Yersinia pestis provoca malattie. La peste è una malattia infettiva acuta altamente pericolosa. Trattamento mirato a diverse fasi dello sviluppo del processo patologico

Ci sono diverse malattie nel mondo. Ma nessuno di loro ha causato tanto orrore e paura come la peste. Questa malattia non ha conosciuto pietà fin dai tempi antichi. Ha rivendicato milioni di vite, indipendentemente dal sesso, dall'età e dal benessere delle persone. Oggi la malattia non porta più un'enorme quantità di morte e dolore. Grazie ai miracoli della medicina moderna, la peste è stata trasformata in una malattia meno pericolosa. Tuttavia, non è stato possibile debellare completamente la malattia. Il bacillo della peste (Yersinia pestis), che causa la malattia, continua ad esistere in questo mondo e infetta le persone.

Antenato patogeno

Alcuni anni fa, i microbiologi hanno iniziato a condurre ricerche per studiare l'evoluzione dei patogeni. Anche la bacchetta della peste è stata studiata. Tra i microrganismi esistenti è stato trovato un batterio geneticamente simile ad esso, Yersinia pseudotuberculosis. È l'agente eziologico della pseudotubercolosi.

La ricerca condotta ha permesso agli scienziati di trarre una conclusione. Quando la vita iniziò ad emergere sul pianeta, non c'erano ancora i bastoncini della peste. Circa 15-20 mila anni fa c'era un agente eziologico della pseudotubercolosi. Era un consumatore di sostanze organiche morte, moltiplicate in escrementi animali, attorno a cadaveri sepolti nel terreno. Alcuni fattori hanno provocato ulteriormente la sua evoluzione. Parte degli agenti causali della pseudotubercolosi è stata trasformata in un bacillo della peste.

Come è avvenuta l'evoluzione

In quei luoghi in cui sorsero focolai primari di peste, l'agente eziologico della pseudotubercolosi viveva nelle tane delle marmotte (tarbagans). La sua evoluzione, cioè la comparsa della bacchetta della peste, è stata facilitata da alcuni fattori:

1. La presenza di pulci sugli animali. Quando le marmotte andavano in letargo, gli insetti si accumulavano sul loro muso. Questo era il posto più favorevole per loro in cui vivere. In inverno la temperatura nella buca era sempre negativa. Solo la bocca e il naso degli animali erano una fonte di aria calda.
2. La presenza di ferite sanguinanti sulla mucosa della cavità orale delle marmotte. Le pulci che vivono sul muso hanno morso gli animali durante l'inverno. Il sanguinamento si è verificato nei siti del morso. Non si sono fermati perché gli animali dormivano e la loro temperatura corporea era bassa. Le marmotte attive smetterebbero di sanguinare rapidamente.
3. La presenza di Yersinia pseudotuberculosis sulle zampe degli animali. I tarbagan prima del letargo seppellivano gli ingressi dei buchi con i propri escrementi. Per questo motivo, gli agenti patogeni della pseudotubercolosi si sono accumulati sulle loro zampe.

Quando gli animali cadevano in letargo, si coprivano il muso con le zampe. Gli agenti causali della pseudotubercolosi sono entrati nelle ferite formate a causa dei morsi delle pulci. Nel sistema circolatorio degli animali attivi, questo batterio non potrebbe sopravvivere. I macrofagi l'avrebbero uccisa all'istante. Ma nelle marmotte addormentate per Yersinia pseudotuberculosis non c'erano minacce. Il sangue è stato raffreddato a temperature favorevoli e il sistema immunitario è stato "spento". Certo, ci sono stati aumenti di temperatura, ma rari e brevi. Hanno creato le condizioni ideali per la selezione naturale delle forme patogene. Tutti questi processi alla fine portarono alla nascita del bacillo della peste.

Epidemie di malattie nel passato

Gli scienziati moderni non possono dire se la peste abbia sempre perseguitato le persone. Secondo le informazioni sopravvissute, sono note solo tre grandi epidemie. La prima di queste - la cosiddetta peste di Giustiniano - ebbe inizio intorno al 540 in Egitto. Per diversi decenni la bacchetta della peste ha devastato quasi tutti gli stati del Mediterraneo.

La seconda epidemia, chiamata "morte nera", fu registrata a metà del XIV secolo. La bacchetta della peste si è diffusa da un focolaio naturale nel deserto del Gobi a causa del drammatico cambiamento climatico. L'agente eziologico è successivamente penetrato in Asia, Europa, Nord Africa. Anche l'isola della Groenlandia è stata colpita dalla malattia. La seconda epidemia colpì notevolmente la popolazione. La bacchetta della peste ha causato circa 60 milioni di vittime.

La terza epidemia di peste iniziò alla fine del XIX secolo. Un focolaio della malattia è stato registrato in Cina. Per 6 mesi in questo paese sono morte 174mila persone. Il prossimo focolaio si è verificato in India. Nel periodo dal 1896 al 1918, 12,5 milioni di persone morirono a causa dell'agente eziologico di una malattia pericolosa.

Peste e modernità

Attualmente gli scienziati, analizzando le conseguenze delle epidemie e studiando importanti fonti storiche, chiamano la peste "la regina delle malattie". Allo stesso tempo, non provoca più tanta paura e orrore, perché non sono state registrate altre grandi epidemie nel mondo che hanno causato milioni di vittime.

Le statistiche sono conservate sulle manifestazioni della peste nel periodo moderno. L'Organizzazione mondiale della sanità rileva che 3.248 persone si sono ammalate di peste tra il 2010 e il 2015. L'esito letale è stato in 584 casi. Ciò significa che l'82% delle persone è guarito.

Motivi per indebolire la "presa" dell'agente patogeno

La bacchetta della peste è diventata meno pericolosa per diversi motivi. In primo luogo, le persone hanno iniziato a osservare le regole di igiene, pulizia. Ad esempio, possiamo confrontare il periodo moderno con il Medioevo. Diversi secoli fa nell'Europa occidentale, le persone gettavano tutti i loro rifiuti alimentari e le loro feci proprio per le strade. A causa dell'inquinamento dell'ambiente, i cittadini soffrirono di varie malattie, morirono di peste.

In secondo luogo, le persone moderne vivono lontano da roditori e pulci infetti, che molto spesso incontrano solo cacciatori e turisti.

In terzo luogo, oggi la medicina conosce metodi efficaci per il trattamento e la prevenzione di una malattia pericolosa. Gli specialisti hanno creato vaccini, identificato farmaci che possono uccidere il bacillo della peste.

E ora sull'attivatore

Se parliamo della struttura del bacillo della peste, Yersinia pestis è un piccolo batterio gram-negativo. È caratterizzato da pronunciato polimorfismo. Ciò è confermato dalle forme che si verificano: granulari, filiformi, a forma di fiasco, oblunghe, ecc.

Yersinia pestis è un batterio zoonotico appartenente alla famiglia delle Enterobacteriaceae. Il nome generico Yersinia è stato dato a questo microrganismo in onore del batteriologo francese Alexandre Yersin. Fu questo specialista che, nel 1894, durante lo studio dei materiali biologici di persone morte per una pericolosa malattia, fu in grado di identificare l'agente patogeno.

Un microrganismo in grado di provocare epidemie con un alto tasso di letalità è sempre stato di interesse per i microbiologi una volta scoperto. Dalla scoperta di Yersinia pestis, gli specialisti hanno studiato la struttura del batterio (bacillo della peste) e le sue caratteristiche. Il risultato di alcuni studi condotti da scienziati nazionali fu la compilazione nel 1985 della classificazione dell'agente patogeno isolato sul territorio dell'URSS e della Mongolia.

Metodi di penetrazione della bacchetta

L'agente eziologico della peste vive nel corpo di piccoli mammiferi. Nel sistema circolatorio, il bacillo si moltiplica. Una pulce durante i morsi di animali infetti diventa portatrice di infezione. Nel corpo di un insetto, il batterio si deposita nel gozzo, inizia a moltiplicarsi intensamente. A causa dell'aumento del numero di bastoncini, il gozzo si ostruisce. La pulce inizia a provare una forte fame. Per soddisfarlo, salta da un proprietario all'altro, diffondendo l'infezione tra gli animali.

Il bastone entra nel corpo umano in diversi modi:

• quando viene morso da una pulce infetta;
• durante il contatto non protetto con materiali contaminati e fluidi corporei infetti;
• per inalazione di piccole particelle infette o goccioline fini (disperse nell'aria).

Forme della malattia e sintomi

A seconda di come il bacillo della peste entra nel corpo, si distinguono 3 forme della malattia. Il primo è bubbonico. Con una tale piaga, l'agente patogeno entra nel sistema linfatico umano dopo un morso di pulce. A causa della malattia, i linfonodi si infiammano, diventando i cosiddetti bubboni. Nelle ultime fasi della peste, si trasformano in ferite in suppurazione.

La seconda forma della malattia è settica. Con esso, l'agente patogeno entra direttamente nel sistema circolatorio. I bubboni non si formano. La forma settica si verifica quando il bacillo della peste entra nel corpo umano in due modi: dopo il morso di una pulce infetta e anche dopo il contatto con materiali infetti (l'agente patogeno entra attraverso le lesioni cutanee).

La terza forma è polmonare. Viene trasmesso da pazienti infetti tramite goccioline trasportate dall'aria. La forma polmonare della peste è considerata la più pericolosa. Senza trattamento, il risultato della progressione della malattia nella maggior parte dei casi è la morte.

trattamento della peste

Per molto tempo l'umanità non conosceva i metodi di penetrazione del bacillo della peste, non sapeva come fermare una malattia mortale. I medici hanno escogitato vari modi bizzarri che non hanno portato a una cura. Ad esempio, nel Medioevo, i guaritori preparavano pozioni incomprensibili da piante, serpenti schiacciati, consigliavano alle persone di fuggire rapidamente e definitivamente dall'area infetta.

Oggi la peste viene trattata con antibiotici del gruppo aminoglicosidico (streptomicina, amikacina, gentamicina), tetracicline, rifampicina, cloramfenicolo. Gli esiti letali si verificano nei casi in cui la malattia procede in una forma fulminea e gli specialisti non riescono a identificare il batterio patogeno in modo tempestivo.

La bacchetta della peste, nonostante i risultati della medicina moderna, si riferisce ancora a agenti patogeni insidiosi. I focolai della malattia in natura occupano circa il 7% della terra. Si trovano nelle pianure del deserto e della steppa, negli altopiani. Le persone che sono state nei focolai naturali della peste dovrebbero prestare attenzione alla loro salute. Quando l'agente patogeno entra nel corpo, il periodo di incubazione dura da alcune ore a 9 giorni. Quindi compaiono i primi sintomi: la temperatura corporea sale improvvisamente a 39 gradi e oltre, si verificano convulsioni, brividi, forte mal di testa e dolori muscolari, la respirazione diventa difficile. Con tali sintomi, è necessaria l'assistenza medica immediata.

Più della metà della popolazione europea nel Medioevo (XIV secolo) fu sterminata da una piaga conosciuta come la morte nera. L'orrore di queste epidemie è rimasto nella memoria delle persone dopo diversi secoli ed è stato persino catturato nelle tele degli artisti. Inoltre, la peste ha visitato ripetutamente l'Europa e ha causato vittime umane, anche se non in tali quantità.

Al momento, la malattia della peste rimane. Circa 2 mila persone vengono infettate ogni anno. La maggior parte di loro muore. La maggior parte dei casi di infezione si osserva nelle regioni settentrionali della Cina e nei paesi dell'Asia centrale. Secondo gli esperti, oggi non ci sono ragioni e condizioni per la comparsa della morte nera.

L'agente della peste fu scoperto nel 1894. Studiando le epidemie della malattia, gli scienziati russi hanno sviluppato i principi dello sviluppo della malattia, della sua diagnosi e cura ed è stato creato un vaccino anti-peste.

I sintomi della peste dipendono dalla forma della malattia. Quando i polmoni sono colpiti, i pazienti diventano altamente contagiosi, poiché l'infezione si diffonde nell'ambiente tramite goccioline trasportate dall'aria. Nella forma bubbonica della peste, i pazienti sono leggermente contagiosi o per niente contagiosi. Nelle secrezioni dei linfonodi colpiti, i patogeni sono assenti o ce ne sono pochissimi.

Il trattamento della peste è diventato molto più efficace con l'avvento dei moderni farmaci antibatterici. Da allora la mortalità per peste è scesa al 70%.

La prevenzione della peste comprende una serie di misure che limitano la diffusione dell'infezione.

La peste è una malattia trasmessa da vettori zoonotici infettivi acuti, che nei paesi della CSI, insieme a malattie come il colera, la tularemia e il vaiolo, è considerata (AI).

Riso. 1. Il dipinto "Il trionfo della morte". Pieter Brueghel.

agente della peste

Nel 1878 G. N. Minkh e nel 1894 A. Yersen e S. Kitazato, indipendentemente l'uno dall'altro, scoprirono l'agente eziologico della peste. Successivamente, gli scienziati russi hanno studiato il meccanismo di sviluppo della malattia, i principi della diagnosi e del trattamento e hanno creato un vaccino contro la peste.

• L'agente eziologico (Yersinia pestis) è un coccobacillo bipolare immotile che ha una capsula delicata e non forma mai una spora. La capacità di formare una capsula e un muco antifagocitico non consente ai macrofagi e ai leucociti di combattere attivamente l'agente patogeno, a seguito del quale si moltiplica rapidamente negli organi e nei tessuti dell'uomo e degli animali, diffondendosi attraverso il flusso sanguigno e attraverso il tratto linfatico in tutto il corpo.
• Gli agenti patogeni della peste producono esotossine ed endotossine. Le eso e le endotossine sono contenute nei corpi e nelle capsule dei batteri.
• Gli enzimi dell'aggressione batterica (ialuronidasi, coagulasi, fibrinolisina, emolisina) ne facilitano la penetrazione nell'organismo. Il bastoncino è in grado di penetrare anche attraverso la pelle intatta.
• Nel terreno, il bacillo della peste non perde la sua vitalità fino a diversi mesi. Nei cadaveri di animali e roditori sopravvive fino a un mese.
• I batteri sono resistenti alle basse temperature e al congelamento.
• I patogeni della peste sono sensibili alle alte temperature, agli ambienti acidi e alla luce solare, che li uccidono in sole 2 o 3 ore.
• Fino a 30 giorni, i patogeni rimangono nel pus, fino a 3 mesi - nel latte, fino a 50 giorni - nell'acqua.
• I disinfettanti distruggono il bacillo della peste in pochi minuti.
• Gli agenti patogeni della peste causano malattie in 250 specie animali. La maggior parte di loro sono roditori. Cammelli, volpi, gatti e altri animali sono sensibili alla malattia.

Riso. 2. Nella foto, un batterio della peste - un batterio che causa la peste - Yersinia pestis.

Riso. 3. Nella foto, gli agenti causali della peste. L'intensità della colorazione con coloranti all'anilina è massima ai poli dei batteri.

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Riso. 4. Nella foto, agenti patogeni della peste - crescita su un mezzo denso di una colonia. All'inizio, le colonie sembrano vetri rotti. Inoltre, la loro parte centrale è compattata e la periferia ricorda il pizzo.

Epidemiologia

Serbatoio di infezione

I roditori (tarbagan, marmotte, gerbilli, scoiattoli di terra, ratti e topi domestici) e gli animali (cammelli, gatti, volpi, lepri, ricci, ecc.) sono facilmente suscettibili al bacillo della peste. Di animali da laboratorio, topi bianchi, porcellini d'India, conigli e scimmie sono suscettibili all'infezione.

I cani non contraggono mai la peste, ma trasmettono l'agente patogeno attraverso i morsi di insetti succhiatori di sangue: le pulci. Un animale che è morto per una malattia cessa di essere una fonte di infezione. Se i roditori infetti da bacilli della peste cadono in letargo, la malattia acquisisce un decorso latente in essi e dopo il letargo diventano nuovamente distributori di agenti patogeni. In totale, ci sono fino a 250 specie di animali malati, e quindi fonte e serbatoio di infezione.

Riso. 5. I roditori sono un serbatoio e una fonte dell'agente patogeno della peste.

Riso. 6. La foto mostra segni di peste nei roditori: linfonodi ingrossati ed emorragie multiple sotto la pelle.

Riso. 7. Nella foto, un piccolo jerboa è portatore di peste in Asia centrale.

Riso. 8. Nella foto, un topo nero è portatore non solo di peste, ma anche di leptospirosi, leishmaniosi, salmonellosi, trichinosi, ecc.

Modi di infezione

• La principale via di trasmissione degli agenti patogeni è attraverso i morsi delle pulci (via trasmissibile).
• L'infezione può entrare nel corpo umano quando si lavora con animali malati: macellazione, scuoiatura e taglio (via di contatto).
• Gli agenti patogeni possono entrare nel corpo umano con alimenti contaminati, a causa del loro trattamento termico insufficiente.
• Da un paziente con una forma polmonare di peste, l'infezione si diffonde per goccioline trasportate dall'aria.

Riso. 9. La foto mostra una pulce sulla pelle umana.

Riso. 10. Nella foto, il momento di un morso di pulce.

Riso. 11. Il momento di un morso di pulce.

Vettori patogeni

• I portatori di agenti patogeni sono le pulci (in natura ci sono più di 100 specie di questi insetti artropodi),
• I portatori di agenti patogeni sono alcuni tipi di zecche.

Riso. 12. Nella foto, una pulce è la principale portatrice della peste. In natura esistono più di 100 specie di questi insetti.

Riso. 13. Nella foto, la pulce gopher è la principale portatrice della peste.

Come avviene l'infezione

L'infezione si verifica attraverso il morso di un insetto e lo sfregamento delle sue feci e del contenuto intestinale durante il rigurgito durante l'alimentazione. Quando i batteri si moltiplicano nel tubo intestinale di una pulce, sotto l'influenza della coagulasi (un enzima secreto dai patogeni), si forma un "tappo" che impedisce al sangue umano di entrare nel suo corpo. Di conseguenza, la pulce rigurgita un coagulo sulla pelle del morso. Le pulci infette rimangono altamente contagiose da 7 settimane a 1 anno.

Riso. 14. Nella foto, un morso di pulce è un'irritazione pulita.

Riso. 15. La foto mostra una caratteristica serie di morsi delle pulci.

Riso. 16. Vista della parte inferiore della gamba con morsi di pulce.

Riso. 17. Vista della coscia con morsi di pulce.

L'uomo come fonte di infezione

• Quando i polmoni sono colpiti, i pazienti diventano altamente contagiosi. L'infezione si diffonde nell'ambiente tramite goccioline trasportate dall'aria.
• Nella forma bubbonica della peste, i pazienti sono leggermente contagiosi o per niente contagiosi. Nelle secrezioni dei linfonodi colpiti, i patogeni sono assenti o ce ne sono pochissimi.

Meccanismi di sviluppo della peste

La capacità del bacillo della peste di formare una capsula e un muco antifagocitario non consente ai macrofagi e ai leucociti di combatterlo attivamente, a seguito della quale l'agente patogeno si moltiplica rapidamente negli organi e nei tessuti dell'uomo e degli animali.

• Gli agenti causali della peste attraverso la pelle danneggiata e ulteriormente attraverso il tratto linfatico penetrano nei linfonodi, che si infiammano e formano conglomerati (bubboni). L'infiammazione si sviluppa nel sito della puntura d'insetto.
• La penetrazione dell'agente patogeno nel flusso sanguigno e la sua massiccia riproduzione porta allo sviluppo della sepsi batterica.
• Da un paziente con una forma polmonare di peste, l'infezione si diffonde per goccioline trasportate dall'aria. I batteri entrano negli alveoli e causano una grave polmonite.
• In risposta alla massiccia moltiplicazione dei batteri, il corpo del paziente produce un numero enorme di mediatori dell'infiammazione. Sviluppando sindrome da coagulazione intravascolare disseminata(DIC), in cui sono interessati tutti gli organi interni. Di particolare pericolo per il corpo sono le emorragie nel muscolo cardiaco e nelle ghiandole surrenali. Lo shock infettivo-tossico sviluppato provoca la morte del paziente.

Riso. 18. La foto mostra la peste bubbonica. Tipico ingrossamento del linfonodo sotto l'ascella.

sintomi della peste

La malattia si manifesta dopo la penetrazione dell'agente patogeno nel corpo per 3-6 giorni (raramente, ma ci sono stati casi di manifestazione della malattia il 9 ° giorno). Quando un'infezione entra nel flusso sanguigno, il periodo di incubazione è di diverse ore.
Quadro clinico del periodo iniziale

• Insorgenza acuta, un gran numero di febbre e brividi.
• Mialgia (dolore muscolare).
• Sete dolorosa.
• Una forte manifestazione di debolezza.
• Il rapido sviluppo dell'agitazione psicomotoria ("pazzo" è chiamato tali pazienti). Sul viso appare una maschera dell'orrore ("maschera della peste"). Meno spesso si notano letargia e apatia.
• Il viso diventa iperemico e gonfio.
• La lingua è densamente ricoperta di bianco ("lingua gessosa").
• Emorragie multiple compaiono sulla pelle.
• Frequenza cardiaca significativamente aumentata. Appare un'aritmia. La pressione sanguigna scende.
• La respirazione diventa superficiale e rapida (tachipnea).
• La quantità di urina escreta è nettamente ridotta. Si sviluppa anuria (completa mancanza di produzione di urina).

Riso. 19. Nella foto, l'assistenza a un malato di peste è fornita da medici vestiti con tute anti-peste.

Forme di peste

Forme locali della malattia

Forma della pelle

Nel sito di un morso di pulce o di contatto con un animale infetto, sulla pelle appare una papula, che si ulcera rapidamente. Quindi compaiono una crosta nera e una cicatrice. Molto spesso, le manifestazioni cutanee sono i primi segni di manifestazioni più formidabili della peste.

forma bubbonica

La manifestazione più comune della malattia. Un aumento dei linfonodi appare vicino al sito di una puntura d'insetto (inguinale, ascellare, cervicale). Più spesso un linfonodo si infiamma, meno spesso - diversi. Con l'infiammazione di più linfonodi contemporaneamente, si forma un doloroso bubbone. Inizialmente il linfonodo è di consistenza solida, dolente alla palpazione. A poco a poco si ammorbidisce, acquisendo una consistenza pastosa. Inoltre, il linfonodo si risolve o ulcera e sclerosi. Dal linfonodo interessato, l'infezione può entrare nel flusso sanguigno, con il successivo sviluppo di sepsi batterica. La fase acuta della forma bubbonica della peste dura circa una settimana.

Riso. 20. Nella foto, i linfonodi cervicali interessati (bubboni). Emorragie multiple della pelle.

Riso. 21. Nella foto, la forma bubbonica della peste è una lesione dei linfonodi cervicali. Emorragie multiple nella pelle.

Riso. 22. La foto mostra la forma bubbonica della peste.

Forme comuni (generalizzate).

Quando l'agente patogeno entra nel flusso sanguigno, si sviluppano forme diffuse (generalizzate) di peste.

Forma settica primaria

Se l'infezione, bypassando i linfonodi, entra immediatamente nel flusso sanguigno, si sviluppa la forma settica primaria della malattia. L'intossicazione si sviluppa alla velocità della luce. Con la massiccia riproduzione di agenti patogeni nel corpo del paziente, viene prodotto un numero enorme di mediatori dell'infiammazione. Ciò porta allo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC), in cui sono interessati tutti gli organi interni. Di particolare pericolo per il corpo sono le emorragie nel muscolo cardiaco e nelle ghiandole surrenali. Lo shock infettivo-tossico sviluppato provoca la morte del paziente.

Forma settica secondaria della malattia

Quando l'infezione si diffonde oltre i linfonodi colpiti e gli agenti patogeni entrano nel flusso sanguigno, si sviluppa la sepsi infettiva, che si manifesta con un netto deterioramento delle condizioni del paziente, aumento dei sintomi di intossicazione e sviluppo di CID. Lo shock infettivo-tossico sviluppato provoca la morte del paziente.

Riso. 23. Nella foto, la forma settica della peste è la conseguenza della CID.

Riso. 24. Nella foto, la forma settica della peste è la conseguenza della CID.

Riso. 25. Paul Gaylord, 59 anni (residente a Portland, Oregon, USA). I batteri della peste sono entrati nel suo corpo da un gatto randagio. Come risultato della forma settica secondaria sviluppata della malattia, le sue dita delle mani e dei piedi furono amputate.

Riso. 26. Conseguenze della DIC.

Forme disseminate esternamente della malattia

Forma polmonare primaria

La peste polmonare è la forma più grave e pericolosa della malattia. L'infezione entra negli alveoli tramite goccioline trasportate dall'aria. La sconfitta del tessuto polmonare è accompagnata da tosse e mancanza di respiro. Un aumento della temperatura corporea procede con forti brividi. L'espettorato all'inizio della malattia è denso e trasparente (vitreo), quindi diventa liquido e schiumoso, con una mescolanza di sangue. Gli scarsi dati dell'esame obiettivo non corrispondono alla gravità della malattia. DIC si sviluppa. Gli organi interni sono colpiti. Di particolare pericolo per il corpo sono le emorragie nel muscolo cardiaco e nelle ghiandole surrenali. La morte del paziente si verifica per shock infettivo-tossico.

Quando i polmoni sono colpiti, i pazienti diventano altamente contagiosi. Formano attorno a sé un focolaio di una malattia infettiva particolarmente pericolosa.

Forma polmonare secondaria

È una forma estremamente pericolosa e grave della malattia. Gli agenti patogeni penetrano nel tessuto polmonare dai linfonodi colpiti o attraverso il flusso sanguigno nella sepsi batterica. La clinica e l'esito della malattia, come nella forma polmonare primitiva.

forma intestinale

L'esistenza di questa forma della malattia è controversa. Si presume che l'infezione si verifichi con l'uso di prodotti infetti. Inizialmente, sullo sfondo della sindrome da intossicazione, compaiono dolori addominali e vomito. Poi si uniscono diarrea e numerosi stimoli (tenesmo). Le feci sono abbondanti, mucose sanguinanti.

Riso. 27. Foto di una tuta anti-peste - attrezzatura speciale per gli operatori sanitari durante l'eliminazione di un focolaio di una malattia infettiva particolarmente pericolosa.

Diagnosi di laboratorio della peste

La base per la diagnosi di peste è la rapida individuazione del bacillo della peste. Innanzitutto, viene eseguita la batterioscopia degli strisci. Successivamente, viene isolata una coltura dell'agente patogeno, che infetta gli animali da esperimento.

Il materiale per lo studio è il contenuto del bubbone, dell'espettorato, del sangue, delle feci, dei pezzi di tessuto degli organi dei morti e dei cadaveri degli animali.

Batterioscopia

L'agente eziologico della peste (Yersinia pestis) è un coccobacillo bipolare a forma di bastoncino. L'analisi per la rilevazione del bacillo della peste mediante batterioscopia diretta è il modo più semplice e veloce. Il tempo di attesa per il risultato non è superiore a 2 ore.

Coltivazioni di materiale biologico

La coltura dell'agente patogeno della peste è isolata in laboratori di regime specializzati progettati per lavorare con. Il tempo di crescita della coltura del patogeno è di due giorni. Successivamente, viene eseguito un test di sensibilità agli antibiotici.

Metodi sierologici

L'uso di metodi sierologici consente di determinare la presenza e la crescita di anticorpi nel siero del sangue del paziente contro l'agente patogeno della peste. Il tempo per ricevere il risultato è di 7 giorni.

Riso. 28. La diagnosi di peste viene effettuata in laboratori di regime speciale.

Riso. 29. Nella foto, gli agenti causali della peste. Microscopia a fluorescenza.

Riso. 30. Nella foto, la coltura di Yersinia pestis.

Immunità alla peste

Gli anticorpi contro l'introduzione dell'agente patogeno della peste si formano in una fase piuttosto avanzata dello sviluppo della malattia. L'immunità dopo una malattia non è lunga e non tesa. Ci sono casi ripetuti della malattia, che procedono duramente come il primo.

trattamento della peste

Prima dell'inizio del trattamento, il paziente viene ricoverato in una scatola separata. Il personale medico al servizio del paziente è vestito con una speciale tuta antipeste.

Trattamento antibatterico

Il trattamento antibatterico inizia ai primi segni e manifestazioni della malattia. Dagli antibiotici, viene data preferenza ai farmaci antibatterici del gruppo aminoglicosidico (streptomicina), del gruppo tetraciclina (vibromicina, morfociclina), del gruppo fluorochinolone (ciprofloxacina), del gruppo ansamicina (rifampicina). L'antibiotico del gruppo anfenicolo (cortrimossazolo) si è dimostrato efficace nel trattamento della forma cutanea della malattia. Nelle forme settiche della malattia, si raccomanda una combinazione di antibiotici. Il corso della terapia antibiotica è di almeno 7-10 giorni.

Trattamento mirato a diverse fasi dello sviluppo del processo patologico

L'obiettivo della terapia patogenetica è ridurre la sindrome da intossicazione rimuovendo le tossine dal sangue del paziente.

• Viene mostrata l'introduzione di plasma fresco congelato, preparati proteici, reopoliglucina e altri farmaci in combinazione con la diuresi forzata.
• Il miglioramento della microcircolazione si ottiene utilizzando trental in combinazione con salcoseryl o picamilon.
• Con lo sviluppo di emorragie, la plasmaferesi viene immediatamente eseguita per fermare la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.
• Quando la pressione scende, viene prescritta la dopamide. Questa condizione indica la generalizzazione e lo sviluppo della sepsi.

Trattamento sintomatico

Il trattamento sintomatico ha lo scopo di sopprimere ed eliminare le manifestazioni (sintomi) della peste e, di conseguenza, alleviare la sofferenza del paziente. Ha lo scopo di eliminare dolore, tosse, mancanza di respiro, soffocamento, tachicardia, ecc.

Il paziente è considerato sano se tutti i sintomi della malattia sono scomparsi e sono stati ottenuti 3 risultati negativi dell'esame batteriologico.

Misure antiepidemiche

L'identificazione di un malato di peste è un segnale per una condotta immediata, che include:

• esecuzione di misure di quarantena;
• isolamento immediato del paziente e trattamento antibatterico preventivo degli assistenti;
• disinfezione al centro della malattia;
• vaccinazione delle persone a contatto con il paziente.

Dopo la vaccinazione con il vaccino antipeste, l'immunità persiste per un anno. Rivaccinato dopo 6 mesi. persone a rischio di reinfezione: pastori, cacciatori, braccianti agricoli e dipendenti delle istituzioni antipeste.

Riso. 31. Nella foto, un'équipe medica è vestita con tute anti-peste.

Prognosi della malattia

La prognosi per la peste dipende dai seguenti fattori:

• forme della malattia
• tempestività del trattamento iniziato,
• disponibilità dell'intero arsenale di trattamenti farmacologici e non farmacologici.

La prognosi più favorevole nei pazienti con lesioni dei linfonodi. La mortalità in questa forma della malattia raggiunge il 5%. Nella forma settica della malattia, il tasso di mortalità raggiunge il 95%.

La peste è, e anche con l'uso di tutti i farmaci e le manipolazioni necessarie, la malattia spesso finisce con la morte del paziente. Gli agenti patogeni della peste circolano costantemente in natura e non possono essere completamente distrutti e controllati. I sintomi della peste sono vari e dipendono dalla forma della malattia. La forma bubbonica della peste è la più comune.

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Morfologia del patogeno della peste

Yersinia pestis ha una lunghezza di 1-2 micron e uno spessore di 0,3-0,7 micron. Nelle macchie dal corpo del paziente e dai cadaveri di persone e roditori morti a causa della peste, sembra una corta verga ovoidale (ovoidale) di colore bipolare. Negli strisci della coltura del brodo, il bacillo si trova in una catena, negli strisci delle colture di agar - in modo casuale. La colorazione bipolare è conservata in entrambi i casi, ma negli strisci delle colture di agar è un po' più debole. L'agente eziologico della peste si colora negativamente secondo Gram, si colora meglio con coloranti alcalini e fenici (blu di Leffler), non forma spore e non ha flagelli. Il contenuto di G + C nel DNA è del 45,8-46,0% in moli (per l'intero genere). Ad una temperatura di 37°C forma una delicata capsula di natura proteica, che si rileva su terreni nutritivi umidi e leggermente acidi.

Proprietà biochimiche dell'agente patogeno della peste

La Yersinia pestis è aerobica e cresce bene sui tradizionali terreni nutritivi. La temperatura ottimale per la crescita è di 27-28 °C (range - da 0 a 45 °C), pH = 6,9-7,1. Il bastoncino della peste dà una crescita caratteristica su mezzi nutritivi liquidi e densi: sul brodo si manifesta nella formazione di una pellicola lassa, da cui scendono fili sotto forma di ghiaccioli simili a stalattiti, sul fondo è presente un sedimento lasso, il il brodo rimane trasparente. Lo sviluppo delle colonie su terreni densi passa attraverso tre stadi: dopo 10-12 ore al microscopio, crescita sotto forma di lastre incolori (lo stadio del "vetro rotto"); dopo 18-24 ore - lo stadio dei "fazzoletti di pizzo", all'esame microscopico è visibile una leggera zona di pizzo, situata intorno alla parte centrale sporgente, di colore giallastro o leggermente brunastro. Dopo 40-48 ore inizia lo stadio della "colonia adulta": un centro dai contorni brunastri con una zona periferica pronunciata. Yersinia pseudotuberculosis e Yersinia enterocolitica non hanno lo stadio del vetro rotto. Su terreni con sangue, le colonie di Yersinia pestis sono granulari con una zona periferica debolmente espressa. Per ottenere la caratteristica di crescita più rapida di Yersinia pestis sui terreni, si consiglia di aggiungere stimolanti della crescita: solfito di sodio, sangue (o suoi preparati) o lisato di coltura di sarcina. Il bacillo della peste è caratterizzato da un pronunciato polimorfismo, specialmente su terreni con alte concentrazioni di NaCl, in vecchie colture e negli organi di cadaveri decomposti della peste.

Il bacillo della peste non ha ossidasi, non forma indolo e H2S, ha attività catalasica e fermenta glucosio, maltosio, galattosio, mannitolo con formazione di acido senza gas.

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La composizione antigenica dell'agente patogeno della peste

Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis e Yersinia enterocolitica hanno fino a 18 antigeni somatici simili. Yersinia pestis è caratterizzata dalla presenza di un antigene capsulare (frazione I), antigeni T, V-W, proteine ​​della coagulasi plasmatica, fibrinolisina, proteine ​​della membrana esterna e antigene pHb. Tuttavia, a differenza della Yersinia pseudotuberculosis e della Yersinia enterocolitica, la Yersinia pestis è antigenicamente più omogenea; Non esiste una classificazione sierologica per questa specie.

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Resistenza ai patogeni della peste

Nell'espettorato, il bacillo della peste può persistere fino a 10 giorni; su biancheria e vestiti macchiati delle secrezioni del paziente, rimane per settimane (proteine ​​​​e muco lo proteggono dall'effetto distruttivo dell'asciugatura). Nei cadaveri di persone e animali morti di peste sopravvive dall'inizio dell'autunno all'inverno; la bassa temperatura, il congelamento e lo scongelamento non lo uccidono. Sole, essiccazione, alte temperature sono dannose per Yersinia pestis. Il riscaldamento a 60 °C uccide dopo 1 ora, alla temperatura di 100 °C muore dopo pochi minuti; Il 70% di alcol, la soluzione di fenolo al 5%, la soluzione di Lysol al 5% e alcuni altri disinfettanti chimici uccidono in 5-10-20 minuti.

Fattori di patogenicità del patogeno della peste

Yersinia pestis è il più patogeno e aggressivo tra i batteri, e quindi causa la malattia più grave. In tutti gli animali sensibili e nell'uomo, l'agente patogeno della peste sopprime la funzione protettiva del sistema fagocitico. Penetra nei fagociti, sopprime l '"esplosione ossidativa" in essi e si moltiplica liberamente. L'incapacità dei fagociti di svolgere la loro funzione killer contro Yersinia pestis è la ragione principale della suscettibilità alla peste. L'elevata invasività, aggressività, tossigenicità, tossicità, allergenicità e la capacità di sopprimere la fagocitosi sono dovute alla presenza di un intero arsenale di fattori di patogenicità in U. pestis, elencati di seguito.

Una parte significativa dei fattori di patogenicità di Yersinia pestis è controllata da geni, i cui portatori sono le seguenti 3 classi di plasmidi, solitamente presenti insieme in tutti i ceppi patogeni:

• pYP (9,5 kb) - plasmide di patogenicità. Porta 3 geni:
  • pst - codici per la sintesi della pesticina;
  • pim: determina l'immunità alla pesticina;
  • pla - determina l'attività fibrinolitica (attivatore del plasminogeno) e plasma-coagulasica.
• pYT (65 MD) - plasmide di tossigenicità. Porta i geni che determinano la sintesi della tossina "di topo" (una proteina complessa costituita da due frammenti A e B, con m. m. 240 e 120 kD, rispettivamente), e geni che controllano i componenti proteici e lipoproteici della capsula. Il suo terzo componente controlla i geni del cromosoma. In precedenza, il plasmide era chiamato pFra.
• pYV (110 kb) - plasmide di virulenza.

Determina la dipendenza della crescita di Y. pestis a 37 °C dalla presenza di ioni Ca2+ nel terreno, pertanto ha un nome diverso: Lcr-plasmide (bassa risposta al calcio). I geni di questo plasmide particolarmente importante codificano anche la sintesi degli antigeni V e W e delle proteine ​​Yop indotte termicamente. La loro sintesi viene effettuata sotto controllo genetico complesso alla temperatura di 37 °C e in assenza di Ca2+ nel mezzo. Tutti i tipi di proteine ​​Yop, eccetto YopM e YopN, sono idrolizzati dall'attività dell'attivatore del plasminogeno (il gene pla del plasmide pYP). Le proteine ​​Yop determinano in gran parte la virulenza di Yersinia pestis. La proteina YopE ha effetti antifagocitici e citotossici. YopD consente a YopE di entrare nella cella di destinazione; YopH ha attività antifagocitica e proteica tirosina fosfatasi; Proteina YopN - proprietà del sensore di calcio; YopM si lega all'atrombina del sangue umano.

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Immunità post-infettiva

L'immunità post-infettiva è forte, per tutta la vita. La ricorrenza della peste è estremamente rara. La natura dell'immunità è cellulare. Sebbene gli anticorpi compaiano e svolgano un ruolo nell'immunità adattativa, è mediata principalmente dai linfociti T e dai macrofagi. Nelle persone che sono state malate di peste o vaccinate, la fagocitosi è completa. È responsabile dell'immunità acquisita.

Epidemiologia della peste

La cerchia dei portatori a sangue caldo del microbo della peste è estremamente ampia e comprende più di 200 specie di 8 ordini di mammiferi. La principale fonte di peste in natura sono roditori e lagomorfi. L'infezione naturale è stata stabilita in più di 180 delle loro specie, oltre 40 di loro fanno parte della Fauna della Russia e dei territori adiacenti (all'interno dell'ex Unione Sovietica). Delle 60 specie di pulci per le quali è stata stabilita la possibilità di trasferire l'agente patogeno della peste in condizioni sperimentali, 36 vivono in quest'area.

Il germe della peste si moltiplica nel lume del tubo digerente delle pulci. Nella sua sezione anteriore si forma un tappo ("blocco della peste"), contenente un gran numero di microbi. Quando vengono morsi dai mammiferi con un flusso inverso di sangue nella ferita, alcuni dei microbi vengono lavati via dal tappo, il che porta all'infezione. Inoltre, anche gli escrementi escreti dalla pulce durante l'alimentazione, quando entra nella ferita, possono causare infezione.

I principali (principali) portatori di Y. pestis in Russia e in Asia centrale sono scoiattoli di terra, gerbilli e marmotte, in alcuni focolai anche picche e arvicole. Ad essi è associata l'esistenza dei seguenti focolai di peste.

• 5 focolai in cui il piccolo scoiattolo di terra è il principale portatore del microbo della peste (regione del Caspio nord-occidentale; interfluenza Tersko-Sunzha; focolai Elbrus; focolai semidesertici Volga-Urali e Trans-Urali).
• 5 focolai, in cui i portatori sono scoiattoli e marmotte di terra (in Altai - pikas): Trans-Baikal, Gorno-Altai, Tuva e focolai Tien Shan e Pamir-Alai di alta montagna.
• Centri desertici Volga-Urali, Transcaucasici e dell'Asia centrale, dove i principali vettori sono i gerbilli.
• Centri alpini transcaucasici e Gissar con i principali vettori - arvicole.

Diverse classificazioni di Yersinia pestis si basano su diversi gruppi di tratti: caratteristiche biochimiche (varianti glicerolo-positive e glicerolo-negative), area di distribuzione (varianti oceaniche e continentali), tipi di portatori principali (varianti ratto e scoiattolo di terra). Secondo una delle classificazioni più comuni proposte nel 1951 dal ricercatore francese sulla peste R. Devignat, si distinguono tre forme intraspecifiche (biovar) di Yersinia pestis a seconda della distribuzione geografica del patogeno e delle sue proprietà biochimiche.

Secondo la classificazione degli scienziati domestici (Saratov, 1985), la specie Yersinia pestis è divisa in 5 sottospecie: Yersinia pestis subsp. pestis (la sottospecie principale; comprende tutti e tre i biovar della classificazione R. Devigna), Y. pestis subsp. altaica (sottospecie Altai), Yersinia pestis subsp. caucasica (sottospecie caucasica), Y. pestis subsp. hissarica (sottospecie Hissar) e Yersinia pestis subsp. ulegeica (sottospecie Udege).

L'infezione umana avviene attraverso il morso di una pulce, per contatto diretto con materiale infetto, per goccioline trasportate dall'aria, raramente per via alimentare (ad esempio mangiando carne di cammelli con la peste). Nel 1998-1999 Nel mondo sono state ammalate di peste 30.534 persone, di cui 2.234 sono morte.

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sintomi della peste

A seconda del metodo di infezione, si distinguono le forme bubbonica, polmonare e intestinale della peste; raramente settico e cutaneo (vescicole purulente nel sito di un morso di pulce). Il periodo di incubazione per la peste varia da alcune ore a 9 giorni. (nei soggetti sottoposti a sieroprofilassi, fino a 12 giorni). L'agente eziologico della peste penetra attraverso il più piccolo danno alla pelle (un morso di pulce), a volte attraverso la mucosa o per goccioline trasportate dall'aria, raggiunge i linfonodi regionali, nei quali inizia a moltiplicarsi rapidamente. La malattia inizia improvvisamente: forte mal di testa, febbre alta con brividi, il viso è iperemico, poi si scurisce, occhiaie sotto gli occhi ("morte nera"). Il secondo giorno compare un bubbone (linfonodo ingrossato e infiammato). A volte la peste si sviluppa così rapidamente che il paziente muore prima che appaia il bubbone. La peste polmonare è particolarmente grave. Può anche verificarsi a seguito di una complicazione della peste bubbonica e in caso di infezione da goccioline trasportate dall'aria. La malattia si sviluppa anche molto rapidamente: si uniscono brividi, febbre alta e già nelle prime ore dolori al fianco, tosse, dapprima secca, poi con espettorato sanguinante; c'è delirio, cianosi, collasso e si verifica la morte. Un paziente con peste polmonare rappresenta un pericolo eccezionale per gli altri, poiché espelle un'enorme quantità di agente patogeno con l'espettorato. Nello sviluppo della malattia, il ruolo principale è svolto dalla soppressione dell'attività dei fagociti: leucociti neutrofili e macrofagi. La riproduzione sfrenata e la diffusione dell'agente patogeno attraverso il sangue in tutto il corpo sopprime completamente il sistema immunitario e porta (in assenza di un trattamento efficace) alla morte del paziente.

Diagnosi di laboratorio della peste

Vengono utilizzati metodi batterioscoici, batteriologici, sierologici e biologici, nonché un test allergico con pestina (per la diagnosi retrospettiva). Il materiale per lo studio è: puntato dal bubbone (o dal suo scarico), espettorato, sangue, nella forma intestinale - feci. Yersinia pestis viene identificata sulla base di morfologia, caratteristiche colturali, biochimiche, campioni con fago della peste e utilizzando un campione biologico.

Un metodo semplice e affidabile per determinare gli antigeni del bacillo della peste nel materiale di prova è l'uso di RPHA, in particolare utilizzando un diagnostico eritrocitario sensibilizzato con anticorpi monoclonali all'antigene capsulare e IFM. Le stesse reazioni possono essere utilizzate per rilevare gli anticorpi nel siero dei pazienti.

Nonostante la presenza di focolai naturali, dal 1930 non si è verificato un solo caso di peste nelle persone sul territorio della Russia. Per la prevenzione specifica della peste viene utilizzata una vaccinazione contro la peste, un vaccino vivo attenuato del ceppo EV. Viene somministrato per via sottocutanea, intradermica o sottocutanea. Inoltre, viene fornito un vaccino in compresse secche per uso orale. L'immunità post-vaccinale si forma entro il 5-6° giorno dopo la vaccinazione e persiste per 11-12 mesi. Per la sua valutazione e diagnosi retrospettiva di peste è stato proposto un test allergico intradermico con pestina. La reazione è considerata positiva se, dopo 24-48 ore, si forma un sigillo di almeno 10 mm di diametro nel sito di iniezione del pestello e compare un rossore. Un test allergico è positivo anche nelle persone con immunità post-infettiva.

Gli scienziati russi hanno dato un grande contributo allo studio della peste e all'organizzazione della lotta contro di essa: D.S. ), D. K. Zabolotny, N. P. Klodnitsky, I. A. Deminsky (studio dei focolai naturali di peste, portatori del suo agente patogeno nei focolai, ecc.), eccetera.

È importante sapere!

È noto quanto velocemente possono diffondersi le malattie infettive, il che significa che dovrebbero esistere metodi altrettanto efficienti per rilevare letteralmente le infezioni sul campo ed essere il più accessibili possibile, il che è fondamentale nella lotta contro le epidemie.

Articolo per il concorso "bio/mol/testo": A prima vista è un batterio microscopico e innocuo, ma in realtà è un killer spietato che ha causato la morte di quasi un terzo della popolazione europea nel XIV secolo. Yersinia pestis, popolarmente noto come bacchetta della peste, è l'agente eziologico della malattia più pericolosa: la peste. In giro fin dai tempi antichi Y. pestis Sorse una controversia scientifica che continua ancora oggi. I più brillanti di loro, così come i fatti della vita di uno dei microrganismi più misteriosi, sono trattati in questo articolo.

Nota!

Questo lavoro ha vinto il primo posto nella nomination "Best News Report" del concorso "bio / giovani / testo" -2015.

Lo sponsor della nomination "Il miglior articolo sui meccanismi dell'invecchiamento e della longevità" è la Science for Life Extension Foundation. L'Audience Choice Award è stato sponsorizzato da Helicon.

Sponsor del concorso: 3D Bioprinting Solutions Laboratory for Biotechnology Research and Visual Science Studio for Scientific Graphics, Animation and Modeling.

Straniero in maschera

Y. pestis a lungo nascosto all'occhio umano a causa di molte circostanze. All'inizio, le dimensioni erano un ostacolo: prima dell'invenzione del microscopio* da parte dei fratelli Jansen nel 1590 e del suo ulteriore utilizzo da parte di Hooke e Leeuwenhoek (ai quali, tra l'altro, batteri e protozoi sono dovuti alla "pubblica apparizione"), nessuno pensava nemmeno che, oltre agli oggetti viventi visibili ad occhio nudo, esistessero anche minuscoli organismi. Ma anche con l'avvento dell'ottica, il bacillo della peste ha continuato a mantenere lo stato di incognito, scaricando la colpa sui batteri del parto. Batterio, bacillo E Pasteurelle. Nel frattempo Y. pestis ha camminato liberamente per il mondo e ha causato più vite umane che guerre.

Ci sono state tre pandemie di peste nella storia. La prima di queste fu la "peste di Giustiniano" (dal nome del sovrano bizantino Giustiniano I), che copriva il territorio dell'intero mondo civilizzato di quel tempo. Gli storici lo datano al 541-580 d.C., anche se le epidemie di una malattia sconosciuta perseguitarono l'umanità per altri due secoli. Secondo un noto ricercatore di vettori di infezione, l'entomologo medico Milan Daniel, al picco dell'incidenza a Costantinopoli (ora Istanbul, Turchia), morivano fino a diecimila persone al giorno. Sulla base della ricerca moderna, gli scienziati hanno concluso che metà degli europei morì molto prima che la peste lasciasse la popolazione diradata ed esausta.

La seconda pandemia, meglio conosciuta come la peste nera, iniziò la sua offensiva contro l'Europa nel 1346. Portata dalla Cina orientale lungo la Grande Via della Seta in Crimea, l'infezione si fece rapidamente strada verso nord e in quattro anni riuscì a uccidere più di 25 milioni di persone, che a quel tempo rappresentavano un terzo dell'intera popolazione europea. La malattia non si è arresa per quattro secoli: si è nascosta, poi è scoppiata (principalmente nelle grandi città), vagando di paese in paese. Nel 1665-1666 un londinese su cinque morì di peste bubbonica; ma, nonostante la deplorevole situazione, la medicina è rimasta impotente.

Facce di peste

Attualmente, le principali forme di peste sono: bubbonico, polmonare E settico. Occasionalmente ci sono altre varietà: cutanea, intestinale, faringea e meningea. La peste bubbonica di solito si sviluppa dopo un morso di pulce Y. pestis o dopo aver lavorato con le carcasse di animali infetti ed è caratterizzato dall'infiammazione dei linfonodi con la formazione dei loro conglomerati dolorosi - "bubboni", "protuberanze" di diverse dimensioni. Se non trattata in tempo, l'infezione può generalizzare: si sviluppa la sepsi (peste settica secondaria) o la polmonite (peste polmonare secondaria). In quest'ultimo caso, l'espettorato funge da sostanza infettiva per altre persone, che successivamente sviluppano la peste polmonare primaria. È a causa della capacità di essere trasmessa da persona a persona (tramite goccioline trasportate dall'aria) che la forma polmonare della malattia causa la maggiore preoccupazione. Le forme settiche e polmonari a volte procedono alla velocità della luce e la morte non può essere evitata senza una terapia antibiotica urgente.

È possibile che la predominanza di qualsiasi forma di peste (danno preferenziale all'uno o all'altro organo) durante varie epidemie sia associata non solo ai meccanismi di trasmissione dei batteri, ma anche alle proprietà di un particolare agente causale del ceppo.

Una vittima della mutazione

È noto da tempo che l'antenato della bacchetta della peste è Yersinia pseudotubercolosi- enteropatogeno, agente eziologico della pseudotubercolosi. Presumibilmente Y. pestis separato dalla specie ancestrale circa ventimila anni fa. La causa dell'evoluzione fu un brusco cambiamento climatico nel tardo Pleistocene (periodo quaternario dell'era cenozoica): il freddo fu sostituito dal caldo, provocando una ristrutturazione degli ecosistemi; di norma, tali "sbalzi" del tempo stimolano l'evoluzione delle specie. Tuttavia, fino a poco tempo fa, non erano note le mutazioni genetiche critiche per la trasformazione di un patogeno che provoca una malattia infettiva intestinale in un pericoloso microrganismo in grado di infettare i polmoni e provocare sepsi fulminante.

ramo evolutivo Y. pestisè stato studiato da scienziati della US Northwestern University. In uno studio di Wyndham Lathem e Daniel Zimbler, hanno scoperto che l'acquisizione di un singolo gene trasformava le prime forme Y. pestis già in qualche modo diverso geneticamente e fenotipicamente da Y. pseudotubercolosi, in un patogeno polmonare di successo. Per svelare il meccanismo di "reinsediamento" del bacillo della peste dall'intestino ai polmoni, gli autori hanno condotto esperimenti su antichi ceppi di batteri e ne hanno analizzato il comportamento nei topi. Confrontando i ceppi che causano la peste polmonare con antenati relativamente innocui, è stata rivelata solo una differenza, ma molto significativa: fondamentale è stata l'acquisizione del gene superficiale scoiattolo Pla (cm. barra laterale) all'interno del plasmide pPCP1. Per testare l'ipotesi, questo gene è stato introdotto nel DNA di ceppi evolutivamente precedenti e i risultati hanno confermato il coinvolgimento della proteasi Pla in effettivi danni alle vie respiratorie.

Tuttavia, questa acquisizione Y. pestis non era sufficiente per imparare a provocare la più pericolosa infezione sistemica (la forma settica della peste). Si è scoperto che un tale miglioramento richiedeva solo una (!) sostituzione amminoacidica nella proteina Pla - I259T . Questa sostituzione ha ottimizzato l'attività proteolitica della proteina e aumentato significativamente il potenziale invasivo dei batteri durante lo sviluppo della peste bubbonica. Pertanto, gli scienziati ritengono che il batterio abbia prima di tutto acquisito le proprietà di un agente patogeno polmonare, un provocatore focolai peste polmonare e in seguito, a seguito di un'ulteriore mutazione, apparvero ceppi ancora più pericolosi che causano pandemie peste pneumono-settica e bubbono-setticemica.

Tuttavia, tra tutti i contro Y. pestis gli scienziati trovano anche i vantaggi del suo contatto con le persone. Nel 2014 sulla rivista PLOS UNO ha pubblicato un articolo di Sharon de Witte dell'Università della Carolina del Sud, in cui si afferma che le persone sopravvissute alla pandemia di peste sono diventate proprietarie di una salute migliore. Gli scienziati hanno esaminato i resti di persone vissute prima, durante e dopo la peste, prestando particolare attenzione alle cause della morte e alle condizioni delle loro ossa. I risultati hanno mostrato che i sopravvissuti all'epidemia, così come i loro discendenti, vivevano in media 75 anni e avevano un'immunità invidiabile.

Un po' di Pla

Figura 1. Meccanismo di prevenzione dell'apoptosi mediante proteasi Pla Y. pestis. Sinistra- normale segnalazione Fas all'inattivazione di Pla, sulla destra- soppressione dell'apoptosi da parte di una proteasi "funzionante". FasL- proteina transmembrana localizzata sulla superficie dei linfociti; Fas- Recettore FasL; Pla- una proteasi incorporata nella membrana esterna di una cellula batterica. Attingendo da .

Perché la Pla proteasi appartiene ai fattori di virulenza, ad es. come esattamente ha aiutato una bacchetta della peste che vanta già un ricco arsenale di adattamenti per prosperare nei mammiferi e nella trasmissione delle pulci? Uno dei doveri di Pla è attivazione del plasminogeno: la plasmina risultante distrugge i coaguli di fibrina, che è importante, ad esempio, per la diffusione dei batteri dai bubboni in tutto il corpo.

Recentemente, lo sviluppo di un'infezione polmonare primaria è stato associato a un meccanismo associato a inattivazione di una molecola di segnalazione apoptotica chiamata ligando Fas(FasL). Il ruolo di FasL nella cellula è determinato dalla sua capacità di innescare il processo di apoptosi. Questa proteina, penetrando nella membrana dei linfociti T citotossici attivati ​​e delle cellule epiteliali del tratto respiratorio, ha un dominio extracellulare che si lega al recettore FasR sulla superficie di altre cellule (principalmente linfociti, ma anche epatociti, cancro e alcuni altri), che, attraverso l'attivazione di caspase-8 e caspase-3/7 innesca l'apoptosi. Pertanto, l'omeostasi degli immunociti viene mantenuta, i processi autoimmuni vengono prevenuti e le cellule che esprimono antigeni estranei vengono distrutte.

La proteasi Pla catalizza la scissione in diversi punti del dominio FasL "funzionante" e quindi inattiva questa proteina, sia la sua membrana che le sue forme solubili. In questo modo, Pla previene l'apoptosi e le reazioni infiammatorie associate necessarie per una risposta immunitaria completa, che contribuisce alla sopravvivenza del patogeno nell'organismo ospite (Fig. 1) .

Esperimenti sui topi hanno dimostrato che i batteri con proteasi Pla normale hanno contribuito a una diminuzione della quantità di FasL, che ha portato a una rapida colonizzazione dei polmoni, mentre Yersinia con Pla inattivato ha proliferato più lentamente. Il meccanismo descritto per sopprimere la risposta immunitaria, secondo gli scienziati, può essere utilizzato da altri agenti patogeni, in particolare quelli che causano infezioni del tratto respiratorio. E questo, a sua volta, apre nuove prospettive nella lotta contro tali malattie: si potrebbe pensare, ad esempio, allo sviluppo di inibitori del Pla o all'introduzione di ulteriori molecole FasL.

"Taxi casa"

Vettore principale Y. pestis dai roditori all'uomo è una pulce (Fig. 2), e per un insetto è una “consegna di un passeggero” forzata, il cui prezzo è la vita di un “vettore”.

Figura 2. Una pulce si aggrappa al pelo di un topo. La foto è stata scattata con un microscopio elettronico, è stata applicata la colorazione. Figura da science.nationalgeographic.com.

Le pulci sono voraci succhiasangue. L'alimentazione di un individuo può durare da un minuto a diverse ore; alcune specie riescono a riempirsi lo stomaco al massimo, così da non avere nemmeno il tempo di digerire la loro maledetta cena. Forse è stato questo fatto a giocare uno scherzo crudele agli insetti, ma è tornato utile Y. pestis.

Il bacillo della peste entra nel corpo di una pulce durante la sua alimentazione e si accumula nel gozzo, dove inizia a moltiplicarsi intensamente. In questo caso, i batteri formano una sorta di biofilm, un accumulo multistrato di cellule immerse in una matrice esopolisaccaridica. Questo fenomeno è stato persino chiamato "blocco della peste". Pertanto, durante la successiva alimentazione della pulce, il sangue non entra nello stomaco: l'insetto ha fame e più spesso "va a caccia". Le pulci infette non vivono a lungo (è comprensibile: non puoi correre lontano senza cibo), ma durante questo periodo riescono a infettare circa 15 animali, compresi gli umani.

Succede nel modo seguente. Poiché il sangue non passa oltre il biofilm, si accumula nell'esofago e nel raccolto. Quando una pulce morde una vittima, semplicemente non c'è nessun posto dove andare la nuova porzione di cibo e parte del pasto precedente dell'insetto, insieme a una porzione di batteri Y. pestis entra nella ferita. Il bambino ha bisogno solo di un'ora per "bypassare" il corpo dello sfortunato e, insieme al flusso sanguigno, entrare nella milza, nel fegato e nei polmoni. Il periodo di incubazione (il tempo dalla penetrazione dell'agente patogeno nel corpo alle prime manifestazioni cliniche) dura da alcune ore a 12 giorni. Lo schema di trasmissione dell'eccitatore* è mostrato in Figura 3.

* - Sfortunatamente, una persona può competere con una pulce nella sofisticazione dei meccanismi di diffusione dell'infezione. L'ultima grande epidemia di peste scoppiò in Estremo Oriente nel 1910-1911, ma si verificano ancora focolai locali - la peste non è completamente sconfitta, un'altra cosa è che gli antibiotici sono ora disponibili quasi ovunque. Ma come venivano eliminati i focolai prima dell'era degli antibiotici? Una storia meravigliosa sulla lotta contro la peste nell'Hadrut sovietico (1930) è stata raccontata dal brillante virologo e dottore Lev Zilber nelle sue memorie " Operazione "ORE"». Questa è una storia poliziesca veramente medica (e anche un po 'di spionaggio - a causa della visione speciale del "partito e del governo" su tali eventi), allo stesso tempo emozionante e tragica, che ti fa pensare al concetto di "dottore" , le caratteristiche dell'epoca e il lavoro disinteressato. nonostante tutto (la ferocia della popolazione, la ferocia della leadership del paese, ecc.). La causa dell'epidemia era ancora determinata. Ma ... che tipo di pulci ci sono! Consigliamo vivamente la lettura. - ed.

"Credo, non credo"

In giro Y. pestis ci sono molte voci e miti. Quindi, ad esempio, un batterio era considerato il colpevole della " Peste di Atene" - un'epidemia che colpì l'antica Atene nel secondo anno della guerra del Peloponneso. L'afflusso di profughi nella città greca ha causato la sovrappopolazione e l'affollamento di persone, che hanno indubbiamente contribuito a condizioni antigeniche: non c'era tempo per monitorare l'igiene, poiché le forze principali miravano a raggiungere la superiorità militare sui nemici. In queste condizioni nacque un'epidemia della "peste", percepita dai Greci come una punizione divina per l'ancestrale maledizione degli Alcmeonidi. Tuttavia, la ricerca moderna dimostra il non coinvolgimento Y. pestis a un'epidemia nell'antica Grecia. Utilizzando l'analisi genetica molecolare, è stato riscontrato che i denti* rinvenuti nelle sepolture delle vittime dell'epidemia ateniese non hanno il DNA del bacillo della peste, ma è presente il DNA del batterio Salmonella tifi- l'agente eziologico della febbre tifoide.

* - Puoi leggere di più su come il DNA viene estratto dai denti nell'articolo " » .

Ulteriori controversie sorgono sugli "assistenti" nella distribuzione Y. pestis. La malattia è trasmessa dalle pulci e le pulci sono trasportate dai roditori. Si credeva che i ratti europei (Fig. 4), una volta infettati dalla peste, servissero da serbatoio di infezione per diversi secoli, ma questo fatto è ora contestato dagli scienziati norvegesi. Nils Christian Stenseth dell'Università di Oslo spiega che le epidemie di peste devono essere correlate alle fluttuazioni meteorologiche: i periodi primavera-estate particolarmente caldi e umidi sono caratterizzati da un rapido sviluppo delle piante e da un'abbondanza di cibo, il numero di roditori in tali anni aumenta in modo significativo, il che significa che e la peste si sta diffondendo più velocemente. Lo studio delle antiche registrazioni dei cambiamenti climatici in Europa e in Asia durante le pandemie ha portato alla conclusione che in Europa l'inizio delle epidemie corrispondeva a condizioni naturali favorevoli, ma solo ... in Asia e con un ritardo stabile di circa 15 anni. Ciò ha portato alla conclusione che il bacillo della peste non si è annidato nei ratti europei per molti secoli, ma è stato importato ripetutamente dai mercanti dall'Asia. È vero, questa ipotesi richiede ancora una rigorosa conferma scientifica: Stenset prevede di condurre un'analisi genetica dei resti delle vittime delle epidemie europee di peste e confrontare i genomi dei patogeni;

Ruolo Yersinia pestis discusso in La peste nera. Alcuni sostengono che la peste nera si sia diffusa troppo rapidamente per essere causata Yersinia pestis. Il DNA di questo batterio è stato trovato nei denti di coloro che sono morti per la peste nera, mentre i test sui resti medievali di persone morte per altre cause non hanno dato una reazione positiva a Yersinia pestis. Questo lo dimostra Yersinia pestisè almeno un fattore concomitante in alcune (forse non tutte) epidemie di peste europee. È possibile che la selezione da parte della peste possa aver influito sulla patogenicità del batterio eliminando gli individui più suscettibili ad essa.

In Russia è disponibile un vaccino vivo basato su un ceppo di peste non virulento.

Genoma

Sono disponibili sequenze genetiche complete per varie sottospecie del batterio: ceppo KIM (da Medievalis biovar), ceppo CO92 (da Orientalis biovar ottenuto da un isolatore clinico statunitense), ceppo Antiqua, Nepal516, Pestoides F. I cromosomi del ceppo KIM sono costituiti da 4.600.755 paia di basi , nel ceppo CO92 - 4 653 728 paia di basi. Come correlato Y. pseudotubercolosi E Y. enterocolitica, batterio Y. pestis contiene plasmidi pCD1. Inoltre, contiene anche plasmidi pPCP1 E pMT1 non trovato in altre specie del genere Yersinia. Plasmidi elencati e isola di patogenicità, denominata HPI, codificano proteine ​​che sono la causa della patogenicità del batterio. Tra le altre cose, questi fattori di virulenza sono necessari per l'adesione batterica e l'iniezione di proteine ​​nella cellula ospite, l'invasione batterica della cellula ospite e la cattura e il legame del ferro estratto dagli eritrociti.

Trattamento

Dal 1947, i mezzi tradizionali della prima fase del trattamento per Y. pestis erano streptomicina, cloramfenicolo o tetraciclina. Ci sono anche prove di un esito positivo dall'uso di doxiciclina o gentamicina.

Va notato che i ceppi isolati sono resistenti a uno o due degli agenti sopra elencati e il trattamento, se possibile, dovrebbe basarsi sulla loro sensibilità agli antibiotici. Per alcuni pazienti, il trattamento antibiotico da solo non è sufficiente e può essere necessario un supporto circolatorio, respiratorio o renale.

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Appunti

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