Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Le anemie associate a un'alterata sintesi di DNA e RNA rappresentano un ampio gruppo di malattie sia ereditarie che acquisite.
La sintesi del DNA è disturbata da una carenza di vitamina B12, acido folico, con alcune malattie ereditarie che si verificano quando l'attività degli enzimi coinvolti nella formazione dei coenzimi dell'acido folico o l'utilizzo dell'acido orotico (aciduria orotica) è compromessa.
Queste anemie sono accomunate dalla presenza di megaloblasti nel BM, che sono caratterizzati dalla differenziazione asincrona del nucleo e del citoplasma e dalla peculiarità della loro morfologia.
Un ritardo nella sintesi del DNA porta a uno squilibrio nella crescita cellulare. La sintesi dell'RNA rimane intatta. Di conseguenza, vi è una violazione della differenziazione del nucleo e i componenti citoplasmatici, in particolare l'Hb, vengono sintetizzati in quantità maggiore, il che contribuisce all'espansione dell'area dei precursori eritroidi e alla comparsa di grandi eritrociti ipercromici ( macrociti).
I cambiamenti megaloblastici sono anche caratteristici dei precursori granulocitici e dei megacariociti.
Alle 12^ -ANEMIA DA CARENZA
EZIOLOGIA E PATOGENESI
La ragione principale per lo sviluppo della carenza di vitamina B12 è la grave gastrite atrofica, che porta a un assorbimento compromesso.
Esistono tre stadi istologici della gastrite:
gastrite superficiale,
gastrite atrofica,
Atrofia della mucosa gastrica.
Gli ultimi due stadi sono caratterizzati da una progressiva diminuzione della secrezione, tra i fattori dei quali vi è la perdita di acido cloridrico, pepsina e fattore intrinseco (IF), che è una gastroglicoproteina ed è secreta dalle cellule parietali della parte fundica del lo stomaco.
Normalmente, l'HF forma un complesso con la vitamina B12 e viene assorbito nell'intestino tenue in questa forma.
Le ragioni dello sviluppo della gastrite sono numerose e ancora non del tutto chiare. Possono derivare da:
Danni chimici, termici e meccanici alla mucosa gastrica;
Carenza nutrizionale di ferro, acido folico, acido ascorbico;
Patologia endocrina - malattie della ghiandola tiroidea, delle ghiandole surrenali e del pancreas;
malattie genetiche;
meccanismi autoimmuni.
^ FATTORI GENETICI
Ci sono forme ereditarie di anemia megaloblastica che sono probabilmente ereditate in modo autosomico recessivo.
La natura del danno genetico non è completamente compresa, ma si presume l'esistenza di due fattori principali nel verificarsi dell'anemia:
Difetto nella tolleranza immunologica a un gruppo di antigeni presenti nello stomaco, nella tiroide, nel pancreas e nella pelle.
Difetto dei sistemi metabolici o enzimatici di questi organi e tessuti.
^ MECCANISMI IMMUNOLOGICI
Nel siero del sangue di pazienti con anemia da carenza di B12, sono stati trovati diversi tipi di auto-AT, AT a cellule parietali e cellule tiroidee.
I più significativi nell'eziologia dell'anemia sono da AT a FV. Esistono tre tipi di auto-AT (Fig. 10.1):
I più comuni sono i cosiddetti bloccanti AT, che impediscono la combinazione di vitamina B12 e HF.
Un altro tipo è chiamato attacco AT. Il collegamento degli AT è costituito da 2 opzioni: (Fig. 10.1).
Le cause dell'anemia megaloblastica sono presentate nella Tabella 10.1.
^ ANEMIA PERNICIOSA
La malattia si verifica nelle persone di età superiore ai 40 anni, solitamente a causa di una violazione della secrezione di HF da parte delle cellule della mucosa gastrica.
Alcuni pazienti hanno una predisposizione ereditaria.
Patogenesi: presenza Malattie autoimmuni, in cui vi è la distruzione immunitaria delle cellule gastriche che secernono acido cloridrico e pepsina. Tutti i pazienti presentano atrofia della mucosa gastrica e acloridria.
È stata osservata un'aumentata incidenza di cancro gastrico.
^ ANEMIA DOPO RESEZIONE GASTRICA
La carenza di vitamina B12 si sviluppa solitamente 5-6 anni dopo la gastrectomia totale, a causa di una diminuzione della secrezione di scompenso cardiaco e dell'associato malassorbimento di cobalamina.
Il ritardo nell'insorgenza dei sintomi dell'anemia riflette il tempo necessario affinché le riserve di cobalamina si esauriscano dopo che l'assorbimento è cessato.
L'assorbimento di cobalamina può anche essere compromesso a causa della gastrectomia subtotale.
^ SINDROME DI ZOLLINGER-ELLISON
La combinazione di iperparatiroidismo, ulcere multiple nello stomaco e nel duodeno, diarrea, adenomi multipli delle isole pancreatiche, con conseguente inattivazione delle proteasi pancreatiche necessarie per l'assorbimento della cobalamina.
Riso. 10.1 PRESENTAZIONE SCHEMATICA DELL'INTERAZIONE DEL FATTORE INTERNO (IF), VITAMINA B12 (B12) E ANTICORPI ANTI-HF (AT) (secondo G.R. Lee, 1993)
A: interazione di WF e B12;
B: il blocco degli AT (B-AT) impedisce l'unione di HF e V12;
B: due tipi di anticorpi di collegamento:
Le BAT 1 hanno la stessa affinità per VF e VF-B12 e sono attaccate a una certa distanza dal punto di attacco di B12 VF. BAP 2 ha un'elevata affinità per il complesso HF-B12 e, possibilmente, si lega sia a HF che a B12.
Le cause della carenza di vitamina B12 sono elencate nella Tabella 10.1.
Molto spesso, la carenza di vitamina B12 si verifica a causa del malassorbimento.
^ Tabella 10.1 Cause di anemia megaloblastica
I. Carenza di vitamina B12
A. Carenza di vitamine negli alimenti (raro)
B. Deficit di WF
1. Anemia perniciosa
A) forma congenita
B) malattia degli adulti
2. Operazioni di stomaco
A) gastrectomia totale
B) resezione subtotale dello stomaco
3. Bruciore della mucosa gastrica con sostanze caustiche
C. Patologia funzionale dello scompenso cardiaco
D. Competizione biologica
1. Lo sviluppo di un'abbondante flora batterica nell'intestino con:
A) diverticoli
B) anastomosi e fistole
B) sindrome dell'anello cieco
D) fistole con spegnimento delle anse dell'intestino tenue
D) costrizioni
E) acloridria
2. Invasione con una tenia larga
E. Malassorbimento familiare selettivo della vitamina B12 (sindrome di Immerslund)
E. Malassorbimento farmacologico della vitamina B12
G. Malattie croniche del pancreas
3. Sindrome di Zollinger-Ellison
I. Emodialisi
K. Malattia o resezione intestinale
L. enterite regionale
^ II. carenza di folati
A. Carenza di folati nella dieta
B. Aumento della domanda
1. Alcolismo e cirrosi epatica
2. Gravidanza
3. Neonato
4. Malattie che si verificano con una rapida proliferazione cellulare
IN. disturbo congenito aspirazione
D. Carenza indotta da farmaci
D. Resezione maggiore intestino tenue
III. Deficit combinato F olat e B12
A. materozza tropicale
B. Enteropatia sensibile al glutine
^ IV. disturbi congeniti Con Sintesi del DNA
A. Aciduria orotica
B. Sindrome di Lish-Niemann
B. Anemia megaloblastica tiamina-dipendente
D. Carenza di enzimi necessari per il metabolismo dei folati
E. Deficit di transcobalamina II
E. Patologia della transcobalamina
G. Omocistinuria e aciduria metilmalonica
V. Disturbi della sintesi del DNA indotti da farmaci e tossine
VI. eritroleucemia
^ SINDROME "CACENA"
La stasi intestinale dovuta a danno anatomico o mobilità ridotta porta alla colonizzazione di batteri intestinali che legano la cobalamina prima che venga assorbita.
^ INVASIONE DEL NASTRO LARGO
MALATTIE DEL PANCREAS
Il danno al pancreas porta a una carenza di proteasi pancreatiche necessarie per l'assorbimento della cobalamina. I test di Schilling sono spesso positivi nei pazienti con malattia pancreatica, ma raramente si sviluppa una carenza clinicamente significativa di cobalamina.
^ CARENZA DI COBALAMINA QUANDO VIOLA LA DIETA
Appare raramente, di solito nei vegetariani che evitano completamente di mangiare prodotti di origine animale (anche uova e fiocchi di latte).
^ QUADRO CLINICO
L'insorgenza dell'anemia da carenza di vitamina B12 è graduale. Di solito, il grado di anemia non corrisponde alla gravità dei sintomi.
L'anemia è più comune nei biondi e persone dagli occhi azzurri con tipo di corpo iperstenico.
Il classico complesso di sintomi dell'anemia sono i disturbi gastrointestinali e neurologici, che di solito compaiono prima e progrediscono rapidamente, mascherando i sintomi dell'anemia.
Pelle di solito di colore giallo limone a causa di una combinazione di pallore e ittero. Si può osservare iperpigmentazione diffusa o limitata della pelle. La pelle è spesso vellutata e liscia al tatto, ma può essere secca. Nei pazienti con anemia da carenza di vitamina B12 si osserva ittero della sclera.
Nell'anemia grave, c'è un aumento della temperatura corporea anche in assenza di infezione.
^ Tratto gastrointestinale
Nel 50% dei pazienti con anemia megaloblastica si osservano alterazioni patologiche dell'apparato digerente.
Caratterizzato da perdita di sensazioni gustative, diminuzione dell'appetito; nel 7-50% dei pazienti è presente un'avversione al cibo, in particolare alla carne, una sensazione di bruciore della lingua, della mucosa orale e del retto.
L'anemia da carenza di B12 è caratterizzata da una lingua "laccata" con aree di infiammazione, con ulcerazioni di colore rosa brillante (glossite di Hunter). I cambiamenti nella mucosa della lingua possono anche comparire in assenza di anemia, che indica un'esacerbazione della malattia nei pazienti trattati.
L'intensità della glossite di solito diminuisce dopo l'inizio della terapia, ma la sensazione di bruciore della lingua può riprendere a vari intervalli.
^ Manifestazioni neurologiche
I sintomi neurologici possono comparire in assenza di anemia, nel qual caso sono reversibili.
Le manifestazioni cliniche di danno al sistema nervoso includono: parestesia, debolezza, andatura instabile, ridotta sensibilità tattile e termica.
Nell'anemia grave si possono osservare disturbi mentali: compaiono allucinazioni, si sviluppa una sindrome maniaco-depressiva, stato paranoico e schizofrenico ("demenza megaloblastica").
Se il trattamento non viene eseguito, la malattia progredisce, l'atassia spastica e il quadro clinico degli pseudotabi si sviluppano a causa della demielinizzazione delle fibre delle colonne posteriori e laterali del midollo spinale.
^ SEGNI DI LABORATORIO
L'anemia è macrocitica con un MCV di 100-150 fl, ma una concomitante carenza di ferro, talassemia o infiammazione possono mascherare la macrocitosi. L'indice di colore è al di sopra della norma.
Eritrociti: pronunciata aniso- e poichilocitosi con un gran numero di macrociti ovali ipercromici; nei casi più gravi si osserva la puntura basofila degli eritrociti, la presenza di corpi Jolly e anelli di Cabot in essi.
La conta dei reticolociti è generalmente bassa.
Spesso si osservano leucopenia e trombocitopenia.
L'ipersegmentazione dei neutrofili è la prima patologia ematologica in stato megaloblastico. Di solito, i neutrofili normali hanno da 3 a 5 lobi; in una persona sana, fino al 2% dei neutrofili ipersegmentati (con più di 5 lobi nucleari) può circolare nel sangue periferico. Nei pazienti con anemia megaloblastica, il numero di neutrofili ipersegmentati supera il 5%.
Le piastrine sono generalmente piccole.
Midollo osseo: iperplasia eritroide con caratteristiche alterazioni megaloblastiche. La presenza di promegaloblasti con pattern mitotico è caratteristica dell'anemia grave. Il numero di sideroblasti e il contenuto di ferro nei macrofagi sono aumentati.
La presenza simultanea di carenza di ferro può ridurre la risposta eritroide megaloblastica, ma la presenza di metamielociti giganti e neutrofili lancinanti nel midollo osseo e neutrofili ipersegmentati nel sangue periferico, testimonia a favore dell'anemia megaloblastica.
Siero sanguigno: aumento della concentrazione di bilirubina, ferro, ferritina.
L'attività sierica di LDH è marcatamente elevata e aumenta con il progredire della malattia.
I livelli sierici di cobalamina sono generalmente bassi nella maggior parte dei pazienti, ma possono essere normali nei casi di patologia congenita del metabolismo della cobalamina.
I livelli sierici di cobalamina possono essere bassi con livelli tissutali normali di vitamina B12:
vegetariani;
In individui che ricevono grandi dosi di vitamina C;
Durante la gravidanza (25%);
Con una carenza di transcobalamina 1;
Con carenza di folati (30%).
I livelli sierici di folati sono generalmente elevati nella carenza di cobalamina, ma possono essere normali nella carenza combinata di vitamina B12 e folati.
Aciduria metilmalonica e livelli elevati di acido metilmalonico sono indicatori affidabili di carenza di cobalamina.
L'assorbimento alterato della cobalamina può essere stabilito esaminando la radioattività dell'urina escreta dopo l'ingestione di cobalamina radioattiva (test di Schilling). Se la radioattività dell'urina escreta è bassa, il test viene ripetuto con l'aggiunta di VF all'interno. La normale escrezione di radioattività indica carenza di HF.
Alcuni individui mantengono la capacità di assorbire la cobalamina libera, ma il processo della sua escrezione dal cibo è compromesso, quindi sviluppano carenza di vitamina B1. In tali pazienti si osserva un test di Schilling positivo e la patologia può essere stabilita modificando il test utilizzando cobalamina radioattiva nel cibo.
La più grande fonte di errore quando si utilizza il test di Schilling è la raccolta incompleta delle urine. La patologia renale porta anche a un ritardo nell'escrezione di cobalamina radioattiva.
CITOCINETICA
La distruzione dei precursori eritroidi nella BM (eritropoiesi inefficace) è caratteristica anemia megaloblastica. Inoltre, vi è granulocitosi e trombopoiesi inefficaci.
La durata della vita degli eritrociti è significativamente ridotta; questa è la causa dell'emolisi degli eritrociti.
Nell'anemia grave, c'è una disfunzione dei neutrofili segmentati e delle piastrine.
DIAGNOSI
Quando viene rilevata l'anemia macrocitica, il medico deve distinguere tra anemia megaloblastica e non megaloblastica (Fig. 10.2).
L'esame morfologico del midollo osseo e del sangue è di importanza decisiva nella diagnosi di anemia megaloblastica.
^ DIAGNOSI DIFFERENZIALE
La diagnosi differenziale dell'anemia da carenza di B12 viene effettuata con:
Carenza di acido folico, che di solito si osserva in più giovane età, non accompagnato da alterazioni atrofiche della mucosa gastrica e sintomi neurologici;
Anemia emolitica autoimmune (AIHA) con pancitopenia; con AIHA, non c'è tipo megaloblastico di emopoiesi, reticolocitosi e PAT positivo sono caratteristici;
Malattia di Marchiafava-Mikkeli, che è caratterizzata da emolisi intravascolare, emosiderinuria, saccarosio positivo e test dell'acido. Inoltre, con questa patologia, l'anemia è di natura normocromica o ipocromica.
Quando si effettua una diagnosi differenziale di anemia da carenza di vitamina B12, è necessario stabilirne la causa.
^ TRATTAMENTO, CORSO, PROGNOSI
Il trattamento consiste nella somministrazione parenterale di vitamina B12 o idrossicobalamina in dosi che raddoppiano le riserve di deposito e soddisfano il fabbisogno giornaliero.
Riso. 10.2 ALGORITMO PER L'ESAME DEI PAZIENTI CON ANEMIA DEI MACROCITI
(non GR. Lec, 1993)
L'effetto tossico della vitamina B12 non è osservato, ma dosi elevate (più di 1000 mcg) inibiscono il trasporto delle proteine e contribuiscono alla loro perdita nelle urine.
Schemi per l'introduzione della vitamina B12
1000 mcg di vitamina B12 per via intramuscolare ogni giorno per 2 settimane, quindi 1 volta a settimana fino a quando l'Hb non si normalizza, dopodiché passano all'introduzione di 1 volta al mese per tutta la vita.
L'ossicobalamina (alla dose di 500-1000 mcg a giorni alterni o quotidianamente) viene assorbita più attivamente dall'organismo.
In presenza di sintomi neurologici è necessario somministrare il farmaco alla dose di 1000 mcg ogni 2 settimane per 6 mesi.
Con una carenza di vitamina B12 si osservano spesso complicazioni infettive, che scompaiono con una buona risposta dei pazienti alla terapia.
Le trasfusioni di globuli rossi sono indicate per l'eliminazione urgente dei sintomi dell'ipossia.
L'inizio della terapia con cobalamina migliora rapidamente il benessere dei pazienti. L'eritropoiesi del midollo osseo cambia da megaloblastica a normoblastica 12 ore dopo la somministrazione di vitamina B12.
La reticolocitosi compare nei giorni 3-5, il picco dell'aspetto dei reticolociti è più pronunciato nei giorni 4-10. La concentrazione di Hb si normalizza in 1-2 mesi.
Il numero di piastrine e leucociti si normalizza rapidamente, sebbene l'ipersegmentazione dei neutrofili persista fino a 10-14 giorni.
Concentrazioni elevate di ferro sierico e LDH diminuiscono rapidamente dopo l'inizio del trattamento specifico.
Dopo la terapia con cobalamina, può svilupparsi una grave ipokaliemia (sono stati descritti esiti fatali), quindi durante la somministrazione di vitamina B12, i livelli di potassio devono essere attentamente monitorati; se necessario, è indicata la terapia sostitutiva.
La terapia con cobalamina deve essere presa in considerazione in tutti i pazienti dopo gastrectomia totale. Dopo una gastrectomia parziale, è necessario un attento monitoraggio dei pazienti per la diagnosi precoce dell'anemia.
L'anemia nella sindrome del cieco migliora dopo la terapia con cobalamina, ma l'uso di antibiotici o la correzione della patologia anatomica aiuta a normalizzare il contenuto di Hb senza prescrivere la vitamina B12.
Circa l'1% di una dose orale di vitamina B12 viene assorbita anche in assenza di scompenso cardiaco. Pertanto, i pazienti con anemia perniciosa possono essere trattati con successo con vitamina B12 alla dose di 1000 mcg/die.
^ ANEMIA MEGALOBLASTICA ACUTA
L'anemia megaloblastica acuta riflette una sindrome di trombocitopenia e/o leucopenia in rapido sviluppo con variazioni minime dei livelli di emoglobina. . Il midollo osseo è raramente megaloblastico.
Nella maggior parte dei casi, si sviluppa per inalazione di vapori di protossido di azoto. Il protossido di azoto distrugge la metilcobalamina, inducendo carenza di cobalamina. Il midollo osseo passa all'emopoiesi megaloblastica dopo 12-24 ore. I neutrofili ipersegmentati compaiono nel sangue dopo 5 giorni.
L'effetto dell'esposizione al protossido di azoto svanisce dopo pochi giorni. La nomina di acido folico o vitamina B12 accelera notevolmente il recupero.
L'anemia megaloblastica pericolosa per la vita si sviluppa in pazienti con tetano che ricevono protossido di azoto per alleviare le convulsioni.
L'anemia megaloblastica acuta può svilupparsi in pazienti critici durante la terapia intensiva, così come in quelli che ricevono trasfusioni intensive, dialisi, nutrizione parenterale totale, antagonisti dell'acido folico entro una settimana. La diagnosi si basa sulla rilevazione dell'ematopoiesi megaloblastica.
Trattamento: somministrazione parenterale di cobalamina (1 mg) e acido folico (5 mg).
^ ANEMIA MEGALOBLASTICA INDOTTA DA FARMACI
Un elenco parziale dei farmaci che causano l'anemia megaloblastica è riportato nella Tabella 10.2. Il metotrexato inibisce la diidrofolato reduttasi, un enzima che converte l'acido folico nel tetraidroformio attivo. La tossicità del metotrexato viene eliminata dalla nomina di acido folico.
^ Tabella 10.2 medicinali, provocando lo sviluppo anemia megaloblastica
| Agenti | Meccanismo di influenza |
| Antifolati Metotrexato Aminopterina | Potenzia l'effetto di un inibitore della diidrofolato reduttasi. Trattamento: alte dosi di acido folico |
| Pirimetamina Trimetoprim | L'effetto è più debole di quello del metotrexato e dell'aminopterina. Trattamento: acido folico |
| Sulfosalosina Clorquinide (Proquanem) Triamterene | Può causare anemia megaloblastica acuta in pazienti sensibili, specialmente quelli con scarse riserve di acido folico |
| Analoghi purinici 6-mercaptopurina 6-tioguanina Azatioprina Aciclovir | Megaloblastosi quando usato grandi dosi droghe |
| Analoghi della pirimidina Fluorouracile Floxidina | Megaloblastosi moderata |
| 6-azauridina | Blocca la produzione di uridina monofosfato inibendo l'orotidil decarbossilasi |
| Zidovudina | Il principale effetto collaterale è una grave anemia megaloblastica. |
| Inibitori della ribonucleotide reduttasi Idrossiurea | Megaloblastosi espressa dopo 1-2 giorni dall'inizio della terapia. Rapido recupero dopo l'interruzione del farmaco |
| Cytosar | Caratterizzato da megaloblastosi precoce |
| Anticonvulsivanti Difenina (difenilidantoina) Fenobarbitale primidone | Rara megaloblastosi associata a bassi livelli di folati. Può essere interrotto con alte dosi di acido folico (1-5 mg/die) |
^ ANEMIA MEGALOBLASTICA NEI BAMBINI
La violazione dell'assorbimento di cobalamina si sviluppa con un contenuto normale di HF con un numero di malattie ereditarie nei bambini.
^ Malassorbimento selettivo di cobalamina o sindrome di Immerslund-Gresbeck
Eziologia: difetto sistemico dell'epitelio di natura ereditaria.
Patogenesi: alterato assorbimento della cobalamina a causa del danno all'epitelio intestinale e dell'assenza di una proteina specifica - un accettore della cobalamina.
Clinica: di solito la malattia si manifesta a 1-2 anni di età. Caratterizzato da lamentele di mancanza di appetito, vomito. Un esame obiettivo rivela secchezza e desquamazione della pelle, glossite atrofica. Ci sono frequenti polmoniti con desquamazione dell'epitelio dei bronchi e degli alveoli.
Diagnostica basato su una valutazione della natura dell'anemia, esame morfologico di CM puntato, rilevazione di proteinuria persistente.
Trattamento: somministrazione sintomatica e parenterale di vitamina B12.
^ Deficit ereditario di scompenso cardiaco è ereditato in modo autosomico recessivo ed è caratterizzato da una carenza o da una forte diminuzione della secrezione di HF da parte delle cellule dello stomaco.
La malattia si verifica all'età di 6-24 mesi. Il trattamento consiste nella somministrazione parenterale di cobalamina.
^ Deficit di transcobalamina II- una malattia autosomica recessiva caratterizzata dall'insorgenza di anemia megaloblastica nella prima infanzia. I livelli sierici di cobalamina sono normali, ma è presente una grave carenza di cobalamina nei tessuti, in quanto è assente la transcobalamina II (la forma che assicura il trasporto della vitamina B^ nei tessuti). La diagnosi si basa sullo studio del livello di transcobalamina II nel siero. Il trattamento prevede alte dosi di cobalamina.
^ Anemia perniciosa giovanile - un disturbo molto raro che di solito si verifica negli adolescenti. La diagnosi e il trattamento vengono eseguiti in modo simile al trattamento dell'anemia da carenza di vitamina B12 negli adulti.
^ CARENZA DI ACIDO FOLICO
EZIOLOGIA
Le cause della carenza di acido folico sono presentate nella Tabella 10.1.
Le riserve di acido folico nel corpo sono limitate, quindi la sua carenza si sviluppa molto rapidamente. Se limiti completamente il contenuto di folati nel cibo, l'anemia da carenza di folati si sviluppa dopo 2-4 mesi.
Una dieta inadeguata è la principale causa eziologica della carenza di acido folico.
La violazione dell'assorbimento dell'acido folico si osserva con diarrea, enterite, dopo resezione dell'intestino tenue, con la sindrome del "cieco".
L'uso di farmaci analoghi o antagonisti dell'acido folico (Tabella 10.2) può causare lo sviluppo di anemia da carenza di folati.
L'alcol inibisce il metabolismo dei folati nel corpo. Lo sviluppo dell'anemia da carenza di folico si osserva nel 20-40% delle persone che abusano di alcol.
La carenza di folati si sviluppa molto rapidamente nelle donne in gravidanza.
PATOGENESI
L'acido folico, insieme alla vitamina B12, è coinvolto nella sintesi delle basi uridina, acido glutammico, purinico e pirimidinico necessarie per la formazione del DNA.
CLINICA
Il più spesso la gente di età giovane è ammalata.
Le manifestazioni della malattia sono associate alla sindrome anemica.
Modifiche alle funzionalità tratto gastrointestinale meno pronunciato rispetto all'anemia dovuta a carenza di vitamina B12
Si possono osservare cambiamenti atrofici nella mucosa della lingua e della cavità orale, ma gastrite atrofica e gli achilia con ridotta secrezione gastrica non si sviluppano.
Non ci sono sintomi neurologici.
^ SEGNI DI LABORATORIO
I cambiamenti nel sangue e nella BM corrispondono al quadro morfologico dell'anemia da carenza di vitamina B12.
DIAGNOSTICA
Il valore diagnostico è la determinazione della concentrazione di acido folico nei globuli rossi.
Diagnosi differenziale effettuato con malattie per gli stessi motivi dell'anemia da carenza di vitamina B12.
^ TERAPIA, CORSO, PROGNOSI
L'acido folico viene somministrato per via orale alla dose di 1-5 mg/die. Quando si prescrivono queste dosi a pazienti con assorbimento intestinale compromesso, l'anemia regredisce.
Alle donne in gravidanza deve essere somministrato acido folico alla dose di 1 mg/die. Le donne ad aumentato rischio di sviluppare una carenza di cobalamina (vegetariane) devono ricevere vitamina B12 per via parenterale alla dose di 1 mg ogni tre mesi durante la gravidanza.
^ DISTURBO CONGENITO DELLA SINTESI DEL DNA
ACIDURIA ORALE
L'aciduria orotica è una malattia congenita del metabolismo delle pirimidine caratterizzata da anemia megaloblastica ed elevata escrezione urinaria di acido orotico.
Clinica: aumento della suscettibilità alle infezioni a causa di danni alla risposta immunitaria cellulare.
Trattamento: la vitamina B12 e l'acido folico sono inefficaci. Ha un effetto positivo uridina 1-1,5 gr/giorno.
^ SINDROME DI LISCH-NAYAN
Disturbo (ereditato legato al cromosoma X) del metabolismo delle purine, caratterizzato da iperuricemia, deformità, difetti mentali e neurologici, anemia megaloblastica.
Trattamento- adenina.
^ ANEMIA MEGALOBLASTICA TIAMIN-DIPENDENTE
È ereditato in modo autosomico recessivo, la natura della patologia metabolica è sconosciuta.
È caratterizzato da grave anemia megaloblastica, diabete, sordità.
Trattamento: alte dosi (20-25 mg/giorno) di tiamina.
^ CARENZA DI TRANSFERASI DI METILTETRAFOLATO
Anemia megaloblastica congenita associata a ritardo mentale e alti livelli sierici di folato.
^ CARENZA DI FORMINOTRANSFERASI
È caratterizzata da deficit funzionale di folati, anemia megaloblastica, ipersegmentazione dei neutrofili. A volte c'è un ritardo nello sviluppo mentale e fisico.
^ CARENZA DI DEIDROFOLATO REDUTTASI
Anemia megaloblastica congenita, caratterizzata da una diminuzione dell'attività della deidrofolato reduttasi epatica.
Le anemie macrocitiche si sviluppano non solo a causa della carenza di DNA e di acido folico, ma anche in molte altre malattie (anemie macrocitiche non megaloblastiche (Tabella 10.4)).
^ Tabella 10.4 Anemie macrocitiche non megaloblastiche
Disturbi associati a eritropoiesi potenziata
Emolisi dei globuli rossi
Anemia postemorragica
^ Disturbi associati ad un aumento della superficie della membrana eritrocitaria
Malattia del fegato
Ittero meccanico
Dopo splenectomia
^ Anemie mielodisplastiche
anemia aplastica
Sindrome da anemia refrattaria B12
Anemia acquisita da carenza di piridossina
Anemia diseritropoietica ereditaria, tipo
Alcolismo
Anemia mielofitica
Broncopneumopatia cronica ostruttiva
^ 5q SINDROME DA ANEMIA REFRATTARIA
La sindrome 5q riflette una combinazione di anemia macrocitica refrattaria con patologia morfologica dei megacariociti nel midollo osseo e una delezione isolata del braccio lungo (q) del cromosoma 5.
L'aspetto della clinica della sindrome è tipico per gli anziani (dai 60 anni in su), sebbene siano descritti casi di manifestazione del processo patologico in pazienti di età inferiore ai 50 anni.
Le donne si ammalano più spesso degli uomini (2:1-5:1).
Una caratteristica ematologica caratteristica è pronunciata aniso-, poichilocitosi, anemia di grado moderato e grave, con una diminuzione del livello di Hb a 80 g/l e inferiore; la presenza di piastrine giganti, trombocitosi (700-1000 10 9 /l). La conta dei globuli bianchi è generalmente normale.
Midollo osseo: la cellularità è variabile, ma l'iperplasia eritroide è sempre presente. Il numero di megacariociti è aumentato, i nuclei dei megacariociti sono generalmente piccoli, si osservano spesso megacariociti mononucleati e l'attività cellulare è aumentata.
^ MACROCITOSI NELL'ALCOLISMO
La macrocitosi moderata è osservata nel 40-90% dei consumatori di alcol.
La causa dello sviluppo della macrocitosi nei pazienti con alcolismo può essere la carenza di folati, ma il più delle volte la macrocitosi alcolica si sviluppa a seguito di un effetto tossico diretto sul CM.
La diagnosi di macrocitosi alcolica si basa sull'assenza di un quadro morfologico di anemia megaloblastica, sulla presenza di macrocitosi nel sangue periferico, sul normale contenuto di folati nel siero del sangue e negli eritrociti. La macrocitosi alcolica non scompare con la nomina di acido folico.
Quando interrompi l'assunzione di alcol, la dimensione dei globuli rossi (basata sui parametri MCV) torna alla normalità solo dopo 2-4 mesi.
Catad_tema Anemia sideropenica - articoli
Anemia da carenza di ferro nelle malattie del tratto gastrointestinale
"FARMATECA"; Recensioni reali; N. 13; 2012; pp. 9-14.
D.T. Abdurachmanov
Dipartimento di terapia e malattie professionali, I.M. Sechenov Prima Università medica statale di Mosca, Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Federazione Russa, Mosca
Viene discusso il problema dell'anemia da carenza di ferro (IDA), che si sviluppa, anche nelle malattie del tratto gastrointestinale. Vengono presentate informazioni sulle cause di IDA, patogenesi, sintomi, diagnosi e trattamento di questa patologia. Particolare attenzione è rivolta al farmaco Ferinject (ferro carbossimaltosio), che viene utilizzato nella complessa terapia dei pazienti con IDA a causa di malattie infiammatorie intestini.
Parole chiave: anemia da carenza di ferro, carenza di ferro, ferroterapia, carbossimaltosio di ferro
L'articolo discute il problema dell'anemia da carenza di ferro (IDA), che si sviluppa sullo sfondo di molte malattie, comprese le malattie gastrointestinali. Vengono presentati i dati sulle cause di IDA, patogenesi, sintomi, diagnosi e trattamento di questa malattia. Particolare attenzione è rivolta al farmaco Ferinject (carbossimaltosato ferrico) utilizzato per il trattamento dell'IDA nei pazienti con malattie infiammatorie intestinali.
parole chiave: anemia da carenza di ferro, carenza di ferro, ferroterapia, carbossimaltosato ferrico
La causa più comune di anemia nella popolazione è la carenza di ferro nel corpo. Secondo il rapporto sulla salute dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) del 2002, l'anemia da carenza di ferro (IDA) è uno dei primi dieci fattori di rischio globali per la disabilità. Pertanto, è stato dimostrato che l'IDA si verifica nel 30% della popolazione mondiale. Negli Stati Uniti, l'IDA si verifica nel 5-12% delle donne non gravide e nell'1-5% degli uomini.
Metabolismo del ferro nel corpo
La quantità totale di ferro nell'organismo di un adulto è di circa 3,5-4,0 g, con una media rispettivamente di 50 e 40 mg/kg negli uomini e nelle donne. La parte principale del ferro fa parte dell'emoglobina degli eritrociti (circa 2,5 g), una parte significativa del ferro (circa 0,5-1,0 g) si deposita nella ferritina o fa parte degli enzimi contenenti eme e altri (mioglobina, catalasi, citocromi ) del corpo (circa 0,4 g) e una piccola parte di ferro (0,003-0,007 g) si trova nello stato associato alla transferrina nel sangue.
L'equilibrio del ferro nel corpo viene mantenuto abbinando la quantità di ferro in entrata alle sue perdite. Negli alimenti il ferro è presente in forma eme o come ferro non eme. Ogni giorno con il cibo (standard dieta) 10-20 mg di ferro entrano nel corpo umano, di cui circa il 10% (dal 3 al 15%) viene normalmente assorbito nell'intestino, il che compensa la perdita giornaliera di ferro, principalmente durante la desquamazione delle cellule epiteliali. Il corpo garantisce l'equilibrio del ferro nel corpo regolando il processo del suo assorbimento nell'intestino. In caso di sviluppo di carenza di ferro, il corpo aumenta la percentuale di ferro assorbito (può raggiungere il 25%), con un eccesso diminuisce. In questo processo l'epcidina, una proteina sintetizzata nel fegato, è di fondamentale importanza. L'assunzione dietetica o l'escrezione di ferro è solitamente fuori dal controllo del corpo.
Circa 25-30 mg di ferro vengono riciclati giornalmente dopo la distruzione (dovuta all'invecchiamento) degli eritrociti nella milza ed entrano nuovamente nel midollo osseo per la sintesi di nuovi eritrociti. Il ferro, che viene assorbito nell'intestino, viene precedentemente ridotto sulla superficie dell'enterocita con la partecipazione di ferroreduttasi da trivalente (Fe 3+) a bivalente (Fe 2+), quindi con l'aiuto di un vettore specifico - il trasportatore di i metalli bivalenti (DMT1) entrano nel citoplasma. Il ferro nella composizione dell'eme (che si trova nella carne, nel pesce) viene assorbito direttamente. Successivamente, il ferro ferroso, con l'aiuto di un altro trasportatore, la ferroportina (mobilita anche il ferro dalla ferritina), viene secreto nel sangue, dove viene nuovamente ossidato a ferro ferrico (con la partecipazione della proteina efestina) e si lega alla proteina plasmatica transferrina. La transferrina trasporta il ferro al midollo osseo, dove viene utilizzato per la sintesi dei globuli rossi, o principalmente al fegato, dove il ferro si deposita come parte della ferritina (Fig. 1).
Con una diminuzione delle riserve di ferro, ipossia, anemia, aumento dell'eritropoiesi nel fegato, diminuzione della sintesi di epcidina, che aumenta l'assorbimento del ferro nell'intestino, con infiammazione cronica, aumenta la sintesi di epcidina nel fegato e, di conseguenza, diminuisce l'assorbimento di ferro nell'intestino.
Fig. 1. Regolazione dell'assorbimento del ferro nell'intestino
La ferritina è una proteina chiave che riflette le riserve di ferro nel corpo. Deposita ferro in forma non tossica, che viene mobilizzato se necessario. In media, una molecola di ferritina contiene fino a 4500 atomi di ferro. Il ferro si deposita principalmente nel fegato, nel midollo osseo e nella milza. Una diminuzione dei livelli di ferritina sierica è un indicatore abbastanza affidabile della carenza di ferro nel corpo, il suo aumento, di regola, indica un sovraccarico del corpo con il ferro. Allo stesso tempo, va ricordato che la ferritina è una proteina. fase acuta infiammazione, quindi un aumento del suo contenuto nel sangue può essere il risultato di un processo infiammatorio attivo e non solo di un eccesso di ferro. In alcuni casi, alcuni tumori maligni hanno la capacità di sintetizzare e secernere una grande quantità di ferritina nel sangue (come parte della sindrome paraneoplastica). Normalmente, il contenuto di ferritina nel siero del sangue è di 30-300 ng/ml.
Cause di anemia sideropenica
Ci sono tre ragioni globali per lo sviluppo della carenza di ferro nel corpo (Fig. 2):
1. Assunzione insufficiente dal cibo o aumentato bisogno.
2. Violazione dell'assorbimento del ferro nell'intestino.
3. Perdita di sangue cronica.
Figura 2. Le principali cause dell'anemia sideropenica
In una popolazione, la causa più comune di IDA è l'inadeguato apporto dietetico: secondo l'OMS, da un quarto a un terzo della popolazione mondiale è cronicamente affamato a causa della mancanza di cibo, soprattutto cibo a base di carne. Tuttavia, nella pratica clinica, la perdita di sangue cronica, principalmente dal tratto gastrointestinale, si distingue tra le principali cause di IDA.
Quadro clinico
Con IDA si osservano manifestazioni della sindrome circolatorio-ipossica comune a tutte le anemie:
Inoltre, potrebbero esserci segni specifici di carenza di ferro nei tessuti:
Diagnostica
La diagnosi di laboratorio di IDA si basa sullo studio del metabolismo del ferro e sull'individuazione della sua carenza. Ci sono una serie di segni che indicano la natura della carenza di ferro dell'anemia (Tabella 1).
Tabella 1
Segni di laboratorio di carenza di ferro e IDA
L'IDA è una classica anemia iporigenerativa, microcitica e ipocromica, ma fasi iniziali le malattie mikrotsitoz e ipocromia di erythrocytes non sono espresse. L'IDA a volte può essere accompagnata da trombocitosi reattiva. più routinario segni di laboratorio Gli IDA sono una ridotta saturazione della transferrina con il ferro (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Di norma, le manifestazioni cliniche e di laboratorio dell'anemia (principalmente una diminuzione dell'emoglobina) si sviluppano quando il corpo perde almeno il 20-30% delle riserve di ferro.
Diagnosi differenziale
Molto spesso l'IDA deve essere differenziata dall'anemia da malattia cronica e dalla talassemia. Inoltre, si possono osservare forme miste di anemia (una combinazione di carenza di ferro con carenza di acido folico e / o vitamina B12, una combinazione di anemia da carenza di ferro e anemia di malattie croniche, ecc.).
L'individuazione dell'anemia, così come l'accertamento della sua natura di carenza di ferro, di norma, nella maggior parte dei casi non è difficile. La cosa più difficile può essere stabilire la causa della carenza di ferro, che spesso richiede una lunga ricerca diagnostica differenziale, ma è una condizione necessaria. trattamento di successo e migliorare la prognosi della malattia. Di per sé, la carenza di ferro e l'anemia da essa causata, di regola, non minacciano la vita del paziente (ad eccezione del coma anemico, che tuttavia è attualmente piuttosto raro). Il corpo si adatta abbastanza bene allo sviluppo della carenza di ferro e le manifestazioni cliniche dell'anemia di solito si sviluppano solo con un aumento delle esigenze funzionali del corpo (stress, aumento attività fisica, gravidanza, nelle ragazze durante la formazione del ciclo mestruale, ecc.). Pertanto, molto spesso l'anemia è asintomatica e nella maggior parte dei casi viene rilevata durante un esame accidentale o preventivo. Tuttavia, le malattie che causano lo sviluppo di IDA, in particolare i tumori maligni, possono essere pericolose, minacciando la salute e la vita del paziente. Pertanto, indipendentemente dalla gravità delle manifestazioni cliniche e dalla gravità dell'IDA, l'identificazione della causa della carenza di ferro è un prerequisito per un esame completo del paziente.
IDA nelle malattie del tratto gastrointestinale
Le malattie del tratto gastrointestinale (GIT) sono una delle principali cause dello sviluppo di IDA, che è causata da una violazione dell'assorbimento del ferro nell'intestino o dalla sua perdita a causa di lesioni infiammatorie erosivo-ulcerose, neoplastiche o autoimmuni della mucosa intestinale (Tavolo 2).
Tavolo 2
Malattie del tratto gastrointestinale, accompagnate dallo sviluppo di IDA
Nota. I FANS sono farmaci antinfiammatori non steroidei.
Tra le cause di IDA (quasi il 30-50% di tutti i casi), viene considerata principalmente la perdita di sangue acuta o cronica dal tratto gastrointestinale. La causa principale dell'IDA nelle donne prima della menopausa è la gravidanza e le mestruazioni, nelle donne dopo la menopausa e negli uomini - la perdita di sangue cronica (latente) dal tratto gastrointestinale. Il test del sangue occulto nelle feci è il principale metodo di screening per rilevare il sanguinamento gastrointestinale occulto (il test è positivo quando vengono escreti almeno 10 ml di sangue al giorno). Con una perdita di almeno 30 ml di sangue al giorno, il test per il sangue occulto è positivo nel 93% dei casi. Molto spesso, nell'IDA cronico, e specialmente nei casi di sangue occulto fecale positivo, vengono eseguite esofagogastroduodeno- (EFGDS) e colonscopia. Nel 5-10% dei casi di anemia associata a malattie del tratto gastrointestinale, EFGDS e colonscopia non riescono a identificare la lesione. Nel 25% dei casi ciò è dovuto a taglia piccola l'area interessata, che si trova durante un secondo esame, in altri casi è necessario un esame dell'intestino tenue. Negli ultimi anni, l'endoscopia con capsula wireless è stata più comunemente utilizzata per identificare la fonte di sanguinamento dall'intestino tenue.
Nel 10-17% dei casi, la causa dell'IDA negli uomini e nelle donne di età superiore ai 40 anni è il cancro gastrointestinale; in particolare il cancro del colon-retto. L'IDA può essere l'unica manifestazione di cancro del colon destro per lungo tempo, con il tumore solitamente più grande di 3 cm. causa comune IDA - ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.
Con perdita di sangue nascosta causata da danni all'intestino tenue, tumori (linfoma, carcinoide, adenocarcinoma, poliposi), angioectasia delle arterie (lesione di Dieulafoy), celiachia e morbo di Crohn vengono rilevati più spesso all'età di 40 anni. e prendendo FANS.
Un terzo dei pazienti con malattia infiammatoria intestinale (morbo di Crohn, colite ulcerosa) rivela anemia di genesi complessa (combinazione di IDA e anemia di malattie croniche).
In questo caso, la carenza di ferro diventa una conseguenza di diversi motivi:
Trattamento
Il trattamento dell'IDA comporta principalmente l'affrontare la causa della carenza di ferro (se possibile) e l'assunzione di integratori di ferro (ferroterapia). Esistono più di 100 diverse preparazioni di ferro, nella Federazione Russa vengono utilizzate più spesso circa 10-15 forme di dosaggio.
La dose terapeutica giornaliera di ferro elementare nel trattamento dell'IDA per gli adulti è in media di 100-200 mg in 2-3 dosi. I complessi multivitaminici contenenti ferro non sono raccomandati come trattamento per IDA, perché contengono quantità insufficienti di ferro o è scarsamente assorbito nell'intestino.
A trattamento adeguato già durante i primi 3 giorni c'è un aumento del numero di reticolociti nel sangue, il 7-10° giorno c'è una crisi reticolocitaria (picco della reticolocitosi). Entro la 3-4a settimana di trattamento, si osserva un aumento dei livelli di emoglobina di 20 g/l. I preparati di ferro dovrebbero essere continuati per altri 3-6 mesi dopo la normalizzazione dei livelli di emoglobina - fino a quando la saturazione della transferrina con il ferro supera il 30% e la concentrazione di ferritina raggiunge i 50 ng / ml (un indicatore del ripristino delle riserve di ferro nei tessuti).
Nel 20-30% dei pazienti si notano vari disturbi dispeptici (nausea, fastidio epigastrico, diarrea o costipazione) a seguito dell'assunzione di preparati di ferro. Il rischio di sviluppare disturbi gastrointestinali può essere ridotto assumendo il farmaco durante i pasti o durante la notte, nonché aumentando gradualmente la dose.
Tra le ragioni dell'inefficacia delle forme orali di ferro, vengono considerati numerosi fattori:
assunzione insufficiente di ferro;
assunzione irregolare di preparazioni di ferro;
contenuto di ferro insufficiente nel farmaco assunto.
Malassorbimento di ferro:
Perdita di sangue in corso o aumento del fabbisogno di ferro:
Malattie o condizioni associate:
Diagnosi errata o altre cause di anemia:
Assegna le seguenti indicazioni alla somministrazione parenterale, principalmente endovenosa, di preparati a base di ferro:
Il principale pericolo con la somministrazione parenterale di ferro è lo sviluppo di gravi reazioni allergiche, compreso lo shock anafilattico con esito fatale, che si osservano nello 0,6-1,0% dei casi. Queste reazioni sono principalmente caratteristiche delle preparazioni di ferro contenenti destrano.
Tra i preparati di ferro per via parenterale, sono ampiamente utilizzati il saccarato di ferro e il carbossimaltosio di ferro (Ferinject), soprattutto nella complessa terapia delle malattie infiammatorie intestinali, che, a differenza del ferro destrano, sono associati a rischio minimo sviluppo di reazioni anafilattiche e altre reazioni allergiche. Così, nel 2011, sono stati pubblicati i risultati di uno studio controllato randomizzato sul carbossimaltosio ferrico per l'anemia da carenza di ferro nella malattia infiammatoria intestinale. Lo studio ha confrontato l'efficacia e la sicurezza di un nuovo regime a dose fissa di carbossimaltosio di ferro (Ferinject) e dosi calcolate individualmente di saccarato di ferro (FS) in pazienti con malattia infiammatoria intestinale e IDA. Lo studio ha incluso 485 pazienti con IDA (livelli di ferritina< 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Eventi avversi associati all'assunzione del farmaco erano coerenti con le informazioni già disponibili. Pertanto, il regime di dosaggio più semplice di Ferinject è stato il più efficace e sicuro e ha contribuito a una maggiore aderenza dei pazienti al trattamento.
L'efficacia e la sicurezza di Ferinject quando somministrato per via endovenosa sono state dimostrate nel trattamento di IDA e in una serie di altre situazioni cliniche (in pazienti in emodialisi, nel periodo postpartum, con grave sanguinamento uterino).
La trasfusione di componenti del sangue (massa eritrocitaria) per il trattamento dell'IDA è utilizzata solo per l'anemia pericolosa per la vita (coma anemico) o grave (Hb< 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.
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Disturbi metabolici
Questi disturbi si sviluppano spesso dopo un'ampia resezione dello stomaco, che interrompe in modo significativo l'armonia funzionale degli organi digestivi. Si ritiene che nella patogenesi di questi disturbi un ruolo importante sia svolto non solo dall'asportazione di una parte significativa dell'organo, ma anche dall'esclusione del passaggio del cibo attraverso il duodeno, se la resezione viene eseguita secondo il metodo Billroth II.Disturbi metabolici possono accompagnare i disturbi sopra elencati, come se si intrecciassero nel loro quadro clinico, ma a volte acquisiscono un significato indipendente. La manifestazione più eclatante dei disturbi metabolici nella clinica è la mancanza di peso corporeo. Un calo di peso al di sotto del "normale" o l'incapacità di aumentare il peso corporeo preoperatorio si osserva in circa 1/4 dei pazienti operati (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988).
Tra le tante cause di questi disturbi si possono notare una diminuzione della quantità di cibo ingerito, intolleranza a determinati alimenti, alterato assorbimento di grassi e proteine, indigestione di vitamine e sali minerali. Tutti questi fenomeni si manifestano abbastanza bene quando i pazienti operati soffrono di grave diarrea, ipovitaminosi, ecc.
Trattamento dei disturbi metaboliciè un compito difficile. Il trattamento si basa sulla terapia dietetica. Nei casi più gravi, viene effettuato un trattamento ospedaliero.
Anemia
Dopo la resezione gastrica si sviluppa spesso anemia che di solito è carente di ferro. Nella patogenesi dell'anemia post-resezione, una forte diminuzione della produzione di acido cloridrico da parte dello stomaco operato e il rapido passaggio delle masse alimentari lungo il TC, l'assorbimento alterato del ferro e l'assorbimento delle vitamine sono di grande importanza. Dopo resezione gastrica, l'anemia megaloblastica (carenza di vitamina B) è relativamente rara. Per ovvie ragioni, tale anemia si sviluppa spesso dopo la gastrectomia. Il trattamento dell'anemia comprende trasfusioni di sangue, preparazioni di ferro, vitamine (C, gruppo B), somministrazione di SC, ZhS.La sindrome da anemia può essere una conseguenza di carenza di ferro, carenza di vitamina B e forme miste di anemia. Lo sviluppo dell'anemia sideropenica nei pazienti operati con gastrite atrofica ipoacida è dovuto alla compromissione della ionizzazione e del riassorbimento del ferro. Lo sviluppo dell'anemia da carenza di B,3 si osserva principalmente dopo rimozione completa dello stomaco a lungo termine, lo sviluppo della vitamina B endogena si associa in questi casi all'assenza di gastromucoproteina, vettore della vitamina B, e alla disbatteriosi intestinale.
L'atrofia della mucosa gastrica è un processo patologico caratterizzato da un cambiamento nella composizione cellulare e dall'inibizione della funzione dello strato interno di questo organo. A causa della costante progressione della malattia, richiede un atteggiamento serio in termini di diagnosi e successiva terapia in corso.
Cause e meccanismo di sviluppo della malattia
Gastrite atrofica cronica autoimmune. L'atrofia della mucosa gastrica nella gastrite autoimmune si sviluppa a causa del fatto che il sistema immunitario produce anticorpi contro le cellule parietali che producono acido cloridrico e fattore interno Castle, necessario per l'assorbimento della vitamina B12. Questi anticorpi causano la loro morte. Man mano che avanzi infiammazione autoimmune ci sono sempre meno cellule simili nello stomaco. A causa di questo, c'è:
- atrofia della mucosa;
- riduzione della produzione di acido cloridrico, fino alla sua completa assenza;
- sviluppo di anemia B12-dipendente.
Le cause della gastrite autoimmune non sono completamente comprese, ma si ritiene che l'ereditarietà svolga un ruolo importante in questo.
La gastrite atrofica cronica è multifattoriale. La maggior parte degli esperti ritiene che quasi ogni tipo di infiammazione cronica dello stomaco prima o poi finisca con la morte delle cellule della mucosa e la sua atrofia. In media, passano circa 17-19 anni dal momento della diagnosi di gastrite superficiale ordinaria, che può essere accompagnata anche da aumento dell'acidità, fino alla perdita delle cellule parietali.
Si ritiene che la mucosa gastrica subisca atrofia a causa del fatto che la sua capacità rigenerativa si indebolisce gradualmente. Normalmente, le cellule della mucosa si rinnovano ogni 2-6 giorni. Qualsiasi superficie di un'ulcera o di un'erosione può chiudersi con nuove cellule già nei primi giorni a causa del fatto che le cellule migrano dalle pieghe della mucosa più vicine. Ma in caso di frequente esacerbazione del processo infiammatorio, le risorse per il recupero sono sempre più esaurite, quindi la gastrite iperacida alla fine si trasforma in gastrite con produzione normale e quindi ridotta di acido cloridrico (HCl).
I seguenti fattori contribuiscono alla comparsa di un'infiammazione prolungata e al successivo sviluppo di atrofia:
- cibi piccanti e grassi;
- reflusso duodenogastrico - reflusso periodico di bile e contenuto duodenale (duodeno) nello stomaco;
- disturbi cronici concomitanti che peggiorano l'afflusso di sangue a questo organo;
- la presenza di Helicobacter pylori nello stomaco;
- assunzione di FANS, ormoni e altri farmaci che irritano la mucosa gastrica;
- fumare;
- alcool;
- dipendenza da spezie piccanti;
- eredità;
- routine quotidiana caotica;
- reazioni autoimmuni e molto altro.
Tipi e sintomi caratteristici
Gastrite cronica iper o normale acida. Sebbene di solito con questo tipo di infiammazione, la morte delle cellule di massa non si verifichi, tuttavia, quando il processo si diffonde più in profondità, si osserva in alcuni punti un'atrofia focale della mucosa nell'antro dello stomaco. Inoltre, l'infiammazione colpisce spesso il duodeno, causando duodenite. In questo caso, puoi osservare:
- stipsi;
- bruciore di stomaco;
- eruttazione acida, aria;
- nausea occasionale.
Il dolore in questa forma di gastrite, specialmente in combinazione con la duodenite, ricorda spesso quelli con ulcera peptica - di notte, a stomaco vuoto, 1,5-2 ore dopo aver mangiato (tuttavia, a differenza delle ulcere, sono meno intensi e meno spesso associati alla stagionalità , diminuiscono quando si segue la dieta e si verificano quando essa è imprecisa).
- Radiografia con contrasto - dismotilità, ispessimento delle pieghe del rivestimento interno dello stomaco, segni di ipersecrezione succo gastrico a stomaco vuoto
- FGDS - arrossamento, gonfiore della mucosa, presenza di muco o bile nello stomaco.
- Istologia: un quadro di gastrite superficiale e atrofia focale nell'antro dello stomaco, gastrite mucosa o superficiale invariata nel fondo.
- Palpazione dell'addome: dolore moderato o lieve nella regione epigastrica e leggermente a destra.
- pH-metria - secrezione normale o aumentata di HCl.
Gastrite atrofica cronica con insufficienza secretoria. Si verifica prevalentemente negli anziani e nella mezza età. Di norma, i principali sintomi di questa forma di gastrite sono:
- flatulenza, aumento del brontolio nell'addome;
- sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, pienezza dello stomaco;
- eruttazione;
- perdita di appetito;
- nausea;
- cattivo retrogusto.
A causa della bassa acidità, si sviluppa una violazione della digestione e dell'assimilazione del cibo, che può manifestarsi:
- disbatteriosi intestinale;
- disturbo delle feci come la diarrea;
- perdita di peso;
- carenza di varie vitamine e minerali - convulsioni agli angoli della bocca, desquamazione della pelle, unghie fragili, perdita di capelli, ecc.
Se si nota atrofia della mucosa gastrica per lungo tempo, anche altri sistemi del corpo ne soffrono. Questo è accompagnato da debolezza generale, diminuzione della funzione sessuale, bassa pressione sanguigna, ecc. Inoltre, tali pazienti possono:
- debolezza generale, irritabilità, aritmie;
- con l'aggiunta di anemia B12-dipendente - dolore e bruciore nella cavità orale, parestesia della parte superiore e estremità più basse, perdita di interesse per la vita, diminuzione della vitalità;
- sindrome da dumping - singhiozzo, sudorazione, debolezza improvvisa, sonnolenza, pallore che si verificano dopo aver mangiato.
Sintomi che vengono rilevati utilizzando metodi di laboratorio e strumentali:
- FGDS - pallore della mucosa, assottigliamento e levigatura delle pieghe.
- Esame istologico - atrofia della mucosa gastrica, comparsa di cellule caratteristiche dell'intestino o della parte pilorica dello stomaco.
- Radiografia a contrasto: una diminuzione della peristalsi e del tono, levigando le pieghe del rivestimento interno dello stomaco.
- pH-metria - ridotta secrezione di acido cloridrico o sua assenza (achilia).
Possibili complicanze della malattia
Maggior parte complicanze tipiche gastrite atrofica:
- la formazione di ulcere;
- indigestione dovuta a una diminuzione della concentrazione di acido cloridrico nel succo gastrico;
- malignità (degenerazione in cancro);
- sanguinamento da ulcere formate o erosioni.
Inoltre, vi è la comparsa di altre malattie dell'intestino, della cistifellea, del pancreas: pancreatite, colecistite, enterite, ecc.
Diagnostica
I sintomi che accompagnano l'atrofia gastrica si riscontrano anche in altre malattie, tra cui il cancro e le ulcere peptiche. Pertanto, se compaiono segni di gastrite, è imperativo consultare un medico. Prescriverà un esame completo, tra cui:
- FGDS, biopsia della mucosa gastrica con successivo esame istologico;
- test per Helicobacter (diagnosi Hp);
- studio dell'acidità (pH) del succo gastrico;
- generale e analisi biochimica sangue;
- test delle feci per uova di elminti, sangue occulto;
- coprogram.
Inoltre, se necessario, il medico può prescrivere un'ecografia degli organi addominali, radiografie, scansioni MRI o TC, coltura delle feci per dysbacteriosis intestinale, nonché altri tipi di studi per escludere determinate malattie.
Trattamento
Il trattamento della gastrite cronica con atrofia della mucosa viene eseguito da un gastroenterologo. Con un'esacerbazione del processo, il medico può prescrivere:
- antibiotici per rimuovere Helicobacter pylori;
- farmaci che alleviano l'infiammazione;
- significa che normalizzano l'acidità del succo gastrico e migliorano la digestione.
In caso di insufficienza della funzione digestiva, sono indicati:
- enzimi;
- vitamine;
- minerali;
- rimedi sintomatici che normalizzano le feci ed eliminano i fenomeni di flatulenza, disbatteriosi intestinale.
Durante il periodo di remissione della malattia viene mostrato:
- trattamento con acque minerali;
- procedure fisioterapiche.
Gastrite atrofica cronica autoimmune. Durante la progressione della malattia - brevi cicli di ormoni glucocorticosteroidi (prednisolone in dosi terapeutiche medie o suoi analoghi).
In presenza di insufficienza della digestione e ridotta acidità del succo gastrico:
- farmaci che migliorano la motilità gastrica - Motilium, Motilak;
- succo gastrico;
- dieta - tabella numero 2;
- enzimi pancreatici - Pancreatina, Panzinorm, Creonte.
Se si è sviluppata anemia da carenza di vitamina B12, anche la vitamina B12 è indicata per iniezione.
Gastrite atrofica cronica con bassa acidità. In presenza di H. pylori è obbligatorio un ciclo di terapia antibiotica. A seconda della durata del decorso della malattia, della tolleranza ai farmaci e della sensibilità del batterio stesso agli antibiotici, i seguenti farmaci possono essere inclusi nello schema:
- Amoxicillina;
- Bismuto;
- metronidazolo ecc.
Ripristina la secrezione acida stato iniziale i seguenti farmaci aiutano la malattia, che vengono assunti 2-3 volte al giorno prima dei pasti:
- Plantaglucido;
- succo di piantaggine;
- amarezza - radice di tarassaco, tintura di assenzio.
Se non c'è affatto acido cloridrico (achilia), è indicata la terapia sostitutiva. Questi rimedi sono presi con i pasti:
- Pepsidil;
- Abomino;
- Betacido;
- acidin-pepsina;
- succo gastrico.
Per la normalizzazione digestione intestinale mostrato anche:
- enzimi pancreatici;
- estratto biliare.
Sono anche presi con i pasti. Man mano che la condizione migliora e l'infiammazione si attenua, la loro dose viene gradualmente ridotta fino a quando non viene completamente annullata.
Inoltre, il medico può prescrivere:
- Metiluracile;
- pentossile;
- estratto di aloe.
Tutti aiutano a migliorare la nutrizione delle cellule della mucosa gastrica e vengono assunti per 3-4 settimane, di solito 2 volte l'anno.
In assenza di appetito, una significativa perdita di peso corporeo sullo sfondo della gastrite con acidità nulla gli ormoni anabolici sono usati:
- Retabolil;
- Nerobol e altri.
Gastrite cronica con acidità aumentata o normale sullo sfondo dell'atrofia focale della mucosa. Come nel caso di altre forme di gastrite atrofica, vengono prescritti farmaci:
- accelerare la guarigione;
- alleviare l'infiammazione e gli spasmi dello stomaco;
- un ciclo di terapia antibiotica per eliminare H. pylori.
Durante un'esacerbazione iperacidità e dolori affamati, viene mostrata la dieta n. 1, farmaci che riducono la produzione di acido cloridrico:
- bloccanti del recettore dell'istamina H2;
- inibitori della pompa protonica - Ranitidina, Omez, ecc.
Per neutralizzare rapidamente la sua quantità in eccesso nello stomaco, tali antiacidi aiutano:
- Almagel;
- Rennie e altri
Principi nutrizionali
Prima di tutto, la dieta per l'atrofia dello stomaco dipende dallo stadio di progressione della malattia e dal livello di acidità del succo gastrico.
Con l'esacerbazione della gastrite, il cibo dovrebbe essere assunto in piccole porzioni e abbastanza spesso (fino a 5-6 volte al giorno).
In caso di aumento della formazione di acido, la sua base dovrebbe essere costituita da prodotti neutri rispetto alla produzione di acido cloridrico e tutti i cibi dovrebbero essere serviti caldi. Tra i metodi di lavorazione culinaria, viene data preferenza a bollitura, cottura a vapore, stufatura.
Consentito:
- cereali liquidi e semiliquidi;
- latticini;
- mele cotte;
- purè di patate;
- carne dietetica bollita (tabella n. 1 secondo Pevzner).
Man mano che l'aggravamento si attenua, la dieta si espande.
Con una bassa acidità, il cibo, al contrario, dovrebbe stimolare la produzione di succo gastrico e migliorare l'appetito, che nella maggior parte dei casi è ridotto.
A bassi valori di pH sono consentiti:
- verdure in umido / al forno, frutta;
- prosciutto;
- succhi;
- mele fresche;
- cereali su acqua / latte;
- brodi di carne e pesce senza grassi;
- aneto, prezzemolo;
- pane nero;
- aringa;
- latticini;
- acqua frizzante.
Tuttavia, a causa della debolezza della digestione, sono vietati anche quegli alimenti che provocano irritazione della mucosa, richiedono una lunga digestione o provocano processi di fermentazione. Se, insieme all'infiammazione dello stomaco, si osservano sintomi di pancreatite o colecistite, vengono apportate modifiche appropriate alla dieta.
Di norma, una dieta rigorosa è indicata solo durante un'esacerbazione della malattia, che dura in media 1-2 mesi, ma i suoi principi di base dovrebbero essere seguiti per diversi anni.
Prevenzione
La prevenzione dell'esacerbazione della malattia nella gastrite atrofica comprende:
- smettere di fumare;
- gestione dello stress;
- aderenza alla dieta raccomandata dal medico;
- trattamento delle malattie concomitanti;
- passaggio nel periodo autunno-primavera di cicli preventivi di trattamento;
- Esame FGDS 1-2 volte l'anno.
Prognosi della malattia
Sfortunatamente, la gastrite atrofica cronica progredisce gradualmente. E la produzione di HCl si avvicina allo zero. Tuttavia, il rilevamento tempestivo della malattia, la dieta, uno stile di vita sano e un trattamento adeguato possono rallentare significativamente questo processo.
Se è necessario rimuovere o meno un polipo nello stomaco
Un polipo è una formazione benigna che appare su qualsiasi parte della mucosa. In medicina, è spesso osservato, ma soprattutto non si manifesta clinicamente.
Fondamentalmente, tali escrescenze nello stomaco vengono rilevate durante il programmato visita medica o nel processo di ricerca di altre malattie. Spesso tali escrescenze compaiono nelle persone di età superiore ai 40 anni.
Gli uomini sono suscettibili alle malattie Di più. Poiché i fattori provocatori sono la gastrite, i microrganismi Helicobacter pylori, la predisposizione genetica.
Come terapia in molte situazioni, viene prescritta la completa eliminazione dei polipi nello stomaco.
Rimozione di polipi nello stomaco
Un polipo nel tratto gastrointestinale è una formazione epiteliale sulle pareti dello stomaco con uno strato superiore liscio o segmentato, che è attaccato per mezzo di un gambo sottile o largo.
La forma inizialmente benigna di queste escrescenze, a causa della formazione della malattia, può causare il cancro allo stomaco.
Una malattia simile viene diagnosticata in età diverse, ma spesso la formazione della malattia si osserva nelle persone in età adulta.
Questa infezione, un fattore ereditario, una forma cronica di gastrite, uno stile di vita passivo creano condizioni favorevoli per la comparsa di una tale neoplasia all'interno del tratto gastrointestinale.
È un'operazione necessaria
L'eliminazione dei polipi nello stomaco è necessaria a causa dell'elevata probabilità di effetti avversi.
Stanno sanguinando nello stomaco, infezione, disturbi gastrointestinali, violazione del polipo, che provoca un intenso dolore acuto.
Maggior parte conseguenza pericolosa- trasformazione in una crescita maligna. Questo può accadere nella stragrande maggioranza delle situazioni di poliposi totale (una forma durante la quale il numero di crescite non può essere calcolato con precisione).
Maggiore è l'area della mucosa interessata da tale formazione, maggiore è il rischio e il tasso della loro malignità - poliposi cancro gastrico.
Una maggiore probabilità di trasformazione in una crescita oncologica, o il sospetto che il processo sia già in atto, è un'indicazione diretta per la rimozione chirurgica delle neoplasie nello stomaco.
Non si dovrebbe presumere che il carcinoma possa formarsi solo in connessione con grandi crescite e rifiutarsi di eliminare quelle piccole.
Esistono situazioni di malignità dei villi dei polipi, esteriormente benigne. Una tale malattia è impossibile da prevedere.
I polipi vengono spesso scoperti improvvisamente durante Diagnostica a raggi X o per gastroendoscopia.
Perché i pazienti con malattie permanenti lo stomaco è a rischio, si raccomanda un'endoscopia frequente per evitare la possibile formazione di escrescenze.
La diagnosi finale viene fatta solo dopo Intervento chirurgico eliminare la crescita all'interno dello stomaco con ulteriore diagnosi istologica e citologica di tessuti e cellule.
Tattiche di trattamento
La terapia dei polipi nello stomaco ha lo scopo di eliminarli e prevenire le conseguenze negative. I farmaci non sono in grado di rimuovere tali escrescenze, sono prescritti solo per fermare l'infiammazione.
Con polipi iperplastici che raggiungono una dimensione non superiore a 2 cm, sono accettabili tattiche di attesa, seguendo l'alimentazione dietetica e utilizzando farmaci antinfiammatori che regolano il livello di pH dello stomaco e antimicrobici efficaci nel trattamento dell'Helicobacter Pylori.
Durante questo periodo è necessaria una frequente gastroendoscopia, che consente allo specialista di stabilire la dinamica dello sviluppo, la natura dei cambiamenti e l'emergere di nuovi polipi.
In altre situazioni, è necessaria la rimozione chirurgica delle escrescenze. Per questi scopi viene utilizzata la chirurgia addominale o endoscopica.
Probabilmente l'uso di metodi più recenti (elettrocoagulazione e terapia laser), ma sono usati raramente.
Nel processo di preparazione a qualsiasi intervento chirurgico per eliminare i polipi nello stomaco, è necessaria una diagnosi completa delle condizioni generali del paziente.
Se necessario, viene effettuato un pretrattamento per malattie del cuore e dei vasi sanguigni, polmoni, reni.
Trattamento
Il pericolo è che neoplasie di questo tipo siano in grado di trasformarsi da benigne a maligne.
Direttamente per questo motivo, è molto importante eseguire in tempo un esame e una terapia adeguata, che dimostrino se il polipo deve essere rimosso.
Inizialmente, i farmaci sono usati per trattare le escrescenze.
Prevede l'uso di fondi che avvolgono le pareti dello stomaco, integratori alimentari che stimolano i processi digestivi, farmaci che alleviano l'infiammazione se presente.
Quando la terapia farmacologica prolungata non dà il risultato positivo atteso, in questo caso il trattamento viene prescritto mediante intervento chirurgico.
Molto spesso, è necessaria la rimozione di un polipo dello stomaco in situazioni in cui esiste un'alta probabilità che si trasformi in una crescita maligna.
Indicazioni
Se non ci sono dinamiche positive dopo la terapia farmacologica, le indicazioni per la rimozione chirurgica dell'accumulo all'interno dello stomaco sono:
- polipo adenomatoso di qualsiasi dimensione;
- un intenso aumento delle dimensioni del polipo iperplastico, quando le dimensioni superano i 15-20 mm;
- gravi sintomi della malattia: dolore, bruciore di stomaco, pressione, pienezza dello stomaco, eruttazione e altri disturbi dei processi digestivi;
- malfunzionamenti generali nel funzionamento del corpo: letargia, perdita di peso, anemia, vertigini, ecc.
Quando viene identificata la necessità di eliminare il polipo nello stomaco, lo specialista determina con quale metodo dovrebbe essere fatto.
Ogni tipo di operazione ha le sue indicazioni:
- l'endoscopia viene eseguita quando la dimensione della crescita non supera i 30 mm, la gamba non supera i 15 mm, il polipo è singolo e iperplastico;
- la polipectomia laparoscopica viene eseguita quando sono presenti diversi polipi, sono grandi e non contengono cellule tumorali;
- la polipectomia aperta viene eseguita nelle situazioni più difficili: con numerose manifestazioni di polipi, sospetto di malignità, polipi molto grandi, morte dei tessuti.
Nel corso di qualsiasi intervento chirurgico viene eseguita una diagnosi istologica dei tessuti del polipo. Quando viene rilevata la presenza di cellule tumorali, è necessario eliminare completamente o parzialmente lo stomaco.
Attività preparatorie
La polipectomia dello stomaco richiede l'attuazione di procedure preparatorie. Come qualsiasi altro intervento chirurgico, può provocare conseguenze negative.
Pertanto, prima di rimuovere l'accumulo nello stomaco, il paziente viene inviato per la diagnosi:
- esame del sangue generale e biochimico;
- analisi generale delle urine;
- esame del sangue per stabilire il gruppo, fattore Rh;
- esame del sangue per HIV, epatite B e C;
- coagulogramma;
- fluorografia;
- gastroscopia.
Quando ci sono varie malattie organi interni dovresti chiedere consiglio a uno specialista.
In particolare, l'accento dovrebbe essere posto sulle malattie del sistema cardiovascolare, dei polmoni, dei reni e del fegato. Probabilmente, prima dell'intervento chirurgico, è necessario sottoporsi a un corso terapeutico.
Quando l'operazione viene eseguita in mattina, quindi l'ultimo pasto dovrebbe essere entro e non oltre le ore 18 del giorno precedente. Tenendo conto del metodo di eliminazione, è possibile eseguire un clistere prima della procedura.
Per 30 minuti, al paziente viene dato da bere 150-200 g di soluzione di bicarbonato di sodio. Contribuisce alla dissoluzione del muco gastrico, che interferisce con l'attuazione delle procedure chirurgiche: complica la cattura e l'estrazione dell'accumulo.
Metodi di rimozione
Al momento, ci sono diversi modi per eliminare i polipi:
- Polipectomia endoscopica. Viene eseguito mediante strumenti speciali introdotti nell'esofago e quindi nello stomaco. Tutte le azioni del chirurgo vengono visualizzate sul monitor.
- Polipectomia chirurgica. Chirurgia aperta o laparoscopica. Ha bisogno di un periodo di recupero più lungo, ma in alcune situazioni è necessario.
- eliminazione laser. L'operazione è efficace quando i polipi sono singoli e di piccole dimensioni. Fatto con il minor numero di danni. Attraverso l'endoscopio viene iniettato un laser che cauterizza polipi e vasi sanguigni.
Le istituzioni mediche municipali raramente dispongono delle attrezzature adeguate e di specialisti qualificati per svolgere il compito.
Endoscopia
La rimozione endoscopica dei polipi è il metodo di terapia più popolare e più sicuro, nonostante la complessità della sua implementazione.
L'intervento chirurgico è indicato quando la dimensione della crescita non supera i 3 cm e quando non vi è alcun sospetto di malignità.
In precedenza, il paziente beve una soluzione di bicarbonato di sodio per sciogliere il muco nello stomaco. La manipolazione viene eseguita per via laparoscopica o attraverso un endoscopio flessibile.
Nella prima situazione, gli strumenti vengono inseriti mediante una sottile puntura attraverso la cavità addominale senza escissione, nell'altra gli strumenti vengono consegnati allo stomaco, come nel processo di gastroendoscopia, avendo precedentemente trattato la faringe e la faringe con dicain (2 % di soluzione).
Il paziente dovrebbe sdraiarsi sul lato sinistro, piegando le ginocchia sotto di lui. In rare situazioni, il paziente è sdraiato sulla schiena per vedere meglio lo stomaco.
Per rimuovere un polipo, devi afferrarlo con un anello di metallo e agganciarlo delicatamente.
Viene quindi rimosso attraverso un endoscopio. Quando la crescita è piatta, viene creata una gamba artificiale.
Il materiale estratto viene inviato per la diagnosi istologica. Dopo 14 giorni, è obbligatorio ripetere l'esame del paziente.
Quando le neoplasie rimangono, è probabile un altro intervento chirurgico.
La polipectomia endoscopica è vietata durante le gravi condizioni generali del paziente, la presenza di un pacemaker e una maggiore probabilità di sanguinamento gastrico.
Operazione addominale
La polipectomia chirurgica può essere prescritta in caso di polipi di notevoli dimensioni (da 3 cm), in gran numero o con un aumentato rischio di malignità, e anche quando la chirurgia endoscopica non è possibile.
La procedura viene eseguita in anestesia generale. In questo momento, viene praticata un'incisione longitudinale nella parete anteriore della cavità addominale, il succo gastrico viene drenato.
Quindi il polipo viene raschiato con un bisturi e inviato per la diagnosi istologica.
Quando i risultati della ricerca lo dimostrano cellule cancerogene sono assenti nelle escrescenze, lo stomaco è suturato. La presenza di atipia nelle cellule è un'indicazione per la resezione gastrica.
L'area interessata dell'organo viene rimossa completamente, al fine di prevenire le metastasi. La resezione è indicata durante il pizzicamento del peduncolo del polipo e la morte del tessuto.
Trattamento con coagulazione
L'elettrocoagulazione viene eseguita allo stesso modo della polipectomia endoscopica. La differenza è che al posto di un'ansa metallica vengono utilizzate pinze per biopsia con corrente.
Simile ha proprio vantaggio. La probabilità di sanguinamento è notevolmente ridotta, poiché la cauterizzazione della gamba della crescita coagula il sangue nei vasi in quest'area.
Approssimativamente allo stesso modo, viene eseguita l'elettroescissione, tuttavia, invece del forcipe, il polipo viene rimosso con un anello dielettrico.
L'eliminazione dei polipi con un laser viene eseguita endoscopicamente. Viene utilizzato quando è impossibile eseguire una polipectomia endoscopica standard o un'elettroasportazione.
Durante questo, il raggio laser viene focalizzato a una distanza di 6-7 mm dalla neoplasia e cauterizzato a strati.
Ma una tale procedura presenta un gran numero di svantaggi. Non si esegue per eliminare polipi più grandi di 1 cm o su una base lunga e sottile.
Nel processo di cauterizzazione, la visibilità è ridotta, poiché il processo è associato al fumo. È estremamente difficile mantenere il raggio in un punto del laser a causa della peristalsi dello stomaco.
Non è possibile prelevare materiale per la diagnosi istologica.
Dopo l'operazione
Il periodo di recupero dopo l'intervento chirurgico è più veloce, il codice è stato eseguito la rimozione laser dei polipi. Dopo 10 giorni si verifica il ripristino finale della mucosa gastrica.
Durante la laparoscopia e la polipectomia aperta dello stomaco, la riabilitazione dura più a lungo.
Dopo un'operazione classica con un'incisione nel peritoneo e nello stomaco, aumenta la probabilità di effetti avversi.
Sanguinamento, si sviluppano processi infiammatori, si rivela una lenta guarigione delle ferite. Fino al recupero finale passeranno 15-60 giorni, tenendo conto di quanti polipi e tessuti dello stomaco sono stati eliminati.
Per una pronta guarigione, è necessario seguire le istruzioni generali per il periodo postoperatorio: non surriscaldare o raffreddare eccessivamente il corpo, evitare stress eccessivi, aumentare gradualmente l'attività fisica.
Devi anche seguire una dieta. Il primo giorno dopo l'operazione è vietato mangiare e bere. Il giorno 2 sono già accettabili bevande e miscele speciali nel latte.
Dopo l'intervento chirurgico, la mucosa gastrica è irritata e sensibile alla temperatura e attacco chimico. Pertanto, è vietato fumare, bere alcolici e acqua altamente gassata.
Durante la riabilitazione è necessario limitare il consumo di insaccati, farina, caffè e alcuni latticini. La base della dieta sono zuppe, cereali in acqua, fiocchi di latte e kefir, carni magre e pesce.
È necessario attenersi alla dieta: mangiare prodotti alimentari 56 volte al giorno e in piccole porzioni, evitare un'eccessiva distensione dello stomaco e un'esposizione prolungata all'acido cloridrico.
In molte situazioni è necessario eliminare un polipo nello stomaco: alcuni di essi possono trasformarsi in neoplasie oncologiche e quelli di grandi dimensioni possono interrompere il corretto funzionamento dello stomaco e diventare un fattore scatenante dell'ostruzione intestinale.
Tenendo conto del numero e delle dimensioni di queste escrescenze, lo specialista può scegliere il tipo di intervento chirurgico: laser, endoscopico, laparoscopico o polipectomia aperta dello stomaco.
Durante il rilevamento di tessuti morti, vengono eliminate cellule oncologiche, polipi e parte dello stomaco (in situazioni difficili, l'intero organo).
Un polipo è una crescita benigna come un leggero nodulo sulla gamba. La rimozione chirurgica dei polipi nello stomaco è considerata una delle migliori opzioni per il trattamento della malattia.
Viene utilizzato in situazioni in cui il trattamento conservativo non ha dato il risultato atteso.
La vita dopo la chirurgia pancreatica: conseguenze e suggerimenti per il recupero
Il pancreas è una formazione ghiandolare secrezione mista, che contemporaneamente partecipa alla regolazione del processo di trasformazione degli alimenti e del metabolismo dei carboidrati. Normalmente, il corpo secerne la quantità di enzimi digestivi e insulina di cui il corpo ha bisogno. Il pancreas dopo l'intervento chirurgico può iniziare a funzionare in modo diverso, il che porta a cambiamenti significativi nel funzionamento del corpo umano.
Quali tipi di interventi chirurgici esistono e in che modo ciò influisce sul successivo lavoro del pancreas?
Durante l'intervento chirurgico, i chirurghi possono rimuovere completamente la ghiandola, rimuovere una parte separata o fare a meno di gravi danni all'organo. Le operazioni meno traumatiche sono l'apertura di un ascesso della ghiandola, la rimozione di tumori benigni di piccole dimensioni. Il medico non influenza il pancreas stesso, lavorando con il focus patologico. Azioni di questo tipo praticamente non rappresentano un pericolo per la vita e la salute del paziente.
Resezione del pancreas
La rimozione parziale dell'organo è necessaria in caso di danni a grandi dimensioni tumori benigni che non si può distinguere. Porzioni della ghiandola vengono resecate pancreatite acuta e necrosi pancreatica. Ciò porta a cambiamenti, ma non influisce drasticamente sulla vita del paziente dopo la dimissione dall'ospedale.
A causa delle conseguenze della rimozione del pancreas, la vita del paziente cambia di più se l'organo viene completamente rimosso. Indicazione per pancreatectomia - tumori maligni della ghiandola. Inoltre, l'organo viene rimosso in caso di estesa necrosi pancreatica o lesione traumatica.
È interessante sapere che i cambiamenti nello stile di vita del paziente in presenza di cancro sono causati non solo dall'asportazione diretta del pancreas, ma anche dai cicli di chemioterapia che gli vengono somministrati.
Quali sono le conseguenze dell'operazione?
La principale conseguenza della rimozione del corpo o della testa dell'organo in questione è una violazione del processo di trasformazione alimentare. In questo caso, il paziente può soffrire di diarrea o stitichezza, flatulenza e altre manifestazioni di dispepsia. Ha una perdita di peso corporeo, debolezza, letargia, deterioramento dello stato psico-emotivo. È possibile sviluppare malattie associate alla mancanza di alcuni componenti ottenuti dall'organismo dal cibo.
Tali malattie includono:
- anemia da carenza di ferro;
- ipovitaminosi;
- ipoproteinemia;
- interruzione dei processi di anabolismo, ecc.
Ognuna di queste condizioni è pericolosa per la vita del paziente.
Le conseguenze della chirurgia pancreatica, in cui è stata colpita la coda dell'organo, riguardano principalmente il metabolismo dei carboidrati. Ciò è dovuto alla presenza qui di un gran numero di isole di Langerhans, strutture che producono direttamente insulina. La carenza di insulina è pericolosa per la vita a meno che non venga corretta artificialmente.
Di quale trattamento ha bisogno il paziente postoperatorio?
Nonostante quanto sopra, le persone vivono a lungo dopo l'intervento chirurgico al pancreas. Durata media la vita di pazienti quasi non differisce dall'indicatore generale caratteristico di persone sane. Ciò è reso possibile attraverso la terapia sostitutiva e un'alimentazione dietetica speciale.
Immediatamente dopo l'operazione, il paziente avverte un forte dolore, quindi la base della terapia farmacologica sono gli antidolorifici, gli antibiotici e gli agenti rigenerativi. Subito dopo la scomparsa della sindrome del dolore, una persona viene trasferita all'assunzione di farmaci enzimatici necessari per la correzione della digestione (se le parti corrispondenti del pancreas sono state operate).
Uno dei farmaci sostitutivi più comuni è Creon, che contiene una gamma completa di enzimi pancreatici. Il costo del medicinale al momento della scrittura è di 292 rubli per un contenitore contenente 20 capsule. Il ripristino delle parti rimosse della ghiandola è impossibile, pertanto i substrati enzimatici vengono presi per tutta la vita.
La prognosi per la rimozione della coda della ghiandola è meno favorevole. Tali pazienti sono costretti a iniettare insulina per via parenterale per il resto della loro vita, ma anche questo non garantisce l'assenza di complicanze causate da alti livelli di zucchero nel sangue (nefropatia, retinopatia, ulcere trofiche, polineuropatia). In caso di completa asportazione del pancreas, il paziente è costretto ad assumere enzimi digestivi ed eseguire la terapia sostitutiva dell'insulina. Una pompa per insulina, che eroga automaticamente il farmaco, aiuta a rendere un po' più facile l'assunzione dei farmaci.
Nota: frequenti iniezioni di insulina nello stesso punto portano alla lipodistrofia, la distruzione dello strato di grasso sottocutaneo. Pertanto, si raccomanda di cambiare periodicamente i siti di iniezione (stomaco, avambraccio, superficie anteriore della coscia).
Per tutta la vita, i pazienti con pancreas danneggiato seguono una certa dieta. Sono controindicati in piatti piccanti, salati, acidi, amari e altri irritanti. Il cibo dovrebbe essere facilmente digeribile, parsimonioso. I farmaci enzimatici devono essere assunti dopo i pasti.
Asportazione del pancreas o parte di esso gravi conseguenze. Tuttavia, anche in una situazione del genere, i pazienti possono condurre una vita piena. Per fare questo, è necessario seguire tutte le raccomandazioni del medico curante, assumere farmaci prescritti, abbandonare completamente l'alcol, il fumo e l'uso di prodotti e sostanze tossiche.
Altai State Medical University
Dipartimento farmacologia clinica
Testa dipartimento prof. N.B. Sidorenkova
Insegnante Belousova T.B.
Curatore Bartenev A.G. Gruppo 620
PROTOCOLLO DI VALUTAZIONE DELLE PRESTAZIONI E
SICUREZZA DELLA FARMACOTERAPIA
Istituto medico: stazione OKB Barnaul
Dipartimento: terapeutico
NOME E COGNOME. malato________
Data di ricezione: 17.03.2006.
Ds: Anemia cronica da carenza di vitamina B12. Condizione dopo gastrectomia, cancro gastrico T2N0M0
Barnaul 2006
Parte del passaporto
NOME E COGNOME.:_________
Età: 62 anni
Genere femminile
Peso: 53 kg. Altezza: 163 cm
Posizione:______
Pensionato.
Mal di testa, vertigini, lampeggiante davanti agli occhi. Sgabello scuro. A mancanza di respiro di natura mista a riposo, aggravata da uno sforzo fisico minimo, una sensazione di battito cardiaco accelerato. Mal di testa, vertigini, lampeggiante davanti agli occhi. Sgabello scuro.
Storia medica
Il paziente si considera dal 2000, quando è stata eseguita la resezione gastrica per il cancro gastrico T2N0M0. Si sottopone periodicamente a un corso di terapia di mantenimento nel dispensario di oncologia. Ultimo corso un mese fa. Il 17 si è sentita debole, è andata alla clinica del luogo di residenza con lamentele di mal di testa, vertigini, sfarfallio davanti ai suoi occhi. Sgabello scuro. A mancanza di respiro di natura mista a riposo, aggravata da uno sforzo fisico minimo, una sensazione di battito cardiaco accelerato. Mal di testa, vertigini, lampeggiante davanti agli occhi. Sgabello scuro. Da dove è stata inviata per il ricovero presso il Design Bureau della stazione di Barnaul.
Anamnesi epidemiologica: epatite infettiva, tubercolosi,
malattia venerea nega.
Non sono state eseguite trasfusioni di sangue.
Storia allergologica: Intolleranza ai farmaci,
sostanze domestiche, il cibo non segna.
Intossicazioni croniche: Io non fumo. Non abusa di alcol.
Malattie e interventi chirurgici pregressi: resezione dello stomaco per cancro gastrico T2N0M0 2000, Appenectomia 1984, Amputazione sopravaginale dell'utero per fibromi uterini.
Anamnesi ostetrica e ginecologica:
Mestruazioni dall'età di 14 anni, regolari. Numero di gravidanze - X: parto-2.
Menopausa.
Vive in un appartamento confortevole. Sociale
le condizioni sono soddisfacenti.
status praesens communis
Ispezione generale. Stato generale paziente di moderata gravità. La coscienza è preservata, chiara. Il contatto con il paziente non è interrotto. La posizione del paziente a letto è attiva. Il comportamento del paziente è normale. La costituzione è normostenica. Il fisico è proporzionato. Altezza-163 cm, peso corporeo-53 kg. Andatura - senza caratteristiche. La postura è dritta. La temperatura corporea è normale
Coperture di pelle. Colore: colore pallido, pulito. La pelle è elastica, il turgore non è ridotto, l'umidità normale. Non ci sono aree di depigmentazione, iperpigmentazione, graffi, emorragie, eruzioni cutanee, desquamazione, cicatrici, teleangectasie. Le mucose visibili sono umide, di colore normale. La crescita di capelli e unghie non è disturbata. La forma delle unghie è corretta. Il grasso sottocutaneo è moderatamente sviluppato.
Linfonodi. I linfonodi sottomandibolari, dietro l'orecchio, ascellari, inguinali non sono ingrossati, indolori, di consistenza elastica, non saldati al tessuto circostante. I linfonodi occipitali, cervicali, sopra e succlavia, poplitei non sono palpabili. Le vene safene sono appena percettibili.
Il collo non è attorcigliato. La ghiandola tiroidea non viene palpata. Viso. Espressione facciale senza lineamenti.
Sistema muscoloscheletrico I muscoli sono ugualmente sviluppati in aree simmetriche. Il tono muscolare è preservato. I muscoli sono indolori alla palpazione, non ci sono sigilli. Non c'è deformazione delle ossa, non si osserva dolore alla palpazione e sfregamento. L'ispessimento e la deformazione del periostio non vengono rilevati. Non c'è curvatura della colonna vertebrale. Deformazione delle dita, arti - assente. La configurazione dei giunti non viene modificata; gonfiore, arrossamento, emorragie - assenti. Alla palpazione - indolore. Il volume dei movimenti attivi e passivi è pieno.
Sistema respiratorio.
Esame del torace Forma normale, simmetrica. Le clavicole sono simmetriche, gli spazi intercostali non sono ingranditi. Frequenza respiratoria 20 al minuto, il ritmo è corretto, il tipo di respirazione è misto. La respirazione nasale non è difficile. Voce senza raucedine. Nell'atto di respirare, il torace partecipa uniformemente. Palpazione I seni paranasali sono indolori. Nelle aree simmetriche, la temperatura e l'umidità sono le stesse, il turgore non si riduce, l'elasticità viene preservata. Il petto è indolore. Il tremito della voce in punti accoppiati viene eseguito allo stesso modo su entrambi i lati, non modificato. Percussioni Percussioni comparative: in punti simmetrici sopra i polmoni, un chiaro suono polmonare. Percussione topografica: Altezza in piedi della sommità dei polmoni D=S=4 cm Larghezza dei campi di Krenig D=S=5 cm. Limiti inferiori i polmoni non sono cambiati. La mobilità del bordo inferiore dei polmoni - davanti e dietro - 4 cm, sui lati - 5 cm.
Auscultazione In punti accoppiati - la respirazione vescicolare, uniformemente indebolita, viene eseguita uniformemente su entrambi i lati. Non sono stati rilevati respiro sibilante, sfregamento pleurico, soffio pleuropericardico, crepitio.
Il sistema cardiovascolare.
All'esame, i battiti cardiaci e apicali non vengono rilevati. Alla palpazione - battito dell'apice- 1 cm medialmente dalla linea medioclavicolare sinistra nel IV spazio intercostale, limitato, altezza ridotta, forza normale, resistenza moderata. L'impulso cardiaco non è determinato dalla palpazione. Quando il bordo delle percussioni relativa stupidità: destra - 1 cm dal bordo destro dello sterno a 4 m / costola, sinistra - 2 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare sinistra a 5 m / costola, superiore - 3 m / costola a sinistra. Auscultatorio: i toni sono ritmici, ovattati.
Esame dei vasi sanguigni - Su entrambe le braccia - sulle arterie radiali, il polso è di -67 battiti al minuto, il ritmo è corretto, solido, ampio riempimento, sincrono. Non c'è deficit di polso. PA=110/70 mm Hg
Organi digestivi.
Quando si esamina la cavità orale - gengive, palato molle e duro rosa pallido colore, senza ulcere, placca, emorragia. Faringe mucosa, parete faringea posteriore priva di caratteristiche. Le tonsille non sono ingrossate. Lingua asciutta, foderata di patina bianca facilmente asportabile. L'atto di deglutire non è difficile, il cibo passa liberamente. Non ci sono denti cariati.
Ispezione dell'addome L'addome è arrotondato, simmetrico, coinvolto nella respirazione. Non c'è peristalsi visibile dell'intestino e dello stomaco. Non c'è gonfiore visibile nell'ipocondrio destro. Sottocutaneo anastomosi venose non sviluppato.
Palpazione dell'addome:
1) superficiale. Nelle regioni simmetriche, la temperatura è la stessa. La pelle è moderatamente umida, il turgore non è ridotto, elastico. Grasso sottocutaneo - espresso moderatamente. Alla palpazione superficiale l'addome è morbido, elastico, indolore, non sono state rilevate formazioni tumorali. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo.
2) palpazione profonda secondo Obraztsov - Strazhesko
Colon sigmoideo palpato nella regione iliaca sinistra sotto forma di un cilindro denso, liscio ed elastico. Con una superficie piana larga 2 cm, leggermente mobile, non rumorosa, indolore. Il cieco è palpato nella regione iliaca destra sotto forma di un cilindro denso, indolore, liscio, largo 3 cm, mobile, non rimbombante. Ascendente, discendente e colon trasverso palpazione indolore, densità moderata. La percussione nel fluido della cavità addominale non viene rilevata. Il rumore peristaltico è determinato all'auscultazione, non c'è rumore di attrito peritoneale e nessun sintomo di una goccia che cade. Il fegato - il bordo inferiore - non esce da sotto l'arco costale. La dimensione del fegato secondo Kurlov è di 9x8x7 cm Il sintomo di Frenicus e il sintomo di Ortner sono negativi. La cistifellea non è palpabile. Il pancreas non è palpabile. La milza non è palpabile. Dalle parole di uno sgabello malato quotidiano, decorato, senza impurità patologiche.
Organi urinari.
Non c'è gonfiore o edema nella regione lombare. Non c'è tensione nei muscoli lombari. Non c'è sporgenza sopra il pube. La minzione non è difficile. I reni non sono palpabili. Non c'è dolore alla palpazione lungo gli ureteri. Sintomo di Pasternatsky "-".
Sistema nervoso ed endocrino.
La coscienza è preservata, chiara, il contatto non è rotto. Il coordinamento non è rotto. La posizione del paziente a letto è passiva. I riflessi pupillari sono preservati. Sintomi oculari"-". La ghiandola tiroidea non è palpabile. Non ci sono segni di ipertiroidismo. Le violazioni da altre ghiandole endocrine non sono state rivelate.
1 Analisi clinica sangue
Emoglobina 58 g/l, poichilocitosi, anisocitosi, ipercromia.
Reticolociti 0,9%, Ferro sierico 38 mmol/l (N - 6,6-26,0)
Formula E PYa XYA L M G
(2-4) (1) (50-68) (25-30) (4-8)
2 Analisi delle urine
Colore giallo. Peso specifico -1014. Le proteine sono negative. I leucociti sono singoli nel campo visivo. Epitelio piatto - fino a 4 in p/z.
Conclusione: nessun cambiamento patologico.
3) Biochimica del sangue
Proteine totali-70 g/l. Bilirubina totale-13,5 µmol/l. AST-0.11. ALT-0.17. Fibrinogeno-2,60 g/l. Conclusione: nessun cambiamento patologico.
4) HIV, RW-negativo.
5) Fondo dell'occhio - Conclusione: Angiosclerosi della retina.
6) Ultrasuoni est. Organi. : Calcoli della cistifellea che occupano tutto il suo volume. Cambiamenti diffusi nella struttura del pancreas.
7) ECG: frequenza cardiaca-80 al minuto. Posizione normale dell'asse del cuore. Sintomi di stress sul lato sinistro del cuore.
8) EGD: condizione dopo resezione gastrica.
Diagnosi clinica
Considerando lamentele di mal di testa, vertigini, sfarfallio davanti agli occhi. Sgabello scuro. A mancanza di respiro di natura mista a riposo, aggravata da uno sforzo fisico minimo, una sensazione di battito cardiaco accelerato. Mal di testa, vertigini, lampeggiante davanti agli occhi.
Il paziente si considera dell'anno 2000, quando lo stomaco è stato resecato per cancro gastrico T2N0M0. Si sottopone periodicamente a un corso di terapia di mantenimento nel dispensario di oncologia.
Dati di ulteriori metodi di ricerca Emoglobina 58 g/l, poichilocitosi, anisocitosi, ipercromia. Reticolociti 0,9%
Diagnosi: anemia da carenza di vitamina B12. Condizione dopo la resezione dello stomaco, cancro gastrico T2N0M0.
Trattamento preospedaliero
Assunzione irregolare di integratori di ferro (quali e quanto non ricorda)
Il numero e l'elenco dei farmaci assunti dal paziente in ospedale, tenendo conto dei componenti di sostanze complesse
| Nome del medicinale | Modalità di applicazione utilizzata nel paziente supervisionato | La modalità di applicazione raccomandata sulla base di clinica e farmacologica |
| Emofero | 1 compressa 2 volte al giorno | Se assunta per via orale, la dose minima efficace di birra. il ferro per gli adulti è di 100 mg. |
| Vitya B12 | 0,5%-1 ml IM 2 volte al giorno | associato a carenza di vitamina B 12, 100-200 mcg (0,1 - 0,2 mg) vengono somministrati 1 volta in 2 giorni; con anemia con sintomi di mielosi funicolare e con anemia macrocitica con lesioni del sistema nervoso - 500 mcg o più per iniezione |
CRITERI DI EFFICACIA DELLA TERAPIA
Sullo sfondo della terapia in corso, il paziente presenta le seguenti dinamiche positive: il paziente non si lamenta di mal di testa, vertigini, lampi davanti ai suoi occhi.
CRITERI DI SICUREZZA DELLA TERAPIA
In caso di trattamento con cianocobalamina, è necessario condurre sistematicamente un esame del sangue. Con la tendenza a sviluppare eritro e leucocitosi, la dose viene ridotta o il trattamento viene temporaneamente interrotto. Nel processo di trattamento, è necessario controllare la coagulazione del sangue e prestare attenzione alle persone con tendenza alla trombosi. La vitamina B non deve essere somministrata a 12 pazienti con malattie tromboemboliche acute.
POSSIBILI REAZIONI AVVERSE
1) La cianocobalamina è generalmente ben tollerata. Con una maggiore sensibilità al farmaco, possono verificarsi fenomeni allergici, eccitazione nervosa, dolore nell'area del cuore, tachicardia. Se si verificano, è necessario interrompere temporaneamente l'assunzione del farmaco e quindi prescriverlo a piccole dosi (15-30 mcg).
2) Hemofer dal sistema digestivo: raramente - una sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, flatulenza, stitichezza o diarrea, che scompare con una diminuzione della dose. Controindicazioni Aplastica e anemia emolitica; emocromatosi, emosiderosi; anemia siderorestica, anemia da avvelenamento da piombo, talassemia; altri tipi di anemia non associati a carenza di ferro nel corpo.
CONCLUSIONE SULLA FARMACOTERAPIA
Nella terapia di questo paziente sono stati utilizzati i seguenti farmaci: Hemofer, Cyanocobalamin, KCl, Glucose.
I più efficaci in trattamento sono CYANOCOBALAMINE (cuanocobalamine). VITAMINA B 12 (Vitamina B 12).
Sinonimi: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin,
Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin,
Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon,
Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton,
Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit,
Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon
La vitamina B 12 (cianocobalamina) non è formata da tessuti animali.
La sua sintesi in natura è effettuata da microrganismi, principalmente batteri, actinomiceti, alghe blu-verdi. Nell'uomo e negli animali viene sintetizzato dalla microflora intestinale, da dove entra negli organi, accumulandosi in grandi quantità nei reni, nel fegato e nella parete intestinale. La sintesi nell'intestino non fornisce completamente il fabbisogno di vitamina B 12 dell'organismo; quantità aggiuntive provengono da prodotti di origine animale. La vitamina B 12 è contenuta in varie quantità in preparazioni medicinali ottenute dal fegato degli animali.
Nel corpo, la cianocobalamina viene convertita in una forma di coenzima - adenosilcobalamina o cobamamide, che è la forma attiva della vitamina B 12. La cianocobalamina ha un alto attività biologica. È un fattore di crescita, necessario per la normale emopoiesi e la maturazione dei globuli rossi; partecipa alla sintesi di gruppi metilici labili e alla formazione di colina, metionina, creatina, acidi nucleici; contribuisce all'accumulo negli eritrociti di composti contenenti gruppi sulfidrilici. Ha un effetto benefico sulla funzione del fegato e del sistema nervoso. La cianocobalamina attiva il sistema di coagulazione del sangue; v alte dosi provoca un aumento dell'attività tromboplastica e dell'attività protrombinica.
La cianocobalamina ha un pronunciato effetto curativo nella malattia di Addison-Birmer, nell'anemia agastrica (dopo resezione gastrica), nell'anemia dovuta a poliposi e sifilide dello stomaco, nell'anemia che accompagna l'enterocolite, nonché in altre anemie perniciose, comprese quelle causate dall'invasione di una tenia larga, durante la gravidanza , materozza ed ecc.
La vitamina B 12 è un farmaco antianemico altamente efficace. Questo farmaco è usato con successo per trattare l'anemia maligna, con postemorragico e anemia da carenza di ferro, anemia aplastica nei bambini, anemia alimentare, anemia causata da sostanze tossiche e medicinali e altri tipi di anemia.
Prescritto anche per malattia da radiazioni, distrofia nei prematuri e nei neonati dopo infezioni, con sprue (insieme all'acido folico), malattie del fegato (malattia di Botkin, epatite, cirrosi), polineurite, radicolite, nevralgia del trigemino, neurite diabetica, causalgia, emicrania, delirio alcolico, sclerosi laterale amiotrofica , paralisi cerebrale, malattia di Down, malattie della pelle (psoriasi, fotodermatosi, dermatite erpetiforme, neurodermite, ecc.). La cianocobalamina viene somministrata per via intramuscolare, sottocutanea, endovenosa e intralombare.
La vitamina B 12 è scarsamente assorbita se assunta per via orale. L'assorbimento migliora leggermente quando somministrato insieme all'acido folico. In caso di anemia associata a carenza di vitamina B12, vengono somministrati 100-200 mcg (0,1-0,2 mg) 1 volta in 2 giorni; con anemia con sintomi di mielosi funicolare e con anemia macrocitica con lesioni del sistema nervoso - 500 mcg o più per iniezione (ogni giorno nella prima settimana, e poi a intervalli tra le iniezioni fino a 5-7 giorni). Contemporaneamente nomini l'acido folic.
Se durante il trattamento l'indice di colore diventa basso, così come durante anemia ipocromica prescrivere ulteriori preparazioni di ferro (spesso contemporaneamente a 0,1 - 0,2 g acido ascorbico).
La cianocobalamina è generalmente ben tollerata. Con una maggiore sensibilità al farmaco, possono verificarsi fenomeni allergici, eccitazione nervosa, dolore nell'area del cuore, tachicardia. Se si verificano, è necessario interrompere temporaneamente l'assunzione del farmaco e quindi prescriverlo a piccole dosi (15-30 mcg).
In caso di trattamento con cianocobalamina, è necessario condurre sistematicamente un esame del sangue. Con la tendenza a sviluppare eritro e leucocitosi, la dose viene ridotta o il trattamento viene temporaneamente interrotto. Nel processo di trattamento, è necessario controllare la coagulazione del sangue e prestare attenzione alle persone con tendenza alla trombosi. La vitamina B non deve essere somministrata a 12 pazienti con malattie tromboemboliche acute. Nei pazienti con angina pectoris, la vitamina B12 deve essere usata con cautela ea dosi minori (fino a 100 microgrammi per iniezione).
La cianocobalamina è controindicata in caso di tromboembolia acuta, eritremia, eritrocitosi.
Forma di rilascio: in fiale contenenti Z0; 100; 200 e 500 mcg di cianocobalamina in 1 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio (cioè 1 ml di soluzione allo 0,003%, 0,01%, 0,02% e 0,05%).
Stoccaggio: in luogo protetto dalla luce.
La nomina di Hemofer non è consigliabile, perché. la Fe sierica è aumentata.
Sullo sfondo della terapia in corso, la paziente presenta le seguenti dinamiche positive: lamentele di mal di testa, vertigini, lampeggiamento davanti agli occhi, la paziente non mostra, la sua salute è migliorata, emoglobina 68 g/l, reticolociti 3%.
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