Caso clinico di rachitismo. Compiti in pediatria - Malattie dei bambini piccoli. Ulteriori metodi di ricerca

Molto spesso al parco giochi, in piazza o al parco si sentono giovani mamme che discutono di rachitismo. Alcuni credono che non ci sia niente di sbagliato in questo, che questa diagnosi sia fatta a molti bambini e non richieda alcun trattamento. Altri sono molto preoccupati e seguono tutte le prescrizioni del medico, usano metodi popolari, ricette delle nonne.

storia medica
Quindi cos'è il rachitismo? Il rachitismo è un'alterata mineralizzazione dell'osso in crescita, che porta a una compromissione della formazione scheletrica prima infanzia. In altre parole, è una malattia causata da una temporanea discrepanza tra i bisogni di un organismo in crescita di calcio e fosforo e l'insufficienza dei sistemi che ne assicurano la consegna al corpo del bambino.
Il rachitismo è una malattia conosciuta fin dall'antichità. Nel II secolo a.C. Sorano di Efeso e Galeno descrissero il rachitismo sistema scheletrico. Intorno al XV-XVI secolo, il rachitismo era una malattia abbastanza comune tra i bambini piccoli, soprattutto nelle grandi (a quel tempo) città europee. Non a caso molti noti artisti olandesi, fiamminghi, tedeschi e danesi dell'epoca raffiguravano spesso nelle loro creazioni bambini con i segni tipici del rachitismo (arcate sopracciliari pendenti, nuca appiattita, addome appiattito, arti contorti). Un classico esempio è il dipinto "Madonna col Bambino" (1512) dell'immortale Albrecht Dürer. E anche adesso il rachitismo è una malattia abbastanza comune. Soffrono dal 20 al 60% dei bambini russi.

l'importanza della vitamina D
Come sapete, la vitamina D entra nel corpo umano sia con vegetali (olio vegetale, germe di grano, noci) che animali (latticini, grasso di pesce, burro, tuorlo d'uovo) ed è anche prodotto nella pelle sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. Le forme più significative di vitamina D sono l'ergocalciferolo (vitamina D2) e il colecalciferolo (vitamina D3). Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che queste vitamine hanno una quantità molto piccola attività biologica nel corpo umano. L'effetto principale sugli organi sono i prodotti del loro metabolismo, che si formano nel fegato e nei reni a seguito di alcune trasformazioni biologiche. Determinano la funzione principale della vitamina D nel corpo: mantenere il livello richiesto di metabolismo del fosforo-calcio. Con una diminuzione del calcio e del fosforo nel sangue a causa del loro insufficiente apporto con il cibo o del ridotto assorbimento nell'intestino, i minerali vengono "lavati via" dalle ossa.

cause di carenza di calcio e fosforo
La prematurità, la nascita di bambini da gravidanze multiple e bambini con un peso corporeo elevato possono contribuire al verificarsi di una carenza di composti di fosforo e calcio. Assunzione insufficiente di minerali dal cibo (alimentazione precoce con prodotti non adattati come il latte intero di vacca), introduzione tardiva di alimenti complementari (dopo 6 mesi), introduzione di alimenti ricchi di carboidrati (porridge di semolino) sotto forma di alimenti complementari, aderenza al vegetarianismo rigoroso (completa esclusione dei prodotti a base di carne dalla dieta), la violazione dell'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino a causa di una malattia del tratto gastrointestinale o dell'immaturità degli enzimi può anche portare al rachitismo. Inoltre, sono possibili caratteristiche individuali del bambino, come il colore della pelle scura (questo riduce la produzione di vitamina D nella pelle), caratteristiche ereditarie del metabolismo della vitamina D, disturbi congeniti dell'intestino, del fegato e dei reni, predisposizione a disturbi della metabolismo del calcio, del fosforo e della vitamina D nel corpo del bambino.

primi segni di rachitismo
I primi segni di rachitismo possono comparire già nel 2-3° mese di vita di un bambino e nei neonati prematuri anche prima. Spesso i primi sintomi della malattia (il cosiddetto periodo iniziale di rachitismo) che i genitori notano sono disturbi del sonno (il sonno diventa irrequieto, ansioso, con brividi), irritabilità, pianto, frequenti brividi del bambino anche con un suono sommesso. Il bambino appare sudorazione eccessiva, specialmente durante il sonno o l'alimentazione. Il viso suda di più e parte pelosa teste. A causa degli spostamenti dei processi metabolici nel corpo, il sudore diventa "acido", irrita la pelle, mentre il bambino inizia a strofinare la testa sul cuscino, provocando la calvizie della nuca. L'urina può anche avere un odore acido e irritare la pelle del tuo bambino, causando spesso dermatite da pannolino. Esaminando il bambino, il medico, di regola, nota un leggero ammorbidimento delle ossa del cranio, che formano i bordi della grande fontanella e delle suture. Se acceso questa fase il trattamento non viene avviato e le cause che contribuiscono allo sviluppo del rachitismo non vengono eliminate, quindi le manifestazioni cliniche della malattia iniziano ad aumentare gradualmente e il bambino sviluppa cambiamenti ossei pronunciati.

l'altezza della malattia e la scomparsa dei sintomi
Il periodo di picco della malattia si verifica più spesso alla fine della prima metà della vita del bambino. L'ammorbidimento delle ossa del cranio si unisce alla morbidezza e all'elasticità dei bordi della grande fontanella: appare un appiattimento dell'occipite e si verifica un'asimmetria della testa. Come risultato della crescita eccessiva di non calcificati tessuto osseo(la cui crescita normalmente si interrompe dopo la calcificazione), i tubercoli frontali e parietali iniziano a sporgere nel bambino e il cranio assume una forma particolare. Inoltre, i sigilli compaiono sulle costole sotto forma di "perline rachitiche" e sui polsi - "braccialetti rachitici".
Nella seconda metà della vita, quando aumenta il carico sulle ossa, curvatura della colonna vertebrale ("gobba rachitica"), torace (può essere premuto verso l'interno o sporgente), bacino (bacino stretto, di forma irregolare ("bacino rachitico piatto" ) appaiono Con l'inizio della camminata indipendente nei bambini, le gambe sono spesso piegate, assumendo una forma a O e meno spesso A forma di X sviluppa i piedi piatti. A causa della debolezza muscolare, della pancia grande (pancia di rana), dell'aumento della mobilità delle articolazioni, il bambino inizia a rimanere indietro nello sviluppo delle capacità motorie (inizia a rotolare sullo stomaco e sulla schiena, si siede, gattona, stare in piedi, camminare fino a tardi). Inoltre, nei bambini con manifestazioni di rachitismo, la dentizione è ritardata, spesso c'è una violazione degli organi interni: polmoni, cuore, tratto gastrointestinale (tendenza alla stitichezza).
Tuttavia, i sintomi della malattia diminuiscono gradualmente: inizia un periodo di recupero. Allo stesso tempo, il benessere del bambino migliora, i cambiamenti nel sistema nervoso e negli organi interni scompaiono, il bambino inizia a sedersi, stare in piedi, camminare meglio, sebbene persistono ancora disturbi del tono muscolare e deformità ossee. a lungo alcuni per tutta la vita. Periodo effetti residui caratterizzato dal fatto che non ci sono segni di rachitismo attivo, ma persistono deformità ossee: testa grande, torace deformato, bacino stretto, piedi piatti, malocclusione.

trattamento della malattia
Il trattamento dei bambini con manifestazioni di rachitismo dovrebbe essere completo, tenendo conto delle ragioni che hanno portato allo sviluppo della malattia. È necessario avviarlo quando compaiono i primi sintomi della malattia e portarlo avanti a lungo, ottenendo una cura completa per il bambino. La terapia è prescritta da un pediatra. È accettato per assegnare metodi specifici e non specifici di cura di rachitismo. I metodi non specifici includono una routine quotidiana adeguatamente organizzata con un'esposizione sufficiente del bambino all'aria aperta; nutrizione finalizzata alla normalizzazione dei processi metabolici disturbati nel corpo del bambino; ginnastica regolare, massaggi, nuoto.
Il trattamento specifico del rachitismo comporta la nomina di preparati a base di vitamina D, la cui scelta dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del danno agli organi interni e dall'età dei bambini. Si consiglia di utilizzare da 2000 a 5000 UI di vitamina D al giorno per 30-45 giorni. Quindi la dose viene ridotta alla profilassi (500 UI al giorno) e il farmaco viene utilizzato per due anni e al 3 ° anno di vita in inverno.
Vigantol (colecalciferolo) è una soluzione oleosa per somministrazione orale contenente circa 650 UI del principio attivo in 1 goccia. Il farmaco può essere utilizzato sia per la prevenzione che per il trattamento del rachitismo. Vigantol è una soluzione oleosa, è ben assorbita grazie alla sua speciale composizione grassa. Questa circostanza consente di utilizzarlo come farmaco per il trattamento dei disturbi del metabolismo del fosforo-calcio nei pazienti con sindrome da digestione e assorbimento compromessi.
Una scelta differenziata di preparati di vitamina D prevede l'uso di una soluzione D3 (acquosa) di colecalciferolo nei bambini con malattie del tratto gastrointestinale e del fegato, con malattie dei reni e delle vie urinarie. Insieme alla vitamina D, i preparati di calcio sono prescritti per i bambini.

Prevenzione del rachitismo
Affinché il bambino non abbia problemi dopo la nascita, durante la gravidanza, una donna dovrebbe monitorare la sua alimentazione e salute (prevenzione della nascita di un bambino prematuro), conformità modalità corretta giorno. Per un neonato è auspicabile un'alimentazione naturale, è necessaria l'introduzione tempestiva di alimenti complementari, il bambino ha bisogno di passeggiate, massaggi, ginnastica. Una madre che allatta dovrebbe anche prendersi cura della sua alimentazione, va ricordato che il bambino riceve tutte le sostanze necessarie con il latte materno. Inoltre, il medico prescrive preparazioni di vitamine del gruppo D in dosi profilattiche.

Per citazione: Zaprudnov A.M., Grigoriev K.I. RICKITE NEI BAMBINI // BC. 1997. N. 19. S. 6

Rachitismo (greco rhahis - colonna vertebrale) - una malattia dei bambini gioventù in cui, a causa della carenza di vitamina D, il metabolismo del calcio-fosforo, la formazione ossea e i processi di mineralizzazione ossea, nonché la funzione del sistema nervoso e degli organi interni sono disturbati.

Il rachitismo (greco rhahis - colonna vertebrale) è una malattia dei bambini piccoli, in cui, a causa della carenza di vitamina D, il metabolismo del calcio-fosforo, la formazione ossea e i processi di mineralizzazione ossea, nonché la funzione del sistema nervoso e degli organi interni sono disturbati.

Prevalenza

Il rachitismo "classico" rimane una malattia molto comune. Colpisce i bambini durante rapida crescita all'età di 2 mesi - 2 anni con una frequenza del 10-35%.

Eziologia

Il verificarsi di rachitismo nei bambini piccoli è associato a assunzione insufficiente nel corpo del bambino di vitamine del gruppo D.

Vitamina D

Il nome "vitamina D" è stato dato a un gruppo di sostanze rappresentato da più di 10 analoghi strutturali con proprietà antirachitiche di varia attività. I principali sono le vitamine D 2 , o ergocalciferolo, e vitamina D 3 o colecalciferolo.

Fonte di vitamina D

Vitamina D 2 , o ergocalciferolo, derivato dall'ergot purpurea e trovato in piccole quantità nell'olio vegetale, nella margarina e nel germe di grano. Vitamina D 3 , o colecalciferolo, che si trova nel merluzzo, nel tonno e nel tuorlo d'uovo. Tuttavia, la vitamina D entra nel corpo con il cibo principalmente sotto forma di precursori. Il principale è il 7-deidrocolesterolo.

Il ruolo della nutrizione

L'importanza della nutrizione nell'ottenere la vitamina D è importante in caso di violazione della sintesi endogena delle forme attive della vitamina D. Pertanto, è di fondamentale importanza ricevere il colecalciferolo con il cibo, che viene effettuato attraverso prodotti di origine animale.

Fabbisogno fisiologico di vitamina D

La dieta quotidiana non è ricca di vitamina D, che appartiene a vitamine poco diffuse in natura, il fabbisogno fisiologico giornaliero di vitamina D è determinato, secondo l'OMS, come segue:

• per adulti - 100 UI,
• per bambini - 400 UI,
• per una donna incinta o in allattamento - 1000 UI.

Sintesi endogena e trasformazione della vitamina D nell'organismo

Un precursore - 7-deidrocolesterolo - sotto l'influenza della radiazione ultravioletta nella pelle si trasforma in colecalciferolo (vitamina D 3) . Un altro precursore, l'ergosterolo, viene convertito in vitamina D dopo l'irradiazione. 2, o ergocalciferolo. Vitamina D 1 - una miscela di queste due vitamine.

Vitamina D 3 (colecalciferolo) viene trasportato al fegato, e quindi ai reni, dove viene idrossilato, rispettivamente, nelle posizioni 25 e 1 e compare 1,25-diidrossicolecalciferolo - 1,25 (OH) 2 Re 3 . L'aspetto della forma attiva del colecalciferolo è controllato dall'ormone paratiroideo delle ghiandole paratiroidi. Penetrando nella mucosa intestinale con il flusso sanguigno, vitamina 1.25 (OH) 2 Re 3 accelera l'assorbimento degli ioni calcio dal lume intestinale. Allo stesso modo, il riassorbimento del calcio nei tubuli renali è potenziato.
Nel plasma, la vitamina D è associata a un 2 -globulina - BSF (proteina legante la vitamina D). DSF è una forma di deposito di vitamina D e dei suoi metaboliti.
Per diventare attiva, la vitamina D deve subire due processi ossidativi obbligatori, uno dei quali avviene a livello del fegato e l'altro a livello dei reni.
A livello del fegato, a seguito di una reazione redox, si forma la 25-idrossivitamina D, o 25(OH)D. 3 . L'enzima che catalizza questo processo è la 25-idrossilasi, localizzata negli epatociti, 25(OH)D 3 trovato nel plasma e il suo livello è abbastanza stabile. I valori normali, che riflettono la saturazione del corpo con la vitamina D, sono compresi tra 10 e 30 ng/ml. La riserva si accumula nel tessuto muscolare e nello strato adiposo, il rilascio di 25 (OH) D 3 attraverso la bile è inizialmente basso, il che porta all'accumulo di 25-idrossivitamina D nel fegato.
A livello dei reni, la formazione di 1,25-diidrossivitamina D, o 1,25 (OH) 2 Re 3 , sotto l'influenza dell'enzima 1-idrossilasi, situato nelle cellule della parte principale tubuli renali. Regolamento prodotto 1.25(OH) 2 Re 3 strettamente correlato al fabbisogno corporeo di calcio e fosforo.
L'ormone paratiroideo (PTH) è responsabile dell'attivazione dell'1-idrossilasi. La formazione di PTH è stimolata dall'ipocalcemia, al contrario, la produzione di PTH è inibita da un alto livello di Ca. 1,25(OH) formato 2 Re 3 sul principio del feedback, a sua volta, inibisce l'aumento della quantità di 1-idrossilasi.
Manifestazioni biologiche attive dell'azione della vitamina D 3 sul tratto digestivo, sul tessuto osseo e sui reni causano calcio e aumento dell'escrezione di Ca nelle urine.
Recettori 1.25(OH) 2 Re 3 esistono a livello delle ghiandole paratiroidi, che inibiscono la secrezione di PTH. Ciò impedisce la distruzione dell'osso. La ghiandola paratiroidea rilascia PTH in eccesso e libera il calcio dall'osso. Mantenere un livello normale di calcio in alcuni bambini porta a danni alle ossa: si sviluppa il rachitismo normocalcemico. Con una funzione insufficiente delle ghiandole paratiroidi, si verifica un'ipocalcemia progressiva: si sviluppa il rachitismo ipocalcemico.

Quadro clinico

Attualmente, il quadro clinico del rachitismo nei bambini è dominato da forme lievi e subacute, che creano alcune difficoltà nella diagnosi, soprattutto nella valutazione dell'attività e della gravità. processo patologico. A causa della complessità e dell'inaccessibilità per l'assistenza sanitaria pratica dei metodi diretti per la diagnosi precoce dell'ipovitaminosi D con indicazione del contenuto dei metaboliti della vitamina D nel sangue, vengono utilizzati metodi diagnostici indiretti, come la determinazione del calcio sierico, del fosforo inorganico e dell'attività fosfatasi alcalina.

Periodo iniziale

Nel periodo iniziale nei bambini del primo anno di vita si notano cambiamenti nei sistemi nervoso e muscolare.
Il bambino diventa irritabile, spesso irrequieto, rabbrividisce a rumori forti, luci intense, dorme a disagio. Sviluppa sudorazione, soprattutto della testa, calvizie della parte posteriore della testa. Dopo 2-3 settimane dall'insorgenza della malattia, viene rilevata la morbidezza dei bordi ossei nella regione della grande fontanella, lungo le suture sagittale e lambdoidea. Il tono muscolare è ridotto. Il contenuto di calcio nel sangue rimane normale, il livello di fosforo diminuisce leggermente. L'analisi delle urine rivela fosfaturia.

periodo di picco

Durante il culmine della malattia, i sintomi del sistema nervoso e muscolare progrediscono. Aumento della sudorazione, debolezza, ipotensione muscolare e apparato legamentoso, il ritardo nello sviluppo psicomotorio diventa evidente. Questo periodo è particolarmente caratterizzato dalla rapida progressione dei cambiamenti ossei: rammollimento delle ossa piatte del cranio, comparsa di craniotabe, appiattimento dell'occipite e forma asimmetrica della testa. La crescita del tessuto osteoide nei punti di ossificazione delle ossa piatte del cranio porta alla formazione di tubercoli frontali e occipitali. Per questo motivo, la testa assume una forma quadrata o simile a una natica. Possono verificarsi deformazioni della parte facciale del cranio: naso a sella, fronte "olimpica", malocclusione, ecc. I denti eruttano più tardi, in modo incoerente e sono facilmente colpiti dalla carie.
Il torace è spesso deformato. Sulle costole alla giunzione delle parti cartilaginee e ossee si forma "rosario", "petto di pollo", cifosi rachitica, lordosi, scoliosi. A livello di attacco del diaframma all'esterno del torace, si forma una profonda retrazione - il "solco di Harrison", ei bordi costali dell'apertura inferiore dovuti al grande addome sono rivolti in avanti sotto forma di campi di cappello.

periodo di convalescenza

Durante questo periodo, il bambino non ha segni di rachitismo attivo, i sintomi autonomici e neurologici scompaiono gradualmente, il benessere generale migliora, la concentrazione di calcio e fosforo nel sangue si normalizza, sebbene il livello di calcio possa ridursi a causa del suo intenso deposizione nelle ossa. Termini medi - da 6 mesi a 2 anni di vita.

Periodo residuo

I segni del quadro clinico del rachitismo si indeboliscono man mano che la crescita del bambino rallenta. Durante il recupero all'età di 2-3 anni, gli effetti residui che portano a gravi deformità continuano a rimanere nella colonna vertebrale e nelle ossa delle estremità. Non ci sono deviazioni di laboratorio degli indicatori del metabolismo minerale dalla norma. Con il trattamento, il ripristino della composizione minerale ossea (rimineralizzazione) avviene in modo relativamente lento, mentre i segni esterni diminuiscono molto progressivamente.
All'esame radiografico, la comparsa e l'aumento del volume dei punti di crescita ossea, ispessimento con il classico segno di "contorno nero" e contorni dell'osso, ispessimento dello strato corticale dell'osso (periostio, che forma la linea di contorno del l'osso) e si nota la visibilità di un doppio contorno, che rappresenta il vecchio osso, circondato da una nuova guaina ossea. .

La gravità della corrente

La diagnosi di rachitismo lieve (I) si basa sulla presenza di cambiamenti caratteristici del periodo iniziale di rachitismo. Il rachitismo di gravità moderata (II grado) è caratterizzato da cambiamenti moderatamente pronunciati nel sistema scheletrico e negli organi interni. Il rachitismo grave (III grado) viene diagnosticato quando un bambino presenta gravi deformità ossee, gravi lesioni del sistema nervoso e degli organi interni, anemia, che hanno portato a un ritardo nello sviluppo fisico e neuromotorio. Complicanze come infezioni secondarie o tetania, convulsioni, insufficienza cardiaca, laringospasmo (spasmo corde vocali), ipocalcemia (mancanza di calcio) e persino morte improvvisa.

Rachitismo acuto

Il decorso acuto del rachitismo è caratterizzato da segni di osteomalacia del sistema scheletrico, gravi sintomi neurologici.

Rachitismo subacuto

Il decorso subacuto è caratterizzato da sintomi pronunciati di iperplasia osteoide, presenza simultanea di lesioni ossee in un bambino in diversi periodi del primo anno di vita, poiché con il rachitismo il cranio è interessato nei primi 3 mesi di vita, di solito si verificano deformità toraciche a 3-6 mesi e deformità estremità più basse- nella seconda metà della vita.

Rachitismo ricorrente

Un decorso ricorrente o ondulatorio di rachitismo viene stabilito se vi sono segni clinici, di laboratorio e radiologici di rachitismo attivo rilevati in un bambino con indicazioni cliniche e radiografiche di rachitismo attivo che si è concluso nel passato (presenza di strisce di calcificazione).

Segni ossei

I principali segni clinici del rachitismo sono i cambiamenti ossei.

• Craniotabes è definito nella regione occipitale o parietale, dove il cranio si ammorbidisce così tanto da prestarsi alla compressione. Alcuni autori considerano questo sintomo come fenomeno fisiologico fino a 4 mesi;
• anche il periodo di tempo durante il quale le fontanelle e le suture tra le ossa del cranio sono troppo cresciute dovrebbe essere interpretato come una condizione con grandi deviazioni individuali;
• aspetto ritardato dei denti.

Gabbia toracica:

• "rosario" rachitico a causa dell'ipertrofia della cartilagine tra le costole e lo sterno sotto forma di ispessimenti su entrambi i lati dello sterno;
• deformità toracica.

Colonna vertebrale:

• i cambiamenti nelle ossa della colonna vertebrale si realizzano in assenza di curve fisiologiche e la comparsa di curvature patologiche come cifosi, lordosi e scoliosi.

Arti:

• classico rigonfiamento epifisario, ispessimento dell'epifisi dovuto alla proliferazione di matrice ossea scarsamente calcificata, particolarmente evidente a livello di caviglie e polsi;
• deformazione dello sviluppo delle articolazioni dell'anca e delle ossa degli arti inferiori, che compare alla fine del primo e all'inizio del secondo anno di vita (gambe a forma di 0, K e X, bacino rachitico piatto).

Segni clinici associati

Sintomi di debolezza muscolare. L'ipotensione dei muscoli porta ad una diminuzione dell'attività motoria, cedimenti dell'addome con il rischio di sviluppare ernie. Frequente Infezioni respiratorie. Anemia da carenza di ferro vari gradi gravità, anemia latente.
Nei bambini con rachitismo, oltre al sistema scheletrico, vengono spesso registrati cambiamenti in altri organi e sistemi. Ci sono sordità dei suoni cardiaci, tachicardia, soffio sistolico, aree atelettasiche nei polmoni e sviluppo di polmonite prolungata, ingrossamento del fegato, milza. Lo sviluppo dei riflessi condizionati rallenta e i riflessi acquisiti si indeboliscono o scompaiono completamente.

Segni radiografici

Possono essere visti in quasi ogni parte dello scheletro, che si manifesta sotto forma di osteoporosi, ma di grande interesse pratico sono i cambiamenti principalmente nelle epifisi (teste delle ossa tubolari).

Nelle ossa degli arti:

• oscuramento radiologicamente visibile della linea marginale dell'osso;
• sviluppo ritardato dei punti di crescita ossea;
• diminuzione della densità, delaminazione del periostio o curvatura della diafisi delle ossa tubolari.

Nel petto:

• i classici “tappi di champagne”, riferiti al rigonfiamento a forma di “rosario” rachitico;
• l'immagine del polmone con rachitismo crea l'apparenza di annebbiamento di entrambi i campi polmonari.

Segni ecografici

Età biologica del bambino e ispessimento delle epifisi delle ossa tubolari in Ultimamente determinata dagli ultrasuoni.

Cambiamenti biochimici

Con il rachitismo, la concentrazione di fosforo nel siero del sangue può diminuire a 0,65 μmol / l e inferiore (a una velocità di 1,3 - 2,3 mmol / l nei bambini di 1 anno), la concentrazione di calcio - fino a 2,0 - 2,2 mmol / l l (a una velocità di 2,4 - 2,7 mmol / l), l'attività della fosfatasi alcalina aumenta (sopra 200 UI / l), il contenuto di acido citrico diminuisce (sotto 62 μmol / l). Escreto nelle urine importo maggiorato aminoacidi - aminoaciduria superiore a 10 mg/kg al giorno.
Nei pazienti con rachitismo, il contenuto dei principali metaboliti della vitamina D, idrossiprolina libera e legata ai peptidi, la calcitonina è ridotto rispetto a quello dei bambini sani e il livello dell'ormone paratiroideo nel siero del sangue è aumentato.

Varianti cliniche del rachitismo

Esistono tre varianti del decorso del rachitismo classico: calcio-penico, fosfopenico e rachitismo senza variazioni della concentrazione di calcio e fosforo nel sangue.
Nella variante calciopenica del rachitismo, insieme alle classiche alterazioni ossee con predominanza di osteomalacia, sintomi di aumentata eccitabilità neuromuscolare (tremori alle mani, disturbi del sonno, ansia immotivata, rigurgito, disfunzione intestinale) e disturbi reparto vegetativo sistema nervoso (sudorazione eccessiva, tachicardia, dermografismo bianco). Nel sangue, sullo sfondo di una significativa diminuzione del calcio nel plasma e negli eritrociti, si riscontrano un alto livello di ormone paratiroideo e una diminuzione della concentrazione di calcitonina, nelle urine - un'aumentata escrezione di calcio.
La variante fosfopenica del rachitismo è caratterizzata da letargia generale, pronunciata ipotensione muscolare e debolezza dell'apparato legamentoso, grande pancia, segni di iperplasia del tessuto osteoide; nel sangue - grave ipofosfatemia e iperfosfaturia, molto livelli alti ormone paratiroideo e calcitonina nel siero.
In assenza di cambiamenti pronunciati nei livelli di calcio e fosforo nel siero del sangue, i pazienti con rachitismo di solito non hanno cambiamenti distinti nei sistemi nervoso e muscolare, ma il rachitismo subacuto con tali segni di iperplasia del tessuto osteoide come i tubercoli parietali e frontali attrae Attenzione.
Il decorso del rachitismo dipende dall'età del bambino, dalla natura dell'alimentazione, dalla stagione dell'anno e dalla sensibilità meteorologica, dalle caratteristiche del regime educativo e dall'efficacia della sua prevenzione. L'insorgenza e l'esacerbazione della malattia si osservano, di norma, nel tardo autunno, in inverno e all'inizio della primavera. In estate, il processo si attenua e si verifica il recupero. Il rachitismo nei neonati di solito inizia con un decorso subacuto al 2-3 ° mese di vita e entro 5-6 mesi, se non vengono prese misure preventive e terapeutiche, quando si sovrappone un'acidosi pronunciata, il decorso della malattia diventa acuto con il rapido sviluppo di tutti i sintomi. Se le misure terapeutiche non vengono prese o sono insufficienti, si sviluppa un decorso subacuto di rachitismo con cambiamenti moderati nei sistemi neuromuscolare e scheletrico. Anche lievi forme di rachitismo con sottili manifestazioni esterne ridurre la resistenza del corpo, che crea i presupposti per l'insorgenza di altre malattie (infezioni respiratorie, anemia), che spesso si verificano con varie complicazioni.
Se il bambino entra in condizioni sfavorevoli e il trattamento del rachitismo viene interrotto, con modalità sbagliata e un'eccessiva nutrizione di carboidrati, soprattutto in inverno, la malattia ha un decorso recidivante.

Rachitismo del neonato

Un certo numero di autori distingue il rachitismo nei neonati e nei bambini prematuri.
L'insorgenza e l'attività del rachitismo dipendono dall'età gestazionale. Più breve è l'età gestazionale, il attività più accentuata malattie, transizione successiva di un decorso acuto a subacuto e convalescenza.
Il rachitismo nei bambini prematuri è caratterizzato da inizio precoce(2-3a settimana di vita), predominanza di alterazioni ossee, lievi sintomi neurologici. I cambiamenti ossei si manifestano con osteomalacia locale delle regioni temporali, appiattimento dell'occipite sul piano sagittale e aumento delle dimensioni della grande fontanella. Sudorazione, calvizie delle regioni temporali, ansia, lieve nelle prime fasi della malattia, si intensificano entro la fine del 2-3° mese di vita. Ipofosfatemia e ipocalcemia dipendono dall'età gestazionale: cosa meno bambino, più alterazioni biochimiche. Per i bambini prematuri con un processo rachitico attivo, la concentrazione di fosforo nel siero del sangue varia da 1,2 a 1,47 mmol / l, calcio - da 1,7 a 2,15 mmol / l. I segni diagnostici precoci del rachitismo nei neonati pretermine includono parametri citochimici e, soprattutto, un aumento dell'attività degli enzimi mitocondriali (NAD-H 2 -diaforasi, b-idrossibutirrato deidrogenasi) nei linfociti e nei neutrofili del sangue periferico.
L'insorgenza di rachitismo nei neonati a termine è associata a un decorso sfavorevole della gravidanza. I criteri per diagnosticare il rachitismo congenito sono: 1) un aumento delle dimensioni di una grande fontanella superiore a 2,8x3 cm; 2) fontanella piccola aperta; 3) apertura delle suture ossee; 4) fontanelle laterali aperte; 5) una significativa diminuzione del contenuto di fosforo e calcio nel siero del sangue.
Di grande valore nella diagnosi del rachitismo nei neonati è ecografia ossa con la determinazione del grado della loro mineralizzazione.

Diagnosi

La diagnosi di rachitismo è specificata sulla base di manifestazioni cliniche e dati da metodi di ricerca aggiuntivi, principalmente radiologici e biochimici.
Per fare una diagnosi, è necessario completare un programma di ricerca, che è condizionatamente suddiviso in ambulatoriale (minimo) e stazionario (massimo).
Il programma minimo di ricerca comprende la raccolta e l'analisi di una storia genealogica e clinica, dati di esame e metodi fisici di ricerca, un campione di urina secondo Sulkovich.
Il massimo programma di ricerca comprende, secondo le indicazioni, la determinazione del livello di calcio e fosforo nel plasma sanguigno, la determinazione dell'attività della fosfatasi alcalina, l'escrezione giornaliera di calcio e fosforo nelle urine, la radiografia delle ossa tubulari dell'avambraccio, la determinazione del livello dei metaboliti della vitamina D nel plasma sanguigno, la determinazione dello stato acido-base.
È importante poter determinare correttamente la fase di sviluppo del rachitismo in base ai principali segni clinici e, soprattutto, alle caratteristiche dei cambiamenti nel tessuto osseo.

Diagnosi differenziale con rachitismo

La letteratura descrive un gran numero di malattie simili al rachitismo carente di vitamina D. Queste condizioni sono chiamate rachitismo-malattie (RD), tra le quali la quota maggiore appartiene a rachitismo D-resistente, diabete fosfato, acidosi tubulare renale, malattia di de Toni-Debre-Fanconi.

Il criterio diagnostico per le forme D-resistenti della malattia è la mancanza di effetto quando si utilizza la vitamina D alla dose di 600.000 UI per ciclo di trattamento.

Le forme di rachitismo resistenti alla vitamina D sono suddivise tenendo conto della localizzazione predominante del difetto o del principale legame patogenetico negli organi del tratto gastrointestinale, dei reni, del tessuto osseo e dei disordini metabolici. Più grande significato clinico avere due gruppi di malattie: 1) con la localizzazione del difetto nei reni, 2) con la localizzazione del difetto negli organi del tratto gastrointestinale.

Localizzazione del difetto nei reni

I disturbi del metabolismo del calcio nelle malattie renali sono il risultato di disturbi nella regolazione del metabolismo degli elettroliti, un difetto dell'a1-idrossilasi localizzato nelle cellule della parte prossimale dei tubuli renali. I sintomi del rachitismo si verificano nei bambini con varie nefropatie ereditarie e acquisite (Tabella 2).

Localizzazione del difetto negli organi digestivi

La RD nei bambini è indotta da vari disturbi del tratto gastrointestinale. La causa del loro verificarsi è il malassorbimento dei nutrienti, i disturbi del metabolismo della vitamina D, la carenza di 25-idrossilasi negli epatociti e gli spostamenti di elettroliti. La massima importanza nei bambini è attribuita alla sconfitta intestino tenue e fegato (Tabella 3) .
Per il trattamento differenziato delle malattie simili al rachitismo importanza ha una diagnosi precoce del rachitismo “secondario” nelle malattie dell'apparato scheletrico (displasia multipla, malattia del marmo, neurofibromatosi, ecc.), delle tubulopatie secondarie (cistinosi, tironosi, ipofosfatsie, ecc.) e l'attuazione di misure correttive mirate.

Rachitismo "medicinale".

Un ruolo particolare è dato al rachitismo indotto da agenti iatrogeni. L'assunzione di fenobarbital, difenina e altri anticonvulsivanti che inibiscono la citocromo P-450 reduttasi porta a una significativa diminuzione del livello di vitamina 25 (OH) D o idrossicalciferolo. Nei bambini che ricevono anticonvulsivanti, si sviluppa ipocalcemia, convulsioni e fratture ossee. Un corso settimanale di trattamento con fenobarbital in un neonato porta a una significativa ipocalcemia e altro ancora uso a lungo termine- a manifestazioni simili al rachitismo entro la fine del 1° o l'inizio del 2° mese di vita.

I glucocorticosteroidi sono antagonisti della vitamina D per la loro azione sul trasporto del calcio. Il trattamento a lungo termine con glucocorticosteroidi provoca un cambiamento significativo nel tessuto osseo nei bambini. La soppressione dell'assorbimento del calcio nell'intestino e la sua maggiore escrezione nelle urine portano all'iperparatiroidismo secondario, che a sua volta provoca un aumento del riassorbimento del calcio dall'osso e porta allo sviluppo dell'osteoporosi. I bambini sono rachitici, lamentano dolore alle ossa.

In pediatria, principalmente nella pratica nefrologica, viene spesso utilizzata l'eparina, sotto l'influenza della quale aumenta l'attività collagenolitica, prevenendo la deposizione di sali di fosforo-calcio nelle ossa, che porta a rachitismo secondario. Nel sangue, il livello di calcio e fosforo è moderatamente ridotto; l'ipercalciuria viene rilevata, sulle radiografie - cambiamenti nelle ossa tubolari e in altre ossa.

Tali fenomeni non sono associati alla nomina di eparina a basso peso molecolare - fraxiparina, che provoca minori effetti collaterali.

Altri esempi dello sviluppo di RD nei bambini sono descritti in letteratura. Questi sono furosemide, ipocalcemia durante exsanguinotrasfusione, eccesso di fosfato e magnesio nella dieta, assunzione di antiacidi contenenti alluminio, trattamento con bicarbonato di sodio e aumento della somministrazione di acidi grassi liberi (intralipidi).

Tutto ciò richiede attenzione da parte del pediatra quando si prescrivono vari farmaci che possono provocare la formazione di forme metabolicamente attive di rachitismo bloccando la complessa catena del metabolismo della vitamina D.

Trattamento

Gli effetti terapeutici nei bambini con rachitismo mirano a eliminare la carenza di vitamina D, normalizzare il metabolismo del fosforo-calcio, eliminare l'acidosi, migliorare i processi di osteogenesi e misure di correzione non specifiche.

Preparati di vitamina D

Il trattamento farmacologico per il rachitismo nei bambini consiste nel prescrivere la vitamina D. Esistono due tipi di vitamina D usati nei bambini: vitamina D 2 (ergocalciferolo) di origine vegetale e vitamina D 3 (colecalciferolo) di origine animale. Queste due vitamine differiscono per la loro struttura chimica (doppi legami tra C22 e C23). Il vantaggio appartiene al colecalciferolo.
Il colecalciferolo è disponibile come soluzione oleosa per somministrazione orale e iniezione.
Il farmaco deve essere avviato il prima possibile: fino a 3 mesi il farmaco viene prescritto in gocce alla dose giornaliera di 2000-3000 UI, da 3 mesi viene utilizzata una preparazione per fiale. Preparazione di 5 mg di vitamina D 3 B.O.N. (200.000 ME) somministrato ogni 6 mesi; è consentito aumentare il dosaggio del farmaco a 10 mg (400.000 UI) se il bambino è raramente al sole o se la sua pelle è molto pigmentata. Continua a prendere la vitamina D 3 fino a 2-5 anni, a seconda delle indicazioni.
Nell'osteoporosi è necessario applicare 1 fiala ogni 15 giorni per 3 mesi.
Soluzione di olio di vitamina D 3 B.O.N. alla dose di 200.000 UI viene somministrato anche per via intramuscolare. Tuttavia, nei bambini che non tollerano le iniezioni di olio, a causa delle proprietà della base grassa sottocutanea, il contenuto delle fiale viene somministrato per via orale.
Qualsiasi sovradosaggio del farmaco deve essere evitato. Un sintomo di ipervitaminosi è una combinazione di anoressia, vomito, poliuria. Quando compaiono questi segni, si dovrebbe pensare alla presenza di ipercalcemia. La causa della preoccupazione scompare immediatamente dopo aver interrotto l'assunzione di vitamina D.
In assenza di colecalciferolo, può essere prescritto l'ergocalciferolo, prodotto dall'industria farmaceutica domestica sotto forma di una soluzione oleosa allo 0,125%. In 1 ml di vitamina D 2 contiene 50.000 ME, 1 goccia - 1000 ME.
A seconda del periodo e della gravità del rachitismo, la vitamina D 2 è prescritto: nel periodo iniziale con lo stadio I del rachitismo, una dose giornaliera di 1500-2000 UI, per un ciclo di trattamento - 100.000 - 150.000 UI; durante il periodo di punta con la gravità dello stadio II e III della malattia, la dose giornaliera è di 3000-4000 UI, la dose del corso è di 200.000 - 400.000 UI.
Dose giornaliera di vitamina D 2 suddivisa in due dosi. È meglio se il bambino riceve una dose terapeutica di vitamina D 2 regolarmente, cioè giornalmente. Criteri per la fine del ciclo di trattamento con vitamina D 2 è la normalizzazione degli indicatori di laboratorio dell'attività del rachitismo: il livello di Ca e P, fosfatasi alcalina nel siero del sangue. Dopo la fine del ciclo di trattamento della vitamina D 2 passare all'assunzione di dosi profilattiche - 400 UI / giorno.
Videochol (un composto di vitamina D 3 con colesterolo) e oksidevit (ossicolecalciferolo), simile per struttura e azione al colecalciferolo, cioè vitamina D 3 . Videhol è prescritto per il trattamento del rachitismo allo stesso modo dell'ergocalciferolo. Oxidevit viene utilizzato alla dose di 0,001 mg al giorno al giorno per 10 giorni. Trascorri 3 corsi con una pausa di 2 settimane tra di loro.
La mancanza di normalizzazione del metabolismo calcio-fosforo quando si utilizzano dosi terapeutiche di vitamina D per 3-4 settimane fa pensare a forme di rachitismo dipendenti dalla vitamina D e resistenti alla vitamina D, nonché a forme secondarie di rachitismo.
I preparati di vitamina D sono conservati in condizioni che escludono l'azione della luce e dell'aria a una temperatura non superiore a 10°C.

Preparazioni di calcio

Sotto l'azione del colecalciferolo, può verificarsi una carenza di calcio, che dovrebbe essere eliminata prescrivendo una dieta arricchita con integratori di calcio o calcio. Quando la carenza di calcio è determinata in fase iniziale malattie, il trattamento deve iniziare con la perfusione di calcio alla dose di 1000 mg per 1 m2 di superficie corporea per 24 ore.
Quando si prescrivono preparati di calcio per via orale, la preferenza dovrebbe essere data principalmente alle forme biodisponibili, come il citrato di calcio, il carbonato di calcio. È possibile utilizzare glicerofosfato di calcio o gluconato di calcio. I dosaggi, a seconda della forma del farmaco, vanno da 250-500 mg nella prima metà della vita a 400-750 mg nella seconda metà della vita.
Per migliorare l'assorbimento dei sali di calcio e fosforo nell'intestino, specialmente quando si prescrivono preparati di calcio scarsamente digeribili, aumentare il riassorbimento dei fosfati nei reni e migliorare i processi di osteogenesi, viene utilizzata una miscela di citrato (Acidi citrici 2.0; Natrii citrici 3.5; Ag. destillatae ad 100.0) 1 cucchiaino 3 volte al giorno per 10-12 giorni. Al fine di normalizzare la funzione delle ghiandole paratiroidi, eliminare l'ipomagnesiemia, il complesso trattamento del rachitismo comprende uno dei farmaci contenenti magnesio (panangin, asparkam, latte di magnesio) o una soluzione all'1% di solfato di magnesio al ritmo di 10 mg di magnesio per 1 kg di peso corporeo al giorno per 3-4 settimane.
Nelle indicazioni che richiedono la nomina di grandi dosi di vitamina D e terapia multipla, è necessario controllare la calciuria e, se possibile, il calcio.
Per rilevare la calciuria, l'urina viene esaminata secondo Sulkovich. La tecnica del test è la seguente: 5 ml di urina vengono versati in una provetta e vengono aggiunti 2,5 ml di reagente di Sulkovich. Il reagente Sulkovich contiene 2,5 g di acido ossalico, 2,5 g di ossalato di ammonio, 5 ml di ghiaccio freddo acido acetico e fino a 150 ml di acqua distillata. La comparsa di un'opacità bianca satura (+++ o ++++) indica ipercalciuria, che si verifica con un sovradosaggio vitamina D. Si osservano reazioni debolmente positive (+) e positive (++) con la normale escrezione di calcio nelle urine.

Trattamenti non specifici

La terapia non specifica comprende l'organizzazione del corretto regime igienico-sanitario con sufficiente esposizione del bambino all'aria aperta, passeggiate in qualsiasi stagione dell'anno, buon sonno, a condizione che il bambino sia protetto da stimoli esterni eccessivi (rumore, luce) . Durante la veglia, l'attività mentale e motoria del bambino dovrebbe essere stimolata.
Un bambino che soffre di rachitismo ha bisogno di una buona alimentazione e di una prescrizione aggiuntiva di vitamine C e del gruppo B (B1, B2, B6). I bambini allattati al seno hanno bisogno di preparazioni di cloruro di calcio 5-10% 1 cucchiaino 2-3 volte o gluconato di calcio 0,25-0,5 g 2 volte al giorno. È ampiamente utilizzata una miscela di citrato, che viene somministrata 1 cucchiaino 3-4 volte al giorno per 1-1,5 mesi. Con grave ipotensione muscolare, dibazolo, prozerina sono usati in dosi legate all'età.
La dieta dipende dall'età del bambino. L'opzione migliore nel primo anno di vita è l'alimentazione naturale o l'alimentazione con latte materno estratto per almeno i primi 3-4 mesi, che è particolarmente necessaria per i bambini prematuri che, di norma, soffrono di rachitismo. Con l'alimentazione mista e artificiale, quando vengono utilizzate miscele adattate, il pediatra dovrebbe essere guidato dalle regole dell'OMS/UNICEF per l'alimentazione artificiale dei neonati.
Se il bambino è nutrito con latte artificiale o alimentato con latte artificiale e riceve formule adattate, la vitamina D e altre vitamine non dovrebbero essere somministrate. Quindi, la miscela "Detolact" contiene vitamina D 2 nella quantità di 400 ME per 1 litro, ecc.
Il trattamento della RD è complesso. Prescrivi la vitamina D 3 per correggere la mineralizzazione ossea. Inoltre, vengono mostrati preparati di Ca, con fosfato-diabete - fosfati, con cristalluria di fosfato-calcio - preparati di magnesio. Vengono eseguite la correzione dell'acidosi, i disturbi elettrolitici, l'ipovitaminosi A, B1, B2, B5, B6, il trattamento eziopatogenetico delle malattie nefrologiche e gastroenterologiche.
Per migliorare il metabolismo energetico, ai bambini con una variante fosfopenica del rachitismo viene prescritto acido adenosina trifosforico (ATP) alla dose di 0,5 ml per via intramuscolare una volta al giorno oa giorni alterni, per un ciclo di 15-20 iniezioni.
2 settimane dopo l'inizio della terapia farmacologica nel complesso misure mediche tutti i bambini malati includono massaggi e esercizi di fisioterapia. Al termine del corso di trattamento in regime ambulatoriale in una clinica per bambini, successivamente, dopo aver addestrato i genitori alle tecniche di massaggio e ad un complesso esercizi terapeutici, queste procedure vengono continuate a casa per 1,5-2 mesi. Dopo un ciclo di vitamina D 3 può essere prescritta l'irradiazione con una lampada al quarzo di mercurio.
L'irradiazione con una lampada UV viene eseguita dopo aver determinato la sensibilità individuale ai raggi UV (biodosi) e viene prescritta giornalmente oa giorni alterni da 1/2-1/4 a 4 biodosi per singolo campo a una lunghezza focale di 50 - 100 cm e la durata del trattamento è di 20-25 giorni. Durante il periodo di assunzione di vitamina D, i raggi UV non devono essere eseguiti.
Per i bambini di età superiore ai sei mesi, è consigliabile condurre la balneoterapia sotto forma di bagni terapeutici: di conifere, salato o da un decotto di erbe. Bagni di conifere mostrato a bambini eccitabili. In 10 litri di acqua a una temperatura di 36 ° C, aggiungi 1 cucchiaino di estratto naturale di pino liquido o una striscia standard di mattonelle. Il primo bagno viene eseguito per 5 minuti, quindi il tempo viene esteso a 6-10 minuti, in totale sono consigliati 12-15 bagni per il corso. Vengono eseguiti quotidianamente oa giorni alterni.
I bagni di sale sono meglio prescritti per i bambini con grave pastosità della base di grasso sottocutaneo, pigro, inattivo. Per 10 litri di acqua con una temperatura di 35-36 ° C, sciogliere 2 cucchiai di sale marino o da cucina. Il primo bagno dura fino a 3 minuti, il successivo non più di 5 minuti. I bagni di sale vengono eseguiti a giorni alterni, solo 8-10 procedure. Dopo il bagno di sale, il bambino viene cosparso di acqua dolce.
I bagni di decotti di erbe medicinali sono raccomandati per i bambini con concomitante diatesi essudativa. Vengono utilizzate foglie di piantaggine, erba stringa, camomilla, radice di calamo, corteccia di quercia, che vengono mescolate in quantità uguali e preparate al ritmo di un cucchiaio della miscela per 1 litro di acqua.

Ipervitaminosi D

Un sovradosaggio di vitamina D può avere gravi conseguenze. Osservato sintomi generali intossicazione e segni di danno all'apparato digerente, al sistema urinario, al sistema muscolo-scheletrico, disturbi dismetabolici ed elettrolitici.

Si distinguono i seguenti complessi di sintomi clinici:

cefalea, astenia, anoressia, perdita di peso;

• nausea;
• debolezza muscolare, crampi, dolori osteoarticolari;
• poliuria, polidipsia, disidratazione.

Importante nella diagnosi di ipervitaminosi D appartiene allo studio dei parametri biochimici. Si rivelano ipercalcemia, ipofosfatemia, diminuzione delle riserve alcaline, ipercalciuria, iperfosfaturia.
L'ipercalcemia in questi casi è persistente e si registra anche dopo la cessazione della somministrazione di vitamina D, poiché quest'ultima viene rilasciata dal tessuto adiposo per lungo tempo. La deposizione di sali di calcio avviene principalmente in tessuto renale(nefrolitiasi, nefrocalcinosi), così come in vasi sanguigni, nel cuore e nei polmoni.
Un sovradosaggio di vitamina D durante la gravidanza (100.000 UI al giorno) porta a gravi conseguenze. Ci può essere un aborto spontaneo o ipercalcemia idiopatica, che si esprime alla nascita in caratteristici segni facciali, ritardo psicomotorio, stenosi della valvola aortica e anomalie nello sviluppo dei denti.
Il trattamento dell'ipervitaminosi D consiste nel fornire un aumento della diuresi. Solo in caso di ipercalcemia pericolosa si decide la questione della necessità di somministrare calcitonina, corticosteroidi o furosemide.

Prevenzione

La carenza di vitamina D viene eliminata assumendola sistematicamente sotto forma di farmaco, a partire dalle prime settimane di vita fino a 1,5-4 anni. Ai bambini dai 3 mesi di età devono essere somministrate dosi di carico di 200.000 UI, ovvero 5 mg di vitamina D 3 ogni 5-6 mesi Il rischio di ipervitaminosi in questo caso, ad eccezione dei casi di ipersensibilità alla vitamina D, è estremamente ridotto.
D'altra parte, la prevenzione del rachitismo inizia anche prima della nascita del bambino. Durante il patrocinio delle donne incinte, la futura mamma è attratta dalla necessità di osservare il corretto regime quotidiano con l'alternanza di lavoro e riposo, l'esclusione del sovraccarico fisico, una sufficiente esposizione all'aria aperta e un'alimentazione razionale.
Le donne incinte dovrebbero mangiare abbastanza vitamine, micro e macro elementi, alimenti contenenti proteine ​​​​complete, acidi grassi insaturi. È obbligatorio osservare le regole dell'igiene personale, gli esercizi di fisioterapia sono utili.
Durante la gravidanza, il metabolismo calcio-fosforo della madre si adatta alle esigenze del feto. Livello generale il calcio in una donna incinta diminuisce di circa l'8% rispetto al contenuto di calcio prima della gravidanza. Tra la 27a e la 40a settimana di gravidanza, l'assunzione di calcio fetale è di circa 290 mg / die, che assicura l'accumulo di calcio nel corpo fetale entro 40 settimane nella quantità di 30 g.
Il trasporto del calcio dalla madre al feto è un meccanismo attivo. La concentrazione di totale e calcio ionizzato nel plasma sanguigno del feto è uguale alla concentrazione di calcio nella madre. Ci sono molti fattori che contribuiscono a una diminuzione della concentrazione totale di calcio nel sangue di una donna incinta: un aumento del volume intercellulare di liquido, ipoalbuminemia, ipercalciuria dovuta ad un aumento della permeabilità del glomerulo glomerulare, assunzione di calcio da parte il feto. A partire dalla 30a settimana, il fabbisogno di calcio del feto aumenta rapidamente. La riserva materna di calcio viene creata durante il I e ​​II trimestre sotto l'influenza della vitamina D e viene utilizzata nell'ultimo, III, trimestre al momento del massimo fabbisogno fetale.
L'assunzione di calcio è garantita al meglio dal latte e dai suoi derivati, o dall'assunzione di calcio per le donne intolleranti al latte. La vitamina D viene fornita sia con l'assunzione giornaliera di 400 UI durante l'intero periodo della gravidanza, sia con l'assunzione di 1000 UI/giorno, a partire dai 7 mesi, sia con una singola dose di carico di vitamina D 3 B.O.N. in 200.000 ME applicati all'inizio del 7° mese. Quest'ultimo metodo è considerato il più appropriato.
L'alimentazione di un bambino crea un fabbisogno aggiuntivo di vitamina D da parte della madre. Il fabbisogno giornaliero di una donna che allatta è di 1200 mg di calcio e 800 UI di vitamina D. Viene inoltre data preferenza a una singola dose di vitamina D 3 alla dose di 200.000 UI nel periodo iniziale di alimentazione, tenendo conto dei tempi della precedente assunzione del farmaco, con intervallo di almeno 4 mesi.
La prevenzione postnatale del rachitismo nei bambini è associata all'organizzazione di una corretta alimentazione del bambino fin dai primi giorni di vita. L'allattamento al seno è ottimale per un bambino. Le dosi minime sufficienti di vitamina D per i bambini piccoli vanno da 150 a 500 UI/die. Ciò è confermato dai dati sulla determinazione della concentrazione di vitamina nel sangue durante l'assunzione di una dose profilattica di 4 00 - 500 UI/giorno In tutti i bambini i valori di vitamina D sono al livello della norma fisiologica o leggermente superiori. Profilassi specifica con vitamina D 3 nella Russia centrale si effettuano a partire dalle 3-4 settimane di età in tutte le stagioni dell'anno, escluso il periodo estivo. Avverso tempo atmosferico, soprattutto nelle regioni settentrionali, può essere un'indicazione per una profilassi specifica nei mesi estivi. I bambini che vengono nutriti con miscele adattate contenenti tutte le vitamine necessarie in dosi fisiologiche di solito non necessitano di un'assunzione aggiuntiva di vitamina D.
Monitoraggio speciale della conformità misure preventive adottate in relazione ai bambini a rischio. Questi includono bambini prematuri, immaturi e con basso peso alla nascita, bambini affetti da diatesi atopica, allergie alimentari, enteropatia essudativa; bambini sottoposti a terapia anticonvulsivante. Tutti i bambini con sindrome da assorbimento intestinale alterato, con attività motoria ridotta, necessitano della prevenzione del rachitismo. L'ultimo gruppo comprende bambini con immobilizzazione per, ad esempio, displasia dell'anca o disturbi della funzione statica in alcuni malattie neurologiche. Le malattie croniche del fegato e l'ostruzione delle vie biliari portano ad un aumento del fabbisogno di vitamina D.
Il gruppo di rischio per l'ipovitaminosi D è spesso bambini malati a causa di un'esposizione insufficiente all'aria aperta. Lo stesso vale per i bambini cresciuti in istituti per bambini chiusi, dove non è possibile organizzare condizioni soddisfacenti per una permanenza sufficiente all'aria aperta in condizioni di insolazione naturale.
Controindicazioni alla prescrizione di una dose profilattica di vitamina D sono calciuria idiopatica, ipofosfatasia, danno organico perinatale del SNC con sintomi di microcefalia, craniostenosi. I bambini con piccole dimensioni della fontanella grande o la sua chiusura anticipata hanno solo controindicazioni relative alla vitamina D e il rischio di ipervitaminosi D in essi dovrebbe essere considerato esagerato. Dovrebbero eseguire in ritardo profilassi specifica rachitismo a partire dai 3-4 mesi di vita.
Gli esami clinici sono soggetti a bambini che hanno avuto rachitismo attivo moderato e grave. La durata è di 3 anni. Una serie di misure preventive comprende un esame trimestrale, secondo le indicazioni, il controllo biochimico, vengono eseguite scansioni ossee. La prevenzione secondaria consiste nella nomina della vitamina D durante il 2o anno di vita, esclusa l'estate, e nel 3o-4o anno - solo nella stagione invernale.
Le vaccinazioni preventive per il rachitismo non sono controindicate, ma dovrebbero essere prescritte 1-1,5 mesi dopo la fine del ciclo principale di terapia vitaminica.

Criteri di rendimento

trattamento e prevenzione del rachitismo

1. Assenza di segni di malattia nei bambini piccoli.

2. Ridurre la frequenza del rachitismo e ridurre la proporzione di moderata e forme gravi malattie nei bambini piccoli.

3. Dinamica positiva degli indicatori di sviluppo fisico dei bambini piccoli, miglioramento dell'indice di salute, riduzione degli indicatori di morbilità infantile generale.

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1. PARTE DEL PASSAPORTO

Età 4 mesi.

Data, anno di nascita 08/01/13.

Genere maschile.

Indirizzo: Biškek.

Reclami: disturbi del sonno, irritabilità, pianto, frequenti brividi del bambino anche con un suono debole. Eccessiva sudorazione, soprattutto durante il sonno o l'alimentazione.

Anamnesi della malattia: dall'età di 2 mesi, in connessione con il passaggio dall'allattamento al seno a quello artificiale, il bambino ha sviluppato disturbi del sonno, irritabilità, pianto. Il bambino ha aumentato la sudorazione, specialmente durante il sonno o l'alimentazione. Il viso e il cuoio capelluto sudavano di più. Irritato la pelle, mentre il bambino ha cominciato a strofinare la testa sul cuscino. L'urina aveva un odore acre.

Anamnesi della vita: il bambino è nato dalla seconda gravidanza, il secondo parto. La prima gravidanza (nel 2011) si è svolta senza patologie, si è conclusa con il parto naturale canale di nascita puntuale. La seconda gravidanza è proseguita con tossicosi nella seconda metà.

La prevenzione prenatale del rachitismo non è stata effettuata.

È nato a termine, peso alla nascita 3170 g, lunghezza alla nascita 51 cm, ha urlato dopo aver aspirato il muco. Non ci sono state lesioni alla nascita. Il resto del cordone ombelicale si è staccato il 3° giorno, la ferita ombelicale è guarita il 5° giorno. È stato applicato al petto dopo 1 giorno. Il 5° giorno è stato dimesso a casa. Peso allo scarico 3120 g.

Conclusione sullo sviluppo del bambino nel periodo neonatale: coefficiente = 62, non c'era malnutrizione. Il bambino è nato in una condizione di ipossia acuta.

Ci sono 4 persone in famiglia, vivono in una casa privata, 2 stanze, non ammobiliate. Non ci sono difetti nell'illuminazione, nel riscaldamento. Il bambino è ben curato, vestito in base all'età.

L'ereditarietà non è gravata, non ci sono anomalie congenite.

alcolismo, malattia mentale, tubercolosi, allergie, parenti no.

2. STUDIO OBIETTIVO

La condizione generale del bambino è soddisfacente. Peso 6500 g, altezza 62 cm, circonferenza testa 41 cm, circonferenza torace 41 cm. Dermatite da pannolino sul collo e sulle ascelle. Le mucose visibili sono rosa pallido, pulite. Il tessuto sottocutaneo è espresso moderatamente. Il turgore dei tessuti è soddisfacente. Non ci sono edema. Sistema muscolare sviluppato in modo soddisfacente, il tono muscolare è in qualche modo ridotto. I linfonodi non sono ingrossati, indolori alla palpazione, singoli nei gruppi principali.

Fontanella grande 2.0/2.0 a livello delle ossa del cranio. I bordi sono morbidi. La forma delle articolazioni non viene modificata, il dolore, il gonfiore, l'iperemia non vengono osservati, il raggio di movimento viene preservato.

Sistema respiratorio. Respirare liberamente attraverso il naso. Non c'è separabile. Il torace è cilindrico. Il numero di movimenti respiratori è di 34/min., la respirazione è ritmica. I muscoli ausiliari e le ali del naso non sono coinvolti nell'atto di respirare. Non c'è mancanza di respiro. Alla palpazione, il torace è elastico, indolore.

All'auscultazione dei polmoni, respirazione puerile.

Organi della circolazione sanguigna. SU arterie radiali polso sincrono, riempimento soddisfacente, ritmico. Frequenza cardiaca 130 battiti/min. Le pareti dell'arteria sono elastiche. All'esame, la regione cardiaca non è cambiata. Il battito cardiaco non è visibile. Battito all'apice palpabile nel 5° spazio intercostale 1 cm, all'esterno della linea medioclavicolare sinistra, localizzato, di altezza e forza moderata, non resistente. Le fusa del gatto non sono definite.

Limiti dell'ottusità cardiaca relativa:

Destra - sul bordo destro dello sterno;

Sinistra - 1 cm al di fuori della linea medioclavicolare sinistra;

Superiore - II costola a sinistra vicino alla linea sternale.

Limiti di ottusità cardiaca assoluta:

Destra - sul bordo sinistro dello sterno;

Sinistra - sulla linea medioclavicolare sinistra;

Superiore - III costola sulla linea sinistra.

All'auscultazione, i suoni del cuore sono chiari e ritmici.

Organi digestivi e addominali.

Appetito soddisfacente. Si nota spesso lo sputare. La mucosa del cavo orale è rosa, umida, senza depositi patologici ed eruzioni cutanee. Zev è calmo. Tonsille all'interno delle arcate palatine, non si notano alterazioni patologiche.

Lingua rosa, umida, pulita. L'addome è arrotondato, morbido, indolore, accessibile alla palpazione profonda in tutti i reparti. Il fluido libero nella cavità addominale non è determinato.

Il fegato e la milza sono palpati 3 cm sotto l'arco costale, indolore, la superficie è liscia.

Sistema urogenitale. Minzione libera, indolore. Il colore dell'urina è giallo paglierino, senza impurità patologiche, l'odore è privo di caratteristiche. Gonfiore e iperemia della pelle regione lombare NO. Non c'è dolore quando si preme sulla parte bassa della schiena. I reni non sono palpabili. Il sintomo di Pasternatsky è negativo su entrambi i lati. Gli organi genitali esterni sono formati secondo il tipo maschile, correttamente. Non ci sono malformazioni o segni di infiammazione.

Sistema nervoso. Si verifica ipereccitabilità. C'è un aumento della sudorazione. riflessi tendinei simmetrico, vivo. Sono determinati seguenti riflessi: ricerca, riflesso di Landau superiore e di Moro. Non ci sono sintomi meningei. C'è un aumento della sudorazione, dermografismo rosa.

Organi di senso. Lo stato della vista, dell'udito, dell'olfatto, del gusto, della sensibilità della pelle non è disturbato.

Diagnosi preliminare: basata su reclami: disturbi del sonno, irritabilità, pianto, frequenti brividi del bambino anche con un suono debole. Eccessiva sudorazione, soprattutto durante il sonno o l'alimentazione. Dall'anamnesi: la profilassi con vitamina D non è stata effettuata. Oggettivamente: nella zona del cuoio capelluto posteriore c'è un "sorriso" rachitico, conformità dei bordi della fontanella grande, aumento dell'eccitabilità, aumento della sudorazione. Rachitismo nel periodo iniziale.

Piano di esame: emocromo completo, esame del sangue biochimico, analisi delle urine, feci, ecografia, radiografia. Dati da studi di laboratorio e strumentali.

1. Analisi generale sangue dal 07.12.13.

Ehm. - 3,9*10^9/litro.

Lago. - 8,0*10^9/litro.

Segm. - 20%.

Linfa. - 71%.

ESR - 5mm/h Conclusione: nessuna caratteristica.

2. Esame del sangue biochimico del 07.12.13.

Urea - 4,82 mmol / l.

Creatinina - 30.9.

Proteine ​​totali - 77,2 g/l.

Fosforo - 1,1 mmol / l.

Calcio - 2,3 mmol / l.

Bilirubina - N.

Transaminasi AST - 1,95.

Transaminasi ALT - 3.36.

Fosfatasi alcalina - 865 unità / l.

Conclusione: il livello di fosforo nel sangue è ridotto, il livello di fosfatasi alcalina è aumentato.

3. Analisi generale delle urine dal 07.12.13.

Colore - sol.-giallo.

Reazione - acida.

Peso specifico - 1000.

Proteine ​​- assenti.

Lago. - separare

Appartamento - singolo.

Conclusione: nessuna funzionalità.

4. Ricerca coprologica.

Contro. - molle.

Colore giallo.

Amido - +.

Eritrea. - NO.

Epit. - NO.

Prost. - NO.

Uova di vermi - no.

Conclusione: nessuna funzionalità.

5. Ecografia degli organi addominali: nessuna patologia.

6. Radiografia dello scheletro: nessuna caratteristica.

Diagnosi clinica: rachitismo nel periodo iniziale, lieve, decorso acuto. Basato su reclami: disturbi del sonno, irritabilità, pianto, frequenti brividi del bambino anche con un suono debole. Eccessiva sudorazione, soprattutto durante il sonno o l'alimentazione. Dall'anamnesi: la profilassi con vitamina D non è stata effettuata. Oggettivamente: nella zona del cuoio capelluto posteriore c'è un "sorriso" rachitico, conformità dei bordi della fontanella grande, aumento dell'eccitabilità, aumento della sudorazione. Al termine dell'analisi biochimica: il livello di fosforo nel sangue è ridotto, il livello di fosfatasi alcalina è aumentato.

Diagnosi differenziale: questa malattia deve essere differenziata da altre malattie simili. Ad esempio, con acidosi renale, poiché questa malattia si verifica più spesso in tenera età di 5-6 mesi. Clinicamente manifestato: ritardo pronunciato negli indicatori di crescita e peso, ipotensione muscolare fino a debolezza, dolore muscolare, deformità ossee e gambe "rachitiche", irritabilità, pianto, sudorazione, disturbi del sonno, ipotensione arteriosa, alterazioni del miocardio. Nel sangue: i livelli di fosforo, calcio, potassio e sodio sono ridotti. Ma allo stesso tempo una malattia autosomica recessiva, che nel nostro caso è esclusa.

3. TRATTAMENTO

1) I bambini dovrebbero stare all'aperto per almeno 2-3 ore al giorno. In estate, la luce solare diretta è controindicata per i bambini del primo anno di vita, è sufficiente camminare all'ombra cosiddetta "di pizzo" degli alberi, e non al sole aperto. Ottimale per i bambini del primo anno di vita è allattamento al seno. Se il bambino è costretto a ricevere un'alimentazione artificiale, è necessario dare la preferenza a una formula del latte che sia il più vicino possibile (adattata) nella composizione al latte materno. Poiché i bambini con manifestazioni di rachitismo hanno una carenza di metabolismo del fosforo-calcio e delle vitamine (non solo vitamina D, ma anche vitamine A, C, gruppo B), è importante introdurre puree di frutta e verdura, succhi, cereali, carne, cottage formaggio nella dieta in modo tempestivo. Come primo alimento complementare per i bambini che soffrono di rachitismo, è consigliato purea di verdure(dai 4-6 mesi di vita) con successiva aggiunta di tuorlo d'uovo a 7-8 mesi, ricco di calcio, fosforo, vitamine e oligoelementi. L'aggiunta di porridge, fiocchi di latte e carne alla dieta contribuirà a garantire un apporto sufficiente di proteine ​​\u200b\u200bdi alta qualità nel corpo del bambino. Obbligatorio nel trattamento del rachitismo è la nomina di preparati di vitamina D, nonché di preparati di calcio e fosforo, in altre parole, trattamento specifico;

2) una routine quotidiana adeguatamente organizzata con sufficiente esposizione del bambino all'aria aperta, alimentazione finalizzata alla normalizzazione dei processi metabolici disturbati, ginnastica regolare, massaggi, nuoto.

Ergocalciferolo 0,0625% - 10ml (500ME) 4 gocce al giorno, tutti i giorni per 30 giorni.

Prevenzione: Particolare attenzione dovrebbe essere prestata allo sviluppo fisico del bambino e al suo indurimento. Oltre alle passeggiate all'aria aperta, per il rachitismo sono di grande importanza le procedure idriche, gli esercizi terapeutici e i massaggi, che vanno eseguiti sistematicamente, regolarmente, a lungo, con un aumento graduale e uniforme del carico. Il miglior cibo bambino è latte materno, ma se la madre non ha latte, è necessario utilizzare moderni sostituti adattati latte femminile. Per la prevenzione del rachitismo nei bambini sani a termine è bene utilizzare la vitamina D3 (colecalciferolo) solubile in 1 goccia (420 UI) al giorno durante il periodo autunno-invernale. La dose per i bambini prematuri e per i gruppi a rischio di rachitismo (che ricevono terapia anticonvulsivante, spesso malati, con patologia del tratto gastrointestinale e così via) è determinata individualmente dal medico.

Diari:

1) 8.12.13. T 36,6 ° C, P 101 battiti / min, VAN 20 in 1 min.

2) 9.12.13. T 36,6 ° C, P 101 battiti / min, VAN 20 in 1 min.

La condizione è soddisfacente. Non ci sono lamentele. La pelle e le mucose visibili sono pulite. I toni del cuore sono ovattati, ritmici. Nei polmoni, la respirazione vescicolare auscultatoria è stata osservata in tutti i campi. L'addome è morbido, indolore alla palpazione in tutti i reparti. Feci, la diuresi è normale.

4. EPICRISI

Musakunov Atabek, 4 mesi, è stato ammesso al Centro nazionale per la protezione della maternità e dell'infanzia. In ospedale sono stati effettuati i seguenti studi: KLA, biochimica del sangue, OAM, capprogram, ecografia, radiografia, diagnosi differenziale con malattie simili.

Sulla base degli studi condotti, è stata fatta una diagnosi clinica: rachitismo nel periodo iniziale, grado lieve, decorso acuto. Basato su reclami: disturbi del sonno, irritabilità, pianto, frequenti brividi del bambino anche con un suono debole. Eccessiva sudorazione, soprattutto durante il sonno o l'alimentazione. Dall'anamnesi: la profilassi con vitamina D non è stata effettuata. Oggettivamente: nella zona del cuoio capelluto posteriore c'è un "sorriso" rachitico, conformità dei bordi della fontanella grande, aumento dell'eccitabilità, aumento della sudorazione. Al termine dell'analisi biochimica: il livello di fosforo nel sangue è ridotto, il livello di fosfatasi alcalina è aumentato.

È stato prescritto il trattamento: un regime quotidiano adeguatamente organizzato con sufficiente esposizione del bambino all'aria aperta, alimentazione finalizzata alla normalizzazione dei processi metabolici disturbati, ginnastica regolare, massaggi e nuoto. Calciferolo 0,0625% - 10ml (500ME) 4 gocce al giorno, tutti i giorni per 30 giorni.

Prevenzione: Particolare attenzione dovrebbe essere prestata allo sviluppo fisico del bambino e al suo indurimento. Oltre alle passeggiate all'aria aperta, per il rachitismo sono di grande importanza le procedure idriche, gli esercizi terapeutici e i massaggi, che vanno eseguiti sistematicamente, regolarmente, a lungo, con un aumento graduale e uniforme del carico. Il miglior alimento per un bambino è il latte materno, ma se la madre non ha latte, è necessario utilizzare moderni sostituti del latte umano adattati. trattamento della malattia del rachitismo

Per la prevenzione del rachitismo nei bambini sani a termine è bene utilizzare la vitamina D3 (colecalciferolo) solubile in 1 goccia (420 UI) al giorno durante il periodo autunno-invernale. La dose per i bambini prematuri e per i gruppi a rischio di rachitismo (che ricevono terapia anticonvulsivante, spesso malati, con patologia del tratto gastrointestinale e così via) è determinata individualmente dal medico.

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Il rachitismo è una delle malattie più comuni nei bambini piccoli. Cause endogene ed esogene del rachitismo. Gravità, disturbi metabolici e natura del decorso della malattia. Diagnosi, trattamento, profilassi prenatale e postnatale.

Rachitismo

Il rachitismo è una malattia metabolica polietiologica causata da una discrepanza tra l'elevato fabbisogno di un organismo in crescita di sali di fosforo, calcio e altri minerali osteotropi, nonché di molte vitamine, compresa la vitamina D, e l'insufficienza di sistemi che ne assicurano il trasporto e l'inclusione nel metabolismo. Il rachitismo è caratterizzato da disturbi ossei causati da un'insufficiente mineralizzazione dell'osteoide (la matrice intercellulare in formazione dell'osso). Nei bambini di età superiore a 1 anno e negli adulti, questa condizione è chiamata osteomalacia e osteoporosi*.

Il rachitismo è una malattia comune dei bambini nel primo anno di vita. Sebbene la sua reale prevalenza non sia nota, in molti bambini vengono rilevati alcuni effetti residui di questa malattia (anomalie nel morso e nella crescita dei denti, deformità del cranio, del torace, degli arti inferiori, ecc.). I bambini che soffrono di rachitismo sono ulteriormente inclusi nel gruppo dei bambini con malattie frequenti.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Il rachitismo fu descritto per la prima volta in dettaglio nel XVII secolo in Inghilterra. Sebbene a quel tempo la causa del suo sviluppo fosse sconosciuta, si notò che l'insorgenza della malattia contribuisce alla mancanza di insolazione. Negli anni '30 del XX secolo fu scoperta la vitamina D. Allo stesso tempo, è stato stabilito che sotto l'influenza della radiazione UV, la sua sintesi avviene nella pelle. Per i successivi 60 anni, si è creduto che la causa principale del rachitismo fosse la carenza di vitamina D. D'altra parte, la vitamina D come farmaco è apparsa solo circa 80 anni fa, ma i bambini di famiglie benestanti non soffrivano di rachitismo nel lontano passato. IN l'anno scorso quando è diventato possibile definizione concentrazioni di metaboliti

* Negli ultimi anni, in alcuni paesi, si tende a sostituire il termine "rachitismo" con il termine "osteopenia" anche nei neonati.

tamina D nel sangue, si è scoperto che l'ipovitaminosi D è solo una delle cause che portano allo sviluppo del rachitismo. Le ragioni principali della carenza di fosfati, sali di calcio e altri macro e microelementi osteotropici, nonché vitamine nei bambini piccoli sono le seguenti.

Prematurità (l'assunzione più intensa di calcio e fosforo per il feto si verifica negli ultimi mesi di gravidanza).

Assunzione inadeguata del complesso minerale-vitaminico a causa della malnutrizione di una donna incinta, in allattamento e di un bambino.

Aumento del fabbisogno di minerali in condizioni di crescita intensiva (il rachitismo è una malattia di un organismo in crescita).

Violazione del trasporto di fosforo e calcio nel tratto gastrointestinale, nei reni, nelle ossa a causa dell'immaturità dei sistemi enzimatici o della patologia di questi organi.

Situazione ecologica sfavorevole (accumulo di piombo, cromo, sali di stronzio nel corpo, carenza di magnesio, ferro).

Predisposizione ereditaria [ad esempio, ragazzi, bambini con pelle scura e gruppo sanguigno A (P) sono più inclini a sviluppare il rachitismo e lo sopportano più duramente, mentre i bambini con gruppo sanguigno 0 (I) hanno il rachitismo meno spesso]. La densità minerale ossea dipende per l'80% dalla predisposizione genetica e per il 20-25% da fattori esogeni.

Disturbi endocrini (funzioni compromesse delle ghiandole paratiroidee e tiroidee).

Carenza di vitamina D eso o endogena.

Lo scambio di vitamina D nel corpo è molto complesso. Le forme iniziali - ergocalciferolo (vitamina D 2) e colecalciferolo (vitamina D 3), fornite con il cibo (quest'ultimo si forma anche nella pelle sotto l'influenza della radiazione UV), sono biologicamente inattive. La prima idrossilazione delle forme originarie della vitamina D con la loro conversione in un metabolita intermedio (di trasporto) chiamato 25-idrocolecalciferolo avviene nel fegato. Il 25-idrocolecalciferolo è 1,5-2 volte più attivo della forma originale. Quindi il 25-idrocolecalciferolo viene trasportato ai reni, dove subisce nuovamente l'idrossilazione e si trasforma in metaboliti attivi simili agli ormoni 1,25-diidrocolecalciferolo e 24,25-diidrocolecalciferolo. Sono questi metaboliti, insieme agli ormoni delle ghiandole paratiroidee e tiroidee, che forniscono il metabolismo del calcio e del fosforo.

Ciò che conta non è tanto la vera carenza esogena di vitamina D, ma l'insufficiente insolazione, poiché oltre il 90% della vitamina D viene sintetizzato nella pelle durante l'esposizione ai raggi UV, e il 10% proviene dal cibo, cioè la sintesi della pelle è in grado di coprire completamente le esigenze del corpo. È sufficiente un'irradiazione di 10 minuti di una parte del corpo (mani o viso).

sintesi necessario per il corpo la quantità di vitamina D. Determinazione del contenuto di metaboliti della vitamina D nel sangue negli anni '80. Il ventesimo secolo ha permesso di stabilire la vera fornitura del corpo con questa vitamina. Si è scoperto che la stragrande maggioranza delle donne in gravidanza, delle puerpere e dei bambini piccoli con segni clinici e biochimici di rachitismo non presenta ipovitaminosi D, il che ha portato alla conclusione che rachitismo e ipovitaminosi D non sono concetti univoci. L'ipovitaminosi si registra con la stessa frequenza sia in coloro che hanno ricevuto vitamina D a scopo profilattico sia in coloro che non l'hanno ricevuta. Tra i bambini con rachitismo, solo il 6% ha avuto una diminuzione della concentrazione dei metaboliti della vitamina D nel sangue. C'è un'opinione secondo cui il rachitismo non è una malattia, ma un limite, stato scarso, una sorta di diatesi. Allo stesso tempo, il rimodellamento intensivo del 75-80% del tessuto osseo nel primo anno di vita e l'ipocinesia forzata, che viola la regolazione elettrostatica della costruzione ossea, sono considerati i fondamenti "fisiologici" del rachitismo (ad eccezione delle caratteristiche nutrizionali ).

Va tenuto presente che la concentrazione di fosforo e calcio nel sangue è regolata anche da alcuni ormoni. Il PTH, che è elevato nel rachitismo, riduce il riassorbimento del fosfato nei tubuli renali, stimolando contemporaneamente l'idrossilazione della vitamina D nei reni, l'assorbimento del calcio nell'intestino e il riassorbimento del calcio dalle ossa, eliminando così l'ipocalcemia. Osserva anche il cambiamento di attività ghiandola tiroidea, poiché la calcitonina stimola l'incorporazione del calcio nell'osso e la transizione dei metaboliti inattivi della vitamina D a quelli altamente attivi.

CLASSIFICAZIONE DEL RACHITICITÀ

Fino ad ora, la classificazione più comune del rachitismo, proposta nel 1947 da S.O. Dulitsky (Tabella 10-1).

Tabella 10-1. Classificazione del rachitismo

QUADRO CLINICO Periodo iniziale

I primi segni della malattia di solito compaiono nel 2-3° mese di vita. Il comportamento del bambino cambia: appare l'ansia,

timidezza, irritabilità, stupore per stimoli esterni (rumore forte, improvviso lampo di luce). Il sonno diventa superficiale e inquietante. La sudorazione aumenta, soprattutto sulla pelle del cuoio capelluto e del viso, si nota un persistente dermografismo rosso. Il sudore ha un odore aspro e irrita la pelle, provocando prurito. Il bambino strofina la testa contro il cuscino, sulla parte posteriore della testa compaiono zone di calvizie. L'ipertonicità muscolare fisiologica, caratteristica di questa età, è sostituita dall'ipotensione muscolare. Appare la conformità delle suture del cranio e dei bordi della grande fontanella, si delineano ispessimenti sulle costole nei punti delle articolazioni costalo-cartilaginee ("rosario rachitico").

Sulla radiografia delle ossa del polso si rivela una leggera rarefazione del tessuto osseo. A ricerca biochimica il sangue mostra una concentrazione normale o addirittura aumentata di calcio e una diminuzione della concentrazione di fosfati, è possibile un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina. L'analisi delle urine rivela fosfaturia, un aumento della quantità di ammoniaca e aminoacidi.

periodo di picco

Il periodo di picco si verifica più spesso alla fine dei primi sei mesi di vita ed è caratterizzato da disturbi ancora più significativi del sistema nervoso e del sistema muscolo-scheletrico. I processi di osteomalacia, particolarmente pronunciati nel rachitismo acuto, portano all'ammorbidimento delle ossa piatte del cranio (craniotabes) con successivo appiattimento spesso unilaterale dell'occipite. La conformità e la deformazione del torace si verificano con la depressione nel terzo inferiore dello sterno ("torace del calzolaio") o il suo rigonfiamento ("torace di pollo" o "chiglia"). La curvatura a forma di O (raramente a forma di X) delle ossa tubolari lunghe è caratteristica. Si forma una pelvi rachitica piatta e ristretta. Come risultato del pronunciato ammorbidimento delle costole, si verifica una depressione lungo la linea di attacco del diaframma (solco di Harrison). L'iperplasia del tessuto osteoide, che prevale nel rachitismo subacuto, si manifesta con la formazione di tubercoli frontali e parietali ipertrofici, ispessimento nell'area dei polsi, articolazioni costalo-cartilaginee e articolazioni interfalangee delle dita con formazione del così -detti "braccialetti", "rosario rachitico", "fili di perle".

Sulle radiografie delle ossa tubolari lunghe sono visibili espansioni caliciformi delle metafisi, sfocatura e indistinzione delle zone di calcificazione preliminare (Fig. 10-1 sull'inserto).

L'ipofosfatemia, l'ipocalcemia moderata sono chiaramente espresse, l'attività della fosfatasi alcalina è aumentata.

periodo di convalescenza

Questo periodo è caratterizzato da un miglioramento del benessere e delle condizioni del bambino. Le funzioni statiche vengono migliorate o normalizzate. Sulle radiografie si riscontrano cambiamenti sotto forma di compattazione irregolare delle zone di crescita. Il contenuto di fosforo nel sangue raggiunge la norma o lo supera leggermente. Una leggera ipocalcemia può persistere e talvolta anche peggiorare.

Periodo residuo

La normalizzazione dei parametri biochimici e la scomparsa dei sintomi del rachitismo attivo indicano il passaggio della malattia dalla fase attiva alla fase inattiva - il periodo degli effetti residui. Segni di rachitismo pregresso (deformità scheletriche residue e ipotensione muscolare) possono persistere a lungo.

La gravità e il decorso del rachitismo

Il quadro clinico del rachitismo, a seconda della gravità della malattia, è riportato in Tabella. 10-2.

Tabella 10-2. Manifestazioni cliniche di rachitismo in base alla gravità

Il decorso acuto del rachitismo è caratterizzato dal rapido sviluppo di tutti i sintomi, disturbi neurologici pronunciati, ipofosfatemia significativa e predominanza dei processi di osteomalacia. Il decorso subacuto è caratterizzato da disturbi neurologici moderatamente pronunciati o quasi impercettibili, cambiamenti minori composizione biochimica sangue, la prevalenza di processi di iperplasia osteoide. L'esistenza di un corso ricorrente di rachitismo (identificato nella classificazione di S.O. Dulitsky) è attualmente messa in discussione.

Allo stato attuale, l'esistenza del periodo iniziale e grado lieve malattia. Molti autori suggeriscono di tornare a formulare una diagnosi basata solo sulle alterazioni ossee, come avveniva nei secoli XVIII-XIX. L'III grado di rachitismo è attualmente osservato molto raramente. In tal caso, è necessario differenziare con malattie simili al rachitismo.

DIAGNOSI E DIAGNOSI DIFFERENZIALE La diagnosi è basata sul quadro clinico e confermata da un esame biochimico del sangue (determinazione della concentrazione di fosforo, calcio e attività della fosfatasi alcalina). La dinamica e il rapporto di questi indicatori ci consentono di chiarire il periodo della malattia. La concentrazione di fosforo nel rachitismo può diminuire fino a 0,65 mmol / l (la norma nei bambini di età inferiore a 1 anno è 1,3-2,3 mmol / l), la concentrazione di calcio è 2-2,3 mmol / l (la norma è 2,5-2,7 mmol/l). L'attività della fosfatasi alcalina è aumentata. Il rachitismo è caratterizzato da cambiamenti nelle radiografie ossee: nella zona metafisaria aumenta il divario tra l'epifisi e la diafisi; l'epifisi diventa a forma di piattino, i nuclei di ossificazione non sono chiaramente identificati, le zone di calcificazione preliminare sono sfocate e indistinte, osteoporosi. Durante il periodo di convalescenza, le zone di calcificazione sono irregolari, frangiate dietro

a causa di una compattazione irregolare. Le violazioni nelle zone di crescita sono caratteristiche della carenza di fosforo e calcio. Con l'ipovitaminosi D, viene rilevata l'osteoporosi generale *.

La diagnosi differenziale del rachitismo viene effettuata con le cosiddette malattie simili al rachitismo (vedi sotto). In pratica, è spesso necessario differenziare il rachitismo dalle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale (vedi la sezione "Lesioni perinatali del sistema nervoso centrale" nel capitolo "Malattie del neonato"). Inoltre, è necessario escludere il rachitismo secondario che si sviluppa con l'uso prolungato di alcuni farmaci (farmaco, rachitismo iatrogeno), ad esempio glucocorticoidi (antagonisti della vitamina D che influenzano il trasporto del calcio), eparina (previene la deposizione di sali di fosforo-calcio in ossa), fosfati, magnesio e antiacidi contenenti alluminio (causa ipocalcemia), ecc.

Il trattamento del rachitismo dovrebbe essere completo, a lungo termine e mirato all'eliminazione delle cause che lo hanno causato. Attualmente, l'importanza principale è data al trattamento non specifico, incluso nutrizione appropriata una donna che allatta con un apporto costante di un complesso minerale-vitaminico, un bambino razionale, l'organizzazione di un regime corrispondente alla sua età, una lunga permanenza all'aria aperta con sufficiente insolazione, ginnastica terapeutica e massaggio, indurimento, trattamento di malattie concomitanti.

Il trattamento specifico per il rachitismo comprende la somministrazione di vitamina D (Tabella 10-3), calcio, fosforo e altri micronutrienti.

Tabella 10-3. Dosi terapeutiche di vitamina D

Dopo la fine del ciclo di trattamento, la vitamina D viene prescritta in dosi profilattiche (100-200 UI / die, non più di 400 UI / die). Va ricordato che un aumento della dose profilattica può portare a ipervitaminosi D. Recentemente sono stati segnalati casi di non

*Le radiografie ossee non sono attualmente disponibili per scopi diagnostici.

la necessità di un approccio individuale quando si prescrive la vitamina D (dopo aver determinato il contenuto dei suoi metaboliti attivi nel sangue). Molti pediatri suggeriscono di prescrivere ai bambini non la vitamina D, ma un complesso di vitamine, poiché il rachitismo è spesso accompagnato da poliipovitaminosi. Oltre alla vitamina D, questi complessi includono necessariamente la vitamina A, che riduce il rischio di sviluppare ipervitaminosi D. Se la vitamina D viene utilizzata nel trattamento del rachitismo, si consiglia di prescriverla a dosi moderate. Di solito usano preparazioni di vitamina D 3 - colcalciferolo ("Videhol", "Vigantol"). In caso di necessità, nomini altri minerali (il magnesio, lo zinco, il ferro).

La prevenzione prenatale del rachitismo comprende una buona alimentazione per una donna incinta, lunghe passeggiate all'aria aperta, educazione fisica, assunzione costante di un complesso di vitamine per donne incinte con microelementi. Alle donne incinte non vengono prescritti UVR e vitamina D in grandi dosi, poiché ci sono prove che nei bambini le cui madri hanno ricevuto raggi UVI durante la gravidanza, lesioni perinatali Il sistema nervoso centrale si sviluppa più frequentemente ed è più grave. La vitamina D in dosi elevate può causare danni alla barriera placentare e ritardo della crescita intrauterina. È stata osservata una maggiore sensibilità alla vitamina D nei bambini le cui madri l'hanno ricevuta intenzionalmente durante la gravidanza. Nei complessi di micronutrienti ultima generazione per le donne in gravidanza il contenuto di vitamina D si riduce da 400 a 200-250 UI.

La prevenzione postnatale del rachitismo include l'assunzione costante di un complesso minerale-vitaminico da parte di una madre che allatta (vale a dire malnutrizione la madre spiega i frequenti ormai piccoli valore biologico petto), naturale, osservanza della routine quotidiana, indurimento, massaggi e ginnastica, passeggiate all'aria aperta. Non dovresti coprire il viso del bambino nemmeno con un panno sottile mentre cammini, poiché ciò impedisce ai raggi del sole di raggiungere la pelle.

La prognosi del rachitismo dipende dalla gravità, dalla tempestività della diagnosi e dall'adeguatezza del trattamento. Se il rachitismo viene rilevato nella fase iniziale ed eseguito trattamento adeguato tenendo conto della polietiologia della malattia, le conseguenze non si sviluppano. IN casi gravi il rachitismo può portare a gravi deformità scheletriche, rallentando

sviluppo neuropsichico e fisico, compromissione della vista, oltre ad aggravare in modo significativo il decorso della polmonite o delle malattie gastrointestinali. Tuttavia, gravi conseguenze si sviluppano spesso in situazioni estreme (in condizioni di guerra, carestia, ecc.). In condizioni normali, se si sospettano tali conseguenze del rachitismo, dovrebbero prima essere escluse altre cause di tali cambiamenti.

PRESO DA "IL NOSTRO CORPO": http://vk.com/ybody
UNIVERSITÀ MEDICA STATALE DI BASHKIR

Dipartimento delle malattie dei bambini n. 3.

Testa Dipartimento: prof.

Insegnante: culo.

STORIA DELLA MALATTIA

11 mesi

Curatore: studente gr. L-405B

Sezione passaporti.
NOME E COGNOME..
Età 11 mesi.
Data di nascita 22.05.99.
Indirizzo:
Padre: SP DPS ATC,

Madre: casalinga.

data della ricevuta 27.04.2000. (20 50)
Data di cura
Diagnosi:
Di base: Infezione virale respiratoria acuta.
Complicazioni : Laringotracheite stenosante acuta.
Imparentato: Anemia da carenza di ferro, grave. Rachitismo II, periodo di convalescenza.
Denunce, contestazioni.
È stata ricoverata con lamentele di tosse secca e improduttiva, mancanza di respiro, febbre fino a 38 ° C, ansia, debolezza, pallore della pelle.
^ Storia della malattia attuale (anamnesis morbi).
È malato dal 25 aprile, la malattia è iniziata con febbre fino a 37,5 ° C, tosse, ansia. Dal 15 aprile è in cura per una bronchite acuta. Il trattamento è stato effettuato: ampicillin in/m, 7 giorni. Dopo il trattamento si è avuto un andamento positivo (la tosse è scomparsa). Il 27 aprile la condizione è peggiorata (aumento della temperatura a 38,5 0 C, mancanza di respiro). Chiamato la sera ambulanza. Di indicazioni di emergenza il bambino è stato consegnato al reparto pediatrico del 6 ° ospedale cittadino.

^ Storia della vita (anamnesi vitae).
Storia ostetrica.
Bambino da 1 gravidanza, 1 nascita. La gravidanza è proseguita senza complicazioni, non c'era tossicosi. Parto prematuro: 34-35 settimane (a causa del sollevamento pesi). Ha urlato subito. Altezza alla nascita - 44 cm, peso - 1700 g È stata in maternità per un mese. È stata dimessa con un peso corporeo di 2500 g. Alimentazione artificiale da 1 settimana. Il cordone ombelicale è caduto il 3° giorno. È stata in ospedale per un mese. È stata dimessa con un peso corporeo di 2500 g.

^ Sviluppo e alimentazione del bambino nel primo anno di vita.
Il bambino tiene la testa da 3 mesi, si siede da 7 mesi.

Lo sviluppo psico-emotivo corrisponde all'età.
Foglio di calcolo nutrizionale .

1) Peso effettivo: 8200 g.

2) Peso dovuto: 8800 g.

3) Tipo di alimentazione: artificiale.

4) Volume giornaliero: 1100 ml.

5) Numero di poppate: 5.
Menù:
1) 6-00 1a colazione: latte vaccino intero con il 5% di zucchero - 200,0
2) 10-00 2a colazione: porridge di grano saraceno - 150,0

purea di mele - 50,0

3) 14-00 pranzo: purea di verdure - 120,0

polpette - 40.0

cracker - 15.0

gelatina di mele - 200,0
4) 18:00 spuntino pomeridiano: ricotta - 50,0

kefir - 150,0

biscotti - 5.0
5) 22-00 cena: latticini adattati. miscela "Enfamil-2" - 200,0

Composto	Qtà	Scoiattoli	Grassi	Carboidrati	Kcal
1. latte vaccino intero con il 5% di zucchero 2. porridge di grano saraceno 3. salsa di mele 4. purea di verdure 5. polpette 6. cracker 7. biscotti 8. ricotta 9. kefir 10. gelatina di mele 11. "Enfamil-2"	200,0 150,0 50,0 120,0 40,0 15,0 10,0 50,0 150,0 100,0 200,0	5,6 5,6 0,2 1,8 8,4 1,5 0,9 6,0 4,2 0,23 4,4	7,0 8,9 – 3,6 6,2 0,2 1,0 4,3 5,3 – 6,0	9,0 9,5 24,5 5,8 17,0 5,6 10,5 7,0 1,7 6,8 13,1 16,0	124 39 205 24 115 115 49 41,5 70,5 93 55 135
Qtà totale	1085	38,83	42,5	126,5	1066
Per 1 kg di massa	-	4,4	5,1	13,3	121
Norma fisiologica	1100	2,5-3	5-6	13	100-120
Carenza per 1 kg.	-	+1,4	0	+0,3	+1
Disavanzo generale	-	+12,3	0	+2,6	+8,8

Conclusione: La nutrizione del bambino è sbilanciata (eccesso di proteine). Si consiglia di escludere dalla dieta la ricotta o le polpette.
Eredità.
I genitori sono sani. La presenza di neoplasie maligne, disturbi endocrini e mentali, alcolismo, diatesi emorragica nella famiglia immediata nega.
^ Condizioni di vita: insoddisfacente: appartamento freddo con elevata umidità.
Non era in contatto con tubercolosi e pazienti infettivi. Non ci sono stati feriti, fratture, operazioni. Non c'è allergia.
^ Vaccinazioni preventive: BCG non è stato fatto nell'ospedale di maternità, in 4 un mese nel luogo di residenza. Vaccinazioni preventive ad eccezione di BCG e poliomielite, no.

^ Ricerca oggettiva (status praesens).
Ispezione generale: La condizione generale è grave, la gravità è dovuta alla sindrome febbrile, all'anemia. La coscienza è preservata. La posizione è attiva L'umore è irrequieto.
Valutazione dello sviluppo fisico del bambino:

Peso: 8100 g.

Bocca - 73 cm.

Circonferenza della testa - 45 cm.

Circonferenza torace - 46 cm.

Fisico corretto, nutrizione soddisfacente.
^ 1) Secondo il metodo dei centili:

Altezza - 73 cm.

Peso: 8100 g.

Corridoio n. 4 (tra il 25° e il 50° centile)

avv. testa - 45 cm.

Corridoio n. 1. (zona fino a 3 centili)

avv. gr. classe - 46 cm.

Corridoio n. 2 (tra il 3° e il 10° centile)

Differenza di banda tra due qualsiasi dei tre indicatori

più di 3 segni: lo sviluppo è nettamente disarmonico.
Definizione di somatotipo.

La somma dei corridoi delle zone centili è = 8

Microsomatotipo.
^ 2) Per formule empiriche:
Determinazione del peso corporeo corretto:

1700 + 7100 = 8800

Pertanto, il peso corporeo del bambino in studio è inferiore

norma di età.
Altezza dovuta - 73 cm, corrisponde alla norma.
^ 3) Secondo deviazioni sigma:
Altezza: entro M + 1GR

Peso: entro M - 2GR

ok. testa: entro M + 1GR

ok. Petto classe: entro M + 1GR
Conclusione: Lo sviluppo fisico del bambino è nettamente disarmonico, microsomatotipo, ritardo dello sviluppo dovuto alla mancanza di massa.

^ Pelle e mucose pallido, secco; blu sotto gli occhi, cianosi dell'area nasolabiale; gneiss sul cuoio capelluto.
strato di grasso sottocutaneo moderatamente sviluppato, il turgore dei tessuti è ridotto. I linfonodi periferici non sono palpabili.
^ Tono muscolare ridotto.
Sistema scheletrico: Si osserva il solco di Harrison; ispessimenti nella zona del polso, nei punti di transizione della parte ossea in quella cartilaginea sulle costole, nelle articolazioni interfalangee delle dita con formazione di "braccialetti" rachitici, "grani del rosario", "fili di perle", rispettivamente.

Fontanella grande 1,5 * 1,5 cm, senza caratteristiche.

Articolazioni della configurazione corretta, mobili, indolori alla palpazione, movimenti attivi e passivi per intero.
^ Sistema respiratorio.
All'esame, la respirazione attraverso il naso è libera. Il numero di respiri è di 40 al minuto. Mancanza di respiro di natura mista. La forma del torace è depressa dai lati, la sua apertura inferiore si apre leggermente, sulle superfici laterali della retrazione c'è un solco di Harrison, movimenti respiratori simmetrico, c'è partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari.

Confini dei polmoni:

La mobilità dei bordi polmonari lungo la linea medioascellare:

destra: 2 cm.

sinistra: 2 cm.
L'auscultazione dei polmoni ha rivelato la respirazione vescicolare. Non si sentono rumori respiratori avversi.

La broncofonia è ugualmente pronunciata su entrambi i lati.

^ Il sistema circolatorio.
Durante l'esame della regione del cuore, non sono state rilevate pulsazioni visibili.

Il battito apicale è localizzato nello spazio intercostale v 1-2 cm verso l'esterno dalla linea del capezzolo sinistro, forza e altezza moderate, limitate.

Percussione:

frontiere relativa stupidità cuori:

Il bordo destro è lungo la linea parasternale destra.

Bordo sinistro - 1-2 cm verso l'esterno dalla linea del capezzolo sinistro.

Il bordo superiore è l'undicesima costola.

Diametro di ottusità relativa del cuore: 7 cm.

Auscultazione:

I suoni del cuore sono ritmici, ovattati. Frequenza cardiaca - 136 al minuto.

All'apice si sente un soffio sistolico.
Esame vascolare:

Non c'è pulsazione visibile dei vasi del collo, temporali, arterie delle estremità, nella regione epigastrica.

Polso arterioso: frequenza cardiaca 120/min., ritmico su entrambe le arterie radiali, pieno, tensione moderata, valore medio, la parete vascolare è elastica, liscia.
^ Il sistema digerente.
L'appetito è ridotto. Non ci sono sintomi dispeptici (bruciore di stomaco, eruttazione, nausea, vomito, diarrea, ecc.).

Quando si esamina la cavità orale - la lingua è bagnata, foderata - bianca; gengive, palato molle e duro di colore rosa; la faringe non è iperemica. Denti 2/2.

L'addome è della forma corretta, alquanto ingrossato, partecipa all'atto della respirazione. Non si osserva peristalsi visibile dello stomaco e dell'intestino. I collaterali venosi sono assenti.

Alla palpazione, l'addome è morbido, indolore, i sintomi peritoneali sono negativi.

Quando si esamina un aumento visibile nell'area del fegato non si osserva; non ci sono restrizioni in quest'area nella respirazione.

Alla palpazione, il fegato sporge di 2 cm da sotto il bordo dell'arco costale lungo la linea del capezzolo Il bordo del fegato è arrotondato, morbido, indolore. La superficie del fegato è liscia.

I sintomi di Ortner, Kara, Boas sono negativi.

Non c'è dolore nel punto della vescica.

La milza non è palpabile.

Lo sgabello, secondo la madre, è molle, giallo, con grumi; fino a 2 volte al giorno. C'è una leggera iperemia intorno all'ano.
^ Sistema urogenitale.
Non si osservano sporgenze sopra il pube e nella regione dei reni. Il sintomo di Pasternatsky è negativo. Alla palpazione, i reni sono palpati come formazioni lisce, moderatamente elastiche e indolori.

Minzione libera, indolore.
^ Sistema nervoso.
Il bambino è indifferente all'ambiente, adinamico, reagisce lentamente all'esame. Dormire fa bene. Lo stato dei nervi cranici senza deviazioni. La sensibilità non è rotta.

Dermografismo rosso. I riflessi tendinei sono vivi.

I sintomi meningei sono negativi.
Piano di indagine.

1. 
   Analisi del sangue generale.
2. 
   Analisi generale delle urine.
3. 
   Chimica del sangue.
4. 
   Feci per scatologia.
5. 
   Kal su diz. gruppo (EPKP)
6. 
   Tampone faringeo e nasale al B.d.
7. 
   Radiografia del torace..
8. 
   Ecografia addominale.

dati di laboratorio, metodi strumentali.

Valutazione dei dati ricevuti.

1. 
   UAC del 28/04/2000.

Eritre - 2,4 * 10 12 / l

emoglobina - 51 g/l

Lago. – 4,0 * 10 9 / litro

Eosinofo. – 3%

Mangia bastoncini. - 4%

Segmentoide. – 68%

Linfociti – 26%

Monoti. – 2%

Ipocromia++

Anisocitosi++

Poichilocitosi++

VES - 13 mm. all'una
UAC del 02.05.2000.

Eritre - 3,8 * 10 12 / l

emoglobina - 81 g/l

Leucoc. – 7,0 * 10 9 /l

Eosinofo. – 2%

Mangia bastoncini. - 1%

Segmentoide. - 19%

Linfociti – 72%

Monoti. - 5%

Ipocromia++

Anisocitosi++

Poichilocitosi++

VES - 7 mm. all'una.

1. 
   OAM del 04.05.98.

Il colore è giallo paglierino.

Trasparenza - trasparente.

Peso specifico - m / m.

La reazione è alcalina.

Proteine ​​negative.
3. BH sangue.

ASAT - 43,3 unità

ALAT - 8,40 unità

Proteine ​​totali - 69,8 g / l

Bilirubina - 9,84 µmol / l

Urea - 2,46 mmol / l

Creatinina - 48 µmol/l

1. 
   Sangue per sterilità: la crescita di microrganismi non è stata rilevata.

1. 
   Esame delle feci - isolamento di Clebsiella azena opportunista.

Il ritmo è sinusale, rapido. Posizione verticale EOS.Funzionamento finestra ovale. Accordo aggiuntivo rimasto

ventricolo.

1. 
   Radiografia degli organi del torace.

Sullo sfondo di un modello polmonare potenziato, ombre focali nella parte superiore

quota a destra con tendenza a fondersi. Apertura al livello vi

costole, i seni sono liberi. L'ombra mediana non è spostata.

Determinato lobo destro timo.
Conclusione: polmonite (settica?)

1. 
   Ultrasuoni GM.

Le strutture sono ben differenziate e simmetriche. I solchi del giro sono ben definiti. La fessura interemisferica non è espansa, non deformata. Le cisterne dello spazio subaracnoideo e le cavità del liquido cerebrospinale non sono dilatate.

La pulsazione dei vasi non viene modificata visivamente. Non si osservano cambiamenti nelle strutture dei tessuti periventricolari. Le inclusioni patologiche non sono differenziate.

1. 
   Consulenza infettiva:

Reclami di febbre fino a 39*, feci molli e gialle fino a 3-4 volte al giorno, letargia.

Nell'anamnesi: nel periodo di staticità. È stato notato il trattamento nell'ospedale del distretto centrale di Ilishevsky feci liquide, colore giallo, a volte con muco fino a 4 volte al giorno, febbre fino a numeri subfebbrili 37,2 - 38,5 *, letargia.

Oggettivamente: le condizioni del paziente sono gravi, a causa dell'intossicazione. Pigro. La pelle è pallida, c'è una leggera iperemia intorno all'ano. Il turgore dei tessuti è ridotto. Respirare nei polmoni è difficile. I suoni del cuore sono ritmici, ovattati. Soffio sistolico all'apice e al punto v. L'addome è moderatamente gonfio, morbido. Fegato + 1,5 cm Feci, secondo le parole, liquefatte, di colore giallo con grumi fino a 3 volte al giorno. La minzione è gratuita.

Clebsiella ozena è stata isolata nella vasca, nel CRH.

Diagnosi preliminare: il bambino potrebbe soffrire infezione intestinale causato da Clebsiella.

Concomitante: sepsi, disbatteriosi intestinale, anemia da carenza.

1. 
   Consultazione del neurologo:

Reclami sulla temperatura 38-39 *, ansia, inclinazione della testa. La storia medica è nota.

Al momento dell'esame, è pigra, segue fissamente l'oggetto.

La fontanella grande non è tesa, 1,5 * 1,5 cm.

I segni meningei sono negativi.

1. 
   Il consiglio dell'oculista:

Reagisce alla luce, chiude le palpebre. OI - posizione degli occhi

Giusto. OD - distacco del bordo pupillare del pigmento a ore 18.
Conclusione: avulsione congenita del bordo pupillare.
^ Diagnosi clinica.
Sulla base delle lamentele del paziente relative a febbre (fino a 39°C), che persiste per più di 3 giorni sullo sfondo di somministrazione di antipiretici, ansia, debolezza; dati ricerca oggettiva: dispnea mista in assenza di sindrome ostruttiva, cianosi dell'area nasolabiale; rilevazione di sintomi locali sopra i polmoni: accorciamento del tono di percussione nelle aree paravertebrali, durante l'auscultazione sullo sfondo di respiro affannoso, si sentono abbondanti rantoli gorgoglianti fini e medi in tutti i campi; e anche sulla base di dati provenienti da metodi di ricerca di laboratorio e strumentali: nella leucocitosi KLA superiore a 10 * 10 / l (17,0 * 10 / l), spostamento della formula dei leucociti a sinistra;

R-grafia degli organi del torace: sullo sfondo di un pattern polmonare potenziato, ombre focali, nel lobo superiore a destra con tendenza a fondersi. Il diaframma è a livello delle VI costole, i seni sono liberi. L'ombra mediana non è stata spostata, è stata fatta la diagnosi: broncopolmonite, decorso acuto.

Razionale per diagnosi concomitanti:

1. 
   Basato su uno studio obiettivo: pallore della pelle; risultati degli studi di laboratorio: livello di emoglobina - 72 g/l, eritrociti - 2,5 * 10 / l, ipocromia, anisocitosi, poichilocitosi, microcitosi è stata diagnosticata con anemia da carenza di ferro, grado medio gravità.

1. 
   sulla base dei dati di un esame obiettivo: ci sono cambiamenti caratteristici nel sistema scheletrico: solco di Harrison, ispessimento nell'area del polso, nei punti di transizione della parte ossea alla cartilagine sulle costole, nelle articolazioni interfalangee delle dita con la formazione di "braccialetti" rachitici, "rosari", "fili di perle", rispettivamente » è stato diagnosticato Rachitismo 1, periodo di punta, decorso subacuto.
2. 
   La diatesi essudativa è stata effettuata sulla base dei seguenti dati: pelle secca, pastosità, gneiss (squame seborroiche grasse sulla testa), feci instabili (a volte con muco, fino a 4 volte al giorno).
3. 
   Sulla base dei dati FCG è stata posta la diagnosi: forame ovale funzionante, corda accessoria del ventricolo sinistro.

^ diagnosi differenziale.

La diagnosi differenziale di polmonite viene effettuata principalmente con bronchite e bronchiolite. La polmonite deve anche essere differenziata dalle allergie respiratorie, dai disturbi della pervietà vie respiratorie, pleurite, tubercolosi, lesioni polmonari nell'elmintiasi.

Aiuta diagnosi corretta rilevazione di focolai di accorciamento e, in generale, focalità della percussione e dati auscultatori, ottusità (timpanite accorciata) nelle zone radicali, rilevazione di leucocitosi con neutrofilia nel sangue,

aumento della VES, ombre infiltrative confluenti e focali sulla radiografia. Tutti questi segni sono tipici della penumonia.
La frequenza dei dati fisici locali (in%) a diverse forme polmonite acuta:
Forma fisica locale di sintomi di polmonite segmentale focale. equità
Accorciamento del tono delle percussioni. 57,2 60,4 77,6
Respiro debole o affannoso 68,9 69,0 77,6
Rantoli umidi locali 46,8 41,4 48,1
Presenza di almeno uno dei 3 83,2 67,9 77,6 sintomi.
^ Eziologia e patogenesi.
Si ritiene che l'agente eziologico della polmonite sia Clebsiella ozena.I fattori predisponenti per l'insorgenza della malattia erano rachitismo grave e anemia, cardiopatia congenita.

Nella polmonite, la principale via di infezione nei polmoni è broncogena con la diffusione dell'infezione lungo il tratto respiratorio fino alle sezioni respiratorie.

I batteri causano la polmonite, di regola, solo quando entrano dal rinofaringe nei bronchi nel muco dal tratto respiratorio superiore, che protegge i microbi dall'azione batteriostatica e battericida delle secrezioni bronchiali.

I cambiamenti infiammatori iniziali nei polmoni con polmonite si trovano principalmente nei bronchioli respiratori. Ciò è spiegato dal fatto che è in questo luogo che i microbi che sono entrati nei polmoni vengono trattenuti a causa della presenza di un'espansione a forma di ampolla dei bronchi qui, dell'assenza di epitelio cilindrico ciliato e di tessuto muscolare meno sviluppato.

L'agente infettivo, diffondendosi oltre i bronchioli respiratori, provoca alterazioni infiammatorie nel parenchima polmonare, ad es. polmonite.

Quando si tossisce e si starnutisce, il versamento infetto dal fuoco dell'infiammazione entra nei grandi bronchi e quindi, diffondendosi ad altri bronchioli respiratori, provoca nuovi focolai di infiammazione, ad es. e la diffusione dell'infezione ai polmoni può avvenire per via broncogena.

La carenza di surfattante e l'ipossia giocano un ruolo enorme nella patogenesi della polmonite.

La carenza di ossigeno, che si sviluppa naturalmente nella polmonite, colpisce principalmente l'attività del sistema nervoso centrale. Un bambino nel mezzo della polmonite sviluppa un'inibizione diffusa nella corteccia cerebrale, disfunzione del sistema nervoso autonomo con una predominanza del simpatico. Violazione stato funzionale Il sistema nervoso centrale influenza anche il comportamento del bambino (letargia, adinamia) e l'attività della maggior parte degli organi interni.
^ Schema della patogenesi dell'ipossia nella polmonite nei bambini.
Insufficienza respiratoria (I link)
Violazione della ventilazione dovuta a broncospasmo, sindrome edematosa, alterazione dello scambio di gas, diminuzione dell'ossigenazione del sangue, ipossiemia.
Insufficienza circolatoria (II collegamento)
Aumento compensatorio dell'attività cardiaca (tachicardia dovuta all'aumento del flusso sanguigno) in condizioni di sindrome edematosa nei polmoni --- difficile

circolazione, tensione ventricolare destra, ingrossamento del fegato. Insufficienza ventricolare destra.
Insufficienza emica (III collegamento)
L'ipossiemia stimola l'eritropoiesi, ma la tossicosi e l'acidosi, le allergie portano ad un accorciamento della durata della vita degli eritrociti, aumenta l'emolisi e si sviluppa l'anemia.
Istotossicosi (collegamento IV)
Prodotti tossici sottoossidati, l'acidosi blocca gli enzimi respiratori, "fallimento" dell'assorbimento di ossigeno da parte delle cellule, diminuzione della differenza artero-venosa, glicolisi, che aumenta l'acidosi.
Trattamento.
In questo caso è necessario un trattamento complesso sia della malattia di base che di quelle concomitanti che aggravano il decorso di quella principale.

1) La terapia antibiotica è il principale tipo di trattamento volto a combattere l'infezione nel periodo acuto della malattia:

Rp.: Sol. Gentomicini sulfatis 4% 1ml

S 0,35 ml. V / m 2 r / d.

Quando si usano antibiotici, è obbligatorio prescrivere le vitamine C, B, B.,

Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 5% 1ml

S. 1 ml. In/in bolo in soluzione glucosata al 10%.

farmaci antifungini:

Nistatina 250.000 1/3 tonnellate 3 volte al giorno.

Rp.: Lactobactrini sicci ¹20

DS 2 dosi 2 volte al giorno.

E dopo la fine del ciclo di antibiotici, bifidumbacterin, 2 dosi 2 volte al giorno.
2) Terapia di disintossicazione.

Sol.Glucosa 10% 100 ml

Rp.: Hemodesi 100 ml

DS 80 ml fleboclisi (10-15 ml per kg)

Rp.: Reopoliglucini 400 ml

S fleboclisi da 90 ml.
Sol.Ringeri 100 ml per os.
3) Terapia vitaminica.

vit. B7 - 0,5 ml / m

vit. B6 - 0,5 ml / m
4) Corsi di 7-10 giorni di antistaminici:

Sol. Dimedroli 1% 0,1 ml i/m

1. 
   Sol. Papaverini 2% 0,1 ml i.m

Sol.Analgini 5% 0,2 ml

1. 
   Rp.: Cocarbossilasae 0,05

DTD¹ 6 in amp.

1. 
   diluire in 2 ml. Solvente, iniettare 1 ml. In 10 ml. 5%

soluzione di glucosio IV lentamente.

1. 
   Rp.:tab. Panangini n. 50

D.S. 1/4 t 3 r / d.

8)Rp.: Actiferini 100.0

DTD¹ 1 in fl.

1. 
   1 cucchiaino 1 volta al giorno.

Diario.
7.05.98.

Lamentele su un aumento della temperatura da 38,1-37,8 °. Tosse, feci molli.

Obiettivamente: la condizione generale è grave Frequenza cardiaca - 176 ', RR - 48',

La ragazza è letargica, la sua pelle è pallida. Zev è iperemico. Auscultazione: sullo sfondo di respiro affannoso, abbondanti rantoli bagnati piccoli e medi gorgoglianti. I toni cardiaci sono ovattati, si sente un soffio sistolico funzionale all'apice del cuore e al punto V. L'addome non è gonfio, indolore alla palpazione.

Sgabello fino a 4 volte al giorno, giallo con grumi. La minzione è gratuita.
11.05.98.

I reclami di tosse e febbre persistono.

Stato generale moderare. L'esame reagisce lentamente, la pelle e le mucose sono pallide. Percussioni: suono polmonare paravertebrale accorciato. All'auscultazione, sullo sfondo di respiro affannoso, rantoli bagnati gorgoglianti piccoli e medi.

I toni cardiaci sono ovattati, soffio sistolico in alto. Alla palpazione, l'addome è morbido e indolore. Sgabello 3 volte al giorno, liquido. La minzione è gratuita.
15.05.98.

La condizione generale è grave, la gravità è dovuta alla sindrome ipertermica, nella mente. Fisico adeguato, nutrizione soddisfacente, Pelle e mucose sono pallide, pulite. Alla percussione: il suono polmonare si accorcia paravertebrale, all'auscultazione: respiro affannoso, rantoli gorgoglianti medi umidi si sentono in tutti i campi. I suoni del cuore sono ovattati. Nella parte superiore è presente un soffio sistolico funzionale. Alla palpazione, l'addome è morbido e indolore. Il fegato fuoriesce da \ sotto il bordo dell'arco costale di 1,5 cm, il bordo è elastico. La milza non è palpabile. Una sedia disegnata secondo mia madre. 1 r / d. La minzione è gratuita.
Epicrisi
foglio di temperatura.
Fonti letterarie.

1. 
   AV Mazurin II Vorontsov

Propedeutica delle malattie infantili

M. Medicina, 1985

1. 
   A.F.Tur N.P.Shabalov

Malattie infantili

M. Medicina, 1986
3. Manuale di alimentazione infantile, a cura di

II Vorontsova e AV Mazurin

Leningrado, Medicina, 1980

1. 
   IN Usov MV Chichko LN Astapova