Encefalite nei cani. Tossine che provocano encefalopatia epatica nei piccoli animali domestici e meccanismo della patologia proposto nella letteratura scientifica. Encefalopatia epatica cronica

Encefalopatia epatica cani e gatti(una caratteristica distintiva dell'insufficienza epatica fulminante) è una sindrome neuropsichiatrica che causa una serie di anomalie neurologiche. La patogenesi dell'encefalopatia epatica non è completamente compresa né in medicina veterinaria né in quella umana. L'encefalopatia animale dovuta a patologia epatica si verifica quando si perde più del 70% della funzionalità epatica. Numerosi aspetti del metabolismo del sistema nervoso centrale sono stati implicati nella fisiopatologia dell’encefalopatia epatica nei cani e nei gatti, e più di 20 composti diversi possono essere trovati in concentrazioni circolanti aumentate quando la funzione epatica diminuisce.

Acuto insufficienza epatica può provocare encefalopatia epatica nei cani e nei gatti, che può portare ad edema cerebrale, aumento della pressione intracranica e possibile ernia cerebrale. L’edema si verifica fino all’80% delle persone con insufficienza epatica acuta e il 33% di questi pazienti sviluppa un’ernia fatale. In teoria, negli animali e nell’uomo affetti da insufficienza epatica si verificano una combinazione di eventi sinergici e un complesso di disturbi metabolici che sono responsabili di varie manifestazioni neurologiche. Fattori correlati includono tossine sistemiche, disturbi metabolici (ipoglicemia, disidratazione, azotemia, ipokaliemia, iponatremia, alcalemia), dieta ricca di proteine, ulcere gastrointestinali, blocco dopo trasfusione di globuli rossi e terapia farmacologica (sedativi, analgesici, benzodiazepine, antistaminici). Questi fattori, oltre ad alterare la permeabilità della BBB, riducono la funzione cerebrale in vari modi.

Tossine che provocano encefalopatia epatica nei piccoli animali domestici e meccanismo della patologia proposto nella letteratura scientifica

1. Ammoniaca:

• Aumento dei livelli di triptofano e glutammina nel cervello
• Gonfiore cerebrale
• Diminuzione della disponibilità ATP
• Maggiore eccitabilità
• Aumento della glicolisi

2. Riduzione dell'a-chetoglutarato:

• Deviazione del ciclo di Krebs per neutralizzare l'ammoniaca
• Diminuzione della disponibilità ATP

3. Glutammina:

4. Glutammina:

• Cambiamenti nel trasporto degli aminoacidi attraverso la BEE

5. Amminoacidi aromatici:

• Diminuzione della sintesi dei neurotrasmettitori dopa
• Cambiamenti nei neurorecettori
• Aumento della produzione di falsi neurotrasmettitori

6. Acidi grassi a catena corta:

• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi nel cervello
• Disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa
• Deterioramento dell'utilizzo dell'ossigeno
• Spostamento del triptofano dall'albumina, aumento del triptofano libero

7. Falsi neurotrasmettitori (tirosina-octopamina, fenilalanina-feniletilamina, metionina-mercaptani):

• Compromette l'attività della norepinefrina
• Sinergico con ammoniaca e acidi grassi a catena corta
• Diminuzione della clearance dell'ammoniaca nel ciclo dell'urea nel cervello
• Anomalie gastrointestinali (puzza di fegato (odore di alito nell'EP)
• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi

8. Triptofano:

• Direttamente neurotossico
• Aumento della serotonina
• Neuroinibizione

9. Fenolo (da fenilalanina e tirosina):

• Sinergico con altre tossine
• Riduce gli enzimi cellulari
• Neurotossico ed epatotossico

10. Acidi biliari:

• Effetto di distruzione della membrana dopo la permeabilità della membrana cellulare
• La BEE è più permeabile alle altre tossine epatoencefalopatiche
• Diminuzione del metabolismo cellulare a causa della citotossicità

11. GABA:

• Aumento della permeabilità della BBB per il GABA

12. Benzodiazepine endogene:

• Inibizione neurale: iperpolarizzazione delle membrane neuronali

Cos’altro stanno cercando vicino a “come si manifesta l’insufficienza epatica”:

Sintomi dell'epatite alcolica Anamnesi medica dell'epatite cronica tossica Pubblicità di medicinali per il fegato Depurazione del fegato con miele Dieta con aumento cistifellea trattamento del fegato con erbe dieta per la fibrosi epatica come pulire il fegato menu dei farmaci per l'epatosi grassa ristagno biliare trattamento con rimedi popolari la migliore medicina per il fegato cambiamenti diffusi dieta per il trattamento del fegato per il ripristino del fegato

Come si manifesta l'insufficienza epatica?

Più dettagli

Insufficienza epatica: sintomi e trattamento

Insufficienza epatica- una condizione patologica che rappresenta lo stadio finale di varie malattie del fegato. La malattia si manifesta a causa di una disfunzione epatica ed è accompagnata da disturbi neuropsichiatrici di varia gravità, fino al coma.

Le seguenti malattie possono causare lo sviluppo di insufficienza epatica:

epatite infettiva (morbo di Botkin); epatite cronica con esito in cirrosi epatica; alveococcosi; tumori al fegato; pancreatite cronica con ostruzione del dotto biliare comune; disturbi emodinamici dovuti all'occlusione delle vene epatiche; malattie accompagnate dallo sviluppo di colestasi extraepatica ( colelitiasi e così via.); avvelenamento con sostanze epatotrope (fosforo, piombo, ecc.), funghi; intolleranza ai farmaci (aminazina, farmaci antidiabetici, ecc.); esposizione a fattori estremi sul corpo (ferite, ustioni, interventi chirurgici e così via.).

La causa più comune di insufficienza epatica in infanziaè l'epatite virale B.

A seconda del meccanismo di sviluppo della malattia, si distinguono due forme di insufficienza epatica:

endogeno - che si sviluppa a causa del danno al parenchima epatico e della disfunzione degli epatociti; esogeno - dovuto principalmente all'assunzione da vena porta nella circolazione generale del sangue ricco di ammoniaca attraverso le anastomosi portacavali.

Nella maggior parte dei casi si sviluppano forme miste della malattia con un ruolo predominante di fattori endogeni.

Più dettagli

Invia una richiesta per una consulenza gratuita sul farmaco!

Cos’altro stanno cercando vicino ai “sintomi di insufficienza epatica nei cani”:

Raccolta di erbe per il fegato farmaci per sostenere il fegato colesterosi della colecisti dieta pulizia del fegato con erbe metodi di trattamento della cistifellea angelina jolie cirrosi epatica farmaci per il trattamento dell'epatosi del fegato trattamento della malattia epatica sintomi di una cistifellea disabile cardiaca cirrosi epatica prodotti che migliorano la funzionalità epatica

Insufficienza epatica nei sintomi dei cani

Più dettagli

Lavoriamo 24 ore su 24, senza pause, festivi e fine settimana

Encefalopatia epatica (epatoencefalopatia). Parte 1

L'encefalopatia epatica (epatoencefalopatia) è una malattia potenzialmente reversibile del sistema nervoso causata da disturbi metabolici derivanti dall'insufficienza epatocellulare e/o dallo shunt ematico portosistemico.

I meccanismi della comparsa e dello sviluppo dell'encefalopatia epatica rimangono oggi poco chiari. Di solito si tratta di un insieme complesso di disturbi, nessuno dei quali fornisce una spiegazione esaustiva. È noto che la malattia si sviluppa in una serie di sindromi: anche l'insufficienza epatica acuta, la cirrosi epatica, la lipidosi epatica nei gatti, le anastomosi portococali congenite e l'insufficienza epatocellulare (parenchimale) svolgono un ruolo importante.

L'epatoencefalopatia cronica si osserva negli animali malati con shunt portocavale o patologia della vena porta (displasia microvascolare epatoportale). (Fig. 1).

Fig. 1. Un bassotto di 2 anni presenta ascite, ipertrofia del lobo destro del fegato, mancanza di flusso sanguigno nei lobi mediali destro e laterale sinistro

I diversi sintomi dell'encefalopatia epatica riflettono probabilmente la quantità e il tipo di metaboliti prodotti. Il coma nell'insufficienza epatica acuta è spesso accompagnato da agitazione psicomotoria ed edema cerebrale. L'encefalopatia epatica è caratterizzata da letargia e sonnolenza, talvolta diminuzione della temperatura corporea, danni agli astrociti e rottura della barriera ematoencefalica, che a loro volta possono portare a complicazioni di natura infiammatoria nel sistema nervoso centrale.

Fig. 2. L'immagine mostra una violazione del flusso sanguigno portale in un cane Tosa Inu

Quadro clinico

Con l'encefalopatia epatica, sono interessate quasi tutte le parti del cervello, quindi il quadro clinico è un complesso di varie sindromi, inclusi disturbi neurologici e mentali.

Più dettagli

Encefalopatia epatica in un cane

Aiutatevi con un consiglio! Hanno rifiutato le cure e si sono offerti di metterlo a dormire. C'è qualche speranza di guarigione? Dovrei andare in un'altra clinica?

L'11 gennaio il cane ha iniziato ad avere fotofobia e ha socchiuso gli occhi. Il medico ha diagnosticato cheratocongiuntivite. Trattato con albucid ed emossipina. Non ha dato alcun risultato.

Il 29 gennaio siamo andati in un'altra clinica. Lì furono interrotti i farmaci precedenti e furono prescritti Maxitrol, Kornegel e Dex-Getamicina. Sono stati effettuati i test: ALT 2634, AST 424, aumento della fosfatasi alcalina. Sono stato visitato da un oftalmologo e mi ha prescritto maxitrol, timololo e Vita-pos. Il veterinario ha prescritto 1/2 compressa di prednisolone e 1/2 compressa di legafiton al mattino e alla sera.

Encefalopatia epatica: sintomi, trattamento, diagnosi

L'encefalopatia epatica è una condizione accompagnata da un disturbo operazione normale cervello, che si è verificato a causa del deterioramento della funzionalità epatica. Se il fegato "si spegne" bruscamente, cioè una grande quantità del suo tessuto viene immediatamente colpita in breve tempo, si verifica un'encefalopatia epatica acuta, una condizione caratterizzata da una crescente sonnolenza, che nella maggior parte dei casi termina con la morte. Quando il tessuto epatico perde gradualmente le sue cellule, anche la funzione cerebrale non si deteriora immediatamente. Inizialmente, le funzioni personali e intellettuali ne soffrono, e solo dopo un lungo periodo Nel corso del tempo, la persona diventa sonnolenta e cade in coma.

L’encefalopatia epatica è una condizione che richiede cure mediche. A disturbo acuto la funzione cerebrale viene corretta con i farmaci. Ha lo scopo di sostituire parzialmente le principali funzioni del fegato (la medicina non è in grado di subentrare completamente nel lavoro del tessuto epatico) fino al ripristino del suo tessuto. L’encefalopatia epatica cronica ha maggiori possibilità di cura: nella maggior parte dei casi, un trapianto di lobo epatico può salvare completamente la situazione, ripristinando la salute e la personalità della persona.

Il trattamento alternativo può essere utilizzato solo in caso di encefalopatia epatica cronica, ma solo su raccomandazione di un medico e solo come integrazione della terapia principale.

Cosa può causare l'encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una condizione che indica un danno al tessuto epatico. Ciò può accadere quando:

epatite acuta causata da virus dell'epatite (in particolare virus dell'epatite B o una combinazione di virus B e D, virus dell'epatite E - nelle donne in gravidanza, meno spesso - virus dell'epatite C e A); danno epatico acuto causato da altri virus: herpes simplex, febbre gialla, meno spesso - citomegalovirus, Virus Epstein-Barr, virus della varicella (virus varicella-zoster); danno al fegato causato da rickettsia, micoplasmi e diversi funghi contemporaneamente; ascesso epatico; infiammazione purulenta dei dotti biliari intraepatici (colangite); avvelenamento con alcuni funghi: eliotropio, fungo velenoso, fungo crociato; avvelenamento con veleni che colpiscono specificamente le cellule del fegato: alcool etilico, fosforo, clorocarburi; sovradosaggio di alcuni farmaci: paracetamolo, aminazina, tetraciclina, ketoconazolo, antibiotici antitubercolari, ormoni sessuali maschili, sulfamidici; diverse anestesie ripetute con fluorotano, eseguite a brevi intervalli (attualmente non eseguite); Sindrome di Reye - danno al cervello e al fegato causato dall'assunzione di acido acetilsalicilico (meno comunemente, altri antipiretici) nei bambini durante ARVI, influenza, enterovirus e altre infezioni virali; La sindrome di Sheehan - sconfitta acuta fegato, che si verifica nelle donne in gravidanza per una ragione sconosciuta; Malattia di Wilson - un disturbo del metabolismo del rame con deposito di quest'ultimo nel fegato; trombosi, compressione da parte di un tumore o resezione durante un intervento chirurgico grandi vasi, nutrendo il fegato; metastasi epatiche multiple; corso severo malattie oncologiche del sangue: emoblastosi, linfogranulomatosi; danni al fegato causati dai farmaci chemioterapici.

L'encefalopatia epatica cronica si sviluppa per molti altri motivi. Questo:

malattia epatica alcolica; colelitiasi con ristagno della bile tratto biliare; epatite autoimmune; epatite virale cronica; encefalopatia nella cirrosi; danno al fegato da elminti; tumori del tessuto epatico; tubercolosi epatica; insufficienza cardiaca cronica, in cui il deflusso venoso dal tessuto epatico è compromesso; galattosemia; glicogenosi; operazioni di creazione percorso artificiale per il sangue tra il sistema della vena porta epatica e la vena cava; uso a lungo termine alcuni farmaci.

A seconda della causa, l'encefalopatia epatica si sviluppa attraverso uno dei tre meccanismi:

epatocellulare: il tessuto epatico viene distrutto e i prodotti della sua distruzione entrano nel sangue; portocavale: i prodotti tossici formati dalla microflora intestinale vengono assorbiti nell'intestino, ma non vengono neutralizzati nel fegato, ma entrano nel flusso sanguigno generale e nel cervello. Caratteristica della cirrosi epatica; misto: si verifica la distruzione del tessuto epatico e l'ingresso di prodotti di decadimento delle proteine ​​nel sangue e con esso nel tessuto cerebrale. Caratteristica della cirrosi epatica.

L'encefalopatia epatica si sviluppa quando viene interessato un grande volume di tessuto epatico.

Il primo meccanismo (epatocellulare) può causare sia encefalopatia acuta che cronica, mentre il meccanismo portocavale e quello misto si sviluppano solitamente nell'encefalopatia cronica.

Qual è la base dell'encefalopatia epatica?

Gli scienziati non sono ancora in grado di dire esattamente perché si sviluppa l'encefalopatia epatica. Esistono tre teorie che spiegano perché l’attività cerebrale viene interrotta quando il tessuto epatico muore, e ciascuna di esse ha prove convincenti:

Teoria tossica (ammoniaca). Dice che la funzione cerebrale si deteriora a causa delle tossine che si formano all'interno (principalmente ammoniaca e prodotti di decadimento delle proteine). In misura maggiore nel colon, così come nei muscoli, nell'intestino tenue e nel fegato - quando le proteine ​​vengono scomposte in esso. Il corpo cerca sempre di mantenere un equilibrio tra la formazione e la neutralizzazione dell'ammoniaca, ma se ciò non accade, le tossine fluiscono attraverso la vena porta fino al fegato. Lì, l’ammoniaca dovrebbe entrare in un ciclo di reazioni chiamato ciclo dell’ornitina per formare urea. Ma poiché le cellule del fegato sono danneggiate, il tasso di neutralizzazione delle tossine e dell’ammoniaca viene notevolmente rallentato. Essi, insieme a quelle sostanze che hanno bypassato il fegato e sono entrate direttamente nella vena cava inferiore, sono sostanze tossiche per il cervello. La situazione può essere migliorata con gli aminoacidi “giusti”, che neutralizzano l'ammoniaca “bypassando” il ciclo dell'ornitina - e lungo il percorso di formazione della glutammina da esso. Questi sono arginina, acido glutammico, ornitina e aspartato. Convertono l'ammoniaca in glutammina, che non è tossica per il cervello. Falsa teoria dei neurotrasmettitori. Dice che con l'insufficienza epatica aumenta il decadimento proteico nell'intestino crasso. L'organismo cerca di utilizzare alcuni aminoacidi - quelli con struttura a catena ramificata (leucina, valina, isoleucina) - per produrre energia. Di conseguenza, gli aminoacidi aromatici (fenilalanina, tirosina, triptofano) entrano nel sangue, che normalmente dovrebbero essere metabolizzati nel fegato. Raggiungono il cervello e stimolano la formazione di sostanze trasmittenti che non dovrebbero trovarsi lì (falsi neurotrasmettitori). Ciò inibisce il sistema enzimatico che dovrebbe convertire la tirosina in diossifenilalanina (da cui si ottengono dopamina e norepinefrina). Nel cervello si accumulano anche feniletilamina, ottopannina e tironina, che ne inibiscono il funzionamento. Ciò impone la necessità di interrompere la ricezione nutrizione proteica, sostituendolo con l'introduzione di sole miscele bilanciate costituite dai corretti aminoacidi. L'ipotesi della neuroglia (questo è il nome del tessuto ausiliario nel cervello). Dice che le tossine che compaiono durante l'insufficienza epatica, così come uno squilibrio degli aminoacidi, portano al gonfiore della neuroglia e all'interruzione del suo funzionamento. Ma se nella cirrosi o nella fibrosi epatica si formano nell'intestino composti tossici per il cervello, nell'epatite acuta causata da vari virus sono prodotti della distruzione del fegato.

Il termine "encefalopatia" in medicina significa un disturbo del cervello ("encefalo" - cervello, "pathia" - malattia). Può verificarsi a causa di vari cause non infiammatorie: disturbi nell'afflusso di sangue al cervello (ad esempio, a causa di danni ai vasi che lo riforniscono, processi aterosclerotici o diabetici), cambiamenti in esso processi metabolici, danni dovuti a lesioni.

I sintomi dell'encefalopatia in tutti questi casi saranno molto simili. Pertanto, con un graduale deterioramento della funzione cerebrale, nessun medico può dire senza un esame perché una persona ha improvvisamente iniziato a parlare, a dimenticare parole ed eventi o a perdere l'orientamento.

Un'altra cosa è l'encefalopatia epatica acuta. Si sviluppa secondo regole speciali, quindi ha le sue caratteristiche.

Encefalopatia epatica acuta

Stadi dell'encefalopatia epatica

I suoi sintomi compaiono in un ordine rigorosamente definito, che ci permette di distinguere 4 stadi dell'encefalopatia epatica:

Lo stadio 1 è chiamato precoma I

Si tratta di una condizione che dovrebbe costringere i parenti del malato a chiamare con urgenza” Ambulanza" Il suo sviluppo può essere indicato dal singhiozzo che appare con ittero, vomito o sanguinamento delle gengive.

Precoma I si manifesta con un cambiamento di umore: la comparsa di depressione insolita, ansia o, al contrario, di ottimo umore. Una persona può cercare cose inesistenti, esprimere idee folli, ma risponde alle domande in modo quasi adeguato e riconosce chi lo circonda.

Una persona diventa sonnolenta durante il giorno e soffre di insonnia di notte. Gli manca qualcosa quando esegue il test del dito-naso; mi tremano leggermente le mani mentre lo faccio. Se esegui un EEG (elettroencefalogramma) in questa fase, puoi vedere disturbi nel ritmo alfa: la sua irregolarità, un aumento dell'ampiezza delle onde.

Questa condizione può comparire dopo 1 settimana di ittero o durante le prime 24 settimane dall'esordio dell'epatite virale o tossica. Ulteriori sviluppi i sintomi possono manifestarsi nell'arco di 1-3 giorni o anche diverse ore (questa è chiamata epatite fulminante e ha prognosi sfavorevole) e allungarsi per diverse settimane. Più lentamente uno stadio si sostituisce all’altro, maggiori sono le possibilità di sopravvivenza.

Stadio 2 – precoma II

La persona è cosciente, puoi comunicare con lui, ma il suo discorso è confuso e lui stesso è inibito (meno spesso eccitato, stupido o arrabbiato), disorientato. Periodicamente si osservano allucinazioni visive e uditive, che portano la persona ad uno stato di agitazione motoria. Il paziente risponde alle domande, ma non sempre si addormenta. Quando si esegue il test del dito-naso, le mani non solo tremano, ma le dita cercano costantemente di toccare i palmi (come se battessero, motivo per cui questo sintomo è chiamato tremore sbattente o asterice). C'è anche una violazione del conteggio, perdita del senso del tempo e amnesia.

L'EEG mostra un ritmo alfa bruscamente rallentato, la comparsa di onde theta e delta.

Fase 3 – coma I

In questa fase, la persona è già incosciente, è impossibile chiamarla. Le sue pupille sono dilatate e reagiscono lentamente alla luce. Possono essere evocati diversi riflessi tendinei. In risposta a uno stimolo doloroso (ad esempio, quando si sfrega il lobo dell'orecchio), sul viso appare una smorfia, ma gli occhi non si aprono. Il corpo odora di fegato crudo.

Nell’EEG non ci sono più onde alfa e beta, ma solo onde delta trifasiche.

Fase 4 – coma II

Non c'è coscienza. La stimolazione tattile, vocale e anche dolorosa non provoca né l'apertura degli occhi, né alcuna smorfia, e nemmeno un cambiamento nel polso o nella respirazione, indicando che la persona sente chi chiama. Le pupille non reagiscono alla luce. Se in questa fase il paziente respira ancora senza l'aiuto di un ventilatore, si noterà che il suo respiro è profondo e irregolare e può interrompersi da un momento all'altro.

Appaiono delle violazioni frequenza cardiaca, sanguinamento uterino o gastrointestinale. La temperatura potrebbe aumentare. Dopo qualche tempo, il funzionamento dei reni viene interrotto: smettono di produrre urina (un sintomo chiamato anuria). Con l'anuria, una persona vive da alcune ore a diversi giorni, quindi muore. Dal coma di stadio II, il ritorno è quasi impossibile.

Sull'EEG ci sono onde delta sincrone, appare una tendenza verso un'isolina.

Encefalopatia epatica cronica

I sintomi dell'encefalopatia epatica cronica variano notevolmente. Si verificano anche in più fasi: compensate, sottocompensate e scompensate. Il quarto stadio è il coma epatico, che non differisce dal coma dello stadio II nel processo acuto.

Lo stadio compensato compare quando il paziente non sa ancora che la sua epatite è progredita fase cronica, o che ha la cirrosi epatica. Il suo aspetto può essere sospettato da sintomi come:

nausea mattutina; diminuzione dell'appetito fino all'avversione per il cibo (solitamente grasso), ma può esserci una perversione del gusto; affaticamento più veloce; cambiamento nel comportamento, comparsa di nuovi tratti della personalità.

Questi segni sono così aspecifici che quando ci si rivolge a un medico, quest'ultimo può prescrivere diversi esami per molto tempo prima di trovare la causa.

Lo stadio subcompensato può essere sospettato dall'ingiallimento della pelle, dal rossore dei palmi e dei piedi, dalla comparsa di vene varicose e da una maggiore debolezza. Sembra che una persona stia ingrassando nella zona addominale: questo è dentro cavità addominale accumulo di liquidi (ascite).

I suoi cambiamenti di personalità stanno progredendo: di solito diventa esigente, irritabile; Sta diminuendo desiderio sessuale, la memoria si deteriora.

Segnato disturbi endocrini: aumento ghiandole mammarie negli uomini o la loro diminuzione nelle donne, atrofia testicolare negli uomini.

Nella fase scompensata la diagnosi è facile da fare. La pelle è apparentemente di colore giallo pallido e gonfia. L'addome è grande a causa dell'ascite e gli arti, al contrario, sono sottili. La persona diventa sonnolenta e periodicamente ha difficoltà a svegliarsi. Compaiono periodi di aggressività e agitazione motoria.

La fase di scompenso termina con la comparsa del coma. Sullo sfondo compaiono strabismo e convulsioni divergenti.

Diagnostica

La diagnosi può essere fatta sulla base dei seguenti studi:

test del fegato: aumenta il livello di bilirubina, ALT e, in misura minore, AST; coagulogramma: decrescente indice di protrombina e INR; esame delle urine: aumento dei livelli di bilirubina e urobilina; Ecografia del fegato: nell'insufficienza epatica acuta il fegato si restringe, in quello cronico, al contrario, diventa grande; biopsia epatica: eseguita per encefalopatia cronica per chiarire la diagnosi (l'ecografia e persino la risonanza magnetica non possono mostrare con precisione la natura dei cambiamenti nel tessuto epatico, soprattutto nelle fasi iniziali)

Terapia dell'encefalopatia epatica

Il trattamento dell'encefalopatia epatica, acuta o cronica, dovrebbe iniziare il più presto possibile. Encefalopatia acuta viene curato solo in ospedale, in un reparto terapia intensiva, stato iniziale cronica può essere curata a casa.

Il primo passo nel trattamento è la dieta. Escluso dalla dieta prodotti proteici(carne, uova, pesce, ricotta, legumi). Ma il corpo ha ancora bisogno di aminoacidi, ma ne ha bisogno di specifici - non aromatici, ma a catena ramificata. Queste sono leucina, valina, isoleucina. Sono contenuti in apposite miscele per la nutrizione enterale: Nutrien Hepa, Hepamin. I pazienti coscienti li usano in modo indipendente, nella quantità calcolata dal medico. Per i pazienti in stato di precoma II o coma di qualsiasi livello, vengono inseriti in una sonda.

Sono esclusi dalla dieta tutte le verdure fresche e in salamoia, bacche e frutta, eventuali brodi, funghi, cavoli, latte, latticini grassi, dolci, alcol, caffè. I pazienti affetti da encefalopatia epatica acuta vengono alimentati solo con le miscele sopra indicate.

L'equilibrio elettrolitico viene costantemente controllato: viene effettuato un esame del sangue per determinare il contenuto di potassio e sodio in esso contenuto. Quando il livello del primo aumenta, per evitare l'arresto cardiaco, tutti gli alimenti contenenti potassio (banane, patate al forno, frutta secca) vengono eliminati dalla dieta. Se c'è molto sodio, il sale è completamente escluso e tutto miscele nutrizionali preparato con acqua distillata (non contiene né potassio né sodio).

Il supporto per l'infusione (flebo) è obbligatorio. Per via endovenosa vengono somministrate soluzioni poliioniche ("Ionosteril", "soluzione di Ringer") più miscele di glucosio-potassio-insulina ad alto contenuto di glucosio - se non vi è violazione di sodio e potassio, o solo soluzioni di aminoacidi ("Hepasol A" , "Aminoplasmal", "Infezol") e grassi ("Lipofundin") - se i livelli di potassio e sodio sono a livelli critici. Se il livello di potassio è superiore a 6 mmol/l, il paziente viene trasportato al reparto di rene artificiale.

Vengono effettuate anche trasfusioni di plasma: contiene sostanze necessarie per la coagulazione del sangue.

Trattamento dell'encefalopatia epatica acuta e scompensata fallimento cronico fegato prevede necessariamente l’introduzione di:

Preparati a base di lattulosio (“Lattulosio”, “Normaze”, “Dufalak”). È necessario per sopprimere la riproduzione patologica flora intestinale e ridurre la produzione di ammoniaca. La dose di lattulosio può variare da 20 ml tre volte al giorno a 50 ml due volte al giorno. Gli antibiotici, che vengono somministrati per via orale, agiscono solo nell'intestino, sopprimendo la crescita della flora intestinale patogena che produce lì ammoniaca. Questi sono "Rifamixina", "Norfloxacina", "Kanamicina". Gli antibiotici per via endovenosa non sono raccomandati (a meno che la causa non sia un ascesso epatico o una colangite suppurativa), poiché aumentano ulteriormente il carico sul fegato danneggiato. Le dosi di antibiotici vengono ricalcolate quotidianamente in base alla funzionalità renale. Farmaci che convertono l’ammoniaca in glutammina non tossica. Questo è "Hepa-Merz" e il suo analogo domestico"Ornitox" nel dosaggio massimo. Se non ci sono soldi per questo farmaco, puoi usare il farmaco in fiala "Glutargin" al 40%, somministrato per via endovenosa. Sorbenti: “Polysorb”, “ Carbone bianco", "Enterosgel", "Filtrum STI". Vengono anche somministrati al dosaggio più alto possibile. Farmaci che sopprimono la produzione di acido cloridrico nello stomaco. Questi sono i farmaci per via endovenosa "Contraloc", "Omez". Per l'encefalopatia cronica, il rabeprazolo 40 mg o l'omeprazolo alla dose di 40 mg/die possono essere assunti per via orale. Farmaci che bloccano la proteolisi. Questi sono "Kontrikal" e "Gordox". Sono necessari per la prevenzione e il trattamento del sanguinamento.

A un livello di coscienza inferiore al precoma I somministrazione a goccia sono vietate soluzioni come il glucosio al 5% o la soluzione di Ringer: hanno una bassa osmolarità, di conseguenza aumentano l'edema cerebrale, peggiorando la prognosi.

Per qualsiasi encefalopatia sono necessari clisteri elevati, che vengono eseguiti quotidianamente, con acqua fresca in cui è sciolta la soda (per formare una soluzione all'1%). In questo modo i metaboliti tossici vengono rimossi dall'intestino. Inoltre, i segni di sanguinamento possono essere visti in tempo dalle feci escrete o dall'acqua colorata e agire.

Il trattamento dell'insufficienza epatica cronica nella fase di subcompensazione e compensazione è completato da metodi hardware: plasmaferesi ed emosorbimento. Il paziente è registrato per un trapianto di fegato da donatore. Dovrà rispettare tutti i tempi di attesa dieta ferrea, non bere alcolici, bere assorbenti, lattulosio, farmaci epatoprotettivi ("Heptral").

L'encefalopatia epatica acuta e l'encefalopatia cronica scompensata non possono essere trattate con il trapianto di fegato: durante l'intervento, nonostante il plasma trasfuso, con alta probabilità inizierà una grave emorragia, che porterà alla morte. Potrebbero essere disponibili trattamenti alternativi per queste condizioni: somministrazione endovenosa cellule staminali, saturazione dei tessuti con ossigeno attraverso l'introduzione di "sangue blu" - una soluzione di "Perftoran". Per l'epatite virale e autoimmune, vengono prescritti ormoni corticosteroidi per sopprimere l'immunità iperattiva che, nel tentativo di sbarazzarsi del virus (o dell'antigene), distrugge il proprio fegato. Inoltre, questi ormoni riducono il grado di edema cerebrale, necessario per l'encefalopatia epatica.

L'encefalopatia epatica (epatoencefalopatia) è una malattia potenzialmente reversibile del sistema nervoso causata da disturbi metabolici derivanti dall'insufficienza epatocellulare e/o dallo shunt ematico portosistemico.

I meccanismi della comparsa e dello sviluppo dell'encefalopatia epatica rimangono oggi poco chiari. Di solito si tratta di un insieme complesso di disturbi, nessuno dei quali fornisce una spiegazione esaustiva. È noto che la malattia si sviluppa in una serie di sindromi: anche l'insufficienza epatica acuta, la cirrosi epatica, la lipidosi epatica nei gatti, le anastomosi portococciche congenite e l'insufficienza epatocellulare (parenchimale) svolgono un ruolo importante.

Fig. 1. Un bassotto di 2 anni presenta ascite, ipertrofia del lobo destro del fegato e mancanza di flusso sanguigno nei lobi mediali destro e laterale sinistro.

L'epatoencefalopatia cronica si osserva negli animali malati con shunt portocavale o patologia della vena porta (displasia microvascolare epatoportale). (Fig. 1).

Fig. 2. L'immagine mostra una violazione del flusso sanguigno portale in un cane Tosa Inu.

I diversi sintomi dell'encefalopatia epatica riflettono probabilmente la quantità e il tipo di metaboliti prodotti. Il coma nell'insufficienza epatica acuta è spesso accompagnato da agitazione psicomotoria ed edema cerebrale. L'encefalopatia epatica è caratterizzata da letargia e sonnolenza, talvolta diminuzione della temperatura corporea, danni agli astrociti e rottura della barriera emato-encefalica, che a loro volta possono portare a complicazioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale.

Quadro clinico

Con l'encefalopatia epatica, sono interessate quasi tutte le parti del cervello, quindi il quadro clinico è un complesso di varie sindromi, inclusi disturbi neurologici e mentali.

Diversità sintomi clinici nell'epatoencefalopatia è associato a danni ai recettori del glutammato. Il glutammato viene sintetizzato nei neuroni dal suo precursore glutammina, accumulato nelle vescicole sinaptiche ed eventualmente rilasciato attraverso un meccanismo calcio-dipendente. Il glutammato rilasciato può interagire con qualsiasi tipo di recettore del glutammato situato nella fessura sinaptica. Negli astrociti, la glutammina viene sintetizzata dal glutammato e dall'ammoniaca sotto l'azione della glutammina sintetasi. I disturbi che si sviluppano con l'epatoencefalopatia includono un aumento del contenuto di ammoniaca nel cervello, portano a danni agli astrociti e una diminuzione del numero di recettori del glutammato. L'epatoencefalopatia può manifestarsi in diversi modi. I riflessi tendinei profondi e il tono muscolare possono essere aumentati in alcune fasi. Sono possibili convulsioni, contrazioni muscolari, in alcuni pazienti la coordinazione dei movimenti è compromessa, la condizione peggiora dopo aver mangiato. Durante il coma, i riflessi sono indeboliti e gradualmente scompaiono. Si osservano letargia, sonnolenza e diminuzione della temperatura corporea.

Esame del liquido cerebrospinale

Durante l'epatoencefalopatia non sono stati rilevati cambiamenti specifici nel liquido cerebrospinale.
Possibile aumento della glutammina.

Elettroencefalografia

Con distrofia epatocerebrale nella maggior parte dei pazienti con l'EEG-gli studi osservano cambiamenti sotto forma di onde lente, possono esserci onde delta di grande ampiezza, attività epilettica. Questo metodo aiuta nella diagnosi dell'encefalopatia epatica e nella valutazione dei risultati del trattamento, soprattutto in fasi iniziali prima della comparsa dei sintomi clinici. Non sono specifici e possono verificarsi in altre condizioni patologiche, come l'uremia.

Varianti cliniche dell'encefalopatia epatica

L'encefalopatia acuta può svilupparsi spontaneamente sotto l'influenza di fattori predisponenti, soprattutto nei pazienti con bilirubinemia e ascite dopo la rimozione grande quantità fluido, che sembra essere dovuto alla perdita di acqua ed elettroliti. Gli alimenti ricchi di proteine ​​o la stitichezza prolungata possono precipitare il coma, mentre la ridotta funzionalità delle cellule epatiche è causata dall'anemia e dalla diminuzione del flusso sanguigno epatico.

I pazienti con encefalopatia acuta non tollerano operazioni chirurgiche, poiché a causa della perdita di sangue, dell'anestesia e dello shock, la disfunzione epatica peggiora. Le malattie infettive possono contribuire allo sviluppo dell'encefalopatia epatica, soprattutto nei casi in cui sono complicate da batteriemia.

Encefalopatia cronica

Lo sviluppo dell'epatoencefalopatia cronica è causato da un significativo shunt portosistemico. Gli shunt possono essere congeniti (più spesso riscontrati negli Yorkshire terrier), acquisiti o costituiti da numerose piccole anastomosi che si sono sviluppate in un paziente con cirrosi epatica o da un grande vaso collaterale. La gravità dell'epatoencefalopatia dipende dal contenuto proteico del cibo. In questo caso, fare una diagnosi può essere difficile. La diagnosi diventa ovvia se le condizioni del paziente migliorano quando si passa a una dieta a basso contenuto proteico.

I dati dell’encefalografia possono aiutare a fare una diagnosi.

La degenerazione epatocerebrale (mielopatia) si sviluppa dopo un'encefalopatia epatica cronica a lungo termine ed è associata a danno cerebrale focale. Può essere osservato crisi epilettiche, violazione funzione motoria, sviluppare la sindrome da danno al cervelletto e ai gangli della base del cervello.

Patogenesi

La teoria metabolica dello sviluppo dell'epatoencefalopatia si basa sulla reversibilità dei suoi principali disturbi su vasta scala disturbi cerebrali. Non esiste un singolo disturbo metabolico che causi l’epatoencefalopatia.

Si basa su una diminuzione della clearance epatica delle sostanze formate nell'intestino, sia a causa dell'insufficienza cellulare epatica che a causa di uno shunt significativo, nonché su una violazione del metabolismo degli aminoacidi. Entrambi questi meccanismi portano a disturbi nei sistemi di neurotrasmettitori cerebrali.

La patogenesi dell'epatoencefalopatia coinvolge diverse neurotossine, in particolare l'ammoniaca, e diversi sistemi di neurotrasmettitori che interagiscono tra loro.

In ogni paziente in stato di coma o coma, il sangue può entrare nelle vene sistemiche dalla vena porta, bypassando il fegato e senza subire la disintossicazione.

Nei pazienti con funzionalità epatocitaria compromessa, come nel caso dell’epatite acuta, il sangue viene deviato all’interno del fegato. Gli epatociti danneggiati non sono in grado di disintossicare completamente il sangue del sistema portale, quindi il sangue entra nelle vene epatiche con le tossine. Nella cirrosi, il sangue proveniente dalla vena porta bypassa il fegato attraverso grandi collaterali naturali ed entra nelle vene sistemiche. Inoltre, in un fegato affetto da cirrosi, si formano anastomosi venose portoepatiche attorno ai lobuli, che funzionano come shunt intraepatici.

Ammoniaca e glutammina

Nella patogenesi dell'epatoencefalopatia, l'ammoniaca è il fattore più studiato. L'ammoniaca viene rilasciata durante la scomposizione di proteine, aminoacidi, purine e pirimidine. Circa la metà dell’ammoniaca proveniente dall’intestino è sintetizzata dai batteri, mentre il resto è formato da proteine ​​alimentari e glutammina. Normalmente, l'ammoniaca viene convertita in urea e glutammina nel fegato. L'interruzione del ciclo dell'urea porta allo sviluppo dell'encefalopatia. Una diminuzione della quantità di urea nel sangue può servire da indicatore dello sviluppo di epatoencefalopatia. I livelli di ammoniaca sono elevati nel sangue nel 90% dei pazienti. Anche il suo contenuto nel cervello può essere aumentato. Quando ricevono sali di ammonio per via orale, alcuni pazienti possono sviluppare epatoencefalopatia.

L'iperammoniemia stessa è associata ad una diminuzione della conduzione dell'eccitazione nel sistema nervoso centrale. L'intossicazione da ammoniaca porta allo sviluppo di uno stato preconvulsivo ipercinetico. Nell'epatoencefalopatia, i principali meccanismi d'azione dell'ammoniaca sono l'effetto diretto sulle membrane neuronali o l'inibizione postsinaptica e l'interruzione indiretta delle funzioni neuronali come risultato del suo effetto sul sistema glutamatergico.

Il ruolo del glutammato nel sistema nervoso centrale

L-glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello animale. Il glutammato si trova in tutte le parti del sistema nervoso centrale, perché non è solo un neurotrasmettitore, ma anche un precursore di altri aminoacidi. I corpi cellulari dei neuroni glutamatergici si trovano nella corteccia emisferi cerebrali, bulbo olfattivo, ippocampo, substantia nigra, cervelletto, retina. Le sinapsi glutamatergiche esistono nell'amigdala, nello striato e nelle cellule granulari del cervelletto. Di base sentieri discendenti provengono dalle cellule piramidali della neocorteccia e dell'ippocampo. Questi tratti includono le vie cortioxtriato, entorinale-ippocampale, ippocampale e corticale che portano a vari nuclei ippocampali, talamici e del tronco encefalico.

Il glutammato è un amminoacido non essenziale, non penetra nella BBB e non entra nel cervello attraverso il sangue. La sintesi avviene nel cervello, principalmente a livello intraneuronale, sebbene una piccola percentuale del pool totale di glutammato sia localizzata negli astrociti. Il glutammato può essere sintetizzato dall'alfa-chetoglutarato mediante amminazione riduttiva diretta o transaminazione, dalla glutammina (catalizzatore - glutaminasi), nonché dall'ornitina (catalizzatore - ornitina aminotransferasi).

La sintesi del glutammato dall'alfa-chetoglutarato è catalizzata dalla glutammato deidrogenasi: alfa-chetoglutarato + NADH(NADPH)+NH3 glutammato + H2O + NAD+(NADP+)

La sintesi del glutammato dalla glutammina è catalizzata dalla glutaminasi, localizzata nei mitocondri. L'attività di questo enzima nel cervello è bassa, ma si presume che sia coinvolto nel trasporto di membrana del glutammato (le membrane biologiche sono più permeabili alla glutammina). La glutaminasi svolge un ruolo importante nella regolazione del contenuto di glutammato nei terminali nervosi (Ashmarin et al., 1999).

Oltre al suo ruolo primario di neurotrasmettitore eccitatorio, il glutammato può presentare proprietà neurotossiche. Quando la trasmissione glutammatergica è iperattivata, gli ioni calcio entrano intensamente nella cellula. Contenuto aumentato il calcio libero può indurre processi di formazione forme reattive ossigeno. La conseguenza di questi processi può essere il danneggiamento e la morte dei neuroni.

L'attività di legame del glutammato è stata riscontrata in quasi tutte le strutture cerebrali. Il maggior numero di siti di legame si trova nella corteccia cerebrale, nell'ippocampo, nello striato, nel mesencefalo e nell'ipotalamo.

I recettori del glutammato si dividono in ionotropi e metabotropi. Esistono diversi sottotipi di recettori del glutammato. La moderna classificazione dei recettori ionotropi si basa sulla loro diversa sensibilità all'azione di N-metil-D-aspartico (NMDA), 2-ammino-3(3-idrossi-5-metilisossazol-4-il)propionico (AMPA), acidi kainato e quisqualato. Esistono due gruppi di recettori: NMDA e non NMDA (si dividono in AMPA e kainati).

Fig.3. Struttura del recettore NDMA.

I recettori NMDA (Fig. 3) sono costituiti da cinque subunità, 40-92 kDa ciascuna (un NMDAR1 e quattro NMDAR2A-NMDAR2D).

Queste subunità sono complessi glicoproteici-lipidi. In realtà, parlando, il recettore NMDA è un intero complesso recettore-ionoforo, che comprende:

1. sito di legame specifico del mediatore (acido L-glutammico);
2. sito regolatorio o coattivante per il legame specifico della glicina;
3. siti modulatori allosterici localizzati sulla membrana (poliammina) e nel canale ionico (siti di legame per la fenciclidina, cationi bivalenti e sito di legame Mg2+ voltaggio-dipendente).

I recettori NMDA hanno una serie di caratteristiche: sensibilità chemio e potenziale simultanea, dinamica di attivazione lenta e durata dell'effetto, capacità di somma temporale e aumento del potenziale evocato. Le correnti ioniche più elevate quando attivate dagli agonisti si verificano quando la membrana è depolarizzata in un intervallo ristretto di -30- -20 mV (questo manifesta la dipendenza dal voltaggio dei recettori NMDA) (Jose et al., 1996). Gli ioni Mg2+ bloccano selettivamente l'attività del recettore durante un'elevata iperpolarizzazione o depolarizzazione. La glicina ad una concentrazione di 0,1 μM migliora le risposte dei recettori NMDA, aumentando la frequenza di apertura del canale. In completa assenza di glicina, il recettore non viene attivato dal L-glutammato (Sergeev P.V. et al., 1999).

I recettori NMDA sono coinvolti nella formazione del potenziamento a lungo termine (LTP). È noto che i recettori NMDA svolgono un ruolo importante nell'apprendimento e nella memoria. Sono coinvolti nella formazione del potenziamento a lungo termine nell'ippocampo. Esistono prove che i recettori NMDA sono coinvolti nell'apprendimento spaziale (Ahlander et al., 1999; Whishaw e Auer, 1989). Quando somministrato sistemicamente, il bloccante non competitivo del recettore NMDA, MK-801, ha dimostrato di compromettere l'apprendimento del labirinto acquatico (Gorter e de Bruin, 1992).

Attualmente viene prestata molta attenzione al ruolo dei recettori NMDA nello sviluppo della schizofrenia. Si presume che il decorso di questa malattia sia in parte dovuto ad una diminuzione dell'efficienza della trasmissione glutamatergica. Pertanto, il blocco dei recettori NMDA da parte dell'antagonista non competitivo fenclidina ha portato alla comparsa dei sintomi di questa malattia. La compromissione della funzione del recettore NMDA è correlata ai disturbi della memoria e ai cambiamenti nel comportamento sociale osservati nei pazienti con schizofrenia (Parsons et al., 1998).

I recettori kainati effettuano una trasmissione glutamatergica rapida e sono coinvolti nel controllo presinaptico del rilascio del trasmettitore. I recettori AMPA mediano anche la trasmissione rapida e lavorano in sinergia con i recettori NMDA (Ozawa et al., 1998).

I recettori metabotropici del glutammato sono accoppiati al complesso proteico G e modulano il livello di produzione di secondi messaggeri. Esistono tre gruppi di recettori. I recettori del gruppo I mGluR1 e 5 attivano la fosfolipasi C, che porta all'attivazione di messaggeri intracellulari: inositolo trifosfati, proteina chinasi C e ioni calcio. I recettori dei gruppi II e III mGluR2, 3 e mGluR4,6,7,8 implementano il segnale sopprimendo la sintesi di cAMP (Ashmarin et al., 1999).

Il ciclo dell'urea non funziona nel cervello, quindi l'ammoniaca viene rimossa da esso in diversi modi. Negli astrociti, la glutammina viene sintetizzata dal glutammato e dall'ammoniaca sotto l'azione della glutammina sintetasi. In condizioni di eccesso di ammoniaca, le riserve di glutammato (un importante neurotrasmettitore eccitatorio) si esauriscono e si accumula glutammina. Il contenuto di glutammina e alfa-chetaglutarato nel liquido cerebrospinale è correlato al grado di epatoencefalopatia. È difficile valutare il contributo dell'ammoniaca allo sviluppo dell'epatoencefalopatia, poiché in questa condizione si osservano cambiamenti in altri sistemi neurotrasmettitori. Nel 10% dei pazienti i livelli di ammoniaca sono normali. I derivati ​​​​della metionina, in particolare i mercaptani, causano epatoencefalopatia, quindi l'uso della metionina come farmaco è inaccettabile. Esistono prove che nell'epatoencefalopatia alcune tossine, come l'ammoniaca, acido grasso, fenoli, mercaptani, agiscono come sinergizzanti.

Falsi neurotrasmettitori

Nell'epatoencefalopatia, la trasmissione degli impulsi nelle sinapsi catecolaminiche e dopaminiche del cervello viene soppressa dalle ammine formate sotto l'influenza dei batteri nell'intestino quando il metabolismo dei precursori dei neurotrasmettitori nel cervello viene interrotto. La decarbossilazione di alcuni aminoacidi nell'intestino porta alla formazione di betafeniletilamina, tiramina e octopamina, i falsi neurotrasmettitori. Sostituiscono i veri neurotrasmettitori. L'alterata disponibilità dei precursori dei neurotrasmettitori interferisce con la normale neurotrasmissione.

Nei pazienti con malattie del fegato, aumenta il contenuto plasmatico di aminoacidi aromatici - tirazina, fenilalanina, triptofano, a causa di una violazione della loro deaminazione nel fegato. Allo stesso tempo, il contenuto di aminoacidi a catena ramificata - valina, leucina, isoleucina - diminuisce, associato ad un aumento del loro metabolismo in muscoli scheletrici e reni a causa dell'iperinsulinemia, caratteristica dei pazienti con insufficienza epatica cronica. Questi due gruppi di aminoacidi competono per il passaggio nel cervello. La violazione del loro rapporto nel plasma consente agli aminoacidi aromatici di penetrare nella barriera ematoencefalica rotta. Alto livello La fenilalanina nel cervello porta alla soppressione della sintesi della dopamina e alla formazione di falsi neurotrasmettitori: feniletanolamina e octopamina.

Nelle malattie del fegato aumenta il contenuto di triptofano nel liquido cerebrospinale e nel cervello. Il triptofano è un precursore del neurotrasmettitore serotonina. La serotonina è coinvolta nella regolazione del livello di eccitazione della corteccia cerebrale e del ciclo sonno-veglia. Con l'epatoencefalopatia si osservano altri disturbi del metabolismo della serotonina. Se l’interruzione di questo sistema sia un difetto primario richiede ulteriori studi.

La gravità dell’epatoencefalopatia è correlata all’attività delle benzodiazepine nel plasma sanguigno e nelle urine. Nelle feci dei pazienti affetti da cirrosi epatica, l'attività dei composti benzodiazepinici è cinque volte superiore. L'aumentata sensibilità alle benzodeazipine conferma il coinvolgimento di questo sistema di neurotrasmettitori nello sviluppo dell'epatoencefalopatia.

Altri disturbi metabolici

Con l'epatoencefalopatia si può sviluppare ipoglicemia. Con il peggioramento dell’insufficienza epatica si osserva un progressivo disturbo del metabolismo dei carboidrati. Il cervello con epatoencefalopatia diventa sensibile agli effetti di fattori dannosi: oppiacei, disturbi elettrolitici, sepsi, ipotensione arteriosa, ipossia, che non si osserva normalmente. Il veterinario deve tenerne conto quando esegue operazioni e somministra l'anestesia a pazienti affetti da questa malattia.

Diagnosi di laboratorio dell'epatoencefalopatia

I parametri biochimici ed ematologici ottenuti a seguito di test di routine possono solo suggerire la presenza di epatoencefalopatia. I più utili a questo proposito sono il test dell’ammoniaca nel sangue, il test di tolleranza all’ammoniaca e il test dell’ammoniaca nel sangue. acidi biliari nel siero. I parametri ematologici negli animali affetti da epatoencefalopatia non sono specifici e possono includere lieve anemia, poichilocitosi, microcitosi.

Allo stesso modo, i cambiamenti nelle concentrazioni sieriche dei parametri biochimici associati alla malattia epatica (ALT, AST, albumina, bilirubina, glucosio e potassio) di solito non sono specifici; la combinazione di bassi livelli di albumina e bassi di urea può indicare la presenza di danno epatico che causa epatoencefalopatia. Le concentrazioni di azoto ureico nel sangue sono generalmente molto basse (meno di 6 mg/100 ml).

Gli animali affetti da epatoencefalopatia presentano alcalosi respiratoria e metabolica. L'alcalosi respiratoria è secondaria all'iperventilazione, mentre l'alcalosi metabolica deriva dall'ipokaliemia e dal vomito grave.

Le concentrazioni di ammoniaca nel sangue vengono solitamente valutate in campioni di sangue prelevati da un'arteria e il siero deve essere separato dalle cellule entro 30 minuti. Va sottolineato che la gravità segni neurologici non è sempre associato al grado di iperammonizzazione. Alcuni animali encefalopatici hanno concentrazioni di ammoniaca nel sangue normali, mentre altri animali con compromissione neurologica minima hanno concentrazioni di ammoniaca significativamente elevate. Se maggiore concentrazione l'ammoniaca (più di 120 mcg/100 ml per i cani) verrà rilevata almeno 6 ore dopo l'ingestione, questa avrà Grande importanza per fare una diagnosi.

Per testare la tolleranza all'ammoniaca, misurare la differenza tra la concentrazione di ammoniaca per os prima della somministrazione e dopo 30 minuti. dopo aver assunto NH4Cl alla dose di 100 mg/kg. A causa del rischio di causare epatoencefalopatia, questo test deve essere eseguito con cautela e solo su cani in cui il danno neurologico è minimo e le concentrazioni di ammoniaca sono normali e stabili. Per i cani, la tolleranza all'azoto può essere testata anche mediante somministrazione rettale di NH4Cl al 5%.

La concentrazione di ammoniaca nel sangue non è diagnostica di epatoencefalopatia nei gatti perché questi animali non hanno la capacità di sintetizzare l'arginina, che è coinvolta nella disintossicazione dall'ammoniaca nel ciclo epatico di Krebs-Geselstein. Inoltre, i gatti con anoressia a lungo termine talvolta presentano elevate concentrazioni di ammoniaca nel sangue. L'ingestione forzata di ammoniaca per os, effettuata su un gatto con una concentrazione persistentemente elevata di ammoniaca nel sangue, può causare epatoencefalopatia nell'animale, coma e persino portare alla morte dell'animale.

Le concentrazioni sieriche di acidi biliari misurate a digiuno e 2 ore dopo il pasto sono considerate un test sicuro e altrettanto valido per valutare la funzionalità delle cellule epatiche (vedi Tabella). Inoltre non è necessaria alcuna lavorazione speciale dei campioni poiché essi stessi sono relativamente stabili. La concentrazione degli acidi biliari nel sangue è un indicatore molto utile per diagnosticare l'epatoencefalopatia nei gatti.

Tavolo. Acidi biliari sierici totali (valori normali per cani e gatti in µmol/l)

Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta notevolmente dopo il pasto (più di 150 mmol/l), allora si può presumere la presenza di cirrosi o PSS. Per determinare la concentrazione degli acidi biliari nel sangue, la maggior parte dei laboratori utilizza un metodo enzimatico, che misura il contenuto totale degli acidi biliari 3-alfa-idrossilati nel siero; o un test radioimmunologico (RIA), che misura specifici residui di acidi biliari.

Radiografia

Le radiografie addominali dovrebbero essere ottenute per tutti i casi di epatoencefalopatia. Il fegato nei gatti e nei cani affetti da epatoencefalopatia può essere piccolo, ingrossato o addirittura di dimensioni normali. Per identificare sia all'interno che all'esterno dello shunt epatico, così come la displasia microvascolare epatoportale, possono essere utilizzati studi come la splenoportografia, la portografia della vena digiunale e la portografia dell'arteria mesenterica craniale.

Il metodo preferito è la portografia attraverso vena mesenterica. Dopo un'incisione ventrale sulla linea mediana, vengono posizionate due legature attorno all'ansa della vena digiunale e il catetere viene inserito nel vaso e fissato.

È inaccettabile usare un ago di metallo.

L'incisione addominale è temporaneamente chiusa. Nel catetere viene iniettato un opportuno mezzo di contrasto, dopodiché viene eseguita la fluoroscopia o la radiografia in direzione laterale e ventrodorsale. Al contrario, vengono utilizzati Omnipaque 300 o 350 e Ultravist 370. È possibile utilizzare urografin al 70%, ma non è auspicabile a causa delle possibili reazioni a questo farmaco negli animali.

La dose di Omnipack per ottenere un'immagine di alta qualità varia da 1 ml per kg di peso corporeo nei cani di grossa taglia a 2,5 ml per kg nei cani di grossa taglia. cani di piccola taglia e gatti. Viene eseguita una radiografia mentre il mezzo di contrasto attraversa il fegato (questo momento avviene solitamente verso la fine della somministrazione del farmaco). La portografia in alcuni casi è decisiva valore diagnostico, aiuta a fare una diagnosi corretta e a valutare la possibilità di un ulteriore trattamento.

Ecografia ad ultrasuoni

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare lo shunt intraepatico e per studiare il sistema del fegato e della cistifellea, nonché per studiare i reni. In alcuni casi di shunt intraepatico nei cani, il fegato è piccolo, le vene del fegato sono molto piccole o completamente indistinguibili e bacinoè aumentato. Se eseguito correttamente diagnostica ecografica può fornire dati decisivi per la corretta diagnosi di epatoencefalopatia.La scintigrafia nucleare del fegato è una metodica non invasiva adatta alla diagnosi, ma raramente utilizzata nella pratica quotidiana.

Biopsia epatica

I risultati istopatologici ottenuti dalla biopsia epatica nei casi di epatoencefalopatia possono essere indeterminati. In alcuni casi, con uno shunt portacavale congenito, si riscontra l'assenza di un ramo della vena porta nell'area della triade. Dovrebbe essere ottenuta una biopsia epatica per valutare altre manifestazioni di epatopatia, come l'atrofia epatica diffusa infiltrazione grassa, cirrosi o pre-cirrosi, fibrosi, colangioepatite e lipidosi idiopatica nel gatto. A volte l'esame istologico o addirittura citologico è decisivo nella diagnosi e nella prognosi della malattia, poiché fornisce i dati più oggettivi sulla morfologia del fegato, aiuta a valutare le possibilità di ripristino del fegato e a scegliere il trattamento giusto.

Esame delle urine

Se si sospetta un'epatoencefalopatia è obbligatorio un esame delle urine. La presenza di urati nelle urine di un animale giovane con alta probabilità indica la presenza di uno shunt portacavale ed è un'indicazione per la portografia. Determinato nelle urine i seguenti indicatori: bilirubina, urobilinogeno, emoglobina, calcio, fosforo, microscopia dei sedimenti.

Diagnosi differenziali

Negli animali giovani possono comparire sintomi simili a quelli dell'epatoencefalopatia nel caso dell'epilessia idiopatica e dell'ipocalcemia. Per quanto riguarda i cani anziani, malattie come encefalite, ipoglicemia, alcune tossicosi, metaboliche e malattie endocrine, uremia. Per escludere diagnosi differenziali e per determinare la natura dei disturbi che causano l'epatoencefalopatia, potrebbe essere necessario utilizzare tutti i metodi di ricerca in combinazione.

Trattamento

• Stabilire ed eliminare i fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'epatoencefalopatia.
• Adottare misure volte a ridurre sia la formazione che l'assorbimento di ammoniaca e di altre tossine formate nel colon, compresa la modifica delle proteine ​​alimentari, il cambiamento microflora intestinale e ambiente intestinale.

La scelta dei metodi di trattamento dipende dal quadro clinico, dalla forma acuta o cronica della malattia.

Metodi di trattamento per l'epatoencefalopatia acuta:

• identificare i fattori che contribuiscono alla comparsa dell'epatoencefalopatia;
• pulire l'intestino dalle sostanze contenenti azoto. (dare un lassativo, fare un clistere);
• prescrivere una dieta priva di proteine;
• prescrivere lattulosio; antibiotici (neomicina, metrogil);
• è necessario mantenere il contenuto calorico del cibo, devono essere adottate misure volte a ripristinare l'equilibrio dei liquidi e degli elettroliti. A questo scopo svolgono terapia infusionale(utilizzando farmaci Gepasol, Ringer, soluzioni di Hartmann.);
• Solcoseryl è usato per il trattamento, farmaci nootropi, glucocorticoidi (metilprednisolone), farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (stabizol, refortan).

Metodi di trattamento per l'encefalopatia cronica:

• limitare il contenuto proteico nel mangime;
• garantire i movimenti intestinali 2 volte al giorno
• Acidificare il contenuto intestinale per intrappolare l'ammoniaca (sotto forma di NH4+) e accelerarne l'eliminazione dall'intestino. Ciò si ottiene somministrando lattulosio, che può essere utilizzato anche come fonte di energia priva di proteine ​​per i microrganismi intestinali, riducendo così l'ulteriore produzione di ammoniaca. La dose standard è di 2,5-5 ml per i gatti e di 2,5-15 ml per i cani 3 volte al giorno. Recentemente è stato dimostrato che la sostanza correlata al lattulosio, lattitolo, assunta sotto forma di polvere, ha risultati promettenti nel controllo dell'epatoencefalopatia;
• se la condizione peggiora, si passa al trattamento utilizzato per l'encefalopatia acuta.

Occlusione dello shunt

La rimozione chirurgica dello shunt portacavale può portare alla regressione di una grave encefalopatia portosistemica. Questo metodo I trattamenti possono essere utilizzati per gli shunt portacavali congeniti e acquisiti.

Trattamento dei cani affetti da displasia microvascolare epatoportale

Come tale trattamento specifico non esiste per questa patologia.

La prognosi dipende dalla gravità dei sintomi clinici. Inizialmente, tali pazienti vengono trasferiti all'alimentazione con le fonti meno dannose di proteine, proteine ​​​​vegetali e del latte e viene aggiunto lattulosio o lattitolo.

Ai cani con sintomi neurocomportamentali persistenti vengono prescritti antibiotici: neomicina, metronidazolo. Nei cani con sintomi gravi la prognosi è da cauta a sfavorevole. I pazienti con displasia microvascolare epatoportale senza sintomi hanno una prognosi da favorevole a eccellente. Tuttavia, si consiglia un regime dietetico permanente.

L'encefalite è un'infiammazione del cervello. L'encefalite nei cani si divide in meningoencefalite (infiammazione del cervello e delle sue membrane), encefalomielite (infiammazione del cervello e delle sue membrane), midollo spinale) e meningoencefalomielite (infiammazione del cervello, del midollo spinale e delle membrane).

Cause di encefalite nei cani

L'encefalite, a seconda della causa, si divide in infettiva e immunomediata.

L'encefalite batterica può essere primaria (listeriosi) o secondaria (con diffusione dell'infezione dovuta a sepsi, otite media o conseguenza di lesioni del cranio).

Lesioni virali del sistema nervoso compaiono con il cimurro, la rabbia, il parvovirus e l'herpesvirus. Tale encefalite si manifesta con i sintomi della malattia di base e spesso si sviluppa dopo la comparsa dei primi segni della malattia.

L'encefalite fungina è causata da Aspergillus, Blastomiceti e Histoplasma. Questo tipo le lesioni del sistema nervoso si riscontrano molto raramente nella pratica veterinario neurologo.

L'encefalite autoimmune più comune nei cani è la meningoencefalite granulomatosa, la meningoencefalite necrotizzante e la meningite steroido-dipendente. Queste malattie sono comuni nei cani nani e nelle razze toy giovani; sono meno comuni nei cani di grossa taglia e nelle razze miste.

Con l'encefalite, i cani sviluppano febbre, convulsioni (spesso con lo sviluppo stato epilettico), cambiamenti del comportamento (letargia, depressione, ecc.), sono possibili danni all'apparato vestibolare (in questo caso si osserva inclinazione della testa, camminata in cerchio, movimenti scoordinati), danni ai nervi cranici (cambiamenti nel dimensione delle pupille, paralisi dei muscoli facciali, abbassamento della palpebra, comparsa di salivazione e difficoltà di deglutizione, cecità), dolore durante la rotazione del collo e/o la palpazione della colonna vertebrale.

Diagnosi di encefalite nei cani

Per determinare la causa dell'infiammazione nel cervello, un neurologo:

1. Determina la localizzazione processo patologico durante un esame neurologico, durante il quale valuta la reazione dei nervi cranici (se sono disturbati, il medico conclude che il processo è localizzato nel cervello) e conduce reazioni graduali e misura i riflessi tendinei: se sono assenti, indeboliti o rafforzati , la posizione della lesione nella colonna vertebrale può essere determinata pilastro;

2. Condotta generale analisi clinica sangue per rilevare un aumento dei leucociti durante un'infezione batterica o una diminuzione dei linfociti durante una natura virale della malattia;

3. Condotte analisi biochimiche sangue per differenziare l'encefalite dalle encefalopatie (malattie non infiammatorie del cervello);

4. Esegue l'esame a raggi X per rilevare oggetti estranei E gravi violazioni integrità del cranio/colonna vertebrale;

5. Conduce l'analisi del liquido cerebrospinale per differenziare l'encefalite infettiva dall'encefalite immunomediata e determinare l'agente eziologico della malattia e selezionare la terapia;

6. Conduce la terapia di risonanza magnetica (MRI) per confermare la diagnosi di encefalite;

Fig 1. Scansione MRI di un cane affetto da meningoencefalomielite necrotizzante

7. Conduce l'elettroencefalografia (EEG):

Determinare la localizzazione del focus patologico nel cervello prima della risonanza magnetica;

Riso. 2. Fare un EEG per un cane con crisi epilettiche prima di una risonanza magnetica

Dopo la diagnosi, per determinare l'efficacia della soluzione terapeutica;

Riso. 3. Elettroencefalogramma di un cane ricoverato per stato epilettico

8. Conduce diagnostica e colture PCR/ELISA per identificare l'agente patogeno nell'encefalite infettiva.

Trattamento dell'encefalite nei cani

A seconda della causa dell’encefalite, il trattamento varierà.

Se la causa della malattia è batterica, viene prescritto un ciclo di antibiotici. Vengono selezionati in base ai risultati della coltura e della titolazione del liquido cerebrospinale (che determina la sensibilità del batterio al farmaci antibatterici). Fino al ricevimento dei risultati, vengono prescritti farmaci vasta gamma azione, con preferenza data alle cefalosporine e ai fluorochinoloni.

Se l'encefalite è causata da un fungo, vengono prescritti farmaci antifungini e se l'infiammazione del cervello è di natura virale, vengono utilizzati terapia sintomatica e il trattamento della malattia di base.

Quando un animale viene ricoverato in stato di male epilettico, viene immediatamente ricoverato nel reparto di degenza e viene iniziata la terapia anticonvulsivante. attività intensive per alleviare le convulsioni e controllare l'edema cerebrale.

Per l’encefalite immunomediata, il cardine del trattamento sono i corticosteroidi. Se non mostrano un'efficacia sufficiente, vengono prescritti anche immunosoppressori.

Non esiste un regime terapeutico universale per l'encefalite: ogni animale richiede un aggiustamento delle prescrizioni a seconda dei risultati degli esami.

Pertanto, il neurologo prescrive esami di follow-up e esami aggiuntivi per determinare i tempi della terapia. Per la meningoencefalite immunomediata, il trattamento spesso dura tutta la vita e richiede il monitoraggio costante dell'animale da parte del medico curante. Per la meningite steroido-dipendente, la prognosi è buona e il cane può interrompere l'assunzione dei farmaci dopo una terapia con corticosteroidi a lungo termine. Pertanto, è molto importante fare una diagnosi accurata in tempo e decidere le tattiche di trattamento.

Per monitorare il decorso della malattia, sono talvolta necessari EEG e MRI ripetuti, esami del sangue per valutare il funzionamento dell'organismo nel suo complesso e monitorare effetti collaterali droghe. Meno spesso è necessario ripetere l'esame del liquido cerebrospinale. Durante la terapia con anticonvulsivanti, il livello dei farmaci nel sangue viene periodicamente monitorato e la dose del farmaco antiepilettico viene aggiustata.

Prognosi dell'encefalite nei cani

La prognosi dipende dalla causa dell'encefalite e dalla gravità della lesione.

Prognosi favorevole negli animali con encefalite infettiva e piccole lesioni limitate che rispondono bene alla terapia con antibiotici/antimicotici, ecc.

Per gli animali affetti da encefalite immunomediata, la prognosi è spesso riservata. La malattia può essere curabile e il cane si sentirà bene per molto tempo, ma non si può escludere un'improvvisa e rapida progressione della malattia con una prognosi estremamente negativa, fino alla morte.

Per l'encefalite autoimmune, la prognosi dipende dal momento di inizio del trattamento. Cioè, prima viene fatta la diagnosi corretta, maggiore è la probabilità di un esito favorevole della malattia. Pertanto, se noti segni di encefalite in un animale, consulta immediatamente un neurologo.

1. Ammoniaca:

• Aumento dei livelli di triptofano e glutammina nel cervello
• Gonfiore cerebrale
• Diminuzione della disponibilità ATP
• Maggiore eccitabilità
• Aumento della glicolisi

2. Riduzione dell'a-chetoglutarato:

• Deviazione del ciclo di Krebs per neutralizzare l'ammoniaca
• Diminuzione della disponibilità ATP

3. Glutammina:

• Cambiamenti nel trasporto degli aminoacidi attraverso la BEE

5. Amminoacidi aromatici:

• Diminuzione della sintesi dei neurotrasmettitori dopa
• Cambiamenti nei neurorecettori
• Aumento della produzione di falsi neurotrasmettitori

6. Acidi grassi a catena corta:

• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi nel cervello
• Disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa
• Deterioramento dell'utilizzo dell'ossigeno
• Spostamento del triptofano dall'albumina, aumento del triptofano libero

7. Falsi neurotrasmettitori (tirosina-octopamina, fenilalanina-feniletilamina, metionina-mercaptani):

• Compromette l'attività della norepinefrina
• Sinergico con ammoniaca e acidi grassi a catena corta
• Diminuzione della clearance dell'ammoniaca nel ciclo dell'urea nel cervello
• Anomalie gastrointestinali (puzza di fegato (odore di alito nell'EP)
• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi

8. Triptofano:

• Direttamente neurotossico
• Aumento della serotonina
• Neuroinibizione

9. Fenolo (da fenilalanina e tirosina):

• Sinergico con altre tossine
• Riduce gli enzimi cellulari
• Neurotossico ed epatotossico

10. Acidi biliari:

• Effetto di distruzione della membrana dopo la permeabilità della membrana cellulare
• La BEE è più permeabile alle altre tossine epatoencefalopatiche
• Diminuzione del metabolismo cellulare a causa della citotossicità

11. GABA:

• Aumento della permeabilità della BBB per il GABA

12. Benzodiazepine endogene:

• Inibizione neurale: iperpolarizzazione delle membrane neuronali

Cause di malattie nei cani

• Un cambiamento congenito nella circolazione sanguigna è un singolo vaso extrarenale o un grande vaso intrarenale.
• Shunt portosistemico di tipo acquisito: si verifica in malattie che provocano lo sviluppo dell'ipertensione portale.
• L'insufficienza epatica acuta è causata da malattie infettive, presenza di sostanze tossiche, in caso di assunzione incontrollata farmaci.

Cause dell'epatite nei gatti:

• Infezioni. Epatite infettiva nei gatti si sviluppa come complicazione di infezioni virali, fungine e batteriche (leptospirosi, panleucopenia, toxoplasmosi e infezioni virali croniche). Epatite virale non esiste come malattia indipendente nei gatti, a differenza delle malattie infettive Epatite adenovirale canina.
• Malattie autoimmuni.
• Tossine. Di conseguenza può verificarsi un'epatite tossica nei gatti avvelenamento acuto veleni, sostanze chimiche, mangimi di bassa qualità (ad esempio, se le condizioni di conservazione non sono soddisfatte e il mangime è contaminato da flora fungina), farmaci, ecc. Tutte le sostanze tossiche che entrano nel corpo dell'animale passano attraverso il flusso sanguigno attraverso il fegato, le cui cellule purificano il sangue dai componenti dannosi.
• Malattie accompagnate da accumulo anomalo di rame nel fegato.
• A causa dell'azione di alcuni farmaci.

Sintomi clinici dell'epatite

I sintomi dell'epatite nei gatti non sono specifici; non tutti i sintomi possono comparire, poiché la loro presenza dipende dallo stadio di sviluppo del processo infiammatorio nel fegato:

• letargia;
• perdita di appetito;
• perdita di peso;
• vomito;
• aumento della minzione e della sete (polidipsia/poliuria);
• colorazione itterica delle gengive e di altre mucose;
• accumulo di liquido libero nella cavità addominale (ascite);
• sintomi neurologici dovuti ad un aumento delle concentrazioni di ammoniaca nel sangue (encefalopatia epatica).

Molto spesso, nei gatti si verificano due tipi di epatite: colangioepatite (acuta e cronica) ed epatite portale linfocitaria.

Diagnosi di epatite

• Esame clinico generale dell'animale.
• Esame del sangue clinico e biochimico generale. La presenza di epatite o infiammazione cronica dell'intestino e del pancreas è indicata da un elevato livello di GGT, da un aumento di ALT e di fosfatasi alcalina con contenuto normale ormoni ghiandola tiroidea. Aumenta anche il livello di bilirubina e globuline, diminuiscono la cobalamina e l'acido folico.
• Studi sierologici. Utilizzato per sospette infezioni virali (leucemia felina, immunodeficienza felina, peritonite virale felina) e toxoplasmosi.
• Esame radiografico.
• Ecografia della cavità addominale (ha importante quando si diagnostica una colangioepatite o un’ostruzione (blocco) del dotto biliare).
• Biopsia epatica. Un ago viene inserito attraverso la parete addominale nel fegato dell'animale e viene raccolto il materiale per ulteriori ricerche. Il modo migliore La diagnosi dell'epatite comporta l'esame di piccoli frammenti del fegato di un animale. Si ottengono mediante laparotomia diagnostica ( chirurgicamente) o tramite biopsia. Entrambe le procedure comportano un certo rischio e devono essere eseguite con estrema cautela, perché nei casi più gravi della malattia, gli organi colpiti possono sanguinare durante la puntura e l'anestesia rappresenta un rischio per l'animale malato.
• Coltura batterica del fegato e della bile. Se è possibile ottenere campioni di fegato e bile per esame patologico, è possibile controllarli per la presenza di batteri.

Trattamento

• stabilizzazione delle condizioni del corpo in casi critici (terapia endovenosa con soluzioni elettrolitiche). Se necessario, prescrivere artificiale o nutrizione parenterale, antiemetici;
• antibiotici;
• coleretici e idrocoleretici (sostanze che aiutano il passaggio della bile dal fegato all'intestino). Sono prescritti per prevenire il ristagno della bile, perché questo è uno dei principali fenomeni della colangioepatite;
• farmaci antinfiammatori;
• immunosoppressori (prescritti per l'epatite portale linfocitaria);
• vitamine K, E, B12. Con la colangioepatite, la capacità di assorbire queste vitamine attraverso l'intestino è ridotta. In alcuni casi è indicato anche l'uso di taurina, acido folico e L-carnitina.

Complicazioni dell'epatite

• Lipidosi epatica. I gatti non tollerano periodi in cui non si alimenta bene (anoressia). In questo momento, il fegato inizia spesso ad immagazzinare grasso, il che porta alla lipidosi; il tessuto funzionale del fegato viene irreversibilmente sostituito dal tessuto adiposo. I gatti con inappetenza dovuta alla colangioepatite sono a rischio.
• Encefalopatia epatica. A causa dell’aumento dei livelli di ammoniaca e di altri componenti indesiderati nel sangue, si verificano danni al cervello.
• Ipertensione portale e la formazione di liquido libero nella cavità addominale (ascite).
• A volte la colangioepatite cronica progredisce fino al cancro. Negli esseri umani è stata dimostrata una connessione tra la stimolazione cronica dei linfociti e la comparsa di linfomi maligni. Pertanto, è probabile che la colangioepatite linfocitica cronica nei gatti possa provocare linfomi e anomalie maligne dei linfociti.

Misure preventive per le malattie del fegato

La base principale della prevenzione è prendersi cura del proprio cane.

Devi essere estremamente attento alla salute del cane e monitorare i minimi cambiamenti nel comportamento.

Si consiglia di monitorare al meglio eventuali cambiamenti nel comportamento dell'animale. È necessario effettuare vaccinazioni tempestive e sanificare regolarmente l'habitat animale domestico, effettuare trattamenti contro gli insetti, effettuare misure preventive per la sverminazione.

Misure previste volte a identificare e prevenire lo sviluppo di vari malattie pericolose. Devi stare attento a cosa mangia il tuo cane. La sua dieta dovrebbe essere equilibrata e in nessun caso il cane dovrebbe mangiare cibo a caso.

Non è consentito nutrire l'animale con cibo economico di classe economica. Il proprietario deve rispettare le condizioni di terapia tempestiva e intensiva. La diagnosi tardiva porterà a cure veterinarie inefficaci e quindi molto probabilmente non sarà possibile salvare l'animale.

Prognosi dell'epatite nei gatti