Ulcera peptica del duodeno eziologia. Cause e patogenesi dell'ulcera gastrica. Sintomi di ulcera peptica

La teoria moderna più comune della patogenesi delle ulcere duodenali è la discrepanza tra i fattori di aggressione acido-peptica del succo gastrico e le capacità protettive della mucosa gastrica e del duodeno. Nelle persone sane le proprietà "aggressive" del succo gastrico e le capacità "protettive" della mucosa formano un sistema dinamico stabile in cui l'azione del fattore acido-peptico bilancia la resistenza del refrigerante.

Nei pazienti con ulcera duodenale, secondo la maggior parte degli autori, vi è una dissociazione dei fattori di "aggressività" e "protezione" nella direzione del rafforzamento del primo. I fattori di "aggressività" includono un aumento dell'attività acido-peptica del succo gastrico in condizioni di ridotta motilità dello stomaco e del duodeno, fattori protettivi - una barriera protettiva della mucosa, resistenza della mucosa gastroduodenale, rigenerazione attiva, sufficiente afflusso di sangue, e freno acido antroduodenale.

Il fattore "aggressivo" più significativo, secondo la maggior parte dei gastroenterologi, è l'acido peptico. Pertanto, la PUD è classificata come una malattia acido-dipendente.

La questione dei possibili meccanismi di ipersecrezione di acido cloridrico nei pazienti con ulcera duodenale è ancora complessa e non del tutto chiarita. I principali fattori potenziali sono considerati un aumento della secrezione di gastrina, una maggiore sensibilità delle cellule parietali all'azione della stimolazione nervosa e umorale, una violazione del controllo dell'inibizione della produzione di acido cloridrico e l'influenza di H.r.

Un aumento del numero di cellule parietali e principali nei pazienti con ulcera duodenale può essere di natura ereditaria costituzionalmente determinata, trasmesso in modo autosomico dominante e correlato con alti livelli di pepsinogeno-1 nel siero del sangue.

Oltre all'iperplasia delle cellule parietali nei pazienti con ulcere duodenali, così come in alcuni dei loro parenti, vi è una maggiore sensibilità di queste cellule alla stimolazione vagale o ormonale, in particolare all'azione della gastrina. Attualmente, a quest'ultimo meccanismo viene data la massima importanza. Un certo ruolo nell'ipersecrezione di acido cloridrico è svolto dall'ipertonicità del nervo vago. Il ruolo principale nell'aumentata stimolazione della secrezione di acido cloridrico, secondo numerosi autori, appartiene a vari ormoni intestinali e mediatori della formazione di acido gastrico, in particolare istamina, gastrina, somatostatina, prostaglandine dei gruppi E 1 ed E 2 .

Lo stimolatore diretto delle cellule parietali è l'istamina, la sua principale fonte nello stomaco sono le cellule ECL, il cui numero nell'ulcera duodenale è 3 volte superiore rispetto alla norma (LI Aruin, 1993).

Negli ultimi anni l'attenzione di molti ricercatori è stata rivolta allo studio del ruolo della gastrina nei meccanismi di ipersecrezione di acido cloridrico. L'ormone gastrina-intestinale è sintetizzato principalmente dalle cellule G dell'antro dello stomaco, la parte prossimale del duodeno e del digiuno.

La causa dell'ipergastrinemia è l'iperplasia delle cellule G e la loro iperfunzione dovuta a una diminuzione dei processi della sua inibizione.

Il ruolo dell'infezione da h.R. nella patogenesi dell'ulcera peptica

Il risultato più importante nello studio della patogenesi della PU dovrebbe essere riconosciuto come il chiarimento dell'influenza di N.r. sui fattori aggressivi e protettivi dello stomaco.

Se all'inizio di N.R. è stato presentato come un fattore che principalmente riduce le proprietà protettive del CO, è ormai chiaro che il batterio è un elemento chiave in una complessa cascata di disturbi della funzione secretoria dello stomaco (D. Gilnetal., 1998).

Influenza di N.R. sulla secrezione acida dello stomaco può essere spiegato come segue: N.r. a causa dell'eccessiva alcalinizzazione dell'antro dovuta all'idrolisi dell'urea da parte dell'ureasi porta alla stimolazione delle cellule G, il cui risultato finale è l'ipergastrinemia quasi permanente. Inoltre, l'ipergastrinemia nei pazienti con N.r. - l'ulcera associata è anche spiegata dalla stimolazione delle cellule G da parte delle citochine, che sono secrete dalle cellule degli infiltrati infiammatori della lamina propria (interleuchina-1, fattore di necrosi tumorale). Inoltre, N.r. influenza il numero e la funzione delle cellule D, che sono i produttori del più potente inibitore della formazione di acido gastrico: la somatostatina. Quindi, nei pazienti con duodenale N.r. L'ulcera associata ha una carenza di cellule D nell'antro dello stomaco. Inoltre, è stato recentemente dimostrato che N.r. produce un metabolita insolito, N-alfametilistamina, che ha la stessa potenza dell'istamina delle cellule ECL.

Quindi, oggi non c'è dubbio che N.r. e in particolare i suoi ceppi citotossici svolgono un ruolo importante nel potenziare i fattori di aggressività nei pazienti con ulcera duodenale.

Influenza di N.R. anche i fattori di protezione sono diversi. Oltre all'effetto sulla microcircolazione sopra descritto, il batterio riduce la quantità e la qualità della mucina gastrica, riduce lo spessore del muco del 20% e l'infiammazione causata da N.R. rende la mucosa gastrica e il duodeno più vulnerabili, sensibili all'azione di acido cloridrico. Inoltre, N.r. influisce negativamente sui processi di cicatrizzazione dell'ulcera, contribuendo così alla formazione di ulcere croniche. Il substrato morfologico della PU è un'ulcera cronica. Pertanto, in termini clinici, è più importante non che si formi un'ulcera, ma perché non guarisce e quindi diventa cronica.

Analizzando i dati di letteratura riguardanti l'eziopatogenesi della PU, si possono distinguere tre ragioni principali: si tratta dei fattori acido-peptici e genetici, nonché della presenza di infezione da H.r. Ogni causa separatamente nella maggior parte dei casi non porta allo sviluppo della malattia. Quindi, è noto che attualmente il numero di H.r. supera 1 miliardo di persone (oltre l'80% della popolazione dei paesi sviluppati è infettata dall'età di 10 anni), il batterio colonizza la mucosa umana fin dai tempi antichi e il numero di pazienti con ulcera non supera l'1% di quelli infetti. Pertanto, nella maggior parte delle persone, N.r. - l'infezione è asintomatica e non porta allo sviluppo di ulcera. Un'altra causa principale di PU è il fattore acido-peptico, che di per sé non porta allo sviluppo della malattia. Quindi, nonostante la presenza in molti pazienti degli stessi fattori "aggressivi" della PU, lo stato "preulceroso" non si trasforma in PU. Inoltre, nell'ultimo decennio nella maggior parte dei paesi sviluppati c'è stato un costante aumento della secrezione acida gastrica e l'incidenza dell'ulcera peptica è in costante calo.

Quindi, al momento, invece della formula categoricaD. Y. Graham: "No N.R. – nessuna ulcera” riflette in modo più accurato il problema dell'eziologia e della patogenesi della formula PUG. N. Y. Tytgat(1995) "Nessun NR – non vi è alcuna UP associata al N.R.”.

Riassumendo l'analisi dei dati della letteratura, va riconosciuto che le attuali conoscenze sull'eziologia e sulla patogenesi dell'UP sono ancora frammentarie. Nessuno dei concetti esistenti dell'eziologia e della patogenesi della malattia è in grado di spiegare molte domande. Secondo L.I. Aruina (1998), la malattia in generale è così complessa che un tentativo di trovare un qualsiasi fattore eziologico e patogenetico ("legame decisivo") è senza speranza.

Classificazione dell'ulcera peptica

I. Caratteristiche generali della malattia (nomenclatura ICD-10):

Ulcera peptica dello stomaco (K 25).

Ulcera peptica del duodeno (K 26).

Ulcera gastrodigiunale, compresa l'ulcera peptica dell'anastomosi gastrica (K28).

II. Forma clinica:

Acuta, o prima rilevata.

cronico.

III. Fluire:

Latente.

Ricorrente.

Esacerbazione (recidiva).

Esacerbazione sbiadita (remissione incompleta).

Remissione.

V. Caratteristiche del substrato morfologico della malattia:

Tipi di ulcere: a) ulcera acuta; b) ulcera cronica.

Dimensioni dell'ulcera: a) piccola (meno di 0,5 cm); b) medio (0,5-1,0 cm); c) grande (1-3 cm); d) gigante (più di 3 cm).

Stadi di sviluppo dell'ulcera: a) attivo; b) cicatrici; c) lo stadio della cicatrice "rossa"; d) lo stadio della cicatrice "bianca"; e) assenza di cicatrici a lungo termine.

Localizzazione dell'ulcera:

UN) stomaco –

A: 1) cardias;

2) reparto subcardiaco;

3) il corpo dello stomaco;

4) antro;

5) canale pilorico;

B: 1) parete frontale;

2) parete di fondo;

3) piccola curvatura;

4) grande curvatura;

B) duodeno –

A: 1) lampadina;

2) parte postbulbare;

B: 1) parete frontale;

2) parete di fondo;

3) piccola curvatura;

4) grande curvatura.

VI. complicazioni:

Sanguinamento: a) lieve, b) moderato, c) grave, d) estremamente grave (abbondante).

Perforazione.

Penetrazione.

Stenosi: a) compensata, b) subcompensata, c) scompensata.

- una patologia polietiologica cronica che si manifesta con la formazione di lesioni ulcerative nello stomaco, tendenza alla progressione e formazione di complicanze. I principali segni clinici dell'ulcera peptica includono dolore allo stomaco e sintomi dispeptici. Lo standard di diagnosi è l'esame endoscopico con biopsia di aree patologiche, radiografia dello stomaco, rilevazione di H. pylori. Il trattamento è complesso: dieta e fisioterapia, eradicazione dell'infezione da Helicobacter pylori, correzione chirurgica delle complicanze della malattia.



informazioni generali

L'ulcera peptica dello stomaco (UP) è una malattia cronica a recidiva ciclica caratterizzata da ulcerazione della parete dello stomaco. La PUD è la patologia più comune del tratto gastrointestinale: secondo varie fonti, dal 5 al 15% della popolazione mondiale soffre di questa malattia, e tra i residenti urbani la patologia si verifica cinque volte più spesso. Molti specialisti nel campo della gastroenterologia combinano i concetti di ulcera gastrica e ulcera duodenale, il che non è del tutto corretto: l'ulcerazione nel duodeno viene diagnosticata 10-15 volte più spesso delle ulcere nello stomaco. Tuttavia, la GU richiede un attento studio e sviluppo di moderni metodi di diagnosi e trattamento, poiché questa malattia può portare allo sviluppo di complicanze fatali.

Circa l'80% dei casi di rilevazione primaria di ulcere gastriche si verifica in età lavorativa (fino a 40 anni). Nei bambini e negli adolescenti, le ulcere gastriche vengono raramente diagnosticate. Tra la popolazione adulta vi è una predominanza di uomini (le donne ottengono GU 3-10 volte meno spesso); ma in età avanzata le differenze di incidenza tra i sessi si attenuano. Nelle donne la malattia è più lieve, nella maggior parte dei casi asintomatica, raramente complicata da sanguinamento e perforazione.

L'ulcera peptica dello stomaco è al secondo posto tra le cause di disabilità nella popolazione (dopo la patologia cardiovascolare). Nonostante il lungo periodo di studio di questa nosologia (più di un secolo), non sono stati ancora trovati metodi terapeutici di influenza che possano fermare la progressione della malattia e curare completamente il paziente. L'incidenza della GU è in costante crescita in tutto il mondo, richiedendo l'attenzione di terapisti, gastroenterologi e chirurghi.



Classificazione

Fino ad oggi, scienziati e medici di tutto il mondo non sono stati in grado di raggiungere un accordo sulla classificazione delle ulcere gastriche. Gli esperti domestici sistematizzano questa patologia secondo le seguenti caratteristiche:

• fattore causale– GU associata o non associata a H. pylori, ulcere sintomatiche;
• localizzazione- un'ulcera del cardias, dell'antro o del corpo dello stomaco, del piloro; maggiore o minore curvatura, parete anteriore, posteriore dello stomaco;
• numero di difetti- ulcera solitaria o ulcere multiple;
• dimensioni del difetto- ulcera piccola (fino a 5 mm), media (fino a 20 mm), grande (fino a 30 mm), gigante (più di 30 mm);
• stadio della malattia- esacerbazione, remissione, cicatrizzazione (cicatrice rossa o bianca), deformità cicatriziale dello stomaco;
• decorso della malattia- acuta (l'ulcera gastrica è stata diagnosticata per la prima volta), cronica (si notano esacerbazioni e remissioni periodiche);
• complicazioni- sanguinamento gastrico, ulcera gastrica perforata, penetrazione, stenosi cicatriziale e ulcerativa dello stomaco.

Cause e patogenesi dell'ulcera gastrica

Il principale fattore eziologico nella formazione dell'ulcera gastrica è l'infezione da H. pylori: oltre l'80% dei pazienti ha test positivi per l'infezione da Helicobacter pylori. Nel 40% dei pazienti con ulcera gastrica, infettati dal batterio Helicobacter, i dati anamnestici indicano una predisposizione familiare a questa malattia. La seconda causa più importante della formazione di ulcera gastrica è l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei. Fattori eziologici più rari di questa patologia includono la sindrome di Zollinger-Ellison, l'infezione da HIV, le malattie del tessuto connettivo, la cirrosi epatica, le malattie cardiache e polmonari, i danni ai reni, l'esposizione a fattori di stress che portano alla formazione di ulcere sintomatiche.

Di fondamentale importanza per la formazione dell'ulcera gastrica è lo squilibrio tra i meccanismi protettivi della mucosa e l'impatto di fattori endogeni aggressivi (acido cloridrico concentrato, pepsina, acidi biliari) sullo sfondo di un disturbo nella funzione di evacuazione del tratto gastrointestinale tratto (ipodynamia dello stomaco, reflusso duodeno-gastrico, ecc.). L'inibizione della protezione e il rallentamento del recupero della mucosa sono possibili sullo sfondo della gastrite atrofica, con il decorso cronico dell'infezione da Helicobacter pylori, l'ischemia dei tessuti dello stomaco sullo sfondo delle collagenosi, l'uso a lungo termine dei FANS (c'è un rallentamento della sintesi delle prostaglandine, che porta a una diminuzione della produzione di muco).

Il quadro morfologico nell'ulcera gastrica subisce una serie di cambiamenti. Il substrato principale per l'insorgenza di ulcere è l'erosione - danno superficiale all'epitelio dello stomaco, che si forma sullo sfondo della necrosi della mucosa. Le erosioni sono solitamente rilevate sulla curvatura minore e nella parte pilorica dello stomaco; questi difetti sono raramente singoli. Le dimensioni dell'erosione possono variare da 2 millimetri a diversi centimetri. Visivamente, l'erosione è un difetto della mucosa che non differisce nell'aspetto dai tessuti circostanti, il cui fondo è ricoperto di fibrina. L'epitelizzazione completa dell'erosione con un decorso favorevole della gastrite erosiva avviene entro 3 giorni senza la formazione di tessuto cicatriziale. Con un esito sfavorevole, l'erosione si trasforma in un'ulcera gastrica acuta.

Un'ulcera acuta si forma quando il processo patologico si diffonde in profondità nella mucosa (oltre la sua placca muscolare). Le ulcere sono generalmente singole, acquisiscono una forma arrotondata, sul taglio sembrano una piramide. In apparenza, anche i bordi dell'ulcera non differiscono dai tessuti circostanti, il fondo è ricoperto da strati di fibrina. Il colore nero del fondo dell'ulcera è possibile con danni al vaso e formazione di ematina (una sostanza chimica formata durante l'ossidazione dell'emoglobina dai globuli rossi distrutti). Un esito favorevole di un'ulcera acuta si cicatrizza entro due settimane, un esito sfavorevole è segnato dal passaggio del processo a una forma cronica.

La progressione e l'intensificazione dei processi infiammatori nell'area dell'ulcera porta ad una maggiore formazione di tessuto cicatriziale. Per questo motivo, il fondo e i bordi di un'ulcera cronica diventano densi, differiscono nel colore dai tessuti sani circostanti. Un'ulcera cronica ha la tendenza ad aumentare e ad approfondirsi durante una riacutizzazione, durante la remissione diminuisce di dimensioni.

Sintomi di ulcera allo stomaco

Il decorso clinico dell'ulcera gastrica è caratterizzato da periodi di remissione ed esacerbazione. L'esacerbazione della GU è caratterizzata dalla comparsa e dall'aumento del dolore nella regione epigastrica e sotto il processo xifoideo dello sterno. Con un'ulcera del corpo dello stomaco, il dolore è localizzato a sinistra della linea centrale del corpo; in presenza di ulcerazione della regione pilorica - a destra. Possibile irradiazione del dolore nella metà sinistra del torace, scapola, parte bassa della schiena, colonna vertebrale. Per l'ulcera gastrica è caratterizzata dalla comparsa di dolore subito dopo aver mangiato con intensità crescente entro 30-60 minuti dopo aver mangiato; l'ulcera pilorica può portare allo sviluppo di dolore notturno, affamato e tardivo (3-4 ore dopo aver mangiato). La sindrome del dolore viene interrotta applicando una piastra elettrica sulla zona dello stomaco, assumendo antiacidi, antispasmodici, inibitori della pompa protonica, bloccanti del recettore H2-istamina.

Oltre alla sindrome del dolore, YABZH è caratterizzata da rivestimento della lingua, alitosi, sintomi dispeptici: nausea, vomito, bruciore di stomaco, aumento della flatulenza, instabilità delle feci. Il vomito si verifica principalmente al culmine del dolore allo stomaco, porta sollievo. Alcuni pazienti tendono a indurre il vomito per migliorare le loro condizioni, il che porta alla progressione della malattia e alla comparsa di complicanze.

Le forme atipiche di ulcera gastrica possono manifestarsi con dolore nella regione iliaca destra (secondo il tipo appendicolare), nella regione del cuore (tipo cardiaco) e nella parte bassa della schiena (dolore da radicolite). In casi eccezionali, la sindrome del dolore in YABZH può essere del tutto assente, quindi il primo segno della malattia è il sanguinamento, la perforazione o la stenosi cicatriziale dello stomaco, a causa della quale il paziente cerca assistenza medica.

Diagnostica

L'esofagogastroduodenoscopia è il gold standard per la diagnosi di ulcera gastrica. EGDS consente di visualizzare l'ulcera nel 95% dei pazienti, per determinare lo stadio della malattia (ulcera acuta o cronica). L'esame endoscopico consente di identificare tempestivamente le complicanze dell'ulcera gastrica (sanguinamento, stenosi cicatriziale), condurre biopsia endoscopica, emostasi chirurgica.

Trattamento dell'ulcera gastrica

Gli obiettivi principali della terapia per GU includono la riparazione dell'ulcera, la prevenzione delle complicanze della malattia e il raggiungimento della remissione a lungo termine. Il trattamento dell'ulcera gastrica comprende effetti non farmacologici e farmacologici, metodi chirurgici. Il trattamento non farmacologico di YABZh implica una dieta, la prescrizione di procedure fisioterapiche (calore, terapia con paraffina, ozocerite, elettroforesi ed esposizione a microonde), si raccomanda inoltre di evitare lo stress e condurre uno stile di vita sano.

Il trattamento farmacologico dovrebbe essere completo, influenzare tutti i collegamenti nella patogenesi della GU. La terapia antihelicobacter richiede la nomina di diversi farmaci per l'eradicazione di H. pylori, poiché l'uso di monoschemi si è dimostrato inefficace. Il medico curante seleziona individualmente una combinazione dei seguenti farmaci: inibitori della pompa protonica, antibiotici (claritromicina, metronidazolo, amoxicillina, tetraciclina, furazolidone, levofloxacina, ecc.), Preparati di bismuto.

Con la tempestiva ricerca di assistenza medica e l'esecuzione di uno schema completo di trattamento anti-Helicobacter, il rischio di complicanze dell'ulcera gastrica è ridotto al minimo. Il trattamento chirurgico d'urgenza dell'ulcera gastrica (emostasi tagliando o cucendo un vaso sanguinante, suturando un'ulcera) è solitamente richiesto solo per i pazienti con una patologia complicata: perforazione o penetrazione di un'ulcera, sanguinamento da un'ulcera, malignità, formazione di alterazioni cicatriziali in lo stomaco. Nei pazienti anziani, con una storia di indicazioni di complicanze dell'ulcera gastrica in passato, gli esperti raccomandano di ridurre il tempo del trattamento conservativo da uno a un mese e mezzo.

Indicazioni assolute per l'intervento chirurgico: perforazione e malignità dell'ulcera, sanguinamento massiccio, alterazioni cicatriziali nello stomaco con funzionalità compromessa, ulcera gastroenteroanastomosi. Le indicazioni condizionalmente assolute includono la penetrazione dell'ulcera, le ulcere callose giganti, il sanguinamento gastrico ricorrente sullo sfondo della terapia conservativa in corso e l'assenza di riparazione dell'ulcera dopo la sua sutura. Un'indicazione relativa è l'assenza di un chiaro effetto dalla terapia farmacologica per 2-3 anni.

Per decenni, i chirurghi hanno discusso l'efficacia e la sicurezza di vari tipi di chirurgia per le ulcere gastriche. Ad oggi, la resezione gastrica, la gastroenterostomia, vari tipi di vagotomie sono riconosciute come le più efficaci. L'escissione e la sutura di un'ulcera gastrica vengono utilizzate solo in casi estremi.

Previsione e prevenzione

La prognosi dell'ulcera gastrica dipende in gran parte dalla tempestività della ricerca di assistenza medica e dall'efficacia della terapia anti-Helicobacter. La PUD è complicata dal sanguinamento gastrico in ogni quinto paziente, dal 5 al 15% dei pazienti soffre di perforazione o penetrazione dell'ulcera, il 2% sviluppa stenosi cicatriziale dello stomaco. Nei bambini, l'incidenza delle complicanze dell'ulcera gastrica è inferiore - non più del 4%. La probabilità di sviluppare il cancro gastrico nei pazienti con GU è 3-6 volte maggiore rispetto alle persone che non soffrono di questa patologia.

La prevenzione primaria dell'ulcera gastrica comprende la prevenzione dell'infezione da infezione da Helicobacter pylori, l'esclusione dei fattori di rischio per lo sviluppo di questa patologia (fumo, condizioni di vita anguste, basso tenore di vita). La prevenzione secondaria ha lo scopo di prevenire le ricadute e include dieta, evitare lo stress, prescrivere un regime farmacologico anti-Helicobacter quando compaiono i primi sintomi di PUD. I pazienti con ulcera gastrica richiedono un follow-up permanente, esame endoscopico con test obbligatorio per H. pylori una volta ogni sei mesi.

Ulcera >> Idee moderne sull'eziologia e la patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali

ulcera pepticaè una malattia cronica dello stomaco e del duodeno, caratterizzata dalla formazione di un difetto tissutale nelle pareti di questi organi. L'ulcera peptica è caratterizzata da un decorso prolungato con esacerbazioni stagionali.

Epidemiologia

L'ulcera peptica è una delle malattie più comuni del tratto gastrointestinale. Secondo studi moderni, fino al 10% dei residenti in Europa, Stati Uniti e Russia soffre di questa malattia.

L'ulcera duodenale si verifica 4 volte più spesso dell'ulcera gastrica. C'è una predominanza di questa malattia tra gli uomini. Così, ad esempio, il rapporto maschi/femmine nel caso dell'ulcera duodenale è di 7/1, mentre nel caso dell'ulcera gastrica l'incidenza tra rappresentanti di sesso diverso è pressoché la stessa.

Eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica

La patogenesi dell'ulcera gastrica

Fino a poco tempo, si riteneva che il ruolo principale nella patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali fosse svolto dall'aumentata secrezione di acido cloridrico dalla mucosa gastrica. Allo stesso tempo, gli scienziati non sono stati in grado di spiegare il fatto che in alcuni casi l'ulcera si è sviluppata sullo sfondo di una ridotta secrezione acida. Sono stati considerati fattori predisponenti ad un aumento patologico del rilascio di acido cloridrico stress cronico, malnutrizione, sovraccarico psicologico, abuso di tabacco e alcol, ecc. Si riteneva che tutti questi fattori influissero negativamente sui centri ipotalamici che regolano i ritmi della secrezione gastrica, che a sua volta porta ad un aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsina, che distruggono le pareti dello stomaco e del duodeno.

Tuttavia, nel 1984, è stato pubblicato un rapporto sulla scoperta di un tipo speciale di batteri che abitano la mucosa dello stomaco e del duodeno di pazienti con ulcera peptica. Nel 2005, gli autori dell'articolo, gli scienziati australiani Barry Marshall e Robin Warren, hanno ricevuto il Premio Nobel per la scoperta del batterio Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) e il suo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica. Al momento, l'infezione da H. Pylori è considerata il principale fattore eziopatogenetico non solo per l'ulcera peptica, ma anche per la gastrite cronica (tipo B). Nel 1994, H. Pylori è stato nominato dagli esperti dell'OMS come cancerogeno "numero 1" in relazione allo sviluppo del cancro gastrico.

Come si è scoperto, questo tipo di batterio è adatto a sopravvivere in condizioni di bassa acidità esistenti nello stomaco. Con una maggiore secrezione di acido cloridrico nello stomaco, H. Pylori è in grado di colonizzare solo le sezioni antrali (pre-piloriche) dello stomaco e i focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio nel duodeno; con bassa secrezione di acido cloridrico, il microbo può colonizzare qualsiasi parte della mucosa gastrica. Il microbo si moltiplica principalmente nelle cellule che formano il muco della mucosa gastrica. Allo stesso tempo, la secrezione di muco da parte di queste cellule viene disturbata e, di conseguenza, viene danneggiata una delle importanti barriere protettive della mucosa (lo strato di muco contiene bicarbonati che neutralizzano l'acido cloridrico). Inoltre, la reazione infiammatoria locale (risposta alla penetrazione di H. Pylori nella mucosa) stimola il rilascio di acido cloridrico. È possibile che la ridotta circolazione del sangue nella sottomucosa, così come le reazioni autoimmuni causate dall'infezione da H. Pylori, svolgano un certo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica.

La patogenesi dell'ulcera duodenale



Infezione persistente da H. pylori

Si presume che H. Pylori in una certa misura possa contribuire alla progressione dell'aterosclerosi e delle malattie correlate (malattia coronarica, ictus cerebrale) e aumenti anche il rischio di malattie funzionali dei vasi sanguigni (sindrome di Raynaud).

Associazione tra infezione da H. Pylori e uso di FANS nella patogenesi dell'ulcera gastrica

Come sapete, in alcuni casi, la formazione di un'ulcera gastrica o duodenale può essere causata dall'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS (aspirina, indometacina, ecc.). Questi farmaci inibiscono il rilascio di sostanze biologicamente attive (prostaglandine) che proteggono la mucosa gastrica dagli effetti dell'acido cloridrico. Le ulcere dello stomaco e del duodeno si verificano nel 20-25% dei pazienti che assumono FANS per lungo tempo e l'erosione in circa il 50% dei pazienti. Sorge la domanda sulla relazione tra l'uso a lungo termine della relazione tra l'uso a lungo termine dei FANS e l'infezione da Helicobacter pylori nella patogenesi dell'ulcera peptica. Recenti dati di ricerca in questo settore mostrano che l'infezione da H. Pylori e l'uso a lungo termine di FANS sono fattori che si potenziano reciprocamente, cioè l'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei aumenta il rischio di sviluppare ulcera peptica nelle persone infette da H. Pylori e viceversa.

Schema generale per lo sviluppo dell'ulcera peptica

In generale, la patogenesi dell'ulcera peptica va considerata come un processo dinamico in cui il ruolo principale è svolto dallo squilibrio tra i fattori di protezione ei fattori di aggressione della mucosa gastrica e duodenale, a favore di quest'ultima. Come accennato in precedenza, l'elicobatteriosi è il principale fattore che provoca la formazione di ulcere. È stato stabilito che H. Pylori non solo ha un effetto distruttivo diretto sulla mucosa gastrica attraverso la colonizzazione cellulare, la stimolazione dell'eccessiva secrezione di acido cloridrico e la formazione di infiammazione autoimmune, ma riduce anche la funzione dei sistemi protettivi della mucosa: riduce la secrezione di muco contenente bicarbonati, interrompe i processi di microcircolazione nella mucosa.

Tuttavia, una patogenesi dell'infezione da Helicobacter pylori dell'ulcera peptica non è esaurita. Esistono numerosi fattori interni ed esterni che predispongono all'insorgenza dell'ulcera peptica. La presenza di tali fattori, in alcuni casi, determina la suscettibilità dell'organismo a H. Pylori, poiché non in tutti i casi il portatore di questa infezione provoca lo sviluppo di un'ulcera.

Tra i fattori predisponenti vi sono: dieta squilibrata, consumo di cibi molto caldi o molto freddi, alcolismo, fumo, malattie croniche degli organi interni (colecistite, pancreatite, epatite), stress cronico. Il ruolo dello stress cronico nella patogenesi dell'ulcera peptica era precedentemente sopravvalutato, ma sarebbe un errore escludere completamente questo fattore dalla patogenesi dell'ulcera peptica. Numerosi esperimenti sugli animali, così come osservazioni cliniche, dimostrano che lo stress cronico può causare ulcere allo stomaco. Come è noto, lo stress cronico provoca un'eccessiva attivazione del sistema ipotalamo-ipofisario con aumento del rilascio di ormoni corticotropina e glucocorticoidi, che a loro volta agiscono sulla mucosa gastrica come i farmaci antinfiammatori non steroidei. Inoltre, in situazioni di stress, viene interrotta la regolazione autonomica della funzione degli organi interni, in particolare un aumento del tono del nervo vago, che stimola la produzione di acido cloridrico nello stomaco.

Bibliografia:

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Parte III. Ulcera peptica (continua)



V.F. Privorotsky, N.E. Luppova

ulcera pepticaè stata a lungo considerata una malattia multifattoriale con un tipo di ereditarietà poligenica. Questa frase di solito copre la mancanza di conoscenza su un particolare problema. Questo, forse, si applica in misura minore all'ulcera peptica, poiché nel corso della lunga storia di studio di questa malattia sono state create molte ipotesi per l'insorgenza di un'ulcera peptica, confermate da studi seri (cortico-viscerale, infiammatorio, neuroendocrino, infettivo , eccetera.). Tuttavia, nessuno di loro è diventato dominante.

La scienza moderna dispone di dati su numerosi marcatori genetici dell'ulcera peptica, i più importanti dei quali sono:

3) mancanza di fucoglicoproteine ​​nel muco gastrico;

4) alto contenuto di pepsinogeno 1 nel sangue;

6) iperplasia delle cellule G dell'antro dello stomaco con iperproduzione di gastrina;

2. Fattori esogeni. Questi includono situazioni di "fondo" che spesso accompagnano la vita di un bambino: stress neuro-emotivo, interruzione della routine quotidiana e dell'alimentazione, errori alimentari grossolani, uso di cibi raffinati che non hanno sufficiente capacità tampone, cibo secco, fast food, ecc. .

3. Fattori endogeni. Di grande importanza è l'effetto neuro-riflesso sullo stomaco e sul duodeno di altri organi interessati del tratto gastrointestinale (fegato, cistifellea, pancreas, intestino), nonché dei sistemi cardiovascolare, urinario ed endocrino. I riflessi patologici viscero-viscerali che si formano in questo caso interrompono la regolazione della zona gastroduodenale, causano discordanza delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco e del duodeno.

In generale, il concetto di ruolo dominante di HP nella genesi dell'ulcera peptica non sembra così inequivocabile dal punto di vista di un pediatra. L'estrapolazione diretta degli sviluppi dalla gastroenterologia "per adulti" a quella "per bambini" sullo sfondo di una certa schematizzazione degli approcci alla diagnostica e in particolare al trattamento non dovrebbe essere accolta con favore. Inoltre, nei lavori degli ultimi anni, ci sono sempre più contraddizioni riguardo al ruolo di HP nella formazione dell'ulcera, all'effetto dell'eradicazione ottenuto sulla frequenza delle recidive dell'ulcera peptica, alle tattiche di trattamento, ecc.

Va notato che esiste un punto di vista sul ruolo saprofitico di HP, che blocca l'idea stessa della necessità della terapia anti-Helicobacter.

È noto che il genoma HP contiene circa 1600 geni. Esistono numerosi geni i cui prodotti - proteine ​​CagA, VacA, IceA, BabA - sono considerati patogeni. La loro presenza gioca un certo ruolo nel caratterizzare la virulenza del ceppo. Pertanto, attualmente più di 40 ceppi HP esistenti hanno diversi gradi di virulenza e molto spesso non è noto quale ceppo venga rilevato in un bambino.



La natura e la gravità dei cambiamenti infiammatori nella zona gastroduodenale sono influenzate non tanto dal fatto dell'infezione da HP, ma dai seguenti componenti:

1) la natura del ceppo;

2) la natura della risposta immunitaria del macroorganismo;

5) predisposizione genetica (Kornienko E.A. et al. 2003).

Parte III. Malattia ulcerosa. Eziologia, patogenesi

Eziologia

1) fattore ereditario-costituzionale;

2) fattori esogeni;

3) fattori endogeni.

Consideriamo questi gruppi di ragioni separatamente.

1. Predisposizione ereditariaè una delle cause più importanti dello sviluppo dell'ulcera peptica. Secondo vari dati, dal 20% al 70% dei bambini con ulcera duodenale ha genitori o parenti stretti affetti dalla stessa malattia. Sfortunatamente, il meccanismo principale per l'attuazione della diatesi ulcerosa non può essere sempre identificato.



1) appartenenza al gruppo sanguigno 0 (I) e l'iperplasia associata delle cellule parietali;

2) il cosiddetto stato non secretorio (incapacità di espellere gli antigeni del sistema AVN con saliva e succo gastrico, responsabili della produzione di glicoproteine ​​​​della mucosa gastrica);

5) alti livelli di acetilcolina e colinesterasi nel siero del sangue;

7) rilevazione di antigeni del sistema HLA - B5, B15, B35, ecc.

La predisposizione ereditaria si realizza più spesso dal lato paterno (Volkov A.I. 1999), tuttavia, ci sono prove che alcune forme di ulcera peptica, in particolare, una variante che si manifesta con un alto contenuto di pepsinogeno 1 nel siero del sangue, è legata a il cromosoma X e viene trasmesso dal lato materno (Novik A.V. 1992).

Uno dei più importanti fattori endogeni (infettivi) è attualmente considerato HP. Secondo S.V. Belmer (1999), si trova nell'87% e secondo E.A. Kornienko (1999) - nel 99,8% dei bambini affetti da ulcera peptica. Tuttavia, i risultati di studi multicentrici condotti negli ultimi anni in diversi paesi del mondo hanno dimostrato che la quota di ulcera peptica associata a HP nei pazienti adulti rappresenta il 56% delle ulcere duodenali e il 38% delle ulcere gastriche (Cloud K. et al. . 1999) . Gli studi condotti nel nostro paese indicano anche un aumento delle varianti HP-negative dell'ulcera peptica negli adulti - fino al 30% secondo Yu.P. Uspensky (2000).

3) il grado di contaminazione della mucosa con i batteri;

4) durata dell'infezione;

Eppure, va riconosciuto che la maggior parte degli autori che conducono ricerche in questo settore sono dell'opinione che HP sia una componente importante dell'eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica e al momento postulano la necessità di un trattamento finalizzato alla sua distruzione (eradicazione ).

Domanda 2. Ulcera peptica dello stomaco e 12 p.c. Eziologia. Patogenesi. Clinica. Diagnostica. Trattamento.

Localizzazione: l'ulcera duodenale cronica nel 94% dei pazienti è localizzata nell'intestino dell'intestino (ulcera bulbosa). Possono esserci due ulcere contemporaneamente: sulle pareti anteriore e posteriore ("ulcere da bacio"). Raramente, le ulcere si sviluppano sotto il bulbo (ulcere extra-bulbose).Il diametro dell'ulcera di solito non supera 1,5 cm.La gastrite ipertrofica si trova nella mucosa gastrica e si trovano vari stadi di duodenite cronica (superficiale, diffusa, atrofica) nella mucosa duodenale. L'ulcera penetra più spesso nella testa del pancreas, nel legamento epatoduodenale. La cicatrizzazione dell'ulcera provoca la deformazione del bulbo, la formazione di sporgenze simili a diverticoli delle sue pareti, il restringimento del lume.

complicazioni: perforazione dell'ulcera (10%), sanguinamento (20%), stenosi (7-11%), degenerazione dell'ulcera in cancro (0,3%) Patogenesi: molti fattori giocano un ruolo nello sviluppo dell'ulcera duodenale, ma il cloridrato acido. Nei pazienti con ipersecrezione con aumento dell'acidità del succo biliare, la dismotilità gastroduodenale si manifesta con un'evacuazione accelerata dallo stomaco, che aumenta l'acidità nel 12 ° intestino, l'acidificazione prolungata del contenuto del bulbo porta a un'ulcera. una diminuzione della resistenza della mucosa duodenale agli effetti aggressivi del succo gastrico può essere associata a duodenite, fattori psicosomatici Esiste una relazione tra ulcera duodenale e malattia epatica Vi è un aumento dell'incidenza di ulcera duodenale tra i pazienti con pancreatite cronica. Questa relazione può essere in parte attribuita a una diminuzione della capacità tampone del contenuto duodenale a seguito di una diminuzione della concentrazione di bicarbonato nel succo pancreatico. Nei pazienti con pancreatite cronica e ulcere duodenali, non vi è alcun aumento della secrezione di acido cloridrico Clinica e diagnosi: l'ulcera duodenale inizia, di regola, in giovane e mezza età. Gli uomini sono prevalentemente malati. Il sintomo principale dell'ulcera duodenale è il dolore nella regione epigastrica. L'analisi delle caratteristiche anamnestiche della sindrome del dolore ci consente di fare un'ipotesi abbastanza ragionevole sulla presenza di ulcera duodenale. Sono caratteristici la periodicità del decorso della malattia con esacerbazioni stagionali (nei periodi primavera-autunno), il ritmo quotidiano del dolore, la connessione del dolore con l'assunzione di cibo I pazienti con ulcera duodenale hanno dolore tardivo - 1,5-3 ore dopo aver mangiato , dolori notturni e della fame. La comparsa di dolore costante (infiammatorio) con localizzazione nella metà destra della regione epigastrica, che si irradia alla regione lombare, sotto la scapola destra, nella cintura della spalla destra Nella parte posteriore, un segno di penetrazione dell'ulcera nel pancreas, nel legamento epatoduodenale.Il bruciore di stomaco è uno dei sintomi più frequenti, può trasformarsi in una sensazione di dolore bruciante, ha un ritmo quotidiano di occorrenza.Il vomito si verifica al culmine del dolore, porta sollievo al paziente. Il vomito ha un sapore aspro, si osserva una grande quantità di contenuto gastrico senza mescolanza di cibo con ipersecrezione di succo gastrico. La presenza di impurità alimentari nel vomito è segno di un rallentamento dell'evacuazione dallo stomaco La lingua è ricoperta da un rivestimento bianco. Alla palpazione dell'addome vengono determinati dolore e tensione muscolare nel quadrante superiore destro, nella stessa area viene rilevata una zona di dolore da percussione Il primo metodo di ricerca speciale utilizzato per diagnosticare le ulcere duodenali è la radiografia. Segni radiografici diretti di un'ulcera: "rilievo-nicchia" L'esofagogastroduodenoscopia è il metodo di ricerca più informativo che consente di diagnosticare un'ulcera duodenale e le lesioni associate dell'esofago e dello stomaco. L'esame endoscopico viene utilizzato per il monitoraggio dinamico del processo di guarigione dell'ulcera. Trattamento- conservativo - nutrizione medica, antiacidi, sedativi che inibiscono la produzione di acido. Trattamento chirurgico - frequenti esacerbazioni, ulcere multiple, trattamento conservativo non riuscito. sanguinamento ripetuto. Le ulcere callose e penetranti non guariscono bene, l'operazione viene eseguita immediatamente senza attendere complicazioni. Il trattamento chirurgico è volto a ridurre la produzione di acido cloridrico. Ciò si ottiene mediante un'ampia resezione distale dello stomaco, l'uso della vagotomia. Dopo la resezione, il tratto gastrointestinale della gastroduodenoanastomosi viene ripristinato secondo il metodo Billroth 1. Tipi di vagotomia: vagotomia del tronco, gastrica selettiva, selettiva prossimale, piloroplastica di Heineke-Mikulich. Piloroplastica secondo Feney, gastroduodenostomia secondo il jabul, gastrodigiunostomia.

ulcera allo stomaco Localizzazione. Secondo la classificazione di Johnson, esistono tre tipi di ulcere gastriche (Fig. 111): Tipo I - l'ulcera mediogastrica si trova nel corpo dello stomaco; II tipo - ulcera peptica combinata dello stomaco e del duodeno; Tipo III - ulcere prepiloriche e ulcere del canale pilorico.

L'acidità del contenuto gastrico è correlata alla localizzazione dell'ulcera nello stomaco. Più in alto si trova l'ulcera dal piloro, minore è l'acidità del succo gastrico.

Un'ulcera mediogastrica si verifica 4 volte meno spesso di un'ulcera duodenale, principalmente nelle persone di età superiore ai 40 anni. Rappresenta il 57% di tutte le ulcere gastriche.



Patogenesi. Momenti eziologici sono reflusso duodeno-gastrico, stasi nell'antro, danneggiamento della barriera mucosa. A volte fattori come il foraggio grezzo, l'alcol e il fumo sono importanti.

Nello sviluppo delle ulcere mediogastriche è di primaria importanza l'indebolimento dei meccanismi protettivi della mucosa gastrica contro l'azione del fattore acido-peptico. L'insorgenza di un'ulcera mediogastrica è preceduta per la maggior parte da un complesso di sintomi inerente alla gastrite cronica normoiperscretoria. Una caratteristica della gastrite cronica è la diffusione antrocardica del processo, caratterizzata dalla pilorizzazione delle ghiandole gastriche (principali).

Il reflusso duodenogastrico è una delle cause della gastrite antrale cronica e delle ulcere gastriche.

Il meccanismo di sviluppo del reflusso duodenogastrico è associato a ridotta motilità antroduodenale. Il contatto prolungato della bile e del succo pancreatico con la mucosa gastrica porta allo sviluppo di gas/alterazioni gritiche della mucosa con metaplasia intestinale dell'epitelio. La bile rilascia gastrina e istamina dalla mucosa, che stimolano la secrezione di acido cloridrico e pepsina.

L'effetto dannoso della bile sulla mucosa gastrica è dovuto al fatto che la bile lava via il muco dalla superficie della mucosa e provoca la citolisi delle cellule epiteliali. Come risultato di una diminuzione del pH e dell'azione dell'istamina, aumenta la permeabilità capillare, si verificano edema ed emorragie nella mucosa, che la rende più suscettibile all'azione dei fattori ulcerogenici situati nella cavità dello stomaco.

La ragione della diminuzione della resistenza della mucosa e della sua capacità rigenerativa potrebbe essere una violazione della circolazione sanguigna. effetto acido-peptico - * - ulcera.

La particolarità della patogenesi delle ulcere mediogastriche, in contrasto con la patogenesi delle ulcere duodenali, è che nelle ulcere gastriche l'acidità è spesso inferiore al normale e significativamente inferiore rispetto ai pazienti con ulcere duodenali. Clinica, diagnostica . l'ulcera mediogastrica inizia più spesso nelle persone di età superiore ai 40 anni. Il sintomo principale della malattia è il dolore precoce nella regione epigastrica. C'è dolore immediatamente dopo aver mangiato o dopo 15-45 minuti. Più l'ulcera è vicina al cardias, prima si verifica il dolore dopo aver mangiato. Durata del dolore 1-1'/2 h - Il dolore cessa dopo che il cibo è stato evacuato dallo stomaco. Il dolore si verifica a seconda della natura e della quantità di cibo consumato. All'inizio, il dolore compare dopo errori nella dieta, poi dopo un pasto pesante e, infine, dopo ogni pasto.L'intensità del dolore è diversa, Dolore doloroso, pressante, come nella gastrite, o abbastanza intenso, costringendo il paziente a prendi una posizione semipiegata, premi la parete addominale con la mano, spesso c'è bruciore di stomaco, eruttazione acida. Occasionalmente, al culmine del dolore, si verifica il vomito. Il vomito contiene una miscela di cibo mangiato di recente. Dopo aver vomitato il dolore scompare. I pazienti, al fine di alleviare il dolore, inducono il vomito artificialmente.La palpazione dell'addome rivela dolore diffuso nella regione epigastrica, area di percussione del dolore a sinistra della linea mediana e con ulcere cardiache - nel processo xifoideo. Esame radiografico. Un segno radiologico diretto di un'ulcera è una "nicchia" sullo sfondo della parete dello stomaco sotto forma di un cratere pieno di bario. Di importanza decisiva nella diagnosi delle ulcere gastriche croniche è l'esame endoscopico con biopsia. L'esame istologico della biopsia fornisce una diagnosi accurata nel 95%, l'esame citologico nel 70% dei casi. Le esacerbazioni della malattia nelle ulcere gastriche di solito non hanno confinamento stagionale, i periodi di remissione sono brevi Trattamento: la cura stabile delle ulcere gastriche con misure conservative è piuttosto rara. La recidiva della malattia e varie complicanze si verificano nel 75-80% dei pazienti.Il trattamento chirurgico è indicato per i pazienti: a) con un'ulcera benigna che non cicatrizza, nonostante un complesso trattamento conservativo per 8 settimane; b) gli anziani con ridotta funzione secretoria dello stomaco, soprattutto in presenza di recidive e complicanze nell'anamnesi; c) con ulcera cronica ricorrente nell'antro dello stomaco; d) se si sospetta la malignità dell'ulcera La scelta del metodo di intervento è determinata dalle peculiarità di questa localizzazione dell'ulcera (alterazioni atrofiche della mucosa, produzione normale o addirittura ridotta di acido cloridrico, possibilità di trasformazione cancerosa ). Resezione distale di metà dello stomaco con asportazione della sezione aigrale ed escissione dell'ulcera con gastroduodenoanastomosi secondo Billroth-1 (Fig. 113) è il metodo di trattamento più comune Ulcera peptica combinata dello stomaco e del duodeno. Molto spesso, l'ulcera duodenale appare per prima e, dopo alcuni anni, l'ulcera gastrica Patogenesi: la teoria della stasi antrale. Innanzitutto, c'è un'ulcera peptica del duodeno, un'ulcera con. la cicatrizzazione provoca il restringimento del duodeno. A questo proposito, l'evacuazione dallo stomaco è disturbata. La stasi prolungata del cibo nell'antro, l'aumento della peristalsi contribuiscono al rilascio di gastrina e all'aumento della secrezione di acido cloridrico. Le proprietà tampone del cibo si esauriscono e il contenuto dello stomaco diventa acido. C'è un danno alla mucosa del fattore acido-peptico e ulcerazione, Decorso clinico: due periodi: nel primo periodo compaiono i segni di un'ulcera duodenale, quindi quando si verifica un'ulcera allo stomaco, i sintomi cambiano. La sindrome del dolore è pronunciata, persiste a lungo, il periodo di esacerbazione si allunga, le ulcere cicatrizzano lentamente, non c'è periodicità e stagionalità delle esacerbazioni, spesso si verificano complicanze (nel 60% dei pazienti).

Se al momento dell'esame l'ulcera duodenale è guarita e c'è solo un'ulcera allo stomaco, la palpazione dell'addome provoca dolore nella regione epigastrica. zona, più pronunciata a sinistra della linea mediana dell'addome. Il dolore diffuso alla palpazione della regione epigastrica si verifica con l'esacerbazione delle ulcere di entrambe le localizzazioni, cioè nel duodeno e nello stomaco Le difficoltà nella diagnosi radiologica sono dovute all'incapacità di escludere la forma ulcerosa primaria del cancro gastrico, che si sviluppa nel forma di un'ulcera, che presenta sintomi clinici di un'ulcera non peptica Esame endoscopico più efficace: è possibile rilevare difetti della mucosa piatta, è possibile eseguire una biopsia per l'esame citologico e istologico dei campioni bioptici. Tuttavia, con la stenosi duodenale, non è sempre possibile esaminare il duodeno.

Diagnosi differenziale: in caso di ulcere combinate, viene eseguita la sindrome di Zollinger-Ellison Trattamento: la resezione gastrica viene utilizzata con la rimozione delle ulcere di entrambe le localizzazioni.

L'ulcera peptica è un decorso acuto, soggetto a recidiva cronica, una malattia basata su un'ulcerazione profonda della mucosa dello stomaco o del duodeno sullo sfondo dei suoi vari cambiamenti degenerativi e infiammatori.

La guarigione dell'ulcera avviene con la formazione di dense cicatrici deformanti. L'esacerbazione dell'ulcera peptica di solito si sviluppa in primavera e in autunno.

Questa è una delle patologie più comuni dell'apparato digerente. La malattia si verifica a qualsiasi età, più spesso dopo 20 anni. Vi è una predominanza di pazienti di sesso maschile a causa dell'elevato rischio di esposizione a fattori predisponenti dannosi e caratteristiche genetiche.

La classificazione dell'ulcera peptica distingue:

1. Per localizzazione ulcera peptica: ulcera peptica dello stomaco, ulcera peptica del duodeno, ulcera a doppia localizzazione.
2. 4 fasi del processo dell'ulcera:
   1. lo stadio di guarigione dell'ulcera mantenendo l'infiammazione nei tessuti circostanti
   2. fase di remissione completa.
   3. Secondo la presenza di complicanze: semplici e complicate (sanguinamento, perforazione, penetrazione, stenosi cicatriziale, ecc.).
   4. Secondo comorbidità esistenti.

Eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica

L'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica sono costantemente studiate dalla comunità medica mondiale a causa degli alti costi di trattamento dei pazienti e degli alti tassi di disabilità. Attualmente, le principali cause di ulcera peptica sono:

1. Esposizione a Helicobacter pylori. Questo batterio è in grado di moltiplicarsi nell'ambiente aggressivo dello stomaco e del duodeno. Una colonia di microbi rilascia prodotti tossici per la mucosa, portando alla distrofia e alla morte cellulare. Di conseguenza, si forma un difetto ulceroso, che si approfondisce sempre di più sotto l'influenza dell'acido del nodulo alimentare e del succo gastrico, la bile. È stato dimostrato che l'ulcera peptica cronica si forma proprio a seguito della prolungata persistenza dell'Helicobacter nella lesione della mucosa.
2. Predominanza dei fattori aggressivi su quelli protettivi. In alcuni pazienti, un eccesso di acido cloridrico o pepsina indotto geneticamente o dal sistema endocrino, soprattutto in combinazione con il reflusso duodeno-gastrico, non può essere completamente neutralizzato da fattori protettivi (muco, bicarbonati e lisozima). Di conseguenza, si sviluppa un'ulcerazione chimica della mucosa.
3. Per altri motivi a seguito dei quali possono svilupparsi ulcere gastriche e duodenali, includono farmaci (citostatici, antinfiammatori non steroidei, ormonali, diuretici), errori nutrizionali (cibi irregolari, piccanti, caldi o freddi, bevande alcoliche e gassate, eccesso di carboidrati), situazioni stressanti. Tra le malattie che possono provocare l'insorgenza di un'ulcera, spiccano eventuali stati tossico-allergici, forti dolori e shock, scompenso cardiaco o polmonare, ictus, trombosi, tubercolosi, AIDS.

Ulcera: sintomi e trattamento

Sintomi di ulcera peptica nel periodo di esacerbazione:

1. Dolore addominale. La sua localizzazione più frequente è l'epigastrio (addome superiore). A seconda della tolleranza al dolore individuale, delle dimensioni e della posizione dell'ulcera, della gravità del processo patologico, del coinvolgimento della membrana muscolare dell'intestino e degli organi circostanti, può essere di varia intensità, acuta o dolente, opaca, pugnale, ardente, cintura. All'esame, c'è una tensione locale protettiva dei muscoli della parete addominale anteriore.
   L'ulcera peptica del duodeno spesso provoca l'irradiazione del dolore alla regione del rene destro o dei muscoli lombari, al braccio destro e alla clavicola. È caratterizzato dal loro aumento durante la notte e 3 ore dopo aver mangiato (il cosiddetto dolore "affamato"). Il paziente viene alleviato assumendo antiacidi, bevande a base di latte, decotti di muco.
   Per un'ulcera al fondo dello stomaco, il dolore durante i pasti è tipico, soprattutto se i piatti, per l'abbondanza di fibre e condimenti o temperature sgradevoli, possono aumentare l'irritazione del fuoco infiammato. Più lontano dall'esofago si trova l'ulcera, più tempo passa prima dell'inizio del dolore. Con un'ulcera pilorica, di solito è di circa 2 ore. L'esacerbazione dell'ulcera peptica si manifesta principalmente con un aumento del dolore.
2. Disturbi dispeptici associato a ridotta motilità e attività enzimatica dell'intestino, un ritardo nel movimento delle masse alimentari dallo stomaco. C'è bruciore di stomaco ed eruttazione, nausea e sensazione di pienezza, sollievo dal vomito del cibo mangiato, crampi allo stomaco, costipazione e, meno comunemente, diarrea e perdita di peso. Le conseguenze di una malattia a lungo termine sono la comparsa di segni di carenza multivitaminica, nei bambini c'è un ritardo nello sviluppo fisico.
3. Sintomi generali. I pazienti notano un aumento della stanchezza e dell'irritabilità, disturbi del sonno, apatia. L'ulcera peptica dello stomaco è spesso accompagnata dalla sindrome astenica. Un esame del sangue biochimico mostra una concomitante disfunzione del fegato e del pancreas, un aumento delle proteine ​​​​infiammatorie. Potrebbero esserci aumenti di temperatura fino a numeri subfebbrili.

La terapia dell'ulcera peptica viene eseguita in un ospedale e comprende la limitazione dello stress fisico ed emotivo, una dieta speciale, farmaci e terapia antibiotica per l'eradicazione, fisioterapia, fitoterapia, terapia fisica.

Il periodo interictale, così come un'ulcera cronica nella fase cicatriziale, richiedono un atteggiamento non meno attento, un trattamento anti-ricaduto attivo e un'alimentazione parsimoniosa. Solo in questo caso è possibile la remissione a lungo termine, per molti anni, e la garanzia dell'assenza di complicazioni potenzialmente letali nello sviluppo dell'ulcera peptica.

sintomi.

Cause dell'ulcera peptica

È stato isolato come una forma separata della malattia molti decenni fa. Data la sua diffusa prevalenza, i medici studiano attentamente tutto il possibile cause delle ulcere gastriche. Dopotutto, solo in questo modo è possibile una prevenzione efficace e un trattamento efficace di questa malattia. Parallelamente allo sviluppo della medicina, opinioni su

Le seguenti teorie sono attualmente le più comuni:

1. Infettivo. Secondo questa teoria, fino all'80% dei casi di ulcera peptica sono di natura batterica. È stato isolato un tipo speciale di microrganismi a forma di spirale, chiamato Helicobacter pylori, in grado di neutralizzare l'acido e sopravvivere in un ambiente molto aggressivo del duodeno e dello stomaco. I prodotti di scarto di questi batteri causano infiammazione e morte cellulare dello strato protettivo della mucosa. Di conseguenza, si sviluppano erosioni superficiali, che alla fine si trasformano in ulcere profonde. È stato anche rivelato che solo uno dei quattro portatori di Helicobacter si ammala. Cioè, allo stesso tempo ci devono essere altre predisposizioni cause di ulcere e l'esposizione a fattori aggressivi esterni per sviluppare la malattia.
2. Teoria dello squilibrio fattori di protezione e aggressione nei confronti della mucosa del duodeno e dello stomaco. Il primo gruppo comprende caratteristiche innate di protezione locale immunitaria e ormonale e di apporto di sangue, oltre a lisozima, bicarbonati per la neutralizzazione degli acidi e muco prodotto dalle cellule epiteliali della mucosa. Il secondo gruppo di fattori comprende una tendenza ereditaria all'aumento della produzione di acido cloridrico gastrico, reflusso duodeno-gastrico, Helicobacter pylori. La predominanza dell'innervazione simpatica e, di conseguenza, frequenti spasmi vascolari, che portano alla formazione di aree di atrofia della mucosa del duodeno e dello stomaco. Secondo questa teoria, aggressivo cause delle ulcere gastriche deve superare i fattori protettivi per lo sviluppo del processo patologico.

Altre cause di ulcere

1. Medicinale. Assunzione di reserpina, antinfiammatori non steroidei, ormonali, citostatici, alcuni farmaci diuretici. Si verifica più spesso ulcera allo stomaco per questo motivo.
2. Alimentare. L'uso di cibi eccessivamente caldi o freddi, bevande gassate, caffè forte, spezie piccanti, carni affumicate, abbondanza di muffin e dolci, mancanza di dieta.
3. Tossico-allergico. I fattori dannosi includono resine nicotiniche, bevande ad alto contenuto alcolico, avvelenamenti, gravi reazioni allergiche.
4. Neurogenico. Questo gruppo comprende disturbi focali dell'afflusso di sangue alla mucosa con colpi, situazioni stressanti croniche e acute, malattie degenerative del sistema nervoso. Si verifica più spesso ulcera duodenale per questi motivi.
5. Trofico. Spesso si verificano ulcere gastriche multiple a causa dello scompenso di malattie del cuore o dei polmoni a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue o della trombosi dei piccoli vasi della mucosa gastrica.
6. Shock. Secondo il meccanismo dell'occorrenza, sono vicini ai precedenti. Cause: gravi ustioni, infarto miocardico, lesioni estese che portano a un calo della pressione sanguigna.
7. Malattie specifiche croniche. Un'ulcera nel duodeno o nello stomaco può essere un sintomo tubercolosi , AIDS sifilide.

Sintomi di ulcera peptica

Prevenzione dell'ulcera peptica

La prevenzione dell'ulcera peptica è condizionatamente suddivisa in primaria (prevenzione dello sviluppo della malattia), secondaria (riduzione del rischio di recidive ed esacerbazioni) e terziaria (riduzione della probabilità di complicanze). Il secondo e il terzo gruppo non hanno praticamente differenze fondamentali. Pertanto, viene considerata una serie di misure per la prevenzione secondaria e primaria delle ulcere.

Prevenzione primaria dell'ulcera peptica

La prevenzione primaria dell'ulcera gastrica o dell'ulcera duodenale comprende:

1. Prevenzione dell'infezione da Helicobacter pylori. Se in famiglia ci sono pazienti con ulcera o portatori di questo microbo, si raccomanda di attuare rigorosamente misure antiepidemiche. Includono stoviglie e posate individuali, asciugamani personali e una severa restrizione dei baci per ridurre il rischio di trasmettere l'agente patogeno a persone sane, in particolare ai bambini.
2. tempestivo trattamento della carie denti e mantenere l'igiene orale.
3. Smettere di bere alcolici e fumare.
4. Organizzazione di una corretta alimentazione. In termini di composizione e regolarità dell'assunzione di cibo, dovrebbe corrispondere all'età e alle esigenze del corpo. Di non poca importanza è la cottura delicata con una netta restrizione di piatti piccanti, affumicati e irritanti. Non consumare cibi eccessivamente caldi o molto freddi, bevande contenenti caffeina e gassate.
5. Prevenzione e trattamento attivo di disturbi ormonali, malattie acute e croniche particolarmente rilevante per la prevenzione delle ulcere duodenali o dello stomaco.
6. Esclusione dell'uso frequente o non sistematico di droghe, provocando ulcerazione.
7. Organizzazione razionale del lavoro e del tempo libero, sport. Assicurati di aderire alla routine quotidiana e di dormire almeno 6 ore al giorno (e per i bambini, aderisci alla norma di età).
8. Aiuto psicologico tempestivo. Particolarmente importanti sono i rapporti sereni in famiglia e a scuola e la rapida risoluzione delle situazioni conflittuali nell'adolescenza.

Prevenzione delle esacerbazioni dell'ulcera peptica

La prevenzione secondaria dell'ulcera peptica o dell'ulcera duodenale comprende misure obbligatorie di esame clinico:

1. Corsi regolari di trattamento anti-ricaduta, soprattutto nei periodi autunnali e primaverili. Dovrebbero consistere in medicinali prescritti da un gastroenterologo, procedure fisioterapiche, fitoterapia, assunzione di acqua minerale.
2. Profilattico sanatorio-resort trattamento dell'ulcera in istituti specializzati.
3. Sanificazione di focolai cronici di infezione e tutte le malattie che possono provocare un'esacerbazione di un'ulcera.
4. Prolungata e rigorosa osservanza della dieta antiulcera.
5. Monitoraggio costante di laboratorio e strumentale condizioni di ulcera per la diagnosi precoce dei sintomi di esacerbazione e l'inizio precoce del trattamento attivo.
6. La prevenzione secondaria delle ulcere include anche il completo un insieme di misure per la sua prevenzione primaria.

Complicanze dell'ulcera peptica

Complicanze comuni dell'ulcera peptica del duodeno e dello stomaco:

1. Sanguinamento da un'ulcera.
2. Penetrazione dell'ulcera (transizione del processo verso organi e tessuti vicini).
3. Malignità dell'ulcera.
4. Distonia vegetativa-vascolare.
5. cronico colecistite E pancreatite, epatosi.
6. Clinica dell'ostruzione intestinale.
7. Perforazione (perforazione) dell'ulcera.

Complicanze dell'ulcera gastrica:

1. Stenosi o deformità cicatriziale della sezione pilorica (uscita) dello stomaco.
2. Reflusso gastroesofageo, esofagite cronica.

Complicanze dell'ulcera duodenale:

1. Discinesia o spasmo delle vie biliari.
2. colestasi.
3. Deformità cicatriziale del duodeno.
4. Reflusso duodeno-gastrico ricorrente.

Caratteristiche delle complicanze dell'ulcera peptica

Il sanguinamento da un'ulcera peptica può essere lieve (rilevato solo in uno studio di laboratorio sulle feci per il sangue occulto), moderato (porta all'anemia cronica) o massiccio, una delle complicanze più formidabili. Si sviluppa quando le pareti dei vasi sanguigni di varie dimensioni sono danneggiate. C'è uno sgabello nero vomito sangue scarlatto o "fondi di caffè", anemia. Con una massiccia perdita di sangue, potrebbe esserci un calo della pressione sanguigna, perdita di coscienza, shock.

La conseguenza della diffusione delle lesioni ulcerative a tutti gli strati della parete dello stomaco è la sua rottura con fuoriuscita del contenuto del duodeno o dello stomaco nella cavità addominale. Il paziente avverte un dolore improvviso (pugnale), un netto deterioramento del benessere. Di conseguenza, la peritonite diffusa pericolosa per la vita si sviluppa molto rapidamente, richiedendo cure chirurgiche urgenti.

L'ulcera cronica del duodeno e dello stomaco ha conseguenze sotto forma di estesi processi adesivi che colpiscono gli organi vicini. Di conseguenza, è possibile una transizione nel sito di aderenze del processo ulcerativo ai tessuti del pancreas, omento maggiore o minore, anse intestinali, in casi molto rari anche al diaframma o al ventricolo destro del cuore. Il paziente avverte un forte aumento del dolore, che assume un carattere di cintura. I sintomi dell'indigestione si uniscono rapidamente, le condizioni generali peggiorano. Senza un trattamento di emergenza, questa complicazione è fatale.

L'ostruzione del duodeno o della parte pilorica dello stomaco si sviluppa a causa dello spasmo persistente del loro strato muscolare oa causa di una grave deformità cicatriziale che blocca il percorso per il movimento delle masse alimentari. Costante nausea, vomito ripetitivo, stipsi sensazione di pienezza allo stomaco, perdita di peso.

Dieta per l'ulcera peptica

La dieta per l'ulcera peptica dello stomaco o del duodeno è uno dei fattori terapeutici più importanti che non dovrebbero mai essere ignorati. Esistono diversi tipi di menu dietetici, in base al periodo della malattia e alla presenza di complicanze. Differiscono nell'insieme dei prodotti alimentari consentiti e nel modo di cucinare. L'obiettivo principale della dieta per le ulcere è il massimo risparmio termico, meccanico e chimico della mucosa del canale digerente per il rapido cedimento delle manifestazioni infiammatorie e la riduzione dell'eccitabilità riflessa del duodeno e dello stomaco. In cui cibo per l'ulcera peptica dovrebbe reintegrare completamente l'energia e lo spreco di nutrienti del corpo e servire anche come fonte a tutti gli effetti di fattori protettivi.

Dieta numero 1A

Sintomi di un'ulcera duodenale

I sintomi di un'ulcera duodenale sono per molti versi simili alle manifestazioni cliniche di un'ulcera allo stomaco. Sensazione di malessere, stanchezza immotivata, un leggero aumento della temperatura corporea, irritabilità, tendenza a stipsi, improvviso cambiamento nelle preferenze alimentari, dolore epigastrico, bruciore di stomaco , nausea portando sollievo vomito, rivestimento grigio secco e papille pronunciate sulla lingua, tendenza a carie i denti e la malattia parodontale compaiono durante l'esacerbazione dell'ulcera peptica. C'è anche una grande percentuale di ulcere indolori, "silenti", manifestate clinicamente solo con lo sviluppo di complicanze.

Ma ulcera duodenale Ha anche sintomi distintivi associati alla localizzazione dell'ulcera e al coinvolgimento degli organi vicini nel processo patologico. Aiutano il medico in una rapida diagnosi preliminare di questa malattia e delle sue complicanze. Ecco i principali:

1. Disturbi digestivi sotto forma di feci liquide e rapide. Si verificano quando il pancreas è coinvolto nel processo di infiammazione. Un'ulcera dell'intestino ha sintomi simili, ma più pronunciati. Allo stesso tempo, potrebbe esserci intolleranza ai prodotti a base di latte fresco e frutta, dolore alla cintura nell'ipocondrio sinistro e nella parte bassa della schiena.
2. Aumento dell'appetito. Associato al tentativo subconscio del paziente di "cogliere" il dolore e con una violazione dei processi di scissione enzimatica, nonché dell'assorbimento dei nutrienti. Allo stesso tempo, si osserva perdita di peso durante l'esacerbazione.
3. Tendenza alla congestione della bile. Causato da spasmo infiammatorio dei dotti biliari. Si manifesta con la colorazione itterica della placca sulla lingua e, nei casi più gravi, la pelle, tirando dolori nell'ipocondrio destro. Con la diagnosi endoscopica, si può vedere il reflusso della bile nella sezione pilorica dello stomaco. Questo è il cosiddetto reflusso duodeno-gastrico, che provoca bruciore di stomaco.
4. Nausea e vomito molte ore dopo aver mangiato, reflusso gastroesofageo. Ulcera duodenale ha questi sintomi nel caso di un lungo decorso della malattia, che ha portato a spasmo persistente o alterazioni cicatriziali grossolane nella parte pilorica dello stomaco. Ciò impedisce l'evacuazione del cibo e porta al vomito del contenuto dello stomaco stagnante.
5. Carattere speciale del dolore.

Dolore nell'ulcera duodenale

I principali segni di un'ulcera duodenale sono il dolore - a stomaco vuoto (affamato) e di notte. Possono essere costanti, doloranti o parossistici e acuti. La loro intensità aumenta circa due ore dopo aver mangiato e diminuisce immediatamente dopo aver mangiato. I latticini e le zuppe mucose aiutano particolarmente rapidamente. Per trattare il dolore, i pazienti applicano una piastra riscaldante calda nell'area dell'ipocondrio destro, assumono antiacidi, antispasmodici e farmaci che riducono la secrezione di succo gastrico.

L'epicentro del dolore si trova solitamente più vicino all'ipocondrio destro nella regione epigastrica. La diffusione del dolore è osservata nel braccio destro, nella parte posteriore. Ci sono specifici punti di dolore sulla clavicola destra, nei segmenti vertebrali toracici e lombari inferiori.

Per l'ulcera peptica del duodeno, gli aumenti stagionali primaverili e autunnali della gravità della sindrome del dolore sono molto caratteristici.

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L'ulcera peptica è una malattia cronica recidivante caratterizzata da un difetto in una porzione della mucosa e dalla formazione di un'ulcera nello stomaco e/o nel duodeno.

Insieme all'ulcera peptica come forma nosologica indipendente, è ora consuetudine distinguere ulcere secondarie, sintomatiche e ulcere gastroduodenali che si verificano quando esposte a un noto fattore eziologico: stress, alterata circolazione sanguigna locale e regionale, assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei , ecc. Si ritiene che il nome "ulcera peptica" debba essere mantenuto per il momento per le ulcere gastriche e duodenali, la cui origine rimane sconosciuta.

L'ulcera peptica è diffusa in tutti i paesi del mondo. La sua prevalenza tra bambini e adolescenti varia dallo 0,7 al 6,1% e nella struttura delle malattie gastroenterologiche dell'infanzia, la frequenza dell'ulcera peptica va dall'1,7 al 16%. I più sensibili alla malattia sono i bambini in età scolare di 7-14 anni, e sia le ragazze che i ragazzi sono ugualmente spesso malati, e tra i bambini in età scolare (14-15 anni) i ragazzi sono più spesso.

Le lesioni ulcerative sono prevalentemente (85%) localizzate sulla parete anteriore o posteriore del bulbo duodenale e solo il 15% presenta ulcere extrabulbose. L'ulcera peptica del duodeno si verifica 3-4 volte più spesso dell'ulcera peptica dello stomaco.

EZIOLOGIA. Attualmente, è generalmente accettato che l'ulcera peptica sia una malattia polietiologica. Tutti i fattori eziologici noti possono essere suddivisi in due gruppi principali: predisporre (o contribuire) allo sviluppo della malattia e realizzare l'insorgenza o la recidiva dell'ulcera peptica.

Tra i fattori predisponenti, il posto più importante è occupato dalla predisposizione ereditaria. La frequenza del carico ereditario, secondo la letteratura, nei pazienti con ulcera peptica è fino al 50%. Durante uno speciale esame genetico, è stato notato che la prevalenza dell'ulcera peptica nei parenti dei probandi era 5-10 volte superiore rispetto ai parenti dei bambini sani. Un'altra prova del significato del carico ereditario può essere la concordanza dell'occorrenza e l'identità della localizzazione dell'ulcera peptica nei gemelli monozigoti.

Attualmente sono stati identificati numerosi fattori genetici specifici che determinano la predisposizione ereditaria all'ulcera peptica. I fattori genetici conclusivi includono indicatori della massima secrezione di acido cloridrico, il contenuto di pepsinogeno-1 nel siero del sangue, un aumento del rilascio di gastrina in risposta al cibo. Tra i fattori, presumibilmente aventi una base ereditaria, vi è il contenuto di pepsinogeno-P nel siero del sangue; alcune deviazioni nei processi di secrezione di acido cloridrico (un aumento del suo rilascio dopo aver mangiato, un aumento della sensibilità delle cellule parietali alla gastrina, una violazione del meccanismo di feedback tra la produzione di acido cloridrico e il rilascio di gastrina); disturbi della funzione motoria dello stomaco e del duodeno (rapido svuotamento dello stomaco, reflusso duodenogastrico); diminuzione dell'attività dell'enzima alfa-1-antitripsina; il contenuto di adrenalina nel plasma e acetilcolinesterasi nel siero del sangue e negli eritrociti; violazione della produzione di immunoglobulina A; la natura della salivazione in risposta all'acido citrico; cambiamenti morfologici nella mucosa (gastrite, duodenite).

In una serie di fattori geneticamente determinati dell'ulcera peptica, un posto significativo è dato alla specificità del gruppo del sangue (0 (1)), alla sua appartenenza Rh (Rh +), alla capacità di secernere antigeni del sistema AVH, alla rilevazione di Antigene di istocompatibilità HLA B5, B15, B35, alterata sintesi di IgA

Inoltre, vengono isolati anche altri marcatori genetici di predisposizione all'ulcera peptica: l'assenza di una componente intestinale e una diminuzione dell'indice B della fosfatasi alcalina, l'assenza della 3a frazione della colinesterasi, la capacità di percepire il gusto della feniltiocarbamide.

Va inoltre tenuto conto del fatto che vengono ereditati un certo tipo di attività nervosa superiore, tratti della personalità, caratteristiche antropologiche che predispongono allo sviluppo della malattia. Pertanto, tra i pazienti con ulcera peptica, vi è una predominanza di persone con inerzia dei processi inibitori ed eccitatori, nonché un tipo debole di attività nervosa superiore. Quando si studia lo stato psico-emotivo con l'aiuto di un test della personalità, mostrano un aumento significativo degli indicatori sulle scale di ansia, egocentrismo, affermazioni, dimostratività. Si notava tra coloro che soffrivano di questa malattia la predominanza di bambini di costituzione astenica.

Il carico ereditario è il fattore predisponente più importante per l'ulcera peptica. Crea però solo una predisposizione alla malattia, che si realizza solo in combinazione con altri effetti avversi (sovraccarico neuro-psichico, errori nutrizionali, assunzione di farmaci “ulcerogeni”, ecc.).

Nell'infanzia, il fattore nutrizionale gioca un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica. In particolare, tali disturbi alimentari come fretta nel mangiare, mangiare cibo secco, gravi violazioni di natura quantitativa e qualitativa (cibo irritante piccante, il suo grande volume, temperatura molto alta o bassa di cibi e bevande; mangiare irregolare a lunghi intervalli).

Gli effetti dannosi del cibo sulla mucosa del tratto gastrointestinale possono essere diversi. Alcuni componenti alimentari stimolano la secrezione gastrica, avendo scarse proprietà tampone. L'uso prolungato di cibi grossolani contribuisce allo sviluppo di gastrite cronica e gastroduodenite, che sono considerate condizioni pre-ulcerose. A loro volta, le proprietà tampone e antiacide di alcuni prodotti (carne, latte, ecc.) hanno un evidente effetto anticorrosivo, bloccando il succo gastrico attivo.

L'influenza dei fattori neuropsichici sulla comparsa dell'ulcera peptica è ambigua. Tuttavia, la maggior parte degli scienziati assegna loro un ruolo significativo nell'eziologia della malattia. Il riconoscimento del ruolo decisivo dei fattori neuropsichici nell'eziologia dell'ulcera peptica si riflette nella teoria cortico-viscerale, secondo la quale il meccanismo di innesco per l'ulcerogenesi è lo spostamento dell'attività nervosa superiore derivante da emozioni negative, sovraccarico mentale, ecc. Allo stesso tempo, si osserva un indebolimento del processo inibitorio nella corteccia cerebrale e l'eccitazione (disinibizione) della sottocorteccia, in cui si verifica un focus di eccitazione congestizia, che è accompagnato da un aumento del tono del vago e del simpatico nervi. La disfunzione del sistema nervoso autonomo porta ad un aumento della secrezione gastrica, aumento della motilità, contrazioni spastiche dei vasi sanguigni e cambiamenti trofici nella mucosa della zona gastroduodenale e, in definitiva, alla formazione di ulcere.

All'estero, la posizione sul ruolo di primo piano dei fattori neuropsichici nella genesi dell'ulcera peptica ha trovato una giustificazione teorica nella dottrina della sindrome generale di adattamento e dell'effetto dello stress sul corpo umano. Molti scienziati attribuiscono grande importanza alle situazioni stressanti, considerando l'ulcera peptica come un caso speciale di disadattamento, come rottura dei meccanismi compensatori-adattativi con un'eccessiva esposizione a fattori avversi.

Pertanto, il sovraccarico neuropsichico, le violazioni delle funzioni psicofisiologiche possono realizzare fattori nell'insorgenza di ulcera peptica.

Nella clinica e nell'esperimento, è stato dimostrato che un certo numero di farmaci (farmaci antinfiammatori non steroidei, sulfonamidi, corticosteroidi, reserpina, citostatici, ecc.) Possono causare ulcerazione della mucosa dello stomaco o del duodeno e portare alla comparsa di un'ulcera gastrica acuta, il cui decorso differisce da quello dell'ulcera peptica. L'annullamento del farmaco porta alla rapida guarigione dell'ulcera.

L'effetto ulcerogenico di questi farmaci si realizza in vari modi. I farmaci antinfiammatori non steroidei, principalmente acido acetilsalicilico, riducono la produzione di muco, ne modificano la composizione qualitativa, inibiscono la sintesi delle prostaglandine endogene e interrompono le proprietà protettive della mucosa; non è escluso il loro effetto diretto sulla mucosa gastrica con la formazione di ulcere acute ed erosioni. Altri farmaci (reserpina, corticosteroidi) potenziano principalmente le proprietà aggressive del succo gastrico, stimolando direttamente la produzione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali o agendo attraverso l'apparato neuroendocrino.

Negli ultimi anni è stato stabilito il ruolo principale dell'Helicobacter pylori (HP) nello sviluppo dell'ulcera peptica. HP si trova prevalentemente nell'antro dello stomaco sotto uno strato di muco sulla superficie degli epiteliociti. Nel duodeno, HP si trova solo nelle aree di metaplasia gastrica. HP ha dimostrato di danneggiare la mucosa gastrica ed è un fattore eziologico nello sviluppo della gastrite antrale attiva (tipo B). Con questa forma di gastrite, l'HP viene rilevato in circa il 90% dei casi, mentre sulla mucosa invariata dell'antro dello stomaco, solo nell'8-10%.

Il ruolo di HP nell'eziologia dell'ulcera peptica rimane controverso. A favore del fatto che l'HP è direttamente correlata all'ulcera peptica, testimoniano: 1) il frequente rilevamento di HP nell'ulcera peptica (fino al 75% per le ulcere gastriche e il 95% per le ulcere duodenali); 2) guarigione delle ulcere dopo trattamento con antibiotici e subcitrato di bismuto, che distruggono HP; 3) il rapporto di recidiva di ulcere gastroduodenali con la conservazione di HP.

Contro tale presupposto c'è il fatto che in condizioni sperimentali è possibile riprodurre la gastrite da Helicobacter, ma non un'ulcera. L'ulcera peptica non ha le caratteristiche epidemiologiche dell'infezione. La guarigione spontanea dell'ulcera non si verifica con la scomparsa di HP. Con l'età, la frequenza della gastrite da Helicobacter pylori aumenta e le ulcere duodenali diminuiscono. Inoltre non è chiaro perché l'ulcera sia localizzata più nel duodeno che nello stomaco, dove il seeding HP è sempre più pronunciato.

Pertanto, l'intero problema dell'eziologia dell'ulcera peptica non può essere ridotto alla sola infezione da HP. La gastrite antrale attiva indotta da HP sembra contribuire allo sviluppo di ulcere peptiche nei bambini geneticamente predisposti alla malattia.

Insieme ai suddetti fattori eziologici, ci sono prove che l'ulcera peptica si verifica molto più spesso in una serie di malattie degli organi interni. Queste malattie includono principalmente malattie croniche del fegato e del pancreas, accompagnate da insufficienza funzionale di questi organi. Inoltre, la giardiasi può portare a ulcera peptica, causando duodenite, in cui i disturbi neuroriflessi portano a alterazioni degenerative e distruttive della mucosa, nonché a focolai cronici di infezione e intossicazione e altre malattie del tratto gastrointestinale o di altri organi e sistemi . .

Pertanto, l'ulcera peptica è una malattia polietiologica. Per il suo verificarsi, è necessaria l'influenza non di un fattore causale isolato, ma della somma dei fattori nella loro interazione. Allo stesso tempo, il carico ereditario dovrebbe essere considerato come uno sfondo predisponente contro il quale si realizza l'azione di altri fattori eziologici, solitamente diversi.

PATOGENESI. Attualmente, la patogenesi dell'ulcera peptica si presenta come il risultato di uno squilibrio tra i fattori di aggressione del succo gastrico e la protezione della mucosa dello stomaco e del duodeno. La complessa interazione di questi fattori e la loro regolazione neuroendocrina è mostrata nella Figura 62.

I fattori protettivi includono la secrezione di muco, prostaglandine, bicarbonati, circolazione e rinnovamento cellulare.

La mucosa gastrica è costantemente esposta all'acido e alla pepsina. In certi momenti della giornata, il pH del contenuto è inferiore a 2,0. Pertanto, è opportuno analizzare i meccanismi di protezione efficace della mucosa gastrica dagli effetti dannosi e, prima di tutto, è necessario considerare le caratteristiche strutturali della mucosa gastrica.

Nella barriera protettiva dello stomaco, le cellule della mucosa sono la prima linea di difesa contro i fattori dannosi. La membrana cellulare apicale svolge un ruolo importante nella funzione di barriera della mucosa. La stabilità della mucosa dello stomaco e del duodeno dipende in gran parte dalla sua integrità e dal continuo rinnovamento. La rigenerazione attiva dell'epitelio superficiale è considerata uno degli elementi importanti che forniscono una resistenza sufficientemente elevata della mucosa e, se danneggiata, la rapida guarigione del difetto. La gastrite cronica, che si basa su turni degenerativi, a questo proposito, può contribuire allo sviluppo dell'ulcera peptica.

Di particolare importanza sono le cellule superficiali che secernono muco e bicarbonati, che creano una barriera fisico-chimica per le cellule epiteliali dello stomaco (Fig. 63). Il muco visibile (mucina) copre l'intera membrana mucosa dello stomaco e del duodeno con uno strato sottile di 1-1,5 mm. Il muco è strettamente legato all'epitelio superficiale da filamenti colloidali. Questa barriera è un gel che normalmente ha un gradiente di pH. Questo gradiente mantiene un pH neutro sulla superficie cellulare. Il gel è costituito da uno strato non miscelato di muco, bicarbonati, fosfolipidi e acqua. La composizione del muco è determinata da due gruppi di sostanze: mucopolisaccaridi e glicoproteine, che formano complesse strutture ad alto peso molecolare che formano un gel. La viscosità e la capacità del muco visibile di resistere alle proprietà digestive del succo gastrico è fornita dalla partecipazione di fucoglicoproteine ​​​​e acido N-acetilneuraminico, appartenenti al gruppo delle sialomucine. È stato stabilito che i fattori regolatori che stimolano la sintesi di pepsina e acido cloridrico stimolano contemporaneamente la secrezione di muco e la sintesi di bicarbonati.

I bicarbonati sono necessari per mantenere il pH vicino alla neutralità sulla superficie dell'epitelio. Tutte le cellule epiteliali superficiali che rivestono lo stomaco e il duodeno sintetizzano e secernono bicarbonati. La mucosa della parte prossimale del duodeno produce bicarbonati in quantità circa 2 volte maggiore dell'intera mucosa gastrica. Un ruolo importante nel mantenimento del livello basale della secrezione di bicarbonato è svolto dalle prostaglandine endogene.?



Riso. 63.

(Jamada et al., 1995)

Nel mantenimento della resistenza della mucosa dello stomaco e del duodeno ai fattori dannosi, un ruolo importante è svolto dalla capacità riparativa delle cellule, da un buono stato del microcircolo e dalla secrezione di alcuni mediatori chimici di protezione, come le prostaglandine e la crescita fattori (fattore di crescita epidermico (EGF) e fattore di crescita trasformante ( os-TGF).La mucosa dello stomaco e del duodeno è in grado di riprendersi molto rapidamente (entro 15-30 minuti) dopo il danno. Questo processo di solito non si verifica a causa alla divisione cellulare, ma come risultato del movimento delle loro criptovalute lungo il basale e la membrana e chiudendosi in questo modo difetto nell'area dell'epitelio danneggiato.

Le prostaglandine presenti nella mucosa gastrica possono essere secrete dalle cellule principali, accessorie (cervicali) e parietali (parietali). Le prostaglandine (PGE2) contribuiscono alla protezione della mucosa gastrica inibendo l'attività delle cellule parietali, stimolando la secrezione di muco e bicarbonati, aumentando il flusso sanguigno nella mucosa, riducendo la retrodiffusione degli ioni H+ e accelerando il rinnovamento cellulare.

I fattori aggressivi includono acido cloridrico, pepsina, batteri, ridotta evacuazione dallo stomaco e reflusso duodenogastrico.

La massima importanza nei meccanismi di formazione delle ulcere gastroduodenali è data all'acido cloridrico. La vecchia regola di Schwartz di "niente acido, niente ulcera" è fondamentalmente vera per la maggior parte delle ulcere peptiche. Pertanto, tanta attenzione è rivolta allo studio della fisiologia della secrezione di acido cloridrico nello stomaco.

La secrezione di acido nello stomaco è soggetta a regolazione colinergica attraverso il nervo vago e regolazione istaminergica attraverso l'istamina secreta localmente. Il più importante stimolatore fisiologico della secrezione acida è il cibo. Il processo di stimolazione alimentare della secrezione acida è suddiviso in tre fasi: riflesso complesso, gastrico e intestinale. La complessa fase riflessa (cefalica) è associata all'aspetto, all'olfatto e al gusto del cibo. Sotto l'influenza di questi fattori, la stimolazione colinergica della secrezione acida nello stomaco avviene attraverso il p.vagus. Non appena il cibo entra nello stomaco, inizia la fase gastrica della secrezione: la distensione dello stomaco porta ad un aumento della secrezione attraverso meccanismi di regolazione umorale. Alcune sostanze (aminoacidi e ammine) potenziano direttamente la sintesi e la secrezione di gastrina, che a sua volta stimola la secrezione acida. I principali meccanismi di stimolazione in questa fase comprendono la distensione intestinale, l'azione delle proteine ​​e dei loro prodotti di scissione. Il sottile sistema di mediatori che regolano questa fase non è stato ancora del tutto studiato. Come nella maggior parte degli altri sistemi biologici, esistono diversi meccanismi inibitori che vengono attivati ​​nel processo di secrezione gastrica e assicurano l'equilibrio generale del processo secretorio.

Le cellule in cui avviene la formazione e la secrezione di acido cloridrico sono chiamate parietali (parietali). Sono prevalentemente localizzati nelle ghiandole della mucosa del fondo dello stomaco. I principali stimolatori della secrezione acida nello stomaco sono l'istamina, la gastrina e l'acetilcolina. Molti fattori inibiscono la secrezione acida, i più importanti dei quali sono le prostaglandine e la somatostatina. Sia gli stimolanti che gli inibitori del processo di secrezione acida nello stomaco agiscono attraverso specifici recettori situati sulle cellule parietali. L'istamina, rilasciata principalmente dalle cellule enterocromaffini della mucosa gastrica, stimola la secrezione acida attraverso i recettori H2 associati al cAMP. La gastrina e l'acetilcolina attivano specifici recettori associati al sistema calcio/proteina chinasi C. Dopo l'attivazione dei meccanismi corrispondenti, vengono stimolati i canali idrogeno-potassio (H+/K+)ATPasi, che portano al rilascio di ioni idrogeno. I principali fattori che regolano la secrezione acida nello stomaco sono mostrati nella Figura 64.



Riso. 64

(secondo Feldman, 1995) Un altro componente del fattore acido-peptico, oltre all'acido cloridrico, è l'enzima proteolitico - pepsina. Le cellule principali, localizzate prevalentemente nelle ghiandole della mucosa del fondo dello stomaco, producono pepsinogeno, un precursore inattivo dell'enzima proteolitico pepsina. Il valore dell'attività proteolitica della pepsina nella genesi della formazione dell'ulcera è stimato in modo ambiguo. Secondo numerosi autori, la formazione di ulcere è associata alla digestione peptica e l'acido cloridrico svolge il ruolo di regolatore dell'attività enzimatica. Tuttavia, rimane inconfutata l'opinione secondo cui la pepsina, sebbene appartenga ai fattori indispensabili della formazione dell'ulcera, non ha di per sé una capacità erosiva.

Nel meccanismo dell'ulcerazione, oltre all'aggressività dell'ambiente, un ruolo significativo è svolto dalla durata del contatto del contenuto gastrico acido con la mucosa di una particolare sezione della regione gastroduodenale. Se c'è un lungo ritardo nel contenuto nello stomaco, si creano le condizioni per lo sviluppo di ulcere gastriche, al contrario, con un'intensa assunzione di contenuto acido dallo stomaco nel duodeno o un ritardo nell'evacuazione attraverso di esso a causa della duodenostasi , le ulcere si formano in questa sezione.

Reflusso duodenogastrico derivante da disordinazione della funzione motoria del duodeno e dello stomaco; sullo sfondo della debolezza del piloro, una certa importanza è attribuita ai meccanismi di sviluppo delle ulcere gastriche. Con il reflusso duodenogastrico, gli acidi biliari e la lisolecitina entrano nello stomaco. Sotto la loro influenza, la funzione barriera della mucosa viene disturbata, aumenta la diffusione inversa degli ioni idrogeno, che porta all'acidosi tissutale locale e alla necrosi tissutale con la formazione di un'ulcera.

Quando HP è infetto, la formazione di ulcere gastriche è associata al fatto che HP può secernere proteasi e citotossine, danneggiare l'epitelio superficiale e, distruggendo la barriera mucosa, creare condizioni per la proteolisi della parete dello stomaco.

Il coinvolgimento di HP nello sviluppo delle ulcere duodenali rimane poco chiaro. Assumi la seguente "cascata patogenetica" avviata da HP. L'infiammazione attiva dell'antro porta ad un aumento della funzione motoria dello stomaco e allo scarico del contenuto gastrico acido nel duodeno. L'iperproduzione di HC1 è associata all'attività ureasica di HP. L'ureasi scompone l'urea con la formazione di ammoniaca, l'ammoniaca stimola le cellule G che producono gastrina, che a sua volta porta all'ipersecrezione di HCI (Fig. 65). L '"acidificazione" del duodeno è accompagnata dalla comparsa di isolotti di metaplasia gastrica in esso. Nelle isole di metaplasia, l'HP può colonizzare, si sviluppa un'infiammazione attiva, come nello stomaco; nel duodeno, queste aree vengono rapidamente distrutte e si formano ulcere.

In risposta all'introduzione di HP nella mucosa, viene prima attivato il sistema immunitario, che si esprime nella produzione di vari anticorpi da parte delle plasmacellule nella mucosa gastrica, ad es. un aumento del livello di immunoglobuline lgG e lgM nel sangue, la loro deposizione nei tessuti, alti titoli di emoagglutinazione e agglutinazione batterica, alti titoli di anticorpi che fissano il complemento lgA e IgG. L'aumento della produzione prevalentemente di lgA nella mucosa ha lo scopo di ridurre l'adesione e bloccare i recettori mediante i quali l'HP è attaccato all'epitelio. Tuttavia, l'HP può aumentare la secrezione di mediatori dell'infiammazione come il fattore di necrosi tumorale (TNF), i leucotrieni e le interleuchine-1 e -8, il cui ruolo rimane poco chiaro.

Oltre all'attivazione dei fattori di aggressione nella patogenesi dell'ulcera peptica, è importante una diminuzione dell'attività dei fattori protettivi. In particolare, con l'ulcera peptica, la produzione totale di muco può diminuire o la sua composizione qualitativa può cambiare. Si ritiene che la causa dello sviluppo dell'ulcera peptica siano caratteristiche geneticamente determinate delle fucoglicoproteine, che ne impediscono la secrezione.

Nella mucosa della zona gastroduodenale si verificano costantemente processi fisico-biochimici che impediscono la diffusione inversa degli ioni idrogeno. Insieme ai gruppi carbossilici delle glicoproteine ​​del muco, grande importanza è attribuita alla secrezione di bicarbonato nella neutralizzazione di H +. La neutralizzazione degli ioni idrogeno avviene secondo l'equazione: H+ + HCO3= H2O + CO2. La normale secrezione di bicarbonati e muco consente di mantenere il pH sulla superficie delle cellule epiteliali a un livello di 7,1-7,4 a un pH parietale di 1,4-2,0. La ridotta secrezione di bicarbonati da parte della mucosa gastrica può svolgere un ruolo importante nella formazione delle ulcere gastriche.



Riso. 65.

Helicobacter pylori

I pazienti con ulcera duodenale ricorrente hanno una marcata diminuzione della sintesi di bicarbonato nel duodeno prossimale (rispetto ai bambini sani). Il meccanismo di riduzione della secrezione di bicarbonato non è del tutto chiaro, sebbene studi recenti abbiano dimostrato il possibile coinvolgimento dell'Helicobacter pylori in questo processo.

Un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera peptica è assegnato al fattore vascolare. La teoria vascolare della patogenesi dell'ulcera peptica avanzata da R. Virchow nel 1853 non ha perso la sua rilevanza e i suoi aderenti. A riprova dell'importante ruolo della componente vascolare nello sviluppo delle ulcere gastroduodenali, vengono forniti i seguenti fatti: 1) alterazioni dei vasi sanguigni nella zona dell'ulcera (lesioni sclerotiche delle arteriole terminali e loro obliterazione, dilatazione delle vene e dei capillari, disturbi del microcircolo); 2) i risultati di studi sperimentali che dimostrano che l'ischemia ha un impatto significativo sullo stato della barriera protettiva della mucosa; 3) buon effetto dell'ossigenoterapia iperbarica nel trattamento dell'ulcera peptica.

Studi recenti hanno dimostrato che nella malattia da ulcera peptica si osservano vari turni immunitari. Il tessuto interessato nell'area dell'ulcera acquisisce nel tempo le proprietà di un autoantigene, che è fonte di autoaggressione e porta alla progressione della malattia. Alcuni ricercatori considerano la formazione dell'ulcera come un'infiammazione del complesso immunitario del tipo di Arthus. La carenza di immunoglobulina secretoria A, che svolge una funzione protettiva nei confronti delle mucose, è stata riscontrata in pazienti con ulcera peptica.

L'equilibrio tra i fattori di aggressione del succo gastrico e la protezione della mucosa dello stomaco e del duodeno nelle diverse fasi della digestione in condizioni mutevoli dell'ambiente esterno ed interno del corpo è mantenuto dall'interazione coordinata del sistema neuroendocrino. Le violazioni della funzione di integrazione e coordinamento di questo sistema possono svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera peptica.

Il posto centrale nello sviluppo dell'ulcera peptica è occupato da violazioni delle relazioni fisiologiche della corteccia e delle formazioni subcorticali, interruzione dei meccanismi cortico-viscerali durante un sovraccarico psicoemotivo prolungato (carico di lavoro scolastico pesante, conflitti in famiglia, scuola, ecc.).

Sotto l'influenza di fattori destabilizzanti, si verificano violazioni dei cambiamenti adattativi nel sistema nervoso centrale, nel sistema nervoso parasimpatico e simpatico e nel sistema ipotalamo-ipofisario, particolarmente vulnerabile durante la loro ristrutturazione, in un organismo in crescita. L'attivazione del nervo vago porta ad un aumento del rilascio di gastrina dalle cellule produttrici di gastrina (cellule G) e di istamina dalle cellule produttrici di istamina, con conseguente stimolazione della secrezione gastrica e della pepsina, nonché degli enzimi pancreatici e della secrezione biliare.

Allo stesso tempo, la formazione di acido e l'attività proteolitica del succo gastrico sono stimolate attraverso il sistema ipotalamo-ipofisario con il coinvolgimento degli ormoni somatotropi, stimolanti la tiroide e adrenocorticotropi. Aumenta il rilascio di ACTH, aumenta il rilascio di cortisolo da parte della corteccia surrenale, che porta ad un aumento della produzione di acido e ad una diminuzione delle proprietà riparative della mucosa gastrica. Il risultato del rilascio di catecolamine, che si verifica sotto l'influenza dello stress, è un cambiamento nel tono vascolare, alterazione della microcircolazione, ipossia della mucosa gastrica e disturbi trofici.

La violazione dei meccanismi ormonali locali è importante: la produzione di ormoni gastrointestinali che inibiscono la formazione di acido nello stomaco (secretina, pancreozimina, colecistochinina, ecc.) Diminuisce.

Il risultato finale delle influenze neuroumorali sulla formazione di acido e pepsina è l'eccitazione dei recettori dell'istamina nelle cellule parietali e principali della mucosa, che porta ad un aumento della produzione di un fattore chiave intracellulare nell'attuazione delle influenze neuroumorali - cAMP (da ATP), stimolazione dei processi enzimatici di fosforilazione ossidativa e aumento della sintesi di acido cloridrico, acido e pepsinogeno. Il contatto prolungato del succo gastrico con elevata acidità e attività proteolitica con la mucosa dello stomaco o del duodeno (a causa della discinesia delle ulcere fisiologiche del tratto gastrointestinale, dell'aumento della pressione intragastrica e intraduodenale e del pH) porta alla distruzione (o aumenta) di la mucosa. Allo stesso tempo, non c'è alcalinizzazione tempestiva del contenuto acido dallo stomaco con secrezione pancreatica e muco, la barriera protettiva della mucosa, la cui funzione è svolta dalla mucina, diminuisce (lega l'acido cloridrico, adsorbe la pepsina, e inibisce la digestione peptica). Il risultato di queste violazioni è la formazione di un'ulcera.

Pertanto, per l'insorgenza dell'ulcera peptica, è necessario riassumere una serie di fattori eziologici e includere in una certa sequenza un sistema complesso e multicomponente di legami patogenetici, che alla fine porta alla formazione di ulcere nella zona gastroduodenale.

CLINICA E DIAGNOSI. Quando l'ulcera è localizzata nell'area del fondo e del corpo dello stomaco, si nota un'insufficienza funzionale delle ghiandole gastriche, mentre quando l'ulcera è localizzata nella regione piloroduodenale, tutte le funzioni specifiche della mucosa sono generalmente notevolmente aumentate . Nei bambini, le ulcere sono più spesso localizzate nel duodeno (6-12 volte più spesso che nello stomaco). Forse una combinazione di ulcera gastrica con ulcera duodenale, nonché con duodenite erosiva.

Nei bambini piccoli, la malattia spesso procede in modo atipico. Più piccolo è il bambino, meno specifici sono i reclami. In età avanzata, i sintomi sono simili a quelli degli adulti, ma più sfumati. Nella maggior parte dei casi non esiste una caratteristica anamnesi ulcerosa, in parte dovuta al fatto che i bambini dimenticano rapidamente i dolori, non sanno differenziarli, non possono indicare la loro localizzazione, il motivo che li ha provocati. Spesso la malattia è considerata a lungo come discinesia biliare, gastrite cronica, ecc.

Il dolore è la denuncia principale. La gravità di questo sintomo varia a seconda dell'età, delle caratteristiche individuali, dello stato dei sistemi nervoso ed endocrino del paziente, delle caratteristiche anatomiche dell'ulcera, della gravità dei disturbi funzionali del sistema gastroduodenale. Inizialmente, il dolore è vago. Spesso è localizzato nella regione epigastrica, l'ombelico, a volte si riversa su tutto l'addome. In futuro il dolore diventa costante, più intenso, assume un carattere notturno e "affamato". I disturbi dispeptici (vomito, nausea) nei bambini sono meno comuni e meno pronunciati che negli adulti. Ancora meno spesso è bruciore di stomaco, eruttazione e ipersalivazione. Con un aumento della durata della malattia, aumenta la frequenza di questi disturbi dispeptici. L'appetito nella maggior parte dei bambini non è disturbato, ma in 1/5 dei pazienti è ridotto. In quest'ultimo caso, è possibile un certo ritardo nello sviluppo fisico (perdita di peso). Man mano che si sviluppa l'ulcera peptica, la labilità emotiva aumenta, il sonno è disturbato a causa del dolore significativo. C'è un aumento della fatica, può svilupparsi una condizione astenica. C'è una tendenza alla stitichezza o alle feci instabili. Si possono osservare iperidrosi, ipotensione arteriosa, un cambiamento nella natura del dermografismo e talvolta bradicardia, che indica una violazione dell'attività del sistema nervoso autonomo con un'influenza predominante della divisione parasimpatica. La lingua è rivelata. Alla palpazione dell'addome si nota dolore nella regione piloroduodenale. Indipendentemente dalla localizzazione dell'ulcera nei bambini, molto spesso si nota dolore nella regione epigastrica, a volte nell'ipocondrio destro. Il sintomo della protezione muscolare è osservato nei bambini e negli adolescenti relativamente raramente, più spesso durante il dolore intenso. Nella fase di esacerbazione della malattia, viene determinato un sintomo positivo del "martello" di Mendel. A volte c'è dolore a livello dei processi spinosi delle vertebre toraciche VIII-XI (sintomo di Oppenhovsky) e nella regione dei processi trasversali della III vertebra lombare (sintomo di Herbst. Quando sanguina da un'ulcera, viene rilevata una reazione positiva quando si esaminano le feci per il sangue occulto.

Nella maggior parte dei bambini con ulcera peptica, la funzione secretoria dello stomaco è caratterizzata da un aumento del volume della secrezione, dell'acidità del succo gastrico, dell'ora di debito dell'acido cloridrico libero e da un aumento dell'attività della pepsina non solo nelle porzioni di tensione oraria, ma anche nel digiuno e nella secrezione basale. Le curve di acidità, sia totale che libera, sono di tipo ladder. Tassi più elevati di secrezione e acidità si osservano solitamente nei bambini più grandi con una lunga durata della malattia. Durante il periodo di esacerbazione della malattia, il contenuto di proteinasi acide aumenta notevolmente, in particolare la gastrixina, che ha un'azione del pH ottimale più ampia e, quindi, può mantenere a lungo l'attività peptica. L'acidità normale e bassa del succo gastrico è meno comune che alta.

Dopo il trattamento, quando il dolore scompare, la funzione secretoria dello stomaco tende a normalizzarsi. L'ipersecrezione di solito scompare un po' prima dell'ipercloridria. Nell'ulcera peptica non complicata, alcuni pazienti hanno un numero aumentato di globuli rossi, ma con sanguinamento latente, può svilupparsi gradualmente anemia ipocromica postemorragica, in caso di resezione gastrica - anemia da carenza di B | 2 a causa dell'insufficiente produzione di fattore intrinseco. Il numero di leucociti è solitamente all'interno del range normale, alcuni bambini hanno la leucopenia. Sono possibili neutrofilia relativa, eosinofilia, monocitosi. Questi cambiamenti scompaiono dopo il trattamento. La VES è normale, con complicanze (penetrazione dell'ulcera, degenerazione maligna) - aumentata.

L'esofagogastroduodenoscopia è all'avanguardia nella rilevazione di un'ulcera peptica e nella conferma di un'ulcera peptica. Di solito, sullo sfondo della mucosa iperemica ed edematosa dello stomaco o del duodeno, viene rilevato un difetto rotondo o ovale con bordi anche chiari di dimensioni comprese tra 5 e 10-15 mm. Il fondo del difetto, di regola, è riempito da una densa sovrapposizione di fibrina grigio sporco.

Se è impossibile eseguire l'endoscopia, ricorrono all'esame radiografico con bario (rilevano una nicchia, convergenza delle pieghe, deformità cicatriziale dell'organo). Oltre a questi segni diretti, ci sono una serie di sintomi radiologici indiretti: ipersecrezione a stomaco vuoto, deformazione del bulbo duodenale, sua irritabilità, manifestata con rilascio istantaneo di bario, piloroduodenospasmo, peristalsi spastica, ecc. un difetto nei residui di cibo , coaguli di sangue, muco, ecc., pertanto, si consiglia di eseguire un esame radiografico in uno stato di ipotensione, utilizzando agenti farmacologici (aeron, atropina, metacina, ecc.) nelle posizioni verticale e orizzontale del paziente. Molto spesso, la nicchia si trova sulla parete posteriore del bulbo. È possibile la localizzazione postbulbare (extrabulbosa) dell'ulcera - nella regione della giunzione bulbo-duodenale e distalmente ad essa. Nello stomaco, la nicchia si trova più spesso nella regione subcardiaca, meno spesso nel corpo e ancor più raramente nelle regioni antrale e prepilorica.

Esistono diversi metodi per diagnosticare l'infezione da HP utilizzati nei bambini e negli adulti. A seconda dell'essenza del metodo utilizzato, sono divisi in invasivi e non invasivi. L'essenza dell'approccio invasivo è la ricerca di batteri nei frammenti della mucosa prelevati durante l'endoscopia. I batteri vengono rilevati con diversi metodi: microbiologici, costituiti da diverse fasi (crescita di HP su terreni speciali, ottenimento di colonie e colorazione di Gram di striscio, determinazione delle proprietà biochimiche dei batteri, ad es. ureasi, catalasi, attività ossidasica), immunomorfologici (rilevamento di HP in un campione bioptico, colorato con ematossilina ed eosina, identificazione mediante metodo di ibridazione del DNA HP) e metodo biochimico (test dell'ureasi).

I metodi diagnostici non invasivi includono il test del respiro dell'ureasi, basato sull'attività dell'ureasi di HP, e il test sierologico, in cui sangue, siero, succo gastrico, saliva, urina, ecc. il “test dell'ureasi” (helico-test, "de-nol-test", ELlSA-red), nonché la reazione a catena della polimerasi di una biopsia della mucosa gastrica. "Aerotest" - un metodo respiratorio non invasivo per la diagnosi di H. pylori, che è uno sviluppo originale dei ricercatori di San Pietroburgo, ha una sensibilità relativamente bassa. Tuttavia, questo metodo sembra promettente come diagnostico di screening quando si esaminano grandi gruppi di bambini.

L'efficacia e il valore diagnostico del metodo della reazione a catena della polimerasi della placca morbida continua ad essere oggetto di dibattito fino ad oggi. L'uso della diagnostica respiratoria radioisotopica non invasiva di HP, piuttosto diffusa all'estero, è attualmente irragionevole a causa della mancanza di criteri di valutazione standardizzati.

L'uso di un complesso di antigeni mediante saggio immunoenzimatico (ELISA) contribuisce notevolmente alla rilevazione di anticorpi specifici (soprattutto IgG) in pazienti con infezione da HP. L'uso di questo metodo per la diagnosi, secondo numerosi autori, è il più conveniente. Inoltre, è altamente sensibile (94,9%) e specifico (92,4%) nei bambini. Può essere utilizzato anche come controllo dopo il trattamento anti-helicobacter.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE. L'ulcera peptica dovrebbe essere differenziata dalla gastrite cronica e dalla gastroduodenite. Per ulcera peptica caratterizzata da un'alta frequenza di vomito e nausea, dolore "affamato". Nei casi difficili, il riconoscimento è facilitato per via endoscopica o radiografica.

TRATTAMENTO. Viene effettuato un trattamento complesso, che include fattori come regime, nutrizione clinica, terapia farmacologica e non farmacologica al fine di eliminare l'esacerbazione della malattia, stimolare la guarigione dell'ulcera, prevenire le ricadute e sviluppare complicanze. La terapia deve essere effettuata in ospedale con riposo a letto o semi-letto per 2-3 settimane. È necessario creare non solo riposo fisico, che influisce favorevolmente sull'attività motoria dell'apparato digerente (il tono della terraferma dello stomaco e del duodeno diminuisce, la pressione intragastrica e intraduodenale diminuisce, l'afflusso di sangue migliora), ma anche la pace mentale. Tutto ciò contribuisce alla rimozione o alla riduzione del dolore, migliora i processi riparativi.

La nutrizione clinica è di primaria importanza: massimo risparmio chimico e meccanico, esclusione dell'irritazione termica, contenuto calorico sufficiente, equilibrio, contenuto ottimale di tutti gli ingredienti alimentari, tenendo conto delle esigenze legate all'età di un organismo in crescita. I pasti dovrebbero essere frazionati, frequenti, in piccole porzioni.

Nella fase di esacerbazione, secondo Pevzner, la dieta n. ) olio, soufflé di pesce (ma non di carne), poco sale. Grande importanza è attribuita al latte, che va assunto caldo più volte al giorno. Ha un succo debole e un buon effetto antiacido (ha una grande capacità tampone), è facilmente digeribile, ricco di proteine, sali di calcio, riduce l'attività contrattile dello stomaco. Tuttavia, va ricordato che il latte è tollerato individualmente dai pazienti. In condizioni ipoacide è giustificato l'uso dello yogurt. Quando si esegue questa dieta, viene creato il massimo scarico delle funzioni secretorie e di evacuazione motoria dello stomaco. Mangiare dovrebbe essere almeno 5-6 volte al giorno.

Quindi passano alla dieta n. 16, in cui, oltre ai piatti sopra elencati, introducono pesce bollito e carne macinata, cracker bianchi, zuppe di cereali nel latte, purea di cereali. Il numero di poppate è ridotto a 5, i pazienti vengono trasferiti in un semi-letto. La durata di questa dieta è di 1-2 settimane, dopodiché la dieta n. 1B viene prescritta per 1-1,5 settimane. INTRODOTTE cotolette al vapore, purè di patate e verdure, pane bianco raffermo. In futuro viene prescritta la dieta n. 5, che comprende, oltre ai piatti citati, carne magra bollita, pollo e pesce, pane bianco fresco, vermicelli, formaggi delicati, frutti di bosco dolci, frutta, composte. Questa dieta dovrebbe essere seguita per un anno.

In futuro è possibile ampliare la dieta, ma anche in buona salute, per evitare il ripetersi dell'ulcera peptica, è necessario evitare per diversi anni piatti piccanti, carni affumicate, sottaceti e verdure contenenti fibre grossolane. L'uso prolungato di una dieta parsimoniosa può portare allo sviluppo di ipovitaminosi, da qui la necessità di introdurre vitamine (soprattutto C, A, gruppo B). Grande importanza è attribuita al fattore antiulcera: la vitamina i, che è una forma attivata di metionina, favorisce la rigenerazione della mucosa. Applicare 1 compressa (0,05 g) 3-4 volte al giorno dopo i pasti per 30-40 giorni.

Durante il sanguinamento, il cibo deve essere liquido o sotto forma di purè di patate con l'inclusione di panna, tuorli d'uovo, burro, nei casi più gravi - panna e latte refrigerati (è possibile il gelato).

Il sonno dovrebbe essere sufficiente. Con grave labilità emotiva, irritabilità aumentata, sono indicati sedativi (valeriana) e tranquillanti (elenium, trioxazine, seduxen).

Tra i fattori patogenetici del trattamento, il ruolo principale spetta agli antiacidi (Tabella 73), che neutralizzano l'acido cloridrico nello stomaco, riducendone l'effetto irritante sulla mucosa; abbassando il pH, riducono quindi l'attività della pepsina. Applicare bicarbonato di sodio (soda). Neutralizza rapidamente l'HC1 nello stomaco, ma il suo effetto è breve. L'anidride carbonica risultante può causare distensione dello stomaco, che è pericolosa con un'ulcera profonda. Questo farmaco è ben assorbito dall'intestino e il suo uso frequente, soprattutto in caso di funzionalità renale compromessa, può causare alcalosi, che si manifesta con diminuzione dell'appetito, nausea, vomito, convulsioni (quest'ultima dovuta a una diminuzione della livello di calcio ionizzato nel sangue). Inoltre, un rapido aumento del pH gastrico dopo l'ingestione di bicarbonato di sodio porta all'attivazione delle cellule beta nell'antro dello stomaco, che porta ad un aumento della produzione di gastrina, che stimola la formazione di HC1. Ciò porta allo sviluppo di ipercloridria dopo la cessazione dell'azione dell'antiacido ("sindrome da rinculo"). Pertanto, non è consigliabile ricorrere al trattamento, soprattutto a lungo termine, con questo farmaco.

Da antiacidi non sistemici vengono utilizzati ossido di magnesio (magnesia bruciata), idrossido di alluminio, carbonato di calcio, almagel, phosphalugel. Questi farmaci neutralizzano l'HC1 nello stomaco, inattivano la pepsina, legano gli acidi biliari che entrano nello stomaco a causa del reflusso dal duodeno; sono assorbiti molto peggio del carbonato di sodio, i cloruri (magnesio, calcio, alluminio) formati nello stomaco reagiscono con i bicarbonati del succo pancreatico, riducendo così il loro numero e prevenendo lo sviluppo di alcalosi.

Tabella 73



Nota.

Una diminuzione pronunciata;

Diminuzione pronunciata;

declino;

Nessuna influenza;

Aumento fortemente espresso;

Aumento pronunciato;

Aumentare

Dovrebbero essere usati 1-3 ore dopo un pasto. Un effetto antiacido favorevole ha una miscela di Bourget (solfato di sodio - 2 g, fosfato di sodio - 4 g, ossido di magnesio - 1 g, bicarbonato di sodio - 8 g; diluito in 1 litro di acqua), che viene prescritto 2 cucchiai 3 volte a giorno dopo 40 min-1 ora dopo aver mangiato. Tali preparazioni hanno trovato ampia applicazione come Almagel e Almagel A. Contengono idrossido di alluminio sotto forma di gel in combinazione con ossido di magnesio e sorbitolo. Il sorbitolo favorisce la secrezione e il rilassamento della bile e il gel favorisce la distribuzione uniforme del farmaco sulla superficie della mucosa.

Attualmente sono noti più di 50 preparati antiacidi. Tra questi, almagel, phosphalugel, maalox, gastal si sono dimostrati efficaci nella gastroenterologia pediatrica.

Almagel neutralizza l'HC1 del succo gastrico costantemente secreto, portando il suo pH a 4,0-5,0 e riducendo così l'attività proteolitica della pepsina. Anestezin, che fa parte di Almagel A, provoca non solo anestesia locale e quindi elimina il dolore, ma sopprime anche la secrezione di gastrina e, di conseguenza, acido cloridrico.

In presenza di dolore, Almagel A viene prescritto per 3-5-7 giorni, quindi passano al normale Almagel (ciclo di trattamento di 3-5 settimane) o ad altri farmaci di questo gruppo. Almagel A e Almagel normale ricevono un cucchiaio speciale (due per i bambini più grandi) attaccato al farmaco, 4 volte al giorno 1-2 ore dopo i pasti e sempre prima di coricarsi. Dopo averlo assunto si consiglia di sdraiarsi e girarsi periodicamente per una migliore distribuzione del farmaco sulla mucosa. Phosphalugel è simile ad Almagel; contiene inoltre gel di pectina e agaragar, che legano e assorbono batteri, virus, tossine e gas senza causare stitichezza; i polisaccaridi solfatati inibiscono l'attività della pepsina. È particolarmente efficace all'atto di attività pepsinogenny alta di succo gastrico. Si prescrive alla dose di 1-2 bustine (a seconda dell'età) sciolte in 1/2 bicchiere d'acqua 1 ora dopo i pasti 2-3 volte al giorno; corso del trattamento - 1 - 1,5 mesi.

Phosphalugel (gel colloidale contenente fosfato di alluminio, gel di pepsina e agar-agar) ha un effetto avvolgente, attività antiacida e citoprotettiva. Per i bambini di età superiore ai 6 mesi, una singola dose è di 1/2 bustina (16 g) o 2 cucchiaini dopo ciascuna delle 4 poppate; ai bambini di età superiore ai 6 anni viene prescritta 1 bustina 2-3 volte al giorno 1-1,5 ore dopo i pasti o immediatamente in caso di dolore.

Maalox è una combinazione ben bilanciata di idrossido di magnesio e idrossido di alluminio, che garantisce la sua elevata capacità neutralizzante e l'effetto protettivo. Il farmaco ha un effetto antiacido, adsorbente e avvolgente. Viene prescritto 1 compressa (può essere masticata o tenuta in bocca fino a completo assorbimento) o 10-15 ml di sospensione (1 dessert o 1 cucchiaio) 1-1,5 ore dopo aver mangiato o quando si manifesta il dolore. Il farmaco ha un gusto gradevole, una buona tolleranza e non provoca stitichezza, ma con un uso prolungato è possibile lo sviluppo di carenza di fosforo nel corpo.

Gastal è un preparato antiacido combinato contenente idrossido di alluminio (0,45 g), carbonato di magnesio e ossido di magnesio (0,3 g) in 1 compressa. È prescritto per i bambini sopra i 10 anni, 1-2 compresse 4-6 volte al giorno, 1 ora dopo i pasti.

Nel periodo di esacerbazione dell'ulcera peptica, vengono talvolta utilizzati M-cholinolytics (atropina, platifillina, metaina, probantin, gastrocepina in un dosaggio di età), a cui attualmente viene assegnato un ruolo secondario, poiché la monoterapia con uno di essi non porta a cicatrici dell'ulcera, danno molti effetti indesiderati e inoltre l'atropina (e farmaci simili) bloccano la produzione non solo di HC1, ma anche di bicarbonati da parte della mucosa gastrica.

Allo stato attuale, gli istaminolitici, bloccanti dei recettori H2 dell'istamina, hanno trovato un uso diffuso (Tabella 74). Sono più efficaci degli M-colinolitici nel sopprimere la produzione di HC1. La cimetidina (tagamet, belomet) H2-istaminolitico di 1a generazione viene prescritta alla dose di 20-40 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno 3 volte al giorno durante o dopo i pasti e 1 volta di notte per 4-6 settimane. Fino a 7 anni non sono prescritti. Il farmaco riduce la secrezione di succo gastrico e HC1, riduce le contrazioni della muscolatura liscia e previene l'insorgenza del dolore. Scarso effetto sulla secrezione di pepsina. L'uso a lungo termine del farmaco (per mesi) porta a effetti indesiderati, riduce la produzione di gonadotropine, ritarda la pubertà nei ragazzi, aumenta la sintesi di prolattina, può causare epatite indotta da farmaci, nefrite, leucopenia, agranulocitosi, anemia aplastica, funzionale disturbi del sistema nervoso centrale.

Tabella 74



Ci sono segnalazioni di un buon effetto degli H2-istaminolitici

II generazione - ranitidina (zantak, ranisan), H2-istaminolitici

III generazione (famotidina), IV generazione (nizatidina) e V generazione (roxatidina; tab. 75). Questi farmaci forniscono: ridurre l'azione aggressiva dell'acido cloridrico e della pepsina sulla mucosa dello stomaco e del duodeno; rapido sollievo dai sintomi della malattia; cicatrizzazione delle ulcere; creazione di un livello di pH intragastrico ottimale per l'azione locale della maggior parte dei farmaci antibatterici.

Tuttavia, va notato che l'uso a lungo termine dei litici dell'istamina H2 (bloccanti del recettore dell'istamina H2) non è giustificato, poiché ciò alla fine porta allo sviluppo dell'iperplasia delle cellule che producono HC1. Questo probabilmente spiega la ricorrenza dell'ulcera peptica dopo l'abolizione degli H2-bloccanti.

Tabella 75

Antagonisti dei recettori H e H2



Dei preparati di litici H2-istamina, la ranitidina (zantac, ranisan, gistak) nei bambini di età inferiore a 14 anni deve essere usata con cautela a causa di possibili effetti collaterali. Attualmente, la nomina di roxatidina (Roxane) non è raccomandata, poiché non vi è esperienza sul suo utilizzo in questa categoria di pazienti. Gli schemi per la prescrizione di H2-bloccanti dei recettori dell'istamina per l'ulcera peptica nei bambini sono presentati nella Tabella 76.

Tavolo



Si consiglia di prescrivere preparati di bismuto: vikalin, vikaira, rotor e bisalay. Assegna questi farmaci 1/2-2 compresse 2-3 volte al giorno dopo i pasti con 1/2 tazza di acqua tiepida. Il corso del trattamento è di 1 - 1,5 mesi. I preparati di bismuto legano lo ione cloro, formano uno strato protettivo sulla superficie della mucosa e delle ulcere, proteggendo così dalle irritazioni meccaniche e chimiche; inoltre sono adsorbenti, hanno un leggero effetto antinfiammatorio e lassativo.

Negli ultimi anni è stato largamente utilizzato il subcitrato di bismuto de-nol-colloidale che, come monoterapia della durata di 6-8 settimane, in quasi il 100% dei casi determina la guarigione dell'ulcera. La frequenza delle ricadute con il suo utilizzo è inferiore rispetto ad altri mezzi tradizionali. Sotto l'influenza di questo farmaco, si formano complessi insolubili proteina-bismuto nelle più piccole erosioni e sulla superficie dell'ulcera (cioè si forma uno strato protettivo) e si migliora la rigenerazione della mucosa. Non ha effetto antiacido. Con un aumento del pH del succo gastrico, l'attività del farmaco diminuisce e pertanto non è consigliabile combinarlo con antiacidi. Di tutti i farmaci contenenti bismuto, solo il de-nol è efficace contro l'HP.

Il farmaco citoprotettivo è il sucralfato (suhrat, venter), un sale di alluminio del saccarosio solfatato. Nell'ambiente acido dello stomaco, si scompone in solfato di alluminio e saccarosio. Quest'ultimo, legandosi alle proteine ​​delle fibre muscolari delle zone danneggiate della mucosa, crea una barriera all'azione della pepsina, dell'acido cloridrico e degli acidi biliari proiettati; aumenta la viscosità dello strato protettivo della mucosa, che aumenta le sue proprietà protettive. Il farmaco viene prescritto 30 minuti-1 ora prima dei pasti, 1 compressa o bustina (1 g) 3 volte al giorno per 4-6 settimane.

La tradizionale terapia farmacologica dell'ulcera peptica, basata sull'uso di antiacidi e riparatori, ha subito cambiamenti significativi dopo che è stato dimostrato il ruolo degli HP nella loro patogenesi. Numerosi studi controllati hanno dimostrato che il principio principale del trattamento delle lesioni associate all'HP dello stomaco e del duodeno è la rimozione di questo batterio dalla mucosa. Il metodo più accettabile di eliminazione di HP è la terapia antibiotica. Nel valutare l'efficacia della terapia, vengono utilizzati i termini "purificazione", quando l'HP scompare durante il trattamento, e "eradicazione" (sanazione) - l'assenza di batteri 4 settimane dopo la terapia attiva.

HP è altamente sensibile agli antibiotici beta-lattamici, ad eccezione della cefsulodina. Di questo gruppo, l'amoxicillina è considerata più efficace contro l'HP. La purificazione della mucosa con amoxicillina in monoterapia nei pazienti è osservata nel 45-90% dei casi e l'eradicazione è raggiunta solo nel 30% dei pazienti.

Anche i macrolidi, in quanto batteriostatici che inibiscono la sintesi delle proteine ​​della parete cellulare batterica, hanno un buon effetto sull'HP. Questo gruppo comprende eritromicina, azitromicina, ecc. La bassa efficienza dei macrolidi è associata al più basso grado di resistenza all'ambiente acido dello stomaco. Un altro svantaggio di questo gruppo di antibiotici è lo sviluppo di resistenza nei pazienti con elicobatteriosi dopo il trattamento. La claritromicina è considerata più efficace dei macrolidi di ultima generazione, soprattutto nella terapia di associazione. Nella pratica pediatrica, la doxiciclina, la rifampicina, la penicillina e l'eritromicina sono risultate inefficaci contro l'HP. L'efficacia degli antibiotici in relazione a HP è influenzata dall'ambiente acido dello stomaco, dall'insufficiente concentrazione di antibiotici nelle fosse gastriche e sotto lo strato di muco in cui vivono i batteri.

I preparati di nitroimidazolo (trichopolum, metronidazolo, flagyl, ecc.) hanno un'attività inibitoria minima contro HP. Il vantaggio di questi farmaci è che la loro attività non è influenzata dal pH dell'ambiente gastrico. Dopo un ciclo di trattamento con metronidazolo, la risoluzione HP viene raggiunta nel 40-60% dei casi nei pazienti con gastrite di tipo B, ma la resistenza a questo farmaco è segnalata nel 70% dei pazienti.

Uno dei farmaci attivi contro HP in vitro e in vivo è il subcitrato di bismuto colloidale (de-nol), che ha proprietà non solo battericide, ma anche citoprotettive. Si ritiene che il de-nol inibisca gli enzimi della fosforilazione ossidativa e causi la distruzione della parete cellulare batterica. Sebbene de-nol sopprima fino al 100% dei batteri durante il trattamento, la loro completa eliminazione con la monoterapia nel 10-30% dei casi non viene raggiunta.

L'esperienza dell'uso della monoterapia con i suddetti farmaci per le lesioni da HP della zona gastroduodenale ha dimostrato l'impossibilità di ottenere una completa igiene della mucosa da HP. L'emergere di nuovi ceppi resistenti di batteri nelle condizioni di questa terapia ha dettato la necessità di cercare nuovi metodi di terapia per questa patologia. Negli ultimi anni, la maggior parte degli scienziati preferisce l'uso combinato di questi farmaci sotto forma di doppia e tripla terapia antimicrobica.

Per il trattamento di gastrite, gastroduodenite e lesioni erosive e ulcerative dello stomaco e del duodeno di eziologia HP nei bambini, esistono vari schemi con diverse durate della terapia combinata (Tabella 77).



* Il subsalicilato di bismuto può essere sostituito in queste modalità dal subcitrato di bismuto

** I farmaci antisecretori di solito devono essere continuati fino a 6 settimane per la cicatrizzazione completa dell'ulcera

Il maggiore interesse è stato suscitato dai “Moderni regimi per il trattamento della gastrite e dell'ulcera peptica associate a H. pylori nei bambini” proposti dal gruppo russo per lo studio della HP (Fig. 66). Sulla base degli studi condotti da autori russi, si è concluso che all'età di 5 anni è sufficiente la doppia terapia con metronidazolo e amoxicillina (10 giorni). All'età di 5-15 anni è indicata la terapia tripla con metronidazolo, amoxicillina, de-nol (10 giorni). Se i bambini hanno reazioni allergiche agli antibiotici penicillina, può essere utilizzata la roxitromicina (rulida).



Nei casi più gravi di malattie associate a H. pylori, con ulcere ricorrenti, assenza di un effetto di eradicazione, è richiesto l'uso di omeprazolo in combinazione con metronidazolo e claritromicina (clacid). L'omeprazolo (losek, omezol, ortanol, zerocid) è un inibitore della pompa protonica delle cellule parietali della mucosa gastrica a causa del blocco dell'enzima H + K + -ATPasi, che determina il rilascio di acido cloridrico attraverso la membrana secretoria , che porta ad una diminuzione del livello di secrezione basale e stimolata.

Nel complesso trattamento dell'ulcera peptica nei bambini, gli agenti che attivano i processi di rigenerazione della mucosa ("riparanti") hanno trovato ampia applicazione. Questi includono il carbenoxolone (biogastron), che ha anche attività antipeptica. Inibisce la conversione del pepsinogeno in pepsina, stimola la sintesi del muco da parte delle cellule secretorie, prolunga la vita delle cellule della mucosa, riduce la loro esfoliazione, normalizza la ridotta funzione di barriera della mucosa, aumenta il tono dello sfintere pilorico, che riduce il reflusso duodenogastrico (e, di conseguenza, l'effetto dannoso degli acidi biliari sulle cellule della mucosa) e il frequente ingresso di contenuto acido nel duodeno. L'effetto citoprotettivo sulla mucosa gastrointestinale si manifesta con un aumento del livello intracellulare di cAMP (che limita il rilascio di enzimi lisosomiali), intensificazione del trasporto di sodio, aumento della formazione di muco nello stomaco e trasporto di bicarbonato al duodeno e stimolazione del sangue rifornimento alle mucose. Tutto ciò è il risultato di un aumento dell'attività della prostaglandina E2 e della prostaciclina, poiché il carbenoxolone inibisce gli enzimi che le inattivano. Inoltre inibisce la formazione di trombossano, che ha un effetto ulcerogeno. Il carbenoxolone viene prescritto 100 mg 3 volte al giorno 1 ora dopo i pasti nella prima settimana di trattamento, quindi 50 mg 3 volte al giorno fino alla guarigione dell'ulcera (3-6 settimane). Likviriton - un estratto dalla radice di liquirizia - viene prescritto 1 compressa 30-40 minuti prima dei pasti 3 volte al giorno per 3-4 settimane.

Gefarnil ha un effetto trofico e rigenerante. Assegnare all'interno 50 mg 3-4 volte al giorno (dose per adulti) o per via intramuscolare 50 mg al giorno per 4-5 settimane. Gastrofarm è un preparato combinato contenente lattobacilli essiccati, prodotti biologicamente attivi della loro attività vitale, saccarosio. Il farmaco ha un effetto rigenerante e antiacido, sopprime l'acidità e l'attività proteolitica del succo gastrico, ma principalmente nella fase della secrezione basale (questo differisce da Almagel, che inibisce questa attività sia durante la secrezione basale che stimolata). Assumere gastrofarm 1/2-2 compresse 3 volte al giorno 1/2-1 ora prima dei pasti. Il corso del trattamento è di 1 mese.

Oxyferriscorbon ha un effetto antinfiammatorio e analgesico, migliora la riparazione della mucosa, stimola la proliferazione del suo epitelio e normalizza la funzione secretoria. Il contenuto di 1 fiala (0,003 g di sostanza secca) viene sciolto in 3 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio e iniettato in profondità nel muscolo 2-3 ml (a seconda dell'età) 1 volta al giorno. Il corso del trattamento è di 20-30 giorni.

Metacil, pentoxil, riboxin, olio di olivello spinoso sono anche usati come "riparatori". Il componente principale dell'olio di olivello spinoso è la vitamina E, il farmaco accelera la guarigione di ulcere ed erosioni. Viene prescritto 1 cucchiaino 3-4 volte al giorno 20 minuti prima dei pasti per 2-3 settimane. Gli steroidi anabolizzanti (nerobol, retabolil, ecc.), A causa di possibili effetti indesiderati durante la formazione delle funzioni endocrine di un organismo in crescita, sono giustificati solo nei bambini gravemente malnutriti con ulcera peptica. In caso di sanguinamento da un'ulcera, è indicata la somministrazione intramuscolare di vitamina K o vikasol, all'interno - una soluzione di trombina con acido aminocaproico e adroxon (1 fiala di trombina secca viene sciolta in 100 ml di acido aminocaproico e 1 ml di uno 0,025% la soluzione di adroxon è aggiunta) in un cucchiaio 3 volte al giorno. Con sanguinamento pesante e ricorrente - plasma fresco congelato o un concentrato di fattori del complesso protrombinico - PPSB alla dose di 15-30 UI per 1 kg, con grave anemia da trasfusione di sangue.

Un buon strumento nel complesso delle misure terapeutiche è la fisioterapia, che viene utilizzata in assenza di sanguinamento. Si consiglia di utilizzare il calore sotto forma di cuscinetti riscaldanti, applicazioni di paraffina per 45-60 minuti 1-1,5 ore dopo aver mangiato. Successivamente, UHF, diatermia, elettroforesi con novocaina, solfato di magnesio, cloruro di calcio sono attaccati alla regione epigastrica con la cattura della zona piloroduodenale. Le procedure fisioterapiche alleviano lo spasmo muscolare, riducono il dolore, migliorano la microcircolazione e il trofismo tissutale. Un ulteriore mezzo di terapia sono gli esercizi terapeutici. È necessario il risanamento dei focolai cronici di infezione e il trattamento delle malattie concomitanti.

La prognosi per l'ulcera peptica dipende dalle caratteristiche individuali dell'organismo, dalla perseveranza e dalla sistematicità nell'attuazione delle misure terapeutiche. Nella maggior parte dei bambini, il primo ciclo di trattamento in ospedale porta alla completa guarigione dell'ulcera e al recupero. Tuttavia, il mancato rispetto del regime generale e dietetico in futuro può portare a una ricaduta della malattia e complicazioni, come il sanguinamento - da un minore, rilevato da uno studio delle feci per sangue occulto, a uno massiccio, con un esito fatale. Forse lo sviluppo di perigastrite, periduodenite, stenosi della regione piloroduodenale, penetrazione in altri organi, come il pancreas, perforazione dell'ulcera con sviluppo di peritonite.

La prevenzione dovrebbe essere differenziata. Poiché un'esacerbazione dell'ulcera peptica nei bambini è più spesso osservata in primavera e in autunno, quando il carico di studio aumenta, la dieta n. 5, i sedativi, gli antiacidi dovrebbero essere prescritti in aprile-maggio. Con la subacidosi si consiglia l'uso di succo di cavolo e vitamina I.

PREVENZIONE. Durante il primo anno dopo la dimissione dall'ospedale, il bambino viene visitato da un medico locale e da un gastroenterologo pediatrico ogni 3 mesi, poi 2 volte l'anno (in primavera e in autunno). L'esofagogastroduodenoscopia è auspicabile da eseguire 6 mesi dopo l'inizio della riacutizzazione per valutare l'efficacia della terapia. Il sondaggio gastrico frazionato continuo con lo studio del succo gastrico dovrebbe essere effettuato almeno 1 volta all'anno. Il trattamento anti-ricadute viene effettuato nei periodi primaverili e autunnali. Il principio della terapia anti-ricaduta è lo stesso del trattamento delle riacutizzazioni (riposo mentale e fisico, nutrizione terapeutica, terapia farmacologica). La durata del corso è di circa 3-4 settimane. L'educazione fisica viene svolta in un gruppo speciale (terapia fisica). Allo studente, secondo la testimonianza, viene concesso un giorno di riposo in più alla settimana.