Enteropatie con perdita di proteine ​​nel cane. Aumento dell'urea nel sangue di un cane: perché ciò accade

Olivier Dossin, DVM, PhD, DECVIM-CA Medicina interna
Scuola Nazionale di Veterinaria - Institut National Polytechnique, Università di Tolosa, Francia

L'enteropatia con perdita di proteine ​​(PLE) è una sindrome clinica caratterizzata da una perdita cronica di proteine ​​(albumina e, nella maggior parte dei casi, globulina) nel tratto gastrointestinale. Il segno diagnostico è l'ipoalbuminemia.

Ipoalbuminemia come causa di EBP

Tipicamente, la diagnosi di PLE inizia con l'identificazione di ipoalbuminemia nei cani che stanno perdendo peso e, nella maggior parte dei casi, soffrono di diarrea cronica e talvolta vomito. Non sempre sono presenti evidenti segni clinici dell'apparato digerente, a volte i cani presentano pastosità, aumento della cavità addominale o dispnea secondaria a versamento in cavità pleurica. Una volta rilevata l'ipoalbuminemia, è necessario determinare il livello di ridotta sintesi proteica (insufficienza epatica) o il grado di aumentata perdita proteica. L'aumento della perdita proteica avviene attraverso i reni - nefropatia con perdita di proteine ​​(LPN), attraverso la mucosa intestinale (EPB), attraverso la pelle con lesioni essudative gravi ed estese - gravi ustioni e con grave peritonite purulenta o piotorace. Anche l'albumina è un indicatore di infiammazione, ma l'ipoalbuminemia accompagnata da infiammazione è rara. Se non sono presenti chiari segni clinici suggestivi di ipoalbuminemia, la PLE può essere esclusa dalla diagnosi. L'esclusione dell'NPB avviene sulla base di un'analisi delle urine, che determina il rapporto proteine/creatinina nelle urine. L'insufficienza epatica viene esclusa dall'analisi degli acidi biliari (prima e dopo i pasti) prima di iniziare test diagnostici sull'EPB. I cani con PPE non presentano sempre una combinazione di ipoalbuminemia e ipoglobulinemia (panipoproteinemia). In alcuni casi, NPB (p. es., nel Soft Coated Wheaten Terrier) o insufficienza epatica (un reperto atipico acido biliare) vengono osservati e sollevano il sospetto di PBE. In questo caso, è possibile verificare la presenza di EPB eseguendo un test delle feci per determinare il livello dell'inibitore della proteinasi alfa-1 (1 PI). Il test è altamente specifico, pertanto si consiglia vivamente di leggere le linee guida fornite dal Laboratorio di Gastroenterologia dell'Università del Texas (vedere http://vetmed.tamu.edu/gilab). Questa analisi può anche essere utilizzato come test di screening per rilevare forma nascosta malattie nelle razze canine con un'elevata prevalenza di PLE, come i terrier di grano a pelo morbido, nonché un'analisi di follow-up per valutare la risposta al trattamento. Una volta diagnosticata l’EPD, è necessario identificare la causa della malattia che ha causato l’EPD al fine di selezionare il trattamento appropriato. In questo caso, eventuali complicazioni associate all'EBP devono essere registrate nella cartella clinica del paziente.

Causa dell'EPB

Le malattie fungine come l'istoplasmosi o la pithiosi sono solitamente associate ad un ispessimento focale o multifocale della parete intestinale con o senza perdita della stratificazione o di parti dell'intestino, ma non possono essere distinte dalla neoplasia all'ecografia.

La neoplasia diffusiva dell'intestino, come il linfoma, può essere evidenziata dagli ultrasuoni e i cambiamenti in questa malattia sono simili a quelli della malattia infiammatoria intestinale (aumento dello spessore della parete). Sebbene la diminuzione della stratificazione delle pareti molto probabilmente indichi una neoplasia intestinale. Ovviamente, l'ecografia non è uno strumento diagnostico per determinare le cause del PBE. Pertanto, sono necessari ulteriori test per prescrivere il trattamento corretto. Con un aumento significativo dello spessore delle pareti intestinali, biopsia con ago parti danneggiate o linfonodi. Con l'aiuto della biopsia è possibile diagnosticare micosi o neoplasie dell'intestino, soprattutto in caso di linfoma. Sebbene, nella maggior parte dei casi, sia necessaria una biopsia dell'intestino per fare una diagnosi definitiva. La PLE è anche associata a intussuscezione cronica o ulcerazione gastrointestinale cronica secondaria a neoplasia o gastrinoma.

Tipi di biopsia

L'uso della biopsia endoscopica nell'ipoalbuminemia è preferibile alla biopsia eseguita durante l'intervento chirurgico per molte ragioni. Prima di tutto, chirurgia comporta sempre il rischio di una possibile rottura della sutura, così come il periodo di recupero dopo l'intervento è sempre più lungo. Tuttavia, se l'endoscopia non riesce a raggiungere alterazioni intestinali focali, una biopsia chirurgica può essere l'opzione migliore per formulare una diagnosi definitiva, e soprattutto quando si esclude una neoplasia. La laparotomia è l'unico modo per eseguire una biopsia per il lipogranuloma, che può svilupparsi lungo il mesentere. Per prevenire la deiscenza della sutura nel PBE, si consiglia di utilizzare un cerotto sieroso nel sito della biopsia. Se l'ecografia addominale mostra cambiamenti minimi o nulli, è necessario utilizzare l'endoscopia. L'autore dell'articolo preferisce eseguire l'endoscopia non solo nel sito della lesione, ma anche attorno ad essa, perché. la diffusione della lesione non è sempre omogenea e le lesioni più evidenti si riscontrano nell'ileo (es. linfangectasia). Si consiglia di prelevare circa 8-12 campioni bioptici buona qualità per stabilire la patologia delle cripte e delle linfangectasie. La patologia delle cripte spesso accompagna la PLE nei cani e consiste nell'espansione di cripte piene di materiale proteico, cellule epiteliali desquamate e cellule infiltrate infiammatorie. La linfangectasia non sempre si osserva nei cani affetti da PLE, la distribuzione di questa lesione è focale e quindi non facilmente riscontrabile con biopsie chirurgiche o endoscopiche localizzate. Un vaso linfatico ingrossato può essere facilmente danneggiato se sottoposto a biopsia errata e una biopsia eseguita in modo errato fornirà una diagnosi falsa negativa di linfangectasia. È anche possibile che altri cambiamenti nella permeabilità della mucosa intestinale, come le zone di blocco degli enterociti, causino una perdita di proteine.

Possibili complicazioni e conseguenze nell'EPB

L'ipocobalaminemia si verifica in quasi tutti i cani con DPI e pertanto dovrebbe essere registrata nella cartella clinica del paziente. L’ipocobalaminemia è un fattore prognostico per la malattia. In alcuni casi, l’ipocobalaminemia può essere estremamente grave e contribuire ad un ulteriore deterioramento dell’intestino, poiché la cobalamina è molto importante per la rapida divisione delle cellule come gli enterociti. Pertanto, per i cani con PPE, si consiglia l'integrazione di cobalamina finché i livelli ematici sono inferiori ai livelli normali. È possibile somministrare un'iniezione di cobalamina in attesa dei risultati del test (250 - 1500 mcg a seconda del peso del cane).

Occasionalmente, i cani con DPI presentano ipocalcemia. declino calcio ionizzato può causare convulsioni, soprattutto in yorkshire terrier, pertanto, sono obbligatori iniezione intravenosa calcio. Forse lo sviluppo simultaneo di ipomagnesiemia dovuto al ridotto assorbimento del magnesio nell'intestino e, probabilmente, alla sua maggiore escrezione dalla cavità intestinale. I cani con DPI mostrano anche una diminuzione delle concentrazioni di vitamina D, probabilmente a causa dell'ipocalcemia.
A volte versamento pleurico complica i casi di DPI, quindi dovrebbero sempre essere documentati prima che l'anestesia venga utilizzata per procedure come l'endoscopia e Intervento chirurgico quando si esegue una biopsia della mucosa intestinale.

I cani con PPE possono manifestare uno stato di ipercoagulabilità associato a una diminuzione delle concentrazioni plasmatiche di antitrombina III, nonché a un aumento dei complessi trombina-antitrombina e possibilmente altri meccanismi complessi.

Complicazioni tromboemboliche sono riportate nel 10% dei cani con PPE. Morte improvvisa associata a tromboembolia polmonare, è una possibile complicanza letale dei DPI.

Previsioni dell’EPB

La prognosi della malattia nei cani è sempre prevedibile. Nella maggior parte dei casi, la PEI è associata a un'infiammazione cronica dell'intestino trattamento adeguato passa e la condizione migliora notevolmente. Ma a volte, nonostante i trattamenti aggressivi, la salute di alcuni cani non migliora mai. La risposta iniziale alla terapia è un fattore importante previsione; se le condizioni del cane non migliorano due settimane dopo l'inizio del trattamento, di norma sì cattiva prognosi. Se la PLE è accompagnata da disturbi della coagulazione così gravi come la trombosi, anche la prognosi è sfavorevole. Un indice di attività di enteropatia cronica canina (CCECAI) maggiore di 12 può essere un indicatore di mancata risposta al trattamento, o anche un indicatore di eutanasia, se l’indice rimane lo stesso per 3 anni dopo una diagnosi di PLE con malattia infiammatoria intestinale. Per la definizione dell'indice CCECAI, vedere Allenspach K et al. Chronic Enteropathies in Dogs: Assessment of Risk Factors in Adverse Outcomes. J Vet Int Med, 2007, 21(4):700-708. La presenza di è aumentata capillari linfatici nei campioni di biopsia intestinale è stato recentemente associato a più a lungo sopravvivenza.

Tipi di trattamento:

Supporto nutrizionale

I cani affetti da PPD sono spesso gravemente carenti di energia e proteine. Si consiglia vivamente di fornire all'animale una dieta ad alto contenuto energetico e ricco di carboidrati basso contenuto fibre e grassi, perché la digeribilità delle proteine ​​e dei grassi è difficile. Puoi anche aggiungere bollito albumi. Per migliorare la digeribilità, di solito è consigliato pasti frequenti piccole dosi. Poiché il PBE è spesso associato a malattie infiammatorie intestinali, una novità diete proteiche. Possono essere utilizzate diete elementari contenenti oligopeptidi e aminoacidi o nutrizione parenterale casi estremi, Perché sono molto costosi.

Trattamento delle complicanze

Con una forte diminuzione dell'attività antitrombinica e il rischio di sviluppare trombosi in un paziente, è possibile utilizzare plasma fresco congelato e terapia standard con eparina (200 U/kg per via sottocutanea 3 volte al giorno con monitoraggio della coagulazione).
Nella maggior parte dei casi viene fornito supporto oncotico casi gravi amido idrossietilico o albumina di cane purificata (www.abrint.net). In alcuni casi, questo supporto temporaneo può migliorare la risposta al trattamento riducendo il gonfiore della parete intestinale associato alla linfangectasia.

Tuttavia, se l'antitrombina o l'albumina vengono costantemente escrete dall'intestino, queste procedure non forniranno un effetto a lungo termine. La carenza di magnesio, calcio e cobalamina viene corretta mediante la nutrizione parenterale.

Trattamento dell'enteropatia cronica

Quando viene rilevata una malattia infettiva o una neoplasia, deve essere prescritto un trattamento specifico. Il trattamento con immunosoppressori è raccomandato per l'infiammazione cronica associata a PLE o lipogranuloma. Inizialmente viene utilizzata una combinazione di corticosteroidi (prednisolone: ​​2-3 mg/kg al giorno con diminuzione graduale della dose) e ciclosporina (5 mg/kg al giorno).

Questo trattamento è necessario, perché. la malattia minaccia la vita dell'animale. In caso di fallimento, l’azatioprina può essere utilizzata insieme agli steroidi. Il clorambucile (0,1-0,2 mg/kg seguito da una riduzione graduale fino alla dose più bassa) insieme al prednisolone è stato segnalato come possibile trattamento e ha dimostrato di migliorare la sopravvivenza durante la combinazione prednisolone-azatioprina. Iniziare il trattamento con steroidi per via endovenosa può aumentare l’efficacia del trattamento, perché. l'assorbimento intestinale dei farmaci è sempre in dubbio nei DPI. In estremamente casi rari La PLE risponde parzialmente alla terapia antibiotica, quindi il metronidazolo (10 mg/kg due volte al giorno per 2-3 settimane) può essere d'aiuto.

Follow-up e decisione di interrompere il trattamento

In conclusione, va aggiunto che i casi affetti da PPD sono effettivamente curabili se la diagnosi e il trattamento vengono effettuati in modo tempestivo e adeguato.

Preparato secondo i materiali: "ATTI DEL CONGRESSO VETERINARIO INTERNAZIONALE DI MOSCA, 2012

Autori: Olkhovsky Sergey Yuryevich, capo del laboratorio, assistente di laboratorio nella rete cliniche veterinarie"LLC VEGA"; Olkhovskaya Tatyana Vladimirovna, patologa della rete di cliniche veterinarie "LLC VEGA".

Proteine ​​e frazioni proteiche. Proteine ​​totali del siero di latte

Concentrazione normale proteine ​​totali nel siero nei cani - 51-72 g / l, nei gatti - 58-82 g / l.
Nei neonati, la concentrazione proteica è inferiore al normale (circa 40 g / l), ma aumenta dopo l'assorbimento delle immunoglobuline presenti nel colostro. Con l’età, la concentrazione di proteine ​​continua ad aumentare.

Ipoproteinemia – livello ridotto proteine ​​totali nel sangue.
Cause:
1. Iperidratazione (insieme a una diminuzione dell'ematocrito) - relativa
ipoproteinemia;
2. Aumento della perdita di proteine:
- perdita di sangue (insieme a una diminuzione dell'ematocrito);
– varie malattie reni con sindrome nefrosica (dovuta principalmente alla perdita di albumina);
- ustioni;
- neoplasie;
- diabete mellito (dovuto alla perdita principalmente di albumina);
- ascite (dovuta principalmente alla perdita di albumina).
3. Apporto proteico insufficiente:
- digiuno prolungato;
- adesione a lungo termine ad una dieta priva di proteine.
4. Violazione della formazione di proteine ​​nel corpo:
- funzionalità epatica insufficiente (epatite, cirrosi, danno tossico);
– trattamento a lungo termine corticosteroidi;
- malassorbimento (con enterite, enterocolite, pancreatite).
5. Una combinazione di vari fattori elencati.

Iperproteinemia- un aumento della concentrazione delle proteine ​​totali nel sangue.
Cause:
1. Disidratazione (dovuta alla perdita di parte del fluido intravascolare):
– lesioni gravi;
- ustioni estese;
- vomito indomabile;
- diarrea grave.
2. Infezioni acute(come risultato della disidratazione e dell'aumento della sintesi delle proteine ​​della fase acuta).
3. Infezioni croniche(come risultato dell'attivazione del processo immunologico e dell'aumentata formazione di immunoglobuline).
4. La comparsa di paraproteine ​​nel sangue (formate nel mieloma multiplo, processi purulenti cronici, cronici malattie infettive eccetera.).
5. Iperproteinemia fisiologica (attività fisica attiva).

Cause di una concentrazione erroneamente elevata di proteine ​​totali nel plasma sanguigno:
1. Un aumento della concentrazione di sostanze non proteiche nel plasma: lipidi, urea,
glucosio, agenti esogeni (se determinati mediante rifrattometro).
2. Lipidemia, iperbilirubinemia ed emoglobinemia significativa (con biochimica
definizione).

Siero albumina

La concentrazione di albumina nel siero del sangue è normale nei cani - 24-45 g / l, nei gatti - 24-42 g / l. Il contenuto di albumina nel siero sanguigno nei cani è del 45-57%, nei gatti - 38-55% delle proteine ​​totali.
Le albumine sono sintetizzate dal fegato (circa 15 g/die), la loro emivita nel sangue è di circa 17 giorni.
Ipoalbuminemia- bassa concentrazione di albumina nel plasma sanguigno.
L'ipoalbuminemia inferiore a 15 g/l porta alla comparsa di edema ipoproteinemico e idropisia.

A) Idiopatico primario - nei neonati a causa dell'immaturità delle cellule del fegato.
b) Secondario - dovuto a varie condizioni patologiche:

1. Iperidratazione;
2. Perdita di albumina da parte dell'organismo:
- sanguinamento (insieme a una diminuzione del numero di globuline);
- nefropatia con perdita di proteine ​​(sviluppo della sindrome nefrosica);
- enteropatia proteico-disperdente (insieme a una diminuzione della quantità di globuline);
- diabete;
- grave essudazione infiammazione acuta;
- estese lesioni cutanee (ustioni insieme a una diminuzione del numero di globuline);
- perdita di linfa in linforragia, chilotorace, ascite chilosa.
3. Sequestro di albumina nelle cavità addominale (ascite) e/o pleurica (idrotorace) o tessuto sottocutaneo:
- aumento della pressione intravascolare;
- violazione della circolazione sanguigna (insufficienza cardiaca destra con aumento della pressione nella vena epatica);
- aumento della pressione nella vena epatica di varia origine (shunt, cirrosi, neoplasie, ecc.) con successivo sviluppo di ascite;
- vasculopatia con aumento della permeabilità vasi.
4. Diminuzione della sintesi di albumina dovuta a lesione primaria fegato:
- cirrosi epatica;
- epatite;
- lipidosi epatica (gatti);
- danno tossico al fegato;
- neoplasie primarie e metastasi di tumori, lesioni leucemiche del fegato;
– shunt portosistemici congeniti;
- Grande perdita di massa epatica.
5. Diminuzione della sintesi di albumina senza danno epatico primario:
- ipoalbuminemia indotta da citochine associata a localizzazione extraepatica dell'infiammazione;
- iperglobulinemia (inclusa ipergammaglobulinemia);
6. Fornitura insufficiente:
- una dieta a lungo termine a basso contenuto proteico o priva di proteine;
- digiuno di lunga durata, completo o incompleto;
- insufficienza della funzione esocrina del pancreas (insufficienza della digestione);
- insufficienza di assorbimento (malassorbimento) in varie malattie dell'intestino tenue (enteropatia).
7. Diminuzione della funzione surrenale (ipoadrenocorticismo canino);
8. Emodiluizione (durante la gravidanza);
9. Una combinazione dei fattori di cui sopra Iperalbuminemia - aumento del contenuto di albumina nel siero del sangue.
Di regola non si osserva un aumento del contenuto assoluto di albumina.

Cause di iperalbuminemia relativa:
1. Disidratazione di varia origine (iperalbuminemia relativa, si sviluppa contemporaneamente con iperglobulinemia relativa);
2. Errore di definizione.

Globulina sierica

La concentrazione totale di globuline nel plasma o nel siero viene determinata sottraendo la quantità di albumina dal contenuto proteico totale.
Le globuline sono un gruppo proteico eterogeneo e sono divise in frazioni (α, β, γ) in base alla loro mobilità durante l'elettroforesi.

Ipoglobulinemia- una diminuzione del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Iperidratazione (relativa, si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
2. Rimozione delle globuline dal corpo:
- perdita di sangue (si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
- essudazione massiccia (si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
- enteropatia con perdita di proteine ​​(si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
3. Violazione della sintesi delle globuline da parte di ragioni varie(vedi ipoproteinemia);
4. Violazione del trasferimento di immunoglobuline dal colostro negli animali appena nati.
Un'ipoglobulinemia errata può essere il risultato di una concentrazione sovrastimata di albumina (poiché la quantità di globuline è un valore calcolato).

Iperglobulinemia- un aumento del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Disidratazione di varia origine (insieme a iperalbuminemia);
2. Rafforzare la sintesi delle globuline:
- processi infiammatori dopo danno tissutale e/o in risposta ad antigeni estranei;
- linfociti B neoplastici e plasmacellule (mieloma multiplo, plasmocitoma, linfoma, leucemia linfatica cronica).
Per la corretta interpretazione dell'iperglobulinemia, è necessario tenere conto dei dati sulla determinazione dell'albumina totale e dei risultati di uno studio elettroforetico delle proteine ​​sieriche per frazioni.

Variazione della frazione delle α-globuline
Le α-globuline comprendono la maggior parte delle proteine ​​della fase acuta.
Un aumento del loro contenuto riflette l'intensità della risposta allo stress e processi infiammatori.

Ragioni per l'aumento della frazione di α-globuline:
1. Infiammazione acuta e subacuta, soprattutto con essudativo pronunciato e carattere purulento;
- polmonite;
- piometra;
- empiema pleurico, ecc.
2. Esacerbazione dei processi infiammatori cronici;
3. Tutti i processi di decadimento dei tessuti o proliferazione cellulare;
4. Danni al fegato;
5. Malattie associate al coinvolgimento del tessuto connettivo nel processo patologico:
- collagenosi;
- Malattie autoimmuni.
6. Tumore maligno;
7. Fase di recupero dopo ustioni termiche;
8. Sindrome nevrotica;
9. Emolisi del sangue in vitro;
10. Somministrazione di fenobarbital ai cani;
11. Aumento della concentrazione di glucocorticoidi endogeni (sindrome di Cushing) o introduzione di glucocorticoidi esogeni.

Ragioni per la diminuzione della frazione di α-globuline:
1. Diminuzione della sintesi per mancanza di enzimi;
2. Diabete mellito;
3. Pancreatite (a volte);
4. Epatite tossica.

Variazione della frazione delle β-globuline
La frazione beta contiene transferrina, emopexina, componenti del complemento, immunoglobuline (IgM) e lipoproteine.

Ragioni per aumentare la frazione di β-globuline:
1. Iperlipoproteinemia primaria e secondaria;
2. Sindrome nefrosica;
3. Malattie del fegato;
4. Ipotiroidismo;
5. Ulcere gastriche sanguinanti;
6. Carenza di ferro, anemia emolitica cronica.

Ragioni per la diminuzione della frazione di β-globuline:
1. Anemia associata a malattie infiammatorie (proteina di fase acuta negativa).

Variazione della frazione delle γ-globuline
La frazione gamma contiene immunoglobuline G, D, parzialmente (insieme alla frazione beta) immunoglobuline A ed E.

Cause di un aumento della frazione di γ-globuline (ipergammaglobulinemia):
1. Ipergammaglobulinemia policlonale o gammopatia policlonale (spesso associata ad un aumento della concentrazione di α2-globulina, principalmente nei processi infiammatori cronici o neoplastici):
- piodermite;
- dirofilariosi;
- erlichiosi;
– peritonite infettiva (gatti);
- distruzione (necrosi) dei tessuti, comprese grandi neoplasie;
- ustioni;
– malattie virali e/o batteriche;
- epatite cronica attiva (ad esempio con leptospirosi cronica);
- cirrosi epatica (se il contenuto di γ-globuline supera il contenuto di α-globuline, questo è un segno prognostico sfavorevole); - lupus eritematoso sistemico;
- artrite reumatoide;
- endotelioma;
- osteosarcomi;
- candidosi.
2. Ipergammaglobulinemia monoclonale (gammopatia monoclonale - compaiono proteine ​​anormali - paraproteine):
- proliferazione clonale di cellule neoplastiche come linfociti B o plasmacellule;
- mieloma multiplo;
- plasmocitoma;
- linfoma;
- leucemia linfatica cronica;
- amiloidosi (raro);
- ampia proliferazione di plasmacellule, non associata alla crescita del tumore:
- erlichiosi;
- leishmaniosi;
- gastroenterocolite plasmacitica (cani);
- stomatite linfoplasmocitica (gatti).
- paraproteinemia idiopatica.

Interpretazione dei dati ottenuti dalla determinazione simultanea della concentrazione di albumina e globulina totale.

A) Concentrazione normale di albumina.

- mancanza di trasferimento passivo di immunoglobuline nei neonati;
- difetti acquisiti o ereditari nella sintesi delle immunoglobuline.
2. La normale concentrazione di globuline è uno stato normale.

– aumento della sintesi di globuline;
- ipoalbuminemia mascherata da disidratazione.

B) Alta concentrazione di albumina.
1. Bassa concentrazione di globuline: un errore nella determinazione che porta ad un falso aumento della concentrazione di albumina.
2. Concentrazione normale di globuline - ipoglobulinemia mascherata dalla disidratazione.
3. Alta concentrazione di globuline - disidratazione.

C) Bassa concentrazione di albumina.
1. Bassa concentrazione di globuline:
Perdita di sangue significativa, in corso o recente
- essudazione massiccia;
Enteropatia con perdita di proteine.
2. Concentrazione normale di globuline:
- nefropatia con perdita di proteine;
- lo stadio finale della malattia epatica (cirrosi);
- malnutrizione;
– ipoadrenocorticismo nel cane;
- vasculopatie di varia origine (endotossiemia, setticemia, vasculite immunomediata, epatite infettiva);
– aumento della pressione idrostatica ( ipertensione portale, insufficienza cardiaca congestizia destra);
- dialisi peritoneale.
3. Alta concentrazione di globuline:
– infiammazione acuta, subacuta o infiammazione cronica nella fase di esacerbazione;
- mieloma multiplo, linfoma, plasmocitoma, malattie linfoproliferative.

Per avere un'idea del lavoro è necessario un esame del sangue biochimico organi interni organismo animale, determinando il contenuto di oligoelementi e vitamine nel sangue. Questo è uno dei metodi di diagnostica di laboratorio, che è informativo per veterinario e ha un alto grado di affidabilità.

L'analisi biochimica implica ricerca di laboratorio i seguenti emocromi:

Scoiattoli

• proteine ​​totali
• Albumine
• Globuline alfa
• betaglobuline
• Gammaglobuline

Enzimi

• Alanina aminotransferasi (ALAT)
• Aspartato aminotransferasi (AST)
• Amilasi
• Fosfatasi alcalina

Lipidi

• colesterolo totale

Carboidrati

• Glucosio

Pigmenti

• Bilirubina totale

sostanze azotate a basso peso molecolare

Creatinina

Azoto ureico

Azoto residuo

Urea

Sostanze inorganiche e vitamine

Calcio

Ci sono alcune regole analisi biochimiche sangue. La deviazione da questi indicatori è un segno varie violazioni nelle attività dell'organismo.

I risultati di un esame del sangue biochimico possono indicare malattie completamente indipendenti l'una dall'altra. Solo un professionista: un medico esperto e qualificato può valutare correttamente lo stato di salute di un animale, fornire una decodifica corretta e affidabile di un esame del sangue biochimico.

proteine ​​totali

La proteina totale è un polimero organico costituito da aminoacidi.

Con il termine "proteine ​​totali" si intende la concentrazione totale di albumina e globuline nel siero del sangue. Nel corpo, una proteina comune svolge le seguenti funzioni: partecipa alla coagulazione del sangue, mantiene costante il pH del sangue, svolge una funzione di trasporto, partecipa alle reazioni immunitarie e molte altre funzioni.

Norme di proteine ​​totali nel sangue di cani e gatti: 60,0-80,0 g / l

1.Amplificazione proteica può essere visto con:

a) acuto e cronico malattie infettive,

b) malattie oncologiche,

c) disidratazione del corpo.

2. Proteine ​​ridotte potrebbe essere con:

a) pancreatite

b) malattie del fegato (cirrosi, epatite, cancro al fegato, danni epatici tossici)

c) disfunzione della malattia intestinale (gastroenterocolite). tratto gastrointestinale

d) sanguinamento acuto e cronico

e) malattia renale, accompagnata da una significativa perdita di proteine ​​nelle urine (glomerulonefrite, ecc.)

f) diminuzione della sintesi proteica nel fegato (epatite, cirrosi)

G) maggiori perdite proteine ​​in perdite di sangue, ustioni estese, traumi, tumori, ascite, infiammazioni croniche e acute

h) malattia oncologica.

i) durante il digiuno, forte sforzo fisico.

Albume

L'albumina è la principale proteina del sangue prodotta nel fegato di un animale. Le albumine sono isolate in un gruppo separato di proteine, le cosiddette frazioni proteiche. Le variazioni nel rapporto delle singole frazioni proteiche nel sangue spesso forniscono al medico informazioni più significative rispetto alle sole proteine ​​totali.

Albumine 45,0-67,0% nel sangue di cani e gatti.

1. Aumentare l'albumina nel sangue si verifica con disidratazione, perdita di liquidi da parte dell'organismo,

2.Downgrade del contenuto albumina nel sangue:

a) malattie epatiche croniche (epatite, cirrosi, tumori del fegato)

b) malattia intestinale

c) sepsi, malattie infettive, processi purulenti

f) tumori maligni

g) insufficienza cardiaca

h) overdose di droga

i) è il risultato della fame, reddito insufficiente proteine ​​con il cibo.

Frazioni globuline:

Le alfaglobuline sono normali 10,0-12,0%

Betaglobuline 8,0-10,0%

Gammaglobuline 15,0-17,0%

betaglobuline: 1. Aumento della frazione - con epatite, cirrosi e altri danni al fegato.

Gammaglobuline: 1. Aumento della frazione con cirrosi, epatite, malattie infettive.

2.Riduzione della fazione - 14 giorni dopo la vaccinazione, con malattie renali, con stati di immunodeficienza.

Tipi di proteogrammi:

1. Tipo di processi infiammatori acuti

Una marcata diminuzione del contenuto di albumine e un aumento del contenuto di alfa globuline, un aumento delle gamma globuline.

Osservato a stato iniziale polmonite, pleurite, poliartrite acuta, malattie infettive acute e sepsi.

2. Tipo di infiammazione subacuta e cronica

Diminuzione del contenuto di albumina, aumento delle globuline alfa e gamma

Osservato nello stadio avanzato di polmonite, endocardite cronica, colecistite, urocistite, pielonefrite

3. Tipo di complesso sintomatologico nefrotico

Diminuzione delle albumine, aumento delle alfa e beta globuline, moderata diminuzione delle gamma globuline.

Nefrosi lipoide e amiloide, nefrite, nefrosclerosi, cachessia.

4. Tipo di neoplasie maligne

Una forte diminuzione dell'albumina con un aumento significativo di tutte le frazioni globuline, in particolare delle beta globuline.

Tumori primitivi di varia localizzazione, metastasi di neoplasie.

5. Tipo di epatite

Diminuzione moderata dell'albumina, aumento delle gammaglobuline, forte aumento betaglobuline.

Con l'epatite, le conseguenze di danni tossici al fegato (alimentazione scorretta, uso improprio di farmaci), alcune forme di poliartrite, dermatosi, neoplasie maligne apparato emopoietico e linfoide.

6. Tipo di cirrosi

Una significativa diminuzione dell'albumina con un forte aumento delle gamma globuline

7. Tipo d'itterizia meccanica (subepatica).

Diminuzione delle albumine e moderato aumento delle albumine alfa, beta e gamma.

Ittero atturativo, cancro delle vie biliari e della testa del pancreas.

ALT

AlAT (ALT) o alanina aminotransferasi è un enzima epatico coinvolto nel metabolismo degli aminoacidi. Contiene ALT nel fegato, nei reni, nel muscolo cardiaco, nei muscoli scheletrici.

Con la distruzione delle cellule di questi organi, causata da vari processi patologici, l'ALT viene rilasciata nel sangue del corpo dell'animale. Norma dell'ALT nel sangue di cani e gatti: 1,6-7,6 UI

1. Aumenta ALT - un segno di malattia grave:

a) tossicità epatica

b) cirrosi epatica

c) neoplasia del fegato

D) effetto tossico sui farmaci per il fegato (antibiotici, ecc.)

e) insufficienza cardiaca

f) pancreatite

i) traumi e necrosi muscolo scheletrico

2.Diminuzione del livello di ALT visto con:

a) gravi malattie del fegato - necrosi, cirrosi (con diminuzione del numero di cellule che sintetizzano ALT)

b) carenza di vitamina B6.

AST

L'AST (AST) o aspartato aminotransferasi è un enzima cellulare coinvolto nel metabolismo degli aminoacidi. L'AST si trova nei tessuti del cuore, del fegato, dei reni, tessuto nervoso, muscoli scheletrici e altri organi.

La norma dell'AST nel sangue è 1,6-6,7 UI

1. Aumento dell'AST nel sangue osservato se c'è una malattia nel corpo:

a) epatite virale e tossica

b) pancreatite acuta

c) neoplasie epatiche

e) insufficienza cardiaca.

f) lesioni muscolo scheletriche, ustioni, colpi di calore.

2. Abbassare il livello di AST nel sangue a causa di malattie gravi, rottura del fegato e carenza di vitamina B6.

Fosfatasi alcalina

La fosfatasi alcalina è coinvolta nello scambio dell'acido fosforico, separandolo dai composti organici e favorisce il trasporto del fosforo nell'organismo. Il più alto livello di contenuto fosfatasi alcalina- nel tessuto osseo, nella mucosa intestinale, nella placenta e nella ghiandola mammaria durante l'allattamento.

Il tasso di fosfatasi alcalina nel sangue di cani e gatti è 8,0-28,0 UI / l. La fosfatasi alcalina influisce sulla crescita ossea, pertanto, negli organismi in crescita, il suo contenuto è superiore a quello degli adulti.

1. Aumento della fosfatasi alcalina nel sangue può essere

a) malattie ossee, compresi tumori ossei (sarcoma), metastasi tumorali nell'osso

b) iperparatiroidismo

c) linfogranulomatosi con lesioni ossee

d) osteodistrofia

e) malattie del fegato (cirrosi, cancro, epatite infettiva)

f) tumori delle vie biliari

g) infarto polmonare, infarto renale.

h) mancanza di calcio e fosfati negli alimenti, a causa di un sovradosaggio di vitamina C e in seguito all'assunzione di alcuni farmaci.

2. Diminuzione del livello di fosfatasi alcalina

a) con ipotiroidismo,

b) disturbi della crescita ossea,

c) mancanza di zinco, magnesio, vitamina B12 o C negli alimenti,

d) anemia (anemia).

e) l'assunzione di farmaci può anche causare una diminuzione della fosfatasi alcalina nel sangue.

Amilasi pancreatica

L'amilasi pancreatica è un enzima coinvolto nella scomposizione dell'amido e di altri carboidrati nel lume duodenale.

Norme dell'amilasi pancreatica - 35,0-70,0 G \ ora * l

1. Aumento dell'amilasi - un sintomo delle seguenti malattie:

a) pancreatite acuta e cronica (infiammazione del pancreas)

b) cisti pancreatica,

c) tumore nel dotto pancreatico

d) peritonite acuta

e) malattie tratto biliare(colecistite)

f) insufficienza renale.

2. Ridurre il contenuto di amilasi può essere con insufficienza pancreatica, epatite acuta e cronica.

Bilirubina

La bilirubina è un pigmento giallo-rosso, un prodotto di degradazione dell'emoglobina e di alcuni altri componenti del sangue. La bilirubina si trova nella bile. L'analisi della bilirubina mostra come funziona il fegato dell'animale. Il siero contiene bilirubina le seguenti forme: bilirubina diretta, bilirubina indiretta. Insieme, queste forme formano la bilirubina totale nel sangue.

Norme bilirubina totale: 0,02-0,4 mg%

1. Aumento della bilirubina - sintomo le seguenti violazioni nell'attività dell'organismo:

a) mancanza di vitamina B 12

b) neoplasie epatiche

c) epatite

d) cirrosi epatica primaria

e) tossico, avvelenamento da farmaci fegato

Calcio

Il calcio (Ca, calcio) è un elemento inorganico presente nel corpo animale.

Il ruolo biologico del calcio nel corpo è eccezionale:

Il calcio supporta la normalità battito cardiaco come il magnesio, il calcio contribuisce alla salute del sistema cardiovascolare generalmente,

Partecipa al metabolismo del ferro nel corpo, regola l'attività enzimatica,

Contribuisce al normale funzionamento del sistema nervoso, alla trasmissione degli impulsi nervosi,

Fosforo e calcio in equilibrio rendono le ossa forti,

Partecipa alla coagulazione del sangue, regola la permeabilità delle membrane cellulari,

Normalizza il lavoro di alcune ghiandole endocrine,

Partecipa alla contrazione muscolare.

Il tasso di calcio nel sangue di cani e gatti: 9,5-12,0 mg%

Il calcio entra nel corpo dell'animale con il cibo, l'assorbimento del calcio avviene nell'intestino, lo scambio nelle ossa. Il calcio viene escreto dal corpo attraverso i reni. L'equilibrio di questi processi garantisce la costanza del contenuto di calcio nel sangue.

L'escrezione e l'assorbimento del calcio sono sotto il controllo degli ormoni (ormone paratiroideo, ecc.) e del calcitriolo - vitamina D3. Affinché il calcio possa essere assorbito, nel corpo deve esserci abbastanza vitamina D.

1. Troppo calcio o l'ipercalcemia può essere causata dai seguenti disturbi nel corpo:

a) funzionalità potenziata ghiandole paratiroidi(iperparatiroidismo primario)

b) tumori maligni con lesioni ossee (metastasi, mieloma, leucemia)

c) eccesso di vitamina D

d) disidratazione

e) insufficienza renale acuta.

2. Mancanza di calcio o ipocalcemia - un sintomo delle seguenti malattie:

a) rachitismo (carenza di vitamina D)

b) osteodistrofia

c) diminuzione della funzionalità tiroidea

d) insufficienza renale cronica

e) carenza di magnesio

f) pancreatite

G) ittero ostruttivo, insufficienza epatica

cachessia.

La mancanza di calcio può anche essere associata all'uso di farmaci: antitumorali e anticonvulsivanti.

La carenza di calcio nel corpo si manifesta con crampi muscolari, nervosismo.

Fosforo

Fosforo (P) - necessario per il normale funzionamento del sistema nervoso centrale.

I composti del fosforo sono presenti in ogni cellula del corpo e sono coinvolti in quasi tutti i processi fisiologici reazioni chimiche. La norma nel corpo di cani e gatti è 6,0-7,0 mg%.

Il fosforo è incluso acidi nucleici, che prendono parte ai processi di crescita, divisione cellulare, conservazione e utilizzo dell'informazione genetica,

Il fosforo è contenuto nella composizione delle ossa dello scheletro (circa l'85%). totale fosforo del corpo), è necessario per la formazione di una normale struttura di denti e gengive, fornisce lavoro corretto cuore e reni,

partecipa ai processi di accumulo e rilascio di energia nelle cellule,

partecipa alla trasmissione degli impulsi nervosi, aiuta il metabolismo dei grassi e degli amidi.

1. Fosforo in eccesso nel sangue, o iperfosfatemia, può causare i seguenti processi:

a) distruzione del tessuto osseo (tumori, leucemia)

b) eccesso di vitamina D

c) guarigione delle fratture ossee

d) ridotta funzionalità delle ghiandole paratiroidi (ipoparatiroidismo)

e) insufficienza renale acuta e cronica

f) osteodistrofia

h) cirrosi.

Di solito, il fosforo è più alto del normale a causa dell’assunzione di farmaci antitumorali, mentre il fosfato viene rilasciato nel sangue.

2.Mancanza di fosforo dovrebbe essere reintegrato regolarmente mangiando cibi contenenti fosforo.

Una diminuzione significativa del livello di fosforo nel sangue - ipofosfatemia - un sintomo delle seguenti malattie:

a) mancanza di ormone della crescita

b) carenza di vitamina D (rachitismo)

c) malattia parodontale

d) malassorbimento di fosforo, diarrea grave, vomito

e) ipercalcemia

f) aumento della funzionalità delle ghiandole paratiroidi (iperparatiroidismo)

g) iperinsulinemia (nel trattamento del diabete mellito).

Glucosio

Il glucosio è l'indicatore principale metabolismo dei carboidrati. Più della metà dell’energia utilizzata dal nostro corpo proviene dall’ossidazione del glucosio.

La concentrazione di glucosio nel sangue è regolata dall'ormone insulina, che è il principale ormone del pancreas. Con la sua carenza, il livello di glucosio nel sangue aumenta.

La norma del glucosio negli animali è 4,2-9,0 mmol / l

1. Aumento del glucosio (iperglicemia) con:

a) diabete mellito

b) disturbi endocrini

c) pancreatite acuta e cronica

d) tumori del pancreas

e) malattie croniche del fegato e dei reni

f) emorragia cerebrale

2. Riduzione del glucosio (ipoglicemia) - sintomo caratteristico Per:

a) malattie del pancreas (iperplasia, adenoma o cancro)

ipotiroidismo,

b) malattie del fegato (cirrosi, epatite, cancro),

c) cancro surrenale, cancro allo stomaco,

d) avvelenamento da arsenico o overdose di alcuni farmaci.

L'analisi del glucosio mostrerà una diminuzione o un aumento dei livelli di glucosio dopo l'esercizio.

Potassio

Il potassio si trova nelle cellule, regola Bilancio idrico nel corpo e normalizza il ritmo del cuore. Il potassio influisce sul funzionamento di molte cellule del corpo, in particolare delle cellule nervose e muscolari.

1. Eccesso di potassio nel sangue - L'iperkaliemia è un segno dei seguenti disturbi nel corpo dell'animale:

a) danno cellulare (emolisi - distruzione delle cellule del sangue, grave fame, convulsioni, lesioni gravi, ustioni profonde),

b) disidratazione,

d) acidosi,

e) insufficienza renale acuta,

f) insufficienza surrenalica,

g) aumento dell'apporto di sali di potassio.

Di solito, il potassio aumenta a causa dell’assunzione di farmaci antitumorali, antinfiammatori e di alcuni altri farmaci.

2. Carenza di potassio (ipokaliemia) – un sintomo di disturbi come:

a) ipoglicemia

b) idropisia

c) digiuno cronico

d) vomito e diarrea prolungati

e) funzionalità renale compromessa, acidosi, insufficienza renale

f) un eccesso di ormoni della corteccia surrenale

g) carenza di magnesio.

Urea

L'urea è una sostanza attiva, il principale prodotto della degradazione proteica. L'urea è prodotta dal fegato dall'ammoniaca ed è coinvolta nel processo di concentrazione dell'urina.

Durante la sintesi dell'urea, l'ammoniaca viene neutralizzata - molto sostanza velenosa per il corpo. L'urea viene escreta dal corpo attraverso i reni. Il tasso di urea nel sangue di cani e gatti è pari a 30,0-45,0 mg%

1. Aumento dell'urea nel sangue - un sintomo di disturbi gravi nel corpo:

a) malattie renali (glomerulonefrite, pielonefrite, malattia renale policistica),

b) insufficienza cardiaca,

c) violazione del deflusso di urina (tumore della vescica, adenoma prostatico, calcoli alla vescica),

d) leucemia, tumori maligni,

e) grave sanguinamento,

f) ostruzione intestinale,

g) shock, febbre,

L'aumento dell'urea avviene dopo attività fisica a causa dell'assunzione di androgeni, glucocorticoidi.

2. Analisi dell'urea nel sangue mostrerà una diminuzione del livello di urea con disturbi del fegato come epatite, cirrosi, coma epatico. Una diminuzione dell'urea nel sangue si verifica durante la gravidanza, l'avvelenamento da fosforo o arsenico.

Creatinina

La creatinina è il prodotto finale del metabolismo delle proteine. La creatinina viene prodotta nel fegato e poi rilasciata nel sangue scambio energetico muscoli e altri tessuti. La creatinina viene escreta dal corpo dai reni con l'urina, quindi lo è anche la creatinina indicatore importante attività renale.

1. Aumento della creatinina - un sintomo di acuto e cronico insufficienza renale, ipertiroidismo. I livelli di creatinina aumentano dopo averne assunto un po' preparati medici, con disidratazione del corpo, dopo lesioni muscolari meccaniche e chirurgiche.

2.Diminuzione della creatinina nel sangue, che si verifica durante la fame, una diminuzione massa muscolare durante la gravidanza, dopo aver assunto corticosteroidi.

Colesterolo

Colesterolo o colesterolo - composto organico, una componente essenziale del metabolismo dei grassi.

Il ruolo del colesterolo nel corpo:

il colesterolo viene utilizzato per costruire le membrane cellulari,

nel fegato il colesterolo è un precursore della bile,

il colesterolo è coinvolto nella sintesi degli ormoni sessuali, nella sintesi della vitamina D.

Norme di colesterolo in cani e gatti: 3,5-6,0 mol / l

1. Colesterolo alto oppure l'ipercolesterolemia porta alla formazione di placche aterosclerotiche: il colesterolo si attacca alle pareti dei vasi sanguigni, restringendo il lume al loro interno. SU placche di colesterolo formato coaguli di sangue che possono rompersi ed entrare nel flusso sanguigno, causando il blocco dei vasi sanguigni vari enti e tessuti, che possono portare all'aterosclerosi e ad altre malattie.

L’ipercolesterolemia è un sintomo delle seguenti malattie:

a) cardiopatia ischemica,

b) aterosclerosi

c) malattia del fegato (cirrosi primaria)

d) malattie renali (glomerulonefrite, insufficienza renale cronica, sindrome nefrosica)

e) pancreatite cronica, cancro del pancreas

f) diabete mellito

g) ipotiroidismo

h) obesità

i) deficit dell'ormone somatotropo (GH).

2. Abbassamento del colesterolo si verifica quando si verifica una violazione dell'assorbimento di grassi, fame, ustioni estese.

L'abbassamento del colesterolo può essere un sintomo delle seguenti malattie:

a) ipertiroidismo,

b) insufficienza cardiaca cronica,

c) anemia megaloblastica,

d) sepsi,

e) malattie infettive acute,

F) fase terminale cirrosi epatica, cancro al fegato,

g) malattie polmonari croniche.

I nostri specialisti eseguiranno esami del sangue biochimici e clinici sul paziente per formulare e chiarire la diagnosi a casa vostra. Le analisi si basano su accademia veterinaria, la scadenza è il giorno successivo dopo le ore 19-00.

• perdita di sangue (insieme a una diminuzione dell'ematocrito);
• varie malattie renali con sindrome nefrosica (dovute alla perdita, principalmente di albumine);
• ustioni;
• neoplasie;
• diabete mellito (dovuto alla perdita, principalmente di albumine);
• ascite (dovuta alla perdita, principalmente di albumina).

3. Apporto proteico insufficiente:

• digiuno prolungato;
• adesione a lungo termine ad una dieta priva di proteine.

4. Violazione della formazione di proteine ​​nel corpo:

• funzionalità epatica insufficiente (epatite, cirrosi, danno tossico);

• trattamento a lungo termine con corticosteroidi;

• malassorbimento (con enterite, enterocolite, pancreatite).

5. Una combinazione di vari fattori elencati.

Iperproteinemia- un aumento della concentrazione delle proteine ​​totali nel sangue.
Cause:

1. Disidratazione (dovuta alla perdita di parte del fluido intravascolare):

• lesioni gravi;

• ustioni estese;

• vomito indomabile;

• grave diarrea.

2. Infezioni acute (come conseguenza della disidratazione e dell'aumentata sintesi delle proteine ​​della fase acuta);

3. Infezioni croniche (come risultato dell'attivazione del processo immunologico e dell'aumentata formazione di immunoglobuline);

4. La comparsa di paraproteine ​​nel sangue (formate nel mieloma multiplo, processi purulenti cronici, malattie infettive croniche, ecc.).

5. Iperproteinemia fisiologica (attività fisica attiva).

Cause concentrazione erroneamente elevata proteine ​​totali nel plasma sanguigno:

1. Un aumento della concentrazione di sostanze non proteiche nel plasma: lipidi, urea, glucosio, agenti esogeni (se determinati con un rifrattometro);
2. Lipidemia, iperbilirubinemia ed emoglobinemia significativa (con determinazione biochimica).

SIERO ALBUMINA

Concentrazione di albumina nel siero del sangue è normale nei cani 24-45 g/l, nei gatti 24-42 g/l.

Ipoalbuminemia- bassa concentrazione di albumina nel plasma sanguigno.
L'ipoalbuminemia inferiore a 15 g/l porta alla comparsa di edema ipopreinemico e idropisia.

UN) Idiopatico primario- nei neonati a causa dell'immaturità delle cellule del fegato.
B) Secondario- a causa di varie condizioni patologiche.
1. Iperidratazione;
2. Perdita di albumina da parte dell'organismo:

• sanguinamento (insieme a una diminuzione del numero di globuline);

• nefropatia con perdita di proteine ​​(sviluppo della sindrome nefrosica);

• enteropatia con perdita di proteine ​​(insieme a una diminuzione della quantità di globuline);

• diabete;

• forte essudazione nelle infiammazioni acute;

• estese lesioni cutanee (ustioni, insieme a una diminuzione del numero di globuline);

• perdita di linfa in linforragia, chilotorace, ilascite.

3. Sequestro di albumina nelle cavità addominale (ascite) e/o pleurica (idrotorace) o nel tessuto sottocutaneo:

• aumento della pressione intravascolare;

• violazione della circolazione sanguigna (insufficienza cardiaca destra con aumento della pressione all'interno vena epatica);

• aumento della pressione nella vena epatica di varia origine (shunt, cirrosi, neoplasie, ecc.) con successivo sviluppo di ascite;

• vasculopatia con aumento della permeabilità vascolare.

4. Diminuzione della sintesi di albumina a causa di danno epatico primario:

• cirrosi epatica;

• epatite;

• lipidosi epatica (gatti);

• danno tossico al fegato;

• neoplasie primarie e metastasi di tumori, lesioni leucemiche del fegato;

• shunt portosistemici congeniti;

• grande perdita di massa epatica.

5. Diminuzione della sintesi di albumina senza danno epatico primario:

• ipoalbuminemia indotta da citochine dovuta a localizzazione extraepatica (è una proteina negativa della fase acuta);

• iperglobulinemia (inclusa ipergammaglobulinemia);

6. Fornitura insufficiente:

• dieta a lungo termine a basso contenuto proteico o priva di proteine;

• digiuno prolungato, completo o incompleto;

• insufficienza della funzione esocrina del pancreas (insufficienza della digestione);

• insufficienza di assorbimento (malassorbimento) in varie malattie dell'intestino tenue (enteropatia).

7. Diminuzione della funzione surrenale (ipoadrenocorticismo, cani);
8. Emodiluizione (durante la gravidanza);
9. Una combinazione dei fattori di cui sopra.

Iperalbuminemia- un aumento del contenuto di albumina nel siero del sangue.
Aumento contenuto assoluto di albumine, di regola, non viene osservato.
Cause relativa iperalbuminemia:
1. Disidratazione di varia origine (iperalbuminemia relativa, si sviluppa contemporaneamente con iperglobulinemia relativa);
2. Errore di definizione.

GLOBULINA NEL SIERO

La concentrazione totale di globuline nel plasma o nel siero viene determinata sottraendo la quantità di albumina dal contenuto proteico totale.
Le globuline sono un gruppo proteico eterogeneo e sono divise in frazioni (α, β, γ) in base alla loro mobilità durante l'elettroforesi.

Contenuto assoluto di globulina
e le frazioni proteiche delle globuline nel siero del sangue sono normali

Ipoglobulinemia- una diminuzione del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Iperidratazione (relativa, si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
2. Rimozione delle globuline dal corpo:

• perdita di sangue (si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);

• essudazione massiccia (si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);

• enteropatia con perdita di proteine ​​(si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);

3. Violazione della sintesi delle globuline per vari motivi (vedi ipoproteinemia);
4. Violazione del trasferimento di immunoglobuline dal colostro negli animali appena nati.

Ipoglobulinemia errata potrebbe essere il risultato di una concentrazione di albumina erroneamente elevata (poiché la quantità di globuline è un valore calcolato).

Iperglobulinemia- un aumento del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Disidratazione di varia origine (insieme a iperalbuminemia);
2. Rafforzare la sintesi delle globuline:

• processi infiammatori dopo danno tissutale e/o in risposta ad antigeni estranei;

• linfociti B neoplastici e plasmacellule (mieloma multiplo, plasmocitoma, linfoma, leucemia linfocitica cronica).

Per la corretta interpretazione dell'iperglobulinemia, è necessario tenere conto dei dati sulla determinazione dell'albumina totale e dei risultati di uno studio elettroforetico delle proteine ​​sieriche per frazioni.

Variazione della frazione delle α-globuline

Le α-globuline comprendono la maggior parte delle proteine ​​della fase acuta.
Un aumento del loro contenuto riflette l'intensità della risposta allo stress e dei processi infiammatori.
Cause aumento della frazione delle α-globuline:
1. Infiammazione acuta e subacuta, soprattutto con pronunciato carattere essudativo e purulento;

• polmonite;

• piometra;

• empiema pleurico, ecc.

2. Esacerbazione dei processi infiammatori cronici;
3. Tutti i processi di decadimento tissutale o di proliferazione cellulare;
4. Danni al fegato;
5. Malattie associate al coinvolgimento del tessuto connettivo nel processo patologico:

• collagenosi;

• Malattie autoimmuni

6. Tumori maligni;
7. Fase di recupero dopo ustioni termiche;
8. Sindrome nefrosica;
9. Emolisi del sangue in vitro;
10. Somministrazione di fenobarbital ai cani;
11. Aumento della concentrazione di glucocorticoidi endogeni (sindrome di Cushing) o introduzione di glucocorticoidi esogeni.

Cause riduzione della frazione di α-globuline:
1. Diminuzione della sintesi per mancanza di enzimi;
2. Diabete mellito;
3. Pancreatite (a volte);
4. Epatite tossica

Variazione della frazione delle β-globuline

La frazione beta contiene transferrina, emopexina, componenti del complemento, immunoglobuline (IgM) e lipoproteine.

Cause aumento frazioni di β-globuline:
1. Iperlipoproteinemia primaria e secondaria;
2. Sindrome nefrosica;
3. Malattie del fegato;
4. Ipotiroidismo;
5. Ulcere gastriche sanguinanti;
6. Carenza di ferro, anemia emolitica cronica.

Cause diminuire frazioni di β-globuline:
1. Anemia associata a malattie infiammatorie (proteina di fase acuta negativa).

Variazione della frazione delle γ-globuline

La frazione gamma contiene immunoglobuline G, D, parzialmente (insieme alla frazione beta) immunoglobuline A ed E.

Cause aumento frazioni di γ-globuline ( ipergammaglobulinemia):
1. policlonale ipergammaglobulinemia o gammopatia policlonale (spesso associata ad un aumento della concentrazione di α2-globulina, soprattutto nei processi infiammatori cronici o neoplastici):

• piodermite;

• dirofilariosi;

• erliziosi;

• peritonite infettiva (gatti);

• distruzione dei tessuti (necrosi), anche nelle neoplasie di grandi dimensioni;

• ustioni;

• malattie virali e/o batteriche;

• epatite cronica attiva (ad esempio con leptospirosi cronica);

• cirrosi epatica (se il contenuto di γ-globuline supera il contenuto di α-globuline, questa è una prognosi sfavorevole);

• lupus eritematoso sistemico;

• artrite reumatoide;

• endotelioma;

• osteosarcomi;

• candidomicosi.

2. monoclonale ipergammaglobulinemia (gammopatia monoclonale - compaiono proteine ​​patologiche - paraproteine):

• proliferazione clonale di cellule neoplastiche come linfociti B o plasmacellule

mieloma multiplo,
- plasmocitoma,
- linfoma,
- leucemia linfatica cronica;

• amiloidosi (raro);

• ampia proliferazione di plasmacellule non associata alla crescita del tumore:

Erlizioz;
- leishmaniosi;
- gastroenterocolite plasmacitica (cani);
- stomatite linfoplasmocitica (gatti).

• paraproteinemia idiopatica.

Cause diminuire frazioni di γ-globuline ( ipogammaglobulinemia):
1. Ipogammaglobulinemia primaria:

• fisiologico (negli animali appena nati, fino a circa 1 mese);

• congenito (difetto ereditario nella sintesi delle immunoglobuline: immunodeficienza combinata acrodermatite da bassetto e bull terrier; deficit selettivo congenito di IgA e IgM in Beagle, Sharpeis e Pastori tedeschi);

• idiopatico.

2. Ipogammaglobulinemia secondaria (varie malattie e condizioni che portano all'esaurimento del sistema immunitario):

UN) concentrazione normale di albumina.

• mancanza di trasferimento passivo di immunoglobuline nei neonati;

• difetti acquisiti o ereditari nella sintesi delle immunoglobuline.

2. La normale concentrazione di globuline è uno stato normale.
3. Alta concentrazione di globuline:

• aumento della sintesi di globuline;

• ipoalbuminemia mascherata da disidratazione.

B) Alta concentrazione di albumina.

1. Bassa concentrazione di globuline: un errore nella determinazione che porta ad un falso aumento della concentrazione di albumina.
2. Concentrazione normale di globuline - ipoglobulinemia mascherata dalla disidratazione.
3. Alta concentrazione di globuline - disidratazione.

V) Bassa concentrazione di albumina.

1. Bassa concentrazione di globuline:

• significativa perdita di sangue in corso o recente;

• essudazione massiccia;

• Enteropatia con perdita di proteine.

2. Concentrazione normale di globuline:

• nefropatia con perdita di proteine;

• malattia epatica allo stadio terminale (cirrosi);

• problemi alimentari;

• ipoadrenocorticismo nei cani;

• vasculopatie di varia origine (endotossiemia, setticemia, vasculite immunomediata, epatite infettiva)

• aumento della pressione idrostatica (ipertensione portale, insufficienza cardiaca congestizia del lato destro);

• dialisi peritoneale.

3. Alta concentrazione di globuline:

• infiammazione acuta, subacuta o cronica nella fase acuta;

• mieloma multiplo, linfoma, plasmocitoma, malattie linfoproliferative.

Medico veterinario dell'ITC MBA, dermatologo, endocrinologo, terapista, candidato in scienze biologiche.

L'enteropatia con perdita di proteine ​​(PLE) è una sindrome caratterizzata dalla perdita cronica di proteine ​​nel lume del tratto gastrointestinale degli animali. La PLE è relativamente rara negli esseri umani, ma è una complicanza abbastanza comune che si verifica nei cani ed è molto meno comune nei gatti. Le razze canine più suscettibili a questa sindrome sono: Yorkshire Terrier, Rottweiler, pastori tedeschi, Lundehound norvegesi, Golden Retriever, Basenji, Boxer, Setter irlandesi, Barboncini, Maltesi e Sharpeis.

Gli autori dell'articolo non hanno rivelato una correlazione significativa della PLE con un certo sesso ed età degli animali. Tuttavia, uno studio ha riportato che il 61% dei casi di PLE negli Yorkshire Terrier erano femmine; età media animali era di 7,7 ± 3,0 anni.

Di regola, questa sindrome può svilupparsi sullo sfondo del primario malattie infiammatorie intestino (enterite linfocitico-plasmocitica, eosinofila, ecc.), linfangectasia, linfoma intestinale, infezione fungina (istoplasmosi), infezioni batteriche o enterite virale, Malattie autoimmuni intestino e alcuni altri processi patologici. In cui quadro clinico può sembrare alquanto variabile, a seconda dell'eziologia della malattia. Tra i segni clinici comuni che riflettono la presenza di PLE si possono distinguere i seguenti:

• Diarrea cronica, raramente acuta.
• Vari gradi di cachessia.
• Vomito cronico. (Il vomito è un sintomo abbastanza comune. Tuttavia, può essere assente in una certa percentuale di pazienti o presentarsi in uno stadio relativamente avanzato della malattia).
• Peggioramento o completa mancanza di appetito.
• Edema periferico delle estremità.
• La presenza di ascite, in casi più rari, idrotorace.

Gli ultimi due sintomi sono causati da una diminuzione della pressione arteriosa oncotica dovuta all'ipoalbuminemia (15-25 g/l). Animali con diarrea cronica e il vomito, se segnalato prematuramente dai proprietari, può presentarsi con sintomi di anemia (da moderata a grave), disidratazione, ipovolemia/shock ipovolemico. Mancanza di respiro e segni insufficienza respiratoria può essere osservato in pazienti con accumulo di una quantità significativa di liquidi cavità toracica. La palpazione può rivelare dolorabilità da moderata a grave parete addominale, segni di fluttuazione, formazioni volumetriche. Durante l'auscultazione è possibile identificare segni di idrotorace sotto forma di suoni ovattati di contrazione cardiaca. Va notato che non tutti i cani affetti da PLE presentano segni clinici evidenti; la perdita di peso e l'ipoalbuminemia possono essere gli unici sintomi.

In tutti i casi di ipoalbuminemia, con PLE caratteristico Segni clinici, la diagnostica effettuata dovrebbe essere piuttosto aggressiva. l'eziologia della sindrome è diversa e uno studio dettagliato e l'esclusione di ciascuna malattia separatamente, nonché una valutazione dell'efficacia della terapia empiricamente prescritta, possono richiedere molto tempo. Il primo compito diagnostico è determinare la causa della perdita di proteine. L'esame della pelle è necessario per escludere lesioni che possono portare alla perdita di proteine. Di norma, le lesioni cutanee in grado di causare ipoalbuminemia sono abbastanza evidenti al primo esame (ad esempio, ustioni di ampie dimensioni). Un rapido esame permette di scoprire se è davvero la pelle la causa dell'ipoalbuminemia.

La fase successiva della diagnosi è l'esclusione di una violazione della sintesi dell'albumina da parte del fegato e della perdita di proteine ​​nelle urine a causa di nefropatie. È necessario ottenere campioni di urina per un'analisi clinica generale e una valutazione del rapporto proteine-creatinina, al fine di stabilire il fatto della proteinuria. In caso di nefropatia grave, i cani possono manifestare vari gradi gravità dell’azotemia. Lo studio della funzionalità epatica dovrebbe includere la determinazione del livello degli acidi biliari.

Le concentrazioni di aminotransferasi spesso aumentano man mano che gli epatociti vengono distrutti, ma l'interpretazione dei livelli di ALT, AST, GGT e ALP deve essere effettuata con cautela, poiché alcuni cani con malattia epatica cronica grave non lo fanno alto livello enzimi epatocellulari. I livelli di globulina possono persistere livello normale o essere leggermente elevati, ad esempio nel caso dell'istoplasmosi. L’ipoproteinemia assoluta è meno comune, soprattutto in fasi tardive malattie.

L'ipercolesterolemia in combinazione con l'ipoalbuminemia è più caratteristica della PLE (secondaria al malassorbimento cronico) o dell'insufficienza epatica. Allo stesso tempo, l’ipercolesterolemia in combinazione con l’ipoalbuminemia suggerisce una perdita proteica dovuta a nefropatia. La diminuzione dei livelli sierici di calcio (totale e ionizzato) ha un'eziologia multifattoriale associata a una diminuzione dell'albumina come principale proteina di trasporto, una diminuzione dell'assorbimento della vitamina D e una violazione dell'assorbimento del magnesio. IN analisi clinica si può osservare linfopenia ematica, soprattutto nei casi di linfangectasia; molto spesso si possono riscontrare segni di anemia rigenerativa, dovuta a una diminuzione dell'assorbimento di ferro e cianocobalamina.

Dopo aver escluso una disfunzione epatica o una malattia renale, con una concentrazione di albumina di 15-25 ≤ g/l, la PLE rappresenta una diagnosi iniziale ragionevole. La misurazione dell'inibitore dell'α1-antitripsina (α1-proteasi) nei campioni di feci può essere utilizzata per confermare ulteriormente la PLE. L'α1-antitripsina ha un peso molecolare simile all'albumina. Questa proteina si trova nello spazio vascolare e interstiziale, nella linfa. A differenza dell’albumina e di altre proteine ​​plasmatiche, l’α1-antitripsina è in grado di resistere alla degradazione da parte delle proteasi intestinali e batteriche. Nella PLE si può osservare la perdita di α1-antitripsina nel lume intestinale e l'escrezione nelle feci, che può essere determinata con il metodo dosaggio immunoenzimatico. Questo test è piuttosto laborioso in termini di aderenza alla metodologia esatta per la raccolta, la conservazione e il trasporto dei campioni. La determinazione dell'α1-antitripsina nelle feci è ricerca utile sia per la diagnosi diretta di PLE, sia per chiarire la diagnosi in caso di decorso combinato di PLE con insufficienza epatica o nefropatia. Tuttavia, l’interpretazione dei risultati di questo studio può causare alcune difficoltà. In generale, questo test viene utilizzato raramente pratica clinica. Sul territorio della Federazione Russa questo studio non effettuato.

Il “gold standard” della PLE è la determinazione della quantità di albumina marcata con cromo-51 nelle feci, dopo somministrazione endovenosa. Applicazioni pratiche questo test, è anch'esso limitato.

La diagnosi successiva dovrebbe essere mirata a identificare l'eziologia dell'attuale enteropatia. L'esecuzione di studi a raggi X, compresi gli studi radiopachi del tratto gastrointestinale, di regola, non sono molto istruttivi. La diagnosi ecografica è uno studio utile per rilevare cambiamenti specifici parete intestinale. Ad esempio, l'ispessimento della parete intestinale e la presenza di bande iperecogene nello strato sottomucoso possono indicare la presenza di linfangectasia. Questi sintomi sono ancora più pronunciati in caso di assunzione cibi grassi alla vigilia dello studio, che porta ad una maggiore espansione vasi linfatici pareti intestinali. L'ecografia può rivelare cambiamenti focali non disponibile per l'imaging endoscopico.

La diagnosi finale viene stabilita dopo il prelievo di campioni bioptici per l'esame. esame istologico. La biopsia può essere eseguita mediante endoscopia, laparotomia o laparotomia endoscopicamente assistita. La scelta dell'uno o dell'altro metodo di prelievo bioptico dipende da molti fattori, come la disponibilità di competenze endoscopiche, la disponibilità di dati sulla probabile localizzazione del focolaio patologico, la disponibilità dell'attrezzatura endoscopica necessaria, ecc. Dei vantaggi della laparotomia , si può individuare la possibilità di prelievo bioptico dell'intero strato e la possibilità di prelievo di materiale da più segmenti dell'intestino, inaccessibili nel caso dell'endoscopia flessibile. Tuttavia, il concetto di “materiale a strato intero” non è sinonimo di “significato diagnostico”. Molta attenzione deve essere prestata al posizionamento delle suture sieromuscolari, che nel caso della PLE può essere compromesso a causa della rigenerazione prolungata e del pericolo di fallimento della sutura.

In molti casi, le lesioni non possono essere viste lateralmente membrana sierosa e da allora alcune cause PLE possono essere localizzate localmente diversi dipartimenti intestino, è importante poterli visualizzare dal lato della mucosa. Nel prelievo di materiale durante l'endoscopia flessibile è possibile identificare cambiamenti caratteristici nella mucosa intestinale ed effettuare un prelievo puntuale del materiale. Il materiale dovrà essere prelevato da più distretti dell'intestino, cercando di prelevare almeno 5-6 campioni dal duodeno e ileo(secondo Willard M., statisticamente questa parte dell'intestino è spesso coinvolta nel processo patologico che porta allo sviluppo della PLE). Sebbene la diagnosi definitiva verrà fatta sulla base della patologia, in alcuni casi è possibile fare una diagnosi provvisoria (come nel caso della linfangectasia) sulla base delle caratteristiche alterazioni della mucosa riscontrate durante endoscopia(numerosi vasi linfatici diffusi e dilatati, possono essere visualizzati come grandi vescicole bianche sulla mucosa). I segni di dilatazione dei vasi linfatici vengono visualizzati meglio quando si somministrano cibi grassi prima dello studio.

La strategia di trattamento della PLE si basa sulla scelta di un'adeguata terapia nutriccettiva e sul controllo dei livelli di infiammazione. In caso di diagnosi nelle fasi iniziali della diagnosi, quando vengono identificati evidenti fattori patogenetici (presenza di protozoi, uova di elminti nei campioni di feci o rilevamento di parvo/ enterite da coronavirus nei lavaggi rettali), è necessario concentrarsi sul trattamento delle patologie identificate in conformità con le attuali raccomandazioni.

Gli animali ricoverati con parametri emodinamici instabili, in stato di shock, necessitano di terapia intensiva. Approccio classico alla terapia intensiva negli animali con shock ipovolemico (soprattutto in caso di versamento nelle cavità anatomiche o edema periferico tessuti molli indicativi di una possibile bassa pressione oncotica) differiranno in quanto la somministrazione rapida di grandi volumi di cristalloidi prima della somministrazione di colloidi potrebbe essere irragionevole a causa della bassa pressione oncotica e della conseguente incapacità di trattenere il volume di fluido iniettato.

La somministrazione in bolo di cristalloidi, all'inizio della terapia, deve essere aggiustata nel senso di diminuire i volumi e aumentare il tempo di somministrazione, o deve essere effettuata con la massima attenzione possibile in presenza di concentrazioni di albumina confermate in laboratorio. La soluzione colloidale d'elezione può essere voluvene alla dose di 3 ml/kg oppure albumina 0,5-1 g/kg EV. Nella terapia successiva, può essere necessaria anche una somministrazione aggiuntiva di albumina per mantenere la pressione oncotica del sangue. Molti pazienti presentano una disidratazione da moderata a grave dovuta a diarrea acuta/cronica e/o vomito e pertanto, parallelamente alla stabilizzazione emodinamica, dovrebbero ricevere un'adeguata terapia con fluidi reidratanti.

La toracocentesi e la rimozione del liquido dalla cavità toracica sono consigliabili nei casi in cui l'accumulo di volumi significativi di esso può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria. La nomina di furosemide in questi casi non è pratica e può portare ad un aggravamento della disidratazione e ad una diminuzione del BCC. In alcuni casi di anemia grave (RBC 2-3 x 1012/l<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.

In tutti i casi di PLE non diagnosticato o non diagnosticato, la terapia empirica è considerata appropriata. In un numero significativo di casi, tale terapia può portare al livellamento dei sintomi acuti della malattia e stabilizzare le condizioni generali dell'animale. Tuttavia, è importante non smettere di cercare i fattori eziologici, accontentandosi della dinamica positiva del trattamento. Nel caso di alcune enteropatie, soprattutto IBD, è opportuno prescrivere farmaci antibatterici (ad esempio l'associazione di metronidazolo 15 mg/kg ogni 12 ore e amoxicillina 7,0 mg/kg con acido clavulanico 1,75 mg/kg s.c. ogni 24 ore ; enrofloxacina 5 mg/kg, s/c,/m ogni 12 ore). In caso di IBD è consigliabile prescrivere farmaci antinfiammatori steroidei - prednisolone 1-2 mg/kg ogni 12-24 ore. Tuttavia, la decisione di iniziare una terapia immunosoppressiva deve essere presa con cautela. Il sollievo dal vomito può essere effettuato mediante l'introduzione di maropitant - 1 mg / kg, s / c. Gli animali affetti da PLE richiedono una somministrazione aggiuntiva di cianocobalamina, a causa della sintesi e dell'assorbimento compromessi dovuti al malassorbimento. La somministrazione aggiuntiva di cianocobalamina contribuirà alla correzione dell'anemia lieve e moderata. La dose giornaliera raccomandata di cianocobalamina è di 250-500 mcg, per via intramuscolare ogni 24 ore.

La terapia nutracettiva consiste nel prescrivere una dieta facilmente digeribile e povera di grassi per prevenire ulteriori linfangectasie. Si consiglia l'assunzione di mangimi ipercalorici con una grande quantità di proteine ​​facilmente digeribili e un basso contenuto di fibra grezza. Nei cani affetti da IBD, molti esperti hanno notato una tendenza positiva quando prescrivono mangimi contenenti proteine ​​idrolizzate. In caso di inappetenza per più di 72 ore è necessario installare un sondino gastrico nasoesofageo o effettuare un'esofagostomia per fornire nutrizione enterale. La prescrizione di una corretta alimentazione dietetica è molto importante nella terapia PLE! In alcuni casi di PLE da lieve a moderata, la terapia nutraceutica è stata in grado di stabilizzare la condizione dei pazienti senza prescrivere farmacoterapia.

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