomitanza con l'ulcera peptica.

In questi casi, quest'ultima deve essere differenziata dalla discinesia biliare, che spesso accompagna l'ulcera duodenale. A differenza della colecistite, nella discinesia non si verificano cambiamenti in tutte le porzioni della bile durante l'intubazione duodenale. La colangiografia rivela disturbi della motilità della colecisti, dei dotti e dello sfintere di Oddi. Man mano che l'esacerbazione dell'ulcera peptica si attenua, le manifestazioni cliniche della discinesia biliare scompaiono o diminuiscono.

Pancreatite cronica

Pancreatite cronica il suo decorso può assomigliare a un'ulcera peptica. Con esso, come con l'ulcera peptica, si osserva dolore nella parte superiore dell'addome dopo aver mangiato al culmine della digestione. Tuttavia, si verificano più spesso dopo cibi grassi, sono di natura incerta, in caso di formazione di calcoli nei dotti pancreatici diventano crampi. Il dolore è solitamente localizzato a sinistra della linea mediana nella parte superiore dell'addome, spesso circondante, irradiandosi alla spalla sinistra e alla scapola. Con la palpazione comparativa o profonda, il dolore viene rilevato a sinistra della linea mediana. Alcuni pazienti riscontrano un aumento della quantità di diastasi nelle urine, talvolta glicosuria. La diagnosi di pancreatite cronica in assenza di segni radiologici ed endoscopici di ulcera peptica è confermata dalla pancreatografia, dalla scansione del pancreas e dall'angiografia.

Appendicite cronica

Cronico, appendicite in alcuni casi può avere qualche somiglianza con l'ulcera peptica. Ciò è dovuto al fatto che con l'appendicite cronica si osserva spesso dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato, che si spiega con la presenza di uno spasmo riflesso del piloro o della periduodenite, che si è sviluppato a seguito della diffusione dell'infezione lungo il tratto linfatico dalla regione ileocecale. A differenza dell'ulcera peptica, l'appendicite cronica ha una storia di attacco. appendicite acuta, periodicità di esacerbazione con fenomeni dolorosi a breve termine, loro intensificazione durante la deambulazione e stress fisico. Alla palpazione e alla percussione si determina un'area di forte dolore in un'area limitata della regione ileocecale. Nei casi difficili da diagnosticare, è utile l'esame radiografico del sistema gastroduodenale e dell'angolo ileocecale.

Diverticoli dello stomaco e del duodeno

Diverticoli dello stomaco e del duodeno sono spesso asintomatici. Quando il diverticolo raggiunge grandi dimensioni, compaiono dolore e sensazione di pesantezza nella regione epigastrica e vomito. Se è complicata da infiammazione o ulcerazione, il quadro clinico può essere molto simile a quello dell'ulcera peptica. Il dolore si osserva dopo aver mangiato, periodicità di esacerbazione. La diagnosi in questi casi può essere difficile e l'esame radiografico e la gastroduodenoscopia sono decisivi.

L'ulcera peptica deve essere differenziata dalle ulcere sintomatiche, la cui patogenesi è associata a determinate malattie di base o fattori eziologici specifici, ad esempio con l'uso di FANS.

Le ulcere sintomatiche, soprattutto quelle indotte dai farmaci, il più delle volte si sviluppano in modo acuto, talvolta manifestandosi come sanguinamento o perforazione gastrointestinale. Il quadro clinico dell'esacerbazione di queste ulcere viene cancellato, non esiste stagionalità o periodicità della malattia.

Le ulcere gastroduodenali nella sindrome di Zollinger-Ellison sono caratterizzate da un decorso estremamente grave, localizzazione multipla e diarrea persistente. Quando si esaminano tali pazienti, viene rivelato un livello nettamente aumentato di secrezione gastrica (soprattutto basale), il contenuto di gastrina nel siero del sangue è 3-4 volte superiore al normale. Nella diagnosi della sindrome di Zollinger-Ellison sono importanti i test provocativi (con secretina, glucagone) e l'esame ecografico del pancreas.

Per le ulcere gastroduodenali in pazienti con iperparatiroidismo, oltre al decorso grave frequenti ricadute e una tendenza al sanguinamento e alla perforazione, sono caratteristici i segni di una maggiore funzionalità delle ghiandole paratiroidi: debolezza muscolare, dolore osseo, sete, poliuria. La diagnosi viene effettuata sulla base dello studio del contenuto di calcio e fosforo nel siero del sangue, della presenza di osteodistrofia ipertiroidea, segni caratteristici di danno renale e disturbi neurologici.

Tubercolosi dello stomaco

Tubercolosi dello stomaco - una delle rare localizzazioni del processo di tubercolosi. I cambiamenti patologici possono manifestarsi sotto forma di tubercoli solitari o miliari, una forma iperplastica diffusa e più spesso (fino all'80%) sotto forma di ulcere piatte superficiali o piccole profonde a forma di cratere. Tali ulcere sono spesso localizzate nelle regioni pilorica e antrale e spesso causano un restringimento del piloro o una deformazione dello stomaco. Clinicamente la malattia si manifesta con dolore nella regione epigastrica, ma meno grave rispetto all'ulcera allo stomaco. Si osservano diarrea e diminuzione della secrezione gastrica. I pazienti spesso sviluppano lesioni tubercolari dei polmoni e di altri organi. L'assenza di sintomi clinici caratteristici e l'atipicità del quadro radiografico spesso causano grandi difficoltà nella diagnosi della malattia e solo esame istologico la biopsia o il materiale chirurgico consentono di effettuare la diagnosi corretta.

Linfogranulomatosi dello stomaco

Linfogranulomatosi dello stomaco si riferisce a malattie rare Il coinvolgimento gastrico si osserva più spesso in una malattia sistemica e raramente come forma isolata. Le formazioni linfogranulomatose nella parete dello stomaco sono caratterizzate dalla formazione di noduli simili a tumori che sporgono nel lume dello stomaco o da ulcerazioni superficiali o profonde. Il quadro clinico di una lesione isolata è molto simile a quello del cancro o dell'ulcera callosa. Le forme ulcerative si manifestano con dolore epigastrico, sanguinamento nascosto o abbondante. I sintomi più comuni includono febbre, debolezza, perdita di peso, sudorazione e prurito alla pelle. Nel sangue si rileva leucopenia con neutrofilia, eosinofilia e linfopenia. A causa della rarità della linfogranulomatosi isolata dello stomaco, dell'unicità della clinica e dei cambiamenti morfologici nella parete dello stomaco, simili a un'ulcera gastrica, la diagnosi è estremamente difficile. La diagnosi viene effettuata mediante esame microscopico di campioni bioptici prelevati durante la fibrogastroscopia o dallo stomaco resecato.

Duodenostasi

Duodenostasi - Questa è una violazione della funzione di evacuazione motoria del duodeno. Può svilupparsi con malattie delle vie biliari e del pancreas, periduodenite o essere una malattia indipendente di origine neurogena e si manifesta come attacchi periodici di dolore nella regione epigastrica, che ricordano il dolore dell'ulcera peptica. Le sue caratteristiche distintive sono: la comparsa di gonfiore isolato nell'ipocondrio destro durante un attacco di dolore, vomito di contenuto gastrico mescolato con una quantità significativa di bile.

La diagnosi viene stabilita mediante esame radiografico, che rivela congestione del duodeno e sua espansione, peristalsi stenotica e antiperistalsi, ristagno retrogrado del bario nello stomaco e svuotamento ritardato.

Ernia diaframmatica

A ernie diaframmatiche, come nel caso dell'ulcera peptica, i pazienti lamentano dolore nella regione epigastrica durante o dopo i pasti, dolore notturno, sensazione di pesantezza all'epigastrio e disturbi dispeptici. In alcuni casi si osserva sanguinamento esofageo-gastrico evidente o nascosto. Questi disturbi sono associati allo sviluppo di esofagite ulcerosa e gastrite localizzata.

A differenza delle ulcere peptiche, nelle ernie diaframmatiche il dolore è localizzato in alto nell'epigastrio, nella zona del processo xifoideo e dietro lo sterno. Non esiste una periodicità rigorosa; la loro intensità e durata variano. Il dolore spesso si irradia verso l'alto e all'indietro, alla schiena, alla spalla sinistra. È tipica una sensazione di bruciore dietro lo sterno o lungo l'esofago durante o dopo aver mangiato. Un esame radiografico mirato del torace e del sistema gastroduodenale è di importanza decisiva nella diagnosi differenziale di queste malattie.

Ernia della linea bianca dell'addome

Ernia della linea bianca dell'addome in alcuni casi può causare dolore acuto nella regione epigastrica e disturbi dispeptici, come l'ulcera peptica. In altri pazienti, un'ernia epigastrica può accompagnare un'ulcera peptica e la malattia di base non viene diagnosticata. La diagnosi differenziale di queste due malattie con un attento esame del paziente non causa difficoltà, tuttavia, la presenza di un'ernia epigastrica obbliga il medico a condurre un esame radiografico dello stomaco e del duodeno al fine di prevenire errori diagnostici e tattici quando decidere sull'intervento chirurgico.

Discinesia intestinale

A discinesie intestinali le manifestazioni cliniche possono essere simili a quelle dell'ulcera peptica. I pazienti lamentano dolore nella regione epigastrica o altra localizzazione, disturbi dispeptici. I segni distintivi delle discinesie complicate dalla colite sono: una storia di stitichezza prolungata, sostituzione periodica della stitichezza con diarrea "falsa", sensazione di movimento intestinale incompleto. Spesso il dolore non dipende dalla natura del cibo assunto; il sollievo si nota dopo le feci e l'emissione di gas. Un esame obiettivo rivela dolore lungo il colon, il più delle volte trasversale, discendente e sigmoideo.

Un esame radiografico rivela uno spasmo pronunciato di queste parti del colon o un colospasmo totale. La discinesia intestinale e la colite possono accompagnare l'ulcera peptica, ma l'assenza di segni di ulcera peptica durante la fluoroscopia o la fibrogastroduodenoscopia parla a favore della discinesia.

RCHR ( Centro repubblicano sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2014

Acuto senza sanguinamento o perforazione (K25.3), Acuto senza sanguinamento o perforazione (K26.3), Acuto senza sanguinamento o perforazione (K27.3), Acuto senza sanguinamento o perforazione (K28.3)

Gastroenterologia Pediatrica, Pediatria

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato il
Commissione di esperti sulle questioni relative allo sviluppo sanitario

Ministero della Sanità della Repubblica del Kazakistan

Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno- una malattia cronica, una caratteristica della quale durante il periodo di esacerbazione è l'infiammazione della mucosa dello stomaco e del duodeno e la formazione di ulcere.

I. PARTE INTRODUTTIVA

Nome del protocollo- Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno senza sanguinamento o perforazione

Codice del protocollo

Codice/i ICD-10:

K25 Ulcera allo stomaco

K25.3 Acuto senza sanguinamento o perforazione

K26 Ulcera duodenale

K26.3 Acuto senza sanguinamento o perforazione

K27 Ulcera peptica di localizzazione non specificata

K27.3 Acuto senza sanguinamento o perforazione

K28 Ulcera gastrodigiunale

K28.3 Acuto senza sanguinamento o perforazione

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:

ALT - alanina aminotransferasi

AST - aspartato aminotransferasi

Tratto gastrointestinale - tratto gastrointestinale

PPI - inibitore della pompa protonica

Refrigerante e duodeno - mucosa dello stomaco e del duodeno

PCR- reazione a catena della polimerasi

Emocromo: emocromo completo

OAM - analisi generale delle urine

UDT: test del respiro al carbonio

Ultrasuoni: esame ecografico

FEGDS - fibroesofagogastroduodenoscopia

ECG - elettrocardiografia

PU - ulcera peptica

ESPGHAN - Società Europea di Gastroenterologia, Epatologia e Nutrizione Pediatrica (Società Pediatrica Europea di Gastroenterologi, Epatologi e Nutrizionisti)

NASPGHAN - Società nordamericana di gastroenterologia, epatologia e nutrizione pediatrica (Società pediatrica nordamericana di gastroenterologi, epatologi e nutrizionisti)

IgG - immunoglobulina G

HP – Helicobacter pylori

Data di sviluppo del protocollo: anno 2014.

Utenti del protocollo: pediatri, gastroenterologi pediatrici, medici di medicina generale, medici d'urgenza, paramedici.

Classificazione

Classificazione clinica

Per localizzazione:

Stomaco: mediogastrico; piloroantrale.

Duodeno: bulbare; postbulbare.

Ulcere combinate dello stomaco e del duodeno.

Per eziologia:

Associato all'Helicobacter pylori.

Non associato a Helicobacter pylori.

Fase clinica E fase endoscopica:

Esacerbazione:

Ulcera fresca;

Inizio dell'epitelizzazione.

Abbattimento della riacutizzazione:

Guarigione delle ulcere senza cicatrice;

Deformità ulcerosa cicatriziale.

Remissione.

Per gravità:

Leggero;

Moderare;

Pesante.

Complicazioni:

Sanguinamento;

Penetrazione;

Perforazione;

Stenosi;

Periviscerite.

Il ruolo principale nella diagnosi delle ulcere gastriche e duodenali è svolto dalla diagnosi dell'infezione da Helicobacter pylori. Le regole per la diagnosi e il trattamento dell’infezione da HP nei bambini sono state raccomandate da ESPGHAN/NASPGHAN nel 2011.

Diagnostica

II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO

Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive

Base (richiesto) esami diagnostici effettuate in regime ambulatoriale:

UAC (6 parametri);

Ulteriori accertamenti diagnostici eseguiti in regime ambulatoriale:

Rilevazione dell'Helicobacter pylori nel materiale biologico mediante PCR;

Esame istologico di campioni bioptici del liquido refrigerante e del duodeno;

Analisi del sangue biochimica (determinazione del ferro sierico, bilirubina, ALT, AST, alfa-amilasi);

L'elenco minimo degli esami da effettuare in caso di ricovero programmato:

UAC (6 parametri);

Analisi del sangue biochimica (determinazione della bilirubina, ALT, AST);

Esame delle feci per elminti e protozoi;

Esame del raschiamento perianale.

Esami diagnostici di base (obbligatori) effettuati su livello stazionario (in caso di ricovero d'urgenza si effettuano esami diagnostici che non sono stati effettuati a livello ambulatoriale):

UAC (6 parametri);

Analisi del sangue biochimica (determinazione del ferro sierico);

Diagnosi non invasiva dell'Helicobacter pylori (test HELIC);

Determinazione degli anticorpi totali contro l'Helicobacter pylori (HP) nel siero del sangue mediante il metodo ELISA;

Ultrasuoni degli organi addominali;

Rilevazione di sangue nascosto nelle feci (test emoculto) mediante metodo espresso;

Esame delle feci (coprogramma).

Ulteriori esami diagnostici effettuati a livello ospedaliero(in caso di ricovero d'urgenza si effettuano esami diagnostici non eseguiti a livello ambulatoriale):

Analisi del sangue biochimica (determinazione delle proteine ​​totali, frazioni proteiche, bilirubina, ALT, AST, alfa-amilasi);

Rilevazione dell'Helicobacter pylori nel materiale biologico mediante metodo PCR

Esame istologico su campione bioptico del liquido refrigerante e del duodeno);

Misurazione giornaliera del pH metodo endoscopico;

Esame radiografico stomaco con contrasto;

Determinazione batteriologica dell'Helicobacter pylori, identificazione della sua sensibilità ai farmaci e resistenza agli antibiotici

Misure diagnostiche effettuato nella fase di pronto soccorso di emergenza: non viene effettuato.

Criteri diagnostici

Denunce e anamnesi

Denunce, contestazioni:

Bruciando, È un dolore sordo nell'epigastrio, zona piloroduodenale, spesso a stomaco vuoto;

Sollievo dal dolore dopo aver mangiato;

Sindrome dispeptica (nausea, vomito, bruciore di stomaco, eruttazione, ecc.).

Anamnesi:

Anamnesi familiare di patologia gastroduodenale;

La natura della dieta (violazione della dieta, abuso di cibo piccante, affumicato, cibo fritto, bevande gassate, dieta secca);

Assunzione di farmaci (glucocorticosteroidi, farmaci antinfiammatori non steroidei, analgesici);

Identificazione dei fattori di stress nell’ambiente del bambino;

Esame fisico:

Primo sintomo clinico: dolore nella regione epigastrica ea destra della linea mediana, più vicino all'ombelico, spesso irradiato alla schiena, alla parte bassa della schiena, alla spalla destra, alla scapola, alla regione epigastrica.

Dolore per natura: parossistico, lancinante, tagliente.

Il dolore si manifesta immediatamente dopo aver mangiato (con ulcere delle parti cardiache e subcardiche dello stomaco), da mezz'ora a un'ora dopo aver mangiato (con ulcere del corpo dello stomaco).

Con le ulcere del piloro e del bulbo duodenale, di solito si osservano dolore tardivo (2-3 ore dopo aver mangiato) e dolore a stomaco vuoto. Si osserva spesso dolore notturno. Ritmo “Moiningan” del dolore: fame - dolore - mangiare - sollievo.

Il dolore scompare dopo l'assunzione di antiacidi, farmaci antisecretori e antispastici e con l'applicazione del calore.

Sindrome dispeptica: bruciore di stomaco (sintomo precoce e più comune), eruttazione, nausea, stitichezza.

Palpazione superficiale dolore addominale, profondo - difficile a causa della tensione protettiva dei muscoli della parete addominale anteriore.

Sintomi intossicazione cronica e disturbi asteno-vegetativi.

Ricerca di laboratorio

UAC: anemia, leucopenia, neutrofilia relativa, eosinofilia, monocitosi, in presenza di complicanze - leucocitosi;

Chimica del sangue(diminuzione del livello di proteine ​​totali, disproteinemia, sideropenia, alterazioni del livello di colesterolo, bilirubina, transaminasi - più spesso con ulcera duodenale).

Coprogramma: sindrome da malassorbimento secondario;

Feci per sangue occulto- risultato positivo;

Studi strumentali

FEGDS: rilevamento di difetti ulcerativi, cicatriziali e/o maligni; ottenere una biopsia per l'esame morfologico e la determinazione dell'infezione da HP.

Indicazioni per la consultazione con specialisti:

Consultazione con un dentista per identificare i focolai cronici di infezione e la loro igiene;

Consultazione con un otorinolaringoiatra per identificare i focolai cronici di infezione e la loro igiene;

Consultazione con un neurologo - per gravi disturbi psicosomatici;

Consultazione con uno psicologo/psicoterapeuta - supporto psicologico bambino e genitori, normalizzazione del microclima psicologico dell'ambiente di vita del bambino;

Consultazione con un fisioterapista - per prescrivere la fisioterapia come parte della trattamento complesso;

Consultazione con un chirurgo - in caso di forte dolore all'addome.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale

Tabella 1. Diagnosi differenziale dell'ulcera peptica e del duodeno

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Trattamento

Obiettivi del trattamento:

Sollievo dall'infiammazione attiva nel liquido di raffreddamento e nel duodeno;

Sollievo dal dolore e dalle sindromi dispeptiche;

Eradicazione dell'H. pylori.

Riduzione dell'aggressione acido-proteolitica dei succhi gastrici;

Accelerazione dei processi di riparazione e guarigione dei difetti ulcerativi;

Prevenzione delle complicanze e delle ricadute della malattia.

Tattiche di trattamento

Trattamento non farmacologico

Dieta:

Dieta n. 1A per 5-7 giorni: latte (se tollerato), ricotta fresca, gelatina, gelatina, zuppe mucose e puree di cereali e latte, soufflé di pesce, con sale limitato.

Dieta n. 1B per 14 giorni: con ampliamento della dieta - cracker, carne, pesce, purea di porridge, zuppe di cereali con latte, sale con moderazione.

Dieta n°1: nel rispetto del principio del risparmio meccanico e chimico.

La durata della dieta dolce dipende dall'efficacia della terapia; man mano che la condizione migliora si amplia la dieta; è possibile alternare la tabella n.1 con l'ampliamento della dieta; si può utilizzare anche la tabella n.5.

Quando si assumono farmaci a base di bismuto, vengono prescritti dieta priva di latticini(dieta n. 4). Sono esclusi i condimenti piccanti, i cibi in salamoia e affumicati. Piccoli pasti, 5-6 volte al giorno.

Ottimizzazione della routine quotidiana e dei carichi.

Trattamento farmacologico :

Farmaci per la terapia di eradicazione di prima linea:

PPI + amoxicillina + imidazolo (metronidazolo, tinidazolo);

PPI + amoxicillina + claritromicina;

Sali di bismuto + amoxicillina + imidazolo.

La durata della terapia a tre componenti è di 10 giorni.

IPP:

Omeprazolo - neonati 700 µg/kg una volta al giorno, se necessario dopo 7-14 giorni fino a 1,4 mg/kg. Da 1 mese a 2 anni 700 mcg/kg una volta al giorno, se necessario fino a 3 mg/kg (massimo 20 mg); bambini di peso compreso tra 10 e 20 kg, 10 mg 1 volta al giorno, se necessario, fino a 20 mg 1 volta al giorno; bambini di peso superiore a 20 kg - 20 mg 1 volta al giorno, se necessario 40 mg. Per l'ulcera peptica associata a Helicobacter pylori per bambini da 1 a 12 anni, 1-2 mg/kg (max 40 mg) 1 volta al giorno. Bambini dai 12 ai 18 anni: 40 mg 1 volta al giorno.

Il lansoprazolo è prescritto ai bambini se è impossibile usare l'omeprazolo.

L'esomeprazolo viene prescritto quando è impossibile utilizzare omeprazolo e lansoprazolo.

Triplice terapia

Omeprazolo 20 mg (o lansoprazolo 30 mg, o esomeprazolo 20 mg) + claritromicina 7,5 mg/kg (max-500 mg) + amoxicillina 20-30 mg/kg (max 1.000 mg) o metronidazolo 40 mg/kg (max 500 mg) ;

Il rispetto della terapia e gli effetti collaterali devono essere monitorati.

Terapia di seconda linea (terapia quad)è prescritto in caso di inefficacia dei farmaci di prima linea con l'inclusione aggiuntiva di subcitrato di bismuto colloidale (dicitrato di bismuto tripotassico):

4-8 mg/kg (max 120 mg) 3 volte al giorno per 30 minuti. prima dei pasti e la 4a volta 2 ore dopo i pasti, prima di coricarsi. Bambini sopra i 12 anni: 120 mg 4 volte al giorno (30 minuti prima dei pasti e prima di coricarsi) o 240 mg 2 volte al giorno; bambini da 8 a 12 anni 120 mg 2 volte al giorno; bambini dai 4 agli 8 anni alla dose di 8 mg/kg/die in 2 dosi frazionate. Il corso dura 4-8 settimane, durante le successive 8 settimane non dovresti usare farmaci contenenti bismuto; ripetere il corso - dopo 8 settimane.

L'inclusione di citoprotettori (sucralfato, dicitrato di bismuto tripotassico, subgallato di bismuto) potenzia l'effetto anti-Helicobacter degli antibiotici.

Procinetica(ai fini della normalizzazione funzione motoria duodeno, vie biliari):

Domperidone 0,25-1,0 mg/kg 3-4 volte al giorno per 20-30 minuti. prima dei pasti, per una durata del trattamento di almeno 2 settimane.

Bloccante del recettore M-colinergico(al fine di ridurre il tono e l'attività contrattile muscoli lisci organi interni, diminuzione della secrezione ghiandole digestive):

Hyoscine butil bromuro 10 mg 3 volte al giorno per 20-30 minuti. prima dei pasti o per via intramuscolare fino alla scomparsa del dolore.

Se l'efficacia antidolorifica è insufficiente, si utilizza una soluzione di platifillina allo 0,2% in dosi singole: 1-5 anni 0,015 ml/kg, 6-10 anni 0,0125 ml/kg, 11-14 anni 0,01 ml/kg oppure

Drotaverina 2% - per bambini sotto i 6 anni di età in una singola dose di 10-20 mg (massimo dose giornaliera 120 mg); 6-12 anni dose singola - 20 mg (dose giornaliera massima 200 mg); frequenza di somministrazione 1-2 volte al giorno.

Per creare riposo funzionale e ridurre la secrezione gastrica:

Antiacidi

Idrossido di alluminio + idrossido di magnesio: bambini dai 2-5 anni 5 ml, 3 r. al giorno, 5-12 anni 5-10 ml, 3-4 volte al giorno, 12-18 anni 5-10 ml, 4 r. al giorno (dopo i pasti e prima di coricarsi);

Bloccanti dei recettori H2 dell'istamina- 10 giorni

Ranitidina per via orale 2-4 mg/kg 2 volte al giorno (massimo 300 mg/giorno),

Famotidina per via orale per bambini di peso superiore a 10 kg 1-2 mg/kg 2 volte al giorno; bambini sopra i 12 anni: 20 mg 2 volte al giorno.

Farmaci vegetatropici: Miscela di Pavlov, infuso di radice di valeriana. La durata del trattamento è di almeno 4 settimane.

Enzimi pancreatici(per l'insufficienza pancreatica escretoria, dopo che la gravità del processo si è attenuata): 10.000 lipasi x 3 volte durante i pasti, per 2 settimane.

Se i batteri HP compaiono nel corpo del paziente un anno dopo la fine del trattamento, la situazione dovrebbe essere considerata come una recidiva dell’infezione e non come una reinfezione. Se l'infezione si ripresenta, è necessario utilizzare un regime terapeutico più efficace.

Trattamento farmacologico fornito in regime ambulatoriale

Omeprazolo 20 mg compresse;

Claritromicina 250 mg, 500 mg compresse;

Amoxicillina 500 mg, 1.000 mg compresse; Capsula da 250 mg, 500 mg; Sospensione orale da 250 mg/5 ml;

Bismuto tripotassico dicitrato 120 mg compresse.

Hyoscine butil bromuro 10 mg compresse, 20 mg/ml soluzione iniettabile; Supposte da 10 mg;

Platifillina 2 ml, soluzione iniettabile allo 0,2%;

Miscela Pavlova, 200 ml;

Trattamento farmacologico fornito a livello ospedaliero

Elenco dei medicinali essenziali:

Omeprazolo 20 mg compresse;

Lansoprazolo 15 mg, 30 mg capsule;

Esomeprazolo 20 mg, 40 mg compresse;

Claritromicina 250 mg, 500 mg compresse;

Metronidazolo 250 mg compresse; Soluzione allo 0,5% per infusione 100 ml in un flacone;

Amoxicillina 500 mg, 1.000 mg compresse; 250 mg, 500 mg, capsula; 250 mg/5 ml, sospensione orale;

Domperidone 10 mg, 20 mg compresse;

Ranitidina 150 mg, 300 mg compresse;

Famotidina 20 mg, 40 mg compresse;

Bismuto tripotassico dicitrato 120 mg compresse;

Elenco dei medicinali aggiuntivi:

Hyoscine butil bromuro 10 mg compresse, 20 mg/ml, soluzione iniettabile; 10 mg, supposte;

Platyfillin 2 ml, 0,2%, soluzione iniettabile;

Miscela Pavlova, 200 ml;

Pancreatina 10000, 25000 UI capsule;

Palmitato di retinolo, compresse 3300 UI; capsule 3300, 33000 UI soluzione in olio;

Tocoferolo acetato, capsule da 100 mg;

Piridossina cloridrato 5%, fiala 1 ml;

Bromuro di tiamina 5%, fiala 1 ml;

Drotaverina 2% fiala 2 ml; compresse da 40 mg, 80 mg;

Acido folico compresse da 1 mg;

Idrossido di alluminio + Idrossido di magnesio, sospensione, flacone da 170 ml, compresse, sospensione in sacche (1 sacca - 15 ml); bottiglia 250ml;

Estratto di valeriana, compresse 200 mg.

Terapie farmacologiche erogate in fase di emergenza: non viene effettuato.

Altri tipi di trattamento: non vengono effettuati.

Intervento chirurgico: non previsto in questo CP.

Azioni preventive

Prevenzione primaria prevede la diagnosi precoce attiva e il trattamento dei pazienti a rischio di ulcera peptica, l'eliminazione dei fattori eziologici.

La prevenzione primaria comprende misure volte a normalizzare le funzioni dell'apparato digerente e dell'organismo nel suo complesso: regime e nutrizione terapeutica, rifiuto cattive abitudini, esame per infezioni da elminti, igiene del cavo orale.

Prevenzione secondaria fornisce una terapia anti-recidiva. Viene effettuato in periodi precedenti l'esacerbazione prevista e include cibo dietetico in base allo stadio clinico ed endoscopico delle ulcere gastriche e duodenali, Fisioterapia, procedure idriche, aumento dell'attività fisica, indurimento, miglioramento dell'ambiente, che ha un effetto benefico sulla psiche.

Ulteriore gestione

I pazienti con ulcere gastriche e duodenali sono soggetti a osservazione dispensaria.

Visita da parte di un pediatra/medico di famiglia - una volta al trimestre durante il primo anno osservazione del dispensario, poi con remissione stabile - 2 volte l'anno.

Esame da parte di un gastroenterologo - 2 volte l'anno nel periodo autunno-primavera e trattamento anti-recidiva “su richiesta” se si verificano determinati sintomi della malattia.

Esami da parte di un otorinolaringoiatra e di un dentista - 2 volte l'anno.

UAC, analisi biochimiche sangue (bilirubina, ALT, AST, proteine ​​totali, amilasi) - 2 volte l'anno.

FEGDS con biopsia - 2 volte l'anno nei primi 3 anni, poi 1 volta l'anno.

ECG, ecografia degli organi addominali - se ci sono indicazioni mediche.

Indicatori dell'efficacia del trattamento e della sicurezza dei metodi diagnostici e terapeutici descritti nel protocollo:

Scomparsa del dolore e delle sindromi dispeptiche

Eradicazione dell'infezione da Helicobacter Pylori

Guarigione del difetto ulcerativo

Farmaci (principi attivi) utilizzati nel trattamento

Idrossido di alluminio

Amoxicillina

Rizomi di valeriana con radici (Valerianae officinalis rhizomata cum radicibus)

Dicitratobismutato di bismuto tripotassico

Butilbromuro di ioscina

Domperidone

Drotaverina (Drotaverina)

Claritromicina

Lansoprazolo

Idrossido di magnesio

Metronidazolo

Omeprazolo

Pancreatina

Piridossina

Platifillina

Ranitidina

Retinolo

Tiamina

Tocoferolo

Famotidina

Acido folico

Esomeprazolo

Ricovero ospedaliero

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

Indicazioni per il ricovero d'urgenza:

Ulcera peptica con pronunciata quadro clinico riacutizzazioni: forte dolore, vomito, disturbi dispeptici.

Indicazioni per il ricovero programmato:

Grave ulcera peptica associata a Helicobacter pylori, non suscettibile di eradicazione;

Ulcera gastrica con storia familiare per escludere la natura maligna;

Ulcera peptica con sindrome da carico reciproco (malattie concomitanti).

Informazione

Fonti e letteratura

1. Verbali delle riunioni della Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2014
   1. 1) Linee guida basate sull'evidenza di ESPGHAN e NASPGHAN per l'infezione da Helicobacter pylori nei bambini //JPGN. – 2011.-vol. 53, n. 2.-r. 230-243. 2) Shcherbakov A.P., Shcherbakov P.L. Gestione dell'infezione da Helicobacter pylori nei bambini: raccomandazioni scientificamente fondate di ESPGHAN e NASPGHAN //Medico curante.-2011.-No.6.-p. 5-15. 3) Guida pratica alle malattie infantili. Sotto la direzione generale del prof. VF Kokolina e il prof. A. G. Rumyantseva. Volume II. Gastroenterologia infanzia. Ed. S. V. Belmera, A. I. Khavkina, P. L. Shcherbakova. Ed. 2°, rivisto e aggiuntivi M., Medpraktika-M., 2010. 4) Khavkin A.I., Zhikhareva N.S., Drozdovskaya N.S. Terapia farmacologica ulcera peptica nei bambini //Medico curante.-2006.-No.1.-p.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Studio prospettico multicentrico sulla resistenza agli antibiotici di ceppi di Helicobacter pylori ottenuti da bambini residenti in Europa //Gut.2006; 55(12):1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Concetti attuali nella gestione dell'infezione da Helicobacter pylori: il rapporto di consenso di Maastricht III //Gut. 2007–giugno; 56(6):772-781. 7) Baranskaya E.K., Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. Approcci moderni al trattamento dell'ulcera peptica // Nel libro. Prevenzione e cura delle malattie croniche del tratto gastrointestinale superiore / Ed. acad. V.T. Ivashkina. M.: Medpress-informa. – 2013. – p.75-78. 8) Kornienko E.A. Trattamento dell'infezione da Helicobacter pylori nei bambini: conferenza per pediatri // San Pietroburgo, 2009. – p. 39. 9) Melnikova I.Yu., Novikova V.P. Esame clinico di bambini e adolescenti con patologia dell'apparato digerente: manuale educativo e metodologico // San Pietroburgo, 2011– pp. 26-36. 10) Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Infezione da Helicobacter pylori nei bambini: una dichiarazione di consenso // J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 11) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Documento di posizione medica: Società nordamericana di gastroenterologia e nutrizione pediatrica: Infezione da Helicobacter pylori nei bambini: raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31:490–497.

Informazione

Applicazione

Le regole per la diagnosi e il trattamento dell'infezione da HP nei bambini sono raccomandate da ESPGHAN/NASPGHAN 2011

1. Per diagnosticare l'HP durante la fibrogastroduodenoscopia, si consiglia una biopsia dello stomaco (antro e corpo) per l'esame istologico.

2. La diagnosi iniziale di infezione da HP deve basarsi sui risultati di un esame istopatologico positivo in combinazione con un test rapido dell'ureasi positivo o una coltura batterica positiva.

3. Il test del respiro con radioisotopo del carbonio (RCT), in quanto test affidabile e non invasivo, può essere utilizzato per valutare la terapia di eradicazione.

4. I risultati di un test ELISA non invasivo per l'individuazione dell'HP nelle feci possono essere utilizzati per monitorare l'eradicazione dell'HP. Test più affidabile.

5. I test basati sul rilevamento di anticorpi (IgG, IgA) contro l'HP nel sangue, nelle urine e nella saliva non sono affidabili per l'uso in contesti clinici. I test sierologici non possono essere utilizzati da soli per diagnosticare l’infezione da HP o monitorare l’effetto della terapia, poiché la sensibilità e la specificità nel rilevare gli anticorpi (IgG o IgA) contro l’HP nei bambini varia ampiamente. Le IgG specifiche possono rimanere positive per mesi o addirittura anni dopo l'infezione. Pertanto, non sono stati raccomandati per una diagnosi affidabile nella pratica clinica pediatrica.

6. Si raccomanda di eseguire test invasivi (studi basati su biopsia) e non invasivi (UDT, esame delle feci) per la determinazione dell'Helicobacter pylori due settimane dopo la sospensione degli inibitori della pompa protonica e quattro settimane dopo la fine della terapia antibatterica.

7. Se viene confermata l'ulcera peptica HP positiva, deve essere iniziata la terapia di eradicazione.

Si raccomanda di effettuare uno studio non invasivo per determinare l’efficacia dell’eradicazione dell’HP 4-8 settimane dopo il completamento della terapia.

Se la terapia di eradicazione è inefficace, si raccomandano le seguenti tre azioni:

1. FEGDS con biopsia, esame istologico e test di sensibilità, compresi antibiotici alternativi (se non eseguiti prima di iniziare la terapia). Determinare la sensibilità del ceppo H. pylori non solo alla claritromicina, ma anche all'intera gamma di antibiotici utilizzati.

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