Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Per citazione: Parfenov A.I. Diagnosi e trattamento dell'enteropatia // RMJ. 2013. N. 13. 731
Enteropatia - nome comune malattie intestino tenue varie origini, uniti dallo sviluppo di alterazioni infiammatorie nella mucosa dell'intestino tenue (SOTK), che spesso si concludono con l'atrofia dei villi e lesioni erosive e ulcerative. La tabella 1 presenta le enteropatie più note e i loro fattori eziologici.
Il paziente T., 45 anni, è stato trattato senza successo per 2 anni per dolore costante nei muscoli, la cui causa non può essere stabilita. Il dolore ai muscoli è diventato sempre più grave e il paziente ha perso la capacità di lavorare. In connessione con il fallimento del trattamento nel 2004, è stato inviato all'Istituto centrale di ricerca di gastroenterologia. Nel Dipartimento di Patologia Intestinale dell'Istituto, il paziente è stato sottoposto a digiunoscopia profonda e enteroscopia videocapsulare.
Endoscopia video della capsula (Fig. 3) ed endoscopia profonda (Fig. 4) rivelate alterazioni infiammatorie intestino tenue con erosioni e ulcere simili a fessure caratteristiche della malattia di Crohn.
La diagnosi è stata fatta: digiuno granulomatoso (morbo di Crohn) con manifestazioni extraintestinali sotto forma di grave mialgia. È stato prescritto il trattamento con mesalazina e prednisolone. Il recupero è arrivato. Tuttavia, la patogenesi autoimmune delle mialgie e l'assenza di recidive della malattia negli anni successivi non consentono di escludere del tutto la possibilità di enteropatia autoimmune manifestatasi senza sintomatologia clinica. sintomi intestinali.
Anche i metodi a ultrasuoni e a raggi X per l'esame dell'intestino tenue aiutano a rilevare i segni di enteropatia, ma in una fase più avanzata, quando compaiono ulcere profonde, restringimento e fistole, particolarmente caratteristici dell'infiammazione granulomatosa nella malattia di Crohn.
Applicazione tomografia computerizzata(CT), tomografia computerizzata multistrato (MSCT) e risonanza magnetica (MRI), in particolare con studio del contrasto intestino tenue, permesso di ritirarsi Metodo a raggi X SU nuovo livello, Perché è stato possibile visualizzare l'intera parete intestinale e valutare l'estensione e la profondità della lesione.
La Figura 2 mostra l'algoritmo diagnosi differenziale enteropatia.
Trattamento
La tabella 2 mostra i principi della terapia per le enteropatie.
Il trattamento dell'enteropatia può essere etiotropico, patogenetico e sintomatico. Trattamento etiotropico applicabile a malattie ad eziologia nota. Ai pazienti con HC viene prescritta l'AGD per tutta la vita. Nella malattia di Whipple, a lungo termine (fino a 1 anno o più) terapia antibiotica, per sprue tropicale e gastroenterite infettiva, il normale ciclo di trattamento antibiotico o antisettico intestinale. Nei pazienti con gastroenterite allergica, il recupero è facilitato dall'esclusione dalla dieta allergeni alimentari e antistaminici.
In altri casi viene prescritta una dieta povera di trigliceridi a catena lunga e arricchita di trigliceridi a catena media, contenuti in miscele alimentari destinate alla nutrizione enterale (nutrison, portagen, entrition, isocal, ecc.). La dieta dovrebbe contenere importo maggiorato proteine (fino a 130 g/die). Il metodo principale per eliminare l'ipoproteinemia è a lungo termine somministrazione endovenosa soluzioni contenenti proteine, principalmente albumina e γ-globulina. A tutti i pazienti vengono mostrati preparati di calcio e ferro. Due volte all'anno, a tutti i pazienti con malassorbimento vengono prescritti cicli di trattamento vitaminico.
Gli agenti patogenetici sono usati per trattare le enteropatie di eziologia sconosciuta (malattia di Crohn, enteropatia autoimmune, sprue di collagene, sprue refrattaria, sprue ipogammaglobulinemica). Mirano ad eliminare processo infiammatorio. Per la malattia di Crohn e altri Malattie autoimmuni vengono utilizzati corticosteroidi sistemici e topici, preparazioni di acido 5-aminosalicilico (5-ASA), immunosoppressori, inibitori del fattore di necrosi tumorale-α. In TsNIIG, la terapia IBD con cellule stromali staminali mesenchimali allogeniche viene utilizzata con successo.
Terapia sintomatica utilizzato nel trattamento di tutte le enteropatie. Per il miglioramento digestione intestinale enzimi pancreatici prescritti. Uno di questi è Ermital.
Ermital contiene una pancreatina standard altamente attiva ottenuta dal pancreas di un maiale sotto forma di microcompresse resistenti agli effetti del succo gastrico. Gli enzimi lipasi, alfa-amilasi, tripsina, chimotripsina, che fanno parte della composizione, contribuiscono alla scomposizione delle proteine in aminoacidi, dei grassi in glicerolo e acidi grassi, amido - a destrine e monosaccaridi, normalizza i processi di digestione.
Dosaggio 10.000 UI: 1 capsula resistente a succo gastrico le microcompresse contengono 87,28-112,9 mg di pancreatina dal pancreas di un maiale, che corrisponde all'attività di lipasi 10.000 UI, amilasi 9.000 UI, proteasi 500 UI.
Dosaggio 25.000 UI: 1 capsula con microcompresse resistenti ai succhi gastrici contiene 218,2-282,4 mg di pancreatina del pancreas di un maiale, che corrisponde all'attività di lipasi 25.000 UI, amilasi 22.500 UI, proteasi 1.250 UI.
Dosaggio 36.000 UI: 1 capsula con microcompresse resistenti ai succhi gastrici contiene 272,02-316,68 mg di pancreatina del pancreas di un maiale, che corrisponde all'attività di lipasi 36.000 UI, amilasi 18.000 UI, proteasi 1.200 UI.
Ermital viene deglutito intero durante un pasto, innaffiato grande quantità liquidi (acqua, succhi). Frantumare o masticare microcompresse o aggiungerle al cibo a pH<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2-4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1-2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
Al fine di ridurre la fermentazione e i processi putrefattivi nell'intestino, vengono prescritti agenti antidiarroici: enterosorbenti, regolatori della motilità (procinetici) e della secrezione intestinale (somatostatina), nonché enteroprotettori che stimolano i processi riparativi nel sistema mucoso.
Il regime di trattamento per i pazienti con enteropatie: in primo luogo, vengono prescritti farmaci per sopprimere la sindrome da eccessiva crescita batterica, vengono prescritti antisettici intestinali per 6-7 giorni, quindi probiotici e prebiotici sono prodotti metabolici di microrganismi normali e substrati che aiutano a mantenere l'attività vitale di microbi benefici. L'integrazione della dieta con prebiotici aumenta la concentrazione di acidi grassi a catena corta nell'intestino e quindi migliora la sua struttura anatomica e la funzione di evacuazione motoria. I prebiotici possono essere forniti al corpo come simbiotici, che includono batteri probiotici vivi e integratori complessi utilizzati dal microbiota come fonte di energia e crescita.
Interessante è la batteristatina, che combina le proprietà di un probiotico, di un prebiotico e di un enterosorbente, utilizzato con successo in questa patologia. Bactistatin è una combinazione di un liquido di coltura sterilizzato di Bacillus subtilis 3: batteriocine, lisozima, catalasi che inibiscono la crescita di microrganismi opportunisti (componente probiotico), zeolite (assorbente) e farina di soia (componente prebiotico).
Le sostanze e gli enzimi simili agli antibiotici prodotti dai batteri Bacillus subtilis stimolano la crescita e l'attività della propria microflora simbiotica. Amminoacidi, antigeni, polipeptidi e altre sostanze biologicamente attive prodotte durante la fermentazione dai batteri hanno un effetto immunomodulatore stimolando la sintesi dell'interferone endogeno e attivando i macrofagi. Pertanto, i composti prebiotici nella composizione di Bactistatin assicurano il ripristino della normale microflora intestinale, aumentano la resistenza non specifica del corpo e contribuiscono a una corretta digestione.
Zeolite - un sorbente naturale con proprietà di scambio ionico, presenta proprietà di assorbimento principalmente in relazione a composti a basso peso molecolare (metano, idrogeno solforato, ammoniaca e altre sostanze tossiche). La zeolite migliora la digestione aumentando l'area delle reazioni biochimiche nell'intestino, l'assorbimento dei metaboliti a basso peso molecolare e la normalizzazione della microflora intestinale, normalizza la peristalsi, accelerando il movimento del contenuto intestinale attraverso il tubo digerente. L'idrolizzato di farina di soia è una fonte naturale di proteine e amminoacidi di alta qualità, fornisce le condizioni più favorevoli per la crescita non competitiva della normale microflora intestinale e il ripristino del paesaggio microbico del corpo. È stato accertato che Bactistatin è uno strumento efficace per correggere l'ambiente intestinale intracavitario, che è espresso da un cambiamento nel profilo dei metaboliti della microflora, in particolare degli acidi grassi a catena corta, dai valori dell'indice anaerobico, che caratterizza il potenziale redox dell'ambiente intraluminale. Bactistatin è prescritto per via orale per 1-2 capsule. 2 volte al giorno durante i pasti. Durata dell'ammissione - 2-3 settimane.
Conclusione
La diagnosi nosologica dell'enteropatia è uno dei compiti più difficili nella clinica delle malattie interne. Particolarmente difficili da riconoscere sono le forme di celiachia insensibili al glutine (refrattaria, sprue collagenica e ipogammaglobulinemica, enteropatia autoimmune). Difficoltà significative sorgono nella diagnosi differenziale delle enteropatie con lesioni erosive e ulcerative della mucosa. Tuttavia, i metodi di ricerca di laboratorio e strumentali esistenti consentono a un numero significativo di pazienti di stabilire la causa dell'enteropatia, prescrivere un trattamento etiotropico e ottenere il recupero.
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Enteropatia essudativa
Eziologia. L'enteropatia essudativa è una malattia caratterizzata da una maggiore perdita di proteine plasmatiche attraverso il tratto gastrointestinale, che porta a carenza proteica e altri disturbi metabolici. Esistono enteropatia essudativa primaria (ereditaria) e secondaria (acquisita). La sindrome primaria dell'enteropatia essudativa è associata a un difetto congenito dei vasi linfatici della parete intestinale con lo sviluppo di linfangectasie, rilevate dall'esame morfologico. La sindrome secondaria si osserva nella celiachia, nella fibrosi cistica, nel morbo di Crohn, nella colite ulcerosa, nella cirrosi epatica e in una serie di altre malattie.
Clinica si sviluppa in modo acuto dopo un anno e consiste in una serie di sintomi: edema, sviluppo fisico ritardato, diarrea, perdita di peso. Non è escluso un decorso transitorio e cronico. L'ipoproteinemia si sviluppa in breve tempo, poiché la sintesi dell'albumina da parte del fegato non compensa le perdite dal flusso sanguigno nel lume intestinale. L'ipoproteinemia è il fattore principale nello sviluppo della sindrome edematosa. Una maggiore perdita di proteine plasmatiche attraverso il tratto gastrointestinale può portare a uno stato di ipogammaglobulinemia con una forte diminuzione del livello di immunoglobuline di tutte le classi, che riduce drasticamente la resistenza complessiva dei bambini alle infezioni e provoca un decorso prolungato di malattie infettive. Nei bambini piccoli compaiono convulsioni causate dall'ipocalcemia. Gli attacchi di convulsioni tetaniche sono aggravati dai fenomeni di ipomagnesiemia. Un sintomo clinico costante è la steatorrea, causata da un ridotto assorbimento e trasporto dei grassi. Ipotensione muscolare, disturbi cardiaci, alterazioni dell'ECG sono associati allo sviluppo di ipokaliemia. Un complesso di gravi disturbi metabolici, principalmente uno squilibrio nel metabolismo proteico, porta a una diminuzione degli indicatori di peso e altezza, un ritardo nell'età ossea del bambino.
Diagnosiè stabilito sulla base di un quadro clinico caratteristico e del rilevamento delle proteine plasmatiche nelle feci. Uno dei metodi diagnostici approssimativi è un test con acido tricloroacetico e filtrato fecale (se c'è una maggiore quantità di proteine plasmatiche nel coprofiltrato, la reazione è considerata positiva). Un metodo più accurato per determinare la perdita quantitativa e qualitativa delle proteine è l'identificazione immuno-elettroforetica delle proteine nel siero del sangue e nelle feci. I cambiamenti dei raggi X nell'enteropatia essudativa sono associati all'edema della parete intestinale.
La diagnosi differenziale viene effettuata con la sindrome nefrosica, spesso la malattia viene interpretata come dissenteria. La presenza di proteine nelle feci, soprattutto in grandi quantità, parla a favore dell'enteropatia essudativa.
Trattamentoè auspicabile iniziare il prima possibile. I preparati proteici (albumina, plasma, gammaglobuline, poliglobuline, miscele di aminoacidi) vengono somministrati per via parenterale, i grassi sono limitati, vengono utilizzati acidi grassi insaturi (oli vegetali: cocco, oliva, girasole); si raccomandano vitamine, enzimi, ormoni anabolici, ecc. Portagen, Pregestimil, Traumacal, una gamma di alimenti per lattanti adattati. La terapia specifica non è stata sviluppata. Nei casi in cui l'enteropatia essudativa è secondaria, viene trattata la malattia di base.
Le enteropatie sono malattie dell'intestino tenue di varie eziologie, in cui si verifica la formazione di un processo infiammatorio della mucosa dell'intestino tenue (ITK).
Eziologia
Le cause dell'enteropatia sono ben note. Esistono enteropatie causate da funghi e virus, batteri e protozoi, farmaci, carenza di enzimi. Anche fattori fisici, anomalie dello sviluppo, malattie croniche dei vasi sanguigni, dei reni, malattie del sangue e del tessuto connettivo possono essere le cause dell'enteropatia.
Una diagnosi corretta consente una terapia adeguata e migliora la prognosi della malattia. Se la causa non può essere stabilita, tale enteropatia diventa problematica e prognosticamente sfavorevole. Questi includono enteropatia immunitaria, sprue refrattaria, sprue collagenosa, enterite regionale granulomatosa, gastroenterite eosinofila, ileite idiopatica non granulomatosa.
Enteropatia la natura essudativa non è considerata una forma nosologica separata, poiché può essere un sintomo di diverse malattie. Può essere primario e secondario. Con il blocco dell'apparato linfatico di origine tumorale o infiammatoria si verificano forme secondarie. L'enteropatia essudativa si sviluppa nelle malattie vascolari, nella malattia di Whipple, nell'insufficienza di varia origine.
Aspetti patologici
Non ci sono sintomi strettamente patognomonici per varie enteropatie. Tuttavia, ci sono diverse malattie, nell'esame patoistologico di cui è possibile fare una diagnosi univoca con precisione. Questi sono il morbo di Whipple, la celiachia, la sprue di collagene, la sprue ipogammaglobulinemica, il morbo di Crohn.
Per la celiachia è più caratteristica la presenza di una mucosa con atrofia dei villi, le cripte sono approfondite, gli enterociti e la mucosa sono infiltrati di linfociti.
Se si sviluppa una sprue ipogammaglobulinemica, la struttura della TTS è simile a quella della malattia celiaca, ma la differenza sta nell'assenza di plasmacellule nell'infiltrato. La colata di collagene è caratterizzata dalla formazione di collagene e la malattia di Whipple si manifesta con la presenza di macrofagi PAS-positivi nella mucosa.
La malattia di Crohn è caratterizzata da un'infiammazione granulomatosa paragonabile alla pavimentazione in ciottoli.
Se esistono altre forme di enteropatia, è molto più difficile distinguere l'una dall'altra a causa di differenze patomorfologiche non sufficientemente chiare.
Nella stragrande maggioranza delle enteropatie si verificano ulcere intestinali. Ad esempio, le ulcere possono essere associate a enteropatia associata a malformazioni linfatiche.
Lo sviluppo dell'enteropatia autoimmune è caratterizzato da un decorso lento e da una prognosi molto sfavorevole.
Sintomi di enteropatia
Due sintomi importanti sono la diarrea cronica e problemi di assorbimento dei nutrienti. Il dolore è assente o lieve. Nel sangue, l'anemia da carenza di B12, l'anemia da carenza di ferro sono spesso determinate. Nel sangue si verificano anche alterazioni infiammatorie: leucocitosi, aumento della VES, aumento dei livelli di calprotectina fecale, proteina C-reattiva.
L'enterite cronica non granulomatosa è accompagnata da dolore addominale, febbre con diarrea, steatorrea, ipoproteinemia. A volte ci sono ulcere di origine non specifica.
Il sanguinamento intestinale si verifica spesso con l'enteropatia, che si verifica parallelamente alla malformazione arterovenosa.
Diagnosi di enteropatia
La diagnosi può essere complicata, poiché la celiachia potrebbe non avere anticorpi contro la transglutaminasi - celiachia. Il danno alla mucosa caratteristico della celiachia può corrispondere a un altro tipo di enteropatia. Ad esempio, l'atrofia della mucosa duodenale si verifica in pazienti con malattie acido-dipendenti.
Un'altra causa di atrofia dei villi è la malattia infiammatoria intestinale.
Una delle enteropatie più comuni che non sono associate al glutine è autoimmune enteropatia. Istologicamente assomiglia alla celiachia, ma nelle sue manifestazioni cliniche è simile alle malattie del sistema immunitario. La diagnosi di enteropatia autoimmune è giustificata se non vi è alcuna risposta a una dieta priva di glutine.
Come distinguere le diverse enteropatie l'una dall'altra
Molti problemi rimangono irrisolti, anche se la medicina moderna ha fatto molto per la diagnosi. Ciò è dovuto ai punti generali della patomorfologia dell'enteropatia.
I segni caratteristici di qualsiasi enteropatia sono una violazione del funzionamento della mucosa in modalità normale, un cambiamento nell'aspetto delle pieghe, il lume intestinale, i cambiamenti di tono, l'erosione e le ulcere. Questi segni non sono specifici e non possono essere segni patognomonici di nessuna forma. L'esame istologico può fornire informazioni più accurate sulla forma nosologica di una malattia.
Anche i metodi di ricerca e radiografia ad ultrasuoni sono ampiamente utilizzati, tuttavia lo stadio della malattia dovrebbe essere almeno non precoce. Le tecniche a raggi X come la tomografia computerizzata (TC), la TC multistrato e la risonanza magnetica hanno reso il processo diagnostico più semplice e affidabile.
Misure terapeutiche
Esistono trattamenti etiotropici, che vengono utilizzati in relazione a malattie con un'eziologia nota. Ad esempio, celiachia sensibile al glutine o celiachia. Segue una dieta priva di glutine per il resto della sua vita.
Se si tratta della malattia di Whipple, viene prescritta una terapia antimicrobica a lungo termine per un anno o più. Nelle enteropatie infettive o nella sprue tropicale vengono prescritti antisettici intestinali. allergico enteropatia alleviato dall'uso di antistaminici.
In altre forme della malattia, si suggerisce di utilizzare alimenti speciali per la nutrizione enterale con un alto contenuto di trigliceridi a catena media e impoverito di trigliceridi a catena bassa. La dieta dovrebbe contenere proteine in un dosaggio di almeno 130 g/die.
1. Sindrome da malassorbimento (celiachia, enteropatia essudativa, deficit di disaccaridasi). Clinica, diagnosi, trattamento. Lezioni frontali, incluse nel contenuto
un complesso di disturbi derivanti dal malassorbimento di nutrienti, vitamine e oligoelementi nell'intestino tenue. La sindrome da malassorbimento può essere geneticamente determinata (forme primarie) o causata da altre malattie del tratto gastrointestinale (forme secondarie).
CARENZA DI DISACCHARIDASI
la digestione e l'assorbimento della componente di carboidrati del cibo avviene nell'intestino tenue, più attivamente nelle sue sezioni prossimale e media. I processi di digestione dei disaccaridi sono altamente specifici, sono forniti dagli enzimi corrispondenti - disaccaridasi, localizzati principalmente sulla superficie del bordo del pennello della cellula epiteliale.
L'intolleranza ereditaria ai disaccaridi è causata dall'assenza o dalla diminuzione dell'attività di una o più disaccaridasi intestinali. Di conseguenza, i pazienti hanno una ripartizione incompleta dei disaccaridi nell'intestino tenue. Durante la peristalsi, si spostano nelle parti inferiori del tubo digerente, dove, sotto l'influenza della microflora saccarolitica, vengono metabolizzate in acidi organici e idrogeno. Allo stesso tempo, gli zuccheri e gli acidi organici aumentano la pressione osmotica del chimo e, di conseguenza, diminuisce l'assorbimento di acqua ed elettroliti dalla cavità intestinale, che porta alla diarrea.
i sintomi della malattia compaiono immediatamente dopo la nascita. con l'età si verifica la compensazione delle funzioni enzimatiche disturbate, i sintomi della malattia vengono attenuati o addirittura eliminati. assegnare l'insufficienza primaria di lactase, sucrase, isomaltase, trehalase.
INSUFFICIENZA DI LATTASI. La carenza congenita è spiegata da una mutazione del gene strutturale responsabile della sintesi della lattasi, a seguito della quale questo enzima non viene affatto sintetizzato (alattasia) o si forma la sua forma inattiva o inattiva (ipolattasia).
Il lattosio e gli acidi trattengono l'acqua, causando diarrea; le feci diventano schiumose, friabili, con pH basso (inferiore a 5) e sono caratteristici un alto contenuto di lattosio nelle feci.
due forme di intolleranza al lattosio.
forma benigna, non accompagnata da lattosuria - tipo Holtsel.
forma maligna con lattosuria - tipo Durand, familiare.
La prima forma di carenza di lattasi caratterizzato dalla comparsa nei neonati di feci schiumose e acquose con un odore acido, possibilmente con striature di muco. L'ansia del bambino si nota a causa dell'aumento della flatulenza, della rapida scarica di gas (flatulenza). La condizione generale del bambino, di regola, non soffre, i bambini allattano bene, sono attivi, arrivano in massa.
L'esclusione dalla dieta di un neonato (madre di un bambino) di latte contenente lattosio porta alla scomparsa dei sintomi descritti. Lattosuria, disaccariduria, aminoaciduria sono assenti in questa forma di intolleranza al lattosio. I ragazzi si ammalano più spesso delle ragazze. Con un decorso favorevole della malattia, i sintomi clinici della carenza di lattasi sono compensati da 1-2 anni di vita del bambino.
La seconda forma di carenza di lattasi corre molto più forte. Poco dopo la nascita, i bambini sviluppano feci acquose e vomito. La crescita del bambino rallenta. Nel tempo compaiono segni di disidratazione, acidosi, lattosuria, disaccariduria, aminoaciduria. Danno ai tubuli renali, si sviluppa il sistema nervoso centrale. Possono esserci segni di lesioni emorragiche della pelle e delle mucose.
L'attività della lattasi nella mucosa dell'intestino tenue non è ridotta. Il trattamento con una dieta priva di lattosio non porta sollievo. La patogenesi di questa forma della malattia non è ancora chiara.
Il coprogramma è caratterizzato dall'assenza di steatorrea, bassi (inferiori a 5,0) valori di pH delle feci (dispepsia fermentativa). Il test D-xilosio è normale. Quando caricato con lattosio alla dose di 1 g / kg, ma non superiore a 50 g per dose, viene rilevata una curva di zucchero piatta, che indica la rottura non disaccaridica nell'intestino. L'esclusione dalla dieta del latte (sostituzione con prodotti a base di soia) porta alla normalizzazione delle feci. Non si osservano cambiamenti morfologici nell'intestino.
Il trattamento del deficit di lattasi si basa su una dieta di eliminazione: esclusione parziale o completa (a seconda della tolleranza al lattosio) di alimenti contenenti lattosio - latte (compreso il latte materno), latte artificiale, ecc.
Vengono utilizzati prodotti senza lattosio - miscele adattate e parzialmente adattate a base di proteine del latte vaccino. Con una significativa diminuzione dell'attività della lattasi, dell'alattasia, dovrebbero essere prescritte miscele di "NAN senza lattosio", "Eldolak F", "Bebelak FL", "Portagen". In questi casi sono efficaci anche miscele adattate a base di proteine isolate di soia: Humana SL, Nutri-Soya, Enfamil Soya, Similak-Izomil, ecc.
Con la diagnosi tardiva di intolleranza allo zucchero, quando il bambino ha già la distrofia, il trattamento inizia con la nutrizione parenterale (proteine e idrolizzati lipidici - vamin, aminoped, vaminolact, intralipid, ecc.).
Inoltre, con carenza di lattasi fin dai primi giorni di trattamento, vengono prescritti preparati enzimatici (creon, pancitrate, ecc.), Probiotici (biovestin-lacto su soia, hilak forte, linex, lacto- e bifidum concentrato). Il corso della terapia enzimatica sostitutiva è breve, non più di 5-7 giorni. I probiotici vengono utilizzati per un periodo di tempo più lungo - 30-45 giorni.
INSUFFICIENZA DI SUCARASI E ISOMALTASI. Abbastanza spesso c'è una carenza combinata di sucrasi e isomaltase. I sintomi di solito si verificano quando si mangia cibo contenente saccarosio.
Il sintomo principale della malattia è uno sgabello schiumoso e acquoso; utilizzando metodi istochimici, viene rilevata una carenza di sucrasi e isomaltasi con un normale contenuto di lattasi. Dopo il caricamento con saccarosio, viene determinato un tipo piatto di curva dello zucchero.
La condizione dei pazienti migliora rapidamente dopo aver ridotto al minimo il contenuto di saccarosio negli alimenti. Il glucosio (8-10%) viene aggiunto al cibo al posto dello zucchero, gli alimenti contenenti amido sono limitati.
MALASSORBIMENTO DI GLUCOSIO E GALATTOSIO
Si tratta di una rara malattia congenita del trasporto dei monosaccaridi - glucosio e galattosio - attraverso l'orletto a spazzola degli enterociti, ereditata con modalità autosomica recessiva. Nei pazienti, anche l'epitelio dei tubuli renali è lievemente colpito. Il malassorbimento secondario di questi zuccheri è possibile dopo un'enterite virale acuta o in gravi lesioni croniche diffuse della mucosa dell'intestino tenue (enterite). Le manifestazioni cliniche del malassorbimento di glucosio e galattosio sono le stesse nei difetti congeniti e acquisiti. Le feci molli compaiono dopo l'uso di glucosio, latte materno o miscele nutrizionali artificiali, poiché la maggior parte degli zuccheri alimentari sono poli o disaccaridi contenenti glucosio (da soli o con una miscela di galattosio). Il peso corporeo del bambino malato è normale. Le feci sono acide. Le curve di tolleranza al glucosio e al galattosio sono appiattite. I pazienti con una forma congenita della malattia tollerano bene il fruttosio, poiché non vi sono cambiamenti nella struttura e nell'attività enzimatica dell'intestino tenue che interrompono l'assorbimento di altri zuccheri.
MALATTIA DEL GLUTINE (CELIACHIA)
una malattia ereditaria cronica causata da una carenza di enzimi coinvolti nella digestione del glutine, e manifestata da malassorbimento, distrofia, alterazioni patologiche nella struttura dell'intestino tenue e disordini metabolici. Il tipo di ereditarietà è autosomico dominante. 90: 100.000.
le cellule epiteliali dell'intestino tenue, coinvolte nei processi di digestione e assorbimento del glutine, mancano di una peptidasi specifica, per cui il glutine non viene idrolizzato nell'intestino, ma si accumula insieme ai prodotti della sua scissione incompleta, esercitando un effetto tossico effetto sulla mucosa dell'intestino tenue. Il glutine non digerito interagisce con le cellule immunocompetenti della mucosa, il che porta alla loro sensibilizzazione, in particolare alla sensibilizzazione dei linfociti. Di conseguenza, si formano vari prodotti dell'immunogenesi: anticorpi contro il glutine, linfociti immunizzati, citochine, ecc. L'impatto di tutti questi fattori provoca danni e morte degli enterociti e, pertanto, le funzioni digestive e di assorbimento dell'epitelio intestinale villoso sono disturbate .
I primi sintomi compaiono più spesso nei bambini nella seconda metà della vita dopo l'introduzione di alimenti complementari, tra cui il glutine di cereali (solitamente semolino). Una manifestazione precoce della malattia è possibile anche se il bambino viene allattato artificialmente con miscele contenenti farina di frumento. Dal momento dell'introduzione dei prodotti contenenti glutine alla comparsa dei segni clinici della malattia, di norma passano 4-8 settimane.
I sintomi clinici più significativi sono la distrofia (perdita di peso e arresto della crescita), la diarrea, la steatorrea e il coinvolgimento del sistema nervoso centrale. Il quadro clinico si sviluppa gradualmente: il bambino perde l'appetito, compaiono letargia, debolezza, rigurgito, vomito, diarrea. La curva del peso diventa prima piatta, quindi il peso corporeo diminuisce costantemente. I bambini sono significativamente rachitici, soprattutto se la malattia ha debuttato nel primo anno di vita. L'aspetto del paziente è caratteristico: espressione triste, scarne espressioni facciali ("sguardo sfortunato"), pancia grande e arti magri ("zaino sulle gambe").
In un bambino su quattro la malattia non inizia con la diarrea, ma al contrario la clinica principale è preceduta dalla stitichezza, in alcuni casi viene rilevata solo materia polifecale senza disturbare la natura delle feci. I cambiamenti nelle feci sono di fondamentale importanza: le feci sono nettamente fetide, abbondanti (fino a 700-1500 g / giorno a una velocità di 100-200 g / giorno), accelerate fino a 3-5 volte, schiumose, acoliche (con un tinta grigiastra), lucido (a causa del significativo contenuto di grassi e acidi grassi).
Nel tempo, inevitabilmente ci sono ulteriori sintomi associati a danni ad altri organi digestivi (fegato, pancreas, duodeno, ecc.). Il sistema epatobiliare è coinvolto nel processo. Tutti i tipi di metabolismo, in particolare quello delle proteine e degli aminoacidi, sono profondamente modificati a causa della predominanza dei processi anabolici nell'organismo in crescita e dell'aumentato fabbisogno di materiale plastico. Encefalopatia tossica metabolica. I pazienti diventano irritabili, capricciosi, negativi, perdono abilità e abilità precedentemente acquisite, sono in ritardo nello sviluppo della parola.
Clinicamente, i disordini metabolici nella celiachia si manifestano con rachitismo, poliipovitaminosi (glossite atrofica, pelle secca grave con desquamazione pitiriasi, ipercheratosi follicolare, ipo e iperpigmentazione della pelle), anemia, alopecia, distrofia delle unghie, fratture delle ossa tubolari del tipo "ramo verde". A causa dell'immunodeficienza secondaria (cellulare e umorale) e dei disturbi metabolici profondi, i bambini malati sono soggetti a frequenti raffreddori, che sono gravi e prolungati. La complicanza più formidabile della celiachia è la sepsi.
La malattia può procedere in modo tipico, atipico e latente (in modo subclinico). A seconda delle sindromi prevalenti, si distinguono diverse forme cliniche di celiachia tipica: emorragica, con disturbi ossei, edematosa (carente di proteine), anemica e settica.
Nei bambini più grandi si osserva più spesso un decorso atipico con vaghi disturbi e un'assenza quasi completa di sintomi caratteristici, nonostante la presenza di alterazioni specifiche della mucosa dell'intestino tenue.
1) cambiamenti morfologici caratteristici nelle biopsie della mucosa del duodeno o del digiuno: atrofia subtotale o totale della mucosa; 2) miglioramento dei dati clinici e di laboratorio sullo sfondo di una dieta priva di glutine (regressione dei segni della malattia); 3) la comparsa dei sintomi della malattia dopo un test provocatorio con glutine o una violazione della dieta priva di glutine.
L'effetto clinico di una dieta priva di glutine inizia a manifestarsi dopo 6-7 giorni, tuttavia, sono necessari almeno 1-1,5 mesi per determinarne in modo affidabile l'efficacia.
La base della diagnosi sono i dati di uno studio morfologico di campioni bioptici della mucosa del digiuno. Osserva il quadro caratteristico della calcificazione della superficie della mucosa e i villi sono accorciati o assenti. Le cripte sono allungate, la lamina propria è densamente infiltrata di cellule infiammatorie. Anche la parte superficiale della mucosa viene modificata: le ciglia si riducono, vengono rilevati enterociti cuboidali e linfociti intraepiteliali. Questi cambiamenti sono più pronunciati nel digiuno prossimale, probabilmente a causa di un'aumentata concentrazione di glutine. Una conferma accurata della diagnosi è il ripristino della mucosa del digiuno quando utilizzato per 6-12 mesi di una dieta priva di glutine.
I moderni studi immunologici consentono di determinare gli anticorpi contro la gliadina (anticorpi anti-gliadina, AGA), la reticolina (anticorpi anti-reticolina, ARA), l'endomisio (anticorpi anti-endomisio, EmA) e il digiuno (anticorpo digiunale umano, JAB
Caratteristico è il rilevamento nelle feci di una grande quantità di grassi neutri (steatorrea), amido e fibra non digerita; diminuzione del pH fecale. Quasi sempre, la disbiocenosi intestinale viene rilevata con una predominanza della crescita della flora opportunistica, una significativa carenza di latto- e bifidumbatteri.
Per valutare il grado di assorbimento intestinale nella pratica pediatrica viene utilizzato un test con D-xilosio, la cui escrezione nelle urine nei pazienti con malattia celiaca è significativamente ridotta (meno del 15% del farmaco somministrato per 9 ore). Quando vengono caricati con disaccaridi, si trovano curve di zucchero piatte. È importante chiarire la perdita di grasso giornaliera utilizzando il metodo Van de Camera.
Nello studio del sangue periferico nei bambini vengono rivelati vari gradi di anemia ipocromica con poichilocitosi, anisocitosi e una diminuzione del livello dei reticolociti, che indica una natura carente dell'anemia. Un esame del sangue biochimico indica una carenza di proteine (ipoproteinemia, disproteinemia), ferro, calcio, fosforo, zinco, selenio, magnesio e altri minerali e viene rilevata anche l'ipocolesterolemia.
Terapia dietetica, esclusione a vita dalla dieta del paziente di prodotti contenenti glutine di frumento, segale, avena e orzo. Insieme alla dieta, durante il periodo di riabilitazione, vengono ripetuti cicli di terapia vitaminica fino a 2-4 volte l'anno (soprattutto vitamine liposolubili A, E, D, K); macro e microelementi, esercizi di massaggio e fisioterapia; attività sanitarie generali.
La malattia si sviluppa spesso in modo acuto dopo un anno, ma non è escluso un decorso transitorio e cronico. La clinica consiste dei seguenti sintomi: edema, sviluppo fisico ritardato, diarrea, perdita di peso. L'edema può essere piccolo o diffuso sotto forma di anasarca. In un piccolo numero di casi si osservano convulsioni ipocalcemiche e un grado estremo di distrofia.
La perdita di proteine plasmatiche, che contengono anche tutte le classi di immunoglobuline, riduce drasticamente la resistenza complessiva dei bambini alle infezioni e provoca un decorso prolungato di malattie infettive. La diagnosi si basa sulla storia e sui sintomi clinici. La diagnosi differenziale viene effettuata con la sindrome nefrosica. Una caratteristica distintiva in questo caso è la discrepanza tra l'ipoproteinemia e il contenuto quantitativo di proteine nelle urine.
La presenza di proteine nelle feci, soprattutto in grandi quantità, parla a favore dell'enteropatia essudativa. È auspicabile iniziare il trattamento il prima possibile. I preparati proteici (albumina, plasma, ecc.) vengono somministrati per via parenterale, i grassi sono limitati, vengono utilizzati acidi grassi insaturi (oli vegetali); si raccomandano vitamine, enzimi, ormoni anabolici, ecc.
La terapia specifica non è stata sviluppata. La prognosi per l'enteropatia essudativa primaria è grave
Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce un risultato positivo. Per informazioni più affidabili, consultare SEMPRE uno specialista.
