Significato biologico della risposta infiammatoria. Relazione tra infiammazione e immunità. Infiammazione autoimmune (processo autoimmune) Patologia infiammatoria immunitaria

La crioterapia è un metodo efficace di trattamento del freddo. Durante la seduta, il corpo del paziente è esposto a temperature bassissime, che possono raggiungere i -160 gradi Celsius. La procedura di crioterapia stimola la rigenerazione cellulare, migliora la circolazione sanguigna e migliora la nutrizione dei tessuti. Con un lungo ciclo di trattamento con azoto liquido, normalizza i processi metabolici nel corpo, satura il sangue di ossigeno e aumenta il livello delle proteine ​​immunitarie.

Sin dai tempi antichi, le persone conoscevano le proprietà curative del freddo. Anche Caterina II si asciugò il viso con cubetti di ghiaccio, volendo prolungare la giovinezza e la bellezza della sua pelle. Suvorov si bagnava quotidianamente con acqua fredda. E ognuno di noi conosce le tradizioni del popolo russo di correre al freddo dopo il bagno. Alla fine del XX secolo ci sono stati alcuni cambiamenti associati all'uso delle basse temperature per la guarigione e la guarigione del corpo. Esisteva una cosa come la crioterapia, che appartiene al medico tedesco S. Knine. Ma il Giappone è erroneamente considerato il luogo di nascita della crioterapia. È stato in questo paese che è stato scientificamente stabilito e dimostrato che una miscela di azoto e vapore d'aria a una temperatura di -160 gradi migliora le condizioni generali e ripristina la mobilità articolare.

Facciamo un esempio di una serie di malattie quando questa procedura è semplicemente necessaria:

• sovrappeso;
• malattie della pelle e il suo invecchiamento precoce;
• patologie ginecologiche;
• problemi respiratori;
• disturbi neurologici;
• stanchezza, stress, insonnia, esaurimento nervoso e così via.

L'effetto positivo della visita alle crioprocedure è evidente anche nel periodo postoperatorio. La criosauna è anche prescritta per la psoriasi e l'osteocondrosi.

Controindicazioni alla crioterapia

Prima di procedere con la procedura, dovresti scoprire l'elenco dei disturbi in cui la crioterapia è inaccettabile:

• esacerbazione di malattie croniche;
• patologie cardiovascolari;
• la presenza di ferite aperte;
• claustrofobia;
• malattie del sangue;
• disordini mentali.

Manifestazioni negative possono verificarsi dopo la prima sessione. Se non vuoi danneggiare il tuo corpo, consulta prima il medico.

Trattamento di crioterapia. Tipi di crioterapia

Esistono diversi tipi di crioterapia a seconda degli obiettivi e dell'area su cui andrà ad agire:

1. Locale;
2. generale;
3. criomassaggio;
4. privato.

Il più popolare oggi è la crioterapia generale. Si basa sull'utilizzo di una criosauna, criocapsula o criocamera, all'interno della quale viene spruzzato azoto liquido. La temperatura all'interno della camera scende a -150 gradi Celsius. Ma, nonostante tali tassi anormalmente bassi, l'aria fredda colpisce solo gli strati superiori della pelle.

Un risultato positivo della criosauna si ottiene grazie alla combinazione contrastante di diverse temperature. La criosauna ti consente di rafforzare il sistema immunitario umano, accelera i processi metabolici nel corpo, migliora la circolazione sanguigna. Se prendi correttamente la criosauna, letteralmente in una sessione puoi ridurre al minimo le spiacevoli manifestazioni della psoriasi o della cellulite. Crioterapia utile per la perdita di peso, soprattutto in combinazione con il massaggio.

L'impatto del freddo su alcune parti del corpo si verifica con la crioterapia locale (locale). La bassa temperatura stimola la vasocostrizione e porta alla morte dei tessuti. La crioterapia locale consente di rimuovere le escrescenze indesiderate dalla pelle. La crioterapia con azoto è efficace nella lotta contro verruche, papillomi, talpe. Inoltre, favorisce la guarigione più rapida di ferite e infiammazioni sulla pelle.

In cosmetologia, un servizio come il criomassaggio è comune. Durante la procedura, c'è un effetto locale del freddo, che contribuisce alla stimolazione dei processi metabolici nelle cellule e nei tessuti. Ideale per il ringiovanimento del corpo e del viso.

Un'altra opzione per la crioterapia è privata. Implica l'uso del freddo a casa. Viene utilizzata una doccia fredda o un bagno freddo, è possibile applicare impacchi di ghiaccio. La crioterapia a casa consente di rimuovere il gonfiore della pelle, aumentare il tono della pelle e ripristinare la funzione muscolare dopo una dura giornata di lavoro.

Come viene eseguita la crioterapia?

Il trattamento a freddo non solo ringiovanisce e stimola il tono della pelle, ma combatte efficacemente anche macchie senili, acne, infiammazioni, acne e altri disturbi cosmetici della pelle.

Nei saloni di bellezza e nei centri benessere, la procedura di crioterapia può essere eseguita in tre modi diversi.

Il primo e più comune modo è utilizzare un applicatore di cotone. Il cosmetologo applica azoto liquido sulla superficie della pelle con movimenti scorrevoli e leggeri utilizzando un batuffolo di cotone. Sulle aree interessate, lo specialista si ferma per trenta secondi. Dopo la procedura si formano delle croste che gradualmente scompaiono.

Il secondo modo è usare un criospray. La procedura viene eseguita a una temperatura di azoto liquido di -180 gradi. L'estetista può regolare la temperatura su richiesta del cliente.

La terza via è l'uso della crioelettroforesi. Secondo gli esperti, questo metodo è il più moderno ed efficace. Le medicine congelate penetrano in profondità nella pelle sotto l'influenza di una corrente pulsante. Dopo diverse procedure, le rughe sul viso si appianeranno notevolmente, la pelle diventerà elastica e sana.

Il numero di procedure è prescritto dal medico in base all'attività, al tipo e alle condizioni della pelle. In media, è sufficiente eseguire 10-13 procedure. Secondo il principio di azione, la procedura ricorda un peeling chimico. La sua differenza essenziale sta in un effetto più morbido e delicato. Non danneggia gli strati superiori della pelle, ma favorisce solo il loro rinnovamento cellulare. E ricorda, dopo la crioterapia non puoi prendere il sole, e ancor di più visitare il solarium.

Quanto costa la crioterapia?

Il prezzo della crioterapia dipende dal tipo di procedura e da come viene eseguita. Più materiali vengono utilizzati, maggiore è il costo. L'uso aggiuntivo di droghe accessorie si riflette anche nel prezzo finale. In generale, la crioterapia è una procedura poco costosa disponibile per quasi tutti i pazienti. L'importante è scegliere il salone di bellezza giusto e consultare uno specialista esperto. Molte informazioni interessanti sulla procedura, recensioni e prezzi possono essere trovate sui forum tematici.

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Quindi torniamo alla crioterapia, perché. l'intervallo tra le procedure di crioterapia e terapia di contrasto dovrebbe essere di almeno 2,5-3 mesi.

Immagina cos'è un'ustione della mucosa. Fa male, poi per circa un mese ho avuto perdite molto forti con un odore sgradevole. Per non parlare del fatto che mi sono sentito davvero male...

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Variante del complesso immunitario dell'infiammazione

L'infiammazione può essere una risposta alla formazione di prodotti di proteolisi dei componenti del complemento durante l'attivazione del sistema del complemento con la partecipazione di complessi immunitari.

Tra questi prodotti della proteolisi, un posto speciale occupano i chemiotattici e le anafilatossine (C3a, C4a, C5a), che stimolano i mastociti ei granulociti a degranulare e secernono mediatori vasoattivi.

Le anafilatossine inducono la secrezione di mediatori che causano un rapido aumento della permeabilità vascolare.

I recettori per C3a e C4a sono espressi su mastociti, basofili, cellule muscolari lisce e linfociti. I recettori per C5a sono espressi su mastociti, basofili, neutrofili, monociti/macrofagi e cellule endoteliali. L'espressione dei recettori C5a è stata rilevata sia sulle cellule epiteliali dei bronchi e dei polmoni, sia sulle cellule muscolari lisce e sulle cellule endoteliali dei vasi polmonari. Quando le anafilatossine si legano ai loro recettori specifici sui basofili e sui mastociti, viene indotta l'esocitosi dei granuli contenenti mediatori vasoattivi (istamina, ecc.).

Il peptide C5a ha inoltre l'attività di un chemoattractant per i granulociti, che fa migrare strettamente lungo il suo gradiente di concentrazione. Il peptide C5a stimola il metabolismo ossidativo dei neutrofili, la loro degranulazione e adesione all'endotelio, aumentando contemporaneamente la permeabilità dell'endotelio. Inoltre, il C5a induce la secrezione di istamina da parte dei mastociti (Fig. 6.4).

Figura 6.4. Partecipazione dei prodotti di attivazione del complemento alla patogenesi dell'infiammazione immunitaria. Anticorpi legati alle cellule o complessi immunitari possono avviare l'attivazione del sistema del complemento attraverso la via classica. Le risultanti anafilatossine C3a e C5a possono causare direttamente la degranulazione dei mastociti. C5a è un chemiotattico per i neutrofili e assicura il loro afflusso nel sito di infiammazione. Queste cellule secernono mediatori attivi ed enzimi distruttivi. I mediatori influenzano le funzioni dei leucociti, dell'endotelio e della muscolatura liscia della parete vascolare. Gli enzimi causano danni ai tessuti e l'attivazione del sistema chinina. Come risultato dell'aumentata permeabilità vascolare, si sviluppa edema locale. Parallelamente viene attivato il sistema di coagulazione del sangue che, insieme all'aggregazione piastrinica, contribuisce alla trombosi. I prodotti di danno tissutale possono aumentare l'attivazione del sistema del complemento attraverso un percorso alternativo.

La combinazione di questi effetti delle anafilatossine prevede l'accumulo di cellule e proteine ​​sieriche caratteristiche dell'infiammazione acuta. In questo caso, le principali cellule infiammatorie sono i neutrofili, che purificano il sito di infiammazione dai patogeni e, allo stesso tempo, possono danneggiare i tessuti del corpo con prodotti secreti: proteasi, radicali reattivi dell'ossigeno.

Poiché il peptide C3a è anche un chemiotattico per monociti/macrofagi, le citochine pro-infiammatorie prodotte da queste cellule contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione. È stato dimostrato il ruolo patogenetico del C 5a nelle disfunzioni polmonari mediate dai leucociti nella sindrome da distress respiratorio acuto, nella polmonite batterica, nella fibrosi cistica e nelle malattie polmonari croniche.

Al centro dell'infiammazione formata nel sito di deposizione di complessi immunitari immunocomplessi (IR) può legarsi alle cellule infiammatorie tramite i recettori FcR o CR1 e indurre la secrezione locale di citochine e mediatori vasoattivi, che contribuiscono anche allo sviluppo dell'infiammazione.

L'infiammazione polmonare mediata dagli immunocomplessi e dall'attivazione del complemento è caratterizzata da un danno infiammatorio al tessuto polmonare. In questo caso, la sequenza di eventi può essere la seguente: i macrofagi alveolari vengono attivati ​​quando esposti a complessi immunitari attraverso FcR e componenti del complemento attivati ​​attraverso CR1, il che porta ad un aumento della produzione e secrezione di citochine pro-infiammatorie TNF-a, IL-1 , che migliorano l'espressione delle molecole ICAM-1 ed E. -selectina sull'endotelio vascolare, a cui si attaccano i neutrofili, e sono attivati ​​​​con la partecipazione di IL-8 e PA F dalle cellule endoteliali.

La loro trasmigrazione agli alveoli è indotta dal C5a, che è generato negli alveoli dall'interazione degli immunocomplessi con il sistema del complemento. Il reclutamento di granulociti dai vasi avviene con la partecipazione delle integrine LFA-1 e Mac-1. L'attivazione dei macrofagi alveolari con aumento della secrezione di TNF-α porta ad un aumento dell'espressione delle molecole di adesione ICAM-1 sull'epitelio alveolare.

Attaccate a queste molecole di adesione ci sono le cellule all'interno degli alveoli: macrofagi e neutrofili, che vengono attivati ​​per secernere citochine ed enzimi dannosi. Il danno infiammatorio ai polmoni in questo tipo di infiammazione è mediato dai neutrofili reclutati.

Utilizzando un modello di danno polmonare infiammatorio dopo la deposizione di immunocomplessi, è stato dimostrato che il regolatore naturale dell'infiammazione è la citochina IL-10, che è in grado di sopprimere la produzione di TNF-α, l'espressione delle molecole di adesione ICAM-1, e il reclutamento di neutrofili al fuoco. Attraverso tutti questi meccanismi, IL-10 riduce il grado di danno ai polmoni. La produzione di IL-10 nei polmoni è costitutiva; è potenziata nelle prime ore dello sviluppo dell'infiammazione da immunocomplessi.

Infiammazione immunitaria - ipersensibilità di tipo ritardato

Infiammazione immunitaria - ipersensibilità di tipo ritardato (DTH)è una fase effettrice di una risposta immunitaria cellulare specifica e include i seguenti eventi: attivazione dell'endotelio vascolare da parte delle citochine, reclutamento di monociti e linfociti dal flusso sanguigno e dai tessuti al focus della TOS, attivazione delle funzioni dei macrofagi da parte delle linfochine nel tipo ritardato focolaio di ipersensibilità, eliminazione dell'antigene causativo eliminando il focolaio HRT da agenti patogeni e/o danno tissutale da prodotti secreti di macrofagi e linfociti attivati. I principali partecipanti all'infiammazione immunitaria sono: monociti/macrofagi, Linfociti T (TH1) e cellule endoteliali (Fig. 6.5).

Figura 6.5. Reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (DTH). Nella parte in alto a sinistra della figura - lo stadio di sensibilizzazione al primo incontro con l'antigene comprende: la presentazione dell'antigene da parte della cellula presentante l'antigene (ARC) al linfocita T (TH) con la sua successiva attivazione, proliferazione , differenziazione in TH1, produzione delle corrispondenti citochine. Nella parte in basso a destra della figura, lo stadio di risposta a un incontro ripetuto con lo stesso antigene include: presentazione dell'antigene e suo riconoscimento di TH1, che porta alla sua attivazione, secrezione di citochine e attivazione di macrofagi.

Le seguenti citochine svolgono un ruolo di primo piano nel processo di infiammazione immunitaria: IFNy, TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6. Nelle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato si distinguono una fase acuta e una fase di infiammazione cronica. La fase acuta è simile nelle sue manifestazioni alla risposta infiammatoria precoce non specifica, ma differisce in quanto i macrofagi sono inizialmente attivati ​​non da prodotti microbici, ma da IFNy e altre citochine (MIF, GM-CSF). I prodotti dei linfociti T attivati ​​IL-3, GM-CSF stimolano sia la produzione di monociti che il loro reclutamento dal flusso sanguigno (TNF-a, TNF-b, MCP). Di conseguenza, si forma un infiltrato mononucleare nel punto focale dell'infiammazione immunitaria.

Nello stadio dell'infiammazione cronica, le stesse citochine pro-infiammatorie (IL-1, IL-6, TNF-a) stimolano la proliferazione dei fibroblasti e la sintesi del collagene, sia direttamente che attraverso l'induzione di una cascata di altre citochine: PDGF, TGFp, FGF, che insieme migliorano ulteriormente l'angiogenesi.

L'effetto combinato delle citochine ad azione lenta elencate e dei fattori di crescita durante l'attivazione incontrollata prolungata dei macrofagi al centro dell'infiammazione immunitaria cronica porta alla sostituzione dei tessuti degli organi (compresi i polmoni) con tessuto fibroso. La fibrosi di solito accompagna l'infiammazione immunitaria cronica che sostituisce l'infiammazione acuta inefficace che non ha portato all'eliminazione dell'antigene causale.

Nel decorso cronico dell'infiammazione con persistenza degli spostamenti proteici sierici sopra descritti in relazione alla risposta infiammatoria precoce, elevati livelli sierici di amiloide A possono portare alla sua deposizione nel tessuto interstiziale sotto forma di fibrille. L'amiloidosi si sviluppa, violando le funzioni vitali.

Durante la terapia ormonale sostitutiva, i macrofagi attivati ​​subiscono gradualmente una serie di cambiamenti: aumentano di dimensioni, acquisiscono la morfologia di cellule "epitelioidi" o si fondono per formare cellule giganti multinucleate. Tali macrofagi mutati attivati ​​si assemblano in conglomerati attorno a particelle o cellule contenenti antigeni. Si forma un nodo di tessuto infiammatorio: un granuloma. Il granuloma è una risposta caratteristica sotto forma di una forma cronica di TOS a un'infezione microbica che persiste a lungo nel tessuto, ad esempio con tubercolosi o micosi, che impediscono la diffusione dell'infezione. L'esito di un granuloma può essere la distruzione dei tessuti fino alla necrosi seguita dalla fibrosi.

Il Cryptococcus neoformans penetrando attraverso le vie respiratorie, in caso di risposta infiammatoria precoce non sufficientemente efficace, non viene eliminato dal tessuto polmonare e provoca un'infezione cronica persistente. In questi casi, la risposta delle cellule T assume un ruolo protettivo, la cui efficacia dipende in gran parte dalla virulenza del patogeno. Ceppi altamente virulenti del fungo producono melanina, che è uno spazzino per i radicali liberi e quindi protegge il patogeno dall'azione antimicrobica dei radicali superossido e nitrossido.

Con un alto livello di produzione di melanina, il patogeno induce una risposta infiammatoria minima nei polmoni, ritardata e inefficace. In questo caso, la produzione di TNF-α da parte dei macrofagi alveolari è ridotta e la risposta proliferativa dei linfociti T è ridotta. La difettosità della risposta immunitaria cellulare ai ceppi del fungo produttori di melanina si manifesta con un basso contenuto di cellule T CD4 + nei polmoni, reclutamento minimo di cellule infiammatorie, ridotta attivazione dei macrofagi, ridotta clearance polmonare, aumento della diffusione del fungo al sistema nervoso centrale e gravità minima di entrambi i tipi di risposta: TH1 e TH2.

Nella genesi del granuloma indotto dall'antigene della tubercolosi nel tessuto polmonare, IFNy e TNF-a giocano un ruolo di primo piano. Queste due citochine forniscono la massima gravità dell'infiammazione locale aumentando l'espressione delle molecole di adesione e delle chemochine necessarie per il reclutamento di monociti/macrofagi nel sito dell'infiammazione. Inoltre, IFNy attiva le funzioni dei macrofagi e promuove la differenziazione dei linfociti TH1 nei linfonodi regionali e può anche migliorare l'adesione dei linfociti all'endotelio durante il loro reclutamento.

I macrofagi attivati ​​producono non solo citochine pro-infiammatorie, ma anche antinfiammatorie, tra cui IL-10. Questa citochina inibisce la generazione di linfociti TH1 nei linfonodi regionali, ne inibisce l'attività, previene la formazione di granulomi e quindi favorisce la diffusione dell'infezione.

Il risultato della terapia ormonale sostitutiva nel tratto respiratorio può essere lo sviluppo di infiammazione essudativa e l'accumulo di leucociti nel lume del tratto respiratorio. L'essudazione - l'uscita del plasma attraverso i tessuti delle vie respiratorie nel lume - avviene in due fasi. In primo luogo, le proteine ​​​​plasmatiche escono dai piccoli vasi attraverso l'endotelio nel tessuto interstiziale. I microvasi tracheobronchiali formano una fitta rete nella sottomucosa e mostrano un'altissima sensibilità all'azione dei mediatori pro-infiammatori.

Inoltre, il liquido supera lo strato dell'epitelio ed entra nel lume delle vie respiratorie, da dove può essere rimosso mediante meccanismi di purificazione. La fase effettrice della reazione DTH polmonare, di norma, raggiunge un massimo di 24 ore dopo un secondo incontro con l'antigene e si manifesta con l'accumulo nel lume di fluido, granulociti e monociti reclutati dal flusso sanguigno.

Nella malattia polmonare granulomatosa sistemica - sarcoidosi, studi immunoistologici hanno mostrato la deposizione congiunta di fibrina e citochina IL-1b nei granulomi. È stato suggerito che nel focolaio di infiammazione cronica, dove le condizioni favoriscono la coagulazione e l'accumulo di fibrina, l'interazione tra cellule mononucleate e matrice di fibrina porta alla produzione di IL-1b.

Conferenza 13 INFIAMMAZIONE

Infiammazione- uno dei processi patologici generali più comuni e alla base di molte malattie (malattie infiammatorie). Non sorprende, quindi, che sin dai tempi di Ippocrate, le opinioni sull'infiammazione abbiano storicamente riflesso opinioni sull'essenza della malattia in generale. Pertanto, l'infiammazione ha subito il peso di tutte le correnti della medicina - umoralismo, cellularismo, nervismo, fisiologia e, alla fine del XX secolo, l'influenza dei risultati dell'immunologia, della genetica e della biologia molecolare.

RIFERIMENTO STORICO

I segni clinici dell'infiammazione furono descritti per la prima volta dall'enciclopedista romano Celso 2000 anni fa. Ha attribuito loro arrossamento (rubor), gonfiore del tessuto - gonfiore (tumore), calore (calor) e dolore (dolor). All'inizio della nostra era, il medico greco Galeno ha integrato questi quattro segni con un quinto - disfunzione (functio laesa).

Nel periodo pre-Virchow, tutti i numerosi studi sull'infiammazione furono condotti mediante osservazioni visive, sebbene si tentasse di isolare le sue varie forme: infiammazione catarrale, flemmonica, purulenta, acuta, cronica (K. Rokitansky, 1846). R. Virkhov in "patologia cellulare" (1858) è stato in grado di rivelare i meccanismi di ciascuno dei classici segni di infiammazione: arrossamento e calore sono associati a iperemia infiammatoria, gonfiore - con accumulo di essudato nel tessuto, dolore - con tessuto danno (alterazione). Difendendo la sua teoria nutrizionale (nutrizionale) dell'infiammazione, R. Virchow contrappone il tipo di infiammazione parenchimale al tipo separativo (essudativo).

Un passo importante nello studio dell'infiammazione nel XIX secolo fu lo studio di J. Kongeim (1878) sulla componente vascolare della risposta infiammatoria, che permise di avanzare la teoria vascolare dell'infiammazione. Questa teoria è stata confermata dalla scoperta da parte di AS Shklyarevsky della posizione marginale dei leucociti e da VV Podvy-sotsky (1899) della migrazione interendoteliale dei leucociti al centro dell'infiammazione.

Entro la fine del secolo scorso, l'essenza della risposta infiammatoria divenne abbastanza chiara: è protettivoreazione e il suo scopo è distruggere gli agentiquello che ha causato il danno, e nel ripristino del danneggiato

tessuto diurno. Questa interpretazione dell'infiammazione determina la necessità di studiarla nella filogenesi. Questo lavoro è stato intrapreso da II Mechnikov, che ha dimostrato che la base della reazione infiammatoria è la fagocitosi, effettuata con l'ausilio di "citasi" cellulari, successivamente chiamate lisosomi. Appare la teoria fagocitica dell'infiammazione di II Mechnikov (1892), più discussa nella Comparative Pathology of Inflammation (1917). La teoria di Mechnikov convince del miglioramento dei meccanismi dell'infiammazione man mano che gli organismi si evolvono, ma riguarda solo la fagocitosi volta a distruggere l'agente dannoso; la funzione riparatrice dell'infiammazione e il suo miglioramento evolutivo erano fuori dalla vista del ricercatore. La componente riparativa dell'infiammazione è stata scoperta solo a metà del nostro secolo da ricercatori che hanno mostrato il ruolo della mediazione e della ricezione cellulare nella cinetica del processo infiammatorio.

H.Dale e P.Luidow (1909) furono i primi a scoprire il primo mediatore dell'infiammazione istamina, e V.Menkin (1948) isolò una sostanza dall'essudato - leucotassina, che influenza lo stato della parete vascolare e il movimento dei leucociti alla sede dell'infiammazione. Successivamente, tra i mediatori dell'infiammazione sono stati identificati ammine biogeniche, sistemi plasmatici, derivati ​​dell'acido arachidonico, radicali dell'ossigeno e idroperossidasi lipidiche, nonché numerosi mediatori di neutrofili, monociti, linfociti e fibroblasti [Serov V.V., Paukov B.C., 1995].

Questi studi hanno permesso di dare il più completo, rivelando l'essenza del processo, la definizione di infiammazione.

ESSENZA ED EZIOLOGIA DELL'INFIAMMAZIONE

Infiammazione- la più antica e complessa reazione vascolare-mesenchimale al danno, finalizzata non solo all'eliminazione dell'agente dannoso, ma anche al ripristino del tessuto danneggiato.

L'unicità dell'infiammazione è nella sua diversità. Il suo scopo biologico è quello di preservare la specie. Come categoria medica, l'infiammazione è sia una manifestazione di una malattia che un processo patologico volto ad eliminare l'insorgenza dannosa e la riparazione, cioè per la guarigione dalla malattia.

La definizione di infiammazione prevede la sua stretta relazione sia con l'immunità (la formazione dell'immunità avviene "attraverso l'infiammazione" - basti ricordare l'immunità post-infezione) sia con la rigenerazione (la terza fase dell'infiammazione - la fase di riparazione). La connessione dell'infiammazione con l'immunità e la rigenerazione spiega bene la posizione che è diventata un assioma: l'omeostasi immunologica è l'omeostasi strutturale.

INFIAMMAZIONE E IMMUNITÀ -

CINETICA DEL PROCESSO INFIAMMATORIO

Viene fornita l'associazione dell'infiammazione con l'immunità per la riparazione la partecipazione di tutti i sistemi di difesa del corpo alla reazione unica dei vasi terminali e del tessuto connettivo, che è l'essenza dell'infiammazione.

Come sapete, la difesa dell'organismo è determinata da fattori non specifici e dalla reattività immunologica, o risposta immunitaria.

Fattori protettivi aspecifici e immunologicireattività [secondo Petrov R.V., 1982]

Fattori protettivi non specifici	Reattività immunologica
	(risposta immunitaria)
Fagocitosi	Anticorpi
Sistema del complemento	Ipersensibilità
	tipo immediato (GNT)
Interferone	Ipersensibilità
	tipo ritardato (HRT)
	memoria immunologica
rightdin	Tolleranza immunologica-
Frammenti idrolitici	Idiotipi - anti-idiotipi
Sostanze battericide dei tessuti	Fagocitosi
Impermeabilità delle coperture	Sistema del complemento

Nella formazione dell'immunità durante l'infiammazione, il ruolo della fagocitosi e del sistema del complemento è eccezionale. Il posto della fagocitosi, svolto dai leucociti polimorfonucleati (PMN) e dai fagociti monociti (macrofagi), nel sistema immunitario è determinato dal fatto che, nonostante l'aspecificità dell'atto della fagocitosi stessa, i fagociti, in particolare i macrofagi, prendono parte al purificazione degli antigeni, loro trasformazione in immunogenica la forma percepita dal T-helper. Luogo di macrofagi

il sistema immunitario è determinato anche dalla partecipazione alla cooperazione dei linfociti T e B, necessaria per la formazione di una risposta immunitaria. Pertanto, la fagocitosi integra le forme di reazioni di reattività immunologica. Il sistema del complemento è coinvolto in reazioni specifiche, attaccando i suoi componenti alle molecole anticorpali, che assicurano la lisi delle sostanze antigeniche contro le quali sono stati sviluppati anticorpi. Ne consegue che il complemento, come uno dei fattori protettivi aspecifici, prende parte alla risposta immunitaria, quindi, come la fagocitosi, integra le forme di reattività immunologica. Come visto, CompresoLa risposta immunitaria durante l'infiammazione è fornita da due sistemi cellulari di difesa aspecifica: il sistemafagociti monocitici, così come il sistema plasmatico- sisistema del complemento.

La cinetica della reazione infiammatoria per raggiungere l'obiettivo finale - l'eliminazione dell'agente dannoso e la riparazione dei tessuti - è caratterizzata da un cambiamento nella relazione dei sistemi di difesa cellulare tra loro e con il sistema del tessuto connettivo, che è determinato dalla regolazione del mediatore . Tuttavia, non ne consegue che solo PNL, macrofagi, linfociti e fibroblasti siano coinvolti nella risposta infiammatoria. Le cellule - portatrici di ammine vasoattive (labrociti, basofili, piastrine), così come gli eosinofili che frenano la loro attività funzionale, sono di grande importanza per lo sviluppo dell'infiammazione vascolare vera e propria. Ma non sono coinvolti nello scopo principale della reazione infiammatoria: l'eliminazione dell'insorgenza dannosa e la riparazione del danno. Come catena, in gran parte autoregolante, la reazione infiammatoria si inserisce nello schema universale: danno - + mediazione ricezione cooperazione cellulare > trasformazioni cellulari riparazione (Schema 16). La reazione infiammatoria determina anche le successive fasi di sviluppo: 1) danno, o alterazioni, 2) essudazione, 3) proliferazione e differenziamento cellulare.

Il danno (alterazione) è una componente essenziale dell'infiammazione. Questo è inizialmente ciò che si verifica una reazione vascolare-mesenchimale, che è l'essenza dell'infiammazione. L'alterazione può essere considerata una fase dell'infiammazione? Questo problema non è risolto in modo univoco. Alcuni patologi moderni (Robbins S. et al., 1981) non distinguono l'alterazione in quanto tale, sostituendola con disturbi del microcircolo e proprietà reologiche del sangue. AM Chernukh nella sua monografia "Inflammation" (1979) chiama lo stadio vascolare il primo stadio dell'infiammazione, distinguendo in esso due fasi. D.S. Sarkisov e V.N. Galankin (1988) considerano l'alterazione come una componente non specifica dell'infiammazione e non sempre obbligatoria (V.N. Galankin) per lo sviluppo di post-

soffiando essudazione e proliferazione. In altre parole, è consentita la possibilità di sviluppare l'infiammazione senza danni e l'alterazione in tale situazione è sostituita da una deficienza funzionale dei leucociti polimorfonucleati. Questa posizione, anche condizionatamente ammessa, esclude la comprensione dell'infiammazione come reazione vascolare-mesenchimale al danno.

Molti patologi [Strukov AI, 1972; Serov VV, Spiders BC, 1995; Cottier H „ 1980] sostengono la necessità di individuare una fase alternativa dell'infiammazione, caratterizzante i processi iniziali (distrofia, necrosi) e il rilascio di mediatori. Probabilmente, il patologo ha tutte le ragioni per preservare questa fase, che ha una specifica espressione morfologica e biochimica.

■ Va notato che la conservazione della fase alternativa della risposta infiammatoria non giustifica l'attribuzione di un'alternativaforme di infiammazione in cui la reazione vascolare-mesenchimale al danno è praticamente assente. Pertanto, è necessario concordare con la maggior parte dei patologi moderni che il riconoscimento dell'infiammazione alternativa, isolata dalla patologia classica del passato, contraddice l'essenza della reazione infiammatoria nella sua interpretazione moderna.

Danno e mediazione sono componenti inscindibili della morfogenesi dell'infiammazione, poiché i mediatori “nascono” nel danno stesso (alterazioni).

È consuetudine isolare i mediatori plasmatici (circolanti), rappresentati principalmente dal sistema callicreina-chinina, dal sistema del complemento e dal sistema della coagulazione del sangue, nonché dai mediatori cellulari (locali) associati a molte cellule: mastociti, piastrine, basofili, PMN, macrofagi, linfociti, fibroblasti e così via. Tuttavia, sia il plasma che i mediatori cellulari sono strettamente interconnessi e funzionano durante l'infiammazione come un sistema autocatalitico utilizzando i principi di "feedback", "duplicazione", "diversità richiesta" e "antagonismo".

Questi principi del sistema lo consentono mediato circolantecornici garantire un aumento della permeabilità vascolare e l'attivazione della chemiotassi dei PMN per la fagocitosi e della coagulazione intravascolare nei vasi drenanti dal focolaio dell'infiammazione per delimitare il patogeno e il focolaio dell'infiammazione stesso (funzione di barriera del focolaio dell'infiammazione). Allo stesso tempo, le fasi principali della reazione vascolare - aumento della permeabilità, attivazione della chemiotassi PMN e fattore Hageman - sono duplicate da diversi mediatori. Gli stessi principi del sistema in una reazione autocatalitica mediatori cellulari fornire non solo un aumento della permeabilità vascolare, della fagocitosi e della distruzione secondaria, ma anche l'inclusione di una risposta immunitaria per eliminare l'agente dannoso e i prodotti del danno e, infine, la riparazione dei tessuti attraverso la proliferazione cellulare e la differenziazione al centro dell'infiammazione.

Il principio di duplicazione si esprime più chiaramente tra le cellule - portatrici di sostanze vasoattive - mastociti, basofili, piastrine e principi antagonisti - tra queste cellule e i leucociti eosinofili: i mediatori dei mastociti e dei basofili stimolano la chemiotassi degli eosinofili, mentre questi ultimi sono in grado di inattivare questi mediatori e fagocitare i granuli dei mastociti ( schema 17). Tra le cellule che trasportano i mediatori della permeabilità vascolare, sorge un "equilibrio antagonista", che determina l'unicità della morfologia della fase vascolare dell'infiammazione, specialmente nelle reazioni allergiche.

I mediatori cellulari - leucochine, monochine (interleuchina-1), linfochine (interleuchina-2) e fibrochine - sono regolatori locali della cooperazione cellulare nel "campo" dell'infiammazione - PMN, macrofagi, linfociti e fibroblasti [Serov V.V., Shekhter A. . B., 1981]. In altre parole, mediato cellularery determinare la sequenza e la quota di partecipazione all'infiammazionericerche di fagotsitarny e sistemi immuni, da un lato, e sistemaargomenti sul tessuto connettivo- con un altro.

Le monochine macrofagiche dovrebbero essere considerate come il "conduttore" dell'insieme dei mediatori cellulari (Schema 18). macrofagi,

supportati dall'autoregolazione del mediatore, sono in grado di controllare, con l'ausilio di monochine, la differenziazione di granulociti e monociti da una cellula staminale, la proliferazione di queste cellule, cioè sono regolatori della fagocitosi. I macrofagi non solo influenzano l'attività funzionale dei linfociti T e B, prendono parte alla loro cooperazione, ma secernono anche i primi 6 componenti del complemento, ad es. media il coinvolgimento del sistema immunitario nella risposta infiammatoria. I macrofagi inducono la crescita dei fibroblasti e la sintesi del collagene, cioè sono stimolatori della fase finale della reazione riparativa nell'infiammazione. Allo stesso tempo, i macrofagi stessi sono regolarmente colpiti da linfochine e fibrochine; sono strettamente collegati nella regolazione cellulare locale con linfociti e fibroblasti [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].

La ricezione cellulare gioca un ruolo enorme nella regolazione cellulare locale durante l'infiammazione. È associato all'interazione intercellulare e all'attrazione di componenti delle risposte immunitarie al centro dell'infiammazione, poiché tutte le cellule effettrici dell'infiammazione hanno recettori Fc per immunoglobuline e recettori C del complemento. Diventa comprensibile connessione inestricabile e coniugazione ineguale nel tempo di fagociticosistema di tara, sistema immunitario e sistema del tessuto connettivo nella realizzazione dell'obiettivo finale della risposta infiammatoria(Schema 19).

Le varianti di questa coniugazione, a seconda delle caratteristiche sia dell'agente dannoso che dell'organismo che risponde al danno, dovrebbero molto probabilmente determinare lo sviluppo dell'una o dell'altra forma di infiammazione. Pertanto, l'infiammazione purulenta (un tipo di infiammazione essudativa) riflette probabilmente una forma speciale di coniugazione di un sistema PMN funzionalmente incompetente con i macrofagi. Allo stesso tempo, i macrofagi, fagocitando intensamente i PMN in decomposizione, diventano resistenti al patogeno. VE Pigarevsky (1978), che studia questa speciale relazione tra i due sistemi di fagocitosi, la chiama resistenza cellulare di riassorbimento. Come si può vedere, riflette il fallimento secondario della funzione fagocitica dei macrofagi durante il fallimento primario della fagocitosi PMN.

Il fallimento primario e selettivo del sistema dei fagociti monocitici, la sua dissociazione dal sistema PMN sono alla base dell'infiammazione granulomatosa (un tipo di infiammazione produttiva). L'insufficienza fagocitica dei macrofagi determina da essi la formazione di cellule epitelioidi e giganti, che perdono le loro funzioni fagocitiche. La fagocitosi è sostituita da borderline

niem, persistenza del patogeno. La fagocitosi incompleta rende la reazione infiammatoria stessa incompleta e imperfetta. Diventa espressione di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (DTH).

È anche ovvio che i difetti ereditari in ciascuno dei sistemi di difesa, così come il sistema del tessuto connettivo stesso, rendono la reazione infiammatoria difettosa sia nella forma della sua manifestazione e decorso, sia nella possibilità di realizzare l'obiettivo finale. Basti ricordare la deficienza ereditaria dei sistemi battericidi di PMN e monociti, che è più chiaramente rappresentata nella malattia granulomatosa cronica dei bambini, nelle deficienze immunitarie ereditarie e congenite e nella fatalità di un'infezione purulenta che si sviluppa con esse, nell'insufficienza congenita del tessuto connettivo e la persistenza dell'infiammazione cronica. È impossibile non parlare delle carenze ereditarie del sistema del complemento, in particolare dei suoi componenti C3 e C5. Queste carenze si manifestano con infezioni purulente ricorrenti o con una sindrome simile al lupus. Durante l'infiammazione, soprattutto causata da vari agenti, verranno inviati sia complessi immuni circolanti nel sangue che eterologhi locali; nel decorso cronico dell'infiammazione, possono essere anche autologhi. Quindi, con l'infiammazione, si verificano reazioni immunocomplesse, le più frequenti tra le reazioni di ipersensibilità di tipo immediato (IHT).

INFIAMMAZIONE E IPERSENSIBILITA' -INFIAMMAZIONE IMMUNITARIA

La relazione tra infiammazione e reazioni immunitarie in un organismo sensibilizzato è nota da tempo, sin dalla formazione del concetto stesso di "allergia" di C.F. Pirquet e B. Schick (1905). Lo stesso C.F. Pirquet ha proposto di individuare tra le reazioni allergiche le forme immediate (accelerate) e ritardate (estese). Tuttavia, solo dopo i lavori di R. Rossle (1914) e AI Abrikosov (1933) divenne chiara l'essenza iperergica dell'infiammazione allergica. Hanno dimostrato che l'infiammazione iperergica è caratterizzata non solo da un pronunciato essudazione, ma anche da alterazioni distrofiche e necrotiche (necrosi fibrinoide) nel tessuto connettivo, microtrombi nei vasi ed emorragie.

Ci sono voluti diversi decenni di ricerche e scoperte di immunologia e morfologia per dimostrare che le allergie immediate e ritardate si basano su reazioni immunopatologiche, e queste ultime sono rappresentate da una sorta di infiammazione, che, non senza ragione, cominciò a essere chiamata

immune [Strukov A.I., 1979]. È importante notare che la natura dell'infiammazione immunitaria, ad es. la morfologia delle reazioni di ipersensibilità dipende interamente dalle caratteristiche del meccanismo immunopatologico (per maggiori dettagli si veda la lezione 17 "Reazioni di ipersensibilità").

CLASSIFICAZIONE DELL'INFIAMMAZIONE

La classificazione dell'infiammazione tiene conto della natura del decorso del processo e delle forme morfologiche, a seconda della predominanza della fase essudativa o proliferativa dell'infiammazione.

Secondo la natura del corso, l'infiammazione è divisa in acuto, subacuto e cronico.

Va notato che i criteri per identificare l'infiammazione subacuta sono molto condizionali. Si parla di infiammazione cronica quando fallisce la fase riparativa. Pertanto, l'infiammazione cronica è la principale manifestazione della dis-rigenerazione (per i dettagli, vedere la lezione 16 "Infiammazione, rigenerazione e dis-rigenerazione").

Secondo la predominanza della fase infiammatoria, si distinguono l'infiammazione essudativa e proliferativa (produttiva); ognuno di essi è diviso in diversi tipi.

Si è già accennato al fallimento nell'isolare una forma alternativa di infiammazione. La divisione ancora esistente dell'infiammazione in "banale" e "specifica" non è giustificata, poiché qualsiasi forma di infiammazione che si sviluppa a seguito dell'esposizione all'uno o all'altro agente dannoso può essere definita specifica. Anche l'allocazione di un tipo emorragico di infiammazione essudativa non è sufficientemente giustificata, i criteri per distinguere quale dall'emorragia sono praticamente assenti.

Molte domande riguardanti la classificazione dell'infiammazione, la sua interazione con altre reazioni del corpo, l'essenza biologica - la coerenza della reazione protettiva e adattativa, il significato clinico, ecc., Sono soggette a ulteriori studi e discussioni.

L'infiammazione è un tipico processo patologico, locale, adattivo, formatosi nel corso dell'evoluzione in risposta al danno tissutale da parte di vari stimoli patogeni; che è caratterizzato dalla presenza di forme speciali di violazione della permeabilità vascolare in combinazione con i fenomeni di degenerazione e proliferazione dei tessuti nell'area del tessuto danneggiato. L'importanza dell'infiammazione per il corpo. Nelle condizioni di una reazione infiammatoria, nel corpo si formano varie barriere progettate per localizzare l'agente patogeno, la sua immunobilizzazione e distruzione. I meccanismi protettivi dei tessuti si sviluppano subito dopo l'azione di un fattore patogeno. Uno dei più importanti è la barriera vascolare e il suo scopo è quello di provocare stasi e stasi venose e linfatiche, nonché trombosi, che impediscono la diffusione del fattore patogeno oltre il tessuto danneggiato. È noto che l'introduzione di dosi letali di veleno (cianuro di potassio, stricnina) nel fuoco dell'infiammazione nell'esperimento non porta alla morte degli animali.

Come risultato di un forte aumento della permeabilità e della pressione idrostatica nei vasi della microvascolarizzazione, nonché di un aumento della pressione osmotica colloidale nei tessuti, si sviluppa l'essudazione, a seguito della quale le proteine ​​​​protettive del sangue e gli elementi cellulari entrano nella zona di azione del fattore patogeno. Le proteine ​​​​protettive includono vari fattori battericidi, così come il fibrinogeno, che passa nella fibrina a seguito dell'attivazione del sistema procoagulante da parte di fattori tissutali e umorali. I fili di fibrina, penetrando nel fuoco dell'infiammazione, svolgono anche una funzione di barriera, poiché su di essi si fissano fattori patogeni e sono più facilmente soggetti a fagocitosi. La formazione di meccanismi protettivi durante l'infiammazione svolge un ruolo importante nelle barriere cellulari. Entro 30 minuti - 1 ora, i leucociti neutrofili migrano al centro dell'infiammazione attraverso le lacune interendoteliali, creando una barriera "neutrofila". La funzione principale dei neutrofili è la fagocitosi di fattori patogeni, ad es. implementazione della protezione cellulare. Inoltre, quando vengono distrutti, i leucociti neutrofili secernono sostanze batteriche (lisozima, proteine ​​​​cationiche, beta-lisina, mieloperossidasi), nonché enzimi lisosomiali, ecc., Che svolgono funzioni protettive. I neutrofili al centro dell'infiammazione vivono per un tempo piuttosto breve, tk. vengono rapidamente distrutti in un ambiente acido e in condizioni di iperosmolarità. Il numero di queste cellule in uno stato vitale diminuisce rapidamente e circa 12 ore dopo l'inizio dell'infiammazione acuta, i macrofagi iniziano a predominare nel tessuto. Sono più resistenti all'ambiente acido al centro dell'infiammazione e quindi le loro funzioni nel tessuto vengono svolte più a lungo rispetto ai neutrofili. La funzione principale dei macrofagi è anche la fagocitosi e la digestione di agenti patogeni, che sono più grandi degli oggetti fagocitati dai neutrofili. Tuttavia, i macrofagi, a differenza dei neutrofili, nella maggior parte dei tessuti scindono i patogeni non ai prodotti finali, ma ai frammenti macromolecolari che formano complessi di informazioni con l'RNA dei macrofagi, inclusi i sistemi T e B dei linfociti e la genesi degli anticorpi. I macrofagi inoltre fagocitano i soluti mediante la loro pinocitosi, a seguito della quale sono concentrati nella cellula. I macrofagi secernono fattori di protezione umorale non specifica: enzimi lisosomiali che purificano il fuoco infiammatorio dei tessuti necrotici mediante lisi, lisozima, interferone e altre sostanze battericide, nonché fattori di crescita che stimolano la formazione e l'attività di fibroblasti e capillari, a causa di quali processi riparativi vengono stimolati nel focolaio infiammatorio che separa il tessuto danneggiato da quello sano. Una significativa funzione di barriera appartiene anche al sistema linfatico. Il fattore patogeno entra nei vasi linfatici e li coinvolge nel processo infiammatorio. Le cellule endoteliali si gonfiano, secernono procoagulanti, quindi si forma un trombo nei vasi linfatici, costituito principalmente da fibrina e che ostacola la diffusione di un agente patogeno, soprattutto di natura carpuscolare, al di fuori del focolaio dell'infiammazione. Inoltre, la funzione dei macrofagi è fortemente attivata nei vasi linfatici.

Il ruolo della reattività nello sviluppo dell'infiammazione.

A seconda della reattività del corpo, l'infiammazione può essere normergica, iperergica e ipergica.

Infiammazione normergica - di solito in corso, infiammazione nel corpo normale

L'infiammazione iperergica è un'infiammazione che scorre rapidamente in un organismo sensibilizzato. Esempi classici sono il fenomeno di Arthus, la reazione di Pirquet, ecc. È caratterizzato dalla predominanza di fenomeni di alterazione.

L'infiammazione ipergica è un'infiammazione lieve o lenta. Il primo si osserva con una maggiore resistenza a uno stimolo, ad esempio, in un organismo immunizzato, ed è caratterizzato da intensità ridotta e completamento più rapido (iperenergia positiva). Il secondo - con una ridotta reattività immunologica complessiva (immunodeficienze, fame, tumori, diabete mellito, ecc.) ed è caratterizzato da una dinamica debole, un decorso prolungato, un ritardo nell'eliminazione del flogogeno e del tessuto da esso danneggiato e la risoluzione del reazione (ipergia negativa).

Il significato della reattività nella patogenesi dell'infiammazione ci ha permesso di considerarlo come una reazione generale del corpo al danno locale.

Comunicazione dei fenomeni locali e generali nell'infiammazione.

I cambiamenti locali nel tessuto durante l'infiammazione ei meccanismi che li causano sono interconnessi tra loro (ad esempio, un aumento dell'afflusso di ossiemoglobina e un aumento della temperatura, ecc.) E determinano il valore adattativo del fuoco infiammatorio stesso. Un aumento del flusso sanguigno arterioso (arrossamento) promuove la consegna di substrati di ossigeno e ossidazione, fattori protettivi umorali e fagociti al sito di infiammazione.

Un aumento della temperatura fornisce effetti batterio- e virus-litici, nonché statici, attiva la fagocitosi, stimola il metabolismo e la produzione di energia nelle cellule. Il flusso di fluido al centro del fuoco infiammatorio con aumento dell'essudazione impedisce il riassorbimento dell'infezione e degli agenti tossici dal fuoco infiammatorio (fornisce l'isolamento), i fagociti e gli enzimi del fluido edematoso distruggono localmente i microrganismi e le loro tossine, purificano il fuoco infiammatorio .

Il dolore previene l'eccessiva funzione dell'organo e lo protegge da ulteriori influenze. Anche la limitazione della funzione ha un aspetto adattivo; la maggior parte dell'energia nelle cellule specializzate va a svolgere la funzione, e quando è limitata in caso di danno, avviene la ridistribuzione dell'energia a favore dei processi plastici che determinano l'integrità delle strutture subcellulari.

Allo stesso tempo, la stessa iperemia attiva può portare a rotture vascolari ed emorragie, lisciviazione nel sistema circolatorio generale di una grande quantità di ormoni e sostanze biologicamente attive dagli organi endocrini durante la loro infiammazione (crisi tireotossica, collasso nella pancreatite acuta), intossicazione e sepsi. Un aumento locale della temperatura può contribuire allo sviluppo del fenomeno dei fanghi e della trombosi, mentre l'eccessivo essudazione e l'edema possono causare dolore e danni alle cellule parenchimali. La limitazione della funzione cardiaca e polmonare nella cardite e nella polmonite può causare insufficienza cardiaca e polmonare pericolosa per la vita.

Nell'infiammazione non c'è nulla di locale, tutto è comune con una manifestazione locale. Questa opinione può essere considerata giusta solo in parte. Locale (parte) e generale (intero) esistono oggettivamente e la loro relazione è determinata da modelli dialettici. L'infiammazione si verifica in risposta a un fattore patogeno e al danno tissutale locale, il focus dell'infiammazione esiste davvero e le reazioni del corpo nel suo insieme mirano a localizzare questo focus. Pertanto, qualcos'altro deve essere considerato di fondamentale importanza: nell'infiammazione c'è sia locale che generale; il locale comprende le reazioni generali dell'organismo, che, secondo le sue proprietà, trasformano i fenomeni locali.

Il valore delle risposte immunitarie nel processo infiammatorio.

Esiste una relazione sia diretta che inversa tra infiammazione e immunità, poiché entrambi i processi mirano a "ripulire" l'ambiente interno del corpo da un fattore estraneo o da un fattore "proprio" modificato, seguito dal rifiuto di un fattore estraneo e dall'eliminazione delle conseguenze del danno. Nel processo di infiammazione si formano reazioni immunitarie e la risposta immunitaria stessa si realizza attraverso l'infiammazione e il decorso dell'infiammazione dipende dalla gravità della risposta immunitaria del corpo. Se le difese immunitarie sono efficaci, l'infiammazione potrebbe non svilupparsi affatto. Quando si verificano reazioni di ipersensibilità immunitaria, l'infiammazione diventa la loro manifestazione morfologica: si sviluppa un'infiammazione immunitaria.